ENFERMEDADES EJE HIPOTÁLAMO - HIPÓFISIS

Maria Alejandra Rojas Rojas - 66417549

Maria Jose Rojas Acosta -66417560
● Regulación de los
impulsos y de las
condiciones del estado
interno del organismo
( homeostasis, nivel de
nutrientes y
temperatura).
● Elaboración de las
emociones y
sensaciones de dolor y
placer.
● Actúa como enlace
entre el sistema
nervioso central y el
sistema endocrino.
 SISTEMA
PORTA
HIPOFISIARIO
 HORMONAS O FACTORES
LIBERADORES E INHIBIDORES DEL
HIPOTÁLAMO

LIBERADORES :
-TRH ( H. Liberadora de tirotropina)
-CRH (H. adrenocorticoprotica)
-GHRH (H. liberadora de la hormona
de crecimiento)
-GnRH ( H. Liberadora de
gonadotropina)
INHIBIDORES:
-SRIF (H. inhibitoria de la hormona de
crecimiento)
-Dopamina ( Prolactina)
ADENOHIPÓFISIS
ADENOHIPÓFISIS
Red reticular y
sinusoides
Acidófilas: GH, PRL
Basófilas: LH, FSH,
TSH, ACTH
ADENOHIPÓFISIS
NEUROHIPÓFISIS
NEUROHIPÓFISIS
ENDOCRINOLOGÍA
 PROLACTINOMA

Son tumores benignos secretores de hormonas

más comunes de la hipófisis, y son derivados de
las células lactotropas de la adenohipófisis.
 CASO CLÍNICO #1
El presente caso se refiere a una paciente femenina de 44 años de edad, nacida y residente
en Latacunga. Paciente refiere que hace 3 años aproximadamente presenta galactorrea en
su pezón derecho; de color claro transparente, en poca cantidad, sin mal olor, e
irregularidad de ciclo menstrual, sangrando cada treinta o treinta y cinco días, en poca
cantidad, color rojo oscuro, sin coágulos, sin presencia de dismenorrea.
Hace aproximadamente 2 años paciente acude a centro de Salud, por presentar cefalea de
tipo opresivo localizada a nivel frontal e irradiada hacia región occipital de moderada
intensidad 8/10, que se presenta de 2-3 veces por semana, como único síntoma
acompañante la galactorrea de pezón derecho, color claro transparente, no mal olor, donde
diagnostican de cefalea tensional y recetan analgésico vía oral: Ibuprofeno 400mg cada 8
horas por 3 días. Le realizan exámenes de laboratorio y Resonancia Magnética donde se
evidencia microadenoma hipofisario de 4mm de diámetro
El especialista evalúa y diagnostica a la paciente de Adenoma hipofisario (Prolactinoma) y
comienza el tratamiento con Cabergolina 0,5mg una vez a la semana por 6 meses
http://repo.uta.edu.ec/bitstream/123456789/9427/1/CASO%20CLINICO%20
ADENOMA%20HIPOFISARIO.pdf
DIAGNÓSTICO

-Medir los niveles de prolactina en sangre

-Resonancia magnética con medio de contraste
y sin medio de contraste.

MICROADENOMAS: Menores a 10mm

MACROADENOMAS: Mayores o igual a 10mm
CABERGOLINA
DOSTINEX Comp. ranurados 0,5 mg

La cabergolina origina una supresión dosis

dependiente de los niveles de prolactina gracias a una
actividad agonista sobre los receptores de dopamina-
2 de la pituitaria anterior. La estimulación de los
receptores de D-2 de esta región del cerebro inhibe la
secreción de prolactina.

UNION A PROTEINAS: 40-42%

La vida media de eliminación estimada a partir de los

índices de excreción urinaria, es larga (63 - 68 horas
en voluntarios sanos, 79 - 115 horas en pacientes
hiperprolactinémicos).
 METABOLISMO Hepático

EXCRECIÓN Biliar

FARMACODINÁMICA La carbergolina origina una supresión dosis dependiente de los niveles de

prolactina gracias a una actividad agonista sobre los receptores de dopamina-2
de la pituitaria anterior. La estimulación de los receptores de D-2 de esta región
del cerebro inhibe la secreción de prolactina

INDICACIONES Inhibición/ supresión de la lactación fisiológica, trastornos hiperprolactinemicos

( amenorrea, oligomenorrea, anovulación y galactorrea) adenomas hipofisarios
secretores de prolactina, Hiperprolactinemia idiopática o síndrome de la silla
turca vacía asociado a hiperprolactinemia

DOSIS La dosis inicial recomendada es 0,5 mg a la semana dada en una o dos dosis a
la semana. La dosis semanal se debe aumentar gradualmente, preferiblemente
mediante la adición de 0,5 mg de cabergolina a la semana
CONTRAINDICACIONES REACCIONES ADVERSAS

 Hipersensibilidad  Valvulopatías (incluyendo

conocida a la regurgitación) Pericarditis
cabergolina.  Derrame pericárdico
 Antecedentes de  Angina de pecho
trastornos fibróticos  Disnea
 Cefalea
pulmonares,
 Somnolencia
pericárdicos y  Mareo/vértigo
retroperitoneales .  Alucinaciones
Insuficiencia hepática  Confusión
Preeclampsia.  Estreñimiento
 Valvulopatia cardiaca.
 CASO #2
Paciente que consultó por primera vez a los 17 años de edad por amenorrea primaria al
Servicio en 1993. Presentaba cefalea ocasional desde los 16 años. Al examen físico se
encuentra desarrollo de caracteres sexuales secundarios normales. Los niveles de FSH,
LH y TSH fueron normales. El nivel de prolactina inicial fue de 210 ng/ml en 1993 ; 100
ng/ml entre 1994 y 1995  y aumentó a valores entre 140 y 164 ng/ml entre 1996 y
1997 respectivamente. El ultrasonido pélvico reveló un útero hipoplásico. Las
radiografías de silla turca fueron normales. La Tomografía Axial Computarizada (TAC) de
silla turca con contraste se reportó normal en 1993 y 1995 ; en setiembre de 1997, se
describió un microadenoma de 6 x 5 mm. en lóbulo anterior de la hipófisis. Se le
inició tratamiento con bromocriptina en noviembre de 1993, llegando a dosis máximas
de 10 mg/día a partir de junio de 1995. Inició menstruaciones espontáneas en enero de
1996 y se mantuvo eumenorreica hasta junio de 1997 ; luego inició nuevamente con
amenorrea. En vista de que no hubo respuesta al tratamiento médico, se refirió a
neurocirugía para tratamiento quirúrgico.

https://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0253-29481998000300013
BROMOCRIPTINA
Agonista del receptor de dopamina e
inhibidor de la prolactina.
Estimula los receptores de la
dopamina en el núcleo neoestriado del
SNC y disminuye la recaptación de
dopamina.
BIODISPONIBILIDAD: 28 % de la dosis
oral se absorbe en el tracto
gastrointestinal

VIDA MEDIA: 4-4,5 horas y 45-50 horas

UNIÓN A PROTEINAS: 90%
 METABOLISMO Hígado

EXCRECIÓN Biliar

FARMACODINÁMICA Inhibe la secreción de prolactina sin afectar los niveles normales

de otras hormonas hipofisarias.

INDICACIONES Prevención o supresión de la lactancia fisiológica en el post-parto

únicamente cuando esté clínicamente indicada,Alteraciones del
ciclo menstrual y trastornos de la fertilidad asociados a
hiperprolactinemia. Hiperprolactinemia en el varón:
hipogonadismo relacionado con prolactina.

DOSIS 2.5 mg con limite de 40mg

 CONTRAINDICACIONES REACCIONES ADVERSAS

Frecuentes:
 Embarazo. Hipotensión
 Enfermedad cardíaca isquémica Cefalea
severa. Náuseas
 Enfermedad vascular periférica. Poco frecuentes:
 Hipertensión no controlada Confusión mental
 Preeclampsia Alucinaciones
 Síndrome de Raynaud Diarrea
Calambres en las piernas y brazos
Congestión nasal.
ACROMEGALIA

La acromegalia es una enfermedad rara

caracterizada por una secreción excesiva de
hormona de crecimiento dentro del torrente
sanguíneo a causa de un tumor hipofisario.
 CASO CLINICO #3
Paciente de 46 años de edad, raza negra, sexo femenino; que acude a consulta de endocrinología en
enero de 2011 por presentar desde dos meses atrás: cansancio fácil, aumento de volumen de sus
manos y sus pies, coloración oscura de la piel, alteraciones en la escritura y trastornos visuales.
EXAMEN FISICO: voz profunda, cavernosa, coloración oscura de la piel, aumento del grosor de los
labios y de las alas de la nariz , aumento del tamaño de los dedos de ambas manos y pies, aumento de
la separación de los dientes de ambas arcadas dentales, disminución de la agudeza visual, alteraciones
en la visión de colores.

Resonancia magnética nuclear de hipófisis: Tumoración intensa en la parte central e isointensa hacia
la periferia, ocupando región selar y supraselar, además protruye hacia el seno esfenoidal, envuelve el
quiasma óptico.

Teniendo en cuenta el tamaño de la tumoración se impuso el tratamiento con octeotride.

Posteriormente se le hizo un abordaje transnasal endoscópico con exéresis del macroadenoma
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttex
t&pid=S1561-31942012000500016
DIAGNOSTICO
▪ Nivel del factor de crecimiento insulínico tipo 1
(IGF-1 insulin-like growth factor 1), una proteína
fabricada por el hígado en respuesta a la GH,
que es el marcador clínico de acromegalia.
▪ “test de supresión de GH con glucosa”
▪ Resonancia magnética
TRATAMIENTO

▪ Cirugía
▪ Radiación
OCTREÓTIDO
Inhibe la secreción basal y patológicamente
aumentada de hormona del crecimiento,
péptidos y serotonina producidos en el
sistema endocrino gastroenteropancreático.

En pacientes con acromegalia la octreotida

reduce los niveles séricos de la hormona del
crecimiento, originando una reducción de los
síntomas asociados como son las jaquecas,
la hiperhidrosis, artralgia y circunferencia
digital

UNIÓN A PROTEINAS: 41.2 %

VIDA MEDIA: Vía subcutánea 1. 7 horas y
por VI: 10 minutos- 90 minutos.

EXCRECIÓN: Renal de forma inalterada

FARMACODINÁMICA
Aunque el exacto mecanismo de su acción no se conoce, se cree que la
octreotrida actúa sobre los receptores de somatostatina, inhibe la
secreción de las hormonas pituitarias y gastrointestinales incluyendo la
serotonina, la gastrina, el péptido intestinal vasoactivo.

INDICACIONES Control sintomático y reducción de los niveles plasmáticos de la hormona

de crecimiento (GH) y de IGF-1 en pacientes con acromegalia que no están
controlados de forma adecuada con la cirugía o la radioterapia. Pacientes
con acromegalia que no son candidatos adecuados o no están
predispuestos a la cirugía, o en el periodo intermedio hasta que la
radioterapia sea completamente eficaz. Alivio de los síntomas asociados
con tumores gastroenteropancreáticos.
DOSIS Inicialmente 0,05 a 0,1 mg mediante inyección subcutánea (s.c.) cada 8 o
12 horas
CONTRAINDICACIONES REACCIONES ADVERSAS

 Hipersensibilidad  Diarrea
 Diabetes mellitus  Dolor abdominal
 Disfunción renal  Náuseas
 Estreñimiento
intensa  Flatulencia
 Pacientes con  Vómitos
antecedentes de  Esteatorrea
cálculos vesicales  Cefalea
ENANISMO
Conjunto de alteraciones que aparecen como
consecuencia de un déficit en la secreción o en
la acción de la hormona del crecimiento. TIPO LARÓN: Hay GH pero a nivel
hepático hay daños de los receptores.

Retraso marcado en el crecimiento y

CAUSAS físicamente desarrollan características
de adultos mayores.
 Genéticas TIPO PIGNEOS: Hay producción
 Tumores hormonal generalmente disminuida.
 Radiacion Físicamente se desarrollan de forma
es normal.
NORDITROPIN Norditropin SimpleX 5 mg/1,5 ml, solución inyectable
Norditropin SimpleXx 10 mg/1,5 ml, solución inyectable
Norditropin SimpleXx 15 mg/1,5 ml, solución inyectable

Hormona de crecimiento

INDICACIONES
Niños: Fallo en el crecimiento debido a
deficiencia de hormona de crecimiento.
Fallo de crecimiento en niñas debido a
disgenesia gonadal.
Adultos: Deficiencia de hormona de crecimiento
de inicio en la infancia.
DOSIS: CONTRAINDICACIONES
Niños: La dosis habitual es de 0,025 a  Tumor maligno activo.
0,035 mg por kg de peso corporal por  La neoplasia intracraneal debe
día o de 0,7 a 1,0 mg por m2 de estar inactiva y se debe haber
superficie corporal por día. completado la terapia
antitumoral antes de instaurar
Adultos: Se recomienda iniciar el el tratamiento.
tratamiento con una dosis baja, como  Embarazo
0,15-0,3 mg/día (igual a 0,45-0,9 UI/día)  Lactancia
  Cómo usar Norditropin SimpleXx
 La solución de Norditropin SimpleXx se presenta
en cartuchos con un capuchón de color codificado
REACCIONES ADVERSAS y está lista para ser utilizada en el NordiPen con el
 Edema periférico código de color correspondiente. Si no se utiliza el
correspondiente NordiPen, se producirá una
 Síndrome del túnel dosificación inexacta. El manual de instrucciones
carpiano. de NordiPen indica cómo utilizar los cartuchos
 Artralgia moderada dentro de la pluma de inyección
 Compruebe cada cartucho de Norditropin SimpleXx
 Parestesias antes de utilizarlo. No utilice los cartuchos si están
deteriorados o rajados
  No utilice los cartuchos de Norditropin SimpleXx si
la solución que contienen está turbia o coloreada
 Varíe la zona de la inyección para no dañar la pie
  No comparta su cartucho de Norditropin SimpleXx
con nadie.
 ENFERMEDAD DE ADDISON
La enfermedad de Addison (EA) o
insuficiencia suprarrenal primaria es
una patología caracterizada por la
producción insuficiente de hormonas
corticosuprarrenales para mantener
las demandas habituales del
organismo.
 Insuficiencia suprarrenal primaria Insuficiencia suprarrenal secundaria

Daño en la corteza , provoca que no se La ACTH estimula la corteza suprarrenal

produzca la cantidad suficiente de hormonas para producir sus hormonas. Los tumores de
adrenocorticales, (enfermedad autoinmune). la hipófisis, la inflamación y la cirugía
hipofisaria previa son causas comunes de la
Otras causas son : falta de producción insuficiente de hormonas
de la hipófisis.
-Tuberculosis
-Otras infecciones de las glándulas
suprarrenales Una cantidad muy reducida de ACTH puede
-Avance del cáncer en las glándulas generar pocos glucocorticoides y
suprarrenales andrógenos producidos normalmente por las
-Sangrado en las glándulas suprarrenales. glándulas suprarrenales. La producción de
En este caso, es posible que sufras una mineralocorticoides no se ve afectada por
crisis de Addison sin tener síntomas previos. una cantidad muy reducida de ACTH.
Los síntomas de la enfermedad de Addison
incluyen:
-Diarrea crónica, náuseas y vómito
-Oscurecimiento de la piel
-Deshidratación
-Mareo
-Fiebre baja
-Debilidad extrema
-Piel más oscura en la parte interna de la
mejilla (mucosa bucal)
-Antojo de sal
-Pérdida de peso con reducción del apetito
CASO CLÍNICO
Varón de 31 años, con antecedentes personales de hiperuricemia e hipotiroidismo en
tratamiento sustitutivo con hormona tiroidea. Acude al servicio de urgencias por
disnea de 24 horas de evolución y nicturia. Refiere además astenia marcada de 2
semanas de evolución, anorexia y pérdida de peso en el último mes. Afebril.

Al examen físico presenta TA 94/49 mmHg, FC 101 ppm, Sat O2 93% e

hiperpigmentación cutánea. En la auscultación pulmonar se aprecia el murmullo
vesicular conservado. El abdomen es blando y depresible, con dolor a la palpación en
hipocondrio derecho y ligera hepatomegalia.

En las pruebas complementarias destaca Creatinina 1.4 mg/dL, Urea 68.5 mg/dL, Na
131 mEq/L, K 5.5 mEq/L, GOT 46 UI/L. Resto de bioquímica y hemograma normal. La
radiografía de tórax fue normal. Se realizó ecografía abdominal, en la que se observó
un hígado con aumento de ecogenicidad parenquimatosa de distribución parcheada,
sugestivo de esteatosis vs. hepatopatía.
La tensión arterial permanece baja tras la reposición de volumen con 1000 ml de
suero salino fisiológico y persiste la afectación del estado general, con
hiponatremia e hiperpotasemia.

Ante la clínica de hiperpigmentación cutánea, dolor abdominal inespecífico,

hipotensión persistente y las alteraciones electrolíticas, la sospecha diagnóstica
es de Crisis Addisoniana como debut de una EA.
Se toman muestras de sangre para la determinación de cortisol y ACTH séricos y
se inicia tratamiento con hidrocortisona intravenoso, mejorando en pocas horas
la situación metabólica y hemodinámica del paciente.Es ingresado en el servicio
de endocrinología para completar el estudio.
Los resultados obtenidos tras varios días confirmaron el diagnóstico: Cortisol:
disminuido 1.99 ng/ml y ACTH elevada 903 ng/ml, con anticuerpos ANTI-
CÁPSULA SUPRARRENAL positivos.
El paciente fue dado de alta con hidrocortisona 20 mg/día en escala descendente,
con buena evolución.
 INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
HIDROCORTISONA AGUDA: 100 mg diluidos en 100
ml de suero salino 0,9% a pasar
en 15 min /6-8 h.
Biodisponibilidad 96%

Unión a proteínas 90%

Vida media en plasma 1-2 horas

iv: 10 mn Oral: 1-2

tiempo de acción
horas

Volumen de distribución 0.7 l/kg

Metabolismo Hepático - Tisular

Eliminación- Excreción Renal - Orina

 Inhiben también la migración de neutrófilos y macrófagos al foco
Mecanismo de acción
inflamatorio. Actúa como inhibidor del metabolismo del ác

Categoría de riesgo c

Trastornos endocrinos,Trastornos reumáticos,Enfermedades del

colágeno,Dermatopatías,Estadosalérgicos,Oftalmopatías,Procesos
respiratorios,Alteraciones hematológicas,Enfermedades
Indicaciones
neoplásicas,Estados edematosos,padecimientos
gastrointestinales,Sistema nervioso

acné u otros problemas cutáneos (rash cutáneo o urticaria,

hiperacidez gástrica, dolor en la cadera o el hombro. Síndrome de
RAM Cushing. Edema . Desequilibrio endocrino .
 SÍNDROME DE CUSHING
Es una enfermedad rara provocada por un exceso de la hormona cortisol en el
cuerpo. El cortisol es una hormona secretada normalmente por las glándulas
suprarrenales y es necesaria para vivir.

El hipercortisolismo es un trastorno 2.Secreción ectópica de ACTH por

ocasionado una neoplasia no endocrina.
por las siguientes causas: 3.Exógena: uso de glucocorticoides.
1. Enfermedades hipotalámicas-hipofisiarias
primarias:
hipersecreción de corticotropina
(Adrenocorticotropic Hormone, ACTH) o
enfermedad de Cushing
(más de 50 % de los casos).
Síndrome de Nelson
Etiología

Al extirpar las glándulas suprarrenales ​se crea una

importante depleción de cortisol en sangre, por lo
que se elimina el mecanismo que inhibe las células
productoras de ACTH de la hipófisis, que a su vez
proliferan y crecen, llegando a formar un verdadero
tumor productor de ACTH.

Aunque son tumores benignos, su crecimiento es

rápido y pueden alcanzar un gran tamaño.
La gran hipersecreción de ACTH puede ocasionar intensa
hiperpigmentación cutánea y mucosa. La clínica por compresión puede
incluir cefalea, defectos campimétricos y, en ocasiones afectación, de
pares craneales (en especial el II, III, IV y VI)

Tratamiento

1. La cirugía seguida
2. Radioterapia.
3. Tratamiento médico paliativo
con distintos fármacos
 DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN:
PREDNISONA
La vía de administración de
PREDNISONA es oral.
Biodisponibilidad 78%
El régimen posológico varía y se debe
Unión a proteínas 70%
determinar individualmente
de acuerdo con la enfermedad
Vida media en plasma 1-hora
específica su gravedad y la respuesta
del paciente
Volumen de distribución 0,4 a 1 l/kg

Metabolismo Hepático

Eliminación- Excreción Renal - Orina

 Interacciona con receptores citoplasmáticos intracelulares
específicos, formando el complejo receptor-glucocorticoide, éste
penetra en el núcleo, donde interactúa con secuencias específicas
Mecanismo de acción de ADN, que estimulan o reprimen la trascripción génica de ARNm
específicos que codifican la síntesis de determinadas proteínas en
los órganos diana, que, en última instancia, son las auténticas
responsables de la acción del corticoide.

Categoría de riesgo B

Está indicada en el tratamiento de diversas enfermedades

reumáticas del colágeno, endocrinas, dermatológicas, alérgicas,
Indicaciones
oftalmológicas, respiratorias, hematológicas y otras que respondan
a la corticoterapia.

Catarata subcapsular, hipoplasia suprarrenal, depresión del eje

hipófisis suprarrenal, síndrome de Cushing, obesidad, osteoporosis,
gastritis, aumento de la presión intraocular, hiperglucemia,
RAM catabolismo muscular rápido, cicatrización retardada y retraso del
crecimiento.
Bibliografia
Síndrome de Cushing dependiente de ACTH, un problema diagnóstico.S.Fuentes Tudanca, P.
Martínez, L.Muñoz, S. Gallego Rodríguez, M.Pérez Pelayo, Sección de Endocrinología.
Hospital Severo Ochoa. Leganés. Madrid. España Disponible en :
https://www.elsevier.es/es-revista-endocrinologia-nutricion-12-articulo-sindrome-cushing-d
ependiente-acth-un-S1575092209709866

Enfermedad de Addison.Informe de un caso.Inés Álvarez de Iturbe, Mariano Rivera

Echegoyen, Ramiro Alejandro Luna Sánchez,Carlos Antillón Ferreira.Vol. 58, Núm. 2
Abr. - Jun. 2013 p. 132 - 136.