Definición:

Pérdida transitoria del estado de conciencia con pérdida del tono postural que presenta
recuperación espontánea sin necesidad de maniobras.

Lipotimia: es lo que se conoce como presíncope se refiere a los síntomas que anteceden al
síncope:
● Abombamiento
● Visión en túnel
● etc

Las guías no dicen que los términos presíncope y lipotimia no se deben utilizar.

EPIDEMIOLOGÍA:

- El síncope es una causa frecuente de consulta, constituye casi el 3% de las

consultas al servicio de urgencias y 1% de todas las hospitalizaciones.
- El síncope tiene una incidencia acumulada en una vida completa de hasta el 35% en
la población general.
- La incidencia máxima en los jóvenes ocurre entre los 10 y 30 años de edad, con una
mediana del pico alrededor de los 15 años.
- En los ancianos se observa un incremento marcado en la incidencia de síncope
después de los 70 años de edad.
- El síncope de origen neurológico es la variante más frecuente.
- La incidencia es un poco más alta en mujeres.
- En sujetos jóvenes a menudo existe un antecedente familiar en parientes de primer
grado.
- La enfermedad cardiovascular por anomalías estructurales o arritmias es la siguiente
causa más habitual en la mayoría de las series, sobre todo en los servicios de
urgencias y en ancianos.
- El síncope no cardiaco e inexplicable en jóvenes tiene un pronóstico excelente; la
esperanza de vida no se modifica.
- El síncope causado por un trastorno cardiaco ya sea cardiopatía estructural o
arritmia primaria, se acompaña de un mayor riesgo de muerte súbita y mortalidad
por otras causas.
- De igual manera, la tasa de mortalidad aumenta entre personas con síncope
consecutivo a hipotensión ortostática relacionada con la edad y los padecimientos
concomitantes
- La probabilidad de hospitalización y el riesgo de mortalidad son más elevados en
ancianos.

CLASIFICACIÓN

Neuromediado

Hay un cambio súbito y transitorio en la actividad eferente autonómica, habrá aumento de

las señales parasimpáticas e inhibición de las simpáticas, lo que causa bradicardia,
vasodilatación y descenso del tono vasoconstrictor o ambos factores. La caída de la presión
sanguínea sistémica reduce el flujo sanguíneo cerebral por debajo del límite compensatorio
de la autorregulación.

Síncope vasovagal→ producido por alguna emoción intensa, dolor o estrés ortostático.

Síncope reflejo situacional→ estímulos localizados específicos que generan la

vasodilatación y la bradicardia reflejas que desencadenan síncope

Características:

- Intolerancia ortostática
- Mareo
- Fatiga
- Diaforesis
- Palidez
- palpitaciones
- Nauseas
- Hiperventilación
- Bostezos

Durante el síncope puede haber mioclonías proximales y distales

Hipotensión ortostática

Manifestación de la falla simpática vasoconstrictora, se define como un descenso de la

presión sistólica de al menos 20 mmHg o en la presión arterial diastólica de 10 mmHg
mínimo en los 3 min siguientes a ponerse de pie o de elevar la cabeza en una mesa de
inclinación. En muchos casos no aumenta la frecuencia cardiaca como método de
compensación a pesar de la hipotensión.
Una variante de la hipotensión ortostática es la “tardía”, que ocurre 3 min después de
ponerse de pie y quizá sea reflejo de una forma leve o inicial de disfunción simpática
adrenérgica.

Síntomas característicos:

- Mareo
- Sensación de desmayo
- presíncope

A veces puede que no aparezcan síntomas o estos sean inespecíficos (fatiga, debilidad,
longitudinal cognitiva).

Fisiopatología:

1. alteraciones vagales
2. Alteraciones cardíacas: se disminuye el gasto cardíaco debido a:
● arritmias
● valvulopatías
● Infarto
3. alteraciones cerebrovasculares
4. Alteraciones pulmonares

Todos estos mecanismos llevan a una hipoperfusión cortical. Si el cerebro lleva más de 3
segundos sin hipoperfusión cortical, el cuerpo termina en síncope

La guía europea nos habla de que hay

dos mecanismos iniciales por los
cuales se puede dar síncope:

1. bajo gasto cardíaco

2. Baja resistencia vascular
periférica

De allí nacen las diferentes vías

patológicas para el síncope.
Reflejo cardioinhibitorio: ej. Cuando los pacientes tienen IAM y se reperfunden , hay
veces que hacen bloqueos de 3er grado o ritmos de la unión.

Hipotensión ortostática:
● Daño estructural del SNA: cuando hay disautonomías genéticas primarias o cuando
hay disautonomías secundarias como en el parkinson o la diabetes
Disfunción autonómica inducida por fármacos:
Fármacos más relacionados:
● Antidepresivos tricíclicos
● Beta-bloqueadores
● alfa bloqueadores no selectivos
● Benzodiacepinas
● Opioides
● IECA
● Diuréticos

Presentación clínica:

→ Ortostatismo:
Se debe acostar al paciente y tomarle PA acostado, luego pedirle que se levante y esperar 5
minutos para volver a tomar la PA, si la PA:

● PAS baja 20 mmHg o PAD baja 10 mmHg → ortostatismmo

● ⁠PAS < 90mmHg con síntomas (ESC favorece diagnóstico incluso sin síntomas)
● ⁠Aumento > 30 pulsaciones por minuto o hasta 120 pm en 10 minutos

→ Palpitaciones
→ Disautonomía

Manejo:

1. Descartar que realmente tenga síncope

● ¿Hipoglucemia?
○ Siempre tomar glucometría a paciente sincopal
● ¿ACV?
○ ¿Hemiparesia?
○ ¿Disartria?
○ ¿Parestesia?
● ¿Convulsión?
○ ¿Pérdida de control de esfínteres?
○ ¿Movimientos anormales?
○ ¿Mordedura de lengua?

Manejo del síncope en urgencias

 1. ¿En verdad es un síncope?
- ¿El evento fue una PTC o no?
- En caso de PTC ¿es d eorigen sincopal o no?
- ¿Existe evidencia que indique alto riesgo de eventos cardiovasculares o muerte?

→ La PTC tiene 4 características especificas:

- Duración corta
- Control motor anómalo
- Falta de respuesta
- amnesia durante el periodo de inconsciencia

→ Cuadros clínicos que cursan con pérdida transitoria de conciencia y pueden confundirse
con síncope

Con pérdida de conciencia Sin pérdida de conciencia

- Epilepsia - Caídas inexplicadas (especialmente

- Alteraciones metabolicas como en ancianos)
hipoglucemia o hiperventilación con - Drop attack
hipocapnia - Seudosincope psicogénico
- Intoxicaciones - Cataplexia
- TIA
→ La PTC se puede considerar un síncope cuando:
- Haya signos y síntomas específicos de síncope reflejo, Sincope debido a hipotension
ortostatica, Sincope de origen cardiaco
- No haya signos ni sintomas especificos de otras formas de PTC

2. Evaluación diagnóstica inicial

- Historia clínica detallada sobre ataques previos y el actual, asi como el relato de
testigos presenciales, en persona o mediante entrevista telefonica
- Exploracion fisica que incluya mediciones de la presión arterian en decubito supino y
de pie
- ECG

3. Según los resultados se pueden hacer exploraciones adicionales como:

- monitorizacion electrocardiografia inmediata cuando haya sospecha de sincope
arrítmico
- Ecocardiograma cuando haya cardiopatía previa conocida o resultados compatibles
con cardiopatia estructural o sincope secundario a una causa cardiovascular
- Masaje del seno carotideo en pacientes mayores de 40 años
- Prueba en mesa basculante
- Análisis de sangre

4. Criterios diagnósticos para la evaluación inicial

En personas jóvenes con síncope de causa

desconocida, sin historia de cardiopatía ni historia
familiar de muerte súbita, sin síncope en supinación,
durante el sueño o el ejercicio, sin desencadenantes
inusuales y un ECG normal, la probabilidad de síncope
de origen cardiaco es muy baja. La tasa de muerte
súbita cardiaca de menores de 35 años es de 13/100.000

Preguntas:
1. ¿Se puede identificar una causa subyacente grave en servicio de urgencias?
2. ¿Hay riesgo de un desenlace adverso?
3. ¿Se debe ingresar al paciente?

5. Estratificación del riesgo

- Criterios de riesgo que requieren evaluación inmediata y hospitalización

Presencia de cardiopatía isquémica o dilatada con FE < 35%

Antecedentes de necrosis miocárdica
Presencia de insuficiencia cardiaca
Episodios de TVNS (taquicardias ventriculares no sostenidas)
Bloqueo bifascicular (BRI o BRD más HBA o HBP) o QRS > o igual a 120 ms
Preexcitacion
QT largo o corto
Historia familiar de muerte subita
ECG con patrón tipo brugada
- Los pacientes de bajo riesgo tienen una muy baja probabilidad de tener un síncope
cardiogénico
 - Los pacientes con alto riesgo tienen mayor probabilidad de sufrir un síncope d
eorigen cardiaco

síncope mediado por mecanismos neurales (también llamado síncope reflejo o

vasovagal

El tratamiento para pacientes con síncope reflejo está dirigido principalmente a

pacientes con episodios recurrentes
Las bases del tratamiento del síncope de origen neural incluyen tranquilizar al paciente,
evitar estímulos desencadenantes y la expansión del volumen circulante con la
administración de sal y agua:

Cuando sea posible, se debe resolver los desencadenantes de manera directa, como la
supresión de la tos en el síncope por tos, recomendar la micción en posición sentada, etc.
También se recomienda aumentar la ingesta de fluidos.
Además, se han propuesto suplementos de sal en dosis de cloruro sódico 120 mmol/día

maniobras isométricas de contrapresión en las extremidades (cruzar las piernas o

empuñar las manos y tensar los brazos) pueden elevar la presión sanguínea por aumento
del volumen sanguíneo central y el gasto cardiaco. Al mantener la presión en la zona de
autorregulación, estas maniobras evitan o retrasan el inicio del síncope.

suspensión de fármacos hipotensores: evitar los fármacos que reducen la presión

arterial, es decir, cualquier fármaco hipotensor, nitratos, diuréticos, antidepresivos
neurolépticos o fármacos dopaminérgicos, para prevenir la recurrencia del síncope.

fármacos:
Los expertos usan de manera extensa la fludrocortisona, fármacos vasoconstrictores y
antagonistas del receptor β adrenérgico en los pacientes con resistencia al tratamiento,
aunque no hay evidencia consistente en estudios
Fludrocortisona Al aumentar la reabsorción renal de sodio y expandir el volumen
plasmático, la fludrocortisona puede detener la cascada fisiológica que lleva al reflejo
vasovagal ortostático

agonistas alfa Debido a que en el síncope reflejo es frecuente la insuficiencia para alcanzar
una vasoconstricción adecuada en los vasos periféricos se han usado vasoconstrictores
(etilefrina y midodrina).

Medias y fajas de compresión

Ortostático

Medidas sobre el estilo de vida: toma de presión de forma ambulatoria para identificación
de patrones diurnos anormales.

Hidratación e ingesta de sal adecuadas: 23l de fluidos al día y 10 g de cloruro sódico. La

ingesta rápida de agua fría puede ser efectiva para combatir la intolerancia ortostática y la
hipotensión posprandial.

Interrupción o reducción de fármacos vasoactivos (antihipertensores, nitratos,

diuréticos, antidepresivos neurolépticos o fármacos dopaminérgicos): el uso de 3 o más de
estos medicamentos pueden ser predictor significativo de hipotensión ortostática.

Maniobras de contrapresión: animar a los pacientes con síntomas de aviso a que las
realicen, cruzar las piernas o agacharse.

Medidas de compresión: La acumulación venosa gravitacional en pacientes de edad

avanzada puede tratarse con vendajes abdominales o medias compresivas

Cabeza elevada durante el sueño: Dormir con la cabecera de la cama elevada (> 10°)
previene la poliuria nocturna, mantiene una distribución más favorable de los fluidos
corporales y mejora la hipertensión nocturna.
Midodrina: es un agonista alfa, es útil cuando se combina con el tto de primera línea en
pacientes con disfunción crónica del sistema nervioso autónomo. No se puede considerar
curativo ni tampoco ayuda a todos los pacientes afectados. La midodrina aumenta la
presión arterial, tanto en supinación como en ortostatismo, y mejora los síntomas de la
hipotensión ortostática (2,5 a 10 mg 3 veces al día). calidad de pruebas moderada.

Fludrocortisona: La fludrocortisona (0,1-0,3 mg 1 vez al día) es un mineralocorticoide que

estimula la retención renal de sodio y expande el volumen de fluido. Se ha estudiado en
combinación con la posición elevada de la cabeza durante el sueño, mostró un beneficio
hemodinámico. Estudio clínico a doble ciego, los tratados tuvieron menos síntomas y la
presión arterial más alta. Los estudios beneficiosos superan a los no deseados.

Tratamientos adicionales: desmopresina para px con poliuria nocturna, octreotida en la

hipotensión posprandial, la eritropoyetina en la anemia, la piridostigmina, el uso de bastones
para caminar, comer frecuentemente y en pequeña cantidad, y el ejercicio moderado de los
músculos de las piernas y el abdomen, especialmente la natación (eficacia menos
establecida).

Cardiaco
Arritmias cardiacas como causa primaria:
● Síncope debido a disfunción intrínseca sinoauricular o del sistema de
conducción auriculoventricular

Disfunción del nodo sinusal: marcapasos se ha probado su eficacia en pacientes con

disfunción intrínseca del nodo sinusal, cuando hay evidencia electrocardiográfica
documentada durante un síncope espontáneo de que las pausas sinusales intermitentes o
el BAV son la causa del síncope. En pacientes con disfunción del nódulo sinusal y síncope,
se halla hipersensibilidad del seno carotídeo y una respuesta positiva en la prueba en mesa
basculante en hasta un 50% de los pacientes.
Cuando no se establece la correlación entre los síntomas y el ECG, la estimulación cardiaca
puede ser una opción razonable para pacientes con disfunción intrínseca del nódulo sinusal,
síncope y pausas asintomáticas documentadas.

Enfermedad del sistema de conducción auriculoventricular: estimulación cardiaca.

Bloqueo de rama y síncope de causa desconocida: La presencia de bloqueo bifascicular

indica que la causa del síncope puede ser un bloqueo cardíaco completo.

DAI: desfibrilador automático implantable; EEF: estudio electrofisiológico; HI: Holter

insertable; MP: marcapasos; TRC: terapia de resincronización cardiaca.

Marcapasos: en la práctica cotidiana puede considerarse aceptable el implante de un

marcapasos de forma empírica para pacientes seleccionados con alto riesgo de recurrencia
traumática (p. ej., pacientes ancianos con síncope impredecible) y que es necesaria una
evaluación individualizada del cociente riesgo/beneficio.

Síncope debido a taquiarritmias cardiacas intrínsecas

Taquicardia supraventricular paroxística: En pacientes con taquicardia paroxística por

reentrada intranodular, reentrada auriculoventricular, aleteo auricular típico o taquicardia
ectópica asociada con síncope, la ablación con catéter es el tratamiento de primera
elección
El tratamiento farmacologico se da cómo tratamiento puente hasta la ablacion o cuando
está fracasa.

Taquicardia ventricular paroxistica: en su forma adquirida, es el resultado del tratamiento

con fármacos que prolongan el intervalo QT. El tratamiento consiste en suspender
inmediatamente el fármaco sospechoso. La ablación con catéter o el tratamiento
farmacológico están recomendados para los pacientes con síncope debido a TV en
presencia o ausencia de cardiopatía estructural para prevenir la recurrencia del síncope
Los DAI están indicados para los pacientes con síncope y función cardiaca deprimida y TV o
fibrilación ventricular sin una causa corregible. Aunque en estos pacientes el DAI no suele
prevenir las recurrencias del síncope, está indicado para reducir el riesgo de muerte súbita
cardiaca. El DAI también está indicado para los pacientes con síncope e infarto de
miocardio previo a los que se haya inducido TV durante el estudio electrofisiológico. Para
los pacientes con función sistólica conservada, la indicación de DAI está menos establecida
porque los ensayos clínicos realizados no han evaluado esta cuestión específicamente. No
obstante, cuando la TV sea la causa del síncope, este Grupo de Trabajo apoya el uso de
DAI si la ablación con catéter o el tratamiento farmacológico han fracasado o no pueden
realizarse

Tratamiento del síncope secundario a enfermedad estructural cardiaca,

cardiopulmonar y de grandes vasos
El síncope de origen cardiaco se diagnostica cuando el síncope se presenta en pacientes
con estenosis aórtica grave, infarto agudo de miocardio/isquemia, miocardiopatía
hipertrófica, masas cardiacas (mixoma auricular, trombo parietal, etc.),
enfermedad/taponamiento pericárdico, anomalías congénitas de las arterias coronarias,
disfunción de prótesis valvular, tromboembolia pulmonar, disección aórtica aguda o
hipertensión pulmonar. Puede hallarse cardiopatía estructural o enfermedad cardiopulmonar
en algunos

Aunque no se han realizado estudios específicos, hay consenso general en que el objetivo
del tratamiento del síncope secundario a cardiopatía estructural no es solo la prevención de
la recurrencia del síncope, sino también el tratamiento de la enfermedad subyacente y la
disminución del riesgo de muerte