OBSTETRICIA. GRUPO 14 / DR.

LÓPEZ / 14-09-2023

TEMA 1.2. BIENESTAR FETAL II: RIESGO DE PÉRDIDA DE

BIENESTAR FETAL
ÍNDICE
1. PÉRDIDA DE BIENESTAR FETAL 5. DIAGNÓSTICO
1.1. Terminología 5.1. Conocimiento del bienestar fetal
1.2. Tipos de pérdida de bienestar anteparto
fetal 5.2. Conocimiento del bienestar fetal
2. FISIOPATOLOGÍA DE LA PÉRDIDA DE intraparto
BIENESTAR FETAL: ADAPTACIÓN 5.3. Pruebas diagnósticas
CARDIOVASCULAR Y CENTRALIZACIÓN 6. TRATAMIENTO
DEL FLUJO:ADAPTACIÓN 6.1. Seguimiento del feto con compromiso
CARDIOVASCULAR Y CENTRALIZACIÓN hipóxico
DEL FLUJO 6.2. Manejo intraparto
3. ETIOLOGÍA DE LA PÉRDIDA DE BIENESTAR 7. PREGUNTAS
FETAL
4. SINTOMATOLOGÍA

1. PÉRDIDA DE BIENESTAR FETAL

PÉRDIDA DE BIENESTAR FETAL: síndrome clínico caracterizado por la aparición de una o varias
circunstancias maternas, placentarias y/o fetales, que actuando sobre la gestación y/o el parto, interfieren
en los mecanismos de intercambio feto-materno condicionando un aumento de la morbimortalidad
perinatal.

1.1. TERMINOLOGÍA
El concepto de bienestar fetal está relacionado con una reserva de oxígeno suficiente, es decir, el feto no
está siendo sometido a agresiones intraútero que puedan ocasionar secuelas posteriores.

Por ello, hay una tendencia a cambiar el término de “sufrimiento fetal” por hipoxia o acidosis (alteración
metabólica debida a una disminución de los intercambios feto-materno que conlleva una alteración de la
homeostasis fetal y que puede conducir a daños tisulares irreparables o a la muerte fetal).

Cada vez este concepto de bienestar fetal se relaciona más con una reserva de oxígeno suficiente, sin estar
sometido a agresiones en el útero que puedan ocasionar secuelas posteriores.

Podemos encontrarnos con los siguientes términos, que aunque similares, no son sinónimos, van en
gravedad ascendente:
1. Hipoxia: Disminución del nivel de oxígeno en los tejidos.
2. Hipoxemia: Disminución del contenido de oxígeno en la sangre (presión parcial O2).
3. Anoxia: Ausencia total de oxígeno.
4. Acidemia: Aumento de la concentración de los iones de hidrógeno en tejidos.
5. Isquemia: Disminución de la perfusión tisular.
6. Asfixia: Hipoxia con acidosis metabólica.

En 1998 el término sufrimiento fetal fue sustituido por los de “riesgo de pérdida de bienestar fetal” (SEGO) o
“estado fetal no tranquilizador” “non reassuring fetal status” (ACOG) seguido de una descripción posterior
de los hallazgos.

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Tampoco estos términos resuelven con exactitud el dilema de la correspondencia esperada entre la
evaluación antenatal del feto y el estado al nacer, dado que no existe una prueba que determine con
exactitud las verdaderas reservas del feto intraútero.

El término asfixia se reservó para un contexto clínico de acidemia, hipoxia y acidosis metabólica.

1.2. TIPOS DE PÉRDIDA DE BIENESTAR FETAL

La pérdida de bienestar fetal puede ser aguda o crónica:

PÉRDIDA DE BIENESTAR FETAL CRÓNICA AGUDA

Disminución de intercambio feto-materno Mantenido, poco intenso Brusco, agudo, intenso

Función placentaria afectada Nutritiva: disminución del aporte Respiratoria: disminución del aporte
de nutrientes de O2

Sintomatología CIR (crecimiento intrauterino Acidosis fetal

retardado)

Consecuencia Distrofia fetal Mortalidad intraútero

Momento de instauración Embarazo Embarazo y/o parto

La pérdida de bienestar fetal aguda: (generalmente combinada con la crónica) es la interrupción brusca e
intensa de los intercambios feto-materno de oxígeno −hipoxia− que condiciona la aparición de una
insuficiencia placentaria respiratoria. Puede ocurrir durante el embarazo (p.ej. por un desprendimiento de
placenta) o durante el parto.
● Se admite como límite normal en el feto una PO2>18 mmHg ya que por debajo de esta cifra el feto
desencadena mecanismos adaptativos.

2. FISIOPATOLOGÍA DE LA PÉRDIDA DE BIENESTAR FETAL: ADAPTACIÓN CARDIOVASCULAR Y

CENTRALIZACIÓN DEL FLUJO
La disminución del intercambio feto-materno pone en marcha una serie de procesos fisiopatológicos:
● Respuesta cardíaca: a través de estímulos adrenérgicos provocan taquicardias en hipoxias leves,
seguidas de bradicardias por estímulo de barorreceptores y de los centros vagales. Si la hipoxia
persiste, se produce bradicardia profunda por anoxia miocárdica.
● Respuesta circulatoria: en primer lugar se produce una vasoconstricción, que centraliza la
circulación en los órganos vitales (cerebro, corazón y glándulas suprarrenales). En casos extremos
puede aparecer vasodilatación y shock terminal.
● Aumento de motilidad intestinal: provoca la salida de meconio.
● Respuesta hematológica: disminución de la apetencia de oxígeno por parte de la hemoglobina al
descender el pH (efecto Bohr). En hipoxia, el feto tiene capacidad de hemoconcentración para
aumentar el transporte O2 . Si persiste la acidosis se alteran los factores de la coagulación (V, VII,
fibrinógeno y protrombina).
● Respuesta bioquímica: aparición de hiperpotasemia por salida del líquido intracelular de las células
afectadas.
● Respuesta pulmonar: inicio de respiraciones profundas como respuesta a estímulos hipóxicos en el
centro respiratorio (síndrome de aspiración de meconio).

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● Respuesta renal: proteinuria como manifestación del sufrimiento del parénquima por la anoxia.
● Disminución de movimientos corporales, oculares y respiratorios.

3. ETIOLOGÍA DE LA PÉRDIDA DE BIENESTAR FETAL

MATERNA
● Disminución de O2: altitud, insuficiencia respiratoria o asfixia materna.
● Disminución del transporte de O2: insuficiencia cardiaca, anemia, hemólisis, bloqueo de la
hemoglobina por intoxicación de CO o acidosis metabólica.
● Alteración de la distribución vascular: síndrome de decúbito supino, epidural, hipotensores o shock
(hipovolémico, cardiogénico, neurógeno, tóxico).
● Déficit de intercambio O2 fetomaterno: distocia dinámica, hipertonía o hiperdinamia.
● Estrés emocional repetido: dolor.

PLACENTARIA (la más frecuente)

● Insuficiencia útero placentaria (> 20%): EPH-gestosis, diabetes mellitus, eritroblastosis, embarazo
prolongado o infección. Esta es la más frecuente.
● Separación de la placenta: placenta previa o abruptio placentae (DPPNI) –provoca shock materno y
anemia fetal−.

○ FUNICULAR
Prolapso de cordón, compresión, nudos, vasoconstricción, anomalías, infección o traumatismo.

○ FETAL
Isoinmunización Rh, anemia hemolítica, insuficiencia cardiaca, malformación cardiaca o fármacos.

4. SINTOMATOLOGÍA
FACTORES PREDISPONENTES DURANTE EL EMBARAZO: tabaco, EPH-gestosis (“edema proteinuria
hypertension gestosis”), diabetes mellitus, CIR, embarazo prolongado, oligoamnios, doppler de arteria
umbilical anormal, gestación múltiple, presentación de nalgas, rotura prematura de membranas >24 horas,
hemorragia, y/o el parto (ej: inducción, fiebre materna, parto prolongado, etc.).

FACTORES PREDISPONENTES DURANTE EL PARTO: inducción, estimulación, cardiotocografía patológica,

analgesia epidural, hemorragia genital, líquido meconial, fiebre materna o parto prolongado.

Encontramos dos escenarios típicos durante el parto:

● Estado fetal no tranquilizador: Presenta signos poco específicos de afectación fetal (generalmente
alteraciones de CTG) que a veces corresponden a una situación hipoxia-isquemia en el feto.
● Evento hipóxico centinela: Evento hipóxico agudo de la suficiente magnitud como para lesionar a
un feto previamente sano. Por ej: rotura uterina, desprendimiento de placenta, prolapso de
cordón, embolismo de líquido amniótico, exanguinación fetal debida a la existencia de vasa previa y
hemorragia feto-materna… (iremos viendo cada uno de ellos).
○ Los eventos hipóxicos centinelas asocian una alta morbilidad perinatal.

No existe un solo medio diagnóstico lo suficientemente efectivo como para evitar o predecir con certeza
absoluta la falta de bienestar fetal. No existe la tasa de mortalidad perinatal 0.

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Entendemos el bienestar fetal como un estado de homeostasis fetal que se traduce clínicamente en
presencia de movimientos fetales, aceleraciones de la FCF y bioquímicamente en pH de la sangre del cuero
cabelludo >7.10.

La forma en la que se va alterando suele seguir este orden: elevación del IP de la arteria umbilical,
disminución del volumen de líquido amniótico, emisión de meconio (signo de sospecha), alteración de la
frecuencia cardiaca fetal, y alteración del equilibrio ácido-básico fetal.

El primer parámetro en alterarse es siempre el Doppler.

5. DIAGNÓSTICO
5.1. CONOCIMIENTO DEL BIENESTAR FETAL ANTEPARTO
El diagnóstico se basa en la anamnesis y exploración obstétrica, que en caso de alto riesgo pueden
acompañarse del resto de pruebas (muchas de ellas explicadas en el tema 1.1.):
● Ecografía: biometría fetal, anomalías posibles, VLA.
● Recuento materno de movimientos fetales.
● Amnioscopia (sensibilidad del 50%, valor predictivo mediocre).
● Monitorización fetal electrónica: NST, CST.
● Perfil biofísico fetal (PBFm). El VLA es un marcador crónico.
● Fluxometría doppler fetal y uteroplacentario (la más importante).
o La prueba de elección para detectar que un feto tiene afectación hipóxica es la fluxometría
Doppler en la arteria umbilical (nivel de evidencia I).

5.2. CONOCIMIENTO DEL BIENESTAR FETAL INTRAPARTO

● Posición semi-fowler y/o decúbito lateral izquierdo: evitar el decúbito supino.
● Uso controlado de oxitócicos, en bomba de perfusión continua intravenosa.
● Control estricto de la evolución clínica del parto.
● Monitorización fetal electrónica o biofísica.
● Pulsioximetría fetal.
● Análisis del segmento ST del electrocardiograma fetal.
● Monitorización fetal bioquímica: puede confirmar si el registro está bien. Gracias a esto podremos
obtener el pH fetal y determinar si está acidótico o no. Esta no se hará durante el embarazo.
● Estimulación de la calota fetal.

INFLUENCIA DE LA POSICIÓN SUPINA EN LA GESTACIÓN

A partir de la semana 24 de gestación, la posición decúbito supino favorece la compresión aorto-cava.

La compresión de la cava dificulta el llenado auricular y disminuye la precarga, produciendo una

disminución del gasto cardiaco materno de hasta un 25-30%. Además, la compresión aórtica provoca una
disminución de la presión arterial en el segmento inferior del cuerpo (donde se encuentra la placenta) por lo
que el feto recibirá menos sangre (disminución de la perfusión placentaria) derivando en hipoxia fetal.
Consecuentemente, la disminución de flujo al feto acaba siendo como si el gasto cardiaco de la madre
disminuyese entre un 35 y un 50%.

Se recomienda por tanto la posición decúbito lateral izquierdo durante la gestación. Esto se consigue
mediante la lateralización de la camilla 15-30º o el desplazamiento manual del útero (nivel de evidencia II).

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5.3. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

5.3.1. ECO-DOPPLER
Indicadores de pérdida de bienestar fetal:
● Elevación del IP de la arteria umbilical.
● Disminución del volumen de líquido amniótico.
● Emisión de meconio (signo de sospecha)
● Alteración de la frecuencia cardiaca fetal.
● Alteración del equilibrio ácido-básico fetal.
Los primeros cambios que reflejan compromiso hipóxico son en el IP de la arteria umbilical y el volumen de
líquido amniótico, seguidos de la alteración de la cerebral media, la disminución de la variabilidad de la
frecuencia cardiaca fetal y la alteración del ductus venoso de la vena cava inferior.

5.3.2.MONITORIZACIÓN FETAL ELECTRÓNICA (IMPORTANTE)

Patrones CTG con riesgo de pérdida de bienestar fetal:
● Línea de base 100-120 lpm sin aceleraciones (> 15 lpm durante 15").
● Línea de base < 100 lpm.
● Taquicardia > 160 lpm con variabilidad < 5 lpm.
● Disminución de la variabilidad (< 5 lpm durante > 30 minutos).
● Aumento de la variabilidad (> 25 lpm durante > 30 minutos).
● Patrón sinusoidal
● Deceleraciones tardías persistentes: 1 o más cada 30 minutos o que persisten durante > 15 minutos
en más del 50% de las contracciones.
● Deceleraciones prolongadas recurrentes ( 2 deceleraciones de < 70 lpm durante > 90 segundos en
15 minutos) sin relación con alteraciones de la dinámica uterina.
● Deceleración prolongada única de más de 3 minutos.
● Deceleraciones variables leves o moderadas durante más de 30 minutos o deceleraciones variables
atípicas con alguna de las siguientes características:
○ Disminución de la FCF de 70 lpm o descenso hasta 70 lpm > 60 segundos
○ Recuperación lenta de la línea de base.
○ Variabilidad < 5 lpm (es el de peor pronóstico).
○ Deceleración bifásica, en forma de W.
○ Ausencia de ascenso transitorio previo o posterior.
○ Ascenso transitorio secundario prolongado (desarrolla taquicardia).
○ FCF basal tras la deceleración a un nivel más bajo que el previo.

Estos patrones nos podrán ayudar tanto en el embarazo como en el parto para saber si el feto está bien o
no. Aunque sea una prueba poco específica, habrá que tomar las medidas adecuadas ante cualquier
alteración.

ELEMENTOS TRANQUILIZADORES ELEMENTOS NO TRANQUILIZADORES

Patrones de normalidad CTG Patrones de riesgo CTG

● Línea de base normal y estable ● DIPS II o tardías repetidas sin variabilidad**

● Buena variabilidad ● DIPS II o variables atípicas recurrentes sin variabilidad

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● Aceleraciones ● Deceleración prolongada >3 min sin variabilidad

● Ausencia de deceleraciones persistente*
● Dinámica uterina normal ● Bradicardia severa persistente
● Taquicardia severa sin variabilidad

Otros Otros

● Buena reserva respiratoria ● Acidosis fetal

● Bienestar fetal adecuado ● Morbi-mortalidad perinatal
● pH normal
● Test Apgar normal

La periodicidad, recurrencia e intensidad de estos elementos se correlaciona con el grado de afectación

fetal. (IMPORTANTE). Es decir, por sí mismo, un solo patrón de riesgo puntual no indica nada; pero si estos
se repiten, son periódicos y/o más intensos, entonces sí que conducirán a una pérdida del bienestar fetal.
* La deceleración prolongada de < 70 lpm durante más de 7 minutos es un signo cardiotocográfico que
indica la necesidad de parto inmediato
** Las deceleraciones tardías múltiples y la disminución de la variabilidad latido a latido están asociadas
con un aumento del riesgo de parálisis cerebral. A pesar de ello, la tasa de falsos positivos es
extremadamente alta.
Respecto al CTG, cabe destacar que:
● El registro CTG informa del estado de bienestar fetal intraútero esperado si el parto aconteciera en
ese mismo instante. Debe tenerse muy presente que la reserva fetal es variable y considera la
situación del feto como transitoria cada 20-30 minutos. Es decir, no nos vale un solo registro, ya
que este solo nos indica el estado del feto en el momento que se ha realizado la prueba, y este
estado puede variar a lo largo del parto. MUY IMPORTANTE
● Un trazado cardiaco normal tiene un valor de predicción de bienestar fetal de 99%, mientras que
un trazado anormal tiene un valor de predicción de la pérdida de dicho bienestar de solamente un
40-50% (riesgo muy elevado desde la óptica de la embarazada y de la sociedad actual).
● La cardiotocografía o monitorización fetal electrónica es un método subóptimo de determinación
de hipoxia y acidosis fetal pues muchos factores pueden alterar la FCF e imitar los cambios de la
acidosis e hipoxia. Cuando el patrón de FCF es normal, la predicción de ausencia de compromiso
de bienestar fetal es alta (baja tasa de falsos negativos), pero cuando es anormal, su fiabilidad en
la predicción de asfixia es baja (alta tasa de falsos positivos). Son pruebas muy sensibles pero poco
específicas.

SISTEMAS DE CATEGORIZACIÓN
Sistema de interpretación de la
FCF de tres niveles:
Está es una categorización
docente, comenta que sirve de
poco.

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No hay sistemas de categorización válidos mediante ensayos que demuestren la efectividad de aplicar un
sistema de clasificación de los registros cardiotocográficos continuos en distintas categorías de riesgo
(nivel evidencia II).

Sin embargo existen diferentes sistemas de categorización, como los siguientes:

Por ejemplo, en la tabla de la

derecha observamos que la prueba
es sólo suficiente si nos muestra
valores normales (es muy sensible,
con un alto valor predictivo
negativo), pero por muy mal que esté
el registro, será insuficiente para
diagnosticar hipoxia fetal por su baja
especificidad.

Por tanto, sólo podremos determinar si el registro es tranquilizador, o no, como muestra la guía NICE de
2007 en la siguiente tabla:
● Registro normal: con las 4
características de lectura clasificadas
como tranquilizadoras.
● Registro sospechoso: con una
característica intranquilizadora y el
resto tranquilizadoras.

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● Registro patológico: con dos o más características intranquilizadoras, o una o más anormal.

5.3.3. PULSIOXIMETRÍA FETAL

Valoración de la saturación de oxígeno fetal normal durante el parto. Oscila entre el 30-70% (>30% es
normal) y solamente el 3% de los fetos normales presenta valores por debajo del 30%. No se observan
disminuciones de pH > 0.05U salvo que se encuentren valores de FSpO2 <30% durante más de 10 minutos.

● Una FSpO2 = 10-30% obliga a realizar un estudio acidobásico fetal.

● Una FSpO2 < 10% requiere la finalización inmediata del parto.

CONTRAINDICACIONES: placenta previa y en situaciones o patrón de monitorización fetal electrónica que

requieran una intervención inmediata.
INDICACIONES: la evidencia proporciona un apoyo limitado del uso de la pulsioximetría fetal en presencia
de un cardiotocograma patológico para reducir la cesárea por riesgo de pérdida del bienestar fetal, aunque
no se reduce la tasa general de cesáreas (nivel de evidencia Ia, grado de recomendación A). En nuestro
medio no se realiza.
Es importante saber que no se recomienda el uso rutinario de la pulsioximetría fetal, no se utiliza.

5.3.4. ANÁLISIS DEL SEGMENTO ST DEL ECG FETAL

UTILIDAD:

La incorporación del análisis del segmento ST del ECG fetal a la CTG patológica:
● Ha reducido la necesidad de microtoma de sangre fetal, los partos vaginales instrumentados, la
encefalopatía neonatal y la acidosis metabólica neonatal.

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● No se han visto diferencias, en cambio, en el número de cesáreas, test de Apgar < de 7 a los cinco
minutos, ni en ingresos en la unidad neonatal (nivel de evidencia II).

INDICACIONES
NO se recomienda la utilización rutinaria del análisis del segmento ST del ECG fetal en el parto normal
(grado de recomendación A). No se suele hacer, es caro. Se recomienda su utilización en gestantes con
alteraciones patológicas de la FCF (grado de recomendación B).

5.3.5. ESTIMULACIÓN DE LA CALOTA FETAL

Se realiza mediante la presión sobre la calota fetal durante un tacto vaginal o por punción de la calota fetal.
● Test positivo: ausencia de aceleración de la FCF o aceleración de menos de 15 latidos por minuto o
menos de 15 segundos de duración.
● Test negativo: al menos una aceleración de la FCF de al menos 15 latidos por minuto y 15 segundos
de duración.
UTILIDAD
La estimulación digital de la calota fetal tiene un valor predictivo positivo pobre, pero un alto valor
predictivo negativo para el diagnóstico de acidemia fetal (nivel de evidencia III).
Es recomendable como un método diagnóstico complementario ante la presencia de un registro
cardiotocográfico patológico.

5.3.6. MONITORIZACIÓN FETAL BIOQUÍMICA

Consiste en comprobar las sospechas de pérdida de bienestar fetal, tomando una muestra de sangre de la
calota fetal para calcular su pH, pCO2 y pO2. Se requiere una dilatación de 3-4cm.

INDICACIONES ABSOLUTAS
● Taquicardia o bradicardia fetal marcada o persistente
● Deceleraciones tardías (DIP II) recurrentes
● Deceleraciones variables (DIP III) graves recurrentes o prolongadas.
● Ritmo silente (excluido sueño fetal y fármacos).
● FSpO2 10-30%.
● Meconio en el saco amniótico.
● Excesiva movilidad fetal.
● Parto prolongado.
● Embarazo/parto de riesgo elevado.
● Al inicio de expulsivo que requiera tocurgia (procedimientos quirúrgicos en el parto)

La evidencia procedente de comparaciones indirectas sugiere que la toma de muestras de sangre fetal evita
algunos partos instrumentados y cesáreas (nivel de evidencia II).

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La toma de muestras de sangre fetal es el procedimiento que ha demostrado más utilidad en la

disminución de los falsos positivos de la monitorización electrónica fetal continua (nivel de evidencia II).

INTERPRETACIÓN DEL PERFIL BIOQUÍMICO MONITORIZADO (IMPORTANTE):

pO2: Oscila entre 15-25 mmHg (valor promedio de 20 mmHg).
pCO2: Entre 30-70 mmHg (valor promedio 45 mmHg).
Exceso de bases: Entre +5 y -12 mEq/L.

pH: Es el parámetro más importante

● pH ≥ 7,25 normal. Límites normales del pH:
o Durante la dilatación: 7.25-7.47
o Durante la expulsión: 7.20-7.45
● pH= 7,20 - 7,24 preacidótico.
● pH < 7,20 acidótico.

Intensidad de la acidosis fetal:

● Acidosis leve o pre acidosis: pH=7.20-7.24.
● Acidosis moderada: pH=7.15-7.19.
● Acidosis grave: pH=7.10-7.14.
● Acidosis muy grave: pH<7.10
Tipo de acidosis fetal:
● Acidosis respiratoria (mejor pronóstico): pH<7.25, PCO2 >60 mmHg, exceso de bases dentro de los
límites normales.
● Acidosis metabólica (peor pronóstico): pH<7.25, PCO2 40-50 mmHg, exceso de bases < -12 mmHg.
● Acidosis mixta (pronóstico incierto): pH<7.25, PCO2 >60 mmHg, exceso de bases < -12 mmHg.
¡IMPORTANTE! La interrupción aguda de la oxigenación fetal intraparto no produce lesión neurológica
(parálisis cerebral) si no hay acidemia metabólica letal significativa.

6. TRATAMIENTO

6.1. SEGUIMIENTO DEL FETO CON COMPROMISO HIPÓXICO

El objetivo en el manejo del feto hipóxico es retrasar el parto todo lo que sea posible hasta alcanzar la
madurez y asegurar así la viabilidad del feto, y acabar la gestación antes de que aparezcan las secuelas de
acidemia en el recién nacido o cuando exista riesgo de muerte fetal intraútero.
Para ello se realizan: doppler fetal, CTG y/o perfil biofísico.
● Si la fluxometría doppler en la arteria umbilical es normal el feto no tiene compromiso hipóxico y
por lo tanto se puede continuar realizando un seguimiento.
Recordad: el seguimiento de un feto con compromiso hipóxico durante el embarazo va a ser con el Doppler.

6.2. MANEJO INTRAPARTO

El compromiso fetal durante el trabajo de parto puede ser debido a:
● Hiperestimulación uterina
● Hipotensión materna

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● Compresión del cordón umbilical

● Insuficiencia placentaria
● Desprendimiento de placenta.

En caso de un registro de CTG no tranquilizador:

1. Lo primero que se hace es suspender la perfusión de oxitócicos (no producir más estimulación
uterina), posición en decúbito lateral izquierdo (para que no haya una compresión de la tripa sobre
los vasos aórticos) e incluso administrar ritodrine (o Prepar®) 250 mg /minuto i.v para alcanzar la
uteroinhibición ajustándose la dosis según respuesta. Esto se llamaban medidas de resucitación.
2. Se realiza una prueba de pH. Podemos obtener:
● pH inicial ≤7.10, o pH acidótico <7.20 con patrón grave persistente en el registro CTG: exige
una extracción fetal inmediata por la vía más rápida (no siempre es cesárea la más rápida).
● pH inicial de 7.20 - 7.24 o preacidótico: a los 15 minutos de tratamiento se repite de nuevo
el pH fetal. Tan sólo un incremento ≥0.05 U justifica una mejora del estado de bienestar
fetal.
Cuando persistan patrones muy graves de anomalía de la FCF (DIPII y bradicardia grave), con o sin
tratamiento del distress fetal con betamiméticos, existe una posibilidad muy alta de que el feto no mejore
(aun con tratamiento) y deba ser extraído inmediatamente. No es necesario, en la mayoría de los casos
esperar la comprobación de acidosis o posibles lesiones para actuar: se debe extraer al feto sin esperar
otras constataciones.
Tras el tratamiento, nos encontramos con una de estas tres opciones (muy teórico):
● Fracaso terapéutico: el pH disminuye, se mantiene o se ha incrementado <0.05 U. Esto nos lleva a
una extracción fetal inmediata por la vía más adecuada, indicada también en pH inicial ≤7.10,
DPPNI.
● Éxito terapéutico con alcance de la normalidad bioquímica: incremento ≥0.05 U con pH ≥7,25, se
debe hacer una extracción fetal sin apremio cuando existe una indicación obstétrica, o bien, dejar
evolucionar el parto hasta su final, tras suspender el betamimético, practicando una cuidadosa y
seriada monitorización bioquímica. El control cardiotocográfico sigue siendo fiable.
● Éxito terapéutico sin alcanzar la normalidad bioquímica: incremento ≥0.05 U pero con pH <7.25. El
tratamiento se continuará 15 minutos más y se repetirá de nuevo la determinación de pH
posteriormente.

7. PREGUNTAS DE BIENESTAR FETAL (TEMAS 1.1 Y 1.2.)

1. Indique la prueba de valoración fetal que asegura por completo las verdaderas reservas del feto
intraútero y previene totalmente la mortalidad fetal anteparto.

Ninguna.

2. ¿Qué predice una variabilidad disminuida o silente en la CTG fetal?

Hipoxia grave.

3. Indique al menos tres patrones de riesgo CTG de pérdida de bienestar fetal.

Deceleraciones tardías persistentes, bradicardia intensa y variables de recuperación lentas.

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4. ¿Con qué valor de pH fetal intraparto indicaría una extracción fetal inmediata por la vía más rápida?

Con un pH inicial de 7,10 p un pH <7,2 con un patrón grave persistente en el registro CTG.

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