14/6/2020

Traumatismo cráneo encefálico

TEC

Agenda

 Aspectos médicos
 Severidad

 Rancho los amigos: evolución

 Rehabilitación neuropsicológica
 Actualización de evidencias sobre tratamiento
neuropsicologico
 GMT

 Conmoción cerebral

Causa mas frecuente de discapacidad adquirida

Incidencia en países desarrollados 200 casos/100000 niños

 81% leves
 14% moderado o severo
 5% fatal
 20% de los sobrevivientes presenta secuelas severas

Gobierno de la ciudad de Buenos Aires. Año 2000:

Las muertes por traumatismo son el 30-35% del total de
defunciones en los niños de 1 a 14 años

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Registro de trauma pediátrico . Argentina

El traumatismo de cráneo es el traumatismo mas frecuente en la

edad pediátrica , ya sea de forma aislada o como parte de un
politraumatismo.

Representa el 6% de los accidentes infantiles y supone un

problema habitual en los servicios de urgencias pediátricas.
Aunque generalmente es leve es la primera causa de mortalidad
entre los niños de 1 a 14 años.

Además la morbilidad asociada es muy importante ya que

pueden producir secuelas graves

Registro de trauma pediátrico . Argentina

El traumatismo de cráneo es el traumatismo mas frecuente en la

edad pediátrica , ya sea de forma aislada o como parte de un
politraumatismo.

Representa el 6% de los accidentes infantiles y supone un

problema habitual en los servicios de urgencias pediátricas.
Aunque generalmente es leve es la primera causa de mortalidad
entre los niños de 1 a 14 años.

Además la morbilidad asociada es muy importante ya que

pueden producir secuelas graves

LA ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD Y UNICEF. 2008

•Los accidentes de tráfico, en los que mueren 260 000 niños al año y sufren
lesiones cerca de 10 millones son la principal causa de muerte en el grupo de
10 a 19 años y una de las principales causas de discapacidad en los niños.

•El ahogamiento, del que mueren más de 175 000 niños al año y al que sobreviven
unos 3 millones. Las lesiones cerebrales que deja en algunos supervivientes hace
que el ahogamiento no mortal sea el tipo de lesión con mayor impacto sanitario y
económico para toda la vida.

•Las quemaduras causadas por el fuego, que son la causa de muerte de cerca de 96
000 niños al año, y cuya tasa de mortalidad es 11 veces mayor en los países de
ingresos bajos y medianos que en los de ingresos altos.

•Las caídas, de las que mueren cerca de 47 000 niños al año y causan otras lesiones
no mortales a cientos de miles.

•Las intoxicaciones no intencionales, de las que mueren más de 45 000 niños al año.

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Datos sobre los accidentes infantiles

• Cada año mueren cerca de 830 000 niños menores de 18 años a causa de lesiones
no intencionales.
• Las lesiones no intencionales son la principal causa de muerte de los niños mayores
de 9 años.
• Los traumatismos causados por el tránsito y los ahogamientos representan casi la
mitad de todas las lesiones no intencionales en los niños.
• Cada año, decenas de millones de niños necesitan atención hospitalaria por algún
traumatismo no mortal.
• Las traumatismos causados por el tránsito y las caídas son las principales causas de
discapacidad infantil relacionada con las lesiones.
• El 95% de las lesiones en los niños tienen lugar en los países de ingresos bajos y
medianos.
• Las lesiones en los niños siguen siendo un problema en los países de ingresos altos,
donde representan el 40% de todas las defunciones infantiles.
• Muchos países de ingresos altos han podido reducir la mortalidad en la niñez debida
a lesiones hasta 50% en los tres últimos decenios mediante la ejecución de
estrategias multisectoriales e integrales para la prevención de las lesiones en los
niños.

Clasificación de los TEC según escala de Glasgow

 Cuantificar nivel de conciencia y monitorizar la progresión

neurológica
 Evalúa la función del paciente en 3 áreas: apertura ocular
Habilidades verbales
Habilidades motoras.
 Puntuación: entre 3 y 15.
 Para lactantes escala modificada en los componentes verbales
y motores

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TEC leve:
 Puntuación entre 13 y 15.
 Mortalidad inferior al 1% o complicaciones en menos del 1%.
 Pacientes asintomáticos o con cefaleas leves, pueden
presentar algún episodio de vómitos.
 Si presentan perdida de conciencia esta no supera los 5
minutos

TEC MODERADO:
 Puntuación entre 9 y 12
 Mortalidad inferior al 3 %
 Puede haber perdida de conocimiento por 5 minutos o mas.
 Letargia progresiva
 Cefalea progresiva
 Vómitos en chorro en mas de 3 ocasiones
 Amnesia postraumática

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TEC GRAVE:
 Puntuación entre 3 y 8
 Mortalidad de 40% al 50%
 Generalmente se acompaña de traumas múltiples.
 Perdida de conocimiento prolongada.
 Presencia de signos neurológicos de focalización.
 Requerimiento de inotrópicos y de respiración asistida

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TIPOS DE LESIÓN:

CONMOCION CEREBRAL.
FOCALES: - CONTUSIÓN.
- HEMATOMAS: + EPIDURAL.
+ SUBDURAL.
+ INTRAVENTRICULAR.

- HEMORRAGIAS: + INTRAVENTRICULAR.
+ SUBARACNOIDEA.

DIFUSOS: - DAÑO AXONAL DIFUSO

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Conmoción cerebral:
Traumatismo generalmente leve que causa confusión o perdida
de la conciencia de menos de un minuto.

Síntomas: confusión, vómitos, cefaleas.

Pronostico favorable.

Pueden tener amnesia postraumática

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CONTUSION:
Lesión localizada, necrótica o hemorrágica, causada
por la transmisión directa de la energía del trauma
craneal a la región cortical y a la sustancia blanca
subyacente. Característicamente se ve en las regiones
temporales y/ o frontales por contacto directo del
encéfalo con protuberancias óseas.

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HEMATOMAS:

1) EPIDURAL: Colección de
sangre entre la duramadre y el
cráneo. Puede ser de origen
venoso o arterial y generalmente
no sobrepasa la línea de suturas
al menos que coexista con
fracturas.

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HEMATOMAS:
2) Subdural: colección de
sangre localizada sobre la
superficie de la corteza, bajo la
duramadre. Generalmente esta
asociada a daño cortical por
vasos lacerados o contusión
cortical directa.

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HEMATOMAS:
3) INTRACEREBRAL:
Coagulo sólido de sangre
dentro del parénquima
cerebral.

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HEMORRAGIAS:

Subaracnoidea

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HEMORRAGIAS:

Intraventricular

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Daño Axonal Difuso

DISRUPCION DE PEQUEÑAS VIAS AXONALES COMO RESULTADO DE UNA
RAPIDA ACELERACION Y DESACELERACION CRANEAL.
AQUEL DAÑO TRAUMATICO DEL ENCEFALO PROVOCADO POR UN
MECANISMO BRUSCO DE ACELERACION DESACELERACION, QUE
GENERALMENTE SE ACOMPAÑA DE GRADOS VARIABLES DE FUERZAS
ROTACIONALES, CAUSANDO LA RUPTURA DE AXONES Y DE LA
MICROVASCULATURA

Daño Axonal Difuso

 50% DE LOS TRAUMATISMOS GRAVES.

 85% DE LOS TRAUMATISMOS EN ACCIDENTES VEHICULARES.

 PRINCIPAL CAUSA DE MORBILIDAD

Daño Axonal Difuso

 1956 STRICH :EL DAÑO SE DEBE A FUERZAS MECANICAS
ENGENDRADAS EN EL TEJIDO CEREBRAL AL MOMENTO DEL
IMPACTO Y NO A FACTORES SECUNDARIOS.

 1968 OPPENHEINER: “ESTRELLAS MICROGLIALES”

 INVESTIGACIONES EN PRIMATES: CALIFICARON LA INJURIA

AXONAL EN TRES GRADOS QUE SE CORRELACIONABAN CON LA
DURACION Y SEVERIDAD DEL COMA Y SU EVENTUAL PRONOSTICO.

1989 ADAMS Y COL. GRADUARON DE IGUAL FORMA CASOS

HUMANOS FATALES

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Daño Axonal Difuso

GRADO 1
 LESIONES DE LA INTERFASE CORTICO SUBCORTICAL
 2/3 DE LAS LESIONES SON POR CIZALLAMIENTO
 TAMAÑO MENOR A 5 MM Y MULTIPLES
 PRINCIPALMENTE FRONTO TEMPORALES
 EDEMATOSAS

Daño Axonal Difuso

GRADO 2
 LESIONES DEL CUERPO CALLOSO
 90 % EN EL ESPLENIO
 VISIBLES POR RESONANCIA MAGNETICA

Daño Axonal Difuso

GRADO 3
 LESIONES DEL TRONCO , MESENCEFALO Y TALAMO
 MAL PRONOSTICO

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Daño Axonal Difuso

TRIADA

LESIONES POR CIZALLAMIENTO SUBCORTICAL

LESIONES DEL CUERPO CALLOSO
LESIONES DEL TRONCO CEREBRAL

MAL PRONOSTICO

Daño Axonal Difuso

Rasgado de axones edema de axones

Gliosis

Ruptura de axones

Neuronas desaferentadas

Liberación de neurotransmisores

Perdida de terminaciones nerviosas

Reinervación

Apropiada inapropiada

Recuperación disfunción permanente

Daño Axonal Difuso

TOMOGRAFIA COMPUTADA

AUSENCIA DE HALLAZGOS PATOLOGICOS

EDEMA CEREBRAL DIFUSO INESPECIFICO

 FOCOS HEMORRAGICOS SUBCORTICALES Y CUERPO

CALLOSO

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Daño Axonal Difuso

RESONANCIA NUCLEAR MAGNETICA

 FOCOS EDEMATOSOS EN SECUENCIA T1 Y T2

 FOCOS HIPERINTENSOS POR CIZALLAMIENTO EN

SECUENCIAS FLAIR

 FOCOS HEMORRAGICOS CON MAYOR REPRESENTACION EN

T2

 ZONAS HIPERINTENSAS EN DIFUSION ESPECIALMENTE EN

CUERPO CALLOSO

Daño Axonal Difuso

T1 T2 FLAIR

Daño Axonal Difuso

T2 T1

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Daño Axonal Difuso

DIFUSION

Daño Axonal Difuso

T1 T2

Daño Axonal Difuso

FLAIR

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Daño Axonal Difuso

FACTORES ASOCIADOS A PEOR PRONOSTICO:

MENOR EDAD
BAJO PUNTAJE EN LA ESCALA DE GLASGOW
ALTERACIONES PUPILARES
LESIONES MULTIPLES
LESIONES EXPANSIVAS INTRACRANEANAS
HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR
EDEMA CEREBRAL DIFUSO

Daño Axonal Difuso

CONCLUSIONES:

 UN COMA POSTRAUMATICO PROLONGADO EN AUSENCIA DE

HEMATOMA INTRACRANEANO CORRESPONDE A DAÑO AXONAL
DIFUSO.
 UNA INCONCIENCIA POST TRAUMATISMO MENOR DE 10
MINUTOS PUEDE OCASIONALMENTE PRODUCIR DAÑO AXONAL
DIFUSO.
 EL DAÑO AXONAL DIFUSO, SEGÚN HALLAZGOS
EXPERIMENTALES SE INICIA A LOS 20, 35 MINUTOS POST
TRAUMATISMO , LLEGANDO A LA RUPTURA AXONAL EN UN
PLAZO DE 6 A 12 HS.

Daño Axonal Difuso

 EL DAÑO AXONAL DIFUSO, ES LA CONSECUENCIA DE UNA
CASCADA DE EVENTOS BIOQUIMICOS ELECTROFISIOLOGICOS
Y CITOESTRUCTURALES QUE LLEVAN A LA RUPTURA DE LOS
AXONES EN LOS SITIOS MAS VULNERABLES, DE ACUERDO A
LA INTENSIDAD Y TIEMPO DE EXPOSICION DEL TEJIDO CEREBRAL
A LAS FUERZAS DE ACELERACION DESACELERACION.

 EL CUADRO CLINICO ES MAS SEVERO Y EL PRONOSTICO ES

PEOR SEGÚN SI EN LA TOMOGRAFIA O RESONANCIA SE EVIDENCIA
COMPROMISO DE SUSTANCIA BLANCA HEMISFERICA, CUERPO
CALLOSO O COMPROMISO DEL MESENCEFALO.

 EL PRONOSTICO EMPEORA SI EL COMA POST TRAUMATICO SE

PROLONGA MAS DE UNA HORA.

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CONSECUENCIAS

Las lesiones producidas por el TCE ocasionan daños

focales y difusos que se traducen en déficit neuropsicológicos y
motores.
Los primeros incluyen disminución en el nivel de conciencia,
alteraciones de la memoria, déficit de atención-concentración,
labilidad emocional y depresión.
El déficit motor más frecuente es debilidad, aumento del tono
muscular y pérdida en la funcionalidad motora.
Otros problemas son la disartria, disfagia, alteraciones
sensitivas y crisis comiciales

Los desordenes de la conciencia ( DOC)

consisten principalmente en tres estadios que
van desde la ausencia total de conciencia y
despertar hasta encontrarse vigil con
fluctuaciones en los niveles de conciencia:
COMA
ESTADO VEGETATIVO
ESTADO DE MINIMA CONCIENCIA

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COMA:

Ausencia completa de conciencia del cual no puede ser

despertado
El paciente se encuentra con
• ojos cerrados
• sin conciencia de si mismo ni del entorno
• sin posibilidad de despertarse aun con estímulos
dolorosos.

Causas: Daño cortical difuso de ambos hemisferios

cerebrales.
Lesiones de sust. blanca bilateral o de la sust.
Reticulada del tronco cerebral responsable del despertar

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ESTADO VEGETATIVO:

= COMA VIGIL

Presentan funciones vegetativas intactas: Ciclo sueño

vigilia, termorregulación, digestión, respiración

Definición: completa ausencia de conciencia de sí mismo

y del entorno, acompañada de la presencia de ciclo
sueño vigilia, con preservación de las funciones
autonómicas y del hipotálamo.

“multi-society task forcé” 1994

1.-Ausencia evidencia de conciencia de sí mismo o del entorno e

incapacidad para interactuar con otros.

2.-Ausencia de respuesta sostenida, reproducible, propositiva y

voluntaria al estímulo visual, auditivo, táctil o nociceptivo.

3.-Ausencia total de expresión o comprensión de lenguaje.

4.-Despertar intermitente manifestado por ciclos de sueño-vigilia.

5.-Preservación de actividad hipotalámica y de tronco-encéfalo que

permita sobrevivir con cuidado médico.

6.-Incontinencia fecal y vesical.

7.-Variable preservación de reflejos en nervios craneales y espinales.

IRREVERSIBLE PERMANENTE

Si el paciente persiste en VS 3 meses luego de una

lesión no traumática ( hipoxia) o 1 año luego de un
traumatismo las chances de recuperación son igual a
cero y recibirá el nombre de estado vegetativo
permanente.

Congreso Americano de Rehabilitación

PERSISTENTE PERMANENTE

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VEGETATIVO: organismo capaz de crecer y desarrollarse

pero sin sentimientos ni pensamientos.

2010- Grupo de trabajo Europeo en desordenes de la

conciencia :

Unresponsive Wakefulness Syndrome ( sme. de vigilia que no

responde.
UNRESPONSIVE: los pacientes solo muestran movimientos
reflejos sin respuesta a los comandos.
WAKEFULNESS: apertura de ojos inducida por la
estimulación o espontanea.
SYNDROME: se evalúa una serie de signos clínicos

ESTADO DE MINIMA CONCIENCIA ( MCS)

En 2002 Giacino, et al definen los criterios

diagnósticos del estado de mínima conciencia
(MCS)

"condición neurológica en que existe grave

compromiso conciencia, sin embargo, se
observan claras y reproducibles evidencias de
conciencia de sí mismo o de su entorno"

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Criterios diagnósticos:

1) Obedece comandos simples.

2) Respuesta afirmativa o negativa (gestual o verbal).
3) Verbalización inteligible.
4) Actos con propósito en relación a un estímulo de ambiente y no
meramente reflejo, tales como:
- Risa o llanto apropiado frente a un estímulo auditivo o visual con
significado emocional.
- Vocalización o gesticulación en respuesta directa a preguntas
realizadas.
- Alcanzar objetos en que se demuestra clara relación entre la
posición del objeto y la dirección del movimiento.
- Tocar o tomar objetos.
- Seguimiento o fijación de la mirada en respuesta directa al
movimiento del objeto.

Lo que distingue estos estados alterados de la

conciencia es el nivel de vigilancia y alerta que
presentan

MC+ : Niveles mas altos de respuesta

Seguimiento de ordenes
Verbalización inteligible
Comunicación no funcional

MC- : Niveles mas bajos de respuestas

Seguimiento visual
Localización de estímulos dolorosos

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Niveles de compromiso neurológico y su correspondencia con Rancho los Amigos

Estado de conciencia Signos clínicos Rancho los Amigos

COMA Sin respuesta, ojos cerrados, sin signos de RANCHO I
despertar
ESTADO VEGETATIVO Despierto pero sin conciencia, no alerta, ciclo RANCHO 2
vigilia sueño presente
MINIMA CONCIENCIA Despierto, alerta, respuesta inconsistente a RANCHO 3
ordenes
ESTADO CONFUSIONAL Comunicación interactiva, uso apropiado de los RANCHO 4-5 Y parte de 6
objetos , amnesia anterograda, déficit atencional
severo, hipokinetico o agitado , labilidad emocional

POST CONFUSIONAL Se resuelve la amnesia, mejora la atención, RANCHO 6 Y 7

memoria y funciones ejecutivas. Déficit en
regulación cognitiva y emocional. Mejora la
independencia en cuidado personal y la interacción
social

COMPETENTE SOCIAL Y Independiente en la comunidad, en el manejo del RANCHO 7 Y 8

REICERCION A LA hogar. Recupera habilidades cognitivas. Desarrolla
COMUNIDAD adaptaciones efectivas para las secuelas

MUCHAS GRACIAS

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