Anti Epileptic Os

Dr.
Vicente
ANTIEPILEPTICOS Lopez Rojas
Neurologo
Pediatra
FISIOPATOLOGIA
 La actividad NEURONAL depende de corrientes iónicas a
través de canales de Na, K, Ca y Cl que se producen mediante
proteínas que atraviesan la membrana, cambios de voltaje o
neurotransmisores.
FISIOPATOLOGIA
 Los ataques epilépticos se deben a una descarga anormal

de frecuencia muy elevada, en uno o varios grupos
pequeños de neuronas epileptógenas
 Las neuronas epileptógenas :

 A. Tienen despolarizaciones anormales (lentas, amplias y
prolongadas)
 B. Son las responsables de los POTENCIALES de ACCIÓN de
ALTA FRECUENCIA.
FISIOPATOLOGIA
 La dispersión de las descargas epilépticas está regulada

por el equilibrio, desplazado hacia la excitación, de 2 tipos
de neurotransmisores:
 uno de carácter inhibidor (GABA)
 otro de carácter excitador (GLUTAMATO y Aspartato)

TERMINAL DE GABA TERMINAL DE GLUTÁMICO
Neurona GABA-érgica Neurona glutamatérgica
(inhibidora) (excitadora)
Glutamina
GLUTAMINA
GLUTAMINA
GABA GLUTAMICO Situación normal:
GAD EQUILIBRIO
inhibidor/excitador Glutámico
GABA
GLUTAMICO
Transportador
de GABA
Cl- Na+
Na+ Canal de Cl- Canal de Na+
GABAA AMPA/KA
Canal de Na+
Canal de Ca2+
K+ NMDA
Equilibrio de las influencias sinápticas de

signo eléctrico contrario.
Neurona GABA-érgica Neurona glutamatérgica
(inhibidora) (excitadora)
GLUTAMINA
GLUTAMINA
GLUTAMICO Situación patológica:
GAD HIPEREXCITABILIDAD
GABA Producida por la
epilepsia.
GLUTAMICO
Transportador
de GABA
Cl- Na+
GABAA AMPA/KA
Canal de Na+
Canal de Ca2+ Receptores

Receptores GABA
(disminuye su numero K+
NMDA glutamérgicos
(aumenta su número
y/o ↓ afinidad) y/o ↑ afinidad)
El Ca+ en el interior neuronal provoca la liberación de más NT

excitadores estimulantes de otras neuronas.
CLASIFICACIÓN DE ANTIEPILÉPTICOS
+
-
1.-ANTIEPILÉPTICOS CONVENCIONALES
(primera generación – años 70s o antes)
EFECTOS 2os
EFICACIA
2.- ANTIEPILÉPTICOS DE SEGUNDA
GENERACIÓN
3.- ANTIEPILÉPTICOS DE TERCERA

GENERACIÓN (años 90s)
[Más usados como coadyuvantes de + -
la 2da generación (Resistencia)]
Tratamiento de la epilepsia:
Disminuir:
OBJETIVO • Frecuencia De las convulsiones
• Intensidad
Con un “mínimo” de efectos

adversos
Clasificación según Mecanismo de acción
1. Inhibición de canales de sodio.

2. Potenciación del sistema GABAérgico.
3. Inhibición del sistema glutamatérgico.
4. Inhibición de los canales de Ca2+
1ª GENERACIÓN 2ª GENERACIÓN 3ª GENERACIÓN
(Convencionales o clasicos)
VPA- ACIDO VALPROICO VG-VIGABATRINA

PB-FENOBARBITAL
LMT-LAMOTRIGINA
PHT- FENITOINA CBZ-CARBAMAZEPINA
GBP-GABAPENTINA
PRM-PRIMIDONA CLN-CLONAZEPAM TPM-TOPIRAMATO
ETOSUXIMIDA
DZP-DIACEPAM LEV-LEVETIRACETAM
OXC-OXCARBAZEPINA
LACOSAMIDA
PREGABALINA
 Clasificación según Mecanismo de acción
1. Inhibición de canales de sodio.

2. Potenciación del sistema GABAérgico.
3. Inhibición del sistema glutamatérgico.
4. Inhibición de los canales de Ca 2+
INHIBICIÓN DE CANALES DE SODIO
DEPENDIENTES DE VOLTAJE .
 Carbamazepina
 Fenitoína .
 Lamotrigina
 Oxcarbazepina
 Topiramato
 Valproato
POTENCIACIÓN DEL SISTEMA
GABAÉRGICO
 Gabapentina
 Pregabalina
 BZD y barbitúricos (fenobarbital)
 Vigabatrina
INHIBICIÓN DEL SISTEMA
GLUTAMATÉRGICO
Lamotrigina
Topiramato
REDUCCIÓN DEL FLUJO DE CA2+
 Etosuximida
 Gabapentina
 Pregabalina
CONTROL DE LA EPILEPSIA
 60% se controlan en MONOTERAPIA
 20% se controlan con POLITERAPIA
 20% son refractarios a tratamiento

Neurona GABA-érgica Mecanismo y lugar de Neurona glutamatérgica
(inhibidora) acción de (excitadora)
GLUTAMINA ANTIEPILÉPTICOS
GBP,VPA GLUTAMINA
+ GLUTAMICO
GAD
TGB Succinato
GABA
-
GLUTAMICO
GABA-T
Transportador
de GABA -
VGB
Cl- Na+
GABAA AMPA/KA
Canal de Na+
- Canal
Ca2+ NMDA
CBZ,PHT,VPA,BZD, + -
PB,PRM,FBM,GBP,L K+ -
TG,TPM,OXC -
TPM
TPM,FBM,LEV
ESM,ZNS
FAE
SELECCIÓN DE FAE
PTH - FENITOINA
 Bloquea canales de Na dependiente de voltaje

 Inhibe canales de calcio
 CP y CTC
 Estado epileptico
 EMPEORA AUSENCIAS Y MIOCLONIAS
 Absorcion y concentraci one irregulares
 NASO. (Nistagumus , ataxia, somnolnecia, oftalmoplejia )
 Hiperplasia gingival, hirsutismo
 Impregnacion: 15 a 20mgkg
 Mantenimiento: 5 a 7 mgkgdia
 Niveles sericos: 10 a 20 mcg/ml
REV NEUROL 2006; 43 (Supl 1): S17-41]

PB - FENOBARBITAL
 Aumenta duracion de apertura de canales de Cl GabaA
 Bloque receptor AMPA de glutamato
 CP y TCG
 Estado epileptico, crisis neonatales, febriles
 Sedacion, hiperexitabilidad, disminucion permanente de CI
 Impregnacion: 15 a 20mgkg
 Niveles sericos: 20 a 40 mcg/ml
REV NEUROL 2006; 43 (Supl 1): S17-41]

VPA- ACIDO VALPROICO
 Estimula sintesis de GABA, inhibe enzimas degradadoras de

GABA
 Bloquea canales de Na y de Ca tipo T
 CP, ausencias, mioclonias, espasmos infantiles, lennox
 No dar en alteraciones de ciclo de urea
 Hepatotoxicidad, ganancia de peso, trombocitopenia, pancreatitis,
hepatitis, hiperamonemia, quistes ovaricos
 Impregnacion: 15-20 mgkgdosis

REV NEUROL 2006; 43 (Supl 1): S17-41]

CBZ – CARBAMAZEPINA Y
OXC - OXCARBAZEPINA
 Bloquea canales de Na voltaje dependientes
 Inhibe liberacion de glutamato
 Inhibe canales de calcio lentos ( proausencias)
 CP, TCG
 EMPEORA AUSENCIAS, MIOCLONIAS
 Leucopenia, anemia, hiponatremia
 Inicio: 10 a 20 mgkgdia
 Niveles sericos: monoterapia 4 a 12 mcg/ml, politerapia 4-8
BENZODIACEPINAS
 Facilitan la accion de GABA sobre el receptor GABA A

aumentan la frecuencia con que se abre
 Clona – ausencias, mioclonicas

 Diacepam --- estado epilepitco
 Cloba --- CPC, ausencias atipica, TCG, Lennox
 CLB. Somnolencia
 CLN. Hipersecresion bronquial, agresividad
BENZODIACEPINAS
 Alta potencia y corta duracion: MIDA
 Alta potencia y larga duracion: CLONA
 Baja potencia y corta duracion: OXA
 Baja potencia y larga duracion: DIACE

LMT -- LAMOTRIGINA
 Bloquea canales sodio

 Inhibe corrientes de Calcio
 Aumenta la corriente en talamo (antiausencias)
 Amplio espectro: CP, TCG, ausencias, atonicas, mioclonicas
 Rash cutaneo, Steven_Johnson
 Dosis: 1 a 5 mgkgdia con AVP, sin AVP 5 a 15 mgkgdia

LEV -- LEVETIRACETAM
 Fijacion a proteinas de vesiculas SV2A presinapticas

LEV – LEVETIRACETAM
 CP, TCG, mioclonicas

 Estado epileptico, neonatales
 Cuidado en lactantes(irritabilidad, alucinaciones) y en
adolescentes (ideacion o intento suicida)
 Dosis: 20 a 60 mgkgdia
TPM -- TOPIRAMATO
 Inhibe anhidrasa carbonica

 Bloquea canalaes de Na y Ca
 Modula positivamente receptores GABA A
 Modula negativamente receptores AMPA/KAINATO
 Activa canales de K
 CP, CTG, Lennox
 Dificultad para concentracion, perdida de peso, disestesias,
calculos renales, acidosis metabolica
 Dosis: 3 a a 6 mgkgdia monoterapia y 5 a 9 mgkgdia adicion

GRACIAS

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Dr.

 La actividad NEURONAL depende de corrientes iónicas a

través de canales de Na, K, Ca y Cl que se producen mediante

proteínas que atraviesan la membrana, cambios de voltaje o

 Los ataques epilépticos se deben a una descarga anormal

 Las neuronas epileptógenas :

 La dispersión de las descargas epilépticas está regulada

 uno de carácter inhibidor (GABA)

 otro de carácter excitador (GLUTAMATO y Aspartato)

Equilibrio de las influencias sinápticas de

Canal de Ca2+ Receptores

El Ca+ en el interior neuronal provoca la liberación de más NT

3.- ANTIEPILÉPTICOS DE TERCERA

Con un “mínimo” de efectos

Clasificación según Mecanismo de acción

1. Inhibición de canales de sodio.

VPA- ACIDO VALPROICO VG-VIGABATRINA

1. Inhibición de canales de sodio.

 BZD y barbitúricos (fenobarbital)

 60% se controlan en MONOTERAPIA

 20% se controlan con POLITERAPIA

 20% son refractarios a tratamiento

 Bloquea canales de Na dependiente de voltaje

REV NEUROL 2006; 43 (Supl 1): S17-41]

 Aumenta duracion de apertura de canales de Cl GabaA

 Bloque receptor AMPA de glutamato

 Estado epileptico, crisis neonatales, febriles

 Sedacion, hiperexitabilidad, disminucion permanente de CI

 Niveles sericos: 20 a 40 mcg/ml

REV NEUROL 2006; 43 (Supl 1): S17-41]

 Estimula sintesis de GABA, inhibe enzimas degradadoras de

 Impregnacion: 15-20 mgkgdosis

REV NEUROL 2006; 43 (Supl 1): S17-41]

 Facilitan la accion de GABA sobre el receptor GABA A

 Clona – ausencias, mioclonicas

 Alta potencia y corta duracion: MIDA

 Alta potencia y larga duracion: CLONA

 Baja potencia y corta duracion: OXA

 Baja potencia y larga duracion: DIACE

 Bloquea canales sodio

 Dosis: 1 a 5 mgkgdia con AVP, sin AVP 5 a 15 mgkgdia

 Fijacion a proteinas de vesiculas SV2A presinapticas

 CP, TCG, mioclonicas

 Inhibe anhidrasa carbonica

 Dosis: 3 a a 6 mgkgdia monoterapia y 5 a 9 mgkgdia adicion

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