ACTIVIDADES UNIDAD 4

Nombre: Noemí Casabona Vaca

1. Elabora una tabla que incluya los diferentes tipos de leucocitos y sus funciones.
VER ANEXO 1 (complementa a este esquema)

CLASIFICACIÓN DE LEUCOCITOS o GLÓBULOS BLANCOS

Granulocitos (G)
1. Por la presencia de gránulos
Agranulocitos

Mieloide
2. Por su origen
Linfoide

Mononucleares Macrófagos

3. Por las características de su núcleo

Neutrófilos (G)
Polimorfonucleares Basófilos (G)
Eosinófilos (G)

Procesos fagocíticos
4. Por su función
Procesos Inmunitarios

2. Elabora un esquema que incluya los diferentes órganos linfoides y sus funciones.
3. Une las dos columnas:

BAZO ▪ ▪ Contiene células madre indiferenciadas

MÉDULA ÓSEA ▪ ▪ Disminuye su tamaño después de los
primeros 7 años de vida.
GANGLIOS LINFÁTICOS ▪ ▪ Compuesto por pulpa roja y pulpa blanca
TIMO ▪ ▪ Tejido linfoide asociado a las mucosas
MALT ▪ ▪ Filtran la linfa

4. Explica la diferencia entre los mecanismos de protección específicos de los no específicos.

Los mecanismos inespecíficos (no específicos de antígeno) funcionan de la misma manera durante toda la
vida, sea cual sea el patógeno.
En los específicos, cada antígeno estimula únicamente aquellos linfocitos que poseen receptores específicos
capaces de unirse a él. Generan memoria inmunológica.

5. ¿Cómo se activan los mecanismos inespecíficos de protección? ¿Mediante qué mecanismo

actúan las primeras células que intervienen en la respuesta? Describe este mecanismo.
Se produce la entrada del patógeno en el organismo por las diferentes vías, atravesando la primera línea de
defensa.
Se inicia la fase de reconocimiento del antígeno: el organismo no lo reconoce como propio, así que intervienen
los macrófagos (actuando como células fagocíticas), produciendo una respuesta inespecífica. En este proceso,
la célula fagocítica, emite un psudópodo, faogcita y digiere el agente patógeno. Como signos que se presentan
tendríamos la fiebre, la inflamación.
A la vez, los macrófagos presentan el antígeno a los linfocitos T cooperadorres para que activen la respuesta
específica.

6. Verdadero o falso (corrige las falsas):

a. Los antígenos se denominan también inmunoglobulinas. Falso. Las inmunoglobulinas son
anticuerpos (combaten al antígeno), no antígenos (patógenos). Por lo que la respuesta correcta sería
que los anticuerpos se denominan también inmunoglobulinas.
b. Un anticuerpo es específico para un antígeno. Verdadero
c. Las células que sintetizan y liberan anticuerpos son los macrófagos. Falso. Se producen
en las células plasmáticas (linfocitos B activados).
d. Un antígeno es siempre un microorganismo patógeno. Falso. Un antígeno es cualquier
sustancia extraña (microbio, célula desconocida, sustancia química, etc.) mientras que el
microorganismo patógeno puede ser virus o bacteria. La mayor parte de los antígenos son proteínas o
proteínas combinadas con polisacáridos.

7. Explica qué son la respuesta humoral primaria y secundaria, destaca las diferencias existentes
entre ambas.
Ambas son respuestas específicas mediadas por anticuerpos, frente a patógenos extracelulares o toxinas.
La primaria, si se produce en el primer contacto con el antígeno, y la secundaria, se debe a contactos
posteriores con él.
Cuando el antígeno penetra por primera vez en el organismo, genera una respuesta inmunitaria primaria en la
que primero hay un período de latencia en el que no se producen anticuerpos, pero después de unos días
 aparecerán anticuerpos IgM en la sangre hasta alcanzar un máximo a los 10-15 días para, más tarde, casi
desaparecer. Se producen unos niveles relativamente bajos de anticuerpos contra el antígeno y de manera
lenta.
Si el antígeno vuelve a penetrar una segunda vez, se producirá la respuesta inmunitaria secundaria, más
rápida, intensa y prolongada. Casi no habrá período de latencia, se producirán más anticuerpos (de tipo IgG) y
durarán mucho más tiempo en la sangre, incluso varios años .
Esta memoria inmunológica se basa en los linfocitos, que tras el primer contacto con el antígeno, algunos se
transforman en células de memoria (linfocitos B o T). Estas células de memoria estarán por la sangre y los
órganos linfoides, y cuando detecten otra nueva entrada del antígeno, producirán anticuerpos IgG que
impidan el desarrollo de la infección. La duración de esta inmunidad depende del tiempo de vida de
los linfocitos de memoria, pudiendo ser desde unos meses o años, hasta toda la vida, como en el caso de
la viruela, rubéola o sarampión.

8. El complejo Ag-Ac puede activar la fagocitosis. Posteriormente la célula que ha fagocitado el

complejo debe ser eliminada. Di qué células se ocupan de hacerlo y explica cómo identifican
que esa célula debe ser eliminada.
Para la eliminación el agente extraño es necesaria la colaboración de las células del Sistema Retículo Endotelial
(SER) o por las Natural Killer. Las moléculas del complemento pueden estimular, al unirse al complejo formado
por antígenos y anticuerpos, la fagocitosis por parte de los macrófagos.
Las NK detectan cambios en las membranas plasmáticas de células infectadas. Esto provoca la unión de la
célula asesina a la célula infectada y la liberación de sustancias citotóxicas como la perforina, la cual provoca
agujeros por los que pasan enzimas destruyen la célula y provocan su muerte celular.

9. Ordena correctamente la frase siguiente, para dar una definición de Sistema inmunitario:
El sistema inmunitario está formado por un conjunto de órganos, células y moléculas dispersos por todo el
organismo, que son responsables de su defensa frente a las sustancias extrañas procedentes tanto del exterior
como del interior.

de su defensa frente a las

está formado por un conjunto de
sustancias extrañas procedentes,
tanto del exterior como del interior.
órganos, células y moléculas
El sistema inmunitario
que son responsables
dispersos por todo el organismo
10. Explica la diferencia entre inmunización activa y pasiva.

INMUNIDAD ACTIVA PASIVA

Son los propios mecanismos de defensa del Los anticuerpos no son producidos por el propio
organismo los que logran la inmunidad. individuo, sino que los toma del exterior.
NATURAL El feto de los mamíferos adquiere inmunidad
Tras la infección microbiana el sist. Inmunitario
natural mientras está en el útero recibiendo los
empieza a producir anticuerpos específicos.
anticuerpos a través de la placenta.
Sueroterapia: tratamiento curativo de inmunidad
pasiva, de duración limitada que cosiste en
Vacunación: método preventivo (no curativo) de proporcionar a un paciente enfermo anticuerpos
inmunidad activa que cosiste en inyectar específicos para los antígenos que producen la
ATIFICIAL microorganismos muertos o atenuados de la enfermedad. Los anticuerpos se obtienen
enfermedad que se quiere prevenir. Efectos mediante técnicas de clonación a partir de
lentos pero bastante duraderos. linfocitos capaces de producirlos o a partir de
suero de animales o personas previamente
vacunados con el antígeno.

11. ¿Qué tipo de inmunidad proporciona la madre a su hijo/a durante el embarazo? ¿Cómo se
transmite? La inmunidad Innata o inespecífica. Se transmite a través de información genética, a través de la
placenta y a través de la lactancia materna.

12. Explica de forma resumida la secuencia de la respuesta inmune desde el comienzo de la

infección hasta el final.
El sistema inmune primero tendrá que promover una especie de tolerancia;
La piel y las mucosas del cuerpo constituyen la primera línea de defensa contra los microorganismos
patógenos. Estas estructuras actúan como barreras, tanto físicas como químicas, que evitan el ingreso de
microorganismos patógenos y sustancias extrañas en el cuerpo, con el fin de prevenir enfermedades.
Cuando los patógenos logran atravesar las barreras físicas y químicas impuestas por la piel y las mucosas, se
enfrentan a una segunda línea de defensa: las sustancias antimicrobianas internas, los fagocitos, las células
natural killer, la inflamación y la fiebre. Una vez superada estas barreras antimicrobianas, el siguiente
mecanismo inespecífico de defensa está constituido por los fagocitos y las células NK.
- La unión de las células NK a una célula diana, como una célula humana infectada, induce la liberación de
gránulos con sustancias tóxicas por parte de estas células. Algunos gránulos contienen una proteína llamada
perforina, que se inserta en la membrana plasmática de la célula diana y crea canales (perforaciones) en la
membrana. Como resultado, el líquido extracelular ingresa en la célula diana y promueve su estallido, en un
proceso conocido como citólisis.
- Este proceso destruye las células infectadas, pero no a los microorganismos presentes en su interior, son
destruidos por los fagocitos, células especializadas que llevan a cabo el proceso de fagocitosis.
En caso necesario (no siempre hace falta, ya que muchas infecciones no progresan) se continúa con
la inmunidad adquirida. Dependiendo de si el patógeno es extracelular o intracelular, entrará en
funcionamiento la inmunidad humoral o la celular respectivamente.
 Si el patógeno es extracelular o toxina, tendrá lugar la inmunidad humoral mediada por anticuerpos segregados
por los linfocitos B. La inmunidad humoral primaria, la que se produce ante el primer contacto con un
determinado antígeno. Al cabo de varios días de este contacto los linfocitos B detectan el patógeno y se
multiplican por división celular; empiezan a fabricar anticuerpos, cuya producción va en aumento exponencial
hasta una fase estacionaria en la que empiezan a declinar.
La mayor parte de los linfocitos B activados se convierten en las llamadas células plasmáticas, de gran tamaño y
con una enorme producción de anticuerpos, Sin embargo, algunos de ellos quedan como linfocitos B de
memoria, que tienen una vida ilimitada y constituyen una reserva inmunitaria para nuevas exposiciones futuras
al mismo antígeno.
Si el organismo entra de nuevo en contacto con el patógeno, entra en juego la humoral secundaria, que origina
una respuesta bastante más rápida, más intensa y de más larga duración.
Si el patógeno es intracelular o existen células tumorales, la respuesta es la inmunidad celular mediada por
linfocitos T, los cuales no pueden reconocer directamente al Ag, necesitan células presentadoras.
Los macrófagos, cuando engullen un microbio, lo digieren en el interior del citoplasma, y presentan fragmentos
de Ag en su superficie, unidos a su MHC – II y se transforman en células presentadoras de Ag. Dependiendo del
órgano o tejido que se encuentren se llaman de manera diferente, como pueden ser células dendríticas o las
células de langueham en la piel. El MHC – II + Ag en reconocido por los Linfocitos T colaboradores que,
mediante mensajeros químicos activan Linfocitos B (aquí el puente entre inmunidad humoral y celular), los
cuales se transformarán en células plasmáticas productoras de Ac que combatirán la infección.
Los Linfocitos T colaboradores además activarán a otros macrófagos para intensificar su actividad fagocitaria y
activan también a los Linfocitos T cititóxicos que intervienen degradando la membrana de la célula infectada o
cancerosa mediante citotoxinas, o bien mediante citosinas interrumpiendo la reproducción vírica, o bien
activando macrófagos mediante linfocinas.
Existen Linfocitos T memoria que intervendrán en una posterior infección, con una respuesta más rápida.
Los Linfocitos T supresores serán los que suprimen la actividad a los Linfocitos Th ya que, sin esta supresión, el
sistema inmunológico seguiría activo después de superada la infección.

13. Explica qué tipos de fallos pueden producirse en el sistema inmunitario y di cómo se
denominan las enfermedades que derivan de ellos.
1. Enfermedades por defecto o inmunodeficiencias: el sistema no responde ante agentes externos., es incapaz
de ofrecer una protección adecuada.
1.1. Primarias: debidas a un fallo genético que provoca alteraciones estructurales o funcionales del sistema
inmunitario. Suelen ser hereditarias y se manifiestan en edades muy tempranas.
1.2. Secundarias: los factores que las provocan pueden estar relacionados con condiciones ambientales,
fisiológicas, patológicas, fármacos, traumatismos.
2. Enfermedades por exceso o autorreactivas: pueden ser:
2.1. Hipersensibilidad: el sistema responde de forma exagerada ante un agente externo que no es peligroso.
2.1.1. Reacción de hipersensibilidad tipo I: los agentes que la producen se denominan alérgenos y
dependiendo de la via de entrada del alérgeno las manifestaciones clínicas serán localizadas ( alergia
atópica) o generalizadas (anafilaxia sistemática).
2.2. Enfermedades autoinmunes: el sistema identifica erróneamente células propias como si fueran
extrañas y actúa contra ellas.
3. Neoplasias: transformación de células en células malignas.
14. ¿En qué se diferencia una inmunodeficiencia primaria de una secundaria?
La primaria es debida a alteraciones congénitas en un gen del sistema inmunológico. Suelen ser hereditarias y
se manifiestan en edades muy tempranas.
En la secundaria los factores que las provocan pueden estar relacionados con condiciones ambientales,
fisiológicas, patológicas, fármacos, traumatismos.

15. Explica en qué consiste la sensibilización en las alergias.

Denominada también hipersensibilidad inmediata. Hay un primer contacto con el alérgeno, que no provoca
ninguna manifestación clínica apreciable externamente pero sí se produce la activación de mecanismos
bioquímicos que permanecen latentes hasta el segundo contacto. Se produce una síntesis exagerada de IgE,
que se une a receptores de membrana de mastocitos y otras células, que quedan sensibilizadas.

16. Elabora un mapa conceptual que incluya los diferentes tipos de respuesta inmunitaria.

Congénita o Innata: se posee desde el nacimiento

Natural (pasando la enfermedad)
Activa: el individuo genera los anticuerpos
Inmunidad Artificial (Vacunas)
Adquirida
Natural (placenta, leche materna)
Pasiva: el individuo no genera los anticuerpos
Artificial (Sueroterapia)

Físicas Piel
Barreras Primarias
Químicas Secreciones
(externas)
Biológicas Microbiota intestinal

Interferón
Inmunidad Proteínas antimicrobianas
Mecanismos de
Innata o Sistema Complemento
defensa Inespecíficos
Inespecífica
Barreras Secundarias
Células Natural Killer

Fagocitos (neutrófilos)

Produce Inflamación

Primaria: primer contacto con el Ag (extracelular o toxina)

Tipos
Secundaria: segundo contacto con el Ag (extracelular o toxina)
Humoral
Mediada por Linfocitos B (plasmocitos) que generan Ac + interleucinas + macrófagos

Presentación del Ag (Macrófago + MHC - II) al Linfocito T (CD4)

Inmunidad Adaptativa, Se producen más Linfocitos B generando células que secretan Ac específicos y Linfocitos B memoria.
Adquirida o Específica
Frente a patógenos intracelulares / células tumorales / células extrañas

Celular Mediada por Linfocitos T (CD8) que se unen a las célula diana (Ag + MHC - I)

Se produce apoptosis y liberación del linfocito T citotóxico para que ataque a más células diana.