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    Esclerosis Lateral Amiotrófica: Fundación Universitaria Del Área Andina Facultad de Fisioterapia Daniela Angulo Perea

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    La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es una enfermedad neurodegenerativa rara que causa la degeneración progresiva de las motoneuronas superiores e inferiores, lo que lleva a debilidad muscular, espasticidad y problemas con el habla y la deglución. Afecta principalmente a personas entre 50-59 años y es ligeramente más común en hombres. El tratamiento incluye medicamentos para retrasar la progresión y terapia física para mantener la función muscular y pulmonar.

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    La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es una enfermedad neurodegenerativa rara que causa la degeneración progresiva de las motoneuronas superiores e inferiores, lo que lleva a debilidad muscular, espasticidad y problemas con el habla y la deglución. Afecta principalmente a personas entre 50-59 años y es ligeramente más común en hombres. El tratamiento incluye medicamentos para retrasar la progresión y terapia física para mantener la función muscular y pulmonar.

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    La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es una enfermedad neurodegenerativa rara que causa la degeneración progresiva de las motoneuronas superiores e inferiores, lo que lleva a debilidad muscular, espasticidad y problemas con el habla y la deglución. Afecta principalmente a personas entre 50-59 años y es ligeramente más común en hombres. El tratamiento incluye medicamentos para retrasar la progresión y terapia física para mantener la función muscular y pulmonar.

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    Esclerosis lateral

    amiotrófica

    Fundación Universitaria Del Área Andina


    Facultad de Fisioterapia

    Daniela Angulo Perea


    DEFINICIÓN

    La esclerosis lateral amiotrófica


    (ELA) es una enfermedad
    neurodegenerativa rara
    caracterizada por la degeneración
    progresiva de las motoneurona
    superiores e inferiores.
    EPIDEMIOLOGÍA

    ❖ La incidencia de 1 a 5 casos por


    cada 100.000 habitantes.
    ❖ 50-59 años de edad.
    ❖ Afecta con mayor frecuencia
    ligeramente superior en hombres
    con mujeres.
    ETIOLOGÍA
    Esporádico Familiar
    Entre el 5-10% de los casos, se
    En el 90-95% de los casos, la
    produce por el gen SOD
    patología aparece sin razón
    aparente.
    FACTORES DE RIESGO

    Genero Factores genéticos Edad Etnia


    CLASIFICACIÓN
    Las diferentes expresiones fenotípicas de ELA generalmente son clasificadas como:

    ELA de inicio en extremidades: con una combinación de síntomas de defectos


    en las neuronas motoras superiores e inferiores

    ELA de comienzo bulbar: que se caracteriza por disfagia y dificultades en el


    habla, seguidos de debilitamiento de las extremidades en etapas posteriores de la
    enfermedad.

    Esclerosis lateral primaria: con síntomas exclusivamente de las neuronas


    motoras superiores.

    Atrofia muscular progresiva: caracterizándose por presentar síntomas típicos de


    defectos en neuronas motoras inferiores.
    FISIOPATOLOGÍA
    Alteración un gen Papel antioxidante mediante la
    Ion cobre cuando no se une a
    modificado (SOD) eliminación del radical libre
    una proteína
    Cromosoma 21 (Citoplasma)

    Cito toxico

    Muerte neuronal Disminución de SOD


    Exceso de glutamato Stress oxidativo
    FISIOPATOLOGÍA
    Corteza

    Mesencéfalo III, IV

    Puente V, VII

    Bulbo IX,X,XI,XII

    Medula
    CUADRO CLÍNICO
    Motoneurona superior Motoneurona inferior
    ❖ Hiporreflexia
    ❖ Debilidad ❖ Hipotonía y flacidez.
    ❖ Espasticidad Afecto pseudobulbar ❖ Acentuada atrofia
    ❖ Hiperreflexia ➢ Disfagia.
    ❖ muscular
    Afecto pseudobulbar ➢ Disartria.
    ❖ Disartria ➢ Sialorrea.
    ❖ Calambres ➢ Alteración en la fonación
    (voz nasal).
    ➢ Risa y llanto espasmódicos.
    CUADRO CLINICO

    Funciones preservadas

    ❖ Sensibilidad en todo el cuerpo


    ❖ Visión y audio
    ❖ Control de esfínteres
    ❖ Presencia de la funciones mentales
    superiores
    https://www.medigraphic.com/pdfs/fisica/mf-2003/mf032f.pdf
    DIAGNÓSTICO
    Electromiografía Resonancia Magnética Nuclear.
    PRONÓSTICO

    Su pronostico es desfavorable ya que


    el 50% de los casos a los 3 años del
    inicio de la sintomatología fallece.
    TRATAMIENTO MEDICO

    Objetivo es demorar la progresión de la


    enfermedad. Su farmacodinamia consiste
    principalmente en el bloqueo de la liberación de
    glutamato a nivel pre sináptico
    TRATAMIENTO
    FISIOTERAPÉUTICO
    TRATAMIENTO
    FISIOTERAPÉUTICO
    Entrenamiento muscular Tos asistida manual Entrenamiento de reclutamiento
    inspiratorio de volumen pulmonar

    5 respiración x 2 toses
    10 min al día, 3 veces al día, 7
    aumentadas durante 30 min
    Durante 10 minutos, Por días a la semanas y se realizo
    6 meses por 12 semanas

    Capacidad Vital Forzada (FCV): es un indicador de la capacidad pulmonar que informa del volumen de aire exhalado
    durante una espiración rápida y completa, partiendo desde una situación de inspiración máxima. Este valor se ve
    disminuido en el paciente con ELA.
    Bipedestador dinámico. Hidroterapia
    Balance Trainer
    • Beneficio en las
    • Mantener la elasticidad articulaciones, huesos y
    músculo tendinosa. músculos
    • Mejora el equilibrio
    • Mejora la capacidad
    pulmonar. • Mejora el estado de animo
    • Mejora el trofismo ( Calor
    • Reduce la osteoporosis. del agua)

    • Previene contracturas
    musculares.
    • 5 min de calentamiento
    Se recomienda estar de pie por lo menos una hora al día • 15-30 min del ejercicio establecido
    aunque sea de manera fraccionada, para lo que existen • 5 min de ejercicios finales
    bipedestadores, tanto estáticos como dinámicos.

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