Universidad Nacional Mayor de San Marcos

(UNIVERSIDAD DEL PERÚ, Decana de América)

FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA
Unidad de Post Grado
SEGUNDA ESPECIALIDAD EN FARMACIA CLÍNICA

FARMACOTERAPIA BASADA EN
EVIDENCIAS I

Q.F. EDWIN BAUTISTA VÁSQUEZ

R1 FARMACIA CLÍNICA
 INTRODUCCIÓN
 La Enfermedad de Parkinson (EP) es tan
antigua como la humanidad.

 La Ayurveda (600 a.C.), antiguo sistema de

medicina tradicional de la India, menciona a la
kampavata (kampa: temblor), enfermedad que
se caracteriza por escaso movimiento, exceso
de saliva, somnolencia y “mirada reptiliana”.
Referencia tratamiento con semillas de Mucuna
pruriens, (alto contenido de levodopa).

 Tratado de medicina tradicional china (Nei-Jing),

800 a.C., se describen personas con temblor
cefálico y de manos, cuya explicación era
atribuida de igual forma a la edad.
 En 1817 se publicó el ensayo de James
Parkinson, donde por primera vez se
recogieron específicamente detalles de la
enfermedad, extraídos de la observación de
seis pacientes. En ese momento se dio a
conocer que el temblor, la bradicinesia y la
inestabilidad postural son los signos más
importantes de esta entidad. Parkinson indicó
que se trataba de un “movimiento tembloroso
involuntario… en partes que no están en
actividad”, además destacó la “propensión a
flexionar el tronco hacia adelante”
 PARKINSONISMO Y ENFERMEDAD
DE PARKINSON
 Parkinsonismo es un termino general usado para definir un complejo
de síntomas que se manifiesta mediante bradicinesia (lentitud de
movimientos voluntarios) con rigidez o temblor; tiene un amplio
diagnostico diferencial.
 La enfermedad de Parkinson (PD) es el parkinsonismo idiopático sin
signos de alteración neurológica mas difundida.
 La enfermedad de Parkinson (EP) es
un proceso neurodegenerativo
complejo de aparición en la edad
adulta y que constituye la segunda
enfermedad neurodegenerativa más
frecuente por detrás de la demencia
tipo Alzheimer.
 Su etiología es desconocida y, en
términos generales, la causa
subyacente sería la combinación de
factores ambientales y genéticos.
 La mayor parte de los casos de
enfermedad de Parkinson ocurre
de forma esporádica y tiene una
causa desconocida.
 La degeneración de las neuronas
de la pars compacta
pigmentada de la sustancia
negra en el mesencéfalo
produce falta de impulsos
dopaminergicos hacia el cuerpo
estriado y la acumulación de
granulos citoplasmicos de
inclusión intraneural (Cuerpos de
Lewy).
 Se desconoce la causa de la
muerte celular, pero puede
deberse a la generación de
radicales libres y al estrés
oxidativo; aun no se ha
determinado de forma
concluyente un factor ambiental
como causante de la
enfermedad de Parkinson.
Anatomía Patológica
 Deterioro de los ganglios basales, perdida
neuronal con despigmentación y gliosis en
SNpc
 Hay disminución de producción de
dopamina.
 Produciendo perdida del control de los
movimientos a cargo del sistema
nervioso
 Marcador A-P mas característico son los
cuerpos de Lewy,
 que derivan de elementos del citoesqueleto
neuronal alterado.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES DEL
PAKINSONISMO
 Formación de radicales libres
 Son compuestos inestables debido a
que carecen de un electrón
 Reaccionan con moléculas circundantes
(especialmente metales como el hierro) en un
proceso: oxidación
 La oxidación daña a los tejidos.
 Los pacientes con EP tienen niveles de hierro
elevados en el cerebro, sobre todo en la
materia gris, niveles decrecientes de ferritina.
 Los antioxidantes protegen a las células.
 Tóxicos
 MPTP, 1-meti-4-fenil-1,2,3,6,-tetrahidropiridina:
Se forma a partir de la heroína sintética, interfiere el funcionamiento de
las mitocondrias
 Pesticidas
 Agua de pozo
Factores genéticos
 15-25 % de los EP tienen un familiar
cercano que ha experimentado síntomas de Parkinson
Envejecimiento
acelerado
 Hay una perdida de mecanismos
protectores asociada con la EP y
envejecimiento
SIGNOS CARDINALES: 4

 Bradicinesia
 Temblor en reposo
 Hipertonía muscular
 Perdida de reflejos posturales
 Bradicinesia
 Suele ser el 1er. Síntoma en aparecer
 Lentitud en movimientos voluntarios
 Marcha a cámara lenta, a pequeños pasos.
 Se ven afectados todos los movimientos de precisión
como abrocharse los botones o escribir.
 Hace que el paciente se tenga que esforzar el doble
para realizar sus tareas cotidianas.
 Suele aparecer una “congelación” durante un breve
periodo de tiempo cuando se
esta caminando.
Al avanzar la enfermedad tiene
dificultades en levantarse de la
silla, darse la vuelta en la cama
 Temblor en reposo
 Al principio afecta a un solo lado. Desaparece
al principio al realizar un movimiento.
 Desaparece con la relajación completa como
el sueño
 Aumenta con la fatiga, la emoción o el
calculo
 Raro en la cabeza, frecuente en el pie.
 Suele comenzar con la articulación
metacarpo-falangica del 1º-2º dedo: gesto de
como hacer píldoras o liar un cigarrillo
Hipertonía o rigidez muscular

 Signo de la rueda dentada

 Sensación de pesadez y falta de flexibilidad en
las extremidades. Aumento del tono
 Mayor resistencia para la realización del
movimiento pasivo de la articulación afecta
Perdida de reflejos
posturales
 Miedo a caerse
 Las caídas no se acompañan de
mareos a diferencia de lo que
ocurre con problemas de riego
cerebral, oído o cervicales
 Perdida de equilibrio por propulsión
o retropulsión
Mientras el cerebro sea un misterio, el universo continuará siendo un
misterio.
La enfermedad del Parkinson se produce como
consecuencia de la pérdida de las neuronas
dopaminergicas de la pars compacta de la sustancia
negra (SN), lo que convella ah?

DEFICIT DE LA DOPAMINA,
provocando:

Temblor Bradicine Rigidez e

en reposo sia inestabilid
ad
postural
Es un trastorno extra piramidal caracterizado por una disminución
en la velocidad de los movimientos normales y una escasez de
los mismos, así como por una incapacidad para iniciar y desarrollar
movimientos con una velocidad normal.
Se asocia también con una sensación de debilidad o fatiga
 La enfermedad de Parkinson pertenece a un grupo de
enfermedades llamadas trastornos del movimiento. Los cuatro
síntomas principales son :
1. Temblor en las manos, brazos, piernas ,mandíbula o la cabeza.
2. Rigidez de las extremidades y el tronco;
3. Bradicinesia, o lentitud en los movimientos.
4. Inestabilidad postural o deterioro del equilibrio.

Estos síntomas generalmente comienzan

gradualmente y empeoran con el tiempo. A
medida que se vuelven más pronunciados, los
pacientes pueden tener dificultad para caminar,
hablar o completar otras tareas sencillas.
Anatomía patológica

 Son cambios degenerativos que ocurren en la pars compacta de la

sustancia negra ,asociándose con:
 Gliosis reactiva moderada.
 Disminución de neuronas del locus ceruleus.
 Disminución de neuronas del núcleo dorsal del vago.
 Afectación variable del núcleo basal de Meynert y otros núcleos
subcorticales.
 Macroscópicamente se observa una despigmentación de la sustancia
negra.

Gliosis :es una proliferación de astrocitos en regiones lesionadas del sistema nervioso
central formando una cicatriz glial. Se puede evidenciar gliosis de los astrocitos
o astrogliosis en el proceso de envejecimiento en individuos de la tercera edad
 En la enfermedad de Parkinson existe una selectividad y lesionan
más difusamente la sustancia negra, habiendo pérdida neuronal
(localizándose en la zona de unión entre el cerebro y la médula
espinal y el tronco del encéfalo).
 La sustancia negra recibe este nombre debido a que algunas
neuronas se encargan de producir un pigmento llamado melanina y
que le confiere una coloración oscura.

http://apuntesmedicina.thinkingspain.com/page/24/
http://elcomercio.pe/blog/cuidatusalud/2014/08/que-sucede-en-el-cerebro-de-una-persona-con-el-mal-de-
parkinson?ref=nota_ciencias&ft=contenido
http://apuntesmedicina.thinkingspain.com/page/24/
http://apuntesmedicina.thinkingspain.com/page/24/
 Las células nerviosas de la
sustancia negra envían fibras
nerviosas a los tejidos localizados
en ambos lados del cerebro
,liberando neurotransmisores que
ayudan a controlar el movimiento y
la coordinación.
La dopamina es un aminoácido que actúa
como neurotransmisor en el cerebro,
llevando información de una neurona a
otro a través de mecanismos químicos y
eléctricos (trasmite información desde la
sustancia negra a otras zonas de cerebro
que forman un circuito de conexiones).
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/esp_imagepages/1
9515.htm
 Ocurre una disminución del 80% del neurotransmisor
Dopamina en el neoestriado provocando una
degeneración y pérdida neuronal de la sustancia negra
(>50%)

Síndrome Trastornos Demen Otros

de la marcha cia síntomas
rígido doparresist
acinetico entes
Despigmentación de la sustancia negra a nivel del mesencéfalo

Un marcador histopatológico característico son los llamados

Cuerpos de Lewy de causa desconocida,aparecen en otras
enfermedades como el Alzehimer

http://apuntesmedicina.thinkingspain.com/page/24/
 EPIDEMIOLOGÍA

 La prevalencia de la enfermedad de Parkinson en países

industrializados nos indica que el 0,3% de la población general lo
va a padecer.
 Y un 3%-10% lo padecerán personas de los 65 años a 80 años.
 Hay una estimación anual de 13 casos/100 000 habitantes.

Afecta a
La edad de todas las
inicio de los personas de
sintomas 40-70 todos los
años orígenes
étnicos
 ETIOLOGÍA

Se producen por múltiples factores que actúan

conjuntamente; tenemos:
 El envejecimiento.
 La vulnerabilidad genética.
 Exposiciones ambientales.
 ETIOLOGÍA
↓Neuronas pigmentadas de la
sustancia negra

↑De los cuerpos de Lewy

El
envejecimi ↓Captación de la F-DOPA (F-
ento, se fluoro-L-Dopa)
encuentra
asociado

↓De los transportadores de la

DOPAMINA del estriado
 ETIOLOGÍA
No hay antecedentes familiares
Papel de la
predisposici
ón genética Mutación del gen que
codifica:

La ᾳ-sinucleína La parkina o la
(principal ubiquitina
componente de terminal C
los cuerpos de hidrolasa
Lewy). terminal L1
 ETIOLOGÍA

Contacto con pesticidas y

herbicidas

Factores En el entorno rural, consumo

ambientales de agua de pozo y tóxicos
como el TPTP (1-methyl-4-
phenyl-1,2,3,6-
tetrahidropyridina
Tabaquismo y consumo de
cafeína (procedente del cafe y
otras fuentes)
PATOGENIA

MECANISMOS DE LA NEURODEGENERACIÓN
 Presenta mecanismos actualmente desconocidos, destacando :

Disfunci
Estrés Ex
ón
oxidati citotoxicida
Apopto Inflam
mitocon
vo d
sis ación
drial

MAL FUNCIONAMIENTO DEL SISTEMA

UBIQUITINAPROTEASOMA
http://www.medigraphic.com/pdfs/revedubio/reb-2010/reb103d.pdf
https://www.sergas.es/Docs/Avalia-
t/FT2008_03%20FDOPA-PET.pdf
Figura 2. Efecto tóxico de los agentes neurotóxicos. Los tóxicos descritos: 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridinio
(MPTP), Rotenona (ROT), paraquat (PQ), 6 hidroxidopamina (6OHDA), atraviesan la barrera hematoencefálica. El MPTP entra al astrocito donde es
metabolizado por la monoamino oxidasa B, y se transforma en el 1-metil-4-fenilpiridinio (MPP+), se libera al espacio presináptico y entra en las
neurona dopaminérgicas a través del transportador de dopamina y se va directamente a la mitocondria. La ROT, PQ, y 6OHDA atraviesan la
membrana de las neuronas y también se dirigen a la mitocondria. Todos los tóxicos actúan inhibiendo el complejo I de la cadena respiratoria
mitocondrial, lo cual aumenta la generación de especies reactivas de oxígeno, disminuye el potencial redox y por lo tanto la síntesis de ATP. La
generación de especies reactivas de oxígeno induce estrés oxidativo, propiciando daño a las biomoléculas. Todo ello fomenta la muerte de las
neuronas dopaminérgicas.
http://www.medigraphic.com/pdfs/revedubio/reb-2010/reb103d.pdf
 Formación de radicales
libres
 Son compuestos inestables debido a que carecen
de un electrón.
 Reaccionan con moléculas circundantes
(especialmente metales como el hierro) en un
proceso: oxidación.
 La oxidación daña a los tejidos.
 Los pacientes con EP tienen niveles de hierro
elevados en el cerebro, sobre todo en la materia
gris, niveles decrecientes de ferritina.
 Los antioxidantes protegen a las células.
 CLíNICA de la ep
 Comienzo insidioso
 Evolución lenta
 No aparece hasta que
no se ha perdido mas
del 70 % de las células.

Primeras molestias:
 Dolor difuso
 Fatiga
 Disminución de las actividades que se venían
haciendo.
 Se confunde con ARTROSIS O DEPRESION
 Bradicinesia
 Micrografia
 Sialorrea
 Temblor en reposo
 Marcha festinante
 Inestabilidad postural
 MANIFESTACIONES NEUROPSIQUIATRÍCAS

 Depresión 40 %
 Ansiedad
 Deterioro cognitivo
 Demencia 16-32 %
 Trastornos del sueño
 Trastornos del habla
 Trastornos de la deglución
 Alteraciones autonómicas: del sudor, del
frío, del calor, olfato…
 Estadios de la EP según Hoehn y Yahr
ESTADIO · Señales y síntomas en un lado del cuerpo.
1 · Generalmente presencia de temblor en un miembro.
· Los amigos notan cambios en la postura, locomoción y
expresión facial.
ESTADIO · Síntomas bilaterales
2 · Disfunción mínima
· Dificultad de la postura y marcha
ESTADIO · Lentitud significativa de los movimientos corporales
3 · Disfunción del equilibrio de la marcha o en ortoestatismo
· Disfunción generalizada moderadamente grave
ESTADIO · Puede andar por una distancia limitada
4 · Rigidez y bradicinesia
· El temblor puede ser menor que en los estadios precoces
ESTADIO · Estado catatónico
5 · Invalidez completa
· Incapaz de aguantarse en pie o andar
 TRATAMIENTO
No existe cura para la enfermedad de Parkinson.
Los medicamentos ayudan a :
•mejorar los síntomas
•mantener o prolongar la funcionalidad del enfermo
•mejorar la calidad de vida
•evitar las complicaciones inducidas por los medicamentos.

Tratar a la persona tan pronto como los síntomas comiencen a

interferir en sus funciones.

Inicio temprano del tratamiento para conservar un nivel adecuado de

actividad física.

La bradicinesia, el temblor, la rigidez y la postura anormal responden al

tratamiento sintomático en una etapa temprana de la enfermedad
En cambio, los síntomas cognitivos, la hipofonía, la disfunción
autonómica y las dificultades del equilibrio no responden bien.
 TRATAMIENTO
Distinguimos dos tipos de pacientes:
 Sin trastorno funcional
No iniciar TTº sintomático farmacológico ya que puede inducir
efectos 2º
Se recomienda, tratar con medicamento neuroprotector, como
la selegilina en desayuno y comida, y mantenerlo durante el resto
de la enfermedad si no aparecen efectos secundarios (ansiedad
o insomnio).
 Con trastorno funcional
Se deben seguir unas normas generales:
 Comenzar siempre con dosis bajas e ir aumentándolas muy
lentamente (intervalos semanales)
 Evitar fármacos parkinsonizantes
 Ante cualquier efecto 2º no grave, disminuir la dosis total a la
inmediatamente inferior, sin suspender bruscamente la medicación
dopaminérgica; y utilizar domperidona (en dosis de 20-30 mg) antes
de cada comida, si aparecen náuseas o vómitos.
 TRATAMIENTO farmacológico
Muchos de los síntomas de la enfermedad de Parkinson son
debidos a una deficiencia de dopamina en el cerebro, los
fármacos anti-parkinsonianos intentan restituir de forma
temporal la dopamina en el citado órgano o bien, imitan las
acciones de la misma.
Tenemos los siguientes grupos de fármacos:
 Levodopa
 Agonistas de dopamina  Bromocriptina
 Inhibidores de la COMT
(catecol-oxi-metiltransferasaenzima
que degrada la dopamina) Tolcapone
 Inhibidores de la MAO-B Selegilina
 Liberadores presinápticos de dopamina  Amantadina
 Anticolinérgicos  Biperideno
 TRATAMIENTO farmacológico
LEVODOPA , L-dopa o L-3,4-Dihidrofenilalanina
Se introdujo en 1967. Es el fármaco con mayor eficacia en la
actualidad.
Se combina con carbidopa, para disminuir los efectos 2º como
naúseas, vómitos, hipotensión , inquietud, somnolencia y
alteraciones psicológicas o psiquiátricas.
Penetra en el cerebro, donde se transforma en dopamina.
 Un 80% de los pacientes tratados con levodopa mejora
inicialmente, sobre todo en la rigidez e hipocinesia,
 Un 20% de las personas llega a recuperar por completo la función
motora.
La dosis inicial es de 100 mg de levodopa dos o tres veces al
día, con incremento posterior (no superar los 600 mg/día).
 TRATAMIENTO farmacológico

NUNCA se debe suspender la medicación sin el conocimiento de su médico,

por los efectos 2º

Con el paso del tiempo la levodopa va perdiendo eficacia , un 75% de los

pacientes desarrollan a los 5 años de iniciado el tratamiento fluctuaciones
motoras y discinesias ( movimientos coreicos)

El tratamiento consiste en disminuir la dosis de levodopa y/o añadir agonistas

dopaminérgicos.

Las fluctuaciones motoras son cambios en el estado motor del paciente, que
pueden ser impredecibles, como las reacciones «on-off» (el paciente puede
pasar de un estado de correcta movilidad (on) a otro de total inmovilidad (off)
de un modo más o menos brusco).
 TRATAMIENTO quirúrgico

A mediados del siglo XX, la neurocirugía era el método más usado para
tratar el temblor y la rigidez .

La Palidotomía (destrucción del globo pálido)

La Talamotomía (destrucción quirúrgica de parte del tálamo cerebral) se
realizaron ampliamente en el decenio de 1950
A partir de 1967 con la levodopa, se dejo de utilizar.

La palidotomía pósteroventral produce una regresión importante de

los síntomas asociados a hipocinesia.

Los mejores candidatos son personas con parkinsonismo que reacciona

en forma clara a la levodopa, que no muestran demencia notable ni
patologías psiquiátricas coexistentes.
 Otros TRATAMIENTOs

La implantación de un marcapasos en el área afectada para

generar un campo eléctrico y eliminar la zona del cerebro
dañada

La estimulación cerebral periférica (PBS) es un TTº

descubierto en el 2001 por el investigador alemán Ulrich Werth.
Implanta pequeñas agujas de titanio en el cartílago de la oreja.
Con mejoría de los síntomas
 Bradicinesia
 Micrografia
 Sialorrea
 Temblor en reposo de 4-6 hz
 Alt. de la postura
 Marcha festinante
 Inestabilidad postural
MANIFESTACIONES NO
MOTORAS
MANIFESTACIONES
NEUROPSIQUIATRÍCAS
 TRATAMIENTO
No existe cura para la enfermedad de Parkinson.
Los medicamentos ayudan a :
•mejorar los síntomas
•mantener o prolongar la funcionalidad del enfermo
•mejorar la calidad de vida
•evitar las complicaciones inducidas por los medicamentos.

Tratar a la persona tan pronto como los síntomas comiencen a

interferir en sus funciones.

Inicio temprano del tratamiento para conservar un nivel adecuado de

actividad física.
La bradicinesia, el temblor, la rigidez y la postura anormal responden al
tratamiento sintomático en una etapa temprana de la enfermedad
En cambio, los síntomas cognitivos, la hipofonía, la disfunción
autonómica y las dificultades del equilibrio no responden bien.
 TRATAMIENTO
Distinguimos dos tipos de pacientes:
 Sin trastorno funcional
No iniciar TTº sintomático farmacológico ya que puede inducir
efectos 2º
Se recomienda, tratar con medicamento neuroprotector, como la
selegilina (Plurimen comp. 5 mg) en desayuno y comida, y
mantenerlo durante el resto de la enfermedad si no aparecen
efectos secundarios (ansiedad o insomnio).
 Con trastorno funcional
Se deben seguir unas normas generales:
 Comenzar siempre con dosis bajas e ir aumentándolas muy lentamente
(intervalos semanales)
 Evitar fármacos parkinsonizantes
 Ante cualquier efecto 2º no grave, disminuir la dosis total a la
inmediatamente inferior, sin suspender bruscamente la medicación
dopaminérgica; y utilizar domperidona (Motilium en dosis de 20-30 mg)
antes de cada comida, si aparecen náuseas o vómitos.
 TRATAMIENTO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Muchos de los síntomas de la enfermedad de Parkinson son
debidos a una deficiencia de dopamina en el cerebro, los
fármacos anti-parkinsonianos intentan restituir de forma
temporal la dopamina en el citado órgano o bien, imitan las
acciones de la misma.
Tenemos los siguientes grupos de fármacos:
 Levodopa
 Agonistas de dopamina
 Inhibidores de la COMT
 Inhibidores de la MAO-B, l
 Liberadores presinápticos de dopamina
 Anticolinérgicos
 TRATAMIENTO
LEVODOPA , L-dopa o L-3,4-Dihidrofenilalanina
Se introdujo en 1967. Es el fármaco con mayor eficacia en la actualidad.
Se combina con carbidopa o benseracida, para disminuir los efectos 2º como
naúseas, vómitos, hipotensión , inquietud, somnolencia y alteraciones
psicológicas o psiquiátricas.
Penetra en el cerebro, donde se transforma en dopamina.

 Un 80% de los pacientes tratados con levodopa mejora inicialmente, sobre todo
en la rigidez e hipocinesia,
 Un 20% de las personas llega a recuperar por completo la función motora.

Los encontramos como: levodopa/carbidopa (Sinemet [250/25], Sinemet Plus

[100/25], Sinemet Plus Retard [100/25], Sinemet Retard [200/50]) y
levodopa/benserazida (Madopar [200/50]). La dosis inicial es de 100 mg de
levodopa dos o tres veces al día, con incremento posterior (no superar los 600
mg/día).
TRATAMIENTO

NUNCA se debe suspender la medicación sin el conocimiento de su

médico, por los efectos 2º

Con el paso del tiempo la levodopa va perdiendo eficacia , un 75%

de los pacientes desarrollan a los 5 años de iniciado el tratamiento
fluctuaciones motoras y discinesias ( movimientos coreicos)

El tratamiento consiste en disminuir la dosis de levodopa y/o añadir

agonistas dopaminérgicos.

Las fluctuaciones motoras son cambios en el estado motor del

paciente, que pueden ser impredecibles, como las reacciones «on-
off» (el paciente puede pasar de un estado de correcta movilidad
(on) a otro de total inmovilidad (off) de un modo más o menos
brusco).
TRATAMIENTO
Agonistas Dopaminérgicos
Atraviesan la barrera hematoencefálica y actúan directamente en los
receptores postsinápticos de la dopamina (principalmente de tipo D2)
Menos efectiva que la levodopa, pero un menor desarrollo de
fenómeno «encendido-apagado» y discinesias.
Con la excepción de la cabergolina, el resto pueden usarse en
monoterapia o asociados a levodopa. con anticolinérgicos y
amantadina
La Bromocriptina(Parlodel) Derivado de los alcaloides del cornezuelo,
Inhibidor de la adenohipófisis, se usó inicialmente para tratar afecciones
como la galactorrea o la ginecomastia
Su acción es más prolongada de modo que no es necesario
administrarla con tanta frecuencia
como efectos 2º: náuseas , vómitos, congestión nasal, cefalea, visión
borrosa o arritmias.
TRATAMIENTO
La lisurida, su administración es parenteral ( solo en Europa)
La Pergolida(Celance) más potente fue retirado en marzo del 2007 por su
asociación con valvulopatías cardiacas por acumulación de tejido fibroso en las
válvulas
El pramipexol, que produce efectos sobre el temblor y la depresión
El ropirinol, puede causar crisis de sueño
La cabergolina larga vida de eliminación que permite dosis única diaria
El parche transdérmico de rotigotina, (neurpro) permite la liberación
continua del fármaco durante 24 horas. Se debe comenzar con una única dosis
diaria de 2 mg/24 h, con incrementos semanales de 2 mg/24 h. Se puede
alcanzar una dosis efectiva máxima de 8 mg/24 h..
La apomorfina inyectable por vía SC se aprobó en EEUU como terapia de
rescate.
La carbidopa/levodopa (Sinemet, Atamet y otros; 10/100,25/100 y 25/250
mg), (Sinemet CR 25/100, 50/200 mg) y Stalevo (carbidopa/levodopa
(12.5/50,25/100,37.5/200 mg) Con el estómago vacío se absorven mejor
 TRATAMIENTO
Inhibidores de la COMT
Son inhibidores de la catecol-oxi-metiltransferasa (enzima
que degrada la dopamina). Intensifican los efectos de la
levodopa al bloquear su degradación enzimática y la de la
dopamina. El Tolcapone (Tasmar) y la
Entacapona(Comtan) se toman en dosis de 100 a 200 mg
tres veces al día)
Se combinan con levodopa en pacientes
de difícil control.

No es recomendable su uso en personas con hepatopatías

y se debe controlar el ALT/AST (alanine aminotransferrasa y
aspartato aminotransferrasa) cada 2 a 4 semanas y caso
de rebasarse las concentraciones, deberemos interrumpir
 TRATAMIENTO
Inhibidores de la monoaminooxidasa B: selegilina
La Selegilina (Deprenyl ) protege a la dopamina de la degradación
intraneuronal,(efecto neuroprotector) en un principio este
fármaco fue utilizado como complemento de levodopa.
Como efecto 2º se presenta hipotensión ortostática
e insomnio.
La dosis es de 5 mg con el desayuno y la comida.

En 2006 se introdujeron:
 La rasagilina fue aprobada para ser utilizada como fármaco único inicial y
como complemento.
La zydis selegilina comprimido liofilizado que se desintegra en la boca
Su dosis habitual es de 1.25 a 2.5 mg/día en las mañanas.
efectos 2º: náusea, dispepsia, mareos, insomnio, discinesias, hipotensión
ortostática, confusión y alucinaciones,
Es importante no combinarlos con meperidina, tramadol, metadona o
propoxifeno.
 TRATAMIENTO
Liberadores presinápticos de dopamina: AMANTADINA
En1969 se descubrió su utilidad en el Pakinson, se usaba como
antiviral, Aunque no se sabe cómo actúa, tiene propiedades
anticolinérgicas y dopaminomiméticas

Reduce las discinesias inducidas por fármacos hasta en 70%. inhibe la

acción del glutamato (sustanciaque genera radicales libres)
Los efectos 2º: náusea, cefalalgia, edema, eritema, insomnio, agitación

En los pacientes de edad avanzada, pueden agravar la confusión y la

psicosis. Es necesario ajustar las dosis en caso de insuficiencia renal.
Se utiliza asociada a Levodopa
Amantadina (Amantadine 100 mg) en desayuno y comida. Si se
administra por la noche puede producir insomnio.
 TRATAMIENTO

Anticolinérgicos

Disminuyen la actividad del neurotrasmisor acetilcolina.

Se usan principalmente en pacientes jóvenes para controlar el
temblor en reposo y la distonía. Los más utilizados son el
biperideno (Akineton comp. 2 mg, Akineton Retard grag. 4 mg)
en dosis inicial de 2 mg/día, aumentándola cada 5 días hasta 4-8
mg/día, y el trihexifenidilo (Artane comp. 2 y 5 mg) en dosis
inicial de 1-2 mg/día, aumentándola en 2 mg cada 5 días hasta 4-
30 mg/día.
No es recomendable la utilización en pacientes mayores de 70
años por sus efectos secundarios como boca seca, estreñimiento,
alucinaciones, pérdida de memoria, visión borrosa y confusión.
 TRATAMIENTO
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
A mediados del siglo XX, la neurocirugía era el método más
usado para tratar el temblor y la rigidez .

La Palidotomía (destrucción del globo pálido)

La Talamotomía (destrucción quirúrgica de parte del tálamo
cerebral) se realizaron ampliamente en el decenio de 1950
A partir de 1967 con la levodopa, se dejo de utilizar.

La palidotomía pósteroventral produce una regresión

importante de los síntomas asociados a hipocinesia.

Los mejores candidatos son personas con parkinsonismo que

reacciona en forma clara a la levodopa, que no muestran
demencia notable ni patologías psiquiátricas coexistentes.
TRATAMIENTO

Cirugía Esterotáxica provoca lesiones para corregir las alteraciones

neuronales con que el organismo intenta compensar los déficit
asociados con la enfermedad.

La implantación de un marcapasos en el área afectada para generar

un campo eléctrico y eliminar la zona del cerebro dañada

La estimulación cerebral periférica (PBS) es un TTº descubierto en el

2001 por el investigador alemán Ulrich Werth. Implanta pequeñas
agujas de titanio en el cartílago de la oreja. Con mejoría de los
síntomas

Transplante nervioso: La E. de Parkinson fue la primera enfermedad

neurodegenerativa en la que se intentó realizar un transplante nervioso
en 1982
TRATAMIENTO
Tratamiento rehabilitador

Para mantener el tono muscular y las funciones motoras es

esencial la actividad física diaria por medio de Ejercicios los hay
específicos para hombros, brazos, manos, cuello, piernas y pies

Prevención de caídas: Conviene eliminar los objetos con los que

pueda tropezar el enfermo, instalar manillas en las paredes
cercanas a los pomos de las puertas.
Para mejorarles la calidad de vida es necesario facilitarles las
tareas cotidianas como vestirse, comer o ir al baño.
•En la comida :se puede cortar , cocer y hacer purés y utensilios
adecuados.
•La ropa: cambiar los botones por cremalleras, calzado con
gomas elásticas
•En el baño: Se pueden instalar asientos elevados frente a la taza
del baño y el lavabo, así como manillas en las paredes.
TRATAMIENTO
Tratamiento de Síntomas no Motores
El insomnio se puede tratar con dosis suplementarias de carbidopa/levodopa
Los síntomas vesicales con agonistas de la dopamina
La depresión con fluoxetina (Prozac) o mianserina (Lantanon).
El tratamiento electroconvulsivo (ECT) es eficaz en casos resistentes a
medicamentos o en pacientes que no toleran los antidepresivos orales.
Síntomas psicóticos o confusión con clozapina (Leponex 12.5 a 100 mg/día) .
Su único inconveniente es la leucopenia y agranulocitosis por lo que se
recomienda realizar controles hematológicos semanales o con La quetiapina
(12.5 a 100 mg). Otros como la risperidona, la olanzapina y el aripiprazol no
son bien tolerados por mayor incidencia de parkinsonismo y acatisia

La hipotensión postural con medias elásticas, aumentar la sal en las comidas

y fludrocortisona (Astonin) y muchas veces reducir la dosis de levodopa.

Dada la complejidad de la polifarmacia mencionada, es mejor llevar el TTº de

los síntomas no motores en un medio interdisciplinario, coordinado por un
neurólogo especializado en enfermedad de Parkinson, un psiquiatra y el
médico que brinda cuidados primarios al paciente.
 DIETA PARA PACIENTES CON PARKINSON
Advertencias
• Tome la medicación (Sinemet o Madopar ) con agua ,infusión ,o zumo
• Nunca debe de hacerlo con proteína y al menos debe de distanciarla 60
minutos
• Evitar platos grandes y si no puede manejar los cubiertos, elija alimentos que
pueda comer con las manos.

Recomendaciones
• Durante la mañana no debe ingerir proteína (carne, pescado, lácteos,
embutido, fiambres, huevos)
•A partir de las 18 horas, debe tomar jamón, jamón de york, fiambre, yogures,
queso o leche en la merienda.
• En la cena de segundo plato o plato combinado, debe ingerir carne o pescado
o huevos, para evitar la desnutrición.
Al irse a la cama puede tomar un vaso de leche templada o dos yogures.
Ejemplo de comida: Macarrones y crema de verduras; o lentejas con arroz y
ensalada; o espinacas gratinadas y puré de patatas con zanahorias; etc
 Tratamiento de Síntomas no
Motores
 Síntomas siquiátricos:
 Primera línea: Quetiapina
 Dosis inicial 25mg  rango  Antidepresivos:
terapéutico 50-150mg/día -- Citalopram
 En alteraciones leves -- Escitalopram
 Preventivo de evolución a -- Sertralina
estados graves
-- Mirtazapina
 Segunda línea: Clozapina
-- Venlafaxina
 Dosis inicial 6.75  rango 12.5-
100mg/día en monodosis en la -- Paroxetina
noche
 Agranulocitosis  hgma semanal
por 18 sem y luego mensual
 Se reserva para alteraciones
psiquiátricas graves
Tratamiento Síntomas no
Motores
 Deterioro cognitivo Manejo:  Trastornos del sueño:
inhibidores reversibles de
colinesterasa -- Higiene del sueño
-- Modafinilo
 Rivastigmina: inicio 1.5mg -- Metilfenidato
 rango 6 – 12 mg
 Donepecilo: inicio 5mg 
-- Café
dosis terapéutica 10mg
 Galantamina: inicio  Disautonomía
4mg/12hrs  dosis
terapéutica 8mg/12hrs - Gutron
- Oxibutinina
- Toxina botulínica

NO OLVIDAR MANEJO DEL DOLOR

Tratamiento no Farmacológico

Educación Ejercicio/KNT Nutrición

Apoyo familiar Fonoaudiólogo Psicoterapia