MEDICINA INTERNA

2020
 ÍNDICE

Cardiología
Electrocardiograma

Técnicas de exploración no invasivas y coronariografía

Angina crónica estable

Síndrome coronario agudo

Insuficiencia cardíaca

Valvulopatías mitrales

Valvulopatías aórticas

Fibrilación auricular

Taquiarritmias

Bradiarritmias

Enfermedades del pericardio

Miocardiopatías y miocarditis

Endocarditis infecciosa
 ELECTROCARDIOGRAMA

¿Qué es? intervalo desde el inicio de la onda P al

El ECG es el registro gráfico de los complejo QRS (segmento PR) representa
cambios de la corriente eléctrica en el el tiempo desde el inicio de la activación
corazón inducidos por la onda de auricular a la activación ventricular.
despolarización y luego de repolarización La despolarización ventricular es
a través de aurículas y ventrículos. Estos representada por el complejo QRS, que es
cambios son detectados por electrodos el componente de mayor amplitud en el
ubicados en la piel y mediante el ECG. El término del complejo QRS se
electrocardiógrafo son amplificados, denomina "punto J" y da inicio al
filtrados y registrados en papel. segmento ST (período en que los
La velocidad de registro es a 25 mm/seg y ventrículos aún están despolarizados), que
la sensibilidad o calibración se ha ajustado separa el complejo QRS con la onda T;
para que una señal eléctrica de 1 mV esta última corresponde a la repolarización
corresponda a una deflexión de 10 mm en ventricular. Posterior a la onda T suele
el ECG. inscribirse una pequeña onda denominada
onda U. El intervalo desde el inicio de la
activación ventricular al término de la
repolarización se denomina intervalo QT.
Finalmente hay otra línea isoeléctrica entre
el final de la onda T o U y la onda P.

Componentes del
electrocardiograma
La despolarización auricular se representa
por la onda P, y su repolarización por la
onda Ta (habitualmente ésta no se
inscribe porque está oculta en el complejo
ventricular o es de muy baja amplitud).
Luego se inscribe el segmento PR en el
que no se detecta actividad eléctrica y se
define como línea isoeléctrica. El
 1. Onda P: <120 ms En caso de ser necesario se deben pedir
2. Intervalo PR: 120-200 ms derivaciones derechas y posteriores.
3. Complejo QRS: <120 ms
4. Intervalo QTc: <440-460 ms Eje eléctrico del QRS
El eje de los complejos QRS corresponde
Derivaciones del ECG a la suma de las corrientes generadas
El ECG convencional actual considera 12 durante la sístole eléctrica de los
derivaciones, de las cuales seis analizan la ventrículos. El eje depende de la posición
actividad eléctrica cardiaca en el plano y orientación anatómica del corazón, del
frontal (derivaciones estándar o de las sistema de conducción cardiaca y de las
extremidades), y las otras seis los hacen en propiedades de activación y recuperación
un plano horizontal (derivaciones del miocardio, normalmente se encuentra
precordiales). entre -30 y + 90°, pero en condiciones
patológicas puede ser más derecho o más
izquierdo.

Para calcular el eje se pueden seguir los

Como regla general, toda vez que un siguientes pasos:
vector tiene una dirección paralela a un
electrodo explorador da una deflexión 1. Buscar la derivación donde el
positiva si se acerca a él y negativa cuando complejo es isobifásico. El flujo de
se aleja; si el vector tiene una orientación corriente es perpendicular a esa
perpendicular, o cercana a esa orientación, derivación. Si no hay un complejo
la inscripción será isoeléctrica o isobifásico se puede elegir el
isobifásica (una parte positiva y otra complejo que más se acerque a esa
negativa). condición, pero se pierde
precisión.
Las derivadas nos mostraran de mejor 2. Analizar el complejo QRS en la
manera diferentes porciones del corazón derivación en que la corriente es
como: paralela. Si en esa derivación el
1. Pared anterior: V1 -V4. complejo QRS es positivo el eje va
2. Pared septal: V1 y V2. hacia el sentido de su flecha; si es
3. Pared lateral: AvL, DI, V5 y V6. negativo el eje será al contrario del
4. Pared inferior: AvF, DII y DIII. sentido de su flecha.
Frecuencia cardiaca
Nos define si estamos ante una frecuencia
normal o ante una bradicardia (frecuencia
<60/min.) o taquicardia (frecuencia
>100/min).

Para calcular podemos realizar uno de los

siguientes métodos:

1. Conteo de ciclos cardiacos: Es el

método más simple y rápido, pero
el menos exacto. Puede aplicarse
en ritmos regulares e irregulares.
Como en todo sistema de cálculo
de FC deben excluirse las
extrasístoles. El conteo de
intervalos R-R en 6 seg. de registro
es el método más usado, y se
multiplica x 10. Puede aplicarse en
ritmos regulares e irregulares.
2. Medir el intervalo R-R: Aquí
medimos el intervalo en segundos
entre 2 complejos ventriculares
regulares (no extrasístoles) y se
divide en 60 (ejemplo: intervalo R-
R 0,40 seg = 60/0.40 = 150/min.;
intervalo R-R 0.60 seg = 60/0.60=
100/min.). Este método bastante
simple requiere que haya ritmo
regular, por lo que no es aplicable
a pacientes con FA.
 TECNICAS DE EXPLORACION NO
INVASIVAS Y CORONARIOGRAFÍA

Test que permite detectar anormalidades

Coronariografía no presentes durante el reposo y que con el
Examen invasivo que permite conocer la
ejercicio se podrían hacer presentes. Se
anatomía de las arterias coronarias
requiere una sala especial con un
mediante la inyección de un contraste
ergómetro (trotadora o bicicleta estática) y
intravenoso y radioscopia. Se realiza por
un monitor continuo de ECG.
vía percutánea radial/femoral (radial más
recomendado por menos complicaciones, Se indica en pacientes con sospecha de
recuperación más rápida y en casos de enfermedad coronaria para evaluar el
exámenes no agudos se puede hacer pronostico y la capacidad funcional del
ambulatoria, es un sitio de fácil paciente (paciente con probabilidad
compresión). intermedia de cardiopatía coronaria,
estratificación del riesgo en enfermedad
A través de la coronariografía se pueden
coronaria conocida, posterior a IAM
hacer terapias para el tratamiento de SCA
estabilizado y tratado o posterior a
con supradesnivel del ST como la
revascularización miocárdica). Otras
colocación de stent.
indicaciones son a pacientes asintomáticos
Como complicaciones al procedimiento sin enfermedad coronaria conocida pero
encontramos hematomas, disecciones o con FRCV, hombres y mujeres > 40 y 50
rotura en la arteria comprometida, años previo a entrenamiento físico, alto
infección, fistular arterio-venosas y riesgo de enfermedad coronaria por otra
pseudoaneurismas en el sitio de punción; enfermedad o enfermedad laboral de
quemaduras por procedimientos muy riesgo y pacientes con valvulopatía para
largos (radiación); nefropatía o reacciones evaluar capacidad de ejercicio.
anafilácticas por el uso de medio de
Las contraindicaciones absolutas (pueden
contraste; y hemopericardio, taponamiento
agravar el cuadro) son pacientes con SCA
cardiaco o paro cardiorrespiratorio si se
no estabilizado (se puede provocar un re
perforan las arterias coronarias.
infarto), pacientes con miocarditis,
Técnicas de exploración pacientes con angina inestable no
cardiológicas no invasivas estabilizada, paciente con arritmia
Test de esfuerzo (ergometría) ventricular grave, IC descompensada y
disección aortica aguda.
El examen se considera positivo cuando: 4. Hipotensión: Promedio 24-h <
100/60 mmHg, diurna < 105/65
1. Presencia de angina y disnea
mmHg y nocturna < 90/50 mmHg.
(clínica)
2. Cambios en el ECG durante el Lo normal es que la PA baje 10-20% en
ejercicio o recuperación (desnivel periodo nocturno.
del ST > 1 mm., 80 ms post J,
Ecocardiograma o Eco-Doppler color
ascenso del ST > 1 mm en un sitio
transtorácico
sin infarto conocido)
3. Riesgo hemodinámico, no se eleva Utiliza el ultrasonido para generar
la FC o la PA, incluso que la PA imágenes del corazón, se requiere un
pueda caer (más grave). ecocardiógrafo y un transductor
ecocardiográfico, permite tener imágenes
Monitoreo ambulatorio de presión
a través de las costillas Se puede evaluar la
arterial de 24 horas (MAPA)
función, estructura y motilidad (global y
Corresponde a un aparato que se cuelga en segmentaria) del corazón. Mediante el
el cuello y un manómetro de presión que Doppler se pueden evaluar los flujos del
se tiene que utilizar por 24 horas, este va corazón y sus alteraciones.
tomando la presión tanto diurna como
Este examen no tiene contraindicaciones,
nocturna. Es una técnica de apoyo clínico
se usa para pacientes con disnea
para la HTA clínica para distinguir HTA
cardiogénica, con soplos cardiacos
de delantal blanco e HTA enmascarada.
malignos, valvulopatías, estudio de dolor
Clasificaciones según resultados: torácico y pacientes con IC.

1. Promedio 24-h PAS/PAD: Holter de ritmo

>130/80 mmHg (10 puntos bajo
Monitoreo electrocardiográfico de menos
valor habitual).
derivadas (3 a 5) que un ECG normal. Se
2. Periodo diurno promedio
ocupa para evaluar alteraciones del ritmo.
PAS/PAD >135/85 mmHg (5
Se colocan los electrodos por 24 horas y se
puntos bajo valor habitual).
registran. El uso de elección es para el
3. Periodo nocturno, promedio
estudio de arritmias.
PAS/PAD >120/70 mmHg (20
puntos bajo valor habitual).
 ANGINA CRÓNICA ESTABLE

La cardiopatía isquémica es una provocado por el esfuerzo físico, estrés

enfermedad cardiaca, muy prevalente, con emocional, que cede con el reposo (dura
importante mortalidad e impacto en la unos minutos) o con vasodilatadores
calidad de vida de los pacientes, además de (como nitroglicerina, entre los 1 a 3 min.).
ser la principal causa de insuficiencia La intensidad del dolor puede ser mayor
cardiaca. Estos se pueden presentar de por la mañana, puede aumentar con el frío
manera estable (enfermedad coronaria o las comidas copiosas.
crónica) o aguda.
Puede manifestarse con síntomas
¿Qué es la angina crónica? equivalentes como disnea de esfuerzo (en
Es un síndrome clínico que se caracteriza ancianos o diabéticos), fatiga, dolor
por la sensación de dolor torácico (o su abdominal, náuseas, e incluso pueden ser
equivalente) originado por isquemia del asintomáticos.
miocardio (suministro de oxígeno Durante el episodio puede aparecer un
insuficiente no relacionado a necrosis). tercer o cuarto ruido cardiaco o soplo de
La angina estable se diagnostica si los insuficiencia mitral. Se pueden buscar
síntomas no han empeorado en los dos signos de arterias con aterosclerosis
meses precedentes. (soplos, índice tobillo-brazo alterado).

La causa más frecuente es la enfermedad Severidad de la angina (según

aterosclerótica, por lo cual la progresión de CCS)
la enfermedad está dada por el depósito de Clase I: Dolor aparece con esfuerzos
lípidos que incrementan el grosor de la intensos o prolongados.
placa reduciendo el calibre arterial. Si este
Clase II: Leve limitación de la actividad
se reduce en un 70-75%, el vaso no será
física normal (al caminar rápido en terreno
capaz de aumentar su flujo ante un
plano o subir escaleras, cuestas, después
aumento en la demanda, mientras que una
de comer, etc.).
reducción sobre el 90% puede producir
síntomas en reposo. Clase III: Limitación importante de la
actividad física normal, el dolor aparece
Cuadro clínico luego de caminar 100 - 200 metros en
Corresponde a un dolor torácico de
plano, etc.
localización retroesternal, que se puede
irradiar (cuello, mandíbula, hombro o Clase IV: Cualquier actividad física
brazo izquierdo, epigastrio, etc.) provoca dolor, incluso en reposo.
Probabilidad de enfermedad 3. Dolor no anginoso: Presenta solo 1
coronaria pretest criterio.

Dolor Típico Atípico No

característico
Exámenes complementarios
anginoso anginoso
1. Pruebas de laboratorio:
30 a 39 H
años Se buscan factores de riesgo para
M aterosclerosis como el perfil lipídico, la
glucemia y HbA1c, un hemograma
40 a 49 H completo, creatinina, troponinas cardiacas
años
(sospecha de SCA), BNP/NT proBNP
M (sospecha de IC), etc.

50 a 59 H 2. ECG en reposo:
años
< 15%
Se realiza en todos con sospecha de angina
M
de pecho, puede ser normal, pero no
60 a 69 H excluye una isquemia del miocardio. Se
años puede observar un descenso del segmento
M ST (puede indicar una gran isquemia del
ventrículo izquierdo).
70 a 79 H
años 3. Ergometría:
M
Se realiza en los pacientes con
probabilidad de enfermedad coronaria de
> 80 H > 85%
años un 15 a 65%.
M 66 - 85% 15 - 65%
4. Holter ECG:

Usado solo en casos de arritmia o sospecha

de angina Prinzmetal.
El dolor torácico en enfermedad coronaria
se caracteriza por una localización 5. Ecocardiografía en reposo:
retroesternal e irradiación característica;
Indicada en todos los pacientes para
provocado por esfuerzo físico o estrés
valorar otras causas del dolor anginoso,
emocional; que cede al reposo o a la
alteraciones de la contractibilidad del
administración sublingual de nitrato.
miocardio, de la función diastólica y para
1. Dolor típico: Presencia de los 3 valorar la FEVI, necesaria para la
criterios. estratificación de riesgo.

2. Dolor atípico: Presenta 2 criterios.

6. Test provocadores de isquemia: Estratificación del riesgo de
Revelan las alteraciones segmentarias de evento cardiovascular
la contractibilidad del miocardio o Test Riesgo
defectos de perfusión secundarios a la
isquemia provocada por el esfuerzo. Estas Alto Intermedio Bajo

son la prueba de imagen con esfuerzo o las

Prueba de Mortalidad cardiovascular anual
pruebas de imágenes con estrés esfuerzo
electrocardi
farmacológico (dobutamina). ográfica
> 3% 1 - 3% < 1%
7. Escáner:
Prueba de Área de isquemia
Permite valorar la anatomía de los vasos imagen
coronarios y el score de calcio. Se puede > 10% 1 - 10% -
valorar el angio escáner en pacientes
sintomáticos con probabilidad inicial de Angio Cambios en las arterias coronarias
Escáner de
enfermedad coronaria de un 15-50 %, arterias
coronarias Estenosis Estenosis Arterias
como alternativa para las pruebas de significativa significativa normales o
(es decir, presencia solo
imagen con estrés y también si la EC de 3 de placas
vasos) ateroscleróticas
probabilidad inicial de la enfermedad
coronaria es de un 15-65 %, cuando el
resultado de una prueba de estrés es Los resultados de las pruebas, junto con el
dudoso o no se puede realizar. cuadro clínico, edad, sexo del paciente,
función del ventrículo izquierdo y
gravedad de la ateroesclerosis en las
arterias coronarias influyen en el
pronóstico a largo plazo y dirigen el
manejo. Los enfermos de alto riesgo
(riesgo anual de muerte >3 %) se
consideran el grupo que se beneficiará de
la revascularización al disminuir los
síntomas de angina y mejorar el
pronóstico.
Tratamiento utiliza nitrato de acción corta
(nitroglicerina sublingual). Además se
usan beta bloqueadores como primera
opción siendo su meta 55 - 60 lpm (o
diltiazem y verapamilo), bloqueadores de
los canales de calcio (no dihidropiridinas
es mejor), dihidropiridinas y nitratos de
acción prolongada (dinitrato y
mononitrato de isosorbida o
nitroglicerina).

El esquema óptimo incluye 1 o más

fármacos antianginosos y el uso de todos
los fármacos que mejoran el pronóstico.

Se debe evaluar el estudio invasivo y la

Se modifica el estilo de vida, se controlan revascularización.
los factores de riesgo, se educa al paciente
y se inicia el tratamiento farmacológico.
Los objetivos son la reducción de
síntomas, disminuir la isquemia
miocárdica y detener o disminuir la
progresión.

1. Tratamiento para mejorar el

pronóstico:

Antiagregantes plaquetarios como ácido

acetilsalicílico (aspirina), clopidogrel,
prasugrel o ticagrelor. Además de
hipolipemiantes, utilizando las estatinas
para todos los pacientes (disminuir los
factores de riesgo).

2. Tratamientos anti anginosos

(anti isquémico):

Como tratamiento de rescate y como

prevención antes del esfuerzo físico se
 SÍNDROME CORONARIO AGUDO

¿Qué es? Cuadro clínico

El síndrome coronario agudo (SCA) es la Estos se manifiestan clínicamente como un
forma de presentación aguda de una SCA que puede ser:
cardiopatía isquémica, correspondiendo a
1. SCA con SDST: La oclusión
una fisura y trombosis de una placa
trombótica coronaria es completa, es el
inestable, si está isquemia tisular es
IAM clásico con desarrollo de ondas Q.
mantenida en el tiempo generará un infarto
agudo al miocardio (IAM). 2. SCA sin SDST: La obstrucción del
lumen es incompleta, si el daño isquémico
El miocardio isquémico sufre alteraciones
es capaz de liberar marcadores cardiacos,
funcionales generando primero disfunción
troponinas cardio específicas, lo
en la relajación (disfunción diastólica) y
llamaremos IAM sin SDST (no genera
luego en la contractibilidad (hipoquinesia
ondas Q de necrosis en el ECG), mientras
o aquinesia). Se agregarán alteraciones en
que si el daño isquémico no libera
el electrocardiograma (ECG) y finalmente
marcadores cardiacos en cantidades
en la clínica (dolor o equivalente
detectables será llamado Angina Inestable.
anginoso).
La presentación clásica es angina típica,
Epidemiología mayor a 20 minutos de duración, que
Las enfermedades cardiovasculares son la puede irradiarse a hombro, mandíbula y
principal causa de muerte en la población brazo izquierdo, acompañado de síntomas
adulta chilena, siendo la principal el neurovegetativos, asociados a descarga
infarto agudo al miocardio. La mortalidad adrenérgica (diaforesis, taquicardia,
es superior en hombres a todas las edades palidez, náuseas, vómitos y sensación de
en comparación a las mujeres. muerte inminente). Se debe tener en
consideración que en diabéticos, mujeres y
Factores de riesgo
ancianos la presentación puede ser atípica.
Los principales factores de riesgo
cardiovascular (FRCV) son la edad, el El examen físico debe estar orientado a la
sexo, la hipertensión arterial, el estabilidad hemodinámica del paciente y la
tabaquismo, la diabetes mellitus y la aparición de signos de insuficiencia
dislipidemia. cardiaca.
 Clasificación Killip negativas (basal y 3 horas) hace muy
improbable un SCA.
Clase I Infarto no complicado
Sin embargo, si existe evidencia
electrocardiográfica y clínica sugerente de
Clase II IC moderada: Estertores en bases
pulmonares, galope por S3, isquemia, no se debe esperar la elevación
taquicardia de biomarcadores para iniciar tratamiento.

Clase III IC grave con EPA Si se sospecha de reinfarto durante la

hospitalización se debe solicitar CK MB,
Clase IV Shock cardiogénico dado que tienen una vida media menor.

Tratamiento
Electrocardiograma Todo paciente con compromiso
hemodinámico o arritmia ventricular
Onda T: Inicialmente ondas T picudas, con deberá ser estabilizado con soporte vital
posterior inversión de la onda T. avanzado, luego se hospitaliza y
Segmento ST: Esto determinará un manejo monitoriza.

diferencial, un SDST muestra elevación de Se da oxigenoterapia si satura <90%.

al menos 2 derivadas continuas. Terapias farmacológicas:
Ondas Q: Patológicas, que revelan 1. Terapia antiagregante dual:
necrosis, pueden persistir en el tiempo,
estas corresponden a ondas > ⅓ amplitud Aspirina (500 mg masticada y 100 mg/día
del complejo QRS y más de 80 ms de de mantención) y clopidogrel (300 mg en
duración. < 75 años y 75 mg en > 75 años), si un
paciente se someterá a angioplastía se
BCRI de reciente aparición: Complejo deben administrar 600 mg de clopidogrel.
QRS > 120 ms, evaluable en V1 y V6.
2. Terapia anticoagulante:
Biomarcadores miocárdicos
Se prefiere HBPM en pacientes con
Son moléculas que indican daño función renal conservada y HNF en
miocárdico, estas son CK MB y pacientes con VFG < 30 ml/min. No se
Troponinas (cTnT, cTnI). Se deberán debe administrar en caso de usar
solicitar en todo paciente con sospecha de estreptoquinasa.
SCA, de preferencia troponinas ya que son
cardio específicas y permanecen por más
tiempo elevadas (10 a 14 días) a las 0 y a
las 3 horas, 2 valores de troponinas
3. Tratamiento complementario: 2. Fibrinolisis:

Corresponden a estatinas en dosis Consiste en la administración de fármacos

máximas (atorvastatina 80 mg), que inducen la destrucción del coágulo que
betabloqueadores e IECA. genera la interrupción del flujo coronario,
con estreptoquinasa o tenecteplasa.
4. Nitroglicerina:
El rendimiento máximo del tratamiento es
Actúa como vasodilatador coronario,
a las 2 o 3 horas de iniciado el cuadro.
disminuye la isquemia y el dolor, pero está
contraindicado en pacientes con IAM de Se escoge si el paciente no puede ser
VD, PAS < 90 mmHg o uso de sildenafil o trasladado en < 120 minutos, siempre y
vardenafil (hace 24 horas) o tadalafil (hace cuando no tenga contraindicaciones.
48 horas).
Una vez realizada la fibrinolisis se debe
5. Opiáceos (morfina): evaluar su efectividad a través de criterios
de reperfusión:
Podría considerarse en pacientes con dolor
persistente, está contraindicada en ➔ Disminución de >50% del dolor en
pacientes con PAS < 90 mmHg. Podría los primeros 90 min.
interferir con la absorción de
antiagregantes orales. ➔ Descenso del SDST >50% en la
derivada con mayor elevación del ST.
SCA con SDST
➔ Inversión precoz de la onda T
La terapia consiste en reestablecer el flujo
dentro de las primeras 24 horas.
coronario antes de 12 horas de evolución
del infarto por: En el caso de no cumplir los criterios se
debe realizar angioplastia de rescate
1. Angioplastía:
urgente.
Se realiza una coronariografía para
SCA sin SDST
determinar la arteria que está
comprometida y luego se reperfunde el El tratamiento se realiza de acuerdo con la
segmento a través de insuflación con un estratificación de riesgo, para decidir el
balón (balonplastía) y/o con una malla o momento en que se realizará la estrategia
STENT coronario. invasiva, nunca se trombolizan.

Se escoge si existe posibilidad de traslado

en < 120 minutos, si existe
contraindicación de fibrinolisis o si la
fibrinolisis no tuvo criterios de
reperfusión.
 Riesgo isquémico 2. Riesgo intermedio: La estrategia
invasiva, es entre las 25 y 72 horas del
GRACE 2.0 TIMI SCA.

3. Riesgo bajo: La estrategia es

Edad Edad > 65 años
guiada por la isquemia, con test
FC FRCV > 3 provocador de isquemia, si es (+) se envía
a coronariografía, si es (-) se busca otra
PAS Enfermedad coronaria causa de los síntomas.
conocida (> 50%
estenosis) 4. Riesgo muy alto (pacientes con
inestabilidad hemodinámica o shock
Clase Killip-Kimball Uso de AAS en los
ultimos 7 dias
cardiogénico, dolor refractario al
tratamiento, presentan arritmias con riesgo
Creatinina plasmática Desviación del vital o paro, complicaciones mecánicas, IC
segmento ST > 0,5 mm aguda o cambios dinámicos recurrentes en
segmento ST): La estrategia es invasiva de
Alteración del segmento Elevación de troponinas
ST urgencia (dentro de las 2 horas del SCA).

Parada cardiaca al > 2 episodios de angina

ingreso en 24 horas

Elevación de troponinas

Escala de GRACE

Riesgo Puntuación % mortalidad

hospitalaria

Bajo Igual o < 108 < 1%

Intermedio 109 - 140 1 - 3%

Alto > 140 > 3%

1. Riesgo alto: La estrategia invasiva,

coronariografía, es temprana (dentro de las
24 horas del SCA).
 INSUFICIENCIA CARDÍACA

¿Qué es? Clasificación según la

Es un síndrome clínico caracterizado por capacidad funcional (NYHA)
signos y síntomas causados por reducción Clase Limitaciones de la actividad física
funcional
del gasto cardíaco o aumento de las
presiones intracardiacas en reposo o en
I Sin limitaciones para la actividad física
estrés, debido a anomalías estructurales o
funcionales del sistema cardiovascular. II Limitación leve de la actividad física, lo
habitual produce síntomas de IC,
Epidemiología fundamentalmente disnea
Sobre el 10% de los mayores de 75 años
III Limitación marcada de la actividad
padecen IC. Es la principal causa de
física, esfuerzos menores provocan
hospitalizaciones en servicios de medicina síntomas
interna en mayores de 65 años.
IV Incapaz de realizar actividad física sin
Las dos causas más frecuentes son la síntomas o presenta síntomas en reposo
cardiopatía isquémica y la cardiopatía
hipertensiva, siendo la enfermedad arterial
coronaria la principal causa de La fracción de eyección es independiente
insuficiencia cardiaca. de la capacidad funcional.

Clasificación según la Clasificación según el estadio

fracción de eyección (MINSAL)
ICFEr: fracción de eyección reducida, Estadio Características
FEVI inferior al 40%.
A En riesgo de IC, pero sin enfermedad
ICFEp: Fracción de eyección preservada, cardiaca estructural o síntomas de IC
FEVI > 50%.
B Presenta enfermedad cardiaca estructural,
ICFEm: Rango medio, FEVI entre 41 y pero sin síntomas o signos de IC
49%.
C Presenta enfermedad cardiaca estructural,
con síntomas de IC

D IC refractaria a terapias habituales,

requiere intervenciones especializadas
Etiología galope y soplos. Además de frialdad distal,
Puede ser clasificada como isquémica, si la llene capilar enlentecido, cianosis
causa es una cardiopatía isquémica periférica, palidez, ingurgitación yugular,
(principal causa), con enfermedad reflujo hepatoyugular, hepatomegalia,
coronaria significativa, o no isquémica, ascitis, derrame pleural y edema maleolar
secundaria a cardiopatía hipertensiva, blando. En pulmones se pueden auscultar
miocardiopatías de diferente origen, crepitaciones.
cardiopatía valvular o congénita. El diagnóstico es clínico por lo que em
Es importante indagar sobre factores de caso de dudas se recomienda utilizar los
riesgo o comorbilidades que propicien la criterios de Framingham (2 criterios
aparición de IC y FRCV. mayores, o 1 mayor y 2 menores hacen el
diagnostico).
Para la formulación del diagnóstico en la
IC, se recomienda integrar en forma Criterios mayores Criterios menores
DPN u ortopnea Tos nocturna
adecuada las diferentes clasificaciones.
Distensión venosa Disnea de esfuerzo
Por ejemplo: ICFEr, etiología isquémica, yugular
estadio C, CF III. Crepitaciones Taquicardia > 120 lpm
pulmonares (> 10 cm
Cuadro clínico desde la base
pulmonar)
La sintomatología dependerá si
Galope por R3 Edema maleolar
corresponde a una IC derecha (síntomas y bilateral
signos de congestión sistémica), izquierda Cardiomegalia clínica Derrame pleural
(síntomas y signos de congestión o en radiografía
EPA clínico o en Hepatomegalia
pulmonar) o global.
radiografía
Reflejo hepatoyugular Disminución de
Se manifiestan como, disnea de esfuerzo,
capacidad vital a 1/3
ortopnea y disnea paroxística nocturna, de la máx. registrada
tos, en especial si es nocturna o de Disminución de peso
esfuerzo, puede ser un equivalente a la > 4,5 kg. en respuesta
al tratamiento de IC
disnea, aumento de volumen de miembros
inferiores (declive), de predominio
vespertino, fatigabilidad, etc., explorando Es importante solicitar exámenes de
síndromes de presentación clásica como laboratorio general (con función tiroidea)
síndrome edematoso y/o síndrome de por las condiciones agravantes o factores
intolerancia al ejercicio. precipitantes (aumentan el gasto cardiaco)
de una insuficiencia cardiaca.
Al examen físico se puede palpar un
choque de la punta desplazado y
cardiomegalia, auscultar R3 o R4 con o sin
Electrocardiograma Coronariografía

Tiene alto valor predictivo negativo, la Se realiza en pacientes donde existe

ausencia de alteración prácticamente evidencia de enfermedad coronaria, con
descarta el diagnóstico. Debemos buscar probabilidad intermedia o alta, expresada
alteraciones morfológicas como en la clínica.
hipertrofia ventricular izquierda (HVI),
sobrecarga de aurículas, bloqueos de rama Tratamiento
Su objetivo es evitar la progresión, mejorar
izquierda, arritmias como FA o arritmias
la sintomatología y calidad de vida,
ventriculares y signos de isquemia como
disminuir la mortalidad y el número de
infartos previos (onda Q patológica).
hospitalizaciones.

El tratamiento no farmacológico se enfoca

Ecocardiograma Doppler en cambios en el estilo de vida, reduciendo
Evalúa la función sistólica del VI mediante el consumo de sodio (< 2 g/día), el control
la fracción de eyección (FEVI) y la del peso corporal, reducir el consumo de
función diastólica. Además, evalúa alcohol, y la realización de actividad
posibles etiologías o alteraciones física.
estructurales. Tratamiento farmacológico en ICFEr
Péptidos natriuréticos El tratamiento farmacológico en ICC
Son neurohormonas que se liberan en el disminuye la sobrecarga de presión y
miocardio en respuesta a sobrecargas de volumen, bloqueando al sistema nervioso
presión y/o volumen o daño miocárdico, se simpático, el sistema renina angiotensina
usan para diferenciar disnea de origen aldosterona y a los péptidos natriuréticos.
cardiaco o respiratorio. Tiene alto valor Los IECA, ARA II, BB y los antagonistas
predictivo negativo. de la aldosterona son los fármacos
BNP BNP BNP recomendados de primera línea de
< 100 pg/mL 100 – 400 pg/mL > 400 pg/mL
Pro-BNP Pro-BNP Pro-BNP
tratamiento ya que mejoran la sobrevida en
< 400 pg/mL 400 – 2.000 pg/mL > 2.000 pg/mL los pacientes con ICFEr, los ARNI
IC Diagnóstico IC probable
también mejoran la sobrevida. Los
improbable incierto
Buscar otras Efectuar Efectuar fármacos que disminuyen la
opciones ecocardiograma ecocardiograma sintomatología son los diuréticos (del asa)
diagnósticas para confirmar o para evaluar
descartar el anomalías y
y los digitálicos (digoxina).
diagnostico función
cardiaca 1. Estadio B: IECA/ARA II y BB.
2. Estadio C: Se agrega un diurético y
antagonista de la aldosterona.
 3. Estadio D: Se usan inótropos y se Tratamiento farmacológico en IC aguda
propone un trasplante.

El tratamiento eléctrico se usa en pacientes

con FEVI < 35% con riesgo de desarrollar
taquiarritmias ventriculares malignas
como FV. El Desfibrilador automático
implantable (DAI) es un dispositivo que
descarga cada vez que se detecta un ritmo
anómalo en el corazón. Se recomienda el
uso de DAI en prevención primaria en
pacientes con terapia óptima de al menos 3
meses y con una esperanza de vida de más
de un año y CF II – III o en un paciente con
episodio de TV o FV y una esperanza de
vida de más de 1 año.
 VALVULOPATÍAS MITRALES

La válvula mitral, válvula Se caracteriza por tolerancia al esfuerzo

auriculoventricular del corazón izquierdo, limitada, fatiga fácil, disnea de esfuerzo, a
posee 2 valvas unidas a un anillo fibroso y veces tos con expectoración con esputo
músculos papilares a través de las cuerdas espumoso y/o con presencia de sangre,
tendíneas. La porción posterior de la infecciones recurrentes del sistema
válvula es más susceptible a dilatarse. respiratorio, palpitaciones ( frecuente > 50
años), sensación de opresión en el
Estenosis mitral hipocondrio derecho, etc. Presenta
Es la reducción de la superficie de la síntomas congestivos, llegando a DPN y
apertura mitral, lo que dificulta el flujo
ortopnea, EPA al generarse una IC
sanguíneo entre la aurícula y ventrículo
derecha.
izquierdos.
Dentro de los signos que podemos
Etiología
encontrar están el primer tono alto,
Causas de alteraciones estructurales: chasquido de apertura de la válvula mitral,
Fiebre reumática (la más frecuente), soplo diastólico decreciente de tono bajo
endocarditis infecciosa, raramente LES, con acentuación presistólica, en ocasiones
AR, etc. ritmo irregular en contexto de FA. En caso
de hipertensión pulmonar severa y
Causas de alteraciones funcionales: Flujo
dilatación del tronco pulmonar aparece
retrógrado de regurgitación aórtica,
insuficiencia de la válvula pulmonar
trombo en la aurícula izquierda, tumor,
(soplo de Graham-Steell). En la
hipertrofia asimétrica en la miocardiopatía
valvulopatía avanzada se puede observar
hipertrófica
coloración rojo-azulada de las mejillas
Causas relativas: Defecto del septo (chapa mitrálica) y cianosis periférica.
interventricular, conducto arterioso
persistente o fístula vascular en la
circulación pulmonar.

Cuadro clínico

Los síntomas aparecen no antes de 2 años Electrocardiograma

tras la fiebre reumática, habitualmente
Se observan signos de la dilatación de la
después de transcurridos 15-20 años.
aurícula izquierda, a menudo P mitrale,
arritmias auriculares frecuentes, sobre
todo fibrilación auricular. Relación R/S en presencia de síntomas y de la anatomía de
V1 es > 1 que indica dilatación e cavidades la válvula mitral. Para los pacientes
derechas. sintomáticos se realiza una comisurotomía
mitral percutánea donde se despegan o se
rompen las comisuras fusionadas mediante
la utilización de un balón introducido por
el septo interauricular; reparación
quirúrgica de la válvula; o el recambio
Radiografía de tórax
valvular mitral (indicado en pacientes de
Se aprecia un aumento de la aurícula clase III/IV NYHA, con cambios
izquierda, dilatación de las venas de los avanzados en el aparato valvular, cuando
lóbulos superiores, dilatación del tronco no hay posibilidad de reparación de la
pulmonar, edema alveolar y edema válvula).
intersticial.
Insuficiencia mitral
Ecocardiografía Cardiopatía producida por el flujo
retrógrado de la sangre desde el ventrículo
Para valorar la morfología de la válvula,
izquierdo hasta la aurícula izquierda,
detectar trombos en la aurícula izquierda,
debido al cierre inadecuado de los velos de
confirmar el diagnóstico y ver la función
la válvula mitral.
ventricular (debe ser normal).

Estenosis Etiología
Leve Moderada Severa
Esta puede ser orgánica (primaria) que
GTM <5 5 – 10 >10
medio depende del daño del aparato valvular o
(mmHg) funcional (secundaria) que depende del
PSAP < 30 30 – 50 >50 aparato subvaluar o ventrículo izquierdo.
(mmHg)
AAM >1,5 1 – 1,5 <1 Insuficiencia mitral crónica: En general
(cm2)
son causas degenerativas o prolapsos,
como en enfermedad reumática del
Tratamiento corazón, cambios degenerativos del
aparato valvular, endocarditis infecciosa
Estenosis leve asintomática: El
en una válvula previamente sana o dañada,
tratamiento es farmacológico (diuréticos,
enfermedades sistémicas del tejido
para el control de la FC, BB o digitálicos y
conectivo, etc.
anticoagulantes en FA o trombos).
Insuficiencia mitral aguda: Producida por
Estenosis moderada o severa (estrecha): El
cambios en los velos de la válvula, ruptura
manejo dependerá sobre todo de la
de la cuerda tendinosa, etc. como en IAM Radiografía de tórax
o miocardiopatías.
Existe un aumento significativo del
Cuadro clínico ventrículo izquierdo y de la aurícula
izquierda. En la insuficiencia mitral aguda
La insuficiencia leve o moderada crónica
se observan signos de congestión
suele ser asintomática durante más de 10
pulmonar con una silueta cardíaca normal.
años, que progresa lentamente, aparece
astenia, adinamia, disnea y palpitaciones Ecocardiografía
(en fibrilación auricular) pudiendo llegar a
Permite detectar la onda de regurgitación y
una congestión pulmonar por falla de
valorarla de manera cualitativa y
cavidades derechas. En la insuficiencia
cuantitativa, siendo el examen de elección.
aguda predomina la disnea súbita y los
En caso de dudas es útil la ecocardiografía
síntomas de hipotensión o de shock
transesofágica.
cardiogénico. En mujeres jóvenes se puede
dar con ansiedad, hipotensión y Tratamiento
palpitaciones.
Se inicia con le tratamiento de la causa de
En el examen físico se encuentra el choque la insuficiencia mitral, además del manejo
de la punta desplazado, se ausculta soplo de la IC, la FA (junto con el control de la
holosistólico (irradia a axila) cuya FC) y se evalúa el uso de anticoagulantes.
intensidad en general se correlaciona con
el tamaño del volumen de regurgitación,
primer tono bajo, desdoblamiento del
segundo tono y tercer tono.

Electrocardiograma

En general es normal. Es frecuente

observar una fibrilación o flutter auricular,
se observan signos de hipertrofia de la
aurícula, signos de hipertrofia y
sobrecarga del ventrículo izquierdo.
 VALVULOPATÍAS AÓRTICAS

La válvula aórtica es la válvula entre el carótidas y a la punta, aumenta en cuclillas

ventrículo izquierdo y arteria aorta y posee y al elevar las piernas)), componente
3 valvas. aórtico del segundo ruido cardíaco
disminuido o ausente (en estenosis grave)
Estenosis aórtica ya veces cuarto ruido.
Es la disminución del área valvular aórtica
que dificulta el flujo sanguíneo desde el
ventrículo izquierdo hasta la aorta.

Etiología
Electrocardiograma
Con mayor frecuencia se trata de un
En la estenosis grave se describen rasgos
defecto adquirido causado por un proceso
de hipertrofia y sobrecarga sistólica del
degenerativo y calcificada (asociada a una
ventrículo izquierdo, ondas T negativas en
insuficiencia aortica) o bien tener un
precordiales. Se debe buscar crecimiento
posible origen congénito (más a menudo
de AI.
válvula aórtica bicúspide).
Ecocardiografía
Cuadro clínico
Es útil para confirmar la valvulopatía,
El período asintomático es largo y tiene el
valorar su grado de severidad y la función
mejor pronostico, al inicio de síntomas
del ventrículo izquierdo y para monitorizar
graves el promedio de sobrevivencia
la evolución de la enfermedad. Se observa
disminuye a 5 – 3 años, y con síndrome de
una disminución de la apertura de las
IC a 2 años. Los síntomas incluyen angina
valvas de la válvula y calcificación de las
de pecho, palpitaciones, vértigo,
valvas. Es el examen de elección.
presíncopes, síncopes, y en estadios más
avanzados disnea de esfuerzo y de reposo, Estenosis
y con menor frecuencia otros síntomas de Leve Moderada Severa
insuficiencia cardíaca.
GTM medio < 25 25 – 40 >40
(mmHg)
Al examen físico se palpa un pulso
carotideo parvus et tardus (estadios Velocidad <3 3–4 >4
del flujo
graves), choque de la punta con latido
transvalvular
sostenido, frémito sistólico sobre la base (m/s)
del corazón y las arterias carótida soplo
AVA (cm2) >1,5 1 – 1,5 <1
sistólico de eyección (que irradia a
Tratamiento resultado del cierre defectuoso de las
valvas de la válvula aórtica.
En estenosis leve o moderada el
tratamiento es conservador con controles La insuficiencia primaria se debe a la
periódicos (respectivamente cada año y destrucción o a un defecto congénito de las
cada 6 meses) y ecocardiografía, se deben valvas, mientras que la insuficiencia
regular los FRCV. secundaria es el resultado de la dilatación
del anillo valvular y aorta ascendente.
En estenosis graves se maneja la IC y la
FA, se administran IECA/ARA II para Etiología
aumentar el volumen sistólica y diuréticos
Hay causas congénitas, dilatación
para aumentar la precarga. El tratamiento
idiopática del tracto de salida; endocarditis
invasivo es para pacientes graves
infecciosa, enfermedades sistémicas del
sintomáticos o asintomáticos con FEVI <
tejido conectivo (enfermedad reumática
50%
del corazón, AR, espondilitis
anquilosante), degeneración, disección de
la aorta ascendente, etc.

Cuadro clínico

Se genera una hipertrofia del Vi excéntrica

(en EA es una hipertrofia concéntrica), que
aumenta la presión sistólica y disminuye la
presión diastólica que lleva a una isquemia
miocárdica.

En insuficiencia valvular aguda,

taquicardia de aparición inmediata y
disnea. En insuficiencia crónica, durante
muchos años es asintomática; incluso en
insuficiencia grave las molestias son
discretas, normalmente sensación de
cansancio, palpitaciones y síntomas de
congestión pulmonar (grave).

Al examen físico hay un aumento de la

Insuficiencia aórtica amplitud de la presión arterial, con pulso
Cardiopatía caracterizada por la existencia
alto y saltón (pulso en martillo en agua). A
de un flujo retrógrado de sangre desde la
veces pulso dicroto (bisferiens); aumento
aorta al ventrículo izquierdo como
(patología de la aorta) o disminución
(patología de la valvas aórticas) del Los criterios de insuficiencia grave en el
componente aórtico del segundo ruido estudio ecocardiográfico son en caso del
cardíaco; soplo holodiastólico tipo chorro central el diámetro de su base ocupa
decrescendo (aumenta en espiración o al ≥65 % del tracto de salida del ventrículo
estar sentado), normalmente más intenso izquierdo; vena contracta >6 mm;
en la zona del borde esternal derecho, volumen del chorro retrógrado ≥60 ml;
soplo de Austin Flint (retumbo diastólico fracción regurgitante ≥50 %; área del
causado por estenosis relativa de la válvula orificio regurgitante efectivo ≥0,30 cm2.
mitral), a menudo soplo sistólico de
Tratamiento
eyección en la zona de auscultación de la
válvula aórtica (causado por el aumento Las insuficiencias leves o moderadas
del volumen sistólico de eyección asintomática y con función sistólica
resultante de la estenosis relativa del tracto normal no precisa tratamiento.
de salida aórtica).
En insuficiencia crónica grave se trata la
IC (IECA/ARA II) y se puede evaluar el
uso de BB. El tratamiento invasivo es para
pacientes moderados con otra cirugía
cardiaca, pacientes con necesidad de
reemplazo valvular o los que indica el
esquema.

Electrocardiograma

Se observan rasgos de hipertrofia y

sobrecarga sistólica del ventrículo
izquierdo, onda P mitral, a menudo
arritmias ventriculares y desviación del eje
a izquierda.

Ecocardiografía

Permite visualizar el chorro regurgitante

de la insuficiencia y su evaluación
cuantitativa y cualitativa.
 FIBRILACIÓN AURICULA R

¿Qué es? causando ectopias y promoviendo del

Es la arritmia cardiaca más frecuente en la desarrollo de FA. Por otro lado, también
práctica clínica diaria. Corresponde a una existe una base genética de la enfermedad.
taquiarritmia supraventricular en la que la Dado que muchas enfermedades
aurícula se activa de manera cardiovasculares y entidades
descoordinada sin contracción efectiva, concomitantes aumentan el riesgo de FA,
reemplazando a la actividad sinusal la detección y control de los factores de
normal originada en la aurícula derecha. riesgo y las enfermedades
cardiovasculares concomitantes es un
Epidemiología
factor importante para la prevención de la
La prevalencia de la FA a nivel mundial es
arritmia en sí misma y de su carga
de 1,5 - 2% en la población genera, con
patológica.
mayor prevalencia en personas mayores,
pacientes con hipertensión, IC, Clasificación de la fibrilación
enfermedad arterial coronaria,
auricular
valvulopatías, obesidad, diabetes mellitus, Patrón de FA Definición
EPOC, patología tiroidea, enfermedad FA La FA no ha sido
diagnosticada diagnosticada antes,
renal crónica, entre otros. La prevalencia por primera vez independiente de la duración
se incrementa con la edad y en el sexo de la arritmia, presencia y
gravedad de los síntomas.
femenino. Se asocia a un aumento del FA paroxística Autolimitada (48 horas,
riesgo de mortalidad y morbilidades como algunos pueden durar hasta 7
días).
ACV, IC, deterioro cognitivo y demencia
FA persistente La FA dura mas de 7 días, se
vascular. incluyen los episodios que se
terminan por cardioversión
farmacológica o eléctrica
Fisiopatología después de 7 días o más.
Aparece como consecuencia de 2 FA persistente FA continua de > 1 año de
mecanismos principales, remodelado de larga duración luego de adoptar la
duración estrategia de control del
estructural a nivel auricular y alteraciones ritmo cardiaco.
electrofisiológicas del tejido auricular. Las FA permanente FA persistente sin control
del ritmo cardiaco.
alteraciones electrofisiológicas son
resultado, fundamentalmente, de
alteraciones en el remodelado y regulación La mayoría de los pacientes que inicia FA
de los canales iónicos de calcio que lo hace de manera paroxística. Si no se
generan liberación espontánea de este ion, logra un buen control de los factores de
riesgo y de las enfermedades
concomitantes, el remodelado auricular
progresa de eléctrico a estructural y la FA
pasa a persistente.

Cuadro clínico
Dependen fundamentalmente de la
existencia previa de una cardiopatía de
base, del aumento brusco de la frecuencia Tratamiento
cardiaca y de la activación de la cascada de El tratamiento incluye intervenciones con
la coagulación. un impacto pronóstico (anticoagulación y
La FA implica una pérdida de la tratamiento de las enfermedades
contracción auricular y un aumento de la cardiovasculares) e intervenciones que
frecuencia cardiaca. La FA sintomática se proporcionan fundamentalmente alivio de
manifiesta con síntomas que incluyen los síntomas (control de la frecuencia
palpitaciones, mareos, disnea, intolerancia cardiaca y del ritmo cardiaco).
al ejercicio, dolor torácico, síncope y
malestar general. El dolor torácico y las
palpitaciones son particularmente
comunes en pacientes jóvenes, mientras
que la disnea y la fatiga aparecen más en
ancianos. En FA silentes el diagnóstico se
puede dar tras presentar el paciente un
ACV isquémico.

El diagnóstico de FA se realiza mediante

ECG de 12 derivaciones, que mostrará un
patrón típico: intervalos R-R totalmente
irregulares y ondas P indistinguibles o no
definidas. Un episodio de al menos 30
segundos de duración es diagnóstico. 1. Frecuencia cardiaca y control:
Además, con el ECG se podrán explorar Normalmente es suficiente para
otros trastornos de conducción, isquemia y mejorar los síntomas relacionados
signos de cardiopatía estructural. con ella. El tratamiento
farmacológico disponible incluye
betabloqueantes, digoxina y
bloqueadores de los canales del
calcio no dihidropiridínicos. Para
el control agudo de la frecuencia
 cardiaca es preferible emplear cardioversión farmacológica y se asocia a
betabloqueantes y bloqueadores de hospitalizaciones más cortas.
los canales de calcio no
Ablación por catéter: Se basa en el
dihidropiridínicos (diltiazem y
aislamiento de las venas pulmonares
verapamilo) en lugar de
mediante ablación con radiofrecuencia o
digitálicos. En el control de FC a
criobalón. Se emplea como tratamiento de
largo plazo clásicamente se
segunda línea tras el fracaso o la
recomendaba mantener una FC en
intolerancia al tratamiento con fármacos
reposo < 80 lpm y < 110 lpm en
antiarrítmicos. Todos los pacientes deben
caminata de 6 minutos.
recibir anticoagulación tras la ablación
2. Decisión sobre el control del ritmo
durante al menos 8 semanas tras el
cardiaco: El tratamiento para el
procedimiento, posteriormente siguiendo
control del ritmo está recomendado
los criterios habituales según las escalas de
principalmente en los pacientes
estratificación de riesgo trombótico y
con FA que siguen sintomáticos a
hemorrágico. Es ideal en pacientes < 60
pesar de presentar un control de
años y sin cardiopatías estructurales.
frecuencia adecuado, aquellos que
presentan disfunción del ventrículo 3. Estimación del riesgo
izquierdo o FA paroxística, tromboembólico y necesidad de
persistente de corta evolución (< 1 anticoagulación: Con un cuadro de
año). Para ello se dispone de la evolución mayor a 2 días, la
opción farmacológica, de la necesidad de trombolizar es
cardioversión eléctrica y de la primordial.
ablación por catéter. El beneficio clínico es
prácticamente universal, con la
Cardioversión farmacológica: Los
excepción de los pacientes con un
fármacos antiarrítmicos son la flecainida y
riesgo muy bajo de ACV (escala
propafenona, que solo pueden utilizarse en
CHAD VAS), por lo que se debe
pacientes sin cardiopatía estructural y no
emplear la anticoagulación en la
deben emplearse si existe disfunción del
mayoría de los pacientes con FA.
ventrículo izquierdo. La amiodarona es un
Cabe destacar que la escala HAS-
fármaco seguro tanto en cardiopatía
BLED (riesgo de sangrado) no
isquémica como en insuficiencia cardiaca,
contraindica el inicio ni
teniendo también un efecto en el control de
mantención de la terapia
la frecuencia cardiaca.
anticoagulante, sino que para
Cardioversión eléctrica: Restaura el ritmo identificar los factores
sinusal más rápida y eficazmente que la
 modificables de riesgo de sangrado
mayor.

Con una puntuación > 2 se deja TACO.

Una puntación igual o mayor a 3 indica

riesgo de sangrado elevado.

Las opciones de anticoagulación

disponibles incluyen antagonistas de la
vitamina K para FA valvular (AVK
como acenocumarol y warfarina) y
anticoagulantes orales de acción
directa (ACOD) para FA no valvular
como: dabigatrán, rivaroxabán,
apixabán y edoxabán. Debe realizarse
un control de la función hepática y
renal antes del inicio de un ACOD y
reevaluarla al menos anualmente. Para
pacientes hospitalizados se utiliza
heparina.
 TAQUIARRITMIAS

auriculoventricular (ortodrómica,
¿Que son? antidrómica, PJRT).
Son arritmias con frecuencias cardiacas
mayores de 100 lpm. A su vez se dividen Taquicardias por reentrada nodal
en taquiarritmias supraventriculares y
La reentrada nodal es la arritmia
taquiarritmias ventriculares.
supraventricular más frecuente, cuando
Taquiarritmias paroxísticas hablamos de TPSV, el 60% corresponden
a reentradas nodales.
supraventriculares (TPSV)
La TPSV es bastante frecuente en la Los pacientes que hacen este tipo de
población, algunas estadísticas dicen que arritmia son por lo general adultos entre
puede llegar hasta el 1% de la población. 50-70 años porque es necesaria la
Se presenta en pacientes jóvenes con fisiología de doble vía nodal en la cual se
palpitaciones rápidas, sostenidas y disnea, aumenta la diferencia entre las dos vías
se les debe tomar un ECG de 12 con la edad.
derivaciones, aunque tenga compromiso
hemodinámico, que muestra una
taquicardia (200 lpm) con complejos QRS
estrechos (< 120 ms). Habitualmente estas
taquicardias son hemodinámicamente bien
toleradas porque son pacientes jóvenes sin
o con muy poca cardiopatía estructural.

Clasificación de las TPSV

Se divide en dos grandes grupos: Esta corriente que fluye desde el

ventrículo hacía la aurícula por el nodo AV
1. AV independiente: Dentro de estas
causa la aparición de una onda P
están la taquicardia sinusal, la
retrograda al final del complejo QRS. Las
taquicardia atrial, el flutter
ondas P se inscriben al final del complejo
auricular y la fibrilación auricular.
QRS, dando el falso aspecto de S en
2. AV dependiente: Dentro de estas
derivaciones inferiores (flechas rojas) o de
están las taquicardias por reentrada
R’ en derivación V1 (flechas verdes). El
nodal (variante lenta-rápida o
impulso baja por la vía lenta, genera el
rápida-lenta) y las por reentrada
QRS y se devuelve por la vía rápida hacia
la aurícula generando esta onda P al final del QRS
retrograda. como en la
reentrada nodal.

Otra taquicardia
que se ve en
presencia de vías accesorias es la
taquicardia antidrómica que presenta un
circuito inverso, el estímulo despolariza la
aurícula, baja por la vía accesoria,
preexcita al ventrículo y termina subiendo
Taquicardias por reentrada retrógradamente por las fibras de Purkinje
auriculoventricular Haz de His y nodo AV hacia la aurícula
Las segundas arritmias más frecuentes son desde el ventrículo. Como el ventrículo se
las por vías accesorias. Normalmente en el despolariza completamente, pero fibra a
ritmo sinusal el estímulo va por el nodo fibra (célula a célula) se produce una
AV y si hay una vía accesoria con taquicardia ventricular regular de
propiedades de conducción anterógrada se complejo ancho.
puede generar un P-R corto y una onda Es necesario hacer el diagnostico
Delta (Síndrome de Wolf-Parkinson- diferencial con una taquicardia
White), que es un empastamiento del QRS supraventricular ortodrómica en presencia
que corresponde a la preexcitación de la de un bloqueo de rama que también tiene
zona vecina a la vía accesoria. QRS ancho, pero más importante es el
En una taquicardia en presencia de una vía diagnostico diferencial con una
accesoria lo más frecuente es que sea taquicardia ventricular.
ortodrómica (> 90% de las taquicardias Tratamiento
por vía accesoria son ortodrómicas). Surge
una extrasístole auricular que luego se Como son arritmias nodo AV
devuelve de forma retrograda por la vía dependientes se realizan:
accesoria desde el ventrículo hacia la 1. Maniobras vagales (masaje
aurícula y se genera un loop de carotideo, pujar, baja-lengua con
macroreentrada que compromete a varios inducción de arcada).
tejidos. A diferencia de lo que ocurre en la 2. Se administra adenosina en Bolo, 6
reentrada nodal el circuito toma un tiempo o 12 mg intravenosa (6 primero, si
porque el camino es más largo, así la no convierte se da 12), la
inscripción retrograda de la onda P está un administración debe ser rápida se
poco retrasada y se ven el segmento ST, no
 lava la vía con solución fisiológica corto y empastamiento inicial de onda
y se levanta el brazo. delta. En las taquicardias nodo AV
3. Se administra verapamilo lento independientes (FA, Flutter) lo único que
(bloqueador del canal de calcio), 5 pasa es que se separa y disminuye la
mg intravenoso (2-3 min). respuesta ventricular a la arritmia
4. Cardioversión eléctrica solo si auricular, pero no controla la taquicardia
fracasan los otros métodos o si hay auricular.
compromiso hemodinámico
(siempre donde haya QRS Taquiarritmias con QRS
distinguible sincronizada con éste). ancho
Cuando se está frente a una taquiarritmia
Se deriva a cardiología si ha tenido con QRS ancho se piensa en tres opciones,
episodios recurrentes o el ECG está o es una taquicardia supraventricular
preexcitado (vía accesoria), si hay una ortodrómica con aberrancia de
taquicardia con QRS ancho (taquicardia conducción, una taquicardia preexcitada
pre-excitada antidrómica, taquicardia antidrómica o una taquicardia ventricular.
ventricular o taquicardia supraventricular
ortodrómica conducida con aberrancia), si
es una taquicardia supraventricular con
QRS angosto sintomático severo o
sincopes, resistente a drogas; o que
prefiere estar libre de la terapia
farmacológica. Hay que someter al
paciente a estudios electrofisiológicos e
intentar una ablación por radiofrecuencia
(se quema la vía accesoria para que no
pueda conducir, generando una lesión
definitiva que reemplaza los
miocardiocitos por una cicatriz fibrosa).

La administración de adenosina en la
taquicardia por reentrada nodal la
convierte (volvemos a ritmo sinusal sin
pre-excitación). En la reentrada
auriculoventricular (ortodrómica con QRS
fino o antidrómica con QRS ancho) con
adenosina o valsalva se convierte la Estos dos bloqueos de la conducción
arritmia, vuelve a ritmo sinusal con P-R eléctrica normal del corazón son los
causantes de que las TPSV por reentrada En todos estos casos hay factores
normal o TPSV por vía accesoria desencadenantes de la arritmia, puede ser
ortodrómica se puedan mostrar con un isquemias transitorias, alteraciones
QRS ancho en vez de angosto que sería lo hemodinámicas, alteraciones del SNA,
típico. factores ambientales o alteraciones
hidroelectrolíticas; estos por sí solos no
Una de las taquicardias supraventriculares
desencadenan una TV, necesitas primero
con QRS ancho más temidas es la
de la alteración estructural, histológica o
fibrilación auricular preexcitada. En el
molecular para hacerlo.
ECG se ve una taquicardia irregular muy
rápida (hasta 300 lpm), muy ancha, es Los criterios usados en ECG para definir
polimórfica. Son pacientes que tienen una una TSV o un TV son:
vía accesoria y caen en FA, exponiendo a
los pacientes a tener una fibrilación
ventricular. Constituye una emergencia
médica, la mayoría de las veces son
pacientes jóvenes (<30 años) que inician
una serie de palpitaciones rápidas, con
disnea, síncope y puede llevar a la muerte.

Taquicardia ventricular
Tratamiento
El estímulo ectópico se origina en el
mismo tejido. La excepción que genera Si es TV o FA preexcitada está indicada la
cardioversión eléctrica (entrega
taquicardias ventriculares con QRS fino
sincronizada de la energía con el QRS). Si
son aquellas se origina en la región
interventricular o septal. es TPSV con aberrancia de conducción o
TPSV antidrómica (arritmias AV
Las taquicardias ventriculares se pueden dependientes), se emplea el manejo
clasificar según su duración (sostenida, > habitual con maniobras vagales, adenosina
30 segundos de duración que suele generar y amiodarona (150-300 mg, también sirve
compromiso hemodinámico las más para ventriculares). No se aconseja usar
frecuentes, o no sostenida, < 30 segundo) verapamilo por duda de si es ventricular.
y según su morfología (monomorfa, Si no responde se hace cardioversión
asociada a miocardiopatía o cicatriz de eléctrica. Luego se realiza la ablacion con
infarto, o polimorfa después de un IAM o radiofrecuencia como tratamiento curativo
en canalopatías congénitas). y definitivo. Si es TV se deben quedar con
El 80% de las TV están en el contexto de marcapasos (cardiodesfibrilador), porque
la cardiopatía coronaria. se pueden generan nuevas vías accesorias.
 BRADIARRITMIAS

Como manifestaciones de ENS es normal

¿Qué son? de ver bradicardia sinusal, bloqueo
Arritmias que se caracterizan por una
sinoauricular, paro sinusal y síndrome de
frecuencia cardiaca menor de lo habitual y
braditaquicardia.
se ocasionan por fallos en la formación del
impulso eléctrico o en la conducción de Bloqueo sinoauricular
este. La mayoría son una patología del NS,
Se produce una pausa que es el doble de
pero puede ser del NAV o del resto del
los intervalos R-R. El intervalo es múltiplo
sistema de conducción o incluso ser más
de la FC.
difusa. En la enfermedad del nodo sinusal
hay una alteración que no le permite Síndrome de braditaquicardia
general el ritmo normal (ritmo sinusal) y El síndrome de braditaquicardia muchas
en vez de aquello descarga a una veces se produce porque la enfermedad no
frecuencia menor (< 60 lpm). solo afecta al nodo sinusal sino también a
la pared de las aurículas, hay primero una
Enfermedad del nodo sinusal
Etiología aceleración del ritmo que genera una
taquicardia irregular hasta que se
1. Alteraciones degenerativas del interrumpe la conducción y escapa el nodo
nodo sinusal, son las más con una pausa.
frecuentes (tanto en la ENS como
en el bloqueo AV en pacientes Se puede ver por ejemplo en el ECG un
mayores sobre 70-80 años). flutter auricular a 150 lpm que de pronto se
2. Efecto de drogas (beta detiene, ya que NS no es capaz de partir de
bloqueadores, calcio antagonistas nuevo y se produce una pausa sinusal,
o amiodarona) que disminuyen la luego de 2 a 3 segundos vuelve a aparecer
pendiente del pre potencial. actividad sinusal con conducción hacia los
3. Cardiopatía estructural como ventrículos.
miocardiopatías o dilatación. Paro sinusal
4. Alteraciones del medio interno
El paro o arresto sinusal ocurre cuando la
como el pH (acidosis, alcalosis) o
actividad en el NS se detiene (no hay
hidroelectrolíticas (afectan el
problema de conducción) y por tanto la
funcionamiento de los canales
duración de la pausa puede ser variable (3
iónicos).
a 10 segundos) y no tiene nada que ver con
el ritmo de base.
Cuadro clínico Bloqueo de 2do grado, Movitz 2

Se presenta mareo, lipotimia, fatiga, Los intervalos P-R antes del bloqueo y
confusión, presíncope o síncope (pérdida después del bloqueo son iguales. Suele
brusca y transitoria de la conciencia con ocurrir esto a nivel del Haz de His o fibras
pérdida del tono postural y recuperación de Purkinje, por tanto, puede progresar a
ad integrum), incluso puede haber un bloqueo AV de 3er grado avanzado.
manifestación de IC (FC baja y caída del Tiene que haber una relación fija entre las
gasto cardiaco). ondas P y los complejos QRS, por un
bloqueo 2:1, 3:1, es decir, hay 3 ondas P
Bloqueos AV por cada complejo QRS o más.
Bloqueo de 1er grado

Se caracteriza porque el intervalo P-R es

mayor a 0.20 segundos. Sin embargo, la
duración es constante y todas las ondas P
son conducidas (seguidas de QRS).
Bloqueo de 3er grado

Es el trastorno más avanzado y grave. Hay

una disociación completa entre las
Esto es una enfermedad del nodo AV que aurículas y los ventrículos (dos ritmos
retrasa la conducción. separados). Nada pasa del nodo AV y se
superpone el ritmo sinusal, más rápido, y
Bloqueo de 2do grado, Mobitz 1
un ritmo lento y ancho de escape
Hay una prolongación progresiva del P-R ventricular (generalmente en el Haz de His
hasta que se deja de conducir, el estímulo o fibras de Purkinje). Estos pacientes
no se conduce hacia los ventrículos. tienen alto riesgo de paro cardiaco o
Usualmente ocurre a nivel del nodo AV y muerte súbita.
por tanto es benigno, no requiere mayor
intervención (tampoco el bloqueo AV de
primer grado).

Tratamiento
Hay que definir cuál es la situación
hemodinámica de los pacientes. Si el
paciente está estable se podría observar en
hospitalización porque se va a requerir la
implantación de un marcapasos. Pero si el auricular), que permita un óptimo llenado
paciente se encuentra y gasto cardiaco, que mejore de la CF y de
hemodinamicamente inestable mejor calidad de vida, que produzca
(bradicardia menor a 40 lpm, hipotensión, estabilidad eléctrica auricular y que
con congestión, mala perfusión o una produzca activación ventricular normal.
arritmia ventricular) hay que tratar de
acelerar el ritmo.

Cuando el ritmo es muy lento se puede

modular con atropina (intravenosa, 0,5 – 1
mg hasta 3 mg) o catecolaminas, como
dopamina, que aumentan la pendiente de
fase 4 y por tanto aumentan la FC. Si no se
puede controlar con fármacos hay que
instalar momentáneamente un marcapasos
externo. Sin embargo, todos estos
pacientes van a requerir la implantación de
un marcapasos definitivo.

Hay distintos tipos de marcapasos los

unicamerales (pueden estar en aurícula o
en el ventrículo), y los bicamerales (dos
cables uno en cada cavidad). Se suele
colocar un electrodo en el ventrículo
derecho y un electrodo en la orejuela
derecha.

La estimulación solo en el ventrículo

genera un QRS ancho porque se entrega el
estímulo en el ápex del ventrículo derecho
y se produce la despolarización fibra a
fibra.

La estimulación óptima produce un

aumento de la frecuencia cardiaca, debe
tener una base terapéutica auricular (la
única condición en la que no se considera
es cuando el paciente cae en FA o flutter
 ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

compromiso de la pleura adyacente,

¿Qué son? siendo lo más característico es que se
Constituyen un conjunto grande y
alivia sentado e inclinado hacia adelante y
heterogéneo de enfermedades, que abarca
se agrava en decúbito supino; frote
afecciones inflamatorias, tumorales,
pericárdico que es el signo más
autoinmunes, infecciosas, tóxicas, etc. que
importante, suele ser inconstante e
afectan el pericardio.
intermitente; cambios
Pericarditis aguda electrocardiográficos, derrame
Es la patología que con mayor frecuencia pericárdico, e incluso taponamiento
afecta al pericardio. Según su clínica se cardiaco y pulso paradójico.
clasifica en pericarditis aguda (< 6 Las dos principales complicaciones
semanas), pericarditis subaguda (entre 6 agudas son el derrame pericárdico que
semanas y 6 meses) y pericarditis crónica. puede llegar a ser masivo y causar
Etiología compromiso hemodinámico
(taponamiento) y las arritmias.
Las causas incluyen infecciosas, en
especial virales, no infecciosas tales como Electrocardiograma
urémicas, por infarto agudo de miocardio, Los cambios ECG ocurren en 4 etapas. En
neoplásicas, traumáticas, las la etapa 1, lo habitual es que exista
probablemente por hipersensibilidad o elevación difusa y de concavidad superior
auto inmunitarias, etc. del segmento ST, más depresión del
Epidemiologia segmento PR. Se espera que no existan
cambios significativos en los complejos
Las pericarditis agudas se observan con
QRS. Después de varios días, etapa 2, el
más frecuencia en hombres que en
ST y el PR vuelven a lo normal, luego,
mujeres, y en adultos que en jóvenes.
etapa 3, las ondas T se hacen negativas,
Cuadro clínico finalmente, etapa 4, las ondas T se
normalizan.
Se caracteriza por presentarse con dolor
torácico intenso, retroesternal y precordial, Cuando hay derrame pericárdico
irradiado a la espalda y al anillo del importante caen los voltajes de QRS y
trapecio izquierdo, que suele ser pleurítico pueden observarse extrasístoles
(agudo y agravado por la inspiración, tos y supraventriculares e incluso fibrilación
por los cambios de posición) por auricular, también alternancia eléctrica.
 tratamiento, estratificar riesgo y observar
la evolución durante las primeras 24 horas.

En aquellos pacientes de bajo riesgo puede

plantearse, al cabo de las primeras 24
horas de observación y tratamiento, el
tratamiento ambulatorio, estos pacientes
suelen responder a AAS en altas dosis.
Debe plantearse el tratamiento
hospitalizado, en aquellos pacientes con
inestabilidad hemodinámica, con
pericarditis constrictiva o con
taponamiento cardiaco. En los pacientes
Tratamiento con taponamiento cardiaco y en aquellos
con derrame importante y persistente, debe
Debe realizarse una pericardiocentesis
realizarse pericardiocentesis terapéutica.
diagnóstica ante la sospecha de pericarditis
purulenta o neoplásica, y terapéutica ante Criterios de mal pronóstico: Fiebre,
la presencia de un derrame de cuantía comienzo subagudo, paciente
importante en un paciente que no mejora inmunosuprimido, trauma, uso de
de la manera esperada. El tratamiento tratamiento anticoagulante oral,
farmacológico corresponde al uso de AAS miopericarditis, derrame de gran magnitud
o AINEs, las dosis sugeridas son de AAS o taponamiento, y falta de respuesta a
(650 mg cada 6 h), ibuprofeno (800 mg Acido Acetil Salicílico (AAS) o
cada 8 h), naproxeno (500 mg cada 12 h), antiinflamatorios no esteroidales (AINEs)
indometacina (50 a 75 mg tres veces después de al menos una semana de
diarias). Para casos especiales debe tratamiento.
considerar el uso parenteral de Ketorolaco
(30 mg IV o 60 mg IM). Finalmente, Derrame pericárdico
En la pericarditis aguda usualmente se
cortos periodos de prednisona pueden ser
asocian el dolor torácico y los cambios
necesarios, sin embargo, el uso de
ECG con derrame pericárdico. La presión
corticoesteroides se asocia a una mayor
intrapericárdica puede aumentar con la
tasa de recurrencia. En casos de
presencia de derrame, ello depende de tres
recurrencia, la colchicina puede ser de
factores principales: magnitud del
utilidad (0,6 mg cada 12 h por pocos días,
derrame, velocidad de instalación del
seguidos de 0,6 mg diarios).
derrame y características físicoelásticas
Estos pacientes deben hospitalizarse con del pericardio parietal. Si la presión
tres objetivos primarios: iniciar intrapericárdica aumenta sobre
determinados niveles se produce uremia, esto hace que su existencia sea de
taponamiento cardiaco. mal pronóstico.

Cuadro clínico Cuadro clínico

Se presentan ruidos cardiacos apagados, la Se caracteriza por caída del gasto cardiaco,
desaparición de los frotes pericárdicos, y el limitación del llenado ventricular y
ápex poco móvil, esto sugiere un derrame. elevación de las presiones intracardiacas.
El examen más costo efectivo para hacer La existencia de pulso paradójico apoya
el diagnóstico es el ecocardiograma, por fuertemente la existencia de taponamiento.
ser no invasivo, tener la máxima
sensibilidad y porque permite estimar la
cuantía y severidad del derrame.

Tratamiento

El tratamiento en ausencia de
taponamiento es el de la enfermedad
causal, si se decide realizar una
pericardiocentesis evacuadora debe
hacerse en condiciones óptimas (la
punción pericárdica sea diagnóstica y/o
terapéutica debe hacerse con una aguja Tratamiento
conectada a un equipo ECG debidamente El tratamiento, en especial del agudo, es la
conectado a tierra y bajo visión pericardiocentesis evacuadora de
ecográfica). emergencia.

Taponamiento cardiaco Pericarditis constrictiva

Cuando el derrame pericárdico, causa una Es el resultado de la cicatrización
elevación excesiva de la presión pericárdica secundaria a un proceso agudo
intrapericárdica capaz de impedir la o subagudo, con lo cual el pericardio
llegada de sangre a los ventrículos, se encarcela al corazón interfiriendo con la
produce el síndrome de taponamiento expansión diastólica y en consecuencia
cardiaco. Puede ser fatal si no se reconoce dificultando el llenado de los ventrículos.
y trata oportunamente. En Chile debe pensarse siempre en el
Etiología origen TBC, aunque puede ser de
cualquier origen incluyendo el viral y el
Dentro de sus principales causas están el neoplásico. La pericardiectomía es el
compromiso neoplásico del pericardio y la tratamiento definitivo.
 MIOCARDIOPATÍAS Y MIOCARDITIS

con intolerancia al esfuerzo y pueden

Miocardiopatías cursar con FA.
Las miocardiopatías (MCP) son un grupo
de enfermedades que afectan La ecocardiografía es una herramienta
primariamente al músculo cardiaco y no fundamental en diagnóstico y entre
son el resultado de patologías congénitas, elementos de carácter pronóstico de las
valvulopatías adquiridas, cardiopatía MCP.
hipertensiva, enfermedad coronaria o
Miocardiopatía dilatada
pericárdica.
Presenta predominantemente una
Se clasifica en: MCP hipertrófica, MCP
disfunción sistólica, con volumen
dilatada, Displasia arritmogénica del VD (
ventricular izquierdo muy aumentado, la
o MCP arritmogénica del VD), MCP
FEVI reducida, mientras que el espesor del
restrictiva y un grupo de MCP que no son
ventrículo está normal o disminuido.
clasificables. Estas MCP pueden ser de
origen familiar genéticos o de origen no El cuadro clínico se caracteriza por
familiar ni genético o una mezcla de presentar intolerancia al esfuerzo,
ambas. congestión pulmonar, antes que
congestión sistémica, taquicardia
ventricular, bloqueos de conducción
intraventricular o fibrilación auricular.

Miocardiopatía hipertrófica

La disfunción mecánica del es en diástole

por rigidez del VI. A diferencia de lo que
ocurre en la MCP dilatada el volumen
ventricular izquierdo está disminuido,
mientras que la FEVI se mantiene normal
o aumenta y el grosor parietal está muy
aumentado. El patrón más clásico es la
hipertrofia septal asimétrica, es decir, un
engrosamiento marcado del septum
interventricular en relación con la pared
del ventrículo izquierdo.
Los hallazgos clínicos van a depender del
tipo de MCP, sin embargo, todas cursan
El cuadro clínico se caracteriza por Etiopatogenia
presentar intolerancia al esfuerzo, dolor
Hay una respuesta inmune de las células
torácico, congestión pulmonar en etapas
presentadoras de antígenos (exponen
tardías, taquicardia ventricular o
fragmentos virales) frente a una infección
fibrilación auricular.
viral, que gatillan una respuesta especifica
Miocardiopatía restrictiva de linfocitos T. Esto puede llevar a la
eliminación del virus y a la recesión de la
La disfunción es diastólica con volumen
miocarditis o que se generen anticuerpos
del VI normal o reducido con FEVI
que reaccionen con epítopos endógenos
preservada. El espesor de la pared
como la miosina o los receptores
ventricular esta aumentada o normal (por
Betaadrenérgicos, esto causa un cuadro de
ejemplo, por amiloidosis). Una
inflamación miocárdica crónica y la
característica de los pacientes con MCP
consiguiente miocardiopatía crónica
restrictiva es la dilatación biauricular.
(depende también de la persistencia de la
El cuadro clínico se caracteriza por carga viral).
presentar intolerancia al esfuerzo, edemas,
Cuadro clínico
congestión de predominio derecho o
sistémico, bloqueos de conducción en Se presenta con dolor torácico (sobre todo
algunas etiologías, o fibrilación auricular. cuando va acompañada con alteraciones
del pericardio), signos y síntomas de IC,
TSVP y TV, embolias, CEG, fiebre y
mialgias.

La RMN cardiaca también aporta en el

diagnóstico de miocarditis.

Si se presenta con falla cardiaca aguda,

con shock cardiogénico, arritmias
ventriculares o trastornos de la
Miocarditis conducción. En aquellos casos está
Es una inflamación del músculo cardiaco indicada la biopsia para extraer un trozo de
(inflamación de los miocardiocitos) que endomiocardio y analizarlo al
presenta múltiples causas, lo más microscopio.
frecuente son causas infecciosas
(miocarditis agudas de origen viral).
 ENDOCARDITIS INFECCIOSA

(especialmente de endocarditis derecha),

¿Qué es? una mala higiene dental y sepsis oral, ser
Es una infección microbiana de la
portador de una cardiopatía estructural,
superficie endocárdica del corazón (o del
hemodiálisis crónica (sobre todo en catéter
endoarterio) cuya lesión característica o
en vez de fístula), ser portador de prótesis
vegetación está compuesta de plaquetas,
cardiacas o dispositivos intracardiacos.
fibrina, gérmenes y células inflamatorias
en válvulas, cuerdas tendíneas, aparato Etiología
subvalvular, en defectos septales, En un estudio hecho sobre la etiología de
endocardio mural o dispositivos. endocarditis infecciosa en algunos
pacientes específicos, se ve que el 38% del
Es una enfermedad compleja y que el éxito
total de los casos es causa por
del tratamiento depende del manejo
streptococcus (Streptococcus viridans) y
multidisplinario, que incluya al
un 34% por staphylococcus
cardiólogo, al cardiocirujano, al
(staphylococcus aureus). Por tanto,
microbiólogo, al neurólogo
aquellos dos son los principales agentes
(complicaciones neurológicas) y al
etiológicos de endocarditis infecciosa.
infectólogo.

Una endocarditis infecciosa (EI) activa es Fisiopatología

aquella en donde persiste la fiebre y los La vegetación se va a formar por
cultivos positivos o actividad inflamatoria exposición de proteínas de la matriz
(PCR elevada, leucocitosis o VHS extracelular, disrupción mecánica del
elevada). endotelio valvular y exposición factor
tisular (activa la cascada de la coagulación
Epidemiología y el depósito de fibrina y plaquetas). Estos
La incidencia va de 3 a 10 tres factores producen la vegetación
episodios/100.000 personas-año pero llamada endocarditis tromboembólica no
aumenta con la edad (15 por 100.000 bacteriana, esta vegetación “aséptica”
personas año entre los 70 y los 80 años). frente a una bacteriemia transitoria se
Es más prevalente en hombres que en infecta y se desarrolla la endocarditis
mujeres con una relación de 2:1. infecciosa.
Dentro de los factores de riesgo
encontramos ser > 60, de sexo masculino,
el uso de drogas intravenosas
 Criterios de Duke modificados
Clasificación de la Criterios mayores
endocarditis 1. Cultivo de sangre positivo para EI
Se puede clasificar dependiendo de la (bacteriana).
2. Evidencia de compromiso endocárdico
localización de la infección (las (ecografía positiva para EI o nueva
endocarditis en válvula nativa del lado regurgitación valvular).
Criterios menores
izquierdo, endocarditis en válvula 1. Lesión cardiaca predisponente, uso de
protésica del lado izquierdo, las drogas inyectables.
2. Fiebre: temperatura > 38º C.
endocarditis de cavidades derechas) y 3. Fenómenos vasculares (Hemorragia
según si el paciente tiene o no tiene conjuntival, manchas de Janeway,
émbolos a distancia, aneurismas
material intracardiaco protésico micóticos).
(marcapasos o desfibriladores), ya que los 4. Fenómenos inmunológicos (Nódulos
de Osler, Manchas de Roth,
dispositivos intracardiacos aumentan el glomerulonefritis).
riesgo de la enfermedad. 5. Evidencia microbiológica (que no
cumpla con criterio mayor).
La EI en válvula protésica se divide en
temprana (< 1 año de cirugía valvular) y Se diagnostica una endocarditis bacteriana
tardía (> 1 año de cirugía valvular). en presencia de: 2 criterios mayores, 1
También se clasifican en EI adquirida en criterio mayor y 3 menores, o 5 criterios
la comunidad, asociada al uso de drogas menores.
EV y asociada a la atención de salud; que Se considerará una recaída a episodios
puede ser nosocomial o no nosocomial. repetidos de endocarditis causada por el
mismo microorganismo en menos de 6
Cuadro clínico
meses después del episodio inicial, y
Es importante que se sospeche de EI
reinfección cuando la infección es por un
cuando un paciente tiene un soplo nuevo,
microorganismo distinto al que se había
con eventos embólicos de origen
identificado previamente.
desconocido (a nivel cerebral, infarto
esplénico), cuadros sépticos de origen El ecocardiograma y los hemocultivos son
desconocido, fiebre, si tiene algún material la clave para realizar un buen diagnóstico.
protésico intracardiaco o historia previa de Los hemocultivos positivos representan el
EI o enfermedad valvular o congénita. 85%, las EI con hemocultivo negativo
están generalmente asociadas a
Paciente con fiebre y un soplo nuevo (o
microorganismos fastidiosos que son
agravamiento de uno ya conocido) se
difíciles de identificar, fundamentalmente
sospecha de endocarditis.
del grupo HACEK (Haemophilus,
Parainfluenzae, Eikenella y Kingella),
Brucella e incluso Hongos. Existe también
EI asociada persistentemente a
hemocultivos negativos (5% de las 12 meses post cirugía) donde el
endocarditis) que se puede deber a tratamiento antibiótico empírico incluye
gérmenes no identificables fácilmente alguna penicilina (ampicilina) que cubre el
(Coxiella burnetti, Bartonella, estreptococo, Cloxacilina (más usado) u
Chlamydia). Por último, hay EI con Oxacilina para cubrir el estafilococo, con
hemocultivo negativo por uso previo de Gentamicina para cubrir gram negativos.
antibióticos, situación muy frecuente,
En aquellos pacientes alérgicos a la
donde el síntoma principal es la fiebre, por
penicilina se deja Vancomicina con
lo que el paciente consulta y el diagnóstico
Gentamicina.
será otra cosa diferente a EI y se le dará
tratamiento antibiótico lo que negativiza el Si el paciente tiene una válvula protésica
hemocultivo. temprana (cirugía hace menos de 12
meses) el tratamiento empírico es con
Si el paciente tiene válvula protésica o
Vancomicina, Gentamicina (que potencia
cualquier dispositivo intracardiaco, el eco
el efecto de la vancomicina) y
transtorácico no es diagnóstico (baja la
Rifampicina (usado para tratar algunas
sensibilidad), uno debiera solicitar el
situaciones que pueden estar asociadas a
ecocardiograma transesofágico. Si el eco
las válvulas como los biofilms).
transtorácico es negativo, pero la sospecha
clínica es alta debiese solicitarse también Una vez obtenidos los resultados de los
el eco transesofágico. cultivos se ajusta el tratamiento, estos
tratamientos antibióticos son prolongados
El mal pronóstico se define por pacientes
(>4 semanas).
de mayor edad, con válvula protésica,
diabetes mellitus (con mal control El tratamiento quirúrgico se ocupa en el
metabólico), inmunosupresión, 50% de los pacientes con complicaciones
enfermedad renal crónica o enfermedad severas de la EI, las más frecuentes son la
pulmonar, fragilidad, complicaciones insuficiencia cardiaca (50-60% de los
clínicas, infección por un Staphylococcus casos), una infección no controlada
aureus, por hongos y por no-HACEK (infección persistente con fiebre que no
Gram negativos y hallazgos responde al tratamiento ATB por >7 días,
ecocardiográficos como la presencia de o extensión perivalvular con abscesos,
complicaciones perianulares, disminución pseudoaneurismas y fístulas, o infección
de FEVI, HTP o vegetaciones de gran por gérmenes resistentes y/o poco
tamaño. frecuentes), embolias sistémicas (por
vegetaciones grandes, de localización
Tratamiento mitral, antecedente de embolias previas o
Es importante definir si la EI es en válvula infección por S. Aureus, Cándida spp y
nativa o protésica tardía (es decir, mayor a compromiso multivalvular) y por
complicaciones neurológicas (ACV,
aneurismas, abscesos cerebrales,
meningitis o síndrome convulsivo).

La profilaxis se hace a pacientes que son

considerados de alto riesgo y que se
someterán a procedimientos de alto riesgo.
Se considera de alto riesgo los pacientes
que tengan válvula protésica (incluyendo
las TAVI) o cualquier material protésico
que haya sido usado para reparar algo en el
corazón, también aquellos que han tenido
episodios previos de EI y aquellos con
enfermedades congénitas (cualquier
enfermedad congénita cianótica o que
haya sido repasada con material protésico
dentro de los 6 meses el procedimiento).
Fundamentalmente se realiza en los
procedimientos dentales, donde se
manipulará la encía o la región periapical.