Medical Specialties">
2do Parcial Otorrino
2do Parcial Otorrino
2do Parcial Otorrino
Cátedra: Otorrinolaringología
Docente:
Dr. Luis Cruz
Expositoras:
Geomara Lirio
Alejandra Larrea
Tema:
Embriología, anatomía y fisiología del oído
Curso:
9no Semestre Grupo#5
Embriología
del oído
Oído externo
Oído medio
Oído interno
Oído externo
Ectodermo de la • PABELLÓN AURICULAR
Promontorios:
primera hendidura 1. Trago
faríngea: 2. Forma el pedúnculo
• Pabellón del hélix
3. Origina el resto del
auricular (4ta
hélix
Sem)
4. Origina el anti hélix
• Conducto 5. Forma el antitrago
auditivo externo 6. El lóbulo y la
porción más baja del
• Capa externa de hélix
la membrana
timpánica
Oído externo
Ectodermo de la • CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO
primera hendidura
faríngea:
• Pabellón auricular
• Conducto
auditivo externo
(mes 3 tapón
meatal/ 7mes
permeable)
MEMBRANA TIMPANICA
Externa de origen epitelial
ectodérmico
Intermedia de tejido
mesenquimatoso
Revestimiento epitelial
endodérmico en la caja
timpánica
Oído medio
Endodermo de la Mesénquima del
primera bolsa primero y segundo
faríngea: arcos branquiales:
• Trompa de • Cadena de
Eustaquio huesecillos
• Cavidad • Estructuras
timpánica musculares y
tendinosas del OM
CAJA TIMPANICA & TROMPA DE EUSTAQUIO
Receso tubotimpánico
→ caja timpánica
Porción proximal→
trompa de Eustaquio
Semana 28 formación
completa de la cavidad
timpánica.
HUESECILLOS
7ma semana
Martillo→ primeros arcos
branquiales/ Sem 8-23
Yunque→ dos primeros
arcos braquiales/ Sem 15
Musculo tensor del tímpano
(V par)
Estribo→ capsula otica y
segundo arco branquial/ Sem
18.
Porcion Porcion
ventral dorsal
Sáculo • Utrículo
Conducto • Conducto
coclear endolinfático
• Canales
semicirculares
Durante la semana 11 se completa la diferenciacion de las celulas de sosten y sensoriales.
Final de la 8va
sem
• Inferior o vestibular:
Oído medio
Oído interno
HUESO TEMPORAL
ESCAMOSA
TIMPANICA
PORCIONES
MASTOIDEA
PETROSA
ESTILOIDEA
OIDO EXTERNO
Pabellón auricular
• Cara externa
• Irrigación
• Drenaje venoso
• Inervación
CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO
Pared anterior
Pared posterior
Pared superior
Pared inferior
Pared externa
Pared interna
CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO
Irrigación
Drenaje venoso
Inervación
Caja del tímpano
OIDO MEDIO
6 paredes
3 partes
• Superior o epi tímpano
• Media o meso tímpano
• Inferior o hipo tímpano
6 paredes
• Lateral o externa
• Interna o medial
• Anterior
• Posterior
• Superior o techo
• Inferior o suelo
Membrana timpánica:
• 3 capas
• 2 caras
• Pars flácida y pars tensa
Irrigación:
Externa:
arteria timpánica anterior rama de
la arteria maxilar interna
Interna:
arteria timpánica posterior
arteria auricular profunda rama de
la arteria maxilar
6 paredes
• Lateral o externa
• Interna o medial
• Anterior
• Posterior
• Superior o techo
• Inferior o suelo
Promontorio
Ventana oval
Ventana redonda
Apofisis cocleariforme
6 paredes
• Lateral o externa
• Interna o medial
• Anterior: trompa de
Eustaquio
• Posterior: conducto
timpanomastoideo
(celdillas)
• Superior o techo:
tegmen timpani
• Inferior o suelo: separa
OM con yugular.
TROMPA DE EUSTAQUIO
Su acción es la de
incrementar la
tensión de la
membrana timpánica.
IRRIGACION DE LA CAJA TIMPANICA
• Pared superior
• Pared posterior
• Pared anterior: caracol
• Pared inferior
• Pared interna: fosita utricular,
fosita sacular, coclear y el canal
sulciforme
• Pared externa: ventana
redonda y oval
Laberinto óseo
• Vestíbulo óseo
• Canales
semicirculares
• Caracol o
cóclea
Utrículo y el sáculo
poseen las maculas
(células encargadas del
equilibrio estático)
Conductos
semicirculares con sus
extremos, poseen crestas
encargadas del equilibrio
dinámico
LABERINTO COCLEAR
ENDOLINFA PERILINFA
De acuerdo con su
constitución anatómica:
Oído externo
Oído medio
Oído interno
Intensidad
Tono
Timbre
Duración
INTENSIDAD
Está relacionada directamente con la magnitud
física “Intensidad de la onda” que es la cantidad
de energía que transporta la onda por unidad de
superficie y unidad de tiempo.
TONO
La magnitud física que está asociada al tono es la frecuencia los
graves corresponden a frecuencias bajas, mientras que los agudos
corresponden a frecuencias más altas.
• Concentrarlas
• Conducirlas
1. Periestafilino interno
2. Periestafilino externo
La presión del oído medio es
el resultado dinámico entre la
3. Salpingofaríngeo
entada y la salida de gas y
líquido.
Scarpa (1789)
Los sonidos llegan al oído
Aristóteles Helmholtz (1863)
por la ventana oval (intensos)
“aer implantus” Teoría de la resonancia
Teoría del Lugar
y por la ventana redonda
(débiles)
Volley Theory
Contugno (1760) Flurens (XIX)
Rutherford (1898)
Líquido dentro del Papel de los canales
Teoría telefónica
Oído Interno semicirculares
Líquidos laberínticos
Actividad
Acción
eléctrica de la
hidrodinámica
cóclea
Movimiento de
Fenómenos
la membrana
electroquímicos
basilar
Acción Hemodinámica – Onda viajera
Se mueve la cadena oscicular
La platina del estribo desplaza la perilinfa
El tímpano secundario se desplaza hacia afuera.
Su máxima amplitud
Producida Y esta
por la determina
oscilación la
de la excitación
membrana de unas
basilar células
ciliadas
FRECUENCIA DE DISPARO A LOS DIVERSOS
NIVELES DE LA VÍA AUDITIVA
Células + Células
cercanas a la cercanas al
base vértice
Excitadas Excitadas
por tonos de por tonos de
alta baja
frecuencia frecuencia
Agudo Grave
VÍAS AUDITIVAS
Vía Vía
Aferente Eferente
VÍA AFERENTE
• Ventral y
dorsal
• Fibras provenientes
de la vuelta apical de
la cóclea
• Fibras
provenientes de
la vuelta basal
de la cóclea
POR LO ANTERIOR SE COMPRENDE:
Conectan a
Núcleo coclear Debido a que las un núcleo
fibras con el
siguiente
En el están los
cuerpos de Interconectada
las neuronas s entre si
de segundo
orden
Vía auditiva
En serie-paralelo
se
convierte
Los axones de las neuronas de segundo orden forman
tres ramas
• Estría de Held/intermedia
• El cuerpo trapezoide
PRINCIPALES NÚCLEOS DE RELEVO
Complejo olivar
Contiene el
núcleo medial
Constituye la Neuronas
mayor parte sensitivas a
del la
complejo y estimulación
al núcleo biaural
lateral
Núcleo del lemnisco lateral
Contiene dos
grupos celulares:
Integrado por los Representa a la
axones cóclea en A) Núcleo dorsal:
provenientes de forma de homo estimulación
2do y 3er grados. y contralateral biaural
B) Núcleo dorsal:
estimulación del
oído contralateral
De todos los núcleos de relevo parten fibras que
termina en el colículo inferior, el cual representa el
relevo talámico de la vía auditiva
Colículo inferior: Representación de la cóclea
Cuerpo geniculado
Formación reticular
Corteza auditiva: circunvolución temporal
superior o de Heschl, áreas 41 y 42 de
Brodmann
SISTEMA EFERENTE
Técnica:
• Se comienza explorando el oído sano, observando sus características
• Es necesario rectificar el CAE al introducir el otoscopio,
traccionando el pabellón hacia atrás y arriba*.
• La introducción del otoscopio debe de hacerse de forma delicada
• Observamos la piel del CAE, su grosor y coloración, su carácter
.
descamativo.
• Nos fijaremos si la introducción del otoscopio despierta dolor o
alivia el picor
Otoscopia conducto auditivo externo: Examen normal
• CAE describe un ángulo con variaciones de diámetro.
• Es cartilaginoso en su parte externa y luego óseo.
• Se estrecha a la altura del istmo.
• Está recubierto de pelos y contiene glándulas sebáceas.
• A medida que se avanza, la piel es cada vez más delgada, hasta constituir una
sola capa epidérmica sobre la membrana timpánica.
Otoscopia conducto auditivo externo: Examen patológico
• CAE edematizado con otorrea orienta a una otitis externa, de origen
microbiano
• El tapón de cerumen implica un riesgo de perforación.
• Malformaciones anatómicas como el osteoma, provocan un estrechamiento
del CAE o la protrusión de la pared anterior que dificulta la visión anterior del
tímpano
• Cuerpos extraños (insectos)
Otoscopia membrana timpánica: Examen normal
e) Annulus timpánico
Otoscopia membrana timpánica: Examen patológico
A) Cambios de color
C) Alteración en la integridad
D) Alteración en la posición y la
movilidad tímpanicoosicular
Exploración de la permeabilidad de la trompa de Eustaquio
Maniobra de Valsalva:
Se consigue la apertura de la trompa de Eustaquio por hiperpresión
nasal, se apreciará un abombamiento de la membrana timpánica que
se acompaña en ocasiones de un chasquido.
Maniobra de Toynbee:
Evalúa el correcto funcionamiento de la trompa durante la deglución al poner en
funcionamiento los músculos periestafilinos. Se le pide al paciente que realice
maniobras de deglución con la nariz tapada con los dedos a la vez que se realiza la
otoscopia.
Esta maniobra produce presiones negativas en la caja, que se traducen en un
movimiento de hundimiento de la MT y audición disminuida.
Oído
Examen funcional
VIII Par craneal: Nervio Auditivo
• La rama vestibular, está formada por las prolongaciones axonales del ganglio
de Scarpa, situado en el conducto auditivo interno.
Exploración de la rama coclear
Anamnesis
Hipoacusia/anacusia
Hipoacusia de conducción: Compromiso de oído externo y/o medio
Hipoacusia de percepción: Alteración del oído interno y/o del nervio coclear
• Evaluar la agudeza auditiva
Si se detecta hipoacusia, se utiliza u diapasón de 256hz, para determinar si se trata de una
alteración de la conducción o de la percepción, a través de:
o Prueba de Weber
o Prueba de Rinne
o Prueba de Schwabach
Realizar
Los transtornos pueden ser: otoscopía
Unilaterales, bilaterales, permanentes o transitorios. primero.
Prueba de Weber
Se coloca el diapasón vibrando en el vértex craneal y se pregunta al paciente si la
vibración se desvía lateralmente hacia la derecha o hacia la izquierda.
Esta prueba es más útil para detectar déficit auditivo de percepción, unilateral.
Prueba de Rinne
Se coloca el diapasón vibrando sobre la mastoides, hasta que el paciente diga
que ha dejado de percibir la vibración, momento en el cual se coloca
rápidamente delante del CAE del miso lado.
• Rinne (-) Anormal: Existe una mejor conducción ósea que aérea = Hipoacusia
de conducción
Prueba de Schwabach
Se coloca el diapasón vibrando sobre la mastoides, para medir los segundos
durante los cuales el paciente percibe el sonido
Signo de Barany
Indica compromiso del laberinto de ese lado
Exploración de la rama vestibular
Pruebas rotatorias:
Sillón giratorio, con la cabeza del paciente inclinada 30° hacia el frente
10 vueltas en 15 segundos
Se coloca el dedo del examinador, a 20cm del ángulo externo de la órbita del lado opuesto a la
rotación
Habitualmente el paciente presenta nistagmo y vértigo, con lateropulsión hacia el lado opuesto
al nistagmo.
• 2 Amputación por
aplastamiento • 6 Otohematoma
• 3 Quemaduras
• 4 Mordeduras
FACTORES DE
RIESGO
Accidentes de Infecciosas
tráfico Diabético
Mordedura
Deportes
humanas o
violentos
animales
Perforaciones
Cirugías previas
Ontohematoma
•Acumulo de sangre entre el cartílago y el
pericondrio del pabellón auricular. Cuya
principal causa es por traumatismos
directos.
• 1° • Quemaduras
Congelaciones
Causticaciones
• PRIMER GRADO
Quemaduras
Vasoconstricci • Eritema – prurito – signos químicas
de inflamación
ón ( palidez y producidas
frio al tacto) • SEGUNDO GRADO por cáusticos,
• 2° Hiperemia • Persistencia de los signos bien líquidos
y edema por de inflamación + o solidos.
acentuados además de la
↑ de la presencia de grandes
permeabilida vesículas,.
d capilar
• 3° De • TERCER GRADO
continuar ; • Necrosis por carbonización
– afecta tanto piel y
Patología infecciosa del pabellón
auricular
Pericondritis
DEFINICION:
Es la infección del cartílago del oído externo. Aunque el
agente causal es bacteriano, habitualmente existe un
antecedente traumático previo
Etiología Otohematoma
Perforaciones del cartílago
Cirugía previa
Antecedente de trauma. Quemaduras
Relacionados con la Ocupación
Predisposición a infecciones de tejidos Blandos
y del cartílago.
Principales agentes relacionados.
1. Pseudomona aeruginosa
2. Proteus sp
3. Streptococcus sp
4. Staphylococcus sp.
Acumulación de
coágulos ↓ Obstrucción , ↓
Trauma riego sanguíneo aporte –
auricular , invasión de necrosis y
microorganism deformidad
os
Signos de inflamación , engrosado,
doloroso y caliente a la palpación . CLÍNICA
Dolor tipo pulsátil
• 2 Amputación por
aplastamiento • 6 Otohematoma
• 3 Quemaduras
• 4 Mordeduras
FACTORES DE
RIESGO
Accidentes de Infecciosas
tráfico Diabético
Mordedura
Deportes
humanas o
violentos
animales
Perforaciones
Cirugías previas
Ontohematoma
•Acumulo de sangre entre el cartílago y el
pericondrio del pabellón auricular. Cuya
principal causa es por traumatismos
directos.
• 1° • Quemaduras
Congelaciones
Causticaciones
• PRIMER GRADO
Quemaduras
Vasoconstricci • Eritema – prurito – signos químicas
de inflamación
ón ( palidez y producidas
frio al tacto) • SEGUNDO GRADO por cáusticos,
• 2° Hiperemia • Persistencia de los signos bien líquidos
y edema por de inflamación + o solidos.
acentuados además de la
↑ de la presencia de grandes
permeabilida vesículas,.
d capilar
• 3° De • TERCER GRADO
continuar ; • Necrosis por carbonización
– afecta tanto piel y
Patología infecciosa del pabellón
auricular
Pericondritis
DEFINICION:
Es la infección del cartílago del oído externo. Aunque el
agente causal es bacteriano, habitualmente existe un
antecedente traumático previo
Etiología Otohematoma
Perforaciones del cartílago
Cirugía previa
Antecedente de trauma. Quemaduras
Relacionados con la Ocupación
Predisposición a infecciones de tejidos Blandos
y del cartílago.
Principales agentes relacionados.
1. Pseudomona aeruginosa
2. Proteus sp
3. Streptococcus sp
4. Staphylococcus sp.
Acumulación de
coágulos ↓ Obstrucción , ↓
Trauma riego sanguíneo aporte –
auricular , invasión de necrosis y
microorganism deformidad
os
Signos de inflamación , engrosado,
doloroso y caliente a la palpación . CLÍNICA
Dolor tipo pulsátil
ETIOLOGÍA
o Staphylococcus aureus
CLINICA:
• Prurito en la zona del meato auditivo externo
• Dolor
• Adenopatías satélites preauriculares y retroauriculares
• Puede aparecer fiebre y afectación del estado general
DIAGNÓSTICO
Otoscopia
Tumoración hiperémica, a tensión y que en ocasiones fluctúa, en
la que es frecuente observar en el vértice un pequeño absceso
centrado en un pelo del conducto(forúnculo es generalmente en la
cara antero-inferior del CAE)
TRATAMIENTO:
Pomadas antibióticas de ácido fusídico o mupirocina en el CAE/ 3
aplicaciones al día x 7 días
El calor local facilita la maduración de la
Fármacos sistémicos; cloxacilina 500mg cada 6h x 7 días lesión y su drenaje espontáneo
• Amoxicilina-clavulánico, cefixima, ceftibuteno > 48 horas se debe drenar bajo anestesia
• Macrólidos: eritromicina-claritromicina local en la zona más fluctuante más una
gasa con antibiotico
Resistencia-alergias: Clindamicina 150-450mg cada 6hx7días
Analgésicos-inflamatorios orales
CLINICA
OTITIS EXTERNA DIFUSA • La hipoacusia de transmisión es
Es una inflamación de todo el epitelio del
frecuente; sensación de
conducto auditivo externo. ensordecimiento.
Otitis externas difusas leves: Tratamiento tópico; gotas óticas antibióticas (aminoglicósidos o ciprofloxacino) mas
corticoides 3 o 4 veces al día. Previamente se puede realizar un lavado cuidadoso empleando una jeringa y un
antiséptico muy diluido.
Otitis externas moderadas: se utilizan aplicaciones tópicas con gotas. Se debe administrar un antibiótico vía oral
(ciprofloxacino 1g/día, betalactámico o macrólido)
Obstrucción intensa: mecha de gasa o moldes de celulosa para permitir que las gotas de antibióticos alcancen los
aspectos más mediales del conducto, se deben retirar en 48-72 horas
OTITIS EXTERNA MALIGNA O NECROTIZANTE
DIAGNÓSTICO
CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES.
1. Dolor. 1. Diabetes.
2. Otorrea. 2. Edad avanzada.
3. Edema de CAE.
4. Granulaciones/ulceraciones en el CAE. 3. Ineficiencia del tratamiento convencional.
5. Datos de afectación ósea en la gammagrafía 4. Datos radiológicos de afectación ósea.
con 99mTc. 5. Mal estado general
6. Abscesos detectables en las curas locales. 6. Afectación de pares craneales.
7. Pseudomona aeruginosa en la microbiología.
El protocolo más aceptado actualmente es la realización de
una gammagrafía con tecnecio-99 para el diagnóstico
precoz
• Signos de osteítis.
Engrosamiento y enrojecimiento de las paredes del CAE, en Se comienza el tratamiento con soluciones tópicas de
ocasiones la hiperemia; superficie de la membrana timpánica. antifúngicos (imidazólico.)
• Masas de hifas acabadas en cabezuelas negras, que Clioquinol 2-3 gotas cada 8-12 h durante 10-15 días, o
Bifonazol 2 gotas cada 24 horas durante10-15 días, o
orientan hacia Aspergillus Níger
Clotimazol 2-3 gotas cada 8-12 h durante 10-15 días
• Masas de aspecto amarillento; Aspergillus flavus; Gotas de alcohol boricado a saturación a razón de 3
• Masas que parecen “papel mascado”;Aspergillus gotas diarias durante 10-15 días
fumigatus. Antifúngico oral como el Ketoconazol 200-400 mg cada
24 horas (Pcts inmunodeprimidos o fracasos)
OTITIS EXTERNA ECCEMATOSA:
• Eccema atópico típico
• Dermatitis eritematosa, descamativa y pruriginosa.
• Eccema
• Uso de gotas de neomicina(eritema y edema de la piel del pabellón
• Seborrea
auricular y del conducto externo)
• Neurodermitis
• Los pacientes con audífonos también pueden desarrollar una otitis
• Dermatitis por contacto externa crónica en respuesta al molde plástico que contacta con el
• Otitis media purulenta conducto auditivo.
• Sensibilidad a las medicaciones tópicas.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la otitis externa eccematosa debe estar dirigido a
la enfermedad dermatológica de base, evitando el contacto con
sustancias particularmente antigénicas
El tratamiento, que es el mismo que el de la otitis externa difusa, debe mantenerse hasta que se logra la
normalidad de la piel afecta.
Exploración del oído externo y
membrana timpánica
Adecuada iluminación
Conitos
Técnica de la otoscopía
• Una otoscopia comienza por observar las características de la piel y
cartílagos del pabellón auricular con respecto a su desarrollo y
configuración. Para lograr una completa observación del pabellón
auricular este debe ser evertido
• El conducto auditivo externo (CAE) tiene dos porciones, una
externa cartilaginosa y una zona interna ósea. La porción
cartilaginosa es modificable durante el examen, la ósea no.
• En el conducto auditivo externo debemos mirar la impactación de
cera, la presencia de cuerpos extraños (especialmente en niños),
lesiones, eritemas, inflamación e infección. En las infecciones del
CAE los pacientes sienten mucho dolor cuando se moviliza el
pabellón; además se presenta una inflamación circular que puede
impedir progresar con el otoscopio.
• El otoscopio se sostiene con la mano derecha al explorar el oido derecho y con la izquierda al
explorar el izquierdo, al mimo tiempo que se tracciona el pabellón la otra mano
Técnica de la • Posteriormente se procede a la introducción del otoscopio. Con la adecuada colocación de este
otoscopía en el CAE cartilaginoso conseguimos que un conducto sinuoso se transforme en uno recto. La
parte más externa del CAE tiene menor sensibilidad y mayor resistencia, en cambio, en su
porción ósea la sensibilidad de la piel es máxima y la resistencia mínima. La introducción del
otoscopio debe ser cuidadosa, preocupándose de no llegar a zonas sensibles. El paciente no debe
moverse y la posición de la cabeza debe tender a colocar la dirección del CAE en forma cómoda.
Características
importantes a evaluar
• Aspecto y coloración:
• El aspecto normal es translúcido, es
decir, deja pasar parte de la luz,
permitiendo la visualización de las
estructuras subyacentes. Cuando está
alterado no deja pasar nada de luz y
se observa opaco. El tímpano normal
tiene una coloración blanco nacarado,
a veces, levemente enrojecido o
ambarino y con algunos vasos
sanguíneos. El llanto o maniobras de
Valsalva aumentan esa coloración y
también ingurgitan los vasos
• Movilidad timpánica
• En condiciones normales la MT se mueve cuando se ejerce una presión sobre ella. La presión
puede provenir desde dentro por un aumento de presión interna del paciente cuando intensa
expulsar el aire por la nariz tapada y la boca cerrada (maniobra de Valvalva): en este caso el
tímpano se desplaza hacia fuera y el paciente nota un chasquido en el oído: esto nos indica que la
trompa está permeable y no hay ocupación timpánica. También se puede provocar la movilidad
timpánica al ejercer una presión positiva mediante una pequeña pera de goma incorporada al
otoscopio, el cual sella completamente el CAE: en este caso se mueve primero hacia adentro y
luego hacia fuera. Esta movilidad implica normalidad de la MT y de la cavidad timpánica.
• Triangulo luminoso
• Brillo de distribución coniforme sobre la membrana timpánica, que se origina a partir de la
reflexión de la luz proveniente del otoscopio. Por la posición de la membrana se ubica en el
cuadrante anteroinferior. En patología como otitis media aguda en donde la membrana timpánica
está engrosada, opaca y abombada el cono luminoso puede desaparecer.
Cuerpos extraños de oído
Introducidos de forma • Objetos inanimados:
voluntaria • Absorbentes: semillas de vegetales
• Reaccionan al agua: pilas de botón
• Niños pequeños • Interaccionan con agua: juguetes, piedras,
• Adultos con problemas botones, etc.
psiquiátricos
• Objetos animados: Insectos o arácnidos.
Introducidos de forma
involuntaria
• Insectos o algodón
• Ciertas profesiones (esquirlas
metálicas o soldadores)
Clínica
Diagnóstico
Otoscopía
Asintomáticos Otalgia Otorragia
• Diferenciar el tapón
de cerumen de
Irritación de la Objetos ambos conductos
rama auricular animados: dolor • Diferenciar de
del vago (Tos) y acúfenos tumores del
conducto
Extracción mediante lavado, aspiración
Adenitis (9%)
Según su tiempo de
Otitis media aguda
evolución
EPIDEMIOLOGÍA
• Mayor incidencia entre 6 y 24
meses de edad.
ETIOLOGIA
• Rinovirus • Strptococo
virus
Bacterias
• Virus sincitial pneumoneae
respiratorio • Haemophilus
• Adenovirus influenzae
• Moxarella
catarhallis
FISIOPATOGENIA
• Alteración de
Infección viral en función de TFT
parte alta del aparato • Inflamación de EXUDADO
respiratorio mucosa OM
Proliferación de
Colonización bacteriana agentes patógenos
subsiguiente
bacterianos
ESTADIOS DE LA OTITIS MEDIA
Estado Estado
Estado inicial secretor degenerativo
Engrosamiento de la
mucosa.
Macroscópicamente es Las glándulas alcanzan Pars flácida – retracción
de color amarillo pálido y su máximo grado de de la MT de intensidad
de escasa viscosidad secreción. variable, Pars tensa –
atrofia y
timpanosclerosis.
Se va haciendo más
viscoso y pegajoso, agua
es reabsorbida.
Opalescente, blanco
MANIFESTACIONES CLINICAS Y DX
Otalgia
TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO
Antibióticos:
• amoxicilina (sola o combinada) dosis 80-90
mg/kg/día.
Miringotomía
• Cefuroxima, cefaclor
Mastoidectomía
10 días antibioticoterapia
Adenoidectomia
Otro método
• Analgésicos
• descongestionantes nasales.
Volver a valorar a las 3 o 4 semanas
COMPLICACIONES
• EDAD PEDIATRICA
• MAS FRECUENTE EN VARONES
• TEMPORADAS DE INVIERNO
18 MM AL
NACER
FACTORES DE RIESGO
ETIOLOGIA
• Virus: VRS, influenza y
parainfluenza
• Bacteria: con mayor frecuencia OMA
es el Streptococcus pneumoniae
(52.2%).
FISIOPATOLOGIA
Funciones de la Trompa de
Eustaquio
GI A
OTAL
ETAPAS CLÍNICAS
ETAPAS CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO
OTOSCOPÍA
especulo
TRATAMIENTO
Antibióticos Claritromicina
Amoxicilina (80 500mg/12h
-90 mg/kg/día) Ciprofloxacino
Esquema 10 días 500 mg/12H
Analgesia
Quirúrgico
Paracetamol
15mg/kg/dosis C/6H Tubos de ventilación
Ibuprofeno a Miringotomía
10mg/kg/dosis
OTITIS MEDIA NO
SUPURATIVA
Se define una entidad que cursa con inflamación a nivel del oído medio
independientemente de su etiología es infecciosa o no.
Clasificación de las otitis medias no supurativas
Obstrucción nasal
Tumores nasofaríngeos
Al deglutir, presión de aire + en la
nasofaringe seguida de una fase de presión Obstrucción mecánica directa de la
-, fenómeno de Toynbee trompa con derrame unilateral
Hipertrofia adenoidea
Origina una hiperplasia linfoide en nasofaringe
comprometiendo el tejido adenoideo
SIGNOS Y SINTOMAS
Hipoacusia
• Autofonia.
• Chasquidos y crepitaciones
• Acufenos
• Vértigo
EXPLORACION FISICA
TEST DE WEBER
• Descongestionantes locales
• Mucoliticos
• Antiinflamatorios no esteroides
• Corticosteroides
Ejercicios de ventilación de
la trompa de Eustaquio
1:20
TRATAMIENTO El objetivo general de la
miringotonia y colocación del
QUIRÚRGICO tubo es el restablecer la
ventilación y el drenaje del OM.
MIRINGOTOMIA
Sarampión,
Pars tensa –
escarlatina, difteria y
perforación grande,
tifoidea, están
reniforme (cura
implicadas en esta
dejando fina cicatriz)
entidad.
La persistente supuración de
este cuerpo extraño, no
desaparece hasta que se
elimina.
Tratamiento
GRUPO #5
Inflamación del oído medio por
más de 3 meses.
Otorrea purulenta crónica o
recidivante.
Hipoacusia de conducción en
Otitis grado variable.
Central simple o Sin otalgia
Tímpano benigna
Otitis
perforado maligna o
Marginal
colesteatom
OMC a
Otitis
Tímpano atelectásica
íntegro Otitis
crónica
adhesiva
OTITIS SIMPLE, BENIGNA O
SUPURATIVA
E T I O L O G ÍA
TR ATA MIE N TO
• FASE SUPURATIVA
• Prednisolona 1mg/kg/día o betametasona 0.1mg/kg/día por 15 días
disminuyendo la dosis al 5 día.
• Amoxicilina 70mg/kg/día durante 12 días (2mg/día en el adulto).
• FASE DE REMISIÓN
• Timpanoplastia
OTITIS MALIGNA O COLESTEATOMA
• Inflamación crónica no tumoral generada • saco blanquecino compacto
por un epitelio queratinizante en las • porción central con escamas de queratina
cavidades del oído medio dispuestas concéntricamente
• Comportamiento pseudotumoral • porción periférica, denominada matriz,
sintetizando sustancias que producen con epitelio queratinizante que genera la
osteólisis de las paredes porción central.
OTITIS MALIGNA O COLESTEATOMA
Colesteatoma adquirido
primario (90% de los casos)
Colesteatoma adquirido
Invaginación progresiva de la
secundario a perforación
membrana timpánica a nivel de la
timpánica ya existente, con
pars flácida, hacia el ático del oído
invasión del epitelio del
medio, favorecida por una
CAE hacia el oído medio a
hipopresión secundaria a mal
través de la perforación.
funcionamiento de la trompa de
Colesteatoma congénito Muy
Eustaquio. Colesteatoma yatrogénico
raro, aparece en niños sin Tras la realización de una
perforación timpánica ni timpanoplasti) en la que se
antecedentes de infección ótica produce la invaginación de
previa. Son muy agresivos y los injertos hacia la caja
recidivantes. Se cree que se timpánica con la
originan a partir de restos correspondiente
embrionarios ectodérmicos en el introducción de piel y
interior del hueso temporal. desarrollo del colesteatoma.
OTITIS MALIGNA O COLESTEATOMA
CLÍNICA
TRATAMIENTO
EPIDEMIOLOGÍA
OTITIS SEROSA
C L ÍN IC A
OTITIS SEROSA
TRATAMIENTO
COMPLICACION DE OMC
PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA
• CORTICOIDES
– Prednisolona 20mg durante 4
días
• ANALGÉSICOS
• REHABILITACIÓN
– Disminuir ansiedad
– Mantener tono
– Restaurar funciones
• CIRUGÍA
– Descompresiva
VÉRTIGO
PERIFÉRICO Y
CENTRAL
Ruid
Enf
Cambi o Pérdida
Fárma Sistémi
os Infeccio Trau agud Ayu de Espontá
cos y cas
postur nes mas oe no electrol neo
tóxicos (DM –
ales inten itos
HTA)
so
FISIOPATOLOGÍA
Sistema
• Está dado por la acción continua, simultánea y Propioceptiv
congruente de tres sistemas que lo forman que son: o
ORIENTACI
ÓN
ESPACIAL Y
POSTURAL
Sistema Sistema
Visual Vestibular
PROPIOCEPCIÓ
N
La propiocepción consiste esencialmente en la
habilidad de sentir en que posición relativa y
espacial están las estructuras somáticas del
organismo (brazos, dedos, pies, etc.).
SISTEMA VESTIBULAR
Estabiliza la mirada
durante los movimientos
cefálicos y corporales.
FISIOPATOLOGÍA OÍDO
En el laberinto circular hay sensores que detectan:
Además,
Aceleración y
informan sobre
desaceleración
la posición de
lineal y angular
la cabeza en
que ocurren en
relación con la
todo
fuerza de
movimiento
gravedad
Es importante notar que este órgano prácticamente no interviene en el equilibrio cuando el cuerpo no
está en movimiento
Canales
FISIOPATOLOGÍA OÍDO
semicircul
ares:
Ampollas
Máculas del
Aceleraci sáculo y
ón utrículo:
angular
Aceleración
lineal
Gravedad
FISIOPATOLOGÍA OÍDO
El
desplazamiento Ilusión de En el sáculo y
de células rotación utrículo:
pilosas
Células pilosas
Inducido por se desplazan
Estímulo
rotación de la en respuesta a
efectivo
cabeza la gravedad
sobre otolitos
Canales Desplazmiento Sensación de
semicirculares de líquido desplazamiento
se acompaña: endolinfático lineal
Movimiento involuntario e incontrolable de los ojos. NISTAGMO
El movimiento puede ser horizontal, vertical, rotatorio, oblicuo o
una combinación de estos.
CLASIFICACIÓN
GENERAL
Fisiológico
VÉRTIG
Central
O
Patológico
Periférico
VÉRTIGO FISIOLÓGICO
CENTRAL PERIFÉRICO
Se afectan los núcleos vestibulares
La lesión se localiza en el laberinto
protuberanciales o el complejo
o en la rama vestibular del par VIII
floculonodular del cerebelo.
Hemorragia cerebral Vértigo postural paroxístico
Isquemia del tallo cerebral benigno
Insuficiencia vertebrobasilar Laberintitis aguda
Tumores Neuronitis vestibular
Migraña Enfermedad de Méniére
Esclerosis múltiple Fístula perilinfática
VÉRTIGO CENTRAL Y PERIFÉRICO
Con una historia clínica
completa se puede
También se debe
identificar si la causa
investigar por trauma
del vértigo es central, el
cefálico o cervical y por
cual se origina en el
estados de depresión y
tronco encefálico o en Algunos medicamentos
ansiedad que se pueden
el cerebelo; o vértigo que puedeconproducir
manifestar mareos
periférico, con orígen en mareos se encuentran
el laberinto.
Los síntomas los aminoglicósidos,
neurológicos del vértigo furosemida, ácido
central se caracterizan acetilsalicílico,
por cefaleas, amiodarona,
alteraciones visuales, antidepresivos,
mareos, ataxia y ansiolíticos,
anticonvulsivantes,
antipsicóticos, entre
otros
DIFERENCIAS ENTRE VÉRTIGO CENTRAL Y PERIFÉRICO
CARACTERÍSTICAS PERIFÉRICO CENTRAL
OTOLÓGICOS
INTENSIDAD Severa Leve
POSICIONAL Si No
NEUROLÓGIC
A
Visión, pupilas y
GENERAL OTORRINOLARINGO
LOGÍA PC
Aspecto piel y
Otoscopia bilateral. Fuerza y
mucosas.
sensibilidad
Toma PA. Agudeza auditiva
(diapasones) Reflejos
Auscultación
Cuello. Coordinación
cardíaca.
(dedo- nariz,
talón- rodilla)
Test vestibulares
TEST
POSICIONALES/VESTIBULARES
VESTIBUL VESTIBULO
O- -ESPINAL:
OCULAR: *Romberg.
*Nistagmo Barany
espontáneo
*Prueba
*Nistagmo Babinski-Weil
provocado:
*Prueba
*Maniobra Unterberger-
Dix-Hallpike Fukuda
*Prueba de
impulso
cefálico
TEST DE DIX - HALLPIKE
MANIOBRA DE DIX-HALLPIKE:
MANIOBRA DE SEMONT
4. Posición inicial
TEST DE EPLEY
MANIOBRA DE EPLEY
MARCHA EN TANDEM
PASOS:
Con los ojos abiertos se le pide al paciente que camine
con la punta de un pie el talón del otro siguiendo una
línea recta.
PRUEBA DE ROMBERG
NEGATIVO:
NEGATIVO: Cuando
Cuando se
se mantinene
mantinene en
en posición
posición firme
firme hasta
hasta el
el final
final de
de
la
la prueba.
prueba.
POSITIVO:
POSITIVO: Cuando
Cuando existe
existe desviaciones
desviaciones superiores
superiores aa 45
45 grados.
grados.
Periférico:
Periférico: Desviación
Desviación hacia
hacia el
el lado
lado afecto.
afecto.
MARCHA DE BABINSKI - WEIL
TEST DE BARANY
La afección puede en
Un traumatismo
parte transmitirse de
craneal previo
padres a hijos.
El paciente
refiere que se El paciente
presenta cuando expresa que “es
se mueve hacia peor en las Al mirar hacia arriba o
Al levantarse.
una dirección noches” agacharse.
específica.
VÉRTIGO POSTURAL PAROXÍSTICO BENIGNO
CLÍNICA
• Vértigo severo asociado a cambios de posición de la cabeza
• Movimientos más comúnes: rodarse o acostarse en la cama
• Duración del vértigo < de un minuto
• Episodios esporádicos y remitentes
• Durante enfermedad activa mareos intensos
DIAGNÓSTICO
• Maniobra de Dix-Hallpike es la prueba estándar para VPPB
• Electronistagmografía - Nistagmografía infrarrojo . Audiograma
• Posturografía.
TRATAMIENTO
Maniobra de Semont y Maniobra de Epley. – Antihistamínico -
Anticolinérgicos
Recientemente, se ha llevado a cabo la investigación de dispositivos de posicionamiento multi-axiales que pueden realizar reposicionamiento
canalicular utilizando la rotación de 360 grados en el plano adecuado de los canales semicirculares.
NEURONITIS VESTIBULAR
Con
frecuencia de
denomina
erróneamente
Se“laberintitis”
atribuye a una
Con vértigo de
inflamación características
Nunca hay
vestibulares
hipoacusia o idiopática del
típicas, de
acúfeno de
nervio vestibular inicio súbito, a
aparición
veces el
concomitante (porción del 8avo
paciente
y la otoscopía
par craneal que manifiesta
es normal.
“que amaneció
inerva
Otras el
veces enfermo”
se instaura
vestíbulo)
progresivame
nte en el
transcurso de
unas horas.
NEURONITIS VESTIBULAR
ETIOLOGIA:
El virus que habitualmente causa la infección,
pertenece a la familia del Herpes virus.
SIGNOS Y SINTOMAS:
* Desequilibrio
* Trastornos oculares (desviación oblicua)
* Nistagmo (movimiento
ETIOLOGIA: involuntario e
incontrolable
el virusdel
queojo) mucho mareo
habitualmente y náuseas, que
causa la
da paso infección,
a una pertenece
sensacióna ladefamilia del
inestabilidad de 2-3
Herpes virus.
semanas de duración.
* No hay presencia de hipoacusia ni tinnitus.
NEURONITIS
VESTIBULAR
DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
• La audiometría es necesaria para • Aliviar síntomas vertiginosos y vegetativos:
distinguir entre neuritis vestibular y Sedantes vestibulares
otros posibles diagnósticos como la Corticoides: facilitan a la recuperación
Enfermedad de Meniere o la funcional y compensación central y clínica.
Laberintitis
• Si la clínica sugiere activación o reactivación
de la VVZ:
Valaciclovir 500mg/8h durante 7 días.
Cuerpos
Cerumen
Extraños
En Pueden
contacto ocasiona
con la r vértigo
membra paroxísti
na co de
timpánic discreta
a intensida
d.
ENFERMEDAD DE MENIÉRE
Debe su nombre a Próspero Menière
Se le ha
Clásicamente se Precedidos de asociado con la
describe como una sensación de presencia de
crisis recurrentes presión y Hidrops
de vértigo tinnitus en el Endolinfático
vestibular e oído afecto que (dilatación de
hipoacusia mejoran cuando los espacios
unilateral, de se presenta la endolinfático
unas horas de crisis intensa del tanto a nivel
duración. vértigo. coclear como
vestibular).
ENFERMEDAD DE MENIÉRE
ENFERMEDAD DE MENIÉRE
TRIADA CLÁSICA
Sudoración
CINETOSIS
HIPÓTESIS:
Desequilibrio entre las aferencias sensoriales
(sistema vestibular y visual).
Es más frecuente en
- Niños > 2 años y < 15 años
- Mujeres
TRATAMIENTO
- Medidas conductuales
* Punto de
referencia
* Habituación
- Antiheméticos
LABERINTITIS
DEFINICIÓN:
Comunicación anómala del oído interno con el oído medio que permite la salida
de líquido perilinfático desde la cápsula laberíntica al exterior, produciendo
una disfunción del laberinto posterior (vestíbulo y CS) o del laberinto anterior
(coclea)
ETIOLOGÍA :
Postraumática, TEC, barotrauma, Postquirúrgica. Enfermedades
crónicas de oído: infecciones, neoplasias, o colesteatoma
CLÍNICA.
Vértigo intenso y rotatorio (exacerbado con los movimientos y cambios de
presión). Seguido de inestabilidad en la marcha.
Cortejo neurovegetativo : nausea, vómitos.
Hipoacusia NS fluctuante. Cofosis( sordera).
Signo de la fístula de Lucae: Vertigo intenso tras el aumento de presión en el CAE
Signo de Hennebert: Nistagmo tras presionar en el CAE.
FÍSTULA LABERÍNTICA
DIAGNÓSTICO
Anamnesis.
Audiometría TRATAMIENTO.
Impedanciometría. Intervención quirúrgica de
ENG estapedectomía o
Radiología (TAC) mastoidectomia.
Exploración quirúrgica. ESTAPEDECTOMÍA
(confirmación) SIGNOS Y SINTOMAS:
Signo de la Ataques recurrentes de
fístula vértigos
positivo. Nistagmos espontáneo.
Puede existir hipoacusia
conductiva, pero nunca de
naturaleza neurosensorial
MASTOIDECTOMIA
VÉRTIGO
CENTRAL
VÉRTIGO CENTRAL
De
origen
inflamat
orio
Lesione
s que
ocupan
espacio
del SNC
Vascular
es
Sistémic
as
VÉRTIGO PSICÓGENO
Sensibilidad de inestabilidad.
Raro vértigo rotatorio
En depresión suele
acompañarse de trastornos
emocionales como la tristeza.
En ansiedad; sensibilidad de
cabeza hueca, sensibilidad de
pérdida del conocimiento
DE ORIGEN INFLAMATORIO ENCEFALITIS
DEFINICIÓN
ETIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
Conjunto de variedad de gérmenes causada por el virus
enfermedades como bacterias, del herpes simple es
Ricketsias, la causa principal de
producidas por espiroquetas, leptos los casos más severos
casi siempre debido a infecciones.
piras, parásitos, hongos en recién nacidos.
una inflamación y virus.
del encéfalo, casi * Inhalación de las Muchos virus
gotitas respiratorias de también pueden
siempre debido a
una persona
ETIOLOGIA: infección infectada.
de gran variedad causar encefalitis,
infecciones. de gérmenes como como:
* Alimentos
bacterias, ricketsias, espiroquetas,oleptos
bebidas
contaminados
piras, parásitos, hongos y virus.
• Sarampión
• Polio
* Picaduras de • Rabia
mosquitos, garrapatas y • Rubéola
SIGNOS Y SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO: ENCEFALITIS
Torpeza, marcha inestable Resonancia magnética del
Confusión, desorientación cerebro
Somnolencia Tomografía
Irritabilidad o poco computarizada de
control del temperamento la cabeza
Sensibilidad a la luz Electroencefalograma
Rigidez del cuello y de la ( EEG)
espalda Punción lumbar y examen
(ocasionalmente) de líquido
cefalorraquídeo.
Vómitos TRATAMIENTO:
Medicamentos antivirales
Antibióticos
Esteroides
Terapia del lenguaje
LESIONES QUE OCUPAN ESPACIO DEL SNC
MENINGIOMA
DEFINICIÓN
DEFINICION: tumor
ETIOLOGÍA
cerebral usualmente benigno, Se
Tumor cerebral
presenta en el tejido aracnoideo de
usualmente benigno.
las meninges y seSe
adhiere a
presenta en eles tejido
la duramadre, de crecimiento
aracnoideo de primario
lento. Es el tumor las más Son inducidos por dosis
meninges
común ydel sesistema
adhierenervioso
a bajas, medias y altas de
la central.
duramadre, es de radiación, con unos
crecimiento lento. intervalos hasta la
aparición del tumor.
Es el tumor primario más
común del sistema
nervioso central.
MENINGIOMA
SIGNOS Y SÍNTOMAS
* Incremento de pequeños signos de disfunción mental.
* Ataques persistentes de dolor de cabeza.
* Vómito, hinchazón, o una protusión de la mancha
ciega en la parte posterior del ojo.
DIAGNOSTICO
* Resonancia Magnética (IRM)
* Tomografía Computarizada (TC o TAC).
* Pruebas especializadas: Estas pruebas incluyen el
campo visual, la agudeza visual y la audición.
TRATAMIENTO:
* Cirugía
* Radioterapia
INSUFICIENCIA VERTEBRO-BASILAR
DEFINICION:
frecuente de vértigo en los individuos de más de 50 años.
DEFINICION:
s vértigos proceden de unaesisquemia del laberinto
una causa frecuente de vértigo enolosdel tronco cerebral o de las
individuos
as a la vez es muy difícil, de
puesto
de más de 50que la vascularización del laberinto y de los
años. Precisar si los vértigos proceden
una isquemia del laberinto o del tronco cerebral o
ibulares pertenece al sistemade vertebro-basilar.
las dos estructuras a la vez es muy difícil, puesto
que la vascularización del laberinto y de los núcleos
vestibulares pertenece al sistema vertebro-basilar.
ETIOLOGÍA:
Acceso de vértigo por algunos minutos.
INSUFICIENCIA VERTEBRO-BASILAR
puede ser de tipo periférico lesionando el oído interno Se ha descrito una forma de vértigo paroxístico en
o el VIII par craneal o central afectando el tallo niñez, sin síntomas auditivos ni vértigo posicional, en
cerebral o el cerebelo. pacientes, en pacientes entre los 3 y 6 años de edad.
ETIOLOGÍA
causas a trauma craneoencefálico con pérdida del
conocimiento o fractura craneal. Otras posibles
causas de esta enfermedad son las infecciones del
oído medio, activas o no
sensación subjetiva de
entre 1 y 5 segundos
vértigo, acompañada
después de adoptar la
de palidez, malestar,
posición
náuseas y vómitos
MANIOBRA DE DIX Y
HALLPIKE
llevar rápidamente al paciente desde la posición sentada a
decúbito supino con cabeza colgante y torsionada
cambiando a uno y a otro lado la dirección de giro de la
cabeza
Otros factores
Se han implicado factores precipitantes son el
alérgicos, tóxicos y alcohol, la hipoglicemia y
hormonales algunos hábitos
alimentarios.
CUADRO CLÍNICO
En algunos casos se describe una fase prodrómica que se presenta desde varios días antes de la
aparición de la cefalea.
Los síntomas más frecuentes son trastornos visuales como escotomas cetelleantes y hemianopsia
homónima, originados en los lóbulos occipitales irrigados por las arterias cerebrales posteriores a
través del sistema vertebrobasilar.
Cuando existe compromiso de la arteria cerebral media habrá afasia, disartria, hemiparesia y
parestesias.
La constricción de las arterias oftalmixas y retinianas producirá visión borrosa unilateral y
escotomas.
El aura es seguida por una cefalea intensa y recidivante y de carácter pulsátil.
En estos casos existe una serie de condicione que sugieren el diagnostico de migraña y
ayudan a diferenciarla de otra patología otológica o neurológica más grave:
•El vértigo y los demás síntomas son seguidos por cefalea occipital pulsátil, acompañada de
náuseas y vomito. La cefalea cede por lo general después de un periodo de sueño.
•No quedan alteraciones residuales neurológicas ni otológicas después del episodio.
•Existe una historia personal previa de este tipo de episodios.
•En más de la mitad de los pacientes existen una historia familiar de migraña.
TRATAMIENTO PREVENTIVO
Propanol: es un B-bloqueador; se utiliza a dosis de 40-60mg/día.
Amitriptilina: previene la migraña y tiene un importante efecto antidepresivo. Se
utiliza a dosis de 50-75 mg/día.
Clorpromazina: se utiliza en crisis agudas y como terapia preventiva a dosis de 25-
100 mg/día.
Metisergida: Es un antiseroninico. Produce fibrosis retroperitoneal y
pleuropulmonar por lo cual no se debe utilizar más de seis meses seguidos. La dosis
es de 4-8 mg/día.
Ciproheptadina: es un antihistamínico con propiedades antiserotoninicas: Dosis 8-
16 mg/día.
Pizotifeno: es un antiserotonínico utilizando a dosis de 0.5-3 mg/día.
SORDERA SÚBITA
La sordera súbita es una habitualmente es
pérdida de la audición unilateral y la perdida
de tipo perceptivo que auditiva puede regresar
se presenta en forma espontáneamente a la
repentina normalidad.
es una consecuencia natural del proceso de envejecimiento que afecta a los órganos
responsables del equilibrio.
el paciente tiene una sensación continua de inestabilidad, con dificultad para
mantener el equilibrio en situaciones sensoriales difíciles y a su vez con
exacerbaciones de vértigo rotatorio.
Debido al envejecimiento, no sólo los receptores vestibulares se ven afectados, sino
que también el equilibrio es menos eficiente en el proceso de información y en la
ejecución de respuestas motoras para mantener dicho equilibrio.
En el caso particular del
oído interno el
presbivértigo es el conjunto
envejecimiento se
presbiastasia abarca el de alteraciones de la El envejecimiento es la
manifiesta por la tríada de
desequilibrio producido por orientación en el espacio y expresión del deterioro
presbiacusia,
el envejecimiento, con el del equilibrio que aparecen humano y conlleva
presbitinnitus y
compromiso global de todos en el anciano sano como modificaciones graduales,
presbivértigouanto mayor
los sistemas implicados en consecuencia de la titulares y psíquicas
sea el deterioro auditivo y
el equilibrio. involución del sistema inevitables.
más constante el tinnitus,
vestibular.
mayor suele ser el
presbivértigo
no debe existir patología cardiovascular,
neumología, osteoarticular, etc., que pueda
determinar por sí sola o en combinación con el
envejecimiento una alteración del espacio o del
equilibrio.
• La mayor parte de las enfermedades del anciano pueden causar por sí mismas
vértigo y desequilibrio:
• insuficiencia vertebro-basilar Todo esto hace difícil el diagnóstico diferencial
• hipertensión arterial esencial entre presbivértigo y vértigo senil patológico.
• arteriosclerosis
• cervicoartrosis.
• Ejercicios de habituación.
El estribo está en contacto con los líquidos del oído interno por la
ventana oval.
A cada célula ciliada interna llegan aproximadamente 20 fibras nerviosas, lo que constituye el 90-95% de las
fibras del nervio coclear (nervio auditivo)
Cada fibra nerviosa inerva 10 células ciliadas externas. Es así como las internas parecen percibir las principales
diferenciaciones acústicas mientras las externas modulan y perciben tonos en forma fina.
Si las La Una
ondas segund pérdida
llegara a auditiv
n ocurre a puede
directa en la ocurrir
mente cadena a
desde de cualqui
La hipoacusia
Su incidencia
La audición se puede ser el
aumenta con la
mide en resultado de un
Se denomina edad. A partir de
decibelios (dB). proceso banal y
hipoacusia a la los 30 años
Se considera fácilmente
pérdida funcional empezamos a
audición normal tratable (tapón de
de la capacidad perder oído. El
cuando el umbral cera), una
auditiva, en 25% de la
auditivo, mínima enfermedad
relación con la población de más
HIPOACUSIA audición, no congénita, una
recepción, de 65 años tiene
sobrepasa los 20 enfermedad
procesamiento y problemas
dB, equivalente. urgente (sordera
comprensión de auditivos,
El rango de brusca) o la
los sonidos, tanto porcentaje que se
audición en manifestación de
orales como incrementa hasta
humanos oscila un proceso
ambientales. el 80% en los
entre 20 herzios general (lupus) e,
mayores de 75
(Hz) y 20.000 Hz. incluso, tumoral
años.
(neurinoma).
•Tipos de hipoacusia por la pérdida auditiva
•Hipoacusia leve: Se percibe difícilmente el habla susurrada o el habla normal en ambiente
ruidoso.
•Hipoacusia moderada: Sólo se oye el habla con voz fuerte y se empieza a utilizer la lectura labial.
•Hipoacusia severa: Sólo se perciben ruidos intensos y el habla fuerte al oído.
•Hipoacusia profunda: No se oye ni el habla ni otros sonidos.
•Cofosis: Se define como la ausencia total de audición
• Tipos de hipoacusia según la topografía lesional
• No suelen afectar a las frecuencias más agudas del rango normal de audición
• oído medio
Hipoacusia neurosensorial o perceptiva:
Hipoacusia mixta:
• es una combinación de problemas de transmisión y problemas de percepción
Hipoacusia central:
• por afectación de las vías auditivas superiores y/o la corteza cerebral. Ocurren infrecuentemente y
son de difícil identificación; el paciente puede sentir pero no comprender el mensaje sonoro, con
problemas en el análisis e integración del estímulo.
• Un foco irritativo en el cerebro puede también causar alucinaciones auditivas.
Hipoacusia funcional
• Se refiere a una pérdida que no es orgánica. Puede ser voluntaria o involuntaria. Las pérdidas
además pueden ser parciales o totales
• Exploración del paciente hipoacusia - La anamnesis del paciente,
orientada a conocer las
• La actitud inicial del médico debe ser:
características de la hipoacusia
- el tiempo de evolución
- Sintomas - si es unilateral o bilateral, si es
rápidamente progresiva, lenta o
• Vértigo fluctuante, o de aparición brusca.
• Dolor Otorrea - Si el paciente oye pero no
• Dificultad para entender varias voces a la entiende,
vez oye como en una cueva,
oye mejor en ambientes ruidosos,
• Déficit auditivo progresivo y brusco o si se acompañan de otros
• Necesidad de aumentar volumen en radio síntomas, como otalgia, otorrea,
o televisión
acúfenosy vértigo.
• Antecedentes de infecciones oticas o faringeas
- Es conveniente también preguntar
• Antecedentes de traumas óticos sobre los antecedentes familiares
En cuanto a la exploración física, se realizará:
Éstas son el signo más frecuente de presentación de un tumor maligno de cavum, y el paciente
puede haber consultado por una hipoacusia unilateral secundaria a una otitis serosa, síntoma
frecuente en el contexto de dicho tumor
- compara la audición por vía ósea con la aérea
positivo en condiciones normales
negativo en hipoacusias neurosensoriales
oye mejor por vía ósea, característica de la
patología de oído medio (por ejemplo, otitis
serosa, perforación timpánica, etc
Acumetría.
diferenciando trastornos de
Test de Weber
transmisión y de percepción. compara
compara la
la transmisión
transmisión por
por vía
vía ósea
ósea por
por ambos
ambos oídos
oídos
Sólo
Sólo es
es útil
útil en
en patología
patología unilateral,
unilateral, o
o bilateral
bilateral muy
muy asimétrica.
asimétrica.
en
en caso
caso de
de una
una hipoacusia
hipoacusia de
de transmisión
transmisión unilateral,
unilateral, por
por ejemplo,
ejemplo, por
por una
una
perforación
perforación timpánica,
timpánica, se
se oiría
oiría mejor
mejor en
en el
el oído
oído afecto,
afecto, yy en
en una
una hipoacusia
hipoacusia
severa neurosensorial unilateral, por el oído sano
severa neurosensorial unilateral, por el oído sano
constituye el estudio más importante en el
Audiometría tonal liminar
análisis de la hipoacusia.
• timpanometría
• Hipoacusias de transmisión
• Una gran parte de las hipoacusias de transmisión pueden ser tratadas con medicación o
quirúrgicamente. Otosclerosis.
Patología de oído externo.
• Cuando la otosclerosis provoca una
• Si la sordera está provocada por un tapón de hipoacusia de transmisión significativa
cerumen o un cuerpo extraño, su extracción debe valorarse la posibilidad de realizar
provocará un alivio inmediato. una estapedectomía o estapedotomía, y
• En los casos secundarios a una otitis externa el posterior colocación de una prótesis que
tratamiento mediante antibióticos y sustituya la función del estribo.
antiinflamatorios, habitualmente tópicos, mejorará
la hipoacusia en pocos días.
• La extirpación de lesiones tumorales obstructivas
del CAE mejora también en poco tiempo la
hipoacusia.
• la malformaciones del CAE (por ejemplo, en la
microsomía hemifacial), que habitualmente van
asociadas a malformaciones de oído medio, tienen
• Hipoacusias neurosensoriales
• las patologías de oído interno que pueden mejorar con tratamiento médico o quirúrgico.
• las audioprótesis
• Por otra parte, existen diferentes dispositivos que ayudan en la amplificación del sonido, como:
• los teléfonos amplificados, sistemas portátiles que pueden amplificar el sonido procedente de
sistemas electrónicos de eventos públicos, etc.
• Audioprótesis o audífonos La indicación de un audífono en adultos se debe
realizar en base a la audiometría del paciente (tonal y
• Son dispositivos electrónicos encargados de captar,
verbal, ésta última es fundamental para valorar la
amplificar, modular y transmitir el sonido
discriminación verbal), el tipo de vida que realiza, la
ambiental al oído con hipoacusia.
motivación del mismo y la explicación clara de lo que
• Constan de un micrófono encargado de captar los se puede esperar o no de un audífono (un audífono no
sonidos exteriores, un procesador que los amplificarestaura la audición, lo que hace es mejorar la
y modifica hasta adaptarlos a las necesidades de capacidad de comunicación y la calidad de vida).
cada oído, y un auricular que los dirige al oído.
• Este auricular puede ser sustituido por un
vibrador (que se coloca habitualmente en la
mastoides) en los casos de adaptación en
hipoacusias de conducción (audioprótesis de
conducción por vía ósea).
• La mayor parte de las deficiencias auditivas
pueden mejorarse con la adaptación de una
audioprótesis.
• Implantes osteointegrados
• El más utilizado
actualmente es el BAHA
(Bone Anchored Hearing
Aid). Este sistema consiste
• Implantes de oído medio
• Desde hace pocos años se están utilizando (en general con escasa frecuencia)
dispositivos implantables o semi-implantables en un intento de mejorar la
audición de este grupo de pacientes que no son candidatos a un implante
coclea.
• Habitualmente estos sistemas sustituyen el amplificador de un audífono
tradicional por un conductor directo sobre los osículos del oído medio.
• Dados los inconvenientes que presentan estos aparatos respecto a las
audioprótesis convencionales (necesidad de cirugía, riesgo de necrosis de
huesecillos y alto coste, entre otros), son utilizados con muy poca frecuencia.
• Implantes cocleares
• Es una alteración de degeneración dentro del sistema auditivo en función de la edad, con el resultado de la perdida auditiva progresiva.
• La edad en la que se inicia la presbiacusia, así como el promedio de la progresión de la misma son muy variables, aunque lo usual es que se diagnostique
entre la quinta y sexta década de vida, a pesar que existen casos donde se la detecta a los 35 años de edad.
- Hiperoxistica
- Vascular
• nervio auditivo
Uno de los efectos resultantes mas conocidos audiológicamente es el efecto de regresión fonética, en donde los niveles de inestabilidad del lenguaje con
corresponden a los esperados en la audiometría de tonos puros.
PRESBIACUSIA CENTRAL
• esta relacionada con una degeneración de las células a nivel retro coclear,
asociado con una lenta hipoacusia progresiva en las frecuencias agudas con
unos niveles de discriminación del habla mas pobres de los esperado.
• La degeneración de las células se relaciona con la perdida de sincronización de
las fibras de la vía auditiva central.
Características
audiológicas
Audiometría tonal
se caracteriza por un
disminución de la
sensibilidad auditiva y En individuos mayores de 60 años, es típico observar una perdida auditiva en las frecuencias agudas, sobre todo por encima de 1000 Hz.
una dificultad para
entender el lenguaje
hablado a un nivel La perdida es en mayor grado en los hombres que en mujeres , lo que se atribuye a la contaminacion que sufren alguno hombres por exposición a ruido industrial durante su
vida laboral.
conversacional.
En la mayoría la presbiacusia es de tipo neurosensorial. Se sugiere en estos estudios que el componente conductivo se podría deber ser al endurecimiento de la membrana
basilar y del órgano de corti, como también cambios estructurales del oído medio o bien cambios en las características de los tejidos de la mastoides.
Además del deterioro de los umbrales auditivos para tonos
puros, los umbrales de detección de la palabra se ven
• LAGOAUDIOMETRIA
deteriorados aun mas.
• La mayoría de los estudios lagoaudiometricos evalúan los niveles de discriminación de la palabra en ambiente silencioso y a una
intensidad fija: 30-40 decibeles Hl sobre el promedio de los niveles auditivos .
• debido a la presencia de la perdida neurosensorial en las frecuencias agudas, generalmente este nivel de presentación del estimulo no es
suficiente para obtener confiablemente el nivel de máximo reconocimiento del habla.
• habilidad de percibir el lenguaje en medio ambiente ruidoso se deteriora con la edad, independientemente de la presencia de perdida
auditiva.
• Evaluación para reclutamiento
- En la mayoría de estos pacientes el campo dinamico auditivo asi como los umbrales de máxima tolerancia se encuentran
significativamente reducidos.
- Este fenómeno es de gran importancia como parte de la evaluación diagnostica de este grupo de pacientes, si se esta pensando en
la amplificación como parte del manejo del paciente con presbiacusia.
- Solo obteniendo la cantidad de sonido necesaria para restablecer la audibilidad del paciente, así como los niveles de máxima
tolerancia a los sonidos, es como ser situados dentro del máximo rango de comodidad auditiva.
• Inmitancia acústica
• se deben tener en cuenta los cambios que pueden sufrir las estructuras del oído medio
con la edad, los cuales pueden variar los parámetros de interpretación de esta prueba.
• En relación con los hallazgos timpanometricos y de la inmitancia acústica estatica
- Nerbonne, Schow y Gosset informan que un pequeño porcentaje de paicentes de la
tercera edad muestran una pobre función de la trompa de Eustacio.
- Esta disfunción se refleja en una excesiva presencia de presión negativa. Por esta razón,
la función de la trompa de Eustaquio debe ser evaluada periódicamente, como parte de
la evaluación audiológica regular.
• Las latencias aumentan aproximadamente 0,2 mseg. En personas con edades superiores al rango de los 25 a 55 años de edad.
• Igualmente, la amplitud de la onda V disminuye aproximadamente en un 10% y el intervalo I-V, también se aumenta en personas dentro de un
rango de edad entre los 60 y los 86 años, implicado que tal vez hay un compromiso del tallo cerebral.
• Intervención
• El manejo del paciente presbiacúsico no es falcil, intervienen muchos factores y debe iniciarse tan pronto como se diagnostico la perdida
auditiva, con el fin de prevenir al máximo la deprivación auditiva, social y emocional que esta causa asi como el deseo de reintegrarse a su medio
ambiente familiar y social.
• Las prótesis auditivas son de gran utilidad para la mayoría de los pacientes presbiacusticos.
• Esta indicado en casos de hipoacusias con gran caída en los tonos agudos y conservación de las frecuencias graves dentro de los limites normales.
• Los pacientes con presbiacusia de origen periférico obtienen excelentes resultados con los audífonos
• Los pacientes con presbiacusia metabólica parecen beneficiarse mas que los que sufren presbiacusias sensorial.
• la presbiacusia central, se debe tener especial cuidado en lo que se refiere a los procedimientos de intervención debido a la
dificultad que pueden presentar en el logro de una adecuada función dicótica la cual se produce por lesiones al nivel del
cuerpo calloso.
SORDERA SÚBITA
Pamela Sánchez V.
ORL grupo 5
TABLA DE
CONTENIDO
1 DEFINICIÓN 4 DIAGNÓSTICO
2 ETIOLOGÍA 5 TRATAMIENT
O
3 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
DEFINICIÓN 1
Se define como la aparición rápida de pérdida auditiva, que ocurre durante un período
de 72 horas, de una sensación subjetiva de pérdida auditiva en uno o ambos oídos.
En 1863 presentó el
primer caso de sordera
súbita
Niña de 11 años
3) Generalmente UNILATERAL
5) Definitiva o reversible
INCIDENCIA
Alta tasa de
Estados subdiagnóstico
Unidos Holanda Menor nivel de
afectación
5-20 casos
RECIDIVAS = INFRECUENTE
8 a 14.6 Habitantes
/100.000 habitantes Diagnóstico erróneo
año Resolución
espontánea
Pronóstico
Edad
promedio
>60/ <15 = Ambos sexos 20-30 años
Malo
46 años
<40 = bueno
ETIOLOGÍA
Tipo Asociación Pronóstico
CURVA AUDIOMÉTRICA
DIAGNÓSTICO
Hipoacusia Unilateral ++ Aislada o
de
ANAMNESIS Bilateral asociada
percepción
Acumetría:
De almenos 30 dB en
Signo de Weber: se
3 frecuencias
lateraliza al lado sano Acúfenos
audiométricas
Signo de Rinne: sucesivas
CLÍNICA Positivo
Audiometría: Rinne
De instauración Signos vestibulares
audiométrico rápida (24 horas) (20-40%)
cerrado
AUDIOMETRÍA
Vértigo
Sensación de
Acúfenos plenitud en el
oído
PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS
permite confirmar, permite buscar diploacusia (36% de los casos), que sugiere
clasificar la curva y una localización endococlear de la afectación
cuantificar la pérdida.
Tonal Audiometría
liminar verbal
Inflamación
Antiinflamatoria
Antialérgica
Inmunosupresora
específico, dirigido hacia una parte de los mecanismos fisiopatogénicos (los antivirales).
Anticoagulantes/
antiagregantes Vasodilatadores
plaquetarios (disminuir sistémicos Carbógeno
la viscosidad
sanguínea)
Es la urgencia neurosensorial ORL más habitual, pero también la más controvertida, porque, aunque
la tasa de curación espontánea es del 70%, la corticoterapia sólo permite una curación del 75% al
mes
Se debe descartar tanto una afección vascular que pueda comprometer el pronóstico vital (si el
contexto lo sugiere), como una afección tumoral retrococlear, como el schwannoma vestibular, lo que
debe hacerse de forma diferida sistemáticamente, pues debuta en el 10% de los casos como una
sordera brusca.
Se deben buscar otras causas, como el schwannoma vestibular mediante la realización de una RM
de los ángulos pontocerebelosos, que debe ser sistemática.
El estudio funcional a los dos meses del episodio agudo permite evaluar el estado auditivo final.
REFERENCIA
S
1. Pons Y., Ukkola-Pons E., Kossowski M .: Pérdida auditiva de aparición súbita: estudio de
imágenes. J Radiol 2011; 92: págs. 967-997.
3. Wilson WR: La relación de la familia del herpesvirus con la pérdida auditiva repentina: un
estudio clínico prospectivo y revisión de la literatura. Laryngoscope 1986; 96: págs. 870-877.
4. Spear SA, Schwartz SR: Esteroides intratimpánicos para la pérdida auditiva neurosensorial
súbita: una revisión sistemática. Otolaryngol Head Neck Surg 2011; 145: págs. 534-543.
ANATOMIA, FISIOLOGIA Y
EXPLORACION DE LAS GLÁNDULAS
SALIVALES
Expositores:
ALAN LEONEL QUIÑONEZ PLAZA
MARÍA FERNANDA RAAD SALAME
EMBRIOLOGÍA
a) Temporal superficial
b) Maxilar interna
GLÁNDULA SUBMANDIBULAR: Es la segunda en tamaño de las
glándulas salivales. Se encuentra en el triángulo submandibular y se
extiende sobre la región superficial de los vientres anterior y posterior del
músculo digástrico. El grupo ganglionar linfático está situado en el borde
superior y superficial de la glándula, y también en las regiones anterior y
posterior.
Los valores totales de proteínas en la saliva parotídea son de 200 mg/100 mL, y los de la
glándula submandibular de 100 mg/100 mL. Forman parte esencial de las siguientes enzimas y
sustancias:
1. Amilasa
2. Mucoproteínas
3. Inmunoglobulinas
4. Aminoácidos
5. Otras enzimas que se han aislado de la secreción salival son lipasa, hialuronidasa, fosfatasa
alcalina, colinesterasa, esterasas y kalicreína, lisoenzimas y factores de coagulación.
Hiposialia:
Es la disminución de la secreción salivar debida a un déficit funcional de las glándulas salivales.
Para hablar de hiposialia, la secreción total diaria de saliva no debe alcanzar los 500cc.
Asialia:
Supone la supresión completa de la secreción salivar y puede ocurrir por ausencia congénita de
las glándulas o por atrofia completa de las mismas.
Xerostomía:
Se define como la sensación subjetiva de sequedad de la boca por un mal funcionamiento de las
glándulas salivales.
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN
CLÍNICA
Antecedentes de patología glandular salivar.
Edad de aparición
Comienzo de las alteraciones, de la tumefacción y su evolución
Cambios locales
Presencia de síntomas funcionales
Síntomas generales
Si la clínica se asocia con patología general de otros sistemas
Exploración física de
glandulas glándulas
Salivales
● Exploración de piel
● Exploración del nervio facial
● Exploración de pabellon auricular
y otoscopia
● Exploración oral y faringolaringea
exhaustiva (visualización de
papilas de Stenon y Wharton)
Palpación
Técnica:
Técnica:
Enfermedades • No obstructivas
• Sialadenitis inespecífica
inflamatorias • Sialadenitis específica
• Enfermedad linfoepitelial benigna
• Parotiditis crónica recidivante
• Sialoadenitis por radioterapia
Agudas • Sialoadenitis crónica esclerosante
Crónicas
submaxilar
Sialosis o Sialoadenitis
sialadenosis crónica
agrandamiento multifocal Es menos probable que sea
(generalmente bilateral), no dolorosa y a menudo se caracteriza
inflamatorio y no neoplásico de las por una glándula anormalmente
glándulas salivales (glándulas firme que puede estar agrandada,
parótidas) se asocia con afecciones ser de tamaño normal o incluso
metabólicas sistémicas atrófico
DATOS IMPORTANTES PARA EL
EXAMEN FÍSICO
1. Número de glándulas afectadas
2. Tamaño de la glándula
3. Textura de la glándula
4. Sensibilidad de la glándula
5. Eritema de la piel suprayacente
6. Tipo de secreción salival expresada por orificio ductal
durante el masaje de la glándula
Las paperas son una enfermedad viral
DEFINICIÓN contagiosa que se puede prevenir en
gran medida mediante la vacunación
Son muy
infecciosas y se
Epidemiología transmiten por
Niños de edad
gotitas
escolar y adultos
respiratorias,
jóvenes
Ocurre en todo el contacto directo o
mundo fómites
Incidencia máxima
fines de invierno,
principios de
primavera El número de casos notificados en 2016 y 2017 (6369
y 5629, respectivamente) fue el más alto en una
década
La infección asintomática ocurre en el 15 al 20% de los casos; es más común en adultos que
en niños.
Los adultos que tienen una infección sintomática tienen más probabilidades de tener
manifestaciones graves que los niños con una infección sintomática
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS Fiebre Fatiga
Unilateral / Bilateral
Duración: 10 días
Inflamación de
las glándulas
Mialgia
Autolimitada salivales en 48
horas
EXAMEN FÍSICO
LABORATORIO:
Fiebre de inicio
abrupto 39-41ºC,
dolor testicular fiebre, alteración de la
Encefalitis
intenso, hinchazón conciencia, convulsiones y
y eritema de
escroto parálisis parcial o completa
El perfil del LCR es similar al
observado en la meningitis
aséptica por parotiditis
Afectación
Sordera
unilateral 60-80%
Unilateral/Bilateral
DIAGNÓSTICO
• Manifestaciones clínicas típicas Parotiditis, orquitis, ooforitis
SIALOADENITIS BACTERIANA
SIALOADENITIS
BACTERIANA
causada por la contaminación bacteriana retrógrada de los conductos salivales de la cavidad oral
CLÍNICA
LOCALIZACIÓN
Aparición repentina de
FACTORES DE dolor e inflamación de
RIESGO una sola glándula.
SEROSA
Infección crónica
Carece de lisosomas, anticuerpo Iga y ácido siálico = ANTIMICROBIANAS
Bacterias anaerobias
Peptostreptococcu
s (bacilo gram -)
Estreptococos y bacilos
gram negativos aerobios
03
Absc
eso d
Linfoma e ntal
Absc
es o de Be
z old
04
i tis ervical
Linfaden Adenitis
c
Tratamiento
Reemplazo inmediato de líquidos y electrolitos
Analgésicos Empíricamente contra bacterias grampositivas y
Aplicación de calor local anaerobias
Terapia con antibióticos β-lactamasa en 75% de los pacientes requiere el uso de penicilina
aumentada y penicilina antiestafilocócica o una cefalosporina de
primera generación
Recomendaciones para el paciente
La infección por S. aureus resistente a la meticilina puede
requerir el uso de vancomicina o linezolid.
Higiene bucal
Estimulación del flujo salival mediante el uso de Algunos autores han defendido el uso de clindamicina o la
sialogogos como gotas de limón y jugo de naranja. adición de metronidazol a los agentes de primera línea
para ampliar la cobertura anaeróbica.
Instruir a los pacientes sobre el masaje externo y
bimanual regular, comenzando desde el lecho distal La respuesta a la terapia antimicrobiana se observa dentro
de la glándula y progresando hacia las papilas. de las 48 a 72 horas posteriores al inicio del tratamiento y
debe continuar durante 1 semana después de la resolución
de los síntomas.
Referencias
1. Brook I, Frazier EH, Thompson DH: Microbiología aeróbica y anaeróbica de la parotiditis supurativa
aguda. Laryngoscope 1991; 101: págs.170.
2. Abdullah A, Rivas FFR, Srinivasan A: Imágenes de las glándulas salivales. Semin Roentgenol
2013; 48: págs. 65-74.
3. Carlson ER: diagnóstico y tratamiento de las infecciones de las glándulas salivales. Oral Maxillofac
Surg Clin North Am 2009; 21: págs. 293-312.
4. Brook I: parotiditis supurativa bacteriana aguda: microbiología y tratamiento. J Craniofac Surg
2003; 14: págs. 37-40.
5. McQuone SJ: Infecciones víricas y bacterianas agudas de las glándulas salivales. Otolaryngol Clin
North Am 1999; 32: págs.793.
6. Lampropoulos P, Rizos S, Marinis A: Parotiditis supurativa aguda: una complicación terrible en
pacientes quirúrgicos de edad avanzada. Surg Infect (Larchmt) 2012; 13: págs. 266-269.
7. Trabajo WP, Hecht DW: Enfermedades inflamatorias de las glándulas salivales mayores. Paparella
MMShumrick DAOtolaryngology.1980.WB SaundersPhiladelphia:
8. Brook I: La bacteriología de las infecciones de las glándulas salivales. Oral Maxillofac Surg Clin North
Am 2009; 21: págs. 269-274.
9. . Loughran DH, Smith LG: Trastornos infecciosos de la glándula parótida. N Engl J Med 1988; 85:
págs.311.
DEFINICIÓN enfermedad benigna de las glándulas parótidas
Patrón Sexo
1 o 2 semanas
bimodal masculino
ETIOLOGÍ CLÍNICA DIAGNÓSTICO
A
Bacterias gram + Primer episodio: 5 años
Estreptococos Duración: 8 a 10 días Historia clínica del paciente
Neumococos Recurrencia: cada 4-5 meses Criterios: 2 episodios de
Estafilococos con alternación de glándulas sialoadenitis antes de la pubertad
Las terapias indicadas son bastante diversas que van desde tratamientos poco invasivos
como masajes, calor local, antibióticos y anti inflamatiorios hasta tratamientos más
invasivos como infiltración de soluciones dentro del conducto, biopsias, ligadura del
conducto e incluso parotidectomía
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE
INFLAMACIÓN PAROTÍDEA
En el lóbulo superficial
En la glándula submaxilar,
La presentación clínica de los parotídeo, se suele observar una En el lóbulo profundo
encontramos una masa no
tumores benignos de GS es masa de crecimiento lento, parotídeo, los síntomas pueden
dolorosa, móvil, elástica, sin
parecida de un tumor a otro, salvo indolora, de consistencia elástica ser por medialización de la masa
cambios con la ingesta, a
pequeñas diferencias en cuanto a en las zonas preauricular o hacia la pared lateral orofaringea,
diferencia de las lesiones
la localización del mismo. retromandibular, con bordes provocando odinofagia o disfagia.
litiásicas.
definidos y móvil.
ETIOPATOGENIA HISTOLOGÍA.
Se localiza: Glándula
parótida (80%), Glándula
Aparece en edades de Común en el sexo La mayoría de las veces
submandibular (15%) y
20 a 40 años de edad. femenino 5:4. es asintomático.
glándula sublinguales y
accesorias (10%).
Su crecimiento es lento,
Se ubica: Lóbulo inferior
Forma: redondeada, oval progresivo y limitado, si
de la oreja o delante del Consistencia ligeramente
y ocasionalmente lo hace con rapidez
conducto auditivo dura.
ovalada. puede ser un signo de
externo.
malignización.
Cuando se localiza en la
Crece hasta
glándula Parótida el
aproximadamente de 1 a No se fija a piel y planos
lóbulo superficial es el Es encapsulado.
5cm, y puede alcanzar profundos.
más frecuente en un
mayor tamaño.
90%.
ADENOMA PLEOMORFO O TUMOR MIXTO
ETIOPATOGENIA
● Es desconocida, pero autores sugieren que se origina a partir de:
○ Arcos branquiales.
Es frecuente que se
Asintomático si no se Puede ser bilateral (7%) Su tendencia es a tener
infecten
infecta. en ocasiones. tamaño limitado.
secundariamente.
Tumor de warthin
MANIFESTACIONES
ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO CLÍNICAS
● Células secretoras de mucina (más del 50%), ● Los síntomas dependen de la agresividad
epidermoides e intermedias (células pequeñas histológica.
indiferenciadas). ● Una masa de rápido crecimiento y dolorosa
● Frecuente invasión perineural y linfática en los junto con parálisis facial sugiere malignidad.
de alto grado (cuanto más maligno, más ● Las adenopatías cervicales son frecuentes en
probabilidad de afectación del nervio). estadios avanzados, una afectación ganglionar
hasta del 70%.
Carcinoma mucoepidermoide
TRATAMIENTO PRONÓSTICO
T R ATA M I E N T O PRONÓSTICO
CARACTERÍSTICAS
● Macroscópicamente el tumor es firme con una mínima
cápsula mínima o infiltrativo y áreas de necrosis y
hemorragia.
● Microscópicamente el tumor maligno asienta sobre un
fondo típico de tumor mixto.
● El componente carcinomatoso puede tomar forma de
adenocarcinoma, carcinoma ductal, adenoescamoso,
indiferenciado y otros.
● Es muy importante conocer el grado de extensión del
componente maligno más allá de la cápsula. Se divide en:
intracapsular, mínima extensión extracapsular (menos de 5
mm) y amplia extensión extracapsular (más de 5 mm).
Carcinoma ex-adenoma pleomorfo
TRATAMIENTO PRONÓSTICO
TRATAMIENTO
PRONÓSTICO
● Resección quirúrgica
completa.
● Se recomienda vaciamiento ● El pronóstico depende del
cervical en los tumores de estadio tumoral.
alto grado. ● Tiene una tasa de recidivas
● La radioterapia adyuvante del 67% al 85%, y una
se reserva a los casos de frecuencia de metástasis
peor pronóstico: infiltración del 10%.
de nervio facial, enfermedad ● La supervivencia a los 15
metastásica del cuello y años es del 55%.
compromiso cutáneo.
Adenocarcinoma
CARACTERÍSTICAS
● Se manifiesta como una masa palpable de
comportamiento agresivo con tendencia a recidivar y a
dar metástasis en un 65 y 50% de los casos
respectivamente.
● Macroscópicamente es un tumor duro, adherido a tejidos
circundantes. Microscópicamente, las células cilíndricas
son de tamaño variable y forman papilas, acinos o
masas sólidas.
● Produce metástasis ganglionares y a distancia en el 50%
de los casos. La sobrevida a cinco años se acerca al
30%.
Adenocarcinoma NOS (no especificado)
Su diagnóstico requiere la
Histológicamente muestran
exclusión de carcinoma Se presenta frecuentemente
Es un tumor poco frecuente queratinización intracelular,
escamoso de otro origen, ya como una masa indurada
que se localiza puentes intercelulares y
sea por contigüidad o asintomática, en otras
habitualmente en la glándula formación de perlas de
metástasis. Es más ocasiones se asocia a dolor
submandibular. queratina, sin producción de
frecuente en hombres con o parálisis facial.
mucus.
edades de 60-70 años.
El tratamiento consiste en la
Tienen alta incidencia de
extirpación de la lesión,
metástasis locales y a El pronóstico es malo.
vaciamiento ganglionar y
distancia tempranas.
radioterapia postoperatoria.
REFERENCIAS
Ugga L, Ravanelli M, Pallottino AA, et al. Estudio diagnóstico en trastornos
obstructivos e inflamatorios de las glándulas salivales. Acta Otorhinolaryngol Ital
2017; 37:83.
Protocolos de cabeza y cuello de Iowa. Cuestionario para pacientes con inflamación
de las glándulas salivales. Hoffman HT (Ed).
https://medicine.uiowa.edu/iowaprotocols/salivary-gland-swelling-patient-
questionnaire
Parotiditis Aguda
Epidémica.
Paperas
Catedra:
OTORRINILARINGOLOGIA
9no Semestre grupo 5
Docente: Dr. Cruz Lozano Luis
Alumno: Sigcho Branly
Es la inflamación de la parótida más frecuente en los niños y, a pesar
Parotiditis Aguda de la vacunación, aún siguen apareciendo brotes epidémicos en
nuestra comunidad que afectan, sobre todo, a adolescentes y adultos
Epidémica. jóvenes.
Es endémica en todo el
mundo.
Etiología
Paramyxovirus
• Familia: Paramyxoviradae
• Género: Rubulavirus
• ARN monocatenario
• Encapsulado
• Glicoproteínas de superficie:
• HN, F.
• Genotipo más frecuente G1 y
G5
• Único huésped: ser humano
• Inactivación: UV, éter, formol
Epidemiologia
Diseminació Diseminación
n a órganos Viremia
a ganglios
diana
Necrosis
Infiltració
de epitelio
glandular n
linfocitaria
Órganos
Diana
Glándulas
SNC Páncreas
salivales
Tiroides Ovarios
Clínica
.
Periodo de incubación:
Su multiplicación se lleva acabo
en vías respiratorias y en ganglios
linfáticos del cuello.
Febrícula.
Periodo prodrómico
Se presentan síntomas
inespecíficos.
- Cefalea
- Hiporexia o anorexia.
- Malestar general
- Dolor abdominal
- Fiebre y vomitos
- Astenia
Clínic
a
Parótidas, sublinguales o maxilares Pansialitis.
Unilateral (2-3 días puede hacerse bilateral).
70% y 30%
Desplazamiento el lóbulo de la oreja en sentido
supero lateral
Angulo mandíbula “Pera”
Dolor + Hipersensibilidad
Conducto de Stenon: enrojecido y edematoso
Embarazo
Infección en Gestantes
aborto espontáneo durante el primer trimestre
de la gestación.
Índice de abortos (1er trimestre de
embarazo).
49
0
Diagnostico
diferencial
• Parotiditis por Virus : Virus Parainfluenza 1 y 3,
Influenza A, Citomegalovirus, Coxsackievirus, Virus
de Epstein-Barr y VIH
• Hemangiomas
• Lipomas
• Adenomas
• Abscesos en mastoides.
• Celulitis facial .
• Parotiditis aguda supurativa. Hiperemia e
hipertermia y salida por el conducto de Stenon una
secreción purulenta.
Diagnóstico
Clínica
Serología no vacunados
Incremento de IgM contra VP
Pruebas virológicas vacunados
Aislamiento del virus por cultivo celular
Inmunoflorescencia
PCR
Meningitis LCR predominio
linfocítico
Ooforitis
Infrecuente en pospúberes
Dolor localizado en fosa ilíaca
derecha
Pancreatitis
Puede producirse con o sin afectación
parotídea
Fiebre, vómitos y dolor epigástrico
Puede asociarse al desarrollo de DM
Afectación
cardíaca Miocarditis
Riesgo de
muerte
Artritis
Artralgias, monoartritis, poliartritis
migratorias
Con/sin inflamación de parótida
3 primeras semanas del inicio de la
tumefacción
Leve y autolimitada
Tiroiditis
Varias semanas después de la
infección
Autolimitada o recidivante
Hipotiroidismo
Prevención.
50
1
• Contraindicaciones de la vacuna:
1. Embarazo: Riesgo fetal, evitar embarazo durante 3
meses post vacuna.
2. Inmunodeficiencias.
3. Hipersensibilidad si hay antecedente a proteína de huevo.
4. Enfermedad febril.
SUBMAXILITIS AGUDA
SUPURATIVA NO
LITIASICA
Gabriel Soria
Grupo # 5
Subgrupo 16
SUBMAXILITIS También llamada
sialadenitis submandibular
AGUDA SUPURATIVA supurada aguda neonatal.
NO LITIASICA
Sialadenitis = todo proceso
inflamatorio de las
glándulas salivares.
Unilateral
No común en glándulas
submandibulares.
La infección exclusiva
de la glándula
submandibular es
En el neonato se
poco común, por lo
asocia con
que la sialadenitis
prematuridad, En adultos está
submandibular
deshidratación y con relacionado a mala
supurativa aguda
alimentación por salud dental.
neonatal no
sonda nasogástrica u
coincidente con
orogástrica.
parotiditis se
considera una entidad
de rara presentación.
Neonatos = staphylococcus
aureus
Adulto = estafilococos,
neumococos, anaerobios y
gramnegativos.
Cátedra de Otorrinolaringología
Grupo 5
Expositores:
ALEX EFRAIN TENENUELA YAUTIBUG
PAROTIDITIS CRONICAElRECIDIVANTE
inicio de los
Cursa con episodios recurrentes signos y síntomas,
de inflamación parotídea,
asociados a sialectasia no se muestra una
obstructiva, con períodos de distribución
remisión de semanas o meses,
donde existe ausencia de bimodal: entre los 3-
sintomatología glandular 6 años, y otro a los
Dos mecanismos
explicarían la 10 años
resolución de los
síntomas: atrofia
total o regeneración
de la glándula desde
células ductales
sobrevivientes
ETIOLOGIA ENFERMEDADES RESPIRATORIA
El enfoque actual la
considera una patología
multifactorial y considera La deshidratación generada por
factores como enfermedades una ITRS produce una
respiratorias, anomalías disminución del flujo salival
parotídeo
anatómicas
Existiría
deterioro en
Ambos el esfínter
describen del
Nahlieli et al y Quenin et conducto,
al, de forma
independiente y
una afectando
mediante sialendoscopia
concluyen que la PCRI apariencia su
es resultado de una
malformación del blanqueci capacidad
conducto parotídeo.
na de su de lavado,
lumen, por obstruyénd
alteración ose por
precipitació
La
observa normalidad del imagen
Sialografía de paciente con PCR. Se
conducto
La estasis sialográfi
parotídeo del lado derecho (A) mientras
que en el lado izquierdo se observa la
producida ca
imagen de ciruelo en flor que revela la SIALOGRAFÍA
sialectasia (B).
• La sialografía se define
por bilateral como una radiografía
disminuci de panorámica con
inyección de medio de
ón del sialectasi contraste para observar
flujo s, aun el sistema ductal y
acinar de las glándulas
salival cuando parótidas
generaría los
daño en síntomas
los ductos fueran
unilateral
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La PCRI presenta episodios agudos de
dolor, aumento de volumen, eritema
local, induración parotídea y
dificultades en la masticación
Usualmente los pacientes presentan
fiebre y malestar general.
Puede presentarse unilateral o
bilateralmente.
Al examen
La duración de los clínico
episodiosdel
fluctúa
conducto entre 0.5 y 14 días
parotídeo se observa
un exudado descrito como:
mucoso, purulento, globoso,
mucopurulento, blanquecino y
granulado.
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
Se aconseja el
masaje de la
glándula por el
propio paciente
SIALADENITIS CRÓNICA ESCLEROSANTE
• Es una lesión inflamatoria crónica pseudoneoplásica de las glándulas salivales
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Aumento lento y progresivo del volumen de la glándula submaxilar
• Odinofagia en ocasiones
EXPLORACION FISICA
• Glándula dura, móvil y no dolorosa
• Casi siempre es unilateral, aunque presenta excepciones
PATOGENIA
En la actualidad se cree que la enfermedad puede ocurrir de varias maneras.
• Asociada a micro líticos
• Asociada a un proceso autoinmune.
• Asociada a IgG4
DATOS ANATOMOPATOLOGICOS
MACROSCOPICAMENTE:
• Aumentada de volumen, pero con forma conservada.
• Superficie de color amarilla
• Muy dura al corte, con color gris o anacarado
HISTOLOGICAMENTE:
• Arquitectura lobular preservada.
• Grados variables de fibrosis; (peri ductal y/o peri vascular).
• Dilatación ductal con acumulo de material ( PAS positivo).
• Infiltrado inflamatorio con formación de nódulos linfoides.
• Metaplasia escamosa ductal.
ETAPAS RELACIONADAS A LA EVOLUCION DE LA ENFEREMEDAD
ETAPA 1 focos de infiltrado inflamatorio crónico peri ductal, así como ligera dilatación de los conductos; en esta etapa los
cambios son inespecíficos.
ETAPA 2 aumenta la cantidad de infiltrado inflamatorio, aparecen centros germinales, aumenta la dilatación y ectasia ductal; se
inicia la atrofia acinar y la fibrosis intersticial
ETAPA 3 la presencia de abundante infiltrado inflamatorio crónico, esclerosis y hialinización periductal y perivascular, intensa
atrofia y metaplasia epidermoide de los conductos
ETAPA 4 hay extensa esclerosis de todo el parénquima con intensa atrofia y dilatación quística ductal; ésta es la fase terminal de
la enfermedad, también denominada cirrótica por la dureza y el aspecto nodular que presenta la glándula desde el
punto de vista macroscópico
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
DIAGNOSTICO
TAC
Histopatológico
el diagnóstico se basa en el estudio histológico de la glándula una vez extirpada.
TRATAMIENTO
• Consiste en la escisión quirúrgica de la glándula afecta
• El tumor de Küttner no posee potencial de recidiva.
• no se trata de un proceso maligno, por lo que la intervención es curativa
• Cheuk et al sugirió que la ecografía y biopsia con aguja guiada por ecografía pueden indicar para
tumor de Kuttner y prevenir la escisión operatoria de una condición benigna de lo contrario
TUBERCULOSIS
Mycobacterium tuberculosis.
Afecta principalmente a la parótida.
Puede sobrevenir a cualquier edad
Se caracteriza por uno o varios nódulos en el interior de la glandula
Diagnostico y tratamiento
• La biopsia con aspiración de aguja fina
• Las reacciones cutáneas
• El tratamiento debe ser medico, aunque es rara la desaparición total de los nódulos.
• Parotidectomia superficial con conservación del nervio facial
SIFILIS
• Chacro intraoral,
• lesión nodular redonda u ovalada,
• indolora,
• dura,
• de color carnoso,
• localizada frecuentemente en labios,
lengua o encías.
• Las lesiones orales en la sífilis secundaria pueden ser múltiples, variables e inespecíficas.
• las lesiones bucales generalmente pueden atribuirse correctamente a la sífilis secundaria cuando se manifiestan
de manera concomitante con las lesiones de piel: erupción cutánea y linfadenopatía cervical, que ocasionalmente
puede dominar el cuadro clínico.
• Se han descrito como úlceras solitarias o múltiples, erosiones, ampollas-erosivas que semejan pénfigo vulgar,
manchas, pápulas o nódulos, condiloma lata, semejando una leucoplasia, o como leucoplasia vellosa o nódulos
asintomáticos sobre la superficie de la lengua (o ambos).
• 6 semanas de evolución
• Lesiones mucocutáneas
• Aspecto serpentiforme
• Depapilación lingual
• La sífilis terciaria en la mucosa bucal puede manifestarse como goma o glositis luética atrófica.
• El goma es una lesión granulomatosa destructiva, generalmente asintomática, que afecta
cualquier parte de la boca, que puede extenderse a los tejidos adyacentes.
El examen histológico de los sifilomas de la parótida permite constatar una parotiditis crónica sifilítica esencialmente
caracterizada por formación de islotes de necrosis fibrinoide (gomas difusos) El pronóstico es generalmente benigna.
SIALOADENITIS POR
RADIOTERAPIA
• La sialoadenitis es una inflamación de una de las glándulas salivales, que puede ser un evento
agudo (temporal) o crónico y recurrente.
• El tratamiento ablativo con radioyodo 131 en el cáncer diferenciado de tiroides (CDT) produce un
conocido efecto sobre las glándulas salivales denominado sialoadenitis.
• La presentación clínica cursa con dolor, hinchazón, disminución de la salivación y en algunos pacientes
secreción purulenta.
• La xeroftalmía y la obstrucción nasolacrimal también se han comunicado como complicaciones de la
terapia ablativa.
• Se produce una disminución de la secreción salival, por aparición de trastornos funcionales de las
glándulas salivales por fibrosis en los conductos mayores y menores, pudiendo llegar a una
xerostomia completa acompañada de ageusia.
• Suele aparecer tras irradiación de tumores de cabeza y cuello con niveles
superiores a 10-15 Gy.
Glándula
Más frecuente en
submaxilar La parótida La sublingual
hombres.(5ª- 8ª
85% de los 14%, 11%.
década)
cálculos;
ETIOLOGÍA
SINTOMAS
Hinchazón de la cara o
Dificultad para abrir la Dolor en la cara o en la del cuello (puede ser
Boca seca
boca o tragar boca intensa al comer o
beber)
CLINICA
Se confirma el
diagnóstico con una
radiografía simple del
piso bucal (contenido de
calcio alto), o una
lateral a 45º del cuerpo
maxilar
DIAGNÓSTICO
La TC, la ecografía y la
sialografía son muy sensibles
y se utilizan si el diagnóstico
clínico es confuso(cálculos
poco calcificados).
Sequedad en la Agua o
Sialogogos(limón,
boca caramelo)
Masajear la glándula
salival aplicando
Cálculo calor y empujando el
sialolito hacia la
salida del conducto.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Los que se hallan ubicados en el orificio del conducto
o cerca de éste pueden extraerse por vía transbucal
RESPETA
R
BIBLIOGRAFÍA
• Veguilla, E. R., Recio, A. B., & Caparros, F. D. PATOLOGIA DE LAS GLANDULAS SALIVALES.
• Marchal F, Becker M, Dulguerov P, et al: Interventional sialendoscopy. Laryngoscope 110:318-
20, 2000. doi: 10.1097/00005537-200002010-00026.
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North Am. 42(6):1173-92, 2009. doi: 10.1016/j.otc.2009.08.002.
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Otolaryngology: Head & Neck Surgery. 5th ed. Philadelphia, Pa: Mosby Elseiver;2010:chap 84
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
Cátedra:
OTORRINOLARINGOLOGÍA
Docente:
Dr. CRUZ LOZANO LUIS ALFONSO
Tema:
SIALOSIS -TRAUMATISMOS – SIALORREA – FISTULA - ESTENOSIS
Integrantes:
Caizaguano Quishpe María Patricia
Loor Roero Richard Wladimir
Sialosis
Relaciona
Sialoaden das con
osis enfermed
ades
Trastorno Embarazo sistemicas
Síndrome Infección
s , Sarcoidos
Distrofias de por el
nutriciona Hipotiroi is
Sjögren virus VIH
les dismo.
Amiloido
sis
ETIOLOGIA
Se presenta en
personas mayores
de 30 años sin
preferencia por
ningún sexo
SINTOMAS
Clínicamente se trata de enfermedades que
dan lugar a tumefacciones recidivantes no
inflamatorias e indoloras de las glándulas
salivales, con disminución posterior de la
salivación (hiposialia) y se quedad oral
(xerostomia).
PATOGENIA
Con el
avance de la
Existe una enfermedad
polineuropat el
ía por parénquima
desmieliniza glandular es
Se cree que ción que sustituido
es debido a conduce a por grasa.
,
una una
alteración de disminución
la regulación de la
vegetativa de
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en la clínica y la exploración
física del paciente.
Tanto la sialografía como las pruebas de imagen
pueden orientar su diagnóstico.
El diagnóstico de certeza se obtiene a través del estudio histológico, que
muestra un aumento del tamaño de los acinos, degeneración de las fibras
nerviosas y marcada infiltración grasa.
,
DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES
• En el TAC son glándulas aumentadas de
tamaño.
• Muestra un aumento de la densidad en las fases
En la ecografía se observa una glándula bilateralmente
iniciales de la enfermedad y sustitución del
aumentada de tamaño y homogéneamente hiperecogénica.
parénquima por grasa en las fases avanzadas.
TRATAMIENTO
El tratamiento
debe ser etiológico
en la medida que
sea posible.
Reservando el
tratamiento
quirúrgico
, (parotídectomía
superficial) para los
casos de deformidad
estética inaceptable
para el paciente
TRAUMATISMOS
Si aparece liquido en la
Si el liquido inyectado no
herida, se puede concluir
aparece en la herida, el
que existe una lesión ductal
sistema ductal esta intacto.
y necesita ser reparada.
Si el paciente esta
consciente, se evaluara la
integridad del nervio facial
solicitándole que levante las
cejas, cierre los ojos, sople
sus mejillas y enseñe los
dientes.
La lesión del nervio facial
se produce en el 20% de y en mas de la mitad de
los pacientes con lesiones los pacientes con lesiones
aisladas de las glándulas del conducto de Stensen.
parótidas
Diagnóstico
• Sialografía
Tratamiento
• Sialografía
• Sialografía por RM
• Ecografía
• Sialoendoscopía
Tratamiento