BLOQUE 2.

SISTEMA NERVIOSO
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 TEMA 1. ORGANIZACIÓN FUNCIONAL
1. Estructuras del sistema nervioso
1.1. Neurona
1.2. Neuroglía
2. Organización anatómica del SN
3. Organización funcional del SN
3.1. Nivel medular
3.2. Nivel subcortical
3.3. Nivel cortical
4. Transmisión de la información
4.1. Sinapsis química
4.2. Sinapsis eléctrica
5. Clasificación del circuito neuronal según su centro integrador
5.1. Circuito neuronal sencillo
5.2. Circuito neuronal complejo
6. Clasificación del circuito neuronal según la disposición de las neuronas
7. Potencial de acción graduado
7.1. Sumación espacial
7.2. Sumación temporal
7.3. Inhibición presináptica
8. Codificación de la información
9. Propiedades de las redes neuronales
9.1. Plasticidad
9.2. Potenciación a largo plazo
9.3. Neurogénesis

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 ESTRUCTURAS DEL SISTEMA NERVIOSO

El sistema nervioso puede clasificarse en dos grandes divisiones:

1. Sistema nervioso periférico (SNP) que está formado por nervios espinales y nervios craneales. Puede
transmitir la información sensitiva hacia SNC y conducir su orden motora hacia tejido periférico. Se
divide en aferente y eferente.
2. Sistema nervioso central (SNC) que está compuesto por cerebro, cerebelo, troncoencéfalo y médula
espinal. Se encarga del procesamiento de información sensitiva recibida del SNP y de la elaboración
de respuesta motora dirigida hacia órganos.

NEURONA

La neurona es la unidad funcional del sistema nervioso. Se define como una célula especializada en el
señalamiento eléctrico a largas distancias. Tiene una membrana plasmática sensible con canales iónicos
para permitir la transmisión nerviosa a otra neurona o desencadenar un efecto en el tejido diana.

Pueden ser clasificadas por su función, por la anatomía estructural o por el neurotransmisor que secretan.

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NEUROGLÍA

La neuroglia (células gliales) está constituida por células de sostén para las neuronas, ya que el sistema
nervioso no está confinado en una zona concreta del cuerpo y necesita un ambiente adecuado. No pueden
efectuar señalamiento eléctrico, pero tienen funciones esenciales en el encéfalo en desarrollo y adulto.

Las dividimos en dos clasificaciones, una la que se encuentra en el SNC y otra la del SNP. Existen células
de la neuroglia del SNC y del SNP que, a pesar de ser morfológicamente diferentes, comparten la misma
función. Por ejemplo, tanto los oligodendrocitos del SNC como las células de Schwann del SNP se encargan
de la formación de vainas de mielina.

ORGANIZACIÓN ANATÓMICA DEL SISTEMA NERVIOSO

La organización anatómica y funcional (siguiente aparatado) están muy relacionadas. Para que el sistema
nervioso cumpla su principal función, esta es captar información sensitiva del medioambiente (exterior)
y del organismo (interior) para responder adecuadamente ante cambios, necesita receptores que envían
señales por el sistema nervioso periférico hasta el sistema nervioso central, donde se procesa el estímulo
y se elabora la respuesta que será enviada de nuevo por el sistema nervioso periférico hasta tejidos diana.

Asimismo, la división eferente del SNP se puede subdividir en neuronas motoras somáticas, que controlan
los músculos esqueléticos, y neuronas motoras autónomas (simpáticas y parasimpáticas), que controlan
el músculo liso y cardiaco, glándulas y tejido adiposo.

ORGANIZACIÓN FUNCIONAL DEL SISTEMA NERVIOSO

A NIVEL MEDULAR

La médula espinal no es una simple autopista de flujo de información ascendente y descendente, es parte
del SNC y por tanto está capacitada en el procesamiento de información. De hecho, el reflejo espinal llega
a médula espinal, donde se procesan sin llegar a cerebro; proceso más rápido. Está dividida en dos zonas:

 La sustancia gris, donde se encuentra el asta/raíz dorsal (lugar al que llega la información sensitiva)
y el asta/raíz ventral (lugar del que sale la información eferente).
 La sustancia blanca sí que es una verdadera autopista de información ascendente y descendente.

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A NIVEL SUBCORTICAL

Se encarga del control de funciones primitivas, básicas y de supervivencia que son inconscientes como
por ejemplo: respiración, latido cardiaco, equilibrio, emociones, presión arterial, coordinación y control
del movimiento.

A NIVEL CORTICAL

La corteza cerebral se hace cargo de las funciones superiores y más avanzadas como son el pensamiento,
el razonamiento, el lenguaje y la memoria. El córtex presenta diferentes zonas sensoriales que procesa
un tipo de información concreta (auditiva, visual, táctil, gustativa u olfativa).

TRANSMISIÓN DE LA INFORMACIÓN

La información se transmite desde una neurona sensorial aferente hasta una neurona motora eferente,
en medio puede haber o no interneuronas. Siempre suele haber interneuronas, a excepción del reflejo
monosináptico de estiramiento que es un circuito conformado por dos células únicamente.

Para que se produzca dicha transmisión de la información, se produce sinapsis, la cual puede ser de dos
clases diferentes: química o eléctrica. Cada una tiene un mecanismo diferente de emisión del impulso
nervioso ya que se emiten moléculas distintas, pero ambas tienen en común que producirán cambios en
el potencial de membrana en reposo de la siguiente neurona ya que abrirán o cerrarán canales iónicos.
Los iones se encargan de mantener el potencial en una situación de normalidad, por lo que cualquier
variación en su actividad desencadena una alteración del potencial que existe entre el exterior y el interior
de la célula nerviosa.

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SINAPSIS QUÍMICA

En la sinapsis química no hay contacto entre la membrana

pre y postsináptica, la información se transmite a través de
neurotransmisores que se liberan a la hendidura sináptica
por la llegada de la despolarización o la hiperpolarización a
la neurona presináptica.

La neurona postsináptica presenta receptores para dicho

neurotransmisor, que provoca de manera directa (cuando
el propio receptor es un canal iónico) o indirecta (mediante
la proteína G y segundos mensajeros) la apertura o el cierre
de canales iónicos para que se despolarice o hiperpolarice.

Este neurotransmisor puede seguir diferentes caminos una vez se ha transmitido la información, con el
objetivo de ser eliminado y que no genere más efectos postsinápticos:

1. Se degrada enzimáticamente en la hendidura sináptica.

2. Se recicla y es recaptado por la membrana presináptica para volver a ser secretado en otra sinapsis.
3. Difunde hacia los vasos sanguíneos para ser diluido, procesado o degradado.

SINAPSIS ELÉCTRICA

En la sinapsis eléctrica, la información pasa del citoplasma de

la neurona presináptica a la neurona postsináptica en forma
de iones que van a cambiar el potencial de membrana (ya sea
despolarización o hiperpolarización) a través de uniones GAP
comunicantes (conexinas). En una despolarización se abren
los canales de sodio y en la hiperpolarización se cierran (por
ejemplo la visión se produce por una hiperpolarización).

Esta clase de sinapsis se produce principalmente en el SNC ya

que se caracterizan por su rapidez.

CIRCUITOS NEURONALES SEGÚN EL CENTRO INTEGRADOR

CIRUCITO NEURONAL SENCILLO

El proceso más simple es aquel que consta de 2 o 3 neuronas solamente; una de entrada y otra de salida,
entre las cuales puede haber interneuronas. Son reflejos neuronales cuyo centro integrador es la médula
espinal o el troncoencéfalo; por ejemplo el reflejo de estiramiento, donde se activarán receptores dentro
del músculo esquelético al detectar el estímulo de estiramiento y envían dicha información al centro
integrador para mandar una orden al miocito diana y que haya respuesta motora.

CIRCUITO NEURONAL COMPLEJO

La mayoría de información sigue circuitos neuronales complejos, es decir, estructuras más avanzadas con
un gran número de neuronas y sinapsis a lo largo del trayecto. La información pasa por distintos lugares
del SNC, las fibras decusan (pasa hacia el otro lado, llegando a ambos hemisferios) y el estímulo se modula.

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 La decusación no tiene porqué ser siempre 50% de la información al lado izquierdo y 50% restante de la
información al lado derecho, puede seguir proporciones desiguales hacia cada lado.

Excepto el sentido del olfato, toda la información sensitiva pasa por el tálamo (consciente), desde donde
se manda a la corteza cerebral donde se encuentra la región sensitiva concreta.

CIRCUITOS NEURONALES SEGÚN LA DISPOSICIÓN DE LAS NEURONAS

Circuito en serie: Una neurona aferente, interneurona Circuito divergente: De una neurona aferente hacia
y una neurona eferente; en la proporción 1:1:1 (por numerosas neuronas eferentes (abundantes en la vía
ejemplo en el reflejo de estiramiento) eferente ya que amplifican la orden motora)

Circuito convergente: De varias Circuito reverberante u oscilatorio: Circuito en paralelo: Por ejemplo
neuronas aferentes a una única Relacionados con la memoria para en ejercicios matemáticos, o en
neurona eferente (por ejemplo, fijar los conocimientos y eventos, la situaciones en las que debemos
en el sentido de la visión varios neurona activa continuamente. relacionar varias cosas a la vez.
bastones y conos convergen en
La neurona eferente retransmite
una neurona bipolar-ganglionar)
información a distintos tiempos.

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POTENCIAL DE ACCIÓN

La membrana presináptica actúa sobre la postsináptica, pero esto no quiere decir que siempre vaya a
sufrir una respuesta. Solo lo hará si el estímulo es lo suficientemente intenso y al llegar a la zona de gatillo
es superior al potencial umbral.
En el punto donde se produce la sinapsis química, la apertura de canales es bastante elevada ya que los
todos los receptores se unen a neurotransmisores. Los iones sodio entran al citosol de la neurona pero va
disminuyendo su concentración a medida que nos alejamos del punto inicial porque difunden hacia fuera.

Esto se denomina potencial graduado, pues se va perdiendo intensidad gradualmente y para que haya
potencial de acción debe llegar a la zona de gatillo por encima del umbral. Sus características son:

 Se transmite desde el axón presináptico hacia las dendritas y el soma de la neurona postsináptica.
 Su amplitud es directamente proporcional a la fuerza del evento desencadenante.
 Sigue la ley del todo o nada; es decir, si el potencial umbral es -55 Mv, se generará potencial de
acción siempre que el estímulo alcance ese nivel como mínimo en la zona de gatillo.
 Puede ser tanto despolarizante como hiperpolarizante. Cuando la neurona está hiperpolarizada, el
siguiente estímulo debe ser más intenso para alcanzar el umbral y transmitir el impulso nervioso.

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SUMACIÓN ESPACIAL

Es la convergencia de varias neuronas presinápticas en una sola neurona postsináptica. Las neuronas
convergentes pueden tener actividad excitatoria o inhibitoria según el neurotransmisor que secreten, ya
que su efecto será despolarizante (glutamato) o hiperpolarizante (GABA). El beneficio de la convergencia
es que a veces cada neurona por separado es incapaz de generar una apertura de suficientes canales para
crear el potencial de acción, pero al sumar su acción a la de otras neuronas, se forma un estímulo mayor.

Se suman todos los estímulos que llegan a la neurona postsináptica, por lo que el efecto neto será aquel
que predomina. Si hay más señales excitatorias que inhibidoras, la neurona se despolariza y es capaz de
generar un potencial de acción. Por otro lado, si predomina la inhibición, la neurona se hiperpolariza y el
potencial de membrana en reposo se vuelve más negativo.

SUMACIÓN TEMPORAL

Depende del tiempo que pasa entre que se estimula una neurona y vuelve a ser estimulada por segunda
vez. Si los estímulos ineficaces se acortan en el tiempo, es decir, aumenta su frecuencia, se produce una
sumación temporal ya que no permitimos a la neurona que recuperen su potencial en reposo.

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INHIBICIÓN PRESINÁPTICA

 Inhibición presináptica global: Se relaciona con la sumación espacial cuando hay alguna neurona
inhibitoria que sinapta con la neurona postsináptica. Ninguna célula diana va a recibir información.
 Inhibición presináptica selectiva: Uno de los colaterales de la neurona postsináptica es inhibida y
por tanto, la célula diana inervada por este axón no recibirá información pero el resto sí.

CODIFICACIÓN DE LA INFORMACIÓN

Cada clase de información sensorial es captada por receptores especializados en detectar este estímulo y
se dirige por vías específicas aferentes hacia el SNC, donde llega a la corteza que procesa este tipo de
información concreta. Esta región de la corteza cerebral no procesa cualquier información de todos los
receptores sensoriales del organismo, existe una organización interna que se divide en mapas espaciales.
La parte motora de la corteza cerebral también está jerarquizada en secciones para cada tipo de orden
motora y el lugar al que debe llegar.

Las áreas de Brodmann es un conjunto de divisiones imaginarias en las cuales puede dividirse la corteza
cerebral y que permite la identificación de regiones concretas de ésta.

PROPIEDADES DE LAS REDES NEURONALES

PLASTICIDAD

La plasticidad es la capacidad de modificar las conexiones de los circuitos y funcionar en respuesta a las
aferencias sensitivas y la experiencia pasada. Es decir, con el aprendizaje generamos una respuesta más
adecuada. Los factores tróficos y de crecimiento generan un aumento de las conexiones interneuronales
ya que actúan sobre el citoesqueleto y la membrana neuronal.

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El mayor aumento se produce a los 2 años, y luego va disminuyendo en la preadolescencia en adelante,
ya que durante la infancia aprendemos reflejos que en la adultez debemos desaprender. Es decir, la
conexión neurológica que facilita que se produzca este reflejo debe ser eliminada con la edad. De hecho,
en las revisiones pediátricas se mira que vayan perdiendo estos reflejos porque si lo mantienen puede ser
patológico e indicativo de un mal desarrollo del SN.

EXPERIMENTO

1. Al primer gatito, tras nacer, le dejamos los dos ojos abiertos durante 38 meses (3 años).
2. Al segundo gatito, tras nacer, le cosemos los párpados de un solo ojo y le dejamos el otro abierto. A
los dos meses y medio le dejamos los dos ojos abiertos hasta los 38 meses (3 años).
3. Al tercer gatito, tras nacer, le dejamos los dos ojos abiertos durante 12 meses (1 año). Al cumplir un
año, le cerramos un solo ojo hasta el final del periodo (38 meses o 3 años).

Para analizar cómo la experiencia periférica influye en el desarrollo visual, a los gatos con 38 meses se les
realizó una estimulación de ambos ojos para estudiar la dominancia ocular. Las células del grupo 1 son
impulsadas por el ojo contralateral; las células del grupo 7 por el ojo homolateral; y las neuronas activadas
de forma siliar por cualquier ojo se asignaron al grupo 4.

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1. En el gato A la distribución de dominancia ocular era en forma de campana, al emitir luz hacia los
ojos se les activaba la visión binocular. Ambos ojos reciben el estímulo correctamente y activan las
neuronas sensitivas correspondientes.
2. En el caso del gato B, la luz presentada al ojo abierto pero transitoriamente cerrado no produjo
respuestas eléctricas en las neuronas corticales visuales. Las únicas células con respuesta visual
respondieron al ojo homolateral (no cerrado).
3. En el gato C, con un período mucho más prolongado de oclusión monocular en un gato adulto tiene
poco efecto sobre la dominancia ocular (aunque está disminuida la actividad cortical global). La
mayoría de las células que responden son activadas por ambos ojos.

CONCLUSIONES

 La privación visual en gatos recién nacidos tiene un efecto mayor que en gatos adultos.
 Las arborizaciones neuronales en la corteza visual se ven afectadas por la privación visual, incluso en
periodos breves.
 La estimulación cognitiva o aprendizaje también favorece el desarrollo de nuevas redes neuronales
y conexiones.

POTENCIACIÓN A LARGO PLAZO

A la neurona presináptica le llega el potencial de acción y libera glutamato a la hendidura sináptica, el

cual se une en la membrana postsináptica a dos receptores distintos:

 Receptor AMPA
- Es un canal de sodio, por lo que al unirse el NT glutamato, se abre y permite que entre el Na+.
- Aumenta la concentración del sodio intracelular y esto genera la despolarización necesaria
para que se genere el potencial de acción.

 Receptor NMDA
- Es un canal de calcio que permite entrar al Ca2+ y a la vez saca Mg2+ hacia fuera.
- Para que se abra debe unirse al glutamato o que cambie el potencial de membrana en reposo
por la entrada de sodio; ambos estímulos generan la salida de magnesio, que bloquea NMDA.
- El calcio promueve la activación de segundos mensajeros y la movilización de vesículas.
- Genera una secreción paracrina de glutamato gracias al calcio (potenciación a largo plazo).

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NEUROGÉNESIS

La neurogénesis se asocia a las neuronas que se encuentran en el hipocampo y en el bulbo olfatorio. Es

un proceso de regeneración neuronal, formación de neuronas nuevas. El hipocampo se relaciona con los
procesos de memoria y aprendizaje. Es decir que la estimulación cognitiva además de generar nuevas
conexiones, también fomenta la creación de neuronas de novo.

La neurogénesis se produce a través de los astrocitos (neuroglia) que pueden actuar como células madre,
al igual que las células ependimarias del SNC en algunas situaciones.

CARACTERÍSTICAS DE LAS NUEVAS NEURONAS

En el hipocampo, las nuevas neuronas suelen encontrarse silentes y pueden desarrollar árbol dendrítico
cuando son activadas en las primeras semanas.

Tienen una mayor plasticidad y su potencial umbral es más bajo (más negativo y cercano al potencial de
membrana en reposo, -60 Mv) con lo cual es más fácil que se activen. Son más sensibles al glutamato y al
proceso de potenciación a largo plazo que vamos a ver a continuación.

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 TEMA 2. NEURONAS Y NEUROGLÍA
1. Neuronas
1.1. Morfología
1.2. Clasificación estructural según el número de prolongaciones del soma
1.3. Clasificación funcional
1.4. Clasificación según el mediador químico (neurotransmisor)
2. Transporte axónico
2.1. Clasificación según el sentido
2.2. Clasificación axónico según la velocidad
3. Neuroglía
3.1. Introducción
3.2. Células gliales del SNC
3.2.1. Astrocitos
3.2.2. Oligodendrocitos
3.2.3. Microglía
3.2.4. Células ependimarias
3.3. Células gliales del SNP
3.3.1. Células de Schwann
3.3.2. Células satélite
4. Clasificación fibras nerviosas
4.1. Configuración de la célula de Schwann
4.2. Clasificación de Gasser
5. Regeneración tras lesión periférica
5.1. Lesión periférica
5.2. Regeneración
6. Asociación neuronal
6.1. Fuente lactato
6.2. Ciclo glutamato– glutamina
6.3. Regulación potasio extracelular
6.3.1. Amortiguación espacial
6.4. Sinapsis tripartita

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NEURONA

MORFOLOGÍA

a) Soma o cuerpo: Centro de control-integración, donde están el núcleo y los ribosomas. Aquí es donde
se fabrican proteínas que forman neurotransmisores y canales.
b) Dendritas: Prolongaciones pequeñas y numerosas del soma, donde hay receptores de membrana
que captan la información aferente, de entrada a la neurona.
c) Axón: Una prolongación larga y única que transmite la información eferente desde la neurona al
punto diana (otra neurona o célula tisular). Al final del axón, puede haber una división en colaterales
que actúan en una sola neurona postsináptica o en diferentes dianas.

CLASIFICACIÓN ESTRUCTURAL

1 Anaxónica
 Muchas dendritas y un único axón no diferenciable
 Suelen ser interneuronas del SNC

2 Unipolar
 Solo en invertebrados, el mamífero carece de ellas
 Una única prolongación, la cual si se bifurca en dos
colaterales se llama pseudounipolar (sensitivas, T)

3 Bipolar
 Dos prolongaciones en polos opuestos: un único
axón y una dendrita ramificada
 La aferencia llega por la dendrita y la eferencia se
manda por el terminal axónico
 Pertenecen a este grupo las neuronas sensitivas
de algunos sentidos especiales
 Ejemplo: retina del sentido de la visión y mucosa
olfatoria del sentido del olfato

4 Multipolar
 Más de dos ramas dendríticas muy ramificadas y
un solo axón largo fácilmente reconocible
 Las neuronas más abundantes dentro de nuestro
sistema nervioso
 Pertenecen a este grupo las motoneuronas, que
envían respuesta eferente motora

CLASIFICACIÓN FUNCIONAL

a) Neuronas sensitivas: Pseudounipolares (somáticas) o bipolares (olfato y vista)

b) Interneuronas: Anaxónicas
c) Neuronas motoras: Multipolares

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CLASIFICACIÓN SEGÚN EL NEUROTRANSMISOR

a) Colinérgicas: Acetilcolina
b) Noradrenérgicas: Adrenalina-Noradrenalina
c) Dopaminérgicas: Dopamina
d) Serotoninérgicas: Serotonina
e) GABAérgicas: GABA
f) Aquellas que liberan glicina, glutamato, óxido nítrico… etcétera

Hay que tener en cuenta que la transmisión de información, no solo depende del tipo de neurotransmisor
que secrete la neurona presináptica, sino que también de la clase de receptor que presenta la membrana
postsináptica.

Por ejemplo, el NT acetilcolina actúa de diferente manera según sea el receptor nicotínico (canal iónico)
o muscarínico (acoplado a proteína G). El glutamato como hemos visto en la potenciación a largo plazo,
puede también tener receptores que sean canales iónicos (AMPA) o proteínas acopladas a proteína G
(NMDA), lo cual aumenta la variabilidad de efectos.

TRANSPORTE AXÓNICO

En el sistema nervioso es importante el transporte axónico, ya que aunque existen neuronas anaxónicas
en las que las prolongaciones son pequeñas y está todo muy contenido, también las hay muy largas como
aquellas sensitivas que nacen en la punta del dedo del pie y alcanzan la médula espinal. Con lo cual, van
a necesitar transportar el material proteico sintetizado en el soma por los ribosomas al axón: receptores,
vesículas con neurotransmisores, moléculas energéticas como el ATP y orgánulos como mitocondrias.

En las neuronas pequeñas puede realizarse este transporte por difusión; sin embargo en aquellas más
largas se va a llevar a cabo mediante los microtúbulos axónicos que se comportan como raíles por los que
caminan las proteínas transportadoras en ambos sentidos gracias a la unión y la desunión del ATP. Los
microtúbulos tienen polaridad; su extremo negativo se orienta hacia el soma, mientras que su extremo
positivo se dirige hacia el axón.

Cuando hay un daño a nivel del axón, normalmente la prolongación axónica distal desconectada del soma
degenera porque deja de recibir información, energía, mitocondrias, neurotransmisores y receptores.

CLASIFICACIÓN SEGÚN EL SENTIDO

 Movimiento anterógrado
- Transporte desde el soma hacia el terminal axónico
- Proteína motora: cinesina o quinesina

 Movimiento retrógrado
- Transporte desde el terminal axónico hacia el soma de sustancias producidas en la hendidura
- Proteína motora: MAP-1C (dinenína)

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CLASIFICACIÓN SEGÚN LA VELOCIDAD

 Transporte axónico rápido

- Alta capacidad de hidrólisis del ATP
- Movimiento de orgánulos a 400 mm/día
- Transporte anterógrado y retrógrado

 Transporte axónico lento

- Baja capacidad de hidrólisis del ATP
- Movimiento de materiales a 0.2-8 mm/día por flujo axoplásmico
- Transporte anterógrado
- Suele producirse en neuronas anaxónicas con prolongaciones cortas para enviar información
hacia las dendritas pero no a los axones ya que sería inútil teniendo en cuenta su longitud

NEUROGLÍA

Las células de la neuroglia son más pequeñas que las neuronas y siempre se ha dicho que son entre 5-50
veces más numerosas, aunque un estudio reciente revela que la proporción es más bien 1:1.La neuroglia
no genera potenciales de acción, por lo que no efectúan señalamiento eléctrico. Aun así, tienen funciones
muy importantes de soporte, nutrición, limpieza y regeneración del sistema nervioso.

Se clasifica en dos grupos según su localización, ya que se encuentra tanto en el sistema nervioso central
como en el sistema nervioso periférico.

CÉLULAS GLIALES DEL SNC

ASTROCITOS

 Generan un ambiente químico neuronal adecuado y eliminan sustancias nocivas del intersticio
 Regulación de crecimiento, migración e interconexión de neuronas en el desarrollo embrionario
 Implicados en el aprendizaje y la memoria
 Intervienen en la sinapsis tripartita
 Pueden actuar como células madre (neurogénesis)

OLIGODENDROCITOS

 Encargados de la formación de vainas de mielina en el SNC que se localizan en neuronas distintas

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CÉLULAS EPENDIMARIAS

 Distribuidas en monocapa
 Producen líquido cefalorraquídeo a partir de la filtración del plasma y contribuyen en la circulación
 Pueden actuar como células madre (neurogénesis) a nivel de la médula espinal

MICROGLÍA

 Pequeñas y con escasas prolongaciones

 “Macrófagos cerebrales”: Células limpiadoras que eliminan sustancias nocivas del SNC

CÉLULAS GLIALES DEL SNP

CÉLULAS DE SCHWANN

 Al igual que los oligodendrocitos, son las encargadas de la formación

de vainas de mielina en el SNP
 La diferencia es que forman una sola vaina de mielina de una neurona
única, mientras que los oligodendrocitos envolvían a varias neuronas.

CÉLULAS SATÉLITE

 Normalmente se localizan en el soma o cuerpo neuronal

 Trabajan como soporte estructural regulando el intercambio neuronal
de sustancias

CLASIFICACIÓN DE FIBRAS NERVIOSAS

CONFIGURACIÓN DE LA CÉLULA DE SCHWANN

Las fibras nerviosas pueden ser:

a) Mielínicas. Una célula de Schwann rodea al axón y genera una vaina de mielina, seguidamente hay
un espacio libre (nódulo de Ranvier) y otra célula de Schwann formando otra vaina de mielina. El
núcleo de la célula glial queda en la periferia de la estructura, desplazado por el axón central.

b) Amielínicas. Una célula de Schwann tiene alrededor varios axones y se forman paquetes de Remak,
pero no se generan vainas de mielina. El núcleo de la célula glial queda en el centro de la estructura.
Garantizan algo de protección neuronal pero no permite una conducción más rápida.

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CLASIFICACIÓN DE GASSER

Tipo de fibra Función Diámetro (μm) Velocidad (m/s)

Aα Sensitivas y motoras somáticas 12-20 70-120
Aβ SN somático (tacto-presión) 5-12 30-70
Aγ SN somático (huso muscular) 3-6 15-30
Aδ SN somático (dolor-temperatura) 2-5 12-30
B SN autónomo (preganglionar) <3 3-15
C raíz dorsal SN autónomo (postganglionar) 0.4-1.2 0.5-2
C simpáticas SN autónomo (postganglionar) 0.3-1.3 0.7-2.3

Las fibras tipo A están muy mielinizadas, por eso tienen un gran grosor y una alta velocidad; recuerda que
la vaina de mielina es aislante eléctrico, por lo que el impulso salta entre los nodos de Ranvier evitando
estas estructuras, desplazándose mucho más rápidamente. Por otro lado, las fibras tipo C son amielínicas
y ello explica su diámetro pequeño y su baja velocidad.

REGENERACIÓN TRAS LESIÓN PERIFÉRICA

LESIÓN PERIFÉRICA

Si el daño se produce en el soma neuronal, no hay posibilidad de salvación para la neurona y muere. Sin
embargo, si el daño es axonal, puede sobrevivir de la siguiente manera:

1. Degeneración de los terminales sinápticos distales a la lesión. La parte distal al corte se suelta y se
desconecta del resto de la célula ya que no recibe información y nutrientes procedentes del núcleo,
al no llegar neurotransmisores no puede llevar a cabo su trabajo de sinapsis.
2. Degeneración walleriana. La zona proximal al soma del axón se inflama y se hincha, aparecen
macrófagos y células de microglía en el SNC que van a fagocitar y limpiar los restos.
3. Degeneración de la mielina (células de Schwann u oligodendrocitos)
4. Cromatólisis a nivel del soma de la neurona. El retículo endoplasmático rodea al núcleo y forma
cisternas, pero cuando hay daño degenera y cambia el patrón de tinción de la neurona.
5. Degeneración de la neurona retrógrada y anterógrada. La neurona posterior no recibe ninguna
información por lo que degenera; los axones de la neurona anterior sinaptan en el soma de la célula
dañada y como no pueden enviar información, se retraen.

REGENERACIÓN

La regeneración se suele producir en fibras mielínicas del SNP porque las

células de Schwann no dañadas se utilizan de guía para la construcción
del nuevo axón.

Vemos una motoneurona que sufre un daño distal y la célula de Schwann

posterior a ese corte degeneran. La última vaina de mielina intacta se
hincha y se produce el fenómeno de la cromatólisis (inflamación del
soma). Se generan sustancias tróficas para el crecimiento del axón de
nuevo y se emplean las células de Schwann de la zona conectada del
axón para guiar la regeneración hacia el tejido diana a inervar, en este
caso el músculo. En cuanto se produce la reinervación, el fenómeno de
la cromatólisis desaparece.

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ASOCIACIÓN NEURONAL-ASTROCITOS

FUENTE DE LACTATO
La barrera hematoencefálica es impermeable a gran cantidad de sustancias como protección del cerebro,
pero es permeable para la glucosa, la cual pasa al interior del cerebro gracias a los transportadores GLUT.

La glucosa que entra puede ir directamente a la neurona por el transportador GLUT-3 (independiente de
insulina), donde se produce glucólisis y ciclo de Krebs para generar ATP. Por otro lado, puede pasar hacia
el astrocito por el GLUT-1 (independiente de insulina), donde se almacena en forma de glucógeno.

El cerebro solo emplea como sustrato energético la glucosa, y en situaciones de emergencia, los cuerpos
cetónicos. Con lo cual, en momento de deprivación de glucosa, conviene poseer almacenes de glucosa
fácilmente disponibles. Así pues, se va a movilizar este glucógeno de los astrocitos cuando existe un mayor
requerimiento por una alta actividad neuronal, están trabajando más y produciendo más sinapsis así que
necesitan un aporte mayor de energía. El glucógeno pasa a glucosa, y esta a piruvato, de donde se obtiene
el lactato; el lactato sale a través de transportadores MCT-1 acoplado a protones hacia el intersticio y a
través del transportador MCT-2 se introduce en la neurona, donde se transforma en piruvato y genera 3
moléculas de ATP inicialmente, después entra en el ciclo de Krebs y forma 25 ATP’s.

Por tanto, del lactato obtenemos (28 ATP’s) casi la misma cantidad de moléculas energéticas que la propia
glucosa (30 ATP’s). Los astrocitos tienen una mayor tasa metabólica anaeróbica que las neuronas.

CICLO GLUTAMATO-GLUTAMINA

Las neuronas son capaces de sintetizar glutamato a partir de glutamina mediante la enzima glutaminasa.
Este glutamato es secretado como neurotransmisor a la hendidura sináptica mediante vesículas, parte del
mismo se une a la membrana postsináptica para generar la transmisión del impulso nervioso.

24
La parte restante es eliminada después de la sinapsis de varias maneras para evitar que siga ejerciendo
sus efectos:

 Recaptado por la neurona presináptica mediante endocitosis o transportador EAAT-3

 Reciclado por los astrocitos mediante transportador EEAT-1 y EEAT-2, capaces de captarlo con ávidez
incluso cuando la concentración de glutamato es baja.

El astrocito sintetiza glutamina a partir del glutamato mediante la glutamina sintetasa. La glutamina es
enviada al intersticio gracias a los transportadores SNAT-3 y SNAT-5; luego es captada por la neurona
presináptica por los transportadores SNAT-1 y SNAT-2.

REGULACIÓN DEL POTASIO EXTRACELULAR

Los astrocitos también facilitan la eliminación del exceso del

ion potasio que se puede secretar durante el proceso de la
sinapsis al intersticio. Cuando la neurona se activa, entra
dentro el sodio pero sale fuera el potasio. Si aumenta mucho
el potasio extracelular puede frenarse el proceso de sinapsis,
con lo cual debe ser controlado.
Para ello, lo captan por diferentes transportadores:

 Bomba sodio-potasio ATPasa

 Transportador NKCC2
 Canales de potasio

Por tanto, la concentración del ion potasio dentro del astrocito

aumenta pero disminuye su cantidad en el intersticio.

AMORTIGUACIÓN ESPACIAL
Además en este tipo de circunstancias se produce el fenómeno
de amortiguación espacial en el cual el astrocito que más cerca
se encuentra de la neurona que ha realizado la sinapsis es el
que capta la mayoría del ion potasio en exceso del intersticio.

Sin embargo, existen uniones comunicantes entre astrocitos

que van a facilitar que ese potasio extracelular, el cual se mete
dentro del primer astrocito siendo ahora ya intracelular, vaya
difundiendo y pasando por las demás células gliales.

Será enviado hacia el intersticio cuando se encuentre en una

zona más alejada de donde se había producido la sinapsis y de
esta manera, la concentración de potasio fuera sea más baja.
Así, se puede amortiguar espacialmente.

SINAPSIS TRIPARTITA

Siempre hemos pensado que en la sinapsis solo existe el componente presináptico y el postsináptico, pero
se ha visto que la acción de los astrocitos puede potenciar también este proceso. La eliminación del
glutamato y el potasio ayuda a generar un ambiente adecuado, pero en realidad la liberación de distintos
NT por la neurona va a activar mediante receptores algunas rutas metabólicas en el astrocito que llevan
a un aumento del calcio intracelular y la liberación de sustancias (glutamato) por los astrocitos.

25
26
 TEMA 3. CIRCULACIÓN CEREBRAL,
BARRERA HEMATOENCEFÁLICA Y LÍQUIDO
CEFALORRAQUÍDEO (LCR)
1. Circulación cerebral arterial
1.1. Anatomía
1.2. Regulación
1.2.1. Concentración de CO2
1.2.2. Déficit de O2
1.2.3. Presión arterial
1.2.4. Actividad cerebral
1.3. Ictus
2. Barrera hematoencefálica
2.1. Mecanismos de transporte y defensa
3. Líquido cefalorraquídeo
3.1. Producción
3.2. Circulación
3.3. Composición
4. Edema cerebral
4.1. Vasogénico
4.2. Citotóxico
4.3. Intersticial
5. Contragolpe

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28
CIRCULACIÓN CEREBRAL ARTERIAL

El encéfalo ocupa un 2% del peso total corporal, sin embargo, recibe un 20% del oxígeno en sangre. Con
lo cual, la circulación cerebral es muy importante por esa elevada tasa de consumo de O2. Así pues, es una
estructura muy sensible a la privación de oxígeno; cuando nos deja de llegar suficiente cantidad de O2 al
cerebro, inicialmente perdemos la consciencia (2 min), pero si el déficit perdura, hay daños irreparables.

Normalmente, el flujo sanguíneo cerebral es de 750-900 ml / min (50-65 ml / 100 gr x min). En reposo el
gasto cardiaco de 5 L/min, con lo cual el encéfalo se lleva un 18-20% de la sangre eyectado por minuto.

Además, los capilares del encéfalo son mucho menos permeables que otros capilares en el organismo. De
esta manera, dificulta el paso de sustancias nocivas y tóxicas hacia las estructuras nerviosas, lo que supone
una aparente ventaja; sin embargo, es tan restrictiva la barrera hematoencefálica que muchos fármacos
tampoco pueden alcanzar el SNC. Por eso, se realiza punciones con medicamentos al paciente.

ANATOMÍA

 Circulación anterior: Llega a los hemisferios cerebrales y el diencéfalo

 Circulación posterior: Llega al troncoencéfalo, cerebelo y porción superior de la médula espinal

REGULACIÓN

La regulación del flujo sanguíneo se lleva a cabo por los astrocitos,

que abrazan y engloban a las células endoteliales de los capilares
para formar pedicelios que son como “pies”.

No se quedan solamente en la capa superficial, si no que penetran

hacia las profundidades del cerebro.

Cuando en una zona activa del cerebro hay sinapsis, se secreta el

glutamato que es captado por astrocitos cercanos (aumenta el ion
calcio y fomenta esa sinapsis tripartita), cuyos pedicelios liberan
sustancias vasoactivas y vasodilatadoras para facilitar el aporte de
oxígeno y nutrientes (glucosa) a las neuronas activas mediante la
dilatación de los capilares cerebrales próximos.

CONCENTRACIÓN DE CO 2

La concentración de CO2 y H+ (protones) van de la mano, ya que gracias a la enzima anhidrasa carbónica,
el dióxido de carbono se combina con agua para formar ácido carbónico que se disocia y genera protones
y bicarbonato. Por tanto, concluimos que el dióxido de carbono es un gas ácido.

Se ha visto que si la presión parcial de CO2 arterial se encuentra

entorno a 40 mmHg (valor normal), el flujo sanguíneo cerebral
será correcto. Sin embargo, si aumenta esa presión parcial de
CO2 arterial por un incremento en la concentración del gas que
se relaciona con acidosis, aumenta el flujo sanguíneo cerebral.

Esto se debe a que los productos del metabolismo (CO2 y H+) y

la situación de acidosis fomentan la vasodilatación.

29
DÉFICIT DE O 2

Cuando la presión parcial de O2 arterial ronda los 100 o 106

mmHg (valor normal), el flujo sanguíneo al cerebro es estable
(56 ml / 100 gr x min). Si disminuye la presión parcial de O2
arterial por un descenso de la concentración de ese gas en
sangre, provoca una vasodilatación ya que el cerebro es muy
demandante de oxígeno.

Se intenta revertir el déficit de O2 con un aumento del flujo

sanguíneo cerebral.

PRESIÓN ARTERIAL

Cuando la presión sanguínea se encuentra entre los 60 y los 140 mmHg (valor normal), el flujo sanguíneo
cerebral es adecuado y se autorregula bien. Sin embargo hay situaciones en las que esto cambia:

 Presión arterial < 60 mmHg (Hipotensión) → Disminución

del flujo sanguíneo cerebral porque no existe una fuerza
suficiente para bombearla correctamente
 Presión arterial > 140 mmHg (Hipertensión) → Aumento
del flujo sanguíneo cerebral porque la sangre posee gran
fuerza
La irrigación cerebral de los hipertensos llega con más fuerza,
además de un mayor caudal o flujo, por lo que puede generar
el fenómeno de sobredistensión. La curva de autorregulación
se desplaza hacia la derecha para tener autorregulación a una
presión basal más alta.

SUSTANCIAS VASODILATADORAS

La producción de sustancias vasodilatadoras como óxido nítrico y prostanoides producidas por los propios
astrocitos y el endotelio vascular facilitan el aumento del flujo sanguíneo cerebral. De manera secundaria
a la secreción de estas sustancias vasodilatadoras primarias, se liberan moléculas como acetilcolina,
bradiquinina, ATP y ADP. También promueven ese aumento del flujo sanguíneo en el cerebro.

ACTIVIDAD CEREBRAL

En zonas del cerebro en las que hay una activación neuronal va a incrementar el flujo sanguíneo cerebral
porque en la propia sinapsis se libera glutamato, que cuando es captado por los astrocitos se va a generar
una secreción de sustancias vasodilatadoras por los pedicelios que rodean los capilares.

ICTUS

El ictus o accidente cerebrovascular es una interrupción o reducción del flujo sanguíneo cerebral, privando
al tejido de oxígeno y nutrientes. Puede clasificarse en tres tipos según la causa originaria:

A Ictus hemorrágico

Está relacionado con aneurismas, donde se va acumulando sangre

y su pared va debilitándose hasta estallar y producir hemorragia.

30
 B Ictus isquémico

Está relacionado con infartos causados por oclusiones trombóticas

o embólicas. Se genera un taponamiento de los vasos sanguíneos.

C Ictus ateroesclerótico

Está relacionado con placas de ateroma por exceso de colesterol

sanguíneo, disminuyendo el radio de los vasos sanguíneos.

BARRERA HEMATOENCEFÁLICA

La barrera hematoencefálica se extiende a lo largo de los capilares encefálicos y su permeabilidad es muy

selectiva. Esto quiere decir que protege al encéfalo de compuestos hidrosolubles tóxicos y de patógenos
como virus, sin embargo, será complicado administrar medicamentos que deban actuar en el SN.

Los capilares sistémicos (no cerebrales) presentan células

endoteliales con hendiduras intercelulares, por lo que son
más permeables.
Los capilares cerebrales presentan uniones estrechas que
dificultan el paso de sustancias, y además el endotelio es
más grueso. Los pedicelios de los astrocitos generan más
uniones herméticas entre las células endoteliales y crean
un impedimento físico adicional.

MECANISMOS DE TRANSPORTE Y DEFENSA

 Las sustancias liposolubles atraviesan fácilmente la barrera hematoencefálica por difusión:

- Gases como O2, ya que es necesario para generar el metabolismo aeróbico, y el CO 2, porque
se deben eliminar los desechos del metabolismo.
- Sustancias exógenas como el alcohol, por eso sus efectos a nivel de memoria y pérdida de la
conciencia cuando lo ingerimos en cantidades altas.
- Fármacos liposolubles, ya que atraviesan las membranas plasmáticas con facilidad.
 Transporte específico mediado por transportadores o canales iónicos, como en el caso de GLUT.
 Transcitosis: Endocitosis en la célula endotelial para el transporte de sustancias desde la sangre hacia
el encéfalo.
 Impermeables a la mayoría de proteínas plasmáticas y sustancias en sangre.
 Bombas exportadoras de sustancias extrañas: La glucoproteína P se encarga de redirigir moléculas
lipófilas que consiguen atravesar la primera membrana de la célula endotelial, pero al ser detectadas
rápidamente se sacan al torrente sanguíneo de nuevo.

31
TRANSPORTADORES GLUT

El GLUT-1 se encuentra en el endotelio de los vasos sanguíneos

cerebrales ya que se encarga del transporte de glucosa desde
la sangre hacia el líquido intersticial encefálico por medio de
la barrera hematoencefálica. El GLUT-1 también se encuentra
en los astrocitos tal y como vimos en la página 25, solo que es
una isoforma diferente. Por otro lado, en las neuronas suele
predominar el GLUT-3.

Estos transportadores GLUT de glucosa en el sistema nervioso

tienen en común que son independientes de la insulina, ya que
se encuentran externalizados continuamente sin la necesidad
de que haya cierta cantidad de dicha hormona. La razón es
que, a diferencia de los tejidos sensibles a la insulina (músculo
esquelético, tejido adiposo y miocardio) que tienen GLUT-4, el
encéfalo necesita glucosa para trabajar ya que no consume
ningún otro sustrato energético.

LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO (LCR)

El líquido cefalorraquídeo es una solución alcalina isoosmótica con respecto al plasma, es decir, tienen la
misma osmolaridad (300 mOsm). Se produce en el plexo coroideo de los ventrículos laterales, tercero y
cuarto.

Su función es proteger al encéfalo del daño físico y químico, pues ejerce un efecto de amortiguación ante
lesiones y además elimina productos de desecho del cerebro. Por tanto, ayuda a que el sistema nervioso
central funcione correctamente.

PRODUCCIÓN

El LCR ocupa un volumen de entre 80 y 150 ml, sin embargo la producción diaria ronda los 500 ml al día
(0.5L/día). De ahí la importancia del drenaje del exceso del líquido cefalorraquídeo por el sistema venoso
que veremos a continuación. El proceso se genera en el plexo coroideo porque esta zona es donde mayor
flujo sanguíneo existe en el encéfalo.

Como hemos dicho, se produce en el plexo coroideo de ciertas

zonas del encéfalo. El plexo coroideo está formado por células
ependimarias epiteliales coroideas, las cuales se distribuyen
en una monocapa y son capaces de filtrar la sangre que pasa
por los capilares contiguos. El filtrado se compone de iones y
agua que posteriormente conformará el LCR.

En las membranas del epitelio coroideo están transportadores

específicos de los iones sodio, cloruro y bicarbonato que van a
permitir su paso hacia el LCR. Por otro lado, hay una mínima
secreción de potasio hacia la sangre. Así pues, no se trata de
un ultrafiltrado del plasma solamente ya que hay un flujo de
moléculas en ambos sentidos.

32
COMPOSICIÓN

La composición del líquido cefalorraquídeo y el plasma es muy similar, la osmolaridad se asemeja bastante
puesto que ambos rondan los 300 mOsm, sin embargo la cantidad de K+ y de aminoácidos/proteínas son
más bajas en el LCR que en el plasma sanguíneo.

CIRCULACIÓN

El LCR fluye desde los ventrículos laterales hacia el 3º ventrículo, después va por el acueducto cerebral
hasta el 4º ventrículo para bajar por la médula espinal. Finalmente, abandona el sistema ventricular hacia
el espacio subaracnoideo a través de las vellosidades aracnoideas en la zona más superficial del cerebro.

La presión del LCR mayor que la de la sangre venosa favorece un movimiento

neto del LCR hacia los senos venosos mediante vesículas en las vellosidades
aracnoideas para eliminar ese exceso producido. A diferencia del drenaje de
LCR, la formación no es sensible a la presión del LCR, es constante. Cuando
la presión intracraneal (presión del LCR) supera los 70 mmH 2O, comienza la
reabsorción que se incrementa a medida que aumenta la presión del LCR.

Si la presión de LCR es menor del valor normal (112 mmH2O), se acumula ya

que disminuye el drenaje. Si la presión del LCR es mayor de 112 mmH 2O, se
pierde porque la tasa de reabsorción aumenta y supera a la formación. Estas
hipotéticas situaciones se dan cuando no existe un bloqueo, ya que en ese
caso, habría hidrocefalia.

EDEMA CEREBRAL

El edema cerebral se define como un aumento en el volumen de líquido

cerebral por acumulación en los espacios extracelulares o intracelulares.
En condiciones normales, la barrera hematoencefálica, bien hermética,
tiene uniones estrechas y una capa de pedicelios astrocitarios.

33
VASOGÉNICO

En el edema vasogénico sale el plasma sanguíneo directamente hacia el

intersticio del cerebro. Se debe a fallos en las uniones estrechas de las
células endoteliales y una interrupción de la barrera hematoencefálica.

Causas: Tumores cerebrales, lesiones inflamatorias y traumatismos

craneoencefálicos

CITOTÓXICO

En el edema citotóxico se produce por un aumento del volumen de H2O

de las células endoteliales, se hinchan. Aquí, no está comprometida la
barrera hematoencefálica pero aumenta la cantidad de líquido cerebral
y las células de la neuroglia y las neuronas se encuentran edematosas.
El líquido que se acumula en las células no tiene porqué ser sangre, en
el vasogénico siempre es plasma. En las pruebas diagnósticas actuales
se diferencia porque se difuminan los surcos cerebrales, ya que están
poco definidos por el hinchamiento celular.

Se producen fallos en la sinapsis, hay un aumento en la concentración

de glutamato debido a que no se puede eliminar y esto provoca el mal
funcionamiento de las bombas y los transportadores, acumulándose
líquido en las células y por tanto, disminuye la concentración osmótica
intracelular así que trabajan mal.

Causas: Intoxicación por fármacos, hiponatremia severa (envenenamiento por agua) y etapas iniciales
de isquemia cerebral

INTERSTICIAL: HIDROCEFALIA
En la hidrocefalia hay un bloqueo en la salida de LCR y aunque
se produce a una cantidad adecuada, no se puede drenar a la
circulación venosa por lo espacios aracnoideos, por lo que se
acumula en el sistema ventricular y la médula espinal. En los
niños con hidrocefalia se les ve el cráneo deformado porque
sus huesos son muy blandos y se produce una protusión.

Como tratamiento se le coloca una derivación al peritoneo,

facilitando el drenaje del exceso de LCR.

CONTRAGOLPE

El líquido cefalorraquídeo tiene un papel importante en el caso

de los golpes, ya que protege el encéfalo y médula espinal. El
fenómeno del contragolpe se caracteriza porque cuando se da
un impacto primario contra el cráneo, el cerebro golpea contra
el hueso en el lado opuesto al que recibe el golpe inicial y en
ausencia de LCR. Esto se debe a que tras ese impacto primario,
el LCR se desplaza por presión hacia el lado contrario e impide
amortiguar el traumatismo contra el cráneo.

34
 TEMA 4. FUNCIONES SENSITIVAS
1. Sistemas sensitivos
2. Receptores sensitivos
2.1. Clasificación según su estructura
2.2. Clasificación según su localización
2.3. Clasificación según el estímulo
2.4. Características
3. Transducción sensorial
3.1. Respuesta al estímulo
4. Codificación sensorial
4.1. Modalidad
4.2. Localización
4.2.1. Campo perceptivo
4.2.2. Inhibición lateral
4.3. Intensidad
4.4. Duración
4.5. Acomodación o adaptación
5. Fibras nerviosas sensitivas
6. Especificidad de las vías sensitivas y corteza sensitiva

35
36
SISTEMAS SENSITIVOS

Se percibe un estímulo a través de su receptor específico, el cual manda información a través de la vía
aferente sensitiva del SNP hacia el centro integrador del SNC (médula espinal, cerebelo o corteza). El SNC
elabora respuesta que es enviada por la vía eferente motora del SNP hacia el efector.

Cuando la orden efectora es de tipo voluntaria (músculo esquelético) se denomina somático. Sin embargo,
cuando la orden es involuntaria (vísceras, glándulas, tejido adiposo, músculo liso y/o cardiaco) se llama
visceral o autónoma (simpático y parasimpático).

RECEPTORES SENSITIVOS

CLASIFICACIÓN SEGÚN SU ESTRUCTURA

 Receptores simples: Neuronas sensitivas con terminaciones nerviosas libres (dendritas con canales
iónicos específicos). Por ejemplo los nociceptores y los termorreceptores.
 Receptores complejos: Terminaciones nerviosas rodeadas por una cápsula de tejido conectivo. Por
ejemplo un corpúsculo de Pacini, que registra el tacto.
 Células especializadas: Células que liberan neurotransmisores en neuronas sensitivas cercanas y al
activarlas, generan en ellas un potencial de acción. Por ejemplo en el oído y el equilibrio.

CLASIFICACIÓN SEGÚN SU LOCALIZACIÓN

Localización Ejemplo

Exteroceptores Superficie externa Oído, vista y olfato

Osmorreceptores
Visceroceptores Vasos sanguíneos y órganos internos
Barorreceptores

Propioceptores Músculo, tendón, articulaciones y oído interno Órgano tendinoso de Golgi

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CLASIFICACIÓN SEGÚN SU ESTÍMULO

Estímulo Ejemplo

Contacto, presión, movimiento, posición Tacto, propioceptor y oído

Mecanorreceptores
corporal, gravedad, aceleración lineal y angular interno
Papilas gustativas
Quimiorreceptores Compuestos químicos específicos
Epitelio olfativo

Termorreceptores Calor Piel y lengua

Fotorreceptores Energía luminosa Conos y bastones

Osmorreceptores Cambios de concentración osmótica del LEC Osmorreceptores

hipotálamo
Nociceptores Daño tisular Todo el cuerpo

CARACTERÍSTICAS

 Específicos para cada estímulo

- En casos de estímulos muy intensos que no son aquellos que suelen activar a un receptor,
pueden ser capaces de hacerlo.
- Por ejemplo, después de un impacto muy fuerte en el ojo se perciben centelleos luminosos a
causa de que se estimulan fotorreceptores además de nociceptores.

 Estímulo convertido en señal eléctrica

- El estímulo genera un potencial del receptor escalonado, el cual si es suficientemente fuerte,
desencadena potencial de acción.

 Periodo de adaptación rápida o lenta

- Algunos estímulos constantes se dejan de percibir después de un tiempo para no sobresaturar
el SNC, que se adapta.

TRANSDUCCIÓN SENSORIAL

RESPUESTA AL ESTÍMULO

Se diferencian cuatro pasos diferentes:

1. Estímulo provoca directa o indirectamente la apertura o el cierre de canales iónicos del receptor.
 Quimiosensores (gusto y olfato): Proteínas de membrana que en presencia de las moléculas
químicas activan segundos mensajeros intracelulares que desencadena la apertura de canales
iónicos para generar la despolarización.
 Fotosensores (vista): La luz UV activa segundos mensajeros que facilitan el cierre de canales
iónicos para generar la hiperpolarización.
 Mecanosensores (tacto y barorreceptor interno): Con presión o estiramiento, la membrana
del receptor se deforma y se estira, abriendo canales iónicos para generar la despolarización.
 Termosensores: Detectan cambios en la velocidad de las reacciones químicas. Algunas de las
moléculas químicas son capaces de activar termosensores además de sus quimiosensores, la
menta aporta sensación de frío mientras que el chili genera sensación de calor.
 Electrosensores: Se abren en respuesta a cambios en la concentración de Na+, K+ y Ca2+.

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2. Se genera la despolarización o la hiperpolarización de la membrana del receptor. El estímulo debe
generar un cambio en la permeabilidad de membrana del receptor, cambiar el potencial de reposo.
 Despolarización: Entrada de Na+ o de Ca2+
- Interior celular menos negativo respecto al potencial de membrana en reposo
 Hiperpolarización: Salida de K+ o entrada de Cl-
- Interior celular más negativo respecto al potencial de membrana en reposo

3. El potencial del receptor es escalonado, no es un potencial de acción.

4. Si el potencial del receptor es lo suficientemente fuerte, se inicia el potencial de acción hacia el SNC
por la vía sensitiva específica aferente o secreta neurotransmisores (cuando se trata de una célula
receptora especializada) que hacen sinapsis con neurona sensitiva asociada.

CODIFICACIÓN SENSORIAL

La información sensorial que asciende por vías específicas llega al centro integrador (SNC), normalmente
es la corteza cerebral, una estructura que es capaz de procesar cada tipo de sensación. Todos nuestros
receptores tienen distintas características:

 Modalidad (clase de estímulo)

 Localización (origen del estímulo)
 Intensidad y duración del estímulo

39
MODALIDAD

La modalidad viene dada por el tipo estímulo y la clase de receptor específico que se va activar. Como he
dicho antes, hay excepciones en las que la activación del receptor no es específica porque la intensidad
del estímulo es muy grande y adquiere la capacidad de estimular otros receptores diferentes.

Sigue el principio de la línea rotulada: “Cada tipo de receptor es más sensible a un estímulo particular”.
El encéfalo asocia la señal proveniente de un grupo específico de receptores con una modalidad concreta.

Hay una condición médica hereditaria llamada sinestesia en la que el paciente recibe de manera anormal
los estímulos de los sentidos; ven sonidos, huelen y saborean texturas. El fallo más que a nivel del receptor
estimulado se encuentra en la transmisión de la información, que no se dirige a la corteza correcta.

LOCALIZACIÓN

La localización depende de los campos perceptivos que se

activan con cierto estímulo. En el caso de la piel y de la vista,
el campo perceptivo está muy definido y concretado por lo
que es fácil estudiarlo.

Por otro lado, el sentido de la audición es la excepción ya

que el campo perceptivo está mal definido. El encéfalo usa
la diferencia de tiempo a la cual llega el sonido a cada oído
para localizarlo. Lo mismo ocurrirá para distinguir aquellos
sonidos que se emiten por arriba o abajo, delante o atrás.

CAMPO PERCEPTIVO

El campo perceptivo o receptivo depende del nivel de convergencia de los receptores que se estimulan,
ya que es la superficie sobre la que el estímulo es capaz de activar al receptor. La discriminación de dos
puntos se define como la distancia mínima interestímulo necesaria para percibir dos estímulos diferentes.

En zonas con poca sensibilidad y campos perceptivos grandes, las áreas inervadas por fibras aisladas se
superponen. En cada área la información sensitiva viaja individualmente por fibras distintas pero todas
convergen en una neurona secundaria y desde aquí, la información se envía como una sola señal al SNC.

40
INHIBICIÓN LATERAL

La inhibición lateral nos facilita la localización del estímulo doloroso ya que la neurona sensitiva primaria
que se encuentra justo debajo del estímulo se activa mucho, el potencial de ese receptor es más fuerte y
secreta más neurotransmisor. Las neuronas de alrededor van disminuyendo su activación gradualmente.

La neurona secundaria activada (B), además de activar a la terciaria, inhibe a las neuronas secundarias
adyacentes. Con lo cual, las neuronas terciarias A y C están inhibidas por debajo del umbral de reposo
(hiperpolarizadas).

INTENSIDAD Y DURACIÓN

Si el potencial del receptor supera el umbral en la zona de gatillo, se desencadena el potencial de acción
que sigue la ley del todo o nada. Aunque el estímulo no sea fuerte, siempre y cuando supere el potencial
umbral, consigue generar ese potencial de acción.

Si la intensidad del estímulo es elevada, el potencial del receptor también es mayor y el receptor sufrirá
una despolarización más fuerte porque habrá más entrada de sodio. Se alcanza aquel potencial umbral y
el potencial de acción tendrá una frecuencia mayor, se secreta más neurotransmisor. La frecuencia de los
potenciales de acción y la liberación de NT es directamente proporcional a la intensidad del estímulo.

41
ACOMODACIÓN O ADAPTACIÓN

La magnitud del potencial de acción disminuye durante un tiempo como respuesta a estímulos continuos.

Los receptores de adaptación lenta son los que mientras dura el estímulo mandan potenciales de acción,
por lo que envían información vital importante. Los de adaptación rápida envían potenciales de acción al
principio, pero luego dejan de mandarlos; envían información menos relevante, evita que se sature el SN.

Hay diferentes maneras por las cuales los receptores se adaptan, dependiendo del mecanismos por el que
se activan. Por ejemplo, en la visión lo que ocurre es que se produce la rotura total de todos los pigmentos
y eso provoca que se adapten los receptores. Otro ejemplo es el corpúsculo de Pacini, con una estructura
encapsulada de tejido conectivo viscosa rodeando las dendritas; cuando se estimula, se redistribuye esa
sustancia y produce inactivación progresiva de canales de sodio a pesar de que el estímulo sigue presente.

Los husos musculares y órganos tendinosos de Golgi, receptores que nos aportan información importante
propioceptiva, son de adaptación lenta; los quimiorreceptores de la aorta y los nociceptores del dolor son
también de adaptación lenta. Los receptores cutáneos, menos vitales, tienen una adaptación más rápida.

FIBRAS NERVIOSAS SENSITIVAS

El diámetro axónico y la velocidad de conducción

del potencial de acción diferencia las aferencias
somatosensitivas; pues cuanta más mielina, más
anchura y más rápidez.

Los nervios de mayor calibre (Aα = Iα y II) inervan

receptores sensitivos de músculos que mandan
información propioceptiva; es importante por lo
que conviene una gran cantidad de mielina que
agiliza la transmisión nerviosa; estos receptores
además son de adaptación lenta.

Por otro lado, están las fibras Aβ, Aδ y C (menor

diámetro) que envían la información protopática
de tacto grosero, temperatura y dolor.

42
ESPECIFICIDAD DE LAS VÍAS SENSITIVIAS Y LA CORTEZA SENSITIVA

Como ya hemos visto en la asignatura Neuroanatomía, la primera neurona de la vía sensitiva es en forma
de T y recoge información por sus dendritas (terminaciones periféricas), su soma o cuerpo se encuentra
en un ganglio raquídeo y su axón (prolongación central) se introduce en la parte posterior de la médula.

Según sea el tipo de información (protopática o epicrítica), las fibras se decusan nada más entrar (tracto
espinotalámico) o ascienden directamente hasta el bulbo, donde decusan (tracto bulbotalámico). En estos
lugares sinaptan en su respectivo núcleo sensitivo con la segunda neurona.

La segunda neurona sensitiva se dirige desde el núcleo sensitivo hacia el tálamo, ya que es información
consciente (excepto la vía olfativa que no pasa por tálamo). Allí sinaptan con la tercera neurona que se
dirige hacia la corteza cerebral específica que se encarga de procesar dicha información o estímulo. Cada
región de la corteza está destinada a una vía sensitiva concreta.

43
44
 TEMA 5. SENSIBILIDAD SOMÁTICA,
CUTÁNEA Y DOLOROSA
1. Introducción
2. Sensibilidad cutánea
2.1. Corpúsculos de Meissner
2.2. Receptores de Merkel
2.3. Corpúsculos de Ruffini
2.4. Corpúsculos de Pacini
2.5. Plexo de la raíz del pelo
3. Propiocepción
3.1. Husos musculares
3.2. Órgano tendinoso de Golgi
3.3. Receptor articular
4. Sensación térmica
5. Sensación dolorosa
5.1. Tipos de dolor
5.2. Nociceptores
5.3. Sensibilización. Hiperalgesia
5.4. Modulación del dolor
5.5. Dolor referido y fantasma
6. Vías somatosensitivas
7. Vías del dolor

45
46
INTRODUCCIÓN

Las modalidades somatosensitivas son:

1. Sensibilidad cutánea, a su vez, tenemos diferentes tipos de sensaciones (tacto, presión y vibración)
que se detectan mediante exteroceptores.
2. Propiocepción. En los músculos y articulaciones tenemos propioceptores que nos dan información
de la posición de nuestro cuerpo respecto al espacio.
3. Temperatura y nocicepción, sus receptores no solamente se encuentran en la superficie externa en
forma de exteroceptores, sino que también hay interoceptores/visceroceptores.

Los receptores que captan estas sensaciones se ubican en la piel y las vísceras. Cuando estos receptores
captan sus diferentes estímulos activan una neurona sensitiva primaria y provocan potenciales de acción.
Según el tipo de información, la neurona sensitiva primaria hace sinapsis con la segunda neurona sensitiva
en una parte diferente del SNC:

 Nocicepción, temperatura y tacto grueso: Las fibras decusan y hacen sinapsis a nivel de la médula
espinal para después ir a la corteza sensitiva.
 Tacto fino, vibración y propiocepción: Las fibras decusan y hacen sinapsis a nivel del bulbo raquídeo
para después ir a la corteza sensitiva.

SENSIBILIDAD CUTÁNEA

Tenemos diferentes sensaciones cutáneas que somos capaces de detectar con los mismos receptores:

 Tacto, se trata de la estimulación de los receptores cutáneos y subcutáneos.

 Presión, hablamos de presión cuando hay deformación de los tejidos.
 Vibración, hablamos de vibración cuando estamos detectando señales sensoriales que se repiten
con frecuencia.

Los receptores que utilizamos para detectar la sensibilidad cutánea (mecanorreceptores) se organizan en
la piel en diferentes capas, es decir, existe una jerarquización de los receptores en las capas de la piel.
Existen diferencias sobre todo en el número de receptores entre la piel con y sin pelo y, además, hay una
distribución distinta de estos a lo largo de toda la superficie cutánea. Por ejemplo en las yemas de los
dedos hay mayor densidad de receptores táctiles debido a la importancia de la sensibilidad de los dedos.

Estos receptores cutáneos son:

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 Localización Estímulo Adaptación Campo receptivo

Corpúsculo
Capa superficial de la Tacto y deformación
de Meissner Rápida Pequeño
piel sin pelo cutánea (movimiento)
(5-40%)
Discos de
Capa superficial de la Presión, textura y
Merkel Lenta Pequeño
piel con o sin pelo cambios en bordes
(5-25%)
Corpúsculo
Capa profunda de la piel Vibración de alta
de Pacini Rápida Grande
(tejido subcutáneo) frecuencia (300 Hz)
(5-15%)
Corpúsculo Capa profunda de la piel Estiramiento cutáneo
de Ruffini y ligamentos (estímulo interno) Muy lenta Grande
(5-20%)

Además, contamos con otros receptores que se encuentran en la piel:

Son terminaciones nerviosas libres que rodean la raíz

del pelo en la capa profunda de la piel.
Plexo de la raíz del pelo
(folículo piloso) Detectan movimientos del pelo hacia ambos lados
sobre la superficie de la piel.

Terminaciones nerviosas libres El plexo de la raíz del pelo y el disco de Merkel son
variantes de terminaciones nerviosas libres.

SIMULACIÓN PATRONES DE ACTIVIDAD

Se han realizado simulaciones de los patrones de actividad de los cuatro primeros receptores cutáneos
(aferencias) para saber cuáles eran los más estimulables. Una buena forma de hacerlo es con la lectura de
Braille para invidentes, un sistema en el que se lee con la yema de los dedos mediante el tacto.

Se vio que las aferencias de Merkel son aquellas que más estímulos envían ya que detectan bordes y
texturas generando un patrón que repetitivo y reconocible.

48
Además, las aferencias de Merkel al ser de adaptación lenta hasta que no cese el estímulo van a seguir
enviando información y tienen campos perceptivos pequeños para discriminar bien el origen del estímulo.

Por otro lado, con las aferencias de Meissner se genera un patrón más difuso ya que también detectan el
tacto, pero no genera un reconocimiento tan bien definido porque su adaptación es rápida. Las aferencias
de Ruffini (estiramiento) y Pacini (vibración) no producían prácticamente estimulación porque sus campos
perceptivos son grandes.

PROPIOCEPCIÓN

Los propioceptores nos aportan información sobre la locación de nuestro cuerpo con respecto al espacio,
pues con los ojos cerrados somos capaces de saber si tenemos algún miembro estirado o recogido. Poseen
las siguientes características:

 Mecanorreceptores de bajo umbral, envían información por vías sensitivas muy anchas y mielínicas.
 Estrecha relación con la información relativa a la cabeza y cuello, es decir, es importante integrar la
información propioceptiva de nuestro cuerpo con el sistema vestibular ya que dependiendo de cómo
este el tronco con respecto a la cabeza podemos tener un desequilibrio.

HUSO MUSCULAR

El huso es una estructura cilíndrica y alargada, con su parte central más gruesa. Contiene en su interior
dos o más fibras musculares transformadas y especializadas funcionalmente como mecanorreceptores de
elongación. Estas fibras por encontrarse dentro del huso se les llama intrafusales y para diferenciarlas del
resto de las fibras musculares esqueléticas, a estas últimas se les llama fibras extrafusales.

La parte central de la fibra intrafusal esta inervada por dos tipos de axones mielínicos, que las alcanzan
después de atravesar la cápsula del huso: las fibras Ia o aferente primaria, que son las de mayor diámetro
y las fibras IIa o aferente secundaria, de diámetro pequeño.

En el interior del huso, cada terminal Ia se enrolla alrededor de la parte central de una fibra intrafusal,
formando un espiral. La parte central de la fibra es un segmento no contráctil por lo que, cuando ésta es
estirada, el espiral se distorsiona, cambio que representa un estímulo mecánico que genera potenciales
de acción que viajan hacia el sistema nervioso central.

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  Axones sensitivos mielínicos
Terminaciones  Adaptación rápida
1  Parte central de la fibra intrafusal
primarias (Ia)
 Dinámica de las extremidades

 Axones sensitivos mielínicos

Terminaciones  Adaptación lenta (respuesta sostenida)
2
secundarias (IIa)  Extremos de la fibra intrafusal
 Estática de las extremidades

Estas terminaciones Ia y IIa del huso muscular detectan principalmente

el estiramiento muscular.

También, en los músculos aparecen las motoneuronas alfa y gamma

que forman vías eferentes de salida que elaboran la respuesta.

Hay una gran variación en el número de husos dependiendo del tipo

de músculo. Por ejemplo, en los músculos oculares cuyos movimientos
son precisos, habrá más husos musculares que por ejemplo en algunos
músculos de la piel. Los músculos grandes suelen tener menos ya que
sus movimientos son más brucos y requieren menos precisión.

ÓRGANO TENDINOSO DE GOLGI

El órgano tendinoso de Golgi detecta principalmente la tensión muscular.

Estos receptores con aferencias tipo Ib se localizan entre fibras de colágeno y

están dispuestos en serie en la unión de las fibras extrafusales musculares con
su tendón.

Por lo tanto, durante la contracción muscular, se comprimen los terminales Ib

contra la red de colágeno. Este cambio representa el estímulo que genera los
potenciales de acción cuya frecuencia depende de la fuerza o de la intensidad
de la contracción (estímulo).

RECEPTOR ARTICULAR

Antes de descubrir los husos musculares, se consideraban la fuente primaria de información propioceptiva
porque se localizan en las articulaciones.

Como se creía que eran los más importantes en cuanto a la propiocepción, se creía que si a una persona
le colocaban un remplazo articular iba a perder la sensación propioceptiva. Se dieron cuenta de que no
pasaba esto, las personas con prótesis perdían algo de información propioceptiva (déficit menor para
juzgar la posición o movimiento de las extremidades) pero no en gran medida, por eso se dieron cuenta
de que este no era el principal propioceptor.

Estos receptores son similares a receptores cutáneos (Ruffini y Pacini), por eso estos están relacionados
con la propiocepción. Son importantes para la posición de los dedos de la mano debido a la cantidad de
articulaciones interfalángicas que hay.

50
SENSACIÓN TÉRMICA

La sensación térmica es recogida por termorreceptores, los cuales son terminaciones nerviosas libres que
se activan a distintas temperaturas, detectan cambios térmicos:

a) Temperaturas entre 10 – 40 ºC activan receptores del frío

b) Temperaturas entre 32 – 48 ºC activan receptores del calor

Con temperaturas por encima o por debajo de estos límites, se

activan receptores para el dolor por calor o frío. Con lo cual,
noto dos sensaciones a la vez.

Estos termorreceptores se localizan justo debajo de la piel pero

también los podemos encontrar en zonas internas (hipotálamo)
para controlar la temperatura corporal. Los receptores no están
distribuidos homogéneamente y, además, tenemos 3-10 veces
más receptores para el frio que para el calor.

RECEPTORES PERIFÉRICOS

Se trata de una familia de receptores TRP (TRPV, TRPA, TRPM) que se encuentran en las terminaciones
nerviosas libres y la mayoría son sensibles al frío.

Por ejemplo, TRPM8 se activa a 20 ºC o por la menta, motivo por el cual da sensación de frescor, TVPV1
se activa a 45ºC y también se activa con el chili, alimento que da sensación de calor.

SENSACIÓN DOLOROSA

La sensación dolorosa es recogida por los nociceptores, que responden a estímulos nocivos intensos de
distintos tipos (mecánicos, térmicos y químicos).

Al existir diferentes estímulos nocivos, existe una gran variedad de nociceptores en terminaciones libres
no especializadas y se van a activar ante esos estímulos para enviar la información al SNC:

 Mecanosensibles Aδ
 Mecanostérmicos Aδ
 Polimodales asociados a fibras C

Tienen canales iónicos de membrana que se abren para producir despolarización, desencadenan acciones
adaptativas protectoras. Por ejemplo, si acercamos la mano a una fuente de calor, la apartamos de forma
inmediata.

TIPOS DE DOLOR

Tenemos dos tipos de dolor:

1. Dolor rápido o agudo (primer dolor): 2. Dolor lento o sordo (segundo dolor):
- Se envía por fibras Aδ - Se envía por fibras C
- Mayor intensidad - Menos intenso
- Agudo (desaparece rápidamente) - Más prolongado y duradero
- Difuso (menos preciso)

51
Por tanto, como cada clase de dolor lo transmite unas fibras diferentes, se puede producir un bloqueo
selectivo (anestesia).

Dependiendo del tipo de receptor que se esté activando, el dolor va a ser más o menos intenso, así por
ejemplo en la yema del dedo:

1. Lo hacemos incidir con un objeto desafilado, redondeado: La presión/fuerza que estamos ejerciendo
es elevada pero como no se activan nociceptores porque no es lo suficientemente fuerte como para
superar el umbral, no se produce dolor.

2. Lo hacemos incidir con una punta afilada: La intensidad del dolor en cuanto a presión/fuerza que se
ejerce es similar que antes, pero como estamos activando fibras por ejemplo mecanosensibles tipo
Aδ, se está desencadenando esa sensación dolorosa.

3. Cogemos un pellizco: La intensidad en cuanto a presión/fuerza que se ejerce no es tan grande, pero
se están activando otro tipo de mecanorreceptores que tienen umbral más bajo y que la información
dolorosa que envían es más grande.

NOCICEPTORES

Tenemos distintos tipos de receptores para el dolor:

 Familia de receptores TRP (TRPV, TRPA, TRPM). Por ejemplo: CMR1 para dolor o temperaturas frías;
TRPV1,2,3,4 o TRPM3 para temperaturas elevadas; TRPV1 y TRPA1 ácido y sustancias químicas
 Canales ASIC3
 Canal de sodio de la familia Nav

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Todos son terminaciones nerviosas libres que luego envían la información por fibras Aδ o C (amielínicas).
En todos, el mecanismo de acción es el mismo: Abren canales de entrada de Na+ o Ca2+ que despolariza la
fibra nerviosa desencadenando el potencial del receptor y luego el consecuente potencial de acción. Así,
cada receptor es usado para captar diferentes estímulos nocivos.

TRPV1

El receptor TRPV1 se activa con distintos estímulos, es decir, son sensibles

tanto al calor moderado de 43ºC como a la capsaicina, ingrediente de los
pimientos chiles o comidas picantes y por eso al comer picante tenemos
sensación de calor, o el pH ácido (H+) porque una acidosis puede provocar
dolor interno.

Esto hace que el propio canal se abra, lo que facilita la entrada de sodio o
calcio provocando la despolarización de la célula nerviosa para enviar la
información al SNC por fibras Aδ y C.

TRPV2 y TRPA1

Los receptores TRPV2 y TRPA1 son sensibles al calor más alto (> 52ºC) pero no son sensibles a la capsaicina
a diferencia del anterior. Al igual que los anteriores provocan la despolarización de la célula y después
transmiten la información por fibras Aδ.

ASIC3 (ACID SEENSING ION CHANNEL)

El receptor ASIC3 detecta cambios en la concentración de protones.

En una buena irrigación sanguínea al músculo cardiaco se produce metabolismo aeróbico, oxidación de
sustratos y generación de CO2 que se elimina. En una situación de isquemia, como no llega oxígeno de
manera adecuada se hay una situación de metabolismo anaeróbico con la producción de ácido láctico que
aumenta la contracción de protones, lo que activa a estos receptores, generan la información dolorosa
que envían al SNC.

CANALES NAV

Existen dos tipos de canales NAV de sodio:

a) Canal NAV 1.7

- Asociado a fibras Aδ
- Mutaciones en el gen que codifica este canal se asocian a una incapacidad para detectar las
sensaciones nocivas (el dolor es bueno porque es lo que desencadena situaciones adaptativas
y de protección, por ejemplo, si no sentimos dolor no vamos a apartar la mano del fuego) o a
hiperexcitabilidad al dolor (sensaciones no dolorosas nos desencadenan dolor).

b) Canal NAV 1.8

- Asociado a fibras C
- Transmisión de información mecánica y térmica nociva

Estos receptores son diana para el desarrollo de fármacos para el tratamiento de síndromes dolorosos
intratables. La TTX (tetradotoxina) es un inhibidor específico del NAV1.1 y 1.7 pero no del 1.8, si inhibimos
de manera específica el receptor que genera esa situación dolorosa podemos tratar el síndrome.

53
Un ejemplo importante sería el dolor provocado por tumores (por ejemplo de hueso). Por un lado, las
células tumorales pueden secretar distintas sustancias que activan a nociceptores o también pueden
estimular a células estromales (células madre de las líneas sanguíneas de la MO) que secretan factores
activadores de nociceptores. Estas sustancias que activan los receptores del dolor pueden ser factores de
crecimiento, interleuquinas o protones que activan a ASIC3 (dolor muscular y cardiaco por aumento de
protones) o TRVP1 (por descenso del pH).

SENSIBILIZACIÓN O HIPERALGESIA

La hiperalgesia o sensibilización es el aumento de la sensibilidad al dolor y reacción extrema al mismo.

PRIMARIA

Tras un daño o una lesión, estímulos inocuos en la zona dañada

provocan que dolor o molestia que de normal no sentiríamos.
Por ejemplo, cuando nos damos un golpe, nos sale moratón y si
le hacemos una caricia nos duele; otro ejemplo sería el roce de
la ropa en piel quemada o levantar brazo tras una vacuna.

1. El nociceptor manda información al SNC de la lesión inicial,

la zona nos duele.
2. Los axones de los nociceptores (reflejos axónicos) secretan
unas sustancias P que provocan:
- Aumento de permeabilidad capilar (inflamación)
- Activación de mastocitos que secretan histamina

La histamina junto con prostaglandinas, protones que pueden

salir de las células dañadas y bradicinina reactivan al nociceptor
y los estímulos inocuos nos generan sensación de dolor (“sopa
inflamatoria”). Cuando se cura la herida vuelve a la normalidad,
no duele.

CENTRAL

Por un lado, tenemos la alodinia, la inducción de dolor por un estímulo normalmente inocuo sin lesión
previa. Estas personas tienen dolor cuando se cepillan el pelo, les abrazas, les acaricias. Hay un fallo en el
origen del dolor que además no remite con analgésicos. Hay distintos mecanismos:

1. Aumento de descargas de neuronas nociceptivas: El umbral de las neuronas sensitivas disminuye,

con lo cual algunos estímulos débiles que antes no generaban potencial de acción, ahora sí lo hacen.
Las neuronas nociceptivas están continuamente activadas enviado información de dolor. De normal
las caricias y los abrazos son estímulos demasiado flojos para activar nociceptores.

2. Aumento de liberación de glutamato: Mecanismo similar a la potenciación a largo plazo, se estimula

continuamente el nociceptor y la neurona sensitiva secundaria.

3. Disminución del efecto inhibitorio de neuronas gabanérgicas (deshinibición): A estos nociceptores

se les aplica una inhibición por otras neuronas que secretan GABA (NT inhibitorio) hacia la neurona
sensitiva secundaria, por lo que se facilita el cese de la información dolorosa. Por tanto, si disminuye
la secreción de GABA, disminuye la inhibición y hay aumento del dolor.

4. Activación de neuroglía: Si no funcionan adecuadamente, la transmisión de información es afectada.

54
MODULACIÓN DEL DOLOR

a) De normal, en una situación en la que no hay estímulo doloroso hacia el nociceptor, la interneurona
inhibitoria está activa inhibiendo de forma tónica la neurona secundaria de la vía sensitiva del dolor:
- Por un lado, no recibe información sensitiva dolorosa de la neurona sensitiva primaria porque
no hay estímulo.
- Por otro lado, recibe inhibición de una interneurona inhibidora activa.

b) Cuando aparece un estímulo de dolor, se activa la neurona sensitiva primaria que por un colateral
activa a la neurona sensitiva secundaria para que envíe la información al encéfalo y el otro colateral
inhibe a la interneurona inhibitoria, se detiene la inhibición. La neurona sensitiva secundaria:
- Por un lado, recibe la excitación dolorosa causada por el estímulo.
- Por otro lado, no recibe inhibición por parte de la interneurona inhibitoria inactivada.

c) Los estímulos no dolorosos pueden disminuir la señal de dolor al cerebro. Tenemos fibras Aβ para
esos estímulos no dolorosos que tienen dos colaterales, uno para la neurona sensitiva secundaria
que no nos interesa y otro colateral que va a activar a la interneurona inhibitoria de la vía del dolor
de la fibra C. Con lo cual la neurona inhibitoria está recibiendo dos tipos de información:
- Activación por la fibra Aβ para que se inhiba la transmisión de información de dolor.
- Inhibición por la fibra C para que se propague la información del estímulo doloroso.

Al final la interneurona se activa, pero menos, una situación intermedia entre las anteriores. Esta neurona
sensitiva secundaria recibe información de activación por la fibra C y algo de inhibición de la interneurona
entonces el estímulo doloroso hacia el cebero es menor porque la neurona sensitiva secundaria se activa,
pero no tanto como en el caso B.

55
DOLOR REFERIDO

El dolor referido es una sensación percibido a distancia de su origen y las vías nerviosas no se encuentran
comprimidas ni lesionadas. Esto se debe a que muchas veces, dolores poco frecuentes como el visceral
van a activar a la misma neurona sensitiva secundaria que dolores que son más frecuentes en la superficie
de la piel.

Por ejemplo: La piel es el origen de estímulo habitual (solemos recibir golpes durante el día) y el dolor de
riñones es menos frecuente, pero tanto la neurona sensitiva primaria de la piel como la de los riñones
hacen sinapsis en la misma neurona sensitiva secundaria.

Nuestro cerebro interpreta que es más fácil sufrir un estímulo

doloroso en la piel que en una víscera, por lo que provoca un
dolor referido de las vísceras en otra zona cutánea. Eso sí,
suele haber relación entre la zona de la piel estimulada y los
órganos que hay justo debajo (lumbares-riñones).

DOLOR FANTASMA

Suele aparecer tras la amputación de un miembro. Se inicia como un hormigueo o ardor al inicio donde
se encuentra el muñón (miembro amputado), porque las neuronas sensitivas primarias siguen estando
allí y pueden seguir mandando información a la médula espinal (neurona sensitiva secundaria), lo que
puede provocar que sigamos teniendo esa sensación de que seguimos contando con ese miembro ya que
no perdemos esa parte de la corteza sensitiva cerebral.

Los recién nacidos que nacen con falta de alguna extremidad sí que realizan una reorganización del mapa
cerebral ya que hay zonas que nunca van a emplear.

Este dolor fantasma se convierte muchas veces en dolor crónico muy difícil de rebajar con analgésicos. A
veces se hace el experimento del espejo en el que se pone el miembro amputado y el normal a ambos
lado de un espejo, la terapia consiste en ver el reflejo del miembro sano en un espejo como si fuese el
que está amputado, lo que crea cierta congruencia entre eferencias e información visual y alivia el dolor.

56
VÍAS SOMATOSENSITIVAS

Toda la información sensitiva va por las siguientes vías somatosensitivas:

DERMATOMAS: NEURONA SENSITIVA PRIMARIA

Son las distintas partes de la superficie corporal que lleva la información que entran al mismo nivel espinal
(territorio inervado por cada nervio espinal). Normalmente hay un poco de variación entre los mapas de
dermatomas entre individuos, pero no muy grade, sobre todo algunos para el tacto, presión y vibración
se superponen más que los del dolor y temperatura.

Puede haber esta superposición porque las neuronas sensitivas primarias tienen varios colaterales, por
tanto, pueden detectar información de distintas partes de la piel. Se puede dar la casualidad de que
detecte justo en el límite de dos dermatomas. Lo que está claro es que con la información del límite entre
dermatomas puede haber superposición, pero de sitios alejados no. Por ejemplo, en la estimulación de la
mano puede haber confusión entre C6 y C7 al estar estimulando justo la zona límite.

NÚCLEO SENSITIVO: NEURONA SENSITIVA SECUNDARIA

Esta información sensitiva primaria entra al SNC, donde se encuentra su núcleo sensitivo a nivel medular
o a nivel del troncoencéfalo. Esta variación depende de cual sea el estímulo y por tanto, su vía:

a) Tacto fino, propiocepción y vibración: La neurona sensitiva primaria entra en la médula espinal (al
nivel al que tenga que entrar dependiendo del origen del estímulo, dermatoma), esta información
asciende hasta el bulbo raquídeo donde hace sinapsis con la neurona sensitiva secundaria, se decusa
y va hasta el tálamo donde hace sinapsis con la neurona sensitiva terciaria hasta llegar a la corteza.

b) Tacto grosero, nocicepción y temperatura: La neurona sensitiva primaria entra a nivel que sea de la
médula espinal y justo nada más entrar hace sinapsis con la neurona sensitiva secundaria, se decusa
y asciende directamente hasta el tálamo. Aquí hace sinapsis con la neurona sensitiva terciaria para
ir hasta la corteza.

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 Sensitiva 1 Sensitiva 2 Sinapsis con… Sensitiva 3
Tacto fino, Hace sinapsis en el Cruza la línea media
propiocepción bulbo raquídeo del cuerpo en el La neurona Asciende para
y vibración bulbo raquídeo sensitiva terciaria terminar en la
Tacto grueso, Hace sinapsis en el Cruza la línea media en el tálamo corteza
nocicepción y asta dorsal de la del cuerpo en la somatosensitiva
temperatura médula espinal médula

TACTO FINO, PROPIOCEPCIÓN Y VIBRACIÓN

Se envía por fibras mielínicas rápidas Aβ ya que la información es rápida y discriminativa.

Como acabamos de ver:

 Neuronas de primer orden: tienen prolongaciones axónicas muy largas porque pueden llegar desde
la punta del pie hasta el bulbo raquídeo donde hace sinapsis con la neurona sensitiva 2.
 Neuronas de segundo orden: decusación en el bulbo raquídeo hasta el tálamo
 Neuronas tercer orden en el VPL (núcleo ventral postero lateral del tálamo): va desde el tálamo hasta
la corteza somatosensitiva primaria y secundaria (SI y SII)

La información al subir utiliza la columna dorsal (médula) y lemnisco medial (troncoencéfalo)

Como ya hemos mencionado antes, dentro de este grupo de información que decusa en el bulbo raquídeo
tenemos, además, las vías propioceptivas. La información va por fibras IA, IIA o IB dependiendo si son del
huso muscular o del órgano tendinoso de Golgi. La diferencia con las vías del tacto fino y la vibración es
que muchas veces las neurona sensitiva primarias se bifurcan en ramas ascendentes y descendentes, que
a su vez envían otros colaterales a otros segmentos medulares por lo que se produce sinapsis haciendo
que esta información se pueda procesar a ese nivel de la médula espinal para dar lugar a los reflejos.
Además, esta información es esencial para las funciones del cerebelo donde también sube la información.

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TACTO GROSERO, NOCICEPCIÓN Y TEMPERATURA

Se envía por fibras lentas C y Aδ, que aunque algunas son mielínicas, son las de menor diámetro y por eso
la información va más lenta ya que no necesitamos tanta rapidez ni precisión.

Como acabamos de ver:

 Neuronas de primer orden: Son más cortas porque van desde la zona de la piel que inervan hasta la
médula espinal donde hace sinapsis con la neurona de segundo orden nada más entrar.
 Neuronas de segundo orden: Decusación al nivel de la ME y ya ascienden hasta el tálamo.
 Neuronas tercer orden en el VPL (núcleo ventral postero lateral del tálamo): Va desde el tálamo hasta
la corteza somatosensitiva primaria y secundaria (SI y SII).

La información para subir utiliza la columna espinotalámica (anterolateral).

PORCIONES SOMATOSENSITIVAS DEL TÁLAMO: TERCERA NEURONA SENSITIVA

Todas las neurona sensitivas secundarias hacen parada en el tálamo y de ahí a la corteza somatosensitiva
primaria o secundaria. En el tálamo hay organización y dependiendo de la información que sea va a:

1. Información propioceptiva a la parte superior del tálamo

2. Tacto fino y vibración a la parte media del tálamo
3. Dolor y temperatura a la parte inferior del tálamo

Cuando se daña parte del tálamo se ve afectada la capacidad de discernir los tipos de sensaciones sobre
todo del tacto fino y la vibración; disminuye la sensibilidad a esos estímulos porque la neurona sensitiva
terciaria no puede enviar la información todo lo eficientemente posible hacia la corteza somatosensitiva.

Cuando se daña la corteza somatotosensitiva primaria se puede recuperar algo de información gracias al
tálamo (tiene cierta capacidad para distinguir sensaciones táctiles-dolorosas, pero las propioceptivas no).

 Núcleo ventral posterolateral (VPL): Información del cuerpo y de parte de la cabeza

 Núcleo ventral posteromedial (VPM): Información del rostro

CORTEZA SOMATOSENSITIVA PRIMARIA

La corteza sensitiva primaria (SI) se divide en varias partes (áreas) con comunicación entre todas ellas y se
encuentra en el giro postcentral del lóbulo parietal. Se genera una organización en mapas somatotópicos,
donde todas las partes del cuerpo no están representadas a escala real en la corteza en relación con el
tamaño de esa zona del cuerpo.

59
Por ejemplo, los labios tienen una mayor representación sensitiva en la corteza con respecto a nuestras
proporciones reales ya que la zona en sí no es muy grande pero muy sensible. Además, las propiedades
funcionales de las neuronas de cada región son diferentes.

La corteza no sólo recibe una gran cantidad de aferencias sensitivas, sino que también es capaz de enviar
eferencias a través del tálamo y el troncoencéfalo. Se cree que esta información que envía a niveles
inferiores puede ayudar a modular la que recibe en una especie de retroalimentación.

VÍAS DEL DOLOR

VÍAS DE TRANSMISIÓN DEL DOLOR

El dolor se transmite por el sistema anterolateral (espinotalámico). A parte de decusar en la médula y

subir al tálamo, hay otra parte que se envía directamente hacia zonas del cerebro encargadas de las
emociones.

Por ello, contamos con dos componentes del dolor:

 Discriminativo (localización e intensidad del dolor)

- Ganglios de la raíz dorsal
- Tracto espinotalámico
 Afectivo - emocional (tristeza, miedo, ansiedad); Cuando duele algo estamos bajos de ánimos.
- Formación reticular
- Colículo superior
- Sustancia gris central
- Hipotálamo
- Amígdala
 Dolor visceral:
- Transmisión a través de la columna dorsal lemnisco-medial
- Proyección sensitiva visceral
- Neuronas talamocortical

60
VÍAS NOCICEPTIVAS Y MECANOSENSITIVAS

A veces cuando se daña la medula podemos perder según qué tipo de sensaciones en los lados de nuestro
cuerpo, esto se debe al camino distinto que acabamos de ver que sigue la información sensitiva:

 Sistema anterolateral (dolor) y dorsal-lemnisco medial (mecanosensitiva):

- Anterolateral: Neurona primaria sufre una decusación a nivel de entrada a la ME
- Dorsal-lemnisco: Neurona primaria asciende, la decusación se produce en un nivel superior
 Lesión unilateral de la ME (síndrome de hemisección medular):
- Pérdida de sensibilidad de tacto fino, presión, vibración del lado de la lesión de la médula
por debajo de ese nivel. Se daña la neurona sensitiva primaria.
- Déficit de percepción de dolor y temperatura del lado opuesto de la lesión de la médula por
debajo de ese nivel. Se daña la neurona sensitiva secundaria.

Esto se debe a que la temperatura y el dolor de las piernas (debajo del nivel de la lesión) decusa a nivel
medular. La temperatura de la pierna izquierda cuando la lesión medular este en la derecha no va a poder
ascender al tálamo ya que la lesión ocupa el camino que tiene que coger al igual que la vibración de la
pierna derecha que sube directamente sin decusar. Sin embrago, la temperatura de la pierna derecha al
decusar y pasar al lado izquierdo no se ve afectado ya que puede subir perfectamente al igual que la
vibración de la pierna izquierda que sube homolateralmente.

61
62
 TEMA 6.I. SENSIBILIDAD VISUAL (FASE
ÓPTICA)
1. Introducción
1.1. Tipos de visión
1.2. Convergencia y divergencia de la luz
1.3. Distancia focal de una imagen
1.4. Formación de una imagen
1.5. Dioptrías
1.6. Lentes
2. Morfología del ojo
3. Proceso de la visión
3.1. El ojo como una cámara
3.1.1. Sistema de lentes
3.1.2. Acomodación
3.1.3. Patologías oculares
3.1.4. Sistema de apertura variable
3.1.5. Reflejo fotomotor
4. Agudeza visual
5. Campo visual
5.1. Campimetrías
6. Visión binocular
7. Sistema humoral del ojo
7.1. Humor acuoso
7.2. Humor vítreo
7.3. Patologías
7.3.1. Glaucoma
7.3.2. Miodesopsias

63
64
INTRODUCCIÓN

La visión es unos de los sentidos más importantes porque es

el que más información nos da sobre el medio de nos rodea.

Se llama visión a la capacidad de interpretar el entorno gracias

a los rayos de luz que alcanzan el ojo. La luz es una parte de la
radiación electromagnética, los humanos solo somos capaces
de ver la “luz visible”, aquella que se encuentra entre 397 nm
(violeta) y 723 nm (rojo). Por eso, no somos capaces de ver ni
los rayos ultravioleta (<397) ni los infrarrojos (>723).

La luz interacciona con los objetos, creando los fenómenos de

reflexión, absorción y refracción.

TIPOS DE VISIÓN

1. Fotópica o diurna: Con una iluminación adecuada. La mayor parte de los fotorreceptores que se
están activando son los conos (especializados en la visión en color).
2. Mesópica o baja intensidad: Con una intensidad lumínica menor, se distinguen peor los colores y
además, empieza a cobrar más importancia la información que recibimos con los bastones.
3. Escotópicas o en oscuridad: No hay iluminación por lo que los conos no tienen ningún papel y toda
la información que procesamos procede de los bastones. En la oscuridad solo distinguimos las
formas de los objetos que nos rodean, pero no sus colores ya que la luz no es suficientemente
intensa.

CONVERGENCIA Y DIVERGENCIA DE LUZ

La luz cambia de dirección (converge o diverge) cuando pasa de un medio a otro o a través de una lente.
En el ojo ocurren dos acontecimientos: cambia del medio aéreo a un medio líquido y también atraviesa
una lente (cristalino). Cuando la luz atraviesa la lente, dependiendo del tipo o la forma que sea esta, va a
hacer que los rayos luminosos converjan en un punto o se dispersen. Así:

a) Las lentes cóncavas dispersan los rayos luminosos

b) Las lentes convexas convergen los rayos luminosos

Nuestro ojo actúa como una lente convergente ya que el cristalino hace que los haces de luz converjan
en un único punto focal cuando lo atraviesan. La distancia entre el cristalino (lente convexa) y el punto
donde convergen los rayos luminosos (punto focal) es la longitud o distancia focal, que dependiendo del
grosor de la lente va a ser mayor o menor. Además, es esta distancia focal es la que relacionamos con el
poder dióptrico de la lente.

65
DISTANCIA FOCAL DE UNA LENTE

Cuando la luz está alejada de nuestro ojo, al final los rayos van a aparecer paralelos, por tanto, todos estos
rayos paralelos que llegan a las diferentes partes de la lente van a converger en un único punto focal.

Si la luz procede desde una fuente puntual (más cercana), en un primer momento los rayos divergen para
llegar a las diferentes partes de la lente y al pasar por esta convergerán de nuevo.

Como ya hemos dicho, el grosor de la lente que atraviesa la luz va a hacer que la distancia focal cambie,
es decir, cuanto más gruesa sea la lente, menor será la distancia focal. Así, según queremos enfocar un
objeto cercano o lejano (fuente de luz alejada o cerca) nuestro cristalino tiene la capacidad de cambiar de
forma haciéndose más o menos grueso para permitirnos dejar el punto focal justo en la retina.

Con una lente poco curvada como en el caso c) y d), será adecuada para visión lejana, ya que su longitud
focal será menor que cuando el objeto focalizado se acerca. Para visión cercana el cristalino se abomba
gracias al músculo ciliar, pues debe mantener esa longitud focal para que esté equiparada a la distancia a
la imagen. Cuanto más lejos se encuentre el objeto, menor será la distancia focal.

FORMACIÓN DE UNA IMAGEN

La formación de la imagen en una lente convergente se da por un montón de luces procedentes de fuentes
puntuales que lo que van a converger la luz en la lente y después formar un montón de puntos focales
para formar una imagen inversa. Aplicado al ojo humano, los puntos focales van a la retina para crear una
imagen invertida allí y luego el cerebro le da la vuelta.

66
DIOPTRÍAS

Las dioptrías miden el poder de refracción de una lente y se relaciona directamente con la distancia focal.
Podemos decir que dioptría es el inverso de la distancia focal en metros (D=1/F). Llegan rayos paralelos:

a) La distancia focal es de 1 metro por tanto esta lente tiene un poder dióptrico de 1 (D=1/1).

b) La distancia focal es de 0,5 metros por tanto esta lente tiene un poder dióptrico de 2 (D=1/0,5).

c) La distancia focal es de 10 centímetros por tanto la lente tiene un poder dióptrico de 10 (D=1/0,01).

LENTES

En las lentes convexas (convergentes) es fácil medir las dioptrías ya que solo tienen un punto focal.

En las lentes cóncavas (divergentes) no hay distancia focal porque la lente dispersa los rayos. Para medir
saber la capacidad dióptrica tenemos que poner una lente convexa al lado, ya que si son del mismo poder
dióptrico la luz no se desvía ya que lo que se dispersa por la lente cóncava se ve compensado por la lente
convexa, es decir, la dispersión es 0.

En las lentes cilíndricas, que pueden ser cóncavas y convexas, para saber las dioptrías hay que asignar un
eje y potencia (no nos incumbe a nosotros).

A nosotros nos interesa que nuestro ojo tenga más dioptrías, si las tiene significa que funciona bien, si
tienen menos es cuando vamos a necesitar gafas para compensar la función deficiente del cristalino (los
ópticos nos dicen “tienes 3 dióptricas” que en realidad son las dioptrías que nos ponen en las gafas para
compensar esas mismas 3 que nos faltan en el ojo).

MORFOLOGÍA DEL OJO

El objetivo es que la luz llegue a la retina, por ello los haces luminosos van a ir atravesando los diferentes
componentes para así enfocarse en la retina donde se localizan los fotorreceptores.

Componentes ópticos del ojo: Estructuras accesorias del ojo para modular y/o completar
el procesamiento de la luz:
 Córnea
 Humor acuoso  Pelos (pestañas y cejas) y párpados
 Cristalino  Músculos oculomotores
 Pupila  Músculo ciliar y músculos radial-circular para adaptar
 Retina la vista lejana o cercana
 Humor vítreo  Aparato lacrimal

67
PROCESO DE LA VISIÓN

La visión tiene 3 fases principales:

1. Fase óptica: Corresponde a este tema. La luz entra en el ojo, atraviesa todos los componentes y es
enfocada sobre la retina (dónde están los fotorreceptores) por el cristalino.
2. Fase fotoquímica: Los fotorreceptores de la retina traducen la energía luminosa en la señal eléctrica
que vamos a transmitir a través del nervio óptico.
3. Fase neural: La información llega a nuestra corteza visual y el cerebro la va a procesar. Nos llega
invertida y tenemos que darle la vuelta. Así, decimos en el córtex visual se construye una “imagen”
del mundo exterior.

EL OJO COMO UNA CÁMARA

El ojo es como una cámara antigua, tenemos diferentes estructuras que

le permiten al globo ocular actuar como una maquina fotográfica:

 Sistema de lentes (cristalino), que enfoca la imagen.

 Sistema de apertura variable (iris), como una clase de diafragma
que regula la intensidad de la luz que llega a nuestro ojo.
 Película fotográfica (retina), donde están los fotorreceptores que
se van a activar cuando reciben esta información luminosa.

68
SISTEMA DE LENTES

Al igual que ocurre con la luz cuando pasa por ejemplo del aire al agua
produciéndose del fenómeno de refracción (cambio de dirección), va
a ocurrir también en nuestro ojo. La luz atraviesa varios medios con
diferentes índices de refracción para llegar hasta la retina (imagen):

 Aire = índice de refracción de 1

 Córnea = índice de refracción de 1,37
 Humor acuoso = índice de refracción de 1,33
 Cristalino = índice de refracción de 1,38
 Humor vítreo = índice de refracción de 1,33

Córnea y cristalino desvían los rayos de luz hacia la

retina. La mayor parte de la refracción de la luz se va
a producir al pasar por la córnea porque es la mayor
diferencia en los índices de refracción de los medios.

Concretamente se refracta 2/3 al pasar por la córnea

y 1/3 en el cristalino.

También se puede medir el poder dióptrico entre dos zonas de refracción teniendo en cuenta la diferencia
entre los distintos índices de refracción de los medios y el radio del ojo en metros (es entre 7.5 y 8.2 mm,
de media 7.7). Siendo la fórmula:

𝐍 (í𝐧𝐝𝐢𝐜𝐞 𝐫𝐞𝐟𝐫𝐚𝐜𝐭𝐚𝐫𝐢𝐨 𝐀) − 𝐧 (í𝐧𝐝𝐢𝐜𝐞 𝐫𝐞𝐟𝐫𝐚𝐜𝐭𝐚𝐫𝐢𝐨 𝐁)

𝐃 (𝐝𝐢𝐨𝐩𝐭𝐫í𝐚) =
𝐫𝐚𝐝𝐢𝐨 (𝐦)

Por ejemplo, entre la córnea 1.38 y el aire 1, nos da un poder dióptrico de 49.35:

𝟏. 𝟑𝟖 − 𝟏
𝐃 (𝐝𝐢𝐨𝐩𝐭𝐫í𝐚) = = 𝟒𝟗. 𝟑𝟓
𝟎. 𝟎𝟎𝟕𝟕

A veces se lleva a cabo la “reducción del ojo”, es decir, el tratamiento del ojo como una única lente:
sumamos todas las superficies oculares como una única superficie de refracción (punto central 17 mm
por delante de la retina), con la fórmula D=1/f obtenemos un poder dióptrico total del ojo de 59 dioptrías.

𝟏 𝟏
𝐃 (𝐝𝐢𝐨𝐩𝐭𝐫í𝐚) = = = 𝟓𝟗
𝐟 (𝐦) 𝟎. 𝟎𝟏𝟔𝟗

Como ya hemos dicho, la córnea aporta 2/3 de esas 59 dióptrias y el cristalino 1/3 restante. El poder
dióptrico total del cristalino en el interior del ojo, bañado normalmente por líquido a ambos lados, solo
es de 20 dioptrías, más o menos 1/3 del poder dióptrico ocular total, pudiendo modificar su curvatura
(acomodación) según visión lejana o cercana.

69
ACOMODACIÓN

Nuestro ojo consigue esa capacidad para ver (poder dióptrico) gracias a la acomodación. Esta la lleva a
cabo variando el grosor de nuestro cristalino, que junto con el cambio de contracción/dilatación de la
pupila y la convergencia de ambos ojos hace que podamos enfocar de manera adecuada las imágenes.

Así, nuestro cristalino tiene una serie de ligamos con los que se sujeta al músculo ciliar (zónulas):

 Cuando el musculo ciliar está relajado, los filamentos se tensan y tiran del cristalino, alargándolo:
visión de lejos
 Cuando el músculo ciliar está contraído, los filamentos liberan tensión y el cristalino se relaja, se
abomba: visión de cerca

PATOLOGÍAS OCULARES

Con una visión normal, el punto focal converge en la retina y vemos de forma nítida los objetos. Con una
patología, el cristalino no consigue que los estímulos luminosos converjan en la retina, el punto focal varia
y no cae en la retina.

A Miopía

 El punto focal cae delante de la retina (antes)

 Problemas para enfocar en visión lejana
 Se corrige con lente cóncava que dispersa los
rayos luminosos para que cuando atraviesen el
cristalino vuelvan a converger en la retina (atrás)
de forma exacta.

B Hipermetropía

 El punto focal cae detrás de la retina

 Problemas para enfocar en visión cercana
 Se corrige con lente convexa que aumenta el
poder de convergencia de nuestro cristalino, los
junta un poco antes de llegar al cristalino y así,
al atravesarlo convergen en la zona de la retina
justamente.

70
 C Astigmatismo

 Es un fallo en la curvatura del cristalino, por lo que hay muchos focos. No es un problema
de la capacidad para converger de nuestro cristalino.
 Tienen problemas para ver tanto de cerca como de lejos.
 Se corrige con una lente cilíndrica que puede ser cóncava o convexa, según si además del
astigmatismo tiene miopía o hipermetropía.

D Presbicia o vista cansada

 Es la incapacidad de acomodación del cristalino. Con la edad el cristalino se endurece y,

aunque tiren los ligamentos y se contraiga el músculo ciliar, está rígido por lo que pierde su
capacidad de acomodación.
 Esto provoca que el punto cercano, que es la distancia mínima a la que somos capaces de
ver algo nítido, se vaya alejando (problemas para ver de cerca). El punto cercano aumenta
sobre todo a partir de los 40 años.
 Corrección con gafas mono o bifocales

SISTEMA DE APERTURA VARIABLE

La pupila es como el diafragma de la cámara fotográfica (“ojo”). Se puede abrir o cerrar para dejar entrar
más o menos cantidad de luz por tanto, ayuda a regular la cantidad de luz que llega a la retina:

 En la oscuridad se dilatan las pupilas (midriasis) hasta 9 mm

 Con luz brillante se cierran las pupilas (miosis) hasta 1.5 mm

Alrededor de la pupila existen 2 tipos de músculos: circulares y radiales

a) Cuando existe luz normal están relajados/contraídos a

un nivel tónico
b) Cuando existe una luz brillante, el músculo circular se
contrae por el parasimpático y los radiales se relajan:
miosis
c) Cuando existe poca iluminación, el músculo circular se
relaja con el simpático y los radiales tiran porque se
contraen: midriasis

REFLEJO FOTOMOTOR

Con respecto a este efecto tiene lugar el reflejo fotomotor. Cuando incidimos una luz brillante en el ojo
existe una reducción del diámetro pupilar (contracción de la pupila) para regular la entrada de esa luz que
puede dañar estructuras nerviosas.

Incidimos la luz sobre el ojo, lleva la información a través del nervio óptico hasta la región pretectal. A
continuación, desde el núcleo EW sale una neurona preganglionar parasimpática que sinapta en un
ganglio donde está la postsináptica que actúa sobre los músculos circulares (constrictor), contrayéndolos
para que la pupila se contraiga y entre menos luz para proteger la retina.

Este sería el reflejo directo, en el que el ojo que se estimula es el que disminuye su diámetro pupilar.

71
También tenemos el reflejo consensuado, la pupila del ojo que no se ha estimulado también se contrae.
Esto se debe a que cuando llega la información hasta la región pretectal se divide en dos colaterales: Cada
uno hacia los dos núcleos de EW uno para el ojo derecho y otro para el izquierdo.

Primero se produce el reflejo fotomotor del ojo estimulado (estimulación mayor) y después el ojo contario
(contracción menor).

AGUDEZA VISUAL

Todo lo que acabamos de explicar para el proceso de la visión nos va a facilitar tener una mayor o menor
agudeza visual: objeto más pequeño que una persona puede ver a una distancia determinada.

Obviamente la agudeza visual es mayor binocularmente porque la corteza visual procesa la información
de los dos ojos y en condiciones de luz adecuada.

Se mide con los optotipos de Snellen: carteles con letras de diferentes

tamaños (dibujos para los niños). Hay que ponerse a una distancia
determinada por el tamaño de la E. En este caso 20 sería la distancia a
la que nos tenemos que colocar (20 pies=6 metros) y el otro número es
la línea que deberíamos ver.

Por ejemplo: A una distancia de 6 metros leer las letras de la fila 8

(20/20) significa que a una distancia de 6 metros estas leyendo lo que
deberías de ver como mínimo a 6 metros. 20/50 significa que a 6 metros
estás viendo lo que deberíamos de ver como mínimo a 13 metros, es
decir, necesitamos ponernos más cerca por tanto nuestra agudeza
visual es peor. A 20/10 nuestra agudeza visual es mayor ya que estamos
viendo en 6 metros lo que deberíamos de ver a 3, aunque nos pongamos
más lejos lo seguimos viendo.

Muchas personas además de ir perdiendo agudeza visual pierden también el campo visual. Se suele ir
perdiendo el campo visual de la periferia (visual de túnel).

72
CAMPO VISUAL

El campo visual es el área total en la cual un objeto puede

ser visualizado en la visión periférica mientras el ojo está
enfocado en un punto central, básicamente todo lo que
vemos cuando miramos a algún sitio.

En los humanos más o menos es de 180º. Animales como

conejos tienen un campo visual binocular muy pequeño,
pero tienen una gran visión monocular (más de 180º).

El objeto que se encuentra en el punto medio de visión

llega a ambos ojos y estimula la fóvea de cada ojo (punto
de mayor agudeza visual). Los puntos B y C (dentro del
campo binocular) estimulan otras zonas diferentes de la
retina, no los vemos bien (enfocados), pero se ven. Los
puntos A y D (campos monoculares) apenas conseguimos
verlos porque llegan casi a la zona no visual de la retina.

 Cuando guiñamos un ojo, la visión es más deficiente

ya que cuando la visión es binocular, la información
se solapa (la información se decusa) y conseguimos
ver una sola imagen en lugar de dos superpuestas, lo
cual no ocurre con un solo ojo.
 La visión periférica es menos nítida que la central.

La zona izquierda no estimula la retina izquierda, si no que estimula la retina derecha. Como ya sabemos
de neuroanatomía las fibras temporales (de fuera) recogen la información del campo interno y las nasales
(de dentro) recogen la información del campo externo.

CAMPIMETRÍA

Técnica que permite diagnosticar una ceguera en una porción

específica de la retina. Nos detecta toda el área de visión de
ambos ojos. El punto ciego se representa con un círculo rojo,
donde está el nervio óptico y no hay fotorreceptores.

Se usa no solo para ver cómo se está perdiendo la visión por

enfermedades oculares sino también por la presencia de varias
enfermedades sistémicas que llevan asociadas pérdida visual
paulatina: hipertensión, diabetes…etc.

También nos permite analizar si hay problema en la trasmisión

de la información visual desde la retina hasta la corteza visual,
estudiando el quiasma óptico y la decusación de información.

73
VISIÓN BINOCULAR

La visión binocular es el tipo de visión en que los dos ojos se utilizan conjuntamente, mientras que la visión
monocular es aquella que solo nos permite ver zonas con un determinado ojo

 Los campos monoculares y binoculares se superponen

 El envío de la información visual se decusa en una proporción 60/40 (decusan las fibras nasales en
el quiasma óptico, pero las temporales se mantienen en el mismo lado)

SISTEMA HUMORAL DEL OJO

Los líquidos que tenemos en nuestro ojo mantienen una presión

adecuada en el ojo para que siga dilatado (sobre todo el humor
acuoso).

Además, cada uno de ellos tiene otra función:

1. Humor acuoso (entre la córnea y el cristalino): Sirve para

una buena irrigación
2. Humor vítreo (entre la cara posterior del cristalino y la
retina): Sirve para mantener la forma adecuada del ojo

HUMOR ACUOSO

El humor acuoso circula con libertad, se genera y es absorbido de

forma continua.

Los cuerpos ciliares tienen muchas invaginaciones que aumentan

la superficie de contacto haciendo que su superficie efectiva sea
entorno a unos 6 cm2. Se transporta activamente sodio hacia el
interior del epitelio de los procesos ciliares y arrastra cloruro y
bicarbonato para que sea electroneutro, y, además, arrastra agua
porque es osmóticamente activo.

Generamos entre 2-3 ml por minuto de humor acuoso.

74
Vuelve a la circulación venosa por el conducto de Schelmm en
el limbo esclerocorneal, en el ángulo iridocorneal.

Este humor acuoso es importante porque mantiene la presión

intraocular media de 15 mmHg (12–20 mmHg normal). El
problema viene cuando aumenta bastante el humor acuoso
bien porque aumenta la velocidad de síntesis, pero no la de la
absorción, o por cierre de los conductos de Schlemm ya que
aumenta la presión intraocular y glaucoma.

HUMOR VÍTREO

Es una sustancia gelatinosa y espesa que da el 80% volumen del ojo. Por tanto, mantiene la forma y la
consistencia del ojo. A veces hay células fagocíticas que eliminan sangre y otros detritos que pueden
aparecer en la zona del humor vítreo.

PATOLOGÍAS

GLAUCOMA

El glaucoma se debe a una falta de drenaje suficiente en el humor acuoso lo que provoca aumento del
humor acuoso, produciendo:

 Nivel elevado de presión intraocular (más bajos (30 mmhg) pero sostenidos en el tiempo o más altos
(70 mmhg) pero menos tiempo)
 Reducción en la irrigación del ojo
 Daño en las neuronas retinianas

La solución es:

 Fármacos que aumentan la reabsorción o disminuyan la síntesis de humor acuoso

 Cirugía para abrir los conductos de schelmm

El aumento en la presión intraocular por el humor acuoso se transmite hacia el humor vítreo y puede
presionar y ejercer presión sobre el nervio óptico, generando un flujo inadecuado de información visual
y la degeneración del nervio óptico. Además, el aumento de la presión aplasta los vasos generando un
flujo inadecuado de nutrientes por la arteria central de la retina provocando que se pierda la vista porque
los fotorreceptores mueren, no les llegan los nutrientes.

MIODESOPSIAS

El humor vitreo se hace más denso y eso hace que aparezcan manchas flotantes en el campo visual ya
que la luz debe atravesar los medios refringentes transparentes del ojo, uno de ellos el humor vítreo (al
estar espeso vemos esas manchas).

Es más común en personas mayores y operados de cataratas, también en personas miopes.

75
76
 TEMA 6.II. SENSIBILIDAD VISUAL (FASE
FOTOQUÍMICA)
1. Introducción
2. Organización de la retina
2.1. Fotorreceptores
2.1.1. Diferencias
2.1.2. Similitudes
2.1.3. Pigmentos visuales
2.2. Epitelio pigmentario
2.3. Fóvea y papila
3. Fototransducción
3.1. Oscuridad y luz
3.2. Mecanismo
3.3. Ciclo del pigmento
3.4. Adaptación del fotorreceptor
4. Visión en color
4.1. Daltonismo
5. Distribución de los fotorreceptores
6. Transmisión de la información
7. Células de la retina
7.1. Bipolares
7.2. Horizontales
7.3. Ganglionares
7.4. Campos visuales
8. Vías visuales

77
78
INTRODUCCIÓN

En el tema anterior (6.I) hemos estudiado la primera etapa de la visión, la llamada fase óptica en la que la
luz entra en el globo ocular por la córnea y la pupila, atraviesa medios refringentes transparentes como
el humor acuoso para después ser enfocada sobre la retina gracias al cristalino.

En este tema (6.II) vamos a estudiar la segunda etapa de la visión, la llamada fase fotoquímica en la que
los fotorreceptores traducen la energía luminosa en una señal eléctrica que captan las neuronas para que
la información llegue al SNC.

ORGANIZACIÓN DE LA RETINA

La retina es la capa más interna de la superficie ocular, encontrándose en contacto con el humor vítreo
(retina visual) y con el humor acuoso (retina no visual). La retina visual, que es la que nos interesa, es muy
sensible a la luz ya que presenta células receptoras de luz que provocan cambios en neuronas adyacentes.

Cabría pensar que los fotorreceptores, que son esas células sensibles a la luz, conformaran el estrato más
profundo o interior de la retina (aquel que se encuentra más pegado al humor vítreo, por donde llega la
luz). Sin embargo, aunque son los fotorreceptores los encargados de detectar esa luz para desencadenar
una reacción en cadena hacia las neuronas, se ubican en el estrato más superficial o externo de la retina
(aquel que se encuentra más pegado al epitelio pigmentario de la capa coroidea).

Así pues, la luz debe atravesar todos los estratos de células nerviosas hasta llegar a los fotorreceptores.
En este trayecto, las neuronas no sufren ningún cambio ocasionado por el estímulo luminoso porque no
son receptoras de luz (fotorreceptores), sino que serán transformadas por el efecto de las sustancias que
secretan los verdaderos fotorreceptores de la capa más externa/superficial.

La porción del fotorreceptor que se encuentra embebida

en el epitelio pigmentario contiene discos con pigmento
que luego explicaremos, pero como adelanto, serán esas
moléculas las que cambien por la luz y provoquen todos
los cambios posteriores que determinen la secreción de
sustancias por parte de los fotorreceptores hacia la capa
de neuronas subsiguientes.

En la vía directa, el fotorreceptor envía la información a

las células bipolares primero y a las células ganglionares
después. Es una transmisión vertical.

En la vía indirecta u horizontal se modula y regula aquel

flujo de información gracias a las células horizontales y
las células amacrinas.

FOTORRECEPTORES: CONOS Y BASTONES

DIFERENCIAS

Los fotorreceptores se dividen en dos tipos según su morfología: conos y bastones. Además, veremos que
cada tipo presenta un pigmento visual y diferentes características del receptor (adaptación, longitud de
onda que perciben, tipo de visión o tonalidad de la imagen). También se diferencian por el porcentaje de
fotorreceptores totales que ocupa cada uno.

79
 Bastón Cono

Cantidad Más abundantes Menos abundantes

Visión Nocturna De alta agudeza

Tono En blanco y negro En color

Longitud de onda Ondas cortas Ondas largas

Adaptación Adaptación lenta 1 Adaptación rápida 2

1
Al entrar a una habitación a oscuras, al principio no vemos nada, pero al cabo de un rato, se pueden
distinguir las formas.
2
Al encender una luz en un lugar oscuro, al principio nos deslumbra, pero al cabo de un rato, se pasa.

SIMILITUDES

Por otro lado, hay similitudes entre ambos fotorreceptores.

Los dos se pueden dividir en 3 segmentos:

 Segmento externo del fotorreceptor se encuentra en

contacto directo con el epitelio pigmentario, aquí está
la pila de discos donde se localiza el pigmento visual.
 Segmento interno del fotorreceptor se asemeja a otra
célula cualquiera del organismo, es donde se ubican el
núcleo y otros orgánulos celulares. Se generan aquí las
proteínas (RE) y el ATP (mitocondrias).
 Segmento basal del fotorreceptor se define como esa
zona de sinapsis con las neuronas bipolares y células
horizontales.

PIGMENTOS VISUALES

Ambos fotorreceptores contienen opsinas, que son moléculas transmembrana de los discos del segmento
externo. Estas opsinas guardan en su interior el retinal, molécula química que cambia de conformación al
recibir luz; pasa de retinal-11-cis a retinal todo-trans.
Sin embargo, las moléculas de opsinas no son iguales para conos que para bastones. Cada familia de
fotorreceptores va a contener una clase de opsina, por lo que va a cambiar la longitud de onda necesaria
de los rayos de luz para que estos sean capaces de cambiar la conformación de la molécula retinal.

 Bastones: Rodopsina. La mayor eficacia de longitud de onda para el cambio de conformación del
retinal que contienen es a 500 nm, que es justo la longitud de onda del blanco y negro.
 Conos. Existen 3 clases de conos en función de la opsina que poseen y el color que detectan:
- Eritrorodopsina. La mayor eficacia de longitud de onda para el cambio de conformación del
retinal que contienen es a 560 nm, que es justo la longitud de onda del color rojo.
- Clororodopsina. La mayor eficacia de longitud de onda para el cambio de conformación del
retinal que contienen es a 563 nm, que es justo la longitud de onda del color verde.
- Cianorodopsina. La mayor eficacia de longitud de onda para el cambio de conformación del
retinal que contienen es a 420 nm, que es justo la longitud de onda del color azul.

80
Esto quiere decir que cuando vemos por ejemplo un color verde, se activan todas las moléculas de opsina,
sin embargo la que más se active será la clororodopsina evidentemente. Si solo se activase una clase de
opsina con cada color puro (rojo, verde o azul), solo percibiríamos esos tonos; así pues sabemos que,
aunque cada opsina afina la absorción de luz hacia una región concreta del espectro, existen ciertas zonas
de solapamiento entre los espectros que nos permiten percibir una variabilidad de tonos mucho mayor
que son combinaciones de los colores puros.

EPITELIO PIGMENTARIO

El papel del epitelio pigmentario está relacionado con el reciclaje de las moléculas de fotopigmento, ya
que tras recibir luz, cambian sus conformaciones como veremos adelante. Para que el fotorreceptor
pueda volver a excitarse gracias al pigmento visual, este debe volver a su forma original y esta acción es
llevada a cabo por el epitelio pigmentario. Por eso los fotorreceptores se encuentran en esa capa más
superficial de la retina pegada a la coroides, y el segmento externo contiene los discos con pigmento.

Además, el epitelio pigmentario está implicado en la fagocitosis de los discos de conos y bastones cuando
ya están “viejos”, pues su vida media es de 12 días.

El ciclo natural del pigmento en los discos se basa en que conforme van ascendiendo, van perdiendo su
capacidad para activar el proceso de la fototrasducción; al final, en vez de tener su forma característica
que es aplanada, los discos se vuelven curvos y redondeados; se desprenden de la membrana plasmática
del fotorreceptor hacia el epitelio pigmentario, donde son embebidos.

81
Para demostrar estas funciones, se hizo un experimento con aminoácidos marcados con radiactividad (en
color verde en el dibujo) que se encontraban dentro del fotorreceptor y podían dirigirse hacia cualquiera
de los tres segmentos de la célula. Los aminoácidos que habían sido introducidos dentro de los discos del
segmento externo, se vio que iban ascendiendo hasta que al final era embebido en el epitelio pigmentario.

FÓVEA Y PAPILA

1. Fóvea o mácula. Zona de mayor agudeza visual, por eso es aquí donde se enfocan los objetos que
observamos de manera concreta (esto es cuando enfocamos la mirada en algún cuerpo y aquello
que se encuentra alrededor se vuelve borroso).
2. Papila o disco óptico. Zona por la que sale el nervio óptico y los vasos sanguíneos, por eso es aquí
donde no encontramos fotorreceptores (punto ciego).

FOTOTRANSDUCCIÓN

Como vamos a ver ahora, los fotorreceptores van al revés del resto de receptores sensoriales en nuestro
organismo, ya que se encuentran despolarizados en ausencia de un estímulo y se hiperpolarizan cuando
aparece el estímulo. Por ejemplo, vimos que los nociceptores se despolarizaban con el estímulo doloroso.

OSCURIDAD

En oscuridad, como hemos dicho, no hay ningún estímulo luminoso que

detecten los fotorreceptores, así pues están en un estado despolarizado
de la membrana plasmática, la cual se encuentra entorno a los -40 Mv.

En la membrana citoplasmática del fotorreceptor hay un canal de sodio

y calcio dependiente de GMPc que permite la entrada de estos iones al
interior celular. Para que esto ocurra, debe haber una cantidad elevada
de GMPc.

La entrada de iones positivos supera la salida de potasio que en estado

de membrana en reposo ayuda a mantener la polaridad. Por tanto, los
fotorreceptores, despolarizados, liberan neurotransmisores.

82
LUZ

En condiciones luminosas, los fotorreceptores se encuentran en estado

hiperpolarizado de la membrana plasmática entorno a los -65 Mv.

Se produce una disminución del GMPc por un mecanismo que veremos

ahora, por lo que el canal de sodio y calcio dependiente de GMPc se va
a cerrar.

La salida de potasio continua y por tanto, al no haber entrada de iones

positivos, el interior celular se vuelve más negativo. Por tanto, los conos
y los bastones, hiperpolarizados, dejan de liberar neurotransmisores.

MECANISMO PARA LA DISMINUCIÓN DE GMPc

La luz incide en la molécula de rodopsina en este caso porque el ejemplo es de un bastón, el retinal-11-
cis cambia a retinal-todo-trans. El retinal-todo-trans provoca la activación de la transducina, que es una
molécula perteneciente a la familia de las proteínas G. La transducina activada activa a la fosfodiesterasa,
que es una enzima que degrada el GMPc por lo que disminuye la concentración de éste. Al disminuir la
cantidad de GMPc, el canal dependiente de GMPc para el sodio y el calcio se cierra.

Tal y como lo hemos explicado parece que el proceso siga una relación 1:1 en la cascada de activación
(por cada fotón, se activa una rodopsina (con una molécula de retinal), y por cada rodopsina se activa una
transducina, y por cada transducina activada se activa una fosfodiesterasa). Sin embargo, el proceso se
amplifica mucho más de lo que creemos:

1:1 1:1 1:800

1 Fotón 1 Rodopsina 1 Retinal-todo-trans 800 Transducinas
1:1

800 Fosfodiesterasas
1:6
Cierre del 2%
4800 GMPc
de los canales

Disminución
de 1 mV

83
CICLO DEL PIGMENTO

Ya se ha transformado el retinal-11-cis a retinal-todo-trans, se ha trasladado la información por las capas

de la retina y ahora necesitamos que la molécula vuelva a su conformación original para que pueda seguir
trabajando. Si se degradasen las moléculas de retinal una vez han ejercido su función porque ya no nos
son útiles, sería una pérdida energética grande sintetizar otra vez tantas moléculas de novo; así pues, se
produce el reciclaje.

El retinal-todo-trans una vez asciende al epitelio pigmentario, se une a IRBP (molécula transportadora de
retinoides) que facilita su introducción al epitelio pigmentario. Allí, se producen distintas reacciones de
tipo químico para obtener de nuevo retinal-11-cis, que se vuelve a introducir dentro del fotorreceptor y
se vuelve a unir a la molécula de opsina correspondiente.

ADAPTACIÓN DEL FOTORRECEPTOR

La adaptación del fotorreceptor depende principalmente de la concentración de calcio intracelular. En

oscuridad, estaban abiertos los canales de sodio y calcio, por lo que hay una gran concentración de calcio
en el interior del fotorreceptor; esto desencadena una autorregulación para frenar esa apertura del canal
que permite la entrada de calcio.

Para ello, el calcio provoca:

 Afinidad del GMPc por el canal de

sodio y calcio
 Actividad de la guanilato ciclasa
 Actividad de la rodopsín-cinasa

Los dos primeros efectos son sencillos

de entender, ya que si el objetivo es el
de regular la cantidad de calcio que va
entrando, buscaremos que el canal de
sodio/calcio no esté abierto. Dejan de
fabricar más GMPc, y la poca cantidad
que queda es menos afín por el canal.

Ahora bien, tenemos que explicar más detalladamente el tercer efecto que es más complicado:

84
Cuando nos encontramos en oscuridad, la rodopsín-cinasa se encuentra muy activa y es la encargada de
fosforilar a la rodopsina. Esto provoca que la rodopsina, fosforilada, aumente su afinidad por la arrestina.
La rodopsina unida a arrestina genera un complejo que impide la activación de la transducina (la cual, tal
y como hemos dicho, se encarga de activar la fosfodiesterasa para disminuir el GMPc e hiperpolarizar el
fotorreceptor al cerrar los canales). Al inhibir la transducina, la rodopsín-cinasa fomenta la despolarización
del fotorreceptor y que genere una corriente de información al secretar neurotransmisores.

Sin embargo, el aumento del calcio durante la oscuridad (por la apertura de canales) del que hablábamos
inhibe la rodopsín-cinasa, por lo que en líneas generales va a fomentar la hiperpolarización (adaptación
del receptor al estímulo), es decir, no permite que se genere la corriente de información al dejar de
secretar neurotransmisores. Por tanto, en una situación de oscuridad en la que el receptor de luz suele
estar despolarizado, puede adaptarse y comportarse como cuando hay luz (hiperpolarización) para dejar
de mandar información y no sobresaturar al SNC; parece extraño porque el fotorreceptor se adapta al no
estímulo (en oscuridad no hay estímulos luminosos), pero como hemos adelantado al inicio del apartado,
los fotorreceptores trabajan a la inversa del resto de receptores.

También existe una adaptación de los fotorreceptores a la luz, pero no la vamos a estudiar.

DIFERENTE ADAPTACIÓN ENTRE FOTORRECEPTORES

Si vemos la gráfica, la porción horizontal es el tiempo transcurrido en oscuridad, mientras que la vertical
es la sensibilidad retiniana.

Los conos se adaptan rápidamente, pero como nos encontramos en

oscuridad, no tienen una gran sensibilidad visual; por otro lado, los
bastones se adaptan más lentamente, pero tienen una sensibilidad
mucho más alta en la oscuridad porque están especializados en ella.
A los pocos minutos, los conos dejan de percibir colores por la rotura
de pigmentos.

La gráfica refleja que al entrar a una habitación a oscuras, al principio

(primeros 10 mins) no distinguimos objetos porque la sensibilidad de
la retina es baja, pero conforme pasa el tiempo aumenta. Cuanto
más tiempo pasemos a oscuras, menor será la cantidad de luz que es
necesaria para activar los fotorreceptores.

TIPOS DE VISIÓN

Existen 3 tipos de visión:

1. Escotópica = Oscuridad
2. Mesópica = Penumbra
3. Fotópica = Luz

A niveles bajos de iluminación los bastones están activos, mientras que los conos no se activan hasta que
alcanza el nivel de luz de una estrella (umbral) entre la oscuridad y la penumbra; es decir, que a partir de
ese punto hacia delante, somos capaces de distinguir colores porque el estímulo luminoso es el mínimo
para provocar un estímulo en los conos.

85
Cuando comienza la visión fotópica se empiezan a saturar los bastones, dejan de enviar información. Sin
embargo, los conos van activándose más hasta cierto punto en el que la intensidad lumínica es tan alta
que pueden dañarse.

VISIÓN EN COLOR

La visión en color, característica de los conos, depende del tipo de pigmento de cada tipo de cono (rojo,
azul y verde), es decir, de la molécula de opsina. Como hemos dicho, los espectros se solapan y se combina
la información de varios colores, dando como resultado una mezcla con diferentes proporciones.

El porcentaje de cada tipo de cono varía entre individuos, sobre todo con el rojo y el verde:

 Conos verdes y rojos en una relación de 4:1 a 1:1, es muy variante.

 Conos azules en un 5-10 %, no están presentes en la fóvea (solo hay rojos y verdes).

DALTONISMO

La visión humana normal en color es tricomática, es decir, con tres tipos de conos/pigmentos que tienen
diferentes espectros de absorción. Por tanto, cabe pensar que tendrá un gen para cada pigmento, pero
en el caso del pigmento verde puede haber hasta cinco copias.

DIRCROMÁTICO

Cuando existe una deficiencia en la visión de colores, se denomina daltonismo. Algunos de los individuos
daltónicos tienen visión dicromática (ausencia de uno de los tres conos/pigmentos), y en concreto, los
colores afectados suelen ser el rojo y el verde.

 Protanopia = Ausencia de conos rojos

 Deuteranopia = Ausencia de conos verdes
 Trinatopia = Ausencia de conos azules (extremadamente rara)

TRICOMÁTICO ANÓMALO

Sin embargo, la mayoría de los individuos daltónicos con deficiencia en la visión en color son tricómatas
anómalos. Esta deficiencia se origina en alteraciones en los genes de los pigmentos de los conos.

Los genes de los pigmentos rojo y verde se encuentran en el cromosoma X, por eso el daltonismo es más
común en hombres. El daltonismo es un rasgo hereditario de tipo recesivo, por lo que un hombre, que
solo tiene un cromosoma X, lo presentará siempre que exista ese gen; mientras tanto, una mujer con dos
cromosomas X, lo presentará solo cuando se encuentre en ambos cromosomas X (recesivo).

86
El gen del pigmento azul no se localiza en el cromosoma X, está en el 7, con lo cual es menos común el
daltonismo de este color.

(B) Partimos de dos progenitores sanos (tricomáticos normales), pero sus cromosomas se entrecruzan de
manera desigual. Al producirse la división celular aparece un alelo con el gen rojo solamente (dicromática
deuteranopía) mientras que el otro alelo es normal a pesar de que presente un gen verde de más (el que
le falta al otro alelo). Como hemos dicho, los tricómatas normales podemos tener hasta cinco genes para
el verde.

(C) De unos progenitores sanos (tricomáticos normales), aparecen entrecruzamientos anómalos que crea
un gen híbrido. En este caso, el alelo superior sería deuteranómalo porque es incorrecto para el verde,
mientras que el alelo inferior sería protanómalo porque es incorrecto para el rojo.

PROCESAMIENTO DE LA INFORMACIÓN: DISTRIBUCIÓN DE FOTORRECEPTORES

En la fóvea solo hay conos, y a medida que nos alejamos, disminuye mucho
la cantidad de estos fotorreceptores. En la fóvea apenas hay bastones, pero
a medida que nos alejamos aumenta mucho la densidad de estos receptores.

En general tenemos muchos más bastones que

conos (la fóvea es una excepción).

La fóvea es la zona de mayor agudeza visual ya

que la transmisión de información es sobre todo
vertical. Digamos que no hay tanta convergencia
como en otras zonas de la retina; varios conos y
bastones convergen en una sola neurona bipolar
y ganglionar. En la fóvea la relación es 1:1.

En la retina periférica (no fóveal), la transmisión

horizontal también está presente. Esta es creada
por las células horizontales y células amacrinas.

87
TRANSMISIÓN DE LA INFORMACIÓN

La transmisión de la información de una célula a otra en la retina no siempre es conducción nerviosa, es

decir, no es siempre necesaria la creación de potenciales de acción. Esto facilita la modulación de la
información, y que se responda de manera distinta en función de la cantidad de neurotransmisor
(glutamato) liberado por los fotorreceptores. Es decir, amplía y varía la respuesta a los estímulos.

1. Desde el fotorreceptor hasta la célula bipolar, la conducción es electrotónica. No se genera potencial

de acción, se liberará más o menos cantidad de glutamato en función de la intensidad del estímulo.
2. Desde la célula bipolar a la célula ganglionar, la conducción también es electrotónica por la cantidad
de glutamato que reciba la ganglionar por parte de la bipolar.
3. Por último, la célula ganglionar sí que produce un impulso nervioso hacia el nervio óptico.

CÉLULAS DE LA RETINA

CÉLULAS BIPOLARES

Pueden ser de dos clases:

1. Célula bipolar ON
- Se activa en presencia de luz, ya que presenta receptores ligados a proteínas G para glutamato.
- Los fotorreceptores no liberan ese glutamato cuando se encuentran hiperpolarizados (con luz).
- Si no hay glutamato, no se activa la proteína G y los canales catiónicos que dejan entrar cationes
permanecen abiertos. La célula bipolar se despolariza/activa y libera NT.
- En presencia de glutamato (oscuridad), el receptor activa la proteína G que cierra los canales
catiónicos que introducen iones positivos por lo que se hiperpolariza la célula bipolar.

2. Célula bipolar OFF

- Se activa en ausencia de luz, ya que tiene receptores ianotrópicos (canal iónico) para glutamato.
- Los fotorreceptores liberan ese glutamato cuando se encuentran despolarizados (oscuridad).
- Si hay glutamato, el canal iónico que es el propio receptor se abre y deja pasar cationes, por lo
que la célula bipolar se despolariza/activa y libera NT.
- En ausencia de glutamato (luz), el canal iónico no se abre y la célula bipolar se hiperpolariza.

CÉLULAS HORIZONTALES

Son células que se encargan de regular el flujo de información que pasa de los fotorreceptores a las células
bipolares ya que hacen sinapsis en la zona de las dendritas de las bipolares y el cuerpo del receptor donde
va a salir el glutamato.

Así, nos permiten mejorar el contraste de las imágenes, sobre todo cuando pasamos del color más oscuro
al más claro (límite entre negro y blanco).

88
INHIBICIÓN LATERAL: CÉLULAS BIPOLARES Y CÉLULAS HORIZONTALES

En los puntos límites en los que pasamos de luz a oscuridad es donde más diferencia de transmisión de
información por parte de la célula ganglionar va a haber. Así, justo en el límite de la luz va a ser la máxima
transmisión y justo al lado en la oscuridad donde menor transmisión hay, siendo máxima la diferencia.

Fotorreceptores 100 100 100 20 20 20 100 100 100

10 10 10 2 2 2 10 10
Células bipolares 100 100 100 20 20 20 100 100 100
10 10 2 2 2 10 10 10

Células ganglionares 80 80 88 - 8 16 8 - 88 80 80

Vemos que la primera línea corresponde con los fotorreceptores, los cuales en luz se activan a 100 y en
oscuridad se activan a 20. Las células bipolares que son la siguiente línea, recibirán más o menos cantidad
de activación en función de la actividad del fotorreceptor modulado por la célula horizontal.

Las células bipolares pueden inhibir en un 10% la información que reciben las células bipolares que tienen
a su alrededor, fomentando así que se active principalmente la zona que recibe directamente la luz. Los
rayas que separan 88 y 8 corresponden a la zona de mayor diferencia de transmisión de información a la
célula ganglionar, donde pasa de luz a oscuridad (contraste) permitiéndonos una discriminación. Esta
inhibición lateral también ocurre en otros sentidos como la piel, pero en la vista es mucho más complejo.

CÉLULAS AMACRINAS

Se encargan de regular la información, no la transmiten directamente. Existen hasta 30 clases diferentes

que regulan la información que va de la célula bipolar a la célula ganglionar.

Es decir, analizan la información visual antes de que abandone la retina. Sobre todo, nos permite analizar
información que atraviesa la retina rápido o que es un estímulo intermitente (aparece y desaparece); por
ejemplo un coche que pasa rápido nos produce imágenes que se mueven, que aparecen y desaparecen
en distintas zonas de la retina.

CÉLULAS GANGLIONARES

Son las últimas en recibir información y las únicas en generar impulsos nerviosos (potenciales de acción).

Tenemos 1.6 millones de células ganglionares, respondiendo cada una de media a 60 bastones y 2 conos.
Hay que recordar que esto depende de la zona de la retina, por ejemplo en la fóvea, donde solo hay conos,
la relación es 1:1:1 con las células bipolares y ganglionares.

Existen varias clasificaciones dentro de las células ganglionares:

Células W Células X Células Y

Tamaño Pequeñas Intermedias Grandes

(Soma 10 μ) (Soma 10 -15 μ) (Soma 35 μ)
Velocidad de 8 m/s 14 m/s 50 m/s
transmisión
Campo visual Amplio Pequeño Muy extenso

Fotorreceptor inervado Bastones Conos

Tipo de visión En oscuridad En color Respuesta dinámica

89
 Células M Células P Células K

Tipo de neurona Magnoocelulares Parvocelulares Koniocelulares

Tamaño Grande Pequeño Intermedio

Campo visual Amplio Pequeño Medio

Velocidad de Rápidas Lentas
transmisión
Tipo de respuesta Transitoria Sostenida

Tipo de visión En blanco y negro En color En color azul (conos)

CAMPOS VISUALES EN BLANCO Y NEGRO

Cada célula ganglionar responde a la estimulación de una pequeña zona circular de la retina, lo que define
como el campo receptivo o visual de la célula ganglionar. Los campos visuales se dividen en dos secciones:

 Un centro, que corresponde al área conformada por todos aquellos fotorreceptores que convergen
en una única célula bipolar, y esa en una única célula ganglionar.
 Una periferia, que corresponde al área englobada por los fotorreceptores que regulan la conducción
eléctrica desde esos fotorreceptores que convergen hacia esa única célula ganglionar mediante la
acción de las células horizontales.

Cuando la célula bipolar ON u OFF se despolariza/activa, libera neurotransmisor que activa por conducción
electrotónica a la célula ganglionar. Existen dos clases de campos visuales o de células ganglionares:

1. Campo visual de centro encendido y periferia pagada, cuando la célula bipolar que libera el NT era
de tipo ON, es decir, que se ha activado por la luz.
2. Campo visual de centro apagado y periferia encendida, cuando la célula bipolar que libera el NT era
de tipo OFF, es decir, que se ha activado por la oscuridad.

90
A. Cuando incide un foco de luz en el centro de un campo receptivo, va a provocar distintos efectos en
función de la clase de campo receptivo que sea:
- Si es una célula ganglionar de centro encendido y periferia apagada la que recoge el estímulo,
se va a activar ya que capta mediante receptores de membrana los neurotransmisores que han
sido liberados por la célula bipolar ON. Cuando se retira esa luz, se desactiva y deja de enviar
potenciales de acción.
- Si es una célula ganglionar de centro apagado y periferia encendida la que recoge el estímulo,
no se va a activar ya que la célula bipolar OFF no ha liberado los neurotransmisores. Cuando se
retira esa luz, se activa y vuelve a enviar potenciales de acción.

B. Cuando aparece un foco de oscuridad en el centro del campo receptivo, va a provocar diferentes
efectos en función del tipo de campo receptivo que sea:
- Si es una célula ganglionar de centro encendido y periferia apagada la que recoge el estímulo,
no se va a activar ya que la célula bipolar ON no ha liberado los neurotransmisores. Cuando se
retira esa oscuridad, se activa y vuelve a enviar potenciales de acción.
- Si es una célula ganglionar de centro apagado y periferia encendida la que recoge el estímulo,
se va activar ya que capta mediante receptores de membrana los neurotransmisores que han
sido liberados por la célula bipolar OFF. Cuando se retire esa oscuridad, se desactiva y deja de
enviar potenciales de acción.

C. En el último gráfico podemos comparar el efecto de un foco luminoso concentrado en el centro de

un campo receptivo de centro encendido y periferia apagada con el efecto de un foco luminoso a lo
largo de todo el campo receptivo de centro encendido y periferia apagada.

Luz en el centro y oscuridad en la periferia:

- Cuando el foco luminoso se concentra en el centro de ese campo

receptivo de centro encendido y periferia apagada, además de
producirse la activación de la célula ganglionar por la acción de
la célula bipolar ON, en la periferia hay un efecto de refuerzo por
parte de las células horizontales.
- Las células horizontales captan el NT glutamato liberado por los
fotorreceptores de encima, los cuales están despolarizados por
la oscuridad. Se activan las células horizontales y liberan GABA,
un neurotransmisor hiperpolarizante que es detectado por los
fotorreceptores del centro del campo visual.
- Así pues, la célula horizontal disminuye aún más la liberación de
neurotransmisores por parte de los fotorreceptores del centro
del campo visual, ya que los hiperpolariza más. Por tanto, los
potenciales de acción de la célula ganglionar son más intensos y
con una mayor frecuencia.

Luz tanto en el centro como en la periferia:

- Por el contrario, si la luz alcanza la periferia del campo visual, los

fotorreceptores de encima de las células horizontales estarán
hiperpolarizados, es decir, no liberarán neurotransmisor.
- Así pues, la célula horizontal no se despolariza, no libera GABA y
no habrá un refuerzo. Los potenciales de acción tendrán una
frecuencia menor, habrá bastante menos contraste.

91
Por lo tanto, las células de centro encendido aumentan su frecuencia a los incrementos de luminancia en
el centro del campo receptivo, mientras que las de centro apagado incrementan su frecuencia ante
decrementos de luminancia en el centro del campo receptivo.

CAMPOS VISUALES EN COLOR

Se complica más con los colores, que depende del tipo de conos que tengamos tanto en el centro como
en periferia, existen dos clases de campos visuales:

1. Rojo ON / Verde OFF

2. Azul ON / Amarillo OFF

Cuando se ilumina una zona del campo receptivo con su color representado, aumenta la frecuencia de los
potenciales de acción. Sin embargo, cuando la zona se ilumina con el color complementario, la frecuencia
de descargas de la célula ganglionar disminuye.

En los dibujos tenemos un campo visual rojo ON (centro) / verde OFF (periferia). En el apartado b) vemos
que cuando la luz roja cae en el centro, se activan las células ganglionares. Cuando la luz roja se dispersa
y abarca también la periferia en el apartado c) disminuye la frecuencia de potenciales de acción de esa
célula ganglionar; eso se debe a que la longitud de onda roja absorbe la verde, se activa parcialmente la
periferia verde con la luz roja haciendo que veamos una gran tonalidades de colores. Cuando la periferia
se activa con verde se disminuye aún más la frecuencia de los potenciales de acción.

¿CÓMO OCURRE ESTO?

Todos estos procesos fotoquímicos que se producen en la retina vienen a raíz de que cada tipo de célula
bipolar presenta un receptor para el glutamato diferente.

92
 a) Receptor MGLUTR6 en la célula bipolar ON (centro encendido)
- En oscuridad:
 Se libera glutamato por el fotorreceptor que se encuentra
despolarizado y se une a MGLUTR6 de la célula bipolar.
 Activa la fosfodiesterasa (PDE) que degrada GMPc y esto
provoca el cierre de canales de sodio.
 Se hiperpolariza la célula bipolar y no secreta glutamato
hacia la ganglionar.
- Con luz:
 El fotorreceptor hiperpolarizado no libera glutamato.
 Se inactiva la fosfodiesterasa (PDE) por lo que aumenta la
concentración de GMPc.
 Se abren canales de sodio y se despolariza la célula bipolar
que libera glutamato hacia la ganglionar.

b) Receptor AMPA en la célula bipolar OFF (centro apagado)

- En oscuridad:
 Se libera glutamato por el fotorreceptor que se encuentra
despolarizado y se une a AMPA de la célula bipolar.
 Abre canales de sodio y se despolariza la célula bipolar que
libera glutamato hacia la ganglionar.

- Con luz:
 El fotorreceptor hiperpolarizado no libera glutamato.
 Se cierran canales de sodio y por tanto la célula bipolar se
hiperpolariza, no libera glutamato hacia la ganglionar.

Todas las células ganglionares tienen el receptor AMPA con lo cual nos da igual que célula bipolar tengan
asociada (es por ello por lo que la diferencia erradica en el receptor de la célula bipolar a pesar de que en
las explicaciones hablemos de célula ganglionar). Si hay mucho glutamato se abren canales para producir
el potencial de acción. Si no hay mucho glutamato se cierran los canales y no hay potencial de acción.

Por otro lado, Las células horizontales también modulan el flujo de la información, ya que están acopladas
a los fotorreceptores periféricos del campo visual aunque reciben información de fotorreceptores del
centro también.

Por ejemplo, en un campo visual de centro encendido que recibe una luz central, aquellos fotorreceptores
del centro se hiperpolarizan y los de la periferia se despolarizan; se produce una sinapsis conservadora de
signo (“+”) hacia las célula horizontales, y por tanto, como la célula ganglionar recibe algo de mensajes de
los fotorreceptores del centro, va a sufrir algo de hiperpolarización sobre una gran despolarización. Como
predomina la despolarización, la célula ganglionar se activa y libera NT GABA. Las células ganglionares
responderán con sinapsis inversora de signo (“-“) hacia esos fotorreceptores. Por tanto, hiperpolarizan los
fotorreceptores centrales, provocando una menor secreción de glutamato hacia la célula bipolar ON, que
se activa con más frecuencia y fuerza.

Cuando se enciende también la periferia, se libera menos glutamato hacia las células horizontales porque
los fotorreceptores periféricos también están hiperpolarizados y las células horizontales liberan menos
GABA hacia los fotorreceptores centrales, que no se hiperpolarizan tanto. La célula bipolar ON no se activa
con tanta intensidad.

93
VÍAS VISUALES

Lo que acabamos de ver corresponde con la fase fotoquímica y ahora vamos a ver la parte neuronal de
la visión (fase neural).

TRANSMISIÓN DE LA INFORMACIÓN

La información va a salir por las fibras del nervio óptico, decusa en el quiasma óptico en una proporción
de 60:40. Después esta información va a diferentes partes:

 Núcleo geniculado dorsal (mayor parte de la información, 80%) y de aquí a la corteza visual primaria
(V1 área 17 de Brodmann).
 Hipotálamo, relacionado con los ciclos circadianos.
 Región pretectal, relacionada con el reflejo oculomotor de midriasis y miosis.
 Colículo superior, solo le llega el 10% de la información relacionado con los movimientos oculares.

Dependiendo de done tengamos el fallo dentro de la vía óptica vamos a perder una parte de nuestro
campo visual u otra, ahora la repasamos (ya vista en Neuroanatomía). Hay que destacar que si el fallo
ocurre en la corteza visual primaria (E), hay una zona del campo visual que no perdemos, la fóvea.

94
En el quiasma, se decusa la visión derecha del ojo derecho (retina nasal que recoge la información de la
región externa) hacia el lado izquierdo; y la visión izquierda del ojo izquierdo (retina nasal que recoge la
información de la región externa) hacia el lado derecho. Así pues, se complementa en ambos lados. Si la
lesión se produce en el quiasma óptico (B), perdemos la visión periférica (en color negro), quedando una
visión en túnel.

Toda la información de nuestro campo visual izquierdo (recogida por

las fibras temporales del ojo derecho y por las nasales del ojo izquierdo)
se procesa en la corteza derecha. Toda la información del campo visual
derecho (recogida por fibras temporales del ojo izquierdo y nasales del
ojo derecho) se procesa en la corteza izquierda.

NÚCLEO GENICULADO LATERAL

Se organiza en 6 capas en la que cada una recibe información de un tipo

de células ganglionares específica.

Recibe información de la retina, pero la mayor parte es recibida de la

corteza visual (información de arriba abajo). Nos ayuda a fijar nuestra
visión en un punto concreto, inhibiendo el resto de los estímulos de
alrededor. Además, manda eferencias al tronco-encéfalo relacionadas
con la atención y la alerta.

CORTEZA VISUAL

El espacio que ocupan los fotorreceptores a nivel de la retina con la cantidad de neuronas a nivel de la
corteza visual que procesan esa información no es proporcional, al igual que ocurría con la corteza somato
sensitiva y el tamaño de los órganos sensoriales.

En caso de la fóvea, zona de mayor agudeza visual, es la que ocupa un mayor número de neuronas en la
corteza visual. La zona de visión binocular va después, y la visión monocular es la que menos espacio
ocupa en la corteza.

ORGANIZACIÓN

La corteza visual se puede organizar en 6 capas de células, aunque podrían ser más ya que la capa 4 se
subdivide en tres (a, b y c; luego la c se divide en dos, alfa y beta). La morfología, la densidad de neuronas
en cada capa es diferente; al igual que es distinta las aferencias que recibe cada capa del núcleo geniculado
lateral.

95
Encontramos neuronas piramidales cuyo soma se encuentra
en una capa y sus dendritas se distribuyen por otras capas de
la corteza visual. Aunque también hay otras neuronas con
soma y dendritas en la misma capa

 Las células ganglionares M, implicadas en la visión en

blanco y negro, sinaptan principalmente a la capa 4c-
alfa, desde allí, la información irá a otras capas.
 Las células ganglionares P implicadas en la visión en
color van a la capa 4a pero principalmente a la 4c-beta,
y de ahí a otras capas.
 Las koniocelulares van a dirigirse a las capas 2 y 3 (Blob).

CONEXIONES INTERLAMINARES

La transmisión de esta información de estas capas a otras capas también va a ser diferente. Podemos
tener información en vertical (capa 4c-alfa y beta), en la que las neuronas se van comunicando entre las
de la misma columna. En la capa 3, aparte de la información en vertical también hay información en
horizontal, en la que las dendritas de las neuronas interaccionan con dendritas de neuronas de otra
columna, procesando la información de manera más compleja.

DOMINANCIA OJO DERECHO/IZQUIERDO

La capa de neuronas 4C recibe información solo del ojo derecho o solo del ojo izquierdo (dominancia ojo
derecho/izquierdo). Pero el resto de las capas reciben información de ambos ojos, igual no en la misma
proporción.

Hay una alternancia en las neuronas de ojo izquierdo-ojo derecho. Las neuronas de la capa 3 que no están
exactamente encima de una neurona de la capa 4c del ojo derecho o del ojo izquierdo, pueden recibir
información de ambos ojos (solapamiento de información). Aquellas neuronas de la capa 3 que están justo
encima de una neurona de la capa 4c que trae información de un solo ojo, no recibirá información del
otro ojo; la columna que delimita será de dominancia concreta para ese solo ojo.

96
Como resumen:

 La capa 6 de la corteza visual manda información de vuelta al núcleo geniculado lateral.

 La capa 5 de la corteza visual manda información a la protuberancia y colículo superior.
 Las capas 2, 3 y 4b envían información a otras partes del cerebro como las áreas de asociación visual
para relacionar toda la información visual que recibimos o a más de una docena de áreas secundarias
específicas.
 La capa 1 de la corteza visual no tiene importancia.

97
98
 TEMA 7. SENTIDOS QUÍMICOS:
GUSTO Y OLFATO
1. Gusto
1.1. Quimiorreceptores gustativos
1.1.1. Especificidad
1.2. Umbral gustativo
1.3. Transducción
1.3.1. Salado
1.3.2. Ácido
1.3.3. Dulce, amargo y umami
1.4. Vías centrales
1.5. Trastornos del gusto
2. Olfato
2.1. Componentes del órgano olfatorio
2.2. Umbral olfativo
2.3. Quimiorreceptores olfatorios: epitelio olfatorio
2.4. Transducción
2.5. Adaptación del receptor
2.6. Bulbo olfatorio
2.7. Proteínas receptoras
2.8. Vías centrales
2.9. Trastornos del olfato

99
100
GUSTO

Tenemos cinco cualidades gustativas fundamentales y cada uno de estos sabores está activado por uno o
varios estímulos gustativos diferentes en los quimiorreceptores:

 Salado = sodio
 Acido = protones
 Dulce = sacarosa, cuerpos cetónicos, edulcorantes y glicoles
 Amargo = cafeína y quinina (tienen nitrógeno como el veneno, ahí radica la importancia del gusto)
 Umami = glutamato

QUIMIORRECEPTORES GUSTATIVOS

Los receptores gustativos se localizan en la superficie dorsal de la lengua, organizándose en las papilas
gustativas. Tienen diferentes formas (cresta, grano y seta) y así las clasificamos:

 Caliciformes en la parte posterior (50% del total las papilas)

 Fungiformes en la parte más plana (25%)
 Foliadas en los laterales (25%)

Estas papilas gustativas contienen las yemas o botones gustativos (círculos morados) donde tenemos los
quimiorreceptores para los distintos sabores. En cada yema encontramos entre 50-150 células receptoras
(quimiorreceptores) y podemos tener entre 2000 y 5000 yemas o botones.

En los botones gustativos tenemos las células gustativas (los quimiorreceptores propiamente dichos), las
células de sostén y basales. Una pequeña parte del quimiorreceptor sobresale hacia el exterior en el dorso
de la lengua y el cuerpo se encuentra en la zona más interna con las células de sostén manteniéndolas.
En la zona basal se produce la transmisión de información y la secreción de neurotransmisores que activan
a las fibras sensitivas primarias asociadas que luego enviaran la información a la corteza gustativa.

Cada quimiorreceptor dependiendo del sabor que detecta se especializa en un estímulo gustativo. Se
puede despolarizar directamente la célula con el salado y el ácido gracias al aumento de la concentración
de sodio y protones. Estos iones facilitan que el quimiorreceptor secrete serotonina como NT. El resto de
los sabores secretan ATP como NT (no producen la despolarización directa, sino que producen segundos
mensajeros).

101
ESPECIFICIDAD

Los quimiorreceptores tienen selectividad para los sabores, sobre todo

los del dulce, que solo se activan por ese sabor. Sin embargo, el resto, a
pesar de que tienen mayor afinidad por uno de los sabores en concreto,
pueden activarse por otros diferentes.

Cuanto mayor sea el umbral del quimiorreceptor para un sabor, menos

frecuencia de descargas (potencial de acción) emite la neurona sensitiva
primaria asociada a ese quimiorreceptor.

UMBRAL GUSTATIVO

El umbral gustativo de un quimiorreceptor es la concentración mínima a la cual somos capaces de detectar

el sabor. En la práctica de Fisiología IV estudiamos nuestros umbrales gustativos para diferentes sabores
variando las concentraciones de sustancias dulces, ácidas y saladas.

Todos los sabores pueden sentirse por diferentes sustancias, a las cuales se les adjudica un índice. A una
de las sustancias que genera cada sabor se le etiqueta como valor basal (1). Sin embargo, este valor base
(quinina, ácido clorhídrico, sacarosa y sal) no es la misma concentración para cada sabor:

 Quinina = 0,000008 M
Para sacarosa y sal NaCl necesitamos concentraciones mayores para
 HCl = 0,0009 M
detectarlos; mientras que para quinina, con una pequeña cantidad
 Sacarosa = 0,01 M
lo notamos (función protectora ya que los venenos saben amargos).
 NaCl = 0,01 M

TRANSDUCCIÓN

La transducción del sentido del gusto se produce en los

quimiorreceptores. La unión de la sustancia gustativa
con el receptor se produce en la región más apical del
quimiorreceptor, la que se encuentra expuesta hacia
el dorso de la lengua; sin embargo la liberación de su
neurotransmisor (serotonina/ATP) se da en el domino
basal, donde se ubica la neurona sensitiva primaria.

Según el tipo de estímulo (es decir sabor) que active al

quimiorreceptor, se van a abrir los canales iónicos que
están regulados por voltaje, otros canales iónicos que
están controlados por segundos mensajeros, o se va a
sacar calcio del retículo endoplasmático.

Ahora vamos a ver cuál es el mecanismo que siguen las

sustancias que conforman los principales estímulos del
gusto para generar la sensación de su sabor concreto
en los quimiorreceptores de la lengua.

En esta imagen vemos una mezcla de todas las formas

en las que actúan estas sustancias. Los protones ácidos
y la sal trabajan por canales iónicos generando voltaje
ya que despolarizan; por otro lado, el dulce, amargo y
umami actúan por proteínas G y segundos mensajeros.

102
SALADO

Tenemos receptores para el sodio en la membrana del quimiorreceptor que están

abiertos siempre, no son voltaje dependientes, y permiten la entrada de este ion
dentro del quimiorreceptor. Pueden despolarizar al quimiorreceptor de manera
directa con esa entrada de sodio, lo que genera la apertura de canales de sodio y
calcio voltaje dependientes; esto provoca que entre calcio, lo que mueve vesículas
con el neurotransmisor serotonina.

ÁCIDO

Ocurre algo similar que con el salado. Tenemos también canales abiertos para el
paso de protones en el quimiorreceptor, estos protones van a despolarizar la célula
(entran cargas positivas) lo que facilita la apertura de canales de sodio y de calcio
voltaje dependientes, lo que moviliza vesículas con el neurotransmisor serotonina.

Además, se van a cerrar canales de potasio (es intracelular y se inhibe su salida al

exterior). Por esto el potencial de membrana aumenta, es decir, existe una mayor
despolarización de la célula.

DULCE, AMARGO Y UMAMI

Los receptores de estos sabores están acoplados a proteínas G:

 Receptor T2R: Sabor amargo

 Receptores T1R2 y T1R3: Sabor dulce
 Receptores T1R1 y T1R3: Sabor umami

Las proteínas G del sabor amargo se llama gustducina. Esta proteína G activa a la fosfolipasa C que facilita
la formación de IP3 por la degradación de DAG, el cual:

1. Provoca la salida de calcio de RE aumentando el calcio intracelular

2. Facilita la apertura de TRPM5 permitiendo la entrada de sodio

Al final, se va a facilitar la apertura y la salida de ATP hacia la neurona sensitiva primaria.

VÍAS CENTRALES

No existe zonas de la lengua específicas para un sabor, todos los receptores gustativos detectan todos los
sabores, aunque en ciertas zonas hay más receptores para un sabor haciendo que esa zona tenga mayor
afinidad por ese sabor, y se despolarice más rápidamente por ellos. En la corteza cerebral sí que se dividen
los caminos en función del sabor, una parte es concreta para el sabor amargo, otra para el salado, dulce
etcétera… La corteza no registra todos los sabores en conjunto sino por partes.

103
 Como ya sabemos de Neuroanatomía, la información gustativa va por
los pares craneales VII, IX y X (lengua y laringe) hacen sinapsis en el
núcleo solitario y de ahí puede llegar hasta el tálamo (núcleo ventral
posteromedial). Del tálamo se dirige a la corteza gustativa primaria,
así identificamos el sabor.

Además de reconocer el sabor, a veces relacionamos alimentos con

ciertas emociones, por eso el sistema del gusto tiene relación con el
sistema límbico. Del núcleo solitario, la información puede ir a la
amígdala, hipotálamo o de la corteza a la amígdala.

Se activa la serotonina y todos los NT relacionados con el placer, por

eso hay alimentos con acción desestresante como el chocolate. Con
la edad podemos tener una variación en la percepción de los sabores.

TRASTORNOS DEL GUSTO

 Ageusia: Incapacidad para detectar ningún sabor, esto puede ser un problema o no, nos comemos
todo, pero nos supone un problema porque el sabor amargo de venenos y sustancias toxicas no los
identificamos
 Hipogeusia: Disminución de la capacidad de notar diferentes sabores, puede provocar problemas
nutricionales ya que, si no noto la comida salada, echo más sal; si no noto la comida dulce, echo más
azúcar derivable en hipertensión, obesidad…
 Disgeusia: Cambio perceptivo del sabor de los alimentos
 Causas: Infecciones respiratorias, radioterapia, exposición a químicos, antibióticos, antihistamínicos,
mala higiene bucal…

OLFATO

Es el sentido menos conocido porque está poco desarrollado en los seres humanos en comparación con
muchos animales inferiores como los perros. Esto se debe a que tenemos un menor número de neuronas
(receptores olfativos) dedicadas a la recepción de los olores. Además, si comparamos nuestro bulbo
olfatorio en tamaño proporcionalmente con otros animales, es mucho más pequeños; esto quiere decir
que, empleamos menos partes de la corteza cerebral en identificar los olores que otros animales.

COMPONENTES DEL ÓRGANO OLFATORIO

La nariz es el órgano que permite inspirar el aire con todas las sustancias odoríferas disueltas y las dirige
hacia el epitelio olfatorio (zona superoposterior) donde se encuentran los quimiorreceptores, que son
neuronas sensitivas primarias (receptores neuroepiteliales).

104
En el epitelio olfatorio, donde se produce la transducción del olor, tenemos los quimiorreceptores cuyos
axones atraviesan la lámina cribosa y hacen sinapsis en los glomérulos del bulbo olfatorio. También
tenemos glándulas olfatorias que secretan moco para disolver las sustancias olfativas y que los receptores
las capten con mayor precisión.

Estas neuronas primarias sensitivas sinaptan en los glomérulos del bulbo olfatorio, y desde ahí van hacia
la corteza olfativa.

UMBRAL OLFATIVO

Cuando nos comparamos con animales inferiores con un mejor sentido del olfato que nosotros vemos
que la superficie del epitelio olfativo humano es de unos 12 cm cuadrados; el de la rata es de 20 y el del
perro hasta 175. Es decir, tienen una superficie de epitelio olfativo donde se encuentran los
quimiorreceptores mucho mayor y, además, tienen más neuronas que se encargan de la recepción del
olor. Por ejemplo los humanos tenemos 12 millones de neuronas, mientras que los sabuesos pueden tener
hasta 4 mil millones.

La proporción del tamaño del bulbo olfatorio respecto al encéfalo, proporcionalmente el del humano es
mucho menor que el de una rata. Por lo tanto, la capacidad olfativa de otros animales es mucho mayor
que la de los humanos.

Nuestro umbral es mayor, necesitamos una mayor cantidad de sustancia odorífera para generar la misma
respuesta y ser capaces de detectarlos.

QUIMIORRECEPTORES OLFATORIOS: EPITELIO OLFATORIO

 Células receptoras olfatorias. Son neuronas sensitivas

primarias con muchos receptores de membrana para
las sustancias odoríferas en los cilios olfatorios de sus
prolongaciones dendríticas. Aumentan la superficie de
epitelio olfatorio donde se produce la transducción del
estímulo oloroso.
 Células de sostén. Detoxifican sustancias nocivas, las
eliminan del medio.
 Células madre. Constituyen una verdadera fuente de
nuevos quimiorreceptores porque el epitelio olfatorio
se regeneran continuamente. Son muy importantes a
la hora de regenerar las células tras una quemadura o
por inhalar aire caliente.
 Glándulas de Bowman. Producen moco para disolver
las sustancias odoríferas.

105
TRANSDUCCIÓN

La sustancia odorífera se une a distintas proteínas receptoras de los cilios de las neuronas sensitivas
primarias. Cada quimiorreceptor (neurona) solo expresa un tipo concreto de receptor para una sustancia
odorífera determinada para facilitar la especificidad y detectar con más fiabilidad el olor.

La unión de la sustancia odorífera con el receptor activa una proteína G que a su vez activa la adenilato
ciclasa 3 y aumenta la concentración de AMPc.

El AMPc se une al canal de sodio y calcio, el cual se abre y aumenta la concentración de sodio y calcio
dentro de la célula. Por un lado ya puede producirse algo de despolarización de la célula por la entrada
de sodio; por otro lado, el calcio se une al canal de cloruro y lo va a abrir, por lo que se produce la salida
de cloruro, aumentando aún más la despolarización del receptor, que es una neurona. Es incluso más
importante la salida de cloruro que la entrada de sodio para la despolarización.

El receptor olfativo se puede despolarizar a diferencia de otros sentidos, ya que se trata de neuronas
sensitivas primarias. Por ejemplo en el gusto, el receptor es una célula normal, por lo que en sí ella no se
despolariza, libera sustancias para despolarizar la neurona sensitiva primaria acoplada en su base.

ADAPTACIÓN DEL RECEPTOR

A veces entramos en una habitación y huele mucho a lejía, pero al cabo del tiempo dejamos de olerlo ya
que se produce la adaptación del receptor, donde tiene un papel importante el calcio.

El calcio (junto a sodio) ha entrado en el quimiorreceptor por el canal de sodio/calcio dependiente de

AMPc. Además, ha salido cloruro, con lo cual se despolariza la célula. En este momento, la concentración
de calcio intracelular es alta, y esto provoca como autorregulación:

1. Disminuye la afinidad del AMPc por el canal de sodio/calcio, así que deja de entrar tanto catión.
2. Disminuye la concentración de calcio porque se abren cotransportadores de sodio/calcio que en
lugar de introducir los cationes como el anterior, se dedican a sacarlos hacia fuera del receptor.
3. El calcio se une a la calmodulina, una proteína que rapta el calcio y disminuye su concentración libre
en el medio intracelular del receptor.

Por estos motivos va a haber menos calcio disponible en el interior, con lo cual se ve afectada la apertura
del canal de cloruro que era activado por calcio: deja de salir cloruro, así que se hiperpolariza la célula
aunque tengamos la sustancia unida al receptor (estímulos) y dejamos de detectar información.

106
BULBO OLFATORIO

El quimiorreceptor que se ha activado envía la información a

través de los axones que atraviesan la lámina cribosa y hace
sinapsis en los glomérulos del bulbo olfatorio.

En el bulbo, además de contener los botones axónicos de los

quimiorreceptores, tiene células mitrales (neuronas que luego
se proyectan hacia el cerebro). Se secreta glutamato por los
botones axónicos de los quimiorreceptores para hacer sinapsis
glutamanergicas con esas células mitrales que al captarlo se
activan y envían información al cerebro.

Además, encontramos en el glomérulo las células en penacho

y células periglomerulares que aumentan la sensibilidad de
los glomérulos, aunque la función de ambas no es muy clara.

Las células granulares generan un circuito local inhibitorio con

las células mitrales y aportan plasticidad sináptica al bulbo.

Algo que se sabe es que todos los quimiorreceptores que tienen el mismo tipo de receptor (detectan el
mismo olor) van a hacer sinapsis en el mismo glomérulo. Esto aumenta la convergencia y la especificidad
de los olores. El número de células que podemos hay en los glomérulos son: 25 células mitrales; 50 células
en penacho; 25 células periglomerulares.

PROTEÍNAS RECEPTORAS

Las proteínas receptoras de sustancias odoríferas en la membrana de los

quimiorreceptores son concretas para los distintos tipos de olores. Suelen ser
proteínas transmembrana y se localizan exactamente en la zona de los cilios
olfatorios de las dendritas de la neurona sensitiva primaria.

Hay una gran variabilidad en los aminoácidos de su fragmento externo, fuera

de la membrana, para una mayor especificidad. Los humanos tienen hasta 950
genes diferentes para estas proteínas receptoras, y así, obtener la capacidad
de distinguir varios olores distintos.

VÍAS CENTRALES
El tracto olfatorio se divide en dos vías:

1. Área olfatoria medial

- Núcleos septales
- Desencadena comportamientos básicos (primitivo)
como salivar al oler comida

2. Área olfatoria lateral

- Cortezas prepiriforme y piriforme
- Amígdala
- Conexión con sistema límbico (no es tan primitivo,
es adquirido/aprendido) 1

107
1
Por ejemplo, cuando comemos un alimento en mal estado con muy mal sabor, las próximas veces que
olamos esas comidas nos provocará rechazo (emoción – sistema límbico). Es una respuesta adquirida o
aprendida tras una toma de contacto primaria con el estímulo.

TRASTORNOS DEL OLFATO

1. Anosmia: Incapacidad para detectar ningún tipo de olor. Efecto secundario de COVID-19; no se sabe
muy bien a qué nivel afecta, pero puede ser uno de estos tres:
- Impidiendo la unión de sustancia odorífera y receptor
- Dañando el quimiorreceptor
- Impidiendo la transmisión por células mitrales
- Daño en las células de sostén (encargadas de detoxificar sustancias)
- Afectando al metabolismo de los quimiorreceptores

De manera fisiológica, con la edad va disminuyendo nuestra capacidad para detectar olores ya que cada
vez hay menos zonas de la corteza capaces de detectar ciertos olores. Otras alteraciones son:

2. Hiposmia: Disminución de la capacidad de notar los diferentes olores.

3. Parsomia: Cambio en la percepción normal de los olores, interviene el sistema límbico y las
emociones.
4. Fantosmia: La sensación de percibir olores que no existen.

Causas: Envejecimiento, tabaquismo, sinusitis, infección respiratoria, problemas dentales, exposición a

químicos, medicamentos como antihistamínicos y antibióticos, radioterapia… etcétera.

108
 TEMA 8. SENSIBILIDAD AUDITIVA
1. Sonido
2. Umbral auditivo
3. Estructura del oído
3.1. Oído externo
3.2. Oído medio
3.3. Oído interno
4. Transmisión del sonido
5. Endolinfa y perilinfa
6. Órgano de Corti
6.1. Células ciliadas
7. Transducción de señales
8. Codificación: intensidad y frecuencia del sonido
8.1. Intensidad
8.2. Frecuencia
9. Vías centrales
9.1. Localización del sonido
9.1.1. Oliva superior medial
9.1.2. Oliva superior lateral
9.2. Corteza auditiva
10. Sordera
11. Funciones del oído

109
110
SONIDO

El sonido hace referencia a cualquier fenómeno que involucre la propagación de ondas mecánicas
(físicas), generalmente a través de un fluido, que genera el movimiento vibratorio de un cuerpo. Las ondas
sonoras van a tener tres características principales:

1. Timbre: Se trata del sonido único más los armónicos que le acompañan (otros sonidos).
2. Frecuencia o tono: El ser humano es capaz de escuchar sonidos entre 20 – 20.000 Hz; aunque es
cierto que hay algunas frecuencias (250 – 8000 Hz) que por la fisiología de nuestro oído, las
escuchamos con mayor precisión.
- Los sonidos agudos tienen frecuencias elevadas
- Los sonidos graves tienen frecuencias bajas
3. Intensidad o amplitud: Se mide en decibelios (dB) y nos indica la altura de la onda. Cuanta más
amplitud tengan las ondas, mayor tamaño tienen, más decibelios y más intensidad o fuerza tendrá
el sonido.
- Los sonidos débiles tienen amplitud pequeña
- Los sonidos intensos tienen amplitud grande

UMBRAL AUDITIVO

El umbral auditivo es diferente según la frecuencia que se esté escuchando; en la práctica de Fisiología IV
vimos que en la audiometría, algunas frecuencias nos costaban más escucharlas porque teníamos un
umbral más alto que con otras frecuencias.

En la gráfica observamos el eje Y (vertical) que representa la intensidad del sonido en decibelios (dB),
mientras que el eje X (horizontal) representa la frecuencia del sonido en Hz. El habla se encuentra entre
unos 200 y 8000 Hz; la música abarca frecuencias más amplias (50 – 10.000 Hz).

También existe un umbral del daño o el dolor, ya que si la intensidad en dB es muy elevada, los sonidos
pueden producir daños. Este umbral varía según la frecuencia del sonido también, no es el mismo para
sonidos graves que para sonidos agudos.

ESTRUCTURA DEL OÍDO

1. Oído externo (pabellón auditivo, CAE y membrana externa del tímpano): Capta ondas sonoras y
conducirlas hasta el tímpano
2. Oído medio (membrana interna del tímpano y huesecillos): Amplifica ondas sonoras y cambia el
medio de transmisión del sonido desde aire hacia líquido.
3. Oído interno (cóclea, conductos semicirculares y vestíbulo): Transducción del sonido para propagar
la información hacia el SNC liberando neurotransmisores gracias a las células pilosas ciliadas.

111
OÍDO EXTERNO

El oído externo tiene la función de recibir las ondas sonoras y dirigirlas hacia el oído medio. Por la
morfología de nuestra oreja, somos capaces de detectar mejor las frecuencias que se encuentran entorno
a los 3000 Hz.

Además, va a reforzar la presión sonora entre unas 30 y 100 veces sobre la membrana timpánica, vuelve
la transmisión del sonido más eficaz.

La cabeza, el pabellón auditivo y el CAE forman una caja de resonancia. Esto ayuda a que el sonido también
se transmita por vía ósea, permitiendo discriminar entre sordera por fallos en la conducción o sordera
neurosensorial; ya que en la primera el paciente responderá correctamente al colocarle la fuente del
estímulo detrás de la oreja (mastoides), mientras que en la segunda el paciente en ningún caso responde.

OÍDO MEDIO

El oído medio tiene la función de relacionar los sonidos transmitidos por el aire (oído externo) con el
líquido del oído interno, es decir, el ajuste de impedancias. La impedancia es la resistencia que opone el
medio a la transmisión de las ondas sonoras; el aire opone mucha menos resistencia que el líquido (agua),
así que debemos ajustar la transmisión en el oído medio que actúa como intermediario. Esto se genera
principalmente por:

 Diferencia de diámetro entre el tímpano y la ventana oval, ya que esta última es más pequeña.
 Ventaja mecánica de la cadena de huesecillos.

Gracias a la disminución en tamaño progresiva entre martillo-yunque-estribo se consigue amortiguar el

cambio brusco que puede producir la transmisión del sonido en el oído interno. Además, como la ventana
oval es más pequeña facilita y aumenta la presión que ejerce, maximizando el contacto con la rampa
vestibular.

112
En la sordera por conducción se pierde la eficacia de los choques entre los huesecillos que permiten la
transmisión del sonido. La eficacia de la transmisión del sonido está también determinada por el músculo
tensor del tímpano o del martillo y el músculo del estribo (estapedio), que colocan los huesecillos en una
posición adecuada y con una tensión idónea. Cuando sabemos que vamos a escuchar un sonido intenso,
se contrae el músculo tensor del tímpano antes de recibir el estímulo para proteger el oído. Por otro
lado, el músculo estapedio permite detectar sonidos sutiles. Las personas con hiperacusia tienen parálisis
flácida de estos músculos, por lo que se impide la protección del oído interno frente al sonido fuerte.

OÍDO INTERNO

En el oído interno se localizan los conductos semicirculares, el vestíbulo y la cóclea, donde se encuentran
las células ciliadas y receptores de la audición. La cóclea está compuesta por las tres espirales: rampa
vestibular (superior), rampa media o coclear y rampa timpánica (inferior).

La rampa vestibular recibe la vibración por la ventana oval procedente de la cadena de huesecillos, ese
movimiento va transmitirse a la membrana de Reissner que contacta con la rampa media, donde se ubica
el órgano de Corti con las células ciliadas; allí se produce la trasducción de la información. La función de
la rampa timpánica será dispersar esas ondas sonoras que ya han producido cambios en las células pilosas.

TRANSMISIÓN DEL SONIDO

Existen 5 transducciones diferentes del sonido; una transducción es la transformación de una clase de
información sensitiva a otra distinta.

 1ª Transducción sonora: Las ondas sonoras provocan la vibración de los huesecillos al chocar contra
la membrana del tímpano. La información ondulatoria pasa a ser información vibratoria.
 2º Transducción sonora: El martillo, en contacto con el tímpano, transmite su vibración hacia los
otros huesecillos, el yunque y el estribo, que comienzan a vibrar también. La información se desplaza
por una tansmisión ósea.
 3º Transducción sonora: El estribo choca contra la membrana oval que comunica con el oído interno,
en concreto con la rampa vestibular, la cual contiene perilinfa que se empieza mover. La información
pasa de un medio óseo (sólido) a un medio líquido.
 4º Transducción sonora: El movimiento de la perilinfa desplaza al órgano de Corti por la vibración
de la membrana tectoria, y como contiene las células ciliadas receptoras del sonido, van a captar esa
información sonora por la alteración de su potencial de membrana.
 5ª Transducción sonora: Si las células ciliadas se despolarizan y se activan superando el potencial
umbral del receptor, liberan neurotransmisores que captan las neuronas sensitivas primarias que se
encuentran asociadas. Se genera un potencial de acción en la neurona si la secreción de NT ha sido
suficiente.

ENDOLINFA Y PERILINFA

La razón por la que la cóclea se divide en tres pisos es porque el líquido que contiene cada una es diferente,
y el haber una composición variada tiene gran importancia en la transmisión del sonido:

A. Perilinfa (rampa vestibular y timpánica) es más rica en Na+

B. Endolinfa (rampa coclear) es rica en K+

El cloro se encuentra en ambos líquidos por igual aproximadamente. La membrana de Reissner/vestibular

tiene como principal función separar los dos líquidos, pero como el órgano de Corti se encuentra en la
rampa media, debe ser muy flexible para transmitir la vibración.

113
ÓRGANO DE CORTI

El órgano de Corti contiene las células ciliadas (receptores) y las células de sostén. Los receptores auditivos
se localizan en dos bloques, uno externo con 3 filas y otro interno con una única fila. Los cilios de estas
células pilosas están cubiertos por la membrana tectorial; por lo que para transmitir las ondas sonoras se
debe transmitir la vibración a esta membrana que generará el movimiento de los cilios. Este fenómeno
desencadena la apertura o el cierre de canales iónicos y produciendo despolarización o hiperpolarización.

Al igual que ocurre con los receptores del gusto y los fotorreceptores, las células ciliadas o pilosas son de
tipo no neuronal (epitelial). Tiene varios estereocilios y un único cinocilio, el de mayor tamaño; estos cilios
están unidos por proteínas y presentan canales de K+ de apertura mecánica.

TRANSDUCCIÓN DE SEÑALES

DESPOLARIZACIÓN DEL RECEPTOR

Se abren los canales de K+ cuando los estereocilios se mueven hacia el cinocilio, pero se cierran los canales
de K+ cuando se mueven hacia el lado contrario del cinocilio. Como la endolinfa es tan rica en potasio, al
abrirse canales, el ion entra masivamente. Esta es la única zona del organismo donde el K + predomina en
el medio extracelular sobre el intracelular; normalmente es un ion intracelular.

La entrada de potasio genera un aumento del potencial de membrana y la célula ciliada se despolariza, lo
que va a generar la apertura de canales de Ca2+ dependientes de voltaje. Entrará el ion calcio dentro de la
célula pilosa y facilita la movilización de vesículas, donde están esos neurotransmisores almacenados. Si
se libera la cantidad suficiente de neurotransmisores, desencadenan un potencial de acción en la fibra
sensitiva primaria acoplada a la célula pilosa.

114
Normalmente hay una liberación tónica de neurotransmisor, ya que hay un cierto número de canales de
K+ (10%) que se encuentran siempre abiertos cuando los cilios no se inclinan hacia ninguno de los lados.
Como los potenciales de acción siguen la ley del todo o nada y la liberación de NT es baja, la frecuencia es
menor.

HIPERPOLARIZACIÓN DEL RECEPTOR

Solo se cierra ese 10% de los canales abiertos durante el

estado de reposo cuando los cilios se inclinan hacia los
estereocilios (cilios menores). Las proteínas muelle que
unen los cilios entre sí se relajan y por tanto, los canales
de potasio quedan sellados.

Al no entrar iones K+, no se abren los canales de calcio y

por tanto, las vesículas con neurotransmisores no van a
ser movilizadas, no se libera ninguna molécula hacia esa
fibra nerviosa aferente sensitiva primaria.

El interior se vuelve más negativo, es decir que la célula

se hiperpolariza, por lo que la frecuencia de potenciales
de acción va disminuyendo hasta volverse nula.

VARIACIONES DE LA TRANSDUCCIÓN AUDITIVA

Existen diferencias a la hora de la transmisión de la información entre el bloque interno y el externo de

células ciliadas:

 Bloque de células ciliadas internas (una única fila)

- A pesar de que el número de células es menor, mandan más
eferencias hacia el SNC.
- Liberan el neurotransmisor glutamato
 Bloque de células ciliadas externas (tres filas)
- Liberan el neurotransmisor acetilcolina

Cuando hay fallos en los genes que codifican receptores de membrana

neuronales que captan estos dos neurotransmisores, se genera sordera.

115
CODIFICACIÓN: INTENSIDAD Y FRECUENCIA DEL SONIDO

INTENSIDAD
a) Frecuencia de impulsos
La intensidad se define por
b) Número de neuronas activas

Un sonido más intenso (más decibelios) activa más células ciliadas y

de manera más fuerte, por tanto libera más neurotransmisor y se
generan potenciales de acción con mayor frecuencia (interpretado
como mayor intensidad).

Además, los sonidos muy intensos son capaces de activar no solo a las células ciliadas que detectan su
rango de frecuencia, si no que también a colindantes que detectan frecuencias próximas. La línea roja
(sonido de alta intensidad) a una misma frecuencia que la línea morada (sonido de baja intensidad) a 1500
Hz, forma una curva menos picuda que cuando la intensidad es más pequeña; el sonido de alta intensidad
activa muchos receptores auditivos de frecuencias adyacentes.

FRECUENCIA

Según la frecuencia del sonido, las células ciliadas del órgano de Corti que se activan están en una zona u
otra de la membrana basilar. Se genera un mapa tonotópico:

 Sonidos agudos de alta frecuencia activan a las células ciliadas cercanas a la ventana oval y redonda
 Sonidos graves de baja frecuencia activan a las células ciliadas de la zona del vértice o helictotrema

VÍAS CENTRALES

Una vez se han activado las células ciliadas, han liberado neurotransmisores hacia las fibras sensitivas en
su zona basal y se han generado potenciales de acción, se va a enviar la información a través del nervio
vestibulococlear (par craneal VIII) que hace sinapsis en varias estructuras de manera directa (ipsilateral)
o indirecta decusándose (heterolateral).

116
LOCALIZACIÓN DEL SONIDO

OLIVA SUPERIOR MEDIAL

La información sonora llega a la oliva superior medial, primer punto de la vía sensitiva en el que hay un
encuentro entre la información procedente del oído derecho y del izquierdo. Dependiendo del origen
del sonido, la información llegará antes de un lado que de otro.

En este caso, el sonido alcanza antes el oído izquierdo; la neurona sensitiva izquierda va a emitir los
colaterales que sinaptan en la oliva superior medial. Mientras, la información del oído derecho, que llega
más tarde, también sigue al mismo trayecto. Una de las neuronas de la oliva superior medial va a recibir
información al mismo tiempo de ambos oídos, y según donde se encuentre esta neurona (más cercana a
la derecha o a la izquierda), el SNC reconoce de qué lado proviene el estímulo.

Como en este caso el sonido llega de la izquierda, la información de este lado podrá avanzar más a lo largo
de la oliva superior medial que la del lado derecho; así pues, la neurona en la que hagan sinapsis a la vez
ambas vías se encontrará más cercana al lado derecho.

OLIVA SUPERIOR LATERAL

117
Por información inhibitoria que se envía hacia el otro lado del cerebro, la oliva superior lateral permite
discriminar el origen del sonido.

El sonido llega primero del lado izquierdo, por lo que la información llega antes a la oliva superior lateral
izquierda, donde sinapta la neurona sensitiva primaria izquierda. De esta neurona auditiva sale también
un colateral que hace sinapsis de tipo inhibitorio con la neurona auditiva del lado contrario (derecho). Del
núcleo olivar superior lateral izquierdo sale una neurona que hace sinapsis en niveles superiores (colículo
inferior, cuerpo geniculado medial y tálamo en el lado izquierdo).

El sonido del lado derecho también llegará hasta la corteza auditiva al igual que el izquierdo, solo que más
tarde. El sonido llega antes por la izquierda porque la activación de las neuronas superiores izquierdas y
la inhibición del lado izquierdo sobre el derecho es mayor que la activación de las neuronas superiores
derechas y la inhibición del lado derecho sobre el izquierdo.

CORTEZA AUDITIVA

La información de la vía auditiva llega a la corteza auditiva, que presenta una organización tonotópica al
igual que la membrana basilar del órgano de Corti, con el que corresponde. Esta corteza está cerca del
área de Wernicke para la comprensión de palabras.

SORDERA

1. Sordera de conducción
- Alteración en la transmisión del sonido por la cadena de huesecillos
- Diapasón sobre el hueso mastoides para bypassear la conducción del sonido; las personas con
sordera de la conducción escuchan mejor el sonido por transmisión ósea que por transmisión
aérea.
2. Sordera somatosensitiva
- Alteración en las células ciliadas del órgano de Corti en la cóclea
3. Sordera central
- Alteración en los mecanismos neuronales que nos permiten identificar y procesar información
sensitiva por la corteza auditiva

118
FUNCIONES DEL OÍDO

1. Discriminación de frecuencia o tono del sonido (agudo/grave)

- Dónde se localizan las células ciliadas activadas de la membrana basilar
2. Determinación de volumen o intensidad del sonido (fuerte o débil)
- Mayor volumen o intensidad del sonido, aumenta el potencial del receptor, mayor frecuencia
de los potenciales de acción
- Sumación espacial: Cuántas células ciliadas han sido estimuladas
3. Localización del sonido
- Horizontal (sonido procedente del lado izquierdo o derecho): Lapso de tiempo entre la llegada
del sonido a los dos oídos (oliva superior medial)
- Vertical (sonido procedente desde arriba o abajo): Forma del pabellón auditivo
- Mecanismos nerviosos (oliva superior lateral)

119
120
 TEMA 9. SENTIDO DEL EQUILIBRIO
1. Introducción
1.1. Aparato vestibular
1.2. Células ciliadas
2. Orientación
2.1. Utrículo y sáculo
2.2. Conductos semicirculares
3. Transducción de señales
3.1. Despolarización e hiperpolarización del receptor
3.1.1. Modulación mecánica
3.1.2. Modulación eléctrica: proceso de resonancia
4. Mantenimiento del equilibrio
4.1. Detección de aceleración lineal
4.2. Detección de rotación de cabeza
4.3. Función predictiva
4.4. Información ropioceptiva y exterosensible del cuello y otras partes del cuerpo
4.5. Información visual
5. Vías centrales del equilibrio
5.1. Reflejo oculovestibular
5.1.1. Nistagmo fisiológico
5.1.2. Nistagmo espontáneo

121
122
INTRODUCCIÓN

El equilibrio es el estado de estabilidad que puede referirse a dos términos diferentes:

a) Equilibrio en las concentraciones iónicas entre dentro y fuera de las células. Por ejemplo, va a haber
más ion potasio intracelular que extracelular en condiciones normales; este es el equilibrio del K+ en
particular.
b) Equilibrio de nuestra posición del cuerpo respecto al espacio. Es en este en el que nos centraremos
en el tema 9.

APARATO VESTIBULAR

La información del equilibrio se recoge en el aparato vestibular, que está compuesto por:

1. Ampollas o crestas de los conductos semicirculares: Encargados de la rotación respecto a los ejes.
 Canal semicircular superior: Se activa con movimientos de afirmación
 Canal semicircular lateral o posterior: Se activa con movimientos de negación
 Canal semicircular exterior u horizontal: Se activa con movimientos laterales (oído-hombro)
2. Mácula del utrículo y sáculo: Encargados de detectar movimientos a lo largo de los ejes de la cabeza
(aceleraciones lineales)

Al igual que ocurría en la audición, en este caso los receptores serán también las células ciliadas.

CÉLULAS CILIADAS

A diferencia de la audición, en el equilibrio existen 2 tipos

de células ciliadas. Ambas clases presentan un cinocilio y
muchos estereocilios ordenados según su tamaño. Estarán
embebidos en la membrana otolítica (mácula) o la cúpula
(crestas/ampollas).

Lo que diferencia a ambos tipos de células ciliadas es cómo

se relacionan con la dendrita sensitiva primaria aferente.
En la tipo I la dendrita abraza la células, mientras que en
la tipo II solo se apoya.

Sin embargo, en el resto de aspectos se asemejan mucho

a las células ciliadas de la audición; con canales de potasio
y calcio para la transducción de la señal.

123
ORIENTACIÓN

UTRÍCULO Y SÁCULO

En la mácula del utrículo y el sáculo existe una estructura llamada estriola. La estriola es una línea curva
virtual que se extiende a lo largo del centro de cada mácula y que la diferencia en dos partes homólogas,
siendo el límite morfológico y funcional de la detección de aceleración en uno u otro sentido. Las células
ciliadas de la mácula quedan divididas en dos secciones “espejo”, con polaridades opuestas.

a) En el sáculo, el cilio mayor (cinocilio) de cada célula ciliada se encuentra más hacia fuera.
b) En el utrículo, el cilio mayor (cinocilio) de cada célula ciliada se encuentra más hacia dentro (estriola),
en las imágenes se aprecia cómo sería.

Con lo cual, recordando que en el sentido de la audición las células ciliadas se activaban cuando los cilios
menores se inclinaban hacia el mayor, y teniendo en cuenta que en el sentido del equilibrio el mecanismo
es el mismo; si hacemos por ejemplo un movimiento de afirmación, se van a activar solo la mitad de las
células ciliadas de la mácula, aquellas que tengan el cinocilio anterior a los estereocilios, pues la polaridad
es contraria.

Como hemos nombrado antes, en la mácula los cilios están sumergidos en la membrana otolítica que es
una sustancia gelatinosa con otolitos en su zona superior. Los otolitos son masas sólidas (piedras) que al
desplazarse la cabeza, son arrastrados por su peso hacia la dirección del movimiento por la famosa fuerza
de la gravedad.

124
CONDUCTOS SEMICIRCULARES

Las ampollas o crestas son como unos

ensanchamientos que se localizan en la
base de los conductos semicirculares.

En su interior contienen un líquido que

se llama endolinfa y baña el laberinto
membranoso.

En las ampollas o crestas de los conductos semicirculares no ocurre

lo anterior, ya que los cilios de estas células ciliadas se encuentran
con la misma orientación. Están embebidos dentro de la cúpula, una
sustancia algo gelatinosa.

En este caso, no es necesaria la división morfológica-funcional de la

estructura para predecir la orientación de la cabeza porque cada uno
de los conductos semicirculares está orientado en una dirección que
es opuesta a la del otro, así que son ellos mismos los encargados de
detectar la posición de la cabeza en el espacio.

TRANSDUCCIÓN DE SEÑALES

Las células ciliadas en un estado de equilibrio emiten una descarga

tónica hacia la neurona sensitiva primaria aferente. Sin embargo,
la frecuencia aumenta o disminuye en función del movimiento de
la cabeza.

Cuando movemos la cabeza hacia una dirección en concreto, se

activan las células ciliadas de la ampolla del canal semicircular que
se orienta en esa misma posición del movimiento y en el mismo
lado; el del lado contrario de la cabeza se inhibe (pues los cilios se
orientan en espejo). Sin embargo, en utrículo y sáculo, una parte
de la mácula se activará y otra será inhibida en ambos lados de la
cabeza; esto se debe a que dentro de la mácula de un mismo lado
de la cabeza existirán células ciliadas orientadas en espejo.

Cabe destacar que en la ampolla del CS encontramos la endolinfa

que se mueve en sentido contrario al movimiento del cuerpo por
lo que arrastra la cúpula hacia esa dirección. Aquí la historia es
menos complicada ya que en cada lado del cuerpo ocurrirá justo
lo contrario. Si rotamos sobre nuestro eje, la endolinfa se mueve
dentro del CS que es rígido y fijo (hueso) así que llega un momento
en el cual la velocidad a la que se mueve el líquido se compensa
con el movimiento del CS, así que la cúpula y las células ciliadas
vuelven a su posición inicial por lo que disminuye el número de
impulsos (parece que no nos mareamos). Si paramos en seco ese
giro, el CS se detiene pero el líquido por inercia sigue moviéndose,
por lo que la cúpula se mueve en sentido contrario (mareo real).

125
DESPOLARIZACIÓN E HIPERPOLARIZACIÓN DEL RECEPTOR

Se va a seguir el mecanismo del sentido de la audición, es decir,

si los estereocilios se aproximan al único cinocilio que tiene la
célula, se producirá la apertura de canales y la despolarización
para así activar la célula ciliada y mandar señales con una mayor
frecuencia.
Si dicho movimiento es hacia el lado contrario, se producirá una
hiperpolarización de la célula.

MODULACIÓN MECÁNICA

El canal de potasio del primer cilio está unido por una proteína
tensora a una proteína motora del cilio contiguo. Esta proteína
motora del segundo cilio estará unida a actina y entre ambas se
va a producir una unión dependiente de calcio:

a) Si disminuye la concentración de Ca2+, habrá mayor unión

entre la proteína motora y la actina
b) Si aumenta la concentración de Ca2+, habrá menor unión
entre la proteína motora y la actina

Cuando los estereocilios se inclinan hacia el lado

opuesto del estereocilio, se cierra el canal K+. Por
este canal también puede entrar Ca2+, por lo que
en esta situación disminuye el calcio intracelular.
Cuando hay poco Ca2+, la unión entre la proteína
motora y la actina es muy intensa y prolongada.
Aumenta la tensión de la proteína tensora que
actúa como “muelle”, provocando una apertura
del canal de potasio al que está unido.

Así pues, aunque los cilios estén desplazándose

hacia el lado contrario del cinocilio, se produce
una apertura parcial de los canales de potasio y
calcio para volver al estado tónico basal.

MODULACIÓN ELÉCTRICA: PROCESO DE RESONANCIA

Tras la entrada de potasio por los cilios que desencadena la despolarización, el calcio que entra por calcio-
voltaje dependientes, además de facilitar la movilización de neurotransmisor en vesículas, va a facilitar la
apertura de canales de potasio calcio-dependiente. El potasio sale y la célula se hiperpolariza, con lo cual,
deja de enviar información al SNC.

De esta manera, se produce el fenómeno de la resonancia eléctrica, caracterizado por las oscilaciones
decrecientes, es decir, básicamente la célula estará lista para sufrir otra despolarización. Es como si la
célula estuviera preparada para "encenderse" de nuevo después de haberse "apagado". Es como un ciclo
que se repite una y otra vez, asegurándose de que la célula esté lista para responder a nuevos estímulos
mecánicos. Este efecto puede ayudar a amplificar o regular la señal nerviosa.

126
 Si no se produjesen estos dos tipos de modulación de
la señal, tanto mecánica como eléctrica, el proceso se
volvería irreversible.

Es como una “adaptación” del receptor, pues cuando

la célula se hiperpolariza, se abren algunos canales de
iones positivos que permiten su entrada para que así,
el potencial de membrana no sea demasiado negativo.
Por otro lado, cuando la célula se despolariza, se abren
canales iónicos para que salgan cationes y que, en este
caso, el potencial de membrana no sea tan positivo.

MANTENIMIENTO DEL EQUILIBRIO

DETECCIÓN DE ACELERACIÓN LINEAL

Como ya hemos explicado, la aceleración lineal es detectada por la mácula del utrículo y del sáculo (por
ejemplo cuando vamos en coche, hacia delante). Simplemente añadir que ante casos de aceleración de
manera brusca (no inclinación lenta como el ejemplo de antes), los otolitos o las “piedrecillas” van en
sentido contrario, por eso a veces parece que vamos hacia atrás en la aceleración.

DETECCIÓN DE ROTACIÓN DE CABEZA

La rotación de cabeza es detectada por los conductos semicirculares.

Hay un nivel tónico de descarga y si comenzamos a girar la cabeza,
aumenta mucho este envío de información.

Es por esto que en la gráfica se ve como al comenzar a girar aumenta

el envío de información pero según continúas la información decae
porque el cuerpo se acostumbra a dicha rotación, hasta detenernos,
donde será la endolinfa la causante de mover los cilios.

La disminución del envió de información se debe a que, como hemos visto antes, la endolinfa se mueve
dentro del CS que es rígido y fijo (hueso) así que llega un momento en el cual la velocidad a la que se
mueve el líquido se compensa con el movimiento del CS, así que la cúpula y las células ciliadas vuelven a
su posición inicial por lo que disminuye el número de impulsos (parece que no nos mareamos).

127
Si paramos en seco ese giro, el CS se detiene pero el líquido por inercia sigue moviéndose, por lo que la
cúpula se mueve en sentido contrario (mareo). Aquí no se envía información y por eso perdemos nuestro
sentido del equilibrio, no sabemos dónde estamos. Sin embargo, todo vuelve a la normalidad (tonicidad).

FUNCIÓN PREDICTIVA

Esta es dada por los conductos semicirculares. Cuando vamos corriendo y giramos, se envía información
correctora a los músculos ya que se intenta corregir una posible pérdida de equilibrio.

PROPIORRECEPTORES DEL CUELLO

Trata la informan de la posición de la cabeza respecto al cuerpo y es importante saber que el aparato
vestibular será el encargado de detectar la orientación y movimiento sólo de la cabeza, de ahí que haya
propioceptores específicos en el cuello.

INFORMACIÓN PROPIOCEPTIVA Y EXTEREOSENSIBLE DE OTRAS PARTES DEL CUERPO

Al igual que teníamos propioceptores en el cuello, vamos a recibir información de los pies sobre el suelo,
tanto de la planta de los pies con el suelo como la distancia entre ambos pies. Por ejemplo, a la hora de
correr recibiremos en todo momento la presión de los pies contra el suelo para ayudar a regular la pisada,
de ahí la importancia de correr con una buena suela, ya que si corremos por ejemplo con tacones el peso
se centrará en las puntas de los pies.

La presión del aire contra el cuerpo también es una información que se recibe constantemente.

INFORMACIÓN VISUAL

Muchas veces la información visual nos da información de como esta nuestro cuerpo respecto al espacio.
Personas con problemas en el aparato vestibular pueden llegar a mantener el equilibrio con ojos abiertos,
pero cuando cierran los ojos se caen.

VÍAS CENTRALES DEL EQUILIBRIO

La información de equilibrio se envía mediante la rama vestibular del nervio vestibulococlear (par craneal
VIII) e ira tanto al cerebelo como a los núcleos vestibulares del bulbo raquídeo (tronco encéfalo).

No toda la información va a ser inconsciente, por lo que tendremos otra vía donde la información viajará
a la formación reticular, de ahí al tálamo (consciente) y finalizará en la corteza cerebral vestibular.

128
Desde estos centros vamos a ver que hay un envío de información a partes inferiores del organismo:

a) A los núcleos de nervios craneales (III, IV y VI): Para la fijación de la vista y mantener el equilibrio
b) A los núcleos de nervios accesorios: Nos ayudan a controlar movimiento de la cabeza y cuello para
mantener el equilibrio
c) Al tracto vestibuloespinal: Para que este se encargue de mantener el tono muscular (posición)
d) Hacia el área vestibular: Nos da información más consciente

REFLEJO OCULOVESTIBULAR: EVALUACIÓN CLÍNICA

La coordinación de movimientos oculares con movimientos de cabeza permite el reflejo oculovestibular

que nos permite mantener la mirada fija. Consiste en estabilizar los ojos de manera independiente al
movimiento de la cabeza en un punto fijo y para ello, deben moverse los ojos en dirección opuesta a la
cabeza. Por ejemplo, en una carretera con baches movemos los ojos de tal manera que minimizamos esas
subidas y bajadas, mientras que si grabaríamos un video sí que se verían más las vibraciones.

El reflejo vestibuloocular se logra mediante la comunicación entre los núcleos vestibulares y el núcleo de
los pares craneales III y VI. El núcleo vestibular de un lado inerva el núcleo motor VI contralateral junto al
núcleo motor III homolateral; así pues, cuando se active este núcleo vestibular, producirá la contracción
del músculo recto externo del ojo del lado contralateral y del músculo recto interno del ojo homolateral.

129
NISTAGMO FISIOLÓGICO

El nistagmo fisiológico es un movimiento ocular rítmico, oscilante e involuntario que ocurre de manera
natural en ciertas situaciones normales del cuerpo.

En el ejemplo de la práctica de Fisiología IV vimos que si giramos la cabeza hacia la derecha, los conductos
semicirculares (que forman parte de la cabeza) también giran hacia la derecha. Sin embargo, la endolinfa
de su interior gira en sentido contrario (izquierda), así que teniendo en cuenta la posición del cinocilio en
cada lado, ocurre lo siguiente:

Las células ciliadas del lado izquierdo sufren un desplazamiento de

los estereocilios hacia el lado contrario del cinocilio, no van a activar
a la neurona sensitiva primaria. Sin embargo, las células ciliadas del
lado derecho sufren un desplazamiento de los estereocilios hacia el
lado del cinocilio, se activará la neurona sensitiva primaria vestibular.
En resumen, se activa el núcleo vestibular del lado del giro de cabeza.

Sin embargo, aquí viene lo importante. El núcleo vestibular activado envía eferencias al núcleo motor VI
del ojo contraleteral y al núcleo motor III del ojo homolateral como hemos dicho antes, así que producirá
la contracción del músculo recto externo del ojo del lado contralateral y del músculo recto interno del ojo
homolateral. Los ojos se mueven hacia el lado contrario del giro de la cabeza cuando nos detenemos, pues
mientras giramos la velocidad a la que gira la cabeza se compensa a la de la endolinfa.

NISTAGMO ESPONTÁNEO

El nistagmo espontáneo ocurre cuando uno de los conductos o nervios vestibulares del oído interno está
dañado. Por ejemplo, si el conducto semicircular del oído izquierdo no funciona bien, el cerebro no recibe
señales adecuadas cuando movemos la cabeza en ciertas direcciones.

130
 TEMA 10-11. ACCIÓN REFLEJA Y
REFLEJOS MEDULARES
1. Introducción
2. Reflejos
2.1. Clasificación
2.1.1. División eferente
2.1.2. Nivel de integración en el SNC
2.1.3. Origen
2.1.4. Número de neuronas implicadas
3. Reflejos espinales somáticos
3.1. Receptores (propioceptores)
3.1.1. Huso muscular
3.1.2. Órgano tendinoso de Golgi
3.2. Organización de la médula espinal
3.2.1. Interneuronas
3.2.2. Motoneuronas
3.3. Reflejo de estiramiento
3.3.1. En reposo
3.3.2. Contracción y relajación muscular
3.3.3. Coactivación alfa-gamma
3.3.4. Ejemplo: Reflejo rotuliano
3.3.5. Función amortiguadora
3.3.6. Aplicación clínica
3.4. Reflejo tendinoso
3.5. Reflejo flexor
3.6. Reflejo de extensión cruzada
3.7. Reflejo postural
3.7.1. Reflejo vestibular
3.7.2. Reflejo tónico del cuello
3.7.3. Reflejo del enderezamiento
3.8. Locomoción
3.8.1. Modelo generador de patrones: Hemicentros de Brown
3.8.2. Síndrome de la neurona motora inferior
3.8.3. Síndrome de la neurona motora superior

131
132
INTRODUCCIÓN

El reflejo es una secuencia de acciones rápidas, automáticas, no planificadas (inconscientes) que ocurren
en respuesta a un estímulo determinado. El arco reflejo es el trayecto o el camino seguido por los impulsos
nerviosos para producir estos reflejos.

La peculiaridad de los reflejos es que son vías nerviosas que no llegan a la corteza cerebral, es decir, que
la información sensitiva se integra en médula espinal o troncoencéfalo, y de ahí sale la respuesta motora.

REFLEJOS

CLASIFICACIÓN

1. División eferente 3. Origen

a) Reflejos autónomos a) Reflejos innatos
b) Reflejos somáticos b) Reflejos aprendidos
2. Nivel de integración en el SNC 4. Cantidad de neuronas implicadas
a) Reflejos espinales a) Reflejos monosinápticos
b) Reflejos craneales b) Reflejos polisinápticos

DIVISIÓN EFERENTE

Según sea la vía eferente o motora por la que se envía la respuesta en el reflejo, diferenciamos dos clases:

 Reflejos autónomos (Sistema nervioso autónomo o visceral: simpático o parasimpático)

- Controlan las respuestas a procesos internos fisiológicos de órganos o vísceras detectados por
interoceptores (barorreceptores, quimiorreceptores, osmorreceptores… etcétera).
- Se pueden integrar en médula espinal (por ejemplo el reflejo de la micción) o en troncoencéfalo
(por ejemplo la presión arterial, la frecuencia cardiaca o el ritmo respiratorio).
- Mandan eferencias a músculo liso, músculo cardiaco, glándulas y tejido adiposo.
- Son vías polisinápticas, es decir, con más de una sinapsis, ya que presentan ganglios autónomos
que pueden estar cerca del SNC (simpático) o lejos del mismo (parasimpático).
- Pueden transformar estímulos emocionales en respuestas viscerales. Por ejemplo, cuando uno
está nervioso se le acelera el pulso.

133
 Reflejos somáticos (Sistema nervioso somático)
- Reciben información procedente de propioceptores y exteroceptores que indican la posición
del cuerpo y el ambiente externo.
- Siempre se integran a nivel de la médula espinal, donde se elabora la respuesta.
- Mandan eferencias a músculo esquelético siempre, quien efectúa la respuesta.
- Las vías pueden ser monosinápticas (una sola sinapsis, no hay interneuronas) o polisinápticas
(cuando hay interneuronas).

Reflejos autónomos
(Sistema nervioso simpático y
parasimpático)

Polisináptico

Reflejos
somáticos

Monosináptico

NIVEL DE INTEGRACIÓN EN EL SNC

Según sea el nivel del SNC en el que se integra la información sensitiva aferente, diferenciamos dos clases:

 Reflejos craneales: Se integran a nivel de troncoencéfalo, donde se encuentran los núcleos sensitivos
en los que sinaptan los pares craneales (neuronas sensitivas)
 Reflejos espinales: Se integran en la médula espinal en el nivel que corresponde según la metámera,
que es el territorio de inervación de un nervio raquídeo o espinal.

Esto es importante en la aplicación clínica, ya que dependiendo de cuál sea el reflejo alterado (por ejemplo
el rotuliano o el bicipital) tras un accidente, sabemos en qué nivel de la médula espinal se ha producido
daño.

134
 Lugar de integración Reflejo Lugar de integración Reflejo
L3-L4 Rotuliano Par craneal II y III Fotomotor
L5-S1 Aquiliano Par craneal II y III Consensual
C5-C6 Bicipital Par craneal II, III y IV Convergencia/acomodación
C6-C7 Tricipital Par craneal V y VII Ciliar
C6-C8 Muñeca Par craneal V y VII Corneal
C8-T1 Flexores de dedos Par craneal III, VI y VIII Oculocefálico
L2-L4 Aductor Par craneal III, VI y VIII Oculovestibular
L3-L4 Patelar Par craneal IX y X Nauseoso
T8-T10 o T10-T12 Cutáneo abdominal

ORIGEN

Según el origen del reflejo, es decir, cuándo fue incorporado por el individuo, diferenciamos dos clases:

 Reflejos innatos
- Aquellos con los que nacemos, y por tanto, son comunes para todos los seres humanos. No
requieren aprendizaje previo, son primitivos.
- Por ejemplo, en las revisiones médicas de recién nacidos se exploran sus reflejos innatos ya que
conforme pasa el tiempo, deben ir perdiéndolos (“desaprenderlos”).
- El reflejo de presión palmar en el bebé cuando le pones un dedo sobre la palma de su mano, y
él, por instinto, lo agarra. Si coges a un bebé y dejas sus piernas colgando, aparece su reflejo de
estirar y mover las piernas.
 Reflejos adquiridos o aprendidos
- Aquellos que aprendemos con la experiencia ante estímulos.
- Por ejemplo, cuando a un perro siempre que le pones comida haces sonar una campanilla, se
acostumbra a recibir ese estímulo sonoro cuando va a comer. Así pues, si en otro momento
haces sonar la campanilla, el perro comenzará a salivar (inconsciente) aunque no haya comida.

REFLEJOS ESPINALES SOMÁTICOS

Ahora que ya conocemos todas las clases de reflejos, nos centramos en aquellos que más nos interesan
en la clínica, los reflejos espinales/medulares somáticos.

RECEPTORES (PROPIOCEPTORES)

HUSO MUSCULAR

Los husos musculares son propioceptores que se encuentran

en los músculos estriados/esqueléticos y están relacionados
con aferencias axonales sensitivas (Ia y II) intrafusales que:

a) Son fibras mielínicas que mandan información sensitiva

al centro integrador (médula espinal) rápidamente.
b) Son de respuesta sostenida (adaptación lenta) las fibras
secundarias; mientras que las terminaciones primarias
son de adaptación rápida.

Informan sobre el nivel de estiramiento muscular.

135
ÓRGANO TENDINOSO DE GOLGI

Los órganos tendinosos de Golgi son propioceptores

que se localizan distribuidos entre fibras de colágeno
en los tendones y están relacionados con aferencias
axonales sensitivas (Ib), las cuales:

a) Son fibras mielínicas rápidas que se dirigen hacia

la médula espinal (centro integrador)
b) Están dispuestas en serie con fibras extrafusales

Informan sobre el nivel de tensión muscular.

ORGANIZACIÓN DE LA MÉDULA ESPINAL

Es en la sustancia gris donde se produce esta integración de

la información de los reflejos medulares.

La información aferente sensitiva del reflejo espinal/medular

somático recogida por las fibras Ia, II e Ib de propioceptores
llega hasta el centro integrador, en este caso, médula espinal.

Entra por el asta dorsal o posterior y ahí pueden enviar o no

información a interneuronas. Después, se envía la respuesta
motora por una neurona eferente que inerva directamente al
músculo esquelético; esta neurona eferente sale por el asta
anterior o ventral de la médula espinal.

INTERNEURONAS

El ser humano tiene una gran cantidad de interneuronas en la ME que se encuentran en todas las zonas
de la sustancia gris. Esto es debido a que la información aferente que entra por ese asta posterior puede
quedarse en ese mismo nivel por el que accede o subir/bajar a otros niveles espinales mediante estas
interneuronas, que tienen múltiples interconexiones, para que la respuesta sea más integrada.

Las interneuronas tienen la capacidad espontánea de emitir hasta 1500 disparos nerviosos (potenciales
de acción) por segundo. Además, respecto al reflejo de la locomoción, en algunos animales cuadrúpedos
algunas interneuronas son capaces de generar patrones de movimiento y disparar información de manera
espontánea, lo veremos más adelante.

MOTONEURONAS

 Motoneuronas alfa (Aα)

- Son neuronas grandes (14 micras)
- Inervan las fibras extrafusales esqueléticas, que
son grandes (músculo propiamente dicho).
 Motoneuronas gamma (Aγ)
- Son neuronas más pequeñas (4 micras)
- Inervan las fibras intrafusales que se encuentran
dentro del huso muscular (propioceptor), fibras
más pequeñas.

136
Ahora vamos a ver ejemplos de reflejos espinales/medulares somáticos:

REFLEJO DE ESTIRAMIENTO

EN REPOSO

El reflejo de estiramiento sirve para el mantenimiento del tono muscular, es decir, para que los músculos
no se encuentren ni flácidos ni altamente contraídos (tensos) en reposo. Este tono muscular es importante
para la corrección postural y la protección de vísceras. Va a emplear el huso muscular como propioceptor.

CONTRACCIÓN Y RELAJACIÓN MUSCULAR

Cuando realizamos un esfuerzo físico que provoca contracciones musculares se va a enmascarar este tono
muscular porque son contracciones superiores y más potentes.

Cuando el músculo esquelético (fibras extrafusales) se estira, el huso muscular es activado (recuerda que
detectaba el estiramiento). Las neuronas sensitivas aferentes del propioceptor (Ia/II) envían información
más fuerte a la médula espinal (hemos visto que en reposo también hay un envío aferente tónico que da
lugar al tono muscular), donde se elabora la respuesta enviada por una motoneurona α que contrae las
fibras extrafusales, produciendo el acortamiento de las mismas (contracción muscular). El músculo vuelve
a su posición en reposo y por tanto, disminuye de nuevo el envío aferente de información sensitiva.

COACTIVACIÓN ALFA-GAMMA

Acabamos de ver que al estirarse el músculo, se activa el huso muscular del reflejo de estiramiento y que
por el asta anterior de la médula espinal (centro integrador) se envía la respuesta motora de contracción
por la motoneurona α únicamente. Sin embargo, cuando la información de salida (motora o eferente) sale
por motoneuronas α y motoneuronas γ a la vez, el músculo esquelético se acortará pero en este caso, el
huso muscular seguirá activo.

137
¿Y esto por qué ocurre? Pues bien, como veíamos antes las motoneuronas α inervan las fibras extrafusales
mientras que las motoneuronas γ inervan las fibras intrafusales. Entonces, si se activa el huso muscular
por el estiramiento del músculo (fibras extrafusales e intrafusales), aumenta el envío de la información
aferente sensitiva hacia el centro integrador (médula espinal). Se envía respuesta motora de contracción
gracias a la activación de las motoneuronas α y γ; las alfa activadas acortan las fibras extrafusales y el
músculo queda contraído, sin embargo, las gamma activadas tiran de las fibras intrafusales hacia fuera,
por lo que el huso muscular sigue estirado como al principio y por tanto, sigue activado.

Con esta coactivación alfa-gamma conseguimos que el huso muscular permanezca siempre activo y sea
capaz de detectar cualquier cambio en la longitud del músculo por mínimo que sea.

EJEMPLO DE REFLEJO DE ESTIRAMIENTO: REFLEJO ROTULIANO

El mayor ejemplo de reflejo de estiramiento es el reflejo rotuliano. Cuando golpeamos justo debajo del
tendón rotuliano, se estira el huso muscular y envía información sensitiva aferente de activación hacia la
médula espinal. Allí, se divide en tres colaterales; el primero forma el verdadero arco reflejo, activará a la
motoneurona del mismo músculo para que se contraiga; el segundo sinapta con interneurona inhibitoria
de la motoneurona del músculo antagonista, facilitando la relajación de éste; el tercero sube al encéfalo
(no forma el arco reflejo) para que seamos conscientes de que se ha producido ese movimiento.

138
FUNCIÓN AMORTIGUADORA

El reflejo de estiramiento es importante para llevar a cabo una función

amortiguadora. Cuando enviamos una gran cantidad de impulsos por
segundo, el huso muscular mantiene la fuerza de la contracción más
o menos constante (sin muchas fluctuaciones), disminuyendo el daño
muscular.

Leyenda: Huso muscular correcto

Huso muscular cortado/alterado

APLICACIÓN CLÍNICA

El reflejo de estiramiento nos permite conocer si a nivel de la médula

espinal la información está exacerbada o no. A veces, la respuesta a
un golpe sobre el tendón rotuliano es mínima, lo que quiere significa
que hay una disminución de los impulsos basales del reflejo espinal
somático (puede ser indicativo de un daño). Otras veces ocurre que
con un reflejo rotuliano, al paciente se le levanta mucho la pierna, lo
cual tampoco es bueno.

El fenómeno del clono consiste en una sucesión rápida de contracciones musculares involuntarias que es
propia de enfermedades del sistema nervioso que afectan las neuronas motoras. Este clono suele suceder
cuando el reflejo es muy sensible.

REFLEJO TENDINOSO

A diferencia del reflejo de estiramiento que dependía del huso muscular, el reflejo tendinoso se pone en
marcha cuando se activa el órgano tendinoso de Golgi que detecta la tensión muscular. Vamos a ver de
manera detallada el camino que recorre este reflejo tendinoso:

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Cuando el músculo aumenta su tensión, se activa el órgano tendinoso de Golgi que manda aferencias Ib
hacia la médula espinal, donde se divide en tres colaterales; el primero forma el verdadero arco reflejo y
consiste en la activación de una interneurona que va a inhibir a las motoneuronas alfa y gamma de ese
músculo tensionado, por lo que se relaja; el segundo activa una interneurona que activa la motoneurona
del músculo antagonista; el tercero sube al encéfalo (por lo que no forma el arco reflejo) para que seamos
conscientes de que se ha producido ese movimiento.

El reflejo tendinoso está relacionado con el mecanismo de protección muscular. Cuando cogemos peso,
se estiran los músculos porque se extiende el brazo para mantener la carga, se activa el huso muscular y
el reflejo de estiramiento para contraer el músculo y mantener su longitud inicial. Si sigo aumentando el
peso, llega un momento que el órgano tendinoso de Golgi tiene que soportar una tensión muy elevada,
se activa y se produce el reflejo tendinoso que facilita la inhibición de la motoneurona α y/o γ que genera
la contracción muscular. La orden inhibitoria es superior a la de activación, por lo que el músculo se relaja.
Por eso, cuando cogemos mucho peso, llega un punto en el que no lo soportamos y se relajan los brazos,
cayendo esa carga para proteger de posibles daños a nuestros músculos.

REFLEJO FLEXOR

El reflejo flexor, al igual que el de extensión cruzada (siguiente apartado), se pone en marcha ante ciertos
estímulos dolorosos. El receptor sensitivo doloroso (nociceptor) es activado y manda aferencias sensitivas
a la médula espinal, donde activa una interneurona que manda orden de contracción a las motoneuronas
del músculo flexor de la pierna para que se flexione. Otro colateral hace sinapsis con una interneurona
que puede subir o bajar hacia otros niveles de la médula espinal para que la orden motora sea más fuerte
y extensa ya que hará sinapsis con otras motoneuronas que inervan otras fibras extrafusales del mismo
músculo flexor.

140
REFLEJO DE EXTENSIÓN CRUZADA

El reflejo de extensión cruzada también es desencadenado por un nociceptor. En este caso, está implicada
la extremidad contraria; los mismos colaterales que veíamos antes se encuentran presentes aquí, pues se
activan las motoneuronas del músculo flexor de la pierna de donde proviene el estímulo. Además, va a
haber otro colateral que decusa hacia el otro lado y activa una motoneurona para los músculos extensores
de la pierna contraria. Así mismo, las interneuronas subirán y bajarán por la médula espinal para que la
respuesta motora hacia el lado contrario se amplifique y sea fuerte.

Cuando el estímulo doloroso proviene de un lado, siempre va a ser ese mismo lado en el que se efectúe
la respuesta motora inicialmente; pocos microsegundos más tarde, será el lado contrario el que responda.

REFLEJO POSTURAL

REFLEJO VESTIBULAR

Los reflejos posturales están relacionados con el sistema del equilibrio (vestibular) para una mantener la
correcta postura corporal. Viene dado por:

 La activación de las células ciliadas de las crestas de los canales semicirculares

 Los órganos otolíticos de las máculas del sáculo y utrículo

Los movimientos oculares también son facilitados por el órgano del equilibrio ya que el nervio vestibular
hace sinapsis en distintas partes del nervio oculomotor. Por ejemplo, este sirve para fijar la mirada en un
punto concreto.

141
REFLEJO TÓNICO DEL CUELO

El reflejo tónico del cuello se activa por los husos musculares de esta zona, que nos facilitan predecir los
desequilibrios. La información propioceptiva del cuello es importante para mantener la postura y el
equilibrio; por ejemplo si movemos solo la cabeza (tronco fijo) no lo detectamos como desequilibrio, sin
embargo, cuando movemos la cabeza y el trono a la vez hacia la misma dirección sí que lo notamos como
un desequilibrio.

REFLEJO DEL ENDEREZAMIENTO

El reflejo del enderezamiento es común sobre todo en niños pequeños ya que consiste en movimientos
descordinados para incorporarse. Intervienen el aparato vestibular, receptores de estiramiento del cuello
y mecanorreceptores.

LOCOMOCIÓN

En los cuadrúpedos (animales que caminan a cuatro patas) se observó que existe un programa motor ya
que aunque seccionemos la médula espinal, los animales son capaces de generar patrones locomotores
de contracción y relajación muscular. Esto se cree que es por circuitos locales que se producen a nivel de
la médula espinal, que van activando o inhibiendo distintos músculos de manera coordinada teniendo en
cuenta la marcha (si es trote, paso o galope). Cada extremidad tiene su propio generador central de
patrones de locomoción.

Eso sí, las funciones rítmicas como caminar más rápido/despacio, más fuerte/suave o más sigilosamente
están controladas por regiones superiores del troncoencéfalo. Por tanto, con una sección medular en un
nivel inferior, los animales no podrán controlar esta ritmicidad de la marcha, pero sí tendrán el reflejo de
la locomoción por el mecanismo explicado anteriormente. Es decir, la ejecución de la marcha no será tan
fina ni tan controlada, pero seguirá funcionando.

MODELO GENERADOR DE PATRONES: HEMICENTROS DE BROWN

Se activan y se inhiben de manera coordinada distintas motoneuronas mediante las interneuronas para
facilitar la locomoción a través de la contracción o la relajación de diferentes grupos musculares.

En este caso por ejemplo vemos que las interneuronas excitadoras (negras) activan por colaterales a las
motoneuronas de los músculos flexores; mientras que por otro colateral van a activar a una interneurona
inhibidora de la interneurona excitadora de los músculos extensores. Por tanto, la interneurona inhibidora
activada va a inhibir la motoneurona de los músculos extensores. Así pues, cuando un músculo se activa,
el antagonista se inhibe.

En la generación de este tipo de patrones alternantes de la marcha se ha propuesto el siguiente modelo

de actividad rítmica en la motoneurona:

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 En el gráfico de la imagen anterior vemos potenciales de acción en espiga. En
una situación de equilibrio, los canales NMDA de glutamato y los canales de
potasio están cerrados, pero cuando aumenta la presencia de glutamato, se
va a unir al receptor NMDA y lo abre permitiendo la entrada de sodio y calcio
dentro de la célula, que se despolariza. El calcio además va a activar un canal
de potasio que facilita la salida de K+ al exterior. La salida de iones positivos
supera la entrada de cationes, por lo que la célula se hiperpolariza facilitando
que el magnesio se una al receptor NMDA bloqueándolo como al inicio, se
vuelven a cerrar ambos canales de nuevo (situación inicial en reposo).

SÍNDROME DE LA NEURONA MOTORA INFERIOR

En el síndrome de la neurona motora inferior se produce daño

a nivel de las motoneuronas que van a inervar directamente el
músculo esquelético, es decir, la motoneurona inferior.

La motoneurona inferior es aquella que sale del SNC tras haber

hecho sinapsis en el núcleo motor la primera neurona motora
(superior), aquella que sale de la corteza por la vía piramidal.

Produce síntomas como:

 Parálisis o paresia de los músculos afectados

 Pérdida de reflejos
 Pérdida de tono muscular
 Atrofia muscular

A veces se pueden producir contracciones espontáneas por los

cambios de excitabilidad en la fibra desnervada (dañada), con
fenómenos de fibrilación.

También puede haber una actividad anormal de motoneuronas

dañadas, produciéndose los fenómenos de fasciculación. Estas
fasciculaciones son contracciones musculares involuntarias y
pequeñas, visibles bajo la piel y que no producen movimiento
de miembros, debidas a descargas nerviosas espontáneas en
grupos de fibras musculares esqueléticas.

SÍNDROME DE LA NEURONA MOTORA SUPERIOR

En el cual se produce daño a nivel de las vías motoras descendentes y tiene diferentes síntomas:

En la primera fase de este síndrome hay hipotonía de los músculos (esto nos puede hacer pensar que es
la motoneurona inferior pero no porque luego sí que hay hipertonía y espasticidad en la segunda fase)
afecta a musculatura distal y a movimientos finos y de presión y también se relaciona con esclerosis lateral
amiotrófica y esclerosis lateral primaria.

143
144
 TEMA 12. REGULACIÓN SUPERIOR DE LA
ACTIVIDAD MOTORA
1. Introducción
1.1. Movimiento voluntario
2. Corteza motora
2.1. Área premotora
2.2. Área motora complementaria/suplementaria
2.3. Corteza motora primaria
2.4. Otras áreas específicas motoras
3. Transmisión de información
3.1. Vía corticoespinal y corticobulbar (vía piramidal)
3.2. Vía vestibuloespinal
3.3. Vía corticorreticuloespinal
4. Síndromes
5. Cerebelo
5.1. Vestíbulo-cerebelo (arquicerebelo)
5.2. Espino-cerebelo (paleocerebelo)
5.3. Cerebro-cerebelo (neocerebelo)
5.4. Pedúnculos cerebelosos
5.4.1. Aferencias cerebelosas
5.4.2. Eferencias cerebelosas
5.5. Corteza cerebelosa
5.5.1. Flujo de información
5.5.2. Patrón de excitación
5.5.3. Transmisión de información
5.6. Funciones del cerebelo
5.7. Patologías
6. Ganglios basales
6.1. Salida y entrada de información
6.1.1. Aferencias basales
6.1.2. Eferencias basales
6.2. Neurotransmisores
6.3. Circuito desinhibidor
6.3.1. Vía directa
6.3.2. Vía indirecta
7. Enfermedades relacionadas
7.1. Parkinson
7.1.1. Vía directa
7.1.2. Vía indirecta
7.2. Enfermedad de Huntington
7.2.1. Huntingtina
7.2.2. Vía directa
7.2.3. Vía indirecta

145
146
INTRODUCCIÓN

El inicio del movimiento se produce a nivel de la corteza motora (excepto en los reflejos). Esta corteza
motora puede planificar, iniciar el movimiento y enviar información de salida a través de las neuronas
motoras superiores hacia la médula espinal para que mande la información a las motoneuronas inferiores
que invernan a los músculos.

Este centro de información descendente también puede recibir información del cerebelo (que a su vez
recibe de otros sitios y la integra) para modular los movimientos. Además, contamos con ganglios basales
(estructuras subcorticales de sustancia gris), los encargados de iniciar el patrón de movimiento que se
quiere realizar.

a) Cerebro (corteza cerebral) y ganglios basales: Son responsables de los movimientos voluntarios.
b) Médula espinal: Integra los reflejos motores y contiene generadores centrales de patrones.
c) Cerebelo y tronco encefálico: Controlan los reflejos posturales y los movimientos oculares y de las
manos.

El tálamo retransmite y modifica las señales que son enviadas desde la médula espinal, los ganglios basales
y el cerebelo hacia la corteza cerebral. Los reflejos, sin embargo, no requieren aferencias del córtex.

MOVIMIENTO VOLUNTARIO

El movimiento voluntario consta de tres fases:

1. Planificación por la corteza motora, cerebelo, ganglios

basales y áreas de asociación corticales.
2. Iniciación por la corteza motora.
3. Ejecución por los músculos.

Los movimientos voluntarios requieren coordinación entre

corteza cerebral, cerebelo y ganglios basales. El control de
los dos primeros pasos viene dado por la corteza cerebral.

Comportamientos como el movimiento exigen conocer muy bien la posición del cuerpo en el espacio
(¿dónde estoy?), una decisión sobre qué movimiento se debe ejecutar (¿qué haré?), un plan para ejecutar
el movimiento (¿cómo lo haré?) y la capacidad de recordar el plan el tiempo suficiente para ejecutarlo
(¿qué estaba haciendo?). Al igual que en los reflejos, se utiliza la retroalimentación sensitiva para refinar
continuamente el proceso, pues permite que el cerebelo corrija cualquier desviación entre el movimiento
planificado y el movimiento real.

Para iniciar el movimiento, la información descendente viaja de las áreas de asociación motoras y la
corteza motora al troncoencéfalo, la médula espinal y el cerebelo. El cerebelo ayuda a realizar esos ajustes
posturales por retroalimentación integradora de los receptores sensitivos periféricos y propioceptores.
Los ganglios basales, que ayudaron a las áreas motoras corticales a planificar el movimiento, también
proporcionan información al tronco encefálico sobre la postura, el equilibrio y la marcha.

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CORTEZA MOTORA

ÁREA PREMOTORA

El área premotora se sitúa delante del área motora y es donde tiene lugar la integración de las órdenes
motoras que se transmitirán al área motora. La corteza premotora anterior genera una imagen motora
del movimiento que queremos realizar y esta imagen envía un patrón de excitación hacia la corteza
premotora posterior. De ahí se puede enviar información:

a) Directa a la corteza motora primaria

b) A los ganglios basales, de ahí al tálamo y por último a la corteza motora primaria

De la corteza motora primaria se envía la información a los músculos específicos que tienen que realizar
ese movimiento o secuencia de movimientos específicos que la corteza premotora ha generado en esa
imagen motora. Del área premotora también se puede enviar información directamente a vías inferiores.

ÁREA MOTORA COMPLEMENTARIA/SUPLEMENTARIA

El área motora complementaria o suplementaria trabaja junto al área premotora. Está muy relacionada
con la realización de contracciones bilaterales cuando por ejemplo en un salto tenemos que contraer las
dos piernas a la vez, agarrar algo con las dos manos con la misma fuerza… etcétera.

Además, ayuda a movimientos posturales y a la fijación de los ojos para el mantenimiento del equilibrio.

CORTEZA MOTORA PRIMARIA

La corteza motora primaria se encarga de enviar un patrón de movimientos predispuestos anteriormente

por el área premotora anterior. No activa a músculos concretos, pero sí a grupos musculares grandes
(motoneurona superior). La motoneurona inferior que sale del núcleo motor de ME o troncoencéfalo sí
es específica para un músculo único.

En la corteza motora primaria no hay una representación equivalente al tamaño corporal real de los
músculos. Los músculos más representados son los de las manos y dedos ya que tenemos mucha habilidad
manual; por otro lado, los de la boca y la lengua por las habilidades del habla, la fonación y la deglución.
Aunque el músculo de la pierna sea más grande, la cantidad de movimientos posibles con los músculos
de las manos es mayor por lo que tiene una mayor representación en la corteza motora.

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El movimiento se inicia por un conjunto de potenciales de acción que se transmiten a través del haz
corticoespinal, un grupo de interneuronas que controlan el movimiento voluntario y transcurren desde
la corteza motora hasta la médula espinal, donde hacen sinapsis con motoneuronas somáticas. La mayoría
de estas vías descendentes cruzan al otro lado contralateral, es decir, decusan a la altura de las pirámides
del bulbo (tracto piramidal).

OTRAS ÁREAS ESPECÍFICAS MOTORAS

Áreas de la corteza relacionadas con funciones más concretadas (solo una nombre propio):

 Formación de palabras (área premotora de Broca): Está

relacionada con el lenguaje y se encuentra muy cerca de
la parte de la corteza primaria que activa músculos de la
lengua y del habla, así la información va rápidamente a
activar a los músculos específicos
 Movimientos oculares: Su lesión impide fijar la mirada.
 Rotación de cabeza: Área encargada de dirigir la cabeza
hacia diferentes objetos.
 Habilidades manuales: Área para la coordinación de los
movimientos de las manos. Este área está muy cerca de
la parte de la corteza primaria que activa a los músculos
de los dedos y manos.

TRANSMISIÓN DE INFORMACIÓN

Como ya sabemos de la corteza motora primaria, la orden/respuesta motora baja hacia los músculos y
dependiendo de qué clase de información sea, camina por una vía o por otra:

VÍA CORTICOESPINAL Y CORTICOBULBAR (VÍA PIRAMIDAL)

 Corticoespinal lateral: Parte distal de las extremidades (manos y pies)

 Corticoespinal anterior: Parte proximal del organismo (cuello y tronco)
 Corticobulbar: Movimientos finos y voluntarios (ojos, lengua y cuello)

No toda la información parte de la corteza motora primaria; un 40% parte de área premotora, otro 40%
del área somatosenstiva y un 30% de la corteza motora primaria.

149
VÍA VESTIBULOESPINAL

Esta vía está dirigida al mantenimiento del equilibrio.

 Medial: Regula la posición de la cabeza

 Lateral: Facilita la activación de músculos extensores de las partes distales de las extremidades

VÍA CORTICORRETICULOESPINAL

Es una vía indirecta de envío de información desde la corteza cerebral a la ME para el control distal de las
extremidades, pero pasando por otras partes del SNC (por ejemplo la formación reticular).

SÍNDROMES

Síndrome de la motoneurona superior Síndrome de la motoneurona inferior

Alteración Daño a nivel de la motoneurona Daño a nivel de la motoneurona

superior (córtex motor-núcleo motor) inferior (núcleo motor-músculo)

Hipotonía en la 1º fase e hipertonía y

espasticidad (clono) en la 2º fase Hipotonía

No atrofía muscular Atrofia muscular

Síntomas y signos Hiperreflexia profunda Hiporreflexia profunda

Afectación de grupos musculares Afectación de músculos aislados

No fasciculaciones Fasciculaciones y fibrilaciones

Babinski positivo Babinski negativo

CEREBELO

El cerebelo está compuesto por 3 partes: vestíbulo-cerebelo, espino-cerebelo y cerebro-cerebelo. Cada

una de ellas está implicada en la coordinación de distintos tipos de movimientos.

Tiene conexiones con otras partes del SN a través de los pedúnculos cerebelosos para el transporte de
información (unos de entrada, otros de salida o de ambos).

Actúa junto con:

 Médula espinal: Facilita el reflejo de estiramiento. Sobre todo cuando el musculo está muy contraído
ayuda al mantenimiento de esta tensión muscular antes de que se active el reflejo tendinoso (tirar
al suelo la carga muy pesada) para el mecanismo de protección muscular.
 Tronco del encéfalo: Regula los movimientos posturales, le llega información del sistema vestibular
para regular el equilibrio. Para saber si la estructura dañada es el sistema vestibular o el cerebelo
sabemos que cuando el daño está es vestibular con los ojos abiertos aún se mantiene el equilibrio,
si el daño está en el cerebelo el equilibrio ya es malo incluso con los ojos abiertos.
 Corteza cerebral: Regula funciones motoras accesorias y rítmicas (mayor fuerza muscular, excitación
de músculos antagonistas, velocidad de movimientos… etcétera), así como la programación de los
movimientos.

150
VESTIBULO-CEREBELO (ARQUICEREBELO)

Es la parte que integra información visual y vestibular. Corresponde con el lóbulo flóculo-nodular y sus
funciones son:

 Facilita la progresión correcta de movimientos, por eso tiene mucha importancia en el control del
equilibrio y movimientos oculares
 Ayuda a calcular de antemano la posición de miembros unos milisegundos antes del movimiento
por si hay que hacer correcciones para mantener el equilibrio.

ESPINO-CEREBELO (PALEOCEREBELO)

Corresponde con la zona vermiana y encontramos una organización somatotópica algo más rara que la
de la corteza cerebral. Está implicado en los movimientos de las partes distales de extremidades, sobre
todo en los movimientos balísticos, que son aquellos movimientos tan rápidos que no da tiempo a que
se produzca la retroalimentación por lo que no los corregimos (por ejemplo la mecanografía).

 Aferencias: Recibe información de la corteza motora a través del núcleo rojo y de retroalimentación
de distintas partes periféricas del cuerpo.
 Eferencias: Envía respuestas a la corteza motora y a la porción magnocelular del núcleo rojo.

El cerebelo permite integrar información de la corteza motora de “quiero hacer este movimiento” y de la
médula le llega “he hecho este movimiento”, entonces decide si el movimiento real es el planificado o no.
Si no lo es, envía información de salida a la corteza motora para que reajuste el movimiento.

CEREBRO-CEREBELO (NEOCEREBELO)

Corresponde a la zona paravermiana y se encarga de la planificación y cronología del movimiento. Está

implicado en funciones predictivas extramotoras importantes para el movimiento (por ejemplo calcular
la distancia a la que esta una pared para no chocarnos).

 Aferencias: Recibe información de corteza motora, área premotora y otras áreas somatosentivas.
 Eferencias: Envía información de vuelta al cerebro.

151
PEDÚNCULOS CEREBELOSOS

Estructuras de nexo entre cerebelo y tronco encefálico, por las que entra y sale información:

Pedúnculo cerebeloso superior Pedúnculo cerebeloso medio Pedúnculo cerebeloso inferior

Vía eferente de salida Vía aferente de entrada Vía eferente y aferente

Información desde núcleos
Información hacia corteza Información procedente de los vestibulares, ME y TE
motora núcleos póntinos Información hacia núcleos
vestibulares y FR

AFERENCIAS CEREBELOSAS EFERENCIAS CEREBELOSAS

 Corteza cerebral (frontal y parietal): Puede  Corteza motora primaria y premotora por el
ir hacia núcleos pontinos, y desde ahí, por el PCS (patrón de movimientos) y pasando por
PCM al cerebelo. El otro camino es al núcleo el tálamo
rojo y la oliva inferior, y desde ahí, por el PCI.  Médula (para la corrección de movimientos
 Tronco encefálico y médula espinal por CPI: a través de retroalimentación, nombrado en
- Núcleos vestibulares los anteriores apartados aunque no aparece
- Núcleo mesencefálico (propioceptivo) en el dibujo)
- Núcleo dorsal de Clarke y cuneiforme  Colículo superior por el PCS
externo (sensitivos)

152
CORTEZA CEREBELOSA

La corteza cerebelosa tiene tres capas:

1. Capa molecular (superior, dendritas de las células de Purkinje)

2. Capa de células de Purkinje (media, donde solo tenemos el soma de la célula de Purkinje)
3. Capa granulosa (inferior, axón de las células de Purkinje)

La célula de Purkinje es la unidad funcional del cerebelo. Son neuronas inhibitorias que secretan GABA
sobre núcleos cerebelos profundos. Por otro lado, los núcleos cerebelosos profundos reciben aferencias
excitatorias: fibra musgosa y fibra trepadora, van a ser siempre de activación y va a enviar normalmente
glutamato como neurotransmisor. Además, en el cerebelo existen otras células moduladoras que ayudan
al envío de la información: células en cesta, células estrelladas y células de Golgi.

FLUJO DE INFORMACIÓN

1. Célula musgosa o trepadora

 Célula musgosa
- Están en la capa granular y llevan información de
la médula, la corteza o el sistema vestibular.
- Sinapsis con células granulares, que se convierten
en fibras paralelas cuando ascienden para la capa
molecular.
- Las fibras parelalas sinaptan con las dendritas de
las células de Purkinje.
 Célula trepadora
- Llevan información desde la oliva inferior.
- Sinaptan directamente con esas dendritas de las
células de Purkinje.
2. Célula de Purkinje
Las células de Purkinje sinaptan con neuronas de los núcleos
cerebelosos profundos. A pesar de lo explicado antes, tanto
las células musgosas como las trepadoras pueden sinaptar
directamente con el núcleo cerebeloso profundo.
3. Núcleos cerebelosos profundos

153
Como hemos dicho anteriormente, también hay célula moduladoras. No están implicadas en el camino
de la información, pero sí que ayudan a modularla.

 Las células en cesta hacen un complejo inhibitorio en cuerpo y dendritas de la célula de Purkinje.
 Las células estrelladas hacen un complejo inhibitorio en dendritas de la célula de Purkinje y de las
fibras paralelas.
 Las células de Golgi hacen un complejo inhibitorio a nivel de las fibras paralelas.

PATRÓN DE EXCITACIÓN

Según por donde vaya la información, el patrón de excitación (PE) a nivel de la célula de Purkinje es
diferente. Además, esto también nos da información sobre la actividad de las células de Purkinje:

 Si la información viene de las fibras musgosas, el PE a nivel de las fibras de Purkinje sería una espiga
simple. Codificación de la información.
 Si la información viene de las fibras trepadoras, el PE a nivel de las fibras de Purkinje sería una espiga
compleja. Señalización de eventos.

TRANSMISIÓN DE INFORMACIÓN

Una fibra musgosa está enviando un patrón de impulsos tónicos activadore hacia la célula granular en
condiciones de normalidad. La célula granular se activa y a su vez manda impulsos tónicos de activación
a la célula de Purkinje. Las células de Purkinje son inhibitorias ya que cuando son activadas secretan GABA,
neurotransmisor que inhibe al núcleo cerebeloso profundo, disminuyendo su frecuencia de impulsos
nerviosos. Aunque el GABA es inhibitorio, no cesa por completo la información, sino que provoca que se
envíe de forma rítmica, constante.

Cuando la fibra musgosa se activa más de lo normal, aumenta la frecuencia de impulsos activadores a la
célula granular que a su vez activará a la célula de Purkinje y esta secretará mucho GABA. Disminuye la
transmisión de información de los núcleos cerebelosos profundos hacia tálamo, núcleo rojo y corteza.

154
FUNCIONES DEL CEREBELO

1. Monitorizar movimiento deseado (rojo): Recibe aferencia

de la corteza motora la cual entra en el cerebelo a través
de los núcleos pontinos. Esta información baja a través de
la ME a los músculos para que se produzca el movimiento
que ha planificado la corteza motora. Así, el cerebelo es
informado del movimiento planificado deseado a realizar.

2. Monitorizar movimiento realizado (azul): Recibe aferencia

del aparato vestibular, propioceptores y ojos que informan
sobre el movimiento que se ha hecho. El cerebelo ahora,
con la información del movimiento deseado y del que se
ha realizado, se encargar de decidir si es el movimiento que
es correcto, los compara para ver si debe modificarse.

3. Acciones correctoras del movimiento (verde): Se mandan

eferencias al TE, de ahí a la ME y a los músculos directos o
hacia la corteza (nuevo patrón motor) para que se corrija
el movimiento que realizado. Compara señales de control
con la información sensitiva.

PATOLOGÍAS

Problemas que podemos detectar por un fallo en el cerebelo:

 Ataxia: Pérdida de la coordinación motora de los movimientos voluntarios.

 Hipotonía muscular: Pérdida del tono muscular normal (grado de contracción que siempre tienen
los músculos en reposo). Esto es porque el cerebelo está implicado en el tono muscular (recordar
que ayudaba al reflejo del estiramiento de la ME).
 Dismetría: Fallo en la ejecución de movimientos por no crearse a la velocidad o el espacio adecuado.
 Disdiadococinesia: Fallo cuando se realizan movimientos regulares y rápidos alternantes.
 Bradicinesia: Retraso al comenzar un movimiento, se lo tienen que pensar antes de hacerlo.

GANGLIOS BASALES

Los ganglios basales son otro sistema motor auxiliar, normalmente no envían directamente la información
hacia los músculos (como el cerebelo y la corteza primaria), pero van a ayudar a generar patrones de
movimientos adecuados que quiere hacer la corteza motora. Por un lado, facilita que se ejecute el plan
de movimiento adecuado y por otro lado inhibe al movimiento inadecuado.

Tienen dos componentes principales:

1. Cuerpo estriado: Formado por núcleo caudado y putamen

2. Cuerpo pálido: Formado por globo pálido (interno y externo) y sustancia negra

Sus funciones más importantes son:

 Ejecutar patrones de movimientos subconscientes pero aprendidos. Por ejemplo escribir a mano
es un patrón de movimiento aprendido, pero podemos hacerlo más grande/pequeño, rápido/lento…
 Planificar patrones de movimientos paralelos

155
SALIDA Y ENTRADA DE INFORMACIÓN

AFERENCIAS BASALES EFERENCIAS BASALES

 Corteza cerebral (áreas de asociación,  Globos pálidos (interno y externo)

parietal y temporal): Mandan señales  Sustancia negra, de ahí va a tálamo y desde
no equivalente al núcleo caudado o al allí, otra vez a la corteza motora (aferencias)
putamen, no siguen una proporción.

NEUROTRANSMISORES

Neurotransmisores implicados en todos estos caminos que sigue la información:

a) Glutamato
 Secretado por la corteza cerebral hacia los núcleos caudado y putamen
 Secretado también por el tálamo hacia la corteza cerebral

b) GABA
 Secretado por los núcleos caudado, putamen y globo pálido
c) Dopamina
 Secretado por la sustancia negra hacia los núcleos caudado y putamen

Neurotransmisor Función
Acido y-aminobutirítico (GABA) Inhibidor
Glutamato Excitador
Dopamina Depende del receptor

Se ha observado que el núcleo estriado (caudado y putamen) también tiene receptores, aparte de para la
dopamina y el glutamato, para otros neurotransmisores como acetilcolina (relacionado con el Parkinson),
GABA, adenosina, histamina… así todo el proceso es mucho más complejo.

156
CIRCUITO DESINHIBIDOR

En reposo, la corteza cerebral no envía información (glutamato) por lo que no activa al cuerpo estriado,
que está en un estado inactivado. Como la secreción normal del cuerpo estriado es GABA pero en este
caso está inactivo, no inhibe al globo pálido, el cual se encuentra tónicamente activo en reposo. Por otro
lado, la secreción del globo pálido es el neurotransmisor inhibitorio GABA, con lo cual, inhibe al tálamo.
El tálamo, que está inactivo, no envía neurotransmisor excitatorio glutamato, por lo que no activa a la
corteza, que está inactivada también. Por tanto, en reposo, no se envía información a la corteza motora.

Cuando llega información por la corteza cerebral, es decir, en estado de no reposo, se produce en los
ganglios basales un circuito desinhibidor. Se llama así porque se basa en la inhibición del globo pálido, el
inhibidor durante el reposo.

La corteza cerebral, activada por la llegada de información, secreta glutamato (NT excitador) al cuerpo
estriado, que se activa. El cuerpo estriado activado secreta GABA (NT inhibidor) al globo pálido, que se
inhibe. El globo pálido inhibido deja de secretar GABA (NT inhibidor) al tálamo. El tálamo ya no inhibido,
está activo y secreta glutamato (NT excitador) a la corteza motora, que es activada y transmite la señal.

Existen dos vías para el circuito desinhibidor:

VÍA DIRECTA

4. Corteza cerebral secreta glutamato 1. GABA inhibe a globo pálido interno (inhibidor
5. Sustancia negra secreta dopamina en reposo = desinhibición) y no secreta GABA
6. Dopamina se une a receptor D1 del putamen 2. Tálamo desinhibido secreta glutamato hacia
(cuerpo estriado) corteza frontal motora
7. Se activa adenilato ciclasa produciendo AMPc 3. Corteza motora activada envía información a
8. Putamen activado por glutamato de corteza y órganos diana
dopamina de sustancia negra secreta mucho
GABA

157
VÍA INDIRECTA

1. Corteza cerebral secreta glutamato 8. GABA inhibe a globo pálido externo y no

2. Sustancia negra secreta dopamina secreta GABA
3. Dopamina se une a receptor D2 del núcleo caudado 9. Subtálamo se activa y secreta glutamato
(cuerpo estriado) hacia globo pálido interno
4. Se inhibe adenilato ciclasa dejando de producir AMPc 10. Globo pálido interno ahora recibe GABA
5. En cuerpo estriado se genera una competición entre de putamen y glutamato de subtálamo
glutamato de corteza y dopamina de sustancia negra 11. Globo pálido interno, menos inhibido y
con efectos contrarios más activado, secreta algo de GABA
6. Señal activadora glutamato > Señal inhibidora D1 12. Tálamo recibe más GABA que antes (vía
7. Núcleo caudado secreta GABA en menor cantidad al directa) así que secreta menos cantidad
globo pálido externo de glutamato hacia corteza motora

Son dos vías complementarias. Con la vía directa activamos los movimientos que vamos a realizar; con la
indirecta inhibimos (o activamos en menor cantidad) los movimientos inadecuados de lo que se quiere
realizar, potenciando el movimiento correcto

Vemos que el neurotransmisor en cada ciclo actúa diferente y es por la clase de receptor al que se une:

a) Dopamina que se une al receptor D1 del putamen del cuerpo estriado (Excitador)
b) Dopamina que se une al receptor D2 del núcleo caudado del cuerpo estriado (Inhibidor)

158
ENFERMEDADES RELACIONADAS

PARKINSON

Hay una lesión a nivel de la sustancia negra que deja de secretar dopamina, produciendo un desequilibrio
en la vía directa e indirecta, habiendo una disminución del envío de glutamato del tálamo hacia la corteza
frontal, por tanto:

VÍA DIRECTA

Al no haber dopamina, el putamen se activa con el glutamato de la corteza por lo que secreta GABA,
aunque menos que en personas sanas ya que hay falta de D1 (activadora). Asi pues, se inhibe menos al
globo pálido interno.

VÍA INDIRECTA

El caudado se activa por el glutamato de la corteza y, además, hay falta de dopmaina+D2 (inhibidor), por
tanto, aumenta la secreción de GABA por el núcleo caudado con respecto a las personas sanas. Asi, el
globo pálido externo disminuye mucho su secreción de GABA hacia el subtálamo, que liberará más
glutamato y por tanto activará al globo pálido interno.

El globo pálido interno está recibiendo mucho glutamato que lo activa (vía indirecta) y GABA que lo inhibe
(vía directa). Va a secretar finalmente más cantidad de GABA que provoca que el tálamo libere menos
glutamato a la corteza, activándose esta menos.

Es por ello por lo que se dice que el Parkinson es hipocinética, poco movimiento. Como ya sabemos con
esta enfermedad hay disminución de los movimientos voluntarios y temblor en reposo.

A nivel del estriado tiene que haber un equilibrio entre dopamina y acetilcolina. Si no hay dopamina por
Parkinson la acetilcolina gana y es la que facilita que todo el proceso se produzca.

ENFERMEDAD DE HUNTINGTON

Hay una lesión en el cuerpo estriado por lo que el caudado degenera. Con lo cual hay una disminución de
la inhibición hacia la corteza, es decir, hay una mayor activación del tálamo hacia la corteza.

159
Podríamos decir que las personas con la enfermedad de Huntington tienen una activación de neuronas
motoras superiores por estímulos no adecuados.

HUNTINGTINA

La proteína huntingtina (de normal tiene un número determinado de repeticiones CAG, menos de 35)
interviene en el transporte axonal por un factor neurotrófico. En esta enfermedad, se produce la
expansión de los tripletes (haciendo que haya más aa) y se genera una proteína mutada que va a provocar
la degeneración de las neuronas a nivel del caudado. Esto es porque con la mutación, no se produce de
manera adecuada el transporte, se libera menos factor neurotrófico a la siguiente neurona disminuyendo
su función y produciéndose su muerte.

Tenemos por un lado la corteza cerebral que libera glutamato y la sustancia negra que libera dopamina.

VÍA DIRECTA

Funciona con normalidad, no hay alteraciones.

VÍA INDIRECTA

El núcleo caudado no funciona, por tanto, no inhibe al globo pálido externo. Así pues, este secreta GABA
en un nivel mayor, inhibiendo aún más el subtálamo. El subtálamo disminuye su secreción de glutamato,
activando en mucha menor medida el globo pálido interno que en una persona sana.

Así pues, disminuye la secreción de GABA por parte del globo pálido interno (incluso menos cantidad que
en reposo, actividad tónica), esto hace que se inhiba en menor medida al tálamo, que libera más
glutamato a la corteza frontal, activándose más.

Por eso esta enfermedad es del tipo hipercinética (mucho movimiento). Por eso se producen movimientos
rápidos involuntarios e inadecuados de las extremidades y muecas repentinas.

160
 TEMA 13. SISTEMA NERVIOSO
VEGETATIVO
1. Introducción
1.1. Diferencias entre sistema nervioso vegetativo y sistema nervioso somático
2. Organización del sistema nervioso vegetativo
2.1. Simpático y parasimpático
2.2. Entérico
3. Neurotransmisores
3.1. Eliminación
3.1.1. Acetilcolina
3.1.2. Noradrenalina
3.2. Modulación
4. Receptores
4.1. Adrenérgicos
4.1.1. Mecanismos de acción
4.1.2. Efectos antagónicos de los receptores adrenérgicos
4.2. Colinérgicos
4.2.1. Nicotínicos
4.2.2. Muscarínicos
4.3. Modulación de la respuesta
5. Inervación autónoma
6. Funciones principales
6.1. Oculares
6.2. Cardiovasculares
6.3. Gastrointestinales
6.4. Urogenitales
6.5. Función reproductora
7. Glándula suprarrenal
7.1. Tono simpático y parasimpático
8. Centros de control
8.1. Hipotálamo
9. Clínica relacionada
9.1. Hipertensión
9.2. Síndrome de Raynaud
9.3. Disreflexia autonómica

161
162
INTRODUCCIÓN

El sistema nervioso vegetativo o autónomo hace referencia a

la subdivisión del sistema nervioso que controla las funciones
viscerales. Tiene un papel fundamental en la homeostasis ya
que trabaja coordinando el sistema endocrino y conductual.

El sistema nervioso autónomo se va a dividir en tres grupos, el

simpático, el parasimpático y el entérico.

Primero, se envía información aferente gracias a las neuronas

sensitivas, somáticas, viscerales o mediante sensores que se
hallan en hipotálamo (osmorreceptores y termorreceptores).
La información se integra en centros de control en hipotálamo,
protuberancia y bulbo. Finalmente, se envian las eferencias
generando una respuesta autónoma, endocrina y conductual.

DIFERENCIAS ENTRE SISTEMA NERVIOSO VEGETATIVO Y SISTEMA NERVIOSO SOMÁTICO

A continuación, diferencias entre una respuesta motora somática y una autónoma:

Sistema somático Sistema autónomo

Órgano efector Músculo esquelético Músculo cardiaco, músculo liso y glándulas
Presencia de ganglios No Sí
Número de neuronas 1 2
Unión neuromuscular Placa motora Solo proteínas receptoras para NT
Efecto Sólo excitatorio Excitatorio e inhibitorio
Tipo de fibras nerviosas Contracción rápida: Contracción lenta: Fibras preganglionares
Gruesas y mielínicas mielinizadas y posganglionares amielínicas
Efecto de la denervación Parálisis flácida y atrofia Persisten el tono y la función muscular

163
ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO VEGETATIVO

La primera división que haremos será entre el sistema simpático y parasimpático, los cuales tienen
efectos antagónicos; después estará el sistema entérico.

SIMPÁTICO Y PARASIMPÁTICO

Suele haber una actividad continua, por lo que existirá un tono simpático y parasimpático.

a) El simpático se activa en situaciones de alarma, estrés, lucha o huida. Además, cuenta con núcleos
a nivel de la médula espinal y sus ganglios se hallan cerca del SNC. Con respecto a su divergencia,
es importante destacar que una neurona preganglionar inerva 20 posganglionares.
b) El parasimpático se activa durante el reposo y el descanso. En este caso, cuenta con núcleos a nivel
cervical y a nivel lumbar, sus ganglios se encuentran cercanos al órgano efector. Con respecto a la
divergencia, una neurona preganglionar inerva 4 posganglionares.

164
ENTÉRICO

Las neuronas del sistema entérico harán referencia a aquellas neuronas que no se ajustan a las divisiones
simpática y parasimpática. Estas se van a localizar en el plexo mientérico y en el plexo submucoso, por lo
que su función está relacionada directamente regular las funciones intestinales, incluyendo la digestión,
la absorción de nutrientes y la motilidad intestinal. Habrá neuronas sensitivas, motoras e interneuronas a
lo ancho de la pared intestinal.

NEUROTRANSMISORES

1. Neurona preganglionar: Libera acetilcolina

2. Neurona posganglionar: Tiene receptores colinérgicos
nicotínicos. Su neurotransmisor varía según la vía:
a) Posganglionar simpática: Utilizará noradrenalina
con receptores adrenérgicos.
b) Posganglionar parasimpática: Utiliza acetilcolina
con receptores colinérgicos muscarínicos.

No obstante tendremos algunas excepciones, por ejemplo:

 Neuronas simpáticas colinérgicas (posganglionares) en

las glándulas sudoríparas secretan acetilcolina.
 Neuronas no adrenérgicas, no colinérgicas usan otros
tipos de neurotransmisores.

Por otro lado, un caso especial es la inervación simpática de

la glándula suprarrenal, desde donde se libera adrenalina y
noradrenalina al torrente sanguíneo. Le llega una neurona
preganglionar simpática que libera acetilcolina y la propia
glándula adrenal actúa como ganglio y fibra posganglionar.

165
 Neurotransmisores Funciones en el SNA
Óxido nítrico (NO) Parasimpático: Erección y vaciado gástrico (activa guanilato ciclasa)
Péptido intestinal Parasimpático: Co-liberación con acetilcolina, salivación.
vasoactivo (VIP) Importante en el tracto gastrointestinal
ATP Simpático: Co-liberación con catecolaminas, vasos sanguíneos.
Neuropéptido Y (NYP) Simpático: Facilita efecto de noradrenalina, vasoconstricción prolongada.
Serotonina Neuronas entéricas (peristaltimo)
GABA Neuronas entéricas
Dopamina Posible mediación de vasodilatación renal
GnRH Co-transmisor con acetilcolina en los ganglios simpáticos
Sustancia P Ganglios simpáticos, neuronas entéricas.

ELIMINACIÓN

ACETILCOLINA

La acetilcolina se va destruir de manera enzimática. El proceso

es el siguiente: La neurona presináptica secreta acetilcolina y
después de ser captada en la neurona postsináptica, unida
con colágeno tenemos la enzima acetilcolinesterasa. Esta va
a degradar acetilcolina en acetato y colina y tras ello la colina
se puede recaptar por la neurona presináptica para volver a
sintetizar nuevas moléculas de acetilcolina.

NORADRENALINA

La noradrenalina se elimina por 3 mecanismos diferentes:

a) Recaptación. La noradrenalina es recaptada por neurona presináptica (mecanismo más importante).

b) Difusión. Difusión hacia vasos sanguíneos, eliminándose por dilución en el torrente sanguíneo.
c) Destrucción enzimática

MODULACIÓN

Los receptores cambian la permeabilidad celular mediante la apertura o el cierre de canales o por el uso
de segundos mensajeros.

Se liberan neuropéptidos que van a permitir facilitar su función como alargar el efecto de la noradrenalina.

166
RECEPTORES

ADRENÉRGICOS

En el caso de los receptores adrenérgicos, todos los receptores están acoplados a proteínas G y vamos a
tener 3 tipos de proteínas G. Es decir, vamos a tener un neurotransmisor, 5 tipos de receptores y estos
van a activar a tres tipos de proteínas G, las cuales harán funciones distintas.

MECANISMOS DE ACCIÓN

10. Receptor α1. Activa la fosfolipasa C, lo que facilita la ruptura de DAG + IP3, activando la PKC para así
aumentar la concentración de Ca2+.
11. Receptor α2. Este disminuye la concentración de AMPc.
12. Receptor β. Este aumenta la concentración de AMPc.

EFECTOS ANTAGÓNICOS DE LOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS

A veces puedo tener efectos antagónicos dependiendo del tipo de receptor al que se una, ya que, por
ejemplo, unos receptores aumentarán AMPc mientras que otros lo disminuyen. Esto es importante
tenerlo en cuenta, ya que según el tejido habrá mayor cantidad de un tipo de receptor u otro, por lo que,
al tener una mayor proporción, la respuesta va a poder ser distinta.

COLINÉRGICOS

NICOTÍNICOS
Son canales iónicos con puerta de ligando que median respuestas rápidas. En estos, una vez se une la ACh,
se va a producir una apertura del canal de Na+ logrando así la despolarización y finalmente la generación
del potencial de acción. Otras características:

a) Afinidad por la nicotina

b) Bloqueado por curare

MUSCARÍNICOS
Son metabotrópicos, acoplados a proteínas G, y median respuestas sinápticas más lentas. En este tipo,
una vez se une la ACh, se van a activar diferentes proteínas G (dependiendo del tipo de receptor
muscarínico). Así, mediante segundos mensajeros se abrirán canales, aumentando la concentración de
AMPc, Ca2+ u otros que lograrán activar la célula. Otras características:

a) Afinidad por la muscarina

b) Bloqueado por atropina

167
MODULACIÓN DE LA RESPUESTA

Hay varias oleadas de respuesta a la hora de modular la respuesta. Tanto el ATP como la noradrenalina
trabajaran de manera sinérgica para potenciar el calcio intracelular en la célula del músculo liso.

1. En el axón simpático se va a liberar Noradrenalina, ATP y Neuropéptido Y.

2. El ATP se une al receptor P2X y facilitará la entrada rápida de sodio y calcio por lo que aumentará el
calcio intracelular y no tendremos que movilizarlo. Con esto se logrará una contracción rápida del
músculo liso (primer pico).
3. La noradrenalina moviliza el calcio intracelular mediante el receptor α1-adrenérgico. Esto activa la
proteína G, llega a la fosfolipasa C y mediante la producción final de IP3 logra la salida de calcio desde
el RER. Este proceso es más lento (segundo pico).
4. Finalmente, el neuropéptido Y, mediante el receptor Y1, fomenta que se mantenga el aumento del
calcio durante más tiempo, alargando así la contracción del músculo (tercer pico).

168
INERVACIÓN AUTÓNOMA

Respecto a la inervación autónoma, a veces pensamos que va a ser siempre dual, pero no siempre es así.
En algunos tejidos tan solo habrá inervación simpática, como por ejemplo el músculo liso de los vasos
sanguíneos. Asimismo, a veces también hallaremos una inervación dual donde no siempre el sistema
simpático y parasimpático trabajarán de manera antagónica. Por ejemplo, en el pene, para poder darse
la erección y seguida de este una eyaculación será imprescindible que trabajen a la par.

FUNCIONES PRINCIPALES

REFLEJOS OCULARES

Se va a dar un reflejo autónomo que está modulado por principalmente por el sistema parasimpático.
Gracias al núcleo de Edinger Westphal, ante un aumento excesivo de luz, desde este se enviará una
neurona preganglionar parasimpática al ganglio ciliar y de ahí, mediante la posganglionar, se producirá la
contracción del músculo esfínter de iris (miosis).

En este caso, por ejemplo, las acciones serán opuestas, es decir el simpático producirá midriasis, mientras
que el parasimpático miosis. Todo esto con el objetivo de ajustar la entrada de luz y la acomodación.

REFLEJOS CARDIOVASCULARES

Este es otro de los reflejos, pero a diferencia del reflejo ocular donde el estímulo era externo (luz), en este
caso será interno, ya que la información aferente llegará mediante quimiorreceptores y barorreceptores.
Dicha información llegará al centro de control (núcleo tracto solitario, hipotálamo y formación reticular)
y desde allí se enviará una eferencia simpática o parasimpática con el objetivo de mantener la perfusión
adecuada a cada órgano en cada momento

En este caso la respuesta de ambos sistemas también es antagónica y cabe destacar que en el músculo
liso de los vasos sanguíneo vamos a tener tan solo un control simpático (inervación única).

REFLEJOS GASTROINTESTINALES

En este caso pasaría lo mismo que el anterior (efecto antagónico), pero entraría también en juego el
sistema entérico (a nivel local). Este último va a facilitar el movimiento del tracto digestivo.

Por ello, la función del sistema en el tracto gastrointestinal va a ser garantizar la adecuada progresión de
los alimentos desde la boca al intestino grueso. El parasimpático aumentará la secreción gástrica mientras
que el simpático no, ya que lógicamente si estamos ante una situación de huida no se malgastará la
energía en realizar la digestión.

REFLEJOS UROGENITALES

En este caso, cuando se acumule mucha orina en la vejiga, el músculo detrusor enviará una eferencia
somatosensitiva que se integra en la médula espinal. Desde ahí se enviará una eferencia parasimpática
para que se produzca la contracción del músculo y por ende la salida de la orina.

No obstante, en este reflejo el sistema nervioso somático podrá controlar también dicho sistema ya que
enviará eferencias al esfínter externo (músculo esquelético). Es por esto que podemos controlar la orina
(hasta un punto) de manera consciente. En el caso de los bebés, tardarán un tiempo en aprender a
regularlo, de ahí el uso de pañales.

169
FUNCIÓN REPRODUCTORA

En el caso de la reproducción masculina, el sistema simpático y parasimpático colaboran de manera

complementaria para garantizar el adecuado funcionamiento de estos órganos.

En este caso, las neuronas parasimpáticas se encargan de secretar NO para producir la vasodilatación y
lograr la erección. Por otro lado, el simpático facilitará el mecanismo de eyaculación. Como se aprecia
primero se dará uno y después otro, lo cual es importante para que se den ambas.

RESUMEN

Simpático Parasimpático
Origen en el SNC Niveles T1-L2 Niveles cervicales y sacros
Localización de ganglios Cadena paravertebral Cerca de órganos diana
Estructura de región liberadora Varicosidad Varicosidad y terminal axónico
Sinapsis ganglionar ACh sobre receptor nicotínico ACh sobre receptor nicotínico
Sinapsis tejido efector NA sobre receptores α o β ACh sobre receptor muscarínico
Inactivación del neurotransmisor Recaptación y difusión Degradación enzimática

GLÁNDULA SUPRARRENAL

Este es un tejido neuroendocrino que tan solo estará inervada por el SNA simpático. Cuando se necesite
de una respuesta simpática, le llegará una señal desde la médula, y desde este, se va a secretar adrenalina
y noradrenalina al complejo sanguíneo para llegar al tejido diana.

TONO SIMPÁTICO Y PARASIMPÁTICO

Siempre vamos a tener una actividad basal tanto del SNA simpático como del parasimpático. Esto permite
que se modulen las respuestas constantemente. Por ejemplo, en, el caso de la glándula suprarrenal
(respuesta simpática), facilitará el mantenimiento del tono simpático de los vasos sanguíneos. La
secreción de adrenalina y noradrenalina por la glándula suprarrenal será la siguiente:

 Adrenalina: 0,2 µg/kg/min

 Noradrenalina: 0,05 µg/kg/min

El efecto del tono simpático se va a recuperar antes que el parasimpático. Por ejemplo, en el músculo liso,
si se produce una desinervación, los vasos tienen un efecto intrínseco, lo que va a facilitar dicha bajada
del tono simpático.

170
CENTROS DE CONTROL

El sistema nervioso autónomo trabaja en paralelo al

SNC para el control de la homeostasis. Recibimos las
aferencias sensitivas viscerales de:

 Cabeza y cuello
 Somatosensorial
 Sensitiva asociada al nervio vago

La información llega al centro de control y desde ahí,

enviamos las eferencias mediante:

 Neuronas preganglionares: orden motora visceral

 Hipotálamo, amígdala y córtex (corteza cerebral):
respuesta conductual y endocrina

A veces cuando estamos nerviosos, aunque estemos sentados (en reposo, sin hacer ejercicio) nos va el
corazón más rápido. Esto es debido a que las emociones tienen un papel muy importante en el control
del sistema nervioso autónomo. En dicho proceso, vamos a hallar estos centros de control:

a) Hipotálamo: control de SNA, producción de hormonas, patrones de la conducta, regulación de la

ingesta, control de la temperatura…
b) Protuberancia: respiración, movimiento de los ojos y cuerpo, ciclo sueño – vigilia
c) Bulbo raquídeo: centro cardiovascular, respiratorio, tos, hipo, deglución

HIPOTÁLAMO

El hipotálamo juega un papel importante en el control de la secreción de hormonas adenohipofisarias.

Dicho control estará relacionado con el comportamiento. El simpático está controlado por núcleos del
hipotálamo posterolateral, mientras que el parasimpático está controlado por los núcleos medial y
anterior.

171
REGULACIÓN CARDIOVASCULAR
Una estimulación del hipotálamo lateral y posterior eleva la presión arterial y la frecuencia cardiaca,
mientras que la activación del área preóptica tendrá efectos opuestos.

REGULACIÓN TEMPERATURA CORPORAL

Esta está controlada por el área preóptica. Se generan estímulos en respuesta al cambio de temperatura
(vasodilatación para perder calor y vasoconstricción para no perderlo).

REGULACIÓN AGUA CORPORAL

Participará también en la regulación del agua corporal. Con la secreción de la ADH los osmorreceptores
del hipotálamo detectarán esta concentración en sangre y secretan la ADH para así favorecer la
reabsorción de agua a nivel del tubo colector.

REGULACIÓN CONTRACCIÓN UTERINA Y EYECCIÓN DE LECHE

Se va a dar una secreción de oxitocina por los núcleos paraventriculares.

REGULACIÓN DIGESTIÓN Y ALIMENTACIÓN

Respecto a este, se va a dar una regulación de la saciedad a este nivel hipotalámico. Tendremos un centro
de saciedad a nivel de los núcleos entremédiales. A veces fallos a este nivel podrán provocar alteraciones
en la saciedad.

REGULACIÓN SECRECIÓN ENDOCRINA

Se dará también una secreción por parte de la adenohipófisis de diferentes hormonas en respuesta a la
estimulación de zonas hipotalámicas específicas.

CLÍNICA RELACIONADA

HIPERTENSIÓN
Cuando hay una respuesta simpática masiva, suele ir asociada con vasoconstricción, aumentando la
presión arterial. El tratamiento son betabloqueantes de receptores adrenérgicos (constricción).

SÍNDROME DE RAYNAUD
Se trata de episodios intermitentes que provocan palidez en los dedos se ponen morados rojos cuando
no nos llega bien la irrigación. Se da ante situaciones donde se exponen al frio, pero el desencadenante
será el estrés emocional, lo que generará una respuesta vasoconstrictora exagerada

DISREFLEXIA AUTONÓMICA
Este se da cuando se produce un daño en la ME a nivel de la T6 o encima. Se dará ante estímulos por
debajo de la T6 como por ejemplo un aumento presión del músculo detrusor, lo que va a provoca la
activación del sistema nervioso simpático. Tras ello aumentará la presión arterial. Este aumento de
presión será recibido en el cayado aórtico para que el SNC disminuya la presión arterial.

No obstante, como tenemos daño a nivel de la T6, la información no puede bajar más, con lo cual no se
corrige ese aumento en la presión arterial y se mantiene elevada. La respuesta es la adecuada pero no
puede llegar a todos los efectores. Al paciente se le monitoriza y lleva sondas para que vejiga no se llene.

Síntomas principales: HTA con dolor de cabeza, sudor, piel de gallina, pulso lento…

172
 TEMA 14. TERMORREGULACIÓN
1. Introducción
1.1. Conceptos
2. Variaciones fisiológicas de la temperatura
3. Alteraciones en el organismo por temperaturas inadecuadas
4. Balance térmico
4.1. Ganancias
4.1.1. Externas
4.1.2. Internas
4.2. Pérdidas
5. Regulación de la temperatura
5.1. Condiciones ambientales
5.2. Piel
6. Control central de la temperatura
6.1. Termorreceptores
6.1.1. Centrales
6.1.2. Periféricos
6.2. Hipotálamo
6.3. Vías de señalización
7. Punto de ajuste
7.1. Pérdida de calor
7.2. Ganancia de calor
8. Respuestas termorreguladoras al calor
8.1. Sudoración
8.2. Vasodilatación
9. Respuestas termorreguladoras al frio
9.1. Vasoconstricción
9.2. Termogénesis con escalofríos
9.3. Termogénesis sin escalofríos
10. Aclimatación
10.1 Al calor
10.2. Al frío
11. Alteraciones patológicas de la termorregulación
11.1. Fiebre
11.2. Hipertermia
11.3. Hipotermia

173
174
INTRODUCCIÓN

La termorregulación es la capacidad para regular nuestra temperatura corporal independientemente de

la temperatura ambiente del exterior. Las especies animales las podemos dividir en dos grupos en función
de esta característica:

a) Animales homeotermos: Tienen esa capacidad de termorregulación, por ejemplo nosotros los seres
humanos (mamíferos).
b) Animales poiquilotermos: No tienen la capacidad de termorregulación, por lo que su temperatura
central varía en función de la temperatura ambiente. Por ejemplo, los reptiles.

CONCEPTOS

1. Temperatura central: Es aquella que encontramos en los tejidos profundos del organismo (vísceras)
y no existe un único valor dentro de un mismo organismo, es decir, cada órgano tiene temperatura
propia, aunque la variación es mínima. Dependiendo de dónde se tome, varía:
 Temperatura rectal: 37ºC, es una zona más interna y vascularizada.
 Temperatura oral o timpánica: 36.7ºC
 Temperatura axilar: 36.3ºC, es una zona más superficial.

2. Temperatura cutánea: Es aquella que encontramos en la superficie de la piel, que puede aumentar
o disminuir en función de la temperatura ambiente.

En un ambiente caluroso, la temperatura central se mantiene

a una temperatura estable ya que irradiamos nuestro calor por
la periferia del organismo, por lo que la temperatura cutánea
se eleva.

En un ambiente frío, la temperatura central se mantiene algo

estable ya que concentramos el calor en la zona de los órganos
vitales, por lo que la periferia del organismo (piel) sobre todo
de zonas distales (extremidades) disminuye.

VARIACIONES FISIOLÓGICAS DE LA TEMPERATURA

La temperatura central no es fija, sufre variaciones de manera fisiológica (normal) por varias razones:

 Edad. En general, a medida que nos hacemos mayores, el rango de temperatura central disminuye.
 Ciclo menstrual. En el caso de las mujeres, cuando se produce la ovulación se genera un aumento
de la temperatura basal (al pasar de la fase folicular a la fase lútea) por la liberación de gran cantidad
de progesterona. Este aumento se mantiene en toda la fase lútea hasta que llega la menstruación y
vuelve a disminuir.

175
 Ejercicio. Con el ejercicio se producen contracciones y relajaciones de los músculos, lo cual genera
un aumento de la temperatura corporal. Se ponen en marcha mecanismos para disminuir ese calor
acumulado, lo veremos más tarde.
 Estrés emocional. El estrés activa termorreceptores centrales que se encargan de producir algunos
mecanismos para aumentar la temperatura corporal.
 Ritmo circadiano. Al despertarte por la mañana, es cuando más baja tienes la temperatura central y
a medida que pasa el día, va aumentando hasta alcanzar el máximo al inicio de la tarde. Cuando nos
acostamos, va disminuyendo la temperatura corporal hasta el mínimo del despertar.

ALTERACIONES EN EL ORGANISMO POR TEMPERATURAS INADECUADAS

Es importante el mantenimiento de la temperatura corporal estable para evitar alteraciones como:

a) Altas temperaturas
- Plegamiento anormal de proteínas, sin llegar a desnaturalizarse.
b) Bajas temperaturas
- Congelación de tejidos, nuestros átomos y moléculas se vuelven más rígidos porque pierden su
movilidad y energía cinética.
- En sangre aparecen crioglobulinas, que aumentan la viscosidad sanguínea, dificultando el flujo
sanguíneo.

c) Efectos comunes de altas y bajas temperaturas

- Alteración de la fluidez y las propiedades eléctricas de la membrana plasmática de las células,
afectando a los receptores y por tanto también a la cadena de reacciones que se producen
internamente en la célula.
- Cambios en la actividad enzimática, puesto que en las reacciones químicas se necesita una
concentración de sustrato adecuada, un pH correcto y una temperatura apropiada.

BALANCE TÉRMICO

Como en cualquier sistema fisiológico de nuestro cuerpo, tiene que haber un equilibrio entre la ganancia
y la pérdida de calor, procesos regulados para la homeostasis térmica.

GANANCIAS

EXTERNAS

Ganamos temperatura de forma externa mediante:

a) Radiación solar (ondas electromagnéticas infrarrojas)

b) Conducción (contacto directo con ciertos objetos que nos pasan temperatura si están más calientes
o nosotros les transmitimos temperatura si están más fríos)

176
INTERNAS

Ganamos temperatura de forma interna con:

a) Termogénesis con escalofríos (tiritar)

b) Termogénesis sin escalofríos (grasa parda)
c) Metabolismo

PÉRDIDAS

Perdemos temperatura por medio de:

a) Radiación (ondas electromagnéticas infrarrojas)

b) Conducción
c) Evaporación (sudor, mecanismo más importante de
pérdida de temperatura)1
d) Convección (corrientes de aire)2

1
Solo con sudar no perdemos temperatura, para que haya pérdida de calor, el sudor debe evaporarse. Ya
que el agua cuando se evapora es cuando se lleva consigo calorías. Siempre hay una pequeña evaporación
insensible (sudor leve, no aquel que aparece cuando estamos en un ambiente muy cálido) de 0.58 calorías
por gramo de agua, la cual puede aumentar hasta unas 16 calorías/gramo de agua por ejemplo cuando
estamos en la playa en verano o cuando hacemos ejercicio físico.

Hay personas que nacen con muy pocas glándulas sudoríparas, por lo cual termorregulan mal el calor en
ambientes calurosos; la sudoración con evaporación, que es el mecanismo más importante de pérdida de
temperatura, no la pueden realizar eficazmente.

2
Toda la superficie de nuestra piel está rodeada de aire y siempre existe un equilibrio entre la temperatura
cutánea y la temperatura de ese aire que se encuentra en contacto con la piel. Como nuestro organismo
interior suele estar más caliente, pasamos calor hacia el aire; en una situación en la que hace viento, ese
aire que está en contacto con nuestra piel se renueva y se mueve continuamente por lo que perdemos
más calor al intentar establecer equilibrio y la sensación térmica es de una temperatura externa más baja
de lo que realmente es.

REGULACIÓN DE LA TEMPERATURA

CONDICIONES AMBIENTALES

Las condiciones ambientales externas son importantes para la regulación de estas ganancias y pérdidas
físicas de temperatura. Entre ellas, destaca el gran impacto de la humedad y la velocidad del aire:

a) Humedad. Cuanto más húmedo sea el ambiente, más le cuesta al sudor evaporarse (recuerda que
como hemos dicho, para perder calor, el sudor debe evaporarse). Así pues, a la misma temperatura
en un ambiente seco y en un ambiente húmedo, la sensación térmica será de mayor temperatura
en aquel lugar donde más humedad existe. Cabe recalcar que también hay ambientes fríos que son
húmedos (solemos relacionar la humedad y el calor siempre), por lo que también te puede dar un
golpe de calor (no se evapora el sudor, no pierdes temperatura) al hacer ejercicio en un lugar frío.
b) Velocidad del aire. Como hemos visto antes, cuanta más velocidad tenga el aire, la sensación térmica
será de menor temperatura. Es una pérdida de aire continua por convección.

177
PIEL

Cuanto más grosor tenga nuestra piel por la grasa subcutánea, más aislamiento térmico tendremos, por
lo que será más complicado perder calor corporal.

Las variaciones en el flujo sanguíneo de los vasos cutáneos por

un aumento o disminución de su radio, son las responsables
del control de transferencia de calor del centro del organismo
a la piel.

Cuando me encuentro en un ambiente caluroso, se produce

vasodilatación de las venas más superficiales, facilitando un
mayor flujo de sangre por la superficie cutánea para emitir
más cantidad de temperatura hacia fuera por conducción y
radiación.

Si estoy en un ambiente frío, se genera vasoconstricción de

las venas superficiales para disminuir las pérdidas de calor y
mantener la temperatura lo máximo posible; mientras que las
venas más internas se mantienen en un radio normal para que
no cese el retorno venoso.

CONTROL CENTRAL DE LA TEMPERATURA

La información de los receptores centrales o periféricos llega al centro integrador, el hipotálamo, nuestro
termostato interno que interpreta estos datos y considera si nos encontramos en una temperatura buena
o si tiene que poner en marcha mecanismos para aumentarla/disminuirla.

TERMORRECEPTORES

RECEPTORES CENTRALES

Se encuentran en el núcleo preóptico del hipotálamo y detectan la temperatura de la sangre de los vasos
sanguíneos que pasan por esta región.

Son neuronas termosensibles y la mayoría son sensibles al calor, es decir, se despolarizan con el calor, no
con el frío. Secretan GABA cuando se despolarizan, inhibiendo neuronas que desencadenan procesos para
aumentar la temperatura. Así pues, cuando disminuye la temperatura en el hipotálamo, estos receptores
centrales disminuyen su frecuencia de potenciales de acción, secretan menos GABA y por tanto,
desinhiben a neuronas que van a poner en marcha mecanismos para aumentar la temperatura corporal.

RECEPTORES PERIFÉRICOS

Se localizan principalmente en la piel, pero también existen receptores

periféricos en órganos internos (médula espinal, vísceras abdominales
y grandes vasos).

Son terminaciones nerviosas libres y la mayoría son sensibles al frío.

Los receptores periféricos para el frío se activan entre los 10 y 40ºC,
mientras que los receptores para el calor se activan entre los 32-48ºC.
Las temperaturas más extremas también activan a los nociceptores,
percibiendo sensaciones de dolor.

178
Muchos de ellos también se activan con diferentes sustancias químicas; por ejemplo la menta activa al
receptor TRPM8 que detecta temperaturas bajas, o el chili que activa al receptor TRPV1 que detecta
temperaturas altas.

HIPOTÁLAMO

A nivel del hipotálamo, se recibe información de termorreceptores para desencadenar respuestas ante
temperaturas elevadas o bajas en diferentes tejidos:

1. Sobre la circulación cutánea, aumenta o disminuye el radio de los vasos sanguíneos.

2. Sobre las glándulas sudoríparas, aumenta o disminuye la producción de sudor.
3. Sobre la musculatura esquelética, produciendo tiritona (termogénesis) en situaciones de frío.
4. Sobre la glándula suprarrenal, activando al sistema simpático para aumentar el metabolismo basal
y la temperatura.
5. Sobre la glándula tiroidea, activando la producción y la secreción de las hormonas tiroideas para
aumentar el metabolismo basal y la temperatura.
6. Sobre el tejido adiposo pardo, aumentando la producción de calor por termogénesis sin tiritona.

VÍAS DE SEÑALIZACIÓN

El área preóptica del hipotálamo hay un mayor número

de neuronas sensibles al calor. Cuando la temperatura
corporal aumenta, se activan estas neuronas y dirigen la
información hacia los núcleos del Rafe para aumentar la
sudoración y la vasodilatación.

Por otro lado, las neuronas activadas inhiben al núcleo

dorsomedial del hipotálamo y otros núcleos del Rafe
diferentes a los anteriores ya que estos están implicados
en la vasoconstricción y la termogénesis sin escalofríos
(grasa parda) o con escalofríos (músculo esquelético, la
tiritona).

Así pues, ante un aumento de la temperatura central, se

activan las respuesta para la pérdida del calor y por otro
lado, inhibe las respuesta para la ganancia de calor.

En el caso contrario de un descenso de la temperatura,

será todo exactamente al revés.

179
PUNTO DE AJUSTE

El punto de ajuste es aquella temperatura que el hipotálamo interpreta que debe tener el organismo, por
lo que si el punto de ajuste es diferente a la temperatura del organismo, se ponen en marcha acciones
para aumentar o disminuir la temperatura corporal, que normalmente debe estar alrededor de los 37,1ºC.

Si aumenta la temperatura por encima de los 37,1ºC se ponen en marcha mecanismos para disminuir esa
temperatura. Si disminuye la temperatura por debajo de los 37,1ºC se ponen en marcha mecanismos para
aumentar esa temperatura.

En la gráfica vemos lo que ocurre cuando la temperatura aumenta

ya que disminuye la producción de calor (línea roja) y aumenta la
pérdida de calor por evaporación (línea azul). Sin embargo, podéis
observar que por muy alta que esté la temperatura, siempre hay
una mínima producción de calor (línea roja recta) constante de 20
calorías/segundo debido al metabolismo basal.

Como aumenta mucho la pérdida de calor por evaporación, somos

capaces de mantener el metabolismo basal siempre activo cuando
la temperatura es muy alta.

Nuestro punto de ajuste del centro hipotalámico puede cambiar en dependencia de la temperatura de
nuestra piel, pues siempre va a intentar mantener la temperatura del organismo estable a 37ºC.

PÉRDIDA DE CALOR

Si la temperatura cutánea de la piel es muy elevada, nuestro punto

de ajuste es bajo, es decir, empezamos a sudar antes; es beneficioso
ya que si por ejemplo estamos tomando el sol en verano y nuestra
temperatura cutánea aumenta, no hará falta que la temperatura
central interior tenga que alcanzar esas altas temperaturas para
empezar generar mecanismos para disminuir la temperatura.

Al contrario, si la temperatura cutánea es baja, nuestro punto de

ajuste es más elevado, es decir, empezamos a sudar más tarde.

GANANCIA DE CALOR

Cuando la temperatura cutánea de la piel es muy baja, nuestro punto

de ajuste es más elevado, es decir, empezaremos a producir calor
antes; es beneficioso ya que si por ejemplo estamos en un lugar muy
frío y nuestra temperatura cutánea es muy baja, no hará falta que la
temperatura central interior tenga que alcanzar esas temperaturas
tan bajas para empezar generar ciertos mecanismos para aumentar
la temperatura.

Al contrario, si la temperatura cutánea es elevada, nuestro punto de

ajuste es bajo, es decir, empezaremos a producir calor más tarde.

180
RESPUESTAS TERMORREGULADORAS AL CALOR

SUDORACIÓN

Las glándulas sudoríparas generan un filtrado del plasma (sudor)

que asciende por el conducto hasta llegar al poro.

Si la glándula sudorípara no está activada por el sistema simpático

el ascenso del sudor primario se produce de manera muy lenta, y
se facilita la reabsorción de agua, sodio y cloruro. Al final, el sudor
está poco concentrado de sodio y cloruro pero muy concentrado
de urea, ácido láctico y potasio (además se reabsorbe agua).

Si la glándula sudorípara está activada por el sistema simpático,

el ascenso del sudor primario se produce de manera rápida, por
lo que no da tiempo a que se reabsorba mucha cantidad de agua
e iones sodio/cloruro. El sudor está concentrado de sodio y cloro
pero por otro lado, no está tan concentrado como antes en urea,
ácido láctico y potasio (no se ha reabsorbido casi agua).

Existen factores que influyen en la eficacia del mecanismo:

a) Características individuales. Hay personas que no presentan una distribución muy homogénea de
glándulas sudoríparas o que incluso tienen menos cantidad, por lo que pierden efectividad.
b) Condiciones ambientales. En un ambiente húmedo es más difícil que el sudor se evapore.
c) Superficie corporal expuesta. Se podrá evaporar con más facilidad el sudor en piel expuesta al aire.
d) Vestimenta. Si la vestimenta no es transpirable, el sudor queda impregnado pero no evapora.

VASODILATACIÓN CUTÁNEA

El diámetro de las arteriolas y las venas en una situación estable es controlado por una liberación tónica
de noradrenalina. Si disminuye la secreción de noradrenalina, los impulsos que reciben las fibras lisas del
vaso disminuyen, y por tanto, el tono muscular desciende y el vaso se dilata. Así, se favorece la pérdida
de calor por conducción y radiación.

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RESPUESTAS TERMORREGULADORAS AL FRÍO

VASOCONSTRICCIÓN CUTÁNEA

El diámetro de las arteriolas y las venas en una situación estable es controlado por una liberación tónica
de noradrenalina. Si aumenta la secreción de noradrenalina, los impulsos que reciben las fibras lisas del
vaso aumentan, y por tanto, el tono muscular es mayor y el vaso se constriñe. Así, se impide la pérdida de
calor por conducción y radiación.

TERMOGÉNESIS CON ESCALOFRÍOS

Los escalofríos son una actividad muscular involuntaria sin efecto mecánico (contracciones sincrónicas).
Son estimulados desde el centro motor primario de la tiritona. Es una respuesta rápida de generación de
calor, no están enfocadas al movimiento para la actividad física.

TERMOGÉNESIS SIN ESCALOFRÍOS

Por un lado, la médula adrenal libera adrenalina y noradrenalina, aumentando el metabolismo basal para
la generación de calor. Por otro lado, la glándula tiroides libera hormonas tiroideas que también facilitan
el incremento del metabolismo basal.

Además, el tejido adiposo pardo produce termogénesis sin escalofríos. Es muy importante en bebés, ya
que muchos todavía no tienen la capacidad de tiritar, con lo cual de esta manera generan el 100% de su
calor interno. Sin embargo, en el adulto, ya con capacidad de tiritar, la termogénesis sin escalofríos del
tejido adiposo pardo solo ocupa un 10-15% de la producción total de calor interno.

La grasa parda se distribuye principalmente entre las escápulas, a la altura de los riñones y esternón. El
adipocito pardo tiene numerosas mitocondrias (es donde se produce la termogénesis), unos depósitos de
grasa pequeños y una expresión de genes diferencial con respecto al adipocito blanco, lo que lleva a que
los sustratos energéticos oxidados se dirijan a la producción de calor en lugar de ATP (energía).

El adipocito pardo es un sumidero de glucosa, ácidos grasos y aminoácidos ramificados que entran por
transportadores como GLUT-4 con facilidad. También presenta receptores de membrana para NT como
noradrenalina, y cuando aumenta el metabolismo basal por un aumento de esta molécula, se da un
aumento de la activación de la proteín-quinasa A que lleva al aumento de AMPc. El aumento de AMPc
moviliza de esos depósitos de grasa y la expresión de genes implicados en la producción de calor.

182
ACLIMATACIÓN

AL CALOR

La aclimatación al calor se ha estudiado en deportistas, que cuando realizan su deporte en ambientes

calurosos:

 Aumento de la sudoración
 Inicio precoz de la sudoración. Empiezan a sudar a temperaturas centrales más bajas (punto de
ajuste bajo), para facilitar que no aumente tanto su temperatura corporal.
 Sudor más diluido. Minimizan la pérdida de iones por el sudor gracias a una hipersecreción de
aldosterona, que además de sus famosas funciones renales de reabsorción de sodio, también actúa
sobre la glándula sudorípara favoreciendo esa reabsorción de sodio del sudor primario. A pesar de
que el sodio es osmóticamente activo, y por tanto arrastra agua, el proceso de la aclimatación cursa
con un aumento de la sudoración porque el proceso está mucho más activo y supera a esa mayor
reabsorción de agua del sudor primario.

AL FRÍO

La aclimatación al frío se ha estudiado en aborígenes australianos (pescadores), ya que viven en zonas en

las que hay una variación muy brusca de temperatura entre el día y la noche:

 Aumento de la tasa metabólica. Hay una mayor producción basal de calor.

 Inhibición de la sudoración. Para evitar la pérdida de calor.
 Vasoconstricción en las extremidades, aunque en los pescadores en concreto esa vasoconstricción
es menor de la esperada porque pasan el día en el río y deben mantener flujo sanguíneo constante.

ALTERACIONES PATOLÓGICAS DE LA TERMORREGULACIÓN

FIEBRE

La fiebre siempre se ha creído que está producida por

pirógenos externos del microorganismo que genera la
respuesta inmunológica. Sin embargo, se ha visto que es
causada por pirógenos endógenos como las citoquinas
y otras sustancias que secreta nuestro sistema inmune
en la lucha ante el agente invasor.

Se produce una variación del punto de ajuste de nuestro

hipotálamo de manera patológica (cuando veíamos esas
alteraciones del punto de ajuste por la temperatura de
nuestra piel eran fisiológicas), aumentándolo a 39ºC. Así
pues, se ponen en marcha mecanismos para aumentar
la temperatura corporal hasta 39ºC.

Los pirógenos endógenos atraviesan la barrera hematoencefálica para generar esta variación en el SNC:

a) Entrada por transporte activo

b) Entrada por órganos circunventriculares

Sin embargo, el mecanismo más común es la activación de receptores del SNP y de ahí, informar al SNC.

183
Para alcanzar esa temperatura más alta, se genera aumento del metabolismo basal, secreción de tiroxina
y adrenalina, tirotina, vasoconstricción… ectcétera. De esta manera, aumentamos la temperatura para
combatir al microorganismo, que a altas temperaturas no sobrevive tan fácilmente.

Una vez se ha vencido la infección, el punto de ajuste vuelve a su estado normal de 37ºC, por lo que se
ponen en marcha mecanismos para disminuir la temperatura (vasodilatación, sudoración…etcétera).

HIPERTERMIA

Se trata de un aumento de la temperatura corporal por encima de lo normal. Al principio podemos tener
lo que se conoce como el agotamiento por calor: poco a poco la temperatura corporal va a aumentando
desde los 37 a los 40ºC. Esto no sería un problema por una infección que afecte al termostato interno
como ocurría con los pirógenos

Se ponen en marcha la sudoración y un pulso acelerado. Aumenta el pulso porque si sudamos estamos
perdiendo volumen plasmático, ya que el sudor es un filtrado de la sangre y queremos manetener el GC
al mismo nivel; si estamos disminuyendo el volumen sistólico tenemos que aumentar la FC.

Si no se produce la disminución de la temperatura corporal se produce un golpe de calor cuando la

temperatura se eleva por encima de los 40.5ºC. Los síntomas son mareos, pérdida de conocimiento,
confusión… la temperatura afecta mucho a nivel de las neuronas y al correcto funcionamiento de las
mismas.

El tratamiento es el enfriamiento por evaporación, simulamos lo que ocurre con el sudor pero sin sudor:
se les pulveriza gotitas de agua que se quedan pegadas a su piel y se evaporan llevándose calorías con
ella, con lo cual va a disminuir la temperatura corporal pero sin perder volumen. También se puede
administrar líquidos intravenosos para controlar esa pérdida de líquido.

HIPOTERMIA

Se da por lo contrario, una disminución de la temperatura corporal por encima de lo normal. Está dividida
en varios niveles, dependiendo de la temperatura disminuida:

LEVE
- La temperatura corporal está entre 32 – 35 °C
- Síntomas: Temblor, aumento frecuencia respiratoria y cardiaca, confusión

MODERADA
- La temperatura corporal está entre 28 – 32 °C
- Síntomas: Rigidez muscular, hiporreflexia, descenso frecuencia cardiaca

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SEVERA
- La temperatura corporal < 28 °C
- Síntomas: Coma, midriasis areactiva, fibrilación ventricular, arritmia

(*) La razón por la que la FC aumenta mucho en la hipotermia leve pero luego va disminuyendo es porque
el estrés va aumentando conforme la gravedad de la hipotermia es mayor, por lo que llega un punto que
los órganos comienzan a fallar y no funcionan como deberían. El metabolismo se ralentiza y entramos en
una situación “modo avión”, en la que minimizamos los gastos energéticos.

CONGELACIÓN
Aparecen sabañones en la superficie corporal (enrojecimiento de las extremidades distales, sobre todo
dedos) ya que en esa zona no llega bien el flujo sanguíneo porque no es vital, por lo que empieza a bajar
su temperatura. Se inflaman, generando mucho dolor. Incluso se produce la pérdida del flujo sanguíneo
a la extremidad para evitar la pérdida de calor en los órganos vitales. Puede llegar a generar una necrosis
y por ello pérdida de la extremidad.

185
186
TEMA 15. ACTIVIDAD ELÉCTRICA
CEREBRAL

187
188
ELECTROENCEFALOGRAMA (EEG)

La electroencefalografía es el registro y la evaluación de potenciales

eléctricos generados por cerebro y obtenidos por medio de ciertos
electrodos situados sobre la superficie del cuero cabelludo.

Estos electrodos detectan la actividad eléctrica de la sinapsis de las

neuronas que se localizan justo debajo. Se trata de la limitación del
EEG más grande (escasa resolución espacial) porque solo podemos
detectar la actividad eléctrica de neuronas que están superficiales,
por lo que si se produce algún tipo de fallo en zonas más profundas
es difícil detectarlo. Además, también es importante la intensidad
de la actividad cerebral

Por ejemplo, si una persona epiléptica tiene un ataque superficiales, pero no intenso no se va a poder
detectar (se ve algún cambio leve que no llegamos a identificarlo como crisis epiléptica). En cambio, si el
fallo es más superficial y muy intenso es más fácil que lo podamos detectar.

MAGNITUD

La magnitud de la señal depende del grado de sincronización de las neuronas subyacentes ya que con el
EEG no estamos midiendo la actividad (sinapsis) de neuronas individuales, sino la suma de toda esa
actividad neuronal en el área que es capaz de abarcar el electrodo.

Si las neuronas están recibiendo información para hiperpolarizar y despolarizar con microsegundos de
diferencia, el patrón de cada una de ellas es distinto, y la suma de todos que es lo que mide el electrodo
es irregular (se ve como varias montañitas, amplitud pequeña).

Si las neuronas reciben la información de forma simultánea y se comportan de la misma manera, ya sea
hiperpolarizándose o despolarizándose, cada registros individual sería igual y la suma del EEG serian ondas
mucho más grandes y sincronizadas (mayor amplitud y voltaje).

Irregular Sincronizado

Los electrodos se colocan en distintas partes del cuero cabelludo con una distancia de diferentes grados
(10-20-10) desde la parte frontal hasta el inion por la parte central y por las partes laterales. Además, los
números impares van en el lado izquierdo y los pares el lado derecho.

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