Fármacos Tocolíticos
Fármacos Tocolíticos
Fármacos Tocolíticos
FARMACOCINÉTICA
Inicio de acción v.o : 20-30 minutos
Duración de acción: 6 h
Dosis de carga: 20 a 30 mg por vía oral Concentraciones plasmáticas máximo: 30 a 60 minutos
Dosis adicional de 10 a 20 mg por vía oral Vida media: 2-3 h
c/ 3 a 8 h durante un máximo de 48 horas Bd: 45-68%
Dosis máxima de 180 mg / día. UPP: 92-98%
Metabolismo: Hepático
Eliminación: Renal (70%) y heces
B-bloqueante
Maternos: Digoxina
- Náuseas, enrojecimiento, dolor de cabeza, mareos y
Cimetidina
palpitaciones Anticoagulantes cumarínicos
- Aumento reflejo de la frecuencia cardíaca y
Sulfato de magnesio
aumento del volumen sistólico
- Hipotensión severa
- Edema pulmonar CONTRAINDICACIONES
- Edema pedal Eclampsia
Preclampsia
Fetales: Angina inestable
- Alteraciones en la circulación útero placentaria Estenosis aórtica
- Muerte fetal por hipotensión aguda* Hemorragia uterina
AINES
Indometacina Ciclooxigenasa: Conversión del ácido araquidónico en prostaglandinas, que son críticas en el parto. La
COX-1 se sintetiza constitutivamente en los tejidos gestacionales, mientras que la COX-2 es inducible,
Ac mefenámico
aumentando drásticamente en la decidua y el miometrio durante el parto a término y prematuro. Los
Naproxeno inhibidores inespecíficos de COX reducen la producción de prostaglandinas mediante la inhibición de COX-
Ibuprofeno 1 y 2. Anti inflamatorio, anti pirético y analgésico.
MECANISMO
DE ACCIÓN
AINES
FARMACOCINÉTICA
• 50 a 100 mg de dosis de carga (puede administrarse por vía oral
o por recto)
• 25 mg por vía oral cada cuatro a seis horas por 48 h
Vía oral, rápida absorción Las concentraciones sanguíneas fetales son el 50 por ciento de los
UPP:90% valores maternos, pero la vida media en el neonato es
Cruza la placenta sustancialmente más larga que en la madre
Metabolismo: Hepático
Excreción: Urinaria (10-20%)
Heces y bilis
Concentración máxima: 2 h
T1/2: 2 - 4.6 horas
Bd: 90-100%
AINES
EFECTOS ADVERSOS
Antagonista selectivo del receptor de oxitocina-vasopresina. Evitando así el aumento del calcio libre intracelular que ocurre cuando la
oxitocina se une a su receptor. Estas drogas también inhiben la producción inducida por oxitocina de prostaglandina F2 alfa , pero no de
prostaglandina E2. Teóricamente, el atosiban debería ser más efectivo en edades gestacionales posteriores, ya que la concentración del
receptor de oxitocina y la respuesta uterina a la oxitocina aumentan con el avance de la gestación.
ATOSIBAN
FARMACOCINÉTICA
Inicio de acción: 10 minutos
Duración de acción: 12 h
Más activo - IV: Máximo nivel plasmático: 2 horas
Vidas medias: I: 18 +/- 3 minutos / T: 102
UPP: 48%
1. Bolo de 6,75 mg en un minuto Transferencia placentaria limitada
INDICACIONES
EFECTOS ADVERSOS • Contracciones uterinas regulares de al menos 30
Poco frecuentes segundos de duración y con una frecuencia > 4
Náuseas contracciones cada 30 minutos.
Vómitos • Dilatación del cuello uterino de 1 a 3 cm (0 a 3 para las
Cefaleas nulíparas) y borrado en > 50%.
Taquicardia e hipotensión • Edad gestacional de 24 a 33 semanas completas
CONTRAINDICACIONES
• Desprendimiento prematuro de placenta (excepto casos
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Mínimos leves o hemodinámicamente asintomáticos)
• Menor de 24 o mayor de 33 semanas completas
• Frecuencia cardíaca fetal anormal
• Hemorragia vaginal de origen desconocido
• Alergia al medicamento
SULFATO DE MAGNESIO
Categoría D
MECANISMO DE ACCIÓN
Mg
SULFATO DE MAGNESIO
FARMACOCINÉTICA
Dosis:
Carga EV de 6 gramos durante 20 minutos, seguido
Via EV: Acción inmediata de una infusión continua de 1-2 g / hora
Vía IM: 4 minutos
Ante intoxicación: Gluconato de calcio
Concentración plasmática terapéutica:
Anticonvulsivo: De 4 a 6 m Eq por litro
Duración de la acción: Alrededor de 30 minutos
(Intravenosa).
EFECTOS ADVERSOS
Dolor en el punto de iny. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Hipotermia Nifedipino, potenciación de la toxicidad con
Sensación de calor bloqueo muscular.
Cefaleas Eltegravir, Dolutegravir , forman complejos
Nauseas insolubles en el tracto GI
Pérdida de reflejos Bloqueantes neuromusculares
Hipotensión
Rubor
Depresión respiratoria debido al
bloqueo neuromuscular
MECANISMO DE ACCIÓN
Estímulo de receptores adrenérgicos beta-
2, aumentan la adenil ciclasa intracelular.
Un aumento en el monofosfato de
adenosina cíclico intracelular activa la
proteína quinasa y da como resultado la
fosforilación de proteínas intracelulares.
La interferencia con la miosina quinasa de cadena ligera inhibe la interacción entre actina y miosina; así, la contractilidad
miometrial se ve disminuida. Sin embargo, las células objetivo eventualmente se vuelven insensibles al efecto de los
agonistas beta, disminuyendo así la eficacia con el uso prolongado. La reducción en la respuesta a lo largo del tiempo se
conoce como taquifilaxia.
RITODRINA FARMACOCINETICA
INDICACIONES
- Absorción: Biodisponibilidad del 30% (oral), alcanzando una Cmax de 5-10 µg/ml
con una dosis oral de 10 mg en mujeres no embarazadas y de 32-52 /ml con una
- PARTO PREMATURO dosis de 9 mg al cabo 1 h.
- SUFRIMIENTO FETAL
- Distribución: El tiempo preciso para que aparezca la acción relajante uterina es de
30-60 min (oral) y 5 min (IV). El grado de unión a proteínas plasmáticas es del 32%.
ACV + FRECUENTES
- Hemorragia antepartum
- - Ocasionalmente (1-9%): TAQUICARDIA materna y fetal e
Infección intrauterina
- hipertensión materna, reversibles con un ajuste de la dosis o de la
ECLAMPSIA, PRE ECLAMPSIA velocidad de infusión
- Muerte fetal intraútero - HIPERGLUCEMIA e hiperinsulinemia reversibles después de 48-72
- Compresión del cordón. horas aún continuando con la infusión i.v.
- PALPITACIONES, TEMBLOR, NAUSEAS, VOMITOS, CEFALEA,
- Contraindicado en las 20 primeras semanas del ERITEMA (10-15%)
embarazo. - DOLOR TORACICO y ARRITMIA CARDIACA (1-2%, por vía i.v.),
- NERVIOSISMO, AGITACION, ANSIEDAD, trastorno emocional,
- ANSIEDAD o MALESTAR GENERAL (en el 10-15 % de pacientes).
- Diabetes mellitus no controlada, HIPERTENSION - También se ha observado hipersecreción de amilasa salivar,
PULMONAR, HIPERTIROIDISMO. TENSION MAMARIA y GALACTORREA.
- HIPOVOLEMIA,
- Taquiarritmias -Raramente (<1%):
- FEOCROMOCITOMA GLUCOSURIA
- Asma bronquial ya tratada por betaadrenérgicos y/o ACIDOSIS
CETOACIDOSIS DIABETICA
esteroides. HIPOPOTASEMIA
AUMENTO DE TRANSAMINASAS
HEPATITIS
EDEMA PULMONAR
B-AGONISTAS TERBUTALINA
FARMACOCINÉTICA
Vía subcutánea:
Vías de administración:
0,25 mg por vía subcutánea cada 20 a 30 minutos durante
• Vía oral
un máximo de cuatro dosis o hasta que se logre la tocólisis.
• Aerosol
• Vía subcutánea
Una vez que se inhibe el parto, se pueden administrar 0,25
• Vía intramuscular
mg por vía subcutánea cada tres o cuatro horas hasta que el
• Vía endovenosa
útero esté inactivo durante 24 horas.
Inicio de acción:
EV: 5 minutos
Subcutánea: 20 minutos Infusión intravenosa continua:
2.5 a 5 mcg / min y aumentar de 2.5 a 5 mcg / min cada 20 a 30
Duración de la acción: 3 – 8 h minutos hasta un máximo de 25 mcg / min, o hasta que las
contracciones hayan disminuido.
Tiempo de vida media: En este punto, la infusión se reduce por decrementos de 2.5 a 5
Excreción: Orina mcg / min a la dosis más baja que mantiene la quietud uterina.
B-AGONISTAS TERBUTALINA
INDICACIONES
• Asma EFECTOS ADVERSOS
• EPOC Taquicardia
• Bronquiectasia Retención hídrica
• Bronquitis crónica Edema pulmonar
• Espasmo bronquial Ac metabólica
• Enfisema pulmonar Hiperglucemia e hipocalemia (control c/4-6 h durante
• Inhibición del parto prematuro agudo administración)
• Contracciones uterinas tetánicas Hipoglicemia fetal
• Taquisistolia con un patrón anormal de
frecuencia cardíaca fetal en el parto
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Acción inhibida por: ß-bloqueantes no selectivos.
CONTRAINDICACIONES Hipopotasemia potenciada por: derivados
• Hipopotasemia: Favorece la pérdida de potasio xantínicos, esteroides, diuréticos.
• Cardiopatía grave
• Abrupto placentae
• Hipertiroidismo o DM mal controlados
FDA concluyó que el riesgo de eventos adversos graves supera cualquier beneficio potencial para las mujeres embarazadas
>48 – 72 h
B AGONISTAS RITADRINA
FARMACOCINÉTICA