Enfermedades de aves (PANI254)

Dr. Carlos Hernández – 19/10/2022

Clase 1: Salmonelosis
GENERALIDADES
• Bacilos Gram (-), ubicuos, motiles (flagelada), no forman espora, anaerobios facultativos.
• Bacterias no especie específica (reptiles, peces, insectos y mamíferos).
• La salmonella es un patógeno en sí mismo, NO es una bacteria habitante de la microflora de las aves.
• Produce Salmonellosis: enfermedad de curso agudo o crónico de aves domésticas y silvestres.
ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN TAXONOMICA
• Bacterias de la Familia Enterobacteriaceae y Género Salmonella.
• Especies (diferenciadas por DNA): Salmonella entérica y Salmonella bongori.
• La especie de S. enterica se subdivide en seis subespecies y en serovares (subgrupos): entérica (I), salamae (II),
arizonae (IIIa), diarizonae (IIIb), houenae (IV), e indica (VI).
• A los subgrupos mediante reacciones antígeno-anticuerpo, se determina cepa y se la clasifica en serovar o serotipo.
• Cada subespecie presenta varios serovares o serotipos→ mas de 2500 serovares.
• Determinados serovares predominan en algunas regiones (S. Enteritidis y S.Typhimurium son las más comunes).
• Serovares se caracterizan por: - Rango de hospedadores amplio - Síndromes patogénicos que producen.

EPIZOOTIOLOGÍA Y TRANSMISIÓN
• Vertical: hacia la descendencia por vía transovárica o cáscara de huevos.
• Horizontal: vía orofecal, a través de heces en alimento o por el aire con posterior infección oral y/o respiratoria.
• Aves portadoras: poseen la salmonella asintomáticamente. Posterior a un estrés se reactiva la infección y puede
haber excreción de la bacteria de manera intermitente (generalmente en inicio de puesta, muda o pico de puesta).
• En planteles que mantienen aves de diferentes edades se facilita el reciclaje de la infección.

FUENTES DE INFECCIÓN
• Humano, animales o insectos
• Vehículos o fómites: polvo ambiental, heces, equipos, utensilios, alimentos (harinas no esterilizadas y contaminadas).
• Sobrevive en galpones por lo menos 1 año (incluso aún posterior a limpieza y desinfección).
• En pollos congelados (-21°C) sobrevive hasta 56 semanas.

PATOGENESIS
✓ La bacteria ingresa por oral colonizando los intestinos.
✓ Aves infectadas a mayor edad (>4 sem) eliminan menos bacterias y por corto periodo (<60 días).
✓ Aves portadoras (bajo %) lo excretan en forma intermitente o continua por un periodo largo.
✓ En pollos recién nacidos hay multiplicación rápida y masiva (por una ausencia de flora competitiva intestinal).
✓ La bacteria es eliminada por las heces, facilitando la contaminación cruzada a todas las aves.
✓ Si la inmunidad es deficiente (jóvenes, viejas, estrés) ocurre una diseminación al bazo y un compromiso sistémico.
✓ Mortalidad depende de virulencia del serovar, características genéticas, estado inmune o nutricional y la edad.

SIGNOS CLINICOS
• Poco frecuentes e inespecíficos. Ocurren en pollos, pavos o patos <2 sem e infrecuente >4 sem (inmunosuprimidos).
• Contaminación de huevos fértiles produce alta mortalidad embrionaria y pollos recién nacidos (en incubadora).
• Frecuente mortalidad <10% y excepcionalmente cercana al 100% en nacedoras.
• Posterior a 2 sem presentan retraso en el crecimiento.
• Sx clínicos en pollos: diarrea y taponamiento de la cloaca, causa deshidratación,
anorexia y emaciación, plumas sucias y erizadas, alas caídas, somnolencia (ojos
cerrados), inmovilidad, agrupación bajo fuente de calor (no termorregulan).
• En pollos de carne >4 sem presentan perdida de uniformidad y plumaje deficiente por crecimiento en manchones.
• En ponedoras la S. enteritiditis produce diarrea y disminución en producción de huevos (1,6% mensual).
• En patitos se presenta tremor (espasmos), inflamación de parpados y mortalidad repentina.

LESIONES
• Presentación muy variable: SIN lesiones (cuadros hiperagudos) y septicémicas.
• Principales órganos afectados son hígado, bazo, pulmones y riñones→ aumento de tamaño (hepatomegalia)
y congestión con estrías de necrosis focal hemorrágicas (petequias blanquecinas pálidas).
• Principal hallazgo patognomónico (post mortem): tifitis (inflamación del ciego) con
contenido necrótico amarillento por exudado caseoso.
• Cuadros prolongados o crónicos: enteritis con necrosis focal hemorrágica en ID.
• Los órganos pueden romperse por congestión y producir hemorragia interna masiva.
• Cepas más virulentas: pericarditis y perihepatitis fibrinopurulenta (capsula del hígado).
• Puede producir artritis purulenta, aerosaculitis y onfalitis en saco vitelino de pollitos.
• En reproductoras: cuadro degenerativo congestión y deformación de óvulos (baja postura).
• Sobrevivientes a septicemia: peritonitis, enteritis hemorrágica y placas caseosas en globo ocular.

DIAGNÓSTICO
Muestras: hígado, vesícula biliar y saco vitelino de pollitos con septicemia; intestinos (ciegos) y vesícula biliar en
aves adultas; o ambiente en sospecha (nidos, alimentos, incubadora, nacedoras, agua, polvo, etc).
▪ Cultivo: preenriquecimiento selectivo y luego siembra en agar selectivo (agarXLD/Rambach) para
aislamiento. Aparecen colonias de color negro/rojos respectivamente. Se extraen para identificación
serológica (serotipo o serovariedad) para medidas epidemiológicas del plantel o vacunación. Se
diferencian porque crecen a 41°C mientras que otras enterobacterias crecen solo a 37°C.
▪ Serología masiva: se pesquisa en planteles como un screening, utilizando prueba de aglutinación en placa de vidrio
con una gota de sangre o suero de cada ave, enfrentándolas a un antisuero de salmonela. Se mueve por 2 minutos y
las positivas confirman anticuerpos presentes. Se realiza cultivo confirmatorio para descartar reacciones cruzadas.
▪ ELISA: serología más cara y sofisticada.
▪ PCR: es más rápida que el cultivo (5-8 dias). Se extrae DNA y se realiza con partidores especiales.

PREVENCIÓN Y CONTROL
✓ Programa integral de control en diferentes niveles de la cadena productiva (plantel
reproductor, planta de incubación, planteles productores de carne o huevo, fábricas
de alimentos que ingresarán a planteles y planta faenadora).
✓ Medidas de bioseguridad: restricción del movimiento del personal, vehículos,
equipos entre sectores y galpones.
✓ Alto estándar de manejo sanitario durante incubación y vida productiva aves.
✓ Controlar roedores, moscas y aves que pueden pasar por encima de galpones.
✓ Escarabajos transportan salmonela hacia la viruta (camas): Alphitobius diaperinus.
✓ Vigilar y sanear madres (importancia por transmisión vertical).
✓ Mantener adecuada higiene de nidos y recolección diaria de huevos fértiles con desinfección previo a incubación.
✓ NO incubar huevos trisados (diseminación hacia incubación), sucios o puestos en el piso.
✓ Transportar y conservar huevos fértiles y de consumo a temperatura entre 13-16°C y humedad relativa de 75%.
✓ Control de alimentos que ingresan al plantel: Tratamiento de pulverización con sales de ácidos grasos de cadena
corta, ácido fórmico o propiónico para desinfectar o fumigación con formaldehido o bromuro de metilo.
✓ Utilizan pellet que se desinfecta a T° >75°C y de preferencia que la proteína sea de origen vegetal.
✓ En planta faenadora: prevenir contaminación cruzada de los canales con signo/lesión contundente con salmonelosis.
✓ La susceptibilidad a una infección y la posibilidad de transmisión del agente pueden disminuirse utilizando
distintos métodos como fármacos (antibióticos), exclusión competitiva, probióticos, prebióticos, acidificación
de alimentos y aguas y vacunas (medidas de control).
> Uso de fármacos (antibióticos): disminuyen morbilidad, mortalidad y reducen frecuencia de aislamiento. Al tratar
baja la carga y dificulta la pesquisa (NO dar de manera preventiva). No elimina infección, solo se mantiene latente
y puede prolongar el estado de portador. Primero diagnosticar el subgrupo y realizar antibiograma. Algunos que se
utilizan son amoxicilina, tetraciclinas, sulfonamidas potenciadas (espectinomicina, enrofloxacina), norfloxacina, etc.
En Chile por el uso indiscriminado, existen cepas resistentes a quinolonas y cefalosporinas (Ceftiofur sódico,
Cefalexina), por lo que es necesario recurrir a otro tipo de antibióticos .
> Exclusión competitiva: se proporciona a los pollitos un preparado de flora normal de intestino (ciegos) de aves
adultas. Esta reduce la colonización de patógenos entéricos y la invasión de otros tejidos, puesto que produce
un bloqueo físico del acceso a receptores epiteliales de enterobacterias y existe competencia por nutrientes (aa
esenciales y azucares). Además, genera ambiente acido por producción de AGV; con baja tensión de oxígeno
desfavorable (microaerofilicas); producción de antimicrobianos naturales (ácido láctico); disminución de incidencia,
contaminación ambiental y cruzada de canales. Estos productos contienen +200 especies de bacterias. Se aplica
en la planta de incubación o en galpones de crianza, por aspersión con gota gruesa (≥ 1 mm) o en agua de bebida.
Otorga protección alta a las 32h. post aplicación.
 > Probióticos: grupo de bacterias y levaduras de microbiota de otros organismos (lactobacillus, estreptococos,
bifidobacterias y sacharomyces) usadas como aditivos en alimentos. Tiene menor efectividad que el anterior.
> Prebióticos: son oligosacáridos no digeribles o nutrientes (lacto/manano/galacto/fructo) que favorecen la
proliferación de bacterias fermentadoras, con un efecto similar a probióticos.
> Vacunas: previenen y reducen la colonización intestinal, contaminación de huevos y infección sistémica. Reduce
la excreción fecal e infección cruzada. Son serotipo específicas.
▪ Vivas: se inocula una cepa viva de distinto tipo, que colonizará el intestino ejerciendo una acción de exclusión
competitiva. Vacunas para el control de infección por S. eteritidis y S. typhimurium. Aplicación oral o IM en
reproductoras y ponedoras (2 a 3 dosis durante el crecimiento). Podrían ser genéticamente inestables (mutar)
y persistir en las aves vacunadas. Proporcionan protección por 23 semanas. Utilizadas como “primer” o
“ayudante” de vacunas inactivadas para ampliar espectro.
▪ Vivas atenuadas: inducen mayor protección; estimulación humoral/celular mayor y persistente.
▪ Inactivadas emulsionadas con aceite: aplicación SC; reduce mortalidad, sx y lesiones por + 12 semanas.
▪ Subunidades: inoculación de fracciones no patógenas pero inmunogénicas. Utilizadas en pavos contra S.
enteritidis y S. heidelberg.
> Otras medidas: seleccionar líneas de aves por resistencia genética a la infección o uso de bacteriófagos para
reducir el nivel de contaminación de ciegos y de canales (en investigación).

PROGRAMA NACIONAL DE CONTROL

✓ Aplica en todos los planteles de producción de carne y huevos de las empresas productoras de gallinas y pavos.
✓ Comenzó en 2009 y es obligatorio para todos los planteles que están adscritos al Programa PABCO.
✓ Objetivo: certificación de condición zoosanitaria e inocuidad, con respaldo exigido por mercado nacional e internacional.
✓ Serotipos cubiertos por el programa:
o En reproductores y broilers: S. Typhimurium, S. Infantis, S. Virchow, S. Enteritidis, S. Hadar.
o En reproductoras de pavos, pollos y pavos de engorde: S. Typhimurium, S. Enteritidis.
✓ Si se detecta algún serotipo, las aves serán excluidas de elegibilidad de Certificación Sanitaria para la UE.
✓ Prevalencia de salmonelosis en Chile hasta el 2014 es bastante baja (1,23%), gracias
a controles estrictos de higiene y bioseguridad en planteles comerciales de carne y huevo.
✓ Salmonella es un problema de salud pública ya que es una enfermedad zoonótica.
✓ En Chile (2001): 6% de brotes estacionales (primavera-verano, alta t°) por S. enteritidis en
la RM aparecen asociados a carne de ave. El 40% se asocia al consumo de alimentos
que contienen huevo o derivados. La salmonella en los huevos que no estén refrigerados puede proliferar.
✓ El mayor costo de la enfermedad reside en la aplicación de programas de vigilancia y de control como la PABCO.

S. INFANTIS
• Es un serotipo de S.enteritidis→ enfermedad emergente en salud pública (planteles europeos).
• Se encuentra más en la producción de carne de ave (“broilers”) que en huevos.
• NO existe vacuna en el mercado (en investigación)
• Muy resistente a las condiciones ambientales (altas temperaturas, baja humedad) y son multiresistencia antibiótica.
• Es subdiagnosticada porque causa sx muy leves o asintomáticos.

ARIZONOSIS
• Salmonela móvil que afecta a pavos (más susceptibles), raro en pollos.
• Produce sx nerviosa con lesiones septicémicas en intestino, cavidad peritoneal, ojos y cerebro (meningitis).
• Agente etiológico: S. arizonae (más de 300 serovares).
• Transmisión transovárica (vertical) y horizontal por heces en cascaras de huevos, alimento, etc.
• Sx y lesiones similares a Paratifoidea.
• Diagnóstico: Aislar e identificar el agente (cultivo) con posterior serología; pruebas de aglutinación
rápida en placa con sangre y/o suero; aglutinación en tubo; PCR y ELISA.
• Control: Identificar reproductoras infectadas con muestras de huevos y progenie.
• Prevención: vacunas aplicadas a reproductoras (bacterinas) permiten progenies libres.
• Uso de antibióticos en pavitos de 1 día controla mortalidad→ gentamicina, tetraciclina, ceftiofur.
 Enfermedades de aves (PANI254)
Dr. Carlos Hernández – 26/10/2022

Clase 2: Pullorosis y Tifoidea

ETIOLOGÍA
• Pullorosis es una enfermedad producida por Salmonella pullorum y tifoidea por Salmonella gallinarum.
• Bacterias no móviles, estructuralmente similares y producen cuadro parecido a salmonelosis.
• S. Pullorum y Gallinarum SOLO existen en aves, NO en mamíferos ni reptiles, distinto a S. entérica que es zoonótica.
• S. Pullorum: serotipos más comunes con antígenos somáticos: 1, 9, 12, 122 y 123.
• Las variantes antigénicas de S. pullorum se diferencian por la proporción de sus antígenos.
TRANSMISIÓN
➢ S. Pullorum:
✓ Vertical (más común) a través de la progenie (huevos)→ nacidos infectados diseminan el agente.
✓ Horizontal por deposición heces, infectan agua, camas, equipos, personal, vectores y por canibalismo (picadas).
✓ Viabilidad: bastante resistentes, puede estar en la piel durante meses.
✓ Sobrevivientes van a ser portadores, viviendo dentro de bazo en el interior de los macrófagos.
✓ Aves sexualmente maduras portan el agente en el tracto reproductivo.
✓ Las gallinas infectadas disminuyen producción y huevos de mala calidad (33%), con menor fertilidad e incubabilidad.
➢ S. Gallinarum:
✓ Horizontal (más común) por heces que contaminan alimento y agua, menor grado vía transovárica.
✓ Más susceptibles son las aves domésticas y silvestres (codorniz, gallinetas, faisanes, palomas, etc).
✓ Cuadro clínico se ve comúnmente en pollos y pavos.
✓ Infección en hombre es muy rara, son especie-específica.
CUADRO CLINICO
• Pullorosis en pollitos de nacedora (<3 semanas) y Tifoidea en crianza y producción (>3 semanas).
• Signos no específicos: mortalidad embrionaria o post nacimiento (2-3 sem), pequeños, débiles y moribundos.
• Cuadro en aves adultas (ponedoras de huevos) es raro, sin signos (subclínico) y pasan a estado de portador.
• Signos principales: diarrea blanca viscosa y tapón blanco, deshidratación, somnolencia, anorexia,
depresión, amontonarse sobre fuente de calor, inapetencia y bajo crecimiento, disnea (jadeo con
pico abierto), postración, plumas erizadas, aislamiento, cresta retraída y pálida.
• En septicemia o crónico: ceguera, artritis (tibia, tarso, humero y ulna) y cojera uni-bilateral.
• Disminución en postura por estrés, con huevos de pobre fertilidad e incubabilidad.
• Patos más susceptibles→ alta mortalidad (súbita), puede presentar diarrea verde amarillenta.
LESIONES MACROSCOPICAS
 En pollitos: no son lesiones características ni constantes por mortalidad hiperaguda. En casos agudos, se ven lesiones
en hígado, bazo y riñones producto de necrosis y congestión. Además, saco vitelino inflamado y sin reabsorber con
consistencia caseosa fermentada.
 En pollos signos respiratorios con lesiones nodulares blancas en pulmones (parecido a
aspergillus), corazon, páncreas, pared muscular del estómago, ciego y recto. Presentan
pericarditis y exudado seroso o fibrinoso amarillo que deforma miocardio. Produce tiflitis
(patognomónico) con necrosis y deshidratación de heces. Exudado purulento amarillento por
sinovitis articular (tarso metatarsal, alas y cojinete plantar). Observamos
esplenomegalia, hepatomegalia con focos necróticos (blancos), exudado
en peritoneo y cámara anterior de los ojos (ceguera).
 En gallinas adultas: crónico sin lesiones, aves portadoras de ambas producen cuadro
degenerativo de ovarios con folículos anormales deformes con liquido aceitoso o
caseoso, paredes engrosadas y separadas del ovario, decolorados quísticos o
nodulares, con baja postura. Oviducto contenido de bacterias con exudado caseoso
(transmisión vertical). Produce disfunción del aparato reproductor con ovulación
peritoneal (ponedora interna), anorexia, depresión, páncreas con nodulaciones
blancas, peritonitis (sacrificio). En machos produce lesiones testiculares.
 En pavos: enteritis necrótica (NO en gallina), lesiones similares a pollos con hígado,
corazon y pulmones moteados con áreas de necrosis, ulceraciones en ID y ciego, órganos reproductivos.
DIAGNOSTICO
✓ Denuncia obligatoria al SAG debido que las dos se mantienen controladas en el territorio.
✓ Se podría encontrar es en aves de traspatio, pero no en grandes planteles.
✓ Signos clínicos y lesiones no contundentes. La más característica es la tiflitis.
▪ Cultivo: igual que las otras salmonelas. Se toma muestra de hígado y vesícula biliar (S.
gallinarum), bazo, ciegos, folículos ováricos (S. pullorum), corazón, pulmón, páncreas, saco
vitelino, peritoneo, líquido sinovia.
▪ Serología: se utilizan preferentemente aves adultas (≥ 16 semanas) puesto que los anticuerpos
son de lenta producción y alcanzan un título máximo después de varios meses de infección.
> ELISA
> Prueba de aglutinación rápida en placa: con sangre entera o suero, utilizando un antígeno
teñido polivalente. Si esta infectada y es portadora dará una aglutinación (suero punteado o
floculado), siendo sacrificadas para muestreo confirmatorio mediante cultivo. Si no está
infectada será negativa (suero uniforme). Puede haber falsas positivas por reacciones
cruzadas (E. coli, streptococos, estafilococo, S. enteritidis). En pavos se usa más el suero.
> Prueba de aglutinación rápida en tubo o microaglutinación: es más sensible y cuantitativo
utilizando suero. En positivo da una floculación, y el negativo da uniforme. El tiempo para realizar
esta prueba máximo son 2 minutos de agitación. El resultado se observará dentro de los primeros
30 segundos, si no es negativa.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• En aves de crecimiento: con el cultivo podemos diferenciar salmonellas móviles o inmóviles. Las lesiones son muy
similares tanto en hígado, bazo e intestino. En infecciones por Aspergillus, se observan lesiones focales (nódulos
blancos) en el pulmón. Cuadros de artritis como Mycoplasma synoviae, Staphilococcus aureus y Pasteurella multocida.
• En aves adultas: cuadro por enfermedad de Marek produce nódulos en los nervios del corazón. Infección localizada
(en ovario) por E. coli, Pasteurella multocida, Staphilococus, Streptococcus.
• En pavos: cuadros muy parecidos a la Arizonosis que puede afectar al cerebro.

PREVENCIÓN Y CONTROL
✓ Vigilancia serológica al inicio y 6 semanas: pruebas deben ser seriadas y se deben eliminar las aves positivas.
✓ Confirmación por cultivo.
✓ Plantel es libre de salmonelosis si ambas son negativas + prueba negativa anual a abuelas.
✓ Reinfecciones ocurren por contaminación con ambiente y aves portadoras.
✓ En plantas de incubación se deben incubar huevos únicamente de planteles libres.
TRATAMIENTO
✓ NO es recomendado en aves productivas porque reducen mortalidad y morbilidad, pero no se elimina (portadoras).
✓ Antibióticos: sulfas, cloranfenicol, gentamicina, clortetraciclinas, nitrofuranos.
✓ Las sulfas se transmiten a través de los huevos y tienen periodo de resguardo (4-7 semanas). Pueden afectar el
crecimiento, consumo de alimento/agua y producción de huevo.

VACUNAS
✓ La vacuna que existe es para S. Gallinarum (viva atenuada, cepa 9R).
✓ Dosis SC entre 10-18 semanas para prevenir infección.
✓ Inmunidad varia con edad de aves y susceptibilidad genética.
✓ Se utiliza en países donde infección tifoidea es prevalente.
✓ La infección en el país está controlada por lo que hay poca demanda de la vacuna.
 Enfermedades de aves (PANI254)
Dr. Carlos Hernández – 28/10/2022

Clase 3: Colibacilosis
GENERALIDADES
• Cuadro bacteriano infeccioso sistémico o localizado causado por cepas patógenas secundarias de E. coli
• Bacteria Gram (-) ubiquitaria y habitante normal del digestivo de mamíferos y aves.
• Se presenta en condiciones de alteración de defensas→ cepas patogénicas extraintestinales provocan septicemia.
• Producen mortalidad tanto en pollos como embriones produciendo pérdidas económicas en producción aviar.
• 43% de canales decomisadas (completa) en broilers presentan lesiones de colisepticemia.
ETIOLOGÍA
• Pertenece a la familia Enterobacteriaceae.
• Por serotipificación se diferencian antígenos: 173 O (somáticos), 74 K (capsulares) y 53 H (flagelares).
• Los cuatro serotipos más frecuentes en infecciones en aves son: O1:K1, O2:K1, O35 y O78:K80.
• Se estima que un 10 a 15% de los coliformes intestinales pertenecen a serotipos que son
potencialmente patógenos en pollos sanos.
• Las cepas se diferencian por: grado de toxicidad (toxinas), presencia de adhesinas, propiedades
hemoaglutinantes, fagotipificación, presencia de plásmidos y resistencia a antibióticos.

EPIZOOTIOLOGÍA
• Lesión de piel o mucosas: de tracto respiratorio superior e intestino permite llegada de E. coli al torrente sanguíneo.
• Deterioro del sistema fagocítico-mononuclear (inmunosupresión): por enfermedades virales.
• Alta exposición al agente: por alta concentración de aves, escasa ventilación, ambiente muy seco y polvoriento.
• Estrés: por alta densidad de aves en los galpones y problemas de alimentación.
• Manejo sanitario deficiente y ocurrencia de enfermedades respiratorias e inmunosupresoras.
• Cascaras de huevos contienen E. coli y los pollitos están predispuestos durante la incubación.
• Factores predisponentes:
> En pollos: bronquitis infecciosa, Newcastle, pneumovirus aviar (TRT) por sinergia con mycoplasma, M.
gallisepticum, anemia infecciosa del pollo, enfermedad de la bursa y coccidiosis.
> En pavos: virus de la enteritis hemorrágica (adenovirus I), pneumovirus y aspergilosis.

CUADROS PATOLOGICOS
Colisepticemia → Infección sistémica donde E. coli invade el torrente sanguíneo y viajar a distintos órganos para causar:
septicemia hemorrágica, enfermedad de sacos aéreos (CDR), síndrome de la cabeza hinchada, colibacilosis venérea,
celulitis, peritonitis, salpingitis, orquitis, osteomielitis, sinovitis, panoftalmitis, onfalitis y enteritis.
ORIGEN O ANTECEDENTES
1. Respiratorio: alta densidad favorece polvo ambiental y amoniaco que irrita mucosa nasal permitiendo aerosaculitis.
2. Entérico.
3. Neonatal: contaminación en las incubadoras a través de cascaras infectadas.
SIGNOS CLINICOS Y LESIONES
• Se puede presentar en distintas edades, pero es más frecuente en aves jóvenes y broilers.
• Cuadros variables acompañados de otra infección viral/bacteriana (vistos más arriba).
• Presentan aerosaculitis (entre 4 a 9 semanas), neumonía, pericarditis, perihepatitis, peritonitis y diarrea.
• Consecuencias de mal tratamiento: meningitis/encefalitis, panoftalmitis, osteomielitis, espondilitis,
artritis /sinovitis /tenosinovitis, bursitis esternal, salpingitis (juvenil) y pericarditis.
• Onfalitis: en recién nacidos por cascara de huevo, difunde internamente por saco vitelino e ingresa por
cordón umbilical. El vitelo se introduce a la cavidad abdominal, por lo que mueren sin alimento >5 dias.
• Síndrome de la cabeza hinchada: esta en el tracto respiratorio como comensal, pero frente
a lesión produce pus y genera inflamación en la cabeza (cornetes nasales) debajo del ojo.
• Celulitis: por erosión o peleas entre pollos, infecta tejido SC y piel causando inflamación.
• Pericarditis y miocarditis: saco pericárdico opaco con exudado fibrinoso amarillo.
• Aerosaculitis: produce pus y gas en sacos aéreos, llevando a disnea.
• Salpingitis: causa alteración en los folículos y oviducto.
• Artritis: pus en liquido sinovial, roja, edematosa y agrandada.
• Coligranulomatosis: producido por algunas cepas, de presentación esporádica. E. coli se
engloba como múltiples tumores fuera del intestino en el mesenterio, donde son fagocitadas
por sistema mononuclear pero sobreviven por problemas inmunitarios, generando acúmulos
(granulomas) firmes y amarillos. No existe método efectivo para tratar porque los antibióticos
no son capaces de llegar y continuamente expulsara E. coli a sangre.
DIAGNOSTICO
✓ Principalmente por cultivos, NO sirve serología porque es ubicuo (tenemos anticuerpos).
✓ Se aísla e identifica por pruebas bioquímicas, tipicar por serología y reconocer serotipos.
▪ Aislamiento en agar MacConkey (efectivo para enterobacterias)→ fermentara la lactosa
produciendo acido (se torna rosa).
▪ Observación Gram de la forma bacilo largo (gram -) de color rojo.
▪ Identificación bioquímica y serología con antigenos-antisueros (1 semana).
▪ PCR convencional o en tiempo real (1-3 dias)→ se obtiene DNA bacteriano por termociclador
junto con los partidores y polimerasas por biofluorescencia que si da positivo se dispara.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Por lesiones similares con: Micoplasmosis, Estafilococosis, Estreptococosis, Salmonellosis,
Pasteurellosis, Clamidiosis y algunas enfermedades virales.
PREVENCIÓN Y CONTROL
✓ Controlar la contaminación de cáscara de huevos fértiles recolectándolos varias veces en el día y desinfectándolos
en soluciones acuosas donde se sumergen y se dejan secar (NO someter a abrasiones que quiten la cutícula).
✓ Cambiar periódicamente la cama de nidos y/o desinfectarla (aspersión con formaldehído).
✓ No incubar huevos puestos en el piso o muy contaminados con heces.
✓ Evitar una excesiva polución ambiental (camas secas, pero no polvorientas).
✓ Adecuada ventilación evitando acumulación de polvo y amoniaco.
✓ Adecuada limpieza, desinfección y reposo de los galpones entre crianza.
✓ Obtener pollos de planteles de reproductoras e incubadoras libres de enfermedades y con buen manejo sanitario.
✓ Vacunas contra bronquitis infecciosa, mycoplasma o Newcastle al día.
✓ Mantener un alto estándar de manejo y personal capacitado que mantenga altas condiciones de asepsia.
✓ Alimentar con pellet.
✓ Controlar la calidad del agua y utiliza sistemas cerrados de conducción de agua.
✓ Control de roedores
✓ Exclusión competitiva: suplementación de bacterias beneficiosas, permite competencia con patógenos en AGI.
VACUNAS
✓ Vacunación de reproductoras proporciona protección pasiva a progenies, contra cepas homólogas (por 2 semanas).
✓ Aplicar SC o IM, dos dosis durante el crecimiento, con intervalos de por lo menos 6 semanas.
▪ Vacunas inactivadas multivalentes: contra serogrupos homólogos y menor para serogrupos heterólogos.
▪ Vacunas vivas: se utiliza cepa no patógena (BT-7) protege pollos >14 días contra desafío con cepas homólogas
y heterólogas. Las vacunas E. coli J5 y E.coli carAB son cepas mutantes.
▪ Vacunas recombinantes: primera vacuna viva spray modificada contra E. coli patogénica aviar (APEC)→ Poulvac

TRATAMIENTO
✓ Realizar Antibiograma (mayor resistencia natural a tetraciclina y neomicina).
✓ Se realiza técnica de Kirby-Bouer (difusión en agar) donde hacemos una
dilución de la bacteria en 5 ml de caldo y la inoculamos en agar Mueller-
Hinton. Se colocan discos de antibióticos comerciales a una concentración
conocida y los dejamos incubar por 24-28 horas a 37ºC. Finalmente se miden
los halos de inhibición para ver si es resistente o no.
✓ Antibióticos disponibles: ampicilina, gentamicina, florfenicol, enrofloxacin.
 Enfermedades de aves (PANI254)
Dr. Carlos Hernández – 09/11/2022

Clase 4: Mycoplasmosis aviar

GENERALIDADES
• Son patógenos que afectan primeramente sistema respiratorio y secundariamente locomotor.
• Sin pared celular→susceptibles al ambiente pero resistentes a beta-lactámicos (penicilina, cefalosporinas y tiamulina).
• Membrana y tamaño muy pequeño (0,2-0,5 m)
• Son muy sensibles a desinfectantes (fenol, formalina).
TAXONOMIA Y ETIOLOGÍA
• Clase: Mollicutes (mollis = blanco, cutis = piel)
• Orden: Mycoplasmatales (mycos = hongos, plasma = forma) 1. M. gallisepticum: afecta pollos, pavos y otras aves.
• Familia: Mycoplasmatáceae 2. M. synoviae: afecta pollos y pavos.
• Género: Mycoplasma 3. M. meleagridis: afecta solo pavos.
• Especies: +120 reconocidas 4. M. iowae: afecta pavos y ocasionalmente pollos.

INFECCIÓN POR M. GALLISEPTICUM

CARACTERISTICAS
• Enfermedad de curso crónico en planteles con múltiples edades→ sobreviven en aves portadoras.
• Signos y lesiones respiratorias: secreciones en tracto superior hasta llegar a una mayor gravedad produciendo la
enfermedad respiratoria crónica del pollo (CDR) y sinusitis infecciosa del pavo.
• Pueden generar una colonización silenciosa de la mucosa respiratoria sin causar signos ni lesiones.
• Ocurre en presencia de una condición primaria→ condiciones de estrés, deficiencias del ambiente y factores virales.
• Se potencia en asociación con BI, ENC, IA, NV, E. coli, ORT, P. multocida y avibacterium paragallinarum.
CONDICIONES QUE FAVORECEN INFECCIÓN
✓ Traslado de galpón, inicio de producción, pico de producción (período de mayor producción de huevos).
✓ Problemas en alimentación
✓ Condiciones ambientales adversas: temperatura muy alta y humedad relativa muy baja, falta de ventilación,
incremento de polvo en el ambiente o incremento de amoniaco.
✓ Vacunas vivas atenuadas contra VBI o VENC: se produce una infección en mucosa respiratoria por los agentes
inoculados. Si esta estaba colonizada por Mycoplasma, éste puede causar la enfermedad.
EPIZOOTIOLOGÍA
➢ Vertical: Transovárica (25 a 50% de huevos).
➢ Horizontal: Vía aérea o conjuntiva (distancias cortas) o por contacto directo e indirecto (alimento y agua).
PATOGENESIS
Cepas patógenas tienen predilección y son capaces de adherirse y penetrar las células epiteliales de la
mucosa respiratoria (infección de tipo intracelular). Se facilita en los ambientes saturados de amoniaco
(genera irritación mecánica que permite penetración) o acción de otros MMOO.
SIGNOS CLINICOS
• Periodo de incubación variable, frecuentemente sin signologia ni mortalidad.
• En cuadros crónicos (semanas o meses)→ morbilidad alta y mortalidad baja, afecta pabellón nasal.
• Signologia en pollos y gallinas: abundante secreción nasal, conjuntivitis roja edematosa,
estornudos con secreción y estertores húmedos, disnea (pico abierto), postrados,
disminución de consumo, menor desarrollo y producción de huevos.
• Signologia en pavos: más susceptibles, mayor volumen de secreción (ensucian plumas),
inflamación de uno o ambos senos infraorbitarios (sinusitis) que provoca ojo de boxeador.
• En pavos y pollos, raramente artritis tarsal produciendo ataxia.
LESIONES
• Exudado mucoso en orificios nasales, tráquea y/o pulmón.
• Edema de la pared de los sacos aéreos (engrosados y opacos) con secreción mucosa a caseosa.
• En infecciones mixtas son severas y persistentes dando origen a cuadros crónicos (ERC).
• En pollos jóvenes (4-8 sem) en asociación con E. coli produce pericarditis, perihepatitis fibrinosa y aerosaculitis.
• Tendosinovitis: artritis con secreción transparente a diferencia de E. coli (no es patognomónico).
DIAGNOSTICO
✓ Muestras: hisopo de tráquea, tráquea, embriones muertos en cascara.
▪ Aislamiento: lento crecimiento (2-3 semanas), cultivos en medios líquidos o solidos adicionando suero de equino
o porcino (tienen factores especiales). Requieren alta proteína, colesterol y NAD (nicotinamida adenina dinucleótido).
Forma colonias de “huevo frito”, pequeñas 0,1-1mm. Esta prueba es muy cara y engorrosa.
▪ Serología: anticuerpos específicos del suero se enfrentan a antígenos coloreados con aglutinación en placa (2 min).
Se complementa con otras pruebas. Los Mycoplasma M. gallisepticum, M. synoviae y M. meleagridis aglutinan
eritrocitos (IHA) de pollos y pavos, excepto M. iowae. Se realizan screening como en Salmonella. Si salen positivas
se sacan del plantel y se evalúa el título de anticuerpos IgG (ELISA) para descartar aves infectadas con M. synoviae
o vacunadas con vacunas oleosas (ya que inducen aglutinaciones inespecíficas ante M. gallisepticum).
▪ PCR: mas caro pero efectivo y rápido.
PREVENCIÓN Y CONTROL
✓ Comprar, criar y mantener abuelas y padres reproductores libres de M. gallisepticum.
✓ Aplicar medidas de bioseguridad, manejo e higiene para que no ingrese a través de vestimenta.
✓ Vigilancia serológica→ primer control al inicio de postura y posteriormente cada 3 meses. Tamaño recomendado
a muestreas son 60 aves en planteles >5000 aves considerando prevalencia del 5% y 95% de confianza.
TRATAMIENTO
✓ Antibióticos a elección son tilosina, tetraciclina, tiamulina, enrofloxacino, espectinomina y gentamicina.
✓ NO usar betalactámicos.
VACUNACIÓN
✓ Prevención SOLO en ponedoras cuando infección es inevitable para disminuir signologia (puede haber subclínica).
✓ Pollas en crecimiento se aplican 2 dosis de vacuna inactivadas→ disminuye caída de postura y trasmisión vertical.
✓ Restringido vacunas vivas (1 dosis en 12-16 sem)→ cepa F, cepa 6/85 y cepa ts-11 intranasal, ocular o aspersión.
✓ Controlada en Chile (solo casos puntuales), se da más en aves de traspatio.
✓ Inducen protección cruzada (especies de micoplasma).

INFECCIÓN POR M. SINOVIAE

CARACTERISTICAS
• Causa una infección respiratoria subclínica y en asociación con virus respiratorios es observable.
• Ocurre un cuadro sistémico crónico de origen respiratorio→ membrana sinovial (artritis y sinovitis infecciosa)
• Cepas aglutinan eritrocitos de pollo (hemoaglutinantes) y comparte requerimientos de crecimiento con la anterior.
• Aves de corral (pavos, pollos, gallinetas, patos, gansos, palomas, etc) son susceptibles en muchas edades.
• Produce mal crecimiento de tendones articulares, son mas pequeñas (baja en producción broiler) y menor postura.
• Incubación: entre 11 a 21 días.
TRANSMISIÓN
➢ Horizontal por vía respiratoria o puede contaminar los alimentos.
➢ Vertical por vía transovárica a través de los huevos (entre 4ta-6ta semana post infección).
SIGNOS CLINICOS
➢ Sinovitis en pollos y en pavos: depresión, postradas, baja de peso, emaciación, cresta pálida y pequeña, anemia,
plumas erizadas, ataxia, atraso en crecimiento, artritis tibiotarsiana, cojinetes plantares y bursa esternal afectados.
➢ Cuadro respiratorio en pollos y pavos: asintomática con signos leves, secreción nasal, ruido respiratorio,
crepitaciones, compromiso de sacos aéreos (decomiso).
➢ En pavos: se asocia a M. meleagridis (propio del pavo) causando cuadro respiratorio de sinusitis con inflamación de
seno infraorbitario más agresivo con 1-10% mortal, sinovitis postrada mortal entre 5-20% en pollos y 1-20% en pavos.
➢ En ponedoras y reproductoras: disminuye tasa de postura entre 5-10% entre 3-4 semanas.
LESIONES
• En respiratorio superior: aerosaculitis.
• Lesiones articulares: engrosamiento de membrana sinovial, vaina de los tendones y presencia de un exudado viscoso
fibrinopurulento de color crema a gris. Posibilita erosión del cartílago articular y afecta cojinetes plantares.
• En pavos afecta al tendón flexor digital permitiendo postración.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Con estafilococosis, virus REO (artritis viral), pasteurelosis, E. coli, salmonella, BI, ENC, Ornitobacteriosis.
• Aves con vacunas oleosas pueden presentar reacciones inespecíficas en aglutinación rápida dando un falso positivo.
DIAGNOSTICO
▪ Aislamiento: Cultivo e identificación en muestras de tráquea, pulmones, sacos aéreos y articulaciones. Es muy
sensible a pH acido. Identificación más rápida con PCR a través de ADN.
▪ Serología: Aglutinación rápida en placa (test de masa), ELISA e Inhibición de la Hemaglutinación (IHA).
CONTROL
✓ Buena higiene y no mezclar distintas edades en los galpones.
✓ Cuidado con vacunar virus vivos (infección secundaria por mycoplasma).
✓ Pesquisar las aves portadoras→ separarlas y sacrificarlas para evitar diseminación.
✓ Cepas M. synoviae son menos patógenos, pero más resistentes a antimicrobianos y mayor distancia de transmisión.
VACUNAS
✓ Vacuna viva con cepa mutante MS-H sensible a temperatura que otorga protección por 40 semanas. Producida en
Australia (1998) y autorizada en algunos países (NO Chile) en reproductores y ponedoras comerciales.

INFECCIÓN POR M. MELEAGRIDIS

CARACTERISTICAS
• Patógeno específico del pavo que causa cuadro respiratorio (leve) y alteraciones en el esqueleto.
• La infección leve y acotada que causa inmunosupresión transitoria en pavitos (como efecto secundario).
TRANSMISIÓN
➢ Vertical: vía oviducto por contigüidad con sacos aéreos o vía cloaca/semen → huevos.
➢ Horizontal: por manipulación durante sexaje, contacto sexual (venérea) o inseminación artificial.
SIGNOS Y LESIONES
➢ En pavitos: atraso del crecimiento y enanismo, anormalidades en piernas por osteodistrofia (torsión y acortamiento de
tarso-metatarso) y en vértebras cervicales (cuello torcido), abducción de plumas de alas, aerosaculitis.
➢ En pavos adultos: sin signos pero diseminadores con disminución de incubabilidad y viabilidad de pavitos. Se
asocia con E.coli o M. iowar produciendo aerosaculitis o con M. sinoviae produciendo sinusitis severa.
DIAGNOSTICO
▪ Aislamiento: útil pero lento y engorroso. En pavitos muestra del tracto respiratorio, pero principalmente cloaca y/o
bolsa de Fabricio. En pavos adultos: muestras de cloaca, oviducto, pene o semen.
▪ Serología: Aglutinación rápida en placa y ELISA o PCR para confirmación.
CONTROL Y ERRADICACIÓN
✓ Vigilancia serológica→ si hay positivos, portadores se eliminan, se limpia galpón y reposo.
✓ Durante selección de reproductoras (12 sem) aglutinación en placa y cultivo (2-3 muestras cada mes).
✓ Tratamiento de huevos embrionados→ prevención inyectando o lavando con antibióticos.
✓ Tratamiento de semen con espectinomicina (0,6 mg/ml) en huevos.
✓ No hay vacunas disponibles.
INFECCIÓN POR M. IOWAE
CARACTERISTICAS Y EPIZOOTIOLOGIA
• Afecta principalmente a pavos→ sistema reproductivo y respiratoria leve casi asintomática.
• Produce disminución de incubabilidad (mortalidad embrionaria) e inmunosupresión transitoria (inf. secundaria).
TRANSMISIÓN
➢ Vertical por transmisión venérea (semen infecta oviducto) o fallas en higiene de IA (semen sin antibiótico).
➢ Horizontal lenta y menos importante.
SIGNOS Y LESIONES
• Pavos adultos: disminución de la incubabilidad en 2 a 5%. Huevos que eclosionan y logran sobrevivir son deficientes.
• Pavitos: muy pequeños, desnutridos y débiles.
• Huevos embrionados: enfermedad sistémica, menor crecimiento, emplume anormal, condrodistrofia y alta mortalidad.
DIAGNOSTICO
▪ Aislamiento e identificación: muestras de orofaringe, cloaca, sacos aéreos, oviducto, pene y semen. El agente
normalmente NO aglutina eritrocitos.
▪ Como no hay pruebas serológicas, se recurre a Inmunofluorescencia o PCR.
CONTROL Y TRATAMIENTO
✓ No hay vigilancia serológica→ No existe antígeno efectivo para detectar anticuerpos. Se realiza por PCR.
✓ Mayor resistencia a antibióticos: se recurre a Quinolonas (Enrofloxacino y Danofloxacino) y a la Tiamulina.
 Enfermedades de aves (PANI254)
Dr. Luis Collado – 16/11/2022

Clase 5: Campylobacteriosis
CARACTERISTICAS MICROBIOLOGICAS
• Protobactería, similar a helicobacteraceae. Fue descubierta a mediados de los años 70.
• Patógenas para humano→ aves son reservorio y principal vía de transmisión (zoonosis).
• Bacilo Gram (-) curvo de pared delgada, forma de S o alas de gaviota.
• Se tiñen con fucsina fenificada.
• Móvil por flagelos polares (gira en su propio eje “movimiento sacacorcho”).
• Microaerobios estrictos y no esporulado: difícil cultivo y lábil en ambiente.
• No utiliza carbohidratos: dificulta su proceso de identificación.
• Pequeño tamaño (0,2 - 0,8 um de diámetro y 0,5 - 5 um de largo).
• Epidemiologia similar a Salmonella.
• Incidencia anual en países industrializados: 4,4 a 9,3 casos por 1000 habitantes.
• Diagnostico deficiente en Chile y otros países tercermundistas.
• Produce una gastroenteritis aguda disentérica, complica inmunocomprometidos.
• OMS la clasifica en el top 12 con mayor resistencia de antibióticos (fluoroquinolonas).
• La principal secuela grave post gastroenteritis es el síndrome de Guillain-Barré (GBS).
• Gran parte de la población la ha tenido generando inmunidad, pero no evita infección posterior.

PATOGENESIS
• La dosis infecciosa es bajísima (500-800 bacterias) y periodo de incubación: 2 a 5 días.
• Autolimitada, único tratamiento es hidratación o antibióticos (macrólidos: eritromicinas y fluoroquinolonas).
• Se inicia con un problema digestivo que dura 1 semana→ gastroenteritis con sangre en heces.
• Enfermedad neurológica autoinmune GBS (2-3 semanas) que genera parálisis flácida
arrefléxica en extremidades. Ocurre por reactividad cruzada antigénica de oligosacáridos en
glucoesfingolipidos del tejido neuronal. El hospedero genera anticuerpos contra su propio sistema
nervioso. Puede ser mortal al llegar a músculos respiratorios (asfixia).

EPIDEMIOLOGÍA
• Se asocia a meningitis, hepatitis, gastroenteritis, periodontitis, enfermedad crónica de Crohn y colitis ulcerosa, etc.
• El reservorio son los animales silvestres como domésticos, principalmente las aves.
• Las cepas más importantes son C. jejuni y C. coli: presentes en aves de corral.
• Carnes se contaminan con materia fecal en el matadero.
• NO se transmite por huevos (a diferencia de Salmonella).
• Podría encontrarse en leche no pasteurizada.
• Sobrevive en agua contaminada con materia fecal y en amebas.

DIAGNOSTICO
▪ Aislamiento: cultivo en medios selectivos (mCCDA / Agar Skirrow), requiere sangre o carbón
activado para minimizar toxicidad por oxígeno. Existe un método de filtración donde se coloca
filtro en una placa de agar y sobre este una muestra de materia fecal diarreica. Las bacterias
móviles y pequeñas pasan por el filtro (porosidad de 0.45 um) y posteriormente es retirado.
Esta placa se incuba y posteriormente se aísla la bacteria. Las colonias no son uniformes.

▪ Incubación: lo más caro del diagnóstico es dar la atmósfera microaerófila (O2 5%-7%, CO2
del 5-10% y N) para que la bacteria crezca. Para disminuir el oxígeno, se utiliza jarra con vela
encendida que lo consumirá parcialmente, pero no es suficiente para Campylobacter.
Necesitamos jarras especiales con válvulas que a través de bombas de vacío sacan la
atmósfera interior y luego se inyecta una mezcla de gases con concentraciones bajas de O2.
Otra forma es con sobres comerciales que tienen compuestos químicos que quelan el oxígeno
y que se colocan en una jarra con las placas sembradas.
BOLETIN INSTITUTO SALUD PUBLICA DE CHILE
✓ Vigilancia obligatoria en Chile→ por ley enviar cepa aislada al ISP.
✓ Único boletín con información de Campylobacter en Chile (2005-2013):
o En azul, se puede ver la cantidad de cepas que llegan dentro del país al ISP.
o Se refleja que Campylobacter tiene mayor prevalencia que Salmonella en Chile.
o La mayor infección ocurre entre 1 y 4 años.
o Ante infección se adquiere cierta inmunidad, pero se pierde a través de los años.
o C. jejuni causa más enfermedad en Chile y posteriormente le sigue C. coli.
o En humanos C. fetus no produce gastroenteritis, pero si enfermedades sistémicas.
o En vacunos C. fetus subespecie venerealis causa abortos.
o Fuentes de infección: consumo de carne de pollo > carne de vacuno.
o Se describe contagio a través de arena por contaminación fecal por parte de gaviotas.
✓ En Europa sobre el 70% de carnes contaminadas.
✓ En Chile entre 50-70% de carnes contaminadas.
✓ En Valdivia por cultivo un 10% de las gastroenteritis son
por Campylobacter y es muy alto

PREVALENCIA Y TRANSMISIÓN
✓ En faenamiento y eviscerado las carnes se contaminan con materia fecal.
✓ Mal proceso de cocción o carnes crudas de pollo. Contaminación cruzada es importante.
✓ La prevalencia más alta en aves de corral que en aves silvestres, probablemente por densidad o manejo.
✓ Aumenta a medida que aves crecen→ raramente detectado con <2-3 semanas.
✓ Transmisión solo horizontal, NO vertical.

CONTROL
✓ Ningún país ha logrado eliminar al Campylobacter de sus pollos (viven en intestino).
✓ No debería circular ganado, mascotas ni aves silvestres en las inmediaciones.
✓ Sistema de control de las plagas como roedores.
✓ Controlar los insectos voladores mediante mosquiteras colocadas en las entradas de aire.
✓ Control de escarabajos durante el vacío sanitario entre lotes.
✓ El área alrededor de la nave debe estar libre de vegetación.
✓ El agua superficial debe tratarse siempre en plantas potabilizadoras.

HEPATITIS VIBRIONICA AVIAR

• Spotty liver disease (SLD) afecta principalmente gallinas de postura en sistemas extensivos o mantenidas en el piso.
• Mortalidad y disminución en la producción de huevos.
• Necropsia: Lesiones hepáticas multifocales.
• Fue prevalente durante 1950-1960, ahora es ocasional.
• Se confirmo etiología (2015) causada por C. hepaticum, especie nueva patógeno primario y no
parte de la microbiota comensal de las aves.