CARDIO

EL CORAZÓN

Ivana Rangel Juárez

 iecal-il
ara-tan
tiazida-ida/ona
BCCa:pino/
verapamilo
Bbloq:-lol

PAM= PS + 2PD /3

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 Antiarrítmicos : Vaughan-Williams

HIPERTENSIÓN *FR Cardiovascular: *HT *Tamizaje 18a -Metas *Nueva GPC: Dual *G1 y G2 valoración
grado de HT sistolica G1: 140-150/90-99 *Px con FR para HAS *Px HT: <130/80 -IECA + Indapamida mensual en 1NA , así
y diastolica, hombres G2: 160-179/100-109 valorar TA cada 6m (En caso de no Si no tiene FR: ildiu como 1er reajuste
>55a, mujeres >65a, G3: =>180/=>110 *Adulto con TA alcanzar meta Con FR: dejar 2 semanas a ver
tabaquismo, HT sistólica aislada: normal debe tener escalonar en tx en 2 Resto del cuadro si ya mejora si no
colesterol total >6.5 =>140/<90 reevaluación de su TA sem) *HT resistente: 2NA.
mmol/l, relación cada 1a *Disección aórtica: Espironolactona 25mh *IECA + Diurético:
colesterol total/HDL *Dx y estadificación: 2 <120/60 *HAS 1aria embarazo: reduce hasta 43# de
>5, DM, AHF mediciones de al *Candidatos a Metildopa ACV.
enfermedad menos 2 consultas trombolisis: <185/110 *Preeclampsia:Metildo *Complicaciones:
cardiovascular, registradas (#2 *No candidatos a pa emergencias HT y
consulta al 1m en trombolisis con *Disfunción cardiaca DOB
*1aria: Multifactorial.- cualquiera de ; TA >220/120 bajar TAM sistólica: IECA o ARA,
Varios factores que =>140/90, bitácora 15% las primeras 24h bloqueantes Beta, E.A IECAS: Tos y
llevan a la positiva domicilio, antagonistas de angioedema
vasoconstricción y ambas) ) =>5 min de aldosterona
retención renal de Na reposo y 30 min sin *IAM reciente; IECA o
o pérdida en la café o tabaco. ARA, bloqueantes
función de las que *AMPA (+), MAPA ($) Beta, BCCa
promueven *Desde la consulta #1 *Función VI
vasodilatación y cuando fue por una disminuida post IAM:
excreción de Na. urgencia HT, cuando IECA, antagonistas

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 *2aria: DM + daño órgano aldosterona, Beta
-ERC (+fc) Us renal blanco, datos de IR bloqueantes.
-Enfermedad moderada a grave *DM 1 y 2: IECA
renovascular (Us TFG <60 *Nefropatía por DM2:
renal, angiografía TC, *Pediátricos: Dx de ARA
RM) HT estadio 1 cuando *ERC no DM: IECA o
-Coartación aórtica cifras => al percentil ARA
(Angio por RM, 95 en =>3 ocasiones. *Enfermedad
ecocardio cardiovascular: IECA,
transesofágico) ARA
-Adenoma → *Evaluación de riesgo *Apoplejía o ataque
Hiperplasia suprarrenal cardiovascular: BH, isquémico transitorio
→ Hiperaldosteronismo ES (Na, K, Ca), previo: IECA con
primario: Niveles glucosa ayuno, tiazida
aldosterona/renina >30 , creatinina sérica, *HT sistólica aislada
elevación de 18- ácido úrico, TFG, en ancianos:
hidroxicorticosterona perfil de lípidos, Dihidropiridinas,
-Apnea del sueño urianalisis, EKG tiazidas, IECA o ARA
-Sx Cushing: *Investigar causa en *Muy ancianos: IECA
Hipercortisolismo 1- caso de ser con tiazidas
Cortisol urinario >110 secundaria . *Hipertrofia VI: ARA
2-Supresión con con tiazidas
dexametasona, *Displasia
cortisol urinario >27 fibromuscular:
-Feocromocitoma: Angioplastia con
Metanefrinas y balón
catecolaminas *Aldosteronismo
1ario: adrenalectomía,
eplerenona
*Feocromocitom y
paraganglioma:
Fenoxibenzamina.

CRISIS HIPERTENSIVAS
>180/120
En el 1% de los px HAS

URGENCIA *Por omisiones de tx *No implica DOB TA >180/120 *Control gradual 24- *75% de las crisis
HIPERTENSIVA 48h
*Ambulatorio
*1 NA

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 -Captopril, enalapril,
atenolol, losartan,
amlodipino

EMERGENCIA *Daño agudo a *Según el DOB -BH, ES. EGO, *2 o 3 NA *25% de las crisis
HIPERTENSIVA órgano blanco -Dolor torácico, péptido natriurético -Encefalopatía
disnea (Daño B ,enzimas cardiacas, hipertensiva:
cardiaco), déficit RxTx, TAC craneo. Nicardipino o
neurológico. Según sea el DOB labetalol, 2L
-Daño cerebral: Nitroprusiato
pérdida estado de -EAP: Nitroprusiato y
alerta, paresia, plejia furosemida
-Renal: edema, -Isquemia cardiaca
oliguria, anuria, con función
elevación de azoados. ventricular
conservada: Labetalol
-IAM: Nitroglicerina o
*HT maligna: Edema labetalol 2L
papilar Isosorbide
-Postcx cardiaco:
Nitroglicerina
-IC: Furosemida +
Nitroprusiato
-Disección aorta:
Esmolol o metoprolol
+ Nitroprusiato
-Drogas como
cocaína o
metanfetaminas:
Benzodiacepinas
-EVC: Labetalol
-HT maligna:
Labetalol 2L
Nitroprusiato

SICA

ANGINA ESTABLE *La causa + fc de *Desencadenada por *Inicio con activivdad,

cardiopatía isquémica ejercicio o AF, estres intensidad moderada-
es obstrucción o emocional, exposición severa, ante el reposo
estenosis de una o al frio o comida cede, duracion <10
más arterias abundante. min (15s a 15m) no

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 coronarias por una irradia.
placa ateromatosa. -Si aparece añ
*La etiología + reposos ya te habla
común: que esta pasando a
aterosclerosis. inestable.
*Causas no
ateroscleróticas:
anormalidades
congénitas,
vasoespasmo, RT,
cardiomiopatía.

ANGINA INESTABLE *Inestable si no recibe *Inicia no relacionado *Depresión del *Prinzmetal:

(SCASEST) tx va a avanzar a IAM. con actividad, segmento ST y Vasoespasmo,
intensidad severa, no depresión de la onda nocturna.
cede al reposo, 10- T *Evalaucipon de
20min, Si irradia *EKG: + FC: riesgo cardiovascular
*Isquemia miocárdica; Agudizacion y en 1NA al menos
soplo holo o simetrización de la cada 3a
mesosistólico.Y onda T. (isquemia
puede originar un 3° o subendocárdica)
4° ruido cardiaco. *SIN elevación de
*Nuevo, progresivo, troponinas
reposo

IAMSEST
(SCASEST)
SUBENDOCÁRDICO

IAMCEST
(SCACEST)
SUBEPICÁRDICO O
INTRAMURAL

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 ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
Ritmo de origen proximal a la bifurcación del haz de His
EKG: FC cada 🟦G 300, 150, 100, 75, 60, 50

Bradiarritmias
Abordaje dx: EKG, Holter y estudio electrofisiológico.
-Tx: siempre incluir retiro de factores precipitantes.

DISFUNCIÓN *Causas: *Bradicardia sinusal: 60 lpm.

SINUSAL hipotiroidismo, apnea *Bloqueo de salida sinoauricular: Fenómeno electrofisiológico.
del sueño, -Primer grado: Difícil diagnosticar.
mutaciones -Segundo grado tipo 1: Pausa sinusal precedida de acortamiento
congénitas, esclerosis progresivo del intervalo PP.
sistémica, amiloidosis, -Segundo grado tipo 2: Múltiplo de la frecuencia sinusal con un intervalo
Chagas, Cx cardiaca, PP constante antes y después de la pausa.
Calcioantagonistas, -Segundo grado alto: Ausencia de varias ondas P.
bloqueadores Bm *Tercer grado: Ausencia de ondas P.
digoxina, digoxina, *Arresto sinusal: Pausa >2-3 se con ritmo sinusal.
amiodarona, litio. *Sx bradicardia-taquicardia: Palpitaciones y mareo.
*Incompetencia cronotropa: FC maxima <100 lpm

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 BLOQUEOS AV

BLOQUEO AV DE Retraso en la
PRIMER GRADO conducción AV con
intervalo PR > 200 ms
y relación P/QRS 1:1
Más grande que un 🟦
grande porque un 🟦
grande mide 200 ms
= 0.2 s

BLOQUEO AV DE Prolongación
SEGUNDO GRADO progresiva del
MOBITZ TIPO I intervalo PR con el
FENÓMENO DE bloqueo eventual de
WENCKEBACH una onda P en <2
intervalos

BLOQUEO AV DE Falla abrupta en la M

SEGUNDO GRADO conducción de una a
MOBITZ TIPO II onda P no precedida r
por la prolongación c
del intervalo PR a
p
BLOQUEO AV DE Fallas de conducción a
SEGUNDO GRADO de onda P son s
GRADO ALTO O múltiples y/o o
AVANZADO sucesivas. s

-2° y 3° grado
BLOQUEO AV DE Ritmo auricular y -Ruido I “ruido de -Estudio sintomáticos:
TERCER GRADO ventricular cañón” con electrofisiológico Atropina.
independientes entre reforzamiento invasivo en px con
sí con la frecuencia intermitente del ruido síncope o bloqueo AV
auricular excediendo II o desdoblamiento no demostrado. Y en
a la ventricular. del ritmo px con bloqueo AV
-Puede asociarse una idioventricular. por cardiopatía
prolongación del -Son frecuentes los isquémica.
intervalo QT. soplos expulsivos o
regurgitantes. → El tx también:
-Pulso venoso -Según la situación
muestra ondas “en clínica que presente el

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 caño” y el pulso bloqueo ( síncope,
arterial es lento y arritmias, IC, isquemia
amplio miocárdica, estenosis
“Mega ruidos” aórtica.)

Ritmos supraventriculares con FC normal

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 -Usualmente asintomáticos. *EKG *Atenolol, diltiazem o
*Latidos auriculares prematuros: Emergen de las aurículas y venas pulmonares. Alteración del *Holter marcapaso
segmento ST y onda T.
*Latido de la unión AV; Complejo QRS prematuro en ausencia de onda P.
*Ritmo auricular ectópico: Ritmo auricular no sinusal y una sola morfología de onda P, en
ocasiones con fatiga.
*Marcapaso auricular errante: Ritmo auricular ectópico con al menos 3 morfologías distintas de la
onda P y FC 50-100 lpm

Taquiarritmias
=>3 latidos con FC > 100 lpm
-Complejos QRS pueden ser regulares o irregulares, usualmente estrechos
-Causas: Dilatación auricular, IAM, embolismo pulmonar, cicatrices por cx previa.

TAQUICARDIAS *Taquicardia sinusal: “Normal” Incremento gradual de FC que no supera 180 lpm, intervalo RR *En taquicardia
AURICULARES regular y onda P positiva en I, III, y AVF y negativa en AVR. Causada por una respuesta sinusal inapropiada y
fisiológica a ansiedad, ejercicio, anemia, hipotensión, hipoxemia, fiebre, tirotoxicosis y falla reentrada del nodo
cardíaca. sinusal: B
*Taquicardia sinusal inapropiada: Se extiende más allá de lo normal, como respuesta a estrés bloqueadores (-lol)
minimo.
*Reentrada del nodo sinusal: Inicia y termina abruptamente (frecuentemente disparado por un
latido auricular prematuro). La morfología de la onda P es idéntica a la del ritmo sinusal.

ALETEO *Etiología: EPOC, FA *300 lpm y respuesta *Ondas P con forma de “dientes de sierra” e *Tx agudo: Ibutilida
AURICULAR / tratada con ventricular de 2:1 o intervalos RR regulares (clase 3),
FLUTTER bloqueadores de más lenta. *Ondas F cardioversión eléctrica
AURICULAR canales de Na, ( en caso de
formas atípicas en cx *Fisiopato: persistencia >48h con
de reparación mitral- Macrocircuito de ecocardiograma que
reentrada en la AD descarte trombo en
con sentido horario o orejuela izquierda o
antihorario. anticoagulación con
INR 2-3 en las 4 sem
previas)
*Tx crónico: Ablación
por radiofrecuencia,
bloqueantes B (-lol) y
BCC (pino-pilo),
digitálicos (retrasan
señales seno
auriculares) ,
anticoagulación.

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 FIBRILACIÓN *Etiología: *Fisiopato: *Fatiga, palpitaciones, -EKG *<48h + inestable= *Arritmia +
AURICULAR envejecimiento, HAS, Despolarización mareo, acortamiento -Holter Cardioversión *+ Tromboembólica.
DM, tirotoxicosis, originada en las en respiración, -Asa registradora de eléctrica *Escala HAS BLED
arteriopatía coronaria, venas pulmonares. incomodidad torácica, eventos *<48h + estable + para evaluar riesgo de
valvulopatía, EPOC, *Clasificación: presíncope, síncope, -Estudio anormalidad sangrado en FA
apnea del sueño, cx -Paroxística: Termina ondas “a” en venas electrofisiológico estructural= (=>3 pts. indica riesgo
cardiaca, ingesta espontáneamente yugulares, Amiodarona elevado)
aguda de alcohol, puede ser disminución de la *EKG: Ausencia de *<48h + estable + HAS 1
aumento agudo de autolimitada por frecuencia sin ondas P (ondas f de estructura normal= Alteración en funcion
tono vagal. décadas o terminación de la fibrilación irregulares) Flecainida, renal y hepática 1 o 2
permanente. arritmia con el masaje con frecuencia propafenona Serebrovascular
-Persistente: Persiste cardiaco ventricular accidente 1
>=7d o hasta ser -¿Parece un ataque irregularmente -Para el control de la Blood/sangrado 1
cardiovertida. de ansiedad? irregular. FC en FA Labilidad del INE 1
-Permanente: Persiste *Inactivo: Digitálico Edad >65a 1
aun cardioversión -Clasificación de los *Activo sin ninguna De fármacos o etanol
eléctrica o fármaco. síntomas: 1-Sin enfermedad asociada 1o2
síntomas 2-Actividad o HAS: Beta
diaria normal no CHA2DS2VAS bloqueados (-
afectada 3-= Afectada (Para decisión de lol),diltiazem,
4-Incapacitante administrar verapamilo, digital.
anticoagulante en px *Activo con IC: Beta
con FA) Es importante bloqueador, digitálicos
hacerlo ya que se *Activo con EPOC:
relaciona a trombos Diltiazem
-Cardiaca falla o
disfunción VI 1 *Anticoagulante
-HAS 1 según CHA2DS2VAS
-Age >75a 2
-DM 1
-emboliSmo cerebral,
ataque iSquémico
transitorio o
tromboemboliSmo
previo 2
-Vascular enfermedad
1
-Age 65-74 1
-Sexo femenino 1

0: Aspirina con
clopidogrel 1- Aspirina

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 con clopidogrel o
Warfarina =>2
Warfarina

SX DE PREEXCITACIÓN
*Activarse directamente el miocardio ventricular, en vez de hacerlo a través del nodo AV y red de His-Purkinje
*Estas vías se localizan en proximidad con las válvulas tricúspide y mitral

SX WOLFF- *Trastorno congénito *La activación del *Palpitaciones y *Intervalo PR <0.12 s *Tx curativo de *El + fc de los Sx de
PARKINSON-WHITE de la conducción AV miocardio ventricular mareo (<3 🟩 chicos) , 0< elección: Ablación preexcitación
relacionado con la sin el retraso usual -Rara pero en 0.09 seg en niños transcatater *Arritmia + fc en px
presencia de un del nodo AV provoca ocasiones síncope *Complejo QRS *Tx farmacológico a con Sx WPW:
fascículo muscular de una anormalidad en la W de Wolf y White, al >)0.12 seg (>3 🟩 largo plazo solo se taquicardia
conducción anormal deflexión positiva del revés M de Mareo y P chicos/ acepta en casos con supraventricular.
(vía accesoria de complejo QRS de Parkinson ensanchados :antidró episodios *Predictores de
Kent) que conecta denominada onda Palpitaciones mica) , =>0.09 seg en taquicárdicos eventos arrítmicos y
directamente la delta. niños infrecuentes y taquicardias
aurícula con el *Repolarización de tolerables. potencialmente
ventrículo. -La taquicardia es tipo secundario, ( Amiodarona) graves: <30a al Dx,
ortodrómica cuando habitualmente en inducibilidad de
*La mayoría se se usa el nodo AV oposición de la onda -Ante datos de arritmias en el estudio
encuentra como como brazo T o con onda delta. pronóstico malo la electrofisiológico,
casos aislados, anterógrado y da un ablación es urgente, periodo refractario
aunque puede QRS estrecho. (+ fc) si no electiva/ anterógrado de la vía
relacionarse con -La taquicardia es programada. accesoria <=250
Anormalidad de antidrómica cuando miliseg
Ebstein ( anormalidad se usa en nodo AV *Pronóstico malo:
en la válvula como brazo periodo refractario
tricúspide) retrógrado y da un <250 ms, vías
QRS ensanchado. accesorias múltiples,
FA, >240 lpm,
cardiopatías
-Dato: cada 🟩 chico asociadas.
es de 0.04 seg

SX DE LOWN- *Taquicardia *EKG: Acortamiento *Raro

GANONG-LEVINE relacionado a un de PR y complejo
tracto que hace un QRS normal
puente de conducción
atrohisiano.
-Es directo hacia la

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 conducción a
diferencia de WPW
que es al músculo.

SX DE JERVELL Y -QT largo + sordera

LATIGE NIELSEN congénita bilateral
*Taquiarritmia
potencialmente RIP

ARRITMIAS VENTRICULARES

VALVULOPATIAS
EO Dx de todas: Ecocardiograma
-Insuficiencias: Regurgitación (chorro)
-Estenosis: Disminución de movimiento valvular

ESTENOSIS *Causas + fc: *Sobrecarga de SAD: Síncope, *EKG: Agrandamiento *Tx médico: *+ FC
AÓRTICA calcificación idiopática presión al VI lleva a Angina, Disnea auricular izquierdo e Digitálicos, diuréticos *Válvula aórtica
de bicúspide o hipertrofia *Angina, síncope hipertrofia de VI. y nitroglicerina. normal es de 3-4 cm
tricúspide, estenosis compensadora del (relacionado a *RxTx: Silueta *Cx: <1 cm *Todos px con
congénita y estenosis mismo, con la ejercicio), IC (Disnea), cardíaca en forma de -Con la aparición de sospecha: Referir
reumática. progresión de la soplo sistólico en foco bota, la calcificación síntomas en px con
*FR: >40a, obesidad, enfermedad reduce el aórtico y con aórtica es visible en estenosis severa o el
sedentarismo, flujo coronario y da irradiación al cuello. proyección lateral. estrechamiento de 1-2
arteriosclerosis, angina. La hipertrofia *Fenómeno de .*Ecocardio: mm/año
enfermedad y el exceso de Gallavardin Hipertrofia VI
reumática, poscarga llevan a (desplazamiento del concéntrica y
endocarditis, válvula disfunción diastólica y soplo al ápex cardiaco reducción de la
unicúspide, bicúspide sistólica del VI. / foco mitral) distancia entre las
o tetracúspide, *Presencia de S4, cúspides de la válvula
calcificación de punto de choque aórtica (puede existir
arterias coronarias. hiperactivo sin también
desplazamiento, S1 engrosamiento
seguido de un calcificación)
chasquido. *Doppler: En severos
*Eczema de pezón gradiente
que no responde a tx transvalvular medio
*Soplo sistólico: 2 EIC >40 mmHg
derecho : crescendo- *Prueba de esfuerzo:
decrescendo, y solo en asintomáticos

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 parvus et tardus en *Cateterismo: cuando
carótidas. el dx no ha sido
*🔷Soplo establecido

REGURGITACIÓN
AÓRTICA

Insuficiencia aórtica *Causas: ectasia *Estado de circulación *Disnea, ortopnea, *EKG: Agrandamiento *Asintomático con
crónica anuloaórtica, HAS, hiperdinámica en el disnea paroxística de AI e hipertrofia VI. función normal de VI;
endocarditis, Marfan, que se encuentra nocturna, angina, *RxTx: Cardiomegalia Vasodilatadores
espondilitis HAS que lleva a síncope. y desenrollamiento *Fracción de
anquilosante, sobrecarga de *EF: Soplo diastólico, aórtico expulsión <55% o
disección de la aorta, volumen y presión desplazamiento del *Ecocardio: volumen telesistólico
sífilis y enfermedad para VI, el cual es punto de choque, agrandamiento =>55mm: Cx
vascular del colágeno. compensada con pulso Quincke, signo ventricular izquierdo y
hipertrofia concéntrica de Musset y soplo de tiempo medio de
y excéntrica. Austin-Flint (soplo presión <400 miliseg
diastólico mitral) , *Cateterismo: Presión
Pulso de Corrigan o de pulso amplia y
martillo de agua regurgitación del
(magnus celer) medio de contraste
hacia VI.

Insuficiencia aórtica *Cierre prematuro de *Síntomas similares al *RxTx: Congestión *Vasodilatadores

aguda la válvula mitral, crónico. pulmonar *IC leve y cierre mitral
presentando isquemia *EF: Solo diastólico *Ecocardio: VI prematuro: Cx
e insuficiencia del VI. corto y S1 suave pequeño y cierre
mitral prematuro

ESTENOSIS MITRAL *Fiebre reumática ( S. *Disnea, hemoptisis y *EKG: Agrandamiento *Médico: *Área normal de
pyogenes) embolismo AI, hipertrofia VD, -Síntomas leves: válvula mitral: 4-5 cm
-Como clínica de ICC: insuficiencia Diuréticos -Estenosis: Leve 1.5-2
congestión, EAP, tricuspídea funcional y -INR de 2.5-3.5 en Moderada 1-1.5
endocarditis, FA, FA. caso de FA: Severa <1
hemoptisis, disfonía *RxTx: Rectificación Anticoagulación
*”Válvula en con presencia de 4 -Control FC:
paracaídas” arcos en el borde Digitálicos, B
*EF: Chasquido en cardiaco izquierdo y bloqueadores
foco mitral. densidad doble en el (Verapamilo) diltiazem
Soplo diastólico con borde derecho, Lineas (Canales Ca)
acentuación pre B de Kerley (cuando
sistólica de apertura. presión pulmonar *<1.5cm ,

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 >20) y agrandamiento agravamiento
de arterias síntomas, HT
*Ritmo de Durodiez: pulmonares. pulmonar o FA
1° ruido acentuado y *Ecocardio: persistente: Cx
2° desdoblado. Restricción de *Estenosis pura con
movimiento y área anatomía favorable:
mitral Valvuloplastia
*Doppler: HT percutánea
pulmonar
*Cateterismo: -Se usa Índice
Elevación presión ecocardiográfico o
capilar pulmonar, Score de Wilkins (16
gradiente transmitral pts) para determinar
>10 mmHg y si es candidato a
disminución de área valvuloplastia mitral
valvular percutánea con balón
de Inoue o requiere
cambio valvular qx.

REGURGITACIÓN O *Causas: prolapso *Sobrecarga de VI *Disnea, ortopnea, *EKG: Agrandamiento *Cronicas, aparición *IMSS (insuficiencia
INSUFICIENCIA valvular mitral que induce a disnea paroxística cámaras izquierdas de síntomas, fraccion mitral - soplo sistólico)
MITRAL (degeneración compensación con nocturna. en casos crónicos o de expulsion <60% o
mixomatosa) , fiebre hipertrofia excéntrica *EF: Soplo severos volumen telesistólico
reumática, ruptura de y dilatación, holosistólico irradiado *Doppler: Chorro =>55 mm: Cx
cuerdas tendinosas, aumentando volumen a la áxila regurgitante
endocarditis, latido para finalmente *Cateterismo:
colagenopatías, dar disfunción de VI- elevación de presión
fenfluramina, capilar pulmonar y
dexfenfluramina. regurgitación de MC
hacia AI

ENFERMEDAD *Causas : Fiebre *Clínica secundaria a *Edema de MI y *RxTx EKG: *En caso de FA: *Todos medidas
TRICUSPÍDEA reumática (La +), congestión venosa ascitis Crecimiento de digitálicos, Ca profilácticas de
endocarditis sistémica. cavidades derechas y antagonistas o Beta endocarditis
infecciosa, a veces FA. bloqueadores y infecciosa.
enfermedad Ebstein, anticoagulación.
Sx carcinoide,
Enfermedad de Fabry,
Enfermedad de
Whipple,
anorexigénicos y
antimigrañosos.

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 Estenosis *Chasquido en *Ecocardio: Imagen *Diuréticos y
tricuspídea apertura, retumbo y en domo, fusión de vasodilatadores
reforzamiento comisuras y en
presistólico. severos área valvular
*Soplo diastólico en tricúspide <1 cm
foco tricúspide que
aumenta a la
inspiración.
-Soplo de Rivero
Carvallo

Insuficiencia *Soplo holosistólico *Ecocardio: En *Mientras mantenga

tricuspidea post inspiratorio en la severos dilatación de el ritmo sinusal:
parte baja de la región la CVI y venas Diuréticos y
paraesternal suprahepáticas con vasodilatadores.
izquierda. latido sistólico y flujo
*Soplo sistólico en regurgitante trans
foco tricuspídeo tricuspídeo.

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 FIEBRE REUMÁTICA

PERICARDITIS

INSUFICIENCIA *Fracción de Incapacidad para *Criterios de NYHA NYHA *Prueba de caminata

CARDIACA expulsión: <40%: bombear sangre con Framingham 1-Sin limitación/ Lolil todos de 6 min: da
CRÓNICA IAM, HAS, un gasto suficiente 2 M o 1 m+ 2M Asinto / FR 3 y 4 Lolildiu información
valvulopatías, para requerimientos Mayores (8) 2-Ligera a AF pronóstica.
genética, fármacos, metabólicos de tejidos 1-EAP 3-Marcada a AF *Persistencia de *IECA = il
Chagas. o la capacidad de 2-Reflujo 4-Al reposo expulsión <45% e *ARA = tan
*40-50%: amiloidosis, hacerlo solo mediante hepatoyugular intolerancia iltan: *>3 almohadas: IC
sarcoidosis, volúmenes o 3-Disnea paroxística AHA (Estadificación Digoxina
hemocromatosis, presiones diastólicas nocturna evolutiva) *2,4, FE <35%
enjevecimiento, anormalmente 4-Cardiomegalia A-Sin anormalidades persistente:
fibrosis isquemica, elevados 5-Estertores estructurales Ivabradina
corazon pulmonar, crepitantes B-Con anormalidades
tirotoxicosis, beriberi, 6-S3 (ritmo de galope) estructurales pero sin
anemia crónica. 7-Distensión venosa síntomas AHA
yugular C-Cardiopatía A- Tx de FR + iltan
*Causas 8-Presión venosa estructural B-Lol/il/tan/
descomposición ICC: yugular >16 documentada y desfibriladores
interrupción tx, Ca menores (7) síntomas (C=CC) implantados

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 antagonistas, AINE, 1-Derrame pleural D-Insuficiencia C- + vacuna
sobrecarga de 2-Hepatomegalia cardiaca refractaria neumococica e
volumen iatrogénica, 3-Tos nocturna (obliga intervenciones influenza
excesos en la dieta, 4-Taquicardia especiales) *Lolidiu
alcohol, embarazo, 5-Disnea esfuerzo D-Cuidados del final
aumento de AF, 6-Disminución de 1/3 de la vida, trasplante,
grandes altitudes, capacidad vital tx crónico con
isquemias o IAM, 7-Edema de MI (YY) *BH, creatinina, inotrópicos, soporte
arritmias, HAS Mixto enzimas hepáticas, mecánico, farmacos
empeorada, -Bajar 4.5 kg en 5d EGO, EKG , Rx tórax experimentales.
regurgitación mitral o AP y lateral, PNB,
tricuspídea pro-PNB, PNA, PCR, *Si hay
empeorada, fiebre, RNF y ácido úrico. encharcamiento
infección, anemia *Síntomas: Fatiga, *FEVI <40% hidralazina
disnea (+ común) , (<50% es preservada
*Principal causa es edema de tobillos. y entre 40-49% es
IAM , y luego GAS Otros: S3/ritmo rango medio) *Candidatos
galopante, impulso trasplante: IC
apical desplazado *RxTx: DP bilateral terminal, síntomas
lateralmente y soplo graves, mal
cardiaco. Dx: Síntomas + pronostico y sin
*Signos: Elevación de signos + evidencia de alternativas
PV yugular, la alteración terapéuticas.
taquicardia, estructural -Contraindicaciones:
taquipnea, DP, infección, enfermedad
hepatomegalia. *Péptido natriurético arterial periférica,
(PNB) EVC, alcohol, drogas,
-Cosas como Ca en 5a, úlcera
pulmonares es de péptica no cicatrizada,
lado izquierdo. tromboembolismo
-Hepaticos y asi: reciente, IR
derecha significativa /
Depuracion de
creatininca <50,
enfermedad hepatica
siginificativ,a
comobilidad grave,
inestabilidad
emocional

INSUFICIENCIA *Sx clínico resultado *Palidez, peso bajo, *Presión de pulso Pasos *Manejo en 2NA
CARDIACA AGUDA de la disfunción taquicardia, polipnea, propor ional = (PAS - 1-Hospitalización + *A 3NA: refractario a

Ivana Rangel Juárez

 ventricular , con disnea, ortopnea, PAD ) / PAS . semifowler + O2 rx, deterioro de NYHA
síntomas de retención pétora yugular, Un resultado <0.25 2-Furosemida IV con FEVI <40%, EAP,
hídrica intravascular e cianosis, trastornos tiene sensibilidad de 3-Nitroglicerina con Sx coronario
interventricular. ritmo cardiaco, 3 y 4 91%, especificicdad 4-Dobutamina, agudo, requerimiento
ruidos cardiacos, 83% en deteccion de depoamina en caso de cx como
estertores gasto cardiaco bajo. de choque revascularizacion
inspiratorios, miocardica,
hepatomegalia, Por clases sustitucion valcular,
edema MI o signos de *Labs: BH, EGO, ES B-Furosemida IV o correccion septal.
las enfermedades o (incluidos Ca y Mg), nitroglicerina *El 70% son sistólicas
factores nitrogeno ureico, C-Nitroglicerina
precispitantes. creatinina, glucosa, (vasodilatador)
perfil de lipidos, PFH, A-Volumen
Perfiles hormona L-Dobutamina o
hemodinámicos (su tiroestimulante y dopamina
determinación es el peptido natriureticol. (inotrópicos)
paso + importante en *SIEMPRE RxTx:
la evaluación bajo cardiomegalia,
sospecha de IC) cefalizacion de flujo
*A (tibio y seco):IC pulmonar,
compensada borramiento desenos
*B (tibio y húmedo): costofrenicos y
sobrecarga de cardiofrenicos, lineas
volumen, + fc. A y B de Kerley y
*C (frio y cisuritis.
húmedo):Presión de
llenado VI alta e
Hipoperfusión
(C=congelado=conge
stión)
*L (frío y seco):
Presión de llenado VI
normal o baja e *EKG: Normal o
hipoperfusión taquicardia sinusal,
arritmias o
T F crecismiento de
S a l cavidaes cardiacas,
H b c *Ecocardio
Arizona trasesofagico: Muy
Brasil importante para la
Corea distincion entre la
Luna naturaleza del fallo

Ivana Rangel Juárez

 cardiaco:
-En la IC sistolica ,
FEVI anormal
-En la IC diastolica
FEVI normal

COR PULMONALE
CRONICO

PE: HT ahorrador de proteina??????????? Verapamilo

EXTRAS

*Soplo sistólico + Síncope + Ondas Q: Miocardiopatía hipertrófica

Ivana Rangel Juárez

Ivana Rangel Juárez
Ivana Rangel Juárez