Arteroesclerosis Clinica
Arteroesclerosis Clinica
Arteroesclerosis Clinica
PERFIL LIPIDICO
Ateroesclerosis: Definición
• Depósito e infiltración de
sustancias lipídicas en las
paredes de las arterias
• Forma más común de
arteriosclerosis
• Estrechamiento de la luz
arterial
• Engrosamientos
denominados placa de
ateroma
Proceso de evolución de la aterosclerosis
• Depósitos de colesterol
se acumulan y
desgarran el
revestimiento interno
• Se endurecen y ocluyen
la luz arterial
• Disminuye la irrigación
sanguínea a tejidos
distantes
• Se puede alojar un
coágulo, causando
obstrucción total
Factores de riesgo
Factor de riesgo: No modificables
• Edad. Entre los 40 y los 60 años la incidencia de infarto
de miocardio se multiplica por cinco.
• Hormonas sexuales. Las hormonas masculinas son
aterogénicas, mientras que los estrógenos protegen de la
ateroesclerosis.
• Antecedentes familiares y
alteraciones genéticas.
La predisposición familiar a
ateroesclerosis y enfermedades
isquémicas cardiacas
Factor de riesgo: Modificables
• Colesterol elevado. Mientras mayor sea el valor de la
LDL en el plasma sanguíneo, mayor el riesgo.
• Hipertensión arterial. Aumenta el riesgo de una persona
de tener trastornos en las arterias coronarias.
• Tabaco. Aumenta los niveles de monóxido de carbono en
la sangre lo que causa daño en el endotelio de los vasos
sanguíneos
• Diabetes mellitus. Aumenta la adhesividad de las
plaquetas y aumenta el nivel de colesterol sanguíneo.
• Anticonceptivos orales asociados con infartos de
miocardio, especialmente en mujeres fumadoras.
Enfermedades ateroescleróticas
• Cardiopatía isquémica
• Accidente Vascular cerebral
• Claudicación intermitente
• Disfunción eréctil
• Colitis isquémica
• Aneurisma de aorta
ATEROSCLEROSIS Y COLESTEROL
SÉRICO
• La ateroesclerosis y la enfermedad cardiovascular
guardan relación con el colesterol sanguíneo:
concentraciones séricas elevadas de colesterol total (CT),
LDL-colesterol (LDL-c) y VLDL-colesterol (VLDL-c) y
concentraciones séricas bajas de HDL-colesterol (HDL-c)
se correlacionan con la extensión de estas lesiones
ateroescleróticas.
40-59 Normal
Colesterol HDL
>=60 Alto(Protector)
(Restar 1FR)
<150 mg/dl Normal
A Hiperlipidemia
.1 Hipercolesterolemia aislada (Col>=200 mg/dl)
2 Hipertrigliceridemia aislada (TG >=200 mg/dl)
3 Hiperlipidemia mixta(Col y Tg >=200 mg/dl)
B HDL baja (en riesgo)<40 mg/dl aislada o acompañando
a un tipo de Hiperlipidemia
Combinaciones posibles:
A1, A2, A3, B, A1+B, A2+B. A3+B
Pueden a su vez ser:
Primarias o Secundarias (adquiridas)
Dislipidemia secundaria
• HIPERCOLESTEROLEMIA
• Hipotiroidismo Porfiria Intermitente Aguda
• Enfermedad Hepática Colestásica Droga: Progesterona,
ciclosporina, tiazidas
• Síndrome Nefrótico
• HIPERTRIGLICERIDEMIA
• Obesidad Drogas: Estrógenos,
Beta bloqueadores,
• Diabetes Mellitus Glucocorticoides ,tiazidas
• Insuficiencia Renal Crónica Hepatitis aguda
• Glucogenesis LES
• Alcohol Gamopatía monoclonal
• Embarazo SIDA: inhibidores de proteasas
• HIPOCOLESTEROLEMIA
• Malnutrición Enfermedad hepática crónica
• Mala absorción Enfermedad mieloproliferativa
• Hipertiroidismo
• HDL bajo
• Malnutrición Betabloqueadores
• Obesidad Tabaquismo
• Falta de ejercicio
Determinar Número de Factores de riesgo
coronario principales
I LDL aumentado
Triglicéridos elevados
II HDL col disminuído: <40 mg/dl (1.03 mm/l)
Hipertensión arterial: (PS >=140 mm Hg, PD >=90
m Hg)
Antecedentes familiares de cardiopatía coronaria
prematura (H <55, M<65años)
Edad (hombres >=45, mujeres >=55)
(La diabetes es considerada como equivalente de
riesgo coronario)
III Otros
Hábito de Vida: Obesidad
Sedentarismo
Dieta aterogénica
NUEVOS MARCADORES DE
ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR
FIBRINOGENO
• El fibrinógeno es una glucoproteína de alto peso
molecular sintetizada en el hígado. Es un reactante de
fase aguda en respuesta a estímulos inflamatorios e
interviene en la agregación plaquetaria, la formación de
fibrina, la viscosidad plasmática y la aglutinación de los
hematíes, dando lugar a un efecto aterogénico y
protrombótico.
FIBRINOGENO
• Estudios recientes han encontrado una correlación
entre el fibrinógeno y el grosor de la intima-media
carotídea, un marcador de aterosclerosis subclínica, si
bien no está claro aún si el fibrinógeno es un simple
marcador del proceso inflamatorio o si por el contrario
es un factor casual.
• Existen sin embargo pocos datos en población infantil,
y de momento su determinación indiscriminada no
estaría indicada para una estrategia poblacional.