1.

Describe que es la anestesia Kary

La definición de anestesia general ha sufrido pocas modificaciones desde su
descubrimiento en 1845, con las experiencias de Wells con óxido nitroso y de Morton en
1846 con éter. Clásicamente, se la ha definido como una depresión descendente y
controlada de las funciones del SNC inducidas farmacológicamente. Otra forma más
práctica de definir la anestesia general es en función de los objetivos que persigue, como un
estado reversible de depresión del SNC, caracterizado por pérdida de la conciencia
(hipnosis), de la sensibilidad (analgesia), de la actividad refleja (protección neurovegetativa)
y de la motilidad (relajación muscular).

2. ¿Qué tipos de anestesia hay y cuáles son las diferencias entre estas?
Cuando se habla de anestesia hay que diferenciar los tres tipos que existen:

Anestesia local. Como el propio nombre indica, es aquella que sirve para adormecer la
zona que va a ser intervenida. Por ejemplo, una zona muy concreta para eliminar un quiste.
Durante la misma el paciente está despierto o adormecido si se le aplica, además,
sedación. Es una anestesia utilizada en intervenciones de poca gravedad, en donde el
paciente se puede ir a casa el mismo día.

La anestesia local es un tipo de medicamento que sólo actúa sobre una pequeña parte del
cuerpo, aplicándose sobre ella un fármaco anestésico para evitar el dolor. Puede tratarse de
anestesia tópica si el fármaco se aplica en gotas (ojos), spray (garganta) o pasta (piel), o
infiltraciones si se inyecta con una jeringa y una aguja en el área a intervenir.

La anestesia regional. Es similar a la anestesia local, pero permite eliminar la sensibilidad

de una zona más amplia. Por ejemplo, un pie o una mano. Se realiza mediante el bloqueo
de los nervios de la zona.

La anestesia regional afecta a una zona más extensa en comparación con la anestesia
local. En este caso, se trata de aplicar un fármaco anestésico que haga que una región
concreta, como por ejemplo un brazo, una pierna o la mitad inferior del cuerpo, esté
adormecida.

Anestesia general. Se utiliza en operaciones de grandes dimensiones. El paciente queda

inconsciente por lo que no siente dolor en ninguna parte del cuerpo. No recuerda nada de lo
que sucede en el momento de la operación. Se administra por vía intravenosa y por
inhalación de gases.

Cuando se aplica anestesia general, la persona a la que se le ha inyectado tendrá total

ausencia de sensibilidad en todo su cuerpo temporalmente, acompañada también de
pérdida del conocimiento. Este tipo de procedimiento se aplica en intervenciones complejas,
en las que va a ser necesario abrir en canal al paciente o que se le va a operar en varias
partes simultáneamente.

3. Diferencia entre analgesia y anestesia

La analgesia se define como la pérdida de la sensación de dolor (o su atenuación) sin que
los demás sentidos se vean afectados. Por otro lado, la anestesia también elimina la
sensación de dolor, pero implica una pérdida temporal de la sensibilidad en algún punto del
cuerpo. En sentido estricto, la anestesia anula la sensibilidad, mientras que el bloqueo
específico de la sensibilidad dolorosa se denomina analgesia

En resumen:
● Analgesia: Calma el dolor sin perder sensibilidad en la zona dolorida.
● Anestesia: Implica una pérdida temporal de la sensibilidad, incluyendo el dolor, en
algún punto del cuerpo.

4.Describe las etapas de la anestesia Mery

● Inducción-analgesia: Inicio de anestesia hasta la pérdida de conciencia. Ausencia de
respuesta verbal y no hay pérdida del respuesta al dolor
● Excitación o delirio: Respiración irregular, laringoespasmo y secreciones. Ritmo
cardiaco aumentado(arritmias), respuesta a estímulos físicos aumentado . Periodo
critico por obstrucción de vías respiratorias por relajación de musculatura en faringe
● Anestesia quirúrgica. La respuesta somática a los estímulos disminuye
progresivamente hasta ser nula la anestesia profunda
- inicio: ritmo cardiaco y respiración regulada, luego se deprime (relajación)
hasta la apnea
- frecuencia cardiaca estable pero el ritmo o la presión arterial tiene un
descenso
- relajación muscular
● Parálisis bulbar. Provocada por depresión de centros bulbares hasta el paro
respiratorio, coma y muerte
5. Explica y esquematiza las siguientes constantes y como influyen en la inducción de la
anestesia:
a) CAM

Contracción Alveolar Mínima. La CAM de un anestésico es la concentración inspirada de un

anestésico que, en equilibrio, anulara la respuesta a un estimulo quirúrgico estándar en el
50% de los pacientes

equilibrio: concentración tisular es igual a la concentración inspirada; depende de la

solubilidad del agente y puede tarda muchas horas en ser alcanzado

b) coeficiente de partición sangre/ gas

Coeficiente de partición sangre/gas. El agente inhalatorio pasa desde el alvéolo a la sangre

para luego llegar al cerebro. Este coeficiente informa de la solubilidad en sangre (agua) del
fármaco y es, por lo tanto, inversamente proporcional a la rapidez de su acción.

c) coeficiente de partición aceite/ gas

Coeficiente de partición aceite/gas. El tejido cerebral es rico en lípidos. Cuanto más

liposoluble sea el agente, más se re- tendrá en el SNC. Por lo tanto, es un índice
directamente proporcional a la potencia del agente anestésico

6. Menciona al menos tres teorías que expliquen el mecanismo de acción de los

anestésicos
 ● Mecanismo inespecífico (teoría fisicoquímica)
Considerados inespecíficos por la modificación de la función de la membrana neuronal que
se disolvían en el componente lipídico de la misma, provocando la alteración de sus
propiedades fisicoquímicas.
- Teoría de la alteración de la permeabilidad celular,
- teoría de la inhibición de la respiración celular,
- teoría de la tensoactividad,
- teoría coloidal
- Mayer y Overton: teoría de la liposolubilidad al establecer una una relación entre la
potencia anestésica y la solubilidad lipídica, lo que sugiere un sitio de fijación lipófilo
-
Las teorías tradicionales consideraban a los anestésicos como agentes no selectivos que
actuaban como consecuencia de la desestructuración de la membrana fosfolipídica de la
célula nerviosa. Estas teorías se han abandonado

● Receptor proteico específico (canales, receptores)

El efecto de AG se da en consecuencia de una interacción de proteínas específicas en la
membrana de células del SNC

Los canales iónicos sensibles a los anestésicos generales pueden clasificarse atendiendo a
los mecanismos que determinan su apertura en dos grandes grupos:

1. Canales activados por cambios de voltaje (voltaje-de- pendientes). Son aquellos que
modulan su estado (abierto o cerrado) en respuesta a cambios en el potencial eléctrico a
través de la membrana celular. Su principal función es generar y facilitar la propagación de
los potenciales de acción nerviosos. Los anestésicos generales inhiben todos los canales
iónicos activados por voltaje al reducir su probabilidad de apertura y la fracción de tiempo
que el canal permanece abierto, pero no modifican la corriente unitaria de dicho canal (Na,
Ca, K).

2. Canales activados por ligandos extracelulares. En este caso, un ligando

(neurotransmisor) interactúa con dominios específicos de su receptor localizado en la
superficie de la membrana celular produciendo la apertura o el cierre asocia- dos al receptor
(receptores ionotrópicos) o a un receptor que no está asociado al canal pero que activaría
vías de señalización (proteínas G, fosforilación proteica) que determinan su apertura/cierre.

Los canales iónicos activados por ligando sensibles a los anestésicos generales incluyen los
canales de la familia que contiene un lazo de cisteína, que regulan la rápida activación o
inhibición de la transmisión sináptica en el SNC. A ella pertenecen los receptores nicotínicos
de la acetilcolina, el tipo 3 de serotonina (5-HT3), los receptores glutamatérgicos, los
inotropos de ATP (receptores P2X), el receptor GABA, activado por el ácido y-aminobutírico
(GABA) y el receptor de la glicina. La activación de estos receptores puede producir una
despolarización de la membrana postsináptica (que genera un potencial excitador
postsináptico) o una hiperpolarización del potencial de membrana (que genera un potencial
inhibidor postsináptico) según el tipo de corriente generada a través del canal activado por
el ligando. Producen una despolarización del potencial de membrana: a) el receptor
nicotínico activado por la acetilcolina, que activa un canal que facilita la entrada de Na'; b) el
receptor 5-HT, activado por la 5-hidroxitriptamina, que permite la entrada de cationes
monovalentes; c) los receptores ionotrópicos de glutamato asociados a canales de Na' y K'
(AMPA y kainato) y a canales de Na y Ca² (NMDA), y d) los receptores P2X asociados a
canales de Na y Ca². Por el contrario, los receptores GABA, y de glicina facilitan la entrada
de Cl, hiperpolariza el potencial de membrana e inhiben la transmisión sináptica.

! En general, podría proponerse que los anestésicos generales inhiben los canales
activados por ligandos excitadores, disminuyendo la frecuencia y/o duración de apertura del
canal, acelerando la cinética de desensibilización o ejerciendo una inhibición directa de tipo
competitivo, mientras que potencian la función de los canales activados por ligandos
inhibidores. En otras palabras, los anestésicos generales potencian la neurotransmisión
sináptica inhibidora e inhiben la neurotransmisión excitadora.

Finalmente, cabe señalar que muchos de los receptores y canales sensibles a los
anestésicos generales que participan en la plasticidad neuronal pueden ser regulados por
procesos de fosforilación. Los anestésicos generales activan diversas isoformas de la
proteincinasa C (PKC) y fosforilan diversos sustratos. El isoflurano, el propofol y la ketamina
reducen la fosforilación de residuos de serina en los receptores NMDA y AMPA que
modulan los canales iónicos y la activación de serina/treonina proteincinasas reguladas por
señales extracelulares. Todo ello permite explicar la depresión de la transmisión
glutamatérgica en la corteza cerebral que interviene en los procesos de plasticidad neuronal
implicada en algunas formas de aprendizaje y memoria.

En cualquier caso, la hipótesis más universalmente aceptada plantea que los anestésicos
generales modulan la actividad de canales ionotrópicos activados tras la interacción de
diversos neurotransmisores con sus receptores, excitadores o inhibidores, específicos.
generales

7. ¿Cómo se clasifican los anestésicos generales de acuerdo con su vía de administración?

Los anestésicos generales se clasifican en intravenosos (tiopental, midazolam, propofol,

ketamina y etomidato) e inhalatorios (halotano, enflurano, isoflurano y óxido nitroso).

7.1 Ejemplifica en una tabla anestésicos generales inhalados e inyectables y describe

algunas de las reacciones de los anestésicos generales en el ser humano, inca cuales
serían algunas de las indicaciones y contraindicaciones de estos

Los anestésicos generales son fármacos utilizados para producir pérdida reversible
de la conciencia y sensibilidad, permitiendo intervenciones quirúrgicas u otros
procedimientos médicos sin dolor ni conciencia del paciente. Funcionan afectando
el sistema nervioso central (SNC), específicamente interfiriendo con la transmisión
de señales nerviosas que son responsables de la conciencia y la percepción del
dolor.
 Inhalados Inyectables

Reacciones

Indicaciones
Procedimientos Quirúrgicos:inducir y Inducción y Mantenimiento de
mantener la anestesia durante una Anestesia: Utilizados para
variedad de cirugías, como abdominal, comenzar y mantener la anestesia
ortopédica, ginecológica, entre otras. general durante procedimientos
quirúrgicos.
Procedimientos Ambulatorios: Como
cirugía de cataratas o procedimientos Sedación en procedimientos:
dentales complejos. Proporcionan sedación en
procedimientos médicos que no
Ventilación Mecánica en UCI: requieren anestesia completa.
Administrados a pacientes que
necesitan ventilación mecánica Control de Convulsiones: En
prolongada, como en casos de algunos casos, se pueden usar
insuficiencia respiratoria aguda. para controlar convulsiones
refractarias.
Sedación para Procedimientos:
Procedimientos diagnósticos o
terapéuticos, como endoscopias o
resonancias magnéticas.

Contraindicaciones Generalmente incluyen alergias Pueden variar según el agente

conocidas al agente, trastornos específico, pero incluyen alergias
cardíacos graves, hipertensión conocidas, trastornos
intracraneal no controlada y algunas cardiovasculares graves, porfiria,
enfermedades respiratorias como el glaucoma de ángulo cerrado y
asma severo. algunas condiciones respiratorias.

8. Explica y esquematiza la estructura del acocil, con la finalidad de que comprendan como
se absorbe el cloroformo (fármaco usado en la práctica)

​ Cabeza:
● Antenas: Estructuras sensoriales que detectan el cloroformo en el
agua.
● Ojos compuestos: Percepción visual del entorno, incluida la presencia
de cloroformo en el agua.
​ Cefalotórax:
● Branquias: Órganos respiratorios especializados donde tiene lugar la
absorción del oxígeno disuelto y el cloroformo presente en el agua.
● Boca: Punto de entrada potencial del cloroformo si el acocil lo ingiere
con alimentos.
​ Abdomen:
● Patas: Utilizadas para la locomoción, permitiendo al acocil
desplazarse.
 ● Pleópodos (patas abdominales): En los machos, el primer par de
pleópodos está modificado para la reproducción y en las hembras para
llevar y proteger los huevos. Estos pueden estar en contacto directo
con el agua que contiene cloroformo.
​ Caparazón:
● Cubierta protectora que recubre y proporciona soporte estructural al
cuerpo del acocil.
​ Sistema circulatorio:
● Hemolinfa: La hemolinfa, similar a la sangre en otros animales,
transporta el cloroformo absorbido desde las branquias a través del
cuerpo del acocil.
​ Metabolismo y excreción:
● Órganos internos: Incluyen el hígado y otros tejidos que pueden
metabolizar el cloroformo absorbido.
● Excreción: El cloroformo metabolizado o no absorbido puede ser
excretado a través de diversos órganos, como las branquias, las
antenas o el intestino.

El cloroformo en el agua puede ser detectado por las antenas y los ojos compuestos
del acocil. Luego, el cloroformo es absorbido a través de las branquias en el
cefalotórax y transportado por el sistema circulatorio a través del cuerpo del acocil.
Finalmente, el cloroformo puede ser metabolizado y excretado para eliminarlo del
organismo.

8.1 Describe las propiedades fisicoquímicas y anestésicas del cloroformo

El cloroformo (también conocido como triclorometano o tricloruro de metilo) es un
compuesto químico con la fórmula CHCl₃. Algunas de sus propiedades fisicoquímicas son:
1. Punto de fusión: -63.5 °C
2. Punto de ebullición: 61.26 °C (a 760 mm de Hg)
3. Densidad: 1.498 g/ml (a 15 °C); 1.484 (a 20 °C)
4. Densidad de vapor (aire = 1): 4.12
5. Índice de refracción (20 °C): 1.4476
6. Temperatura de autoignición: Mayor de 1000 °C
7. Viscosidad (cP):
○ A -13 °C: 0.855
○ A 0 °C: 0.70
○ A 20 °C: 0.563
○ A 30 °C: 0.51
8. Tensión superficial:
○ Respecto al aire (din/cm) a 20 °C: 27.14
○ Respecto al agua a 20 °C: 45.0
9. Capacidad calorífica (kJ/kg K): 0.979 (a 20 °C)
10. Solubilidad:
 ○ Miscible con etanol, benceno, éter dietílico, éter de petróleo, tetracloruro de
carbono, disulfuro de carbono y acetona.
○ Solubilidad en agua (g/kg de agua):
■ A 0 °C: 10.62
■ A 20 °C: 8.22
■ A 30 °C: 7.76
○ Solubilidad de agua en cloroformo (g/kg de cloroformo) a 22 °C: 0.806

El cloroformo es un líquido incoloro con un olor característico y dulce. Es un compuesto

orgánico con la fórmula química CHCl3.

Al adormecer el sistema nervioso, el cloroformo ayuda a reducir o eliminar la sensación de

dolor, lo que resulta en una experiencia más cómoda para el paciente. Sin embargo, es
importante tener en cuenta que el uso del cloroformo como analgésico conlleva ciertos
riesgos y debe ser realizado por profesionales médicos calificados.

Los efectos anestésicos del cloroformo son bien conocidos y se deben a la inhibición de la
actividad del sistema nervioso central. La inhalación del vapor puede provocar rápidamente
la pérdida del conocimiento, pero una dosis muy alta puede ser fatal. El químico también
afecta la actividad en otros órganos importantes, incluido el corazón, lo que lo hace
peligroso como anestésico. Se considera moderadamente tóxico, en términos de efectos
agudos, si se ingiere, pero una dosis de 0.35 onzas líquidas (10 mililitros) puede ser fatal en
humanos.

La exposición prolongada a concentraciones relativamente bajas de triclorometano puede

tener varios efectos adversos, especialmente en el hígado y los riñones. Puede haber un
riesgo de cáncer asociado con la exposición a esta sustancia química. Aunque no hay
evidencia concluyente de un vínculo con el cáncer en humanos, las pruebas en animales
han demostrado que el cloroformo causa tumores hepáticos y renales, y en los EE. UU., La
Agencia de Protección Ambiental (EPA) lo ha clasificado como un «probable carcinógeno
humano». Es más probable que la exposición ocurra en un entorno industrial o de
laboratorio, pero hay pequeñas cantidades en la atmósfera y el agua. Dado que no
reacciona con muchas sustancias naturales, puede tardar mucho en descomponerse y
puede acumularse en el agua subterránea.

9. Realiza una tabla con ejemplos de anestésicos generales inhalados con los valores de
los coeficientes antes mencionados