MICROBIOLOGIA PRIMER PARCIAL

La partícula viral completa resultante se denomina virión.

REPLICACIÓN VIRAL

● UNIÓN O ADSORCIÓN prerrequisito para esta interacción es una colisión entre el

virión
● y la célula
● PENETRACIÓN
● DENUDACIÓN P DESENVOLTURA puede ser simultáneo a la entrada o puede ocurrir
en una serie de pasos
● REPLICACIÓN cápside o estructura nuclear deben transportarse al sitio o
compartimiento dentro de la célula donde habrán de ocurrir la transcripción y la
replicación.
● TRANSCRIPCIÓN a producción de mRNA específicos del virus que programen a los
ribosomas celulares para sintetizar las proteínas virales.
● ENSAMBLAJE El proceso de encerrar el genoma viral en una proteína se denomina
● LIBERACIÓN ENDOCITOSIS
ENTRADA POR VIROPEXIS ENTRADA POR FUSIÓN DIRECTA

Virus
Parásito intracelular obligado ,tiene que causar daño al hospedador ,es mejor describirlo con
características
- envoltura o no
- virulencia
- RNA o DNA
- espículas o espinas
- tamaño
- forma (helicoidal o icosaedro)
- cápside
- require invadir para poder replicarse

7 fases de la patogenia viral

*Transmisión e ingreso del virus en el hospedador
*Propagación en el hospedador
*Tropismo
*Virulencia
*Patrones de infección y enfermedad viral
*Factores del hospedador
*Defensas del hospedador
Clasificación de los virus
Por su genoma (RNA o DNA),por su estructura (presencia de envoltura o no) y por su
tamaño,replicación
Cápside
Capsómeros o pentámeros que a su vez están compuestos por protómeros

infección localizada en el sitio de entrada

influenza, parainfluenza, resfriado común (rinovirus, coronavirus),
infecciones gastrointestinales (rotavirus, virus de Norwalk)
infecciones cutánea
infección diseminada que se propaga por todo el cuerpo.
➔ propagación hematógena (por medio del torrente sanguíneo)
 ➔ propagación neural (por medio de los nervios).
tropismo determinado por la interacción específica de las proteínas en la superficie viral
(espinas) y los receptores celulares en la célula hospedadora.

Los virus con envoltura utilizan dos mecanismos para ingresar: endocitosis mediada por el
receptor (viropexis) y fusión,
Los virus con cápside desnuda utilizan Viropexis sin fusión de membrana a membrana.

La virulencia de un virus es básicamente el grado de patogenicidad de aquél.

citopatogenicidad cambios degenerativos en las células o muerte celular

virus virulentos cepas virales que matan a las células blanco y causan enfermedades

cepas avirulentas o atenuadas cepas que han mutado y que han perdido su capacidad
para causar efectos citopáticos (ECP) y enfermedad

La infección viral puede producir tres resultados principales:

infección abortiva, en la que no se producen partículas de virus progenie, pero es posible que
la célula muera debido a que han ocurrido las funciones virales iniciales
infección lítica, en la que la producción activa del virus provoca la muerte de la célula
infección persistente, en la que se produce un pequeño número de partículas virales con
pocos o ningún ECP.
➔ infección latente, en la que el material genético del virus permanece en la célula
hospedadora sin producción de virus y puede activarse en un momento posterior para
producir virus, transformar a la célula hospedadora, o ambas cosas
➔ infección crónica, que implica un bajo nivel de producción de virus con poco o ningún
ECP
➔ transformación viral, en la que la infección del virus del producto del gen viral inducen
crecimiento celular no regulado y las células forman tumores en el hospedador.

Las características de los ECP incluyen las siguientes:

1. Núcleo: cuerpos de inclusión, engrosamiento del núcleo, hinchazón nuclear, cambios

nucleolares, marginación de la cromatina
2. Citoplasma: cuerpos de inclusión, vacuolas
3. Membranas: redondeo de células, pérdida de adherencia, fusión celular (sincitia)
4. Célula: lisis (desintegración)

5 tipos de infección viral

● Infección aguda que se vuelve crónica
● Infección aguda seguida de una infección latente y se reactiva periódicamente
● Infección aguda segunda de depuración
● Infección crónica lenta
● Infección aguda seguida de infección persistente

Los dos tipos principales de defensas del hospedador son respuestas

 ● inmunitarias inespecíficas (innatas) incluye a los interferones (α, β), células asesinas
naturales, macrófagos (fagocitosis), α-defensinas, depuración mucociliar, enzima de
edición del RNA de la apolipoproteína B (APOBEC3G, una enzima que combate el VIH)
y fiebre
● específicas (adaptativas) implica inmunidad humoral y mediada por células.

Los anticuerpos son eficientes en la eliminación de células virales libres, y los linfocitos T
citotóxicos(CTL) destruyen a las células infectadas por el virus

La inmunidad puede ser activa, en cuanto a que se provoca por exposición a un patógeno o
vacuna, o pasiva, cuando se transfiere a través de suero inmunizado.
Los cambios en la síntesis de un gran número de proteínas celulares son característicos del
estado antiviral inducido por el interferón
.
La señal que indica la producción de interferón en una célula infectada parece ser el RNA de
doble cadena.

Después de la infección viral, la primera respuesta inmunitaria específica es aquella mediada

por linfocitos T, en la que los linfocitos T CD8 reconocen al antígeno viral presentado por el
MHC(complejo principal de histocompatibilidad) clase I y eliminan a las células infectadas
por virus mediante la secreción de perforinas y granzimas y activando las proteínas FAS, lo
cual produce apoptosis.

TIPOS DE INTERFERORES (RESPUESTA INMUNE INESPECIFICA)

Influenza
generalidades
● proteínas (hemaglutinina y neuraminidasa )
● 80-120 nm
● incidencia otoño/invierno
● recambio antigénico
● 8 segmentos de ADN sentido -
● envoltura
● sintesis en el núcleo

A B C

mamíferos y aves humanos humanos y cerdos

8 segmentos 8 segmentos 7 segmentos
subtipos a través de síntomas más graves
procesos de mutación e que el virus de influenza tipo
“intercambio” de genes C. TRATAMIENTO
completo ● Zanamivir
síntomas más graves ● Oseltamivir
que el virus de influenza tipo
C.
TRATAMIENTO
● Amantadina
● Rimantadina
● Zanamivir
● Oseltamivir

Patogenia influenza -Más copias de la célula para invadir

-entrada en las vías respiratorias altas Epidemiología:
-unión de hemaglutinina con el receptor de - Incubación ~ 2 días
ácido siálico de la célula hospedadora - Los virus de influenza no son
-internalización hacia el núcleo estables en el ambiente y son
-liberación de los 8 segmentos de RNA sensibles al calor, Ph ácido y
solvente
Complicaciones: - Vacuna (Vaxigrip)
- Neumonía (atelectasia)
- Endocarditis Contagio directo por gotas es el
- Síndrome de Reye (encefalopatía) modo más común de transmisión
Dx LAB: - Grupos vulnerables a Adultos
- PCR mayores, no inmunizados, a
- Frotis nasofaríngeo y faríngeo menores de -3 años
- Serología - Los virus de influenza no son
-Biometría hemática (linfocitosis) estables en el ambiente y son
Prevención: sensibles al calor, Ph ácido y
solvente
 ● neumonía
● bronquitis

Dx Lab
PARAINFLUENZA ● ELISA
● serológico
Generalidades
Dx Diferencial
● rinovirus
● paramixovirus
● coronavirus
● 4 serotipos (1,2,3 y 4)
Tratamiento
● envoltura
● Ribavirina u oseltamivir
● genoma de RNA lineal único en
● oxígeno
sentido -
● síntomas: ibuprofeno oara
● hemaglutinina y neuraminidasa
fiebre ,paracetamol para
● proteína de fusión ( F)
dolor ,fiebre y cefalea
● nucleoproteína N ,P ,L
Prevención
● proteína de la matriz G
● lavado de manos
● actividad polimerasa M
● síntesis en el citoplasma

Patogenia:
● Infectan las células epiteliales de
las vías respiratorias superiores
● Se une a CD46
● Proteína “F” permite la entrada a
la célula (nucleocápside)
● Proteína “P” y “L” replican el
genoma
● Provoca lisis celular y edema.
● Replicación en citoplasma.

Epidemiología
incubación 2-6 días
TIPO 1 (OTOÑO)
Lactantes y niños pequeños
TIPO 2 (OTOÑO)
Niños
TIPO 3 (CUALQUIER TEMPORADA DEL
AÑO)
Lactantes y niños
TIPO 4
Menos común

Cuadro clínico
● crup
● faringitis
● IRS (INFECCIÓN RESPIRATORIA
SUPERIOR )
● tos perruna
● fiebre
Complicaciones
 inmunofluorescencia

Tratamiento
VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO
● oxígeno
● ribavirina
Generalidades ● palivizumab
● pneumovirus
● pleomorfo Prevención
● nucleocápside helicoidal ● lavado de manos
● RNA en sentido - ● aislamiento
● envoltura ● no hay vacuna
● espinas
● glucoproteínas
➔ G media la unión
➔ F media la fusión
➔ SH

Patogenia
● invade la nasofaringe (células
epiteliales)
● se ensambla en las paredes
● se diluye la cápside
● el material genético empieza la
transcripción (dentro del citoplasma)
● fusión de células ( sincitiales)
● obstrucción bronquial (taponamiento
de moco e inflamación)
Epidemiología
● otoño
● causa más frecuente de neumonía
viral en niños menores de 5 años y
ancianos o inmunodeprimidos
● incubación de 4-5 dias
Cuadro clínico
● congestión nasal
● irritabilidad
● tos
● disnea
Complicaciones
en pacientes con inmunodeficiencia y asma
● bronquitis
● bronquiolitis
● neumonía
● exacerbación de asma
● hipoxemia
● hiper expansión pulmonar

Dx por lab
PCR
ag viral
 ● Etapa 3: Periodo de
resolución,paciente asintomático
,con o sin virus detectable
Cuadro clínico
SARS-CoV 2 ● tos
Generalidades ● fiebre
● glucoproteínas de superficie que le ● disnea
dan aspecto de proyecciones en mialgias y artralgias
forma de bastón (corona) dolor de garganta
● esférico o helicoidal ● escalofríos
● no segmentado ● pérdida del olfato
● envoltura ● escurrimiento nasal
● RNA con cadena en sentido positivo Complicaciones
● miden entre 80 y 160 nm neumonía
● Proteínas disnea
➔ S:unión,fusión a la célula endocarditis
➔ N:nucleocápside apnea
➔ E:funciona como porina saturación O2,insuficiencia renal
,forma canal iónico
➔ cuenta con 16 proteínas no DX por lab
estructurales ● PCR
● pruebas serológicas
Patogenia ● pruebas de antígenos
● Infecta a células de todo el sistema Tratamiento
respiratorio ● heparina no fraccionada
● receptor : Aminopeptidasa,ECA2, ● oxígeno
dipeptidil peptidasa 4 ● dexametasona
● causa daño grave a neumocitos I Y ● remdesivir
II Prevención
● activación masiva del sistema vacunación: Pfizer, BioNTech
inmune higiene de manos
● Salida de exudado a la luz uso de cubrebocas KN95
alveolar,compromete el intercambio Sana distancia 1.5 m
gaseoso
● Rompe la barrera alveolar
● Aumenta la separación entre alveolo
y capilar (hipoxia e hipercapnia)
Epidemiología
● se transmite por aerosoles o gotas
● periodo de incubación de 3 a 10
días
● superficies fomites
● Etapa 1:periodo de
incubación,paciente asintomático
● Etapa 2: período de
contagiosidad,paciente sintomático
con deterioro respiratorio grave,con
virus detectable con alta carga
 - Vómito
- Distensión abdominal
Insuficiencia renal
- Urea elevada
- Cefalea
- Fiebre mayor a 39°
- Pérdida de apetito
- Rigidez muscular
- Vomito en proyectil
ROTAVIRUS Complicaciones:
Generalidades - Shock Hipovolémico
● icosaédrico - Muerte por deshidratación
● posee doble cápside - Enterocolitis necrotizante
● RNA de cadena doble en ambos Dx LAB:
sentidos - Microscopía electrónica
● 11 segmentos - ELISA, PCR
● cápside resistente a condiciones - Medio de cultivo celular
ambientales y gastrointestinales Tratamiento:
● multiplicación en el citoplasma - Hidratación (vida suero oral)
● serotipos G1,G2,G3,G9 - Paracetamol para síntomas
● los serotipos depende de VP4 Prevención:
(proteína de unión ),VP7 (proteína - Lactancia correcta
de cápside exterior ),VP6 (proteína - Vacuna monovalente RV1
de cápside interna),NPS formación y (carbonato de calcio)
ensamblaje viral ,NSP 4 funciona - Vacuna pentavalente
como toxina
Patogenia:
- Transmisión oro-fecal
- Invade paredes intestinales en
duodeno y yeyuno
- Ataca a los enterocitos del ápice y
vellosidades (Destrucción,
acortamiento, inflamación e
isquemia).
- Ocurre una deficiencia de
disacáridos.
- Alteración de la absorción y
secreción.
Epidemiología: Incubación ~ 2-3 días
- Existen 7 especies, A y G, las más
importantes A-B-C
- Provoca diarrea infantil
- Transmisión oro-fecal, los viriones
permanecen en las heces incluso
8 horas después de la infección
- 1010 de partículas víricas por
gramos de heces.
Cuadro clínico:
- Diarrea
- Deshidratación