Farmacos

Adrenergicos
Módulo III
 Transmisión Adrenérgica:
Catecolaminas
La adrenalina, la noradrenalina y la dopamina son tres sustancias
naturales que componen el conjunto de las catecolaminas, así
denominadas por poseer un grupo aromático común 3,4-
dihidroxifenilo o catecol.
Sintesis de Catecolaminas
Fenilalanina
Tirosina
Dihidroxifenilalanina
01 (L-Dopa)
Dopamina
02
Noradrenalina
03

04

Adrenalina
Almacenamiento de Catecolaminas
Las catecolaminas se almacenan
en Vesículas o Granulos

Fracción libre:
Se encuentra en las proximidades
de la membrana presinaptica y se
libera en respuesta al estímulo
nervioso
Fracción de Reserva:
Se encuentra anclada a proteínas
como la Sinapsina I
Cuando ↑ Ca+ provoca la
fosforilación de la Sinapsina I,
liberando la fracción de
reserva y dejándola libre
Liberación de Catecolaminas

El estímulo nervioso provoca la liberación de

Ach en la terminación preganglionar y
activación de los R. Nicotínicos, ocasionando
la despolarización de la célula
catecolaminergica, la entrada Ca+ e inicia la
exocitosis de los granulos
Regulación de Catecolaminas
El elemento regulador de
catecolaminas, es la
Noradrenalina liberada, que
activa los receptores situados
en la membrana presinaptica
de tipo α2 adrenorreceptor y
eso inhibe la liberación de más
NA:
Inactivación de las Catecolaminas
ENZIMATICA CAPTACIÓN NEURONAL
Capta hasta el 80% de NA.
Por acción de las enzimas:
La NA es captada, llevada al
CATECOL-O-METILTRANSFERASA
citoplasma y transportada a los
(COMT) y MONOAMINOXIDASA
gránulos para que sea liberada otra
(MAO)
vez

CAPTACIÓN EXTRA
NEURONAL
La amina captada no queda
almacenada sino que es
presentada para metabolización
por las enzimas COMT y MAO
Receptores de Catecolaminas:
Alfa
α1 Se localizan en las células efectoras postsinápticas, principalmente
en las células del músculo liso vascular, uréter, útero, esfínteres
vesicales, gastrointestinal y glándulas salivales y sudoríparas.

Su acción en el músculo liso causa constricción, excepto a nivel

gastrointestinal ya que produce relajación, también su activación
produce midriasis.
Receptores de Catecolaminas:
Alfa
α2 Se localizan principalmente en el SNC (cerebral y medular), en las
terminaciones nerviosas adrenérgicas presinápticas, en las
plaquetas y en las células beta del páncreas.

Su estimulación provoca una inhibición de la liberación de NA y una

disminución del flujo simpático con un aumento del parasimpático.
La consecuencia es bradicardia, vasodilatación, hipotensión y efecto
inotrópico negativo
Receptores de Catecolaminas:
Beta
β1 Son post-sinápticos y se encuentran en el miocardio, sistema de
conducción, aparato yuxtaglomerular y adipositos

Su estimulación provoca efecto cronotrópico e inotrópico positivo,

aumento de la velocidad de conducción, la secreción de renina en
los riñones y la lipólisis en las células adiposas.
Receptores de Catecolaminas:
Beta
β2 Los presinápticos tienen un efecto opuesto estimulación de los
receptores α2, aumentan la liberación de NA endógena en la
sinapsis.
Los postsinápticos se encuentran en el músculo liso de los vasos
sanguíneos, piel, bronquios, útero, gastrointestinal, vejiga y
páncreas.

La estimulación de estos receptores provoca relajación del músculo

liso, vasodilatación, broncodilatación, relajación uterina
Receptores de Catecolaminas:
Beta
β3 Se localizan en el tejido adiposo

Su activación produce aumento en la lipólisis.

 Clasificación F. Adrenergicos
Directos Indirectos
Ejercen su actividad de
manera directa en uno Mejoran la disponibilidad de la
o más de los receptores NA o la A para estimular a los
adrenérgicos. receptores adrenérgicos, se
logra:
1) al liberar o desplazar a la
NA de las varicosidades de
Mixtos nervios simpáticos
2) al bloquear el transporte
Son quienes de manera de la NA al interior de las
indirecta liberan NA y neuronas simpáticas
de manera directa 3) al bloquear la MAO y
activan los Receptores COMT.
 Efectos Farmacológicos
Cardiovascular Agonistas α1 producen
Agonistas β1 ↑ FC, fuerza de contracción del Musc
contracción e incrementan liso vascular y
la velocidad de conducción. provocan ↑ resistencia
↑ lipólisis en los adipocitos y periférica y del retorno
la secreción de renina. venoso

Agonistas de los
Agonistas β2 producen receptores α2 ↓ la TA
relajación del músculo liso por una acción
vascular que puede causar presináptica en las
un aumento del reflejo de neuronas del SNC,
la FC inhibiendo el sistema
simpático
 Efectos Farmacológicos
Respiratorio
Los agonistas de los receptores β2 producen relajación del músculo liso
bronquial y disminución de la resistencia de las vías respiratorias

Ojo
Los agonistas de los receptores α1 contraen el músculo radial del iris y
dilatan la pupila (midriasis).
Estos fármacos aumentan la salida de humor acuoso desde el ojo
 Efectos Farmacológicos
Gastrointestinal
Los agonistas de los receptores α y β relajan el músculo liso
gastrointestinal.
Los agonistas de los receptores α1 producen contracción de los
esfínteres gastrointestinales.

Metabólicos y Endocrinos
Los agonistas de los receptores β aumentan la glucogenólisis
en el músculo esquelético y en el hígado, aumentan la lipólisis
en los adipocitos, también aumentan la secreción de insulina.
Los agonistas de los receptores α2 la disminuyen.
 Efectos Farmacológicos
Genitourinario
Los agonistas de los receptores α1 aumentan el tono del
esfínter en la vejiga y el tono en la próstata.
Los agonistas de los receptores β2 producen relajación del
músculo liso uterino y de la pared vesical.
Catecolaminas endogenas: ADRENALINA

Es un estimulante muy potente de los

receptores α y β.

Los receptores β suelen ser más sensibles

que los α, por lo que responden a dosis
menores, de ahí que las concentraciones
pequeñas, como las que se consiguen en
inyección subcutánea, produzcan acciones
predominantemente b, mientras que en
inyección intravenosa rápida provoque
también intensas acciones a
 ADRENALINA: Cardiovascular
En el corazón, la adrenalina ↑ la FC sinusal, ↑ la velocidad de
conducción y ↑ la fuerza de contracción (acción b1); = la sístole es
más corta, siendo más rápidas la contracción y la relajación del
miocardio

Este conjunto de efectos contribuye a incrementar el volumen

minuto y la presión arterial sistólica y, simultáneamente,
aumenta el consumo de O2 del miocardio.

A dosis altas aumenta la automaticidad en el tejido de

conducción, por la despolarización espontánea de células no
sinusales en el sistema de excitación y conducción, dando origen
a extrasístoles y otras arritmias cardíacas (acción b1)
ADRENALINA: Cardiovascular
Produce vasodilatación de las arteriolas del área muscular, de las
coronarias y de otros territorios (acción b2); = aumenta el flujo sanguíneo
y reduce la presión diastólica que, por mecanismo reflejo, origina
taquicardia, efecto es el que predomina a dosis bajas de adrenalina

A dosis altas activa los receptores a1 y a2 de las arteriolas de la piel, las

mucosas y el área esplácnica, incluida la circulación renal; = se produce
↑ de la presión arterial, preferentemente de la diastólica. También en los
vasos venosos provoca constricción, que facilita el retorno venoso y la
repleción ventricular durante la diástole
 ADRENALINA: Musculo Liso
Gastro
La adrenalina relaja al músculo liso gastrointestinal. Este efecto se
debe a la β sobre la α.
Se reducen tono intestinal y frecuencia y amplitud de las contracciones
espontáneas.
El estómago suele relajarse y se contraen los esfínteres pilórico e
ileocecal, pero estos efectos dependen del tono preexistente del
músculo.

Utero
En el útero humano grávido y a término reduce la frecuencia de
contracciones (acción b2).
 ADRENALINA: Musculo Liso
Genitourinario
La adrenalina relaja al músculo detrusor de la vejiga (acción β) , y
contrae los músculos del trígono y del esfínter (acción α). Esto puede
dar por resultado pujo urinario y contribuir a la retención de orina en
la vejiga.
La activación de la contracción del músculo liso en la próstata
fomenta la retención urinaria.

Ojo
En el iris contrae el músculo radial (acción a) y provoca midriasis
 ADRENALINA: Musculo Liso
Respiratorio
En el árbol bronquial produce una poderosa broncodilatación
(acción b2), que contrarresta la constricción que puede ser
provocada por múltiples causas.

Los efectos beneficiosos de la adrenalina en el asma se pueden

originar también por inhibición de la descarga de mediadores
inflamatorios desde los mastocitos inducida por antígenos, y en menor
grado por disminución de las secreciones bronquiales y la congestión
dentro de la mucosa.

A ello se suma la acción descongestionante porproducir

vasoconstricción en la mucosa de las vías respiratorias y en la
circulación pulmonar
 ADRENALINA: Metabólico
En los hepatocitos, la activación de los receptores β con la
consiguiente producción de AMPc. El AMPc activa la PKA quien se
encarga de:

a) fosforilar la glucógeno-sintetasa; de este modo la inactiva e

impide la incorporación de unidades de glucosa en glucógeno

b) fosforilar y activar una fosforilasa-cinasa, que a su vez se

encarga de fosforilar y activar la glucógeno-fosforilasa, enzima que
convierte el glucógeno en glucosa-1-fosfato.
 ADRENALINA: Metabólico

El resultado del incremento de la glucogenólisis es un aumento de la

salida de glucosa del hígado a la sangre (hiperglucemia) y un
aumento del metabolismo en el músculo con producción de ácido
láctico (hiperlactacidemia)
A ello se suma el aumento de la gluconeogénesis, y la acción sobre
la secreción de insulina en el páncreas; esta es inhibidora (acción
a2), por lo que disminuye la secreción de insulina y ello favorece la
hiperglucemia
La PKA fosforila y activa también la triglicérido-lipasa, favoreciendo
así la lipólisis y la producción de ácidos grasos libres.
 ADRENALINA: Farmacocinética
No es eficaz en administración oral,
porque se conjuga y oxida con
rapidez en la mucosa del tubo
digestivo y en hígado

En los tejidos subcutáneos, la

absorción ocurre con relativa
lentitud a consecuencia de la
vasoconstricción local
La absorción es más rápida
después de inyección por vía
intramuscular. En urgencias, quizá
sea necesario administrar Cuando se nebulizan e inhalan
adrenalina por vía IV. soluciones relativamente
Atraviesa mal la barrera HE concentradas (1%), las acciones del
fármaco se restringen en gran
medida a las vías respiratorias
 ADRENALINA: Farmacocinética
La adrenalina se inactiva con rapidez en el cuerpo. El hígado, es rico en
[COMT] y [MAO]). Aunque sólo aparecen cantidades pequeñas en la orina de
las personas normales.

DOSIS/PRESENTACIÓN
Se cuenta con adrenalina inyectable en
soluciones de 1 mg/ml (1:1 000), 0.1 mg/ml (1:10 000)
Reacciones A
Inquietud, cefalalgia
y 0.5 mg/ml (1:2 000).
pulsátil, temblor y
palpitaciones.
La dosis subcutánea ordinaria para el adulto
Reacciones de
varía entre 0.3 y 0.5 mg.
mayor gravedad son
hemorragia cerebral
se cuenta con una presentación al 1% (10 mg/ml;
y arritmias
1:100) para administración por inhalación
cardíacas.
 ADRENALINA: Aplicaciones
Alivio rápido de reacciones de hipersensibilidad,
incluso anafilaxia, a fármacos y otros alérgenos.
Para prolongar la acción de anestésicos locales.
Para restaurar el ritmo cardíaco en los pacientes
con paro.
Se usa como agente hemostático local en
superficies sangrantes
Puede ser útil en el tratamiento de crup después
de intubación
 NORADRENALINA
Tiene efecto sobre los receptores α1, α2, β1 y muestra una
actividad escasa en los receptores β2.

Produce intensa ↑ la FC, la contractilidad, el

vasoconstricción en la volumen minuto y la
piel, mucosas y área presión sistólica. Se usa
esplácnica, incluida la como
circulación renal, tanto Ineficaz administrada por vasopresor
de arteriolas como VO, y se absorbe mal en los para casos
devénulas. Al no sitios de inyección SC. La de
provocar vasodilatación inactivan con rapidez las hipotensión
b2, aumenta la enzimas. Se encuentran aguda
resistencia periférica y cantidades pequeñas en la
la presión diastólica orina.
 DOPAMINA
La dopamina sirve de sustrato para MAO y COMT y por ello no es
eficaz si se le ingiere

A concentraciones más altas, ejerce un

la estimulación del efecto inotrópico + en el miocardio, ya
receptor D1 produce que actúa en los receptores β1.
vasodilatación. La adm IV
de soluciones con dosis Genera también liberación de NA de
bajas ocasiona ↑ de la las terminaciones nerviosas.
filtración glomerular, el A dosis alta, activa los receptores α1 y
flujo sanguíneo renal y la produce aumento de las resistencias
excreción de Na+. vasculares sistémicas, aumento en la
presión arterial y vasoconstricción
renal.
 DOPAMINA
Se utiliza en el tratamiento de insuficiencia cardíaca congestiva
grave, sobre todo en pacientes con oliguria y con resistencia
vascular periférica baja o normal.
El fármaco también logra mejorar parámetros fisiológicos en el
tratamiento de choques cardiógeno y séptico.

A veces se observan náusea, vómito,

taquicardia, dolor anginoso, arritmias,
cefalalgia, hipertensión y
vasoconstricción Se administra sólo por vía IV. Se inicia con un
ritmo de goteo de 2 a 5 μg/kg/min, que luego se
incrementa gradualmente hasta 20 a 50
μg/kg/min o más, según lo requiera la situación
clínica.
Agonistas Adrenérgicos
 ISOPROTERENOL
Es un agonista adrenérgico β no selectivo potente, con afinidad
muy baja por los receptores adrenérgicos α

↓ Resistencia vascular El gasto cardíaco ↑ a causa

periférica, primordialmente de los efectos inotrópico y Para
en el músculo estriado. Así, cronotrópico + del fármaco estimular la
en lechos vasculares renal y en caso de reducción de la FC en
mesentérico. ↓ Presión RVP. pacientes
diastólica. Se absorbe con facilidad con
Previene la por vía parenteral o en bradicardia
broncoconstricción, o la forma de aerosol. Se o bloqueo
alivia metaboliza en hígado y cardíaco
otros tejidos por acción
de la COMT.
 DOBUTAMINA
Interacciona con receptores adrenérgicos α y β

Efectos inotrópicos La presión arterial y la

relativamente más intensos frecuencia cardíaca se
que los cronotrópicos, a incrementan en grado Indicada en
diferencia del isoproterenol. importante durante la adm descompen
de dobutamina. sación
Intensifica el automatismo cardíaca en
del nudo sinusal en menor Se absorbe con facilidad Cx de
grado que el isoprotereno por vía parenteral o en Corazón o
forma de aerosol. Se ICC o IAM
metaboliza en hígado y
otros tejidos por acción
de la COMT.
 METAPROTERENOL
El metaproterenol ha sido considerado como producto con
selectividad β2

Los efectos surgen en Es resistente a la

término de minutos de metilación por la COMT y
la inhalación, y una fracción importante
Tratamiento a
persisten durante (40%) se absorbe de forma
largo plazo de
horas. Después de activa después de la
enfermedades
ingerido, la acción administración oral.
obstructivas de
comienza con mayor Se excreta
vías
lentitud, pero el efecto primordialmente como
respiratorias,
dura 3 a 4 h conjugados del ácido
asma, etc
glucurónico.
 TERBUTALINA
Es un broncodilatador selectivo β 2. es eficaz por vía oral o
cutánea, o por inhalación.

Los efectos se producen

con rapidez después de Tratamiento a largo plazo de
inhalación o adm enfermedades obstructivas de
parenteral; en el primer las vías respiratorias y en el
caso, su acción puede broncoespasmo agudo.
persistir durante 3 a 6 h. Se cuenta con preparados
para aplicación parenteral en
El inicio del efecto quizá se caso de tratamiento de
retrase 1 o 2 h tras la adm urgencia del estado asmático.
oral.
 ALBUTEROL
Agonista adrenérgico selectivo β2, con propiedades
farmacológicas e indicaciones terapéuticas semejantes a las de la
terbutalina.

Inhalado, produce broncodilatación importante en plazo de 15

min, y sus efectos son demostrables hasta por 3 o 4 h.
El albuterol oral posee la capacidad de retrasar el parto
pretérmino
 FENOTEROL
Es un agonista selectivo β 2 de los receptores adrenérgicos. Por
inhalación inicia su actividad pronto y su efecto se conserva de
manera característica durante 4 a 6 h.

FORMOTEROL Agonista selectivo β 2 de los receptores adrenérgicos de

acción prolongada
Produce broncodilatación importante a los pocos minutos de inhalar una
dosis terapéutica, una acción que puede persistir hasta por 12 h.
Su acción sostenida proviene de su inserción en la bicapa lipídica de la
membrana plasmática, a partir de la cual difunde poco a poco para lograr
la estimulación duradera de los receptores β 2

Para tratar el asma, el broncoespasmo, para la profilaxia del

broncoespasmo inducido por ejercicio y contra la neumopatía obstructiva
crónica (COPD)
 SALMETEROL
Agonista selectivo de receptores β 2 con una acción duradera
(más de 12 h); tiene, como mínimo, una selectividad 50 veces mayor
por receptores β 2 que el albuterol.
Brinda alivio sintomático y mejora la función pulmonar y la calidad
de vida en personas con COPD.

Efectos Adversos
↑ frecuencia cardíaca y ↑ concentración de glucosa plasmática,
produce temblores y ↓ concentración de potasio plasmático. No
debe utilizarse más de dos veces al día.
 RITODRINA
Este medicamento es un agonista adrenérgico β 2 selectivo que se creó
de manera específica para usarse como relajante uterino.

Por vía oral, se absorbe con rapidez pero de manera incompleta, y 90%
del fármaco se excreta en la orina como conjugados inactivos; después
de aplicación intravenosa, la ritodrina se excreta sin cambios en
proporción de casi 50%
Puede administrarse por vía intravenosa a pacientes seleccionadas
para detener el trabajo de parto prematuro.

El temblor es un efecto adverso relativamente común de los agonistas

adrenérgicos selectivos β 2
 FENILEFRINA
Es un agonista selectivo α1; activa a los receptores adrenérgicos
β sólo en concentraciones mucho más altas

Produce vasoconstricción
arterial notable durante la
administración intravenosa.
La fenilefrina se usa también
como descongestionante nasal
y como midriático en diversas
presentaciones nasales y
oftálmicas
 NAFAZOLINA/OXIMETAZOLINA
Poseen acción a1 y se emplean como vasoconstrictores de acción
local en las mucosas y en el ojo

Aplicadas localmente, su acción a1

se limita a producir
vasoconstricción de las mucosas;
por ello provocan descongestión
de mucosas respiratorias y de la
conjuntiva.
La duración de efectos por vía
tópica es variable entre los
diferentes preparados con
períodos máximos entre 4 y 12
horas
 CLONIDINA
Prototipo de agonista α2.
Su capacidad para disminuir la presión arterial se debe a activación
de los receptores α2 en los centros de control cardiovascular del
SNC; dicha activación suprime la emisión de actividad del SNS
desde el encéfalo.
La adm IV produce un
incremento agudo de la TA, por Después de su
activación de los receptores α2 aplicación IV la
postsinápticos del músculo liso vasoconstricción
vascular. transitoria que produce
La reacción hipertensiva que va seguida de una
ocurre después de la reacción de
administración parenteral de no hipotensión más
suele observarse cuando se prolongada.
utiliza la VO.
 CLONIDINA
Se absorbe bien por VO, con
biodisponibilidad de casi 100%.
La concentración plasmática
La aplicación
máxima y el efecto hipotensivo
terapéutica principal
máximo se observan 1 a 3h
de la clonidina es el
después de administrar una
tratamiento de la
dosis oral.
hipertensión
La semivida del fármaco varía
entre 6 y 24 h, con un promedio
de unas 12 h.
 α-METILDOPA

Se metaboliza en
metilnoradrenalina α en el
La aplicación
encéfalo, y se cree que activa a
terapéutica principal es
los receptores adrenérgicos α2
el tratamiento de la
centrales y disminuye la presión
hipertensión
arterial de forma similar a como
lo hace la clonidina
 EFEDRINA
Fue el primer simpaticomimético útil por vía oral, debido a la alta
biodisponibilidad y la prolongada duración de acción.
Activa directamente los a y b-
adrenoceptores.
Pasa la barrera hematoencefálica, actúa Se utiliza en
también en el sistema nervioso central. asociaciones con
Estimula el corazón, aumenta la presión otros fármacos,
arterial, provoca constricción en los vasos para aplicación
de la mucosa, ocasiona dilatación broncodilatadora
bronquial, produce midriasis e inhibe el
detrusor.
 ANFETAMINAS
Puesto que penetran con rapidez la barrera hematoencefálica, sus
acciones principales se manifiestan en el SNC.
Actúan tanto en los sistemas noradrenérgicos como en los
dopaminérgicos: facilitan la liberación de los dos
neurotransmisores e inhiben su recaptación

Estimulan directamente los Se absorbe muy bien por vía GI.

receptores NA y DOPA. En Atraviesa con facilidad la barrera
consecuencia provocan HE y no es metabolizada ni por la
una activación MAO/COMT, su acción es
generalizada, con prolongada.
sensación de euforia, Parte es metabolizada por
insomnio, pérdida de enzimas microsómicas hepáticas
apetito, etc y el 30-50 % se elimina por la orina
en forma activa
 COCAINA
La cocaína es un alcaloide que se extrae de las hojas de la planta de Coca
Se ha consumido habitualmente en La administración de cocaína o anfetamina
forma de clorhidrato, inhalada por produce una elevación del humor y un
vía intranasal o fumada en aumento de la energía y del estado de alerta,
cigarrillos con tabaco. que se acompañan con una disminución del
Los efectos de la cocaína apetito y de la sensación subjetiva de
intranasal se empiezan a percibir cansancio.
al cabo de 3-5 min y alcanzan su
máximo a los 10-20 min; fumada o Dosis altas ocasionan los signos típicos de la
por vía IV, los efectos se producen hiperestimulación simpática: sequedad de
en unos 10 seg y desaparecen en boca, sudoración, midriasis, tensión muscular e
unos pocos minutos. hiperreflexia, náuseas y vómitos, palpitaciones,
hipertensión, cefalea, dolor torácico, ataxia y
movimientos anormales de la mandíbula
(bruxismo).
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES
ADRENERGICOS
 ANTAGONISTAS ADRENERGICOS α
El bloqueo de los receptores adrenérgicos α1 inhibe la vasoconstricción
inducida por las catecolaminas endógenas; puede ocurrir vasodilatación
tanto en los vasos de resistencia arteriolar como en las venas. El
resultado es una disminución de la presión arterial.

El bloqueo de los receptores adrenérgicos α2 con antagonistas selectivos, en

consecuencia, puede incrementar los impulsos simpáticos y potenciar la
liberación de NA desde las terminaciones nerviosas, lo cual
da lugar a activación de los receptores α1 y β 1 en el corazón y los vasos
periféricos, con incremento consecuente de la presión arterial.
 FENOXIBENZAMINA
La fenoxibenzamina bloquea los receptores adrenérgicos α1 y α2 con
carácter irreversible. Aunque puede tener leve selectividad por los
primeros
Produce disminución Ocurre una disminución notable de la TA
progresiva de la resistencia al ponerse estos pie
periférica y aumento del gasto
cardíaco. HIPOTENSIÓN POSTURAL
Se puede intensificar la
taquicardia al aumentar la
Una aplicación de primera importancia es
descarga de NA (a causa de
el tratamiento de los feocromocitomas;
bloqueo α2) e inactivación
tumores de la médula suprarrenal y de las
disminuidapor inhibición de
neuronas simpática
los mecanismos de captación
 PRAZOSINA
Es un antagonista del receptor α1, potente y selectivo.

Disminuya la RVP y el retorno La hipotensión postural,

venoso al corazón. ↓ precarga puede ser muy intensa,
cardíaca y, por tanto, tiende sobre todo tras la primera
poco a ↑ al gasto y la frecuencia dosis y en especial en
cardíaca. pacientes de edad
Actúa en el SNC para suprimir la avanzada
emisión de impulsos simpáticos.
Tratamiento HTA primaria.
Deprime la función barrorrefleja
ICC.
en pacientes hipertensos.
Hiperplasia prostática
↓ las lipoproteínas de baja
benigna (BPH)
densidad y los triglicéridos.
 TAMSULOSINA
Son bloqueantes del a1-adrenoceptor con cierta selectividad de
acción a la altura del tracto urinario inferior

Inhiben la contracción de la Se ha demostrado que

cápsula prostática, del trígono tiene selectividad α1A
vesical y del músculo liso de la
uretra proximal.
En consecuencia, reducen la Presenta una semivida que
sintomatología de la hipertrofia permite, en su
prostática benigna presentación de liberación
retardada, una
administración en dosis
única diaria
 ANTAGONISTAS ADRENERGICOS β
Los antagonistas adrenérgicos β ↓ la frecuencia cardíaca y la
contractilidad miocárdica.
Disminuyen la frecuencia sinusal, lentifican la conducción de las
aurículas y el nodo AV.
Bloquean la liberación de renina desde el aparato yuxtaglomerular.
Bloquean los receptores β 2 del musc liso bronquial, en pacientes
asmáticos o con EPOC puede producir broncoconstricción.
Inhiben la lipólisis por su efecto sobre los receptores β3
En el hígado inhiben la glucogenólisis por su efecto sobre los
receptores β2
 NO SELECTIVO: PROPRANOLOL
Interactúa con igual afinidad con los receptores β 1 y β 2, y no
bloquea a los receptores adrenérgicos α.
Farmacocinética
Se absorbe casi por completo por VO.
Gran parte del fármaco se metaboliza en el hígado durante su primer
paso por la circulación portal; en promedio, sólo llega a la circulación
general una proporción de 25%.
Se puede aumentar la biodisponibilidad mediante ingestión
concomitante de alimentos así como durante la administración
prolongada del fármaco.

Aplicaciones: En el tratamiento de la hipertensión y la angina, la dosis

oral inicial suele ser de 40 a 80 mg/día.
 NO SELECTIVO: NADOLOL
Antagonista de acción prolongada con igual afinidad por los
receptores adrenérgicos β 1 y β 2.
Farmacocinética
Se absorbe de manera incompleta en el intestino; su biodisponibilidad es
de casi 35%.
No se metaboliza de manera extensa y se excreta en gran medida intacto
por la orina.
Tiene una semivida relativamente larga, de 12 a 24 h.
Por lo general se administra una sola vez al día.
Dosis: Inicial 40 mg
Aplicaciones: En el tratamiento de la hipertensión y la angina.
 NO SELECTIVO: TIMOLOL
Potente antagonista del receptor β que no muestra selectividad
por algún subtipo.
Farmacocinética
Se absorbe satisfactoriamente en las vías gastrointestinales. Es
metabolizado de manera externa por medio de CYP2D6 en el hígado.
La semivida en plasma es de unas 4 h
La presentación oftálmica del timolol que se utiliza para tratar el
glaucoma, puede absorberse en forma extensa a nivel general.

Aplicaciones: Hipertensión, la insuficiencia congestiva cardíaca, para

evitar la migraña y se ha usado ampliamente para tratar el glaucoma de
ángulo abierto y la hipertensión intraocular.
 SELECTIVO: METOPROLOL
Antagonista adrenérgico selectivo β 1

Farmacocinética
Se absorbe casi por completo por VO, pero su biodisponibilidad es
relativamente baja (casi de 40%) a causa del metabolismo de primer paso.
Es metabolizado en el hígado por CYP2D6, y sólo 10% del fármaco
administrado se recupera en forma original en la orina. La semivida del
metoprolol es de 3 a 4 h.
La dosis inicial es de 100 mg, repartida en dos tomas.
Aplicaciones: HTA e IC crónica.
Está contraindicaca en px con infarto agudo con frecuencias cardíacas
menores de 45 latidos por minuto (lpm)
 SELECTIVO: ATENOLOL
Es un antagonista selectivo β 1

Farmacocinética
Se absorbe de manera incompleta (casi 50%), pero la mayor parte de la
fracción absorbida llega a la circulación general.
El medicamento se excreta principalmente sin cambios por la orina y su
semieliminación es de 5 a 8 h.
La dosis inicial suele ser de 50 mg/día, administrados en una sola toma

Aplicaciones: HTA
 SELECTIVO: ESMOLOL
Antagonista selectivo β 1 de acción muy breve.

Farmacocinética
Tiene una semivida de casi 8 min.
El bloqueo adrenérgico β producido se inicia, y cesa, con gran rapidez;
ocurren efectos hemodinámicos máximos en el transcurso de 6 a 10 min
después de la administración de una dosis de saturación, y el bloqueo β
se atenúa en grado importante en plazo de 20 min después de
interrumpir la administración intravenosa

Aplicaciones: Taquicardia Supraventricular, HTA perioperatorias.

De manera característica se adm una dosis de saturación (500
mcg/Kg/min), seguida de administración continua (50mcg/Kg/min)
 SELECTIVO: BISOPROLOL
Antagonista altamente selectivo por el receptor β1

Farmacocinética
Se absorbe satisfactoriamente después de ingerido y su
biodisponibilidad es de alrededor de 90%. Se le elimina por excreción
desde los riñones (50%) y metabolismo en el hígado hasta la formación de
metabolitos farmacológicamente inactivos (50%). El bisoprolol tiene una
semivida plasmática de 11 a 17 h

Aplicaciones: HTA.
En combinación con IECA y diuréticos en personas con insuficiencia
cardíaca crónica, moderada o grave
 3ERA GENERACION: LABETALOL
Actúan como antagonistas competitivos al nivel de los
receptores tanto adrenérgicos α1 como β.
El bloqueo del receptor α1 produce relajación del músculo liso arterial y
vasodilatación. El bloqueo β 1 también contribuye a la disminución de la
presión arterial, en parte al bloquear la estimulación simpática refleja del
corazón.
Farmacocinética: Se absorbe por completo en el intestino, su
biodisponibilidad es de sólo 20 a 40% y muy variable. El fármaco se
metaboliza con rapidez y de manera extensa en hígado; se encuentra muy
poco fármaco sin cambios en orina.
La semivida del medicamento es de casi 8 h

Aplicaciones: Hipertensión/Urgencia Hipertensiva.

 3ERA GENERACIÓN: CARVEDILOL
Antagonista del receptor β. Bloquea los receptores β 1, β 2 y α1
en forma semejante a como lo hace el labetalol, pero posee
también efectos antioxidante y antiproliferativo
Produce vasodilatación.

Farmacocinética: Se absorbe rápidamente después de su ingestión y

en cuestión de 1 o 2 h alcanza concentraciones máx en plasma. Es muy
lipófilo, por lo que se distribuye ampliamente en tejidos extravasculares.
Su unión a proteínas es mayor de 95% y es metabolizado en forma extensa
por las enzimas CYP2D6 y CYP2C9. Su semivida es de 7 a 10 h

Aplicaciones: HTA.
12,5 mg/Día, escalando a 25 mg/Día hasta alcanzar 50 mg/Día