Edema Cerebral - En.es

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com
ARTÍCULO DE REVISIÓN
-
Manejo de Cerebrales
CONTINUOAUDIO
ENTREVISTA DISPONIBLE edema, cerebro
compresión, y
EN LÍNEA
Presión intracraneal
Por Eric M. Liotta, MD, MS
RESUMEN
PROPÓSITO DE LA REVISIÓN:Este
artículo revisa la fisiopatología y el tratamiento del edema
cerebral, la compresión cerebral y la presión intracraneal elevada (PIC). También
proporciona una breve introducción al concepto del sistema glinfático y a los
contribuyentes celulares seleccionados del edema cerebral.
HALLAZGOS RECIENTES:El
edema cerebral y la compresión cerebral deben tratarse
en un enfoque escalonado después de que el paciente demuestre una
indicación sintomática para iniciar el tratamiento. Todos los pacientes con
lesión cerebral aguda deben ser tratados con medidas estándar para
optimizar la distensibilidad intracraneal y minimizar el riesgo de elevación
CITAR COMO :
de la PIC. Cuando se utilizan monitores de PIC, las terapias deben apuntar a
CONTINUO (MINNEAP MINN)
2021;27(5, ATENCIÓN
mantener la PIC en 22 mm Hg o menos. Existe evidencia de que el examen
NEUROCRITICA): 1172–1200. clínico en serie y las neuroimágenes pueden ser una alternativa razonable a
la monitorización de la PIC; sin embargo, los ensayos clínicos en curso
Dirija la correspondencia al Dr. Eric M.
pueden demostrar las ventajas de las técnicas de monitorización
Liotta, Facultad de Medicina Feinberg de
la Universidad Northwestern, avanzadas. La craniectomía descompresiva temprana y la hipotermia no
Departamento de Neurología Ken y son neuroprotectores en la lesión cerebral traumática y deben reservarse
Ruth Davee, División de Accidentes
Cerebrovasculares y
para situaciones refractarias a las intervenciones médicas iniciales.
Atención neurocrítica, 625 N Michigan
Ave, Ste 1125, Chicago, IL 60611,
eric.liotta@
RESUMEN:Un enfoque escalonado para el manejo del edema cerebral y la compresión
noroeste.edu.
cerebral puede reducir la lesión cerebral secundaria cuando se implementa de acuerdo
DIVULGACIÓN DE RELACIÓN: con los principios fisiológicos básicos. Sin embargo, nuestro conocimiento de la
El Dr. Liotta es miembro del consejo
editorial deExploraciones de cuidados
fisiopatología de la lesión cerebral aguda es incompleto, y es posible que sea necesario
intensivosy ha recibido una revisar el marco conceptual que subyace a décadas de tratamiento clínico en respuesta
compensación personal por un a los descubrimientos en evolución actuales con respecto a la fisiopatología de la lesión
compromiso de hablar de Penumbra,
Inc y apoyo de investigación /
cerebral aguda.
subvención de los Institutos
T
Nacionales de Salud
(L30 NS098427).
INTRODUCCIÓN
USO NO ETIQUETADO DE El manejo del edema cerebral, la presión intracraneal elevada (PIC) y la
PRODUCTOS/DIVULGACIÓN DE USO
compresión cerebral por lesiones que ocupan espacio es fundamental para el
EN INVESTIGACIÓN:
El Dr. Liotta informa que no hay divulgación. cuidado de pacientes con lesión cerebral aguda. Aunque estas entidades a
menudo coexisten, son distintas y las diferencias en el mecanismo de lesión y la
© 2021 Academia Americana de

presentación clínica refinan el manejo. Históricamente, las estrategias de manejo
Neurología. se han arraigado en unos pocos principios fisiológicos básicos, como
1172 OCTUBRE 2021
Copyright © Academia Americana de Neurología. Prohibida la reproducción no autorizada de este artículo.

discutidos más adelante en el artículo: la doctrina de Monro-Kellie y la PUNTOS CLAVE
distensibilidad intracraneal, la relación entre la PIC y la presión de perfusión

● El edema cerebral es una de las
cerebral (CPP), la autorregulación cerebral y el acoplamiento del volumen de principales causas de lesión cerebral
sangre cerebral al metabolismo cerebral, y el movimiento de agua entre tejidos secundaria por compresión de las
impulsado por osmótica gradientes Además, un número bastante limitado de estructuras cerebrales,
intervenciones terapéuticas se han basado en estos principios fisiológicos; la distorsión y hernia del tejido
cerebral, y
terapia hiperosmolar y la atención médica de apoyo, junto con el uso selectivo compromiso de cerebro
de analgésicos, anestésicos, derivación de LCR y descompresión quirúrgica flujo de sangre a través
ocasional o hipotermia inducida, siguen siendo las intervenciones principales aumento intracraneal
para el edema cerebral, la PIC elevada y la compresión cerebral. Estas presión.
intervenciones centrales son instrumentos bastante contundentes en el sentido

● Los médicos deben conocer
de que no distinguen entre la multitud de mecanismos celulares que subyacen las cuatro formas de edema
a la formación de edema cerebral ni se dirigen específicamente a ellos, y se cerebral: vasogénico,
utilizan principalmente después de que ya se ha desarrollado edema cerebral o citotóxico, hidrostático y
osmótico. vasogénico y
PIC elevada. Sin embargo, el manejo del edema cerebral puede estar en un
edema citotóxico son los
punto de inflexión. Los descubrimientos recientes sobre la anatomía del más frecuentes
cerebro y los mecanismos celulares que dictan el movimiento del fluido encontrado.
cerebral pueden dar lugar a futuras terapias que se dirijan a mecanismos
específicos del edema cerebral. Este artículo revisa los conceptos actuales ● El edema vasogénico
resulta de la disfunción de la
importantes para la comprensión clínica y el tratamiento del edema cerebral, la barrera hematoencefálica, la
PIC elevada y la compresión cerebral. física y metabólica
barrera entre el cerebro y la
circulación sistémica. Se asocia
con tumores cerebrales,
EDEMA CEREBRAL abscesos cerebrales y
El términoedema cerebralesencialmente denota un aumento en el contenido de agua del síndrome de encefalopatía
cerebro que conduce a la expansión del volumen cerebral. El edema cerebral puede ocurrir de posterior reversible.
forma focal o difusa y se puede encontrar después de cualquier tipo de lesión primaria en el
cerebro, así como en algunas afecciones médicas sistémicas, como insuficiencia hepática
aguda o aguda sobre crónica.1,2Identificar el edema cerebral es clínicamente importante
porque es una causa importante de lesión cerebral secundaria (después de una variedad de
lesiones primarias) a través de la compresión de las estructuras cerebrales, distorsión y hernia
del tejido cerebral y compromiso del flujo sanguíneo cerebral a través del aumento de la PIC.3
Clínicamente, el edema cerebral se mide indirectamente por su apariencia en los estudios de
imagen (como baja atenuación en la TC, aumento de la señal T2 en la RM o cambios tisulares)
o, cuando el edema cerebral está lo suficientemente avanzado, por el desarrollo de un
aumento de la PIC cuando se dispone de monitorización invasiva. . La identificación cualitativa
del edema cerebral y la delimitación de su patrón en los estudios de imagen también pueden
ser útiles cuando el diagnóstico diferencial de disfunción neurológica aguda no es
inmediatamente evidente a partir de la historia y el examen físico.CASO1-1). Además, identificar
el tipo dominante de edema cerebral según el patrón de neuroimagen y el mecanismo de
lesión puede guiar las estrategias de tratamiento iniciales para minimizar la lesión cerebral
secundaria. Los médicos deben conocer las cuatro formas de edema cerebral: vasogénico,
citotóxico, hidrostático y osmótico. Los edemas vasogénico y citotóxico son los más frecuentes
y sus mecanismos han recibido la mayor atención.2
Edema vasogénico (FIGURA1-2) resulta de la disfunción de la barrera hematoencefálica,

la barrera física y metabólica entre el cerebro y la circulación sistémica que está formada
por células endoteliales, las uniones estrechas entre células endoteliales, astrocitos y
pericitos. La disfunción de la barrera hematoencefálica da como resultado la
extravasación de iones y macromoléculas del plasma; estos iones
CONTINUUMJOURNAL.COM 1173

EDEMA CEREBRAL, COMPRESIÓN CEREBRAL Y PRESIÓN INTRACRANEAL
CASO 1-1 Una mujer de 58 años se presentó en el departamento de emergencias en estado de coma
después de que sus vecinos la encontraron inconsciente, quienes no pudieron proporcionar
antecedentes adicionales. Su presión arterial sistólica inicial fue de 140 mm Hg a 150 mm
Hg. Una tomografía computarizada de la cabeza demostró hipoatenuación de la sustancia
blanca posterior bilateral en un patrón compatible con el síndrome de encefalopatía
posterior reversible grave (PRES) (FIGURA 1-1A).4
La RMN posterior ponderada en T2/recuperación de la inversión atenuada por líquido
(FLAIR) demostró una señal hiperintensa consistente con edema vasogénico en la sustancia
blanca posterior y compromiso del tronco encefálico.FIGURA 1-1B). La resonancia magnética
con imágenes ponderadas por difusión (DWI) también reveló hiperintensidad (FIGURA 1-1C)
con hipointensidad correspondiente en el coeficiente de difusión aparente MRI (FIGURA 1-1D),
lo que sugiere un edema citotóxico que afecta la corteza parietal izquierda, occipital y
temporal medial. Tres horas después de la presentación, el paciente desarrolló hipertensión
sistólica sostenida a 220 mm Hg y requirió una infusión de nicardipina para controlar la
presión arterial. El EEG confirmó un estado epiléptico no convulsivo con convulsiones que se
originaron en el lóbulo temporal medio izquierdo. Ella mejoró neurológicamente después
del tratamiento del estado epiléptico y la hipertensión severa intermitente.
FIGURA 1-1
Imágenes del paciente enCASO 1-1.A,La TC axial de la cabeza muestra hipoatenuación de la sustancia blanca
posterior bilateral en un patrón compatible con el síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES).B,La
resonancia magnética axial con recuperación de inversión atenuada por líquido (FLAIR) muestra una señal
hiperintensa compatible con edema vasogénico en la sustancia blanca posterior y afectación del tronco
encefálico.C,La resonancia magnética ponderada por difusión axial muestra hiperintensidad, lo que sugiere un
edema citotóxico que afecta a la corteza parietal izquierda, occipital y temporal medial, que se confirma
mediante la hipointensidad de la resonancia magnética con coeficiente de difusión aparente axial.D).
COMENTARIO Este caso demuestra que los patrones de edema cerebral pueden ser útiles para dirigir
el manejo inicial de pacientes con coma indiferenciado. El edema vasogénico de
predominio posterior bilateral suscitó la sospecha de PRES, incluso en ausencia inicial
de hipertensión significativa. Aunque el manejo empírico de las convulsiones y el EEG
se iniciaron en respuesta a la tomografía computarizada del paciente, la presencia de
hiperintensidad de DWI cortical podría haber alertado al médico sobre la posibilidad
de edema citotóxico por estado epiléptico.
1174 OCTUBRE 2021

FIGURA 1-2
Un hombre de 30 años se presentó con fuertes dolores de cabeza y entumecimiento del lado izquierdo de la cara, el
brazo y la pierna y se descubrió que tenía un astrocitoma anaplásico de grado 3 en el hemisferio derecho. TC
craneal axial sin contraste (A)y recuperación de inversión atenuada por líquido (FLAIR) MRI (B)mostrar el patrón
típico de edema vasogénico esperado con un tumor cerebral. La anomalía de la señal se extiende a lo largo de la
sustancia blanca y parece respetar el límite con la sustancia gris, creando una apariencia similar a la de un dedo. El
tumor se puede apreciar encerrado por el edema circundante. Se observa un elemento de compresión cerebral en
forma de compresión del ventrículo lateral derecho.
y las macromoléculas generan una presión osmótica que, combinada con la presión
hidrostática vascular, da como resultado un movimiento neto de agua hacia el cerebro.2
El agua resultante expande el espacio extracelular y se acumula preferentemente
en la sustancia blanca subcortical, dando una apariencia de sustancia blanca
hipoatenuada en la TC y sustancia blanca hiperintensa en la RM ponderada en T2
sin restricción de la difusión y respetando la sustancia gris cortical y profunda. El
edema vasogénico se asocia clásicamente con tumores cerebrales, abscesos
cerebrales y síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES). Un avance
importante en la comprensión del edema vasogénico fue la observación de que no
es necesaria una ruptura franca de la barrera hematoencefálica visible en el
microscopio. El transporte transcelular anormal a través de las células endoteliales y
la degradación de las uniones estrechas endoteliales por enzimas proteolíticas,
como la matriz metaloproteinasa-9, pueden contribuir al edema vasogénico por el
paso de iones, proteínas,1,2
Edema citotóxico (FIGURA1-3) resulta de alteraciones en el metabolismo celular con alteraciones
resultantes en los gradientes iónicos y el movimiento del agua hacia el tejido cerebral. Es importante
tener en cuenta que este artículo y la mayoría de los médicos usan el términoedema citotóxicopara
referirse a la inflamación del cerebro que resulta de la falla del metabolismo celular; los científicos
básicos usan el término de manera diferente. Cuando las células cerebrales mueren, pierden la
capacidad de mantener gradientes iónicos normales; como resultado, los iones y el agua se mueven
del espacio extracelular al espacio intracelular y las células cerebrales se expanden. Este proceso,
llamadoverdadero edema celular citotóxicopor los científicos básicos, es una redistribución de
líquido sin un aumento neto en el volumen del tejido. Como resultado de este proceso, el espacio
extracelular desarrolla una deficiencia de iones. Si el extracelular

Luego, el espacio se expone a una fuente de líquido,

como el flujo sanguíneo vascular o el LCR,2,5los iones y el
agua pueden fluir a favor de un gradiente iónico desde la
fuente de líquido hasta el espacio extracelular; esto da
como resultado la expansión del espacio extracelular
que, combinado con la redistribución previa de líquidos,
provoca un aumento neto en el volumen del tejido
cerebral a través del proceso de edema iónico. El
término clínicoedema citotóxicose refiere al proceso
combinado de edema celular citotóxico verdadero y
edema iónico que da como resultado la inflamación del
tejido. Esta semántica es útil para recordar a los médicos
que, en última instancia, toda inflamación cerebral
requiere que el cerebro se perfunda con una fuente
FIGURA 1-3 externa de líquido nuevo. Dado que el edema citotóxico

Un hombre de 66 años ingresó al piso afecta tanto a la sustancia blanca como a la gris, el
médico por síntomas pulmonares edema citotóxico aparece como una hipoatenuación en
relacionados con COVID-19. Durante la
la TC tanto de la sustancia blanca como de la gris; en la
hospitalización desarrolló
RM se observa hiperintensidad en T2 que afecta tanto a
fibrilación auricular de nueva aparición. Al día
siguiente, experimentó hemiparesia izquierda de la sustancia blanca como a la gris, acompañada de
inicio agudo y se encontró que tenía una oclusión hiperintensidad en las imágenes ponderadas por
aguda de la arteria cerebral media derecha. La TC
difusión (DWI), lo que representa un verdadero edema
craneal axial sin contraste obtenida 5 horas
celular citotóxico. El edema citotóxico se asocia
después del inicio de los síntomas neurológicos
muestra clásicamente con accidente cerebrovascular isquémico e
hipoatenuación que involucra la sustancia insuficiencia hepática aguda. Además, el edema
blanca y gris del territorio de la arteria citotóxico predomina en
cerebral media derecha compatible con
edema citotóxico temprano.
daño cerebral hipóxico-isquémico, y

la lesión cerebral traumática (TBI) y la hemorragia intracerebral incluyen componentes del edema
cerebral citotóxico y vasogénico. Aunque a menudo se produce la muerte celular, el estrés
metabólico celular que altera la homeostasis iónica normal, como se puede observar en las
convulsiones prolongadas (CASO1-1), insuficiencia hepática o diversas exposiciones tóxicas, es
suficiente para provocar un edema citotóxico.
Aunque puede ser clínicamente útil identificar si predomina el edema citotóxico o vasogénico y
atribuir cada uno a enfermedades particulares, estas distinciones son algo artificiales. El edema
vasogénico puede comprometer el flujo sanguíneo local o aumentar la exposición del cerebro a
sustancias tóxicas que dan como resultado un edema citotóxico. Mientras tanto, los procesos
citotóxicos pueden predisponer al edema vasogénico al involucrar las células que componen la
barrera hematoencefálica o al precipitar la lesión de la barrera hematoencefálica mediada por
inflamación. Aunque históricamente se creía que la TBI, el accidente cerebrovascular isquémico y la
insuficiencia hepática producían una sola forma de edema, la literatura moderna demuestra que
cada uno representa una mezcla de edema vasogénico y citotóxico.1,2,6
El edema cerebral hidrostático resulta del desplazamiento del LCR desde el espacio ventricular
hacia el intersticio cerebral; esto ocurre como consecuencia de la hidrocefalia cuando el aumento de
la presión hidrostática empuja el líquido cefalorraquídeo a través del revestimiento ependimario.
Radiográficamente, el edema cerebral hidrostático aparece como hipoatenuación en la TC debajo de
la superficie ependimaria y tiende a concentrarse en las astas de los ventrículos. Alguna literatura,
particularmente más antigua, también usará el término
1176 OCTUBRE 2021

edema cerebral hidrostáticopara referirse a edema en el contexto de hipertensión severa; PUNTOS CLAVE
probablemente se trata de una simplificación conceptual de la presión hidrostática y no tiene

● El edema citotóxico
en cuenta la lesión de la barrera hematoencefálica y la lesión citotóxica que se produce con la
resulta de alteraciones en
hipertensión aguda grave. El edema cerebral osmótico ocurre cuando se desarrolla un metabolismo celular con
gradiente osmótico entre el tejido cerebral y el suero que favorece la entrada de agua al alteraciones resultantes en los
cerebro. Es posible que esta forma de edema cerebral no se reconozca clínicamente, en parte gradientes iónicos y el movimiento
del agua hacia el tejido cerebral. El
porque recibe una variedad de otros nombres, como edema de rebote (después de la rápida
edema citotóxico es
desconexión de la terapia hiperosmolar), intoxicación por agua o síndrome de desequilibrio de Clásicamente asociado con accidente
diálisis (después de la terapia de reemplazo renal, particularmente en pacientes con lesiones cerebrovascular isquémico e
cerebrales).7-9CASO1-2demuestra el desarrollo de edema cerebral osmótico agudo como insuficiencia hepática aguda.
contribuyente al deterioro neurológico en un paciente gravemente enfermo con insuficiencia

● hidrostático cerebral
hepática grave.8El edema cerebral osmótico clínicamente significativo ocurre con mayor edema resulta de
frecuencia en el contexto de edema cerebral vasogénico o citotóxico concurrente porque la desplazamiento de LCR desde el
barrera hematoencefálica y la disfunción de los astrocitos dan como resultado una capacidad espacio ventricular hacia el
intersticio cerebral; esto ocurre
reducida para regular el volumen cerebral frente a un desafío osmótico.1El edema cerebral
como consecuencia de la
osmótico puede ser difícil de apreciar en las neuroimágenes porque el aumento de volumen
hidrocefalia cuando
se distribuye por todo el cerebro.8 la presión hidrostática empuja el
En este momento, las evaluaciones cuantitativas de neuroimagen del edema cerebral no están ampliamente LCR a través del revestimiento
disponibles clínicamente. Sin embargo, se dispone de enfoques de investigación para cuantificar el edema ependimario.
cerebral utilizando técnicas de imagen por resonancia magnética y tomografía computarizada.1,8,10

● El edema cerebral
osmótico ocurre cuando un
PRESIÓN INTRACRANEAL, PERFUSIÓN CEREBRAL Y Se desarrolla un gradiente
COMPRESIÓN CEREBRAL osmótico entre el cerebro y el
suero que favorece la entrada de
Conceptualmente, el compartimiento intracraneal se puede considerar como una caja rígida
agua al cerebro. Los pacientes con
(el cráneo) con un globo adherido a un costado, que representa el reservorio anatómico lesiones cerebrales que reciben
donde el LCR y la sangre se pueden desplazar desde el cráneo. La caja rígida tiene un volumen intervenciones médicas que
fijo y contiene tres compartimentos: sangre vascular, tejido cerebral y LCR. Este concepto reducen la osmolaridad sérica,
como la diálisis, tienen un riesgo
fundamental se conoce como la doctrina Monro-Kellie. Los procesos patológicos dan como
particular de deterioro agudo por
resultado un aumento del volumen de estos compartimentos o introducen lesiones que este edema.
ocupan espacio y comprimen los otros compartimentos (p. ej., un hematoma). A medida que
se introduce material en la caja, parte del contenido de la caja se puede desplazar hacia el
globo, que actúa como amortiguador de presión. Al principio, cuando el globo está vacío, la ● Identificación y tratamiento
rápidos de osmóticos.
adición de material al sistema da como resultado solo pequeños aumentos de presión. Sin
el edema cerebral al devolver la
embargo, a medida que el globo se llena con material desplazado, el mismo aumento de osmolalidad sérica a los niveles
volumen da como resultado aumentos de presión progresivamente mayores. Cuando el globo anteriores puede salvar la vida.
está lleno, adquiere una naturaleza rígida y el volumen adicional en el sistema da como
● el intracraneal
resultado aumentos de presión exponenciales. La relación entre volumen y presión
el compartimiento puede ser
representada por el llenado progresivo del balón en este escenario describe la propiedad de pensado como una caja rígida
distensibilidad intracraneal. El LCR, al tener una presión más baja que la sangre venosa o con un globo unido a un lado.
arterial, funciona como el principal amortiguador responsable de la distensibilidad El globo amortigua el volumen
agregado a la caja y minimiza
intracraneal; El LCR se puede desplazar del cráneo a las cisternas espinales y las vainas de los
la presión
nervios craneales, que funcionan como una reserva de distensibilidad intracraneal para aumenta hasta llenar el globo.
amortiguar la PIC. En un grado menor, la compresión de las estructuras venosas y luego El globo representa la
arteriales con el desplazamiento de la sangre del cráneo proporciona una reserva de distensibilidad intracraneal.
cumplimiento adicional; dicho sea de paso, el desplazamiento de la sangre arterial corre el
riesgo de exacerbar la lesión cerebral a través de la isquemia cerebral. Una vez que se agota la
distensibilidad intracraneal, la PIC aumenta exponencialmente. En pacientes con mayor grado
de atrofia cerebral, como puede ocurrir con la edad avanzada o con enfermedades crónicas
como la cirrosis, el cociente LCR/cerebro es mayor y, por tanto, es un

mayor amortiguador contra la PIC elevada. El médico debe tener en cuenta que la
monitorización de la PIC no es sensible a la detección de edema cerebral (y otras patologías
que ocupan espacio) antes de que progrese a niveles graves debido a la distensibilidad
intracraneal.FIGURA1-5); el hecho de no reconocer esto es, en parte, responsable de la
percepción errónea histórica de que los pacientes con encefalopatía hepática por
insuficiencia hepática aguda sobre crónica no manifiestan edema cerebral.1Aún se desconoce
si el edema cerebral que no progresa a una PIC elevada (el llamado edema cerebral de bajo
grado) es benigno. Sin embargo, los datos
CASO 1-2 Un hombre de 26 años se presentó con insuficiencia hepática fulminante

por sobredosis de paracetamol. Desarrolló hiperamonemia a
264 μmol/L, encefalopatía progresiva y edema cerebral en neuroimágenes seriadas.
Comenzó con solución salina hipertónica y se inició con terapia de reemplazo renal
continua con un control estricto de la osmolalidad sérica para reducir los niveles de
amoníaco mientras se mantiene constante la osmolalidad sérica. El paciente recibió un
trasplante de hígado el día 6 en el hospital. La TC cerebral el día 7 en el hospital
demostró una mejora del edema cerebral.
(FIGURA 1-4A). El día 8 de hospital, la incisión abdominal del trasplante no se pudo cerrar
debido a la sobrecarga de líquidos. Para abordar esto, el paciente fue tratado con una
sesión de hemodiálisis usando modelado de sodio (la concentración de sodio del
dializado disminuye durante la sesión de hemodiálisis) en lugar de un dializado con
una concentración de sodio isoosmolar constante. Tres horas después de la sesión de
hemodiálisis, se observó que el paciente tenía las pupilas dilatadas fijas y ya no se
retiraba de la estimulación nociva. Su osmolalidad sérica había disminuido de 354
mOsm/kg a 300 mOsm/kg. La TC emergente demostró un empeoramiento del edema
cerebral con un aumento del volumen cerebral de 35 ml (FIGURA 1-4B). El paciente
recibió 180 ml de solución salina hipertónica al 23,4% durante 90 minutos, con un
aumento de la osmolaridad sérica a 348 mOsm/kg, después de lo cual sus pupilas
volvieron a reaccionar rápidamente y se retiró de la estimulación nociva. Repetir TC (
FIGURA 1-4C) demostró una reducción del volumen cerebral de 40 ml en comparación
con la TC anterior (FIGURA 1-4B). El paciente fue dado de alta para rehabilitación aguda 2
semanas después. Seis meses después, el paciente vivía de forma independiente en su
casa y trabajaba a tiempo parcial.
1178 OCTUBRE 2021

de accidente cerebrovascular y TBI sugieren que el edema cerebral, independientemente de la elevación de la PIC,
es un mecanismo de lesión cerebral secundaria.11-13
Además de la intuición clínica de la neuroimagen y el examen neurológico, el estado de la
distensibilidad intracraneal se puede evaluar cualitativamente a partir de la forma de onda
registrada en los monitores de PIC invasivos. Con cada latido del corazón, un pequeño bolo de
volumen arterial ingresa al cráneo; este proceso da como resultado una forma de onda
característica en el monitor de PIC. La forma de onda normal tiene tres picos: P1 (sístole cardíaca),
P2 (contenido intracraneal desplazado que encuentra resistencia
FIGURA 1-4
Imágenes del paciente enCASO 1-2. La tomografía computarizada axial de la cabeza sin contraste muestra una mejoría del
edema cerebral después del trasplante de hígado (A),La tomografía computarizada emergente obtenida después de un
deterioro neurológico agudo al día siguiente demuestra un empeoramiento del edema cerebral en comparación con la
tomografía computarizada anterior.B)y mejoría del edema cerebral en imágenes repetidas después del tratamiento con
solución salina hipertónica (C).Las tres tomografías computarizadas se muestran con el mismo centro: 42 de ancho, 55 de
ventana. El mayor edema cerebral depanel Bpuede apreciarse visualmente por la apariencia más oscura (hipodensa) del
cerebro.
La aparición aguda de edema cerebral y hernia cerebral clínica puede COMENTARIO
ocurrir en el contexto de hemodiálisis y lesión cerebral preexistente.

Aunque este escenario ha sido denominadosíndrome de desequilibrio de
diálisis,este caso ilustra un ejemplo de edema cerebral osmótico agudo
relacionado con una rápida reducción de la osmolalidad sérica en relación
con la osmolalidad cerebral. Además de la diálisis, las intervenciones
médicas como la infusión de grandes volúmenes de líquidos hipotónicos y
la retirada rápida de agentes osmóticos también pueden provocar edema
cerebral osmótico, especialmente en pacientes con lesión cerebral aguda
concurrente y otras formas de edema cerebral. La medición de la
osmolalidad sérica es prudente en el paciente con lesiones cerebrales con
insuficiencia renal, insuficiencia hepática o shock porque la osmolalidad
sérica puede estar inesperadamente elevada. La solución salina hipertónica
se puede administrar en estos escenarios para garantizar que las
reducciones en la osmolaridad sérica se realicen de manera gradual y con
una estrecha vigilancia clínica.

FIGURA 1-5
Curvas de distensibilidad intracraneal que demuestran la relación entre el volumen intracraneal y los
cambios de presión y los mecanismos compensatorios en pacientes con un volumen cerebral basal
normal y pacientes con atrofia basal debido a edad avanzada o enfermedad crónica.
LCR = líquido cefalorraquídeo.
Reimpreso con autorización de Liotta EM, Kimberly WT, Neurosci Lett.1© 2020 Elsevier BV.
de las estructuras que forman la reserva de distensibilidad) y P3 (onda dicrótica por cierre de la
válvula aórtica). Normalmente, P1 es mayor que P2, que es mayor que P3. Como el cumplimiento se
ve inicialmente comprometido, P2 se vuelve progresivamente mayor que P1. Cuando el
cumplimiento se ve más gravemente comprometido, P1 y P2 comienzan a fusionarse (FIGURA1-6).
Estos cambios en la forma de onda pueden ocurrir antes de la demostración de valores de PIC que
excedan el rango normal (lo normal típico es de 7 mmHg a 15 mmHg, con un límite superior de 20
mmHg) y deberían sugerir que se puede detectar una PIC elevada en un futuro cercano. Esta
morfología de forma de onda no debe confundirse con las ondas ICP Lundberg. ondas de Lundberg (
FIGURA1-7) se refieren a aumentos intermitentes no sostenidos de la PIC que son evidentes cuando la
medición continua de la PIC muestra una tendencia de minutos a horas.14,15Las ondas C de Lundberg
se caracterizan por una PIC de hasta 25 mm Hg y oscilaciones de presión de 4 a 8 veces por minuto;
Las ondas C de Lundberg se pueden ver en la fisiología normal y probablemente se deban a los
ciclos cardíaco y respiratorio. Las ondas B de Lundberg oscilan entre 0,5 y 2 ondas por minuto
durante un máximo de 5 minutos, y la PIC aumenta de 20 mm Hg a 30 mm Hg por encima del valor
inicial; estas ondas probablemente se deban a inestabilidad vasomotora cuando la perfusión
cerebral está comprometida. Las ondas B de Lundberg son un signo de alteración de la
distensibilidad intracraneal. Ondas Lundberg A (llamadasondas de meseta)son siempre patológicos
y reflejan una distensibilidad intracraneal críticamente agotada con un riesgo elevado de hernia
cerebral y muerte. Las ondas A de Lundberg se caracterizan por aumentos rápidos de la PIC desde el
valor inicial hasta 50 mmHg y 80 mmHg; por lo general, duran de 5 a 20 minutos, pero pueden
persistir durante horas. Se cree que las ondas de Lundberg
1180 OCTUBRE 2021

PUNTOS CLAVE
● El LCR funciona como el principal

amortiguador responsable de la
distensibilidad intracraneal. El LCR se
puede desplazar a las cisternas
espinales y las vainas de los nervios
craneales. Una vez
la distensibilidad intracraneal
se agota, la presión
intracraneal aumenta
exponencialmente
● Las ondas de Lundberg A

reflejan críticamente agotadas
distensibilidad intracraneal con riesgo
elevado de daño cerebral
hernia lundberg un
Las ondas se caracterizan por
aumentos rápidos en
FIGURA 1-6
presión intracraneal a 50 mm
Formas de onda de presión intracraneal asociadas con latidos cardíacos individuales. La forma de onda normal
Hg a 80 mm Hg con una
muestra que P1 excede a P2, que excede a P3. Con compliancia intracraneal comprometida, P2 excede a P1. Con
duración de 5 a 20 minutos.
un cumplimiento críticamente bajo, P1 y P2 se fusionan.
FIGURA 1-7
Ondas de presión intracraneal de Lundberg. Las ondas C pueden verse en la fisiología normal y probablemente
estén relacionadas con los ciclos cardíaco y respiratorio, y la presión intracraneal (PIC) puede aumentar a 25 mm Hg.
Es probable que las ondas B se deban a una perfusión cerebral alterada y sugieran una distensibilidad intracraneal
alterada. Las ondas B ocurren como 0,5 a 2 ondas por minuto con un aumento de la PIC de 20 mmHg a 30 mmHg
por encima de la línea de base. Las ondas A (también conocidas como ondas de meseta) son aumentos rápidos de la
PIC de 50 mm Hg a 80 mm Hg que suelen durar de 5 a 20 minutos. Las ondas A reflejan una distensibilidad
intracraneal críticamente agotada.

Ocurren a partir de ciclos de vasodilatación cerebral precipitados por episodios de reducción de la

perfusión cerebral en el contexto de una distensibilidad muy alterada.15Aunque la aparición de
ondas A de Lundberg debería desencadenar una reevaluación rápida de las intervenciones
disponibles, la naturaleza transitoria de resolución automática de las ondas B y C de Lundberg
sugiere que no todos los aumentos de la PIC requieren una intervención específica. El tratamiento
de cada aumento de la PIC superior a 20 mm Hg, por breve que sea, daría como resultado un
tratamiento excesivo y el riesgo de exponer al paciente a los efectos secundarios del tratamiento con
pocos beneficios. Las guías de la Brain Trauma Foundation recomiendan un umbral de tratamiento
de la PIC de 22 mm Hg, dado que valores más altos se asocian con una mayor mortalidad. En
general, los algoritmos de tratamiento de la PIC reservan las intervenciones para la PIC por encima
del umbral durante al menos 10 minutos para evitar el tratamiento de elevaciones que podrían
resolverse espontáneamente.dieciséisEl umbral de 22 mm Hg se basa en una asociación a nivel de
población entre la PIC por encima de este umbral y la mortalidad. Una literatura en evolución
sugiere la posibilidad de que los umbrales óptimos de PIC puedan variar entre subgrupos de
pacientes, diferentes puntos de tiempo después de una lesión cerebral aguda e incluso dentro de
pacientes individuales.17
La presión de perfusión cerebral (PPC) es un concepto estrechamente relacionado con la
PIC. La CPP es la presión que suministra la perfusión arterial al cerebro y se calcula restando la
PIC de la presión arterial media. Evitar una CPP baja reduce el riesgo de lesión cerebral
isquémica secundaria; sin embargo, el cálculo de CPP supone que la presión que resiste la
perfusión vascular es equivalente en todo el cráneo, lo que puede no ser el caso en áreas de
compresión cerebral focal. Una recomendación terapéutica de larga data para CPP ha sido de
50 mm Hg a 70 mm Hg, el rango normal de CPP.18Sin embargo, las últimas pautas de la Brain
Trauma Foundation recomendaron revisar la meta de CPP a 60 mm Hg a 70 mm Hg.dieciséis
Aunque los datos de estudios aleatorizados previos no lograron demostrar una diferencia de
resultado neurológico entre los umbrales de PPC de 50 mm Hg versus 70 mm Hg,19los datos
de observación posteriores sugirieron que los pacientes que tuvieron alguna vez una PPC por
debajo de 50 mmHg experimentaron una tasa de supervivencia más baja que los pacientes
que no tuvieron ninguna época con una PPC por debajo de 60 mmHg.16,20Por lo tanto, parece
razonable un margen más amplio frente a la CPP por debajo de 50 mm Hg. Estas pautas
continúan desaconsejando los intentos agresivos de lograr una CPP superior a 70 mm Hg, que
se ha asociado con un mayor riesgo de síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).
dieciséisNumerosos estudios en la literatura han tomado posiciones opuestas con respecto a si
los algoritmos de tratamiento centrados en ICP o CPP son superiores. Ningún estudio
definitivo ha respaldado un enfoque, y las pautas de consenso recomiendan que los médicos
atiendan tanto los objetivos de ICP como los de CPP.16,18
El cerebro normal es capaz de regular la vasoconstricción y la vasodilatación para mantener un

flujo sanguíneo cerebral constante sobre una presión arterial media de alrededor de 50 mm Hg a
150 mm Hg a través de la autorregulación cerebral.21Más allá de los límites de presión arterial de la
autorregulación cerebral, el flujo sanguíneo cerebral se convierte en un proceso pasivo dependiente
de la presión. En el estado de lesión cerebral aguda, es posible que las respuestas fisiológicas
normales de la autorregulación cerebral exacerben la lesión. Por ejemplo, durante la hipoperfusión
cerebral, la respuesta fisiológica normal es la vasodilatación cerebral; sin embargo, en un paciente
con distensibilidad intracraneal comprometida, el aumento del volumen de sangre por
vasodilatación puede conducir a una mayor elevación de la PIC con una disminución subsiguiente de
la CPP, lo que en realidad empeora la isquemia cerebral. En este escenario, el uso de vasopresores
para aumentar la CPP puede permitir la vasoconstricción que reduce el volumen sanguíneo cerebral
y conduce a una mejor PIC y perfusión cerebral. Sin embargo, un CPP excesivo podría conducir a
1182 OCTUBRE 2021

exacerbación del edema vasogénico en áreas de disfunción de la barrera hematoencefálica, lo PUNTOS CLAVE
que aumentaría el volumen cerebral y empeoraría la PIC. Debido al deterioro variable de la

● La Brain Trauma
autorregulación cerebral global y regional después de una lesión cerebral aguda,21la relación
Foundation recomienda
entre la PIC, la CPP y el volumen sanguíneo cerebral puede ser compleja y difícil de predecir. tratamiento para la presión
Estos escenarios a menudo requieren ensayos terapéuticos para evaluar la respuesta. Aunque intracraneal superior a 22 mm
existen enfoques para evaluar la integridad de la autorregulación cerebral y estimar los Hg. La presión intracraneal debe
elevarse durante unos 10
objetivos de CPP óptimos individualizados,21estas técnicas siguen sin probarse a un nivel que
minutos antes del tratamiento
justifique su uso generalizado. para evitar
Actualmente, la única forma de determinar la PIC y la CPP es mediante mediciones sobretratamiento de
invasivas. Los dos monitores de PIC más comunes son los sensores intraparenquimatosos y resolución espontánea de la
presión intracraneal
los drenajes ventriculares externos (EVD), que tienen la ventaja adicional de poder drenar
elevaciones
terapéuticamente el LCR y se consideran el monitor de PIC de referencia. Se han investigado
técnicas no invasivas, como la ecografía de la vaina del nervio óptico y la ecografía Doppler ● perfusión cerebral
transcraneal, como medios para estimar la PIC.22,23Aunque pueden tener utilidad en algunos La presión se calcula
escenarios, los intervalos de confianza para las estimaciones de la PIC a partir de técnicas no restando la presión
intracraneal de la presión
invasivas siguen siendo demasiado amplios para sustituir la medición invasiva.22,23
arterial media. Las últimas
Actualmente, la monitorización de la PIC no es rutinaria en el tratamiento de accidentes pautas de la Brain Trauma
cerebrovasculares hemorrágicos o isquémicos, tumores cerebrales o meningitis, aunque las Foundation
pautas de hemorragia intracerebral sugieren que la monitorización de la PIC podría revisión recomendada
la perfusión cerebral
considerarse en pacientes en coma, aquellos con evidencia de hernia o aquellos con
objetivo de presión a 60 mm Hg
hemorragia intraventricular significativa. o hidrocefalia.18Hay una tendencia a alejarse del uso a 70 mm Hg.
de monitores de PIC en pacientes con insuficiencia hepática aguda debido a las
preocupaciones sobre las complicaciones hemorrágicas de la colocación del monitor, los datos ● Actualmente, la monitorización de
la presión intracraneal no es rutinaria
de observación que demuestran que no hay beneficio en la supervivencia general y una
en el tratamiento de accidentes
asociación con un peor resultado en algunos subgrupos.8,24,25 cerebrovasculares hemorrágicos o
Sin embargo, la monitorización de la PIC se utiliza de forma rutinaria en TBI. Las pautas de la Brain isquémicos, tumores cerebrales o
Trauma Foundation recomiendan el control de la PIC en pacientes que tienen tomografías meningitis, pero puede considerarse
en casos seleccionados de coma,
computarizadas anormales de la cabeza y están comatosos después de la reanimación o tienen
hernia o hidrocefalia que ocurren en
tomografías computarizadas normales con dos o más de los siguientes: edad mayor de 40 años,
estas enfermedades.
postura motora o presión arterial sistólica por debajo de 90 mm Hg. Esta recomendación se basa en
una alta incidencia de elevación de la PIC en pacientes que cumplen estos criterios (alrededor del 60
%) en lugar de un beneficio comprobado en la mortalidad o el resultado neurológico de la ● La monitorización de la
presión intracraneal debe ser
monitorización de la PIC.16,26De hecho, la evidencia de más alto nivel en esta área, el ensayo
considerado en pacientes que están
BEST:TRIP (Benchmark Evidence from South American Trials: Treatment of Intracranial Pressure), no comatosos después de
demostró diferencias en los resultados cognitivos, funcionales o de mortalidad entre el manejo de lesión cerebral traumática con
TBI grave basado en el monitoreo de la PIC en comparación con valoraciones clínicas a partir de la tomografías computarizadas
anormales de la cabeza o
exploración física y la neuroimagen.16,27El grupo de evaluación clínica tuvo un intervalo
tomografías computarizadas
significativamente más largo durante el cual recibieron tratamientos específicos para el cerebro normales con dos o más de los
(mediana de 4,8 días en comparación con 3,4 días), aunque este beneficio requirió la colocación de siguientes: edad mayor de 40 años,
un monitor invasivo y los monitores de PIC conllevan un riesgo pequeño pero no despreciable de postura motora o presión arterial
sistólica por debajo de 90 mm Hg.
infección o hemorragia .27,28El ensayo BEST:TRIP suscitó controversia en la comunidad de cuidados
neurocríticos porque muchos lo recibieron de manera polarizada: algunos lo citaron como una
justificación para abandonar la monitorización de la PIC por completo, mientras que otros ignoraron
los resultados por no tener generalizaciones fuera del contexto específico en que se llevó a cabo el
juicio. En opinión de este autor, una evaluación del ensayo BEST:TRIP que equilibre estos puntos de
vista puede ser de mayor utilidad para orientar la aplicación clínica de la monitorización de la PIC y
futuras vías de investigación. Primero, BEST:TRIP no debe usarse como una razón para abandonar la
monitorización de la PIC dada la gran cantidad de literatura que respalda la utilidad clínica. En el otro

TABLA 1-1 Síndromes de Hernia Cerebrala,b
hernia
síndrome Mecanismo Hallazgos clínicos notables
Falcine lesión supratentorial; desplazamiento medial del debilidad en las piernas; Debido a la probabilidad reducida de
hemisferio cerebral contra la hoz; giro cingulado compresión o desplazamiento del diencéfalo, el mesencéfalo o
desplazado debajo de la hoz el tronco del encéfalo, el estado mental se ve menos afectado
que en otros síndromes de hernia.
Lateral lesión supratentorial; lesión focal que desplaza Depresión de la conciencia proporcional al grado de
diencéfalo lateralmente el diencéfalo desplazamiento: 3-5 mm somnolencia, 6-8 mm estupor, ≥
desplazamiento coma de 9 mm; parálisis de la mirada vertical si se
comprime el mesencéfalo dorsal; avulsión del tallo
pituitario con diabetes insípida en casos gravesC
Uncal transtentorial lesión supratentorial; lóbulo temporal medial unilateral La pupila perezosa agrandada es un signo temprano,
(uncus) desplazado lateralmente para comprimir el nervio seguida de pupila ipsilateral fija y dilatada, parálisis
craneal ipsilateral III; mesencéfalo directamente progresiva del nervio craneal III, hemiplejía contralateral y/
comprimido o desplazado lateralmente o ipsilateral, postura flexora o extensora y estupor/coma;
La hemiplejía ipsilateral se debe al desplazamiento del
mesencéfalo con compresión del pedúnculo cerebral
contralateral contra la escotadura tentorial de Kernohan.
Descendente central lesión supratentorial; Lóbulo temporal medial Dilatación pupilar bilateral seguida de parálisis del nervio
transtentorial bilateral (uncus) Desplazamiento lateral o craneal III si se debe a una hernia uncal bilateral; si se debe a
caudal del supratentorio contra el diencéfalo compresión directa del diencéfalo, pupilas pequeñas
mínimamente reactivas con movimientos oculares errantes
que dan paso a pupilas en posición media; flexor seguido de
postura extensora y estupor/coma
Rostrocaudal lesión supratentorial; desplazamiento hacia abajo del Signos de infarto del tronco encefálico secundario a
deterioro mesencéfalo y la protuberancia cizallamiento de las ramas perforantes mediales de la
arteria basilar, que está unida al polígono de Willis
Ascendente Lesión infratentorial; Desplazamiento hacia arriba del Parálisis de la mirada vertical seguida de estupor/coma; el
transtentorial cerebelo a través de la incisura tentorial con compresión monitor de presión intracraneal puede informar presión
dorsal del mesencéfalo, visto con una combinación de intracraneal baja; la compresión del acueducto cerebral
derivación excesiva de LCR supratentorial o terapia puede resultar en hidrocefalia aguda
hiperosmolar robusta y lesiones de la fosa posterior que no
fueron tratadas mediante descompresión quirúrgica de la
fosa posterior
amigdalino Lesión infratentorial o supratentorial severa; Desarrollo de hidrocefalia, parálisis de nervios craneales
desplazamiento hacia abajo de las amígdalas y estupor/coma por compresión del tronco encefálico;
cerebelosas a través del agujero magno con cuadriparesia por compresión de las pirámides
compresión de la unión cervicomedular medulares; Reflejo de Cushing de
hipertensión, bradicardia, respiraciones lentas; puede
progresar a paro respiratorio
LCR = líquido cefalorraquídeo.

aDatos de Posner JB, et al, Oxford University Press.31
bLesiones irreversibles posteriores a una hernia cerebral: la hernia cerebral puede conducir a la compresión del drenaje venoso con infarto venoso y posible conversión
hemorrágica. La compresión de las estructuras arteriales contra los reflejos de la duramadre puede provocar infartos arteriales, en particular la compresión de las
arterias cerebrales posteriores durante la hernia uncal o central o la compresión de las arterias cerebral anterior, pericallosa o callosomarginal durante la hernia
subfalcina. La compresión y el desplazamiento del cerebro también pueden provocar el corte de las arteriolas penetrantes, lo que da lugar a hemorragias de Duret,
especialmente en el tronco del encéfalo.
CLa hernia cerebral puede provocar diabetes insípida debido a la lesión del eje hipotalámico-pituitario con pérdida de la expresión de la hormona
antidiurética. La diabetes insípida provoca la producción de un gran volumen (>3 ml/kg/h durante varias horas) de diluido (gravedad específica≤1.005) orina
que puede resultar en hipovolemia severa e hipernatremia. La diabetes insípida debe tratarse con reposición de volumen, administración de hormona
antidiurética y suspensión de la terapia hiperosmolar para evitar la exacerbación de la hipernatremia.
1184 OCTUBRE 2021

extremo, este juicio diseñado y ejecutado por expertos no debe ser ignorado por críticas excesivas PUNTOS CLAVE
porque no logró confirmar las expectativas preconcebidas. Los resultados inesperados del ensayo
● Aunque la monitorización de la
BEST:TRIP probablemente demuestran que nuestro conocimiento sobre la lesión cerebral aguda, el
presión intracraneal no tiene un
edema cerebral y el manejo de la PIC sigue siendo incompleto. Además, BEST:TRIP sugiere que la resultado beneficioso
monitorización de la PIC es, en última instancia, solo una herramienta clínica y que se pueden utilizar comprobado, todavía tiene
otros enfoques para guiar las terapias hacia un efecto similar. considerable utilidad clínica. Sin
embargo, los médicos también
Antes de colocar un monitor de PIC o iniciar una terapia para el edema cerebral, los
podrían considerar estrategias
médicos primero deben considerar si el mecanismo de la lesión y los datos clínicos disponibles alternativas, incluida la
sugieren que es probable que se produzcan elevaciones de la PIC o una lesión cerebral evaluación clínica y la
secundaria debido al edema cerebral. En el caso de la monitorización de la PIC o la obtención neuroimagen.
de neuroimágenes en serie, el médico debe considerar cómo es probable que la información
● intracraneal normal
cambie el tratamiento. Es posible que los pacientes que no están en coma no se beneficien de los valores de presión no deben ser
la monitorización de la PIC ni de las terapias específicas dirigidas a la PIC y podrían verse reconfortantes cuando están en
perjudicados por los efectos secundarios. Los pacientes con lesiones ocupantes de espacio conflicto con otros
que no distorsionan gravemente las estructuras cerebrales críticas pueden necesitar sobre datos clínicos.
Presión significativa
únicamente atención de apoyo y monitorización neurológica. Pacientes estuporosos o
pueden existir gradientes en el
comatosos con posible edema cerebral difuso, como puede verse en encefalitis o exposiciones cráneo, y la hernia cerebral
tóxico-metabólicas (p. ej., insuficiencia hepática, cetoacidosis diabética o leucoencefalopatías puede ocurrir con presión
tóxicas), puede representar una decisión desafiante porque el edema difuso puede ser difícil intracraneal normal
monitorear las lecturas.
de apreciar visualmente hasta que es grave; evaluar la respuesta a una prueba de terapia
hiperosmolar puede ser útil en tales pacientes.8,29Por otro lado, un valor normal de PIC no
debería ser reconfortante cuando esté en conflicto con otros datos clínicos preocupantes,
como un deterioro inexplicable del examen neurológico o una progresión radiográfica de la
distorsión cerebral. El espacio intracraneal no es una esfera perfecta llena de un fluido
homogéneo, y el cerebro no se comporta como un fluido newtoniano.30Además, los reflejos
durales y la curvatura ósea de la fosa craneal media pueden facilitar la creación de gradientes
de presión dentro del cráneo. De hecho, se han registrado gradientes de presión de 30 mmHg
entre las fosas media y posterior, y gradientes de 20 mmHg entre el líquido ventricular y la
fosa posterior.30Incluso los EVD pueden no detectar gradientes de presión significativos,
especialmente si las lesiones focales impiden la libre comunicación del LCR. La hernia cerebral,
el desplazamiento de estructuras cerebrales hacia compartimentos craneales adyacentes con
compresión de esos compartimentos y distorsión estructural del cerebro, puede ocurrir como
resultado de estos gradientes de presión.MESA1-1).31
Puede ocurrir una hernia cerebral potencialmente mortal incluso si un monitor de PIC informa una
presión normal. Por lo tanto, el seguimiento de la hernia cerebral depende de exámenes
neurológicos seriados y, potencialmente, de neuroimágenes seriadas.
Se han utilizado numerosas tecnologías de monitorización para la lesión cerebral aguda, como la
microdiálisis cerebral, la espectroscopia de infrarrojo cercano, la pupilometría automatizada y la
oxigenación del tejido cerebral. Si bien puede haber abundante literatura disponible para justificar el
uso de estas tecnologías en los protocolos de gestión institucional, la mayoría de estas tecnologías
carecen de evidencia suficiente para abogar por su uso estandarizado generalizado.32El ensayo
BOOST3 (Brain Oxygen Optimization in Severe TBI, Phase 3) está investigando actualmente la
eficacia de la PIC más la monitorización del oxígeno en el tejido cerebral en comparación con la
monitorización de la PIC sola en la TBI.33El ensayo ha despertado entusiasmo, y BOOST2 (Monitoreo
de oxígeno en tejido cerebral en lesiones cerebrales traumáticas [TBI]) proporcionó datos
preliminares prometedores a favor del monitoreo de oxigenación del tejido cerebral,34aunque se
justifica una interpretación cautelosa dado que el grupo de monitorización de la PIC únicamente
tuvo una compresión cerebral grave significativamente más frecuente.35

TRATAMIENTO DE EDEMA CEREBRAL, COMPRESIÓN CEREBRAL Y

PRESIÓN INTRACRANEAL ELEVADA
En el paciente que presenta una lesión cerebral aguda, el tratamiento del edema cerebral, la
compresión cerebral (por procesos difusos o focales) y la PIC elevada debe comenzar con el
establecimiento de una comprensión de la gravedad y la trayectoria probable de la lesión en
función de la historia, el mecanismo, la examen físico y revisión de neuroimágenes
emergentes. Esto sugerirá el ritmo al que es posible que sea necesario introducir las
intervenciones y permitirá que se realicen los preparativos si parece probable la necesidad de
intervenciones de alto nivel. Todos los pacientes con daño cerebral agudo
TABLA 1-2 Niveles de terapias dirigidas a la presión intracraneal y al edema cerebrala
Nivel Terapias
Cero, estándar Atención médica de apoyo (vías respiratorias, respiración, circulación)

medidas para todos
Analgesia para la comodidad
pacientes con riesgo de
presión intracraneal
Sedación para tolerar las intervenciones médicas (puntuación de 0 a -2 en la Escala de Agitación y Sedación de Richmond)37
elevación
Evite la fiebre (normotermia 36 °C a 37 °C [96,8 °F a 98,6 °F])
Evitar el estreñimiento/distensión abdominal
Cabeza a una elevación de 30 a 45 grados
Línea media de la cabeza; evitar la compresión de la vena yugular
Líquidos isotónicos o hiperosmolares dirigidos al sodio sérico normal (>135 mmol/L)
Esteroides para condiciones selectasb
Una Manitol o solución salina hipertónica para objetivos dirigidos a los síntomas o de osmolalidad/nivel de sodio
Derivación de LCR, drenaje de 5 a 10 ml si está colocado un drenaje ventricular externo
Consideración selectiva de descompresión quirúrgica o resección de la lesión
Hiperventilación leveC
Dos Solución salina hipertónica si es refractaria al manitol; considerar una meta de osmolalidad más alta
Sedación y analgesia para un objetivo más profundo de la escala de sedación y agitación de Richmond
Reconsiderar la descompresión quirúrgica como medida salvavidas
Hiperventilación leveC
Tres Paciente determinado a no ser un candidato quirúrgico
Sedación/barbitúricos ajustados al objetivo de presión intracraneal o supresión de descargas de EEG
Hipotermia moderada (temperatura central de 32 °C a 34 °C [89,6 °F a 93,2 °F])
Hiperventilación moderadad
LCR = líquido cefalorraquídeo; EEG = electroencefalograma.

aDatos de Venkatasubramanian C, et al, Neurocrit Care.36
b Tumores cerebrales, absceso cerebral, meningitis, afecciones neuroinflamatorias (p. ej., encefalomielitis desmielinizante aguda [ADEM]).
CComo medida temporal (PaCO230 mm Hg a 35 mm Hg o 5 mm Hg por debajo del valor inicial); destete después de su uso.
dComo medida temporal (PaCO225 mm Hg a 35 mm Hg o 10 mm Hg por debajo del valor inicial); destete después de su uso.
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deben recibir primero reanimación sistémica (vías respiratorias, respiración, circulación) y PUNTOS CLAVE
atención médica de apoyo seguida de medidas estándar dirigidas por ICP (intervenciones de
● intracraneal
nivel cero), como se analiza a continuación. Es vital que los neurólogos sean conscientes y
la terapia dirigida a la presión
aboguen por la corrección de los trastornos fisiológicos sistémicos porque condiciones tales debe seguir un enfoque
como shock o alteraciones metabólicas graves pueden contribuir a una lesión cerebral escalonado en el que las terapias
secundaria. Se deben identificar las posibles indicaciones para una intervención quirúrgica de niveles más altos
introducido después de garantizar la
temprana, y luego las discusiones multidisciplinarias deben delinear las posibles opciones de
optimización de las intervenciones de
tratamiento quirúrgico versus médico. La terapia dirigida a la PIC (y dirigida al edema nivel inferior.
cerebral/compresión) debe seguir un enfoque escalonado
(MESA1-236,37), en el que se introducen terapias de niveles superiores después de garantizar la ● Reanimación sistémica y
dirigida por objetivos
optimización de las intervenciones de nivel inferior. Los algoritmos de tratamiento institucional
la atención médica de apoyo es
mejoran la consistencia de la atención y los resultados del paciente,38e idealmente, estos algoritmos
fundamental para evitar una lesión
deberían ser desarrollados y revisados regularmente por un equipo multidisciplinario. Muchos cerebral secundaria. Numeroso
algoritmos de ejemplo están disponibles en ensayos clínicos o sociedades profesionales que estudios han demostrado
pueden adaptarse a entornos institucionales individuales.27,39 que hipotensos y
Los episodios hipóxicos son
asociado con peor
Hernia cerebral clínica (MESA1-1) y la elevación severa o sostenida de la presión Salir.
intracraneal representan emergencias neurológicas que deben ser tratadas con la
misma urgencia que una situación de código cardíaco. Aunque la hernia cerebral a
menudo contribuye a la muerte o a una discapacidad grave, es posible que los
pacientes tengan un resultado funcional aceptable después de la hernia cerebral si
se implementan rápidamente intervenciones eficaces (CASO1-2). El inicio rápido de
intervenciones empíricas para mejorar la distensibilidad intracraneal, como la
terapia hiperosmolar aguda y la hiperventilación (que se analizan más adelante),
están indicadas en un intento por revertir la hernia cerebral. Los esfuerzos para
identificar los factores precipitantes que conducen a la hernia cerebral deben
iniciarse al mismo tiempo que las intervenciones terapéuticas empíricas. En algunos
casos, los eventos clínicos recientes pueden sugerir un posible desencadenante; por
ejemplo, la hernia cerebral podría desencadenarse por una disminución aguda de la
osmolaridad sérica asociada con el inicio de la diálisis renal o la administración de
líquidos hipotónicos, la disfunción de un EVD o incluso la fiebre en pacientes con
distensibilidad intracraneal gravemente comprometida. También se debe buscar la
neuroimagen emergente para identificar las causas estructurales de la hernia
cerebral que podrían justificar la intervención quirúrgica.
Atención médica de apoyo y medidas estándar dirigidas a la presión

intracraneal (nivel cero)
La reanimación sistémica y la atención médica de apoyo dirigida a objetivos son
fundamentales para evitar una lesión cerebral secundaria. Numerosos estudios han
demostrado que los episodios hipotensivos e hipóxicos se asocian con peores resultados en
pacientes con TCE; de hecho, las pautas de TBI recientemente enfatizaron este punto al revisar
los objetivos de presión arterial sistólica de más de 90 mm Hg a más de 100 mm Hg para
pacientes de 50 a 69 años de edad y 110 mm Hg para pacientes de 15 a 49 años y mayores de
70 años de edad. años.dieciséisPor otro lado, la hipertensión excesiva podría contribuir a la
expansión del hematoma o edema vasogénico en pacientes con lesión cerebral aguda.
Además, todos los pacientes con riesgo de edema cerebral y aumento de la PIC deben ser
tratados con intervenciones de nivel cero (MESA1-2). Estas intervenciones están dirigidas a
optimizar la distensibilidad intracraneal y evitar la exacerbación de la PIC. Elevar la cabecera
de la cama a 30 grados y evitar la compresión de la vena yugular

por causas como la rotación del cuello o los collares cervicales apretados facilita el drenaje
venoso. El estreñimiento grave y otras causas de distensión abdominal pueden elevar la
presión abdominal y oponerse al desplazamiento del LCR hacia la cisterna lumbar; en
pacientes con lesión traumática o choque, la hipertensión intraabdominal no reconocida
puede contribuir al aumento de la PIC. Incluso pequeños cambios en el volumen intracraneal
inducidos por dolor, agitación y fiebre no tratados pueden provocar una PIC elevada en el
paciente con distensibilidad intracraneal comprometida.
Corticosteroides selectivos (nivel cero)

Los corticosteroides se usan más comúnmente para tratar el edema vasogénico resultante de
tumores cerebrales intraaxiales o extraaxiales. Se cree que los corticosteroides mejoran la
permeabilidad de la barrera hematoencefálica inducida por tumores a través de la regulación al alza
de las proteínas de unión estrecha y la inhibición de la alteración de la barrera hematoencefálica
inducida por citoquinas.40Debido a sus numerosos efectos secundarios, los esteroides deben
reservarse para el tratamiento de síntomas significativos atribuibles al edema peritumoral más que
al tumor mismo. Para el tratamiento del edema agudo, se pueden administrar 10 mg a 20 mg IV de
dexametasona, seguidas de dosis de mantenimiento de 4 mg/d a 24 mg/d, por vía oral o
intravenosa; es una práctica común dividir la dosis de mantenimiento 4 veces al día, aunque la
dosificación de dos veces al día es una práctica aceptable.40,41El médico debe controlar los efectos
adversos, como hiperglucemia, malestar gástrico e insuficiencia suprarrenal con el destete de
corticosteroides, y se debe usar la dosis efectiva más baja de esteroides para minimizar estos efectos
adversos.41Clásicamente se ha enseñado que los esteroides deben suspenderse antes de la biopsia
de nuevos tumores porque los esteroides pueden reducir el rendimiento diagnóstico del linfoma; sin
embargo, estudios recientes sugieren que este es el caso con poca frecuencia.42La dexametasona se
puede reducir gradualmente durante semanas después de la terapia tumoral quirúrgica o de
radiación; sin embargo, en situaciones paliativas, es posible que sea necesario aumentar las dosis de
dexametasona para tratar los síntomas neurológicos del edema progresivo. Bevacizumab, un
anticuerpo monoclonal contra el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF), ha comenzado
a usarse relativamente recientemente para el edema peritumoral sintomático refractario a los
esteroides40; el efecto comienza a los pocos días, lo que limita la utilidad de bevacizumab en el
contexto agudo, y existe un riesgo mal definido de hemorragia intracerebral.
El papel de los corticosteroides para tratar el edema vasogénico por abscesos cerebrales o
meningitis es menos claro. Para los abscesos, los esteroides generalmente se reservan para casos
graves de edema debido a la preocupación de que los esteroides puedan reducir la penetración de
los antibióticos o aumentar el riesgo de ruptura intraventricular de los abscesos periventriculares.43
En la meningitis, múltiples líneas de evidencia han sugerido beneficios neurológicos (principalmente
pérdida auditiva reducida) y posibles beneficios de mortalidad de los corticosteroides, especialmente
en algunos subgrupos, como en pacientes consteotococos neumonia meningitis.44Por el contrario, el
ensayo CRASH (Corticosteroid Randomization After Significant Head Injury) demostró que los
pacientes con TCE grave tratados con 48 horas de metilprednisolona tenían una mortalidad
significativamente mayor. Como tal, los esteroides están contraindicados en el tratamiento de TBI.
16,45Los esteroides no se usan en el tratamiento del edema cerebral por accidente cerebrovascular
hemorrágico o isquémico porque la evidencia actual sugiere que no hay beneficio y que hay daño
potencial.44,46
Terapia osmótica (niveles uno y dos)

El manitol y la solución salina hipertónica son los principales agentes osmóticos que se usan para tratar el
edema cerebral y funcionan principalmente generando un gradiente osmolar entre el cerebro
1188 OCTUBRE 2021

y plasma. La solución salina hipertónica está disponible en concentraciones que van del 2% al 23,4% y PUNTOS CLAVE
puede administrarse en bolo o infusión continua. Para la dosificación en bolo, es común 150 ml a 500 ml de
● Debido a sus numerosos
solución salina al 3 % durante 15 a 30 minutos o 30 ml de solución salina al 23,4 % durante 10 minutos; la
efectos secundarios,
administración más rápida de solución salina al 23,4% corre el riesgo de insuficiencia cardíaca derecha Los esteroides deben reservarse
aguda por sobrecarga de líquidos. Las concentraciones inferiores al 7,5% de solución salina pueden para el tratamiento de
administrarse mediante vías periféricas en un vaso grande con una estrecha vigilancia para evitar lesiones síntomas significativos que son
atribuibles al edema
vasculares y necrosis tisular por extravasación. Aunque se prefiere el acceso venoso central para
peritumoral más que al tumor
concentraciones de solución salina del 7,5 % o más, los bolos al 23,4 % mediante canulación intraósea mismo.
(colocar una aguja resistente a través del hueso cortical en la cavidad medular de un hueso para la infusión
de medicamentos, a menudo se usa un taladro motorizado para facilitar la inserción) puede considerarse ● Los esteroides son
contraindicado en el
en circunstancias potencialmente mortales en las que el establecimiento de un acceso venoso central
tratamiento de la lesión cerebral
causaría un retraso; la hipotensión transitoria que se resuelve sola puede ocurrir en alrededor de una
traumática debido al aumento de la
cuarta parte de los bolos de solución salina al 23,4 % administrados por infusión de cánula intraósea en mortalidad.
comparación con el 8 % al 17 % de los bolos de solución salina al 23,4 % administrados por infusión de
catéter venoso central.47La guía típica es evitar niveles séricos de sodio superiores a 160 mmol/L; sin
embargo, este consejo no se basa en datos de alta calidad y se deben considerar los riesgos y beneficios
individuales.44
El objetivo de sodio sérico hasta 170 mmol/L en muchos pacientes con edema cerebral difuso por
insuficiencia hepática ha dado como resultado buenos resultados neurológicos en casos
seleccionados.8,29La solución salina hipertónica puede producir acidosis metabólica hiperclorémica y
parece aumentar el riesgo de lesión renal aguda cuando el sodio sérico se acerca a 160 mmol/L o el
cloruro sérico se acerca a 115 mmol/L44; el uso de solución salina hipertónica tamponada en acetato
podría reducir este riesgo.
El manitol es un diurético osmótico que se administra mediante un catéter intravenoso
periférico filtrado como una solución al 20 % en una dosis en bolo de 0,5 g/kg a 2 g/kg, según
la gravedad de la indicación. El manitol generalmente se vuelve a administrar en bolos cada 4
a 6 horas guiado por las mediciones de osmolalidad sérica. La práctica se ha alejado de la
infusión continua de manitol porque una pequeña porción (aproximadamente el 10 %) del
manitol parece filtrarse a través de la barrera hematoencefálica, lo que puede crear un mayor
riesgo de edema de rebote cuando la terapia con manitol se suspende después de un uso
continuo o prolongado. La guía típica es evitar una osmolalidad sérica superior a 320 mOsm/
kg o una brecha osmolar (osmolalidad medida menos calculada) superior a 20 mOsm/kg. Esta
guía se basa en gran medida en las enseñanzas clásicas de que exceder estos umbrales
aumenta el riesgo de lesión renal aguda,44Dado que la hipovolemia y la insuficiencia renal son
riesgos de la terapia con manitol, el médico debe controlar estas complicaciones, pero puede
decidir que exceder con cautela los umbrales clásicos es beneficioso. Además, el fuerte efecto
diurético del manitol suele ser menospreciado por quienes están menos familiarizados con su
uso. Al transferir pacientes desde departamentos de emergencia remotos, se debe considerar
la infusión de solución salina simultánea si se administra tratamiento con manitol antes del
transporte para evitar una hipovolemia dramática por la diuresis inducida por manitol. Sin
embargo, tanto el manitol como la solución salina hipertónica parecen ser efectivos en el
tratamiento de la PIC elevada en pacientes con nefropatía terminal anúrica, lo que sugiere que
ninguna terapia requiere diuresis para ser efectiva.48Además, la brecha osmolar sérica se
correlaciona con los niveles de manitol, de modo que una brecha grande probablemente
indica que el manitol todavía está presente y es terapéuticamente activo; monitorear la brecha
osmolar puede informar al médico si debe o no volver a dosificar manitol. Dado que el manitol
se elimina principalmente por excreción urinaria pero se elimina por hemodiálisis, el médico
debe esperar que el manitol tenga una eliminación tardía en pacientes con

insuficiencia renal pendiente de recibir terapia de reemplazo renal, que debe iniciarse con
precaución para evitar cambios osmolares rápidos y exacerbación de la PIC.
La selección del agente osmótico para el paciente individual generalmente se basa en la
preferencia del médico y el estado de volumen del paciente, con solución salina hipertónica utilizada
para aquellos que necesitan expansión de volumen y manitol para aquellos que necesitan diuresis.
En situaciones urgentes, el agente osmótico debe ser dictado por la disponibilidad y la familiaridad
en la institución de tratamiento. Muchos departamentos de emergencia no tienen existencias y no
están familiarizados con la solución salina hipertónica, pero están familiarizados con el manitol.
Ninguna evidencia de alta calidad indica que la solución salina hipertónica o el manitol mejoren la
mortalidad o el resultado neurológico o que un agente sea superior al otro.44Sin embargo, un
cuerpo de literatura sugiere que la solución salina hipertónica puede tener un inicio más rápido y
una reducción de la PIC más duradera y puede ser eficaz cuando el manitol ha fallado.44Esta
literatura probablemente explica una tendencia general hacia un mayor uso de solución salina
hipertónica. Además, Koenig y colegas49informaron que los bolos de solución salina hipertónica al
23,4 % podían revertir clínicamente la hernia transtentorial, un efecto más frecuente cuando el sodio
sérico aumentaba más de 5 mmol/L. Sin embargo, es probable que la reversión de la hernia cerebral
no sea un efecto de umbral y puede diferir entre los estados de enfermedad subyacentes; el grupo
del autor de este artículo observó que la reducción del edema cerebral volumétrico se relacionó
linealmente con el aumento agudo de la osmolaridad en una cohorte con encefalopatía hepática
grave.8,29Por cierto, la magnitud de la reducción del edema cerebral afectada por la terapia osmótica
agresiva es pequeña; aproximadamente 15 ml de reducción del edema cerebral fueron suficientes
para mejorar significativamente las puntuaciones del examen neurológico en esta cohorte, de
acuerdo con la naturaleza exponencial de la distensibilidad intracraneal durante el edema cerebral
grave.8,29
La terapia osmótica debe reservarse para el deterioro clínico sintomático que probablemente se
beneficie de una mejor distensibilidad intracraneal y no debe usarse de manera profiláctica. De
hecho, el manitol profiláctico se ha asociado con daños.44La principal utilidad de la terapia osmótica
es temporizar la distensibilidad intracraneal hasta que se produzca una terapia más definitiva, como
una intervención quirúrgica, o hasta que haya transcurrido el tiempo suficiente para que el edema
cerebral comience a disminuir. Durante mucho tiempo se ha reconocido que los astrocitos del
cerebro comienzan a acumular osmoles idiogénicos (como aminoácidos, polioles y metilaminas)
para reequilibrar la osmolalidad del plasma cerebral y normalizar el volumen cerebral en respuesta a
la terapia osmótica.50La literatura más reciente sugiere que la terapia osmótica prematura en
realidad podría predisponer a una mayor formación de edema cerebral en pacientes que son
vulnerables a través del aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y la regulación
positiva de la expresión del canal de agua de acuaporina-4 (AQP4) en los pies de los astrocitos.51
De acuerdo con esta hipótesis, el grupo del autor de este artículo observó recientemente que la
hiperosmolaridad espontánea en la hospitalización por insuficiencia hepática grave estaba
fuertemente asociada con la gravedad de la encefalopatía y la composición alterada del LCR.51
Por lo tanto, iniciar la terapia osmótica antes de que sea necesaria para la distensibilidad intracraneal en
realidad puede promover un desarrollo más temprano y una mayor magnitud del edema a través del
aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica; en última instancia, esto puede obligar a los
médicos a mantener una osmolalidad más alta más adelante en el curso de la enfermedad de lo que sería
necesario de otro modo.
El enfoque ideal para iniciar y escalar la terapia osmótica es discutible, sin evidencia
sólida que favorezca un enfoque.44La terapia puede ajustarse a los síntomas clínicos o a
un objetivo de osmolalidad o sodio sérico y lograrse mediante la dosificación en bolo de
manitol o solución salina hipertónica con o sin infusión continua de solución salina
hipertónica. Terapia en bolo para lograr un objetivo sintomático y luego
1190 OCTUBRE 2021

mantener la osmolalidad sérica con una infusión continua de solución salina al 3% (0,5 ml/kg/ PUNTOS CLAVE
h a 1 ml/kg/h) junto con mediciones seriadas de sodio y osmolalidad es un enfoque; esto

● En situaciones urgentes, el
podría evitar el edema osmótico de rebote debido a la disminución de la osmolaridad sérica
agente osmótico utilizado para
entre bolos concurrente con la acumulación de osmoles idiogénicos cerebrales. tratar el edema cerebral o la
presión intracraneal elevada debe
estar dictado por la disponibilidad y
la familiaridad. Muchos
Cirugía de derivación y descompresión de LCR (niveles uno y dos) En pacientes con
los departamentos de emergencia
hidrocefalia sintomática, la derivación de LCR es una terapia de primera línea. Sin no almacenan y no son
embargo, en casos de mecanismos complejos de lesión cerebral, la contribución de la familiarizado con la solución salina
hidrocefalia a la presentación clínica no siempre es clara y los médicos pueden tener hipertónica pero está familiarizado con
el manitol.
opiniones diferentes sobre los hallazgos de las neuroimágenes. En estos casos, una
discusión multidisciplinaria puede ser útil. La derivación de LCR mediante un EVD, sin ● La terapia osmótica debe
descompresión quirúrgica concurrente de la fosa posterior, debe evitarse como único reservarse para pacientes
tratamiento en pacientes con hidrocefalia por lesiones compresivas en la fosa posterior con edema cerebral o
debido al riesgo de hernia ascendente.18 elevación intracraneal
presión y con
La intervención quirúrgica se puede considerar como una terapia de primer nivel en pacientes
clínico sintomático
seleccionados con alteración de la distensibilidad intracraneal debido a lesiones compresivas focales. deterioro que es probable que se
Por ejemplo, en pacientes de 60 años de edad y menores con infartos malignos de la arteria cerebral beneficie de la mejora
media que se deterioran neurológicamente a pesar de la terapia médica, se recomienda la distensibilidad intracraneal y
no debe utilizarse
craniectomía descompresiva dentro de las 48 horas posteriores al accidente cerebrovascular para
profilácticamente.
mejorar la mortalidad y el resultado funcional.52Los pacientes mayores de 60 años de edad con
infartos malignos similares parecen tener un beneficio en la mortalidad pero no en el resultado ● Iniciar la terapia osmótica
funcional de la craniectomía descompresiva temprana. En pacientes con lesiones de la fosa posterior antes de que sea necesaria para
la distensibilidad intracraneal
que causan compresión del tronco encefálico o hidrocefalia obstructiva, la descompresión de la fosa
puede promover un desarrollo
posterior se considera el tratamiento de primera línea.18 más temprano y una mayor
Por el contrario, la craniectomía descompresiva con o sin evacuación del hematoma no ha magnitud del edema.
demostrado mejorar los resultados funcionales en pacientes con hemorragia intracerebral a través del aumento
barrera hematoencefálica
supratentorial y actualmente se considera una medida para salvar vidas cuando los pacientes
permeabilidad; esto puede
se deterioran a pesar del tratamiento médico.18 en última instancia obligar a los
En pacientes con deterioro de la distensibilidad intracraneal debido a lesiones cerebrales médicos a mantener un mayor
multifocales, como TBI grave, la craniectomía descompresiva es una medida de nivel dos basada en osmolalidad más tarde en el
curso de la enfermedad de lo
datos de DECRA (craniectomía descompresiva temprana en pacientes con lesión cerebral traumática
que podría ser necesario.
grave) y RESCUEicp (evaluación aleatoria de cirugía con craniectomía). para la elevación incontrolable
de la presión intracraneal) ensayos clínicos. DECRA encontró que la craniectomía descompresiva ● En pacientes de 60 años de
bifrontal temprana en TBI grave dio como resultado una PIC mejorada pero un peor resultado edad y menores con arteria
neurológico en comparación con la atención estándar.53Una crítica de DECRA fue que los pacientes cerebral media maligna
infartos que se deterioran
fueron asignados al azar antes de que ICP demostrara ser lo suficientemente refractario a la terapia
neurológicamente a pesar de la
médica, y el ensayo investigó esencialmente la intervención quirúrgica como terapia de primer nivel. terapia médica, descompresivos
RESCUEicp requirió que la PIC fuera más alta y durante un período más prolongado antes de la Se recomienda la craneectomía dentro de
aleatorización, probando la craniectomía descompresiva como una intervención de nivel dos. las 48 horas posteriores al accidente
cerebrovascular para mejorar la
RESCUEicp demostró una mejor supervivencia de la craniectomía descompresiva y tasas más altas
mortalidad y el resultado funcional.
de discapacidad grave y estado vegetativo en comparación con la terapia médica continua, pero no
observó ninguna mejora en la tasa de buenos resultados.54DECRA y RESCUEicp sugieren que para la ● En pacientes con lesiones en la
lesión cerebral difusa, la craniectomía descompresiva es una opción de segundo nivel que puede fosa posterior que causan
compresión del tronco
mejorar la supervivencia, pero quienes toman las decisiones deben entender que el resultado
encefálico o hidrocefalia
esperado es que la mayoría de los sobrevivientes enfrenten una discapacidad grave.
obstructiva, fosa posterior
la descompresión es
considerado de primera línea
Las técnicas quirúrgicas mínimamente invasivas actualmente en desarrollo pueden tener terapia.
implicaciones para el manejo de la PIC en enfermedades seleccionadas (CASO1-3). El 2019

CASO 1-3 Un hombre de 62 años con antecedentes de síndrome de moyamoya, infarto remoto de la
cuenca de la arteria cerebral media derecha y cirugía de derivación de la carótida externa
izquierda a la arteria carótida interna 1 mes antes, presentó un inicio agudo de dolor de
cabeza, hemiplejía del lado derecho y letargo. TAC de cabeza
(FIGURA 1-8A) mostró una gran hemorragia lobular izquierda con compresión
cerebral. Se inició solución salina hipertónica por compresión cerebral sintomática
y se aumentó el sodio sérico a 155 mmol/L. La paciente fue llevada para
evacuación urgente del hematoma mediante abordaje endoscópico mínimamente
invasivo, el cual logró extirpar la mayor parte del hematoma (FIGURA 1-8B). El
paciente volvió a la unidad de cuidados intensivos con una modesta mejoría del
letargo. La infusión de solución salina hipertónica se interrumpió con la
expectativa de que la distensibilidad intracraneal había mejorado lo suficiente.
A la mañana siguiente, se observó que el paciente estaba estuporoso y su sodio sérico

era de 150 mmol/L. La tomografía computarizada repetida de la cabeza mostró un
empeoramiento del edema cerebral y la compresión cerebral comparable en gravedad a su
neuroimagen preoperatoria (FIGURA 1-8C). El paciente mejoró clínicamente después de
aumentar el sodio sérico a 157 mmol/L pero finalmente progresó a muerte cerebral 4 días
después.
FIGURA 1-8
Imágenes del paciente enCASO 1-3. La tomografía computarizada axial de la cabeza muestra una gran hemorragia lobular
izquierda con compresión cerebral (A),la mayoría de los cuales se extirparon mediante un abordaje endoscópico
mínimamente invasivo (B).La repetición de las imágenes al día siguiente muestra un empeoramiento del edema y la
compresión cerebral comparables en gravedad a las imágenes preoperatorias (C).
COMENTARIO Este caso ilustra el uso de la evacuación endoscópica mínimamente invasiva de un

hematoma en un intento de mejorar la distensibilidad intracraneal. La serie de tomografías
computarizadas ilustra que la compresión cerebral mejoró después de la evacuación del
hematoma, pero permaneció una compresión cerebral considerable y la cavidad del
hematoma no se colapsó. En última instancia, la distensibilidad intracraneal no mejoró lo
suficiente como para permitir la reducción de las terapias osmóticas y, de hecho, el edema
cerebral y la compresión cerebral progresaron a pesar de la evacuación del hematoma. Este
caso ilustra que, aunque los procedimientos quirúrgicos mínimamente invasivos se están
volviendo más comunes para las lesiones cerebrales agudas, no son una panacea; la
vigilancia estrecha y las intervenciones médicas intensivas seguirán siendo fundamentales.
1192 OCTUBRE 2021

El ensayo MISTIE-III (Minimally Invasive Surgery Plus Rt-PA for ICH Evacuation Phase III) PUNTO CLAVE
investigó si la evacuación de una hemorragia intracerebral supratentorial mediante un

● La hipotermia terapéutica se
abordaje con catéter mínimamente invasivo podría mejorar el resultado en comparación
puede utilizar para la presión
con la atención estándar.55MISTIE-III demostró una mejor supervivencia en el brazo intracraneal refractaria
quirúrgico, pero no demostró un mejor resultado funcional. Sin embargo, la técnica elevación, pero la
pareció reducir la compresión cerebral y, en el subgrupo con evacuaciones de hipotermia profiláctica no
mejorar el resultado en lesiones
hematoma técnicamente más exitosas, pareció tener un beneficio funcional potencial.
cerebrales traumáticas graves y
MISTIE-III ha estimulado el interés en una variedad de técnicas de evacuación de podría ser perjudicial.
hematomas mínimamente invasivas que podrían tener implicaciones para mejorar la
distensibilidad intracraneal al reducir el volumen del hematoma.
Anestésicos para la supresión metabólica (niveles dos y tres) Los anestésicos pueden usarse
para la supresión metabólica cerebral, lo que reducirá el volumen sanguíneo cerebral y
mejorará la PIC mientras se mantiene una oxigenación adecuada. El aumento de la sedación
con propofol o benzodiazepinas se puede utilizar como un enfoque ICP de nivel dos. Para la
elevación refractaria de la PIC, el pentobarbital es el enfoque principal. Aunque la evidencia
sólida sugiere que el pentobarbital reduce efectivamente la PIC, ninguna evidencia de alta
calidad ha demostrado que el pentobarbital mejore los resultados de los pacientes.dieciséisEl
pentobarbital se puede iniciar como una infusión de 5 mg/kg a 15 mg/kg durante 30 a 120
minutos, seguida de una infusión de mantenimiento de 1 mg/kg/h a 4 mg/kg/h.36Luego se
titula el pentobarbital a los objetivos de PIC y EEG continuo de al menos 50% de supresión.
Las dosis de barbitúricos en estas infusiones pueden causar supresión cardíaca y vasoplejía,
requiriendo soporte vasopresor, y también pueden causar íleo paralítico, inmunosupresión y
supresión de la médula ósea. El pentobarbital y el fenobarbital IV incluyen propilenglicol; por
lo tanto, debe controlarse la brecha osmolar, ya que la acumulación de propilenglicol puede
provocar acidosis láctica grave, insuficiencia renal aguda y shock. Los barbitúricos en dosis
altas pueden suprimir la función del tronco encefálico, incluida la función pupilar, e imitar la
muerte cerebral. Dado que el pentobarbital puede tardar días en desaparecer (vida media de
15 a 50 horas), se debe tener precaución durante el pronóstico. El destete del pentobarbital
puede estar plagado de convulsiones por abstinencia y recurrencia de elevación de la PIC,
particularmente si el destete se hace demasiado rápido. El fenobarbital se puede iniciar para
facilitar el destete de pentobarbital y permitir el destete de barbitúricos a largo plazo y se
debe considerar con anticipación al anticipar períodos prolongados de destete.
Hipotermia inducida (nivel tres)

Se ha demostrado que la hipotermia a 32 °C a 34 °C (89,6 °F a 93,2 °F) es eficaz para la
elevación refractaria de la PIC, pero no ha demostrado mejores resultados para los
pacientes.dieciséisEn 2015, los resultados del ensayo Eurotherm3235 (European Study of
Therapeutic Hypothermia [32-35 °C] for Intracranial Pressure Reduction After Traumatic
Brain Injury) demostraron que el inicio temprano de la hipotermia para el control de la
PIC después de una TCE se asoció con un peor resultado funcional y una mayor
mortalidad que la atención estándar, a pesar de la necesidad de menos intervenciones
médicas dirigidas por ICP. El POLAR-RCT (Prophylactic Hypothermia Trial to Lessen
Traumatic Brain Injury-Randomized Clinical Trial) informó resultados en 2018 y no
demostró diferencias en el resultado neurológico o la mortalidad entre el inicio
prehospitalario de la hipotermia profiláctica y la atención estándar con normotermia;
curiosamente, la hipotermia profiláctica no condujo a

PIC más baja y se asoció con neumonía más frecuente.56No obstante, la hipotermia sigue
siendo una opción de tercer nivel para la PIC refractaria. La hipotermia generalmente se logra
con dispositivos de enfriamiento de superficie o intravasculares. Se necesita un protocolo
antiescalofríos porque los escalofríos impiden un control eficaz de la temperatura y pueden
aumentar el metabolismo cerebral y la hipercarbia sistémica, lo que conduce a una elevación
contraproducente de la PIC. Las intervenciones contra los escalofríos incluyen el
contracalentamiento de la superficie (mantas de aire caliente en los brazos y las piernas),
magnesio, buspirona, meperidina, sedantes y medicamentos paralizantes. La hipotermia
terapéutica requiere una estrecha vigilancia de los electrolitos y el estado cardiovascular.
Durante la inducción, puede ocurrir hipopotasemia severa, diuresis significativa y necrosis de
la piel (debido a la vasoconstricción periférica y la presión de las almohadillas de enfriamiento
externas). El recalentamiento debe ocurrir lentamente (≤0,1 °C [0,18 °F] por hora) con
vigilancia estrecha debido a la hiperpotasemia de rebote y al shock distributivo potencial por
vasodilatación periférica.
Hiperventilación (terapia de rescate transitoria de los niveles uno a tres) La hiperventilación

puede ser muy efectiva para reducir la PIC, pero su utilidad como estrategia de manejo es
limitada.44La hiperventilación reduce la PIC al causar vasoconstricción cerebral. En pacientes
que experimentan una crisis de PIC, la vasoconstricción cerebral puede contribuir a la
isquemia cerebral, que luego puede contribuir a un mayor edema cerebral y deterioro de la
distensibilidad intracraneal. Como tal, la hiperventilación debe usarse principalmente como
una intervención de emergencia transitoria para conectar al paciente con una terapia más
definitiva. Además, se espera que los beneficios de la hiperventilación sean limitados en el
tiempo porque el cerebro eventualmente amortiguará el cambio de pH inducido por la
hiperventilación y el calibre vascular cerebral volverá a la línea base. Hiperventilación PaCO2
típicamente se sugieren objetivos de 25 mmHg a 35 mmHg; sin embargo, esta guía no tiene
en cuenta a los pacientes que pueden tener una retención crónica de dióxido de carbono a
causa de una enfermedad pulmonar. La hiperventilación debe retirarse gradualmente
después de su uso debido a un aumento repentino en PaCO2conducirá a un aumento agudo
en el volumen sanguíneo cerebral, lo que podría precipitar la elevación de la PIC.
EL SISTEMA GLINFÁTICO Y LOS OBJETIVOS CELULARES PARA EL TRATAMIENTO DEL

EDEMA CEREBRAL
El descubrimiento del sistema glinfático (glial-linfático) del cerebro (FIGURA1-957) y los vasos
linfáticos meníngeos en la última década representa implicaciones terapéuticas potenciales
para una serie de trastornos neurológicos, incluida la lesión cerebral aguda y el edema
cerebral.58-60El sistema glinfático consta de espacios perivasculares a través de los cuales fluye
el LCR hacia el cerebro, impulsado por las pulsaciones de la pared arterial.61El LCR sale de
estos espacios perivasculares hacia el parénquima cerebral en un proceso facilitado por los
canales de agua AQP4 en los extremos de los astrocitos.62Dentro del parénquima cerebral, el
líquido cefalorraquídeo se mezcla con el líquido intersticial y el líquido que atraviesa la barrera
hematoencefálica y se desplaza a granel a través del cerebro para recogerse en los espacios
perivasculares alrededor de las vénulas. Este proceso parece ser responsable de la eliminación
de productos de desecho, incluido el amiloide-β, y también puede estar involucrado en la
distribución de metabolitos y moléculas de señalización a través del cerebro.58Además, la tasa
de flujo de líquido a través del sistema glinfático parece estar bajo control circadiano y se
regula aún más por el sueño o la anestesia. Cuando el sistema glifático se regula a la baja
mientras está despierto, una mayor porción del LCR parece drenar directamente a las vías
meníngea y cervical.
1194 OCTUBRE 2021

PUNTOS CLAVE
● La hiperventilación se debe utilizar

principalmente como una intervención
transitoria para conectar al paciente a
una ventilación intracraneal más
definitiva.
presoterapia porque puede
inducir
isquemia.
● El sistema glinfático consta de

espacios perivasculares a través de
los cuales el LCR fluye hacia el
cerebro, impulsado por las
pulsaciones de la pared arterial y
facilitado por los canales de
acuaporina-4 en los extremos de
los astrocitos.
FIGURA 1-9
El sistema glinfático. Las arterias piales en el espacio subaracnoideo están rodeadas de LCR y se
convierten en arterias penetrantes al entrar en el parénquima cerebral. Las arterias penetrantes
están rodeadas de LCR en los espacios perivasculares (Virchow-Robin). Las pulsaciones de la pared
arterial impulsan el LCR hacia el cerebro a lo largo de los espacios perivasculares. A medida que las
arterias penetrantes se convierten en arteriolas y capilares, los espacios perivasculares llenos de LCR
se estrechan y finalmente desaparecen, pero la matriz extracelular de la lámina basal proporciona
un conducto perivascular para el flujo continuo de LCR alrededor de las arteriolas y los capilares. Los
canales de agua de la acuaporina-4 (AQP4) en los extremos de los astrocitos que rodean el espacio
perivascular facilitan la entrada del LCR en el parénquima cerebral. El líquido cefalorraquídeo se
mezcla con el líquido intersticial en el encéfalo y se desplaza a granel a través del parénquima
cerebral hacia los espacios perivenosos.
Reimpreso con permiso de Jessen NA, et al, Neurochem Res.57© 2015, Springer Science Business Media.
linfáticos.62Aunque muchas características de la función glifática siguen siendo objeto de debate

o se desconocen por completo, la observación de este sistema por parte de muchos grupos
independientes ha hecho que su existencia sea ampliamente aceptada. El sistema glinfático
probablemente pasó desapercibido hasta tiempos recientes debido a la ausencia de imágenes
in vivo de alta resolución y porque los espacios perivasculares colapsan después de la muerte y
pueden obliterarse con la preparación de tejido post mortem.62

Los procesos precisos por los cuales la función glifática podría contribuir a la formación de
edema cerebral aún no se han delineado por completo, pero varias líneas de evidencia sugieren un
papel crítico. Recientemente, se demostró que el LCR es la fuente de entrada de líquido responsable
de la inflamación cerebral temprana después de un accidente cerebrovascular isquémico.5En un
modelo de ratón de accidente cerebrovascular isquémico, se observó una entrada acelerada de LCR
en el parénquima cerebral a lo largo de los espacios perivasculares a los pocos minutos del
accidente cerebrovascular. Esta entrada de LCR siguió a la ola de despolarización en expansión que
se produjo con la pérdida de gradientes iónicos durante la muerte celular y pareció ser el resultado
de la vasoconstricción de la arteriola parenquimatosa y pial precipitada por la despolarización en
expansión.5Curiosamente, la magnitud de la entrada de LCR se redujo en ratones deficientes en
AQP4. Los autores reconocieron que este proceso no explicaría por completo la formación de edema
cerebral después de un accidente cerebrovascular isquémico, pero propusieron que también podría
contribuir a la formación de edema cerebral en otras enfermedades en las que se han observado
despolarizaciones en expansión, como hemorragia subaracnoidea, hemorragia intracerebral y TCE.5
La disfunción glifática en la eliminación de sustancias tóxicas, como las especies reactivas de oxígeno
y nitrógeno y las citoquinas inflamatorias, también podría contribuir al edema cerebral. Por ejemplo,
las especies reactivas de oxígeno y nitrógeno pueden provocar edema cerebral a través de la
activación de transportadores iónicos (es decir, el cotransportador 1 de Na-K-Cl), activación de
cascadas de señalización de proteína quinasa intracelular, interrupción de la barrera
hematoencefálica por activación de metaloproteinasas de matriz, o fallo de la fosforilación oxidativa
a través de la formación y despolarización de poros de la membrana mitocondrial.1,63
Además, la acumulación de citocinas cerebrales, incluido el factor de necrosis tumoral α y el factor

de crecimiento transformante beta, a partir de la inflamación local y sistémica puede exacerbar el
edema vasogénico a través de la interrupción de las proteínas de unión estrecha de la barrera
hematoencefálica y la regulación positiva de las metaloproteinasas.1
Dado su papel destacado en la facilitación del movimiento de fluidos a través del cerebro, AQP4
podría ser un objetivo intuitivo para el desarrollo de nuevas terapias para el edema cerebral. Por
ejemplo, la expresión de la membrana AQP4 aumenta después de una lesión hipóxica del sistema
nervioso central, y la inhibición de esta expresión aumentada con trifluoperazina reduce el edema y
mejora el resultado funcional en un modelo de rata.64Sin embargo, aunque los ratones con
deficiencia de AQP4 muestran un edema cerebral reducido en modelos de edema citotóxico
(isquemia cerebral e insuficiencia hepática aguda), el edema cerebral es peor en modelos con
deficiencia de AQP4 de edema vasogénico (tumores, hemorragia subaracnoidea y abscesos).1,6Dado
que la mayoría de las lesiones cerebrales agudas involucran una mezcla de tipos de edema cerebral
que evolucionan en diferentes puntos de la enfermedad, la fisiopatología en torno a AQP4 y la
evolución del edema cerebral probablemente necesitarán una mayor aclaración antes de que AQP4
sea un objetivo terapéutico procesable.
La modificación de la función de los cotransportadores iónicos y los canales iónicos también

podría representar un enfoque terapéutico para el edema cerebral. El cotransportador 1 de Na-K-Cl
juega un papel destacado en la hemostasia iónica y el transporte de agua, y su actividad aumenta
poco después de la TBI y durante la insuficiencia hepática aguda. Además de contribuir al edema
citotóxico, el cotransportador 1 de Na-K-Cl también parece estar involucrado en la regulación de
AQP4 y metaloproteinasas con implicaciones para la integridad de la barrera hematoencefálica.1,6
Aunque la bumetanida se ha mostrado prometedora en modelos animales como inhibidor del
cotransportador 1 de Na-K-Cl, los datos clínicos aún no respaldan las terapias dirigidas a este
cotransportador para el tratamiento del edema cerebral. Por el contrario, los datos clínicos están
disponibles para respaldar el canal de iones de melastatina 4 (SUR1-TRPM4) del receptor de
sulfonilurea-1-receptor transitorio potencial como un
1196 OCTUBRE 2021

diana terapéutica. El canal SUR1-TRPM4 regula el transporte de cationes inorgánicos en el cerebro. PUNTO CLAVE
SUR1-TRPM4 es único en el sentido de que normalmente no se expresa en el cerebro, pero se regula

● La entrada de LCR a lo largo de los
positivamente después de una lesión cerebral con depleción de ATP intracelular, lo que promueve la
espacios perivasculares puede ser la fuente
apertura de canales, la despolarización celular y el edema citotóxico con potencial de edema de un edema cerebral temprano después de
vasogénico si las células endoteliales están involucradas.6 un accidente cerebrovascular isquémico
Por lo tanto, las terapias dirigidas a SUR1-TRPM4 tendrían el beneficio teórico de ser selectivas para agudo.
las células lesionadas. La gliburida (glibenclamida) se une a la porción SUR1 de SUR1-TRPM4 y

bloquea la función del canal. La gliburida también es un inhibidor indirecto de la metaloproteinasa-9
de la matriz, lo que podría tener implicaciones en la integridad de la barrera hematoencefálica y el
edema vasogénico. El ensayo de fase 2 GAMES-RP (Glyburide Advantage in Malignant Edema and
Stroke – Remedy Pharmaceuticals) demostró una compresión cerebral reducida y niveles de
metaloproteinasa de matriz-9 en pacientes con accidente cerebrovascular grave en la circulación
anterior con riesgo de edema cerebral maligno que fueron tratados con gliburida IV; sin embargo, el
ensayo no tuvo el poder estadístico suficiente para demostrar un beneficio en la mortalidad o en el
resultado funcional.sesenta y cincoUn ensayo clínico aleatorizado de 66 pacientes con TBI grave
demostró una tasa reducida de expansión de la contusión pero ninguna diferencia en el resultado
clínico en pacientes que recibieron gliburida oral.66Glyburide se está investigando actualmente en un
ensayo clínico de TBI67y un ensayo de fase 3 de accidente cerebrovascular isquémico hemisférico
grande.68
Los pocos objetivos celulares específicos discutidos aquí de ninguna manera representan el
alcance de los agentes y mecanismos que se están investigando para el efecto terapéutico potencial
sobre el edema cerebral.6; sin embargo, incluso esta lista parcial sugiere que nuestro enfoque
terapéutico actual para el edema cerebral está lejos de ser optimizado. Es probable que la lista de
terapias potenciales continúe creciendo a medida que se profundice nuestra comprensión de los
mecanismos subyacentes al edema cerebral.
CONCLUSIÓN
El edema cerebral, la compresión cerebral y la PIC elevada representan las
principales causas de lesión cerebral secundaria que contribuyen a la morbilidad y
la mortalidad en los cuidados neurocríticos. El manejo actual de estas condiciones
se basa principalmente en principios fisiológicos básicos y un número limitado de
intervenciones que tienen efectos inespecíficos sobre el edema cerebral y la
compresión cerebral. Con el tiempo, nuestro conocimiento sobre cómo
implementar estas intervenciones se ha perfeccionado, pero los resultados
inesperados de los ensayos clínicos sugieren que nuestro conocimiento de la
fisiopatología de la lesión cerebral aguda sigue siendo incompleto. A medida que
mejore nuestra comprensión del sistema glinfático y los mecanismos celulares de
regulación de fluidos en el cerebro, podremos aprender cómo implementar mejor
las terapias existentes e identificar nuevas terapias que aborden mecanismos
específicos de edema cerebral.
REFERENCIAS
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1200 OCTUBRE 2021

Edema Cerebral - En.es

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© 2021 Academia Americana de

1172 OCTUBRE 2021

Copyright © Academia Americana de Neurología. Prohibida la reproducción no autorizada de este artículo.

distensibilidad intracraneal, la relación entre la PIC y la presión de perfusión

intervenciones centrales son instrumentos bastante contundentes en el sentido

Edema vasogénico (FIGURA1-2) resulta de la disfunción de la barrera hematoencefálica,

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1174 OCTUBRE 2021

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Luego, el espacio se expone a una fuente de líquido,

FIGURA 1-3 externa de líquido nuevo. Dado que el edema citotóxico

daño cerebral hipóxico-isquémico, y

1176 OCTUBRE 2021

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probablemente se trata de una simplificación conceptual de la presión hidrostática y no tiene

contribuyente al deterioro neurológico en un paciente gravemente enfermo con insuficiencia

cerebral utilizando técnicas de imagen por resonancia magnética y tomografía computarizada.1,8,10

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CASO 1-2 Un hombre de 26 años se presentó con insuficiencia hepática fulminante

1178 OCTUBRE 2021

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La aparición aguda de edema cerebral y hernia cerebral clínica puede COMENTARIO

ocurrir en el contexto de hemodiálisis y lesión cerebral preexistente.

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1180 OCTUBRE 2021

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● El LCR funciona como el principal

● Las ondas de Lundberg A

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Ocurren a partir de ciclos de vasodilatación cerebral precipitados por episodios de reducción de la

El cerebro normal es capaz de regular la vasoconstricción y la vasodilatación para mantener un

1182 OCTUBRE 2021

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que aumentaría el volumen cerebral y empeoraría la PIC. Debido al deterioro variable de la

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TABLA 1-1 Síndromes de Hernia Cerebrala,b

LCR = líquido cefalorraquídeo.

1184 OCTUBRE 2021

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TRATAMIENTO DE EDEMA CEREBRAL, COMPRESIÓN CEREBRAL Y

TABLA 1-2 Niveles de terapias dirigidas a la presión intracraneal y al edema cerebrala

Cero, estándar Atención médica de apoyo (vías respiratorias, respiración, circulación)

Evitar el estreñimiento/distensión abdominal

Cabeza a una elevación de 30 a 45 grados

Línea media de la cabeza; evitar la compresión de la vena yugular

Líquidos isotónicos o hiperosmolares dirigidos al sodio sérico normal (>135 mmol/L)

Esteroides para condiciones selectasb

Derivación de LCR, drenaje de 5 a 10 ml si está colocado un drenaje ventricular externo

Consideración selectiva de descompresión quirúrgica o resección de la lesión

Reconsiderar la descompresión quirúrgica como medida salvavidas

Tres Paciente determinado a no ser un candidato quirúrgico

Sedación/barbitúricos ajustados al objetivo de presión intracraneal o supresión de descargas de EEG

Hipotermia moderada (temperatura central de 32 °C a 34 °C [89,6 °F a 93,2 °F])

LCR = líquido cefalorraquídeo; EEG = electroencefalograma.

1186 OCTUBRE 2021

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