Sobreviviendo A La Residencia

R1 Medicina Interna
MEDICINA INTERNA
Guia rápida para el R1
Dr. Carlos A. Andrade

Medico Internista adscrito al servicio de Medicina Interna del Hospital Civil Dr. Juan I. Menchaca.
Dr. Quetzalcoatl Chavez

Medico Residente del tercer año de especialización en Medicina Interna. Hospital Civil Dr. Juan I. Menchaca.
Dr. Luis Ramos

Medico Residente del segundo año de especialización en Medicina Interna. Hospital Civil Dr. Juan I. Menchaca.
Dr. Omar Eguia

Medico Residente del segundo año de especialización en Medicina Interna. Hospital Civil Dr. Juan I. Menchaca.
1|Guía rápida para el R1

R1 Medicina Interna
Importante
La presente guía es un esfuerzo por parte de los autores para proporcionar a los residentes de primer año
un pequeño esbozo de lo que es la Medicina interna e información breve sobre algunos tópicos de interés
de la especialidad.
Se sobreentiende que en vista de lo resumido de la información proporcionada en esta guía, el lector esta
obligado a ratificar y extender la información mediante el uso de libros de texto, bases de datos, artículos
y revisiones sistematicas actualizadas en los rubros de interés del lector con la finalidad de proporcionar
al paciente el abordaje y manejo mas adecuado y actualizado.
De igual forma, vale la pena señalar que la información proporcionada en esta guía no necesariamente
representa la posición del OPD Hospital de Guadalajara o la posición de la Division de Medicina Interna
del Hospital Civil Dr. Juan I. Menchaca sobre el manejo de alguna patología en específico.

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CONTENIDO
La Medicina Interna y el R1
La Medicina Interna y el Internista…..6
La enseñanza en Medicina Interna…..8
Busqueda de información…..9
Actividades del R1…..10
Procedimientos para el R1
Intubacion orotraqueal…..13
Paracentesis…..14
Toracocentesis…..15
Puncion Lumbar…..17
Canalizacion de la vena subclavia…..18
Colocacion de tubo de drenaje pleural…..19
Urgencias para el R1
Soporte vital cardiovascular avanzado…..23
Hiponatremia…..27
Hipernatremia…..30
Hipokalemia…..32
Hiperkalemia…..34
Hipocalcemia…..37
Hipercalcemia…..39
Acidosis respiratoria…..41
Acidosis metabolica…..42
Alkalosis metabolica…..44
Alkalosis respiratoria…..45
Estado de choque…..46
Supresion alcoholica…..49
Principales Patologias I
Diabetes mellitus y complicaciones…..53
Hipertension arterial…..62
Insuficiencia cardiaca…..66
Cardiopatia isquémica…..69
Evento vascular cerebral….77.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica…..81
Cor pulmonale…..84
Fibrilacion auricular…..85

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Principales Patologicas II
Enfermedad tromboembolica venosa…..89
Cirrosis hepática y sus complicaciones…..93
Insuficiencia renal crónica…..96
Insuficiencia renal aguda…..98
Hemorragia digestiva alta no variceal…..100
Neumonias…..102
Tuberculosis pulmonar…..105
Celulitis e infección de tejidos blandos…..108
Principales Patologicas III

Meningitis bacteriana…..111
Absceso hepático amibiano…..112
Lupus eritematoso sistémico…..113
Pancreatitis aguda…..115
Hipotiroidismo…..117
Hipertiroidismo…..118
Obesidad…..120
Dislipidemia…..121

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LA MEDICINA INTERNA Y EL R1
La Medicina Interna y el Internista
La enseñanza en Medicina interna
Busqueda de información
Actividades del R1

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LA MEDICINA INTERNA Y EL INTERNISTA

La Medicina Interna es una especialidad medica que se ocupa de la atención integral del adulto enfermo enfocada a la
prevención, el diagnostico y el tratamiento no quirúrgico de las enfermedades que afectan a los órganos y sistemas internos
del cuerpo.
El Medico Internista es el profesional medico especialista en Medicina Interna (postgrado y/o certificación del consejo
Mexicano de Medicina Interna de México), capacitado para promover la salud, prevenir y resolver los problemas derivados
de las enfermedades del adulto.
William Osler fue el prototipo del internista. Su capacidad de trabajo, visión clínica de los problemas del enfermo, el
desarrollo de actividades alrededor del paciente (tanto asistenciales como docentes y de investigación), y su capacidad
para describirlas, fueron desarrolladas magistralmente en su obra The Principles and Practice of Medicine (1882) y
marcaron sin duda el punto de partida de la especialidad.
Características y perfil del Medico Internista
El razonamiento clínico es la característica principal del internista, este involucra; La identificación del problema, el
planteamiento de hipótesis y por último la toma de decisiones pertinentes (el método científico aplicado a la medicina
clínica).
La visión integradora del internista, sus habilidades clínicas, la visión autocritica que reconoce sus propios limites y el
cuestionamiento permanente sobre el conocimiento establecido son características que separan a los internistas del resto
del equipo medico en la atención de la salud.
El perfil del Medico Internista es el de aquel profesional de la salud que domina en forma profunda las enfermedades del
adulto y demuestra habilidad técnica para proveer cuidados apropiados y efectivos, orientando su practica profesional
hacia la promoción de la salud y cuidados preventivos.
El internista es además el profesional de la salud más competente en la comprensión de los aspectos científicos y humanos
de sus pacientes, cuenta con una profunda ética profesional y se característica por una gran empatía y compasión por sus
pacientes. El medico internista demuestra también durante su práctica cotidiana su compromiso con el aprendizaje y el
análisis critico de la información de las ciencias médicas, tiene una gran disposición para el trabajo multidisciplinario e
identifica la necesidad de asistencia de otros profesionales de la salud para complementar las limitaciones de su propia
práctica, a su vez que ayuda de forma respetuosa a otros médicos a ver sus limitaciones en la atención no quirúrgica de
los pacientes problema. Por ultimo es un medico que aporta a su entorno laboral y social nueva evidencia científica
mediante la investigación como parte de su practica profesional, sin mencionar su aportación al desarrollo de las nuevas
generaciones del personal de salud por su gran facilidad para la docencia dado su amplio conocimiento de las ciencias
biomédicas.
El razonamiento clínico y el proceso diagnostico
El Medico Internista es el experto por excelencia en el razonamiento metódico de la relación enfermo-enfermedad. Es sin
duda el mas capacitado para la elaboración de una historia clínica detallada a partir de la cual emite hipótesis, las pone en
practica y utiliza los auxiliares de diagnostico mas útiles, económicos e inocuos para cada caso.
Para poder llegar a un diagnostico el Medico Internista debe organizar los síntomas subjetivos con los hallazgos objetivos
para poder indicar una manejo apropiado. Esto solo se puede lograr si el clínico metódicamente; interroga, examina,
considera, diferencia, corrobora y decide.
El diagnostico se basa en 4 aspectos esenciales: la historia clínica con una exploración física detallada, el estado actual
de salud del paciente, los exámenes para-clínicos y el monitoreo constante del enfermo.

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Un diagnostico siempre es preliminar o presuntivo, el tener en cuenta diagnósticos diferenciales es un proceso continuo y
dinámico, el Medico Internista es el mas hábil entre los clínicos en el proceso de hacer diagnóstico diferencial, los cuales
va descartando metódicamente en base a la epidemiológica local y a las características clínicas de cada caso en particular.
Es importante recordar que un diagnostico siempre debe ser reconsiderado.
El hacer un diagnostico no es sencillo, el camino que va de una enfermedad no especificada a un diagnostico definitivo es
rara vez lineal. El primer pasó para llegar a esto es crear una lista de problemas con una descripción detallada y
jerarquizarlos de mayor a menor importancia.
Las preguntas más importantes del abordaje diagnostico especialmente en situaciones de urgencia es que tan grave esta
el paciente y si son necesarias acciones diagnosticas y/o terapéuticas inmediatas (el caso de un infarto agudo al miocardio
con elevación del segmento ST).
Al momento de valorar a un paciente la primera impresión es crucial a la vez de peligrosa si no se continúan considerando
la evolución clínica y laboratorial del enfermo. Muchos clínicos expertos utilizan la experiencia basada en casos similares
y la prevalencia local de las enfermedades para facilitar el proceso diagnostico, esto en muchas situaciones puede ser
mas que suficiente para al internista experto, sin embargo esto no es recomendable para el clínico en formación quien
debe obtener su propia experiencia mediante el uso metódico del razonamiento clínico.
Es peligroso comparar a un paciente actual con un paciente anterior con una enfermedad más rara. Las enfermedades
comunes son comunes y las enfermedades raras son raras (ley de Sutton), el esfuerzo diagnostico debe concentrarse en
las enfermedades mas probables primero, la explicación mas simple es generalmente la mejor. La mayoría de las veces
la intuición del medico es un factor mayor a la hora de hacer diagnostico. Los síntomas patognomónicos son infrecuentes
pero deben reconocerse.
Los valores predictivos negativos y positivos son importantes en la evaluación de hallazgos clínicos. En casos ambiguos y
de situaciones complejas el medico puede disminuir la probabilidad de error utilizando análisis de decisión razonada.
El analizar la probabilidad de la enfermedades en base a probabilidad pos-test donde la sensibilidad (probabilidad de que
una prueba salga positiva con la enfermedad presente) y la especificidad (probabilidad de que una prueba salga negativa
cuando la enfermedad este ausente), además de considerar la probabilidad pre-test (probabilidad actual) es importante
para la toma de decisiones en algunas situaciones.
Algunas de las máximas del proceso diagnostico son;

- La Historia clínica y la exploración física son vitales.
- Las enfermedades que ponen en peligro la vida deben diagnosticarse con prontitud para otorgar una acción
inmediata.
- Las enfermedades comunes son en realidad comunes (ley de Sutton), o visto de otra forma “si escuchas el
galope de cuadrúpedos lo mas probable es que sean caballos y no cebras”.
- Los síntomas patognomónicos son raros.
- Pocas situaciones son definitivas, siempre debes reevaluar tu opinión (diagnostico diferencial).
- Primum nil nocere (lo primero es no dañar).
Errores del proceso diagnostico
Las errores son inherentes al método diagnostico y las complicaciones generadas por estos no siempre pueden ser
prevenidas. Los errores pueden ser secundarios a incompetencia, a realizar acciones o procedimientos inapropiados y por
negligencia.
Los factores que llevan a un diagnostico incorrecto son; los factores relacionados con el medico como la realización de
una historia clínica y exploración física insuficiente (70% del diagnostico), conocimiento insuficiente o no actualizado (el

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entrenamiento constante es esencial) y juicio insuficiente (expresión de un proceso estructural y logístico inadecuado desde
el inicio de los hallazgos clínicos al diagnostico; pensamiento lógico).
Algunos de los errores mas comunes resultan de no identificar adecuadamente algunos hallazgos clínicos relevantes y su
interpretación, así como ignorar nuevos resultados que no cuadran con el diagnostico inicial. Un medico requiere una
cantidad enorme de autocritica para no correr el riesgo de sobreestimarse. El tener cierto grado de humildad y el admitir
los errores cometidos en el proceso diagnostico inicial pueden ser la diferencia entre una complicación leve y la muerte de
un paciente por no cambiar o ajustar el tratamiento en base a la evidencia o hallazgos nuevos que no apoyan el diagnostico
inicial.
Lo errores también se puede dar por factores relacionados con el paciente como son; información incorrecta o inadecuada
(consiente e inconscientemente), olvido, miedo, ansiedad, uso de drogas, esquizofrenia, síndrome de Munchausen y pre
concepción del paciente (cierto conocimiento de las enfermedades).
En casos de síntomas nuevos o curso atípico de la enfermedad deben considerarse las siguientes posibilidades;
- El diagnostico inicial es incorrecto.
- El diagnostico fue correcto pero se complico.
- El diagnostico es correcto pero se añadió una enfermedad secundaria.
- El diagnostico es correcto pero existen efectos adversos por el tratamiento.
- El diagnostico y el curso de la enfermedad es en realidad atípico.
-
LA ENSEÑANZA EN MEDICINA INTERNA

La frase de Sir William Osler “estudiar la medicina sin libros de texto es como navegar sin mapas y estudiarla sin pacientes
es como no salir a navegar” describe magistralmente el principio de la enseñanza de la medicina interna; ver pacientes y
aprender de ellos utilizando herramientas facilitadoras del aprendizaje (libros de texto, artículos, guías, bases de datos
etc.)
La valoración de pacientes en un hospital que atiende enfermos con patológicas representativas de la epidemiologia
nacional, la discusión clínico-patológica de los casos con profesores capacitados, la revisión teórica cotidiana y la continua
capacitación teórico-practica es el ideal que busca la enseñanza de la Medicina Interna en nuestro país.
Es bien sabido que el aprendizaje del adulto es diferente a cualquier otro de la etapa de la vida. El adulto aprende mejor
cuando es motivado a aprender planteándose sus propias metas, aprende mejor cuando el aprendizaje se basa en
experiencias propias y finalmente cuando existe retroalimentación y reflexión frecuente de que efectivamente se esta
aprendiendo.
Estos principios son útiles en la enseñanza y la efectividad del aprendizaje, por ejemplo una revisión que inicia con la
aplicación del concepto (caso de enfermedad de Graves ya valorado) seguido del concepto (fisiopatología de dicha
enfermedad tiroidea) crea mas fácilmente la pauta para el aprendizaje efectivo haciendo que el estudiante se pregunte;
¿Por qué debo saber la fisiopatología de esta enfermedad?
El método Socrático de preguntas es el ideal para facilitar y retroalimentar el conocimiento, este método se basa en la
realización de preguntas en relación al caso clínico para determinar el grado de conocimiento previo del medico en
formación, aumentando escalonadamente en base a las respuesta el grado de dificultad de las preguntas llevándolo a un
nivel superior de conocimiento. Cuando el medico formador ignora el conocimiento previo y pregunta cosas muy por encima
del las habilidades del medico en formación se llama “pimping” que se traduce al español como padrotear; es decir que el
medico formador se hace lucir y presume su conocimiento, lo que en algunos casos cuando se lleva un relación armónica
con el medico en formación puede ser un método aceptable, de no ser así este método genera ansiedad, aleja las funciones

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metales lejos de los lóbulos cerebrales y el hipocampo (comprensión y memoria) hacia la amígdala (fight or flight)
dificultando el aprendizaje.
Ejemplo del método Socrático (dialogo entre Adscrito y Medico Interno)

Adscrito: Este paciente tiene insuficiencia hepática, ¿como podrías evaluar su severidad?
Interno: No lo se doctor
Adscrito: Recuerda las principales funciones del hígado, ¿que hace este órgano?
Interno: Pues sintetiza factores de coagulación, albumina, secreta bilirrubina hacia la vesicula……..
Adscrito: Efectivamente, entonces los niveles de bilirrubina y albumina podrían darnos un pauta de la funcionalidad actual, y como podrías medir que
tan bien o mal se sintetizan los factores de coagulación
Interno: bueno si mal no recuerdo a través de la medición del tiempo de protrombina y el INR
Adscrito: así es, existen varios modelos para ver la severidad como el score MELD que toma en cuenta…………………….
Las ventajas del método socrático es que sigue la línea fisiopatología de la enfermedad, induce al medico en formación a
retomar su conocimiento adquirido en la facultad, uniendo el entendimiento científico a la medicina clínica.
Muchos médicos creen que la enseñanza se basa en la diseminación del conocimiento. Es inconsecuente que el estudiante
tengo un conocimiento vasto si no lo sabe aplicar en beneficio de un paciente. La traducción del conocimiento a la práctica
y su aplicación (desempeño o “performance”) es realmente lo que importa.
La interacción del medico formador y el medico en formación en un ambiente hospitalario puede ser de los mas hostil
debido en parte a que la gran mayoría de los profesores no están capacitados para la formación de recursos humanos.
Una circunstancia desfavorable de dicha interacción es la rivalidad que se puede suscitar si el residente se encuentra mas
actualizado en alguna cuestión por interés propio sobre algún tópico; no es infrecuente que el medico formador puede
interpretar esto erróneamente como un reto o prueba de su conocimiento por parte del residente.
Definitivamente el medico formador debe ser paciente, comprensivo y dejar a un lado su ego con el fin de orientar al medico
en formación. Por su parte el medico en formación debe ser respetuoso de la autoridad y de la experiencia del medico
formador para evitar roces innecesarios y permitir que la experiencia del aprendizaje hospitalario y en la consulta externa
sea de lo mas confortable para ambas partes, al final de cuentas se busca un bien común; la salud del paciente.
El medico formador debe ser mas un guía o “coach” que un maestro en toda la expresión de la palabra. Si usamos la
comparación del coach o entrenador en equipos profesionales de futbol, es claro que este no enseña al deportista a jugar
el deporte si no que facilita y da opciones de mejora del juego, usa estrategias y coordina el equipo para obtener un
resultado; una ves en el campo el jugador en base a su capacidad utiliza dichas estrategias para optimizar su juego, pero
el resultado en la cancha depende mucho del desempeño personal y la genialidad del jugador.
Con esto se busca ejemplificar que no es tarea del medico formador llevar de la mano al medico en formación, si no darle
opciones, motivación, estrategias y técnicas en base a su experiencia, pero al final de cuentas el desempeño del medico
en formación dependerá de su interés, de su lectura y de sus capacidades propias para convertirse en un crack de la
medicina interna, un internista promedio o un internista mediocre.
BÚSQUEDA DE INFORMACIÓN
Hace más de una década, la búsqueda de información biomédica fuera de los libros de texto era una tarea difícil.
Actualmente gracias a las fuentes de información en línea esto ya no es así, ahora el problema radica en que tal información
es excesiva y en muchas ocasiones de calidad dudosa o de fuentes poco serias.
Tanto nuestras memorias como nuestros libros de texto se quedan cortos con los avances de la investigación biomédica
que se suscita hoy en día. Medline inicio en 1966 y añade a su acervo de más de 15 millones de referencias, 1500 nuevos

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artículos al día. Resulta imposible que una persona pueda leer esta cantidad de información para mantenerse actualizado
en los avances de la investigación médica, por lo que la selección de la investigación que leemos debe ser cuidadosa. Con
el fin de hacer un filtro de la calidad de esta información y sobre todo para responder preguntas clínicas relevantes de los
pacientes que vemos, se creo la disciplina denominada medicina basada en evidencias (EBM).
El mejor punto de partida para buscar respuestas a preguntas clínicas son las revisiones sistemáticas, especialmente
cuando son analizadas en forma colectiva mediante meta-análisis. Existen grupos de expertos dedicados a la revisión de
estas fuentes facilitando la selección de la investigación medica que debemos leer, incluyendo solo aquellos artículos de
calidad metodológica y con relevancia clínica para nuestra practica cotidiana; los mejores grupos son la librería Cochrane
y el ACP journal club.
Criterios importantes para evaluar un estudio o metaanalisis.

1.- los resultados del estudio son valiosos
- problema clínico acertadamente descrito
- se mencionan a detalle los criterios de inclusión o exclusión.
2.- ¿Cuales son los resultados?
- los resultados son reproducibles / probables
- que tan fidedignos son los resultados (intervalos de confianza)
3.- ¿Son los resultados útiles para aplicarlos en mis pacientes?
- pueden los resultados comunicarse a mis pacientes
- se consideraron todos los “endpoints” relevantes en el análisis
- los efectos positivos prevalecieron sobre los efectos negativos.
Otra fuente de evidencia prefiltrada es el UpToDate la cual se actualiza cada 4 meses y tiene la ventaja de que hace una
revisión a detalle de los aspectos básicos de la enfermedad y opiniones de expertos de cada tema con la enorme facilidad
de tenerlo a la mano en computadoras portátiles y equipos móviles.
Definitivamente el libro de texto sigue y seguirá siendo el punto de partida del conocimiento del medico durante todos los
grados de su experiencia y formación, ya que se pueden retomar aspectos básicos y descripciones a detalle del
conocimiento establecido de las enfermedades. Los contras son que nos quedamos con la opinión acerca del tema de 1 o
2 autores por capitulo y evidentemente la no actualización por 4 años en la mayoría de los libros de texto.
ACTIVIDADES DEL R1
El residente de primer año de Medicina Interna desarrollara sus actividades asistenciales y educacionales en el área de
hospitalización (piso 11 y 12) así como en el área de consulta externa del piso 6.
Las actividades del residente de primer año serán supervisadas por los residentes de segundo, tercer y cuarto año, el jefe
de residentes de Medicina Interna, el coordinador de enseñanza e investigación de Medicina Interna y los médicos
adscritos de los equipos donde se realizan las rotaciones y en los diferentes turnos durante las guardias.
Es labor del residente de primer año el realizar una historia clínica completa y detallada de todos los pacientes que ingresan
a piso de medicina interna. El R1 debe aprender a hacer diagnostico, diagnostico diferencial e interpretación adecuada de
laboratorio y gabinete como preámbulo para la elaboración de un plan terapéutico (labor del R2).
El R1 debe presentar los casos de ingreso a sus adscritos y residentes de mayor jerarquía comentado los hallazgos
relevantes de la interrogatorio (ficha clínica, antecedentes de importancia, motivo de consulta e interrogatorio por aparatos
y sistemas), la exploración física con datos pertinentes positivos y negativos para cada caso así como la evolución de los
signos vitales, comentar los hallazgos importantes del laboratorio y gabinete, identificación y agrupación sindromatica de
10 | G u í a rápida para el R1
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el o los problemas que presenta su paciente, plantearse hipótesis y considerar los diagnósticos diferenciales acorde a cada
caso.
El R1 debe dominar el método WEED modificado para la realización de notas médicas. Cada nota debe tener cinco
apartados, cuyas iníciales en español podrían constituir la nemotecnia PSOAP:
P: Datos personales (edad, motivo de hospitalización, días de estancia hospitalaria, día postoperatorio, lista de problemas
priorizados etc).
S: Datos subjetivos (síntomas, su aparición o desaparición en respuesta al manejo, presencia de evacuaciones o excretas)
O: Datos objetivos (signos vitales, mejoría de los mismos en respuesta al manejo, resultados de laboratorio o gabinete)
A: Análisis (impresiones, interpretaciones y diagnostico)
P: Plan (terapéutica, instrucciones de cuidado)
El R1 debe realizar las notas de egreso de los pacientes a su cargo de acuerdo a la NOM-168 que incluye:
- Fecha de ingreso/egreso
- Motivo del egreso
- Diagnósticos finales
- Resumen de la evolución y estado actual del paciente
- Pruebas diagnosticas realizadas
- Manejo durante la estancia hospitalaria
- Problemas clínicos pendientes
- Plan de manejo y tratamiento (incluye descripción de las prescripciones medicas)
- Recomendaciones para vigilancia ambulatoria
- Atención de factores de riesgo
- Pronostico
- Arreglos para el seguimiento del caso.
El R1 debe mostrar respeto a sus superiores, a sus compañeros del equipo de salud (enfermeras, nutriólogas etc) y
especialmente a sus pacientes y los familiares de los pacientes comportándose como el profesional de la salud que es.
El R1 debe saber trabajar en equipo; coordinando a los médicos internos de pregrado y acatar indicaciones de su medico
adscrito y residentes de mayor jerarquía para el bien común de su paciente.
El R1 debe aprender a ser responsable de los pacientes a su cargo durante la jornada matutina y de todos los pacientes
durante su guardia.
El R1 debe atender las situaciones y urgencias que presenten sus pacientes no importando la hora que sea durante su
guardia, mostrando calidez y empatía aun en aquellas situaciones que no sean urgencias pero que preocupan a sus
pacientes como seria un dolor vago o una cifra trivial de hiperglucemia.
El R1 debe ser apto para el manejo del RCP y la realización de procedimientos que van desde la colocación de una sonda
nasogastrica hasta la colocación de un tubo de drenaje pleural.
El R1 debe ser capaz de preparar y presentar casos interesantes a su coordinador de enseñanza y sesiones generales
con el staff completo de medicina interna acorde a las exigencias que ellos le requieran.
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PROCEDIMIENTOS PARA EL R1
Intubacion orotraqueal
Paracentesis
Toracocentesis
Puncion Lumbar
Canalizacion de la vena subclavia
Colocacion de tubo de
drenaje pleural
INTUBACIÓN OROTRAQUEAL
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La colocación de un dispositivo avanzado de la vía aérea y el cuidado de la misma es uno de los principios básicos de la
resucitación y el soporte cardiovascular avanzado. Es esencial que el residente de primer año aprenda como mínimo la
técnica de la intubación orotraqueal.
Indicaciones:
Manejo de la vía aérea comprometida por alteración neurológica (Glasgow <8), proceso obstructivos, paro
cardiorespiratorio, apnea, frecuencia respiratoria mas de 40, uso de músculos accesorios, acidosis respiratoria severa,
fracaso en ventilacion no invasiva, anticipación al colapso cardiovascular (choque, etc.)
Técnica:
Revisar que el equipo funcione adecuadamente (luz de la hoja de laringoscopio, inflar el globo de la cánula orotraqueal
con 10ml de aire, verificar el equipo de aspiración etc.)
1.- Inclinación de la cabeza-elevación del mentón y preoxigenacion con ambu
2.- Abrir la boca
3.- Colocar la hoja del laringoscopio por el lado derecho de la boca evitando dañar los dientes, después colocar en la base
de la lengua y levantarla sin generar tracción con la mano izquierda para visualizar las cuerdas vocales
4.- introducir la cánula orotraqueal con una guía a través de las cuerdas vocales y solicitar a un ayudante que retire la guía
conforme la cánula pase a través de las cuerdas vocales para evitar lesión a la tráquea
5.- Inflar el balón con 10ml de aire
6.- Verificar la correcta posición mediante monitor de CO2 espirado o mediante exploración física
Complicaciones:
Laceraciones, perforacion traqueal, lesión dental, intubación esofágica, neumomediastino.
La intubación de secuencia rápida es una técnica que combina sedación y parálisis para crear las condiciones óptimas
para la intubación en un paciente en condición critica.
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Las 7ps de la intubación de secuencia rápida son;

Preparación; equipo y aditamentos listos (ambu, succion, laringoscopio etc)
Preoxigenacion; mantener saturación por encima de 90% con ventilación bolsa-mascarilla (ambu)
Pretratar; anticipación de la respuesta simpática por la laringoscopia que puede exacerbar las patologías tales como el
aumento de la presión intracraneal, disección aortica, emergencias hipertensivas o IAM, se utiliza lidocaína, atropina
fentanilo etc.
Parálisis con sedación; medicamentos en bolo para facilitar la intubación
Sedantes
Midazolam 0.1-0.3mg/kg IV, inicia en 30-60 segundos, dura 15-30 min. Efecto adverso; hipotensión
Tiopental 1-6mg/kg IV, inicia en <30 segundos, dura de 5-10 min. Efecto adverso; hipotensión y broncoespasmo
Propofol 1.5-3mg/kg IV, inicia en 15-45 segundos, dura 5-10 min. Efecto adverso; hipotensión
Paralizantes
Rocuronio 1mg/kg IV, inicia 45-60 segundos
Atracurio 0.4-0.5mg/kg IV
Protección de la vía aérea (maniobra de Sellick); compresión del anillo cricoideo por un asistente, previene la
regurgitación pasiva del estomago.
Pasar el tubo y confirmar; se realiza la laringoscopia 1 minuto después del agente paralizante. Se visualizan las cuerdas
vocales. En hombres el tubo se coloca a profundidad de 24 cm y en mujeres a 21 cm, se infla el globo y se verifica su
correcta posición.
Postintubacion; cuidados posteriores al procedimiento (fijación etc).
PARACENTESIS
Indicaciones:
Ascitis de reciente inicio, antecedente de ascitis con aparición de fiebre, dolor abdominal, aumento súbito en la cantidad
de la ascitis, empeoramiento de la encefalopatía hepatica, insuficiencia respiratoria por compresión diafragmática, ascitis
a tensión, ascitis que ocasiona inestabilidad hemodinámica, sospecha de peritonitis bacteriana espontanea (o tuberculosa).
Contraindicaciones:
No existen contraindicaciones absolutas.
Contraindicaciones relativas; paciente no cooperador, embarazo, tiempos de coagulación prolongados, plaquetopenia,
abdomen con adherencias o bridas documentadas, obstrucción intestinal, globo vesical, infección en sitio de punción,
vólvulo.
Técnica:
Explicar al paciente o al familiar sobre el procedimiento con firma de consentimiento informado.
1.- Paciente en posición supina
2.- Preparación del abdomen con técnica estéril
3.- Infiltrar con lidocaína al 1% del trayecto hasta el peritoneo
4.- insertar a través de la pared abdominal una aguja calibre 18 o 20 acoplada con una jeringa con técnica en Z
Los puntos de inserción sugeridos se encuentran en el cuadrante inferior equidistante de la línea media y a lo largo del
borde externo de los músculos rectos anteriores del abdomen.
5.- Retire la aguja y oprima con gasa estéril
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Complicaciones:
Hemorragias por trastornos de coagulación, inestabilidad hemodinámica, síndrome hepatorenal, perforación (raro).
La paracentesis de gran volumen puede llevarse a cabo siempre que se suplemente con albumina IV con extracciones
mayores a 5 litros para evitar inestabilidad hemodinámica (8 gramos de albumina por cada litro de ascitis removido), se
puede valorar el uso de coloides para extracciones menores a 5 litros (Haemacel; 125ml IV por cada litro removido).
Causas de ascitis (trasudado y exudado)

Trasudado Exudado
(proteínas <30 g/L, gradiente >1.1 g/L) (proteínas >30 g/L, gradiente <1.1 g/L)
Cirrosis Neoplasia
Enfermedad hepática crónica Carcinomatosis peritoneal
Insuficiencia cardiaca congestiva (ascitis cardiaca) Pancreatitis
Pericarditis constrictiva TB peritoneal
Trombosis dela vena porta Sindrome nefrotico
Síndrome de Budd-Chiari Ascitis quilosa
Gradiente: albumina sérica – albumina de liquido ascítico
TORACOCENTESIS
Indicaciones:
Como diagnostico para determinar la causa de un derrame pleural.
Como terapéutica para aliviar la disnea.
Contraindicaciones:
Relativas; derrame pequeño (debe guiarse por ecosonograma), coagulopatia, plaquetopenia <50,000, ventilación
mecánica, paciente no cooperador.
Técnica:
1.- Paciente sentado al borde de la cama con brazos extendidos y apoyados en una mesa. En pacientes intubados se
utiliza la posición decúbito lateral.
Si lo que se pretende es remover aire (neumotórax) la posición es con el paciente en decúbito con elevación de la cama a
30 grados con aspiración del aire a través del segundo espacio intercostal en la línea medio-clavicular
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2.- Percutir el tórax identificando el margen superior e inferior del derrame y marcarlos
3.- Realizar asepsia y antisepsia con yodopovidona
4.- Localizar la costilla 2 espacios intercostales por debajo del margen superior del derrame (nunca por debajo del 8º
espacio intercostal)
5.- Infiltrar con lidocaína al 1% en el espacio medio-escapular o en la línea axilar posterior
6.- Introducir una aguja 18 acoplada con jeringa de 10 ml en el sitio seleccionado y avanzar aspirando (todo esto sobre el
borde superior de la costilla)
7.- Una vez obtenido líquido retirar la aguja colocando un dedo para evitar la entrada de aire
8.- Si se desea drenar liquido; acoplar una llave de 3 vías para facilitar el drenaje (alternativamente se puede colocar una
guía como se muestra en la ilustración)
9.- Remover la aguja durante la exhalación una vez que la cantidad de liquido sea la deseada (en general no se recomienda
retirar mas de 1.5 litros por el riesgo de presentar edema pulmonar post-re expansión)
10.- Solicitar Rx de tórax de control
Complicaciones:
Hemo y neumotórax, lesión diafragmática, a bazo o hígado, edema pulmonar por re-expansión, hipoxia (es conveniente
colocar oxigeno suplementario durante y algunas horas posteriores al procedimiento), dolor, sangrado, infección.
Causas comunes de derrame pleural

Trasudado Exudado
Insuficiencia Cardiaca Neoplasia
Cirrosis hepática Derrame paraneumonico
Hipoalbuminemia Infarto pulmonar
Insuficiencia renal Enfermedades autoinmunes
Síndrome nefrotico Asbestosis
Hipotiroidismo
Síndrome de Meigs
Criterios de Light
El líquido pleural es un exudado si coincide con uno o más de los siguientes criterios;
Proteínas del liquido dividido entre las proteínas séricas >0.5
DHL del liquido dividido entre la DHL sérica >0.6
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DHL en el líquido es más de 2 tercios del límite superior del valor normal de DHL sérica
PUNCIÓN LUMBAR
Indicaciones:
Indicaciones urgentes; sospecha de neuroinfeccion, sospecha de hemorragia subaracnoidea (no evidencia franca en TAC)
Indicaciones no urgentes; pseudotumor cerebral, síndrome de Guillain Barre, esclerosis múltiple, analgesia espinal,
sospecha de LES neuropsiquiatrico, carcinomatosis meníngea, administración de quimioterapia o antibióticos.
Contraindicaciones:
Absolutas; infección en sitio de punción, sospecha de aumento de la presión intracraneal por masas intracraneales.
Relativas; alteración de la hemostasia, uso de anticoagulantes, INR > 2, trombocitopenia (<50,000).
Técnica:
1.- Colocar al paciente cerca del borde de la cama en decúbito lateral, con flexión anterior de la columna al máximo, flexión
de caderas y rodillas hacia el tronco y el mentón hacia el pecho
2.- Identificar el espacio entre L3 y L4
3.- Preparar la piel seleccionada con yodopovidona, con movimientos circulares y de fricción, posteriormente limpiar con
gasas secas para eliminar todo el liquido posible y finalmente cubrir con un campo fenestrado.
4.- Aplicar 3cc de lidocaína al 1% en el espacio elegido
5.- Con la ubicación del espacio a puncionar, se debe fijar este con los dedos índice y medio y se procede a insertar la
aguja de número 20-22 de preferencia paralelo a la cama con un ángulo de 15 grados en dirección cefálica. La aguja debe
ser tomada en forma de lápiz para atravesar la piel, con el bisel de la aguja hacia arriba, ocurrido esto se debe avanzar
lentamente con ambas manos hasta sentir que se ha atravesado el ligamento amarillo (3-4cm en personas normales y
hasta 9cm en obesos), entonces se retira el estilete para observar la salida de liquido, si no ocurre esto se inserta de nuevo
el estilete y se avanza mas, cada 2mm se retira de nuevo el estilete.
6.- Idealmente medir la presión de apertura con un manometro
7.- Se debe colectar un mínimo de 2cc por cada tubo o jeringa
8.- Se introduce de nuevo el estilete y se retira con un solo movimiento la aguja, se dejan gasas en el sitio de punción y
recomendar la paciente el decúbito supino por 2 horas.
Complicaciones:
Cefalea postpuncion, punción traumática, herniación cerebral, infecciones secundarias, hematoma subdural o epidural,
dolor y parestesias
R1 Medicina Interna
Características del LCR en meningitis

Normal Bacteriana Viral Tuberculosa
Apariencia Claro Turbio Claro Turbio
Celularidad No Neutrofilos Linfocitos Linfocitos
Linfocitos <5/mm3 <50/mm3 50-500/mm3 100-1000/mm3
Neutrofilos 0 >200/mm3 0 <200/mm3
Proteínas 0.1-0.4g/L >1.5g/L <1g/L 1-5g/L
Glucosa >50% de la plasmática <40 >45 <45
CANALIZACIÓN DE LA VENA SUBCLAVIA

Indicaciones:
No hay indicaciones absolutas para este procedimiento, pero se puede considerar en las siguientes circunstancias:
Manejo del paciente hipovolemico o en estado de choque, reemplazo de volumen, acceso venoso de urgencia,
determinación y control de la presión venosa central y saturación venosa central, hiperalimentacion (NPT), infusión de
soluciones concentradas, administración de vasopresores, colocación de marcapaso transvenoso, colocación de catéter
de hemodiálisis (Mahukar), ausencia de venas superficiales accesibles.
Contraindicaciones:
Deformidades anatómicas y de la pared torácica, pesos corporales extremos, vasculitis, canulacion previa prolongada de
la subclavia, inyección previa de agentes esclerosantes, neumotórax de el lado de canalización, trastornos hemorrágicos,
infección del sitio de colocación, radiación previa de la zona.
Técnica:
Se utiliza la técnica de Seldinger, descrita inicialmente en 1952.
1.- Paciente en posición de Trendelenburg con la cabeza volteada hacia el lado contrario de la punción
2.- Si es necesario se coloca un rodillo de toalla en la región interescapular para que los hombros caigan hacia atrás
3.- Antisepsia con yodopovidona y se infiltra con lidocaína al 1% subcutánea en el espacio infraclavicular cerca de la unión
del tercio medio con el interno de la clavícula, además de infiltrar profundamente el tejido subcutáneo y el periostio
4.- Se introduce y avanza una aguja calibre 14 por debajo de la clavícula en la unión de los tercios medio e interno con
presión negativa constante dirigida hacia la horquilla esternal, manteniendo la aguja paralela al plano del suelo (si el
paciente esta en ventilación mecánica se debe detener la ventilación en este punto para evitar un neumotórax)
5.- Una vez que se obtiene flujo de sangre venosa (obscura) hay que rotar el bisel de la aguja hacia abajo para facilitar la
colocación del catéter en la vena cava superior. Se introduce la guía, el dilatador y el catéter (técnica de Seldinger). La
posición correcta del catéter es en la vena cava superior en la desembocadura de la aurícula derecha.
6.- Una vez que se tiene la seguridad de que hay salida satisfactoria de sangre en cada orificio del catéter, fijar este último
con puntos de sutura y aplicar apósitos oclusivos
7.- Después del procedimiento se auscultan los pulmones y se pide una radiografía de tórax
R1 Medicina Interna
Complicaciones:
Hemo o neumotórax, punción inadvertida de la carótida, lesión de la vena subclavia, arritmia, embolia gaseosa, perforación
cardiaca, trombosis, infección, perdida de la guía del alambre.
COLOCACIÓN DE TUBO DE DRENAJE PLEURAL

Indicaciones:
Remover liquido (hemotorax, quilotorax, empiema) o aire (neumotórax) del espacio pleural.
Técnica:
1.- Seleccionar la medida correcta del tubo torácico (18-28 frech para neumotórax y 32-40 french para fluidos)
2.- Asegurarse de que el sistema de drenaje y succión este instalado y listo para ser usado
3.- Conectar el sistema de drenaje a la succión de pared, ajustar succión hasta que aparezcan burbujas en la columna
de aire
4.- Colocar al paciente con la cabeza a 45º y el brazo del paciente de lado afectado colocado sobre su cabeza
5.- Localizar la línea axilar anterior hasta la línea axilar media a nivel del pezón para evitar el diafragma
6.- Realizar asepsia y antisepsia
R1 Medicina Interna
7.- Anestesiar el sitio, todo el trayecto de la costilla y una vez que la costilla es tocada continuar anestesiando por el
borde superior de esta, anestesiar la pleura parietal y avanzar lentamente mientras se aspira para verificar la salida de
liquido o aire (el sitio de inserción pleural es una costilla arriba de tu sitio de incisión en piel)
8.- Realizar una incisión transversal de 2-4 cm en el sitio deseado a través de piel y tejido CS sobre la costilla
9.- Disecar con una pinza Kelly por debajo de la fascia siguiendo el sentido de inserción del musculo intercostal
10.- Corroborar con el dedo que el trayecto se encuentre libre de obstáculos
11.- Tomar el tubo con una pinza Kelley (asegurando que la punta del tubo protruya mas allá del final de la pinza)
12.- Coloca el tubo torácico en el espacio pleural utilizando el dedo como guía, la colocación final depende de la
patología del paciente (en polo superior en caso de neumotórax y posterior o medio en caso de drenaje de fluidos)
13.- Una vez colocado conectar el extremo libre al sistema de drenaje
14.- Verificar la buena colocación por la presencia de tos o burbujas en la columna de agua
15.- Fijar el tubo pleural utilizando una sutura no absorbible colocando el primer punto por debajo y próximo al tubo
entrecruzando las puntas sobre el mismo anudándolas firmemente al terminar.
16.- Colocar una gasa impregnada de vaselina alrededor del sitio de inserción del tubo
17.- Solicitar una Rx de tórax para confirmar la localización del tubo y sucesivamente para valorar respuesta (los tubos
torácicos se remueven usualmente cuando el gasto en caso de fluidos es menor a 100cc en 24hrs)
R1 Medicina Interna
Complicaciones:
Neumotórax, lesión a la arteria intercostal, infección, dolor, lesión diafragmática.
Clasificación de los derrames paraneumonicos y empiema
DESCRIPCIÓN CARACTERÍSTICAS TRATAMIENTO
1 Para neumónico insignificante <10 mm en Rx en decúbito Antibiótico
2 Para neumónico típico >10mm, glucosa >40, pH >7.20, no bacterias Antibiótico
3 Para neumónico “borderline” complicado pH 7.0-7.2 y/o LDH >1000, glucosa >40, no bacterias Antibiótico mas toracocentesis
4 Para neumónico complicado simple pH <7.0, glucosa <40, bacterias, no pus ni loculado Antibiótico + tubo 8-16 f
5 Para neumónico complicado complejo Igual que el 4 pero multiloculado Antibiótico + trombolitico por tubo
6 Empiema simple Pus franca, uniloculado Antibiótico + tubo 28 f o decorticacion
7 Empiema complejo Pus franca, multiloculado Igual que 6 + trombolitico/toracoscopia
Referencias (la medicina interna y el R1, procedimientos para el R1):

Skeff KM, Stratos GA, eds. Methods for Teaching Medicine. Philadelphia: ACP Pr, 2010
Wiese J, ed. Teaching in the Hospital. Philadelphia: ACP Pr, 2010
Ramiro M, Lifshitz AG et al, eds. El internista. Nieto editores, 2008.
Siegenthaler W. Differential Diagnosis in Internal Medicine. Thieme 2007
Chen H, Sonnenday CJ. Manual of Common Bedside Surgical Procedures. 2000 Lippincott Williams & Wilkins
Chin RL. Procedures in Hospital Medicine en; Wachter RM. Hospital Medicine 2005 Lippincott Williams & Wilkins
R1 Medicina Interna
URGENCIAS PARA EL R1
SVCA (soporte vital cardiovascular avanzado)
Hiponatremia / Hipernatremia
Hipokalemia / Hiperkalemia
Hipocalcemia / Hipercalcemia
Acidosis respiratoria / Metabolica
Alkalosis respiratoria / Metabolica
Estado de Choque
Supresion Etilica
R1 Medicina Interna
SOPORTE VITAL CARDIOVASCULAR AVANZADO

(SVCA)
Definición:
Proporcionar soporte y devolver una oxigenación, ventilación y circulación eficaz sin que queden secuelas en la función
neurológica. Secundariamente retornar a la circulación espontanea.
Metodología del abordaje:

Evaluación primaria
1.- NO RESPONDE, NO RESPIRA O NO LO HACE CON NORMALIDAD
2.- PEDIR AYUDA Y CARRO DE PARO CON DESFIBRILADOR
- Buscar pulso en menos de 10 segundos (ante la duda; iniciar compresiones)
- Ausencia de pulso: Iniciar compresiones (30 compresiones)
La secuencia ha dejado de ser ABC (airway, breathing, compression) para ser CAB (compression, airway,
breathing)
Evaluación secundaria
1.- Inclinación de la cabeza-elevación del mentón
2-- Proporcionar 2 respiraciones de rescate con bolsa-mascarilla (ambu) de 1 segundo cada una
RCP antes de la intubación
Ciclos de compresion:ventilacion 30:2
Compresiones torácicas profundas de por lo menos 5 cm de profundidad, con una frecuencia minima de 100/min
3.- Colocar dispositivo avanzado de la vía aérea; ventilaciones cada 6 a 8 segundos (8-10 ventilaciones por minuto)
4.- Confirmar posición de tubo endotraqueal; examen físico o detector de cO2 espirado, onda de capnografia, asegurar
tubo endotraqueal.
5.- Establecer vía I.V (ya disponible en la mayoría de los pacientes)
6.- Identificar trazo electrocardiográfico; buscar, identificar y tratar causas de la arritmia
Fibrilación ventricular /Taquicardia ventricular sin pulso

Urge Desfibrilación con 200J en bifasico (360J en monofásico); avisar en menos de 5 segundos que se va a desfibrilar,
¡voy a desfibrilar!, ¡estoy fuera!, ¡todos fuera!
Después de una descarga se reanuda RCP sin verificar pulso (2 minutos de compresiones, 5 ciclos de 30 compresiones).
Administrar fármaco antes o después de la descarga; epinefrina 1mg cada 3-5 min (vasoconstrictor alfa adrenérgico) o
vasopresina 40U IV (vasoconstrictor adrenérgico). Los fármacos IV tardan de 1-2 minutos en alcanzar la circulación central,
se debe administrar un bolo de 20ml de solución IV y elevar la extremidad 10-20 segundos. La vía endotraqueal no es
recomendable pero se puede pasar adrenalina 1:1000 de 2-2.5mg diluidos en 5-10ml de SS 0.9%.
Amiodarona 300mg IV bolo (indicada en FV/TV sin pulso que no responde a una descarga y a un vasopresor), considerar
segunda dosis de 150mg después de 3-5 minutos.
Lidocaina (indicada cuando no se cuenta con amiodarona) 1-1.5mg por Kg, luego 0.5-0.75mg/kg cada 5 min.
Sulfato de magnesio (para eliminar o prevenir torsades de pointes y en pacientes con QT prolongado) 1gr en 10ml de
solución glucosada al 5% para 5 min. Debe considerarse también en pacientes con bajas concentraciones de magnesio
sérico como es el caso de pacientes alcohólicos y desnutridos.
R1 Medicina Interna
FV/TV sin pulso
1 descarga de 200J (360J en monofasico)

Reaundar compresiones (RCP) inmediatamente despues de la descarga
2 minutos de RCP
Verificar ritmo;
Persiste FV/TV

EPINEFRINA 1mg IV cada 3 minutos (administrar antes o despues
de la descarga
2 minutos de RCP
Verificar ritmo;
Persiste FV/TV

AMIODARONA 300mg IV, considerar 150mg IV adicionales.
Asistolia /Actividad eléctrica sin pulso
Asistolia/AESP
INICIAR COMPRESIONES INMEDIATAMENTE (RCP)
2 minutos de RCP
EPINEFRINA 1mg IV cada 3 minutos (administrar durante las compresiones)

Considerar ATROPINA 1mg IV en asistolia o AESP lenta cada 3 minutos (ya no se recomienda
en las guias de 2010)
Verificar ritmo; Persiste asitolia/AESP

Reanudar RCP
R1 Medicina Interna
Considerar causas de asistolia y actividad eléctrica sin pulso;

Hipovolemia Tóxicos
Hipoxia Tamponade
Hidrogeniones Tensión neumotorax
Hiperkalemia Trombosis (coronaria y
Hipokalemia pulmonar)
Hipoglucemia Trauma
Hipotermia
Debido a que la asistolia se considera un ritmo agónico debe considerarse la decisión de finalizar maniobras en base a
intervalo hasta el RCP, la presencia de enfermedad terminal y/o co-morbidos, estado previo al paro, ritmo inicial y respuesta
a maniobras tras 20 minutos.
Bradicardia (<60 lpm)

Signos y síntomas de mala perfusión (bajo gasto): dolor precordial, disnea, disminución del nivel de conciencia, mareos,
pre síncope, sincope, hipotensión, diaforesis, ICC, arritmias.
Adecuada perfusión; vigilar signos vitales, suministrar oxigeno, realizar electrocardiograma
Mala perfusión; utilizar marcapaso. Colocar marcapaso sin demora en presencia BAV de 3 o 2 grado mobitz II. Se puede
administrar atropina mientras llega el marcapaso; 0.5mg, dosis total 3mg.
Dopamina (2-10mcg/kg/min) o adrenalina (2-10mcg/min) mientras llega el marcapaso o si este es ineficaz.
Colocación de marcapaso transcutaneo; colocar electrodo en pecho según las instrucciones, encender el marcapaso,
configurar frecuencia cardiaca bajo demanda a 60 latidos por minuto, configurar salida en miliamperios 2mA por encima
de la dosis con la que se observa una captura constante.
Considere colocar marcapaso en asintomáticos con BAV 3 o 2 grado mobitz II y bloqueo bifasicular con infarto agudo al
miocardio o isquemia miocardica aguda.
Taquicardia (>100 lpm) con pulso

Preguntas a realizarse en presencia de una taquicardia; ¿hay síntomas?, ¿es estable o inestable?, ¿el QRS es ancho
o estrecho?, ¿es regular o irregular?
Signos vitales, suministrar oxigeno, realizar electrocardiograma, identificar y tratar causas reversibles.
Signos y síntomas de inestabilidad; disnea, alteración del sensorio, dolor precordial, presincope, sincope, hipotensión,
isquemia en el electrocardiograma; de haber inestabilidad realizar cardioversión sincronizada inmediatamente.
Taquicardia ventricular inestable; Requiere cardioversión inmediata, si el paciente esta despierto se debe sedar previo a
la administración de la descarga (no retrasar cardioversión si la condición empeora).
Descargas sincronizadas (en el pico de la R del QRS); en taquicardia inestable con pulso. Puede usarse en taquicardia
estable sintomática (50-100J bifasico y 200J monofasico en fibrilación auricular inestable, 50-100J en flutter auricular
inestable y taquicardia supraventricular sintomática).
Descargas no sincronizadas; en pacientes sin pulso, taquicardia ventricular polimórfica y cuando existe duda de si se trata
de una taquicardia ventricular mono o polimorfica.
Taquicardia QRS ancho >0.12

Taquicardia ventricular monomórfica (complejo ancho regular y uniforme) inestable pero con pulso: cardioversion
sincronizada, descarga inicial 100J monofásica. En taquicardia ventricular monomórfica estable; considerar uso de
amiodarona 150mg IV en 10 minutos.
R1 Medicina Interna
Taquicardia ventricular polimórfica inestable: se trata como fibrilación ventricular con descargas de energía alta no
sincronizada.
Taquicardia QRS estrecho <0.12, regular estable

Intentar maniobras vágales (valsalva, seno carotideo) acaban con 20-25% de las taquicardias supraventriculares (TSV) Si
no revierte administrar adenosina 6mg IV bolo seguido de 20cc de sol salina. Si no revierte en 1-2 min administrar 12mg
IV bolo, si no revierte en 1-2 min una tercera dosis de 12mg de adenosina (la adenosina puede provocar broncoespasmo).
La adenosina elimina 90% de las arritmias de reentrada, no elimina fibrilación auricular o flutter pero disminuye la
conducción del nodo AV lo que permite identificarlas si son muy rápidas.
Taquicardia QRS estrecho irregular estable

Casi siempre es fibrilación auricular, otras causas pueden ser flutter auricular y taquicardia auricular multifocal. Controlar
frecuencia cardiaca con betabloqueadores o calcio antagonistas.
Recordar: Una taquicardia regular de complejo ancho es taquicardia ventricular hasta que se demuestre lo contrario.
Una taquicardia irregular de complejo ancho puede ser fibrilación auricular con aberrancia o fibrilación auricular con pre-
excitación (Fibrilacion auricular con síndrome de Wolff Parkinson White).
Generalidades del tratamiento con líquidos
En condiciones normales, en ausencia de trastornos hidroelectroliticos, cuando un paciente no puede o no debe utilizar
el tubo digestivo, se deben suplir las necesidades mínimas basales de agua, energía y electrolitos.
Agua
El requerimiento de líquidos de un adulto es de aproximadamente 30ml/Kg/día. En promedio un paciente en ayuno debe
recibir 2000-3000ml en 24 horas de soluciones intravenosas que deben alternarse; solución glucosada al 5% con solución
salina al 0.9% y suplementar 1 ámpula de cloruro de potasio (20meq de KCL) por cada 1000ml.
Debe mantenerse una diuresis mínima de 400-500ml/día, idealmente de 1 litro al día.
Electrolitos y energía
Los requerimientos de sodio son de 50-150meq/día y de potasio son de 40-60meq/día. Los requerimientos mínimos de
glucosa son de 100-150gr al día para reducir al máximo el catabolismo proteico e impedir la cetosis.
Si la situación de ayuno del paciente se prolonga por mas de 7 días, es necesario añadir calcio, magnesio, fosforo,
vitaminas y proteínas mediante preparados de nutrición parenteral (total o periférica).
R1 Medicina Interna
HIPONATREMIA
Definición:
La hiponatremia se define como una concentración de sodio serico <135meq/L. En general se considera hiponatremia
severa cuando el sodio es menor a 120meq/L y encefalopatía hiponatremica cuando se presentan crisis convulsivas o
estado de coma por lo general con un sodio <115meq/L.
El componente central de los trastornos del sodio es que en si no son trastornos del sodio si no trastornos del agua corporal,
la hiponatremia es debida a un exceso de agua libre ya sea por aumento en su ingesta (polidipsia primaria) o en la mayoría
de los casos secundaria a falla en la excreción renal de agua. El nivel sérico de sodio esta regulado por la hormona ADH,
la aldosterona y el péptido natriuretico auricular.
La hiponatremia crónica se refiere a aquella que ha estado presente por más de 48 hrs y se caracteriza por un descenso
gradual mismo que permite la adaptación de los tejidos generando manifestaciones clínicas mínimas especialmente a nivel
de sistema nervioso central (más común en pacientes externos).
La hiponatremia aguda se refiere aquella que se desarrolla en menos de 48 hrs y en quienes las manifestaciones a nivel
de sistema nervioso central son floridas por presencia de edema cerebral (mas común en pacientes hospitalizados).
Factores de riesgo:
Causas comunes en el paciente externo incluyen; sobre-hidratación, diarrea, vomito, infecciones del sistema nervioso
central, ejercicio extremo, edad avanzada, insuficiencia hepática, renal y cardiaca, uso de algunos medicamentos (tiazidas,
ciclofosamida, carbamazepina, amitriptilina, haloperidol, inhibidores de recaptura de serotonina, AINES, oxitocina,
desmopresina y la droga conocida como extasis). La ingesta de líquidos hipotónicos en atletas en eventos de resistencia
(maratonistas) es causa común de hiponatremia aguda sintomática.
La causa más común de hiponatremia secundaria a fármacos es por el uso de diuréticos tiazidicos, esta se presenta
durante las 2 primeras semanas del inicio del fármaco siendo mas frecuente en mujeres y ancianos. El uso concomitante
de AINES e inhibidores de la recaptura de serotonina aumentan el riesgo de hiponatremia por tiazidas. Los expertos
recomiendan monitoreo de sodio 2-4 semanas después del inicio de la tiazida.
La administración postoperatoria de líquidos hipotónicos es un factor de riesgo de hiponatremia aguda ya que los niveles
de la hormona antidiuretica se mantienen elevados por varios días después del procedimiento, la hiponatremia severa
también puede presentarse en pacientes con preparación colonica para colonoscopia y en aquellos llevados a cirugía
urológica en los que se usa irrigación con agua.
La encefalopatía hiponatremica es mas frecuente en mujeres premenopausicas por alteración en el proceso regulatorio
del volumen astrocitario por acción de hormonas femeninas.
Epidemiologia:
Ocurre en más del 1% de los pacientes hospitalizados.
Manifestaciones clínicas:
Las manifestaciones iníciales de la hiponatremia incluyen nauseas y malestar general, conforme progresa se agrega
cefalea, letargo, calambres musculares, agitación y finalmente datos de encefalopatía hiponatremica como delirio, crisis
convulsivas, estupor y coma.
Metodología del abordaje diagnostico:

Es importante en primer lugar diferenciar las verdaderas hiponatremias (las hipo-osmolares) de las que no requieren
tratamiento salvo el de la causa desencadenante.
En la evaluación se debe medir la osmolaridad plasmática, osmolaridad urinaria y el estado de volumen efectivo del
paciente (es decir si se encuentra; hipervolemico, hipovolemico o euvolemico). El volumen sanguíneo efectivo se puede
valorar por exploración física mediante la toma de pulso, tensión arterial, presencia de ingurgitación yugular, edemas,
R1 Medicina Interna
turgencia de la piel etc. Por exámenes para-clínicos; un volumen efectivo bajo se asocia a un BUN alto con creatinina
normal (un BUN bajo se asocia a un volumen alto), un sodio y cloro urinario bajo aunado a un FeNa bajo también se asocia
a un volumen efectivo bajo.
Diagnostico diferencial:
Se debe hacer en relación a las causas:
Hiponatremia iso-osmolar (275-290meq/L); hiperlipidemia, paraproteinemia
Hiponatremia hiper-osmolar (>290meq/L); manitol, hiperglucemia (el sodio baja 1meq por cada aumento de 45-60mg/dL
de aumento de glucosa).
Hiponatremia hipo-osmolar (<275meq/L); esta es la verdadera hiponatremia y se divide en hipervolemica, hipovolemica
o euvolemica.
Causas de hiponatremia hipo-osmolar

Hipervolemica Hipovolemica Euvolemica
- Insuficiencia cardiaca congestiva Extrarenal; (sodio urinario <10meq/L) Osmolaridad urinaria <100mosm/L
(ICC) - Vomito - Polidipsia psicógena
- Insuficiencia hepática (Cirrosis) - Diarrea Osmolaridad urinaria >100mosm/L
- Síndrome Nefrotico - Perdidas en tercer espacio - SIADH
- Insuficiencia renal crónica (IRC) (pancreatitis) - Hipotiroidismo
- Insuficiencia renal aguda - Quemaduras - Insuficiencia adrenal
- Fiebre - Uso de tiazidas
Renal; (sodio urinario >20meq/L) - AINES
- Uso de diuréticos - Otros fármacos
- Nefropatía perdedora de sal - Hematoma subdural
- Hipoaldosteronismo - Hemorragia subaracnoidea
- Lesiones e infecciones en SNC
- Infecciones pulmonares
- Ejercicio extremo
- Poto manía por cerveza
El SIADH y el síndrome cerebral perdedor de sal o cerebral salt wasting (CSW) son dos causas potenciales de hiponatremia
hipo-osmolar que pueden ocurrir después de un procedimiento neuroquirurgico. Ambos dan manifestaciones como sodio
bajo, osmolaridad baja y osmolaridad urinaria elevada. Debido a que el tratamiento difiere se debe distinguir entre ellos, la
clave es el estado de volumen efectivo. El SIADH se asocia a retención de agua mediada por ADH (riñón) por ende se
caracteriza por euvolemia o discreto aumento del volumen, por otro lado el CSW se asocia a perdidas de sodio (sal) por
vía renal lo que lleva a un volumen intravascular disminuido.
El SIADH es mucho mas común que el CSW, el SIADH se asocia a niveles de acido úrico muy bajos por la consecuente
disminución en la absorción de este acido por el riñón. El CSW se observa más en pacientes con hemorragia
subaracnoidea y suele asociarse a hipotensión. La restricción de líquidos es el tratamiento de elección del SIADH, mientras
que la salina al 0.9% se indica en pacientes con CSW.
Complicaciones:
La encefalopatía hiponatremica puede causar hipoxemia por depresión del centro respiratorio con posterior falla
respiratoria hipercapnica o edema pulmonar neurogenico (secundario a elevación de la presión intracraneal con aumento
en catecolaminas y en la permeabilidad vascular) síndrome conocido como de Ayus-Arieff.
La complicación del manejo mas temida es la desmielinizacion osmótica también conocida como mielinolisis pontina, esta
es secundaria a correcciones rápidas del sodio por vía intravenosa generalmente mayores a 12-20meq/L en 24hrs, se
manifiesta de 2-6 días posterior a la corrección y clínicamente se manifiesta por la presencia de cuadriparesia, disartria y
coma, estando particularmente en riesgo pacientes alcohólicos, desnutridos y mujeres ancianas bajo tratamiento con
tiazidas.
R1 Medicina Interna
Tratamiento:
El tratamiento de la hiponatremia esta determinado por tres factores; la severidad por clínica (estupor, delirio, crisis
convulsivas, coma), el inicio de la hiponatremia (aguda <48hrs, crónica >48hrs) y el estado de volumen efectivo del
paciente.
La concentración de sodio sérico puede elevarse con restricción de agua, el uso de sodio intravenoso o el uso de
antagonistas del receptor de vasopresina (no de uso común).
Hiponatremia hipo-osmolar hipervolemica

Suelen ser bien toleradas, el tratamiento consiste en restricción de agua libre (1-1.5 Lts en 24 hrs) y restricción del sodio
en la dieta (dieta hiposódica). Como medida farmacológica se pueden usar diuréticos de asa para lograr balances
negativos.
Hiponatremia hipo-osmolar hipovolemica
Secundarias a perdidas ya seas renales o extrarenales, no suelen requerir sueros hipertónicos a menos de que cursen
con síntomas relacionados a un sodio menor a 115meq/L. en la mayoría de los casos basta con administrar solución salina
al 0.9% de 1000-3000ml en 24hrs.
Hiponatremia hipo-osmolar euvolemica

Hiponatremia crónica asintomática; no se requiere corrección inmediata, debe identificarse la causa desencadenante. De
corregirse debe hacerse a una tasa menor a 0.5meq/L/hr.
Hiponatremia aguda sintomática; en la hiponatremia aguda no ha habido tiempo suficiente para compensación osmolar
por lo que la reposición aguda de sodio no esta contraindicada. El monitoreo frecuente del sodio debe usarse para guiar
la terapia. Cuando ha habido corrección excesiva de sodio se puede administrar desmopresina para disminuir la tasa de
corrección.
Encefalopatia hiponatremica;
Se utilizan soluciones salinas al 3% a 100ml a pasar en 10 minutos (aumenta el sodio de 2-3meq/L) o a razón 1ml/kg/hr
en bomba de infusión con control de sodio cada 2hrs hasta que los síntomas se abatan. No se debe administrar más de
15-20meq/L en 48hrs en este contexto.
La presencia de hipoxia secundaria debe considerare como una verdadera urgencia médica, debiendo aumentarse el sodio
de 8-10meq/L en 4-6hrs.
Hiponatremia crónica sintomática; la concentración de sodio debe aumentarse a la misma velocidad a la que se disminuyo.
Si la osmolaridad en el espacio extracelular se normaliza de forma rápida en pacientes con hiponatremia crónica puede
ocurrir edema celular precipitando desmielinizacion osmótica. Para esto debe limitarse la corrección de sodio a menos de
10-12 meq/L en 24 horas y menos de 18 meq/L en 48hrs.
El déficit de sodio no se calcula para alcanzar una concentración normal de sodio, si no para alcanzar niveles seguros del
mismo (>120meq/L). Una vez alcanzada esta meta el resto del déficit debe reponerse en las siguientes 48hrs.
Déficit de sodio = 0.6 X peso en Kg X (sodio deseado – sodio actual).

Generalmente se maneja un nivel de sodio deseado de 120 a 125meq.
La mitad del déficit calculado se administra en las primeras 12 horas. El ritmo de incremento no debe superar los
0.5meq/L/hr.
Es importante saber la velocidad de corrección, esta puede ser calculada con la siguiente formula;
Sodio en 1lt de infusión – sodio sérico/agua corporal total +1 = al efecto estimado de 1lt de solución sobre el
sodio sérico
ACT = peso en kg X 0.6 si es hombre o X 0.5 si es mujer
R1 Medicina Interna
1 litro de solución salina al 0.9% contiene 154meq/L de sodio

1 litro de solución salina al 3% contiene 513meq/L de sodio
1 ámpula de cloruro de sodio (CS-S 17.7%) contiene 30meq de sodio
Algoritmo de manejo de la hiponatremia

Hiponatremia severa
Sodio <120meq/L
Sintomática
(Confusión, ataxia, convulsiones, estupor)
SI NO
Probable hiponatremia crónica
No requiere reposición urgente,
Aguda Crónica/ Desconocida valorar estado de volumen.
<48 Hrs >48 Hrs
Corrección rápida con Corrección moderada

SS 3% 1ml/kg/hr 0.5meq/L/hr con SS al 3% o SS al 0.9%
HIPERNATREMIA
Definición:
La hipernatremia se define como una concentración de sodio serico >145meq/L. es una condición que siempre indica un
estado hiper-osmolar y edema celular.
Factores de riesgo:
Suele ocurrir en pacientes con alteración del estado de alerta como son los ancianos con demencia crónica que no
comunican su necesidad de tomar agua por alteración en la sensación de la sed, o aquellos con abandono social a los
cuales no se les da agua y son incapaces de obtenerla por si mismos. Los pacientes en estado crítico o bajo ventilación
mecánica que no reciben el aporte de agua necesario también están en riesgo de presentar hipernatremia. En ocasiones
una lesión hipotalámica que afecta el centro regulador de la sed puede ser la causa de hipernatremia.
Epidemiologia:
Ocurre en el 0.3 a 1% de los pacientes hospitalizados, con una mortalidad que varia del 40-55%.
Letargo, debilidad, fasiculaciones, irritabilidad, ataxia, convulsiones y coma.

En primer lugar debe evaluarse la ingesta de agua del paciente y si presenta pérdidas de líquidos hipotónicos,
posteriormente se debe valorar el estado de volumen del paciente y la osmolaridad urinaria.
Se debe hacer en relación a las causas:
R1 Medicina Interna
Diagnostico diferencial de hipernatremia

Hipovolemica Hipervolemica Euvolemica
Perdidas extrarenales Aumento en ingesta de sodio Disminucion en ingesta de agua
- Sudor excesivo, quemaduras, - Soluciones hipertónicas, - No acceso al agua, alteración en
diarrea, fistulas y sonda bicarbonato de sodio. la sensación de la sed
nasogastrica Perdidas extrarenales
Perdidas renales Endocrinopatias - Hiperventilación, fiebre,
- Diuresis osmótica, diureticos - Hiperaldosteronismo primario ventilación mecánica
- Perdidas de sodio renal en - Sindrome de Cushing Perdidas renales con diabetes insípida
nefropatías intersticiales o central
quísticas - Congénita (mutacion del gen de
- Después de una falla renal la ADH)
aguda. - Adquirida; daño a sistema
nervioso central
Perdidas renales con diabetes insípida
nefrogenica
- Congénita (mutacion del
receptor V2 o aquaporina 2)
- Adquirida; nefropatías
intersticiales, insuficiencia renal
crónica, hipokalemia,
hipercalcemia, amfotericina
La poliuria en adultos se caracteriza por un volumen urinario mayor a 50ml/kg/dia. La poliuria puede ser secundaria a
diuresis osmótica (diabetes, manitol) con osmolaridad urinaria mayor a 300mosm/kg H2O y debe descartarse como parte
del abordaje. La poliuria puede representar perdidas apropiadas de agua secundarias a polidipsia primaria o inapropiadas
como en la diabetes insípida central y nefrogenica. La diabetes insípida se caracteriza por nocturia severa y frecuente, así
como por ausencia de variación en la osmolaridad urinaria en respuesta a deprivacion de agua. La diabetes insípida central
se asocia a disminución en la secreción de ADH, mientras que en la diabetes insipida nefrogenica el problema es la falta
de respuesta a la acción de esta hormona. Las manifestaciones en la diabetes insípida central son mas abruptas que en
la nefrogenica además de que los pacientes con diabetes insípida central tiene una predilección particular por el agua
helada.
Complicaciones:
Edema cerebral en correcciones rápidas de agua.
Tratamiento:
Hipernatremia hipervolemica
El tratamiento consiste en eliminar el exceso de sodio con diuréticos como la furosemida 40-80mg al día o mediante diálisis
en presencia de insuficiencia renal.
Hipernatremia hipovolemica y euvolemica
El primer paso del tratamiento es corregir el déficit de volumen intravascular con solución salina al 0.9% hasta que ceda la
hipotensión postural o se vea el pulso venoso yugular.
Segundo paso; estimar el déficit de agua; la mitad del déficit se pasa en las primeras 24hrs y el resto en 48hrs.
ACT = peso en kg X 0.6 si es hombre o X 0.5 si es mujer
Déficit de agua (litros) = ACT X (1 – sodio deseado/sodio actual)
Tercer paso; meta de disminución de sodio de 0.5-1meq/L/hora. No más de 15meq/L en las primeras 24hrs. En
hipernatremia severa no corregir a menos de 150meq/L en las primeras 48-72hrs.
Cuarto paso; dar líquidos hipotónicos de preferencia agua vía oral o vía sonda nasogastrica o con soluciones glucosadas
al 5%. Si continua con volumen bajo elegir soluciones salinas al 0.45%. (La corrección de líquidos debe toma en cuenta
las perdidas insensibles).
Electrolitos cada 2hrs hasta que este neurológicamente estable.
En caso de diabetes insípida usar desmopresina nasal 10ug cada 12-24hrs o IV cada 4-6hrs.
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HIPOKALEMIA
Definición:
La hipokalemia se define como una concentración de potasio sérico <3.5meq/L. Se considera hipokalemia leve con niveles
de potasio >3.0meq/L, hipokalemia moderada de 2.5-2.9meq/L e hipokalemia severa con potasio sérico menor a 2.5meq/L.
Factores de riesgo:
La causa mas común de hipokalemia es el uso de diuréticos de cualquier clase a excepción de los diuréticos ahorradores
de potasio (espironolactona). Los trastornos gastrointestinales (diarreas) son la causa más común de perdidas de potasio
extrarenales. Los pacientes cirróticos bajo tratamiento con lactulosa pueden desarrollar hipokalemia por la acción osmótica
del medicamento con el riesgo de presentar encefalopatía hepática secundaria a la hipokalemia. Una baja ingesta de
potasio es una causa rara de hipokalemia que de forma típica se observa en pacientes con anorexia nerviosa, dietas
extremas, alcoholismo y malabsorcion intestinal. La deficiencia de magnesio puede provocar excreción acelerada de
potasio causando hipokalemia. El sudor excesivo puede también causar hipokalemia aunque de no de forma común.
En la parálisis hipokalemia periódica de trasmisión autosomica dominante ocurren episodios de hipokalemia típicamente
a la edad de 5-20 años, estos episodios se precipitan por alimentos con exceso de carbohidratos, ejercicio y estrés. Existe
una forma adquirida de esta enfermedad que se presenta en pacientes con tirotoxicosis (parálisis periódica tirotoxica). En
nuestro medio vale la pena señalar el uso de tonzol como causa de hipokalemias severas.
Epidemiologia:
Ocurre en 5-20% de los hospitalizados y hasta en 80% de quienes reciben diuréticos.
La hipokalemia lleva a hiperpolarizacion celular que impide la conducción y contracción muscular. Los síntomas iníciales
son debilidad, constipación, nausea y vomito. En hipokalemia severa la parálisis flácida inicia en manos y pies
posteriormente con involucro proximal a tronco y músculos respiratorios. La hipokalemia puede causar miopatía que lleva
a rabdomiolisis o a disfunción de musculo liso que lleva a íleo paralitico.
Anormalidades en exámenes paraclínicos:

En el electrocardiograma se puede observar aplanamiento de la onda T, depresión del segmento ST y aumento en la
amplitud de la onda U (flechas en la ilustración).

En la valoración inicial de todo paciente con hipokalemia debe interrogarse sobre la medicación actual (diuréticos etc.)
alimentación (insuficiente aporte) y sobre perdidas corporales excesivas extrarenales (gastrointestinales) y perdidas
excesivas renales. La causa exacta de la hipokalemia suele esclarecerse mediante una adecuada historia clínica y la
R1 Medicina Interna
evaluación del equilibrio acido base (presencia de acidosis o alkalosis), medición de la tensión arterial (hipertensión en
aldosteronismo), medición del potasio urinario y el gradiente trastubular de potasio.
La hipokalemia puede ser secundaria a baja ingesta de potasio, trastornos en su balance interno, secundaria a pérdidas
extrarenales y a pérdidas renales.
Diagnostico diferencial de hipokalemia

Baja ingesta Trastornos del balance Perdidas extrarenales Perdidas renales
Desnutrición: kwashiorkor, Proliferación celular acelerada Gastrointestinales Aumento en sodio renal distal
anorexia, alcoholismo - Tumores (leucemias - Diarrea (asociada a hipotensión)
Malabsorción: esprue celiaco, etc.) - Fistulas Adquiridas:
enfermedad de Crohn. - Terapia con vitamina - Laxantes - Diuréticos
B12 en anemia Piel - Alkalosis metabolica
perniciosa severa - Sudoración excesiva - Acidosis tubular
- Síndrome de renal proximal
sobrealimentación - Penicilinas, cetonas
Cambios entre el espacio intra y - Hipomagnesemia
extracelular (uso de amfotericina
- Alkalosis metabólica etc.)
- Insulina Genéticas:
- Catecolaminas - Síndrome de Bartter
(agonistas B etc.) - Sindrome de
- Hipertiroidismo Gitelman
- Paralisis hipokalemica -
familiar Aumento en mineralocorticoides
- Teofilina, cloroquina, (asociada a hipertensión)
verapamilo Adquiridas:
- Estenosis de la
arteria renal
- Tumor productor de
renina
- Enfermedad de
Conn
- Hiperplasia adrenal
bilateral
- Hipercortisolismo
Genéticas:
- Sindrome de Liddle
- Deficiencia de alfa
hidroxilasa
- Otras deficiencias
congénitas
Una concentración urinaria menor a 20meq/L es sugestiva de pérdidas extrarenales mientras que un valor mayor a este
es sugestivo de pérdidas renales.
El gradiente transtubular de potasio (TTKG) se calcula con la siguiente formula;
TTKG = [potasio urinario + (osmolaridad urinaria/osmolaridad plasmática)] + potasio serico
Un TTKG menor a 2 es sugestivo de perdidas extrarenales de potasio cuando se acompaña de una concentración urinaria
de potasio en 24hrs menor a 15meq/24hrs.
El aumento en la actividad de los mineralocorticoides puede estimular la perdida renal de potasio, en este contexto el
volumen efectivo esta aumentado y generalmente se acompaña de hipertensión. En presencia de hipokalemia,
hipertensión y alkalosis metabólica se debe medir la actividad plasmática de la renina y los niveles de aldosterona. El
aldosteronismo primario debe sospecharse en pacientes con hipertensión con actividad de renina baja y niveles de
aldosterona elevados. Los niveles de actividad de renina altos con aldosterona alta son sugestivos de hipertensión
renovascular, hipertensión maligna o de un tumor secretor de renina.
R1 Medicina Interna
La hipokalemia secundaria a aumento de sodio renal distal se caracteriza por la presencia de acidosis metabólica sugestiva
de acidosis tubular renal o alkalosis metabólica sugestiva de vómitos o uso de diuréticos.
Complicaciones:
En presencia de isquemia cardiaca, ICC descompensada y uso de digitalicos la hipokalemia puede desencadenar una
arritmia letal. La hipokalemia puede causar resistencia a la ADH con poliuria resultante. La hipokalemia prolongada puede
causar nefritis intersticial y daño renal. Debido al efecto del potasio en la liberación de insulina se puede observar
intolerancia a la glucosa.
Tratamiento:
La meta del tratamiento es prevenir las complicaciones que ponen en peligro la vida tales como; arritmias paralisis,
rabdomiolisis y debilidad diafragmática. Se recomienda una meta de potasio >3.0 con sintomatología resuelta.
Un descenso de potasio sérico de 1meq se asocia a un déficit de potasio intracelular de 200-300meq/70kg, un potasio
sérico de 2meq/L se asocia a un déficit de 400-500meq/70kg.
No hay evidencia suficiente para recomendar dosis y tasa reposición de potasio intravenoso en vista de que el déficit total
de potasio se correlaciona pobremente con los niveles séricos del mismo. En general no se recomienda una infusión mayor
a 1meq por minuto. La administración de 40meq de potasio en 1 hora aumenta el nivel sérico en promedio a 1.1meq/L.
Es importante corregir los trastornos asociados como es el caso de hipomagnesemia, la hipovolemia y la alkalosis.
Hipokalemia leve asintomática

El tratamiento se enfoca en evitar perdidas mayores de potasio, dietas ricas en potasio y quizás administración potasio vía
oral en forma de cloruro de potasio. Generalmente se dan dosis divididas de 100-150meq/día.
Hipokalemia leve y moderada sintomática
Administrar potasio vía oral, dosis divididas de 100-150meq/día o cloruro de potasio IV sobre todo en pacientes muy
sintomáticos, con presencia de coomorbilidades o anormalidades en el ECG y en pacientes que no pueden recibir potasio
vía oral.
Hipokalemia severa
Debe usarse cloruro de potasio IV (rango de dosis de 20 mEq cada 2-3 horas) en presencia de niveles peligrosamente
bajos de potasio asociados a arritmias cardiacas, parálisis respiratoria o rabdomiolisis. En situaciones como las anteriores
la administración de potasio idealmente debe ser mediante una vía venosa central. La tasa de reposición máxima
recomendada es de 20meq (1 ámpula de KCL) por hora por vía periférica; concentraciones mayores ocasionaran flebitis,
si se utiliza la vía central la dosis máxima es de 40meq por hora en cuyo caso debe contarse monitoreo cardiaco durante
la reposición. No es recomendable administrar reposición de potasio IV en soluciones glucosadas ya que habrá liberación
de insulina en respuesta a la glucosa infundida y esto puede bajar el potasio aun mas. La espironolactona puede ser útil
para el tratamiento de hipokalemia crónica siempre y cuando no exista falla renal que impida la excreción del potasio.
Debe tenerse cuidado de la hiperkalemia secundaria a las reposiciones (la presenta 1 de cada 6 pacientes).
HIPERKALEMIA
Definición:
La hiperkalemia se define como una concentración de potasio sérico >5meq/L. la hiperkalemia se considera leve cuando
es menor a 6meq/L, moderada >6meq/L y severa con una concentración de potasio mayor a 7meq/L.
La hiperkalemia aguda generalmente es secundaria a salida de potasio intracelular por redistribución o destrucción tisular.
La hiperkalemia crónica se presenta en pacientes con disminución de la excreción renal de potasio.
Factores de riesgo:
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La insuficiencia renal es la causa más común de hiperkalemia. Los pacientes con insuficiencia renal crónica no suelen
desarrollar hiperkalemia hasta que la tasa de filtración glomerular desciende a menos de 10mL/min/1.73m2. Dos terceras
partes de los pacientes con insuficiencia renal crónica tendrán hipoaldosteronismo hiporeninemico predominando el daño
renal tubuloinstersticial siendo frecuente la hiperkalemia a pesar de tasas de filtración glomerular arriba de 10ml/min, lo
anterior es particularmente común en diabéticos. Los pacientes con insuficiencia renal aguda oligurica suelen presentar
hiperkalemias peligrosas.
En pacientes con un adecuado funcionamiento renal y adrenal es rara la hiperkalemia por aumento en su ingesta, en
pacientes con función alterada de dicho órgano debe tenerse especial cuidado con los alimentos ricos en potasio como
los son; plátanos, melones, jugos cítricos, sustitutos de sal etc. Los pacientes con traumatismos, quemaduras,
rabdomiolisis y síndrome de lisis tumoral tienen un riesgo alto de presentar hiperkalemia por salida de potasio intracelular
secundaria a la destrucción celular. Los pacientes con acidosis metabólica especialmente secundaria a ácidos minerales
(cloruro de amonio etc.) pueden cursar con hiperkalemia por redistribución al igual que los pacientes con cetoacidosis
diabética por la acción combinada de acidosis más deficiencia de insulina. La digoxina y los bloqueadores beta
adrenérgicos pueden también causar alteración en la redistribución celular de la potasio.
Algunos fármacos con los IECAS, ARAII, espironolactona, trimetroprim, heparina, ciclosporina y los AINES sobre todo en
presencia de disminución de la actividad mineralocorticoide pueden causar hiperkalemia.
Al utilizar los IECAS o ARAII se recomienda iniciar con dosis bajas con medición de potasio 1 semana después del inicio;
un aumento de potasio mayor a 5.5meq/L debe utilizarse como pauta para suspender la medicación.
Epidemiologia:
Se manifiesta en 1-2% de los pacientes hospitalizados y puede causar la muerte de hasta 40% de estos.
La hiperkalemia lleva a despolarización de la membrana celular en reposo; el corazón es particularmente sensible a este
efecto.
Las manifestaciones iníciales son nauseas, parestesias, debilidad y palpitaciones, puede haber también íleo secundario
a hiperkalemia. Las manifestaciones neuromusculares severas incluyen parálisis ascendente con eventual cuadriplegia
flácida.

En el electrocardiograma se puede observar ondas T acuminadas, prolongación de los intervalos PR y QRS para finalizar
con fibrilación auricular y asistolia. Estos cambios generalmente se presentan con elevaciones de potasio agudas mayores
a 6meq/L, mientras que en hiperkalemia crónica suelen observarse con niveles mayores a 8meq/L.

En primer lugar debe descartarse la pseudohiperkalemia por trombocitosis, leucocitosis, transfusión sanguínea o hemolisis
por venopuncion la cual no requiere ningún tratamiento.
R1 Medicina Interna
Debe interrogarse sobre la medicación actual, alimentación (ingesta excesiva) y sobre todo los antecedentes traumáticos,
neoplasicos y de insuficiencia renal. En presencia de tasa de filtración glomerular normal el cálculo del gradiente
transtubular de potasio (TTKG) puede ser de utilidad. Un TTKG <7 nos indica hipoaldosteronismo, mientras que un TTKG
>7 habla de función normal de la aldosterona.
La hiperkalemia puede ser secundaria a pseudohiperkalemia, aumento en su ingesta, redistribución celular y disminución
en la excreción renal de potasio.
Diagnostico diferencial de hiperkalemia
Aumento en la ingesta Redistribución celular Disminución en excreción renal
Alimentos ricos en potasio Muerte celular acelerada Disminución en sodio renal distal (asociada a
- Frutas - Hemolisis masiva hipertensión)
- Cítricos - Rabdomiolisis Adquiridas:
- Chocolate obscuro - Hipertermia maligna - Insuficiencia renal crónica
- Sustitutos de sal - Síndrome de lisis tumoral - Insuficiencia renal aguda
Terapia oral con potasio Genéticas:
Infusiones altas en potasio Redistribución del espacio intra al extracelular - Síndrome de Gordon
- Penicilina a dosis altas - Acidosis metabólica Deficiencia mineralocorticoide
- Transfusiones de sangre - Deficiencia de insulina Adquiridas:
- Digoxina, beta-bloqueadores - Enfermedad de Addison
- Parálisis periódica hiperkalemica - Inducida por drogas (AINES,
familiar heparina, digoxina ,
espironolactona etc.)
- Nefropatía diabética
- Enfermedades tubulo-
intersticiales
Genéticas:
- Deficiencia de hidroxilasas
- Deficiencia selectiva de
aldosterona
- Pseudohipoaldosteronismo
Complicaciones:
Pueden presentarse arritmias letales secundarias a la toxicidad cardiaca por la hiperkalemia.
Tratamiento:
El tratamiento de la hiperkalemia es independiente de la causa y debe considerarse una verdadera urgencia médica cuando
se presentan manifestaciones electrocardiograficas secundarias a la hiperkalemia o cuando se presentan niveles de
potasio séricos mayores a 6.5meq/L (con o sin cambios en el ECG). Lo anterior debido a las limitantes del ECG como
predictor de toxicidad cardiaca.
El tratamiento consiste en el antagonismo de los efectos cardiacos del potasio mediante la estabilización de la membrana
miocardica, la redistribución del potasio al interior celular y en la eliminación del potasio del cuerpo. Obviamente se debe
restringir el potasio que entra al organismo tanto por vía oral (60meq/día) como por otras vías, no es infrecuente pasar por
alto el contenido de potasio de algunos medicamentos que se administran a los pacientes (antibióticos IV).
Estabilizadores de membrana
El calcio revierte el bloqueo de la despolarización inducida por la hiperkalemia. Indicado con potasio >6.5mg/dL o en
presencia de manifestaciones electrocardiografícas.
Dosis Inicio Duración Complicación
Gluconato de calcio al 10% 10ml en 10min inmediato 30-60min hipercalcemia
La dosis debe repetirse de no haber cambios en el electrocardiograma. El calcio debe usarse con precaución en pacientes
que toman digoxina (la hipercalcemia aumenta su potencial toxico).
R1 Medicina Interna
Redistribución celular
La administración de 10U de insulina rapida en 50ml de solución glucosada al 50% para 10-30 minutos (conocida en
algunos medios como solución polarizante) baja el potasio aproximadamente 0.5-1.2meq/L. Puede presentarse
hipoglucemia hasta en el 75% de los pacientes generalmente 1 hora después de la administración.
La nebulización para 10minutos con 20mg de salbutamol en 4ml de solución salina al 0.9% baja el potasio
aproximadamente 0.5-1.0meq/L. (el uso conjunto con soluciones polarizantes ofrecen un efecto aditivo)
Insulina R 5-10U en Gluc al 50% 20 min 4-6hrs Hipoglucemia
Salbutamol 10- 20mg en 4ml de salina 30min 2hrs Taquicardia

para nebulizar en 10min
Eliminación
El uso de bicarbonato para la eliminación del potasio es controvertido además de riesgoso por la hipervolemia y alkalosis
metabólica que se observa con su uso.
Las resinas de intercambio cationico; kayaxelato y novefazol (poliestireno sulfonato cálcico) intercambian el sodio por el
potasio a nivel del tracto gastrointestinal. La dosis de novefazol es de 1 sobre en ½ vaso de agua o 15gr 1 a 4 veces al
día, la dosis de mantenimiento es de 500mg/kg/día en 3-4 tomas.
Furosemida 40-80mg IV 15 min 2-3hrs Hipovolemia
Bicarbonato 150meq/L IV Horas Variable Hipervolemia, alkalosis
Poliestiestireno sulfonato 15-30gr en 15-30ml >2hrs 4-6hrs

sódico (Kayaxelato)
Diálisis
La diálisis peritoneal puede remover 5meq/hr o 240meq en 48hrs de potasio cuando se usan bolsas de 2 litro.
Una sesión de hemodiálisis de 3-5hrs remueve 40-120meq de potasio. El mayor descenso sucede durante la primera hora
de la sesión (1.2 a 1.5meq/L).
HIPOCALCEMIA
Definición:
La hipocalcemia se define como una concentración de calcio total <8.5mg/dL o un calcio corregido con albumina
<7.5mg/dL. La hipocalcemia puede ir de una anormalidad bioquímica asintomática a un trastorno que pone en peligro la
vida.
Factores de riesgo:
La causa mas común de hipocalcemia en el paciente hospitalizado es la disminución de albumina sérica. La desnutrición,
las enfermedades crónicas, la insuficiencia hepática y renal disminuyen el nivel de albumina resultando en un falso nivel
bajo de calcio. Cada reducción de 1g/dL en la albumina disminuye el calcio aproximadamente 0.8mg/dL.
La insuficiencia renal y el hipoparatiroidismo (usualmente secundario a tiroidectomía) son los factores de riesgo mas
frecuentes para desarrollar hipocalcemia.
R1 Medicina Interna
La hipocalcemia crónica puede ser asintomática. El diagnostico de hipocalcemia se sugiere por signo de Chvostek positivo
(contracción unilateral de los músculos faciales cuando el nervio en frente de la oreja se percute ligeramente) y el signo
de Trosseau (espasmo carpal posterior a la oclusión de la arterial braquial con el esfigmomanómetro).
La hipocalcemia severa puede causar crisis convulsivas e irritabilidad neuromuscular con la manifestación de tetania.
Puede haber parestesias periorales o en la punta de los dedos, calambres musculares y contracción de los músculos
respiratorios. la alkalosis, hipokalemia e hipomagnesemia agravan los síntomas. En la hipocalcemia crónica puede haber
calcificación ectópica en ganglios basales que se asocia a síntomas extrapiramidales.

La hipocalcemia prolonga la duración del potencial de acción cardiaco. Las manifestacion electrocardiográfica
característica de la hipocalcemia es la prolongación del intervalo QT. Puede haber alteraciones en la onda T y en el
segmento ST pero no de forma común.

El acercamiento diagnostico involucra la confirmación de la hipocalcemia, corregir el calcio con la albumina; Calcio
corregido = calcio + 0.8 x (4-albumina) y en la búsqueda de la causa. En la mayoría de los casos resulta obvio el
antecedente de tiroidectomía con el hipoparatiroidismo resultante o la presencia de insuficiencia renal crónica. En la
insuficiencia renal crónica el fosforo sérico, la fosfatasa alcalina, la creatinina y la PTH esta elevada. En el
hipoparatirodismos la PTH esta baja. Un nivel de fosforo bajo sugiere deficiencia de vitamina D.
Diagnostico diferencial de hipocalcemia
Causas PTH dependientes Deficiencia de vitamina D Disminución en Perdidas renales
reabsorción ósea
Hipoparatiroidismo verdadero Causas exogenas Condiciones benignas - Fase poliúrica de
- Tiroidectomia - Disminución en la - Enfermedad del falla renal aguda
- Irradiación del cuello ingesta hueso hambriento - Síndrome de
- Hipomagnesemia - Malabsorcion - Bifosfonatos Fanconi
(resistencia a la PTH) - Síndrome nefrotico - calcitonina - Diuréticos de asa
- Hiperfosfatemia (por perdidas Condiciones malignas - Síndrome de
- Hipoparatiroidismo renales) - Producción de Bartter
autoinmune Causas endógenas calcitonia por
- Infiltración a Activación insuficiente de vitamina carcinoma medular
paratiorides D de tiroides
(amiloidosis, - Insuficiencia renal Otras causas
neoplasias) - Hiperfosfatemia
- Enfermedad de - Insuficiente - Pancreatitis
DiGeorge exposición a la luz aguda
- Hipocalcemia solar - Transfusiones
hipercalciurica familiar - Hepatopatías masivas de
Pseudohipoparatiroidismo - Fenitoina, sangre
(resistencia a la PTH barbitúricos - Plasmaferesis
- Osteodistrofia de Resistencia a la vitamina D - Sepsis
Albright - Mutación en receptor - Alkalosis
de la vitamina D respiratoria aguda
- Mutación en la
hidroxilasa-1
Tratamiento:
El tratamiento varía de acuerdo a la severidad de la hipocalcemia.
Hipocalcemia con calcio corregico >7.5mg/dL asintomática

El tratamiento puede ser con calcio vía oral; 1500-2000mg de carbonato de calcio al día en dosis divididas. La hipocalcemia
crónica por hipoparatiroidismo se trata de la misma manera y si esta medida es inefectiva se adiciona vitamina D vía oral,
la meta es un calcio sérico de 8.0mg/dL.
R1 Medicina Interna
Hipocalcemia con calcio corregico <7.5mg/dL sintomática

La hipocalcemia sintomática o con prolongación del intervalo del QT debe considerarse una verdadera urgencia médica.
Los pacientes con síntomas agudos de hipocalcemia deben ser manejados con gluconato de calcio IV.
1 ámpula de Gluconato de calcio al 10% contiene 93mg de calcio elemental
Se administran 1-2 ámpulas de gluconato de calcio (aporta de 90-180mg de calcio elemental) en 50ml de solución
glucosada al 5% para 10-20minutos. Las reposiciones más rápidas pueden resultar en disfunción cardiaca y arresto
cardiaco. Esta maniobra aumenta el calcio solo por 2-3 hrs.
El tratamiento debe continuarse con una infusión lenta de calcio a 0.5-1.5mg/kg/hr; gluconato de calcio 100ml (10 ámpulas)
al 10% en 1000cc de glucosa al 5% en Bi a 50ml/hr con monitoreo cardiaco hasta que el paciente reciba dosis efectivas
de calcio oral y vitamina D.
De sospecharse deficiencia de magnesio dar infusión empírica de sulfato de magnesio 2gr en 1hrs.
HIPERCALCEMIA
Definición:
La hipercalcemia se define como una concentración de calcio sérico >10.5mg/dL. La hipercalcemia se considera moderada
con cifras mayores a 12mg/dL y grave con cifras mayores a 14mg/dL. La hipercalcemia resulta de la incapacidad del riñón
de excretar calcio cuando se sobrepasa su habilidad de manejar influjos elevados de calcio gastrointestinal o del hueso.
Factores de riesgo:
El hiperparartiroidismo primario es la causa más común de hipercalcemia en el paciente externo, el pico de incidencia es
en la quinta y sexta década de la vida, con una relación mujer hombre de 3:2. La presentación es asintomática en la
mayoría de los casos. La causa es un adenoma solitario en 80-85% de los pacientes. El hiperparatiroidismo secundario
sucede por estimulación en la secreción de PTH por niveles séricos bajos de calcio. Esto es común en deficiencia de
vitamina D y enfermedad renal crónica, en estos pacientes cuando el calcio esta elevado las alteraciones de la función
paratiroidea pueden llevar a un hiperparatiroidismo terciario. La osteopenia y osteoporosis resultante del
hiperparatiroidismo es generalmente secundaria a perdida de hueso cortical. Las formas mas avanzadas son la osteitis
fibrosa quistica (reabsorcion periostica de los dedos, desmineralizacion irregular de cráneo y tumores pardos de huesos
largos). Los calculos en estos pacientes son de oxalato calcio y pueden ser bilaterales, la enfermedad peptica ulcerosa y
la hipertension son tambien otras manifestaciones.
El cáncer es la causa mas frecuente de hipercalemia sin elevación de PTH y en pacientes hospitalizados. La osteolisis
tumoral y la producción de la proteína relacionada a la PTH son las responsables de este síndrome.
El clásico tumor que produce hipercalcemia es el mieloma multiple, pero siempre deben considerase otro tumores como
adenocarcinoma de mama y algunos linfomas.
Algunas otras causas de hipercalcemia sin elevación de la PTH son las enfermedades granulomatosas como la sarcoidosis
y la tuberculosis. Algunos fármacos como la tiazidas, litio vitamina D y A, el mismo calcio y los alkalinos (sindrome milk-
alcali) así como la inmovilización prolongada también pueden elevar el calcio.
Los signos y síntomas se relacionan con el grado de elevación y la rapidez de su aparición, la hipercalcemia leve <12mg/dL
suele dar pocos síntomas como; poliuria, polidipsia con disminución en la capacidad de concentración renal (diabetes
insipida nefrogenica), dispepsia por elevación de la gastrina mediada por calcio y disfunción cognitiva.
Con hipercalcemia moderada se presenta anorexia, nausea, apatía, fatiga, debilidad muscular y estreñimiento.
En la hipercalcemia severa >14mg/dL hay franca deshidratación, dolor abdominal, vomito, letargo, sopor y coma. Puede
presentarse también pancreatitis dependiendo de la severidad y cronicidad de la misma.
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La hipercalcemia por hiperparatiroidismo puede llevar a osteopenia, osteoporosis, nefrolitiasis, nefrocalcinosis, azoemia,
condrocalcinosis y keratopatia en banda.
La hipercalcemia acorta el potencial de acción cardiaco y disminuye el periodo refractario efectivo, clásicamente esto se
manifiesta en el ECG como acortamiento del intervalo QT. Pueden observarse ondas U prominentes en hipercalcemia
severa (flechas en la ilustracion).

Más del 90% de los pacientes con hipercalcemia tienen hiperparatiroidismo o hipercalcemia asociada a malignidad.
La primera generalmente es de presentación crónica y la segunda de presentación aguda.
El diagnostico de hiperparatiroidismo requiere la elevación de calcio con elevación de PTH, el fosforo sérico puede estar
bajo y la excreción urinaria de calcio puede ser mayor a 400mg/24hrs. Puede haber acidosis hipercloremica leve (por
acción de la PTH en la excreción de bicarbonato).
La localización prequirurgica del tumor paratiroideo por USG, tc99m o RMN ayudan al abordaje quirúrgico. La resección
quirúrgica ofrece cura a largo plazo en 96% de los pacientes. Se debe medir niveles de vitamina D en todos los pacientes
y repletar niveles antes de tomar una decisión de tratamiento.
Criterios de paratiroidectomia en pacientes asintomáticos
1.- Calcio sérico mayor a 1mg/dL por arriba el limite normal
2.- Depuración de creatinina <60ml/min
3.- Reducción de la densidad ósea mineral en cuello femoral mayor a 2.5 desviaciones estándar por debajo de la masa ósea máxima (T-score
menor -2.5)
4.- Edad menor a 50 años
5.- Pacientes en los que no es posible el monitoreo medico
La mayoría de las veces el diagnostico de cáncer es ya conocido o es sospechado en base a la historia clínica. Puede
medirse el nivel del péptido relacionado a la paratohormona (PTHrp) aunque no es una práctica común en nuestro medio.
Diagnostico diferencial de hipercalcemia
Hiperparatiroidismo Exceso de vitamina D Aumento en reabsorción Retención renal de calcio
ósea
Hiperparatiroidismo verdadero Causas exógenas Condiciones benignas - Deplecion de
- Primario (adenoma, - Sobredosis de - Inmovilización volumen
carcicoma) vitamina D prolongada - Diuréticos
- MEN 1 - Tratamiento de de - Intoxicación por tiazidicos
- MEN 2A hiperparatiroidismo vitamina A - Hipercalcemia
- Hiperparatiroidismo secundario (IRC) Condiciones malignas hipocalciurica
terciario (falla renal) Causas endógenas - Secreción familiar
- Inducido por litio - Enfermedades paraneoplasica de
- Hipercalcemia granulomatosas factores
hipocalciurica familiar (sarcoidosis, TB, activadores de
lepra, silicosis) osteoclastos Otras causas
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Pseucohiperparatiroidismo con PTH - Produccion - Osteolisis extensa - Síndrome milk-

baja paraneoplasica de con metástasis alkali
- Neoplasias (PTHrp); 1,25-(OH)2 vitamina osteoliticas - Iatrogénico (calcio
pulmón, mama, renal, D3 (enfermedad de oral)
carcinoma tiroideo Hodgkin, linfomas de - Hipertiroidismo,
células T) feocromocitoma,
enfermedad de
Addison,
acromegalia
Tratamiento:
El tratamiento varía de acuerdo a la severidad de la hipercalcemia; un calcio menor a 12mg/dL en ausencia de síntomas
no requiere tratamiento. Un calcio de 12-14mg/dL asintomático solo requiere hidratación son solución salina.
Hipercalcemia sintomática >12mg/dL

Debe tratarse de forma agresiva con solución salina al 0.9% 1-2 litros para 1 hora, después la administración de líquidos
depende del estado de hidratación (250ml/hora). El flujo urinario debe exceder 250ml/hr..
Una vez bien hidratado se puede valorar el uso de furosemida 20-40mg IV cada 2-4 Hrs (uso controvertido).
Se puede usar hemodiálisis o diálisis peritoneal en pacientes con IRC o ICC en donde no se puede ser agresivo con la
hidratación con soluciones salinas. La hipercalcemia por sarcoidosis o linfoma puede ser manejada por esteroides por 2-
5 días (100mg de hidrocortisona cada 8hrs).
Los bifosfonatos inhiben la reabsorción ósea mediada por osteoclastos, su efecto máximo se observa de 2-4 días y la
duración es de varias semanas. Solo el zolendronato y el pamidronato están aprobados por la FDA. El zolendronato tiene
un efecto de 1-1.5 meses y un inicio de acción más rápido, la dosis es de 4mg IV para 15 minutos.
La calcitonina se puede dar subcutánea o intramuscular cada 12hrs, solo es efectiva en 60-70% de los pacientes y suele
desarrollar taquifilaxia en 48-72 horas.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Definición:
La acidosis respiratoria es un trastorno acido básico por aumento de la presión parcial de bióxido de carbono arterial
(PaCO2) >45mmHg, con disminución del pH sanguíneo e incremento del bicarbonato sérico.
Factores de riesgo:
El desarrollo de acidosis respiratoria es multifactorial. Las condiciones principales que originan retención de bióxido de
carbono (PaCO2) son secundarias a trastornos del intercambio gaseoso como es el caso de la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC) y los trastornos mecánicos de la caja torácica especialmente la obesidad mórbida.
El dióxido de carbono se difunde rápidamente a través de la barrera hemato-encefalica ocasionando alteraciones agudas
a nivel neurológico por la disminución del pH cerebral y al aumento de la presión intracraneal. La encefalopatía
hipercapnica se presenta inicialmente con irritabilidad, cefalea, apatía, confusión y ansiedad, en estadios mas avanzados
puede observarse asterixis, psicosis, delirio, sopor y coma. La hipercapnia severa puede ocasionar disminución en la
contracción cardiaca y arritmias especialmente con pH menor a 7.1.

Debe distinguirse entre acidosis respiratoria aguda o crónica y la presencia de trastornos mixtos del equilibrio acido base.
La acidosis respiratoria aguda se asocia a un incremento en el bicarbonato sérico de 1meq/L por cada elevación de
10mmHg en el PaCO2 arterial. La acidosis respiratoria crónica se caracteriza por un aumento de 3.5meq/L de bicarbonato
sérico por cada elevación de 10mmHg en el PaCO2. Cuando el bicarbonato sérico es mayor o menor a estas
aproximaciones debe pensarse en un trastorno mixto del equilibrio acido base.
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Diagnostico diferencial de acidosis respiratoria aguda y crónica
AGUDA CRÓNICA
Trastornos del centro respiratorio (SNC)
- Drogas sedantes (narcóticos) - Apnea obstructiva del sueño
- Terapia con oxigeno en hipercapnia crónica - Trastornos del SNC (tumores, EVC)
- Falla circulatoria
Trastornos mecánicos de la caja torácica

- Síndrome de Guillain-Barre - Esclerosis lateral amiotrofica
- Miastenia gravis - Esclerosis múltiple
- Parálisis periódica - Distrofias musculares
- Hipokalemia o hipofosfatemia severa - Xifoescoliosis
- Fracturas costales múltiples - Obesidad mórbida, ascitis severa
Trastornos del intercambio gaseoso (ventilación, difusión)

- Aspiración - Estenosis traqueal
- Espasmo laríngeo, asma aguda - EPOC
- Edema agudo de pulmón - Fibrosis pulmonar
- Neumonía, neumotórax
- SIRPA
Trastornos de la perfusión
- Embolismo pulmonar central - Hipertensión pulmonar severa
- Falla respiratoria
Hipoventilacion mecánica controlada (hipercapnia permisible en SIRPA)
Tratamiento:
El tratamiento inicial debe enfocarse en asegurar la vía aérea y proveer una oxigenación adecuada, evitando la
administración excesiva de oxigeno que puede empeorar la hipoventilacion en acidosis respiratoria crónica.
De requerirse ventilación mecánica debe tenerse cuidado de disminuir el PaCO2 de forma paulatina para minimizar el
riesgo de alkalosis metabólica posthipercapnica, el uso de solución salina y el retiro de diuréticos puede corregir dicho
trastorno, los pacientes con edema o ICC pueden requerir acetazolamida para corregir la alkalosis.
El tratamiento varía de acuerdo a la severidad de la hipercapnia en relación a las alteraciones neurológicas.
Acidosis respiratoria en paciente alerta con pH >7.10 o Pco2 <80mmH)

Administrar oxigeno para mantener Po2 >60mmHg, corregir causas reversibles con broncodilatadores, esteroides, etc,
medición inicial de PcO2 cada 30min, de no mejorar Po2 y PcO2 considerar ventilación no invasiva.
Acidosis respiratoria en paciente somnoliento con pH <7.10 o Pco2 >80mmH)

Considerar ventilación no invasiva de no tener contraindicaciones (paro cardiorespiratorio, incapacidad del paciente para
cooperar o movilizar secreciones, alteración del estado de alerta, falla orgánica no respiratoria, cirugía o trauma facial,
riesgo alto de aspiración etc). Considerar intubación y ventilación mecánica invasiva en presencia de contraindicaciones
de ventilación no invasiva o si esta falla. Considerar uso de bicarbonato para mantener pH de 7.10 a 7.20.
ACIDOSIS METABOLICA
Definición:
La acidosis metabólica es el trastorno acidobásico mas frecuente y se define como la disminución de la concentración de
bicarbonato (HCO3) plasmático y del pH con una respuesta compensatoria pulmonar con disminución de la PcO2. La
PaCO2 disminuye 1.2 mmHg por cada descenso de 1 meq/L de bicarbonato. Se considera acidosis metabólica severa con
un pH <7.15 y/o un bicarbonato sérico <8 meq/L.
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Factores de riesgo:
En general dos situaciones llevan a la acidosis metabólica; la perdida de bicarbonato (vía renal o extrarrenal) y el exceso
de acido endógeno o exógeno. Entre las causas mas frecuentes figuran la insuficiencia renal crónica, la cetoacidosis
diabética por acumulación de cuerpos cetonicos y la acidosis láctica por sepsis y estados de choque.
Las manifestaciones cardiovasculares resultantes de la acidosis metabólica son; efecto inotrópico negativo en el miocardio
y disminución de las resistencias vasculares sistémicas que pueden dar lugar a hipotensión, disminución de la
contractilidad cardiaca y arritmias. A nivel respiratorio se produce respiración de Kussmaul. En el aparato gastrointestinal
se pueden presentar nausea, vomito, distención gástrica e íleo intestinal. La disminución del pH cerebral ocasiona
alteración del estado de alerta.

Debe medirse la brecha anionica (valor normal de 12 meq/L) para diferenciar entres causas de acidosis metabólica con
brecha anionica normal o ensanchada.
Brecha anionica = (sodio) – (Cloro + Bicarbonato)
Debe tenerse en cuenta que por cada descenso de 1gr/dL de albumina se reduce la brecha anionica de 2,5-3 meq/L.
Acidosis metabólica con brecha anionica normal de causa renal

Insuficiencia renal crónica con tasa de filtración glomerular <30ml/min/1.73m2 (cuando es menor a 15ml/min es con brecha
anionica ensanchada).
Acidosis tubular renal proximal tipo 2 con brecha anionica urinaria normal, hipokalemia, acidificación urinaria normal menor
a 5.5, HCO3 entre 16-18 meq/L.
Acidosis tubular renal distal hipokalemica tipo 1 se observa hipokalemia, brecha anionica urinaria anormal, pH urinario
mayor a 5.5, HCO3 menor a 10meq/L y en ocasiones nefrolitiasis.
Acidosis tubular renal distal hiperkalemica tipo 4 con hiperkalemia, brecha anionica urinaria discretamente anormal, pH
urinario mayor a 5.5, se observa sobre todo en pacientes con diabetes mellitus con falla renal leva a moderada.
Acidosis metabólica con brecha anionica normal de causa extrarenal

Diarrea por perdidas de bicarbonato en secreciones intestinales, generalmente acompañada de hipokalemia.
Drenaje externo de secreciones biliares y pancreáticas y ureterosigmoidosmtomia por reabsorción de amnonio y cloro.
Acidosis metabólica con brecha anionica ensanchada

Acidosis láctica secundaria a un desequilibrio entre la producción y utilización
Acidosis láctica-D, sucede en pacientes con síndrome de intestino corto por crecimiento bacteriano en colon (el colon
recibe una cantidad excesiva de carbohidratos y las bacterias los metabolizan a D-Lactato que se reabsorbe).
Cetoacidosis diabética (se discutirá en otro apartado).
Cetoacidosis alcohólica con aumento en catecolaminas con movilización periférica de ácidos grasos y por aumento en
NAD que ocasiona una aumento del beta hidroxibutirato y acetoacetato. La administración de glucosa resuelve la cetosis.
Etileno glicol que es un componente del anticongelante y de algunos solventes, la intoxicación causa convulsiones, coma
edema pulmonar no cardiogenico, dolor de flanco y falla renal acompañada de cristales de oxalato de calcio. El tratamiento
es hemodiálisis
Metanol que se convierte por la deshidrogenasa alcohólica en formaldeido y acido fórmico, puede presentarse dolor
abdominal, convulsiones coma, ceguera y hemorragia cerebral. El tratamiento es fomepizole y hemodiálisis.
Salicilatos que en adultos se puede presentar como acidosis metabólica o alkalosis respiratoria por afección del centro
respiratorio, se manifiesta con tinitus, taquipnea, taquicardia, diaforesis, nausea y vomito, hipertermia, edema pulmonar,
hematemesis y alteración del estado de alerta. Hemodiálisis con niveles mayores a 80mg/dL.
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Diagnostico diferencial de acidosis metabólica
Acidosis metabólica por exceso de acido Acidosis metabólica por perdidas de bicarbonato
Causas endógenas Perdidas extrarenales
- Cetoácidos - Diarrea
- Acidosis láctica; - Drenaje e externo de secreciones biliares y pancreáticas
Tipo A por hipoxemia (choque, sepsis, insuficiencia - Ureterosigmoidostomia
respiratoria, anemia severa, intoxicación por monóxido de
carbono). Perdidas renales
Tipo B sin hipoxemia (insuficiencia hepática, intoxicación - Acidosis tubular renal proximal hipokalemica tipo 2
por cianuro, biguanidas, hipermetabolismo, CCTCG, - Sindrome de Fanconi
enfermedades por deposito de glucógeno)
Acidosis láctica-D (crecimiento bacteriano en colon)
Causas exógenas
- Hiperalimentacion con soluciones de aminoácidos
- Salicilatos, acetaminofen
- Alcohol, etileno glicol, paraldeido
Excreción renal reducida
- Insuficiencia renal
- Acidosis tubular renal distal hipokalemica tipo 1
- Acidosis tubular rena distal hiperkalemica tipo 4 con
hipoaldosteronismo hiporeninemico
Tratamiento:
Lo principal es el tratamiento especifico de la causa desencadenante (tratar el estado de choque, la intoxicación etc).
La administración de bicarbonato esta indicada en acidosis metabólica severa (pH <7.15 y/o un bicarbonato <8 meq/L)
Para calcular la cantidad a administrar, se puede usar la siguiente formula;
mEq de bicarbonato a administrar = (bicarbonato deseado – bicarbonato medido) x peso x 0.5
1 ampula de Bicarnat contiene; 8.9 meq de bicarbonato de sodio
Se toma como bicarbonato deseado la cantidad de 10mEq/L, la mitad del déficit calculado se administra en 30 minutos.
La meta es un pH>7.20 o un HCO3 >10 meq/L.
Debe tenerse cuidado con la administración de bicarbonato de sodio ya que puede acarrear expansión importante de
volumen, hipernatremia, alkalosis y acidosis paradójica del espacio intracelular.
ALKALOSIS METABOLICA
Definición:
La alkalosis metabólica se caracteriza por una concentración elevada de bicarbonato sérico con un pH elevado. La
hipoventilacion representa la compensación por lo que la PaCO2 se eleva 0.7mmHg por cada 1 meq/L de aumento del
bicarbonato plasmático. En la mayoría de los casos se observa disminución del volumen efectivo, hipokalemia o
hipocloremia.
Factores de riesgo:
El uso y abuso de diuréticos es la causa más frecuente de alkalosis metabólica.
Puede presentarse depresión respiratoria y disminución en la perfusión de los tejidos. A nivel de sistema nervioso central
se pueden presentar convulsiones, letargo, delirio y sopor. A nivel cardiaco se pueden precipitar arritmias y calambres y
tetania a nivel neuromuscular. A nivel metabolico se puede observar hipokalemia, hipofosfatemia e hipocalcemia.
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Debe evaluarse el estado de volumen efectivo y la presión arterial; de estar aumentados el problema es del eje renina-
aldosterona, de estar bajo o normal determinar cloro urinario. La valoración del estado de volumen efectivo puede ayudar
a determinar si es una alkalosis metabolica resistente a los sueros salinos.
Volumen efectivo bajo Volumen efectivo bajo Volumen efectivo alto
Cloro urinario (meq/L) <15 >15 >15
Respuesta a salina Responde a salina Resistente a salina Resistente a salina
Alkalosis metabólica con volumen efectivo bajo que responde a salina

Por perdidas gastrointestinales; vomito y succión nasogastrica y por uso de diuréticos tiazidicos y de asa
Alkalosis metabólica con volumen efectivo bajo con resistencia a salina

La alkalosis se mantiene por un estado de volumen bajo y por efecto mineralocorticoide y aumento en sodio renal distal.
Alkalosis metabólica con volumen efectivo alto con resistencia a salina

Es generada y sostenida por aumento en la actividad mineralocorticoide
Diagnostico diferencial de alkalosis metabólica
Alkalosis metabólica por perdida de acido Alkalosis metabólica por exceso de bicarbonato
Causas extrarenales Aumento del bicarbonato por via exogena
- Vomito - Tratamiento de la acidosis metabolica
- Succion nasogastrica - Hemodialisis, uso de citrato, uso de Ringer lactato
- Diarrea con perdidas de cloro (adenoma velloso) - Sindrome de milk-alkali
- Fibrosis quística (perdida de cloro por piel) Retencion renal de bicarbonato
Causas renales - No como enfermedad primaria, solo como factor que
- Exceso mineralocorticoide (estimulación de excresion mantiene la alkalosis.
distal de acido.
- Diureticos (perdidas de cloro e hipokalemia)
- Sindrome de Gitelman y Bartter
- Alkalosis posthipercapnica
Tratamiento:
El tratamiento se enfoca en la corrección de la causa desencadenante. De encontrarse un estado de volumen efectivo bajo
administrar solución salina. Reponer potasio en presencia de hipokalemia, corregir hipomagnesemia, inhibidores H2 o de
bomba de protones de continuar con succion nasogastrica. Adicionar diuréticos ahorradores de potasio a régimen diurético
(espironolactona).
La administración de acetazolamida induce diuresis rápida con eliminación de bicarbonato; sin embargo no es de utilidad
en pacientes deshidratados.
En pacientes sin respuesta al manejo existen alternativas como el cloruro de amonio por vía oral o intravenosa, cloruro de
calcio por vía oral o incluso acido clorhídrico intravenoso. De haber disfunción cardiaca o renal valorar uso de hemodiálisis.
ALKALOSIS RESPIRATORIA
Definición:
La alkalosis respiratoria primaria se caracteriza por una PCO2 <35mmHg.
Factores de riesgo:
La ansiedad particularmente en mujeres puede causar un síndrome de hiperventilación psicogena que puede mejorar con
uso de una bolsa o un sistema cerrado de respiración para aumentar el PCO2. La insuficiencia hepática es una causa
común de alkalosis respiratorian primaria, la intoxicación por salicilatos y el embarazo por elevación de progesterona
también pueden presentar alkalosis metabolica. En el paciente hospitalizado la alkalosis metabolica es presentación inicial
de la sepsis por gram negativos.
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Inicialmente se manifiesta con taquipnea, posteriormente palpitaciones, parestesias, espasmo carpopedal, arritmias,
cambios isquémicos en el ECG y angor en pacientes cardiópatas.

La alkalosis respiratoria primaria debe distinguirse de la alkalosis respiratoria secundaria como mecanismo compensatorio
de una acidosis metabólica primaria. En la alkalosis respiratoria agua el bicarbonato baja 2 meq/L por cada disminucion
de 10 mmHg en la PCO2, en la crónica el bicarbonato baja 4-5meq/L por cada disminución de 10mmHg en la PCO2
(cursan además con hipercloremia). Cuando el bicarbonato sérico es mayor o menor a estas aproximaciones debe
pensarse en un trastorno mixto del equilibrio acido base.
Diagnostico diferencial de la alkalosis respiratoria
AGUDA CRÓNICA
Trastornos de la regulación respiratoria (SNC)
- Hiperventilacion psicogena - Embarazo
- Meningoencefalitis - Tumor del puente
- Evento vascular cerebral
- Dolor agudo
- Fiebre / Sepsis / intoxicación por salicilatos
- Compensación de acidosis metabólica
- Metilxantinas (teofilina)
Causas extrapulmonares de hipoxemia
- ICC aguda con edema pulmonar - ICC crónica
- Estado de choque - Enf. Cardiaca congénita cianozante
- Anemia severa - Enfermedad por altitud
Causas pulmonares de hipoxemia
- Aspiración - EPOC / fibrosis pulmonar
- Neumonía
- Edema pulmonar no cardiogenico
- Tromboembolia pulmonar
Ventilación mecánica controlada
Como terapia de aumento de hipertensión intracraneal
Tratamiento:
El tratamiento se enfoca en la corrección de la causa desencadenante.
ESTADO DE CHOQUE
Definición:
Es un síndrome caracterizado por la incapacidad de mantener una perfusión tisular efectiva, comprometiéndose el aporte
de oxigeno, nutrientes y depuración de metabolitos que lleva a disfunción celular, falla orgánica, daño irreversible y muerte.
El estado de choque se divide en cuatro grupos; choque hipovolemico, choque cardiogenico, choque distributivo y choque
obstructivo. El choque mixto se refiere a que dos componentes se encuentran perpetuando el estado de choque.
Choque hipovolemico; Secundario a la perdida de volumen circulante efectivo con hipotensión arterial resultante con
presión sistólica menor a 90mmHg o en pacientes previamente hipertensos o mayores de 60 años por debajo de
100mmHg.
Choque cardiogenico; estado de bajo gasto cardiaco, caracterizando por hipotensión arterial pese a presiones de llenado
ventricular elevadas con signos periféricos de hipoperfusion tisular (alteración del estado de alerta, frialdad de la piel,
oliguria, acidosis).
Choque distributivo; Secundario a la perdida del tono vascular periférico (sepsis, anafilaxia)
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Choque obstructivo; Secundario a disminución del gasto cardiaco por cuestiones extrínsecas (derrame pericardico,
neumotórax a tensión, tromboembolia pulmonar etc).
Factores de riesgo:
Choque hipovolemico; el choque hemorrágico, el traumático, las perdidas gastrointestinales (diarrea etc) y en el tercer
espacio son las principales causas de perdida de volumen circulante efectivo.
Choque cardiogenico; resulta cuando mas del 40% del miocardio se necrosa por isquemia, inflamación, toxinas o
destrucción inmune.
Choque séptico; puede producirlo cualquier microorganismo, típicamente se describe en sepsis por gram negativos. Los
sitios mas frecuentemente infectados son los pulmones, abdomen y la vía urinaria. La incidencia de sepsis se eleva de
forma exponencial después de los 65-70 años, con mortalidad elevada en presencia de coomorbilidades como diabetes o
enfermedad cardiaca.
Están dadas por la hipoperfusion a órgano diana; alteración del estado de alerta, coma, disminución en la diuresis, falla
prerenal, palidez, cianosis o extremidades frías, signos vitales alterados (hipotensión, taquicardia, taquipnea, hipo o
hipertermia) disnea, nausea, vomito, gastritis erosiva, hígado de choque, dolor de pecho, trombocitopenia, coagulación
intravascular diseminada, acidosis metabólica, SIRPA.
Criterios empíricos para el diagnostico de estado de choque
Alteración del estado de alerta o apariencia de enfermo franca
Frecuencia cardiaca >100 lpm
Frecuencia respiratoria >20 rpm o PaCO2 <32mmHg
Déficit de base arterial <- 4mEq/L o lactato >4 mM/L
Flujo urinario <0.5ml/kg/hr
Hipotension arterial de más de 20 minutos de duración.
Deben de cumplirse por lo menos 4
La sequedad de mucosas y de axilas se asocia a deshidratación, la distención de las venas yugulares sugieren falla
cardiaca o tamponamiento cardiaco, la presencia de estertores crepitantes bilaterales en ausencia de fiebre sugiere la
presencia de falla ventricular izquierda. En la mayoría de los casos el sitio de sangrado resulta obvio, de no serlo así debe
realizarse tacto rectal y colocación de sonda nasogastrica.
El criterio diagnostico de sepsis es la presencia conocida o sospechada de un proceso infeccioso mas la presencia de por
lo menos 2 de los signos de SIRS (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica); temperatura >38º o menos de 36º,
leucocitos >12,000 o <4000, frecuencia respiratoria >20 y una frecuencia cardiaca >90. el criterios de sepsis severa
requiere la evidencia de disfunción de un órgano inducido por la sepsis como; hipoxemia, hipotensión, delirio,
trombocitopenia, elevación de creatinina o bilirrubina. Los signos vitales y la cifra leucocitaria no tienen buena sensibilidad
en ancianos e inmunosuprimidos para el diagnostico de sepsis. El índice de sospecha en estos pacientes debe ser alto
especialmente con la presencia de delirio, debilidad, anorexia, incontinencia urinaria etc. Choque séptico se refiere a la
presencia de sepsis severa mas hipotensión a pesar de resucitación adecuada con liquidos IV.

La valoración inicial debe evaluar el ABC y el estado de conciencia. Las metas principales del manejo son; evitar el daño
irreversible a órgano diana y la evaluación e identificación del estado de choque (hipovolemico, séptico, cardiogencio) con
el uso de paraclinicos; Rx de torax ante la sospecha de neumonía, ECG en sospecha de IAM, ecosonograma de hígado y
vías biliares en colangitis etc. Durante la resucitación debe medirse frecuentemente la tensión arterial, la frecuencia
cardiaca y el flujo urinario. La disminución del lactato durante la resucitación es un parámetro de buen pronóstico.
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La ecocardiografia portátil puede ayudar a diferenciar las causas del estado de choque como; disfunción del ventrículo
derecho en TEP, acinesias o hipocinesias focales en IAM, un ventrículo izquierdo hiperdinamico con escaso llenado en
hipovolemia o una disminución global en la contractilidad en sepsis.
Diagnostico diferencial del estado de choque

Hipovolemico Cardiogenico Obstructivo Distributivo
- Hemorragias - Infarto agudo al - Neumotórax a tensión - Sepsis
- Vomito miocardio - Tamponamiento - Anafilaxia
- Diarrea - Miocarditis cardiaco - Neurogenico
- Poliuria - Cardiomiopatias - Tromboembolia - Crisis adrenal
- Traumatismo - Falla valvular pulmonar
- Quemaduras - Fármacos - Asma
(doxorubicina, - Ventilación mecánica
bloqueadores de - Disección aortica
canales de calcio) - Tumores
- Arritmias intratoracicos
- Trauma cardiaco obstructivos
Tratamiento:
La meta de la resucitación inicial es mantener un perfusión tisular adecuada, una perfusión inadecuada se manifiesta por
una presión venosa central baja, taquicardia, taquipnea, saturación venosa central <70%, oliguria, acidosis, delirio,
extremidades frías y livedo reticularis.
Choque hipovolemico
Asegurar adecuada ventilación/oxigenación, tratar de controlar la hemorragia en la medida de lo posible, infusión de
soluciones cristaloides (10-20ml/kg), en presencia de sangrado importante anticipar transfusión de paquetes globulares
(1-2 unidades). El colegio de cirujanos emite una clasificación muy conocida en choque hemorrágico, a pesar de ello debe
emplearse mas con fines educativos ya que es muy subjetiva y de limites poco estrictos en sus parámetros. Las clases III
y IV de esta clasificación implican desde su inicio el tratamiento con paquetes globulares.
Choque cardiogenico
Disminuir el trabajo respiratorio, ofrecer oxigeno y PEEP en edema pulmonar (se debe considerar los efectos de
disminución del retorno venoso como consecuencia de la presión intratoracica positiva), iniciar soporte inotrópico con
norepinefrina (0.5ug/min) y dobutamina (5ug/kg/min), en la medida de lo posible revertir el proceso causal (trombolisis,
angioplastia coronaria). Es muy diferente el manejo del choque cardiogenico por IAM inferior con extensión al ventrículo
derecho como se vera en el capitulo correspondiente.
Choque séptico
En la medida de lo posible identificar y controlar el foco infeccioso (absceso, línea intravenosa etc). El tratamiento empírico
en sepsis debe instaurarse en la primera hora solo después de la toma de cultivos pertinentes.
La mayoría de los pacientes con choque séptico requieren de 4-6 litros de soluciones cristaloides en las primeras 6hrs.
Por lo general se inicia con 500-1000cc para 30 min y se valora respuesta.
La terapia con vasopresores con norepinefrina (0.5-30ug/min) o dopamina (5-20ug/kg/min) puede ser necesaria cuando
el reto de líquidos falla en mantener una perfusión tisular adecuada.
Metas de sepsis durante las primeras 6 hrs

Líquidos para una PVC de 8-12mmHg
Tensión arterial media >65mmHg
Flujo urinario >0.5ml/kg/hr
Saturación venosa central >70%
Hemoglobina 7-9 g/dL
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Si a las 6hrs no sube la saturación y PVC con líquidos, transfundir 1 paquete globular para un
hemotocrito >30% o administrar dobutamina
El drotrecogin alfa (proteína C activada) puede ser considerado en pacientes con choque séptico que requiere vasopresor,
SIRPA asociada a sepsis que requiere VMA y en sepsis con disfunción de 2 órganos.
El uso de corticoides de remplazo ya no es recomendable en pacientes con choque séptico que mantengan una tensión
arterial sistólica de por lo menos 90mmHg con líquidos y vasopresores, los efectos adversos de los esteroides son
hiperglucemia, inmunosupresión, disminución en la cicatrización, delirio y debilidad muscular del paciente critico.
No es necesario mantener una cifra de glucosa en rango estrictamente bajo, se recomienda una meta de <180mg/dL.
Antibiótico terapia empírica en sepsis/choque séptico

Foco séptico abdominal Imipenem 500mg Iv cada 6hrs o ampicilina 2gr Iv cada 4hrs
+ metronidazol 500mg c/8hrs + ciprofloxacino
Foco séptico urinario Ciprofloxacino 400mg Iv cada 12hrs o Cefotaxima 1gr Iv
cada 8hrs
Fascitis necrotizante Imipenem 500mg Iv cada 6hrs o penicilina G
Bacteremia primaria Tazobactam/piperacilina + Vancomicina
Meningitis bacteriana Cetriaxona 2gr Iv cada 12hrs mas ampicilina 3gr Iv cada
6grs + vancomicina 1.5gr cada 12 + dexametasona
0.15mg/kg cada 6 (3 dias)
Celulitis ciprofloxacina + clindamicina 600-900mg Iv cada 8hrs
Neutropenia febril ceftazidima + amikacina o cefepime + vancomicina
Neumonía comunitaria Cefotaxima 1gr Iv cada 8hrs + claritromicina
Neumonía nosocomial Imipenem 500mg Iv cada 6hrs
SUPRESIÓN ALCOHÓLICA
Definición:
Es el síndrome que resulta de la suspensión abrupta en la ingesta de alcohol después de un periodo prolongado de
consumo. De acuerdo a la definición del DSMIV el síndrome puede sobrevenir de 6 a 48hrs después de la suspensión y
puede durar 2 a 7 días.
El delirium tremens se refiere a delirio secundario a síndrome de supresión alcohólica, este síndrome se presenta 48 a
96hrs después del cese de la ingesta de alcohol, puede durar hasta 2 semanas y generalmente se exacerba durante la
noche.
Se pueden dividir en base a la severidad en supresión leve y supresión grave.
La supresión leve sucede de 6 a 8hrs del último trago o 12-48hrs después de la reducción y se caracteriza por temblor,
agitación leve, insomnio, taquicardia. Durante este estadio los síntomas se resuelven con alcohol.
En la supresión grave se presenta diaforesis, fiebre, desorientación, alucinaciones generalmente auditivas y visuales en
ocasiones también táctiles. La percepción se altera a las 24 a 36hrs de la abstinencia. Las convulsiones por supresión
tienen un pico de incidencia a las 13 a 24hrs generalmente son generalizadas y la focalización es inusual.
El delirium tremens es una manifestación extrema de la supresión alcohólica que se manifiesta por confusión, temblor,
alucinaciones vividas aterrorizantes visuales y táctiles, midriasis, hiperactividad autonómica y tiene una mortalidad sin
tratamiento del 15%. Es mas común es mayores de 30 años de edad y alcohólicos crónicos.
R1 Medicina Interna
El abordaje inicial se enfoca en los signos vitales, nivel de conciencia, datos clínicos de traumatismos, focalización y signos
clínicos de falla hepática o coagulopatia. Debe tenerse en cuenta y sospecharse procesos asociados a la supresión
alcohólica que pueden estar enmascarados por las manifestaciones floridas del síndrome de supresión, caso particular
son los procesos infecciosos especialmente a nivel pulmonar por el riesgo de aspiración de estos pacientes y
neuroinfeccion bacteriana y por Mycobacterium tuberculosis. El umbral para pedir estudios de imagen como TAC de cráneo
debe de ser bajo, especialmente en presencia de datos clínicos de traumatismo y focalización.
- Esquizofrenia aguda
- Encefalopatía hepática
- Neuroinfeccion
- Psicosis por drogas
- Tirotoxicosis
- Intoxicación por anti colinérgicos y otros alcoholes
- Supresión por otras drogas
- Hipoglucemia
Complicaciones:
Aspiración, depleción de volumen, trastornos electrolíticos, rabdomiolisis, arritmias.
Sindrome de Wernicke-Korsakoff; se caracteriza por oftalmoplejia, ataxia y confusión. Las manifestaciones oculares son
paresia o parálisis del recto externo, nistagmo y alteración en la conjugación de la mirada. Se previene con el uso de
tiamina previo a la administración de soluciones glucosadas y se trata con tiamina 100mg IV y acido fólico por 30 días.
Tratamiento:
El tratamiento de la supresión alcohólica se basa en el uso de benzodiacepinas y en evitar que el paciente se lesione o
lesione al personal mediante las propias benzodiacepinas y sujeción gentil.
El tratamiento con benzodiacepinas en base a síntomas es más efectivo que el manejo en infusión o con horarios
establecidos. Para lo anterior se utiliza la escala de CIWA-AR (clinical institute withdrawal assesment for alcohol) que sirve
para medir la severidad de la supresión alcohólica y manejo con benzodiacepinas en base al puntaje obtenido. La escala
consta de 10 ítems que valoran el grado de nausea, temblor, hiperactividad autonómica, ansiedad, agitación, trastornos
táctiles, trastornos visuales, trastornos auditivos, cefalea y desorientación. El puntaje máximo es de 67 y si se obtiene un
puntaje arriba de 8 se debe proporcionar manejo con benzodiacepinas.
Escala de CIWA-AR
NAUSEAS Y VÓMITOS ALTERACIONES TÁCTILES
0: sin nauseas ni vómitos 0: Ninguna
1: Nauseas leves sin vómitos 1: Muy leve sensación (punzante, ardiente, cosquilleo)
4: Nauseas intermitentes con esfuerzos secos 2: Sensación suave
7: Nauseas constantes y vómitos 3: Sensación moderada
4: Alucinaciones moderadas
5: Alucinaciones severas
6: Alucinaciones extremas
7: Alucinaciones continuas
TEMBLOR ALTERACIONES AUDITIVAS
0: sin temblor 0: Ninguna
1: No visible, puede sentirse en los dedos 1: Muy leves sonidos capaces de asustar
4: Moderado con los brazos extendidos 2: Sonidos leves
7: Severo, incluso con los brazos extendidos 3: Sonidos moderados
SUDOR ALTERACIONES VISUALES
0: No visible 0: Ninguna
1: Palmas húmedas 1: Muy leves
4: Sudor en la frente 2: Leves
R1 Medicina Interna
7: Empapado 3: Moderadas
ANSIEDAD CEFALEA
0: No ansioso 0: No presente
1: Ligeramente ansioso 1: Muy leve
4: Moderadamente ansioso 2: Leve
7: Ataque agudo de pánico 3: Moderada
4: Moderadamente severa
5 Severa
6: Muy severa
7: Extremadamente severa
AGITACIÓN ORIENTACIÓN Y FUNCIONES SUPERIORES
0: Actividad normal 0: Orientado y puede sumar
1: Algo hiperactivo 1: No puede sumar, indeciso en la fecha
4: Moderadamente inquieto 2: Desorientado temporalmente (<2 días calendario)
7: Cambio continuo de postura 3: Mayor desorientación temporal (>2 días)
4: Desorientación espacial y/o en persona
No existe evidencia clara de superioridad entre las benzodiacepinas. En nuestro medio se utiliza el diacepam que se puede
utilizar en base a la escala de CIWA-AR; si se obtiene un puntaje mayor a 8 se utilizan 10 a 20mg de diacepam y se repite
la dosis cada 1 a 2 horas hasta sedarlo.
En situaciones de urgencia en donde no hay tiempo de aplicar la escala de CIWA-AR se utilizan dosis de diacepam de
5mg a 10mg IV cada 5 a 10 minutos hasta que el paciente este calmado o 2.5mg por minuto en infusión especialmente en
presencia de crisis convulsivas.
Existe cierto temor al utilizar dosis excesivas de benzodiacepinas lo cual en el contexto de supresión alcohólica severa no
tiene justificación ya que hay reportes de pacientes especialmente con delirium tremens que han requerido hasta 2640mg
de diacepam en un periodo de 48hrs.
En pacientes con daño hepático establecido es mejor la utilización de una benzodiacepina de vida media mas corta como
es el caso del lorazepam.
El uso de haldol en supresión alcohólica es controvertido ya que disminuye el umbral convulsivo. Algunos expertos
recomiendan su uso solo en aquellos que no respondan al manejo con benzodiacepinas.
Como terapia adyuvante se puede utilizar los beta-bloqueadores o clonidina para control de la tensión arterial y las
taquiarritmias, siempre y cuando se usen en conjunto con las benzodiacepinas. Tiamina a dosis de 100mg IV o IM por 5
días (debe preceder el uso de soluciones glucosadas).
Algunos pacientes con supresión leve pueden manejarse como externos con loracepam vía oral de 1 a 2 mg cada 8hrs en
dosis decrecientes por 3 a 6 días.
PRINCIPALES PATOLOGIAS I
R1 Medicina Interna
Diabetes mellitus y complicaciones

Hipertension arterial
Insuficiencia cardiaca
Cardiopatia isquemica
Evento vascular cerebral
EPOC / Cor pulmonale
Fibrilacion auricular
DIABETES MELLITUS
Definición:
La diabetes mellitus es una enfermedad crónica del metabolismo de los hidratos de carbono caracterizada por grados
variables de hiperglucemia tanto en ayuno como en el pospandrio.
R1 Medicina Interna
Las principales tipos de diabetes son la diabetes mellitus tipo 1 con inicio en edades mas tempranas y es consecuencia
de la destrucción autoinmune de las células beta del páncreas y la diabetes mellitus tipo 2 que es por mucho la mas común
y se distingue por la resistencia o deficiencia relativa de la insulina. La diabetes gestacional y las catalogadas como otras
incluyendo los MODYs, defectos en páncreas exocrino, endocrinopatías etc son menores en frecuencia.
Factores de riesgo:
Los factores de riesgo para desarrollar diabetes mellitus y en los que se recomienda realizar detección son; edad mayor a
45 años, antecedente familiar de primera línea, historia de diabetes gestacional, síndrome de ovario poliquístico,
sobrepeso, obesidad, hipertensión, dislipidemia, y presencia de acantosis nigricans.
Epidemiologia:
En la encuesta nacional de salud (ENSA) 2000 se encontró una prevalencia nacional de diabetes tipo 2 en adultos de 20
años y mas de 7.5%. La prevalencia aumenta en relación directa con la edad; 21.2% después de los 60 años.
Criterios Diagnósticos:
La diabetes mellitus se diagnostica en base a la elevación de la glucosa primordialmente en ayuno, la curva de tolerancia
a la glucosa se utiliza en menor grado pero tiene una mayor sensibilidad para el diagnostico. La hemoglobina glucosilada
(HgA1c) es un marcador a la largo plazo (2-3 meses) de control glucemico que recientemente se ha propuesto como
criterio diagnostico (debe repetirse para dicho fin).
Prediabetes: HgA1c: 6-6-4%, Glucosa en ayuno: 100-125mg/dL.
Diabetes: HgA1c: >6.5%, Glucosa en ayuno >126mg/dL, curva de tolerancia a la glucosa a las 2hrs con 75grs de glucosa
>200mg/dL. Glucosa al azar con síntomas (Poliuria, polidipsia, polifagia, perdida de peso, visión borrosa) >200mg/dL.
La diabetes mellitus tipo 1 es mas frecuente en niños, adolescentes y se divide en tipo 1A por la presencia de
autoanticuerpos contra la célula beta o sus productos (anti-descarboxilasa del acido glutamico, anti-celula beta 512 y
anticuerpos anti-insulina) asociación fuerte con HLA DQA y DQB, y en tipo 1B la cual es idiopática, sin marcadores de
autoinmunidad presentes siendo mas frecuente en asiáticos y africanos.
La presentación clínica de la diabetes mellitus 1 suele ser con hiperglucemias más severas, con deshidratación y
sintomatología florida. Algunos pacientes de mayor edad en quienes se diagnostica diabetes tipo 2 desarrollan destrucción
autoinmune gradual de las células beta y se denominan LADA (late-onset autoinmune diabetes of adulthood), estos son
generalmente delgados, tienen evidencia de marcadores de autoinmunidad y de disminución de la capacidad secretora
del páncreas endocrino (péptido C) con un control de la glucemia mucho mas lábil y con el tiempo desarrollan deficiencia
absoluta de insulina.
La diabetes mellitus tipo 2 representa el 90-95% de la diabetes a nivel mundial, generalmente se dan en pacientes mayores
de 40 años con sobrepeso u obesidad. En la mayoría de los pacientes con diabetes tipo 2 con el paso de los años la
función pancreática de la célula beta fallara con disminución en la secreción de insulina.
Tratamiento:
Actualmente los expertos recomiendan no solo tener el objetivo de control glucemico si no también el control de las demás
alteraciones alrededor de la diabetes mellitus que condicionan el exceso en la morbi-mortalidad cardiovascular; es decir el
control de la tensión arterial, de la dislipidemia y la obesidad aunado al control glucemico.
Metas de tratamiento de la American Diabetes Association:

Glucosa en ayuno; <130mg/dL, Glucosa 2 horas pospandrial; <180mg/dL y HgA1c; <7%
Cabe señalar que estas metas deben ajustarse en base al paciente, periodos de hipoglucemia y sus coomorbidos siendo
menores las metas en aquellos con insuficiencia renal (HgA1c <7.5%) y expectativa de vida menor.
La educación y el auto cuidado del paciente son críticos para un manejo exitoso de la diabetes ya que involucra dieta
(reduce 2.25% la HgA1c, efecto temporal) y ejercicio los cuales son imposibles de supervisar por el medico.
R1 Medicina Interna
El medicamento recomendado como de primera línea en pacientes con falla al control con dieta y ejercicio es la metformina.
Debido a la naturaleza progresiva de la diabetes mellitus tipo 2 se deben ir añadiendo medicamentos con mecanismo de
acción diferente a la metformina, típicamente sulfonilureas.
Medicamentos en diabetes mellitus 2

Metformina: contraindicado con tasa de filtración glomerular <30ml/hr, Insuficiencia cardiaca sintomática, insuficiencia hepática y debe suspenderse antes
de cirugía y de contraste IV. Acidosis láctica en 0.03 x 1000 casos. Inicio 500-850/d, Máximo: 2550mg/d
Glibenclamida inicio 2.5-5mg/d, Máximo: 20mg/d
Glipizida inicio 2.5-5mg/d, Máximo: 40mg/d
Pioglitazona inicio 15-30mg/d, Máximo: 45mg/d
Acarbosa inicio 25mg tid, Máximo: 100mg tid (tres veces al día)
Sitagliptina inicio 100mg/d, Máximo: 100mg/d
Saxagliptina inicio 2.5mg/d, Máximo: 5mg/d
Exenatida (análogo de incretina a través de GLP-1: aumenta la secreción de insulina dependiente de glucosa y disminuye el apetito) inicio 5ug Sc bid,
Máximo: 10ug Sc bid (dos veces al día).
Indicaciones de inicio de insulina en diabetes tipo 2

No alcanzar las metas en 3 meses con tratamiento oral a dosis máximas, descontrol agudo, insuficiencia renal crónica,
insuficiencia hepática y embarazo.
La insulina se administra como suplemento basal para suprimir la producción hepática de glucosa y como bolo preprandrial.
El método inicial y el mas utilizado es el de la combinación de insulina y antidiabéticos orales. Se administran 10 unidades
o 0.2 u/Kg de Insulina NPH a las 22hrs con monitoreo de glucemia a las 8hrs. Se realizan aumentos de 10-15% cada 3
dias o de forma semanal.
R1 Medicina Interna
Se debe medir HgA1c a los 3 meses de tratamiento si esta se encuentra <7%, se puede continuar, si se encuentra >7%
suspender vía oral y cambiar a monoterapia con insulina.
Monoterapia con insulina. (Pacientes delgados 0.3-0.4U/kg/día, pacientes obesos 0.5-1.5U/kg/día).

1 vez al dia con glargina, 2-3 veces al día con NPH (2 tercios en desayuno y 1 tercio en la cena) o combinación de insulina
basal mas insulina rápida.
Si la glucosa en ayuno esta en metas pero la HgA1c esta >7%, se debe determinar glucosa pospandrial (2hrs a partir del
primer bocado) si la glucosa pospandrial esta >180mg/dL se inicia insulina NPH mas insulina rápida: 30 min preprandrial
(se puede mezclar en misma jeringa). 2 tercios de NPH en la mañana y 1 tercio de rápida.
En diabetes mellitus tipo 1 un régimen intensivo con por lo menos 3-4 inyecciones de insulina o una infusión subcutánea
continua es el estándar de manejo. La mayoría de los diabéticos tipo 1 requieren entre 0.6-0.8U/kg/día de insulina; debe
R1 Medicina Interna
tener componente basal y pandrial por ejemplo insulina basal de acción larga como glargina y dosis de análogos de insulina
de acción rápida preprandrial como lispro o glulisina.
Manejo de insulina en el hospital

Se divide en paciente en ayuno y pacientes comiendo.
Pacientes en ayuno; se debe suspender hipoglucemiantes orales e iniciar esquema de insulina de acción rápida
subcutánea (EIARSC) cada 6hrs, se debe dejar Insulina con Glucosa >150mg/dL.
Dosis intermedia:
+350=8u, +300=7u, +250=5u, +200=4u, +150=2u
Dosis alta:
+350=12u, +300=10u, +250=7u, +200=4u, +150=2u
Ajustes 1-2 U por dosis cada 1-2 días, de haber descontrol añadir insulina basal a dosis de 0.2 u/kg/d.
Paciente comiendo; se deja insulina basal a dosis de 0.2-0.3 u/kg/d mas EIARSC postprandial. Se debe ajustar en base a
requerimientos de la insulina de corrección (EIARSC) del día previo, añadir el 50% de las unidades requeridas a la insulina
basal.
Las recomendaciones de la ADA para manejo de pacientes críticamente enfermos con bomba de infusión de insulina es
llevarlos a un rango modesto de control (140-180mgdL).
Control de las diabetes mellitus tipo 2 en consulta externa

Llevar al paciente a metas establecidas por la ADA, tomando en cuenta sus coomorbidos, presencia de hipoglucemias y
expectativa de vida.
Énfasis en llevar estilos de vida saludables e indagar acerca de adicciones.
Llevar a una meta de tensión arterial <135/80mmHg, los IECAS son de primera elección en este contexto, secundariamente
diuréticos tiazidicos.
Llevar a una meta de LDL <100mg/dL, trigliceridos <150mg/dL, y HDL >50, determinación de lípidos cada 3 meses de
recibir tratamiento, de forma anual de no existir descontrol.
Monitoreo de la HgA1c cada 3 meses en pacientes en vías de control y en pacientes estables hasta cada 6 meses.
Además de los parámetros comentados la exploración física y en la nota debe asentarse; peso e índice de masa corporal
(IMC), Toxicomanías incluyendo tabaquismo, tensión arterial, exploración cardiovascular incluyendo pulsos, revisión de
pies, revisión periodontal, buscar intencionadamente presencia de infección en descompensación (IVU, pie diabético, IVRA
etc).
Envió a oftalmología cada 1-3 años en DM1 y al momento del diagnostico de la DM2, cada año en presencia de síntomas,
exploración anual con Monofilamento de Semmes Weinstein, Reflejos osteotendinosos y diapazon, examen anual de
química, electrolitos y en busca de microalbuminuria (Valores al menos en 2 ocasiones entre 30-300mg/día de proteínas).
Las intervenciones efectivas para evitar la progresión de micro a macroalbuminuria son la normalización de la glucemia,
control estricto de la tensión arterial, uso de IECAS, y tratamiento de la dislipidemia. Envió a nefrología con tasa de filtración
glomerular <45ml/hr.
Complicaciones agudas;
CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCEMICO
Definición:
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La triada de la cetoacidosis es; hiperglucemia, cetosis y acidosis (se da por disminución de insulina, aumento de hormonas
contrareguladoras: aumento de sustrato para el hígado por ende mas glucosa y conversión a cetoacidos: B hidroxibutirato,
acetoacetato y acetona). Es la presentación inicial de diabetes mellitus tipo 1 en 21% de los pacientes con una mortalidad
del 4%. Es presentación en diabetes tipo 2 en 10-30%.
Factores de riesgo:
Los factores precipitantes mas comunes son la trasgresión medicamentosa, las infecciones, algunos fármacos (tiazidas,
esteroides), cocaína, IAM, EVC, pancreatitis, embarazo, antipsicoticos atípicos etc.
Criterios Diagnósticos CAD:

Definición de la American Diabetes Association (ADA): Glucosa >250mg/dL, pH <7.3, Hco3 <15, cetonemia/cetonuria con
anión Gap >15 (Normal de 7-13).
Se debe pensar en CAD en todo paciente diabético con nausea, vomito, aun con glucosa normal (la CAD euglucemica se
da en 1-7% de los casos), letargo, 3Ps (poliuria, polidipsia y polifagia), dolor abdominal (se correlaciona con la acidosis),
datos de deshidratación, respiración de Kussmaul, aliento frutal y alteración del sensorio.
La sensibilidad de cetonas en orina es del 66% y la especificidad del 72%.
Las cetonas capilares tienen una sensibilidad del 78% y una especificidad del 82%.
La cetonuria negativa no descarta CAD ya que las tiras no detectan la cetona principal (Beta hidroxibutirato).
El pH venoso varia 0.03 en relación al arterial por lo que para fines de diagnostico y estadificacion de la gravedad es
totalmente aceptable.
Severidad de la Cetoacidosis Diabética
Leve Moderada Grave
Glucosa >250mg/dL >250mg/dL >250mg/dL
pH <7.3 <7.2 <7.0
Bicarbonato <18 <15 <10
Ayuno prolongado, cetoacidosis alcohólica, acidosis láctica (lactato >5) salicilatos, metanol, etileno glicol (no cetonas y
cristales de oxalato de calcio e hipurato en orina)
Criterios Diagnosticos EHH:

El estado hiperosmolar hiperglucemico (EHH) es una complicacion de la diabetes mellitus tipo 2 que se define según la
ADA por una osmolaridad mayor a 320mosm/kg, glucosa mayor de 600mg/dL, cetonas bajas o ausentes y una bicarbonato
y pH relativamente normal.
El diagnostico debe considerarse en todo paciente anciano con deshidratación y alteración del estado de alerta
especialmente con antecedente conocido de diabetes tipo 2. Algunos pacientes pueden presentar un “overlap” con estado
hiperosmolar cetosico.
Los precipitantes más comunes son las infecciones, IAM e insuficiencia renal aguda.
Tratamiento:
El tratamiento de la CAD y el EHH es similar, lo que tenemos que considerar es el mayor déficit de líquidos en EHH y que
el manejo de líquidos de este último debe ser mas cuidadoso una ves que se encuentre hemodinamicamente estable por
la edad avanzada y probable compromiso cardiovascular previo.
Los expertos consideran que una CAD leve no complicada puede manejarse en casa con análogos de insulina de acción
rápida subcutánea (lispro) cada hora (0.3U/kg en bolo y después 0.1U/kg).
Hidratación: 1 litro de solución salina (SS) 0.9% la primera hora (15-20ml/kg)

Después si esta en deshidratación severa: 1 litro de SS 0.9% para 1 o 2 hrs.
R1 Medicina Interna
Deshidratación leve o moderada: valorar sodio corregido; sodio alto o normal: SS 0.45% (250-500ml/hr), sodio bajo: SS
0.9%.
Cuando la Glucosa baja a <200mg/dL añadir Solución glucosada al 5% a la salina al 0.45% (150-200ml/hr). Checar
electrolitos séricos cada 2-4 hrs.
Insulina: Iniciar después del primer litro, no iniciar si el potasio (K) esta menor a <3.3. Dar bolo 0.1U/kg.
Infusión continua a razón de 0.1U/kg/hr.
La glucosa debe bajar 10% o 50-75mg por hora con la bomba de infusión.
Cuando la glucosa este menor a 200mg/dL bajar infusión a 0.02-0.05U/kg/hr (mantener Glucosa en 150-200mg/dL) con
glucometria capilar cada 2hrs, hasta que el anión gap este menor <12 en CAD y la osmoralidad este <310 en EHH.
Posteriormente iniciar insulina subcutánea (NPH/R) y suspender bomba de infusión 1-2hrs después de aplicada la insulina
subcutánea para evitar rebote.
Criterios de una Cetoacidosis (CAD) Resuelta:

Glucosa <200, pH >7.3, Hco3 >18. Anion gap <12
Criterios de un EHH Resuelto:
Glucosa <300, Osm <320 y paciente alerta.
Reposición de Potasio:
Poner solo si existe un buen flujo urinario >50ml/hr.
Con potasio (K) <3.3: suspender insulina dar 20 mEq de K por hora.
Con K; 3.3-5.2: dar 20 mEq de K por litro, para una meta de K de 4-5 mEq
Con K; >5.2 no reemplazar checar K cada 2hrs.
Reposición de Fosforo: solo si es severa (<1.0) se repone.
Reposición de Bicarbonato: su uso inapropiado puede causar acidosis paradójica de LCR y empeorar la hipokalemia.
Solo si pH <6.9: Dar 100mEq (11 ámpulas de bicarnat que trae 8.9mEq de bicarbonato) de bicarbonato de sodio en 400cc
de agua mas 20mEq de potasio para 2hrs, repetir gasometría en 2hrs junto con potasio hasta que pH >7.0.
Complicaciones:
Las complicaciones de la cetoacidosis son; hipoglucemia, hipokalemia, acidosis hipercloremica, edema pulmonar,
trombosis venosa profunda y edema cerebral. Este ultimo es mas frecuente en niños y suele ocurrir en las primeras 24-
48hrs del manejo y se caracteriza por cefalea, letargo, bradicardia, crisis convulsivas presentándose hasta en el 1% de los
pacientes con CAD. El tratamiento consiste en manitol 0.25-1gr/kg y soluciones salinas al 3%, 5-10ml/kg. Lo principal es
prevenir esta complicación con la reposición gradual de líquidos y poner Glucosa al 5% cuando la glucosa sea menor a
<200mg/dL.
Diabetes mellitus tipo 2 con propensión a cetosis;

Existen pacientes con diabetes mellitus tipo 2 que por sus características tienen propensión a desarrollar acidosis. El
abordaje se inicia 2-10 semanas después de resolución de una CAD.
Se evalúa la reserva pancreática de insulina con; péptido C en ayuno (10hrs después de utilizar NPH y metformina, y 24hrs
después de utilizar glargina y glibenclamida).
Los pacientes se clasifican como B- si el péptido C en ayuno es <1ng/ml y en B+ si el péptido C es por lo menos de 1ng/ml
o mayor.
Autoinmunidad a célula Beta: anticuerpos contra GAD65 y IA-2 (insulinoma-associated protein 2) y se catalogan A- o A+
en base a percentiles.
Tipos de pacientes:
A+ß-; autoanticuerpos presentes, función de célula beta ausente.
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A+ß+; autoanticuerpos presentes, función de célula beta presente.

A-ß-; autoanticuerpos ausentes, función de célula beta ausente.
A-ß+; autoanticuerpos ausentes, función de célula beta presente.
Complicaciones crónicas;
PIE DIABÉTICO
Definición:
El pie diabético es un síndrome clínico y complicación grave de la diabetes mellitus. Su etiología es multifactorial
ocasionada y exacerbada por neuropatía sensitivo-motora, angiopatia, edema y afectación de la inmunidad que ocasiona
ulceración, infección y gangrena.
Definición de la OMS: infección, ulceración y destrucción de tejidos profundos de la extremidad inferior asociadas con
alteraciones neurológicas y diversos grados de enfermedad vascular periférica.
Epidemiologia:
15% de los diabéticos presentaran ulceras en pie, 7-20% requerirán amputación. La mortalidad postoperatoria del pie
diabético es hasta del 50% a 3 años. Existe un riesgo de 50% de amputación contralateral una vez amputada una
extremidad en los próximos 2-5 años.
20% de los ingresos hospitalarios en diabéticos es por pie diabético.
Factores de riesgo:
La neuropatía periférica coexiste en 45-60% de los pacientes con ulcera de pie diabético, mientras que mas del 15-20%
tendrán componente mixto (neuropatía y vasculopatia).
Las infecciones son muy diversas en presentación y en severidad y van de la; paroniquia, celulitis, miositis, abscesos,
fascitis, artritis séptica, tendonitis, hasta la osteomielitis.
Se puede sospechar del agente etiológico en pie diabético por algunas de las características de infección, por ejemplo en
presencia de celulitis sin sitio de entrada aparente se debe pensar en estreptococo del grupo A y Staph. aureus. En
presencia de una ulcera infectada crónica o con tratamiento previo; los mismos agentes mas enterobacterias. En una
ulcera macerada por humedad; pseudomona. Con una herida sin cicatriz de larga evolución y tratamiento prolongado:
cocos gram positivos, enterobacterias y pseudomona. En presencia de un pie fétido con necrosis y gangrena; cocos gram
positivos y negativos mas anaerobios.

La exploración física debe incluir exploración dermatología, neurológica, vascular y musculo esquelética.
Dermatológica: anhidrosis, callosidades, fisuras, maceración, atrofia, vello, turgencia, edema, uñas, temperatura,
deformidades obvias.
Neurológica: presión cutánea fina, monofilamento de nylon (Semmes-Weinstein), el de N 5.0 corresponde a una fuerza de
10 gramos, se debe presionar por 1-1.5 segundos hasta que se doble ligeramente, el paciente debe responder afirmativo
o negativo a la percepción de su contacto, se debe aplicar a la cara plantar del pie, cabezas de 1, 3 y 5º metatarsianos,
dedos primero y quinto, talón y base de primero y segundo dedos en cara dorsal, se debe evitar la exploración en
callosidades.
La sensibilidad del monofilamento para detectar neuropatía es del 95-100%, con especificidad del 80%.
Sensibilidad vibratoria: explorar en epífisis distal del primer metatarsiano con diapazon (Ryder Seiffer) 64/128Hz,
sensibilidad del 80% y especificidad del 60% para predecir riesgo de ulceración.
Sensibilidad superficial táctil y térmica; pasar un algodón y sensibilidad al frio y calor.
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Reflejo aquileo; su negatividad o asimetría es indicador de alteración de sensibilidad propioceptiva.

Exploración vascular: interrogar sobre claudicación intermitente. En diabéticos el sector arterial mas afectado es el femoro-
popitleo tibial y el grupo muscular es el gemelar. Valorar pulsos tibiales, popitleo y femoral, temperatura, color de la piel y
llenado capilar. Índice de brazo tobillo (índice de Yao) es necesario tener un doppler de frecuencia de 5-10mHz; tomar
tensión arterial de la arteria braquial de ambos brazos y pies a nivel de la arteria tibial posterior y pedial dorsal. Grados;
leve: 0.9-0.7, moderada: 0.69-0.40, severa <0.4.
De sospechar osteomielitis realizar gamagrama con tecnecio 99, en infecciones crónicas el indio-111 combinado con el
tecnecio 99 es el mas especifico para diagnostico de osteomielitis con sensibilidad de 100% y especificidad 89%. La RMN
es el test radiológico de elección en la mayoría de los centros hospitalarios.
Predictores de ostemielitis en pie diabético;

Ulcera mayor a 2cm2, prueba del estilete positivo, Velocidad de sedimentación globular (VSG) >70mm/hr y los datos
radiográficos (perdida focal del patrón trabecular, reacción periostica, destrucción ósea con inflamación de tejido blando)
Para aislar bacterias probablemente etiopatogenicas evitando contaminación se deben tomar muestras del fondo de la
ulcera con hisopo después de limpieza de tejidos con solución salina, realizar punción aspiración para ulceras no abiertas,
hemocultivo en caso de fiebre, en lesiones necróticas realizar exceresis para obtener el material para cultivo.
Clasificación PEDIS Clasificación de Wagner:

1.- No infección: ulcera o herida con ausencia de signos de infección 0.- Sin ulcera
2.-Leve; >2 signos de infección (supuración, eritema, dolor, rubor, 1.- Ulcera que envuelve todas las capas de la piel
calor), celulitis o eritema <2cm alrededor de la lesión, afección 2.- Ulcera profunda, penetra a ligamentos y músculos
superficial (piel y tejido celular subcutáneo) sin complicaciones locales 3.- Ulcera profunda con formación de absceso seguido de osteomielitis
o sistémicas. 4.- gangrena localizada
3.-Moderada: >2 signos de inflamación, celulitis o eritema >2cm 5.- Gangrena extensa, todo el pie.
alrededor de la lesión, afección profunda y extensión linfática
4.-Grave; toxicidad sistémica o inestabilidad hemodinámica o
metabólica.
Tratamiento:
Enseñar a los pacientes a revisar sus pies a diario, usar calcetín acolchado, zapatos cómodos, evitar contacto con
superficies calientes, utilizar cremas humectantes (no en regiones interdigitales), secarse los pies después del baño y usar
talco entre los dedos, cortar uñas de forma transversal.
Control de la glucemia, manejo del dolor neuropatico, manejo de la ulcera vascular (bypass etc), tratamiento empírico
inicial de la infección, desbridacion (quirúrgica, enzimatica, autolitica, mecánica, biologica), la desbridacion debe ser lo
suficientemente profunda y extensa para remover todo el tejido necrótico e infectado para transformar la ulcera crónica en
una ulcera aguda con mayores expectativas de curación.
Con abscesos profundos, osteomielitis extensa, artritis séptica y gangrena debe considerarse desde el inicio la amputacion.
En infecciones PEDIS 1 y 2 sin tratamiento previo: clindamicina, cefalexina, TMP/SMX o Amoxicilina /clavulanico.
En infecciones PEDIS 3: clindamicina, ciprofloxacino, Amoxi/clavulonato.
En PEDIS 4 con estado toxico con infección que pone en peligro la vida: ciprofloxacino/clindamicina,
tazobactam/piperarcilina, Imipenem, o vancomicina/ceftriaxona
Duración de tratamiento en infección leve: 1-2 semanas
Duración en Infección grave: 2-4 semanas
Duración de tratamiento en Osteomielitis: 4-6 semanas
Para un pie de Charcot en etapa aguda; inmovilización y reducción de la carga con muletas, bifosfonatos.
Complicaciones crónicas;
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NEUROPATÍA DIABÉTICA
Definición:
Es la complicación crónica que más afecta la calidad de vida de los pacientes diabéticos. Puede existir daño sensorial,
motor y autonómico. La presentación más común son las parestesias y disestesias en la distribución “guante-calcetin”.
La clasificación de neuropatía diabética en general se divide en; neuropatía subclinica; evidente solo por pruebas alteradas
y la neuropatía clínica.
Las neuropatías clínicas mas frecuentes son; polineuropatia distal simétrica (las mas común) que suele dar parestesias,
alodinia (dolor con estimulo no nocivo) e hipoestesias.
Mononeuropatias de nervios craneales o periféricos (especialmente III par y nervio mediano)
Neuropatia autonómica (disfunción eréctil en hombres, hipotensión ortostasica, gastroparesia, diarrea diabética, vejiga
neurogena y disminución de la percepción de hipoglucemia en ambos sexos), poliradiculopatias (raíces torácicas y
lumbares) y la mononeuritis múltiple.
La presencia de disfunción autonómica establecida por la perdida de respuesta de la frecuencia cardiaca a estímulos
fisiológicos (frecuencia cardiaca en reposo >100lpm, variacion del R-R con maniobra de Valsalva) identifica a un grupo de
pacientes con riesgo alto de morbimortalidad cardiovascular que va desde la isquemia cardiaca silente hasta la muerte
súbita.
La diabetes suele lesionar las raíces nerviosas con subsecuente degeneración axonal, esto se ve con mayor frecuencia
en pacientes de edad avanzada, con polineuropatia periferica coexistente y con debilidad o atrofia de la musculatura en la
distribución de uno o más raíces contiguas. Las más frecuente de las poliradiculopatias diabéticas es la de tipo lumbar
también conocida como amiotrofia diabética, la forma de presentación es con dolor en cadera seguida de debilidad proximal
de la pierna, la mayoría de las veces con recuperación espontanea en 6 meses a 2 años.

Los hallazgos mas frecuentes de polineuropatia distal son la sensibilidad vibratoria disminuida, hiperalgesia e hiporeflexia
aquilea.
La exploración física del paciente con neuropatía diabética debe incluir; estadificacion de dolor, preguntar sobre
parestesias, hipoestesias, piel reseca, fisuras, temperatura, sensibilidad al dolor y tacto con aguja y algodón, reflejos
aquileo y rotuliniano, exploración vibratoria con diapasón sobre la articulación interfalangica del dedo gordo y uso de
monofilamento.
Para el diagnostico de neuropatia esofagogastrostica (gastroparesia) se puede realizar medicion del vaciamiento gástrico
con radioisotopos o con manometria esofágica.
Para el diagnostico de neuropatía urogenital se puede realizar urograma excretor (en presencia de infecciones de
repetición o incontinencia el uso de un procinetico como el betanecol o autocateterizacion urinaria intermitente puede
reducir la incidencia de ambas).
Diagnostico diferencial de neuropatía periférica; alcohol, uremia, deficiencia de tiamina y vitamina B12, mieloma,
amiloidosis, crioglobulinemia, hipo e hipertiroidismo, sarcoidosis, sindromes paraneoplasicos, neuropatía del paciente
critico, lepra, HIV, enfermedad de Lyme, poliarteritis nodosa, artritis reumatoide, neuropatía por toxicos, porfiria.
Tratamiento:
No existe un tratamiento directo para tratar la neuropatía diabética aparte de mejorar el control glucemico. Lo que si se
puede hacer con el tratamiento farmacológico es mejorar la sintomatología.
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Los inhibidores parciales de la recaptacion de serotonina y norepinefrina como la duloxetina, los antidepresivos triciclicos
como la amitriptilina y varios anticonvulsivantes como la gabapentina y la carbamacepina son utilizados frecuentemente
para esta condición.
Medicamentos en Neuropatía diabética
pregabalina 50-100mg tid, Gabapentina 300-900mg tid, amitriptilina 25-50mg Qd, carbamacepina 200-400mg tid,
capsaicina local tid.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Definición:
La hipertensión arterial es un síndrome caracterizado por un aumento crónico y sostenido de la presión arterial.
Más del 90% de los pacientes con hipertensión tienen hipertensión primaria o esencial la cual es una enfermedad
heterogénea y poligénica.
Epidemiologia:
La hipertensión afecta a 1 de 4 adultos a nivel mundial. Aproximadamente 67% de los pacientes mayores de 60 años y
75% de los mayores de 85% padecen hipertensión.
En México según la Encuesta Nacional de Salud 2000 la prevalencia de hipertensión en edades de 65 a 69 años es de
59.9% y solamente 19% de los sujetos en tratamiento lograron metas de tensión arterial menores a 140/90mmHg con el
tratamiento.
Factores de riesgo:
Los factores de riesgo de hipertensión incluyen los antecedentes familiares de la enfermedad, obesidad, ingesta excesiva
de sodio, alcohol y llevar una vida sedentaria. Es importante destacar que la hipertensión se presenta hasta en el 75% de
los pacientes diabéticos.
El tener cifras tensiónales arriba de 120/80mmHg es un factor de riesgo para enfermedad cardiovascular, especialmente
para evento vascular cerebral (EVC), dicho aumento se dobla por cada aumento de 20/10 mmHg en la tensión arterial.
Una presión de pulso definida como la diferencia entre la tensión arterial sistólica y la diastólica se asocia a aumento del
riesgo de enfermedad cardiovascular, los ancianos con presiones de pulsos mayores tienen un riesgo particularmente alto
para lo anterior. Una tensión arterial sistólica elevada es el predictor más potente de morbimortalidad cardiovascular en
pacientes mayores de 50 años.
Se recomienda detección de hipertensión cada 2 años si el paciente presenta tensión arterial de 120/80mmHg y cada año
si presenta tensión arterial con cifras catalogadas como de “pre hipertensión” que van de 120/80-139/89mmHg.
De acuerdo con el JNC7 los pacientes con pre hipertensión deben recibir modificaciones en el estilo de vida, mantener un
peso normal, realizar actividad física aeróbica, llevar una dieta tipo “DASH”, reducir ingesta de sal, y moderar ingesta de
alcohol.
Para el diagnostico de hipertensión los expertos recomiendan múltiples tomas de tensión arterial. En adultos la clasificación
de hipertensión se basa en el promedio de 2 o mas tomas de tensión arterial de mas de 1 minuto de diferencia en 2 o mas
consultas.
Si la tensión arterial promedio en 2 ocasiones por visita en 2 visitas diferentes con 2-4 semanas de diferencia es
>140/90mmHg es hipertensión estadio I, si la tensión arterial es >160/100mmHg es hipertensión estadio II.
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La pseudohipertension puede ocurrir en arterias no compresibles (mas frecuente en ancianos), para esto se puede usar la
maniobra de Osler que consiste en inflar 30mmHg el manguito arriba de la tensión arterial sistólica palpable, masajear la
arteria braquial entre los dedos (las arterias sanas no deben ser palpables cuando están vacías).
La hipertensión de “Bata blanca” se caracteriza por la elevación en por lo menos 3 mediciones separadas en consulta de
tensión arterial por encima de 140/90mmHg con por lo menos 2 medidas por debajo de 140/90mmHg obtenidas afuera de
la consulta, con ausencia de daño a órgano blanco. Estos pacientes tienen menor riesgo de eventos cardiovasculares que
aquellos con hipertensión sostenida pero tienen alto riesgo de desarrollar hipertensión como tal que aquellos sin bata
blanca. El manejo farmacológico de la hipertensión de bata blanca no ha demostrado reducir los eventos mórbidos. La
hipertensión de bata blanca tiene una prevalencia de 10-20%.
La hipertensión resistente se define como aquella que se mantiene fuera de metas a pesar del manejo optimo con 3
antihipertensivos de diferentes clases incluido un diurético, esto es mas frecuente en ancianos, pacientes con IMC>30,
tensión arterial basal alta, diabetes, apnea del sueño y otras causas de hipertensión secundaria.
Los estudios recomendados en todo paciente hipertenso según la JNC7 incluyen; electrocardiograma, examen general
de orina, glucosa en ayuno, biometría hematica, potasio, creatinina, calcio y lípidos, los cuales ayudan a evaluar causas
secundarias y anormalidades metabólicas acompañantes de la hipertensión.
Indicaciones de monitoreo ambulatorio de la presión arterial (MAPA);

Hipertensión de bata blanca, variaciones de la tensión arterial, hipertensión resistente, determinación de la eficacia del
tratamiento, hipertensión del embarazo, hipotensión sintomática con el tratamiento, disfunción autonómica.
El monitoreo ambulatorio de la tensión arterial es mejor predictor de eventos cardiovasculares que las tomas de tensión
en consulta. Se ha visto que la falta de descenso de la tensión arterial durante el sueño a por lo menos 10% y el aumento
matutino de la misma se asocia particularmente a EVC.
Hipertensión secundaria
Debe considerarse hipertensión secundaria en aquellos con inicio; <25 años o >55 años, hipertensión resistente a
tratamiento (>3 fármacos a dosis máximas), pacientes con hipokalemia espontanea, palpitaciones, cefalea, sudoración,
enfermedad vascular severa y soplo epigastrico.
Características de algunas de las causas de hipertensión secundaria;

Coartación aortica; erosiones en costillas y 3 inverso en radiografía de tórax. Dx: ecocardiograma, aortograma.
Síndrome de Cushing; cortisol urinario, supresión con dexametasona. Dx. Tomografía adrenal.
Aldosteronismo primario; relacion plasmática de aldosterona-renina elevada, Dx: Tomografía adrenal.
Feocromocitoma; catecolaminas séricas y metanefrinas urinarias altas, Dx: Tomografía adrenal,
Causa reno vascular; Ecosonograma renal doppler, RMN, angiografía digital por substracción (es el estándar de oro para
displasia fibromuscular).
Hiperparatiroidismo; calcio sérico alto, fosforo bajo, PTH y calcitonina en MEN.
Tratamiento:
Metas de tratamiento en Hipertensión
<140/90mmHg en pacientes sin coomorbidos, <130/80mmHg en presencia de coomorbidos vasculares, diabetes,
proteinuria <1g/24hrs e insuficiencia renal crónica, <125/75mmHg con >1gr de proteinuria/24hrs.
La American Heart Association (AHA) recomienda una meta de tensión arterial de 130/80mmHg en pacientes con
enfermedad coronaria, enfermedad arterial carotidea y periférica y en aquellos con aneurismas aórticos.
La meta del tratamiento es reducir la morbi-mortalidad cardiovascular a través de la reducción de la tensión arterial.
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Las guías del JNC7 recomiendan modificaciones en estilos de vida y manejo farmacológico en todos los pacientes con
hipertensión estadio I.
La mayoría de los antihipertensivos reducen la tensión arterial de 15-20%. Es importante destacar que lo importante es
llevar la tensión arterial a metas establecidas más que la elección del fármaco.
Un sodio en dieta <2400mg/día reduce la tensión arterial sistólica de 2-8mmHg, el bajar de peso baja 5-20mmHg de tensión
arterial por cada 10kg perdidos, el ejercicio aeróbico baja la tensión arterial de 4-9mmHg, la dieta DASH la baja de 4-
14mmHg, limitar alcohol baja la tensión arterial de 2-4mmHg.
La JNC7 recomienda en hipertensión estadio I además de cambios en estilo de vida, iniciar con un diurético tiazidico, en
hipertensión estadio II dar 2 medicamentos (1 diurético mas otro en base a las características del paciente).
Medicamentos en hipertensión
Clortalidona; 25-50mg es mejor en ancianos y con hipertensión sistólica aislada (aumenta la glucosa el colesterol y el acido
úrico, puede causar hipokalemia y foto sensibilidad).
Enalapril; 5-40mg, es mejor en insuficiencia renal leve <2.5 de creatinina y en diabetes (tos en 15%, angioedema 0.1-0.7%,
no usar en embarazo). Losartan 25-100mg (puede causar mareo, no usar en embarazo).
Espironolactona; 25-100mg, es especialmente útil en combinación con las tiazidas cuando estas dan hipokalemia y puede
ser de utilidad en hipertensión resistente. (Puede causar hiperkalemia y ginecomastia).
Metoprolol; 50-300mg, Atenolol 25-100mg, no de primera elección, solo debe usarse en pacientes con angina o
insuficiencia cardiaca (puede causar bronco espasmo en asma, bradicardia, hipoglucemia, fatiga, impotencia y aumentar
los triglicéridos).
Nifedipino; 30-120mg, Amlodipino 2.5-10mg, son mas efectivos en pacientes sensibles al sodio como ancianos, negros y
con actividad de renina baja (puede causar edema resistente a diuréticos, cefalea, defectos de conducción cardiaca,
constipación, hipertrofia gingival).
Metildopa; 500-300mg, mejor en hipertensión en embarazo.
Clonidina; 0.2-1.2mg, Prazocin; 2-30mg
Hidralazina; 50-300mg, mejor en preeclampsia
Aliskiren 150-300mg; inhibidor directo de la renina.
Nebivolol es un bloqueador beta1 de tercera generación que se cree estimula la producción de oxido nítrico.
La mono terapia es efectiva en aproximadamente 40% de los pacientes, si la mono terapia es inefectiva después de 1-3
meses se debe indicar un segundo fármaco.
Es probable que la mono terapia no sea efectiva en aquellos con tensión arterial arriba de 20mmHg por encima de la meta
y en aquellos con hipertension estadio II.
Control de las Hipertensión en consulta externa

Llevar al paciente a metas de tensión arterial establecidas por la JNC7. Hacer énfasis en estilos de vida saludables e
indagar acerca de adiciones.
La exploración física y en la nota de los pacientes con hipertensión deben incluirse; signos vitales, peso, IMC, toxicomanías
incluyendo tabaquismo, examen cardiopulmonar, auscultación de grandes vasos para identificar soplos, fondoscopia,
examen abdominal y neurológico, valorar edema y aparato circulatorio.
Consultas cada mes si tensión arterial >159/99mmHg, cada 2 meses si tensión arterial 140/90-159-99mmHg.
Cuando la tensión arterial este estable; cada 6-12 meses. El ajuste de la tensión arterial con fármacos se ve después de
2-4 semanas.
Indicaciones de envió a clínica de hipertensión: hipertensión resistente descontrolada a pesar de 3 fármacos, evaluación
y manejo de hipertensión secundaria, realización de monitoreo ambulatorio de la tensión arterial.
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Urgencias y emergencias hipertensivas;

Urgencia hipertensiva es elevación de la tensión arterial >180/110mmHg sin evidencia de daño a órgano blanco, se debe
disminuir la tensión arterial en 24-48hrs. Mas del 50% de los pacientes con crisis hipertensiva tienen mal apego al
tratamiento. La emergencia hipertensiva se caracteriza por la presencia de daño a órgano blanco, usualmente con cifras
tensiónales diastólicas arriba de los 120mmHg.
Los signos mas frecuentes de emergencia hipertensiva son dolor precordial, disnea y déficit neurológico. Se debe explorar;
pulsos, pulmón, corazón, arterias renales (en busca de soplos), examen neurológico con fondos copia (las características
de encefalopatía hipertensiva son retinopatía grado III o IV y leucoencefalopatia posterior en imagen de RMN).
El flujo cerebral se mantiene constante con tensión arterial media de 60-150mmHg.
Tratamiento emergencia hipertensiva:

La meta inmediata es reducir la tensión arterial diastólica del 10-15%, o a 110mmHg en la primera hora, o la tensión arterial
media del 20-25% en la primera hora.
En presencia de disección aortica se debe ser mas agresivo, bajando la tensión arterial en 5-10min para una tensión arterial
sistólica <120 o una tensión arterial media <80mmHg. (Características de la disección aortica; dolor torácico interescapular
severo, variación de pulsos, mediastino ensanchado, se debe pedir TAC. tratamiento: labetalol antes de nitroprusiato o
esmolol, si es disección tipo A requiere cirugía.
Una vez que la tensión arterial este estable y el daño a órgano blanco haya cesado iniciar con los fármacos por vía oral.
Medicamentos en emergencia hipertensiva;

Nitroprusiato; 0.5ug/kg/min, máximo 2ug/kg/min (toxicidad por tiocinato, nausea, cefalea, espasmo muscular, flushing)
Nitroglicerina; 5ug/min después 5ug/min cada 5-10min, máximo 60ug/min (cefalea, mareo, taquifilaxia)
Labetalo;l 20mg bolo inicial, después bolos de 20-80mg cada 10 minutos o infusión a 2mg/min, dosis máxima en 24hrs
300mg (hipotensión, nausea, parestesia, bronco espasmo).
Para evento vascular cerebral isquémico la American Stroke Association (ASA) solo recomienda antihipertensivos si se
planea trombolisis, si existe evidencia de daño a órgano blanco no cerebral concomitante o con tensión arterial
>220/120mmHg (tensión arterial media >130); la meta es reducir no mas de 10-15% en 24hrs.
En edema pulmonar e isquemia miocardica es preferible la nitroglicerina.
En encefalopatía hipertensiva es mejor el labetalol al igual que en presencia de hemorragia intracerebral.
En preeclampsia/eclampsia: sulfato de magnesio; bolo 4-6g en 100cc de glucosa al 5% p/20min, después infusión de 1-
2gr/hr, además de bolos de hidralazina.
En hipertensión por cocaina (crisis simpática): verapamilo mas benzodiacepinas, evitar el uso de betabloqueadores.
INSUFICIENCIA CARDIACA
Definición:
La insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) es un síndrome que resulta del daño estructural o funcional, que disminuye la
habilidad del ventrículo para llenarse o para expulsar sangre de manera suficiente para cubrir las necesidades metabólicas
de los tejidos.
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Epidemiologia:
La ICC es la causa mas frecuente de hospitalización en pacientes mayores de 65 años en EUA. La mortalidad después
de la hospitalización a los 30 días, 1 año y 5 años es del 10, 22 y 42% respectivamente.
Factores de riesgo:
Los factores de riesgo para ICC son; hipertensión, dm2, sustancias cardiotoxicas, hiperlipidemia, enfermedad tiroidea,
taquicardia, enfermedad coronaria. De los pacientes diagnosticados con ICCV, cerca del 75% tiene hipertensión. El alcohol
es una toxina miocardica directa, las antraciclinas y el trastuzumab son también cardiotoxicas.
Las causas de ICC se pueden englobar en: dilatada, hipertrofica (genéticas y HAS) y restrictiva por infiltración.
Estadios de la ICC de la American Heart Association

A: En riesgo de ICC (enfermedad coronaria, dm2, hipertensión)
B: Disfunción del ventrículo izquierdo asintomática
C: Síntomas actuales o pasados de disfunción de VI con daño estructural
D: ICC refractaria.
Algunos datos clínicos que aumentan la probabilidad de ICC son la presencia de disnea paroxística nocturna y presencia
de galope ventricular S3. Otras manifestaciones menos especificas son la disnea de esfuerzo, fatiga e intolerancia al
ejercicio, retención de líquidos, ingurgitación yugular, estertores crepitantes y el edema pedio, muchos de los cuales son
parte de los criterios de Framingham.
Criterios de Framingham
Criterios mayores; disnea paroxística nocturna, distención venosa yugular, estertores crepitantes, cardiomegalia, edema
agudo de pulmon, ritmo de galope S3, aumento de la presión venosa mayor a 16cmH2O, tiempo de circulación mayor de
25s por minuto, reflujo hepatoyugular.
Criterios menores; edema de miembros pélvicos, tos nocturna, hepatomegalia, disnea de esfuerzo, derrame pleural,
disminución de la capacidad vital en un tercio de lo normal, taquicardia mayor a 120lpm, perdida de peso de 4.5kg o mas
después de 5 días de tratamiento.

La evaluación inicial de los pacientes con sospecha de ICC debe enfocarse en causas posibles de la misma, así como del
estado clínico actual y en identificar las coomorbilidades que pueden exacerbarla.
Existen causas de ICC denominadas como de alto gasto. Las principales son; el hipertiroidismo, anemia, embarazo,
fistulas arteriovenosas, beriberi y enfermedad ósea de paget.
El ecocardiocardiograma es parte esencial de la evaluación inicial de ICC y se debe realizar en todo paciente con
diagnostico de novo. El electrocardiograma puede mostrar evidencia de IAM previo, aumento de cavidades, arritmias y
problemas de conducción.
En la radiografía de tórax se puede observar cardiomegalia (índice cardiotorácico mayor a 0.50), congestión pulmonar,
datos de hipertensión pulmonar venosa (redistribución de flujo, crecimiento de venas pulmonares, líneas de Kerley que
son septos interlobares engrosados, las A van del hilio hacia los ápices 2-4cm, las B se ven en la periferia de los lóbulos
inferiores, 1cm de longitud).
Los exámenes laboratoriales de utilidad en la evaluación inicial de ICC son electrolitos séricos, química sanguínea, PFH,
BH y si se sospecha por clínica, buscar causas especificas de ICC como pruebas tiroideas, hemocromatosis etc.
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La utilidad del péptido natriuretico (BNP) es en disnea aguda para determinar contribución cardiaca a enfermedad pulmonar
y puede ser útil para estratificación de riesgo y pronostico. Los pacientes que se presentan a la sala de urgencias con
disnea aguda con una BNP menor de 100pg/ml es poco probable que tenga ICC.
Un BNP con punto de corte de 100 pg/ml tiene 90% de sensibilidad y 73% de especificidad de ICC en disnea aguda en un
servicio de urgencias.
Siempre debe descartarse isquemia en la evaluación de pacientes con ICC de nuevo inicio ya que en algunos pacientes
las revascularización coronaria mejora la función ventricular, reduce síntomas y aumenta la sobrevida.
Es importante hacer la distinción entre ICC sistólica e ICC con función del ventrículo izquierdo preservada (o diastólica).
En la falla sistólica, el corazón esta dilatado y con fracción de expulsión (FE) <50%, en función de VI preservada existe
hipertrofia ventricular y la FE >50%.
Hacer prueba de esfuerzo para evaluar si existe isquemia coronaria, valorar cateterismo en enfermedad valvular,
hipertensión pulmonar, valorar biopsia endomiocardica de sospecharse miocarditis de celulas gigantes. Tomar TSH, BH,
QS, electrolitos, espirometria y descartar infección.
Se debe determinar capacidad funcional en cada visita al hospital y en consulta externa (con escala de la New York Heart
Association).
NYHA I: disfunción de ventrículo izquierdo asintomática, no síntomas con actividad física normal
NYHA II: disnea, palpitaciones y fatiga con actividad física normal
NYHA III: disnea con actividad física mínima
NYHA IV: disnea en reposo
Una prueba de utilidad para valorar la capacidad funcional es la prueba de caminar 6 minutos. El predictor mas potente de
pronostico es la medición del consumo pico de oxigeno en el ejercicio (vo2).
Es importante identificar causas de descompensación de la ICC como lo son; los síndromes coronarios agudos, la
hipertensión severa, arritmias, infecciones, tromboembolia pulmonar, IRC, transgresión dietética y medicamentosa, uso de
AINES y drogas.
Tratamiento:
El tratamiento de disfunción del ventrículo izquierdo asintomática retrasa el inicio de los síntomas de ICC y mejora la
sobrevida. El ejercicio mejora parámetros hemodinámicos, mejora la mortalidad y disminuye el numero de complicaciones.
Solo debe hacerlo un paciente estable en NYHA II-III.
El uso de IECAS debe recomendarse en todos los pacientes, probablemente desde la clase A (disminuye mortalidad). Los
pacientes que no toleran IECAS o ARBs deben recibir hidralazina con dinitrato de isosorbide y estos junto con IECAS en
afroamericanos. Los IECAS es contraindicados con antecedentes de angioedema, estenosis arterial renal bilateral. Se
debe usar con precaución con potasio >5mg/dL, creatinina >2.5mg/dL, tensión arterial sistólica <90mmHg, Enalapril inicio
2.5mg cada 12hrs; sostén de 10-20mg cada 12hrs. Tos con uso de IECAS 3-39%, lo causa la acumulación de bradicinina.
Los beta-bloqueadores deben usarse en todas las clases de la NYHA mientras no tengan sobrecarga hídrica. Los beta-
bloqueadores disminuyen síntomas, mejora el pronóstico, la fracción de expulsión y la mortalidad.
Los pacientes con enfermedad en estadios tempranos se benefician mas con el uso de los beta-bloqueadores. Los
medicamentos que han sido avalados para su uso en ICC son el carvedilol, el bisoprolol y el metoprolol. Se deben iniciar
dosis bajas con ajustes cada 2-4 semanas. Contraindicado en asma y BAV de 2º y 3º grado, ICC descompensada. Deben
usarse con precaución con Fc <60 lpm y tensión arterial sistólica <90mmHg.
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La espironolactona se utiliza si persisten los síntomas en clase funcional de la NYHA III o IV a pesar de IECA y beta
bloqueadores. Se inicia con 25mg al día. La eplerenona disminuye mortalidad con fracción de expulsión <40% después de
un IAM.
Los diuréticos de asa como la furosemida ofrecen alivio sintomático de forma aguda. Se puede usar torsemida o
bumetanida de no haber respuesta a dosis adecuadas de furosemida.
Se deben dar diuréticos de asa en combinación con dieta baja en sodio (2grs al día) para controlar sobrecarga de volumen,
mantener un peso estable. En pacientes resistentes a diuréticos de asa se puede usar diuréticos tiazidicos.
La digoxina puede mejorar síntomas y disminuir número de hospitalizaciones. Solo debe usarse en pacientes sintomáticos
con NYHA clase II-IV. La indicación de su uso es con FE <40% en NYHA II-IV a pesar de IECAs y beta-bloqueadores. La
dosis estándar es de 0.25mg al día, en ancianos y con depuración de creatinina <70ml es de 0.125mg al día. Se deben
mantener niveles séricos de digoxina de 0.5-0.8ng/ml. La AHA recomienda usar b-bloqueadores más digoxina para control
de la frecuencia cardiaca en fibrilación auricular con ICC.
ICC con función del ventrículo izquierdo preservada (diastólica)

Las metas de tratamiento en estos pacientes son el control de la frecuencia cardiaca, mantener ritmo sinusal, mantener
volumen, control de la tensión arterial y minimizar la isquemia miocardica.
La AHA recomienda para ellos diuréticos con cuidado, beta-bloqueadores, IECAS y nitratos, el verapamilo o el diltiazem
pueden también mejorar síntomas y su capacidad para el ejercicio.
Inotrópicos
Los inotropicos como la dobutamina y milrinona mejoran el gasto cardiaco y la poscarga en ICC severa que no responde
a tratamiento estándar (sin embargo todos excepto la digoxina se asocian a aumento en mortalidad) por lo que se deben
usar solo en aquellos verdaderamente refractarios al tratamiento.
Los inotrópicos pueden usarse a corto plazo para estabilizar un choque cardiogenico y como terapia de puenteo para
revascularización, cirugía cardiaca, trasplante cardiaco, dispositivo de asistencia ventricular y muy comúnmente como
manejo paliativo.
Anticoagulación
Se debe valorar la anticoagulación con cardiomiopatía dilatada con FE <35% con estenosis mitral y/o FA.
Otras alternativas en ICC

Se puede considerar colocar un desfibrilador/cardiovertor implantable en disfunción de VI con FE <30%, en NYHA II-III con
expectativa de vida mayor a 6 meses (para mantener frecuencia cardiaca, ritmo y corregir arritmias).
Se puede considerar colocar un marcapaso biventricular para mejorar calidad de vida y disminuir hospitalizaciones en ICC
con FE <30%, con QRS >0.12 y síntomas a pesar de tratamiento medico máximo.
Control de la ICC en consulta externa

En consulta externa se debe valorar el estado de volumen del paciente mediante la exploración física y la determinación
del peso). Debe también valorarse su estado funcional con la escala de la NYHA.
Una forma mas objetiva de valorar el estado funcional es la prueba de caminata de 6 minutos, una incapacidad de caminar
más de 300 metros en 6 minutos se asocia con 3-4 veces aumento en riesgo de muerte.
Se ha visto que los niveles altos de BNP al alta hospitalaria se asocian con riesgo de muerte y rehospitalización, se observo
un aumento de 5 veces el riesgo de muerte o reingreso con niveles entre 350 a 700pg/ml.
La reevaluación de la fracción de expulsión con ecocardiografia solo es de utilidad cuando existen cambios notables en el
estado clínico y no debe realizarse por intervalos de tiempo arbitrarios.
R1 Medicina Interna
Existen varios modelos que pueden auxiliar al clínico en la valoración del pronostico del pacientes, el Seattle Heart failure
model es una valoración para pacientes ambulatorios con ICC sistólica que pronostica sobrevida estimada a 1, 2 y 5 años.
Se puede encontrar en la pagina; www.SeattleHeartFailureModel.org.
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Factores de riesgo:
Los factores de riesgo para desarrollar enfermedad coronaria ateroesclerosa incluyen; edad avanzada, sexo masculino,
hipertensión, colesterol alto, tabaquismo y diabetes mellitus.

El abordaje diagnostico en todo pacientes con sospecha o con enfermedad coronaria conocida consisten en la realización
de una historia clínica y una exploración física completa, seguida de una prueba de estrés en casos seleccionados.
La prueba de estrés con ejercicio en banda sin fin es la preferida ya que arroja datos objetivos del estado funcional del
paciente además de la detección de isquemia. En pacientes que no pueden ejercitarse las pruebas de estrés
farmacológicas con dobutamina u otros fármacos son apropiadas. La prueba de estrés con banda sin fin no es de utilidad
en condiciones tales como la preexitacion (WPW), depresión del ST mayor a 1mm y presencia de BRIHH.
La decisión de ordenar una prueba de esfuerzo se basa en la probabilidad pre-test de enfermedad coronaria, la habilidad
del paciente para ejercitarse, los hallazgos en el electrocardiograma en reposo y la presencia de estados co-morbidos
como EPOC, asma etc.
Las contraindicaciones absolutas de la prueba de esfuerzo incluyen IAM o angina intestable recientes (48hrs), arritmias
descontroladas, estenosis aortica sintomática, ICC descompensada, TEP, disección aortica aguda. Las pruebas de estrés
farmacológico son ideales para aquellos pacientes que tienen limitación física como sucede en la osteoartrosis o la artritis
reumatoide.
Los pacientes con hallazgos marcadamente anormales en las pruebas de esfuerzo tienen una alta incidencia de
enfermedad multivasos o afección del tronco coronario izquierdo y debe ser referidos a angiografía coronaria.
Los pacientes con probabilidad pre-test alta de enfermedad coronaria deben iniciar tratamiento empírico. En estos
pacientes las pruebas de esfuerzo pueden ser de utilidad para valorar eficacia del tratamiento, objetivar la capacidad del
ejercicio y evaluar la extensión y severidad de la isquemia.
Diagnostico diferencial de dolor precordial no isquémico

CORAZÓN
Pericarditis: dolor que varia con la respiración y posición (aumenta en decúbito), radiación a trapecio, frote pericardico
Estenosis aortica: pesantez retroesternal inducida por ejercicio acompañada de disnea (similar a angina)
Arritmias: dolor precordial en reposo que se irradia a la garganta
Disección aortica: dolor precordial o interescapular, lancelante, de inicio súbito, persistente, pulsos asimétricos.
PULMÓN
Tromboembolia pulmonar: dolor súbito, agudo que varia con la respiración, con taquicardia, disnea y hemoptisis
Neumotórax: dolor súbito unilateral que varia con la respiración con disnea
Pleuritis: dolor unilateral que varia con la respiración, irradiado a hombro
Neumonía: dolor variable en localización, tipo pleuritico acompañado de fiebre, tos y estertores
ESÓFAGO
ERGE, esofagitis: dolor quemante que se exacerba al decúbito y aumenta con la ingesta de alimentos
Ruptura esofágica: dolor generalmente posterior a vomito con fiebre, choque y enfisema subcutaneo
MUSCULO-ESQUELÉTICO
Dolor localizado, unilateral exacerbado por movimiento, posición y presión
SISTEMA NERVIOSO
Dolor quemante o tipo electricidad acompañado de parestesias o entumecimiento que suele seguir un dermatomo
DOLOR FUNCIONAL
Pensantez localizada y usualmente acompañada de hiperventilación
R1 Medicina Interna
Angina estable
Definición:
La angina estable es una expresión clínica de la enfermedad arterial ateroesclerótica crónica, debida a isquemia cardiaca
desencadenada por el esfuerzo en ausencia de necrosis aguda.
La presentación clínica es con sensación de dolor, opresión o pesantez retroesternal con irradiación a brazo izquierdo
desencadenado por un esfuerzo físico de instauración paulatina ascendente hasta alcanzar un nadir en promedio de 2-5
minutos para luego disminuir y desaparecer completamente, forzando al paciente a interrumpir su actividad física.
Clasificación de la angina de pecho según la Canadian Cardiovascular Society (CCS)

1 Angina desencadenada por actividad física extenuante
2 Angina desencadenada por actividad física ordinaria
3 Angina desencadenada por caminar menos de 2 cuadras
4 Incapacidad de realizar cualquier esfuerzo físico
Tratamiento:
El tratamiento medico de la angina estable crónica se puede dividir en medicamentos anti-anginosos y en medicamentos
protectores vasculares;
Anti anginosos
Los beta bloqueadores disminuyen la mortalidad en angina estable crónica al 20%, las contraindicaciones absolutas son
bradicardia severa, bloqueo AV avanzado, ICC descompensada y enfermedad reactiva pulmonar severa. Los efectos
adversos potenciales son disfunción sexual, disminución en la capacidad del ejercicio bradicardia y fatiga. En pacientes
con contraindicaciones absolutas deben recibir bloqueadores de canales de calcio.
La administración crónica de nitratos debe administrase de tal forma evitando la tolerancia a los mismos que se define
como perdida de efecto hemodinámico y anti anginoso que ocurre después de la terapia prolongada con nitratos. El único
método aceptado para evitar tolerancia es incluir un periodo libre de nitratos; en el que no deben usarse nitratos por 8-12
horas una vez cada día, esto generalmente durante la noche. Contraindicaciones para el uso rutinario de nitroglicerina son
estenosis aortica severa sintomática y cardiomiopatía dilatada.
Protectores vasculares
Los meta-análisis en pacientes con angina estable crónica ha demostrado que el uso de aspirina reduce el riesgo de EVC,
IAM y muerte súbita a 33%. En estos pacientes la dosis apropiada para prevención secundaria debe ser por lo menos de
75mg/d. El uso rutinario de clopidogrel en pacientes con angina estable crónica estable es controvertido.
En angina estable crónica con fracción de expulsión normal los IECAS reducen la mortalidad cardiovascular al 17%, y en
aquellos con FE baja el uso de IECAS reduce muerte e IAM al 23 y 20% respectivamente. Las contraindicaciones del uso
de IECAS son embarazo, antecedente de angioedema, falla renal ánurica con uso previo de IECAS e hipotensión severa.
Una creatinina >2.5mg/dL es una contraindicación relativa.
En paciente con angina estable crónica establecida las estatinas reducen futuros eventos cardiovasculares incluyendo
IAM, y muerte al 25% a 30%. De acuerdo a las guías actuales la meta es tener un LDL <100mg/dL con una meta ideal de
<70mg/dL en pacientes con muy alto riesgo.
Intervención coronaria percutánea

La intervención coronaria percutánea (PCI) reduce la frecuencia y severidad de la angina mejorando la calidad de vida en
angina estable crónica aunque no reduce los eventos cardiovasculares futuros ni mejora la sobrevida.
R1 Medicina Interna
La revascularización coronaria quirúrgica esta indicada en pacientes con afección del tronco izquierdo y enfermedad
multivasos (2 o 3 vasos) con involucró de la descendente anterior izquierda con fracción de expulsion reducida.
La re-estenosis después de una PCI exitosa, la cual se presenta como angina recurrente aproximadamente 6-9 meses
después del procedimiento se ha reducido dramáticamente con el uso de stents medicados.
El clopidogrel debe ser continuado sin interrupción por un mínimo de 1 año después de la colocación de un stent medicado
y por un mínimo de 1 mes después de stent metálico simple. La aspirina debe ser continuada a 325mg/día durante la
terapia con clopidogrel a menos que suceda un sangrado. El riesgo de trombosis del stent es de aproximadamente 0.7%
y se aumenta con la interrupción prematura del tratamiento (aspirina + clopidogrel). La trombosis del stent se asocia a
mortalidad a corto plazo de 40%.
Síndrome isquémico coronario agudo (SICA)

Definición:
Se refiere a un espectro de enfermedades que van de la angina inestable, el infarto agudo al miocardio sin elevación del
segmento ST (IAM-SEST) al infarto agudo al miocardio con elevación del segmento ST (IAM-CEST).
Los pacientes con angina inestable pueden tener los mismos hallazgos en el electrocardiograma que los pacientes con
IAM-SEST pero se diferencian de estos últimos por la ausencia de biomarcadores séricos elevados.
El dolor de los síndromes coronarios agudos (SICA) es generalmente retroesternal, irradia a hombro o brazo izquierdo
puede haber disnea, diaforesis y suele asociarse a nauseas y vómitos (especialmente en la localización inferior del infarto).
En pacientes ancianos, mujeres y diabéticos la presentación puede ser con síntomas atípicos como disnea en ausencia
de dolor, ICC o confusión. 25% de los pacientes pueden tener dolor que semeja ERGE y otro 25% tienen isquemia silente.
Los hallazgos clínicos que aumentan la probabilidad de un IAM son; dolor precordial irradiado a brazo izquierdo, radiación
hacia ambos brazos, dolor con diaforesis, presencia de S3 e hipotensión. Los hallazgos que disminuyen la probabilidad de
IAM son; dolor de tipo pleurítico, dolor modificado por la posición y dolor reproducible a la palpación.

A pesar de que el electrocardiograma no es diagnostico en cerca del 50% de los pacientes que se presentan con dolor
precordial, este continua siendo una parte critica de la evaluación inicial.
En términos generales la severidad de cardiopatía isquémica se manifiesta electrocardiograficamente por isquemia (onda
T), lesión (segmento ST) y finalmente necrosis (onda Q).
R1 Medicina Interna
El IAM-CEST se diagnostica electrocardiograficamente por elevación del segmento ST más de 2 mm en derivaciones V1,
V2 y V3 o más de 1 mm en el resto de las derivaciones. Existe lesión subendocardica con desnivel inferior del segmento
ST de mas de 0.5mm (1/2 cuadrito). Existe una Q patológica si esta es mayor al 25% de la onda R, o si esta es >0.03
segundos.
Localización del infarto en el electrocardiograma

SEPTAL V1, V2
ANTERIOR V3, V4
ANTERIOR EXTENSO V1 a V6, I, aVL
APICAL V5, V6
LATERAL I, aVL
INFERIOR II, III, aVF
VENTRÍCULO DERECHO En derivaciones derechas V3 y V4R
POSTERIOR Depression ST V1 y V2. R/S > 1.0 en V1
IAM-CEST Anterior extenso
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IAM-CEST Inferior
IAM-CEST Posterior
Enzimas cardiacas
La elevación temprana de CK, CKMB y troponina I permite el diagnostico temprano de IAM, la duración corta de elevación
de la CK permite la identificación de extensión del infarto de haber nuevas elevaciones. La duración larga de la troponina
I y la DHL permite establecer el diagnostico de IAM hasta días después de su inicio.
Inicio Pico Duración

CK Y CKMB 3-12 hrs 18-24 hrs 36-48 hrs
Troponinas 3-12 hrs 18-24 hrs Hasta 10 días
LDH 6-12 hrs 24-48hrs 6-8 días
IAM en presencia de bloqueo de rama izquierda (BRIHH) preexistente

Signo de Cabrera; fue descrito en México en 1953 y consiste en la presencia de un empastamiento de la rama ascendente
de la onda S en V3 o V4, con una especificidad cercana al 90% pero con sensibilidad baja.
Signo de Chapman; descrito en 1957 y consiste en un empastamiento de la rama ascendente de la onda R en DI, aVL o
V6.
Criterios de Sgarbossa (1996). Se requiere un puntaje mínimo de 3 puntos para una especificidad del 90%, tiene
sensibilidad baja;
R1 Medicina Interna
1. Elevación del ST igual o mayor a 1mm concordante con los complejos QRS……5 pts
2. Infradesnivel del ST igual o mayor a 1mm en derivaciones V1, V2 y V3………….3 pts
3. Elevación del ST igual o mayor a 5mm discordante con los complejos QRS…….2 pts

Un acercamiento simple para el inicio de la terapia se basa en la distinción oportuna entre IAM-CEST y el IAM-SEST o la
angina inestable.
Los pacientes con IAM-CEST se benefician de la terapia de reperfucion ya sea trombolisis o angioplastia primaria.
Los pacientes con IAM-SEST o angina inestable requieren estadificacion del riesgo para determinar su probabilidad de
muerte o infarto no fatal antes del inicio de la terapia.
El examen físico se centra en condiciones que pueden semejar un IAM como disección aortica y pericarditis así como en
identificar contraindicaciones potenciales de trombolisis y en condiciones como falla cardiaca que influye en el pronóstico
y en las decisiones del manejo (clasificación de Killip y Kimball).
Clasificacion Killip y Kimball

I.- No estertores o S3
II.- Estertores en menos del 50% de los campos pulmonares con o sin S3
III.- Estertores en mas de la mitad de los campos pulmonares
IV.- Choque cardiogenico
Tratamiento:
Secuencia simplificada de manejo (SICA)
Aspirina 300mg vía oral en bolo
Nitroglicerina sublingual 0.4mg cada 5 minutos para un total de 3 dosis, de haber respuesta dar nitroglicerina IV
Enoxaparina 30mg Iv en bolo; después 1mg/kg Sc cada 12hrs o heparina Iv 60u/kg en bolo; después 12u/kh/hr
Morfina 2-4mg Iv cada 5-15 minutos o Nalbufina 5mg Sc
Betabloqueadores para un Fc de 50-60 lpm
Clopidogrel 300mg Vo bolo
Atorvastatina 80mg Vo
Oxigeno y reposo por 12hrs
IECA una vez estabilizado (después de 6hrs)
A menos de que existan contraindicaciones todos los pacientes que se presentan con dolor precordial isquémico tipo SICA
deben recibir aspirina a dosis de 162-325mg/día, beta-bloqueadores y nitratos.
Los beta-bloqueadores deben darse en todos los pacientes a excepción de aquellos con ICC descompensada, tensión
arterial sistólica menor a 90mmHg, frecuencia cardiaca menor a 50 lpm o BAV de 2 o tercer grado.
Los bloqueadores de los canales de calcio con excepción del nifedipino pueden usarse en pacientes con contraindicaciones
para uso de beta bloqueadores y en aquellos con angina persistente a pesar del uso beta-bloqueadores y nitratos.
En IAM-CEST se suelen usar beta-bloqueadores IV, en pacientes con IAM-CEST por cocaína no se debe usar beta
bloqueadores por el riesgo de precipitar vasoespasmo.
La nitroglicerina sublingual debe darse en todos los pacientes excepto los que tengan IAM-CEST de la cara inferior con
extensión al ventrículo derecho. Después de la(s) dosis de nitroglicerina sublingual y de no haber hipotensión se debe dar
nitroglicerina en bomba de infusión en aquellos que persistan con el dolor.
R1 Medicina Interna
El riesgo de muerte o IAM no fatal a corto plazo (14 días) debe estimarse en los pacientes con angina inestable e IAM-
SEST mediante el cálculo del riesgo TIMI (thrombolysis in myocardial infarction).
Riesgo TIMI
Edad mayor a 65 años 1 punto
3 o mas factores de riesgo coronarios 1 punto
>50% de estenosis coronaria conocida 1 punto
Desnivel del ST en ECG de presentación 1 punto
>2 episodios de angina en las pasadas 24 horas 1 punto
Uso de aspirina durante la semana previa 1 punto
Elevación de biomarcadores cardiacos (CKMB o Troponina) 1 punto
0-2 puntos: bajo riesgo
3-4 puntos: riesgo intermedio
5-7 puntos: riesgo alto
Un puntaje TIMI de 0-2 se asocia con 8% en tasa de recurrencia de IAM o muerte, en comparación a una tasa de eventos
de aproximadamente 31% con puntajes de 6-7. El riesgo TIMI también sirve para identificar que pacientes se beneficiarán
más con una estrategia de tratamiento más agresiva con los uso de inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa y/o con una
estrategia invasiva temprana. Basados en el riesgo TIMI se recomiendo que aquellos con 0-2 puntos reciban manejo
medico conservador, mientras que aquellos con mas de 3 puntos se les ofrezca tratamiento agresivo.
Después del inicio del tratamiento medico en pacientes con angina inestable o IAM-SEST se debe elegir entre tratamiento
conservador con manejo medico y prueba de esfuerzo antes del egreso hospitalario o un tratamiento invasivo temprano
con angiografía coronaria y revascularización (PCI o cirugía de revascularizacion). Varios estudios aleatorizados favorecen
el tratamiento agresivo con anticoagulación, inhibidores de gp IIb/IIIa, clopidogrel y uso de stents coronarios.
Sin importar el riesgo TIMI todos los pacientes deben recibir clopidogrel a menos de que exista un riesgo alto de sangrado,
en aquellos pacientes que tengan enfermedad multivasos que requieran cirugía de revascularizacion se debe suspender
el clopidogrel por 5 días antes de la cirugía para evitar sangrado postquirúrgico.
La decisión de usar heparina de bajo peso molecular (LMWH) o heparina no fraccionada depende de si se utilizara
tratamiento invasivo temprano. Aquellos con riesgo alto de sangrado y aquellos pacientes con insuficiencia renal es
preferible la heparina no fraccionada por su reversibilidad, vida media más corta y facilidad de uso en la sala de
hemodinamia.
La terapia con estatinas a dosis altas (atorvastatina 80mg al día) de uso temprano después de un SICA reduce los eventos
cardiovasculares a los 18 meses y 2 años. Con una meta de LDL <100mg/dL idealmente <70mg/dL.
Usar beta-bloqueadores en todos los pacientes sin contraindicaciones; metoprolol en tres dosis consecutivas de 5mg IV
en 3-5 min cada una, si la tensión arterial esta por arriba de 90mmHg se debe continuar con dosis via oral de 25-50mg
cada 6hrs.
Los IECAS son útiles en pacientes con disminución en la función ventricular izquierda. Estos agentes inhiben la
remodelación post-infarto, se debe iniciar dentro de las primeras 24hrs, con tensión arterial sistólica arriba de 100mmHg y
en ausencia de insuficiencia renal.
El Clopidogrel es una tienopiridina que inhibe de forma irreversible el receptor adenosina difosfato py12, recomendaciones
de uso; alternativa a intolerancia a ASA, quien desarrolla evento isquémico a pesar de ASA, combinado con ASA después
de colocar STENT y por 9-12 meses después de un SICA (en Sica ASA+Clopi por 3-12 meses disminuye muerte en 20%
La eplerenona a dosis de 25-50mg disminuye la mortalidad post infarto en presencia de ICC o fracción de expulsión <40%.
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Los subgrupos de los IAM-CEST de alto riesgo son aquellos con BRIHH de novo, IAM de pared anterior, choque
cardiogenico, ICC, arritmias ventriculares y edad mayor de 75 años.
Trombolisis
La trombolisis en IAM-CEST esta indicada en presencia de dolor típico de duración mayor a 20 minutos, con elevación del
segmento ST o con imagen de BRIHH de novo, hasta 12 horas después del inicio de la sintomatología (idealmente 6hrs),
aunque aun puede considerarse hasta 24hrs después si el dolor continua.
Las contraindicaciones absolutas de trombolisis son; sangrado activo, EVC en los pasados 6 meses o a cualquier tiempo
si este fue hemorrágico, neoplasia cerebral o aneurisma, diseccion aortica, tensión arterial >180/110 mmHg y el embarazo.
El efecto adverso principal de la terapia trombolitica es la hemorragia. La hemorragia cerebral ocurre en menos del 1%
pero se asocia a mortalidad de 50-60%, los factores de riesgo para que esto suceda son la edad avanzada, peso bajo,
sexo femenino, EVC previo, y tensión arterial elevada al momento de la presentación. La streptocinasa tiene la tasa mas
baja de EVC hemorrágico entre los tromboliticos. Para los eventos hemorragicos que ponen en riesgo la vida, las
transfusiones, crio precipitados y plasma fresco pueden requerirse.
Tenecteplasa (TNK)
Bolo único basado en peso
Menos de 60kg: 30mg
60-69kg: 35mg
70-79: 40mg
80-89: 45mg
>90kg: 50mg
No da reaccion alérgica con exposición repetida, tiene una tasa de hemorragia cerebral del 0.9%, es el mas especifico por
fibrina (++++) y su uso requiere heparinas de bajo peso molecular; enoxaparina 30mg Iv bolo, después 1mg/kg Sc.
Estreptocinasa
Dosis total de 1.5 millones de unidades. Se pasan 750.000 unidades en 20 minutos en 250cc de solución glucosada
seguidos de 750.000 unidades en 40 minutos mas aspirina 325mg al dia.
Además de la reperfusión a los pacientes se les debe dar aspirina, analgesia, nitratos y oxigeno, los antitromboticos y
antiplaquetarios reducen el tamaño del infarto, el control del dolor suprime el tono simpático, el beneficio del oxigeno solo
se ve en pacientes con hipoxemia arterial.
Los indicadores clínicos de trombolisis exitosa son resolución del dolor, disminución de la elevación del segmento ST y
presencia de arritmias de reperfusion (especialmente el ritmo idioventricular acelerado), el criterio mas utilizado es
disminución del segmento ST mayor al 50% en un electrocardiograma después de 60 minutos de la trombolisis.
El dolor precordial continuo, falla en mejoría del ST (a 50% en 1-2hrs), la inestabilidad hemodinámica o la presencia de
arritmias ventriculares suelen indicar falla de trombolisis. Los pacientes con IAM anterior se benefician mas de la trombolisis
(37 vidas salvadas x 1000) que los de IAM inferior (8 x 1000).
Intervención coronaria percutánea (PCI)

En pacientes con contraindicaciones de trombolisis se deba realizar PCI, es importante señalar que los ancianos tiene un
riesgo alto de sangrado con los tromboliticos. El tiempo puerta balon ideal es de 90min, mientras que el tiempo puerta
aguja ideal es de 30 minutos. La intervención coronaria percutánea (PCI) idealmente debe preferirse en centros
especializados con mas de 200 casos al año y por un cardiólogo intervencionista que atienda mas de 75 casos al año.
Los pacientes con características de alto riesgo como presencia de ICC, choque cardiogenico o con diagnostico de IAM-
CEST dudoso se prefiere PCI sobre la trombolisis.
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La PCI de rescate se refiere a aquella que es llevada a cabo por trombolisis fallida y ofrece beneficio sobre el tratamiento
conservador o repetir los tromboliticos.
Complicaciones:
La causa más común de muerte post-infarto en las primeras 3hrs son las arritmias. Las complicaciones en los primeros
días post IAM son choque cardiogenico, defecto ventricular septal, ruptura de músculos papilares con insuficiencia mitral
secundaria severa. Ruptura de la pared libre y trombo ventricular izquierdo.
La mortalidad intrahospitalaria del choque cardigenico es cerca del 50% con la mitad de las muertes en las primeras 48hrs.
El tratamiento incluye revascularizacion temprana (PCI), agentes inotrópicos como dopamina y dobutamina, ventilación
mecánica asistida y si se requiere balón de contra pulsación aortica.
El infarto del ventrículo derecho (VD) debe considerarse en todo paciente con presencia de un IAM inferior complicado
con hipotensión, generalmente secundario a la oclusión de la coronaria derecha proximal. Esto ocasiona disfunción de la
capacidad sistólica del VD lo que condiciona llenado limitado de ventrículo izquierdo resultando en la triada clínica de
hipotensión, campos pulmonares limpios y distención venosa yugular. El diagnostico se puede realizar con un
electrocardiograma de derivaciones derechas que muestre elevación de segmento ST de V3 y V4R >1mm. El
ecocardiograma confirma la hipocinesia y dilatación de VD. El tratamiento incluye PCI o tromboliticos, líquidos IV para
retornar un adecuado volumen y soporte inotropico con dopamina o dobutamina si la hipotensión persiste después de los
liquidos IV. A pesar de una revascularizacion adecuada puede tardar hasta 3 días para que la función de VD se normalicé.
Las principales causas de dolor post-infarto son; isquemia post infarto, extensión del infarto, pericarditis tardía o de Dressler
(2-10 semanas post-infarto).
EVENTO VASCULAR CEREBRAL (EVC)

Definición:
Se entiende como cualquier alteración cerebral secundaria a un proceso patológico relacionado con los vasos sanguíneos.
El EVC se divide en isquémico y hemorrágico. El tipo isquémico se subdivide en trombotico, embolico, arteria-arteria y
cardiogenico. El EVC hemorrágico se subdivide en intraparenquimatoso, subaracnoideo, subdural y epidural.
Factores de riesgo:
El principal factor de riesgo para EVC es la hipertensión arterial. La diabetes mellitus, la dislipidemia, la edad mayor a 65
años y los factores modificables como el tabaquismo, la ingesta excesiva de alcohol, la obesidad y el sedentarismo deben
tenerse en cuenta.
Las condiciones de alto riesgo para un evento cardioembolico son; prótesis valvular mecánica, fibrilación auricular (FA),
estenosis mitral con FA, trombo auricular izquierdo, síndrome del seno enfermo, IAM en los pasados 4 meses, trombo
ventricular izquierdo, cardiomiopatía dilatada, segmento acinetico del ventrículo izquierdo, mixoma auricular y endocarditis
infecciosa.
La hemorragia intracerebral asociada con hipertension crónica es la forma mas común de hemorragia cerebral espontanea,
las arteriolas tipicamente afectadas se originan en el poligono de Willis.
Las principales causas de hemorragia intraparenquimatosa primaria son; hipertensión arterial, angiopatia amiloide, uso de
anticoagulantes/tromboliticos/antiplaquetarios, diátesis hemorrágica y uso de drogas. Entre las causas de hemorragia
intraparenquimatosa secundaria figuran; las malformaciones vasculares, aneurismas, neoplasias, transformación
hemorrágica de un EVC isquémico, trombosis del seno venoso cerebral, enfermedad de Moyamoya, TCE y vasculitis
cerebral o sistémica.
R1 Medicina Interna
Los aneurismas saculares suelen localizarse en la base del cráneo ya sea en el poligono de Willis o en sitios cercanos de
unión. El riesgo de sangrado va en relación directa con el tamaño del aneurisma. Los factores de riesgo modificables de
hemorragia subaracnoidea incluyen; hipertensión, tabaquismo y exceso en el consumo de alcohol. La cefalea súbita es la
principal característica clinica
Epidemiologia:
El EVC es la tercera causa de muerte en los EUA (1 de cada 16 muertes). Es la principal causa de discapacidad en adultos.
Aproximadamente el 50-70% de los sobrevivientes a un EVC recuperan las funciones necesarias para ser independientes,
15-30% quedaran discapacitados.
La presencia de paresia facial aguda (asimetría facial al pedir al paciente que sonría), la caída del brazo con respecto al
otro (el paciente cierra los ojos y mantiene ambos brazos extendidos con las palmas de las manos hacia arriba por 10
segundos) y el habla anormal (el paciente no puede hablar arrastra palabras o utiliza palabras equivocadas) aumentan la
probabilidad de que el paciente tenga un EVC (escala prehospitalaria del ataque cerebral de Cincinnati).
Otros síntomas asociados al EVC incluyen la perdida visual, diplopía, entumecimiento, debilidad y vértigo no ortostasico.
Algunos de los síntomas y signos del paciente nos pueden orientar a la localización del EVC;
Evc hemisferio izquierdo (dominante);

Hemiparesia y perdida de la sensibilidad derecha (disminución en grafestasia y estereognosia), hemianopsia homonima
derecha, disartria, agrafia, apraxia de extremidad izquierda, afasia, alexia, acalculia.
Evc hemisferico derecho (no dominante);
Hemiparesia y pérdida de la sensibilidad izquierda, hemianopsia homonima izquierda, disartria, anosognosia,
inexpresividad, negligencia del lado izquierdo, asomatognosia.
Sindromes lacunares;
Hemiparesia motora pura (la más común de los lacunares): hemiparesia contralateral, disartria, no hay perdida sensorial
o visual, no alteracion cognitiva.
Infarto sensorial puro:
Perdida sensorial contralateral (puede ser dolorosa)
Disartria:
Síndrome de mano torpe, disartria, disfagia.
Ataxia y paresia crural;
Ataxia contralateral brazo o pierna, paresia de pierna contralateral.
Clínica de EVC isquémico Vs hemorragico

Datos que sugieren EVC hemorrágico; perdida de conciencia súbita y prolongada, cefalea, nausea y vomito persistente,
hemorragia retiniana, rigidez de nuca, datos focales múltiples.
Datos que sugieren isquemia; deterioro progresivo, síntomas que varían en intensidad, datos focales que cuadran con un
territorio vascular.

Se requieren estudios de neuroimagen para distinguir entre un EVC isquémico y uno hemorrágico. La TAC debe realizarse
e interpretarse a los 45min de llegada del paciente.
La TAC detecta lesiones isquémicas con sensibilidad del 65% y especificidad del 90% dentro de las 6 primeras horas de
inicio de los síntomas. La TAC aparece normal en 1/3 de los casos de EVC isquémico, dependiendo obviamente de su
extensión y localización.
Uno de los hallazgos iníciales en TAC simple de los pacientes con EVC isquémico es hipodensidad de la sustancia gris
que causa perdida de los márgenes anatómicos entre corteza y sustancia blanca adyacentes. (Perdida de la diferenciación
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de la sustancia gris-blanca). En algunos casos en TAC simple se puede observar la oclusión arterial aguda (signo de la
arteria hiperdensa).
Signo de la arteria hiperdensa
La evidencia temprana de infarto extenso se correlaciona con un riesgo aumentado de transformación hemorrágica,
especialmente si se somete a trombolisis.
La RMN en secuencia de difusión pesada tiene una sensibilidad del 88-100% y una especificidad del 95-100% para
detectar isquemia, incluso en los primeros minutos de la presentación.
Los EVC lacunales suelen ser menores de 0.5cm de diámetro y son ovales (muchas veces no se detectan en TAC).
La hemorragia cerebral asociada a hipertensión típicamente es de localización en los ganglios basales. En la hemorragia
por angiopatia amiloide (ancianos y Alzheimer) se afectan más las arterias leptomeningeas y las superficiales pequeñas
por ende se presentan más en los lóbulos cerebrales parietal y occipital.

El manejo inicial de los pacientes con sospecha de EVC es similar a la de cualquier paciente critico; asegurar la vía aérea,
la respiración y la circulación seguida de una valoración secundaria que evalué los déficits neurológicos y las
coomorbilidades.
La meta es identificar aquellos pacientes que puedan beneficiarse de intervenciones agudas, hacer diagnostico diferencial
con patologías semejantes (tumor de SNC, encefalopatías metabólicas e infecciosas etc) e identificar las causas
potenciales del EVC para ofrecer prevención secundaria.
La parte principal en el contexto de EVC agudo es el tiempo de inicio de los síntomas (si el paciente amaneció así, se toma
el tiempo a partir de que el paciente estaba despierto y bien).
La exploración física debe incluir signos vitales, temperatura, oximetría de pulso, examen físico de cráneo (trauma) de la
boca (mordedura de la lengua en convulsiones), carótidas, ingurgitación yugular (falla cardiaca previa), extremidades en
busca de enfermedad arterial previa entre otras.
La escala de EVC de la National Institute of Health (NIH) puede cuantificar el grado de déficit neurológico (<5 es leve, 10-
15 es moderado y mas de 20 es severo) además de que nos ofrece información pronostica del paciente e identificación de
cambios en la clínica del mismo.
En todos los pacientes se debe realizar TAC no contrastada o RMN, determinación de glucosa, electrolitos, creatinina,
urea, electrocardiograma, marcadores de isquemia cardiaca, BH completa, tiempos de coagulación y saturación de
oxigeno.
Ataque isquémico transitorio (AIT), Absceso cerebral, encefalitis, tumor de SNC, parálisis de Todd, hipoglucemia, migraña,
síndrome de Guillain Barre, esclerosis mutiple, diseccion aortica.
R1 Medicina Interna
Diagnostico diferencial del origen del EVC isquémico;

Coagulopatias: deficiencia de proteína C, S y antitrombina III, síndrome antifosfolipido, anemia de células falciformes,
enfermedades mieloproliferativas, CID, PTT, niveles altos de homocisteina.
Lacunares: lipohialinosis, ateroesclerosis, embolismos y vasculitis.
Grandes vasos-intracraneales: arteriopatias inflamatorias, no inflamatorias (ateroesclerosis, disección, moya moya)
Grandes vasos-extracraneales: arteriopatias inflamatorias (takayasu, arteritis de células gigantes), no inflamatorias
(ateroesclerosis, disección, displasia fibromuscular, enfermedad aortica).
Cardioembolismo (ya comentado).
Tratamiento:
EVC isquémico
tPA 0.9mg/kg (máximo 90mg). Administrar el 10% de la dosis total en bolo inicial, el resto en infusion p/60min. En pacientes
con hipodensidad extensa (mas de 1/3 del territorio de la ACM) en TAC sugiere edema severo; no usar tPA. No se debe
dar antitromboticos hasta después de 24hrs de haber usado el tPA.
Iniciar aspirina en EVC isquémico dentro de las primeras 48hrs de inicio de los síntomas a dosis de 150-325mg.
En Evc isquemico agudo con movilidad restringida usar dosis bajas profilacticas de heparina subcutanea (de haber
contraindicaciones usar medias elásticas).
La AHA recomienda mantener TA <180/105 si se va a usar tPA y hasta 220/120 si no se va a trombolizar, a menos que
exista encefalopatía hipertensiva, IAM, o ICCV. En este caso usar bolos de labetalol 5-10mg cada 15min (maximo
300mg/día) o Hidralazina 5-10mg bolo cada 30min o infusión de nitroprusiato 0.1-10ug/kg/min.
Se debe tratar la glucosa arriba de 140-180mg con insulina. (La hiperglucemia es marcador de mal pronóstico)
Tratar fiebre hasta la normotermia, usar acetaminofen y medios físicos (tambien es marcador de mal pronostico)
Se debe evaluar la deglución antes de iniciar dieta, se debe colocar SNG dentro de las primeras 24-48hrs de la admisión
en pacientes con alteración de la deglución secundaria al EVC.
Los pacientes con EVC extensos de la ACM pueden desarrollar edema severo los que se llama infarto maligno, ocurre
dentro de la primera semana y puede causar herniación en 10% de los casos; valorar hemicraniectomia o duroplastia.
EVC hemorrágico
El sitio ideal para la atención de estos pacientes es la UTI debido a la agudeza de la condición, a la elevación frecuente
de la presión intracerebral al igual que la sistémica, el riesgo de deterioro rápido en las primeras 72 horas y la necesidad
de intubación y VMA.
Cuando hay sospecha de aumento de la presión intracraneal (ICP) dar lidocaina 1.5mg/kg Iv antes de la intubación como
profilaxis de aumento de ICP con la intubación, sedar de preferencia con propofol, de requerirse bloqueo neuromuscular
dar atracurio. Elevar cama a 30 grados, hiperventilar para pC02 a 30-35mmHg, usar manitol y soluciones salinas
hipertonicas.
La AHA recomienda bajar la TA a 160/90 (TAM; 110) en aquellos con sospecha de aumento en la ICP.
Usar antiepileticos en pacientes que ha presentado convulsiones o dar profilaxis (controvertido) con DFH o levetiracetam.
En hemorragia intracerebral por heparina usar sulfato de protamina. 24% de las hemorragias cerebrales se asocian a uso
de warfarina en caso de INR prolongado dar vitamina K 10mg IV y PFC. En EVC hemorrágico por tromboliticos usar
crioprecipitados (2 bolsas/10kg de peso).
Valorar cirugía evacuatoria de urgencia con hematomas cerebelares >3cm con presencia de deterioro clínico, herniación
o hidrocefalia.
Profilaxis de TVP en hematoma intracerebral; valorar heparina subcutanea después del 2º dia de la hemorragia.
Hemorragia subaracnoidea
R1 Medicina Interna
El inicio del vasoespasmo es no menor de 72hrs, con pico a la 1-2 semana, dar nimodipino oral 60mg cada 4hrs, la
hiponatremia por salt wasting es común; usar salina hipertónica y fludrocortisona.
Rehabilitación post EVC

Debe iniciarse en la etapa aguda de la hospitalización tan pronto como el diagnostico este establecido y las complicaciones
que pongan en peligro la vida se hallan controlado.
Las prioridades son la prevención de la recurrencia del EVC, manejo de las coomorbilidades, prevención de las
complicaciones (TVP, disfunción urinaria y gastrointestinal, disfagia, aspiración, espasticidad, dolor y depresión), minimizar
déficits y maximizar la función.
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA

CRÓNICA
Definición:
Obstrucción progresiva de la vía aérea asociada a respuesta inflamatoria anormal a gases o partículas nocivas.
Epidemiologia:
La prevalencia de EPOC en mayores de 40 años en EUA es de aproximadamente del 10%, con prevalencia mayor en el
sexo masculino.
Factores de riesgo:
El cigarro es por mucho el factor de riesgo principal (80-90% de los casos de EPOC es por cigarro), en nuestro medio
sigue en frecuencia la exposición a humo de leña, la exposición ocupacional a polvos o químicos junto a la polución
ambiental son causas menores en frecuencia. La prevalencia de EPOC por cigarro depende del numero de paquetes año
fumados (se multiplica el numero de paquetes por el numero de años fumados; un paquete contiene 20 cigarros) la edad
del paciente y predisposición genética. El factor genético mejor documentado es la deficiencia de alfa1-antitripsina.
Tos, producción de esputo, disnea, intolerancia al ejercicio, caquexia, hiperinflación, hiperresonancia y ruidos respiratorios
distantes. La tos crónica mas de 3 meses por 2 años consecutivos no se requiere para el diagnostico. Los síntomas del
EPOC se tornar mas severos en relación directa con el deterioro de la función respiratoria.

Radiografía de tórax: abatimiento de los hemidiafragmas, hiperlucencia, TAC con destrucción del parénquima en enfisema
(centrilobular en fumadores, panacinar en alfa1 antitripsina).

La espirometria es esencial para el diagnostico y la clasificación; el criterio diagnostico en espirometria es una relación
FEV1/FVC postbroncodilatador <0.7. La clasificación del EPOC va en relación al FEV1.
Clasificación de EPOC
R1 Medicina Interna
 EPOC leve FEV1 >80% de los predicho

 EPOC moderado FEV1 >50% y <80%
 EPOC severo FEV1 >30% y <50%
 EPOC muy severo FEV1 <30%
Para hacer la espirometria no se deben usar broncodilatadores en por lo menos 48hrs.

Patron obstructivo espirometrico: FEV1/FVC <70% con FEV1 <80% (lo apoyan distales bajos).
Patron restrictivo espirometrico: FEV1/FVC >70% con FEV1 <80% (lo apoya FVC bajo); hacer DLCO2 si esta bajo es
fibrosis es esta normal o alto es extraparenquimatoso.
FVC: volumen total de aire exhalado durante la espiración máxima.
FEV1: volumen exhalado en el primer segundo después de una inhalación máxima
El grado de reversibilidad (mejoría en el FEV1 postbroncodilatador) no se recomienda para diferenciar con asma,
diagnostico de epoc o predecir mejoría al tratamiento.
Se debe considerar medición de niveles de alfa1-antitripsina en pacientes jóvenes con EPOC en ausencia de factores de
riesgo, historia familiar, bronquiectasias, enfermedad hepática y paniculitis.
Se debe evaluar severidad con instrumentos validados como el MMRC (modified medical research counsil scale of dysnea).
Escala de disnea MMRC
0; no disnea, 1; disnea caminando de subida o corriendo, 2; camina mas despacio o necesita detenerse, 3; se detiene
después de 100mts, 4; disnea para vestirse
Esta escala se utiliza para calcular el índice de BODE para trasplante pulmonar, pronostico y riesgo de hospitalización.
Enfermedades que producen obstrucción de la vía aérea como asma, bronquiectasias, fibrosis quística, bronquiolitis,
tumores de tráquea, estenosis traqueal, traqueomalacia, disfunción de cuerdas vocales, enfermedades intersticiales.
Tratamiento:
La meta del tratamiento es la mejoría sintomática y prevención de exacerbaciones. La sintomatología no necesariamente
se correlaciona con el FEV1. Los principal del manejo es dejar de fumar.
Se utilizan para el tratamiento; B2 agonistas, anticolinergicos y esteroides inhalados (ninguno altera la progresión de la
enfermedad o disminuye la mortalidad).
El ACP (American College of Physicians) recomienda broncodilatadores de acción larga y esteroides inhalados con FEV1
<60% de lo predicho.
Salbutamol; 2 disparos PRN hasta 12 disparos al día (efectos adversos; temblor, taquicardia).
Ipatropio; 2 disparos cada 6hrs (boca seca, midriasis). Tiotropio; 18ug/día.
Salmeterol 42ug bid inhalador, formoterol 12ug bid inhalador.
Fluticasona 880ug/d cada 12hs (moretes, cándida oral), budesonina 800ug/día cada 12hrs.
Combinación fluticasona 250ug/salmeterol 50ug (seretide) cada 12hrs. Formoterol/budesonina (symbicort 320/9) cada
12hrs
Considerar esteroides con FEV1 <60% que continúen sintomáticos o con exacerbaciones repetidas. Los esteroides orales
solo deben usarse con exacerbaciones agudas.
Vacuna para influenza cada año, vacuna para neumococo 1 vez antes de los 65 años y después de los 65 años si la
vacuna se dio 5 años atrás.
Manejo en base a síntomas y severidad
R1 Medicina Interna
Síntomas intermitentes (EPOC leve); broncodilatador de acción corta PRN.

Síntomas persistentes: broncodilatador de acción larga o broncodilatador de acción corta cada 6hrs + PRN
EPOC severo y muy severo: Broncodilatador de acción larga, tiotropio, esteroide inhalado y valorar teofilina de no haber
mejoría después de 3 semanas de lo anterior. Mantener niveles séricos de teofilina en 5-4ug/ml
Tratamiento de exacerbación
Se estima que cerca del 50-60% de las exacerbaciones son por infección de las vías respiratorias, 10% por la polución y
30% de etiología indeterminada. Siempre debe considerarse otras condiciones médicas como ICC, IAM y muy
especialmente TEP.
Criterios y clasificación de exacerbación de EPOC

- Criterios mayores: aumento en volumen de esputo, aumento en purulencia de esputo (verde o amarrillo), disnea que
empeora.
- Criterios adicionales: IVRA en los pasados 5 días, fiebre no de otro origen, aumento en tos y sibilancias, aumento en FC
y FR mayor del 20% de la basal.
 Exacerbación leve: 1 mayor + 1 adicional
 Exacerbación Moderada: 2 criterios mayores
 Exacerbación severa: 3 mayores
El tratamiento de las exacerbaciones del EPOC consiste en la administración de oxigeno, broncodilatadorores, esteroide
y antibiótico.
Las dosis típicas de salbutamol son de 2.5mg (diluidas en solución salina para un total de 3cc) en nebulización cada 1-4
horas de acuerdo a la respuesta del paciente. El adicionar ipatropio al salbutamol parece mejorar la respuesta al manejo.
Los esteroides orales tienen casi la misma biodisponibilidad que los administrados por vía IV y se dan a dosis de 40-60mg
de prednisona por 7-10 días. (no es necesaria la disminución gradual de la dosis en manejos menores a 3 semanas).
Se prefiere la administración IV en pacientes con exacerbaciones muy severas con vomito o que no puedan recibir nada
por vía oral debido a su gravedad; en cuyo caso la dosis recomendada es de 60-125mg de metilprednisolona 2-4 veces al
día.
La severidad de la exacerbación, el grado de daño pulmonar, historia de exacerbaciones y respuesta al tratamiento previo
guían la terapéutica antimicrobiana. Los agentes infecciosos más comunes son haemophilus, S. pneumoniae, moraxella
y virus.
Exacerbación moderada o severa: beta lactamico/lactamasa, macrolido de espectro extendido, cefalosporina de 2 o 3

generación o flouroquinolina.
Exacerbación leve: doxiciclina o TMP/SMZ.
Siempre considerar antibiótico con 1 criterio mayor, una radiografía anormal y FEV1 <35%. Los antibióticos mejoran el flujo
pico, disminuyen mortalidad y reducen la tasa de fallo al tratamiento.
La ventilación no invasiva (NPPV) es el método preferido de ventilación mecánica en pacientes con EPOC y exacerbación.
La ventilación invasiva se requiere cuando existe falla al NPPV, no tolerancia al NPPV o contraindicación de NPPV.
Contraindicaciones de NPPV
Paro cardiorespiratorio, no cooperación por parte del paciente, incapacidad de proteger vía aérea o expulsar secreciones,
alteración severa del estado de alerta, falla orgánica no respiratoria, cirugía, trauma o deformidad facial, riesgo alto de
aspiración, anastomosis esofágica reciente, pacientes en quienes se anticipe VMA prolongada.
Indicaciones de hospitalización
R1 Medicina Interna
Aumento marcado en síntomas, EPOC severo, hallazgos nuevos (cianosis, edema periférico), falla al tratamiento oral
inicial, coomorbidos significativos, exacerbaciones frecuentes, arritmias nuevas, dudas diagnosticas, edad avanzado, no
apoyo en casa.
Evaluar periódicamente a los pacientes con EPOC moderado y severos para oxigeno domiciliario, medir pO2 después de
30 min en aire ambiente.
Criterios para 02 domiciliario; pO2<55, pO2 entre 55-60mmHg con cor pulmonale o policitemia, SaO2 <88%, hipoxemia
nocturna o con ejercicio <88%.
Oxigeno continuo por un mínimo de 15hrs (idealmente 24hrs) con seguimiento a 3 meses.
El EPOC tiene 2.4-4.7 aumento en riesgo de complicaciones postoperatorias pulmonares.
Control del EPOC en consulta externa

Examen físico completo e indagar al paciente sobre la severidad de los síntomas especialmente los síntomas que han
empeorado (aumento en disnea y esputo). Debe valorarse las dosis del medicamento, el apego al mismo, la técnica de las
inhalaciones (si un paciente no esta respondiendo a la terapia debe evaluarse primero la técnica de uso del inhalador antes
de cambiar la terapia) y los efectos adversos de la terapia.
Envió a neumología: edad <40ª, >2 exacerbaciones por año con tratamiento, FEV1 <50%, y cuando exista duda
diagnostica.
Cirugía de reducción de volumen: (hasta 30% de parenquima enfermo) evidencia de enfisema bilateral en TAC, volumen
residual postbroncodilatador >100% de los predicho, FEV1 máxima <45%, pCO2 en aire ambiente no mayor a 60 y pO2
por lo menos de 45 mmHg.
COR PULMONALE
Definición:
Es la alteración funcional o estructural del ventrículo derecho secundaria a hipertensión pulmonar por enfermedades que
afectan al pulmón o a su vasculatura.
La mayoría de las veces es un proceso crónico y progresivo pero puede haber descompensaciones agudas como en la
tromboembolia pulmonar.
Factores de riesgo:
La causa mas frecuente del cor pulmonale es el EPOC y se correlaciona con la severidad de la misma, la hipertrofia del
ventrículo derecho se presenta en 40% de los que tiene FEV1 <1.0L.
Manifestaciones clínicas
Disnea de esfuerzo, fatiga, letargo, dolor precordial y sincope con el ejercicio, tos, hemoptisis, congestión hepática que
origina anorexia y malestar en hipocondrio derecho. A la exploración física se observa aumento en la intensidad del
componente pulmonar del S2, una onda A prominente en el pulso venoso yugular, soplos derechos y galopes. Edema
periférico sobre todo en presencia de hipercapnia (se asocia con aumento en reabsorción de Hco3 en riñón, pero esto
también lleva a reabsorción de sodio).
En la radiografía de tórax se observa aumento en las arterias pulmonares centrales, vasos periféricos atenuados lo que
da campos pulmonares oligemico y dilatación de cavidades derechas.
Electrocardiograma: eje desviado a la derecha e índice R/S mayor a 1 en V1, aumento de la amplitud de la onda P en DII,
BRDHH completo o incompleto. En cor pulmonale agudo se observa el patrón de la TEP; S1Q3T3
R1 Medicina Interna
Eco cardiograma con signos de aumento crónico en la presión del ventrículo derecho, hipertensión pulmonar e insuficiencia
tricuspidea.
El cateterismo de cavidades derechas; es el gold estándar de diagnostico, las indicaciones serian; cuando en el
ecocardiograma doppler no se puede medir el jet de la insuficiencia tricúspidea, cuando los síntomas son con el ejercicio,
cuando se quiere determinar respuesta a vasodilatadores y reversibilidad con bloqueadores de canales de calcio.
Tratamiento:
El manejo se centra en la mejora de la oxigenación y en la disminución de las resistencias en la vasculatura pulmonar.
Oxigeno; alivia la vasoconstricción pulmonar, mejora sobrevida en pacientes hipoxemicos con EPOC.
Diuréticos; mejora función de ambos ventrículos, se debe evitar la diuresis excesiva para no afectar el gasto cardiaco
Vasodilatadores; nitratos, hidralazina, nifedipino, verapamil o IECAS, no son del todo útiles, pueden ser candidatos aquellos
con hipertensión pulmonar severa y persistente a pesar de oxigeno y broncodilatadores, idealmente se debe hacer
cateterismo de cavidades derechas para determinar respuesta. Una reducción de la resistencia de la vasculatura pulmonar
de más del 20% es el criterio de que el tratamiento será eficaz. Nifedipino; 30 a 240 mg/día o diltiazem; 120 a 720 mg/día.
Teofilina; pueden mejorar contractilidad cardiaca, discreta vasodilatacion pulmonar, ayudar al diafragma, es razonable
considerar su uso aunado al resto de tratamiento.
Flebotomía; en aquellos con Htc >55 con una meta de 50 es de utilidad para disminuir la presión pulmonar arterial.
FIBRILACIÓN AURICULAR
Definición:
Es una taquicardia supraventricular caracterizada por actividad auricular desorganizada con una respuesta ventricular
irregular. Electrocardiograficamente se define como un ritmo irregularmente irregular con ausencia de ondas P con
aparición de ondas oscilatorias o fibrilatorias variantes.
Ocurre en 8-10% de los pacientes mayores de 80 años, la mayoría son asintomáticos y varios factores influyen en el
desarrollo de los síntomas incluyendo la respuesta ventricular (lenta o rápida), la disminución del gasto cardiaco por perdida
de contracción auricular, variabilidad del intervalo R-R y la disminución del flujo coronario.
Algunas manifestaciones de la fibrilación auricular (FA) son; palpitaciones, disnea, intolerancia al ejercicio, sincope, ritmo
irregularmente irregular. El electrocardiograma hace diagnostico de FA sin embargo un ECG normal no excluye una FA
paroxística.
Fibrilación auricular con fenómeno de Ashmann (conducción aberrante)
R1 Medicina Interna

Siempre deben buscarse causas de la FA como hipertensión, hipertiroidismo, ICC, enfermedad cardiaca estructural, cirugía
cardiaca reciente, EPOC, TEP, trastornos electroliticos, cafeína y estimulantes como el alcohol. Algunas de las
enfermedades agudas que pueden dar FA son; IAM, TEP, tirotoxicosis.
Clasificación de la fibrilación auricular

Paroxística; termina en forma espontanea en menos de 7 días.
Persistente; dura mas de 7 días y requiere intervención para mantener ritmo sinusal.
Permanente; las intervenciones para reestablecer el ritmo han fallado o no han sido realizadas.
Los laboratoriales a realizar son: TSH, T4L, ES, QS, PFH, ecocardiograma para descartar enfermedad cardiaca estructural
e hipertrofia de ventrículo izquierdo que se asocia a respuesta a antiarritmicos. Eco-cardiograma transesofagico para
descartar coágulos (75% se encuentran en la aurícula izquierda).
80% de los pacientes con fibrilación auricular tienen componente estructural, principalmente; cardiopatía hipertensiva,
enfermedad coronaria o valvular etc. Hay que considerar fibrosis auricular relacionada a la edad en mayores de 60 años.
Ritmo sinusal con PACs (complejos auriculares prematuros) frecuentes, arritmia sinusal, taquicardia auricular, taquicardia
auricular multifocal y flutter auricular con bloqueo variable.
Tratamiento:
Existen 3 razones para dar manejo a una FA: para disminuir síntomas, prevenir tromboembolismo y reducir riesgo de
miocardiopatia relacionada a taquicardia.
Aproximadamente 50% de los episodios de FA cesan de forma espontanea. Los pacientes con inestabilidad hemodinámica
o con isquemia coronaria por respuesta ventricular rápida deben ser cardiovertidos de forma inmediata. Los pacientes
estables con respuesta ventricular rápida se les debe ofrecer bloqueo de la conducción del nodo AV.
La principal intervención es el control de la FC (el control del ritmo no mejora mortalidad, tasa de EVC o calidad de vida).
En control del ritmo puede ser preferible con síntomas severos o en jóvenes sin enfermedad cardiaca estructural.
La meta de control de la FC es de 60-80lpm en reposo y de 90-115 en ejercicio moderado.
R1 Medicina Interna
Los medicamentos de primera línea son; beta bloqueadores y calcio antagonistas no dihidropiridinicos. La amiodarona y
digoxina también bloquean la conducción del nodo AV pero no son de primera línea. La amiodarona puede utilizarse
cuando otros medicamentos han fallado.
Medicamentos para control de la frecuencia

Metoprolol (B1 selectivo); 5mg IV cada 5 min hasta 15mg. Vía oral; 50-100 cada 12hrs. (efectos adversos: bradicardia,
hipotensión, bloqueo AV, bronco espasmo, ICC).
Verapamil; 5-20mg en incrementos de 5mg IV cada 30min o 0.005mg/kg/min en bomba de infusión. Vía oral; 120-360mg
al día en dosis divididas (efectos adversos: hipotensión, bloqueo AV, depresión miocardica, no usar en WPW).
Diltiazem 0.25-0.35mh/kg IV seguidos de 5-15mg/hr. Vía oral; 120-360 al día.
Digoxina (inhibidor de la bomba de Na y K, aumenta calcio intracelular). 0.75-1.5mg VO o IV en 3-4 dosis divididas en 12-
24hrs. Mantenimiento 0.125-0.5mg al día Vía oral o IV. Muy útil en control de FC en ICC con fracción de expulsión baja.
Anti arrítmicos en FA
Amiodarona (bloquea los canales de sodio); 150mg IV en 100cc de Glucosa al 5% para 10min, después 360mg IV en
500cc de Glucosa al 5% para 6hrs, después 540mg para 18hrs. Vía oral; 400-800mg al día por 3-4 semanas seguidos de
100-400mg al día. Puede usarse en WPW, seguro en daño cardiaco estructural. (Efectos adversos: bradicardia,
prolongación del QT, trastornos tiroideos, toxicidad pulmonar y hepática, argyria con el uso crónico).
Se debe tener monitoreo de PFH TSH, T4L y RX de tórax cada 6 meses con uso de amiodarona.
Antes de la cardioversión farmacológica en FA de duración >48hrs, los pacientes deben recibir control de la frecuencia
cardiaca y anti coagulación, además de tener un potasio >4mg/dL y un magnesio >1mg/dL
Anti coagulación
El riesgo anual de EVC cardioembolico en pacientes con FA es de 1-8%. La clasificación de FA paroxística, persistente o
permanente no afecta la decisión de anticoagular ya que el riesgo es igual. Se debe anti coagular en base al score
CHADS2 con warfarina para INR 2-3.
Score CHADS2
EVC o TIA previo.....2pts
>75 años.................1pt
HAS.........................1pt
DM2........................1pt
ICCV........................1pt
1 punto o no factores de riesgo: ASA 81-325mg al día.

2 puntos o mayor: warfarina.
Cardioversión eléctrica
Los pacientes con FA más de 48 hrs deben recibir anticogulacion por lo menos durante 3 semanas antes de la cardioversión
eléctrica y 4 semanas después del procedimiento o realizar eco transesofagico para descartar trombos en aurículas. Se
debe considerar cardioversión con FA de nuevo inicio menor a 48hrs. Considerar cardioversión eléctrica o farmacológica
con ICC descompensada, angina severa o IAM, hipotensión y WPW. La dosis en FA es de 100-200J (monofásico) y se
aumenta gradualmente si es necesario.
Se puede considerar ablación de nodo AV por catéter cuando no se puede tener control de la frecuencia cardiaca con
fármacos o si existe intolerancia a los medicamentos.
Referencias (urgencias para el R1, principales patologias I):

Warrell DA, Cox TM, Firth JD, eds.Oxford Textbook of Medicine, fifth edition. Oxford university press, 2010.
Siegenthaler W. Differential Diagnosis in Internal Medicine. Thieme 2007.
R1 Medicina Interna
Ramiro M, Lifshitz AG et al. El internista. Nieto editores, 2008.

Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine, 23ª edition. Philadelphia: Saunders, 2008.
Verbalis JG. Hyponatremia treatment guidelines 2007: expert panel recommendations. Am J Med. 2007.
Androgue HJ, Madias NE. Hyponatremia. N. Engl J Med. 2000.
Androgue HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med. 2000.
Gennari FJ. Hipokalemia. N Engl J Med. 1998.
Lindner G et al. Hypernatremia in the critically ill is an independent risk factor for mortality. Am J Kidney Dis. 2007.
Choi M The utility of the transtubular potassium gradient in the evaluation of hyperkalemia. J Am Soc Nephrol. 2008.
Cooper, MS, Gittoes, NJ. Diagnosis and management of hypocalcemia. BMJ 2008; 336:1298.
Kraut JA, Madias NE. Serum anion gap: its uses and limitations in clinical medicine. Clin J Am Soc Nephrol. 2007.
Sabatini S Bicarbonate therapy in severe metabolic acidosis. J Am Soc Nephrol. 2009.
Dellinger RP et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock 2008.
Kosten TR. Management of drug and alcohol withdrawal. N. Engl J Med. 2003.
American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes—2010. Diabetes Care. 2010.
Inzucchi SE. Clinical Practice. Management of hyperglycemia in the hospital setting. N Engl J Med. 2006
Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Kreisberg RA. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes: a consensus statement from the American
Diabetes Association. Diabetes Care. 2006
Finfer S, et al; NICE-SUGAR Study Investigators. Intensive versus conventional glucose control in critically ill patients. N Engl J Med. 2009.
Guadalupe Castro, Gabriela Liceaga. Guía clínica basada en evidencia para el manejo del pie diabético. Med Int Mex 2009;25(6):481-526
Wright JT Jr, Probstfield JL, Cushman WC, et al; ALLHAT Collaborative Research Group. ALLHAT findings revisited in the context of subsequent analyses,
other trials, and meta-analyses. Arch Intern Med. 2009
Beckett NS, Peters R, Fletcher AE, et al; HYVET Study Group. Treatment of hypertension in patients 80 years of age or older. N Engl J Med. 2008.
Hunt SA; American College of Cardiology; American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Update the 2001
Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure). ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart
failure in the adult [erratum in J Am Coll Cardiol. 2006.
Heart Failure, Society Of America. Evaluation of patients for ventricular dysfunction and heart failure. J Card Fail 2006; 12:e16
Antman, EM, Hand, M, Armstrong, PW, et al. 2007 focused update of the ACC/AHA 2004 Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation
Myocardial Infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Group to
Review New Evidence and Update the ACC/AHA 2004 Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction). J Am Coll
Cardiol 2008; 51
McCord, J, Jneid, H, Hollander, JE, et al. Management of cocaine-associated chest pain and myocardial infarction: a scientific statement from the American
Heart Association Acute Cardiac Care Committee of the Council on Clinical Cardiology. Circulation 2008; 117:189
Goodman, SG, Menon, V, Cannon, CP, et al. Acute ST-segment elevation myocardial infarction: American College of Chest Physicians Evidence-Based
Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest 2008; 133:708S
Anderson, J, Adams, C, Antman, E, et al. ACC/AHA 2007 guidelines for the management of patients with unstable angina/non-ST-elevation myocardial
infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to revise the
2002 Guidelines for the Management of Patients with Unstable Angina/Non-ST-Elevation Myocardial Infarction): developed in collaboration with the
American College of Emergency Physicians, American College or Physicians, Society for Academic Emergency Medicine, Society for Cardiovascular
Angiography and Interventions, and Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol 2007; 50:e1
Adams, HP Jr, del Zoppo, G, Alberts, MJ, et al. Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke: a guideline from the American Heart
Association/American Stroke Association Stroke Council, Clinical Cardiology Council, Cardiovascular Radiology and Intervention Council, and the
Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease and Quality of Care Outcomes in Research Interdisciplinary Working Groups: the American Academy of
Neurology affirms the value of this guideline as an educational tool for neurologists. Stroke 2007; 38:1655.
Broderick, J, Connolly, S, Feldmann, E, et al. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage in adults: 2007 update: a guideline
from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council, High Blood Pressure Research Council, and the Quality of Care and
Outcomes in Research Interdisciplinary Working Group. Stroke 2007; 38:2001.
Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease: Executive summary 2006. Global Initiative for
Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD).
Fuster, V, Ryden, LE, Cannom, DS, et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation A Report of the American
College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice
Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation). J Am Coll Cardiol 2006; 48:e149.
PRINCIPALES PATOLOGIAS II
Enfermedad tromboembolica venosa
Cirrosis hepática y complicaciones
R1 Medicina Interna
Insuficiencia renal cronica

Insuficiencia renal aguda
Hemorragia digestiva alta no variceal
Neumonias
Tuberculosis pulmonar
Celulitis e ITB
ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA VENOSA

Factores de riesgo:
Edad mayor a 50 años, cirugía reciente, reemplazo o fractura de cadera o rodilla, trauma, lesión espinal, cáncer, embarazo,
obesidad, terapia de reemplazo hormonal, enfermedad tromboembolica previa, venas varicosas, trombofilias, inmovilidad
>72hrs, síndrome nefrotico, IAM, ICC, epoc, catéter venoso central, hemoglobinuria paroxística nocturna.
La hospitalización aumenta más de 8 veces el riesgo de ETV. En pacientes postquirúrgicos el riesgo de ETV es mayor en
mujeres, en presencia de puntajes altos del la sociedad americana de anestesiología (ASA), intubados, disnea
preoperatoria, cáncer, quimioterapia en 30 días previos, >4 transfusiones de sangre.
R1 Medicina Interna
Profilaxis de enfermedad tromboembolica venosa

Se puede utilizar heparina a dosis de 5000ui subcutaneas cada 8-12hrs o enoxaparina a dosis de 40mg Sc cada 24hrs (la
enoxaparina es mejor en cirugía ortopédica, neurocirugía, edad mayor a 40 años con cáncer). Se pueden utilizar medias
de compresión graduadas en pacientes hospitalizados con contraindicación de heparinas (las contraindicaciones de uso
de medias son; enfermedad arterial periférica severa, piel frágil, edema severo).
Profilaxis en embarazadas
Con alto riesgo de ETV; heparinas de bajo peso molecular (LMWH) pre y postnatal, LMWH postnatal con ETV previa por
factor de riesgo temporal y quizás con trombofilia sin TVP previas.
Prevención en viajes
Sin factores de riesgo conocidos; medias graduadas abajo de la rodilla 2-3hrs antes de vuelos mayores a 6-8hrs. Riesgo
alto de TVP (ETV previa, trombosis superficial, trastornos de la coagulación, obesidad severa, cancer, enfermedad
cardiovascular y venas varicosas) utilizar dosis única de LMWH 2-4hrs antes del viaje + medias compresivas.
Contraindicaciones de uso de heparinas; absolutas; hemorragia activa, TCE hemorrágico en <4 semanas, relativas;
plaquetas <50.000, tiempo de protrombina mayor a 18 seg, coagulopatia, emergencia hipertensiva.
Se debe considera realizar un “Screening” para trombofilia en pacientes con ETV antes de los 45 años, historia familiar,
ETV recurrente, ETV inusual o que pone en peligro la vida.
Trombosis venosa profunda

Dolor y edema unilateral de miembro pélvico, signos de Homans positivo (50% los presentan; es inespecífico), signo de
Olow (dolor a la palpación; es inespecífico), piel caliente o eritema.

Se debe sospechar de TVP en todo paciente con dolor de miembro pélvico con presencia de edema, posteriormente se
debe estadificar el riesgo / probabilidad mediante el score de Wells.
Score de Wells
- Características clínicas: 1punto
- Cáncer activo: 1
- Parálisis, paresia o inmovilizado con yeso en extremidades inferiores: 1
- Inmovilizado en cama >3 días, cirugía mayor dentro de las 12 semanas que requirió
anestesia general o regional: 1
- Sensibilidad localizada en la distribución de sistema venoso profundo: 1
- Edema de toda la pierna:1
- Edema de gemelo >3cm en comparación con la sana (medida 10cm debajo de la
tuberosidad tibial):1
- Edema que deja fóvea en pierna afectada:1
- Venas superficiales colaterales:1
- TVP previa documentada:1
- Diagnostico alternativo tan probable o mas que el de una TVP: 2
Score de Wells >2

Pedir USG doppler venoso de ser positivo iniciar manejo, de ser negativo pedir dímero D, si dímero D positivo repetir USG.
Score de Wells <2
R1 Medicina Interna
Pedir dímero D si es negativo dar de alta. Si es positivo pedir USG, si es negativo pedir USG en 1 semana.
El USG doppler venoso tiene una sensibilidad para diagnosticar trombosis proximal del 94% y distal del 63%, ambas con
especificidad del 94%. Un USG negativo descarta TVP proximal pero no distal. 1-2% de los pacientes con un USG negativo
tiene TVP de muslo que se extenderá a nivel proximal, por ello se recomienda repetir el USG en 1 semana en base al
dímero D positivo por sensibilidad mas alta para la TVP distal.
Tratamiento:
Enoxaparina 1mg/kg Sc cada 12hrs o 1.5mg/kg Sc cada 24hrs
Heparina no fraccionada para tpt >1.5 veces el control
Fondaparinux 7.5mg sc cada 24hrs.
Medias de compresión dentro del primer mes por un mínimo de 1 año; previene el sindrome postrombotico al 50%.
Iniciar warfarina 10mg/día en día 1 y alternar para obtener un INR de 2-3, checar cada 4 semanas para control.
Interacciones de la warfarina; la fenitoina, rifampicina, paracetamol aumentan su acción, la amiodarona y omeprazol

disminuyen su acción, los vegetales de hoja verde disminuyen acción, también alteran la acción el te verde y las cebollas
freidas.
La duración del tratamiento es de 3 meses con factor de riesgo transitorio y de 6 meses sin factor identificable (checar
dimero D despues de 6 meses si sigue alto continuar con anticoagulacion).
Filtro de vena cava inferior: se usa en presencia de alguna contraindicación de anticoagulacion en pacientes con riesgo de
extensión (TVP masiva, cáncer, ICCV)y en aquellos sin contraindicacion con TVP recurrente a pesar del tratamiento.
TVP y embarazo
Usar LMWH de acuerdo a peso, valorar dosis adecuada midiendo el anti factor Xa a las 4hrs postinyeccion, ajustar dosis
para un nivel de 0.5-1.0u/ml para LMWH cada 12hrs o de 0.8-1-5u/ml para LMWH de cada 24hrs. Suspender la LMWH en
la inducción de la labor.
Complicaciones:
Complicaciones de anticoagulacion; sangrado fatal 0.3%, sangrado de SNC no fatal 0.12%, sangrado no fatal mayor 2.1%,
trombocitopenia inducida por heparina, hipersensibilidad, osteoporosis, aumentos de enzimas hepáticas.
Complicaciones de uso de warfarina; hipercoagulabilidad en las primeras 24-36hrs, necrosis cutánea en deficiencia de
proteína C y S.
Trombocitopenia inducida por heparina; se da durante la primera semana del tratamiento, disminución del 50% o mayor
de recuento de plaquetas; se debe suspender heparinas incluyendo warfarina, alternativa de tratamiento en este contexto:
lepirudina, argatroban y quizas fondaparina.
La tromboembolia pulmonar es una complicación de la TVP por trombosis originada en las piernas en más del 80% de los
pacientes.
Sx postrombotico
Dolor recurrente, edema, estasis, cambios de coloración en piel, ulceración.
Tratamiento: elevación de los piernas 3 veces por día por 30min, medias de compresión graduadas con presión de 20-
40mmHg, reemplazarlas cada 6 meses porque pierden su elasticidad.
En TVP ileofemoral la trombolisis IV o dirigida por catéter disminuye la incidencia de sindrome postrombotico.
Insuficiencia Venosa crónica

Elevación de extremidades, medias compresivas o vendas elásticas, duoderm u opsite si hay ulceras, aspirina 325mg cada
día, diureticos, pentoxifilia y cirugía.
R1 Medicina Interna
Tromboembolia pulmonar
Definición:
La fisiopatología de la tromboembolia pulmonar (TEP) incluye la formación de TVP, embolizacion a través de las cavidades
cardiacas derechas y los efectos del material trombotico en las arterias pulmonares. La obstrucción del flujo de las arterias
pulmonares tiene varias consecuencias fisiológicas que incluyen alteración de la ventilación/perfusión e isquemia del
parénquima pulmonar. El efecto clínico más importante de lo anterior es el aumento en la resistencia vascular pulmonar
que lleva a un aumento de la demanda del ventrículo derecho con el consecuente descenso en el gasto cardiaco.
La TEP es la enfermedad cardiovascular más común después de la cardiopatía isquémica y el EVC. La incidencia real no
se conoce con exactitud ya que muchos de los casos se diagnostican postmortem.
Factores de riesgo:
Los factores de riesgo pueden agruparse de acuerdo a la triada descrita por Rudolf Virchow en 1860: estasis venosa
(inmovilización, cirugía etc), daño endotelial (TVP previa, trauma) e hipercoagulabilidad (hormonales, cáncer, lupus,
deficiencias y variantes genéticas; proteína C, S etc.).
Los síntomas clásicos son disnea especialmente de presentación subita, dolor torácico de tipo pleurítico, hemoptisis y
sincope. Sin embargo la presentación puede ser muy variable lo que explica la falla del diagnostico antemortem. La
presencia de ortopnea disminuye la probabilidad de TEP, la presencia de frecuencia respiratoria mayor a 30 favorece el
diagnostico de TEP. Existen además patrones gasométricos clásicos como hipoxemia con aumento en el gradiente alveolo-
arterial y alkalosis respiratoria sin embargo también son variables en su presentación.

Las manifestaciones mas frecuentes en radiografía de tórax son los derrames pleurales (generalmente pequeños) y las
atelectasias. Otros datos radiográficos como el signo de Westermark (zonas avasculares focales), el signo de Fleischner
(prominencia de la arteria pulmonar) y la joroba de Hampton son mucho menores en frecuencia. En base a lo anterior
muchos expertos recomiendan que una radiografía de tórax normal en un paciente con disnea debe hacer sospechar de
TEP.
El ecocardiograma puede ser de utilidad en situaciones de urgencia en donde el hallazgo de disfunción del ventrículo
derecho en presencia de una clínica sugestiva puede auxiliar en el diagnostico de TEP. El signo de McConnell (hipocinesia
de la pared lateral del ventrículo derecho) tiene una sensibilidad del 77% y una especificidad del 94% para TEP.
La alteraciones electrocardiografías en TEP son muy comunes; las principales son taquicardia sinusal, inversión de la onda
T (68%) y cambios inespecíficos del segmento ST. El patrón clásico del S1Q3T3 fue descrito originalmente en 1935 en
una serie de 7 pacientes con cor pulmonale agudo secundario a TEP y puede observarse hasta en un 50% de los casos
(aunque su sensibilidad y especificidad son bajas).
La troponina puede encontrarse positiva hasta en un 30-50% de los pacientes con TEP.

La probabilidad pretest de TEP debe estimarse en base a reglas clínicas como lo son los criterios de Wells.
Criterios de Wells
- Síntomas o signos clínicos de TVP (dolor a la palpación de venas profundas y edema de piernas…………..3.0
- No diagnostico alternativo u otro mas probable que TEP………………………………………………………....3.0
- Frecuencia cardiaca >100/min………………………………………………………………………………………1.5
- Inmovilizacion o cirugía en las pasadas 4 semanas……………………………………………………………….1.5
- TVP o TEP previa…………………………………………………………………………………………………....1.5
- Hemoptisis……………………………………………………………………………………………………………1.0
- Cancer activo o tratado dentro de los últimos 6 meses…………………………………………………………….1.0
R1 Medicina Interna
Probabilidad; baja <2, moderada 2-6, alta >6

Cuando se tiene una probabilidad baja o intermedia se procede a la determinación del dimero D. si la probabilidad por
criterios de Wells es alta se procede directamente a estudios de imagen.
La concentración del dimero D generalmente se eleva en TVP o TEP. Los niveles de dimero D reflejan la tasa de actividad
fibrinolitica en trombos ya formados pero no necesariamente la tasa de formación de trombos. Los niveles de dimero D
pueden encontrase elevados en varias condiciones inflamatorias por lo que nos son suficientemente específicos para
confirmar la presencia de TVP o TEP. La principal utilidad del dimero D es en relación a su valor predictivo negativo; esto
quiere decir que es muy sensible para descartar TEP (un dimero D normal no requiere mas evaluación para TEP). Un
dimero D <500ng/ml con técnica de ELISA se considera como negativo.
La TEP se diagnostica en base a estudios de imagen como lo son la angio-tomografia (valor predictivo positivo de TEP
96%) o el gamagrama de ventilación/perfusión. Este último cuando es normal excluye totalmente una TEP y tiene la ventaja
contra la angio-tomografia que no requiere contraste Iv y puede considerarse como el estudio de elección en mujeres
embarazadas por la radiación mucho menor en comparación con la angio-tomografia. Un gramagrama que reporta alta
probabilidad indica TEP en 87%, si reporta probabilidad intermedia indica TEP en 30% y uno de probabilidad baja 14%.
Cuando la sospecha clínica de TEP es alta y los estudios de imagen ya descritos arrojan evidencia inconclusa el siguiente
paso es la realización de una angiografía pulmonar (el estándar de oro de diagnostico). Sin embargo dicho estudio es
incomodo para el paciente, caro y requiere personal altamente capacitado.
IAM, neumonía, pericarditis, pleuritis, ICC, neumotorax, tamponade cardiaco.
Tratamiento:
TEP hemodinamicamente estable
Heparina no fraccionada 80u/kg en bolo seguido de infusión a 18u/kg/hr, heparina de bajo peso molecular (enoxaparina)
1mg/kg sc cada 12hrs o fondaparina.
La warfarina debe iniciarse dentro de las primeras 24 horas, pero no antes de las heparinas ya que puede intensificar la
hipercoagulabilidad. En TEP se requieren por lo menos 5 días de heparinas IV o SC porque hay que depletar el factor II
(trombina) lo que lleva 5 días. La warfarina debe ajustarse para obtener un INR de 2-3 en por lo menos 2 ocasiones con
24 horas de diferencia. La terapia con warfarina debe continuarse por un mínimo de 3 meses y por tiempos mas
prolongados o de por vida dependiendo del riesgo de tromboembolismo.
Si se usan LMWH medir el antifactor Xa 4 horas después de su aplicación sobre todo en pacientes obesos mórbidos,
pacientes pequeños (<40kg), embarazadas y con IRC.
TEP con inestabilidad hemodinámica

Resulta de la elevación aguda de la resistencia arterial pulmonar que lleva a disfunción ventricular derecha con disfunción
cardiaca catastrófica.
La trombolisis esta indicada en presencia de inestabilidad hemodinámica con hipotensión, puede considerarse con
disfunción del ventrículo derecho sin hipotensión (controversial).
Streptokinasa bolo de 250,000u en 30 min, seguido de 100,000U por hora por 12-24horas. El mayor beneficio de la
trombolisis se observan cuando la administración en las primeras 48hrs de inicio de los síntomas, pero puede ser de
utilidad hasta después de 6-14 días.
Existe un 2.1% de aumento en el riesgo de hemorragia cerebral y un 1.6% de hemorragia cerebral fatal con el uso de
tromboliticos en este contexto.
R1 Medicina Interna
Soporte cardiopulmonar acorde; oxigeno, ventilación mecánica, aporte cuidadoso de líquidos para mejorar la función de
las cavidades derechas, norepinefrina para aumentar la tensión arterial media.
La embolectomía es rara ves requerida pero puede ser necesaria en pacientes con TEP masiva que fallan a responder al
tratamiento medico.
CIRROSIS ALCOHÓLICA Y SUS COMPLICACIONES

Definición:
La cirrosis se define como fibrosis del hígado con la formación de nódulos de regeneración. La cirrosis es la vía final común
de una lesión crónica en la que se reemplazan los hepatocitos viables por tejido conectivo.
Los sistemas más utilizados que valoran el grado y severidad de la cirrosis son el score MELD y el Child-Pugh-Turcotte.
Clasificación de Child-Pugh
1 2 3
Grado de encefalopatía No Grado 1-2 Grado 3-4
Ascitis No Pequeña cantidad Grand cantidad
Bilirrubina <2 2-3 >3
Albumina >3.5 2.8-3.4 <2.8
Tiempo de protrombina >50% 30-50% <30%
Estadio A: 5-7 puntos. Estadio B: 7-10 puntos. Estadio C: 10-15 puntos.
Factores de riesgo:
El daño hepático inducido por el alcohol inicia con infiltración grasa, progresando a inflamación, fibrosis y cirrosis. Los
hombres que consumen mas de 60gr de etanol al día (6 o mas bebidas alcohólicas) o mujeres que consumen mas de 30gr
al día por mas de 10 años están en riesgo de cirrosis relacionada al alcohol. Otros factores como son la predisposición
genética y enfermedad hepática preestablecida puede influir en el efecto que produce el alcohol sobre el hígado.
Hepatitis alcohólica
La hepatitis alcohólica aguda se diagnostica por el hallazgo de inflamación hepática en un paciente con un consumo
reciente de alcohol. La inflamación hepática se infiere por elevación modesta de las PFH con un AST menor a 400 U/L con
una relación de aumento de la AST sobre la ALT mayor de 2:1.
La presentación es con leucocitosis, ictericia, hepatomegalia y hepatalgia. Se debe evaluar la severidad de la hepatitis
alcohólica aguda ya que además de la abstinencia y el apoyo nutricional el manejo farmacológico puede ser benéfico.
El cálculo de la función de discriminación (Maddrey) puede ayudar a identificar en que pacientes se puede mejorar la
sobrevida a corto plazo con corticoides.
Maddrey= (4.6 X (Tp – Tp de control) + (bilirubina serica)
Los pacientes con un Maddrey mayor a 32 tienen más del 50% de riesgo de mortalidad a corto plazo (30 días). Estos
pacientes son candidatos a recibir 40mg al día de prednisolona (o equivalentes) por 30 días con descenso gradual a partir
de la segunda semana. Las contraindicaciones relativas para ofrecer tratamiento con esteroides son los procesos
infeccioso activos y la presencia de hemorragia digestiva. Si la bilirrubina no disminuye después de 7 dias del inicio del
esteroide el pronóstico se ensombrece.
Los pacientes con falla renal fueron excluidos de los estudios con esteroides y aquellos pacientes con infección
concomitante pueden no ser candidatos idóneos para recibir esta terapia. Una alternativa que ha mostrado beneficio en la
función renal y sobrevida es el uso de pentoxifilina a dosis de 400mg cada 8hrs.
HIPERTENSIÓN PORTA
R1 Medicina Interna
La cirrosis es la causa principal de la hipertensión porta que resulta de la combinación de aumento en el flujo esplacnico
secundario a vasodilatación y aumento en la resistencia al flujo secundario a fibrosis intrahepatica y disfunción endotelial.
La hipertensión porta se calcula midiendo el gradiente de presión hepático (la diferencia entre la presión de la vena porta
y de las venas hepáticas).
Hemorragia variceal
La complicación mas significativa de la hipertensión porta es la hemorragia variceal, el sitio mas frecuente y peligroso de
sangrado es cerca de la unión gastroesofagica.
El riesgo de hemorragia variceal se aumento cuando el gradiente de presión esta por encima de 12mmHg. El riesgo de
sangrado variceal en cirrosis es de 30% con una mortalidad del 30-50% por ende la profilaxis primaria es crucial.
En todos los pacientes con cirrosis se debe realizar endoscopia en busca de varices. La profilaxis primaria con propranolol
debe ser iniciada si se detectan varices grandes especialmente si tienen estigmas de sangrado. La profilaxis primaria
disminuye el riesgo de primer sangrado al 30 al 40%.
Un sangrado agudo variceal debe manejarse con una resucitación apropiada corrigiendo la hipovolemia y la coagulopatia.
El manejo medico incluye administrar antibióticos profilácticos, octreotido o terlipresina (para reducir el flujo portal) o
métodos mecánicos para detener el sangrado agudo; sonda de doble balón. El manejo definitivo es la ligadura o la
escleroterapia endoscópica.
Ascitis
La ascitis es la complicación mas frecuente de la hipertensión porta secundaria a cirrosis.
En todo paciente con ascitis de nuevo inicio debe realizarse paracentesis diagnostica. La coagulopatia en ausencia de CID
no es una contraindicación de paracentesis. La evaluación inicial del liquido ascítico debe incluir la medición de albumina,
leucocitos con diferencial, tinción de gram y cultivo. El gradiente albumina suero-ascitis se calcula restando el nivel de
albumina de ascitis al nivel de albumina del suero. Un gradiente mayor de 1.1 indica hipertensión porta.
El manejo de la ascitis secundaria a hipertensión porta involucra restricción del sodio a menos de 2gr al día, la restricción
de agua a 1-1.5 litros por día (no existen evidencia científica que apoye esta recomendación) y el uso de diuréticos. La
combinación de espironolactona y furosemida como dosis matutina es el tratamiento de inicio. En general se recomienda
iniciar con espironolactona a dosis de 100mg al dia con un máximo de 400mg al día, si no hay respuesta (definida como;
reducción del peso a menos de 2kg por semana) o en un paciente con hipekalemia se debe añadir furosemida a dosis de
inicio de 40mg al dia con un máximo de 160mg por día.
El factor limitante de la dosis de diurético es el desarrollo de hiponatremia significativa y/o desarrollo de insuficiencia renal
o falla al mostrar mejoría con dosis muy altas. La ocurrencia de tales complicaciones define la ascitis resistente a diuréticos
o refractaria. La paracentesis de gran volumen puede llevarse a cabo siempre que se suplemente albumina IV con
extracciones mayores a 5 litros para evitar inestabilidad hemodinámica (8 gramos de albumina por cada litro de ascitis
removido), se puede valorar el uso de coloides para extracciones menores a 5 litros.
Peritonitis bacteriana espontanea (PBE)
La peritonitis bacteriana espontanea se presenta con síntomas como fiebre, dolor abdominal, alteración del estado de
alerta, diarrea e íleo paralitico. El criterio para el diagnostico es un recuento absoluto en los neutrofilos mayor a 250 en
liquido peritoneal o un cultivo positivo en ausencia de un foco séptico abdominal preexistente (peritonitis secundaria).
Los factores de riesgo de PBE son; hemorragia digestiva, bacteremia, foco séptico pulmonar o urinario, PBE previa,
algunos procedimientos como endoscopia, sonda de doble balón y algunos estado inherentes al liquido ascítico como son
la cantidad de proteínas <10g/L y niveles bajos de complemento especialmente C3.
Los principales patógenos responsables son los organismos entéricos representados por E. Coli en más de 60% de los
casos y algunos organismos no entéricos como S. pneumoniae que representa el 12% de los casos.
El tratamiento es una cefalosporina de tercera generación (cefotaxima 2grs Iv cada 8hrs) administrada en por lo menos 5
días. Se debe realizar paracentesis diagnostica para documentar el éxito de la terapia de no haber mejoría aparente. Todos
los pacientes que desarrollan peritonitis bacteriana espontanea debe recibir profilaxis antibiótica por tiempo indefinido.
Deben recibir ya sea dosis bajas diarias o dosis altas semanales de fluoroquinolonas (750mg de ciprofloxacino).
Síndrome hepatorenal
R1 Medicina Interna
El síndrome hepatorenal tiene un pronóstico pobre de no recibir trasplante hepático. Es el resultado de vasodilatación
esplacnica y activación del sistema renina-angiotensina con vasoconstricción resultante. El síndrome es un diagnostico de
exclusión caracterizado por un sodio urinario menor a 10meq/L y oliguria en ausencia de daño renal intrínseco. Los
precipitantes comunes son el uso de AINES o la PBE.
El síndrome hepatorenal tipo I es la forma aguda y progresiva con una mortalidad a las 2 semanas del 80%. El tipo 2 es
más indolente, generalmente ocurre en pacientes con ascitis refractaria y tiene un mejor pronóstico.
Síndrome hepatopulmonar
El síndrome hepatopulmonar se caracteriza por hipoxemia resultante de la vasodilatación intrapulmonar que sucede en
cerca del 25% de los pacientes con cirrosis en estadios avanzados. El diagnostico debe sospecharse en pacientes
cirróticos con una paO2 menor a 70mmHg o un gradiente alveolo arterial de oxigeno mayor a 20mmHg. El diagnostico se
confirma al documentar la presencia de shunts intrapulmonares ya sea por ecocardiografia con burbujas o un escaneo de
perfusión pulmonar con tecnecio 99.
Encefalopatía hepática
La encefalopatía hepática es una complicación potencialmente reversible de la cirrosis manifestada por cambios en la
personalidad, memoria, alteraciones del sueño o coma franco.
Se cree que la acumulación de glutamina secundaria a aumento en los niveles de amonio es la responsable de las
manifestaciones neurológicas.
La encefalopatía hepática puede ser precipitada por hemorragia gastrointestinal, infección, deshidratación y trastornos
electrolíticos ya sea por diuresis agresiva, diarrea vomito o PBE, falla renal, estreñimiento, alta carga proteína oral,
paracentesis, uso de hipnoticos/sedantes, cirugías y colocación de TIPS.
Grados de encefalopatía hepática

Grado Manifestaciones clínicas
I Irritabilidad, inversión de ciclo sueño-vigilia
II Desorientación intermitente y somnolencia, asterixis
III Confusión, sopor, asterixis
IV Estado de coma o sin respuesta a estimulo doloroso, desaparece el asterixis
Los disacaridos no absorbibles como la lactulosa disminuyen los niveles de amonio en intestino. La neomicina, el
metronidazol y la rifaximina también son utilizados. Otros agentes utilizados como la L-ornitina, L aspartado y el flumazenil
no han sido evaluados en estudios clínicos con la suficiente población para demostrar su eficacia.
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

Definición:
Se define como daño renal funcional (albuminuria, proteinuria, eritrocitos dismorficos) y estructural o tasa de filtración
glomerual (GFR) <60ml/min por 1.73m2 por 3 meses. La IRC se clasifica de acuerdo al grado de disfunción de la GFR
estimada por la ecuación de la modificación de la dieta en enfermedad renal (MDRD) o la formula de Cockroft-Gault.
Estadios de la IRC (NKF)

1.- Daño renal con GRF normal.........>90ml
2.- Daño renal con GFR baja.............<90
3.- GRF moderadamente baja.............<60
4.- GFR severamente baja.................<30
5.- Falla renal.....................................<15 o diálisis.
Factores de riesgo:
R1 Medicina Interna
Diabetes mellitus, hipertensión, enfermedad cardiovascular, hiperlipidemia, obesidad, edad mayor a 60 años, antecedente
familiar de IRC, tabaquismo, enfermedad glomerular primaria, enfermedades autoinmunes, infecciones sistémicas y
urinarias, nefrolitiasis, obstrucción, enfermedad poliquistica, síndrome de Alport, exposición a nefrotoxicos.
Epidemiologia:
16% de la población en EUA tienen IRC. La prevalencia esta en aumento por la mayor incidencia de diabetes, hipertensión,
obesidad y síndrome metabólico.
La causa que origino la falla renal y el estadio de la misma determinan las manifestaciones clínicas.
Las manifestaciones clínicas van de la microalbuminuria asintomática a las anormalidades óseas, metabólicas y anemia
en estadios 3 y 4, hasta la presencia de un síndrome urémico florido con nauseas, vómitos, escarcha urémica, sangrado
espontaneo, neumonitis urémica y encefalopatía urémica.

En pacientes con factores de riesgo de IRC esta indicado un “screening” con EGO, proteínas urinarias o relación albumina-
creatinina en la primera orina matutina y creatinina sérica para estimar la GFR.
La proteinuria se define como una excreción urinaria de proteínas >150mg/día y se divide en proteinuria de bajo grado
(tubular) <1-2g/d y proteinuria en rango nefrotico (glomerular) >3-3.5g/d.
Para cuantificar adecuadamente la proteinuria se debe realizar determinación de proteínas en orina de 24hrs y relación
proteina/creatinina en orina al azar (spot). La proteinuria es un factor independiente de la tasa de perdida de la función
renal y enfermedad cardiovascular.
El uso del test SCORED (Screening for occult renal disease) puede ser útil para estadificar el riesgo de IRC. Con un punto
de corte de 4 de puntaje es muy preciso para excluir falla renal oculta con sensibilidad del 92% y especificidad del 68%,
valor predictivo positivo de 18% y negativo de 99%.
La evaluación de los pacientes con IRC establecida incluye la medición de electrolitos séricos incluyendo sodio, potasio,
cloro, bicarbonato, calcio, fosforo, acido úrico, lípidos y USG renal (Riñones pequeños e hiperecogenicos en IRC).
En casos especiales (vasculitis sistémicas, proteinuria y/o hematuria) se deben tomar ANAs, complemento y electroforesis
de proteínas.
Complicaciones:
Los pacientes con IRC tienen un riesgo elevado de mortalidad cardiovascular. Es común que el paciente con SICA e IRC
sea tratado diferente de aquel con SICA sin IRC; es menos probable que se le ofrezca trombolisis, uso de beta bloqueador,
estatinas, IECAS heparinas e incluso aspirina.
La anemia de IRC es un diagnostico de exclusión y debe investigarse otras causas como perdidas gastrointestinales,
deficiencia de vitamina B12 etc. El uso de eritropoyetina debe considerarse en pacientes con IRC con hemoglobina menor
a 10g/dL, debe tenerse cuidado de no llevar a más de 13g/dL ya que se ha visto aumento en la mortalidad con dicha
elevación.
Es importante señalar que para sea eficaz el manejo con eritopoyetina deben mantenerse un nivel de ferritina mayor a
100ng/ml y una saturación de transferrina arriba del 20%.
El hiperparatiroidismo secundario y la enfermedad ósea afecta a todos los pacientes con IRC. EL aumento en el producto
calcio-fosforo lleva a calcificación vascular que puede contribuir a el exceso de muerte cardiovascular. Para evitar el
balance positivo de calcio, la dosis total de calcio para quelar fosforo no debe exceder 1000mg/día. De igual forma los
análogos de vitamina D debe usarse con precaución. Idealmente debería medirse calcio, fosoforo y niveles de
paratohormona para evitar la calcifilaxia.
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La osteodistrofia renal se refiere a las anormalidades en la morfología ósea asociada a IRC. Se manifiesta como osteítis
fibrosa quística, osteomalacia, enfermedad ósea adinámica, osteodistrofia urémica mixta, y osteoporosis.
Tratamiento:
El manejo en general va encaminado a retrasar la progresión (tratar la hipertensión, uso de IECAS), tratar los síntomas y
reducir los factores de riesgo como lo es la enfermedad cardiovascular.
Sodio en dieta IRC + HAS <2.4g/día.

IRC 4 o 5; dieta baja en proteínas 0.6g/kg/día, restricción de potasio a menos de 60 meq/d
Antihipertensivos para una meta de tensión arterial <130/80mmHg y <125/75mmHg en pacientes con proteinuria >1gr/24
hrs.: DM2 +IR o IRC+ proteinuria (relación proteina/creatinina >200mg/dia): IECAS o ARB, en pacientes en estadio 3 y 4
se asocian a efecto renoprotector sostenido.
El uso de IECAS Y ARB se asocia a un aumento en el potasio sérico y en el nivel de creatinina de hasta el 30% (que aun
es aceptado). Deben iniciarse a dosis bajas una vez al día, con monitoreo de potasio y creatinina después de 3-5 días del
inicio de la terapia y cada 2-3 meses después.
Es seguro continuar con el uso de IECAS si la GFR disminuye a menos de 30% de la basal en 4 meses y con K <5.5. Solo
debe suspenderse el IECA o el ARB si las medidas para bajar el potasio (dieta, furosemida) a un nivel seguro han fallado.
El uso de diureticos tiazidico puede considerarse con GFR >30ml, con GFR <30ml debe utilizarse un diurético de asa.
Evitar en IRC o IRA uso de nefrotoxicos; aminoglusidos, amfotericina B, AINES, radiocontraste. De ser necesario el
contraste; usar bicarbonato de sodio, salina al 0.45% o N-acetilcisteina IV, el uso de gadolinio en dosis altas en IRC 4 y 5
aumenta el riesgo de fibrosis sistemica nefrogenica. Evitar metformina por el alto riesgo de acidosis lactica.
La hiperfosfatemia y la deficiencia de vitamina D causa hipocalcemia y por ende hiperparatiroidismo secundario y

osteodistrofia renal. Para controlar la osteodistrofia renal se debe controlar el fosforo sérico; evitar dietas altas en fosforo
(chocolate, refrescos de cola y productos lacteos): la meta es mantener el fosforo de 2.7-4.6mg/dL. El tratamiento es a
base de carbonato de calcio 1-3 pastillas con los alimentos, es de elección cuando no hay hipercalcemia y con producto
calcio fosforo <55 (calcio sérico x fosforo sérico). Si existe calcifilaxis dar sevelamer.
Para la hiperkalemia; restricción de potasio en dieta y resinas de intercambio cationico (sulfonato de poliestireno de sodio).
La acidosis metabólica crónica altera el metabolismo del hueso y la sintesis de 1,25 vitamina D. Las guías del KDOQUI
recomiendan mantener el HCO3 >22mmol/L.
Lipidos cada año para LDL <100mg/dL, ofrecer fibratos con trigliceridos >500mg/dL.
La discusión de la necesidad de iniciar tratamiento sustitutivo renal debe iniciar cuando la GFR esta por debajo de
30ml/min/1.73m2.
Diálisis peritoneal
Es la forma principal de diálisis en nuestro medio. Idealmente debería colocarse el catéter de diálisis peritoneal 1 mes
antes del inicio de la terapia, la complicación principal es la peritonitis.
Indicaciones absolutas para inicio de tratamiento sustitutivo renal: sobrecarga de volumen que no responde a diuréticos,
pericarditis, encefalopatia urémica, hemorragia mayor secundaria a disfunción plaquetaria urémica y HAS que no mejora
al manejo. Indicaciones relativas; hiperkalemia, acidosis metabólica, hiperfosfatemia, hipo o hipercalcemia.
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Definición:
La insuficiencia renal aguda (IRA) o daño renal agudo se caracteriza por un descenso agudo en la función renal en cuestión
de horas a días. Algunos de los criterios que se pueden utilizar para definirla son; aumento absoluto en el nivel de creatinina
sérica de 0.3mg/dL o por encima del nivel basal en 48 hrs, un aumento mayor al 50% del nivel de creatinina, uresis menor
a 0.5ml/kg/hr por mas de 6 hrs.
Factores de riesgo:
Los factores de riesgo para desarollar IRA incluyen falla renal preexistente, nefropatía diabética, ICCV, enfermedad
hepática, hipovolemia y edad mayor a 50 años. La IRA se asocia a un aumento en el riesgo de mortalidad incluso a más
de 90 días post egreso hospitalario.
Las manifestaciones son retención de productos de desecho del metabolismo como la urea y la creatinina y falla para
regular el contenido del líquido extracelular que resulta en acidosis metabólica, hiperkalemia, trastornos de la homeostasis
hídrica y falla orgánica secundaria.

En la evaluación inicial se debe investigar sobre uso de nefrotoxicos (AINES, aminoglucosidos, contraste Iv), fármacos con
los IECAS etc.
El examen físico debe incluir el estado de volumen y datos clínicos extrarenales que sugieran la causa subyacente (purpura
palpable en vasculitis).
El análisis del sedimento urinario es esencial; el hallazgo de eritrocitos dismorficos con cilindros eritrocitarios apunta a
glomerulonefritis, la eosinofiluria y cilindros leucocitarios apuntan a nefritis intersticial o proceso infeccioso etc.
La fracción excretada de sodio (FEna) es útil en la evaluación inicial y se calcula con la siguiente formula;
FEna = [sodio urinario]/[sodio serico x 100] / [creatinina urinaria]/[creatinina serica]
En pacientes con IRA oligurica un FEna menor a 1% refleja reabsorción tubular ávida de sodio que sugiere azoemia pre
renal en ausencia de anormalidades en el sedimento urinario, un FEna mayor a 2% en estos pacientes debe hacer
sospechar en necrosis tubular aguda (ATN). El FEna debe interpretarse con cuidado en los pacientes con falla renal
preestablecida y con el uso de diuréticos por la reabsorción de sodio afectada.
El USG renal esta indicado en todos los pacientes con IRA para definir la anatomía renal, su ecogeneidad y para excluir
hidronefrosis. La biopsia renal debe considerarse cuando el diagnostico esta en duda una vez excluidas las causas
prerenales y postrenales.
Debe interconsultarse a nefrología y valorar biopsia renal si se requieren establecer un diagnostico especifico.
Datos en biopsia renal
Enfermedades glomerulares proliferativas; LES, vasculitis, VHC, CHB, HIV, endocarditis.
Enfermedades glomerulares no inflamatorias; cambios mínimos (Hodgkin).
Esclerosis focal; HIV y drogas.
Enfermedades tubulointersticiales: nefritis tubulointersticial; infecciones, analgesicos, antibioticos, sarcoidosis.
Enfermedades tubulointersticiales no inflamatorias; reflujo vesico-ureteral, neoplasias, litos, mieloma.
Azoemia prerenal
Se desarrolla cuando la autoregulacion del flujo sanguíneo hacia el riñón es incapaz de mantener la tasa de filtración
glomerular. Esta condición sucede cuando la tensión arterial media esta por debajo de 60 mmHg en individuos sanos y sin
medicación que afecte la hemodinámica glomerular (como son los AINES). Las pérdidas de líquido y la baja ingesta se
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reflejan en el examen físico con depleción del volumen en la mayoría de los casos a excepción de los pacientes cirrótico
o con falla cardiaca que desarrollan edemas pero el volumen circulatorio es inefectivo.
Falla intraparenquimatosa
La necrosis tubular aguda es la forma mas común de falla intrarenal aguda en pacientes hospitalizados, el inicio de esta
condición generalmente sucede después de un periodo sostenido de isquemia o de exposición a agentes nefrotoxicos. La
necrosis tubular aguda (ATN) puede resolver en 1-3 semanas o resultar en daño renal permanente dependiendo de la
duración y la severidad de insulto renal que lo origino. Una tensión arterial media de por lo menos 65 mmHg es una meta
razonable para guiar la terapia hídrica o con vasopresores en pacientes con estado de choque y ATN.
La dopamina a dosis bajas no ha mostrado beneficio en mejorar mortalidad, los diuréticos de asa no son de utilidad en
prevención de ATN o mejoría del pronóstico en pacientes oliguricos, pero si son de utilidad en el manejo de sobrecarga
hídrica e hiperkalemia que complica la ATN. Los pacientes con ATN y falla multiorganica tiene una mortalidad que va del
50 al 80%.
La nefropatía por contraste se caracteriza por elevación en la creatinina 24-48hrs después de la administración del mismo.
La mayoría de los pacientes tienen falla renal aguda no oligurica con recuperación de la función renal en 1-2 semanas. El
mayor riesgo es en pacientes sometidos a angiografía coronaria con creatinina mayor a 1.5 mg/dL o una GFR
<60ml/min/1.73m2 especialmente si son diabéticos.
La intervención más efectiva para reducir la incidencia y la severidad de nefropatía con contraste es el uso de solución
salina isotónica o el uso de bicarbonato de sodio. La recomendación es que se administre solucion salina isotónica a razón
de 1.0-1.5ml/kg/hr por 3-12 horas antes de la administración del contraste a continuarse por 6-24hrs después. Antes de la
administración del contraste debe suspenderse el uso de AINES y metformina.
El uso de la N-acetilcisteina en la prevención de la nefropatía por contraste es incierto pero puede considerarse en
pacientes de alto riesgo. Finalmente el uso de medios de contraste no ionicos iso o hipo-osmolares se asocia a menor
riesgo. El uso de gadolinio se asocia a fibrosis sistémica nefrogenica en pacientes con GFR <30.
Nefropatia por pigmentos: 46% de los pacientes con rabdomiolisis desarrollan IRA, el diagnostico de rabdomiolisis debe
considerarse en pacientes con un nivel de CK mayor a 5000 U/L que en ausencia de hematuria tengan positividad a la
porción Heme en tira reactiva de orina. La expansión de volumen con salina isotónica es la intervención más efectiva para
limitar la nefrotoxicidad.
La nefritis intersticial aguda es ocasionada en la mayoría de los casos por hipersensibilidad a medicamentos (AINES,
antibióticos, fenitoina, omeprazol etc) y por algunas infecciones (HIV, CMV, toxoplasma, legionella) y condiciones
autoinmunes (LES, sarcoidosis). La nefritis intersticial aguda se manifiesta con rash, prurito, eosinofilia y fiebre. La mejoría
en la función renal se observa de 2-3 semanas después de la suspensión del medicamento implicado. Los esteroides
pueden utilizarse en presentaciones agresivas o de continuar el daño a pesar de la suspensión del medicamento.
Microangiopatias tromboticas: La presentación es con IRA acompañada de anemia hemolítica, disminución del C3 en 50%
de los pacientes. Las causas principales son LES, hipertensión maligna, hipertensión en embarazo, crisis renal de
esclerodermia, infección por E. coli O157:H7 (síndrome hemolítico urémico) etc.
Falla post-renal / obstrucción urinaria

Constituye el 5% de los casos de IRA, generalmente es por trastornos prostáticos o malignidad pélvica. El hallazgo
ecosonografico es la hidronefrosis. El pronostico es bueno si se alivia la obstrucción en menos de 1 semana del inicio.
Otras entidades con falla renal aguda

El síndrome compartamental abdominal es una forma de IRA que ocurre en pacientes con hemorragia intraabdominal,
pancreatitis severa, íleo o cirugía abdominal reciente. El diagnostico se establece con elevación de la presión intravesical
mayor a 20mmHg medida a través de un catéter vesical. La descompresión abdominal mejora la falla renal.
El síndrome cardiorenal se define como falla renal que se presenta en ICC aguda. El tratamiento es con diuréticos,
neseritida y ultrafiltración.
La embolizacion de cristales de colesterol puede ocurrir después de la angiografía coronaria, renal o cirugía aortica y puede
ser causa de IRA que se acompaña de manifestaciones cutáneas como livedo reticularis y placas de Hollenhorst que
representan émbolos retinianos. El pronóstico es pobre.

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El síndrome hepatorenal tipo I se caracteriza por disminución del 50% de la GFR menor a 20 mL o aumento en la creatinina
mayor a 2.5 mg/dL en un periodo menor a 2 semanas. El SHR tipo I ocurre mas frecuentemente en pacientes con falla
hepática fulminante o después de hemorragia variceal, PBE, sepsis, diuresis agresiva o paracentesis de gran volumen.
El sindrome de lisis tumoral; se presenta después del inicio de la quimioterapia y ocasionalmente de forma espontanea en
pacientes con tumores de crecimiento rápido. Se manifiesta con falla renal oligurica con elevación de acido úrico, fosforo
y potasio. La profilaxis con alopurinol disminuye su incidencia.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NO VARICEAL

Definición:
La hemorragia gastrointestinal es una causa frecuente de hospitalización. La hemorragia digestiva alta que requiere
internamiento es 5 veces mas frecuente que la hemorragia digestiva baja y tiene una mortalidad de mas del 10%.
La causa mas común de hemorragia digestiva alta no variceal es la enfermedad péptica ulcerosa en su variedad gástrica
y duodenal y representa el 35-50% de las causas de sangrado alto.
Factores de riesgo:
La mayoría de las ulceras pépticas son el resultado de la infección por Helicobacter pylori o por el uso de AINES. La
esofagitis y gastritis en un 25%, desgarro de Mallory-Weiss en 15%.
Las neoplasias, las malformaciones arterio-venosas y la ectasia vascular antral gástrica pueden causar hemorragia crónica
y aguda. Causas mas raras incluyen ulcera de Dieulafoy, hemobilia, fistula aortoenterica y el hemosuccus pancreaticus
(sangrado por el conducto pancreático).
La presencia de melenas sugiere origen alto del sangrado, la hematemesis se asocia a sangrado fresco de origen alto.

La historia clínica debe enfocarse en al antecedente de sangrado previo, insuficiencia hepática, enfermedad péptica
ulcerosa, uso de AINES o anticoagulantes/antiplaquetarios. La exploración física igualmente va enfocada a buscar
estigmas de insuficiencia hepática (sangrado variceal), cicatrices quirúrgicas y dolor abdominal. La taquicardia en reposo
(>100 lpm) sugiere una perdida de volumen del 15-30% mientras que la hipotensión se asocia a perdida de mas del 30%.
Debe colocarse una sonda nasogastrica que además de identificar el origen alto del sangrado y la magnitud del mismo,
facilita la endoscopia mediante los lavados.
Las guías recomiendan el uso de escalas pronosticas como la de Rockall para la estatificación temprana de los pacientes
en categorías de riesgo bajo-alto para re sangrado y mortalidad.
Hemoptisis, varices esofágicas, mallory weiss, gastropatía hipertensiva porta, angiodisplasias, cáncer gástrico, esofagitis
erosiva, fistula aortoenterica, dieulafoy, hemobilia, cáncer pancreática hemosuccus pancreaticus.
Tratamiento:
El primer paso del manejo es la resucitación con líquidos. La perdida de volumen se puede estimar de acuerdo a la
medición del pulso, tensión arterial e hipotensión ortostasica. En las primeras 24 horas la hemoglobina y el hematocrito
son determinantes imprecisos de la perdida sanguínea por la hemoconcentración. Las guías recomiendas transfusión de
paquetes globulares en todo paciente con hemoglobina menor a 7g/dL.

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La terapia con inhibidores de bomba de protones ha demostrado reducir el riesgo de sangrado recurrente, especialmente
con estigmas de alto riesgo de sangrado endoscópicos (bolo inicial de omeprazol de 80mg IV seguido en bomba de infusión
a razón de 8mg/hr por 72 hrs). Si existe la duda de que el sangrado sea o no variceal se puede optar por usar octreotide.
Clasificación endoscópica de Forrest

Hallazgo endoscópico Recidiva
Hemorragia activa
Ia Hemorragia en chorro 55%
Ib Hemorragia en babeo 50%
Hemorragia reciente
IIa Vaso visible 43%
IIb Coagulo adherido 22%
IIc Mancha plana 7%
Ausencia de signos de sangrado
III Base de fibrina 2%
La endoscopia debe de realizarse en las primeras 24hrs del ingreso y de forma emergente en pacientes con sangrado
profuso o con sospecha de insuficiencia hepática. El tratamiento endoscópico involucra la inyección de epinefrina de
1:10,000, terapia térmica con plasma argón e incluso endoclips. Cuando la terapia endoscópica es inefectiva debe
considerarse cirugía o angiografía y embolizacion.
NEUMONÍA COMUNITARIA
Definición:
Es una infección aguda del parénquima pulmonar asociada a signos y síntomas relacionados al proceso infeccioso mas la
presencia de un infiltrado agudo en la radiografía de tórax en un paciente no hospitalizado o residente de un asilo o
institución de salud o en aquellos hospitalizados que presenten sintomatología en un lapso menor a 48hrs.
La neumonía típica se caracteriza por un inicio agudo de fiebre, tos productiva y dolor pleurítico causada por
microorganismos como el S. pneumoniae, H. influenzae y M catarrhalis. La neumonía atípica puede presentarse con fiebre
de bajo grado, tos no productiva y ausencia de dolor pleurítico, los microorganismos representativos son Mycoplasma
pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae y legionella pneumophila. No se debe olvidar que virus tales como el de la
influenza y parainfluenza son causa de neumonía comunitaria y mas importantemente es que estas infecciones en mas
de la mitad de los casos tienen participación mixta (viral + bacteriana).
Factores de riesgo:
Edad mayor a 65 años, EPOC, pacientes cardiópatas, dm2, tabaquismo, inmunosupresión, etilismo, convulsiones y otros
estados que favorecen la aspiración.
De acuerdo a los factores de riesgo presentes en el paciente debe pensarse en otros microorganismos como serian;
Pseudomona aeruginosa en pacientes con bronquiectasias, hospitalización reciente o tratamiento antibiótico reciente. En
aquellos con riesgo de aspiración pensar en anaerobios y klebsiella. En presencia de inmunosupresión pensar en M.
tuberculosis, Pneumocystis jirovecii etc.
Todos los pacientes que tengan factores de riesgo deben recibir la vacuna antineumococcica y revacunar cada 5 años.
Además de la vacuna anti influenza y revacunar cada año.

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Epidemiologia:
En Estados Unidos se presentan de 5-10 millones de casos anuales de neumonía comunitaria.
Tos con esputo purulento (sensibilidad del 50%), dolor pleurítico, disnea (sensibilidad 70%), escalofríos, fiebre (sensibilidad
50-80%), sudoración nocturna, perdida de peso.
Los ancianos y pacientes inmunosuprimidos pueden presentar poca o nula sintomatología respiratoria y puede predominar
una clínica diferente; confusión, debilidad, pobre ingesta y descompensación de enfermedades crónicas (ICCV).
A la exploración física se pueden encontrar estertores, sonidos bronquiales, egofonía (el signos con mayor sensibilidad y
especificidad para neumonía), taquipnea, fiebre, derrame pleural. Cabe señalar que la sensibilidad y especificidad de la
exploración física en neumonía es baja; 70-90% y 40-70% respectivamente.
Existen algunas escalas diagnosticas como la de Heckerling que toma en cuenta la temperatura mayor a 37.8 grados, la
taquicardia mayor a 100 lpm, la ausencia de asma etc. Que en el mejor de los casos da una probabilidad máxima de
neumonía del 50% cuando se cumplen las 5 características de la escala.

La radiografía de tórax debe solicitarse siempre que se sospeche una neumonía y en pacientes ancianos o
inmunosuprimidos con síntomas atípicos. Rara vez la imagen radiográfica es de utilidad para identificar el agente causal.
La presencia de cavitaciones con nivel hidroaereo sugiere la presencia de absceso (staphylococos, anaerobios o bacilos
gram negativos), mientras que las cavitaciones sin nivel sugiere infección por M .tuberculosis u hongos especialmente si
se acompaña con ensanchamiento parahiliar. La presencia de un derrame pleural puede indicar empiema que requiera
drenaje.
Imagen de absceso pulmonar

La utilidad de la búsqueda del patógeno causal en neumonía comunitaria es controvertida ya que el tratamiento empírico
es muy efectivo, la tasa de positividad de los cultivos es baja y para el momento que se aísla un microorganismo el paciente
ya esta en condiciones de egreso. Es aconsejable la búsqueda del patógeno en aquellos pacientes en quienes se sospeche
resistencia antibiótica y en pacientes inmunosuprimidos.

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La indicación mas clara de la búsqueda exhaustiva del agente causal es el paciente critico con neumonía. Antes del inicio
del tratamiento deben tomarse hemocultivos y tinción de gram de esputo (menos de 10 células escamosas y más de 25
leucocitos para que sea confiable).
En neumonía comunitaria severa se recomienda tomar antígenos urinarios para legionella y neumococo, 2 hemocultivos
(solo son positivos en 10-20%), procalcitonina y PCR (los niveles persistentemente altos de procalcitonina se asocian a
mal pronostico). En pacientes intubados debe obtenerse un espécimen por aspirado del material endotraqueal. A pesar de
todo esto el microorganismo específico solo se aísla en menos del 50% de los casos.
Debe evaluarse la severidad del cuadro en todo paciente con neumonía. Idealmente esto ayuda a determinar el sitio ideal
de la atención (domicilio, piso, UTI), pero ayuda también para predecir complicaciones.
Los signos iníciales de mal pronostico son; Fr >30, TA <90/60, Fc >125, temperatura <35 o >40 grados.
El CURB-65 (confusión, urea >7mmol (19mg), frecuencia respiratoria >30, tensión arterial sistólica <90 y edad >65ª), es
mejor predictor de mortalidad que el score de PORT. Un puntaje de 0-1; manejo externo, mas de 2 se debe hospitalizar y
más de 3 requiere UTI. Mortalidad; 1pts (1.5%) 2pts (9.2%) >3 (22%).
El score PORT toma en cuenta; edad, antecedentes, examen físico, gasometría, química sanguínea, electrolitos,
hemoglobina y presencia de derrame pleural. I,II; manejo en casa, >III; hospitalizar.
Mortalidad: II (0.6%), III (2.8%), IV (8.9%), V (29%)
Neumonia viral, aspiración, pneumocistosis, bronquitis, absceso pulmonar, tuberculosis, TEP, sarcoidosis, neoplasia
pulmonar, neumonitis por hipersensibilidad, BOOP.
Tratamiento:
El tiempo de inicio de los antimicrobianos en neumonía pretende ser un punto de monitoreo de calidad en hospitales de
Estados Unidos, esto en relación a que algunos estudios retrospectivos sugieren una menor mortalidad con el inicio
temprano. El inicio de la terapéutica antimicrobiana se recomienda que sea en las primeras 4hrs del ingreso del paciente.
Grupos para elección de terapéutica empírica en neumonía comunitaria

Grupo I: Externo sin coomorbido; azitromicina 500mg vo en día uno, después 250mg qd por 5 dias, o claritromicina
250mg bid por 7 dias, o Doxiciclina 100mg bid por 7 dias
Grupo II: Externo con coomorbido; Cefuroxima 500mg vo Bid por 10 dias o Amox 875/clavulonato bid + Claritro 250mg
bid por 7 dias
Grupo III: Hospitalizado sin coomorbido; Cefotaxima 1gr IV c/8hrs por 3 dias seguido de cefuroxima 500mg bid por 10
dias.
Grupo III: Hospitalizado con coomorbido; Cefotaxima 1gr IV cada 8hrs x 3 dias seguido de cefuroxima por 10 dias +
azitro o claritromicina 500mg bid por 7 dias. O Levofloxacino 750mg IV qd
Grupo IV: UTI no riesgo para pseudomona; Cefotaxima 2gr Iv cada 7hrs por 3 dias, seguido de cefuroxima por 10 dias
+ Levofloxacino 500mg IV por 3 dias seguido de vo por 10 dias.
Grupo IV: UTI pble pseudomona; Imipenem 1gr IV c/8hrs por 10 dias + ciprofloxacino 500-750mg IV bid por 4 dias
seguido de Vo.
Cerca del 10% de los pacientes tratados en casa no responden y terminan requiriendo hospitalización. Cuando hay
respuesta adecuada, vacunar de acuerdo a lo ya señalado y solicitar radiografía de torax de control en 1 mes.
La fisioterapia pulmonar esta indicada con producción de esputo >30ml/día o con disminución en el aclaramiento de las
secreciones.
Cambio de terapia vía intravenosa a vía oral

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Muchos antimicrobianos tienen una excelente biodisponibilidad por vía oral; por ende en pacientes fuera de la UTI que
puedan comer es posible cambiar de vía IV a vía oral. El cambio de la vía debe ser utilizando el mismo agente o de la
misma clase o familia antimicrobiana en pacientes hemodinamicamente estables con mejora clínica capaces de ingerir
medicamentos; una vez que la tos, el esputo y la disnea mejoren y que este afebril en 2 ocasiones con 8 horas de
diferencia.
Cerca de dos tercios de los pacientes tienen mejoría clínica y cumplen criterio para el cambio a vía oral en los primeros 3
días de estancia. El egreso puede ser considerado una ves que el paciente este ya en vía oral, si no se requiere corregir
otra coomorbilidad y que tengan condiciones domiciliarias propicias para la recuperación.
Duración de la terapia antimicrobiana

La mayoría de los pacientes reciben un curso de tratamiento de 7 a 10 días, sin embargo pocos estudios han elucidado
la duración óptima del tratamiento. La duración mínima recomendada es de 5 días, el paciente debe estar afebril por 48 a
72 hrs y no tener mas de un signo de inestabilidad clínica, Fc >100, Fr >24, TA sistólica <90, saturación <90% o Po2 <60,
temperatura menos de 38 grados. Antes de suspender el antibiótico.
Consideraciones de falla al tratamiento

No mejoría al tratamiento de forma temprana (<72hrs), considerar; respuesta tardía. No mejoría de forma tardía (>72hrs),
considerar; microorganismos resistentes, derrame paraneumonico, empiema, superinfeccion nosocomial, complicaciones
de la neumonía (BOOP), mal diagnostico (es TEP, ICC, vasculitis), fiebre por drogas.
Deterioro aun con tratamiento de forma temprana (<72hrs) considerar; severidad de la NAC, microorganismos resistentes,
infección metastasica (meningitis, endocarditis, artritis), mal diagnostico (es TEP, aspiración, vasculitis).
Tardia >72hrs; superinfeccion nosocomial, exacerbación de los coomorbidos, causas no infecciosas (TEP, IAM,
insuficiencia renal).
NEUMONÍA NOSOCOMIAL
Definición:
Neumonía nosocomial o intrahospitalaria (NIH) es aquella que sucede 48hrs o mas después del ingreso hospitalario y que
no parece haberse incubado previo a esto.
Neumonía asociada a ventilador (VAP) es aquella que se desarrolla más de 48 a 72hrs después de la intubación.
Neumonía asociada a cuidados médicos (health care) es la que se da en pacientes no hospitalizados con contacto extenso
con cuidados de la salud; tratamiento IV ambulatorio, manejo de heridas, quimioterapia, casa hogar, hospitalización en
urgencias por 2 o mas días dentro los anteriores 90 días, acudir a hospital o clínica de hemodiálisis en los pasados 30 días
Epidemiologia:
La NIH es la principal causa de muerte en pacientes con infecciones en el hospital; 20-50%.
Factores de riesgo:
La principal ruta de entrada es por micro aspiración, el mecanismo más común en VAP es contacto directo con aparatos
respiratorios y agua contaminada. El factor del ph estomacal alterado es también importante y no debe descartarse la
presencia de focos sépticos distantes.
Los principales patógenos son; E. colli, klebsiella, enterobacter, pseudomona, acintenobacter, stenotrophomonas y cocos
gram positivos principalmente S. aureus.

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La neumonía nosocomial debe sospecharse en todo paciente con presencia de un nuevo infiltrado o infiltrado progresivo
en la radiografía de tórax, además de la presencia de fiebre (>38), esputo purulento, leucocitosis o leucopenia y caída en
saturación de oxigeno, (lo anterior tiene un 69% de sensibilidad y 75% de especificidad).
Neumonitis por aspiración, atelectasias, TEP, SIRPA, hemorragia pulmonar, tumor, reacción a drogas, BOOP.
Tratamiento:
Debe ser basado en exposición reciente a antibióticos, flora del hospital, coomorbidos, cultivos disponibles.
Empírico sin sospecha de MDR (multiresistencia): ceftriaxona 2gr IV cada día, o Levofloxacino 750mg IV cada día,
ertapenem 1gr cada día
Empírico con sospecha de MDR: cefepime 2gr Iv cada 8hrs o Ceftazidima 2gr Iv cada 8hrs, Imipenem 500mg IV cada 6hrs,
meropenem 1gr cada 8hrs, Tazo/piper 4.5g cada 6hrs + ciprofloxacino 400mg Iv cada 8hrs o levofloxacino 750 cada 24hrs.
De haber alta incidencia de staphylococcus MRSA; linezolid 600mg IV cada 12hrs o Vancomicina 15-20mg/kg cada 12hrs
TUBERCULOSIS PULMONAR
Definición:
Es una enfermedad infecciosa crónica con un amplio rango de presentaciones clínicas, con la característica de afectar
cualquier órgano del cuerpo y formar granulomas.
Factores de riesgo:
Pacientes con VIH-SIDA, trasplantados, >15mg al día de prednisona por mas de 4 semanas, antecedente de uso de TNF-
alfa, combe + (transmisión por gotitas de flush; un paciente deja de ser infectante a las 2 semanas de tratamiento efectivo),
cambios fibroticos en placa de tórax, antecedente de TB previa, personal de laboratorio micobacteriologico, residentes de
cárceles o asilos, uso de drogas IV, tabaquismo, dm2, silicosis, IRC, pacientes bajos de peso (<10% de peso ideal).
Epidemiologia:
En el 2007 se reportaron 13,293 casos de tuberculosis en los estados unidos.
Algunos pacientes con tuberculosis pueden estar asintomáticos, la clínica más representativa es la tos mayor a 2 semanas,
hemoptisis, dolor precordial, fiebre, escalofríos, sudoración nocturna, perdida de peso, anorexia, estertores.
En HIV e inmunosupresion puede haber pocos síntomas o presentaciones atípicas.

Anormalidades en ápices (infiltrados, cavitaciones, perdida de volumen pulmonar, derrame pleural), la TB primaria puede
similar una neumonía bacteriana con adenopatía hiliar. En pacientes inmunosuprimidos puede haber ausencia de
hallazgos radiográficos o cambios atípicos.
En la tomografía de tórax se observan cavitaciones, nódulos, patrón miliar, bronquiectasias, fibrosis, infiltrados “tree-in-
bud”.

La prueba de la tuberculina en donde se valora la induración (no el eritema) después de 48-72hrs al reto del antígeno tiene
una sensibilidad 59-100%, especificidad del 44-100% para tuberculosis sin embargo existen falsos positivos con vacuna
BCG, falsos negativos en pacientes anergicos y con inmunosupresión.

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El BAAR de esputo tiene una sensibilidad para el diagnostico del 50-96% (por lo menos deben estar presentes 5000-
10,000 bacilos para ser positivo) y es el método principal de hacer diagnostico en nuestro medio. La amplificación de
ácidos nucleicos en esputo positivo tiene una sensibilidad del 95% y una especificidad del 98%. En esputo negativo;
sensibilidad del 53% y especificidad del 95%.
El M. tuberculosis puede cultivarse en el laboratorio y valorarse la susceptibilidad a los farmacos convencionales. La

desventaja del cultivo es que no esta disponible en todos lo medios (como el nuestro) y que se requiere de un tiempo
prolongado para el crecimiento de los microorganismos.
El cultivo de esputo en medios convencionales (Lowenstein-Jensen) tiene sensibilidad del 67-82% con especificidad del
99-100%; es positivo en 4-8 semanas. El cultivo liquido (7H-12 Bactec) tiene una sensibilidad del 93-97%, especificidad
del 98%; es positivo en 2 semanas; combinado con cultivo solido es el gold standard para el diagnostico.
Tuberculosis extrapulmonar
Citoquimico de liquido pleural: exudado linfocitico, aumento en proteinas, disminución en glucosa, el BAAR tiene en indice
bajo de diagnostico, la biopsia pleural tiene alto valor diagnostico. El examen histopatologico que demuestre granulomas
o necrosis caseosa es sugestivo pero no diagnostico de tuberculosis.
LCR: predominio linfocitico (en fases iníciales predominio de PMN), aumento en proteínas. El PCR de LCR es utilizado
con frecuencia pero su sensibilidad es imperfecta.
Neumonía, absceso pulmonar, neoplasia pulmonar, otras micobacterias (MAC), sarcoidosis, histoplasmosis y otras
micosis, silicosis, abestosis, nocardiosis, linfoma.
Tratamiento:
Debido al temor de la resistencia antimicrobiana, todo los pacientes con sospecha o confirmación diagnostica de
tuberculosis debe tratarse con regímenes terapéuticos iníciales de 4 drogas.
TB latente
Tuberculina positiva o IGRA positivo (interf gama release assay), sin evidencia de enfermedad activa: isoniazida diario por
9 meses.
TB activa
Confirmación bacteriológica con identificación de BAAR de esputo con confirmación con test de amplificación de ácidos
nucleicos.
FASE INTENSIVA: Isoniazida, Rifampicina, Pirazinamida y Etambutol diario o 3 veces a la semana por 2 meses
FASE DE CONTINUACIÓN: Isoniazida y Rifampicina al dia o 3 veces por semana por 4 meses.
El etambutol puede suspenderse en cualquier momento cuando se confirma pansensibilidad en cultivo.

La fase de continuación dura 4 meses en el paciente sin enfermedad cavitaria y con cultivos negativos a los 2 meses de
tratamiento. En enfermedad cavitaria y con cultivos positivos después de 2 meses; la fase de continuación debe extenderse
a 7 meses.
Paciente sin mejoría a 3 meses de manejo con clínica persistente y con cultivos positivos; valorar apego y/o resistencia al
tratamiento.
Factores de riesgo para MDR (multidrug-resistant; definida como disminución de la susceptibilidad a isoniazida y
rifampicina); historia de tratamiento para TB previa, área endémica de MDR-TB o contacto con alguien con ella.
Hospitalización en TB
Considerar en TB complicada por desnutrición, distress respiratorio, hemoptisis significativa.

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Monitoreo de efectividad de tratamiento

Cultivos mensuales hasta que estén negativos; si a los 2 meses se negativizan solo realizar un ultimo cultivo al completar
el tratamiento. En pacientes con TB activa pero con cultivos negativos el indicador de respuesta al tratamiento es la clínica
y la evaluación radiografica.
Riesgo de efectos adversos al tratamiento

Alcoholismo, embarazo y HIV (en ellos PFH cada mes).
Hepatotoxicidad con; rifampicina, isoniazida y pirazinamida.

Se debe tomar en todos los pacientes; PFH, QS, BH y acido urico con uso de pirazinamida y valoración oftalmológica por
el uso de etambutol.
TB y HIV
Sospechar síndrome de reconstitución inmune en presencia de empeoramiento sin evidencia de recaída bacteriológica en
pacientes con HIV.
Para evitar síndrome de reconstitucion inmune:
CD4 >350; esperar el inicio de retrovirales hasta completar tratamiento para TB.
CD4 350-200; iniciar retrovirales en fase de continuación.
CD4 200-100; iniciar retrovirales después de 2 meses de fase intensiva
CD4 <100; iniciar retrovirales después de 2 semanas de antituberculosos.
Iniciar tratamiento para TB activa en HIV ya con retrovirales (cambiar rifampicina con uso de inhibidores de proteasa).
CELULITIS E INFECCIÓN DE TEJIDOS BLANDOS

Definición:
La celulitis es una infección cutánea con diseminación aguda que se extiende mas profundamente que la erisipela y afecta
a tejidos subcutáneos. La fascitis necrotizante involucra planos profundos (fascias y musculos), la celulitis el tejido
subcutaneo y las erisipelas la dermis y la epidermis. Los abscesos se caracterizan por la colección de material purulento,
fétido.
Factores de riesgo:
Traumatismos, uso de drogas IV, mordeduras, dm2, insuficiencia arterial, insuficiencia venosa crónica, IRC, cirrosis,
linfedema, neutropenia, infección previa con estreptococo (especialmente con tinea pedis presente), mastectomía, retiro
de vena safena.
Usar profilaxis con amoxicilina/ac. Clavulanico con mordeduras de humanos y gatos, si existe alergia a penicilina usar
moxifloxacino mas clindamicina. No suturar las heridas por mordeduras, solo si son en cara. Las infecciones en heridas
quirúrgicas se dan en 2-5% de todos los procedimientos (usar profilaxis preoperatoria 1hr antes del procedimiento;
cefalotina 1gr). Existe mayor riesgo de MRSA (s. aureus meticilino resistente) en atletas, homosexuales, individuos en
prisión y en asilos.
La ausencia de purulencia y absceso favorece etiología por estreptococo, el estafilococo se asocia mas a abscesos y
purulencia, los crepitos sugieren gram negativos y anaerobios.
Patógenos y escenarios clínicos

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Diabetes: estafilococos, estreptococos, gram negativos, anaerobios.

Cirrosis: campylobacter fetus, vibrio vulnificus, capnocytophaga.
Neutropenia: pseudomona.
Mordedura humana: eikenella corrodens.
Mordedura perro y gato: pasteurella multocida.
Mordedura de rata: streptobacillus moniliformis.
Laceración en agua dulce: aeromonas hydrophila.
Laceración en tanque de peces: mycobacterium marinum.
Datos que sugieren fascitis necrotizante; aumento rápido de tamaño de la lesión, bulas violáceas, decoloración rojo-purpura
de la piel, induración, dolor e hipersensibilidad marcadas, toxicidad sistémica, sepsis.
Tipos de fascitis necrotizante

Fascitis necrotizante tipo I: toxicidad sistémica y fiebre leve a moderada, mas frecuente en diabéticos, dolor moderado,
leve gas, puerta de entrada obvia y con flora mixta.
Fascitis necrotizante tipo II: (flesh eating) fiebre moderada a severa, dolor severo, toxicidad sistémica severa, no gas, no
puerta obvia de entrada (streptococo).
Fascitis necrotizante tipo III: (gangrena gaseosa) fiebre moderada, dolor severo, toxicidad sistemica severa, gas severo,
puerta de entrada obvia (clostridium).
Miositis por virus o parásitos, TVP, artritis séptica, necrolisis epidérmica toxica (TEN), reacción por hipersensibilidad,
dermatitis por contacto, pyoderma gangrenosum, eritema migrans.
Tratamiento:
Celulitis por estreptococos
Amoxicilina o clindamicina (<10% de los estreptos del grupo A son resistentes a clindamicina).
Stafilococos meticilino sensibles (MSSA)
Dicloxacilina o clindamicina
Stafilococos meticilino resistentes (MRSA)
TMP/SMX, doxiciclina o linezolid o clindamicina.
Parenteral: clindamicina o ceftriaxona, si se sospecha MRSA; tigeciclina, linezolid o daptomicina.
Penicilina G cristalina >20millones de U/dia (cubre estreptos y clostridum en infecciones leves a moderadas).
Dicloxacilina 500mg Vo cada 6hrs (infecciones menores).
En presencia de una mordedura; amoxi/clavulonato via oral. IV; ampicilina/sulbactam (1-3grs cada 6-8hrs). De haber
alergia a penicilina; moxifloxacino (400mg cada 24hrs) mas clindamicina.
En neutropenia postquimio en la primera semana cubrir cocos gram negativos y positivos, en la segunda semana cubrir
hongos, rhizopus, candida y bacterias resistentes.

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PRINCIPALES PATOLOGIAS III

Meningitis bacteriana
Absceso hepático amibiano
Lupus

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Pancreatitis aguda
Hipotiroidismo
Hipertiroidismo
Obesidad
Dislipidemias
MENINGITIS BACTERIANA
Definición:
La meningoencefalitis bacteriana aguda es producto de la presencia de bacterias en el espacio subaracnoideo con la
consecuente reacción inflamatoria que se extiende al parénquima cerebral y las meninges.
El Streptococcus pneumoniea sigue siendo la causa numero uno de meningitis bacteriana con el 61% de los casos, seguido
de N. meningitidis con 16%, H. influenzae con 7% y listeria monocytogenes con 2%.
Factores de riesgo:
Cerca del 80-85% de los casos de meningitis espontanea adquirida en la comunidad es por Strept pneumoniae, N.
meningitidis y listeria monocytogenes. La meningitis asociada a cuidados de la salud “healthcare” suele estar ocasionada
por staphylococcis y bacilos gram negativos aerobicos. La meningitis postraumática ocurre en pacientes con fracturas o

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lesiones craneales o de la medula espinal o tras cirugía de dichas regiones generalmente asociada a fistula de LCR. El
riesgo de desarrollar meningitis en presencia de una fistula de LCR es de 25%. Deben además buscarse sitios infecciosos
que pudieron extenderse y ser causa de la infección del sistema nervioso central (sinusitis, otitis).
Fiebre, cefalea, rigidez de nuca y signos de disfunción cerebral que van de la cefalea al estado de coma. La presencia de
rash es mas frecuente con infección por meningococo con sensibilidad del 63-80% y especificidad del 83-92%. Se
presentan convulsiones preadmision en 5-9% de los casos y durante el curso clínico en 15-23%. Los signos clásicos de
Kerning y Brudzinski tienen sensibilidad del 5% con especificidad del 95%. Puede haber datos de hipertensión
intracraneana con presencia de la triada de Cushing (bradicardia, hipertensión y respiración irregular).

Una vez que existe la sospecha clínica de meningitis aguda debe tomarse hemocultivos y puncion lumbar para análisis de
LCR. La decisión de tomar una TAC de cráneo antes de la puncion lumbar debe considerarse en pacientes
inmunosuprimidos, aquellos con enfermedades previas de SNC, pacientes que se presenten convulsionando por primera
vez, déficits focales neurológico, papiledema o datos de herniación inminente (GSC <11, respiración irregular, anisocoria
o cambios posturales tales como decorticasion).
El análisis de liquido debe incluir recuento y caracterización celular, determinación de glucosa, proteínas y realización de
tinción de gram y cultivo. Se observa leucocitosis polimorfonuclear (pleocitosis) >100 celulas/ml en 90% de los casos,
además de hipoglucorraquia de menos de 40mg/dL y/o una relacion glucosa de LCR/glucosa serica de <0.4 en mas del
60% de los casos. Se habla de certeza de meningitis bacteriana (>99%) con los hallazgos de hipoglucorraquia <34mg/dL,
hiperproteinorraquia >220mg/dL, leucos >2000/microL o un recuento neutrofilico >1180/mcroL.
El hallazgo en tinción de Gram de diplococos gram positivos sugiere pneumococo, diplococos gram negativos sugiere
meningococo, cocobacilos pleomorficos gram negativos suguiere haemophilus y cocobacilos gram positivos sugiere
listeria.
Los hemocultivos son frecuentemente positivos, aproximadamente 50-90% de los pacientes con meningitis bacteriana
tiene hemocultivos positivos.
Meningoencefalitis viral, encefalitis por virus herpes simple, encefalitis por otros agentes (Rickettsias), infecciones
supurativas focales del sistema nervioso central (empiema epidural o absceso cerebral) y hemorragia subaracnoidea.
Complicaciones:
Secuelas neurológicas (alteraciones auditivas), Infarto cerebral, empiema, trombosis séptica de los senos venosos,
hematomas subaracnoideos, compresión de estructuras intracraneanas, síndrome de Waterhouse-Friederichsen.
Tratamiento:
La administración de dexametasona (0.15mg/kg cada 6hrs por 2-4 días) en conjunto o un poco antes del inicio de los
antimicrobianos debe considerarse en todos los pacientes con meningitis bacteriana aguda debido al beneficio demostrado
en ensayos clínicos. El tiempo de inicio debe ser un poco antes o junto con los antibióticos para obtener el beneficio
máximo.
El tratamiento empirico debe iniciarse tan pronto con se sospeche el diagnostico ya que es una verdadera urgencia medica.
Se utiliza una cefalosporina de tercera generación (ceftriaxona 2gr IV cada 12hrs o cefotaxima 2gr Iv cada 6hrs) y
vancomicina 30-60mg/kg IV al dia en 2 a 3 dosis divididas. En adultos mayores de 50ª debe considerarse el uso de
ampicilina 2gr IV cada 4hrs para cubrir Listeria.

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ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO

Definición:
Amibiasis extraintestinal con necrosis y purulencia achocolatada en hígado con manifestaciones sistémicas secundaria a
infección por Entamoeba histolytica.
Menos de la mitad de los pacientes reportan antecedente de diarrea. El intervalo de infección y presentación va de 3
semanas a 15 años (promedio 8 semanas a 1 año).
Es mas frecuente en edades de 20-40 años con una relación hombre: mujer de 10:1. El factor predisponente más
importante es la ingesta de alcohol seguido de la inmunosupresión.
Fiebre, diaforesis, dolor en hipocondrio derecho o diafragmático, en ocasiones con irradiación a escapula y perdida de
peso. La mayoría de los pacientes acuden de 1-4 semanas después de la primo infección. El hallazgo clínico más
importante es la hepatomegalia dolorosa.

En la radiografía de tórax se puede observar elevación del hemidiafragma derecho o presencia de derrame pleural por la
inflamación adyacente. En exámenes laboratoriales se presenta leucocitosis, anemia, elevación de VSG, elevación de
fosfatasa alkalina y menos frecuentemente transaminasemia.
En ecosonograma se observa una lesión redondeada u oval de apariencia hipoecoica y homogénea (el tiempo medio de
resolución de la lesión por eco es de 8 meses).
Absceso hepático piógeno. Cáncer de hígado, colecistitis, colangitis, quistes hidatídicos.
Complicaciones:
Extensión/ruptura del absceso a pleura, peritoneo o pericardio. Los abscesos con alto riesgo de ruptura son aquellos
mayores a 5cm de diámetro y los abscesos del lóbulo izquierdo. Los pacientes con dolor, fiebre y taquicardia persistente
>72hrs tiene también alto riesgo de ruptura.
Tratamiento:
Mas de 88% de los casos responden al tratamiento medico.
Se utiliza el metronidazol a dosis de 750mg cada 8 hrs por 10 días.
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

Definición:
El lupus eritematoso sistémico (LES) se caracteriza fisiopatologicamente por la presencia de autoanticuerpos,
hipocomplementemia y aumento en la producción de interferon gama y beta que resulta en inflamación humoral y celular
en la piel, articulaciones, riñon, eritrocitos, sistema nervioso y superficies serosas.
Factores de riesgo:
La relacion hombre: mujer es de 9:1 (cierta asociación estrogenica) con un pico de incidencia entre los 15-45 años. Es
más común y severo en pacientes de raza negra.

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Mas del 80% de los pacientes con LES tendrán involucro cutáneo durante su enfermedad, la mayoría relacionados con la
exposición solar. El rash en alas de mariposa se asocia a enfermedad aguda y se observa en más del 25% de los pacientes.
El lupus eritematoso cutáneo subagudo sucede en 5% de los pacientes con LES y se asocia a la presencia de anticuerpos
anti-Ro/SSA y anti-La/SSB y semeja a la psoriasis en su forma papuloescamosa, estas lesiones se suelen observar en
cuello, tronco y superficies extensoras de los brazos. El lupus discoide ocurre en 5% de los pacientes con LES, puede
ocurrir como una enfermedad cutánea primaria o como manifestación de LES, solo 10% de los que tienen lupus discoide
desarrollan LES, se localizan mas frecuentemente por arriba del cuello con involucro de los oídos. 70% de los paciente
con LES tendrán alopecia.
Las ulceras orales se presentan en 10% de los pacientes con LES y suelen localizarse en lengua y paladar duro. El
fenómeno de Raynaud se presenta en 30% y se caracteriza por cambios de coloración trifásicos (blanco, azul y rojo).
Mas del 90% de los pacientes con LES tendrán involucro articular con artralgia o artritis verdadera. El dolor puede ser
migratorio, oligo o poliarticular, simetrico o asimétrico. Las muñecas, metacarpos y las interfalangicas proximales son las
más afectadas. La inflamación de los tendones puede causar laxitud articular con deformidad que semeja AR (artropatía
de Jaccoud). La fibromialgia puede coexistir con LES.
Mas del 50% de los pacientes con LES tienen involucro renal. Generalmente se require biopsia renal para diagnosticAR
nefritis lupica.
Clasificacion de la nefritis lupica (OMS)
I.- no cambios histologicos
II.- proliferativa mesangial
III.- proliferativa con afeccion de 10-50% de glomerulos
IV.- proliferativa difusa afecta >50% glomerulos
V.- membranosa
El edema o hipertensión de nuevo inicio pueden ser signos de nefritis lupica proliferativa. Laboratorialmente se observan
niveles altos de anticuerpos anti-DNA de doble cadena, hipocomplementemia, proteinuria, hematuria y cilindrios
eritrocitarios en orina. De existir fuertemente la sospecha de nefritis lupica deben iniciarse esteroides a dosis altas antes
de la biopsia renal ya que existe el riesgo de progresión rápida a falla renal. Los pacientes con nefritis lupica membranosa
se presentan en síndrome nefrotico con ausencia de sedimento urinario activo y ausencia de hipocomplementemia.
15% de los pacientes con LES se presentan con manifestaciones neurológicas, pueden observarse anticuerpos
antineuronales con manifestaciones que incluyen neuropatía periférica, mononeuritis multiple, neuritis craneal, mielitis
transversa, meningitis aseptica, EVC, convulsiones, encefalitis y psicosis. La alteración neuropsiquiatrica mas comun es
el déficit cognoscitivo moderado. Un efecto adverso a los AINES en pacientes con LES puede ser la meningitis aseptica.
Mas del 50% de los pacientes con LES pueden tener pleuritis o pericarditis. Puede haber también endocarditis (Libman-
Sacks), miocarditis, enfermedad pulmonar intersticial, neumonitis y hemorragia pulmonar.
La disminución en la producción hematopoyética es común en LES aunque también es común que sea secundaria al
tratamiento del LES. La linfopenia es un buen marcador de actividad de la enfermedad.
5% de los pacientes con LES desarrollan anemia hemolítica con Coombs positivo, que en ocasiones se acompaña de
purpura trombocitopenica idiopática (síndrome de Evans). Cerca del 40% de los pacientes tienen anticuerpos
antifosfolipidos aunque no todos desarrollan síndrome antifosfolipidos. Este síndrome se presenta con trombosis arterial o
venosa y perdida fetal recurrente y se asocia a hemolisis, trombocitopenia, livedo reticulares y enfermedad valvular
cardiaca.

Los características clínicas y los hallazgos laboratoriales se utilizan para el diagnostico de LES (criterios de lupus). La
positividad de los anticuerpos tienen relevancia diagnostica y pronostica.

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Criterios para la clasificación del lupus eritematoso sistémico

Eritema malar
Eritema discoide
Fotosensibilidad
Erupcion cutánea como consecuencia de una reacción inesperada a la luz solar
Ulceras orales
Ulceración oral o nasofaríngea indolora, observada por un medico
Artritis
Artritis no erosiva que afecta a dos o mas articulaciones
Serositis
Pleuritis y pericarditis
Alteracion renal
Proteinuria persistente de mas de 0.5g/dia o mas de 3+ en EGO, cilindruria
Alteracion neurológica
Psicosis y/o convulsiones en ausencia de otra explicación
Alteracion hematológica
Anemia hemolítica, leucopenia <4.000, linfopenia <1500, plaquetopenia <100,000
Alteracion inmunitaria
Anticuerpos antiDNA doble cadena, anti-SM, VDRL falsa positiva
Anticuerpos antinucleares
ANAs
La clasificación se basa en 11 criteriosm se considera que un paciente tiene LES con la presencia de 4 o mas de estos criterios (Especificidad; 95%,
sensibilidad: 75%)
Anti-dsDNA: sensibilidad 50-70%, se asocia a GMN y LES mas severo

Anti-Sm: sensibilidad 20-30%, se asocia a GMN e involucro de SNC
Anti-RNP: sensibilidad 30-40%, se asocia a Raynaud, miositis y enfermedad mixta del tejido conectivo
Anti-Ro/SSA: sensibilidad 20-60%, se asocia a LES subagudo, Sjogren
Anti-La/SSB: sensibilidad 10-15%, se asocia a LES subagudo, Sjogren
Anti proteína ribosomal P: sensibilidad 15%, se asocia a psicosis y depresión
En los pacientes con probabilidad pretest alta de LES con ANAS >1:160 debe solicitarse C3, C4, CH50 y el resto del panel
de anticuerpos (anti-DNA doble cadena, anti-Ro y anti-La) asi como screening de antifosfolipidos.
Debe hacerse especialmente con la enfermedad indiferenciada del tejido conectivo que se caracteriza por la presencia de
ANAS con 1 o 2 criterios de LES. Algunos de estos pacientes eventualmente desarrollaran LES o alguna otras enfermedad
del tejido conectivo.
El LES inducido por drogas (hidralazina, isoniazida, metildopa etc.) no tiene predominio en el sexo femenino y es de
presentación en adultos mayores. Las manifestaciones suelen ser las mismas que en LES con positividad para anticuerpos
antihistona en mas del 95% de los casos.
Tratamiento:
Los AINES son de primera línea para el alivio del dolor por artralgia o serositis. La hidroxicloroquina es muy efectiva para
las manifestaciones cutáneas y articulares a su vez que previene las reactivaciones del LES. Los rashes fotosensibles
deben de tratarse de forma conservadora con bloqueadores UVA y UVB.
Los esteroides a dosis bajas son beneficos en pacientes con enfermedad leve. A dosis moderadas deben usarse en
presencia de serositis o anormalidades hematológicas ligeras. Los esteroides a dosis altas se utilizan en nefritis lupica,
cerebritis, vasculitis y anormalidades hematológicas que ponen en peligro la vida.
La ciclofosfamida, el mofetil micofenolato y la azatioprina son particularmente efectivos en nefritis lupica.

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En la consulta debe preguntarse sobre síntomas, Bh completa, C3, EGO y antiDNA. La morbi-mortalidad se asocia con los
efectos adversos de los medicamentos (infección, osteoporosis, neoplasias) y al daño establecido (IRC, daño neurológico).
El LES es un factor de riesgo para ateroesclerosis prematura y muerte por enfermedad arterial coronaria,
PANCREATITIS AGUDA
Definición:
Es un proceso inflamatorio agudo del páncreas que se presenta como un suceso único o como episodios recidivantes (la
recaida anual va del 0.6-5.6% dependiendo de la causa y es mayor por el uso de alcohol). La pancreatitis aguda es un
proceso heterogéneo que va de una inflamación minima a necrosis pancreática extensa. La severidad de la pancreatitis
aguda se correlaciona poderosamente con el grado de necrosis pancreática. La mayoría de los casos se autolimitan pero
cerca de un 15% desarrollan falla organica.
El diagnostico de la pancreatitis se basa en la presencia de por lo menos 2 de 3 de las siguientes; dolor abdominal,
elevación de enzimas pancreáticas >3 veces el valor maximo normal, y hallazgo tomografico en relacion a pancreatitis
aguda (American college of gastroenterology).
Factores de riesgo:
La litiasis biliar (35-40%) y el alcohol (30%) son las principales causas de pancreatitis aguda. La coledocolitiasis con litos
<5mm o la microlitiasis con litos <2mm se relaciona particularmente con pancreatitis. El uso prolongado de alcohol (>5
años) y la cantidad ingerida se relaciona directamente con el riesgo de pancreatitis aguda.
Otros factores de riesgo son; la hipertrigliceridemia especialmente con niveles superiores a 1000mg/dL (frecuente en
embarazo), el uso de farmacos como reacción idiosincrática (mas comun en ancianos y pacientes con VIH), la CPRE tiene
riesgo del 5-20% de desarrollar pancreatitis y se relaciona con la experiencia del endoscopista, la hipercalcemia, factores
genéticos, autoinmunes, virus, bacterias, hongos, áscaris y las causas denominadas como idiopáticas (15-20%) que
muchas veces resultan ser microlitiasis, disfunción del esfínter de Oddi o causas anatomicas.
Epidemiologia:
La prevalencia de pancreatitis aguda en poblaciones occidentales va de 11-40 casos por 100,000, con una mortalidad que
ha permanecido constante en 7-8%.
Dolor epigástrico con irradiaciona espalda en hemicinturon, acompañado a nauseas y vomitos. En ocasiones fiebre y
taquicardia.

Elevación de enzimas pancreáticas (amilasa o lipasa) >3 veces el valor maximo normal (el grado de elevación no se
relaciona con la severidad). Deben considerarse y/o descartarse otras causas de elevación de las enzimas pancreáticas
especialmente a nivel de glándulas salivales, ulcera perforada, isquemia mesentérica, IRC etc.
Puede haber elevación en el recuento leucocitario, elevación de ALT, elevación del BUN que puede reflejar
hemoconcentración (secuestro de liquidos). La caída súbita de la hemoglobina en un paciente inestable puede significar
pancreatitis hemorrágica. La elevación del calcio puede ser causa o secundaria al proceso inflamatorio pancreático.
La determinación de la PCR (proteína C reactiva) a las 48hrs es el mejor marcador laboratorial de severidad. La
procalcitonina se asocia a infección pancreática y podría utilizarse como indicador de aspiración de necrosis pancreática.
En las radiografias se puede encontrar derrame pleural izquierdo, el signo de asa centinela (ileo localizado en yeyuno) asi
como distención localizada del colon trasnverso (colon cutoff).

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El estudio radiográfico de inicio de ser el USG de abdomen superior por su sensibilidad (96%) para diagnosticar litiasis.
La tomografía sirve para hacer diagnostico, evaluar la severidad de la pancreatitis e identificar complicaciones (necrosis,
pseudoquiste, absceso).
La necrosis se evidencia como pobre perfusión y falta de captación al contraste de mas de 3cm o >30% del páncreas, un
pseudoquiste es una colección liquida separada por una pared no epitelizada que se desarrolla generalmente después de
4 semanas.

Debe realizarse una historia clínica detallada en busca de factores de riesgo sin olvidar que un paciente sometido a
colecistectomía aun puede tener litos residuales. Las anormalidades en los signos vitales nos pueden dar una pauta inicial
sobre la severidad y el secuestro de liquidos al tercer espacio. A la exploración física se puede apreciar ictericia, rebote,
distención abdominal en ausencia de ruidos perisltaticos (Ileo), y los signos poco frecuentes de Grey Turner y Cullen.
Deben utilizarse criterios clínicos para evaluar la severidad de la pancreatis; los mas utilizados son la escala de Ranson,
el APACHE II, la clasificación de Atlanta, los criterios modificados de Glasgow, el BISAP, INNSZ y el índice de severidad
tomografico de Balthazar.
Criterios pronósticos de Ranson para pancreatitis aguda
Al ingreso o al momento del diagnostico A las 48hrs
Edad >55ª Reduccion del hematocrito >10%
Leucocitos >16,000 Elevación del BUN >5mg/dL
Glucosa >200mg/dL Disminucion del calcio <8mg/dL
DHL >350 UI/L PO2 <60mmHg
AST (TGO) >250 UI/L Deficit de base >4 mEq/L
Deficit de liquidos >6 litros
0-2 criterios; mortalidad 1%, 3-4; 15%, 5-6; 40%, >7; 100%
Índice de severidad tomografico de Balthazar

A: Pancreas normal……………………………………………………………………………………………………….0
B: Edema focal o difuso de páncreas, irregularidades de su contorno, no inflamación peripancreatica……….1
C: Igual que el B mas inflamación peripancreatica……………………………………………………………………2
D: Igual que el C mas una colección liquida única ……………………………………………………………………3
E: Igual que el C mas multiples colecciones o gas…………………………………………………………………….4
Ulcera péptica perforada, colecistitis aguda, obstruccion intestinal, oclusión vascular mesentérica, aneurisma aórtico
disecante, colico renal, IAM, vasculitis, apendicitis, embarazo ectópico, neumonía.
Tratamiento:
Resucitacion con liquidos IV, ayuno y manejo del dolor (no esta confirmado que el uso de opiáceos aumente la presión del
esfínter de Oddi). La colocación de sonda nasogastrica solo esta indicada en presencia de ileo o vomitos incoercibles.
Valoración por UTI especialmente en presencia de coomorbidos, ancianos, IMC >30, oliguria, datos de SRIS y con
alteración del sensorio.
En pancreatitis leve una vez que el solor se disminua y en ausencia de nauseas y vomitos se puede valorar el inicio de la
via oral con liquidos claros con monitoreo clínico de la tolerancia (aumento de dolor, nauseas o vomitos).
En pancreatitis severa se recomienda nutrición enteral via sonda nasogastrica o nasoyeyunal. La NPT puede requerirse
en pacientes críticos y con ileo severo.
Los antibióticos se recomiendan en presencia de colangitis ascendente, necrosis pancreática infectada (confirmada por
puncion aspiración guiada) o pseudoquiste infectado. La profilaxis antibiótica no ha mostrado beneficio clínico, pero podría
considerarse en presencia de necrosis pancreática >30%, falla organica o septicemia. Los antibióticos mas utilizados son

R1 Medicina Interna
los carbapenemicos (imipenem, meropenem), ciprofloxacino mas metronizadol o cefalosporina de tercera generación mas
metronidazol.
HIPOTIROIDISMO
Definición:
El hipotiroidismo es una enfermedad común con mayor prevalencia en mujeres (2 vs 0.2%). 99% de los hipotiroidismos
son primarios. Sus causas principales son; enfermedad de Hashimoto, tiroiditis, ablación por yodo, tiroidectomia, radiación
de cabeza y cuello, litio, uso de interferon y amiodarona.
La causa más común de hipotiroidosmo central son tumores.
Factores de riesgo:
Bocio, historia de enfermedad tiroidea, antecedente de enfermedad autoimune, radiación de cuello, cirugía de hipofisis.
Fatiga, debilidad, letargo, aumento de peso, trastornos de memoria y aprendizaje, intolerancia al frio, piel seca,
constipación, parestesias, ronquera, perdida de pelo, irregularidades menstruales y depresión.
Signos: hipertensión, bradicardia, bocio, edema periobitario, piel seca y fría, voz ronca, disminución de la fase de relajación
de los ROTS, anemia macrocitica, hiponatremia, colestasis, aumento en CK.

Hipotiroidismo primario: TSH alta y T4 libre (T4L) baja.
Hipotiroidismo subclinico: TSH alta, T4 libre normal. Suele cursar con síntomas mas leves, aumento de LDL con riesgo de
ateroesclerosis. Progresión de subclinico a clínico 5-18% por año.
Hipotiroidismo secundario; TSH normal y T4 libre baja
La TSH se puede elevar levemente en algunas enfermedades no tiroideas agudas; repetir TSH en 2 meses.
Tratamiento:
Levotiroxina (LT4), se convierte en liotironina (LT3) en tejidos perifericos.
La dosis nocturna y con el estomago vacio (1 hora antes o 2 horas después de los alimentos) normaliza mejor el TSH.
La dosis promedio de reemplazo es de 1.6ug/kg/dia, en obesos la dosis inicial se calcula en base a peso ideal. La mayoría
de los pacientes se controla con una dosis de 100-150ug al dia de levotiroxina.
Los ancianos >60 años y los pacientes con enfermedad cardiaca pueden presentar arritmias o IAM con dosis plenas de
LT4. La dosis inicial en ellos es de 25-50ug/dia con incrementos de 12.5 o 25ug cada 6 a 8 semanas. Además de lo anterior
las dosis excesivas de LT4 pueden causar tirotoxicosis, osteopenia y FA en ancianos.
Los requerimientos de TSH aumentan en embarazo, aquellos que aumentan de peso, aquellos que usan estrogenos y con
malabsorcion.
El tratamiento del hipotiroidismo subclinico solo se da con TSH de 5-10mU/L más síntomas de enfermedad tiroidea,
aumento en LDL y bocio. Se da levotiroxina 25-50ug/día con incrementos de 25ug hasta que la TSH este en rangos.
Control del hipotiroidismo en consulta externa

En consulta externa valorar; mejora en la debilidad, en la fatiga, en la intolerancia al frio y en la memoria. Revisar
características de la piel y la fase de relajación de los ROTS. Es muy importante preguntar sobre el apego al tratamiento y
si se esta tomando en ayuno estricto o si se toma con medicamentos que pueden alterar su absorción como es el hierro.
Control de TSH cada 6-8 semanas hasta que este estable, después cada 3-6 meses y luego anual.

R1 Medicina Interna
TSH normal 0.5-5mu/L, optimo 0.5-2mu/L.
Coma mixedematoso
El coma mixedematoso es la manifestación in extremis del hipotiroidismo, es mas frecuente en mujeres de edad avanzada
y suele presentarse en meses de invierno. Los precipitantes comunes son hipotermia, EVC, ICC, IAM, infección, trastornos
metabólicos, trauma, hemorragia digestiva alta o baja, acidosis, hipoglucemia, hipercalcemia, uso de sedantes, narcoticos,
litio y amiodarona.
Los datos pivote son la alteración del estado de alerta y la hipotermia (<34.4 grados) que se presenta en el 88% de los
pacientes, puede haber además hipoxemia en el 80% e hipercapnea en el 54%. La combinación de alteración del estado
de alerta, hipotermia, hipoventilacion e hiponatremia sugiere fuertemente el diagnostico de coma mixedematoso. La
mortalidad es aprox de 20% con tratamiento y hasta 100% si el. El tratamiento consiste en la administración de LT4
intravenoso más dosis de estrés de esteroides.
HIPERTIROIDISMO
Definición:
El termino tirotoxicosis abarca todas las formas de exceso de hormona tiroidea ya sea primaria, secundaria, endógena o
exógena. El hipertiroidismo se refiere al aumento en la actividad de la glándula tiroidea siendo las causas mas frecuentes
la enfermedad de Graves, bocio multinodular toxico y el adenoma toxico.
Los síntomas de tirotoxicosis incluyen fatiga, ansiedad, insomnio, perdida de peso (a pesar de aumento en ingesta de
alimentos), nerviosismo, intolerancia al calor, trastornos menstruales, diarrea, palpitaciones, disnea de esfuerzo y debilidad
muscular. En pacientes con oftalmopatia de Graves se observa proptosis, ojos secos o lagrimeo, diplopia, visión borrosa
y fotofobia.

En la evaluación del paciente con hipertiroidismo deben correlacionarse la historia clínica y la exploración física con los
paraclinicos pertinentes. Los exámenes prudentes en todo paciente aparte de TSH y T4 libre son los electrolitos séricos,
PFH y BH. En pacientes con TSH suprimida y un T4L normal, debe obtenerse un nivel de T3 libre para descartar toxicosis
por T3.
El gamagrama con yodo 123 es útil para el diagnostico diferencial de tirotoxicosis, revela una captación difusa en Graves
y localizada en nodulaciones. El ecosonograma tiroideo solo es de utilidad en pacientes con sospecha clínica de nódulos
tiroideos y en aquellos que no deben ser sometidos a yodo radiactivo (mujeres amamantando).
Enfermedad de Graves
Es un proceso autoinmune caracterizado por la produccion de anticuerpos contra el receptor de TSH, esta union estimula
la producción de hormonas tiroideas.
Los factores de riesgo de esta enfermedad incluyen la historia familiar, presencia de otra enfermedad autoinmune, eventos
estresantes recientes, fumar y quizás exposiciones a virus.
El examen físico revela taquicardia, elevación de la tensión arterial, bocio palpable, proptosis y de forma infrecuente
dermopatia infiltrativa.
Tratamiento:
Los síntomas adrenergicos se controlan con beta bloqueadores. El tratamiento específico de la enfermedad de Graves son
los fármacos antitiroideos, yodo radiactovo (131) y cirugía tiroidea.
La cirugia tiroidea suele reservarse para los pacientes con nodulos sospechos concomitantes, bocios extremadamente
grandes u oftalmopatia en quienes el tratamiento con radioyodo la ha exacerbado.

R1 Medicina Interna
Los antitiroideos pueden usarse a corto plazo para controlar el hipertiroidismo en preparación para tiroidectomia o por
periodos mayores 6-18 meses para intentar una remisión (remisión entre el 30-50% de los pacientes con Graves tratados
por 1 año).
Las reacciones cutáneas ocurren en el 2% de los pacientes, se puede ver un patrón colestasico leve con uso de tiamazol,
la tasa de presentación de agranulocitosis es de 1 por cada 250-500 pacientes.
El radioabalacion con yodo es efectiva en mas de 90% de los pacientes, si la tirotoxicosis persiste después de 6 meses
del tratamiento inicial se debe considerar una nueva dosis. Lo mas común es que suceda un hipotiroidsmo después de la
ablación con yodo lo que suele suceder de 2-3 meses después de la terapia, tiempo en el cual debe iniciarse la terapia de
reemplazo con levotiroxina
La oftalmopatia clínicamente significativa se presenta en 5-10% de los pacientes con Graves y es mas común en fumadores
y en pacientes con antecedente familiar. La severidad varia con síntomas como retracción de parpado, proptosis,
quemosis, inyección conjuntival, edema periorbitario e iritis. El involucro de musculos extraoculares puede resultar en
diplopia, disminucion de la agudeza visual e incluso ceguera. El radioyodo se asocia a emperoramiento de la oftalmopatia
de graves al menos de forma gradual, en pacientes con oftalmopatia leve a moderada se debe dar profilaxis con prednisona
si se decide dar radioyodo.
El tratamiento de la oftamopatia es con gotas artificiales, regímenes de esteroides para moderar la inflamación y irradiación
orbitaria en casos severos que no responden a esteroides. La descompresion orbitaria se utiliza de urgencia en compresión
del nervio óptico.
Tormenta tiroidea
Es una manifestación severa con signos y sintomas de tirotoxicosis al extremo. Es mas frecuente en mujeres jóvenes con
enfermedad de Graves. Se suele identificar un factor precipitante como cirugía, infección, sepsis, trauma, IAM, TEP, CAD,
parto, terapia con yodo 131, ingesta de fármacos como salicilatos o pseudoefedrina.
Puntaje diagnostico para tormenta tiroidea

Temperatura 37.2-37.7 °C...... 5 puntos Gastro-Hepatico Ausente..................... 0 puntos
37.8-38.3 °C......10 Moderado (Diarrea, dolor abdominal,
38.4-38.8 °C..... 15 nausea y vomito)...... 10
38.9-39.3 °C..... 20 Severo (ictericia)....... 20
39.4-39.9 °C..... 25
≥40 °C ..............30
Taquicardia 100-109 .............5 puntos Alteraciones del sistema Ausente.................................... 0 puntos
110-119............ 10 nervioso central Leve (agitación)....................... 10
120-129 ............15 Moderado (delirio, psicosis, letargo
130-139 ............20 extremo)................................... 20
≥140 .................25 Severo (convulsiones, coma)....30
Insuficiencia Cardiaca Ausente.............. 0 puntos Fibrilación auricular Ausente............................... 0 puntos

Leve................... 5 Presente............................ 10
Moderada.......... 10
Severa................ 20
Sumatoria de puntos: Tormenta tiroidea >45 puntos, pre-tormenta; 25-44, poca probabilidad de tormenta; <25
El tratamiento de la tormenta tiroidea consiste en la disminución de la producción/secreción de las hormonas tiroideas,

disminuir los efectos adrenergicos, tratar factores precipitantes y las descompensaciones sistémicas secundarias. El
propranolol a dosis altas (>240mg) y el propiltiouracilo tienen la propiedad de disminuir la conversion periferica de t4 a t3,
debe siempre considerase el uso de esteroides por el riesgo de supresión adrenal secundaria (dexametasona 2mg IV cada
6hrs o hidrocortisona 100mg IV cada 8hrs). Aun con el tratamiento adecuado la mortalidad es de 15-20%.
OBESIDAD Y SÍNDROME METABÓLICO

Definición:
Obesidad Definición de Síndrome Metabólico
Presencia de 3 de los siguientes;

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Todos los adultos vistos por el medico en consulta Circunferencia de cadera >102 cm en hombres ,>88 cm
externa así como en hospitalización deberán de contar en mujeres
con medición del Índice de masa corporal (IMC) Triglicéridos >150mg/dL
IMC HDL: <40mg/dL en hombres, <50mg/dL en mujeres
Sobrepeso; 25-29.9 Tensión arterial >130/85mmHg
Obesidad Grado I; 30-34.9 Glucosa en ayuno >110mg/dL
Obesidad Grado II; 35-39.9
Obesidad Grado III; >40
La obesidad mórbida se define como obesidad grado III o II en presencia de coomorbilidades significativas causadas por
la obesidad (ICC, HAS, fibrilación auricular, enfermedad coronaria, dislipidemia, neoplasias, IRC, apnea del sueño,
osteoartrosis, EVC, DM2).
Factores de riesgo:
Los pacientes con obesidad deben ser evaluados para descartar una causa secundaria. Algunos fármacos como las
tiazolidinedionas, los hipoglucemiantes orales, la insulina, los antidepresivos tricliclicos, acido valproico y carbamacepina
causan un modesto aumento de peso.
Tratamiento:
Cambios en estilo de vida, caminar 30 minutos por día, llevar una dieta apropiada.
El tratamiento farmacológico se reserva para aquellos que han fallado en obtener metas de perdida de peso a pesar de
dieta y ejercicio, es importante discutir efectos adversos, poca evidencia de seguridad a largo plazo y la naturaleza temporal
de la perdida de peso con la medicación.
La FDA aprueba la sibutramina hasta por 2 años, y el orlistat hasta por 4 años. Se recomienda suspender la medicación
si no se ha perdido 5% de peso después de 3 meses de tratamiento.
El orlistat inhibe la lipasa pancreática, tiene una absorción menor al 1% y hasta 30% presentan efectos adversos entre los
que destacan la flatulencia, dolor abdominal, heces oleosas e incontinencia fecal. Un meta-análisis de 16 estudios
demostró un promedio de reducción de peso de 2.9kg con orlistat, a la ves que demostró mejoría en glucemia en DM2,
descenso de tensión arterial y del LDL.
La sibutramina es un agente simpaticomimético que suprime el apetito, inhibe la norepinefrina, serotonina y dopamina, un
meta-análisis de 10 estudios demostró un promedio de disminución de peso de 4.2kg vs placebo, la sibutramina aumenta
la tensión arterial sistólica a 1.7mmHg, la tensión arterial diastólica a 2.4mmHg y el pulso a 4.5 latidos por minuto. La
sibutramina no debe usarse en pacientes con HAS descontrolada o historia de enfermedad cardiaca.
Otros efectos adversos son el insomnio, las nauseas, sequedad de boca y estreñimiento.
Cirugía Bariatrica
La meta de la cirugía bariatrica es mejorar la mortalidad, reducir la morbilidad asociada a la obesidad y mejorar la calidad
de vida. Se recomienda en pacientes obesos con IMC >40, que estén bien informados y motivados, que cuenten con un
riesgo quirúrgico aceptable y que hayan presentado falla con terapias previas no quirúrgicas. Se puede considerar con
IMC >35 con coomorbidos serios (dm2, apnea del sueno, cardiomiopatía relacionada a obesidad, enfermedad ósea severa)
Existen métodos para reducir tamaño gástrico y métodos para producir malabsorcion con pérdidas de peso más dramático
pero con riesgo de crear deficiencias nutricias.
El puenteo gástrico Roux-en-Y y la banda gástrica ajustable por vía laparoscopica son los procedimientos mas utilizados.

R1 Medicina Interna
Un meta-análisis demostró que las cirugía bariatrica mejora o resuelva la diabetes, hiperlipidemia e hipertensión y apnea
obstructiva del sueño en 70% de los pacientes. Los pacientes en los que se coloco banda gástrica perdieron 48% del
exceso de peso y los que se le hizo puenteo gástrico 60-70%.
La mortalidad relacionada a cirugía bariatrica es menor al 1%. Las complicaciones de banda gástrica son nausea, vómitos,
disrupción de la línea, erosiones de la banda, ulceras marginales, obstrucción del estoma y enfermedad por reflujo gastro-
esofagico (ERGE) severo. Las complicaciones del puenteo gástrico incluyen fuga de anastomosis, hernias ventrales,
sangrado, deficiencia de vitaminas, infección de herida quirúrgica, estenosis del estoma, colelitiasis, síndrome de
vaciamiento rápido (dumping) y tromboembolia pulmonar.
DISLIPIDEMIAS
Se recomienda detección de dislipidemia en hombres >35 años y en mujeres >45 años, el ATPIII recomienda desde los
20 años de edad y cada 5 años. La American Heart Association (AHA) recomienda que todos los adultos lleven una dieta
sana, hagan ejercicio con regularidad y eviten el cigarro.
Es importante conocer los equivalentes de enfermedad coronaria en quienes el beneficio del control de la dislipidemia es
mayor, entre los mas importantes estan; diabetes mellitus, aneurisma aórtico, enfermedad vascular periférica, enfermedad
carotidea sintomática (TIA o EVC). Los niveles altos de LDL en pacientes con 2 o mas factores de riesgo para enfermedad
coronaria se asocian con un riesgo absoluto a 10 años mayor a 20% para IAM o muerte.
Factores de riesgo:
La historia clínica se enfoca en identificar factores de riesgo coronario e identificar causas secundarias de la dislipidemia.
Algunos medicamentos que pueden causar dislipidemia son; los esteroides, los hormonales, las tiazidas, los beta-
bloqueadores y los retinoicos.
Se debe incluir en la valoración de todo paciente el IMC, medición de tensión arterial, pulsos perifericos y carotideos,
exploración física de hígado y tiroides.
Algunas causas secundarias de dislipidemia son; el hipotiroidismo, enfermedad hepatica obstructiva, sindrome nefrotico,
insuficiencia renal, uso de alcohol y tabaquismo, es importante la identificación de las causas secundarias porque la
dislipidemia se resuelve si se trata la causa.
El objetivo primario del tratamiento es reducir el LDL, una vez que el LDL este en metas la atención se enfoca en el resto
del perfil lipidico alterado.

El perfil de lipidos se debe ordenar con 12hrs de ayuno, Los resultados anormales deben interpretarse de acuerdo a los
factores de riesgo del paciente.
Un colesterol arriba de 200mg/dl es anormal, las elevaciones de LDL son dadas por factores genéticos y dietéticos, las
causas secundarias de su elevación incluyen hipotiroidismo, enfermedad hepática obstructiva, síndrome nefrotico, uso de
estrógenos, antipsicoticos e inhibidores de proteasas en pacientes con HIV.
Los factores de riesgo mayores para llevar a metas de LDL (<100mg/dL) son; tabaquismo, hipertensión, edad mayor a 55
años en mujeres y mayor a 45 años en hombres, HDL <40mg/dL, ancianos, historia familiar de enfermedad coronaria.
La hipertrigliceridemia usualmente es relacionada a obesidad e inactividad física, pero puede tambier tener componente
genético.

R1 Medicina Interna
Los trigliceridos son blanco secundario de tratamiento, también se asocian a aumento en riesgo de enfermedad coronaria,
los niveles normales son de <150mg/dL, y muy altos >500mg/dL con riesgo de presentar pancreatitis.. Según el ATPIII
los trigliceridos mas de 200 son blanco secundario debiendo medirse el colesterol no-HDL (colesterol – HDL), si el LDL
esta en metas pero el colesterol no-HDL esta aumentado se debe incrementar la dosis de estatina o considerar añadir un
fibraro con monitoreo cada 4-6 meses. El ATPIII recomienda manejo para hipertrigliceridemia moderada 200-499mg/dL
solo si el colesterol no-HDL esta elevado y en todo paciente con trigliceridos >500mg/dL con un fibrato.
Factores que contribuyen a tener un HDL bajo son inactividad, obesidad, tabaquismo, diabetes mellitus, etc.
El HDL se relaciona de forma inversa con enfermedad coronaria, los eventos coronarios bajan al 2% por cada aumento de
1% de HDL, un HDL <40mg/dL es predictor de riesgo de eventos coronarios.
Los niveles bajos de HDL son mas en relación a eventos adquiridos como el tabaquismo, obesidad, inactividad física,
trigliceridos altos, dm2, uso de betabloqueadores.
En presencia de enfermedad coronaria con un HDL <40mg/dL se deben prescribir acido nicotinico o fibratos.
Tratamiento:
Dieta y ejercicio, la dieta baja el LDL 5-15%
En pacientes con enfermedad coronaria o equivalentes con un LDL >100mg/dL se debe iniciar tratamiento, con una meta
ideal de LDL menor a 70 en aquellos considerados como de alto riesgo.
El tratamiento de combinacion debe considerarse en pacientes con elevaciones severas que no responden a tratamiento,
los fibratos deben usarse con cuidado con las estatinas porque compiten con el citocromo p450 lo cual puede causar
rabdomiolisis.
Las estatinas son las más efectivas para bajar el LDL, reduciendo de 18 a 55%. Para este efecto el El ATPIII recomienda
dosis moderadas de estatinas; 20mg de atorvastatina o 40mg de pravastatina o simvastatina.
Los efectos adversos de las estatinas son aumento en las enzimas hepáticas, mialgias y radomiolisis, se deben obtener
CK, ALT Y AST basales antes de iniciar estatinas. Si el AST/ALT esta tres veces el valor normal se debe suspender la
estatina y se debe descartar otra causa de dicha elevacion ya que se considera un efecto adverso raro de la terapia. La
miopatía es mas común con dosis altas de estatinas y cuando se usa combinación con fibratos o niacina, macrolidos y
ciclosporina. La incidencia de miopatia es de 1 X 10,000 por año.
Cuando el LDL no esta en metas con estatinas se puede usar otros fármacos como la ezetimiba que lo baja 18%.
El acido nicotínico baja el LDL de 5-25%, los trigliceridos de 20% a 50% y aumenta el HDL a 15-35%.
Cuando un paciente tiene un nivel de triglicleridos alto con un valor de no-HDL mayor a 30 por encima de la meta de LDL
se deben iniciar fibratos más la estatina.
Si los trigliceridos están más de 500mg/dL el ATPIII recomienda reducir los niveles de trigliceridos sin importar el nivel no-
HDL por el potencial riesgo de desarrollar pancreatitis aguda. Los fibratos reducen los trigliceridos al 50%. Los efectos
adversos de fibratos mas comunes son nausea y rashes.
La niacina es pobremente tolerada por sus efectos adversos tales como; flushing, nausea, cefalea, intolerancia a la
glucosa, gota.
Medicamentos en dislipidemia
Pravastatina de 10-80mg por la noche (baja LDL 22-63%)
Simvastatina de 5-80mg en la tarde
Atorvastatina de 10-80/dia, sin importar la hora (no en embarazo o enfermedad hepatica activa)
Niacina (reduce la producción hepática de lipoproteinas) 500-750mg a 1-2gr cada noche, reduce el LDL 10-30% (es la mas
efectiva para aumentar HDL 25-35%)
Ezetimiba (inhibe la absorcion de colesterol intestinal 10mg al dia (reduce LDL al 18%)

R1 Medicina Interna
Control de la dislipidemia en consulta externa

Monitoreo cada 6 semanas después del inicio del tratamiento, el ACP no recomienda PFH de rutina.
Envio a endocrino en sospecha de hipercolesterolemia familiar, dislipidemias resistentes a manejo y trigliceridos más de
1000mg/dL.
Referencias (principales patologias II, III):

Warrell DA, Cox TM, Firth JD, eds.Oxford Textbook of Medicine, fifth edition. Oxford university press, 2010.
Siegenthaler W. Differential Diagnosis in Internal Medicine. Thieme 2007.
Ramiro M, Lifshitz AG et al. El internista. Nieto editores, 2008.
Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine, 23ª edition. Philadelphia: Saunders, 2008.
In the clinic. Deep venous thrombosis. Ann Intern Med 2008; 149:ITC3.
Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Task Force on Pulmonary Embolism, European Society of Cardiology. Eur Heart
J 2000; 21:1301. Kucher, N, Goldhaber, SZ.
Management of massive pulmonary embolism. Circulation 2005; 112:e28
Garcia-Tsao, G, Sanyal, AJ, Grace, ND, et al. Prevention and management of gastroesophageal varices and variceal hemorrhage in cirrhosis. Hepatology
2007; 46:922
Esson, ML, Schrier, RW. Diagnosis and treatment of acute tubular necrosis. Ann Intern Med 2002; 137:744.
Lameire, N, Van Biesen, W, Vanholder, R. Acute renal failure. Lancet 2005; 365:417.
In the clinic. Chronic Kidney Disease. Ann Intern Med 2009 :ITC2
Bang H, Vupputuri S, Shoham DA, Klemmer PJ, Falk RJ, Mazumdar M, et al. SCreening for Occult REnal Disease (SCORED): a simple prediction model
for chronic kidney disease. Arch Intern Med. 2007;167:374-81.
Rockall TA. Risk Assesment after acute upper gastrointestinal haemorrhage. Gut 1996:38;316-21.
Craven, DE, Palladino, R, McQuillen, DP. Healthcare-associated pneumonia in adults: management principles to improve outcomes. Infect Dis Clin North
Am 2004; 18:939.
Mandell, LA, Wunderink, RG, Anzueto, A, et al. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society consensus guidelines on the
management of community-acquired pneumonia in adults. Clin Infect Dis 2007; 44 Suppl 2:S27
de Gans, J, van de Beek, D. Dexamethasone in adults with bacterial meningitis. N Engl J Med 2002; 347:1549.
Durand, ML, Calderwood, SB, Weber, DJ, et al. Acute bacterial meningitis in adults. N Engl J Med 1993; 328:21.
Haque, R, Huston, CD, Hughes, M, et al. Amebiasis. N Engl J Med 2003; 348:1565
In the clinic. Cellulitis and soft tissue infections. Ann Intern Med 2009 :ITC1
Cuchacovich, R, Gedalia, A. Pathophysiology and clinical spectrum of infections in systemic lupus erythematosus. Rheum Dis Clin North Am 2009;
35:75.
In the clinic. Hypothyroidism. Ann Intern Med 2009 :ITC6
In the clinic. Pancreatitis. Ann Intern Med 2010 :ITC2

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R1 Medicina Interna

Dr. Carlos A. Andrade

Dr. Quetzalcoatl Chavez

Dr. Luis Ramos

Dr. Omar Eguia

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Principales Patologicas III

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Referencias (la medicina interna y el R1, procedimientos para el R1):

SOPORTE VITAL CARDIOVASCULAR AVANZADO

Metodología del abordaje:

Fibrilación ventricular /Taquicardia ventricular sin pulso

FV/TV sin pulso

1 descarga de 200J (360J en monofasico)

1 descarga de 200J (360J en monofasico)

1 descarga de 200J (360J en monofasico)

Asistolia /Actividad eléctrica sin pulso

INICIAR COMPRESIONES INMEDIATAMENTE (RCP)

EPINEFRINA 1mg IV cada 3 minutos (administrar durante las compresiones)

Verificar ritmo; Persiste asitolia/AESP

Considerar causas de asistolia y actividad eléctrica sin pulso;

Bradicardia (<60 lpm)

Taquicardia (>100 lpm) con pulso

Taquicardia QRS ancho >0.12

Taquicardia QRS estrecho <0.12, regular estable

Taquicardia QRS estrecho irregular estable

Generalidades del tratamiento con líquidos

Metodología del abordaje diagnostico:

Causas de hiponatremia hipo-osmolar

Hiponatremia hipo-osmolar hipervolemica

Hiponatremia hipo-osmolar euvolemica

Déficit de sodio = 0.6 X peso en Kg X (sodio deseado – sodio actual).

1 litro de solución salina al 0.9% contiene 154meq/L de sodio

Algoritmo de manejo de la hiponatremia

Corrección rápida con Corrección moderada

Metodología del abordaje diagnostico:

Diagnostico diferencial de hipernatremia

Anormalidades en exámenes paraclínicos: