Citologia Inflamatoria I

CITOLOGIA INFLAMATORIA
INTRODUCCION

> LA EXISTENCIA DEL ORIFICIO CERVICAL INTERNO SIRVE
FRONTERA ENTRE EL CONDUCTO CERVICAL Y LA CAVI-
DAD CORPORAL UTERINA.
> LA EXISTENCIA DEL TAPON MUCOSO EN CONDUCTO CER-
VICAL DEFIENDE LOS TRAMOS GENITALES ( CUERPO UTE-
RINO, TROMPAS , OVARIOS ) DE LA LLEGADA DE GERME-
NES SIENDO DE MAYOR GRAVEDAD QUE EL TRAMO DE
GENITALES BAJOS.
MECANISMO DE INFLAMACION

> LA LLEGADA DE GERMENES A LA VAGINA PUEDE SER POR
MECANISMO ESPONTANEO, PROCEDENTES DEL PERINE,
MARGENES DEL ANO, ESCASO EN VIRGENES, ABUNDANTE
EN CASADAS Y MULTIPARAS ( DESGARRO PERINE)
>LAS CIRCUNSTANCIAS MAS FRECUENTES ES LA TRANSFOR
MACION DE GERMENES SAPROFITOS EN PATOGENOS.
>LOS TRAUMATISMOS LOCALES ( EMBARAZOS, PARTOS )
>DISTURBIOS HORMONALES.
>ALCALINIZACION DE PH VAGINAL POR PATOLOGIA CERVI-
CAL ( ECTOPIA, ECTROPION , CERVICITIS )


> CONTAMINACION POR EL COITO, EXPLORACIONES , CURA
ETC.
> AUMENTO DEL NUMERO DE GERMENES COMO PARTE DE
TRICOMONAS, HONGOS, COCOS.
> FACILITAN EN PRESENCIA DE TUMORES DE LA VAGINA Y
PORTIO DE PATOLOGIA BENIGNA DE LA VAGINA ( HERI-
DAS, ULCERACIONES, CUERPO EXTRAO )



> AVITAMINOSIS A-C POR ANORMALIDADES EN LA QUERA-
TINIZACION DE MUCOSA VAGINAL.
> AUTODEPURACION VAGINAL ( NINAS, MENOPUSICAS, CAS-
TRADAS QUIRURGICAMENTE Y O RADIACIOES ETC. )
> EN PROCESOS DE TBC A TRAVEZ DE SIEMBRA HEMATOGE-
NA
VAGINOCERVICITIS AGUDA
> LA VAGINITIS Y CERVICITIS AGUDA TIENE ETIOLOGIA
BACTERIANA Y PARASITARIA, SIENDO TRICOMONAS, HON-
GOS, HAEMOPHILUS, LOS MAS FRECUENTES.
> ALTERACIONES PRODUCIDAS POR DIFERENTES TIPOS DE
VIRUS , MICOPLASMA.
> PRODUCIDA POR CIERTOS TRAUMATISMOS FISICOS Y QUI-
MICOS COMO SON A CUERPO EXTRAO , CAUSTICOS Y
AGENTES TOPICOS.
> EN CITOLOGIA POR UNA LLAMATIVA EXISTENCIA DE EXU-
DADO INFLAMATORIO DE PMN ,ASPECTO SUCIO

VAGINOCERVICITIS CRONICA

PROCESO INFLAMATORIO VA A REPERCUTIR EN EL FRO-
TIS CITOLOGICO EL EXUDADO INFLAMATORIO CON PRE-
DOMINIO HISTIOCITOS , PMN, LINFOCITOS, CELULAS PLAS-
MATICAS,GERMENES.

METAPLASIA

DEFINICION:

ES LA PRODUCCION DE UN TIPO DE TEJIDO ADULTO POR
CELULAS QUE NORMALMENTE SE DIFERENCIAN HACIA
OTRO TIPO DE TEJIDO.
METAPLASIA

TIPOS :
A.- METAPLASIA ESCAMOSA : - INMADURA
- MADURA.
B.- METAPLASIA COLUMNAR.
C.- METAPLASIA MESENQUEMATICA.
D.- METAPLASIA TUMORAL
A.- METAPLASIA ESCAMOSA

CUANDO UN EPITELIO CILINDRICO BIEN DIFERENCIADO ES
SUSTITUIDO POR UN EPITELIO ESCAMOSO TAMBIEN BIEN
DIFERENCIADO.
LOCALIZACION : CERVIX UTERINO, BRONQUIOS, VIAS BILIA-
RES, VIAS URINARIAS, PROSTATA Y MESOTELIOS.

TIPOS :
> METAPLASIA ESCAMOSA INMADURA
> METAPLASIA ESCAMOSA MADURA

B.- METAPLASIA COLUMNAR

ES LA SUSTITUCION DE UN EPITELIO ESCAMOSO O TRAN-
SICIONAL POR UNO COLUMNAR ( VIAS URINARIAS ) EN GE-
NERAL LO QUE SE PRODUCE EN LA TRANSFORMACION DE
UN EPITELIO COLUMNAR ESPECIALIZADO POR OTRO EPI-
TELIO MAS SIMPLE.

LOCALIZACION : METAPLASIA INTESTINAL, METAPLASIA
APOCRINA EN GLANDULA MAMARIA.

C.- METAPLASIA MESENQUIMATICA

SE PRODUCE EN TEJIDOS DERIVADOS DEL MESENQUIMA
LAS CELULAS MESENQUIMALES TIENEN UN POTENCIAL
DE DIFERENCIACION MULTIPLE.

LOCALIZACION: METAPLASIA OSEA, CONDROIDE.

D.- METAPLASIA TUMORAL

NO SE PUDE CONSIDERAR UN PROCESO METAPLASICO EN
SENTIDO ESTRICTO , PUESTO QUE LA CELULA ATIPICA NO
ES UNA CELULA COMPLETAMENTE DIFERENCIADA .
APARECE ASOCIADA LA METAPLASIA ESCAMOSA EN LOS
ADENOACANTOMAS Y CARCINOMAS MIXTOS O ADENOES-
CAMOSOS
CAUSAS: ESTIMULACION HORMONAL SOSTENIDA, DEFICIT
VITAMINICOS, NECESIDADES FUNCIONALES.

REPARACION

ES EL PROCESO DE CAMBIO HISTICO QUE SE PRODUCE ANTE
LA NECESIDAD DE RESTITUIR UN TEJIDO LESIONADO ( ERO-
SION ) POR OTRO CON SU ESTRUCTURA Y FUNCION ORIGINAL
( DE LA MISMA ESTIRPE ).

CAUSAS:
>POST RADIOTARAPIA.
>CICATRIZACION POST CIRUGIA
>INFECCIONES
>INFLAMACIONES
>CAUTERIZACION
>TOMAS DE BIOPSIAS.
>PRESENCIA DE POLIPOS

CAMBIOS CELULARES DE TIPO DEGENERATIVO

NUCLEO:
>TAMANO : HINCHADO O REDUCIDO.
>TEXTURA CROMATICA: -PIERDE SU ESTRUCTURA REGULAR
-GRUMOS POR DEBAJO DE MENBRA-
NA NUCLEAR.
-BORDES PRECISOS NITIDOS SIN AN-
LACIONES.
>CAPACIDAD TINTORIAL:- HIPOCOLORACION (PALIDOS)
- HIPERCOLORACION ( OSCUROS)
>DESINTEGRACION NUCLEAR : CARIORREXIS.
>PUEDE DARSE MULTINUCLEACION.

-

CITOPLASMA:
>TAMANO: TENDENCIA A LA TUMEFACCION.
>FORMA: VARIABLE.
>CAPACIDAD TINTOREAL: TENDECIA EOSINOFILIA,ANFOFILIA
>VACUOLAS FRECUENTES Y MULTIPLES.
>DEPOSITO DE PIGMENTO.
>ROTURA DE MENBRANA CELULAR.
>DESTRUCION DEL CITOPLASMA : -CITOLISIS BACTERIANA.
-AUTOLISIS DEGENERATIVA

NUCLEO Y CITOPLASMA:

>HALOS PERINUCLEARES: POR TENDENCIA A LA PICNOSIS
>NUCLEOS SUELTOS: POR CITOLISIS Y AUTOLISIS.
>RELACION NUCLEO CITPLASMA SE MANTIENE.
>POSICION NUCLEAR NO HAY DESPLAZAMIENTO.

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