Tuberculosis

Pulmonar
Subgrupo No. 1
Oscar Alfredo Delgado Sazo
María José Balcárcel Figueroa
Alfredo José Escobar González
Gerson Leví Franco López
Carmen Marissa Chicas Monroy

UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
PATOLOGÍA
TERCER AÑO
Introducción
● Mycobacterium tuberculosis
● Su localización preferente es el pulmón.
● Gran número de especies de Micobacterias capaces de producir la misma
sintomatología a la tuberculosis.
● VIH-SIDA
● También es conocida en una época como “la plaga Blanca”, en contraposición
con la plaga negra o muerte negra asociada a peste pulmonar y sistémica,
ambas enfermedades representan capítulos importantes en la historia de la
medicina.
● La TB se disemina a través del aire,cuando una persona con TB pulmonar
tose, estornuda o habla.
Vías de entrada del bacilo tuberculoso
Vías de entrada:
● Vías respiratorias por gotas infecciosas (al toser o estornudar)
-Tos o estornudo produce pequeñas gotitas infecciosas que pueden ser
aspiradas por otras personas. Sin embargo, la tuberculosis generalmente se
disemina sólo a través de contactos próximos y prolongados con una persona
infectada.
-Al ingresar a los alvéolos son digeridas por los macrófagos alveolares
Pero al contrario de la mayoría de bacterias fagocitadas, M. Tuberculosis
impide la fusión del fagosoma con los lisosomas (al inhibir la molécula de
unión específica, el antígeno endosomal específico 1).

● Vía orofaríngea e intestinal (consumo de leche infectada)

-La tuberculosis es una enfermedad aguda o crónica causada por el
Mycobacterium tuberculosis y más raramente por Mycobacterium bovis (vía
orofaríngea e intestinal) contraída por beber leche contaminada.
Persona sin deficiencia inmunológica
Persona con VIH
Estructura tisular de un granuloma o
tubérculo
¿Cuándo se dice que existe Alveolitis
fibronomacrofagica?
Cuando los macrófagos alveolares liberan mediadores
biológicos para la expansión de los mecanismos de
eliminación de microorganismos invasores. El sistema
inmunitario del cuerpo responde iniciando una reacción
inflamatoria. Los fagocitos (neutrofilos y macrófagos)
engloban gran parte de las bacterias; los linfocitos
específicos de la tuberculosis destruyen bacilos y tejido
normal.
¿Cuándo se dice que existe Alveolitis por
polimorfonucleares?
Afectación intra-alveolar donde existe un infiltrado
inflamatorio de polimorfonucleares. Debido a un incremento
quimiotactico en los alveolos, como IL 5. Esta reacción de
los tejidos resulta en la acumulación de exudado en los
alvéolos y provoca bronconeumonía, la infección inicial
generalmente de dos a diez semanas después de la
exposición.
REGENERACIÓN Y CICATRIZACIÓN EN
TUBERCULOSIS PULMONAR
EXISTE RESOLUCIÓN
DE LA LESIÓN?
Ocurre el reemplazo de tejido dañado,
por tejido fibroso .
Implicando 2 procesos :
Formación de Tejido de Granulación
y Contracción.

Producida por la Participación de

diferentes células mesenquimatosas
formada por células madre de tejido
conectivo, fibrocitos e histiocitos y las
células endoteliales
 ★ Por cepa distinta del M. tuberculosis
que llega de afuera y causa

Tuberculosis
enfermedad.
○ Focos bien delimitados, consistencia
firme, color variante entre blanco
grisáceo o amarillo y ciertos grados de
★ Por reinfección caseificación central y fibrosis periférica.

★ Por reactivación ★ En pacientes inmunodeficientes,

cuando existe una infección latente
esta puede reactivarse.
○ Foco inicial presenta encapsulación
fibrosa dando lugar a cicatrices
fibrocalcificadas.
Técnicas operatorias en toma de muestras
Broncoscopia
Técnicas en toma de muestras
Biopsia de pulmón
Técnicas en toma de muestras
Biopsia Pleural Mediastinoscopia
Granuloma y sus mediadores para control de la infeccion o
eliminacion M. Tuberculosis
● La secreción de interleucina 12 (IL-12) y factor de necrosis tumoral α proveniente de
los macrófagos.
● El interferón-ɣ por la estimulación de los linfocitos TH1 (Linfocitos T cooperadores)
por su acción de diferenciación coactivadas por citocinas (IL-12 y TNF- α) que
aumenta la inflamación localizada al reclutar linfocitos T y células citolíticas
espontáneas (NK) hacia las zonas de los macrófagos infectados.
● La eficiencia de la eliminación bacteriana depende en parte del tamaño del foco de
infección. Los macrófagos alveolares, las células epiteliales y las células gigantes
de Langhans con las micobacterias intracelulares forma un núcleo central de una masa
necrótica que rodea de una pared densa de macrófagos y de linfocitos T CD4, CD8 y NK,
llamada granuloma
Anexos
Inflamación aguda
● Las células observadas en la inflamación aguda tienden a
presentar mayores cantidades de neutrófilos y linfocitos
T cooperativos.
● Cuando las respuestas inmunitarias conducen a la completa
eliminación del microorganismo patógeno, seguido de la
resolución de la lesión, la desaparición de los
leucocitos del tejido y total regeneración de la función
tisular, se le conoce como inflamación aguda.
Inflamación Crónica
● Las células observadas en la inflamación crónica muestran
una mayor proporción de macrófagos, linfocitos T
citotóxicos e incluso linfocitos B.
● En algunos casos no se elimina totalmente la infección.
La mayoría de los microorganismos patógenos han
desarrollado sistemas para desviar las respuestas
inmunitarias que podrían eliminarlos.
Inflamación Granulomatosa
● El constituyente celular de un granuloma, por lo general, está formado por células de
carácter inflamatorio, como polinucleares, linfocitos y plasmocitos; puede haber
vasos de neoformación, fibroblastos y fibrillas colágenas.

Hay dos tipos de granulomas, de diferente patología:

○ Granuloma de cuerpo extraño que son causados por cuerpos extraños relativamente
inertes, en ausencia de reacciones inmunitarias mediadas por linfocitos T.
○ Los granulomas inmunitarios son causados por diversas agentes, capaces de
inducir una respuesta inmunitaria persisten mediada por linfocitos T.

En la tuberculosis, como tema de interés del informe, se describe como un granuloma

caseoso o también llamado tubérculo: focos de macrófagos inactivos (células epitelioides),
bordeado por linfoblastos, linfocitos, histiocitos, ocasionales células gigantes de
langhans; necrosis central con restos granulares amorfos; bacilos acidorresistentes.
Infección pulmonar por tuberculosis
● En el momento de exposición de, M. tuberculosis ingresa en las vías respiratorias y
las partículas infecciosas alcanzan los alvéolos, donde son digeridas por los
macrofagos alveolares, pero a diferencia de muchas otras bacterias, M tuberculosis
impide la fusión de fagosomas con los lisosomas
Primoinfección
Se entiende por «primoinfección tuberculosa», el conjunto
de reacciones locales y generales que se producen en el
organismo humano, la primera vez que éste se pone en contacto
con el Mycobacterium tuberculosis, y cuya forma de expresión
y gravedad estarán condicionadas por dos factores opuestos:
el número y virulencia de estos gérmenes y el estado de las
defensas del sujeto.
Infección por Hongos
Causado por el hongo Aspergilosis, engloba un amplio abanico de enfermedades
causadas por especies pertenecientes a este género. La exposición a este hongo
en el medio ambiente puede generar reacciones alérgicas en los pacientes
hipersensibilizados o bien una destructiva enfermedad pulmonar invasiva o
diseminada en personas muy inmunodeprimidas

Sus manifestaciones alérgicas de la aspergilosis conforman un espectro de

presentaciones basales en el grado de hipersensibilidad a los antígenos de
Aspergillus. En la forma broncopulmonar puede aparecer asma, infiltraciones
pulmonares, eosinofilia periférica, elevación de a concentraciones séricas de
inmunoglobulinas e indicios de hipersensibilidad a los antígenos de
Aspergillus.
Microbiología de bacilo tuberculosis
○ cultivo: Agar Middlebrook o Medio de Lowestein-Jensen

○ Tinción de Kinyoun: Tinción acidorresistente en frío (no precisa calentamiento).

Mismo principio que la tinción de Ziehl-Neelsen.

○ Tinción Ziehl-Neelsen: Se utiliza para teñir micobacterias y otros

microorganismos acidorresistentes. Los microorganismos se tiñen con
carbolfucsina básica y resisten a la decoloración con soluciones de ácido-
alcohol. Se realiza contratinción del fondo con azul de metileno. Los
microorganismos aparecen de color rojo sobre un fondo azul claro. La captación
de carbolfucsina precia el calentamiento de la muestra (tinción ácida residence
caliente).
Microscopia del bacilo tuberculoso
Cultivo del Mycobacterium Tuberculosis
● La proliferación in vitro de micobacterias se complica por el hecho de que
la mayoría de las cepas crecen lentamente y se pueden ver ensombrecidas
por las bacterias de crecimiento rápido que normalmente colonizan al ser
humano.

● Por tanto algunas muestras, como las del esputo, se tratan inicialmente
con reactivos descontaminantes (p. ej., hidróxido de sodio al 2%) con el
fin de eliminar los microorganismos que pueden dar lugar a resultados
confusos.

● Las micobacterias pueden tolerar tratamientos alcalinos de corta duración

que destruyen las bacterias de crecimiento rápido y permiten el
aislamiento selectivo de las micobacterias.
● Anteriormente, las muestras se inoculaban en medios con huevo
(p. ej., Löwenstien-Jensen) y con agar (p. ej., Middlebrok), y
la detección de M. tuberculosis solía requerir de 4 semanas o
más.

● Sin embargo, este período se ha acortado en aproximadamente 2

semanas como consecuencia de la introducción del uso de caldos
de cultivo especiales que facilitan el desarrollo rápido de las
micobacterias. La capacidad de M. tuberculosis de crecer
rápidamente en medios de cultivo se ha empleado para la
realización de pruebas de sensibilidad rápidas. La técnica MODS
o ensayo de sensibilidad al fármaco mediante observación al
microscopio emplea un microscopio de luz invertida para analizar
las placas con 24 pocillos inoculados con medio de cultivo de
Middlebrook y un esputo descontaminado.
● En general se puede detectar el crecimiento de M.
Tuberculosis en forma de marañas o cordones de
crecimiento en el cultivo a la semana de incubación.

● La incorporación al medio de cultivo de fármacos

antimicobacterianos permite un estudio de sensibilidad
directo rápido con las muestras clínicas. Esta técnica
está disponible de forma generalizada en los laboratorios
que atienden a los países en vías de desarrollo en los
que las cepas de M. tuberculosis resistentes a fármacos
son abundantes.
Esteroides y la inflamación
❖ Esteroides son un tipo de hormonas sintéticas que ayudan
a aumentar la transcripción de varios genes
antiinflamatorios y suprimir la transcripción de muchos
genes inflamatorios.
❖ También inhiben la formación de citocinas en especial las
liberadas por Th2.
❖ En otro de sus efectos, disminuye la supervivencia de
eosinófilos al inducir apoptosis
❖ Y previene e invierte el aumento de permeabilidad
vascular que puede conducir a resolución de edema.
Rayos X e infección por hongos
Infecciones fúngicas
❖ Representan invasión de los tejidos por una o más
especies de hongos.
❖ Pueden ser localizadas o de tipo superficial o afectar a
tejidos más profundos, pudiendo producir infecciones
pulmonares graves, infecciones de la sangre (septicemia)
o enfermedades sistémicas.
❖ Empiezan por inhalación de esporas de hongos.
Infección de hongos por Aspergilus
Imagen redondeada densa, homogénea, localizada en el lóbulo superior derecho,
que presentaba una claridad aireada en forma de media luna o signo del menisco en
su parte superior (figura 1). En la vista tomada en la posición de decúbito supino se
observa cómo la masa se desplaza en su interior, con forma semejante a la de un
cascabel (figura 2).