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GRUPO 3 Farmacos Antibacterianos Exposicion

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FARMACOS ANTIBACTERIANOS

FACULTAD CIENCIAS DE LA
SALUD

FARMACOLOGIA
DOCENTE
Mg - Ernesto Acaro
Químico
farmacéutico INTEGRANTES
 Huamán Burgos, David
IX CICLO  Huamán Novillo, María
TURNO: MAÑANA  Palacios Chuquillanqui, Nelly
 Rodríguez Salazar, Dante
 Tamayo López, Giuliana
 Vásquez Grandes, Chani
 Ventosilla , Martha
ANTIBIÓTICOS BETALACTAMICOS
son antibióticos de acción bactericida lenta, con actividad dependiente del tiempo, buena distribución y
escasa toxicidad.
MECANISMO DE ACCION
 Inhibición de la síntesis de la pared bacteriana
 Inducción de la autolisis bacteriana.

Para que actúen los betalactamicos

Fase de multiplicación

Síntesis de la pared celular

También actúan activando una autolisina bacteriana


endógena que destruye el pepdidoglucano.
AMINOPENICILINAS

RESISTENTES A LA B - LACTAMASA
ANTIPSEUDOMONAS
CARBAPENEMICOS

MONOBACTAMICOS
REACCIONES ADVERSAS

hipersensibilidad fiebre

convulsiones

diarrea
Erupciones en la piel
MX AX: MEMBRANA
POLIMIXINAS
Se descubrió las polimixinas a partir de la síntesis de diversas
especies de Paenibacillus (Bacillus) 

Es activa contra gram – AEROBIOS especialmente


Paeuroginosa, A , baumanii, E. coli, Klebsiella, Enterobacter
MECANISMO DE ACCION
FARMACOCINETICA
La polimixina B se administra tópicamente sobre la piel , los ojos,los oídos. También
se puede administrar via parenteral , aunque esta administración se hace raras veces.
Despues de una administración intramuscular se absorbe rápidamente. Se distribuye
por los tejidos.

POLIMIXINA E POLIMIXINA B
U.PROTEINAS 50% 79-92%

VIDA MEDIA 5 horas 4.3-6horas

ELIMINACION 80% 0.04-0.86%


Infecciones de piel, membranas mucosas, ojo y
INDICACIONES oído por microorganismos sensibles (uso tópico).

Infecciones por gram negativos


multirresistentes (Acinetobacter sp,
P. aeuroginosa, Kleisiella sp. )
FIBROSIS QUISTICA

Enteritis (causadas por E. coli)

Gastroenteritis por shigella

meningitis, infecciones
intraabdominales, infecciones del
tracto urinario, bacteriemias
DOSIS

POLIMIXINA POLIMIXINA
E B
EFECTOS ADVERSOS
POLIMIXINA B POLIMIXINA E

EOSINOFILIA MAREOS

EXANTEMA PARESTESIAS

URTICARIA NEUROTOXICIDAD

NEUROTOXICIDAD NEFROTOXICIDAD

NEFROTOXICIDAD
INHIBIDORES AC. FOLICO
SULFAMIDAS
CLASIFICACION
ACCION ACCION ACCION ACCIÓN TÓPICA
CORTA INTERMEDIA PROLONGADA SE ABSORBEN
VIDA MEDIA 7 VIDA MEDIA 11 VIDA MEDIA 24 POR PIEL, SE USAN
HORAS HORAS HORAS EN QUEMADURAS

Sulfatiazol Sulfametoxazol sulfadimetoxina Sulfadicina de plata


Sulfisoxazol Sulfadiacina Sulfadoxinasulfameto sulfacetamida
Sulfametacina sulfameracina xipiridacina
Sulfapiridina sulfametoxidiacina
sulfametizol
MECANISMO DE ACCION
Las sulfas son
ANTAGONISTAS
COMPETITIVOS
del ácido
paraaminobenzoi
co, debido a que
se unen a la
enzima
tetrahidropteroico
sintetasa.
FARMACOCINETICA
Absorción: se absorbe rápidamente por vía
oral, apareciendo en orina a los 30'. El
intestino delgado es el principal sitio de
absorción.
Distribución: se distribuyen en todos los
tejidos, entran fácilmente en el líquido
pleural, peritoneal, sinovial, LCR, y SNC,
pudiendo alcanzar concentraciones de 50-80
% de la concentración plasmática . Pasan
fácilmente a través de la placenta y llegan a
la circulación fetal, pudiendo producir efectos
tóxicos en el feto.
Metabolismo: Se metabolizan en hígado
principalmente.
Excreción: Las sulfonamidas son
excretadas por el riñon.
INDICACIONES
Infecciones urinarias: Pielonefritis
aguda, cistitis agudas y crónicas
Infecciones de las vías respiratorias:
otitis media, sinusitis, bronquitis
crónica.
Fiebre tifoidea: Se utiliza la
combinación con TMP, en
casos de resistencia
probada al Cloramfenicol.
Nocardiosis
quemaduras
Colitis ulcerativa
sulfasalazina
REACCIONES ADVERSAS
ANEMIA HEMOLITICA
DAÑO
HEPATOCELULAR
KERNICTERUS
(NEONATOS)

CRISTALURIA NEFROTOXICA

Síndrome de
Stevens- Johnson
DOSIS

PROPORCION 5:1
INHIBIDORES DE LA SUBUNIDAD 30S
TETRACICLINAS
AMINOGLUCOSIDOS
MECANISMO DE ACCION

Se unen a la subunidad 30S


del ribosoma, al sitio
aceptor. Inhiben la síntesis
o producen una lectura
incorrecta del código
genético. Por tanto, o no se
forman proteínas o se
forman proteínas pequeñas
y erróneas. Las proteínas
anómalas pueden causar la
lisis celular.
GENTAMICINA -
FARMACOCINETICA
Absorción: se absorbe totalmente y de forma rápida
después de la administración intramuscular.
Distribución: ampliamente distribuidos en el líquido
extracelular; la redistribución inicial a tejidos es del 5 al
15 % con acumulación en las células de la corteza
renal; también atraviesa la placenta. En la orina
aparecen altas concentraciones, sin embargo en las
secreciones bronquiales, líquido cefalorraquídeo, bilis,
espacio subaracnoideo, tejido ocular, humor acuoso, la
concentración es escasa.
Metabolismo: no se metaboliza.
Excreción: es ampliamente excretado en forma
inalterable por filtración glomerular de manera que
altas concentraciones aparecen en la orina.
Aproximadamente entre el 53 a 98 % de una sola dosis
intravenosa se excreta por la orina en 24 horas.
INDICACIONES
• conjuntivitis,
• Infecciones del • queratitis,
TRACTO urinario. • querato-conjuntivitis,
• Infecciones graves del • blefaritis,
tracto respiratorio • blefaroconjuntivitis
• Meningitis • meibomitis aguda y
• Infecciones intra - • dacriocistitis.
abdominales,
peritonitis.
• Infecciones
complicadas de la piel
y, tejidos blandos.
• Infecciones
osteoarticulares.
• Infecciones post –
quirúrgicas.
DOSIS

Los aminoglucósidos se administraron a pacientes con función renal normal; gentamicina,


tobramicina y netilmicina cada 8 h y amikacina cada 12 h. Diversos estudios han ido
demostrando que también se utiliza intervalos de 24 h.
EFECTOS ADVERSOS

Otros:
Nauseas, vomito, vértigo ,Dolor de cabeza y temblores.
RIFAMPICINA
Rifamicina A, B, C, D, E
produjo la forma de
Rifamicina S
se hidrolizaba hidroquinona
en soluciones
acuosas
el.
th d e Isra
Ma rgali
Pin h as
1957
Streptomyces italiana Grazia Beretta
mediterranei

El grupo de rifamicina

rifampicina ,rifabutina, rifapentina, rifalazilo y rifaximina.


Mecanismo de accion

β
Indicaciones terapéuticas

• Tuberculosis en todas sus formas (en asociación


con otros agentes tuberculostáticos).
• Brucelosis.
• Erradicación de meningococos en portadores
asintomáticos, no enfermos (no está indicado
en el tratamiento de la infección meningocócica
establecida).
• Grampositivas (Staphylococcus aureus,
Staphylococcus epidermidis), algunas
micobacterias, especialmente Mycobacterium
tuberculosis, M.bovis, M.leprae y muchas
estirpes de M.kansasii,
• Bacterias Gram-negativas, incluyendo Brucella
sp Neisseria gonorrhoeae, N.meningitidis y
Legionella pneumophila.
DOSIS

CÁPSULA: 150, 300 mg.


INYECTABLE: 600 mg.
SUSPENSIÓN: 20 mg/mL.
Propiedades farmacocinéticas
Absorción Metabolismo

Tracto
gastrointestinal

Distribución Penetran muy bien tejidos,


pero en SNC sólo alcanzan el 5%
Eliminación

por bilis y eliminados por


orina sólo el 33%
75% al 80%
Las reacciones adversas son más frecuentes y severas con la
RAM administración intermitente y con dosis altas.

• Los síntomas gastrointestinales son frecuentes

• La insuficiencia renal aguda

• Síndrome similar al gripal (Ej: fiebre, dolor


articular, calambres musculares)

• Reacciones cutáneas ampollosas graves, como


síndrome de Stevens Johnson (SSJ), Necrólisis
epidérmica tóxica (NET)

• Se ha comunicado la aparición de conjuntivitis


exudativa, dolor ocular y tinción naranja de las
lágrimas
QUINOLONAS
clasificación
PRIMERA GENERACION SEGUNDA GENERACION TERCERA GENERACION CUARTA GENERACION
Acido Nalidixico Norfloxacino Tosufloxacino Trovafloxacino
Acido Onolonico Ciprofloxacino Levofloxacino Grepafloxacino
Cinoxacino Pefloxacino Sparfloxacino Gatifloxacino
Rosoxacino Fleroxacino Moxifloxacino
Acido Pipemidico Ofloxacino Balofloxacino
Acido Piromidico Lomefloxacino 2da + cocos G+ Gemifloxacino
(pneumoniae,pyogenes) +
Enoxacino atípicos( C.neumoniae.M.neu
Pazufloxacino
G- , entero-E.coli 1ra+ cocos G+(S.aureus ,
moniae
s.epidermis)+atípicos 3ra + G+ meti
(C.trachomatis) + bacilos G- R(S.pneumoniae)
(Moraxella catarrhalis, +anaerobios + atípicos
(legionella,ureaplasma)
MECANISMO DE ACCI0N DE LAS
QUINOLONAS

ADN girasa

Levofloxacino
Muerte bacteriana
Topoisomerasas IV
FARMACOCINÉTICA

A VO,EV,TOP.
BD: 50-100 %
M
3ra G: 1 x dia no con Hepatico
metales

D todos los tejidos ,


liquidos
E Renal

peritoneal fármaco activo


: 90 %

,pulmón ,
hígado,corazón,hueso
próstata,placenta.
RAM Corazón
Hepáticos

Hematológicos

SNC
En cartílago

Riñón
Rxs alérgicas Visión
DOSIS
Quinolona Indicación* Vía Dosis Duración**
  Infección urinaria no      
Acido nalidíxico complicada Oral 1 g c/6 hs 7 a 10 días

  Infección urinaria no      
Acido pipemídico complicada Oral 400-800 mg c/12 hs 5 a 7 días

  Infección genitourinaria no     3 a 14 días (según


Norfloxacina complicada Oral 400 mg c/12 hs severidad; en prostatitis
hasta 4 semanas)
  Infección sistémica o Oral 250-750 mg c/12 hs 7 a 10 días (según tipo y
IV***
Ciprofloxacina localizada por gérmenes 100-400 mg c/12 hs severidad)
sensibles

  Infección sistémica o Oral o IV*** 200 mg c/12 hs 3 a 14 días (según tipo y


Ofloxacina localizada por gérmenes 400 mg c/24 hs 2 severidad)
sensibles gotas c/4-6 hs 5 a 7 días
  Infección sistémica o     3 a 14 días (según tipo y
Levofloxacina localizada por gérmenes Oral o IV*** 500-750 mg c/24 hs severidad)
sensibles
  Infección sistémica o      
Gatifloxacina localizada por gérmenes Oral 400 mg c/24 hs 7 a 14 días
sensibles
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