Histo ChristopherF

Capítulo 2: Citoplasma
celular
VI ciclo de Medicina Humana en la Universidad Cesar Vallejo (UCV)

FUENTES JUÁREZ, CRISTOPHER LUIS
FUNDAMENTOS DE LA CÉLULA Y
EL CITOPLASMA
CÉLULA
UNIDAD ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL BÁSICA QUE SE

ENCARGA DE LA PROTECCIÓN, INGESTIÓN, DIGESTIÓN,
ABSORCIÓN DE METABOLITOS, ELIMINACIÓN DE RESIDUOS,
MOVIMIENTO, REPRODUCCIÓN E INCLUSO LA MUERTE
ALGUNAS CÉLULAS SE ESPECIALIZAN POR UNA FUNCIÓN Y

ESTRUCTURA RELACIONADA CON ESTA (POR EJEMPLO, LAS
CÉLULAS MUSCULARES POR SU GRAN CANTIDAD DE
PROTEÍNAS DE FILAMENTOS CONTRÁCTILES)
FUNDAMENTOS DE LA CÉLULA Y
EL CITOPLASMA
CÉLULA
CITOPLASMA NÚCLEO
ORGÁNULOS ORGÁNULOS NO
INCLUSIONES
MEMBRANOSOS MEMBRANOSOS
LIMITADOS POR NO LIMITADOS SUSPENDIDAS EN

MEMBRANA POR MEMBRANA LA MATRIZ
PLASMÁTICA PLASMÁTICA CITOPLASMÁTICA
ORGÁNULOS MEMBRANOSOS
MEMBRANA BICAPA LIPÍDICA QUE FORMA EL LÍMITE DE LA CÉLULA CON UN ESPESOR
PLASMÁTICA DE 8-10 nm, COMPUESTA POR FOSFOLÍPIDOS, COLESTEROL Y PROTEÍNAS
CADENAS DE ÁCIDOS GRASOS

HIDRÓFOBAS (SIN AFINIDAD POR EL
CARÁCTER
AGUA), CABEZAS DE LAS MOLÉCULA
ANFIPÁTICO
LIPÍDICAS HIDRÓFILAS (CON AFINIDAD
POR EL AGUA)
LA MITAD DE LA MASA TOTAL DE
LA MEMBRANA SON PROTEÍNAS
PROTEÍNAS INTEGRALES DE PROTEÍNAS PERIFÉRICAS DE

MEMBRANA (INCLUIDAS O MEMBRANA (NO INCLUIDAS,
ATRAVIESAN TOTALMENTE ASOCIADAS POR
LA MEMBRANA INTERACCIONES IÓNICAS)
GLUCOPROTEÍNAS: HIDRATOS GLUCOLÍPIDOS: HIDRATOS

DE CARBONO + PROTEÍNAS DE CARBONO + LÍPIDOS
MEMBRANA PLASMÁTICA
IRREGULAR, CON DOMINIOS CON ALTAS

CONCENTRACIONES DE COLESTEROL Y
GLUCOESFINGOLÍPIDOS (BALSAS LIPÍDICAS)
PLANAS: CONTIENEN CAVEOLARES:

FLOTILINAS CONTIENEN CAVEOLINAS
CONOCIDAS COMO PLATAFORMAS DE SEÑALIZACIÓN

POR SU VARIEDAD DE PROTEÍNAS IMPLICADAS EN LA
SEÑALIZACIÓN CELULAR. ADEMÁS, SON EL PRIMER
CONTACTO ENTRE CÉLULA Y MICROORGANISMO
BACTERIANO Y VÍRICO)
MEMBRANA PLASMÁTICA
FUNCIONES DE LAS PROTEÍNAS

INTEGRALES DE MEMBRANA
BOMBAS: TRANSPORTE ACTIVO DE IONES (Na),

MACROMOLÉCULAS (AMINOÁCIDOS Y MONOSACÁRIDOS)
CANALES: PERMITEN PASO DE IONES Y MOLÉCULAS
PEQUEÑAS (AGUA) PRINCIPALMENTE, DIFUSIÓN PASIVA
PROTEÍNAS RECEPTORAS: RECONOCIMIENTO Y UNIÓN
ESPECÍFICA DE LIGANDOS (HORMONAS, VESÍCULAS,
ANTICUERPOS)
PROTEÍNAS LIGADORAS: FIJAN CITOESQUELETO
INTRACELULAR A LA MATRIZ EXTRACELULAR
ENZIMAS Y PROTEÍNAS ESTRUCTURALES

MEMBRANA PLASMÁTICA (PROCESOS DE SEÑALIZACIÓN)
SEÑALIZACIÓN CELULAR: PROCESO DONDE LAS CÉLULAS RECIBEN, PROCESAN

Y TRANSMITEN LOS ESTÍMULOS EXTRACELULARES (VÍAS DE TRANSDUCCIÓN
DE SEÑALES) PARA REGULAR SUS PROPIAS RESPUESTAS FISIOLÓGICAS
MOLÉCULAS DE SEÑALIZACIÓN EXTERNAS SISTEMA DE SEGUNDOS MENSAJEROS (DESDE

(MENSAJEROS PRIMARIOS O LIGANDOS, LOS RECEPTORES HACIA DENTRO DE LA
DESDE EL EXTERIOR HASTA LOS RECEPTORES) CÉLULA)
SOLUBLES, ACTUAR LOCALMENTE FAMILIA DE RECEPTORES ACOPLADOS A

(SEÑALIZACIÓN AUTOCRINA O LA PROTEÍNA G, FAMILIA DE RECEPTORES
PARACRINA) O A TRAVÉS DE LA SANGRE LIGADOS A PROCESOS ASOCIADOS CON
(SEÑALIZACIÓN ENDOCRINA) ENZMAS Y FAMILIA DE INTEGRINAS DE
RECEPTORES DE LA MATRIZ
INSOLUBLES O ESTAR ADHERIDAS A EXTRACELULAR-CÉLULA
LAS MEMBRANAS CELULARES
MEMBRANA PLASMÁTICA (PROCESOS DE
SEÑALIZACIÓN): TRANSPORTE DE MEMBRANA
DIFUSIÓN SIMPLE: MOLÉCULAS LIPOSOLUBLES PEQUEÑAS

SIN CARGA Y GASES. A FAVOR DE SU GRADIENTE DE
CONCENTRACIÓN, SIN GASTO DE ENERGÍA METABÓLICA Y
SIN AYUDA DE PROTEÍNAS DE TRANSPORTE
PROTEÍNAS TRANSPORTADORAS: TRANSFIEREN

MOLÉCULAS HIDROSOLUBLES PEQUEÑAS, SON
ALTAMENTE SELECTIVAS (POR EJEMPLO, LA BOMBA DE
Na/K). PUEDEN REQUERIR DE ENERGÍA AL SER UN
TRANSPORTE ACTIVO, O NO PUEDEN NECESITARLO
(TRANSPORTADOR DE GLUCOSA)
CANALES: TRANSFIERES MOLÉXULAS HIDROSOLUBLES
PERQUEÑAS. CONTIENEN UN DOMINIO DE PORO QUE LOS
HACE ALTAMENTE SELECTIVOS. PUEDE REGULARSE POR
POTENCIALES DE MEMBRANA, NEUROTRANSMISORES O
POR TENSIÓN
SEÑALIZACIÓN): TRANSPORTE VESICULAR
EXOCITOSIS: TRANSPORTE VESICULAR EN LOS CUALES

LAS SUSTANCIAS SALEN DE LA CÉLULA
ENDOCITOSIS: TRANSPORTE VESICULAR EN LOS CUALES

LAS SUSTANCIAS INGRESAN EN LA CÉLULA
MEMBRANA PLASMÁTICA (PROCESOS DE FACILITA LA CAPTACIÓN DE PROTEÍNAS
SEÑALIZACIÓN): TRANSPORTE VESICULAR: DE MEMBRANA, LÍQUIDOS, NUTRIENTES,
ENDOCITOSIS LÍPIDOS Y MOLÉCULAS DE SEÑALIZACIÓN
MICROPINOCITOSIS: INGESTA DE LÍQUIDOS Y

MOLÉCULAS PROTEÍNICAS PEQUEÑAS (DIÁMETRO <150
nm. LA FORMACIÓN DE VESÍCULAS SE RELACIONAN
CON LAS PROTEÍNAS CAVEOLINA Y FLOTILINA (BALSAS
LIPÍDICAS). LUEGO LA DINAMINA PARTICIPA EN LA
ESCICIÓN DE LAS VESÍCULA PARA DESPRENDERSE DE
LA MEMBRANA PLASMÁTICA. LA MICROPINOCITOSIS ES
FRECUENTE EN EL ENDOTELIO DE VASOS SANGUÍNEOS
Y CÉLULAS MUSCULARES LISAS
SEÑALIZACIÓN): TRANSPORTE VESICULAR: ENDOCITOSIS
MACROPINOCITOSIS: INGESTA DE LÍQUIDOS

EXTRACELULARES, SOLUTOS, NUTRIENTES Y
ANTÍGENOS. ESTA DEPENDE DE LA ACTINA PARA
REORDENAR LA MEMBRANA PLASMÁTICA Y FORMAR
PLIEGUES EN LA MEMBRANA DE SUPERFICIE. FORMA
MACROPINOSOMAS (VESÍCULAS > 0.2 um DE
DIÁMETRO). SE ENCUENTRA PRINCIPALMENTE EN
CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNITARIO
FAGOCITOSIS: INGESTA DE PARTÍCULAS GRANDES

(RESIDUOS CELULARES, BACTERIAS Y OTROS
MATERIALES EXTRAÑOS), SE FORMA SEUDÓPODOS
(DEPENDIENTE DE ACTINA) FORMANDO VESÍCULAS
GRANDES (>250 nm DE DIÁMETRO), LLAMADAS
FAGOSOMAS. REALIZADA PRINCIPALMENTE PRO EL
SISTEMA FAGOCÍTICO MONONUCLEAR, MEDIADO POR
FRAGMENTOS Fc. TAMBIÉN ES DESENCADENADA POR
LOS PATRONES MOLECULARES ASOCIADOS CON
PATÓGENOS (PAMP).
ENDOCITOSIS MEDIADA POR RECEPTORES: INGRESO DE

MOLÉCULAS ESPECÍFICAS. AQUÍ LOS RECEPTORES DE
CARGA SE ACUMULAN EN LAS BALSAS LIPÍDICAS,
DONDE FINALMENTE SE CONVIERTEN EN FOSITAS
RECUBIERTAS (AGLOMERACIÓN DE CLATRINA). LA
CLATRINA INTERACTÚA CON EL RECEPTOR DE CARGA A
TRAVÉS DE PROTEÍNAS ADAPTADORAS A CLATRINA
PARA LA FORMACIÓN DE LA VESÍCULA, QUIEN
FINALMENTE SE LIBERA POR LA DINAMINA
MEMBRANA PLASMÁTICA (PROCESOS VESÍCULA SE MUEVE DESDE EL CITOPLASMA HACIA LA
DE SEÑALIZACIÓN): TRANSPORTE MEMBRANA PLASMÁTICA, DESCARGANDO SU
VESICULAR: EXOCITOSIS CONTENIDO EN EL ESPACIO EXTRACELULAR
VÍA CONSTITUTIVA: SUSTANCIAS SON ENVIADAS DE

FORMA CONTINUA
VÍA DE SECRECIÓN REGULADA: ALMACENAN

TEMPORALMENTE EN VESÍCULAS SECRETORAS DENTRO
DEL CITOPLASMA, PARA SU SECRECIÓN SE NECESITA DE
UN ESTÍMULO HORMONAL O NERVIOSO, QUE PROVOCA
LA ENTRADA TRANSITORIA DE Ca, PARA ASÍ DESCARGAR
SU CONTENIDO
SEÑALIZACIÓN): TRANSPORTE VESICULAR
LA VÉSILA ES RECONOCIDA POR UNA Rab-GTPasa

UNIDA A SU MEMBRANA, QUIEN INTERACTÚA CON
LAS PROTEÍNAS DE ANCLAJE. LUEGO LA VESÍCULA
v-SNARE INTERACTÚA CON LA VESÍCULA t-SNARE,
FORMANDO EL COMPLEJO trans-SNARE PARA QUE
ASÍ LA VESÍCULA SE FUSIONE CON LA MEMBRANA.
DESPÚES FUSIONADA, SE DENOMINA COMPLEJO cis-

SNARE QUE CON AYUDA DE LA NSF/alfa-SNAP, SE
DESMANTELA PARA EXPULSAR SU CONTENIDO
CLASIFICAN LAS PROTEÍNAS QUE LE SON ENVIADAS
ENDOSOMAS POR LAS VESÍCULAS ENDOCÍTICAS PARA REDIRIGIRLAS
A DIFERENTES COMPARTIMIENTOS CELULARES
ENDOSOMAS TEMPRANOS: CERCA DE LA MEMBRANA

CELULAR.
ENDOSOMAS TARDIOS:ESTRUCTURAS MÁS PROFUNDAS EN
EL CITOPLASMA, QUIENES SE VAN A CONVERTIR EN
LISOSOMAS
ALGUNOS RIBOSOMAS SE COMUNICAN CON EL RETÍCULO

ENDOPLASMÁTICO RUGOSO (POR LA MANOSA-6-FOSFATO
CON SU RECEPTOR) PARA ADQUIRIR LA ENZIMA INACTIVA
LLAMADA PROHIDROLASA, QUIEN SE ACTIVARA EN
HIDROLOSA (ASÍ, EL ENDOSOMA PASA A DENOMINARSE
LISOSOMA
ENDOSOMAS
ENDOSOMAS TEMPRANOS: SE ENCUENTRAN EN EL

CITOPLASMA MÁS PERIFÉRICO CON UNA ESTRUCTURA
TUBULOVESICULAR Y TIENEN UN ENTORNO SOLO
LIGERAMENTE MÁS ÁCIDO (pH 6.2-6.5) QUE EL
CITOPLASMA CELULAR
ENDOSOMAS TARDÍO: SE ENCUENTRAN MÁS CERCA DEL

APARATO DE GOLGI Y EL NÚCLEO. MUESTRA MEMBRANAS
INTERNAS (COMO ASPECTO DE CEBOLLA). SU pH ES MÁS
ÁCIDO (5.5)
CUERPOS MULTIVESICULARES: TRANSPORTAN

SUSTANCIAS ENTRE LOS ENDOSOMAS TEMPRANOS Y LOS
TARDÍOS
ENDOSOMAS: VÍAS PARA PROCESAR COMPLEJOS DE LIGANDO-RECEPTOR
A) RECEPTOR SE RECICLA Y EL LIGANDO SE DEGRADA

(COMPLEJOS DE LIPOPORTEÍNAS DE BAJA DENSIDAD-
RECEPTOR, RECEPTOR DE INSULINA-TRANSPORTADOR
DE GLUCOSA Y VARIAS HORMONAS PEPTÍDICAS): EL
COMPLEJO LIGANDO-RECEPTOR SE DISOCIAN EN EL pH
ÁCIDO, DONDE EL RECEPTOR SE RECICLA Y LOS
LIGANDOS SE QUEDAN SECUESTRADOS EN CUERPOS
MULTIVESICULARES PARA ENVIARLO A LOS
ENDOSOMAS TARDÍOS PARA SU DEGRADACIÓN
B) RECEPTOR COMO EL LIGANDO SE RECICLAN: EL

COMPLEJO SE DISOCIA PERO NO SIEMPRE ACOMPÁÑA
EL RECICLAJE DEL RECEPTOR. SE RECICLAN A NIVEL
EXTRACELULAR
ENDOSOMAS: VÍAS PARA PROCESAR COMPLEJOS DE LIGANDO-RECEPTOR
C) RECEPTOR COMO EL LIGANDO SE DEGRADAN

(FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDÉRMICO): EGF SE FIJA A
SU RECEPTOR EN LA SUPERFICIE CELULAR. EL
COMPLEJO SE ENDOCITA Y SE TRANSPORTA A
ENDOSOMAS TEMPRANOS, DONDE SE DISOCIAN Y
AMBOS SE EMPAQUETAN EN CUERPOS
MULTIVESICULARES PARA TRANSFERIRSE AL
ENDOSOMA TARDÍO Y DEGRADARSE
D) RECEPTOR Y LIGANDO SE TRANSPORTAN A TRAVÉS

DE LAS CÉLULAS: PRESENTE EN LA SECRECIÓN DE
INMUNOGLOBULINAS
ENDOSOMAS TARDÍOS QUE ADQQUIEREN ENZIMAS HIDROLÍTICAS (PROTEASAS,
NUCLEASAS, GLUCOSIDASAS, LIPASAS Y FOSFOLIPASAS), QUE DEGRADAN
LISOSOMAS
MACROMOLÉCULAS, POR LO QUE SON CONSIDERADOS LOS ORGÁNULOS
DIGESTIVOS. ADEMÁS PUEDE DEGRADAR A LA MISMA CÉLULA POR AUTOFAGIA
EL LISOSOMA ES RESISTENTE A LA DISGESTIÓN

HIDROLÍTICA DE SUS PROPIAS ENZIMAS DEBIDO A QUE
TIENEN UNA MEMBRANA LISOSÓMICA CON UNA ESTRUCTURA

FOSFOLIPÍDICA DE COLESTEROL Y ÁCIDO
LISOBIFOSFATÍDICO. ADEMÁS TIENE PROTEÍNAS
ESTRUCTURALES COMO LAS ASOCIADAS CON LISOSOMAS
(LAMP), GLUCOPROTEÍNAS DE MEMBRANA LISOSÓMICA (LGP),
PROTEÍNAS INTEGRALES DE MEMBRANA LISOSÓMICA (LIMP).
POR OTRO LADO, HAY MOLÉCULAS DE SACÁRIDOS Y BOMBAS
DE PROTONES QUE HACEN QUE SE MANTENGA UN pH DE 4.7
LISOSOMAS
ALGUNOS FARMACOS CONSISTEN EN AFECTAR LA FUNCIÓN

LISOSÓMICA (LISOSOMOTRÓPICO), COMO LO ES LA CLOROQUINA
(TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN DEL PALUDISMO).
ELEVA EL pH DEL CONTENIDO LISOSÓMICO, INACTIVANDO DE

ESTE MODO MUCHAS ENZIMAS LISOSÓMICAS, INTERFIERE EN
LOS PROCESOS DIGESTIVOS, LO QUE FINALMENTE LO MATA
LISOSOMAS
LOS ENDOSOMAS TARDÍOS ADQUIEREN LAS ENZIMAS

LISOSÓMICAS POR LA SEÑAL DE MANOSA-6-FOSFATO A
TRAVÉS DE 2 MECANISMOS
VÍA SECRETORA VÍA SECRETORA DE

CONSTITUTIVA: PROTEÍNAS VESÍCULAS CUBIERTAS
INTEGRALES DE DERIVADAS DE GOLGI:
MEMBRANA LISOSÓMICA LIMP SALEN DEL APARATO
(LIMP) SALEN DEL APARATO DE GOLGI EN VESÍCULAS
DE GOLGI EN VESÍCULAS CUBIERTAS DE CLATRINA Y
RECUBIERTAS Y SE ENVÍAN SE FUSIONAN CON LOS
HACIA LA SUPERFICIE ENDOSOMAS TARDÍOS,
CELULAR INTRACELULARMENTE
LISOSOMAS (MECANISMOS PARA LA DIGESTIÓN)
FAGOCITOSIS: PARTICULAS EXTRACELULARES

GRANDES, COMO BACTERIAS, DETRITOS CELULARES Y
OTROS MATERIALES EXTRAÑOS
PINOCITOSIS Y ENDOCITOSIS MEDIADA POR

RECEPTORES: PARTÍCULAS EXTRACELULARES
PEQUEÑAS COMO PROTEÍNAS EXTRACELULARES,
PROTEÍNAS DE LA MEMBRANA PLASMÁTICA Y
COMPLEJOS LIGANDO-RECEPTOR
AUTOFAGIA: PARTÍCULAS INTRACELULARES COMO
ORGÁNULOS ENTEROS, PROTEÍNAS
CITOPLASMÁTICAS
PROCESO DONDE VARIAS PROTEÍNAS CITOPLASMÁTICAS, ORGÁNULOS Y DEMÁS
LISOSOMAS
SE DEGRADAN EN EL COMPARTIMIENTO LISOSÓMICO, CON EL FIN DE MANTENER
(AUTOFAGIA)
UN EQUILIBRIO DE FUNCIONES CELULARES ANABÓLICAS Y CATABÓLICAS
LA ACTIVIDAD ENZIMÁTICA DE UNA SERINA/TREORINA-

CINASA CONOCIDA COMO DIANA DE LA RAPAMICINA EN
MAMÍFEROS VA A INHIBIR LA AUTOFAGIA. EN CASOS DE
PRIVACIÓN DE SUSTANCIAS NUTRITIVAS, HIPOXIA Y
TEMPERATURAS ALTAS, ESE VA A DISMINUIR SU ACTIVIDAD, L
QUE VA A ACTIVAR LOS GENES Atg. FINALMENTE SE FORMA UN
COMPLEJO REGULADOR DE LA AUTOFAGIA POR LA PROTEÍNA-
CINASAS Atg1, LO QUE INICIAEL PROCESO EN 3 MECANISMOS
LISOSOMAS (AUTOFAGIA)
MACROAUTOFAGIA: PARTE DEL CITOPLASMA O UN

ORGÁNULO COMPLETO ES RODEADO POR UNA MEMBRANA DE
AISLAMIENTO, FORMANDO UNA VACUOLA LLAMADA
AUTOFAGOSOMA CON PROTEÍNAS Atg12-Atg5-Atg16L, LUEGO
SE RECLUTA LA Atg8. UNA VEZ YA FORMADO ESTE
AUTOFAGOSOMA, LA Atg8 SE DISOCIA PARA QUE ASÍ SE
CONVIERTA EN UN LISOSOMA Y SE DESINTEGRE.
MICROAUTOFAGIA: PROTEÍNAS CITOPLASMÁTICAS SE

DEGRADAN, DONDE SON INCORPORADAS DENTRO DE LOS
LISOSOMAS POR INVAGINACIÓN DE LA MEMBRANA
LISOSÓMICA
AUTOFAGIA MEDIADA POR CHAPERONAS: PROCESO
SELECTIVO DE DEGRADACIÓN PROTEÍNICA QUE NECESITA DE
LA PROTEÍNA CHAPERONA DE CHOQUE TÉRMICO “hsc73”,
QUIEN SE UNE A LA PORTEÍNA Y LO LLEVA HACIA LA LUZ PARA
SU DEGRADACIÓN
LISOSOMAS DESTRUIR PROTEÍNAS SIN LA PARTICIPACIÓN DE LOS LISOSOMAS,
(DEGRADACIÓN DEPENDIENTES DE ATP, CON EL FIN DE DESTRUIR PROTEÍNAS ANÓMALAS QUE
MEDIADA POR ESTÁN MAL PLEGADAS, DESNATURALIZADAS O QUE CONTIENEN AMINOÁCIDOS
PROTEASOMAS) ANÓMALOS
1) POLIUBICUITINIZACIÓN: PROTEÍNAS DESTINADAS A LA

DESTRUCCIÓN SON MARCADAS REPETIDAS VECES POR UNA
PROTEÍNA LLAMADA UBICUITINA (ENZIMAS ACTIVADORAS DE
UBICUITINA E1, E2 y E3), FORMANDO UNA CADENA LINEAL
2) DEGRADACIÓN DE LA PROTEÍNA MARCADA POR EL COMPLEJO

PROTEASOMA 26S: UNA PARTÍCULA REGULADORA 19S RECONOCE
LA MARCA DE POLIUBICUITINA, DESDOBLA LA PROTEÍNA Y
PERMITE SU INGRESO PARA QUE LA PARTÍCULA CENTRAL 20S LA
DEGRADE Y LUEGO SEA LIBERADA EN PÉPTIDOS CORTOS Y
AMINOÁCIDOS POR OTRA PÁRTICULA REGULADORA 19S. LAS
MOLÉCULAS DE UBICUITINA SE LIBERAN POR ENZIMAS
DESUBICUITINIZANTES (DUB) Y SE RECICLAN
LISOSOMAS (DEGRADACIÓN
MEDIADA POR PROTEASOMAS)
UNA PÉRDIDA DE LA FUNCIÓN PROTEASÓMICA

UNA SOBREEXPRESIÓN DE PROTEÍNAS
POR MUTACIONES EN EL SISTEMA DE ENZIMAS
INVOLUCRADAS EN LA DEGRADACIÓN CAUSAN
ACTIVADORAS DE UBICUITINA CONLLEVAN A UNA
UNA DEGRADACIÓN ACELERADA DE PROTEÍNAS
ACUMULACIÓN EN EL CISTOPLASMA CELULAR
CELULARES (INFECCIONES POR VIRUS DEL
(SÍNDROMA DE ANGELMAN Y ENFERMEDAD DE
PAPILOMA HUMANO)
ALZHEIMER)
RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO SERIE DE SACOS MEMBRANOSOS APLANADOS E INTERCONECTADOS
RUGOSO (SÍNTESIS Y DENOMINADOS CISTERNAS, CON RIBOSOMAS ASOCIADAS A LA
MODIFICACIÓN PROTEÍNICA) SUPERFICIE EXTERIOR DE LA MEMBRANA (DIÁMETRO DE 15-20 nm).
ESTAN BIEN DESARROLLADAS EN CÉLULAS SECRETORAS
LA PRODUCCIÓN DE PROTEÍNAS COMIENZA DENTRO DEL

NÚCLEO CON LA TRANSCRIPCIÓN: EL CÓDIGO GENÉTICO SE
TRANSCRIBE DESDE EL ADN HACIE EL pre-ARNm. LUEGO LA
MOLÉCULA DE ARNm SALE DEL NÚCLEO Y MIGRA HACIA EL
CITOPLASMA
LUEGO SIGUE LA TRADUCCIÓN, DONDE LOS RIBOSOMAS

LEEN EL MENSAJE CODIFICADO DEL ARNm PARA FORMAR
UN POLIPÉPTIDO (COMPLEJO POLIRRIBOSÓMICO O
POLISOMA). ESTE ÚLTIMO SE ADOSA A LA SUPERFICIE DEL
RER PARA TRADUCIR Y FORMAR COPIAS DE LA PROTEÍNA
RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO RUGOSO
LA SECUENCIA DE SEÑAL DEL PÉPTIDO

INTERACTÚA CON UNA PARTÍCULA DE
RECONOCIMIENTO DE SEÑALES, EL CUAL SE UNE A
UNA PROTEÍNA DE ACOPLAMIENTO DEL RER, PARA
ASÍ ALINEAR EL RIBOSOMA CON EL
TRNASLOCADOR, CON EL FIN DE DISOCIAL EL
COMPLEJO Y LIBERAR A LA PROTÍNA
NEOSINTETIZADA Y PUEDA ENTRAR A LA LUZ DE
LA CISTERNA DEL RER. UNA VEZ COMPLETADA LA
SÍNTESIS PROTEÍNICA, EL RIBOSOMA SE SEPARA
DE LA PROTEÍNA TRANSLOCADORA Y QUEDA
NUEVAMENTE LIBRE EN EL CITOPLASMA
DESPUÉS DE SINTETIZADA Y MODIFICADA LA

PROTEÍNA, DEBE SER TRANSPORTADA HACIA EL
APARATO DE GOLGI, Y VICEVERSA.
EL COATÓMERO 1 EL COATÓMERO 2
PRODUCE EL PRODUCE EL
TRANSPORTE TRANSPORTE
RETRÓGRADO, ANTERÓGRADO,
DONDE LAS DONDE LAS
PROTEÍNAS SE PROTEÍNAS SE
TRANSPORTAN DESDE TRANSPORTAN DESDE
EL cis-GOLGI HACIA EL RER HACIA EL cis-
EL RER GOLGI
RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO LISO
A DIFERENCIA DEL RUGOSO, ESTE CARECE DE

RIBOSOMAS, TIENDE A SER TUBULAR Y PARTICIPA TAMBIÉN SON IMPORTANTES COMO ENZIMAS
EN EL METABOLISMO DE LÍPIDOS. ADEMÁS, DESINTOXICANTES RELACIONADAS CON EL
SECRETA ESTEROIDES COMO LAS DE LA CORTEZA CITOCROMO P450. DESINTOXICAN COMPUESTOS
SUPRARRENAL Y LAS INTERSTICIALES HIDRÓFOBOS COMO PESTICIDAS Y CARCINÓGENOS
TESTICULARES (DE LEYDIG)
MÚLTIPLES CISTERNAS APLANADAS QUE SE ENCARGAN DE LA
APARATO DE GOLGI MODIFICACIÓN, PLANIFICACIÓN Y EMPAQUETADO DE PROTEÍNAS Y
LÍPIDOS PARA SU TRANSPORTE INTRACELULAR O EXTRACELULAR
LAS CISTERNAS MÁS CERCANAS AL RER SE

CONOCEN COMO cis-GOLGI; LAS QUE SE
ENCUENTRAN MÁS LEJOS DEL RER SE
CONOCEN COMO trans-GOLGI; ENTRE AMBAS SE
ENCUENTRA intermedia-GOLGI
LAS VESÍCULAS DE TRANSPORTE CON
CUBIERTA DE COP-II TRANSPORTAN PROTEÍNAS
DESDE EL RER HACIA EL cis-GOLGI, Y DE AHÍ SE
DESPLAZAN DESDE UNA CISTERNA HASTA LA
SIGUIENTE (EXPERIMENTANDO UNA SERIE DE
MODIFICACIONES POSTRADUCCIONALES)
LAS PROTEÍNAS SALEN DEL APARATO DE GOLGI DESDE LA trans-GOLGI
APARATO DE GOLGI
A TRAVÉS DE ESTOS SITIOS
ENDOSOMAS Y
LISOSOMAS
GENERADORES DE ENERGÍA MÓVILES, YA QUE MIGRAN DE UNA REGIÓN CELULAR A
OTRA PARA SUMINISTRAR ENERGÍA. SON ABUNDANTES CÉLULAS MUSCULARES O
MITOCONDRIA
DE LA NEFRONA. TIENEN FORMAS VARIADAS (ESFERAS, BASTONES, FILAMENTOS
LARGOS Y HASTA HÉLICES
MEMBRANA MITOCONDRIAL EXTERNA: MEMBRANA LISA DE

6-7 nm DE ESPESOR CON CANALES ANIÓNICOS DEPENDIENTES
DE VOLTAJE (PORINAS MITOCONDRIALES). ES PERMEABLE A
MOLÉCULAS PEQUEÑAS, IONES Y METABOLITOS QUE
PERMANECEN EN EL ESPACIO INTERMEMBRANA, PORQUE NO
PUEDEN PENETRAR LA MEMBRANA INTERNA
MEMBRANA MITOCONDRIAL INTERNA: CON NUMEROSOS

PLIEGUES QUE PARTICIPAN EN EL METABOLISMO DE LOS
ESTEROIDES. ES IMPERMEABLE A LOS IONES POR SU
CARDIOLIPINA. TIENE 3 FUNCIONES: 1) REACCIONES DE
OXIDACIÓN, SINTETIZAR ATP (PARTÍCULAS ELEMENTALES),
REGULAR EL TRANSPORTE DE METABOLITOS
MITOCONDRIA
ESPACIO INTERMEMBRANA: CONTIENE ENZIMAS

ESPECÍFICAS (CREATINA-CINASA, ADENILATO-CINASA,
CITOCROMO C MUY IMPORTANTE PARA EL INIOCIO DE LA
APOPTOSIS) QUE UTILIZAN ATP GENERADO EN LA
MEMBRANA INTERNA
MATRIZ: CONTIENE ENZIMAS SOLUBLES AL CICLO DE ÁCIDO

CÍTRICO (DE KREBS) Y LAS ENZIMAS INVOLUCRADAS EN LA
BETA-OXIDACIÓN DE LOS ÁCIDOS GRASOS
MITOCONDRIA
LA ENERGÍA GENERADA EN LA MATRIZ

MITOCONDRIAL ES REPRESENTADA POR IONES
DE HIDRÓGENOS DERIVADOS DEL NADH,
QUIENES SON IMPULSADOS POR UNA CADENA DE
BOMBAS DE PROTONES (CADENA DE
TRANSPORTE DE ELECTRONES) DE LA
MEMBRANA MITOCONDRIAL HACIA EL ESPACIO
INTERMEMBRANA. LUEGO RETORNA A LA
MATRIZ MITOCONDRIAL (ACOPLAMIENTO
QUIMIOSMÓTICO) POR LA ATP-SINTASA,
GENERANDO QUE POR LA PROTEÍNA
INTERCAMBIADORA DE ATP/ADP, EL ATP PUEDA
SALIR AL ESPACIO INTERMEMBRANA Y
FINALMENTE SALIR DE LA MITOCONDRIA POR
CANALES ANIÓNICOS DEPENDIENTES DE
VOLTAJE
MITOCONDRIA
LA MITOCONDRIAS PERCIBE EL ESTRÉS CELULAR PARA QUE LA

FAMILIA DE PROTEÍNAS PROAPOPTÓSICAS Bcl-2 INICIA UNA
CASCADA DE REACCIONES ENZIMÁTICAS QUE GENERA CAMBIOS
EN EL CANAL ANIÓNICO DEPENDIENTE DE VOLTAJE EN LA
MEMBRANA MITOCONDRIAL, AUMENTANDO LA PERMEABILIDAD Y
LIBERANDO CITOCROMO C, PARA LA ACTIVACIÓN POSTERIOR DE LA
CASPASA Y LA APOPTOSIS (MUERTE CELULAR PROGRAMADA)
PEROXISOMAS
(MICROCUERPOS)
PEQUEÑOS ORGÁNULOS ESFÉRICOS LIMITADOS POR UNA

MEMBRANA Y QUE CONTIENEN ENZIMAS OXIDATIVAS
(PRINCIPALMENTE LA CATALASA) PARA PRODUCIR PERÓXIDO DE
HIDRÓGENO (H2O2), QUE ES UNA SUSTANCIA TÓXICA IMPORTANTE
PARA LA DESINTOXICACIÓN HEPÁTICA O LA BETA-OXIDACIÓN DE
LOS ÁCIDOS GRASOS
ORGÁNULOS NO MEMBRANOSOS
MICROTÚBULOS
TUBOS HUECOS DE 20-25 nm DE DIÁMETRO, NO

RAMIFICAGOS Y RÍGIDOS DE PROTEÍNAS
POLIMERIZADAS (TUBULINA ALFA SIN CRECIMIENTO –
QUIEN ES ESTABILIZADO CON LAS PROTEÍNAS
CASQUETES, TUBULINA BETA CON CRECIMIENTO +)
QUE PUEDEN ENSAMBLARSE Y DESMONTARSE CON
RAPIDEZ (DEPENDIENTES DE TRIFOSFATO DE
GUANOSINA y Mg) A PARTIR DE LA TUBULINA GAMMA.
SE ORIGINAN DESDE EL CENTRO ORGANIZADOR DE
MICROTÚBULOS (MTOC) UBICADO CERCA DEL
NÚCLEO, PARA EXTENDERSE HACIA LA PERIFERIE.
SUS FUNCIONES SON: 1) TRANSPORTE VESICULAR
INTRACELULAR, 2) MOVIMIENTOS DE CILIOS Y
FLAGELOS, 3) UNIÓN DE CROMOSOMAS AL HUSO
MITÓTICO, 4) CONSERVACIÓN DE LA FORMA DE LA
CÉLULA, 5) EFECTO REGULADOR SOBRE LA
ELONGACIÓN Y EL MOVIMIENTO
MICROTÚBULOS
EL MOVIMIENTO DE LOS ORGÁNULOS

INTRACELULARES (VESÍCULAS DE TRANSPORTE,
MITOCONDRIA Y LISOSOMAS) SE DAN POR PROTEÍNAS
MOLECULARES MOTORAS CON USO DE LA HIDRÓLISIS
DE ATP Y TOMANDO COMO CAMINO A LOS
MICROTÚBULOS.
CINESINAS: EN DINEÍNAS: DESPLAZAN

DIRECCIÓN A SU EN DIRECCIÓN AL
EXTREMO + (DESDE EL EXTREMO – (DESDE LA
CENTRO HACIA LA PERIFERIA HACIA EL
PERIFERIA) MTOC)
FILAMENTOS DE ACTINA
SON MÁS FINAS, CORTAS Y FLEXIBLES QUE LOS MICROTÚBULOS, SE POLIMERIZAN EN FORMAR
HELICOIDAL PARA FORMAR FILAMENTOS DE 6-8 nm DE DIÁMETRO. TIENE UN EXTREMO DE
CRECIMIENTO RÁPIDO +, Y DE CRECIMIENTO LENTO –
LA POLIMERIZACIÓN OCURRE PRINCIPALMENTE EN EL EXTREMO POSITIVO (DEPENDIENTES DE K, Mg,
ATP).. LA REGULACIÓN DE LA POLIMERIZACIÓN ESTAN A CARGO DE LA ACTINA G Y DE LA
INTERACCIÓN DE PROTEÍNAS DE UNIÓN A ACTINA (FORMADORAS DE FASCÍCULOS DE ACTINA,
CORTADORAS DE FILAMENTOS DE ACTINA, FORMADORAS DE CASQUETES, FORMADORAS DE ENLACES
CRUZADOS EN LA ACTINA, MOTORAS DE LA ACTINA)
FUNCIONES: 1) ANCLAJE Y MOVIMIENYO DE PROTEÍNAS DE MEMBRANA, 2) FORMACIÓN DEL NÚCLEO
ESTRUCTURAL DE LAS MICROVELLOSIDADES, 3) LOCOMOCIÓN CELULAR, 4) EMISIÓN DE
EVAGINACIONES CELULARES
FILAMENTOS FUNCIÓN DE SOSTÉN O ESTRUCTURA GENERAL, CON UN DIÁMETRO DE 8-10 nm ES
INTERMEDIOS INTERMEDIO ENTRE EL DE FILAMENTOS DE ACTINA Y DE LOS MICROTÚBULOS
LAS PROTEÍNAS DE LOS FILAMENTOS

INTERMEDIOS TIENEN UN DOMINIO EN FORMA DE
VARILLA, QUE SE ENSAMBLAN A PARTIR DE UN
PAR DE MONÓMEROS HELICOIDALES QUE SE
ENROSCAN ENTRE SÍ PARA FORMAR DÍMEROS
SUPERENROLLADOS. DESPUÉS, DOS DÍMEROS
SUPERENRROLLADOS SE ENROSCAN ENTRE SÍ
PARA FORMAR UN TETRÁMERO ESCALONADO.
FINALMENTE CADA TETRÁMERO SE ALINEA A LO
LARGO DEL EJE DEL FILAMENTO
FILAMENTOS INTERMEDIOS
CLASE 1 Y 2: RECIBEN EL NOMBRE DE QUERATINAS CLASE 4: TAMBIÉN CONOCIDAS COMO

(CITOQUERATINAS). SE ARMAN EN FORMA DE NEUROFILAMENTOS POR ESTAR SOBRE TODO EN
HETEROPOLÍMEROS, UNA MOLÉCULA DE LOS AXONES DE LAS NEURONAS. TRES TIPOS: 1)
CITOQUERATINA ÁCIDA (CLASE 1) Y UNA NF-L, NF-M y NF-H (EN LA POLIMERIZACIÓN SE
MOLÉCULA DE CITOQUERATINA BÁSICA (CLASE 2) DEBE TENER UNA MOLÉCULA DE NF-L Y UNA DE
PARA FORMAR UN HETERODÍMERO LAS OTRAS DOS PROTEÍNAS). EXISTEN OTRAS
PROTEÍNAS COMO NESTINA, INTEMEXINA-ALFA,
SINEMINA, SINCOILINA, PARANEMINA
CLASE 3: 4 PROTEÍNAS: 1) VIMENTINA (MÁS

ABUNDANTE, PRESENTE PRINCIPALMENTE EN
CLASE 5: TAMBIÉN CONOCIDAS COMO LÁMINAS
MESODERMO), 2) DESMINA (PRINCIPALMENTE EN
(LÁMINA A y LÁMINA B).
CÉLULAS MUSCULARES), 3) GFAP
CLASE 6: UBICADOS EN EL CRISTALINO DEL OJO.
(PRINCIPALMENTE EN CÉLULAS DE LA GLÍA, 4)
DOS PROTEÍNAS: FAQUININA y FILENSINA
PERIFERINA (PRINCIPALMENTE EN LAS NEURONAS
PERIFÉRICAS)
CENTRIOLOS Y CENTROS LOS CENTRIOLOS SON UN PAR DE CILINDROS CITOPLASMÁTICOS
ORGANIZADORES DE CORTOS, CON FORMA DE VARILLA, EN ÁNGULO RECTO CON RESPECTO
MICROTÚBULOS AL OTRO
LOS CENTRIOLOS ESTÁN CERCA AL NÚCLEO,

PARCIALMENTE RODEADOS POR EL APARATO DE
GOLGI Y ASOCIADOS CON UNA ZONA DE MATERIAL
PERICENTRIOLAR. LA REGIÓN QUE CONTIENE LOS
CENTRIOLOS Y EL MATERIAL PERICENTRIOLAR SE
LE CONOCE COMO CENTRO ORGANIZADOR DE LOS
MICROTÚBULOS O CENTROSOMA, QUIEN FORMA
LA MAYOR PARTE DE LOS MICROTÚBULOS
CENTRIOLOS (FUNCIONES) Y CENTROS ORGANIZADORES DE MICROTÚBULOS

FORMACIÓN DE CUERPOS BASALES: NECESARIOS
FORMACIÓN DEL HUSO MITÓTICO: DURANTE LA
PARA EL ENSAMBLADO DE CILIOS Y FLAGELOS.
MITOSIS, LA POSICIÓN DE LOS CENTRIOLOS
PUEDEN FORMARSE SIN CONTACTO CON
DETERMINA LA UBICACIÓN DE LOS POLOS DEL
CENTRIOLOS PREEXISTENTES (ACENTRIOLAR) O
HUSO MITÓTICO. TAMBIÉN ES NECESARIO PARA LA
POR LA DUPLICACIÓN DE CENTRIOLOS EXISTENTES
FORMACIÓN DE UN MTOC COMPLETAMENTE
(CENTRIOLAR). AMBAS VÍAS DAN LUGAR A UN
FUNCIONAL
PROCENTRIOLO, PARA FORMAR UN CUERPO BASAL
CENTRIOLOS Y CENTROS ORGANIZADORES DE MICROTÚBULOS
LOS CENTRIOLOS TIENEN NUEVE TRIPLETES DE

MICROTÚBULOS QUE RODEN UNA LUZ INTERNA. LA
PARTE DISTAL AL NÚCLEO CONTIENE LA CENTRINA,
MIENTRAS QUE LA PARTE CERCANA AL NÚCLEO TIENE
TUBULINA GAMMA
EL EXTREMO PROXIMAL DE CADA CENTRIOLO ESTÁ

FIJADO A LA ENVOLTURA NUCLEAR POR MEDIO DE
CONECTORES NÚCLEO-CUERPO BASAL, CON EL FIN DE
UNIR EL CENTRIOLO CON LOS POLOS DEL HUSO
MITÓTICO DURANTE LA MITOSIS
UN CENTRIOLO CON SATÉLITES Y APÉNDICES (CUYAS

FUNCIONES AÚN SE DESCONOCEN) SE LE CONOCE
COMO MADURO, MIENTRAS QUE AQUEL QUE NO LOS
TIENE SE LE CONOCE COMO INMADURO
INCLUSIONES
ESTRUCTURAS CITOPLASMÁTICAS O NUCLEARES CON PROPIEDADES DE TINCIÓN CARACTERÍSTICAS,
FORMADAS POR PRODUCTOS METABÓLICOS SIN MOVIMIENTO Y SIN VIDA DE LA CÉLULA
LIPOFUCSINA: PIGMENTO PARDO DORADO DE UN CONGLOMERADO DE LÍPIDOS, FOSFOLÍPIDOS,

METALES Y MOLÉCULAS ORGÁNICAS OXIDADOS QUE SE PUEDEN ENCONTRAR EN NEURONAS,
CÉLULAS MUSCULARES CARDÍACAS Y ESQUELÉTICAS. ESTE SE ACUMULA DURANTE LOS AÑOS POR
ENVEJECIMIENTO CELULAR, POR LO QUE SE LE CONOCE COMO PIGMENTO “DE DESGASTE”
HEMOSIDERINA: COMPLEJO DE ALMACENAMIENTO DEL HIERRO, SE FORMA POR LOS RESIDUOS NO

DIGERIBLES DE LA HEMOGLOBINA, Y SU PRESENCIA SE RELACIONA CON LA FAGOCITOSIS DE
ERITROCITOS. SON GRÁNULOS PARDOS OSCUROS
GLUCÓGENO: SE USA PARA ALMACENAR GLUCOSA

INCLUSIONES LIPÍDICAS (GOTITAS DE GRASA): NUTRIENTES QUE PROPORCIONAN ENERGÍA
(RESERVA) PARA EL METABOLISMO CELULAR, PRESENTES PRINCIPALMENTE EN LOS ADIPOCITOS
REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA
Pawlina W y Ross M. ROSS HISTOLOGÍA TEXTO Y ATLAS: Correlación con

biología molecular y celular. 8.a ed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2020.
Capítulo 3: Núcleo Celular.
VI ciclo de Medicina Humana en la Universidad Cesar Vallejo (UCV)

FUNDAMENTOS DEL NÚCLEO
CÉLULA
CITOPLASMA NÚCLEO: COMPARTIMENTO LIMITADO POR UNA MEMBRANA QUE CONTIENE

EL GENOMA (INFORMACIÓN GENÉTICA), JUNTO CON LA MAQUINARIA PARA
LA DUPLICACIÓN, TRANSCRIPCIÓN Y PROCESAMIENTO DEL ARN
ENVOLTURA NUCLEOPLASMA
CROMATINA NUCLÉOLO
NUCLEAR “CITOPLASMA
DEL NÚCLEO”
COMPONENTES NUCLEARES
COMPLEJO QUE CONTIENE CERCA DE 6000 MILLONE DE BITS DE INFORMACIÓN, QUE
CROMATINA TIENEN UNA LONGITUD DE 1-8 METROS. ESTA LONGITUD ES 100 000 VECES MAYOR
QUE EL DIÁMETRO NUCLEAR, POR LO QUE TIENE QUE SER PLEGADO Y COMPACTADO.
2 FORMAS
CONDENSADA (HETEROCROMATINA):
INDICA CROMATINA INACTIVA
DISPERSA (EUCROMATINA): INDICA

CROMATINA ACTIVA, DONDE LA
INFORMACIÓ GENÉTICA EN EL ADN
PUEDE LEERSE Y TRANSCRIBIRSE
CROMATINA
LA CROMATINA TIENE UNIDADES MÁS PEQUEÑAS QUE
SE LLAMAN NUCLEOSOMAS: ESTAS PARTÍCULAS DE 10
nm DE DIÁMETRO SE ENCARGAN DEL PRIMER
ENROLLAMIENTO DE LA MOLÉCULA DE ADN
ALREDEDOR DE UN NÚCLEO PROTEÍNICO, LO QUE SE
DENOMINA “CUENTRAS DE UN COLLAR”
VARIOS NUCLEOSOMAS SE ENROLLAN ENTRE SÍ PARA
FORMAR UNA FIBRILLA DE CROMATINA DE 30 nm.
ESTOS ÚLTIMOS SE ORGANIZAN EN DOMINIOS DE
BUCLE ANCLADOS AL ARMAZÓN CROMOSÓMICO,
QUIEN TENDRA DOS FORMAS (EUCROMATINA O
DISPERSA, HETEROCROMATINA O COMPACTADA)
DURANTE LA DIVISIÓN CELULAR, ESTAS FIBRAS DE

CROMATINA SE CONDENSAN PARA FORMAR DOS
CROMÁTIDES UNIDAS EN UN PUNTO (CENTRÓMERO),
LLAMADO CROMOSOMA
CROMATINA
A EXCEPCIÓN DEL ÓVULO Y EL ESPERMATOZOIDE, LAS

CÉLULAS HUMANAS TIENEN 46 CROMOSOMAS (23 PARES
HOMÓLOGOS), DE LOS CUALES 22 PARES SON AUTOSÓMICOS
Y EL PAR 23 ES SEXUAL (MUJER XX, VARÓN XY).
REGIÓN NO MEMBRANOSA DEL NÚCLEO QUE RODEA LOS GENES DE ARN
RIBOSÓMICO TRANSCRIPCIONALMENTE ACTIVOS. SE ENCARGA DE LA SÍNTESIS DE
NUCLÉOLO
ARNr Y EL ARMADO INICIAL DE LOS RIBOSOMAS. VARÍA EN TAMAÑO Y ALGUNAS
CÉLULAS PUEDEN TENER MÁS DE 1 NUCLÉOLO
3 REGIONES
CENTROS FIBRILARES: CONTIENE BUCLES DE

ADN DE 5 CROMOSOMAS (13, 14, 15, 21, 22) CON
GENES DE ARNr, ARN POLIMERASA 1 Y FACTORES
DE TRANSCRIPCIÓN
MATERIAL FIBRILAR (PARS FIBROSA): CONTIENE

GENES RIBOSÓMICOS TRANSCRIPCIONALMENTE
ACTIVOS Y GRANDES CANTIDADES DE ARNr
MATERIAL GRANULAR (PARS GRANULOSA):

SITIO DE ARMADO RIBOSÓMICO INICIAL.
CONTIENE PARTÍCULAS PRERRIBOSÓMICAS
NUCLÉOLO
EL MATERIAL GRANULAR Y FIBRILAR FORMAN UNA RED LLAMADA NUCLEOLONEMA.

ESTA RED VA A CONTENER GENES PARA LAS SUBUNIDADES RIBOSÓMICAS, QUIENES SON
TRANSCRITOS POR LA ARN POLIMERASA 1 Y MODIFICADOS POR ARN NUCLEOLARES
PEQUEÑOS. ASÍ, LAS SUBUNIDADES DE ARNr SE ENSAMBLAN PARCIALMENTE
UTILIZANDO PROTEÍNAS RIBOSÓMICAS (PRERRIBOSOMAS). ESTOS PRERRIBOSOMAS
SON EXPORTADAS A TRAVÉS DE LOS POROS NUCLEARES AL CITOPLASMA PARA QUE
COMPLETEN SU ENSAMBLADO Y SE CONVIERTAN EN RIBOSOMAS MADUROS
BARRERA MEMBRANOSA PERMEABLE SELECTIVA ENTRE EL COMPARTIMIENTO
ENVOLTURA NUCLEAR Y EL CITOPLASMA, QUE ENCIERRA LA CROMATINA. CONTIENE POROS
NUCLEAR NUCLEARES IMPORTANTES PARA EL TRANSPORTE ACTIVO DE PROTEÍNAS,
RIBONUCLEOPROTEÍNAS Y ARN ENTRE EL NÚCLEO Y CITOPLASMA
3 PARTES
MEMBRANA NUCLEAR EXTERNA: SE PARECE Y

SE CONTINUA CON LA MEMBRANA DEL
ESPACIO PERINUCLEAR: ESPACIO ENTRE LAS

DOS MEMBRANAS, QUE SEPARA EL
NUCLEOPLASMA DEL CITOPLASMA Y SE
CONTIENE CON LA CISTERNA DEL RER
MEMBRANA NUCLEAR INTERNA: CONTIENE

RECEPTORES Y PROTEÍNAS QUE SE UNEN CON
LOS CROMOSOMAS Y ASEGURAN LA FIJACIÓN A
LA LÁMINA NUCLEAR
ENVOLTURA NUCLEAR
DEBAJO DE LA MEMBRANA NUCLEAR SE

ENCUENTRA LA LAMINA NUCLEAR, UNA
DELGADA CAPA RETICULAR ELECTRODENSA DE
FILAMENTOS INTERMEDIOS (FUNCIÓN DE
SOSTÉN O “NUCLEOESQUELÉTICA”; ADEMÁS DE
LA DUPLICACIÓN Y TRANSCRIPCIÓN DE ADN Y
REGULACIÓN GENÉTICA) Y PROTEÍNAS
ASOCIADAS CON LAS LAMINAS.
LAS PROTEÍNAS LAMINA A y C FORMAN

FILAMENTOS INTERMEDIOS, MIENTRAS LA
PROTEÍNA LAMINA B LA UNE A LA MEMBRANA
NUCLEAR INTERNA.
ENVOLTURA NUCLEAR
LA FUSIÓN DE LA MEMBRANA INTERNA Y EXTERNA DE LA

ENVOLTURA NUCLEAR DA LUGAR A LOS POROS
NUCLEARES (70-80 nm). ESTE PORO NUCLEAR TIENE UN
CUERPO DENSO LLAMADO PORO CENTRAL. ADEMÁS
TIENE OCHO SUBUNIDADES PROTEÍNICAS MULTIDOMINIO
DISPUESTAS EN UN ARMAZÓN CENTRAL (QUIEN RODEA
EL PORO CENTRAL) OCTAGONAL EN LA PERIFERIE
(COMPLEJO DE PORO NUCLEAR)
EL ARMÁZÓN CENTRAL ESTÁ INSERTADO ENTRE EL

ANILLO CITOPLASMÁTICO (OCHO FIBRILLAS
PROTEÍNICAS) Y EL ANILLO NUCLEAR (FIJA LA CESTA
NUCLEAR, ENSAMBLADA POR OCHO FILAMENTOS
LARGOS Y DELGADOS UNIDOS EN SU EXTREMO DISTAL
POR UN ANILLO TERMINAL.
ENVOLTURA NUCLEAR
EL COMPLEJO DEL PORO NUCLEAR MEDIA EL

TRANSPORTE NÚCLEO-CITOPLASMA BIDIRECCIONAL
MOLÉCULAS GRANDES (PROTEÍNAS Y COMPLEJOS IONES Y MOLÉCULAS HIDROSOLUBLES

MACROMOLECULARES): DEPENDEN DE LA PEQUEÑAS PUEDEN ATRAVESAR LOS CANALES
PRESENCIA DE LA SECUENCIA DE LOCALIZACIÓN ACUOSOS DEL POO NUCLEAR POR DIFUSIÓN
NUCLEAR, QUIENES SE UNEN AL RECEPTOR SIMPLE
IMPORTINA, QUIENES LO DIRIGEN DEL CITOPLASMA
AL PORO NUCLEAR. LUEGO POR EL MECANISMO
DEPENDIENTE DE LA ENERGÍA DE TRIFOSFATO DE
GUANOSINA SE TRANSPORTA DESDE EL PORO HACIA
EL NÚCLEO. LA EXPORTACIÓN DE PROTEÍNAS SE DA
POR LA SECUENCIA DE EXPORTACIÓN NUCLEAR QUE
SE UNE A LA EXPORTINA.
RENOVACIÓN CELULAR
LAS CÉLULAS SOMÁTICAS PUEDEN CLASIFICARSE DE

ACUERDO A SU ACTIVIDAD MITÓTICA
POBLACIONES CELULARES ESTÁTICAS: CÉLULAS QUE YA NO SE DIVIDEN COMO LAS DEL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL, MÚSCULOS ESQUELÉTICOS Y CARDÍACOS
POBLACIONES CELULARES ESTABLES: SE DIVIDEN DE MANERA EPISÓDICA Y LENTA COMO LAS

CÉLULAS DEL PERIOSTIO Y DEL PERICONDRIO, MUSCULARES LISAS, ENDOTELIALES DE LOS VASOS
SANGUÍNEOS Y FIBROBLASTOS DEL TEJIDO CONJUNTIVO
POBLACIONES CELULARES RENOVABLES: PUEDEN SER DE RENOVACIÓN LENTA COMO LAS

MUSCULARES LISAS, FIBROBLASTOS DE LA PARED UTERINA Y EPITELIALES DEL CRISTALINO DEL
OJO; O PUEDEN SER DE RENOVACIÓN RÁPIDA COMO CÉLULAS SANGUÍNEAS, EPITELIALES Y
FIBROBLASTOS DE LA DERMIS
CICLO CELULAR
CONTROLA EL CRECIMIENTO Y DIVISIÓN CELULAR AL PRODUCIR DOS CÉLULAS HIJAS CON
CROMOSOMAS IDÉNTICOS A LOS DE LA CÉLULA PROGENITORA.
FASE G1: ES LA MÁS LARGA (9-12 H) DONDE LA
CÉLULA OBTIENE SUSTANCIAS NUTRITIVAS Y
SINTETIZA EL ARN Y LAS PROTEÍNAS PARA LA
SÍNTESIS DE ADN Y LA DUPLICACIÓN
CROMOSÓMICA. AQUÍ EXISTEN 2 PUNTOS DE
CONTROL: 1) PUNTO DE CONTROL DE
RESTRICCIÓN: ES EL MÁS IMPORTANTE DEL CICLO
CELULAR, ES SENSIBLE AL TAMAÑO CELULAR,
PROCESOS FISIOLÓGICOS DE LA CÉLULAS Y SUS
INTERACCIONES CON LA MATRIZ EXTRACELULAR.;
2) PUNTO DE CONTROL DE DAÑO DEL ADN EN G1:
VIGILA LA INTEGRIDAD DEL ADN RECIÉN
DUPLICADO. EN CASO DE QUE SE PRESENTE UN
DAÑO IRREPARABLE DEL ADN, ESTE PUNTO
DETECTA ALTAS CONCENTRACIONES DE PROTEÍNA
SUPRESORA DE TUMORES P53, GENERANDO
APOPTOSIS
CICLO CELULAR
FASE S: DURA DE 7.5-10 H. ADN SE DUPLICA PARA
FORMAR NUEVAS CROMÁTIDES (EN LOS REPLICONES, A
LO LARGO DEL ADN CROMOSÓMICO). EXISTE UN PUNTO
DE CONTROL DE DAÑO DEL ADN, QUIEN VIGILA LA
CALIDAD DE LA DUPLICACIÓN DEL ADN
FASE G2: DURA DE 3.5-4.5 H. CÉLULA EXAMINA SU ADN
DUPLICADO EN PREPARACIÓN PARA LA MITOSIS, HAY
CRECIMIENTO CELULAR Y REORGANIZACIÓN DE
ORGÁNULOS CITOPLASMÁTICOS. 2 PUNTOS DE
CONTROL PARA VERIFICAR LA CALIDAD DEL ADN: 1)
PUNTO DE CONTOL DEL ADN EN G2; 2) PUNTO DE
CONTROL DEL ADN NO DUPLICADO
FASE M: DURA 1 H. INCLUYE LA CARIOCINESIS (DIVISIÓN
DEL NÚCLEO) Y CITOCINESIS (DIVISIÓN DE LA CÉLULA).
2 PUNTOS DE CONTROL: 1) PUNTO DE CONTROL DEL
ENSAMBLADO DEL HUSO MITÓTICO (IMPIDE LA
ENTRADA PREMATURA A LA ANAFASE), 2) PUNTO DE
CONTROL DE LA SEGREGACIÓN DE LOS CROMOSOMAS
(EVITA EL PROCESO DE CITOCINESIS HASTA QUE LOS
CROMOSOMAS SE SEPAREN)
CICLO CELULAR
UN MAL FUNCIONAMIENTO DE LOS PUNTOS DE
CONTROL DEL CICLO CELULAR SE DENOMINA
CATÁSTROFE MITÓTICA, LO QUE CONDUCE A LA MUERTE
CELULAR Y DESARROLLO DE CÉLULAS TUMORALES.
EXISTEN CÉLULAS MADRE DE RESERVA QUE PUEDEN

CONSIDERARSE CÉLULAS EN G0, QUIENES PUEDEN
REINGRESAR AL CICLO CELULAR EN RESPUESTA A UNA
LESIÓN DE LOS TEJIDOS CORPORALES. ESTO ES
IMPORTANTE EN LA CURACIÓN NORMAL DE LAS
HERIDAS Y EN LA REPOBLACIÓN DEL EPITELIO
SEMINÍFERO O DURANTE LA REGENERACIÓN DE UN
ÓRGANO COMO EL HÍGADO
EL PASO DEL CICLO CELULAR ES IMPULSADO POR

PROTEÍNAS SINTETIZADAS Y DEGRADAS DE FORMA
PERIÓDICA DURANTE CADA CICLO POR UN COMPLEJO
DE DOS PROTEÍNAS COMPUESTO POR UNA CICLINA Y
UNA CINASA DEPENDIENTE DE CICLINA
CICLO CELULAR
MITOSIS: SEGREGACIÓN CROMOSÓMICA Y DIVISIÓN NUCLEAR Y CELULAR PARA PRODUCIR 2 CÉLULAS
HIJAS CON LA MISMA CANTIDAD DE CROMOSOMAS Y CONTENIDO DE ADN QUE LA CÉLULA PROGENITORA
PROFASE: CROMOSOMAS REPLICADOS SE CONDENSAN Y

SE HACEN VISIBLES PARA FORMAR DOS CROMÁTIDES,
QUIENES ESTARAN UNIDAS POR UN ANILLO DE
COHESINAS Y POR EL CENTRÓMERO. EN LA ÚLTIMA
PARTE LA ENVOLTURA NUCLEAR SE DESINTEGRA EN
PEQUEÑAS VESÍCULAS DE TRANSPORTE. EL
CINETOCORO APARECE EN CADA CROMÁTIDE FRENTE
AL CENTRÓMERO, DONDE SERAN FIJADOS LOS
MICROTÚBULOS DEL HUSO MITÓTICO.
METAFASE: HUSO MITÓTICO SE ORGANIZA ALREDEDOR
DE LOS CENTROS ORGANIZADORES DE MICROTÚBULOS,
UBICADOS EN POLOS OPUESTOS DE LA CÉLULA.
ANAFASE: SEPARACIÓN INICIAL DE LAS CROMÁTIDES
HERMANAS DEBIDO A QUE SE DEGRADAN LAS
COHESINAS. LAS CROMÁTIDES SON ARRASTRADAS A
POLOS OPUESTOS POR DINEÍNAS.
CICLO CELULAR
TELOFASE: RECONSTITUCIÓN DE LA ENVOLTURA

NUCLEAR ALREDEDOR DE LOS CROMOSOMAS DE
CADA POLO. LOS NUCLÉOLOS REAPARECEN Y EL
CITOPLASMA SE DIVIDE PARA FORMAR 2 CÉLULAS
HIJAS. LA CITOCINESIS COMIENZA CON LA
FORMACIÓN DE UN SURCO DE LA MEMBRANA
PLASMÁTICA QUE POR UN ANILLO CONTRACTIL
DE FILAMENTOS DE ACTINA CON ACCIONES DE
MIOSINA II, SE GENERA UN ESCISIÓN.
CICLO CELULAR
MEIOSIS: DOS DIVISIONES NUCLEARES Y CELULARES QUE PRODUCEN GAMETOS (ÓVULO Y
ESPERMATOZOIDE) QUE CONTIENEN LA MITAD DEL NÚMERO DE CROMOSOMAS Y MITAD DEL ADN
EN LOS HOMBRES, LAS DOS DIVISIONES MEIÓTICAS

PRODUCEN 4 ESPERMÁTIDES CON IDÉNTICA
ESTRUCTURA. SIN EMBARGO, EN LAS MUJERES SE
PRODUCE UN ÓVULO (QUIEN RECIBE MAYOR
CANTIDAD DE CITOPLASMA) Y 3 CUERPO POLARES
(QUIENES SE DEGENERAN)
PROFASE I: 5 ETAPAS: 1) LEPTOTENO: HAY

CONDENSACIÓN DE LA CROMATINA Y APARICIÓN DE
CROMOSOMAS, QUIENES SE CONECTAN ENTRE SÍ POR
COMPLEJOS DE COHESIÓN ESPECÍFICOS DE LA
MEIOSIS PARA INICIAR EL PAREAMIENTO. 2)
CIGOTENO: COMIENZA LA SINAPSIS DONDE SE FORMA
UN COMPLEJO SINAPTONÉMICO QUE UNE A LOS
CROMOSOMAS. 3) PAQUITENO: OCURRE LA
RECOMBINACIÓN GENÉTICA PARA LA
TRANSPOSICIÓN DE SEGMENTOS DE ADN.
CICLO CELULAR
PROFASE I: 5 ETAPAS: 4) DIPLOTENO: COMPLEJO
SINAPTONÉMICO SE DISUELVE, LOS CROMOSOMAS
COMIENZAN A SEPARARSE Y PARECEN ESTAR UNIDOS
POR QUIASMAS. 5) DIACINESIS: CROMOSOMAS
HOMÓLOGOS SE CONDENSAN Y SE ACORTAN, EL
NUCLÉOLO DESAPARECE Y LA ENVOLTURA NUCLEAR
SE DESINTEGRA.
METAFASE I: LOS CROMOSOMAS PAREADOS ESTÁN
ALINEADOS EN LA PLACA ECUATORIAL CON UN
MIEMBRO A CADA LADO, PERO SE MANTIENEN
UNIDOS POR LOS QUIASMAS. AL FINAL LOS
QUIASMAS SE ESCINDEN Y LOS CROMOSOMAS SE
SEPARAN. LOS MICROTÚBULOS DEL HUSO MITÓTICO
INTERACTUAN CON LOS CROMOSOMAS A TRAVÉS
DEL CINETOCORO.
ANAFASE I y TELOFASE I: SON LAS MISMAS FASES QUE
LA MITOSIS, A EXCEPCIÓN DE QUE LOS
CENTRÓMEROS NO SE DIVIDEN Y LAS CROMÁTIDES
HERMANAS SE MUEVEN HACIA CADA POLO. AL
TÉRMINO DE LA MEIOSIS I, HAY DOS CÉLULAS HIJAS.
CICLO CELULAR
MEIOSIS II: LA PROTEASA SEPARASA ROMPE LOS

COMPLEJOS DE COHESINAS ENTRE LAS CROMÁTIDES
HERMANAS, POR LO QUE SE SEPARAN EN LA ANAFASE
2 Y SE MUEVEN HACIA LOS POLOS OPUESTOS DE LA
CÉLULA. DE ESTE MODO, AL FINAL DE LA MEIOSIS II
HAY 4 CÉLULAS HIJAS CON LA MITAD DE
CROMOSOMAS (23 CROMOSOMAS) QUE UNA CÉLULA
NORMAL, QUE ES LO QUE CARACTERIZA AL ÓVULO Y
AL ESPERMATOZOIDE.
MUERTE CELULAR
LA HOMEOSTASIS ES EL EQUILIBRIO ENTE LOS RITMOS DE
PROLIFERACIÓN Y MUERTE CELULAR, LO QUE DETERMINA
UNA PRODUCCIÓN NETA. UNA ANOMALÍA
CARACTERIZADA POR LA ACUMULACIÓN CELULAR
PUEDEN GENERAR HIPERPLASIA, CÁNCER,
ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS; MIENTRAS SI SE
CARACTERIZA POR PÉRDIDA CELULAR PUEDEN GENERAR
ATROFIA, SIDA, LESIÓN ISQUÉMICA
NECROSIS: PROCESO DE MUERTE CELULAR POR CAUSA

PATOLÓGICA DEBIDO A LA EXPOSICIÓN DE UN ENTORNO
FÍSICO O QUÍMICO DESFAVORABLE (HIPOTERMIA,
HIPOXIA, RADIACIÓN, BAJO pH, TRAUMATISMO CELULAR)
QUE GENERA UNA LESIÓN CELULAR AGUDA Y DAÑO A LA
MEMBRENA PLASMÁTICA. SUS DOS PRINCIPALES
CARACTERÍSTICAS SON EL EDEMA Y LISIS CELULAR.
APOPTOSIS: PROCESO DE MUERTE CELULAR POR CAUSA
FISIOLÓGICA, DONDE LAS CÉLULAS YA NO SON
NECESARIAS PARA EL CUERPO. CARACTERIZADO POR
AUTODIGESTIÓN
MUERTE CELULAR
NECROSIS
LA PÉRDIDA DE LA CAPACIDAD DE LAS CÉLULAS

PARA MANTENER LA HOMEOSTASIS INDICA EL
INICIO DE LA NECROSIS: DEBIDO A LA LESIÓN
CELULAR Y EL DAÑO DE LA MEMBRRANA CELULAR,
INGRESA AGUA E IONES EXTRACELULARES A LA
CÉLULA. DE ESTE MODO LA MITOCONDIA, RER y EL
NÚCLEO EXPERIMENTAN CAMBIOS IRREVERSIBLES
QUE SON CAUSADOS POR EDEMA Y LISIS CELULAR.
COMO CONSECUENCIA DE LA DESCOMPOSICIÓN
FINAL DE LA MEMBRANA PLASMÁTICA, CONTENIDO
CITOPLASMÁTICO (ENZIMAS LISOSÓMICAS) QUEDA
LIBRE EN EL ESPACIO EXTRACELULAR. POR LO
TANTO, LA NECROSIS ESTÁ RELACIONADO CON UN
DAÑO EXTENSO CIRCUNDANTE Y UNA RESPUESTA
INFLAMATORIA INTENSA
MUERTE CELULAR
APOPTOSIS
FRAGMENTACIÓN DEL ADN: OCURRE EN EL NÚCLEO, DONDE

LA ACTIVACIÓN DE ENDONUCLEASAS NUCLEARES
DEPENDIENTES DE CALCIO Y MAGNESIO ESCINDEN LA
FORMA SELECTIVA DEL ADN, PARA GENERAR PEQUEÑOS
FRAGMENTOS OLIGONUCLEOSÓMICOS. LUEGO LA
CROMATINA NUCLEAR SE AGLOMERA Y EL NÚCLEO PUEDE
DIVIDIRSE EN VAIOS FRAGMENTOS.
DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN CELULAR: RETRACCIÓN DEL
CITOPLASMA POR LA REORGANIZACIÓN DEL
CITOESQUELETO. LOS RIBOSOMAS SE AGLOMERAN, EL RER
FORMA UNA SERIE DE ESPIRALES CONCÉNTRICAS Y LAS
VESÍCULAS ENDOCÍTICAS SE FUSIONAN CON LA MEMBRANA
PLASMÁTICA.
PÉRDIDA DE LA FUNCIÓN MITOCONDRIAL: CAMBIOS EN LA
PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA MITOCONDRIAL,
GENERANDO QUE EL CITOCROMO C y SMAC/DIABLO SE
LIBEREN HACIA EL CITOPLASMA PARA ACTIVAR LAS
CASPASAS QUE DESMANTELAN A LA CÉLULA.
MUERTE CELULAR
VESICULACIÓN DE LA MEMBRANA: LA MEMBRANA
PLASMÁTICA MODIFICA PROPIEDADES FÍSICAS Y QUÍMICAS,
FORMANDO PROTUBERANCIAS SIN LA PÉRDIDA DE LA
INTEGRIDAD DE LA MEMBRANA
FORMACIÓN DE LOS CUERPOS APOPTÓTICOS: ROMPIMIENTO
CELULAR. LOS CUERPOS APOPTÓTICOS SON ELIMINADOS
POR CÉLULAS FAGOCÍTICAS
LA APOPTOSIS PUEDE SER ACTIVADA POR ESTÍMULOS: 1)

EXTERNOS: FACTOR DE NECROSIS TUMORAL QUE ACTUA EN
LOS RECEPTORES DE LA MUERTE PARA ACTIVAR LAS
CASPASAS, FACTOR DE CRECIMIENTO TRANSFORMANTE
BETA, NEUROTRANSMISORES, RADICALES LIBRES,
OXIDANTES, RADIACIONES UV E IONIZANTES; 2) INTERNOS:
ONCOGENES, SUPRESORES DE TUMORES, ANTIMETABOLITOS
PRIVADORES DE NUTRIENTES Y CATÁSTROFE MITÓTICA.
POR OTRO LADO, PUEDE SER INHIBIDA POR LOS FACTORES
DE SUPERVIVENCIA COMO FACTORES DE CRECIMIENTO,
HORMONAS COMO LOS ESTRÓGENOS Y ANDRÓGENOS,
AMINOÁCIDOS, ZINC Y LA FAMILAI DE LAS PROTEÍNAS Bcl-2
MUERTE CELULAR
ANOIQUIS: FORMA DE APOPTOSIS INDUCIDA POR LA PÉRDIDA

DE ANCLAJE CELULAR, EVITANDO QUE LAS CÉLULAS
DESPRENDIDAS SIGAN CRECIENDO Y SE ADHIERAN A UNA
MATRIZ EXTRACECULAR INADECUADA, DONDE LAS
SEÑALES DE LA MATRIZ INTRACELULAR SON PERCIBIDAS
POR LAS INTEGRINAS
MUERTE CELULAR
OTRAS FORMAS DE MUERTE CELULAR PROGRAMADA
AUTOFAGIA: DEGRADACIÓN DE SUS PROPIOS COMPONENTES AL FORMAR EL AUTOFAGOSOMA QUE

SE FUSIONA CON LOS LISOSOMAS E INICIA LA DIGESTIÓN
CATÁSTROFE MITÓTICA: LESIÓN CELULAR Y FUNCIONAMIENTO DEFECTUOSO DE VARIOS PUNTOS DE

CONTROL DEL CICLO CELULAR, OCURRE DURANTE LA MITOSIS
PARAPTOSIS: INDUCIDA POR LOS RECEPTORES DE LOS FACTORES DE CRECIMIENTO, PERO NO ES

MEDIADA POR CASPASAS, SINO POR LA PROTEÍNA-CINASA ACTIVADA POR MITÓGENOS. SE
CARACTERIZA POR LA FORMACIÓN DE MÚLTIPLES VACUOLAS GRANDES DENTRO DEL CITOPLASMA
CELULAR JUNTO CON EDEMA MITOCONDRIAL
PIROPTOSIS: INDUCIDA POR LA INFECCIÓN POR CIERTOS MICROORGANISMOS QUE GENERAN
REACCIONES INFLAMATORIAS INTENSAS, MEDIDAD POR LA ENZIMA CASPASA 1 QUE ACTIVA
INTERLEUCINAS
NECROPTOSIS: POR LA ACTIVACIÓN DE LOS RECEPTORES DEL FACTOR DE NECROSIS TUMORAL Y EL
MECANISMO DE SEÑALIZACIÓN DE Fas

Capítulo 5: Tejido Epitelial.
IX ciclo de Medicina Humana en la Universidad Cesar Vallejo (UCV)

FUNDAMENTOS DE LA ESTRUCUTURA
Y LA FUNCIÓN EPITELIAL
TEJIDO AVASCULAR QUE RECUBRE LAS SUPERFICIES EXTERNAS DEL CUERPO Y REVISTEN LAS
CAVIDADES INTERNAS CERRADAS Y CONDUCTOS CORPORALES QUE COMUNICAN CON EL EXTERIOR
TRES CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES:

1. MUY CERCA UNAS DE OTRAS Y SE
ADHIEREN MEDIANTE UNIONES
INTERCELULARES
2. TRES REGIONES DE MORFOLOGÍA Y
FUNCIONALIDAD DIFERENTE:
SUPERFICIE LIBRE O REGIÓN
APICAL, REGIÓN LATERAL Y REGIÓN
BASAL
3. LA SUPERFICIE BASAL SE APOYA EN
LA MEMBRANA BASAL
FUNDAMENTOS DE LA ESTRUCUTURA
Y LA FUNCIÓN EPITELIAL
LAS GLÁNDULAS ENDOCRINAS, CÉLULAS INTERSTICIALES DE LEYDIG DE LOS TESTÍCULOS, CÉLULAS
LUTEÍNICAS DEL OVARIO, ISLOTES DE LANGERHANS DEL PÁNCREAS, PARÉNQUIMA DE LA GLÁNDULA
SUPRARRENAL Y LÓBULO ANTERIOR DE LA GLÁNDULAS HIPÓFISIS; SE CARACTERIZAN POR TENER UN
EPITELIO SIN SUPERFICIE LIBRE O REGIÓN APICAL, A LO QUE SE LE CONOCE COMO TEJIDO EPITELIOIDE
TESTÍCULOS,
PÁNCREAS
MONO
ENDOCRINO,
HUMANO
CLASIFICACIÓN DE LOS EPITELIOS
2 FACTORES
CANTIDAD DE ESTRATOS FORMA DE LAS CÉLULAS SUPERFICIALES:

CELULARES ESTRATO MÁS SUPERFICIAL
SIMPLE: 1 ESTRATIFICADO: PLANO: CÚBICO: ANCHO = CILÍNDRICO:

ESTRATO 2 O + ESTRATOS ANCHO > ALTO PROFUNDIDAD = ALTO ALTO > ANCHO
PLANO SIMPLE PLANO SIMPLE CÚBICO SIMPLE
CÚBICO SIMPLE CÚBICO SIMPLE

CÚBICO SIMPLE CÍLINDRICO SIMPLE PLANO ESTRATIFICADO

2 CATEGORÍAS
ESPECIALES
EPITELIO SEUDOESTRATIFICADO: NO TODAS LAS EPITELIO DE TRANSICIÓN (UROTELIO):

CÉLULAS ALCANZAN LA SUPERFICIE LIBRE, PERO CAPACIDAD DE DISTENDERSE
TODAS SE APOYAN SOBRE UNA MEMBRANA BASAL
CILÍNDRICO CILÍNDRICO
SEUDOESTRATIFICADO SEUDOESTRATIFICADO
OTRAS DENOMINACIONES
ENDOTELIO: EPITELIO QUE ENDOCARDIO: EPITELIO MESOTELIO: EPITELIO QUE

RECUBRE LOS VASOS QUE REVISTE LOS REVISTE LAS PAREDES Y EL
SANGUÍNEOS Y LINFÁTICOS VENTRÍCULOS Y LAS CONTENIDO DE LAS CAVIDADES
AURÍCULAS DEL CORAZÓN CERRADAS DEL CUERPO
(ABDOMINAL, PERICÁRDICA Y
PLEURAL)
FUNCIONES
SECRECIÓN (ESTÓMAGO), ABSORCIÓN (INTESTINO, RIÑÓN), TRANSPORTE (ÁRBOL BRONQUIAL),

PROTECCIÓN MECÁNICA (EPIDERMIS), FUNCIÓN RECEPTORA (LENGUA, OJO)
CORRELACIÓN CLÍNICA: METAPLASIA
EPITELIAL
CONVERSIÓN REVERSIBLE DE UN TIPO DE CÉLULA EPITELIAL
MADURA EN OTRO TIPO DE CÉLULA EPITELIAL POR UNA
REPROGRAMACIÓN DE CÉLULAS MADRE QUE CAMBIAN LOS
PATRONES DE SU EXPRESIÓN GÉNICA ANTE UNA
INFLAMACIÓN CRÓNICA O A OTRO ESTÍMULO ANÓMALO. SIN
EMBARGO, SI EL PERIODO ES EXPOSICIÓN ES PROLONGADO,
PUEDEN TRANSFORMARSE EN CARCINOMA
LA MÁS FRECUENTE ES DE CILÍNDRICA A PLANA

ESTRATIFICADA. POR EJEMPLO, EN LA METAPLASIA
ESCAMOSA SUCEDE ESTA CONVERSIÓN POR EXPOSICIÓN
PROLONGADA AL HUMO DE CIGARRILLO (TRÁQUEA Y
BRONQUIOS) O EN MUJERES CON INFECCIONES CRÍNICAS
(VPH)
METAPLASIA ESCAMOSA (PLANO ESTRATIFICADO) A
CILÍNDRICA SIMPLE, POR EJEMPLO EL RESULTADO DEL
REFLUJO GASTROESOFÁGICO (GENERANDO ESÓFAGO DE
BARRET)
ESPECIALIZACIONES DE LA REGIÓN
APICAL
LONGITUD DE 1-3 um CON DIÁMETRO DE 50,100 nm. CAPACIDAD DE
MICROVELLOSIDADES ABSORCIÓN, POR LO QUE ESTÁN BIEN OGANIZADAS EN INTESTINO
(BORDE ESTRIADO) Y TÚBULOS RENALES (BORDE EN CEPILLO)
SINCITIOTROFOBLASTO DE INTESTINO DELGADO

GLÁNDULA UTERINA
PLACENTA (MEJOR ORGANIZADAS)
APICAL
MICROVELLOSIDADES
CONTIENE UNA PROTEÍNA FORMADORA DE FASCÍCULOS DE
ACTINA LLAMADA VILINA QUE GENERA DE 20-30
FILAMENTOS DE ACTINA QUE SE EXTIENDEN HASTA EL
CITOPLASMA CELULAR PARA INTERACTUAR CON EL VELO
TERMINAL (RED HORIZONTAL DE FILAMENTOS DE ACTINA)
LOS FILAMENTOS DE ACTINA DE LAS
MICROVELLOSIDADES TIENEN ENLACES CRUZADOS
MEDIANTE FASCINA, ESPINA Y FIMBRINA (BRINDAN
SOSTÉN Y RIGIDEZ). MIENTRAS QUE ESTOS FILAMENTOS
TIENEN ENLACE CON LA MEMBRANA PLASMÁTICA DE LA
MICROVELLOSIDAD MEDIANTE LA MIOSINA I
EN EL VELO TERMINAL, SUS FILAMENTOS DE ACTINA SE
ESTABILIZAN POR ESPECTRINA. ADEMÁS, LA MIOSINA II Y
LA TROPOMIOSINA GENERAN CAPACIDAD CONTRÁCTIL
PARA QUE LAS MICROVELLOSIDADES SE SEPAREN Y SE
AUMENTE EL ESPACIO INTERMICROVELLOSO
APICAL
EXTREMADAMENTA MÁS LARGOS, HASTA 120 um CON UN DIÁMETRO DE
100-150 nm. FACILITAN LA ABSORCIÓN Y ESTÁN LIMITADOS AL EPIDÍDIMO,
ESTEREOCILIOS
SEGMENTO PROXIMAL DEL CONDUCTO DEFERENTE DEL APARATO
GENITAL MASCULINO Y A LAS CÉLULAS SENSORIALES DEL OÍDO INTERNO
FILAMENTOS DE ACTINA VINCULADOS ENTRE SÍ

POR MEDIO DE FIMBRINA, MIENTRAS LA EZRINA
FIJA LOS FILAMENTOS A LA MEMBRANA
PLASMÁTICA DEL ESTEREOCILIO. POR OTRO
LADO, LOS PEDÚNCULOS DE LOS ESTEREOCILIOS
Y LAS PROTUSIPNES CELULARES APICALES ESTÁN
ENTRELAZADOS POR ACTININA ALFA
NÓTESE LA AUSENCIA DE LA VILINA EN LOS

EXTREMOS DE LOS ESTEREOCILIOS
APICAL
EN EL OÍDO INTERNO, LOS ESTEREOCILIOS TIENEN UNA SENSIBILIDAD
ESTEREOCILIOS MUY DESARROLLADA PARA LA VIBRACIÓN MECÁNICA Y SIRVEN COMO
MECANORRECEPTORES SENSORIALES
TIENEN UN DIÁMETRO UNIFORME Y ESTÁN

ACALANADOS DE ALTURAS CRECIENTES
TIENEN UNA ALTA DENSIDAD DE FILAMENTOS DE

ACTINA VINCULADOS POR ENLACES CRUZADOS
POR LA ESPINA. NO TIENEN EZRINA NI ACTININA
ALFA
DEBIDO A QUE PUEDEN LESIONARSE CON

FACILIDAD POR SOBREESTIMULACIÓN, CUENTAN
CON UN MECANISMO PARA RENOVARSE DE
MANERA CONTINUA
APICAL
CAPACES DE MOVER LÍQUIDOS Y PARTÍCULAS A LO LARGO DE LAS SUPERFICIES
CILIOS MOVILES EPITELIALES (TRAQUEA, BRONQUIOS Y TROMPAS UTERINAS). SON ESTRUCTURAS
CORTAS Y DELGADAS DE 0.25 um DE DIÁMETRO Y 5-10 um DE LONGITUD
EL CENTRO DE MICRÓTÚBULOS SE DENOMINA
AXONEMA, EL CUAL CONSTA DE 9 PARES DE
MICROTÚBULOS DISPUESTOS EN CÍRCULO,
ALREDEDOR DE DOS MICROTÚBULOS CENTRALES
LA PARED DEL MICROTÚBULO B ESTÁ
INCOMPLETA, PORQUE COMPARTE UNA PARTE DE
LA PARED DEL MICROTÚBULO A MEDIANTE
NEXINA. DE CADA DOBLETE SALEN UN PAR DE
“BRAZOS” QUE CONTIENEN DINEÍNA (PROTEÍNA
MOTORA QUE USA ATP)
LOS DOS MICROTÚBULOS CENTRALES ESTÁN
SEPARADOS Y ENCERRADOS PARCIALMENTE POR
UNA VAINA PROTEÍNICA CENTRAL Y HACEN
CONEXIÓN CON LOS 9 DOBLETES A TRAVÉS DE LOS
ENLACES RADIALES
APICAL
CILIOS MOVILES
EL AXONEMA SE UNE AL CUERPO BASAL QUE
CONSISTE DE NUEVE TRIPLETES DE
MICROTÚBULOS. CADA UNO DE LOS DOBLETES DEL
AXONEMA ES CONTINUO CON 3 DE ESTOS, POR LO
QUE EL MICROTÚBULO C DEL CUERPO BASAL SE
EXTIENDE HASTA LA ZONA DE TRANSICIÓN
LA LAMINA ALAR ES UNA EXPANSIÓN EN FORMA DE

CUELLO ENTRE LA ZONA DE TRANSICIÓN DEL
CUERPO BASAL Y LA MEMBRANA PLASMÁTICA,
PARA FIJARLA
EL PEDÍCULO BASAL PARTICIPA EN EL AJUSTE DE
LOS CUERPOS BASALES.
LA RAÍZ ESTRIADA SON PROTOFILAMENTOS
ALINEADOS LONGITUDINALMENTE QUE TIENEN
ROOTLETINA. QUE FIJA CON FIRMEZA EL CUERPO
BASAL EN EL CITOPLASMA CELULAR
APICAL
CILIOS MOVILES
LA ACTIVIDAD CILIAR ES DADO POR EL

MOVIMIENTO DE MICROTÚBULOS, DONDE LA
DINEÍNA CILIAR UBICADA EN EL MICROTÚBULO A
FORMA PUENTES CRUZADOS TEMPORALES CON
EL MICROTÚBULO B, DONDE CON EL USO DE ATP
PRODUCE UN MOVIMIENTO DE DESLIZAMIENTO.
ESTE PROCESO ES REGULADO POR LOS 2
MICROTÚBULOS CENTRALES
ASÍ PUES, LOS CILIOS MÓVILES REALIZAN UN

MOVIMIENTO ONDULANTE Y PRECISO
APICAL
SOLO ES UN CILIO POR CÉLULA. TIENEN UNA ORGANIZACIÓN MICROTUBULAR 9 + 0,
CILIOS ES DECIR QUE NO TIENEN UN PAR CENTRAL DE MICROTÚBULOS, QUE JUNTO CON LA
PRIMARIOS CARENCIA DE PROTEÍNAS MOTORAS, ESTOS CILIOS SON INMÓVILES (SOLO SE CURVAN
DE MANERA PASIVA CON EL FLUJO DE LÍQUIDO
ESTÁN PRESENTES EN LA MAYORÍA DE LAS

CÉLULAS DE TEJIDO EPITELIAL, MUSCULAR Y
NERVIOSO
CUMPLEN LA FUNCIÓN DE DETECTAR EL FLUJO DE

LÍQUIDO (MECANORRECEPTORES) EN LOS
ÓRGANOS SECRETORES (RIÑÓN, HÍGADO O
PÁNCREAS)
MUTACIONES EN LOS GENES PKD1, PKD2 y PKDH1

AFECTA AL DESARROLLO DE CILIOS PRIMARIOS Y
SON CAUSA DE ENFERMEDAD DEL RIÑÓN
POLIQUÍSTICO
APICAL
CILIOS NODALES
HALLADOS EN LOS EMBRIONES, DONDE A PESAR DE NO TENER MICROTÚBULOS CENTRALES, SON

MÓVILES (POR PROTEÍNAS MOTORAS), PERO LA ROTACIÓN DE ESTOS CILIOS ES EN EL SENTIDO DE LAS
AGUJAS DEL RELOJ EN LA SUPERFICIE VENTRAL DEL DISCO EMBRIONARIO BILAMINAR EN LA REGIÓN
CERCANA AL NÓDULO PRIMITIVO
LA ROTACIÓN GENERA UN FLUJO HACIA LA IZQUIERDA, EL CUAL ES DETECTADO POR RECEPTORES

SENSITIVOS EN EL LADO IZQUIERDO DEL CUERPO, INICIANDO MECANISMOS DE SEÑALIZACIÓN QUE
SON DIFERENTES DE LOS DEL LADO DERECHO DEL EMBRIÓN. POR ESTE MOTIVO, SI LOS CILIOS
NODALES SON INMÓVILES O FALTAN, SE GENERA DISCINESIA CILIAR PRIMARIA.
CORRELACIÓN CLÍNICA: DISCINECIA
CILIAR PRIMARIA
UNA DISFUNCIÓN DE LOS CILIOS PUEDEN GENERAR DIVERSAS ENFERMEDADES
SÍNDROME DE KARTAGENER: FALLO EN EL SISTEMA DE TRANSPORTE MUCOCILIAR POR LA FALTA DE

BRAZOS DE DINEÍNA
SÍNDROME DE YOUNG: MALFORMACIÓN DE ENLACES RADIALES Y DE LOS BRAZOS DE DINEÍNA, QUE

AFECTAN LA FUNCIÓN CILIAR EN LAS VÍAS RESPIRATORIAS, GENERANDO INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA CRÓNICA, BRONQUITIS, SINUSITIS, OTITIS, TOS PERSISTENTE Y ASMA
SITUS INVERSUS: UBICACIÓN ALEATORIA DE LOS ÓRGANOS

INTERNOS POR CILIOS NODALES INMÓVILES, YA QUE ESTOS
SON IMPORTANTES PARA EL FLUJO NORDAL Y
SEÑALIZACIÓN DEL LADO IZQUIERDO DEL EMBRIÓN
APICAL
CILIOGÉNESIS
POR VÍA CENTRIOLAR O ACENTRIOLAR SE DAN ORIGEN A

PROCENTRIOLOS QUE MADURAN PARA FORMAR CENTRIOLOS
(UNO PARA CADA CILIO) QUE MIGRA A LA SUPERFICIE APICAL
DE LA CÉLULA. POR MEDIO DE LÁMINAS ALARES SE FIJAN A
LA MEMBRANA CELULAR PARA ADOPTAR LA FUNCIÓN DE
CUERPOS BASALES, DONDE CADA UNO DE LOS 9 TRIPLETES SE
ELEVA UN DOBLETE POR POLIMERIZACIÓN DE MOLÉCULAS DE
TUBULINA ALFA Y BETA, PARA FORMAR EL AXONEMA QUE
EMPUJA LA MEMBRANA CELULAR HACIA AFUERA, FORMANDO
EL CILIO MADURO
DURANTE EL CRECIMIENTO DEL CILIO, LAS MOLÉCULAS

PRECURSORAS SE ENVÍAN DESDE LA CÉLULA HASTA EL
EXTREMO DISTAL DEL AXONEMA MEDIANTE TRANSPORTE
INTRAFLAGELAR, UTILIZANDOPLATAFORMAS CON ASPECTO
DE BALSA CON EL USO DE CINESINA II, Y PARA QUE LA
PLATAFORMA RETORNE, SE INACTIVA LA CINESINA Y SE
ACTIVA LA DINEÍNA
REGIÓN LATERAL Y SUS ESPECIALIZACIONES EN
LA ADHESIÓN CELULAR
LA ZÓNULA OCLUYENTE ES LA MÁS APICAL EN EL COMPLEJO DE UNIONES. NO ES UN

UNIONES SELLADO COMPLETO, SINO UNA SERIE DE FUSIONES A TRAVÉS DE PROTEÍNAS
OCLUYENTES TRANSMEMBRANA, COMO UNA RED DE HEBRAS DE PARTICULAS ANASTOMOSADAS,
CREANDO UN CINTURON DE UNIONES QUE RODEAN CADA CÉLULA Y SELLAN TODO
EL ESPACIO INTERCELULAR
EN CASO DE CONTACTO
TRICELULAR, LAS HEBRAS
GIRAN VERTICALMENTE PARA
DIRIGIRSE A LO LARGO DE LA
REGIÓN LATERAL EN LA
ESQUINA DE CADA CÉLULA
EPITELIAL, PERO NUNCA
SELLAN COMPLETAMENTE EL
ESPACIO EXTRACELULAR (TUBO
CENTRAL), EL CUAL ES
SELLADO POR UNA PROTEÍNA
LLAMADA TRICELULINA
UNIONES OCLUYENTES 4 GRUPOS PRINCIPALES DE PROTEÍNAS TRANSMEMBRANA
CLAUDINAS: FORMA LA COLUMNA VERTEBRAL DE CADA

HEBRA Y FORMA CONDUCTOS ACUOSOS EXTRACELULARES
PARA EL PASO PARACELULAR DE IONES Y OTRAS
MOLÉCULAS PEQUEÑAS. MUTACIONES EN EL GEN QUE
CODIFICA LA CLAUDINA 14 GENERA HIPOACUSIA
HEREDITARIA DEBIDO HAY AUMENTO DE PERMEABILIDAD
ENTRE LAS CÉLULAS DEL ÓRGANO DE CORTI (AFECTANDO
LA GENERACIÓN DE POTENCIALES DE ACCIÓN)
OCLUDINA: VALLA QUE RESTRINGE EL MOVIMIENTO DE

LÍPIDOS Y PROTEÍNAS ENTRE LAS REGIONES APICAL Y
LATERAL. MUCHOS VIRUS COMO DE HEPATITIS C Y
ADENOVIRUS EXPLOTAN ESTAS UNIONES DE OCLUDINA
PARA INGRESAR A LA CÉLULA
MOLÉCULA ADHESIVA DE LA UNIÓN (JAM): AUMENTO DE
LA RESISTENCIA ELÉCTRICA DE LA MEMBRANA CELULAR,
REDUCIENDO ASÍ LA PERMEABILIDAD PARACELULAR
UNIONES OCLUYENTES
TRICELULINA: MANTENIMIENTO DE LA BARRERA

EPITELIAL Y LA ORGANIZACIÓN DE LOS FILAMENTOS DE
ACTINA EN LOS CONTACTOS TRICELULARES
LAS PROTEÍNAS EXTRACELULARES SELLAN EL ESPACIO

INTERCELULAR ENTRE DOS CÉLULAS, CREANDO UNA
BARRERA CONTRA LA DIFUSIÓN PARECELULAR, ESTAS SON
LAS PROTEÍNAS CON DOMINIO PDZ (ZO-1, ZO-2 y ZO-3)
LA OCLUDINA Y LAS CLAUDINAS INTERACTUAN CON EL

CITOESQUELETO DE ACTINA MEDIANTE ZO-1 (ADEMÁS,
TAMBIÉN ES UN SUPRESOR TUMORAL) y ZO-3, MIENTRAS
QUE ZO-2 ES NECESARIA PARA EL MECANISMO DE
SEÑALIZACIÓN EN EL QUE INTERVIENE EL FACTOR DE
CRECIMIENTO Y SU RECEPTOR. MUCHOS PATOGENOS
(DENGUE, CÓLERA, CITOMEGALOVIRUS; ACTÚAN SOBRE
ESTAS PROTEÍNAS PARA PERMEAR LA UNIÓN
UNIONES OCLUYENTES
EL TRANSPORTE DE SUSTANCIAS SE DAN POR DOS VÍAS

DIFERENTES: 1) VÍA TRANSCELULAR: A TRAVÉS DE LA
MEMBRANA PLASMÁTICA, POR LO QUE ES TRANSPORTE
ACTIVO (CONSUME ENERGÍA) Y REQUIERE DE PROTEÍNAS Y
CONUDCTOS. 2) VÍA PARACELULAR: A TRAVÉS DE LA
ZÓNULA OCLUYENTE, POR LO QUE EL TRANSPORTE
DEPENDE DEL HERMETISMO (PASIVO) PARA TRANSPORTAR
AGUA, ELECTROLITOS Y MOLÉCULAS PEQUEÑAS
LAS HEBRAS ANASTOMOSADAS SON ESCASOS EN TÚBULOS

RENALES, PARA UNA MAYOR PERMEABILIDAD PARA LA VÍA
TRANSCELULAR; MIENTRAS QUE EN EL EPITELIO
INTESTINAL O DE LA VEJIGA URINARIA LAS HEBRAS SON
ABUNDANTES, GENERANDO QUE SEAN MUY
IMPERMEABLES. SIN EMBARGO, LA CANTIDAD DE
HERMETISMO DEPENDE DE LOS CANALES ACUOSOS
FORMADO POR LA CANTIDAD DE CLAUDINA
VINCULAN LOS CITOESQUELETOS DE LAS CÉLULAS ADYACENTES, A TRAVÉS

UNIONES ADHERENTES
DE MOLÉCULAS DE ADHESIÓN CELULAR
LAS MOLÉCULAS DE ADHESIÓN CELULAR DE CADA

CÉLULA ADYACENTE INTERACTUAN ENTRE SÍ A TRAVÉS
DE DOS TIPOS DE ENLACE: HOMOTÍPICO Y
HETEROTÍPICO.
ESTAS MOLÉCULAS SE ENLAZAN CON EL

CITOESQUELETO QUE PUEDEN CONTROLAR Y REGULAR
DIVERSOS PROCESOS INTRACELULARES ASOCIADOS CON
LA ADHESIÓN, LA PROLIFERACIÓN Y LA MIGRACIÓN
CELULARES. ADEMÁS, PARTICIPAN EN COMUNICACIONES
INTERCELULARES E INTRACELULARES,
RECONOCIMIENTO CELULAR, REGULACIÓN DE LA
BARRERA DE DIFUSIÓN INTERCELULAR, LA GENERACIÓN
DE RESPUESTAS INMUNITARIAS Y LA APOPTOSIS
UNIONES ADHERENTES 5 FAMILIAS PRINCIPALES DE MOLÉCULAS DE ADHESIÓN CELULAR
CADHERINAS: TRANSMEMBRANA DEPENDIENTES DE CALCIO.

SON DE INTERACCIONES HOMOFÍLICAS Y ESTÁN
RELACIONADAS CON PROTEÍNAS INTRACELULARES
(CATETINAS) QUE LO ENLAZAN CON LOS FILAMENTOS DE
ACTINA. SIRVEN PARA TRANMITIR SEÑALES QUE REGULAN LOS
MECANISMOS DE CRECIMIENTO Y DIFERENCIACIÓN CELULAR
NECTINAS: MOLÉCULAS DE ADHESIÓN CELULAR TRANSMEMBRANA
DEPENDIENTES DE CALCIO DE TIPO INMUNOGLOBULINA, DE
INTERACCIONES HOMOFÍLICAS Y HETEROFÍLICAS.
INTEGRINAS: DOS SUBUNIDADES DE GLUCOPROTEÍNAS

TRANSMEMBRANA. DE INTERACCIONES HETEROTÍPICOS CON
MOLÉCULAS DE MATRIZ EXTRACELULAR (COLÁGENOS, LAMININA Y
FIBRONECTINA) Y CON FILAMENTOS DE ACTINA E INTEMEDIOS.
REGULAN LA ADHESIÓN CELULAR, CONTROLAN EL MOVIMIENTO Y
FORMA DE LAS CÉLULAS Y PARTICIPAN EN EL CRECIMIENTO Y
DIFERENCIACIÓN CELULAR
UNIONES ADHERENTES
SELECTINAS: SE EXPRESAN EN LEUCOCITOS Y

CÉLULAS ENDOTELIALES Y MEDIAN EL
RECONOCIMIENTO NEUTRÓFILO-CÉLULA
ENDOTELIAL. ES DE ENLACE HETEROTÍPICO E INICIA
LA MIGRACIÓN NEUTRÓFILA Y DE LINFOCITOS
SUPERFAMILIA DE LAS INMUNOGLOBULINAS:

INTERACCIONES HOMOTÍPICAS Y SON IMPORTANTES
PARA LA ADHESIÓN Y DIFERENCIACIÓN CELULAR,
METÁSTASIS DE TUMORES Y CÁNCER, ANGIOGÉNESIS,
INFLAMACIÓN, RESPUESTAS INMUNITARIAS Y LA
ADHESIÓN MICROBIANA
LA ZÓNULA ADHERENTE ES UN ESPACIO UNIFORME DE 15-20 nm, DONDE A

UNIONES ADHERENTES LO LARGO DEL LADO CITOPLASMÁTICO, HAY UN MATERIAL DENSO DE
ELECTRONES DENOMINADO PLACA FILAMENTOSA
EXTRACELULARMENTE, LAS CADHERINAS ESTÁN UNIDAS POR

IONES CALCIO, MIENTRAS QUE INTRACELULARMENTE SE UNEN Y
FORMAN UN COMPLEJO CON LAS CATENINAS (ALFA Y BETA),
CUYO COMPLEJO SE UNE CON VINCULINA Y LA ACTININA ALFA,
PARA FINALMENTE PODER INTERACTUAR CON FILAMENTOS DE
ACTINA DEL CITOESQUELETO
EN MUCHOS CASOS LAS UNIONES SUELEN CONTENER NECTINA,
DE INTERACCIONES HOMOHÍLICAS Y HETEROFÍLICAS, DONDE EN
EL LADO CITOPLASMÁTICO SE UNE A LA AFADINA, QUE UNE LA
NECTINA AL CITOESQUELETO DE ACTINA. ESTA NO PROPORCIONA
ADHERENCIAS FUERTES, POR LO QUE TIENEN UNA
REMODELACIÓN RÁPIDA DE TEJIDO. ESTÁN PRESENTES EN
CÉLULAS DE SERTOLI EN LOS TESTÍCULOS, CÉLULAS
PIGMENTADAS Y NO PIGMENTADAS DEL EPITELIO CILIAR DEL
OJO. EL VIRUS DEL SARAMPIÓN SE UNE A LA NECTINA PARA
CREAR UNA ABERTURA EN EL EPITELIO RESPIRATORIO
LA MÁCULA ADHERENTE BRINDA UNA ADHERENCIA PARTICULARMENTE

FUERTE, PERMITIENDO EL CONTACTO CÉLULA-CÉLULA DIRECTO PORQUE
UNIONES ADHERENTES PROPORCIONAN SITIOS DE ADHERENCIA PARA FILAMENTOS INTERMEDIOS,
POR LO QUE PARTICIPA EN LA MORFOGENIA Y LA DIFERENCIACIÓN
EN EL LADO CITOPLASMÁTICO HAY UNA PLACA

DE ADHESIÓN DEL DESMOSOMA QUE SE UNEN A
LOS FILAMENTOS INTERMEDIOS
EN EL ESPACIO INTERCELULAR DE LA MÁCULA

ADHERENTE EL ESPACIO ES MÁS ANCHO, EL CUAL
ESTÁ OCUPADO POR UNA BANDA MEDIA DENSA
LLAMADA LÍNEA INTERMEDIA, DONDE HAY
DEMOGLEÍNAS Y DESMOCOLINAS QUE
INTERACTUAN CON LAS DESMOPLAQUINAS Y
PLACAGLOBINAS (LADO CITOPLASMÁTICO) PARA
FIJAR LOS FILAMENTOS INTERMEDIOS
TAMBIÉN LLAMADAS UNIONES DE HENDIDURA O NEXOS, PERMITEN EL PASO DIRECTO

UNIONES DE LAS MOLÉCULAS DE SEÑALIZACIÓN DE UNA CÉLULA A OTRA, IMPLICADOS EN EL
COMUNICANTES TRANSPORTE DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS EN EL MUSCULO LISO VASCULAR,
CARDIACO Y EPITELIO INTESTINAL GRACIAS A UN CONJUNTO DE POROS
GRUPO DE CONDUCTOS MUY JUNTOS, CADA UNO FORMADO

POR DOS HEMICONDUTOS DENOMINADOS CONEXONES, EL
CUAL CADA UNO TIENE SEIS SUBUNIDADES SIMÉTRICAS DE
CONEXINAS, SIENDO UN TOTAL DE 12 CONEXINAS (LAS
CUALES SE ABREN Y CIERRAN POR TORSIÓN CON USO DE
CALCIO) UBICADAS EN CÍRCULO Y RODEANDO UN CANAL
TRANSMEMBRANA DE 10 nm DE LONGITUD CON UN
DIÁMETRO DE 2.8 nm
LA MAYORÍA SON INTERACCIONES HOMOTÍPICAS

(GENERANDO QUE LAS MOLÉCULAS TENGAN TRANSPORTE
BIDIRECCIONAL), PERO EN CASO DE SER HETEROTÍPICOS,
TAMBIÉN ES BIDIRECCIONAL, PERO UNA DIRECCIÓN ES MÁS
RÁPIDA QUE LA OTRA
REGIÓN BASAL Y SUS ESPECIALIZACIONES EN
LA ADHESIÓN CÉLULA-MATRIZ EXTRACELULAR
LÁMINA BASAL
CAPA BIEN DEFINIDA DE MATERIAL DE MATRIZ ELECTRODENSO, DE 40-60

nm DE ESPESOR, ENTRE EL EPITELIO Y EL TEJIDO CONJUNTIVO
SUBYACENTE. ESTA LAMINA EXHIBE UNA RED DE FILAMENTOS FINOS DE 3-
4 nm, COMPUESTOS POR LAMININAS, UNA MOLÉCULA DE COLÁGENO TIPO
IV, PROTEOGLUCANOS Y GLUCOPROTEÍNAS
ENTRE LA LAMINA BASAL Y LA CÉLULA HAY UN ESPACIO DE 40 nm DE

ESPESOR Y CON PORCIONES EXTRACELULAR DE MOLÉCULAS DE
ADHESIÓN CELULAR, PRINCIPALMENTE RECEPTORES DE FIBRONECTINA Y
LAMININA (INTEGRINAS)
HAY 4 TIPOS DE PROTEÍNAS:

1. COLÁGENOS: EN SU GRAN MAYORÍA, COLÁGENO TIPO IV. TAMBIÉN ESTÁ
PRESENTE EL COLÁGENO TIPO XV (ESTABILIZACIÓN DE LA ESTRUCTURA
DE LA LÁMINA EXTERNA EN MÚSCULO ESQUELÉTICO Y CARDIACO, TIPO
XVII y TIPO VII
LÁMINA BASAL
HAY 4 TIPOS DE PROTEÍNAS:

2. LAMININAS: IMPORTANTE PARA INICIAR EL ARMADO DE LA LÁMINA
BASAL. CUENTAN CON RECEPTORES DE INTEGRINAS, IMPORTANTES
PARA PARTICIPAR EN INTERACCIONES CÉLULA-MATRIZ
EXTRACELULAR; DESARROLLO, DIFERENCIACIÓN Y REMODELADO
DEL EPITELIO.
3. ENTACTINA/NIDÓGENO: SIRVE COMO VÍNCULO ENTRE LA LAMININA
Y LA RED DE COLÁGENO TIPO IV. ADEMÁS, ENLAZAN EL CALCIO,
RESPALDAN LA ADHESIÓN CELULAR, PROMUEVEN EL
QUIMIOTACTISMO Y LA FAGOCITOSIS DE NEUTRÓFILOS.
4. PROTEOGLUCANOS: CENTRO DE PROTEÍNAS QUE SE UNEN
CADENAS LATERALES DE HEPARÁN-SULFATO, CONDROITÍN-SULFATO
O DERMATÁN-SULFATO. DESEMPEÑAN UN IMPORTANTE PAPEL EN LA
REGULACÓN DEL PASO DE IONES A TRAVÉS DE LA LÁMINA BASAL
LÁMINA BASAL
EL COLÁGENO TIPO IV TIENE TRES CADENAS DE

POLIPÉPTIDOS (MONÓMERO DE COLÁGENO TIPO IV), CADA
UNA TIENE UN DOMINIO AMINOTERMINAL CORTO (7S),
DOMINIO HELICOIDAL COLAGENOSO Y UN DOMINIO
CARBOXITERMINAL GLOBULAR NO COLAGENOSO (NC1)
LOS 3 DOMINIOS NC1 SE UNEN PARA FORMAR EL TRÍMERO

NC1, LUEGO SE UNEN LOS DOMINIOS 7S, FORMANDO UN
PROTÓMERO DE COLÁGENO TIPO IV. A CONTINUACIÓN, DOS
TRÍMERO NC1 SE UNEN PARA FORMAR UN HEXÁMERO NC1,
GENERANDO UN DÍMERO DE COLÁGENO TIPO IV
LUEGO, SE UNEN CUATRO DÍMEROS EN LA REGÓN DEL

DOMINIO 7 S (CAJA 7S), FORMANDO UN TETRÁMERO DE
COLÁGENO TIPO IV. FINALMENTE, LOS TETRÁMEROS
INTERACTÚAN ENTRE SÍ, FORMANDO LA SUPRAESTRUCTURA
DE COLÁGENO TIPO IV
LÁMINA BASAL
PARA FORMAR LA ESTRUCTURA LAMINAR, EL
COLÁGENO TIPO IV JUNTO CON LAS LAMININAS
SE UNEN EN UN PROCESO DE AUTOENSAMBLAJE,
DONDE GRACIAS AL CALCIO Y LAS INTEGRINAS,
LA SUPRAESTRUCTURA DE COLÁGENO TIPO IV SE
ASOCIA CON LOS POLÍMERO DE LAMININA,
UNIÉNDOSE POR PUENTES DE ENTACTINA-
NIDÓGENO.
ADEMÁS, ESTA UNIÓN ES ASEGURADA

ADICIONALMENTE POR PROTEÍNAS COMO
PERLECANO, AGRINA, FIBRONECTINA, ETC
LÁMINA BASAL
FIBRILLAS DE ANCLAJE (COLÁGENO TIPO VII): SE EXTIENDEN

DESDE LA LÁMINA BASAL HASTA LAS PLACAS DE ADHESIÓN
PARA ATRAPAR FIBRAS DE COLÁGENO TIPO III EN EL TEJIDO
CONJUNTIVO SUBYACENTE, LO QUE ASEGURA UN ANCLAJE
EPITELIAL FIRME. MUTACIONES EN EL GEN QUE CODIFICA EL
COLÁGENO TIPO VII PRODUCEN EPIDERMÓLISIS AMPOLLOSA
DISTRÓFICA, DONDE EL EPITELIO SE DESPRENDE POR DEBAJO
DE LA LÁMINA BASAL, GENERANDO AMPOLLAS
MICROFIBRILLAS DE FIBRILINA: TIENEN DIÁMETRO DE 10-12

nm Y FIJAN LA LÁMINA DENSA A LAS FIBRAS ELÁSTICAS. UNA
MUTACIÓN EN EL GEN QUE CODIFICA LA FIBRILINA GENERA
SÍNDROME DE MARFAN
LÁMINA BASAL
ADHESIÓN CELULAR: ESTRUCTURA INTERMEDIARIA EN LA ADHESIÓN DE CÉLULAS AL TEJIDO

CONJUNTIVO ADYACENTE (CÉLULAS EPITELIALES-LÁMINA BASAL-TEJIDO CONJUNTIVO)
COMPARTIMENTALIZACIÓN: SEPARAN O AISLAN AL TEJIDO

CONJUNTIVO DE LOS TEJIDOS EPITELIAL, NERVIOSO Y MUSCULAR
FILTRACIÓN: MUY BIEN CARACTERIZADA EN EL RIÑÓN
ARMAZÓN TISULAR: SIRVE DE GUÍA O ESTRUCTURA DURANTE LA REGENERACIÓN. TAMBIÉN PERMITE

QUE LAS CÉLULAS MIGREN EN CONDICIONES FISIOLÓGICAS, ADEMÁS DE SER BARERA CONTRA LA
INVASIÓN DE CÉLULAS TUMORALES
REGULACIÓN Y SEÑALIZACIÓN: EFECTO EN EL COMPORTAMIENTO DE LA CÉLULA EPITELIAL DURANTE

LA MORFOGÉNESIS, EL DESARROLLO FETAL Y LA CICATRIZACIÓN DE HERIDAS POR MEDIO DE LA
REGULACIÓN DE LA FORMA, LA PROLIFERACIÓN, LA DIFERENCIACIÓN Y LA MOVILIDAD DE LA
CÉLULA, ASÍ COMO LA EXPRESIÓN GÉNICA Y LA APOPTOSIS
UNIONES CÉLULA-MATRIZ EXTRACELULAR
LAS ADHESIONES FOCALES FORMAN UN ENLACE

ESTRUCTURAL ENTRE EL CITOESQUELETO Y LAS PROTEÍNAS
DE LA MATRIZ EXTRACELULAR PARA FIJAR LARGOS HACES DE
FILAMENTOS DE ACTINA EN LA LÁMINA BASAL
EN LA CARA CITOPLASMÁTICA LOS FILAMENTOS DE ACTINA

ESTÁN ENLAZADAS CON INTEGRINAS, QUIENES INTERACTÚAN
CON LAS PROTEÍNAS FIJADORAS DE ACTINA (ACTININA ALFA,
VINCULINA, TALINA, PAXILINA). EN LA CARA EXTRACELULAR,
LAS INTEGRINAS SE UNEN CON GLUCOPROTEÍNAS DE LA
MATRIZ EXTRACELULAR (LAMININA Y FIBRONECTINA)
ESTAS ADHESIONES FOCALES SON SITIOS IMPORTANTES DE

PERCEPCIÓN Y TRANSDUCCIÓN DE SEÑALES
(MECANOSENSIBILIDAD)
LOS HEMIDESMOSOMAS SE ENCUENTRAN EN LA SUPERFICIE

CELULAR BASAL, DONDE BRINDAN MAYOR ADHESIÓN A LA
LÁMINA BASAL (CÓRNEA, PIEL, MUCOSA DE LA CAVIDAD
BUCAL, ESÓFAGO Y VAGINA)
ESTE EXHIBE UNA PLACA DE ADHESIÓN INTRACELULAR,

DONDE HAY TRES PROTEÍNAS PRINCIPALES:
1. PLECTINA: FORMA ENLACES CRUZADOS CON LOS
FILAMENTOS INTERMEDIOS Y LOS UNE A LA PLACA DE
ADHESIÓN HEMIDESMOSÓMICA
2. PROTEÍNA BP230: FIJA LOS FILAMENTOS INTERMEDIOS A LA
PLACA DE ADHESIÓN INTERCELULAR. LA FALTA DE ESTA
PROTEÍNA ES CAUSA DE PENFIGOIDE AMPOLLOSO
3. ERBINA: MEDIA LA ASOCIACIÓN DE LA BP230 CON LAS
INTEGRINAS
LAS PROTEÍNAS TRANSMEMBRANA EN EL HEMIDESMOSOMA

SON LAS INTEGRINAS:
1. INTEGRINA ALFA4BETA6: EL DOMINIO EXTRACELULAR
INGRESA EN LA LÁMINA BASAL E INTERACTÚA CON LA
SUPRAESTRCUTURA DEL COLÁGENO TIPO IV, QUE
CONTIENE LAMININA 332, EL CUAL FORMA FILAMENTOS DE
ANCLAJE QUE SE EXTIENDEN HASTA LA LÁMINA BASAL,
ESTABILIZANDO A LOS HEMIDESMOSOMAS.
2. COLÁGENO TIPO XVII: REGULA LA EXPRESIÓN Y LA FUCIÓN
DE LA LAMININA
3. CD151: PARTICIPA EN EL AGRUPAMIENTO DE RECEPTORES
DE INTEGRINA PARA FACILITAR LAS INTERACCIONES
CÉLULA-MATRIZ EXTRACELULAR
GLÁNDULAS
SECRETAN SUS PRODUCTOS EN UNA SUPERFICIE (DIRECTAMENTE O A TRAVÉS

DE CONDUCTOS O TUBOS EPITELIALES) A TRAVÉS DE 3 MECANISMOS:
1. SECRECIÓN MEROCRINA: VESÍCULAS LIMITADAS POR MEMBRANA A
TRAVÉS DE EXOCITOSIS (POR EJEMPLO, ACINARES PANCREÁTICAS)
2. SECRECIÓN APOCRINA: RODEADO POR UNA CAPA DELGADA DE
CITOPLASMA CUBIERTO POR MEMBRANA PLASMÁTICA (POR EJEMPLO,
GLÁNDULA MAMARIA LACTANTE)
3. SECRECIÓN HOLOCRINA: SECRECIÓN SE ACUMULA DENTRO DE LA
CÉLULA, LA CUAL SUFRE APOPTOSIS, LIBERANDO EL CONTENIDO (POR
EJEMPLO, GLÁNDULAS SEBÁCEAS DE LA PIEL)
NO POSEEN SISTEMA DE CONDUCTOS, SECRETAN HORMONAS EN EL TEJIDO

CONJUNTIVO PARA ENTRAR AL TORRENTE SANGUÍNEO
SEÑALIZACIÓN PARACRINA: CÉLULAS INDIVIDUALES SECRETAN

SUSTANCIAS QUE NO ALCANZAN EL TORRENTE SANGUÍNEO, SINO
QUE AFECTAN A CÉLULAS CERCANAS, LIBERÁNDOLAS EN LA
MATRIZ EXTRACELULAR SUBYACENTE
SEÑALIZACIÓN AUTOCRINA: SE LIBERAN HACIA LA MISMA CÉLULA
GLÁNDULAS
LAS GLÁNDULAS EXOCRINA UNICELULARES ESTAN DISTRIBUIDAS ENTRE OTRAS

GLÁNDULAS
CÉLULAS NO SECRETORAS (POR EJEMPLO, LA CÉLULA CALICIFORME SECRETORA
EXOCRINAS
DE MOCO UBICADA ENTRE OTRAS CÉLULAS CILÍNDRICAS

Capítulo 6: Tejido Conjuntivo.

FUNDAMENTOS DEL TEJIDO
CONJUNTIVO
TEJIDO QUE ESTÁ DELIMITADO POR LAS LÁMINAS

BASALES DEL EPITELIO Y POR LÁMINAS
EXTERNAS DE CÉLULAS MUSCULARES Y CÉLULAS
DE SOSTÉN DE LOS NERVIOS
SUS FUNCIONES DEPENDEN DE LOS TIPOS DE

CÉLULAS Y FIBRAS QUE SE PRESENTAN DENTRO
DE DICHO TEJIDO
EL TEJIDO CONJUNTIVO CONSTA DE UNA

SUSTANCIA FUNDAMENTAL (PROTEOGLUCANOS,
GLUCOPROTEÍNAS MULTIADHESIVAS Y
GLUCOSAMINOGLUCANOS) Y UNA MATRIZ
EXTRACELULAR (FIBRAS PROTEÍNICAS DE
COLÁGENOS, ELÁSTICAS Y RETICULARES)
TEJIDO CONJUNTIVO EMBRIONARIO
MESÉNQUIMA: HALLADO PRINCIPALMENTE EN EL

EMBRIÓN, EL CUAL CONTIENE PEQUEÑAS CÉLULAS
FUSIFORMES DE ASPECTO RELATIVAMENTE
UNIFORME. EL ESPACIO EXTRACELULAR ESTÁ
OCUPADO POR UNA SUSTANCIA FUNDAMENTAL
VISCOSA. TAMBIÉN HAY PRESENCIA DE FIBRAS
RETICULARES Y DE COLÁGENO; SON MUY FINAS Y
RELATIVAMENTE ESCASAS
TEJIDO CONJUNTIVO MUCOSO: HALLADO EN EL

CORDÓN UMBILICAL, COMPUESTA PRINCIPALMENTE
POR ÁCIDO HIALURÓNICO, DONDE SU SUSTANCIA
FUNDAMENTAL SE LLAMA GELATINA DE WHARTON.
DATO IMPORTANTE: LA GELATINA DE WHARTON
MUESTRA CANTIDADES IMPORTANTES DE
MARCADORES DE CÉLULAS MADRE
MESENQUIMATOSAS, POR LO QUE PODRÍAN TENER
UNA APLICACIÓN TERAPÉUTICA EN EL FUTURO
TEJIDO CONJUNTIVO DEL ADULTO
CONTIENE FIBRAS DE COLÁGENO DELGADAS Y RELATIVAMENTE

TEJIDO CONJUNTIVO LAXO
ESCASAS, PERO CON ABUNDANTE SUSTANCIA FUNDAMENTAL
TIENE CONSISTENCIA ENTRE VISCOSA Y

GELATINOSA
TIENE FUNCIÓN EN LA DIFUSIÓN DE OXÍGENO Y
SUSTANCIAS NUTRITIVAS DESDE LOS PEQUEÑOS
VASOS SANGUÍNEOS HACIA LOS TEJIDOS; Y DE
MANERA VICEVERSA CON DIÓXIDO DE CARBONO
Y DESECHOS METABÓLICOS
ESTÁ UBICADO PRINCIPALMENTE DEBAJO DEL

EPITELIO. ADEMÁS, ES EL PRIMER SITIO DONDE
LAS CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNITARIO
ENFRENTAN Y DESTRUYEN A LOS AGENTES
PATÓGENOS.
DATO IMPORTANTE: ANTE REACCIONES
INFLAMATORIAS E INMUNITARIAS, ESTE TEJIDO
SE INFLAMA CONSIDERABLEMENTE
TEJIDO CONJUNTIVO DEL ADULTO
TEJIDO CONJUNTIVO DENSO
IRREGULAR: ALTA PROPORCIÓN DE FIBRAS DE

REGULAR: PRINCIPAL COMPONENTE DE LOS
COLÁGENO CON UNA ESCASEZ DE SUSTANCIA
TENDONES, LIGAMENTOS Y APONEUROSIS.
FUNDAMENTAL. LAS FIBRAS DE COLÁGENO
LAS FIBRAS ESTÁN DISPUESTAS EN HACES
ESTÁN EN DISTINTAS DIRECCIONES, LO QUE
PARALELOS Y ESTÁN MUY JUNTAS PARA
BRINDA SOLIDEZ, RESISTENCIA AL
OFRECER MAYOR RESISTENCIA POSIBLE
ESTIRAMIENTO Y DISTENSIÓN
FIBRAS DEL TEJIDO CONJUNTIVO
COMPONENTE ESTRUCTURAL MÁS ABUNDANTE DEL TEJIDO

FIBRAS Y FIBRILLAS CONJUNTIVO. SON FLEXIBLES Y TIENEN UNA RESISTENCIA TENSORA.
DE COLÁGENO ESTÁN FORMADOS DE HACES DE SUBUNIDADES FILAMENTOSAS FINAS
LLAMADAS FIBRILLAS DE COLÁGENO
LA MOLÉCULA DE COLÁGENO MIDE 300 nm DE

LARGO X 1.5 nm DE ESPESOR Y TIENE UNA
CABEZA Y UNA COLA. DENTRO DE CADA
FIBRILLA, ESTAS SE ALINEAN CABEZA CON COLA
EN HILERAS SUPERPUESTAS CON BRECHAS
CADA MOLÉCULA CONSISTE EN 3 CADENAS

POLIPEPTÍDICAS LLAMADAS CADENASAS. ESTAS
CADENAS ALFA SE ENTRELAZAN PARA FORMAR
LA TRIPLE HÉLICE. EN CADA CADENA HAY ENTRE
600-3000 AMINOÁCIDOS, DONDE CADA 3 DE
ESTOS HAY UNA MOLÉCULA DE GLICINA QUE ES
PRECEDIDA POR HIDROXIPROLINA O
HIDROXILISINA; Y SEGUIDA POR UNA PROLINA
BIOSÍNTESIS (A CARGO DE LOS FIBROBLASTOS)Y DEGRADACIÓN DE LAS FIBRAS DE COLÁGENO

FENÓMENOS INTRACELULARES
1. FORMACIÓN DE ARNm EN EL NÚCLEO
2. INICIO DE LA SÍNTESIS DE PROCADENAS ALFA
CONSECUENCIAS DE SEÑAL POR RIBOSOMAS
3. SÍNTESIS DE PROCADENAS ALFA EN EL RER
4. HIDROXILACIÓN DE LOS RESIDUOS DE PROLINA Y
LISINA, Y ESCISIÓN DE LA SECUENCIA DE SEÑAL
DESDE LA CADENA ALFA
5. GLUCOSILACIÓN DE RESIDUOS ESPECÍFICOS DE LA
HIDROXILISINA EN EL RER
6. FORMACIÓN DE MOLÉCULAS TRICATENARIAS DE
PROCOLÁGENO DESDE UNA C-TERMINAL HACIA UNA
N-TERMINAL
7. ESTABILIZACIÓN DE LA MOLÉCULA TRICATENARIA
POR PUENTES DE HIDRÓGENO, ENLACES DISULFURO
Y PROTEÍNA HSP-47
8. TRANSPORTE DE MOLÉCULAS DE PROCOLÁGENO AL
APARATO DE GOLGI
9. EMPAQUETADO DENTRO DE VESÍCULAS SECRETORAS
10. MOVIMIENTO DE VESÍCULAS HACIA LA MEMBRANA
PLASMÁTICA
BIOSÍNTESIS (A CARGO DE LOS FIBROBLASTOS) Y DEGRADACIÓN DE LAS FIBRAS DE COLÁGENO
FENÓMENOS EXTRACELULARES:
11. EXOCITOSIS DE MOLÉCULAS DE PROCOLÁGENO A LAS
BAHÍAS
12. ESCISIÓN DE LOS DOMINIOS C-TERMINAL GLOBULAR
TRIMÉRICO y N-TERMINAL HELICOIDAL TRIMÉRICO DEL
PROCOLÁGENO POR LAS PROCOLAGENO N y C-
PROTEINASAS
13- POLIMERIZACIÓN DE LAS MOLÉCULAS DE COLÁGENO
DENTRO DE LAS FIBRILLAS DE COLÁGENO
14. INCORPORACIÓN DE OTROS TIPOS DE COLÁGENO
DENTRO DE LAS FIBRILLAS COLÁGENAS
BIOSÍNTESIS Y DEGRADACIÓN DE LAS FIBRAS DE COLÁGENO
LAS FIBRAS DE COLÁGENO TAMBIÉN ATRAVIESAN UN

PROCESO DE REEMPLAZO LENTO PERO CONSTANTE. TIENE
UNA VIDA MEDIA DE DÍAS A VARIOS AÑOS. ESTE PROCESO
TIENE 2 MECANISMOS
DEGRADACIÓN PROTEOLÍTICA: TIENE LUGAR FUERA DEGRADACIÓN FAGOCÍTICA: OCURRE

DE LA CÉLULA MEDIANTE LA ACTIVIDAD DE LAS INTRACELULARMENTE Y COMPRENDE
METALOPROTEINASAS DE LA MATRIZ, SINTETIZADAS LA ACTIVIDAD DE LOS MACRÓFAGOS
POR FIBROBLASTOS, CONDROCITOS, MONOCITOS, PARA ELIMINAR LOS COMPONENTES DE
NEUTRÓFILOS Y MACRÓFAGOS LA MATRIZ EXTRACELULAR
ESTAS ENZIMAS INCLUYEN LAS COLAGENASAS,

GELATINASAS, ESTROMELISINAS, MATRILISINAS, DE
MEMBRANA y METALOELASTASAS MACROFÁGICAS
CORRELACIÓN CLÍNICA:
COLAGENOPATÍAS
INSUFICIENCIA O UNA ANOMALÍA EN LA PRODUCCIÓN DE COLÁGENOS ESPECÍFICAS, PRINCIPALMENTE
POR MUTACIONES GENÉTICAS
FIBRAS RETICULARES
CONFORMADAS POR COLÁGENO TIPO III, DONDE EN EL TEJIDO CONJUNTIVO

LAXO SE ENCUENTRAN EN LA UNIÓN CON EL TEJIDO EPITELIAL, ASÍ COMO
ALREDEDOR DE LOS ADIPOCITOS, PEQUEÑOS VASOS SANGUÍNEOS, NERVIOS Y
CÉLULAS MUSCULARES, Y EN EL TEJIDO EMBRIONARIO
ES IMPORTANTE EN LAS PRIMERAS ETAPAS DE LA CURACIÓN DE LAS HERIDAS

Y DE LA FORMACIÓN DEL TEJIDO CICATRICIAL, DONDE APORTAN LA FUERZA
MECÁNICA INICIAL A LA MATRIZ EXTRACELULAR RECIÉN SINTETIZADA
A MEDIDA QUE PROGRESA EL DESARROLLO EMBRIONARIO O LA CURACIÓN DE

LA HERIDA, LAS FIBRAS RETICULARES SON REEMPLAZADAS GRADUALMENTE
POR COLÁGENO TIPO I, QUE SON MÁS FUERTES
SON MÁS DELGADAS QUE LAS FIBRAS DE COLÁGENO Y ESTÁN DISPUESTAS DE

FIBRAS FORMA RAMIFICADA, GENERANDO UNA RED TRIDIMENSIONAL. LAS FIBRAS ESTÁN
ELÁSTICAS ENTRELAZADAS CON LAS FIBRAS DE COLÁGENO PARA LIMITAR LA DISTENSIBILIDAD
DEL TEJIDO E IMPEDIR DESGARROS A CAUSA DE ESTIRAMIENTOS EXCESIVOS
LA ELASTINA PRESENTA ABUNDANCIA DE

PROLINA Y GLICINA, Y TIENE POCA
HIDROXIPROLINA Y CARECE POR COMPLETO DE
HIDROXILISINA. ESTAS CARACTERÍSTICAS LE
PERMITEN QUE SE “DESLICEN” UNA SOBRE
OTRAS O QUE SE ESTIREN Y DESPUÉS RETORNEN
A SU FORMA ORIGINAL
TAMBIÉN CONTIENE DESMOSINA E
ISODESMOSINAS, LOS QUE JUNTO CON LISINA Y
ALANINA SON RESPONSABLES DEL ENLACE
COVALENTE EXISTENTE ENTRE LAS MOLÉCULAS
DE ELASTINA
FIBRAS ELÁSTICAS
LA FIBRILINA 1 ES UNA GLUCOPROTEÍNA QUE FORMA

MICROFIBRILLAS DE FIBRILINA (10-12 nm DE DIÁMETRO).
DURANTE LA POLIMERIZACIÓN, EL DOMINIO DE LA COLA (C-
TERMINAL) SE REPLIEGA CUANDO SE RETICULA CON EL
DOMINIO DE LA CABEZA (N-TERMINAL) DE OTRA MOLÉCULA
LA ELASTINA SE DEPOSITA SOBRE LA SUPERFICIE DE LAS

MICROFIBRILLAS, Y COMO LA MICROFIBRILLA SE FORMA
DENTRO DE LA FIBRA, QUIERE DECIR QUE A MEDIDA QUE LA
FIBRA SE FORMA Y ENGROSA, LAS MICROFIBRILLAS QUEDAN
ATRAPADAS DENTRO DE LA ELASTINA
LAS PROTEÍNAS QUE PARTICIPAN EN LA REGULACIÓN Y EL

ENSAMBLADO DE LAS FIBRAS DE ELASTINA SON:
1. PROTEÍNA LOCALIZADA EN LA INTERFASE ELASTINA-
MICROFIBRILLAS 1 (EMILIN-1)
2. GLUCOPROTEÍNA ASOCIADA CON MICROFIBRILLAS 1 (MAGP-1)
CORRELACIÓN CLÍNICA: EXPOSICIÓN AL
SOL Y CAMBIOS MOLECULARES EN LA
PIEL FOTOENVEJECIDA
ENVEJECIMIENTO CRONOLÓGICO PIEL FOTOENVEJECIDA

• CAMBIOS FUNCIONALES Y ESTRCUTURALES • PROVOCADO POR RAYOS ULTRAVIOLETAS,
DENTRO DEL EPITELIO PLANO ESTRATIFICADO DONDE ENVEJECE LA PIEL A UN RITMO
(EPIDERMIS), ASÍ COMO EL TEJIDO ACELERADO (PRINCIPALMENTE EN ROSTRO,
CONJUNTIVO SUBYACENTE DE LA DERMIS CUELLO Y LA SUPERIFICE DORSAL DE LAS
• DISMINUCIÓN DE FIBRAS DE COLÁGENO TIPO I MANOS Y ANTEBRAZOS)
y III • LOS SIGNOS CLÍNICOS SON
• DISMINUCIÓN DE LAS FIBRAS ELÁSTICAS DESPIGMENTACIÓN, EFÉLIDES, ARRUGAS
PROFUNDAS, AUMENTO DE LA LAXITUD Y
MAYOR RIESGO DE CÁNCERES CUTÁNEOS
• AUMENTA EL NÚMERO DE FIBRAS ELÁSTICAS
INUSUALMENTE GRUESAS Y NO FUNCIONALES
MATRIZ EXTRACELULAR
PROPORCIONA SOSTÉN MECÁNICO Y ESTRUCTURAL, ADEMÁS DE FUERZA TENSORA, AL TEJIDO. TAMBIÉN

SE DESEMPEÑA COMO UNA BARRERA BIOQUÍMICA Y COLABORA CON LA REGULACIÓN DE LAS
FUNCIONES METABÓLICAS DE LAS CÉLULAS QUE RODEA
LOS GLUCOSAMINOGLUCANOS SON

HETEROPOLISACÁRIDOS DE CADENAS
LARGAS, NO RAMIFICADAS,
COMPUESTA POR UNIDADES DE
DISACÁRIDOS QUE SE REPITEN
EL GLUCOSAMINOGLUCANO LLAMADO
HIALURONATO (ÁCIDO HIALURÓNICO),
MOLÉCULA RÍGIDA Y MUY LARGA, QUE
PUEDEN DESPLAZAR UN GRAN
VOLUMEN DE AGUA
MATRIZ EXTRACELULAR
LOS GLUCOSAMINOGLUCANOS ESTÁN UNIDOS A PROTEÍNAS

CENTRALES PARA FORMAR PROTEOGLUCANOS.
LA CANTIDAD DE GAG VARÍA DESDE SOLO UNO (DECORINA)
HASTA MÁS DE 200 (AGRECANO). POR OTRO LADO, SI LA
PROTEÍNA TIENE TODOS LOS GAG IDÉNTICOS SE LE CONOCE
COMO VERSICANO, MIENTRAS QUE SI TIENE GAG DIFERENTES
SE LE CONOCE COMO SINDECANO
MATRIZ EXTRACELULAR
LAS GLUCOPROTEÍNAS MULTIADHESIVAS

DESEMPEÑAN UN PAPEL RELEVANTE EN LA
ESTABILIZACIÓN DE LA MATRIZ EXTRACELULAR Y
EN SU VINCULACIÓN CON LA SUPERFICIE CELULAR.
ADEMÁS, REGULAN Y MODULAS LAS FUNCIONES DE
LA MATRIZ EXTRACELULAR RELACIONADAS CON
EL MOVIMIENTO Y MIGRACIÓN DE LAS CÉLULAS, Y
ESTIMULA LA PROLIFERACIÓN Y DIFERENCIACIÓN
CELULAR
• FIBRONECTINA: MÁS ABUNDANTE, CON UNA
FUNCIÓN MUY IMPORTANTE EN LA FIJACIÓN DE
CÉLULAS A LA MATRIZ EXTRACELULAR
• LAMININA: PRESENTA EN LAS LÁMINAS BASALES
Y EN LAS EXTERNAS
• TENASCINA: APARECE DURANTE LA
EMBRIOGÉNESISM PERO SE INACTIVA EN LOS
TEJIDOS MADUROS PARA REAPARECER EN CASO
DE CICATRIZACIÓN DE HERIDAS
• OSTEOPONTINA: PRESENTE EN LA MEC ÓSEA
CÉLULAS DEL TEJIDO CONJUNTIVO
FIBROBLASTOS MIOFIBROBLASTOS
ENCARGADOS DE LA SÍNTESIS DE LAS FIBRAS SON ALARGADAS Y FUSIFORMES.

DE COLÁGENO, ELÁSTICAS Y RETICUARES, ASÍ SE CARACTERIZAN POR LA
COMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO PRESENCIA DE FASCÍCULOS DE
COMPLEJOS DE LA SUSTANCIA FUNDAMENTAL. FILAMENTOS DE ACTINA
SE UBICAN MUY CERCA DE LAS FIBRAS DE DISPUESTOS
COLÁGENO LONGITUDINALMENTE CON
PROTEÍNAS MOTORAS ASOCIADAS
(MIOSINA NO MUSCULAR). DONDE
LOS FILAMENTOS DE ACTINA
ATRAVIESAN EL CITOPLASMA
CELULAR, CON ORIGEN Y
TERMINACIÓN EN SITIOS
OPUESTOS DE LA MEMBRANA
PLASMÁTICA, ACTUANDO COMO
UNIÓN ADHERENTE ENTRE LA
CÉLULA Y LA MATRIZ
EXTRACELULAR, Y SE DENOMINA
FIBRONEXO
CORRELACIÓN CLÍNICA: FUNCIÓN DE LOS
MIOFIBROBLASTOS EN LA CICATRIZACIÓN
INCISIÓN QUIRÚRGICA CUTÁNEA, DONDE EL EN ALGUNAS

ENFERMEDADES, LOS
COÁGULO DE SANGRE TIENE FIBRINA Y
MIOFIBROBLASTOS
HEMATOCITOS (LLENAN EL ESPACIO ESTRECHO PERSISTEN Y CONTINÚAN EL
QUE HAY ENTRE LOS DOS BORDES DE LA INCISIÓN) PROCESO DE REMODELADO,
GENERANDO UNA CICATRIZ
COMIENZA EL PROCESO INFLAMATORIO DONDE HIPERTRÓFICA CON UNA
CONTRACTURA EXCESIVA DEL
HAY ELIMINACIÓN DE TEJIDOS LESIONADOS Y
TEJIDO CONJUNTIVO, COMO
MUERTOS, E INICIA EL DEPÓSITO DE NUEVAS SUCEDE EN LA ENFERMEDAD
PROTEÍNAS DE LA MATRIZ EXTRACELULAR DE DUPUYTREN
AL MISMO TIEMPO, COMO RESPUESTA ANTE LOS MIOFIBROBLASTOS GENERAN Y MANTIENEN

FACTORES DE CRECIMIENTO LOCALES, EMPIEZA LA UNA FUERZA CONTRÁCTIL ESTABLE, QUE PRODUCE
PROLIFERACIÓN DE FIBROBLASTOS Y CÉLULAS EL ACORTAMIENTO DE LAS FIBRAS DEL TEJIDO
ENDOTELIALES VASCULARES QUE MIGRAN HACIA CONJUNTIVO Y EL CIERRE DE LA HERIDA. AL
LA DELICADA MATRIZ PARA FORMAR EL TEJIDO DE MISMO TIEMPO, SINTETIZAN Y DEPOSITAN FIBRAS
GRANULACIÓN, DE MODO QUE EN EL QUINTO DÍA DE COLÁGENO Y OTROS COMPONENTES DE LA
CUBRE TODA LA BRECHA DE INCISIÓN MEC, PARA EL REMODELADO TISULAR
TAMBIÉN CONOCIDOS COMO HISTIOCITOS, DERIVAN DE LOS MONOCITOS, LOS

CUALES MIGRAN DESDE EL TORRENTE SANGUÍNEO HACIA EL TEJIDO CONJUNTIVO,
MACRÓFAGOS
DONDE SE DIFERENCIAN EN MARÓFAGOS
SE CARACTERIZAN POR SU ACTIVIDAD FAGOCÍTICA
TIENEN NÚCLEO CON FORMA DE RIÑÓN, TIENE

ABUNDANTES VESÍCULAS ENDOCÍTICAS,
FAGOLISOSOMAS Y OTROS INIDICIOS DE
FAGOCITOSIS (CUERPOS RESIDUALES)
LOS MACRÓFAGOS SON CÉLULAS

PRESENTADORAS DE ANTÍGENO (RESPUESTA
INMUNITARIA) DEBIDO A QUE POSEEN
MOLÉCULAS DEL COMPLEJO MAYOR DE
HISTOCOMPATIBILIDAD II, QUE INTERACTUA CON
LOS LINFOCITOS T CD4, ACTIVÁNDOSE Y
DESENCADENANDO UNA RESPUESTA
INMUNITARIA
MACRÓFAGOS
LAS PRIMERAS CÉLULAS EN LLEGAR A LA ZONA UNA VEZ ELIMINADO EL ESTÍMULA INFLAMATORIO,
LESIONADA SON LOS NEUTRÓFILOS, RECONOCIENDO LAS IL-4, 5, 10 o 13 ACTIVAN LOS MACRÓFAGOS M2, LOS
LOS ORGANISMOS EXTRAÑOS O AGENTES INFECCIOSOS CUALES SON ANTIINFLAMATORIOS Y COLABORAN EN
Y COMENZANDO CON SU DESTRUCCIÓN LA RESOLUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN. SECRETAN IL-4
PARA LA DIFERENCIACIÓN DE LINFOCITOS B (CÉLULAS
EXISTEN MICROORGANISMOS QUE PUEDEN PLASMÁTICAS) Y FACTOR DE CRECIMIENTO VASCULAR
SOBREVIVIR A LA ACCIÓN DE LOS NEUTRÓFILOS. ENDOTELIAL, LO QUE ESTIMULA LA ANGIOGÉNESIS
DESPUÉS DE 24 HORAS, DESDE LOS VASOS SANGUÍNEOS
ENTRAN LOS MONOCITOS EN EL SITIO DE LESIÓN Y
GRACIAS A LA ACTIVACIÓN DE INTERFERÓN-GAMMA, LA ACCIÓN DE LOS MACRÓFAGOS M1 EN LA
FACTOR DE NECROSIS TUMORAL ALFA O ACTIVACIÓN DE LINFOCITOS T COOPERADORES, HACEN
LIPOPOLSACARIDOS SE DIFERENCIAN EN MACRÓFAGOS QUE SECRETEN IL-1, LO QUE ESTIMULA A LOS
M1, LOS CUALES POR PRODUCCIÓN DE ÓXIDO NÍTRICO LINFOCITOS T CD8 QUE APORTAN EN LA DESTRUCCIÓN
Y RESPUESTA INMUNITARIA (IL-12), DESTRUYEN A PERO TAMBIÉN GENERAN INFLAMACIÓN CRÓNICA Y
ESTOS “SOBREVIVIENTES” LESIÓN TISULAR
DATO IMPORTANTE: LOS MACRÓFAGOS PUEDEN FUSIONARSE PARA FORMAR CÉLULAS GIGANTES DE CUERPO
EXTRAÑO, PARA COMBATIR ANTE CUERPOS EXTRAÑOS GRANDES
CORRELACIÓN CLÍNICA: SISTEMA
FAGOCÍTICO MONONUCLEAR
DERIVAN PRINCIPALMENTE DE LOS MONOCITOS Y CONFORMAN UNA POBLACIÓN DE CÉLULAS
PRESENTADORAS DE ANTÍGENOS. ADEMÁS, PRESENTAN RECEPTORES PARA EL COMPLEMENTO Y EL
FRAGMENTO Fc
CÉLULAS OVOIDES Y DE GRAN TAMAÑO (20-30 um DE DIÁMETRO) CON NÚCLEO

ESFEROIDAL Y CITOPLASMA LLENO DE GRÁNULOS MUY BASÓFILOS DE GRAN
MASTOCITOS
TAMAÑO, PEQUEÑAS CANTIDADES DE RER, MITOCONDRIAS Y UN APARATO DE
GOLGI. SU SUPERFICIE TIENE GRAN CANTIDAD DE MICROVELLOSIDADES
ESTÁ EMPARENTADO CON EL BASÓFILO, YA QUE AMBOS

SURGEN DE UNA CÉLULA MADRE HEMATOPOYÉTICA, PERO
LAS CÉLULAS PROGENITORAS DE LOS MASTOCITOS
CIRCULAN INICIALMENTE EN LA SANGRE PERIFÉRICA PAR
MIGRAR HACIA EL TEJIDO CONJUNTIVO, DONDE SE
DIFERENCIAN EN MASTOCITOS; MIENTRAS QUE LOS
PROGENITORES BASÓFILOS SE DIFERENCIAN Y PERMANECEN
DENTRO DEL SISTEMA CIRCULATORIO
LA SUPERFICIE DE LOS MASTOCITOS TIENEN RECEPTORES Fc, A

LOS CUALES SE FIJAN LA Ig-E, LO QUE GENERA LA EXOCITOSIS
DE LOS GRÁNULOS Y LA LIBERACIÓN DE SU CONTENIDO HACIA
LA MATRIZ EXTRACELULAR
MASTOCITOS
DOS TIPOS
MASTOCITOS DEL TEJIDO CONJUNTIVO: UBICADOS MASTOCITOS MUCOSOS: UBICADOS EN

EN LA PIEL, SUBMUCOSA INTESTINAL, GANGLIOS PULMONES Y MUCOSA INTESTINAL.
LINFÁTICOS AXILARES Y MAMARIOS. CONTIENEN CONTIENEN SOLO TRIPTASA
TRIPTASA Y QUIMASA
DATO IMPORTANTE: NO EXISTEN MASTOCITOS EN
EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL, CON EL FIN DE
PROTEGER AL ENCÉFALO Y MÉDULA DE LOS
EFECTOS DESTRUCTIVOS DEL POTENCIAL EDEMA
CARACTERÍSTICO DE LAS REACCIONES ALÉRGICAS
MASTOCITOS DOS CATEGORIAS DE MEDIADORES DE INFLAMACIÓN
MEDIADORES PREFORMADOS MEDIADORES

NEOSINTETIZADOS
• HISTAMINA: AUMENTA LA PERMEABILIDAD DE LOS • LEUCOTRIENO C: SE ESCINDE EN LA MATRIZ

VASOS PEQUEÑOS. PROVOCA EDEMA, PRURITO; EXTRACELULAR Y GENERA DOS LEUCOTRIENOS
ADEMÁS DE PRODUCCIÓN DE MOCO EN EL ARBOL ACTIVOS (D y E), LOS CUALES SON LIBERADOS
BRONQUIAL CON LA CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO DURANTE LA ANAFILAXIA Y PROMUEVEN LA
LISO DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS INFLAMACIÓN, MIGRACIÓN DEL EOSINÓFILO Y
• HEPARINA: TIENEN EFECTO ANTICOAGULANTE, POR AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR.
LO QUE ES ÚTIL PARA EL TRATAMIENTO DE LA ADEMÁS GENERAN BRONCOESPASMO CRÓNICO,
TROMBOSIS QUE SE EVITA CON ANTILEUCOTRIENOS
• SERINA PROTEASAS: TRIPTASA, QUE SIRVE COMO • TNF-ALFA: AUMENTA LA EXPRESIÓN DE LAS
MARCADOR DE LA ACTIVACIÓN MASTOCÍSTICA; Y MOLÉCULAS DE ADHESIÓN EN LAS CÉLULAS
QUIMASA, CON LA FUNCIÓN DE GENERACIÓN DE ENDOTELIALES Y POSEEN EFECTOS
ANGIOTENSINA II EN RESPUESTA A LA LESIÓN DEL ANTITUMORALES
TEJIDO VASCULAR • IL (4, 3, 5, 6, 8 y 18), FACTORES DE CRECIMIENTO Y
• FACTOR QUIMIOTÁCTICO PARA EOSINÓFILOS PROSTAGLANDINAS D
CORRELACIÓN CLÍNICA: FUNCIÓN DE LOS
MASTOCITOS Y LOS BASÓFILOS EN LAS
REACCIONES ALÉRGICAS
CUANDO UNA PERSONA SE EXPONE A UN ANTÍGENO ESPECÍFICO QUE REACCIONA CON LOS
ANTIGUERPOS DE Ig-E DE LOS MASTOCITOS O BASÓFILOS A TRAVÉS DE SUS RECEPTORES DE ALTA
AFINIDAD, SE GENERAN LAS REACCIONES ALÉRGICAS
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA: LIBERACIÓN DE HISTAMINA Y OTROS MEDIADORES, LOS

CUALES GENERAN SÍNTOMAS CUTÁNEOS (ERITEMA, EDEMA Y PRURITO), RESPIRATORIOS (ESTORNUDOS,
RINORREA, MAYOR PRODUCCIÓN DE MOCO, TOS, BRONCOESPASMO Y EDEMA PULMONAR; ADEMÁS DE SIGNOS
COMO OPRESIÓN TORÁCICA, FALTA DE AIRE, SIBILANCIAS) Y DIGESTIVOS (NÁUSEAS, VÓMITOS, DIARREA Y
CÓLICOS ABDOMINALES). EN PERSONAS MUY SENSIBLES SE PUEDE GENERA CHOQUE ANAFILÁCTICO,
CARACTERIZADO POR HIPOTENSIÓN, REDUCCIÓN DEL VOLUMEN DE SANGRE CIRCULANTE Y CONTRACCIÓN DE
LAS CÉLULAS DEL MÚSCULO LISO EN EL ÁRBOL BRONQUIAL, DONDE ES INDISPENSABLE EL TRATAMIENTO
INMEDIATO CON VASOCONSTRICTORES (EPINEFRINA)
REACCIONES ALÉRGICAS DE FASE TARDÍA: UNA VEZ RESUELTOS LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS, SUCEDE ESTA
REACCIÓNES (6-24 HORAS DESPUÉS). CARACTERIZADO POR ENROJECIMIENTO, HINCHAZÓN PERSISTENTE EN
PIEL, SECRECIÓN NASAL, ESTORNUDOS Y TOS
INFLAMACIÓN ALÉRGICA CRÓNICA: SI LA EXPOSICIÓN A UN ALÉRGENO ES PERSISTENTE. LOS TEJIDOS

ACUMULAN EOSINÓFILOS Y LINFOCITOS T, QUE PROVOCAN MÁS DAÑO TISULAR Y PROLONGAN LA
INFLAMACIÓN, QUE PUEDE SER UN DAÑO FUNCIONAL Y ESTRUCTURAL PERMANENTE
BASÓFILOS CÉLULAS MADRE ADULTAS
SE DESARROLLAN Y MADURAN EN LA PUEDEN DIFERENCIARSE EN CÉLULAS DE UN LINAJE

MÉDULA ÓSEA Y SON LIBERADOS HACIA LA ESPECÍFICO.
CIRCULACIÓN. TIENEN LA CAPACIDAD LAS CÉLULAS MADRES ADULTAS QUE SE ENCUENTRAN
PARA SECRETAR MEDIADORES EN LA MÉDULA ÓSEA SE DENOMINAN TISULARES,
SEMEJANTES A LOS DEL MASTOCITO, POR MIENTRAS QUE LAS QUE ESTÁN EN EL TEJIDO
SUS RECEPTORES Fc DE ALTA AFINIDAD CONJUNTIVO LAXO SE DENOMINAN
PARA LOS ANTICUERPOS DE IgE MESENQUIMATOSAS (FUNCIONAN LA REPARACIÓN Y LA
FORMACIÓN DE NUEVO TEJIDO)
ADIPOCITOS
PERICITOS
ACUMULAN LÍPIDOS DE FORMA TAMBIÉN LLAMADOS CÉLULAS

GRADUAL EN SU CITOPLASMA. SE ADVENTICIAS O PERIVASCULARES, QUE
SE ENCUENTRAN ALREDEDOR DE LOS
LOCALIZAN POR TODO EL TEJIDO
CAPILARES Y LAS VÉNULAS. TIENEN LA
CONJUNTIVO LAXO, PERO CUANDO SE CAPACIDAD DE DIFERENCIARCE EN
ACUMULAN EN GRANDES GRUPOS, SE OSTEOBLASTOS, ADIPOCITOS,
LE DENOMINA TEJIDO ADIPOSO CONDROCITOS Y FIBROBLASTOS
LINFOCITOS CÉLULAS PLASMÁTICAS
SON LAS MÁS PEQUEÑAS DE LAS CÉLULAS

LIBRES DEL TEJIDO CONJUNTIVO, DONDE A DERIVA DE SU
NIVEL MOLECULAR SE CARACTRIZAN POR LINFOCITO B
PROTEÍNAS DE CÚMULOS DE PRECURSOR,
DIFERENCIACIÓN, QUE LOS DIVIDE EN 3 CARACTERIZADA POR
TIPOS FUNCIONALES LA CAPACIDAD
MIGRATORIA LIMITADA
Y VIDA CORTA (10-30
LINFOCITOS T: ENCARGADOS DE LA
INMUNIDAD MEDIADA POR CÉLULAS. CD2, DÍAS)
CD3, CD5 y CD7 ES UNA CÉLULA OVOIDE,
RELATIVAMENTE
LINFOCITOS B: ENCARGADOS DE LA GRANDE (20 um) POR SU
INMUNIDAD MEDIADA POR ANTICUERPOS CITOPLASMA
(HUMORAL). CD9, CD10 y CD20
(INTÉNSAMENTE
LINFOCITOS NK: DESTRUYEN LAS CÉLULAS BASÓFILA POR EL
INFECTADAS POR VIRUS Y CÉLULAS ABUNDANTE RER)
NEOPLÁSICAS. CD16, CD56 y CD94

Capítulo 7: Tejido Cartilaginoso.

CARTILAGINOSO
TEJIDO AVASCULAR COMPUESTO POR CONDROCITOS Y UNA MATRÍZ EXTRACELULAR EXTENSA (95%).
ESTA MATRIZ ES SÓLIDA Y FIRME, BRINDA FLEXIBILIDAD Y PERMITE LA DIFUSIÓN DE SUSTANCIAS
DESDE LOS VASOS SANGUÍNEOS DEL TEJIDO CONJUNTIVO CIRCUNDANTE HASTA LOS CONDROCITOS
DISPERSOS DENTRO DE LA MATRIZ
CARTÍLAGO HIALINO
EN TODA LA MATRIZ CARTILAGINOSA HAY ESPACIOS LLAMADOS LAGUNAS, QUE SON DONDE SE
ENCUENTRAN LOS CONDROCITOS.
EL CARÍLAGO HIALINO PROVEE UNA SUPERFICIE DE BAJA FRICCIÓN, PARTICIPA EN LA LUBRICACIÓN DE
LAS ARTICULACIONES SINOVIALES Y DISTRIBUYE LAS FUERZAS APLICADAS AL HUESO SUBYACENTE
MOLÉCULAS DE COLÁGENO: PRINCIPAL
PROTEÍNA DE LA MATRIZ, DONDE HAY 4 TIPOS
DE COLÁGENO QUE FORMAN FIBRILLAS
MATRICIALES CORTAS Y BASTANTE DELGADAS:
1) TIPO II: MÁS ABUNDANTE; 2) TIPO IX:
FACILITA LA INTERACCIÓN DE LAS FIBRILLAS
CON LAS MOLÉCULAS DE PROTEOGLUCANOS;
3) TIPO XI: REGULA EL TAMAÑO DE LAS
FIBRILLAS; y 4) TIPO X: ORGANIZA LAS
FIBRILLAS EN UNA RED HEXAGONAL
TRIDIMENSIONAL. ADICIONALMENTE HAY
COLÁGENO TIPO VI EN LA PERIFERIA DE LOS
CONDROCITOS, IMPORTANTE PARA LA
ADHESIÓN DE ESTAS CÉLULAS AL ARMAZÓN
MATRICIAL
CARTÍLAGO HIALINO
PROTEOGLUCANOS: TRES TIPOS DE

GLUCOSAMINOGLUCANOS: HIALURONATO, CONDROITÍN-
SULFATO Y QUERATÁN-SULFATO. LOS DOS ÚLTIMOS SE
UNEN A UNA PROTEÍNA CENTRAL PARA FORMAR UN
MONÓMERO DE PROTEOGLUCANO (PRINCIPALMENTE,
AGRECANO). ESTOS MONÓMEROS SE UNEN CON EL
HIALURONATO POR MEDIO DE PROTEÍNAS DE ENLACE,
PARA FORMAR GRANDES AGREGADOS DE
PROTEOGLUCANOS
GLUCOPROTEÍNAS MULTIADHESIVAS:INFLUYEN SOBRE LAS

INTERACCIONES Y FIJAN A LOS CONDROCITOS Y LAS
MOLÉCULAS DE LA MATRIZ; . EJEMPLOS DE ESTAS SON LA
ANCORINA CII, TENASCINA Y FIBRONECTINA
AGUA INTERCELULAR: CORRESPONDE AL 60-80% DEL PESO

NETO DEL CARTÍLAGO HIALINO, DONDE LA MAYORÍA ESTÁ
FUERTEMENTE UNIDA A LOS AGREGADOS DE
PROTEOGLUCANOS. ES RESPONSABLE DE BRINDAR
ELASTICIDAD AL CARTÍLAGO
CARTÍLAGO HIALINO
LOS CONDROCITOS SE DISTRIBUYEN SOLOS O EN CÚMULOS LLAMADOS

GRUPOS ISÓGENOS, DONDE A MEDIDA QUE VAN SINTETIZANDO LA MATRIZ, SE
VAN DISPERSANDO ENTRE ELLOS. POR OTRO LADO, EL PERICONDRIO ES UN
TEJIDO CONJUNTIVO DENSO IRREGULAR QUE RODEA EL TEJIDO
CARTILAGINOSO. ADEMÁS, FUNCIONA COMO UNA FUENTE DE CÉLULAS
CARTILAGINOSAS NUEVAS
LOS CONDROCITOS QUE ESTÁN ACTIVOS EN LA PRODUCCIÓN DE MATRIZ

MUESTRAN BASOFILIA CITOPLASMÁTICA Y UNA REGIÓN CLARA (POR EL
EXTENSO APARATO DE GOLGI). EN LAS MENOS ACTIVAS, EL APARATO DE GOLGI
ES MÁS PEQUEÑO Y LAS REGIONES CITOPLASMÁTICAS MÁS CLARAS
EXISTEN TRES REGIONES EN EL CARTÍLAGO HIALINO:

1. MATRIZ CAPSULAR (PERICELULAR): ANILLO DE MATRIZ TEÑIDA CON
MAYOR INTENSIDAD (MAYOR CONCENTRACIÓN DE PROTEOGLUCANOS,
HIALURONATO Y GLUCOPROTEÍNAS ADHESIVAS), JUSTO ALREDEDOR DEL
CONDROCITO. ADEMÁS, TIENE FIBRILLAS DE COLÁGENO TIPO VI, LOS
CUALES FIJAN A LOS CONDROCITOS EN LA MATRIZ
2. MATRIZ TERRITORIAL: RODEA AL GRUPO ISÓGENO Y CONTIENE FIBRILLAS
DE COLÁGENO TIPO II y TIPO IX
3. MATRIZ INTERTERRITORIAL: RODEA LA MATRIZ TERRITORIAL Y OCUPA EL
ESPACIO QUE EXISTE ENTRE LOS GRUPOS DE CONDROCITOS
CARTÍLAGO HIALINO
EN LAS ETAPAS INICIALES DEL DESARROLLO

FETAL, EL CARTÍLAGO HIALINO ES EL PRECURSOR
DEL TEJIDO ÓSEO QUE SE ORIGINA POR EL
PROCESO DE OSFICACIÓN ENDOCONDRAL. SIN
EMBARGO, EL ADULTO TIENE CARTÍLAGO
HIALINO EN LAS ESTRUCTURAS DE SOSTÉN DE LA
TRÁQUEA, BRONQUIOS, LARINGE Y NARIZ.
DATO IMPORTANTE: CUANDO GRAN PARTE DEL
CARTÍLAGO ES REEMPLAZADO POR HUESO, EL
RESTO DEL TEJIDO CARTILAGINOSO EN EL LÍMITE
PROXIMAL Y DISTAL SE DENOMINA PLACA
EPIFISIARIA DE CRECIMIENTO (DISCO
EPIFISIARIO), EL CUAL ES FUNCIONAL SIEMPRE Y
CUANDO EL HUESO CREZCA EN LONGITUD
CARTÍLAGO HIALINO
EL CARTÍLAGO HIALINO QUE CUBRE LAS ARTICULACIONES

MÓVILES SE LES DENOMINA CARTÍLAGO ARTICULAR, EL
CUAL CARECE DE PERICONDRIO. MIDE 2-5 mm DE ESPESOR
Y TIENE 4 ZONAS:
1. ZONA SUPERFICIAL (TANGENCIAL): RESISTENTE A LA
COMPRESIÓN CERCANA A LA SUPERFICIE ARTICULAR.
TIENE ABUNDANTES CONDROCITOS ALARGADOS Y
APLANADOS QUE ESTÁN RODEADOS DE FIBRILLAS DE
COLÁGENO TIPO II
2. ZONA INTERMEDIA (DE TRANSICIÓN): CONDROCITOS
REDONDOS CON ORIENTACIÓN OBLICUA
3. ZONA PROFUNDA (RADIAL): CONDROCITOS REDONDOS
DE TAMAÑO PEQUEÑO QUE SE ORGANIZAN EN
COLUMNAS CORTAS
4. ZONA CALCIFICADA: MATRIZ CALCIFICADA CON
PRESENCIA DE CONDROCITOS PEQUEÑOS. ESTÁ
SEPARADA DE LA ZONA RADIAL POR UNA LÍNEA
LLAMADA MARCA DE MAREA. ESTA ZONA DESCANSA
SOBRE EL HUESO SUBCONDRAL Y SU UNIÓN ES DADA
POR LA LÍNEA DE CEMENTO
CORRELACIÓN CLÍNICA: ARTROSIS
ARTROPATÍA DEGENERATIVA CARACTERIZADA POR DOLOR ARTICULAR CRÓNICO CON DIVERSOS

GRADOS DE DEFORMIDAD DE LAS ARTICULACIÓN Y DESTRUCCIÓN DEL CARTÍLAGO ARTICULAR
SUELE AFECTAR LAS ARTICULACIONES QUE SOPORTAN PESO: COXOFEMORALES (CADERA),

FEMOROTIBIALES (RODILLA), INTERVERTEBRALES LUMBARES INFERIORES Y ARTICULACIONES
DE LAS MANOS Y LOS PIES
HAY UNA DISMINUCIÓN EN LA CANTIDAD DE PROTEOGLUCANOS QUE CAUSA UNA REDUCCIÓN

DEL CONTENIDO DE AGUA INTERCELULAR EN LA MATRIZ CARTILAGINOSA. ADEMÁS, EL
CONDROCITO GENERA IL-1 y TNF-ALFA, LOS CUALES ESTIMULAN LA PRODUCCIÓN DE
METALOPROTEINASAS; MIENTRAS QUE LA SÍNTESIS DE COLÁGENO TIPO II Y PROTEOGLUCANOS
SE INHIBE
ESTA DESTRUCCIÓN DEL CARTÍLAGO ARTICULAR SE EXTIENDE HASTA EL TEJIDO ÓSEO

SUBCONDRAL, LO QUE TRAE COMO CONSECUENCIA UNA REDUCCIÓN PROGRESIVA DE LA
MOVILIDAD Y UN AUMENTO DEL DOLOR CON LOS MOVIMIENTOS ARTICULARES
CARTÍLAGO ELÁSTICO
SE ENCUENTRA EN EL PABELLÓN AURICULAR, LAS

PAREDES DEL CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO, LA
TROMA AUDITIVA (DE EUSTAQUIO) Y LA EPIGLOTIS
DE LA LARINGE.
SU MATRIZ TAMBIÉN PRESENTA UNA DENSA RED
DE FIBRAS ELÁSTICAS RAMIFICADAS Y UNIDAS
ENTRE SÍ, Y LÁMINAS INTERCONECTADAS DE
MATERIAL ELÁSTICO, CUYA PROPIEDAD DE
ELASTICIDAD, DISTENSIBILIDAD Y MALEABILIDAD
ES DADA POR LA ELASTINA, QUE ES LO QUE
CARACTERIZA A ESTE TIPO DE CARTÍLAGO
FIBROCARTÍLAGO
ESTE CARTÍLAGO ES TÍPICO DE LOS DISCOS INTERVERTEBRALES, SÍNFISIS DEL PUBIS, DISCOS
ARTICULARES DE LAS ARTICULACIONES ESTERNOCLAVICULAR Y TEMPOROMANDIBULAR, LOS
MENISCOS DE LA ARTICULACIÓN DE LA RODILLA, COMPLEJO FIBROCARTILAGINOSO TRIANGULAR DE LA
MUÑECA, ENTRE OTROS; DEBIDO A QUE DEBEN SOPORTAR FUERZAS DE COMPRESIÓN Y DISTENSIÓN
COMBINACIÓN DE TEJIDO CONJUNTIVO DENSO REGULAR Y

CARTÍLAGO HIALINO. LOS CONDROCITOS ESTÁN ENTRE LOS
FIBRILLAS DE COLÁGENO, YA SEA SOLOS, EN HILERAS O
FORMANDO GRUPOS ISÓGENOS. SE CARACTERIZA POR NO TENER
PERICONDRIO
LOS CONDROCITOS SINTETIZAN UNA GRAN VARIEDAD DE

MOLÉCULAS DE MATRIZ EXTRACELULAR QUE HACE QUE EL
FIBROCARTÍLAGO RESPONDA A LOS CAMBIOS EN EL MEDIO
EXTERNO (FUERZA MERCÁNICA, MODIFICACIONES
NUTRICIONALES, HORMONAS Y FACTORES DE CRECIMIENTO).
LA MATRIZ SE CARACTERIZA PRINCIPALMENTE DE COLÁGENO
TIPO I y II, ADEMÁS DE UNA MAYOR CANTIDAD DE VERSICANO
QUE DE AGRECANO
CONDROGÉNESIS Y CRECIMIENTO
DEL CARTÍLAGO
CONDROGÉNESIS: PROCESO DE DESARROLLO DEL CARTÍLAGO, COMIENZA CON LA AGLOMERACIÓN DE

CÉLULAS MESENQUIMATOSAS CONDROPROGENITORAS, LAS CUALES SE AGLOMERAN PARA FORMAR EL
NÓDULO CONDROGÉNICO, QUIENES FINALMENTE SE DIFERENCIAN EN CONDROBLASTOS POR LA
EXPRESIÓN DEL FACTOR DE TRANSCRIPCIÓN SOX-9. ESTOS CONDROBLASTOS EMPIEZAN A SECRETAR
MATRIZ CARTILAGINOSA MIENTRAS SE SEPARAN ENTRE SI, DE MODO QUE CUANDO LA MATRIZ LOS HA
RODEADO POR COMPLETO, RECIBEN EL NOMBRE DE CONDROCITOS. EXISTEN 2 TIPOS DE CRECIMIENTO
DEL CARTÍLAGO
CRECIMIENTO POR APOSICIÓN: SE FORMA CRECIMIENTO INTERSTICIAL: PROCESO DE

CARTÍLAGO NUEVO SOBRE LA SUPERFICIE DE UN FORMACIÓN DE CARTÍLAGO NUEVO EN EL
CARTÍLAGO PREEXISTENTE INTERIOR DE UN CARTÍLAGO PREEXISTENTE
REPARACIÓN DEL CARTÍLAGO
HIALINO
EL CARTÍLAGO TIENE LA CAPACIDAD DE TOLERAR LA ACCIÓN DE LAS FUERZAS INTENSAS Y REPETIDAS.

SIN EMBARGO, CUANDO SE LESIONA; TIENE UNA NOTABLE INCAPACIDAD PARA SANAR POR LA
AVASCULARIDAD DEL CARTÍLAGO, INMOVILIDAD DE LOS CONDROCITOS Y LA CAPACIDAD LIMITADA DE
LOS CONDROCITOS MADUROS PARA PROLIFERAR
SI EL DEFECTO COMPRENDE EL PERICONDRIO, ESTE PUEDE RECUPERARSE POR LA ACTIVIDAD DE LAS

CÉLULAS PROGENITORAS PLURIPOTENCIALES ALMACENADAS EN ESTA CÁPSULA
DATO IMPORTANTE: LA CAPACIDAD DE AUTORREPARACIÓN LIMITADA DEL CARTÍLAGO PUEDE

OCASIONAR PROBLEMAS IMPORTANTES EN LA CIRUGÍA CARDIOTORÁCICA, PORQUE SE DEBEN CORTAR
LOS CARTÍLAGOS COSTALES PARA INGRESAR A LA CAVIDAD TORÁCICA. EL TRATAMIENTO PARA LA
RECUPERACIÓN SON CON INJERTOS PERICONDRALES, TRASPLANTES CELULARES AUTÓLOGOS,
INSERCIÓN DE MATRICES ARTIFICIALES Y ADMINISTRACIÓN DE FACTORES DE CRECIMIENTO
REPARACIÓN DEL CARTÍLAGO
HIALINO
EL CARTÍLAGO HIALINO ES PROPENSO A CALCIFICARSE POR EL DEPOSITO DE CRISTALES DE FOSFATO DE
CALCIO EN LA MATRIZ CARTILAGINOSA, QUE SUCEDEN EN 3 SITUACIONES
LA PORCIÓN DEL CARTÍLAGO OSIFICACIÓN ENDOCONDRAL SE CALCIFICA CON EL TIEMPO

ARTICULAR QUE ESTÁ EN DURANTE EL PERÍODO DE COMO PARTE DEL PROCESO DE
CONTACTO CON EL TEJIDO ÓSEO CRECIMIENTO DE UNA PERSONA ENVEJECIMIENTO
EN LOS HUESOS EN
CRECIMIENTO Y EN LOS
ADULTOS
CUANDO LA MATRIZ SE CALCIFICA MUCHO, SE IMPIDE LA DIFUSIÓN Y LOS CONDROCITOS

EXPERIMENTAN TUMEFACCIÓN Y MUEREN (POR NO RECIBIR SUSTANCIAS NUTRITIVAS Y NO PODER
ELIMINAR SUS DESECHOS), POR LO QUE TERMINA SIENDO SUSTITUIDO POR TEJIDO ÓSEO
CORRELACIÓN CLÍNICA: TUMORES
MALIGNOS DEL CARTÍLAGO
(CONDROSARCOMAS)
LOS CONDROSARCOMAS SON TUMORES MALIGNOS QUE
SECRETAN MATRIZ CARTILAGINOSA. OCURREN CON MÁS
FRECUENCIA EN LOS HOMBRES QUE EN LAS MUJERES Y SUELEN
AFECTAR A PERSONAS MAYORES DE 45 AÑOS
SE ORIGINAN CON PREDOMINIO EN EL ESQUELETO AXIAL

(VÉRTEBRAS, PELVIS, COSTILLAS, ESCÁPULAS Y ESTERNÓN) Y
EN LAS METÁFISIS PROXIMALES DE LOS HUESOS LARGOS
(FÉMUR Y HÚMERO). EL SÍNTOMA MÁS FRECUENTE ES EL
DOLOR PROFUNDO DE VARIOS MESES DE DURACIÓN
SE CLASIFICAN POR 3 GRADOS:

1. MENOS AGRESIVO.
2. SE COMPONEN DE CARTÍLAGO HIALINO QUE INFILTRA LA
CAVIDAD MEDULAR Y RODEA LOS CORDONES ÓSEOS
EXISTENTES
3. DISEMINACIÓN METASTÁSICA A LOS PULMONES Y LOS
GANGLIOS LINFÁTICOS

Capítulo 8: Tejido Óseo.

FUNDAMENTOS DEL TEJIDO ÓSEO
FORMA ESPECIALIZADA DE TEJIDO CONJUNTIVO, QUE SE DISTINGUE POR LA MINERALIZACIÓN

(FOSFATO DE CALCIO EN LA FORMA DE HIDROXIAPATITA) DE SU MATRIZ, CONVIRTIÉNDOLO EN UN
TEJIDO MUY DURO CAPAZ DE PROPOCIONAR SOSTÉN Y PROTECCIÓN (TAMBIÉN SIRVE COMO SITIO DE
ALMACENAMIENTO DE CALCIO Y FOSFATO)
MATRIZ ÓSEA: TIENE COMO PRINCIPAL COMPONENTE ESTRUCTURAL (90%) AL COLÁGENO TIPO I Y, EN
MENOR MEDIDA; EL TIPO V, III, XI y XIII. ADEMÁS DEL COLÁGENO; SU SUSTANCIA FUNDAMENTAL (10%)
ESTÁ CONFORMADO POR PROTEOGLUCANOS, GLUCOPROTEÍNAS MULTIADHESIVAS, PROTEÍNAS
DEPENDIENTES DE VITAMINA K OSTEOESPECÍFICAS Y FACTORES DE CRECIMIENTO Y CITOCINAS
POR OTRO LADO, EN LA MATRIZ ÓSEA HAY ESPACIOS DENOMINADOS LAGUNAS, DONDE CADA UNA
CONTIENE UN OSTEOCITO. SIN EMBARGO, ADEMÁS DE LOS OSTEOCITOS, HAY OTROS 4 TIPOS
CELULARES: 1) CÉLULAS OSTEOPROGENITORAS, 2) OSTEOBLASTOS, 3) CÉLULAS DE REVESTIMIENTO
ÓSEO, 4) OSTEOCLASTOS
ESTRUCTURA GENERAL DE LOS
HUESOS
EL HUESO ESTÁ COMPUESTO POR TEJIDO ÓSEO, HEMATOPOYÉTICO, ADIPOSO, VASOS SANGUÍNEOS Y
NERVIOS. SEGÚN SU FORMA PUEDEN SER: 1) LARGOS: LONGITUD > OTRAS 2 DIMENSIONES (TIBIA); 2)
CORTOS: TRES DIMENSIONES CASI IGUALES (CARPIANOS DE LA MANO); 3) PLANOS: DELGADOS Y ANCHOS
(HUESOS DEL CRÁNEO) y 4) IRREGULARES: FORMA COMPLEJA (VÉRTEBRA)
TENEMOS ARREGLOS ESTRUCTURALES: 1) HUESO COMPACTO: CAPA DENSA

QUE FORMA LA SUPERFICIE ÓSEA EXTERNA. 2) HUESO ESPONJOSO:
COMPUESTA POR TRABÉCULAS (MALLA), EL CUAL CONTIENE MÉDULA Y
VASOS SANGUÍNEOS
LOS HUESOS LARGOS TIENEN UN CUERPO (DIÁFISIS) Y DOS EXTREMOS
(EPÍFISIS, QUE ESTÁ CUBIERTO DE CARTÍLAGO HIALINO EN CASO DE QUE SEA
UNA ARTICULACIÓN SINOVIAL); ENTRE AMBAS HAY UNA DILATACIÓN
DENOMINADA METÁFISIS, QUE VA DESDE LA DIÁFISIS HASTA LA LÍNEA
EPIFISIARIA. EN LA PARTE INTERNA, HAY UNA CAVIDAD MEDULAR, QUE
CONTIENE A LA MÉDULA ÓSEA
LA SUPERFICIE EXTERNA DEL HUESO ESTÁ CUBIERTO POR UNA CÁPSULA DE
TEJIDO CONJUNTIVO FIBROSO, EL PERIOSTIO
ESTRUCTURA GENERAL DE LOS
HUESOS
LA SUPERFICIE EXTERNA ESTÁ RODEADA POR EL PERIOSTIO, DONDE SUS CÉLULAS SON CAPACES DE
ATRAVERSAR EL PROCESO DE MITOSIS Y DIFERENCIARSE EN OSTEOBLASTOS, POR LO QUE TIENE MUCHA
IMPORTANCIA EN UN HUESO EN CRECIMIENTO ACTIVO
LA SUPERFICIE INTERNA SE ENCUENTRA REVESTIDA POR EL ENDOSTIO, QUE CONSISTE DE CÉLULAS

OSTEOPROGENITORAS QUE PUEDEN DIFERENCIARSE EN CÉLULAS SECRETORAS DE MATRIZ ÓSEA, LOS
OSTEOBLASTOS, Y CÉLULAS DE REVESTIMIENTO ÓSEO
LA CAVIDAD MEDULAR CONTIENE LA MÉDULA ÓSEA ROJA QUE SE COMPONE DE CÉLULAS SANGUÍNEAS
EN DIFERENTES ETAPAS DE DIFERENCIACIÓN, PERO ESTA NO CRECE JUNTO CON EL CRECIMIENTO ÓSEO,
PERO SI DISMINUYE CON LA EDAD, Y EL ESPACIO QUE DEJA ES OCUPADO POR TEJIDO ADIPOSO (MÉDULA
ÓSEA AMARILLA)
DATO IMPORTANTE: EN CASO DE HEMORRAGIA GRAVE, LA MÉDULA AMARILLA PUEDE CONVERTIRSE
OTRA VEZ EN MÉDULA ROJA
TIPOS DE TEJIDO ÓSEO
HUESO MADURO: COMPUESTO POR UNIDADES

CILÍNDRICAS LLAMADAS OSTEONAS; LAS CUALES
SE COMPONEN DE LAMINILLAS CONCÉNTRICAS QUE
RODEAN UN CONDUCTO CENTRAL (CONDUCTO DE
HAVERS), QUE CONTIENE EL SUMINISTRO VASCULAR
Y NERVIOSO. ENTRE LAS OSTEONAS HAY
LAMINILLAS INTERSTICIALES
LOS CONDUCTOS DE VOLKMANN SON TÚNELES
DONDE PASAN LOS VASOS SANGUÍNEOS Y NERVIOS
DESDE LAS SUPERFICIES DEL PERIOSTIO Y
ENDOSTIO PARA ALCANZAR EL CONDUCTO DE
HAVERS
EL FORAMEN NUTRICIO ES UN ORIFICIO EN EL

HUESO A TRAVÉS DEL CUAL LOS VASOS
SANGUÍNEOS ALCANZAN LA MÉDULA ÓSEA
EL TEJIDO ÓSEO CARECE DE VASOS LINFÁTICOS,

SOLO EL PERIOSTIO POSEE DRENAJE LINFÁTICO
TIPOS DE TEJIDO ÓSEO
HUESO INMADURO: SE FORMA PRIMERO EN EL ESQUELETO DE UN FETO EN DESARROLLO
NO MUESTRA UN ASPECTO LAMINILLAS

ORGANIZADO
CONTIENE UNA CANTIDAD RELATIVAMENTE

MAYOR DE CÉLULAS POR UNIDAD DE VOLUMEN
QUE EL HUESO MADURO
POSEE MÁS SUSTANCIA FUNDAMENTAL QUE LA

DEL HUESO MADURO
SE FORMA CON MAYOR RAPIDEZ QUE EL HUESO

MADURO
CÉLULAS DEL TEJIDO ÓSEO
CÉLULAS OSTEOPROGENITORAS: DERIVAN DE CÉLULAS MADRE

MESENQUIMATOSAS DE LA MÉDULA ÓSEA. SE ENCARGAN DEL PROCESO
DE FORMACIÓN DEL HUESO NUEVO AL DIFERENCIARSE EN
OSTEOBLASTOS POR EXPRESIÓN DEL FACTOR DE TRANSCRIPCIÓN FIJADOR
CENTRAL ALFA-1, FACTOR DE TRANSCRIPCIÓN 2 RELACIONADO CON RUNT,
FACTOR DE CRECIMIENTO INSULÍNICO 1 y 2, Y POR LAS PROTEÍNAS
MORFOGENÉTICAS ÓSEAS. SE ENCUENTRAN EN EL PERIOSTIO Y ENDOSTIO,
SON APLANADAS Y CON NÚCLEO ALARGADO
OSTEOBLASTOS: CÉLULA CUBOIDE O POLIÉDRICA DE DISTRIBUCIÓN

MONOESTRATIFICADA TIENEN LA CAPACIDAD DE DIVIDIRSE. SECRETA
COLÁGENO TIPO I y PROTEÍNAS DE LA MATRIZ ÓSEA (FIJADORAS DE
CALCIO COMO OSTEOCALCINA Y OSTEONECTINA; GLUCOPROTEÍNAS
MULTIADHESIVAS COMO OSTEOPONTINA; PROTEOGLUCANOS; Y
FOSFATASA ALCALINA NO ESPECIFICA DEL TEJIDO) PARA FORMAR UNA
MATRIZ NO MINERALIZADA DENOMINADA OSTEOIDE.
TAMBIÉN ES RESPONSABLE DE LA CALCIFICACIÓN DE LA MATRIZ ÓSEA. EL
10-20% DE ESTOS LLEGAN A DIFERENCIARSE EN OSTEOCITOS CUANDO
QUEDAN RODEADOS TOTALMENTE DE SU OSTEOIDE (3 DÍAS); EL RESTO
EXPERIMENTA APOPTOSIS O SE CONVIERTEN EN CÉLULAS DE
REVESTIMIENTO EN PERIOSTIO O ENDOSTIO
OSTEOCITOS: OSTEOBLASTO RODEADO TOTALMENTE DE OSTEOIDE,

EL CUAL SE DIFERENCIA PORQUE LA CÉLULA ESTÁ REDUCIDA EN UN
70% SU TAMAÑO Y ORGÁNULO; ADEMÁS DESARROLLA 50 LARGAS
EVAGINACIONES CELULARES. DESPUÉS DE LA MINERALIZACIÓN
ÓSEA, CADA OSTEOCITO OCUPA UN ESPACIO (LAGUNA)
LOS OSTEOCITOS SON CÉLULAS METABOLICAMENTE ACTIVAS Y
MULTIFUNCIONALES: RESPONDEN A FUERZAS MECÁNICAS
(MECANOTRANSDUCCIÓN) COMO LA INMOVILIDAD, QUE AL
DISMINUIR CAUSA PÉRDIDA ÓSEA, MIENTRAS QUE EL AUMENTO
PROMUEVE LA FORMACIÓN DE HUESO.
LA POCA FLEXIBILIDAD ÓSEA CAUSAN EL FLUJO DE LÍQUIDO
INTERSTICIAL DE LOS CANALÍCULOS Y LAGUNAS HACIA EL LADO
COMPRIMIDO DEL HUESO, LO QUE GENERA UN POTENCIAL
ELÉCTRICO TRANSITORIO QUE ABRE LOS CONDUCTOS DE CALCIO
DEPENDIENTES DE VOLTAJE EN LAS MEMBRANAS DE LOS
OSTEOCITOS; AUMENTANDO EL CALCIO INTRACELULAR, ATP, ÓXIDO
NÍTRICO Y PROSTAGLANDINA E2; QUIENES ALTERAN LA EXPRESIÓN
DE LOS GENES C-FOS y COX-2 (RESPONSABLES DE LA FORMACIÓN DEL
HUESO)
LA VIDA MEDIA DE LOS OSTEOCITOS VAN DE 10-20

AÑOS
LOS OSTEOCITOS TIENEN 3 ESTADOS FUNCIONALES:

1. OSTEOCITOS LATENTES: ESCASEZ DE RETÍCULO
ENDOPLASMÁTICO RUGOSO Y UN APARATO DE
GOLGI MUY REDUCIDO
2. OSTEOCITOS FORMATIVOS: RETÍCULO
ENDOPLASMÁTICO RUGOSO Y APARATO DE
GOLGI SON MÁS ABUNDANTES Y SE OBSERVA
OSTEOIDE EN EL ESPACIO PERICELULAR DENTRO
DE LA LAGUNA
3. OSTEOCITOS DE REABSORCIÓN: GRAN
CANTIDAD DE CISTERNAS DE RETÍCULO
ENDOPLASMÁTICO, UN APARATO DE GOLGI BIEN
DESARROLLADO Y LISOSOMAS BASTANTE
VISIBLES
CÉLULAS DE REVESTIMIENTO ÓSEO: SE UBICAN EN

LOS SITIOS DONDE NO SE ESTÁN PRODUCIENDO
REMODELADO ÓSEO, SON CÉLULAS APLANADAS CON
POCO CITOPLASMA Y ESCASOS ORGÁNULOS
SE PIENSA QUE INTERVIENEN EN EL MANTENIMIENTO

Y EL SOPORTE NUTRICIONAL DE LOS OSTEOCITOS
INCLUIDOS EN LA MATRIZ ÓSEA SUBYACENTE, Y QUE
REGULAN EL MOVIMIENTO DE CALCIO Y FOSFATO
DESDE Y HACIA EL HUESO
OSTEOCLASTOS: CÉLULAS GRANDES MULTINUCLEADAS

QUE APARECEN EN LOS SITIOS DONDE OCURRE LA
RESORCIÓN ÓSEA, DONDE FORMAN UNA DEPRESIÓN
LLAMADA LAGUNA DE HOWSHIP. SU ACTIVIDAD ESTÁ
REGULADA POR HORMONA PARATIROIDEA, CALCITONINA
DERIVAN DE LAS CÉLULAS PROGENITORAS DE

GRANULOCITOS/MACRÓFAGOS, QUIENES EXPRESAN
C-FOS y NF-kB. LUEGO, EL RECEPTOR ACTIVADOR
DEL FACTOR NUCLEAR kB (RANK) INTERACTUA CON
SU LIGANDO (RANKL) PARA DIFERENCIARSE EN
OSTEOCLASTOS.
ESTO PUEDE SER BLOQUEADO POR LA
OSTEOPROTEGERINA (OPG), PRODUCIDOS POR LOS
OSTEOBLASTOS Y REGULADOS POR IL-1, TNF, TGF-
BETA y VITAMINA D
DATO IMPORTANTE: TANTO OPG COMO RANKL
PUEDEN MEDIRSE CON FINES DIAGNÓSTICOS DE
ENFERMEDADES ÓSEAS
BORDE FESTONEADO: ESTÁ EN CONTACTO DIRECTO CON EL

HUESO. TIENE ABUNDANTES PLIEGUES PROFUNDOS DE LA
MEMBRANA PLASMÁTICA, RESPONSABLES DE LA
EXOCITOSIS DE ENZIMAS HIDROLÍTICAS Y LA SECRECIÓN DE
PROTONES POR LAS BOMBAS DEPENDIENTES DE ATP; AL
IGUAL QUE PARA LA ENDOCITOSIS DE LOS PRODUCTOS DE
DEGRADACIÓN Y LOS DETRITOS ÓSEOS
ZONA CLARA (DE SELLADO): DELIMITA LA SUPERFICIE ÓSEA

EN RESORCIÓN, CONTIENEN ABUNDANTES
MICROFILAMENTOS DE ACTINA. ADEMÁS, CONTIENE
MOLÉCULAS DE ADHESIÓN CÉLULA-MATRIZ EXTRACELULAR,
QUIENES JUNTO CON INTEGRINAS PROPORCIONAN UN
SELLADO HERMÉTICO
REGIÓN BASOLATERAL: PARTICIPA EN LA EXOCITOSIS DEL

MATERIAL DIGERIDO
LA MAYORÍA DE LAS VESÍCULAS SON LISOSOMAS, DONDE SU

CONTENIDO ES LIBERADO AL ESPACIO EXTRACELULAR (CATEPSINA K
y LAS METALOPROTEÍNASAS DE LA MATRIZ), ENZIMAS QUE
DEGRADAN EL COLÁGENO Y OTRAS PROTEÍNAS DE LA MATRIZ ÓSEA
SIN EMBARGO, PARA QUE ESTO PUEDA SUCEDER, LA MATRIZ ÓSEA
DEBE DESCALCIFICARSE A TRAVÉS DE LA ACIDIFICACIÓN: EL
CITOPLASMA DEL OSTEOCLASTO CONTIENE ANHIDRASA CARBÓNICA
II, QUE PRODUCE ÁCIDO CARBÓNICO A PARTIR DE DIÓXIDO DE
CARBONO Y AGUA. A CONTINUACIÓN, EL ÁCIDO CARBÓNICO SE
DISOCIA EN BICARBONATO Y UN PROTÓN. ASÍ PUES, CON LA AYUDA
DE LAS BOMBAS DE PROTONES DEPENDIENTES DE ATP, LOS
PROTONES SE TRANSPORTAN A TRAVÉS DEL BORDE FESTONEADO,
GENERANDO UN pH BAJO (4-5). EL EXCESO DE BICARBONATO SE
ELIMINA POR INTERCAMBIO PASIVO CON IONES DE CLORO A TRAVÉS
DE PROTEÍNAS DE INTERCAMBIO CLORO-CARBONATO UBICADAS EN
LA MEMBRANA BASOLATERAL
OSTEOPOROSIS
ES LA ENFERMEDAD ÓSEA MÁS FRECUENTE, CARACTERIZADA POR LA PÉRDIDA PROGRESIVA DE LA
DENSIDAD ÓSEA NORMAL ACOMPAÑADA POR EL DETERIORO DE LA MICROARQUITECTURA (LO QUE
AUMENTA LA FRAGILIDAD DE LOS HUESOS, INCREMENTANDO EL RIESGO DE FRACTURA). SU CAUSA ES
UN DESEQUILIBRIO ENTRE LA RESORCIÓN ÓSEA MEDIADA POR OSTEOCLASTOS Y EL DEPÓSITO ÓSEO
MEDIADO POR OSTEOBLASTOS. EXISTEN 3 TIPOS
OSTEOPOROSIS PRIMARIA TIPO

I: SUCEDE EN MUJERES
OSTEOPOROSIS SECUNDARIA:
POSMENOPAÚSICAS, DEBIDO A
RESULTADO DEL TRATAMIENTO
LA DISMINUCIÓN DE LOS
OSTEOPOROSIS PRIMARIA TIPO CON FÁRMACOS
ESTRÓGENOS, LOS CUALES SON
II: OCURRE EN INDIVIDUOS DE (CORTICOESTEROIDES) O
IMPORTANTES POR LA
LA EDAD AVANZADA (A PARTIR PROCESOS PATOLÓGICOS
INHIBICIÓN DE LA
DE LA SÉPTIMA DÉCADA DE LA (INCLUYENDO DESNUTRICIÓN
PRODUCCIÓN DE CITOCINAS
VIDA) Y OSTEOPATÍAS METABÓLICAS
COMO M-CSF y LA IL-6
COMO HIPERPARATIROIDISMO
(GENERAN OSTEOCLASTOS),
Y CÁNCERES METASTÁSICOS
LIMITANDO LA ACCIÓN DE LOS
OSTEOCLASTOS
FORMACIÓN DEL HUESO
OSIFICACIÓN INTRAMEMBRANOSA (HUESOS PLANOS DEL

CRÁNEO, DE LA CARA, LA MANDÍBULA Y LA CLAVÍCULA): SE
OBSERVA ALREDEDOR DE LA OCTAVA SEMANA DE GESTACIÓN
DENTRO DEL TEJIDO CONJUNTIVO EMBRIONARIO
(MESÉNQUIMA). AQUÍ LAS CÉLULAS MESENQUIMATOSAS
MIGRAN Y SE ACUMULAN EN ÁREAS ESPECÍFICAS, DONDE
FORMAN LOS CENTROS DE OSIFICACIÓN Y SE ALARGAN Y
DIFERENCIAN EN CÉLULAS OSTEOPROGENITORAS
ESTAS EXPRESAN EL FACTOR DE TRANSCRIPCIÓN CBFA1 PARA QUE SE
DIFERENCIEN EN OSTEOBLASTOS; CUYA CÉLULA SECRETA LOS
COLÁGENOS (PRINCIPALMENTE TIPO I), LAS SIALOPROTEÍNAS ÓSEAS,
OSTEOCALCINA, ENTRE OTROS COMPONENTES PARA FORMAR EL
OSTEOIDE, QUE A MEDIDA QUE SE SECRETA, VA MINERALIZANDOSE Y
LOS OSTEOBLASTOS QUEDAN ATRAPADOS Y SE CONVIERTEN EN
OSTEOCITOS, QUIENES DENTRO DE LA MATRIZ ÓSEA SE SEPARAN
ENTRE SI, PERO QUEDAN CONECTADAS POR EVAGINACIONES
CITOPLASMÁTICAS DELGADAS, GENERANDO UN HUESO INMADURO
QUE CON MAYOR CRECIMIENTO Y REMODELADO, GENERA UNA CAPA
COMPACTA EN LA PERIFERIA Y UNA CAPA ESPONJOSA EN EL CENTRO,
CONVIRTIENDOSE EN UN HUESO MADURO
OSIFICACIÓN ENDOCONDRAL (HUESOS DE LAS EXTREMIDADES Y LAS

PARTES DEL ESQUELETO AXIAL QUE SOPORTAN PESO): TAMBIÉN
COMIENZA CON LA PROLIFERACIÓN Y ACUMULACIÓN DE CÉLULAS
MESENQUIMATOSAS. BAJO LA INFLUENCIA DE LOS FACTORES DE
CRECIMIENTO DE FIBROBLASTOS Y PROTEÍNAS MORFOGÉNICAS ÓSEAS,
ESTAS CÉLULAS EXPRESAN COLÁGENO TIPO II Y SE DIFERENCIAN EN
CONDROBLASTOS QUE PRODUCEN MATRIZ CARTILAGINOSA
1. LOS CONDROBLASTOS GENERAN UN MODELO CARTILAGINOSO

2. CÉLULAS DEL PERICONDRIO EN REGIÓN MEDIA DEJAN DE PRODUCIR
CONDROCITOS y GENERAN OSTEOBLASTOS (PERIOSTIO), FORMANDO
UNA DELGADA CAPA DE TEJIDO ÓSEO ALREDEDOR DE ESTA REGIÓN
DEL MODELO CARTILAGINOSO LLAMADO COLLAR ÓSEO
3. LOS CONDROCITOS AUMENTAN DE TAMAÑO Y SINTETIZAN

FOSFATASA ALCALINA, LO QUE RESORBE LA MATRIZ
CARTILAGINOSA CIRCUNDANTE, CUYA MATRIZ SE
CALCIFICA
4. LA MUERTE DE LOS CONDROCITOS GENERA QUE GRAN
PARTE DE LA MATRIZ CARTILAGINOSA SE DEGRADE,
FORMANDO UNA GRAN CAVIDAD QUE ES VASCULARIZADA
POR VASOS SANGUÍNEOS QUE PROLIFERAN A TRAVÉS DEL
COLLAR ÓSEO
5. A TRAVÉS DE ESTOS VASOS SANGUÍNEOS, CÉLULAS
MADRES MESENQUIMATOSAS DEL PERIOSTIO Y CÉLULAS
MADRE HEMATOPOYÉTICAS (DAR ORIGEN A LA MÉDULA
ÓSEA) MIGRAN A LA CAVIDAD MEDULAR. A MEDIDA QUE
EL CARTÍLAGO CALCIFICADO SE DEGRADA, QUEDAN
RESTOS CON ASPECTO DE ESPÍCULAS IRREGULARES,
DONDE SE ADHIEREN LAS CÉLULAS OSTEOPROGENITORAS
Y SE DIFERENCIAN EN OSTEOBLASTOS PARA SINTETIZAR
OSTEOIDE. EL LUGAR DONDE INICIALMENTE SUCEDE ESTO
SE DENOMINA CENTRO PRIMARIA DE OSIFICACIÓN
6. A MEDIDA QUE LA CAVIDAD MEDULAR DE LA DIÁFISIS SE

AGRANDA, EL CARTÍLAGO EPIFISIARIO ES REEMPLAZADO
GRADUALMENTE POR TEJIDO ÓSEO VASCULARIZADO GRACIAS
AL FACTOR DE CRECIMIENTO ENDOTELIAL VASCULAR. ESTE
CARTÍLAGO EPIFISIARIO TIENE DIVERSAS ZONAS (DESDE LA MÁS
DISTAL HASTA LA MÁS CERCANA AL CENTRO DE OSIFICACIÓN):
1. ZONA DE CARTÍLAGO DE RESERVA
2. ZONA DE PROLIFERACIÓN: CONDROCITOS EXPERIMENTAN
MITOSIS Y SE ORGANIZAN EN COLUMNAS BIEN DEFINIDAS.
ADEMÁS, SINTETIZAN COLÁGENO Y OTRAS PROTEÍNAS DE LA
MATRIZ CARTILAGINOSA
3. ZONA DE HIPERTROFIA: CONDROCITOS SE ENCUENTRAN MUY
AUMENTADOS DE TAMAÑO PERO SIGUEN SECRETANDO
COLÁGENO TIPO II y TIPO X. ADEMÁS, TAMBIÉN SECRETAN
FACTOR DE CRECIMIENTO ENDOTELIAL VASCULAR, QUE INICIA
LA INVASIÓN VASCULAR
4. ZONA DE CALCIFICACIÓN DEL CARTÍLAGO: CÉLULAS EMPIEZAN
A DEGENERARSE Y LA MATRIZ DE CALCIFICA
5. ZONA DE RESORCIÓN: CARTÍLAGO CALCIFICADO ESTÁ EN
CONTACTO CON EL TEJIDO CONJUNTIVO DE LA CAVIDAD
MEDULAR, ESTE LUGAR ES INVADIDO POR CÉLULAS
OSTEOPROGENITORAS
7. INMEDIATAMENTE DESPUÉS DEL NACIMIENTO, EN LA

EPÍFISIS PROXIMAL APARECE UN CENTRO SECUNDARIO DE
OSIFICACIÓN. LOS CONDROCITOS SE HIPERTROFIAN,
DEGENERAN, LA MATRIZ SE CALCIFICA Y HAY INVASIÓN
LOCAL DE VASOS SANGUÍNEOS Y CÉLULAS OSTEOGÉNICAS
PROVENIENTES DEL PERICONDRIO, CREANDO UNA NUEVA
CAVIDAD MEDULAR
8. LO MISMO SUCEDE EN EL EXTREMO DISTAL DEL HUESO.
QUEDA UNA PORCIÓN DE TEJIDO CARTILAGINOSO ENTRE
LA EPÍFISIS Y LA DIÁFISIS, DENOMINADO DISCO
EPIFISIARIO, EL CUAL SIRVE PARA EL PROCESO DE
CRECIMIENTO DEL HUESO, YA QUE LA PRODUCCIÓN DE
MATRIZ CARTILAGINOSA EN ESTE DISCO EMPUJA LA
EPÍFISIS DE LA DIÁFISIS, ALARGANDO EL HUESO
9. SE GENERA EL CIERRE EPIFISIARIO, ES DECIR SE ELIMINA
EL DISCO EPIFISIARIO
10. YA NO HAY CARTÍLAGO EPIFISIARIO. EL DISCO EPIFISIARIO
PERDURA COMO UN VESTIGIO DE TEJIDO ÓSEO
DENOMINADO LÍNEA EPIFISIARIA
DESARROLLO DEL SISTEMA OSTEÓNICO (DE

HAVERS): SE FORMA POR RESORCIÓN
OSTEOCLÁSTICAS Y SÍNTESIS OSTEOBLÁSTICA EN
DOS PARTES DISTINTAS:
1. CONO DE CORTE: FORMADO POR
OSTEOCLASTOS QUE AVANZAN PERFORANDO
UN CONDUCTO DE UNOS 200 um DE DIÁMETRO
2. CONO DE CIERRE: LOS OSTEOBLASTOS
EMPIEZAN A LLENAR EL CONDUCTO MEDIANTE
EL DEPÓSITO DE OSTEOIDE, CON EL FIN DE QUE
EL CONDUCTO DE HAVERS ALCANCE EL
DIÁMETRO RELATIVAMENTE ANGOSTO DE UN
CONDUCTO OSTEÓNICO MADURO
MINERALIZACIÓN BIOLÓGICA Y
VESÍCULAS MATRICIALES
LOS OSTEOBLASTOS PRODUCEN LA MATRIZ ÓSEA ORGÁNICA, EL OSTEOIDE. ADEMÁS, INICIAN EL
PROCESO DE MINERALIZACIÓN
PARA QUE INICIE LA MINERALIZACIÓN, LA

CONCENTRACIÓN DE CALCIO Y FOSFATO DEBE
EXCEDER EL NIVEL DEL UMBRAL NORMAL, Y ESTO
ES GRACIAS A LA OSTEOCALCINA Y FOSFATASA
ALCALINA NO ESPECÍFICA DE TEJIDO (AMBOS
PRODUCIDOS POR LOS OSTEOBLASTOS)
RESPECTIVAMENTE
LA VESÍCULA DE LA MATRIZ ESTÁ ANCLADA A ESTA

GRACIAS AL COLÁGENO TIPO I. ESTÁ VESÍCULA
TIENE ANEXINA A5 y EL COTRANSPORTADOR 3 DE
SODIO-FOSFATO, QUE PERMITE QUE INGRESE EL
CALCIO Y EL FOSFORO A LA VESÍCULA
RESPECTIVAMENTE, FORMANDO
INTRACELULARMENTE FOSFATO DE CALCIO
AMORFO
MINERALIZACIÓN BIOLÓGICA Y
VESÍCULAS MATRICIALES
EL FOSFATO DE CALCIO AMORFO EXPERIMENTA
UNA CRISTALIZACIÓN ADICIONAL PARA
CONVERTIRSE EN FOSFATO OCTACÁLCICO
ESTE CRECE DENTRO DE LA VESÍCULA HASTA

FORMAR CRISTALES DE HIDROXIAPATITA, QUIENES
SALEN DE LA VESÍCULA A TRAVÉS DE AGUJEROS DE
LA MEMBRANA PLASMÁTICA FORMADAS POR
FOSFOLIPASAS
EN LA MATRIZ EXTRACELULAR; GRACIAS A LAS

CONCENTRACIONES ELEVADAS DE CALCIO,
FOSFATO Y PROTEÍNAS LIGADORAS DE CALCIO
(OSTEOPONTINA, OSTEOCALCINA y
OSTEONECTINA) SE GENERA LA NUCLEACIÓN
CONTINUA DE CRISTALES DE HIDROXIAPATITA,
FORMANDO NÓDULOS MINERALIZADOS, CON LO
QUE LA MATRIZ SE MINERALIZA
EL TEJIDO ÓSEO COMO DIANA DE LAS
HORMONAS ENDOCRINAS Y COMO
ÓRGANO ENDOCRINO
DIANA DE HORMONAS ENDOCRINAS ÓRGANO ENDOCRINO
EL HUESO SIRVE COMO UN DEPÓSITO DE CALCIO EL HUESO TAMBIÉN ES CONSIDERADO UN
CORPORAL, DONDE SU LIBERACIÓN Y ÓRGANO ENDOCRINO AL GENERAR HORMONAS
RECUPERACIÓN DESDE LA SANGRE ES COMO:
CONTROLADA POR 2 HORMONAS: 1. FACTOR DE CRECIMIENTO DE FIBROBLASTOS 23:
1. HORMONA PARATIROIDEA: ELEVA LA BAJA PRODUCIDO POR LOS OSTEOCITOS, REGULA LA
CONCENTRACIÓN DE CALCIO EN SANGRE A CONCENTRACIÓN DE FOSFATO SÉRICO
TRAVÉS DE LA RESORCIÓN ÓSEA, DISMINUCIÓN 2. OSTEOCALCINA: PRODUCIDA POR LOS
DE EXCRECIÓN DE CALCIO A NIVEL DE RIÑÓN OSTEOBLASTOS
Y AUMENTO DE ABSORCIÓN DE CALCIO POR
EL INTESTINO DELGADO
2. CALCITONINA: DISMINUYE LA
CONCENTRACIÓN ELEVADA DE CALCIO EN
SANGRE AL INHIBIR LA RESORCIÓN ÓSEA,
INHIBIENDO LA HORMONA PARATIROIDEA
CONSIDERACIONES FUNCIONALES:
REGULACIÓN HORMONAL DEL
CRECIMIENTO ÓSEO
EXISTE UNA HORMONA PRODUCIDA POR LA HIPÓFISIS DENOMINADA HORMONA DE CRECIMIENTO O
SOMATOTROPINA, QUE ESTIMULA EL CRECIMIENTO DEL CARTÍLAGO EPIFISIARIO Y DEL HUESO AL
ACTUAR DIRECTAMENTE CON LAS CÉLULAS OSTEOPROGENITORAS PARA QUE SE DIVIDAN Y
DIFERENCIEN
UNA HIPERSECRECIÓN EN LA UNA HIPERSECRECIÓN EN EL

UNA HIPOSECRECIÓN EN LA
INFANCIA GENERA ADULTO GENERA
INFANCIA GENERA ENANISMO
GIGANTISMO ACROMEGALIA, GENERA
ENGROSAMIENTO DE MANOS,
PIES, MANDÍBULA, NARIZ Y
HUESOS INTRAMEMBRANOSOS
DEL CRÁNEO; DEBIDO A QUE
NO CRECEN EN LONGITUD POR
AUSENCIA DE LOS DISCOS
EPIFISIARIOS, POR LO QUE
CRECEN EN ANCHURA
BIOLOGÍA DE LA REPARACIÓN
HIALINA
ANTE UNA CURACIÓN DIRECTA: CUANDO EL HUESO SE ESTABILIZA QUIRÚRGICAMENTE

FRACTURA ÓSEA CON PLACAS DE COMPRESIÓN Y SE RESTRINGE POR COMPLETO EL MOVIMIENTO
EXISTEN 2 TPOS CURACIÓN INDIRECTA: RESPUESTAS DEL PERIOSTIO, DE TEJIDOS BLANDOS
DE PROCESOS CIRCUNDANTES, LA OSIFICACIÓN ENDOCONDRAL E INTRAMEMBRANOSA
PRIMERA SEMANA DE LA FRACTURA: FORMACIÓN DE UN

HEMATOMA DE FRACTURA CON NECROSIS EN LOS EXTREMOS DE
LOS FRAGMENTOS DEL HUESO FRACTURADO. LA LESIÓN DE LOS
TEJIDOS BLANDOS Y LA DESGRANULACIÓN DE LAS PLAQUETAS
DE LOS COÁGULOS SANGUÍNEOS SECRETAN CITOCINAS (TNF-
ALFA, IL-1, IL-6, IL-11, IL-18), INICIANDO UNA RESPUESTA
INFLAMATORIA AGUDA, GENERANDOSE UNA INFILTRACIÓN DE
NEUTRÓFILOS SEGUIDA POR LA MIGRACIÓN DE MACRÓFAGOS. A
CONTINUACIÓN; FIBROBLASTOS, CAPILARES Y CÉLULAS MADRE
MESENQUIMATOSAS ESPECÍFICAS LLEGAN AL SITIO DE LESIÓN.
LOS ERITROCITOS DEL HEMATOMA DE FRACTURA SON
ATRAPADOS EN UNA RED DE FRIBRINA QUE ES SUSTITUIDA POR
TEJIDO DE GRANULACIÓN (TEJIDO CONJUNTIVO LAXO DE FIBRAS
DE COLÁGENO TIPO II y III)
HIALINA
SEGUNDA y TERCERA SEMANA: EL TEJIDO DE
GRANULACIÓN SE VUELVE MÁS DENSO Y LOS
CONDROBLASTOS DEL TEJIDO DE GRANULACIÓN SE
DIFERENCIAN DEL REVESTIMIENTO DEL PERIOSTIO Y LA
MATRIZ DEL CARTÍLAGO, INVADIENDO LA PERIFERIA DEL
TEJIDO DE GRANULACIÓN PARA GENERAR CARTÍLAGO, EN
CONJUNTO FORMAN EL CALLO BLANDO
TERCER Y CUARTO MES: LAS CÉLULAS

OSTEOPROGENITORAS DEL PERIOSTIO SE DIVIDEN Y
DIFERENCIAN EN OSTEOBLASTOS, COMENZANDO A
DEPOSITAR OSTEOIDE EN LA SUPERFICIE EXTERIOR DEL
CALLO, RODENADO AL CALLO BLANDO Y
POSTERIORMENTE DEPOSITANDO TEJIDO ÓSEO DENTRO
DE EL. A ESTE NUEVO ASPECTO SE LE CONOCE COMO
CALLO DURO. EL HUESO CRECE DESDE AMBOS EXTREMOS
DE LA FRACTURA HACIA EL CENTRO, CARACTERIZANDOSE
POR SE HUESO ESPONJOSO
HIALINA
POCOS MESES A VARIOS AÑOS: CALLO DURO SE SOMETE AL

REMODELADO ÓSEO PARA GENERAR UN HUESO MADURO
LAMINILLAR. MIENTRAS SE FORMA EL HUESO COMPACTO,
SE ELIMINAN LOS RESTOS DEL CALLO DURO POR ACCIÓN
DE LOS OSTEOCLASTOS
DATO IMPORTANTE: EL HUESO PUEDE REGRESAR POR

COMPLETO A SU FORMA ORIGINAL ENTRE POCOS MESES
HASTA VARIOS AÑOS. AJUSTAR EL HUESO Y MANTENER
LAS PIEZAS EN SU LUGAR POR MEDIO DE FIJACIÓN
INTERNA (CLAVOS, TORNILLOS O PLACAS) O EXTERNA
(FÉRULAS O YESOS) ACELERA ESTE PROCESO

Capítulo 9: Tejido Adiposo.

FUNDAMENTOS DEL TEJIDO ADIPOSO
TEJIDO QUE CUMPLE UN PAPEL FUNDAMENTAL EN LA HOMEOSTASIS ENERGÉTICA: EL ORGANISMO

POSEE UNA CAPACIDAD LIMITADA PARA ALMACENAR HIDRATOS DE CARBONO Y PROTEÍNAS, POR LO
QUE EL EXCESO DE ESTA CAPACIDAD SE ALMACENA DENTRO DE LAS GOTITAS LIPÍDICAS DE LOS
ADIPOCITOS COMO TRIGLICÉRIDOS, PARA QUE SEAN USADOS COMO FUENTE DE ENERGÍA EN
SITUACIONES DE ESCASEZ DE ALIMENTOS
ES CONSIDERADO UN ÓRGANO ENDOCRINO DEBIDO A QUE SECRETA SUSTANCIAS PARACRINAS Y

ENDOCRINAS
TEJIDO ADIPOSO BLANCO
REPRESENTA AL MENOS EL 10% DEL PESO CORPORAL TOTAL DE UN INDIVIDUO SALUDABLE NORMAL
FORMA LA CAPA ADIPOSA DE LA FASCIA SUBCUTÁNEA LLAMADA PANÍCULO ADIPOSO EN EL TEJIDO

CONJUNTIVO SUBCUTÁNEO. SE CONCENTRA BAJO LA PIEL DEL ABDOMEN, REGIÓN GLÚTEA, AXILAS Y
MUSLOS
EL ESPESOR ESTÁ INFLUENCIADO POR EL SEXO, POR ESE MOTIVO LA DIFERENCIA DE LAS SILUETAS
MASCULINA Y FEMENINA. SIN EMBARGO, EN AMBOS SEXOS LA ALMOHADILLA GRASA MAMARIA ES UN
SITIO PREFERENCIAL PARA LA ACUMULACIÓN DEL TEJIDO ADIPOSO, PERO EN LA MUJER LACTANTE
CUMPLE UN PAPEL IMPORTANTE PARA EL SUSTENTO DE LA FUNCIÓN DE LAS MAMAS
EN ÓRGANOS INTERNOS, SE LOCALIZA DE FORMA PREFERENCIAL EN EL OMENTO MAYOR, MESENTERIO

Y ESPACIO RETROPERITONEAL. TAMBIÉN SE ENCUENTRA EN LA MÉDULA ÓSEA, DONDE RELLENA
ESPACIOS.
LOS ADIPOCITOS SINTETIZAN Y SECRETAN ADIPOCINAS (GRUPO DE

HORMONAS, FACTORES DE CRECIMIENTO Y CITOCINAS) QUE SON MUY
IMPORTANTES EN LA HOMEOSTASIS ENERGÉTICA, ADIPOGÉNESIS,
METABOLISMO DE ESTEROIDES, ANGIOGÉNESIS Y RESPUESTA INMUNITARIA
EL MIEMBRO MÁS IMPORTANTE DE LAS ADIPOCINAS ES LA LEPTINA, QUE

INTERVIENE EN LA REGULACIÓN DE LA HOMEOSTASIS ENERGÉTICA; ES UN
FACTOR DE SACIEDAD CIRCUNDANTE AL INHIBIR LA INGESTA DE ALIMENTOS
Y AUMENTAR LA TASA METABÓLICA Y LA PÉRDIDA DE PESO CORPORAL;
PARTICIPA EN UN MECANISMO DE SEÑALIZACIÓN ENDOCRINOS QUE
COMUNICA SOBRE EL ESTADO ENERGÉTICO DEL TEJIDO ADIPOSO A LOS
CENTROS ENCEFÁLICOS QUE REGULAN LA INGESTA DE ALIMENTOS; Y
TAMBIÉN PRODUCE HORMONAS ESTEROIDEAS (TESTOSTERONA,
ESTRÓGENOS Y GLUCOCORTICOIDES)
ADEMÁS DE LA LEPTINA; TENEMOS LA ADIPONECTINA, RESISTINA,

VISFATINA, APELINA, INHIBIDOR DEL ACTIVADOR DE PLASMINÓGENO 1,
FACTOR DE NECROSIS TUMORAL, IL-6 y ANGIOTENSINÓGENO
DIFERENCIACIÓN DE LOS ADIPOCITOS: DURANTE EL DESARROLLO EMBRIONARIO,

LOS ADIPOCITOS BLANCOS SE FORMAN A PARTIR DE LAS CÉLULAS MADRE
MESENQUIMATOSAS PERIVASCULARES; LOS CUALES GRACIAS AL RECEPTOR
GAMMA ACTIVADO POR PROLIFERADOR PEROXISÓMICO (PPARy), EN CONJUNTO
CON EL RECEPTOR X DE RETINOIDES (RXR), INDUCEN LA DIFERENCIACIÓN Y
MADURACIÓN A LIPOBLASTO TEMPRANO (PREADIPOCITO), QUIENES YA INICIAN EL
ALMACENAMIENTO DE TRIGLICÉRIDOS
LOS LIPOBLASTOS TEMPRANOS TIENEN UNA CONFIGURACIÓN ALARGADA,

EVAGINACIONES CITOPLASMÁTICAS MÚLTIPLES Y UNA GRAN ABUNDANCIA DE
RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO Y APARATO DE GOLGI. POSTERIORMENTE ASUMEN
UNA CONFIGURACIÓN OVAL, DONDE HAY UNA GRAN CONCENTRACIÓN DE
VESÍCULAS Y DE GOTITAS LIPÍDICAS ALREDEDOR DEL NÚCLEO, DENOMINÁNDOSE
LIPOBLASTO INTERMEDIO
EN LA ETAPA FINAL, LAS CÉLULAS AUMENTAN DE TAMAÑO Y SE TORNAN MÁS

ESFÉRICAS; ADEMÁS DE QUE LAS GOTITAS SE UNEN PARA HACE UNA SOLA GOTITA
LIPÍDICA (UNILOCULAR) QUE OCUPA LA PORCIÓN CENTRAL, CON UN REL
ABUNDANTE Y RER MENOS PROMINENTE. A ESTA ESTRUCTURA SE LE CONOCE
COMO LIPOBLASTOS TARDÍOS. POR ÚLTIMO, LA MASA LIPÍDICA COMPRIME EL
NÚCLEO Y LO DESPLAZA HACIA UNA POSICIÓN EXCÉNTRICA, DENOMINÁNDOSE
FINALMENTE LIPOCITO MADURO (ADIPOCITO BLANCO)
ESTRUCTURA DE LOS ADIPOCITOS Y EL TEJIDO ADIPOSO: AISLADOS SON ESFÉRICOS, AGRUPADOS EN

TEJIDO SON OVALADOS O POLIÉDRICOS. SON DE GRAN TAMAÑO DEBIDO AL LÍPIDO ACUMULADO EN
ELLAS. EL NÚCLEO SE APLANA Y SE DESPLAZA HACIAN UN LADO DE LA MASA LIPÍDICA. EL TEJIDO
ADIPOSO RECIBE IRRIGACIÓN ABUNDANTE A TRAVÉS DE LOS VASOS SANGUÍNEOS
REGULACIÓN DEL TEJIDO ADIPOSO: REGULA EL APETITO, HAMBRE,

SACIEDAD Y HOMEOSTASIS ENERGÉTICA JUNTO CON PROCESOS
DIGESTIVOS Y DE LAS FUNCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO EN UN
EJE DENOMNADO “EJE ENCEFALOENTEROADIPOSO”
REGULACIÓN DEL PESO A CORTO PLAZO (CONTROLA DE MANERA
COTIDIANA EL APETITO Y EL METABOLISMO): AQUÍ TENEMOS 2
HORMONAS:
1. GRELINA: ES UN POTENTE ESTIMULANTE DEL APETITO PRODUCIDO
POR LAS CÉLULAS EPITELIALES GÁSTRICAS. ADEMÁS, ACTÚA
SOBRE EL LÓBULO ANTERIOR DE LA HIPÓFISIS PARA QUE LIBERE LA
SOMATOTROPINA. DATO IMPORTANTE: UNA MUTACIÓN GENÉTICA
EN EL CROMOSOMA 15 GENERA EL SÍNDROME DE PRADER-WILLI,
DONDE HAY PRODUCCIÓN EXCESIVA DE GRELINA, GENERANDO
UNA ALIMENTACIÓN COMPULSIVA Y UNA OBSESIÓN POR LOS
ALIMENTOS MUY DIFICIL DE CONTROLAR, POR LO QUE TIENEN
OBESIDAD MÓRBIDA
2. PEPTIDO YY: PRODUCIDA POR EL INTESTINO DELGADO QUE
CUMPLE CON LA FUNCIÓN IMPORTANTE EN LA PROMOCIÓN Y EL
MANTENIMIENTO DE LA PÉRDIDA DE PESO, YA QUE INDUCE UNA
MAYOR SENSACIÓN DE SACIEDAD POCO DESPUÉS DE UNA COMIDA
REGULACIÓN DEL PESO A LARGO PLAZO (CONTROLA DE MANERA

CONTINUA EL APETITO Y EL METABOLISMO): AQUÍ TENEMOS 2
HORMONAS:
1. LEPTINA: HORMONA DEL TEJIDO ADIPOSO QUE TIENE UN PAPEL
IMPORTANTE EN LA HOMEOSTASIS ENERGÉTICA, METABOLISMO
Y REGULACIÓN DE LAS FUNCIONES NEUROENDOCRINAS.
TAMBIÉN REGULA EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL PARA
MANTENER EL EQUILIBRIO ENTRE LA INGESTA DE ALIMENTOS Y
EL GASTO ENERGÉTICO. TIENE EFECTO INMEDIATO EN EL
ENCÉFALO PARA REGULAR EL APETITO. DATO IMPORTANTE: LA
LEPTINA DISMINUYE DURANTE LA INANICIÓN (COMO SUCEDE
EN LA ANOREXIA NERVIOSA) Y DESENCADENA RESPUESTAS
ADAPTATIVAS PARA DISMINUIR EL GASTO ENERGÉTICO
2. INSULINA: HORMONA PANCREÁTICA QUE ESTIMULA LA
CONVERSIÓN DE GLUCOSA EN LOS TRIGLICÉRIDOS DE LA
GOTITA LIPÍDICA POR EL ADIPOCITO; ADEMÁS REGULA EL PESO
PORQUE ACTÚA SOBRE CENTROS NERVIOSOS SUPERIOR EN EL
HIPOTÁLAMO.
DATO IMPORTANTE: FÁRMACOS CONTRA LA OBESIDAD INHIBEN
LOS MECANISMOS DE INSULINA Y LEPTINA EN EL HIPOTÁLAMO
EL TEJIDO ADIPOCO PRODUCE LA CAPTACIÓN DE ÁCIDOS GRASOS DE LA SANGRE Y SU CONVERSIÓN EN

TRIGLICÉRIDOS DENTRO DEL ADIPOCITO MEDIANTE MECANISMOS NEURONALES U HORMONALES QUE
DESDOBLAN LOS TRIGLICERIDOS EN GLICEROL Y ÁCIDOS GRASOS (MOVILIZACIÓN). LOS ÁCIDOS
GRASOS SE INTRODUCEN EN UN CAPILAR PARA UNIRSE A ALBÚMINA Y SER LLEVADOS A OTRAS
CÉLULAS COMO COMBUSTIBLE METABÓLICO
MOVILIZACIÓN POR ESTÍMULO NEURONAL: ES DE MOVILIZACIÓN POR ESTÍMULO HORMONAL:

PARTICULAR IMPORTANCIA DURANTE PERIODOS CONTROLA LA LIBERACIÓN DE ÁCIDOS GRASOS
DE AYUNO Y DE EXPOSICIÓN AL FRÍO INTENSO. SE DESDE LOS ADIPOCITOS. LA INSULINA Y LAS
DA POR NORADRENALINA LIBERADA AL SISTEMA HORMONAS TIROIDEAS ESTIMULAN LA
NERVIOSO SIMPÁTICO, LA CUAL INICIA UNA SERIE LIPOGÉNESIS; MIENTRAS QUE EL GLUCAGÓN, LA
DE PASOS METABÓLICOS QUE CONDUCEN A LA SOMATOTROPINA Y LOS ESTEROIDES
ACTIVACIÓN DE LA LIPASA, ENZIMA QUE SUPRARRENALES COMO EL CORTISOL ESTIMULAN
DESDOBLA LOS TRIGLICÉRIDOS LA LIPÓLISIS
CORRELACIÓN CLÍNICA: OBESIDAD
NORMAL: ALREDEDOR DE 25 kg/m2

EL ÍNDICE DE MASA CORPORAL SE UTILIZA
SOBREPESO: MAYOR DE 25-29.9 kg/m2
PARA CLASIFICAR EL SOBREPESO Y OBESIDAD
OBESIDAD: MAYOR O IGUAL A 30 kg/m2
LA OBESIDAD SE ASOCIA CON UN RIESGO ELEVADO DE MORTALIDAD Y ENFERMEDADES

COMO LA HIPERTENSIÓN, ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES, DIABETES Y CÁNCER
TEJIDO ADIPOSO PARDO
TEJIDO TERMOGÉNICO ESENCIAL, PRESENTEN EN GRANDES CANTIDADES EN EL NEONATO (5% DE LA

MASA CORPORAL TOTAL) LOCALIZADO EN EL DORSO, MITAD SUPERIOR DE LA COLUMNA VERTEBRAL Y
HOMBROS; PARA PROTEGERLO DE UNA MAYOR PÉRDIDA DE CALOR DEBIDO A UNA MAYOR PROPORCIÓN
DE SU SUPERFICIE CON RESPECTO A SU MASA Y EVITA LA HIPOTERMIA MORTAL. LA CANTIDAD
DISMINUYE DE FORMA GRADUAL A MEDIDA QUE EL CUERPO CRECE
LAS CÉLULAS DEL TEJIDO ADIPOSO PARDO SON

MÁS PEQUEÑAS QUE LA DEL TEJIDO ADIPOSO
BLANCO, ADEMÁS DE QUE TIENE MUCHAS GOTITAS
LIPÍDICAS (MULTICLOCULAR). EN GENERAL, EL
NÚCLEO ES EXCÉNTRICO EN EL INTERIOR DE LA
CÉLULA, PERO NO ESTÁ APLANADO. EL COLOR
PARDO ES POR LA GRAN CANTIDAD DE
CITOCROMO-OXIDASA PRESENTE EN LAS
MITOCONDRIAS
EL TEJIDO ADIPOSO PARDO ESTÁ SUBDIVIDIDO EN

LOBULILLOS A TRAVÉS DE TABIQUES DE TEJIDO
CONJUNTIVO
LOS ADIPOCITOS PARDOS TAMBIÉN DERIVAN DE LAS CÉLULAS MADRE

MESENQUIMATOSAS, PERO DEL LINAJE DE LAS CÉLULAS PROGENITORAS
MIOGÉNICAS ESQUELÉTICAS
EN ESTE CASO, LA DIFERENCIACIÓN ESTÁ BAJO CONTROL DEL

“INTERRUPTOR MAESTRO” PROTEÍNA 16 CON DOMINIO PR (PRDM16) Y
VARIOS MIEMBROS DE LA FAMILIA COACTIVADOR 1 DE PPARy,
GENERÁNDOSE ASÍ LOS LIPOBLASTO TEMPRANOS DIRIGIDOS A SER
ADIPOCITOS PARDOS
EL INTERRUPTOR MAESTRO TAMBIÉN REGULAN LA EXPRESIÓN DE GENES

QUE CODIFICAN LA TERMOGENINA, QUE ES INDISPENSABLE PARA EL
METABOLISMO DE LOS ADIPOCITOS PARDOS (TERMOGÉNESIS)
DATO IMPORTANTE: EL TEJIDO ADIPOSO PARDO PUEDE EXPANDERSE EN

RESPUESTA AL AUMENTO DE NORADRENALINA, COMO SUCEDE EN UN
FEOCROMOCITOMA (TUMOR ENDOCRINO DE LA MÉDULA SUPRARRENAL
QUE SECRETA CANTIDADES AXCESIVAS DE ADRENALINA Y
NORADRENALINA)
LA ACTIVIDAD DEL TEJIDO ADIPOSO PARDO ES REGULADA EN GRAN MEDIDA POR LA NORADRENALINA
QUE ESTIMULA LA LIPÓLISIS Y LA HIDRÓLISIS DE LOS TRIGLICÉRIDOS Y AUMENTA LA EXPRESIÓN Y LA
ACTIVIDAD DE LAS MOLÉCULAS DE TERMOGENINA EN LAS MITOCONDRIAS
ADEMÁS, EL FRÍO ESTIMULA LA UTILIZACIÓN DE GLUCOSA EN LOS ADIPOCITOS PARDOS POR LA

EXPRESIÓN EXCESIVA DE TRANSPORTADORES DE GLUCOSA (GLUT-4)
DEL TEJIDO ADIPOSO
EL TUMOR MÁS HABITUAL DEL TEJIDO ADIPOSO ES EL LIPOMA, LOS CUALES SE SUBCLASFICAN CON
BASE EN LA MORFOLOGÍA DE LA CÉLULA PREDOMINANTE EN EL TUMOR
LIPOMA CONVENCIONAL: SE FIBROLIPOMA: ADIPOCITOS ANGIOLIPOMA: ADIPOCITOS SEPARADOS

COMPONE DE ADIPOCITOS RODEADOS POR UN EXCESO POR UNA CANTIDAD INUSUALMENTE
BLANCOS MADUROS DE TEJIDO FIBROSO GRANDE DE CONDUCTOS VASCULARES
LOS LIPOSARCOMAS SON LOS TUMORES MALIGNOS (NO SON FRECUENTES) QUE SUELEN DETECTARSE
EN LAS PERSONAS MAYORES, SOBRE TODO EN EL TEJIDO ADIPOSO PROFUNDO DE LOS MIEMBROS
SUPERIORES E INFERIORES, ABDOMEN Y REGIÓN DEL HOMBRO
EL TÉRMINO “LIPOMA” SE RELACIONA PRINCIPALMENTE CON LOS TUMORES DEL TEJIDO ADIPOSO
BLANCO, TAMBIÉN SE ENCUENTRAN TUMORES DEL TEJIDO ADIPOSO PARDO (HIBEMOMAS)
TRANSDIFERENCIACIÓN DEL TEJIDO
ADIPOSO
LA EXPOSICIÓN CRÓNICA A TEMPERATURAS FRÍAS AUMENTA LAS

NECESIDADES TERMÓGENAS DE UN ORGANISMO, POR LO QUE LOS
ADIPOCITOS BLANCOS MADUROS PUEDEN TRANSFORMARSE EN
ADIPOCITOS PARDOS PARA GENERAR CALOR. DE MODO INVERSO,
LOS ADIPOCITOS PARDOS PUEDEN CONVERTIRSE EN ADIPOCITOS
BLANCOS MADUROS CUANDO SE REQUIERA UN AUMENTO EN LA
CAPACIDAD DE ALMACENAMIENTO DE TRIGLICÉRIDOS. A ESTE
PROCESO SE LE CONOCE COMO TRANSDIFERENCIACIÓN

Capítulo 10: Tejido Sanguíneo.

SANGUÍNEO
EQUIVALE AL 7-8% DEL PESO CORPORAL TOTAL, SIENDO EL VOLUMEN DE UN ADULTO DE 6 LITROS
TIENE DIVERSAS FUNCIONES:

- TRANSPORTE DE SUSTANCIAS NUTRITIVAS Y OXÍGENO HACIA LAS CÉLULAS
- TRANSPORTE DE DESECHOS Y DIÓXIDO DE CARBONO DESDE LAS CÉLULAS
- DISTRIBUCIÓN DE HORMONAS Y OTRAS SUSTANCIAS REGULADORAS
- MANTENIMIENTO DE LA HOMEOSTASIS Y PARTICIPA EN LA COAGULACIÓN Y TERMORREGULACIÓN
- TRANSPORTE DE CÉLULAS Y AGENTES HUMORALES DEL SISTEMA INMUNITARIO
1. ERITROCITOS (GLÓBULOS ROJOS/HEMATÍES): SU VOLUMEN ESTÁ

COMPACTADO EN UNA MUESTRA DE SANGRE COMO HEMATOCRITO
(39-50% EN LOS HOMBRES y 35-45% EN LAS MUJERES)
2. LEUCOCITOS (GLÓBULOS BLANCOS) Y TROMBOCITOS (PLAQUETAS):
1% DEL VOLÚMEN SANGUÍNEO, QUIENES ESTÁN CONTENIDOS EN LA
CAPA TROMBOLEUCOCÍTICA
3. PLASMA: MATERIAL LÍQUIDO EXTRACELULAR QUE BRINDA FLUIDEZ
A LAS CÉLULAS SANGUÍNEAS, CONSTITUYE EL 45-55% DEL VOLUMEN
SANGUÍNEO
PLASMA
MÁS DEL 90% DEL PLASMA ES AGUA, SIRVE COMO DISOLVENTE PARA PROTEÍNAS, GASES DISUELTOS,
ELECTRÓLITOS, SUSTANCIAS NUTRITIVAS, MOLÉCULAS REGULADORAS Y MATERIALES DE DESECHO
ALBÚMINA: PRINCIPAL Y MÁS PEQUEÑO COMPONENTE PROTEÍNICO DEL PLASMA QUE SE SINTETIZA EN
EL HÍGADO. ES RESPONSABLE DE EJERCER EL GRADIENTE DE CONCENTRACIÓN ENTRE LA SANGRE Y EL
LÍQUIDO TISULAR EXTRACELULAR (PRESIÓN COLOIDOSMÓTICA, PARA MANTENER LA PROPOCIÓN
CORRECTA DE VOLÚMEN SANGUÍNEO CON RESPECTO AL VOLÚMEN DE LÍQUIDO TISULAR. DATO
IMPORTANTE: UNA DISMINUCIÓN DEL ALBÚMINA INCREMENTA LA PROPOCIÓN DE LÍQUIDO EN LOS
TEJIDOS, A LO QUE SE LE CONOCE COMO EDEMA
GLOBULINAS: COMPRENDE LAS: 1) INMUNOGLOBULINAS: SON ANTICUERPOS FUNCIONALES DEL

SISTEMA INMUNITARIO SECRETADAS POR LAS CÉLULAS PLASMÁTICAS; y 2) GLOBULINAS NO
INMUNITARIAS: SECRETADAS POR EL HÍGADO Y CONTRIBUYEN EN MANTENER LA PRESIÓN OSMÓTICA,
ADEMÁS DE FUNCIONAR COMO PROTEÍNAS TRANSPORTADORAS PARA COBRE (CERULOPLASMINA),
HIERRO (TRANSFERRINA), Y HEMOGLOBINA (HAPTOGLOBINA)
FIBRINÓGENO: ES LA PROTEÍNA MÁS GRANDE DEL PLASMA QUE SE SINTETIZA EN EL HÍGADO,

RELACIONADO CON LA SERIE DE REACCIONES EN CASCADA CON OTROS FACTORES DE LA
COAGULACIÓN
ERITROCITOS
CÉLULAS ANUCLEADAS EN FORMA DE DISCO BICÓNCAVO

CON UN DIÁMETRO DE 7.8 um, ESPESOR EN SU BORDE DE 2.6
um Y DE 0.8 um EN EL CENTRO. CARECEN DE ÓRGANULOS
TÍPICOS; CON LA FUNCIÓN DE FIJAR OXÍGENO Y LIBERARLO
EN LOS TEJIDOS Y DE FIJAR DIÓXIDO DE CARBONO PARA
ELIMINARLO DE LOS TEJIDOS (GRACIAS A LA
HEMOGLOBINA). TIENEN UNA VIDA MEDIA DE 120 DÍAS
DONDE UN 1% SE ELIMINA POR ENVEJECIMIENTO; UN 90%
EXPERIMENTA FAGOCITOSIS POR LOS MACRÓFAGOS DEL
BAZO, MÉDULA ÓSEA E HÍGADO; Y EL RESTO SE
DESINTEGRAN POR VÍA INTRAVASCULAR
SON MUY DEFORMABLES PARA ATRAVESAR CON FACILIDAD

LOS CAPILARES MÁS ESTRECHOS GRACIAS A DIVERSAS
PROTEÍNAS DE MEMBRANA, QUE ADEMÁS LE GENERAN
ESTA FORMA DE DISCO BICÓNCAVO
ERITROCITOS
PREOTEÍNAS INTEGRALES DE MEMBRANA: SE ENCUENTRAN EN LA

BICAPA LIPÍDICA, DONDE SUS DOMINIOS EXTRACELULARES
EXPRESAN ANTÍGENOS DE GRUPO SANGUÍNEO
1. GLUCOFORINA C: IMPORTANTE PARA LA ADHESIÓN DE LA RED DE
PROTEÍNA DEL CITOESQUELETO SUBYACENTE A LA MEMBRANA
CELULAR
2. PROTEÍNA BANDA 3: ES LA MÁS ABUNDANTE Y FIJA LA
HEMOGLOBINA Y ACTÚA COMO UN SITIO DE ANCLAJE PARA LAS
PROTEÍNAS DEL CITOESQUELETO
PROTEÍNAS PERIFÉRICAS DE LA MEMBRANA: SE ENCUENTRAN EN LA
SUPERFICIE INTERNA Y SE COMPONE PRINCIPALMENTE DE PROTEÍNAS
DEL CITOESQUELETO COMO LA ESPECTRINA ALFA Y BETA, CUYOS
DÍMEROS SE UNEN CABEZA CON CABEZA PARA PRODUCIR
TETRÁMEROS LARGOS Y FLEXIBLES; ADEMÁS ESTÁN ANCLADOS POR
DOS GRANDES COMPLEJOS DE PROTEÍNAS
1. COMPLEJO DE PROTEÍNAS BANDA 4.1: CONTIENE BANDA 4.1,
ACTINA, TROPOMIOSINA, TROPOMODULINA, ADUCTINA Y
DEMATINA. ACTÚA CON LA GLUCOFORINA C
2. COMPLEJO DE PROTEÍNAS DE ANQUIRINA: CONTIENE ANQUIRINA Y
PROTEÍNA DE BANDA 4.2. INTERACTÚA CON LA BANDA 3
ERITROCITOS
DATO IMPORTANTE: CUALQUIER EFECTO EN LA EXPRESIÓN DE LOS GENES QUE CODIFICAN LAS
PROTEÍNAS CITOESQUELÉTICAS GENERA ERITROCITOS FRÁGILES Y DE CONFIGURACIÓN ANÓMALA
ESFEROCITOSIS HEREDITARIA: AFECTA EL ELIPTOCITOSIS HEREDITARIA: AFECTAN LAS

COMPLEJO DE ANQUIRINA, LO QUE HACE QUE LA MOLÉCULAS DE ESPECTRINA, ALARGANDO Y
MEMBRANA PLASMÁTICA DEL ERITROCITO SE VOLVIÉNDOSE ELÍPITICOS
DESPRENDA DEL CITOPLASMA Y LOS
ERITROCITOS SEAN ESFÉRICOS
EN AMBAS ALTERACIONES Y MUCHAS MÁS DE ESTA ÍNDOLE, LOS ERITROCITOS SON INCAPACES DE
ADAPTARSE A LOS CAMBIOS EN SU ENTORNO, LO QUE CAUSA SU DESTRUCCIÓN O HEMÓLISIS
PREMATURA
CORRELACIÓN CLÍNICA: SISTEMAS
DE GRUPOS SANGUÍNEOS ABO y Rh
SISTEMA ABO DE GRUPO SANGUÍNEO: ES UN FACTOR MUY IMPORTANTE EN LAS TRANSFUSIONES DE
SANGRE, DONDE BASICAMENTE TENEMOS 3 ANTÍGENOS (A, B y O) QUE FORMAN 4 GRUPOS SANGUÍNEOS
(A, B, AB y O)
SI UN INDIVIDUO ES TRANSFUNDIDO CON SANGRE DE UN TIPO INCOMPATIBLE, SUS ANTICUERPOS

ATACARÁN LOS ERITROCITOS DEL DONANTE (REACCIÓN TRANSFUSIONAL HEMOLÍTICA) O
DESTRUCCIÓN DE LOS ERITROCITOS TRANSFUNDIDOS, POR LO QUE PARA EVITAR ESTO LA
TRANSFUSIÓN DEBE SER SIEMPRE COMPATIBLE CON LA SANGRE DEL DESTINATARIO
CORRELACIÓN CLÍNICA: SISTEMAS
DE GRUPOS SANGUÍNEOS ABO y Rh
SISTEMA Rh DE GRUPO SANGUÍNEO: SE BASA EN EL ANTÍGENO RHESUS , DONDE LA INCOMPATIBILIDAD

SE PRESENTA CUANDO UNA MUJER Rh- TIENE UN FETO Rh+
ESTO HACE QUE LA MADRE DESARROLLE ANTICUERPOS (A LO QUE SE CONOCE COMO SENSIBILIZACIÓN
Rh+), YA SEA DURANTE EL EMBARAZO, PARTO O DESPUÉS DEL PARTO. POR LO GENERAL, EN EL PRIMER
EMBARAZO NO EXITEN SUFICIENTES ANTICUERPOS PARA CAUSAR UNA REACCIÓN EN EL FETO. SIN
EMBARGO, SI LA MADRE VUELVE A EMBARAZARSE, LOS ANTICUERPOS CRUZAN LA PLACENTA Y
ATACAN LOS ERITROCITOS FETALES, A LO QUE SE LE CONOCE COMO ERITROBLASTOSIS FETAL, LO QUE
PUEDE GENERAR LA MUERTE DEL FETO
ERITROCITOS
HEMOGLOBINA: PROTEÍNA QUE FIJA LAS MOLÉCULAS DE OXÍGENO EN

LOS PULMONES Y, DESPUÉS DE TRANSPORTARLAS A TRAVÉS DEL
SISTEMA CIRCULATORIO, LIBERA EL OXÍGENO EN LOS TEJIDOS
SE COMPONE DE CUATRO CADENAS POLIPEPTÍDICAS DE GLOBINA ALFA,
BETA, DELTA y GAMMA. CADA CADENA FORMA UN COMPLEJO CON UN
GRUPO HEMO QUE CONTIENE HIERRO. CABE RECALCAR, QUE EN LOS
PERÍODOS GESTACIONAL Y POSNATAL, LA SÍNTESIS DE LAS CADENAS
POLIPEPTÍDICAS DE HEMOGLOBINA VARÍA, BRINDANDO DIVERSOS TIPOS
DE HEMOBLOGINA
HEMOGLOBINA HbA: ES EL DE MAYOR PREVALENCIA EN EL ADULTO
(96%), CONFORMADO POR DOS CADENAS ALFA Y DOS CADENAS BETA
HEMOGLOBINA HbA2: CONSTITUYE EL 1.5-3% DE HEMOGLOBINA EN
ADULTOS, COMPUESTA POR DOS CADENAS ALFA Y DOS CADENAS DELTA
HEMOGLOBINA HbF: MENOS DEL 1% EN LOS ADULTOS, PERO ES LA
FORMA PRINCIPAL EN EL FETO. CONSISTE DE DOS CADENAS ALFA Y DOS
CADENAS GAMMA
DATO IMPORTANTE: MUTACIONES EN LOS GENES QUE CODIFICAN LAS
CADENAS DE GLOBINA ALFA PUEDEN CAUSAR LA ENFERMEDAD DE LA
HEMOGLOBINA H, GENERANDO 4 CADENAS BETA POR HEMOGLOBINA,
CON TENDENCIA A ANEMIA HEMOLÍTICA CRÓNICA LEVE
CORRELACIÓN CLÍNICA: HEMOGLOBINA
EN PACIENTES CON DIABETES
EL 8% DE LA HEMOGLOBINA HbA CONSTA DE SUBTIPOS COMO HbA1a1, HbA1a2, HbA1b y HbA1c
ESTE ÚLTIMO SUBTIPO SE UNE DE FORMA IRREVERSIBLE A LA GLUCOSA, POR LO QUE SE LE CONOCE
COMO HEMOGLOBINA GLUCOSADA O GLUCOSILADA, Y SE UTILIZA PARA CONTROLAR LA GLUCEMIA DE
UNA PERSONA DURANTE LOS ÚLTIMOS 2-3 MESES. LOS VALORES NORMALES SON HASTA 7% DE LA
HEMOGLOBINA TOTAL
CORRELACIÓN CLÍNICA: ALTERACIONES
DE LA HEMOGLOBINA
ANEMIA: SIGNIFICA UNA DISMINUCIÓN DE LA DREPANOCITOSIS: MUTACIÓN DEL GEN QUE

CONCENTRACIÓN NORMAL DE HEMOGLOBINA CODIFICA LA CADENA DE GLOBINA BETA, LO QUE
(VALORES: MENOS DE 13.5 g/dL EN HOMBRES Y HACE QUE EL ERITROCITO CREZCA MÁS EN
MENOS DE 12 g/dL EN MUJERES) YA SEA POR LONGITUD, ADQUIRIENDO UNA FORMA
DISMINUCIÓN EN LA CANTIDAD DE SEMILUNAR. ESTE CAMBIO PROVOCA QUE LOS
HEMOGLOBINA O POR REDUCCIÓN EN LA ERITROCITOS SEAN MÁS RÍGIDOS Y SE ADHIEREN
CANTIDAD DE ERITROCITOS; QUE AMBAS CON MAYOR FACILIDAD A LA SUPERFICIE
PUEDEN SER POR DIVERSAS CAUSAS: PÉRDIDA ENDOTELIAL; POR LO TANTO SE VUELVE MÁS
DE SANGRE (HEMORRAGIA), PRODUCCIÓN VISCOSA, DANDO LA POSIBILIDAD QUE SE
INSUFICIENTE DE ERITROCITOS O DESTRUCCIÓN ACUMULEN EN CAPILARES Y HASTA PUEDAN
ACELERADA DE LOS ERITROCITOS EN LA PROVOCAR ICTUS
CIRCULACIÓN
LOS SÍNTOMAS FRECUENTES SON DEBILIDAD,

FATIGA Y PÉRDIDA DE ENERGÍA. OTRAS PUEDEN
SER DIFICULTAD RESPIRATORIA, DOLORES DE
CABEZA FRECUENTES, DIFICULTAD PARA
CONCENTRARSE, PÉRDIDA DEL DESEO SEXUAL,
ENTRE OTROS
LEUCOCITOS
GRANULOCITOS
NEUTRÓFILOS: MIDEN DE 10-12 um TRES TIPOS DE GRÁNULOS:

DE DIÁMETRO Y SE CARACTERIZAN 1. GRÁNULOS AZURÓFILOS (PRIMARIOS): SON MÁS GRANDES Y MENOS
ABUNDANTES QUE LOS ESPECÍFICOS, SON LOS LISOSOMAS DE LOS
VISUALMENTE POR TENER
NEUTRÓFILOS Y CONTIENEN MIELOPEROXIDASA QUE AYUDA A LA
MÚLTIPLES LOBULACIONES (2-4) DE
FORMACIÓN DE HIPOCLORITO Y CLORAMINAS (BACTERICIDAS).
SU NÚCLEO (MOTIVO POR LO QUE
ADEMÁS CONTIENE HIDROLASAS ÁCIDAS, DEFENSINAS Y CATELICINAS
SE LES LLAMA
2. GRÁNULOS ESPECÍFICOS (SECUNDARIOS): SON MÁS PEQUEÑOS PERO EL
POLIMORFONUCLEARES). EN LAS
DOBLE DE ABUNDANTES QUE LOS AZURÓFILOS. CONTIENE ENZIMAS
MUJERES, EXISTE UN APÉNDICE EN (COLAGENASAS, GELATINASA Y FOSFOLIPASA), ACTIVADORES DEL
UNO DE LOS LÓBULOS NUCLEARES, COMPLEMENTO Y PÉPTIDOS ANTIMICROBIANOS
AL QUE SE LE CONOCE COMO 3. GRÁNULOS TERCIARIOS: CONTIENEN FOSFATASAS Y
CORPÚSCULO DE BARR METALOPROTEINASAS
LEUCOCITOS
GRANULOCITOS
PARA LOGRAR REALIZAR SUS FUNCIONES INMUNITARIAS DE VIGILANCIA
Y ELIMINACIÓN DE PATÓGENOS, LOS LEUCOCITOS EN GENERAL DEBEN
ESTAR EN MOVIMIENTO CONTINUO (VASOS SANGUÍNEOS, LINFÁTICOS Y
SITIO DE LESIÓN TISULAR). LOS NEUTRÓFILOS SON LOS MÁS
ABUNDANTES DE LA PRIMERA ONDA DE CÉLULAS QUE LLEGAN A UN
SITIO DE LESIÓN TISULAR
FASE INICIAL: SE PRODUCE EN LAS VÉNULAS POSCAPILARES, DONDE LA
SUPERFICIE DE SUS CÉLULAS ENDOTELIALES VAN A TENER SELECTINA E
y SELECTINA P, QUIENES INTERACTUAN CON LOS HIDRATOS DE
CARBONO SIALYL LEWIS DEL NEUTRÓFILO, PROVOCANDO QUE LOS
NEUTRÓFILOS REDUZCAN SU VELOCIDAD Y RUEDEN SOBRE LA
SUPERFICIE DEL ENDOTELIO, HASTA DETENER EL MOVIMIENTO DEL
NEUTRÓFILO
SEGUNDA FASE: LAS CÉLULAS ENDOTELIALES LIBERAN QUIMIOCINAS,
QUIENES ACTIVAN LAS INTEGRINAS DEL NEUTRÓFILO PARA QUE SE
UNAN CON LAS MOLÉCULAS DE ADHESIÓN ICAM-1 y VCAM-2
(SUPERFAMILIA DE LAS INMUNOGLOBULINAS). ADEMÁS, LA IL-8 SE UNE
CON SU RECEPTOR UBICADO EN EL NEUTRÓFILO.
ESTAS TRES UNIONES ASEGURAN UNA ADHERENCIA ESTABLE PARA QUE
INICIE EL PROCESO DE DIAPÉDESIS
LEUCOCITOS
GRANULOCITOS
DIAPÉDESIS: LOS LEUCOCITOS EXTIENDEN SUS SEUDÓPODOS

PARA INTRODUCIRSE EN EL TEJIDO CONJUNTIVO A TRAVÉS DE
VÍA PARACELULAR O TRANSCELULAR (AMBAS NECESITAN
ENERGÍA)
LA VÍA PARACELULAR CONSISTE DE UNA BRECHA ENTRE DOS

CÉLULAS ENDOTELIALES, PARA ESTO LOS MASTOCITOS
PERIVASCULARES LIBERAN HISTAMINA Y HEPARINA, QUIENES
DESCOMPONEN LAS UNIONES INTERCELULARES
LA MIGRACIÓN ADICIONAL DESDE EL TEJIDO CONJUNTIVO

HACIA EL SITIO DE LA LESIÓN ES A TRAVÉS DE QUIMIOTÁXSIS,
USANDO MOLÉCULAS QUIMIOTÁCTICAS (DE ATRACCIÓN)
LEUCOCITOS
GRANULOCITOS
UNA VEZ YA EN EL SITIO DE LESIÓN TISULAR, EL NEUTRÓFILO PRIMERO DEBE
RECONOCER SUSTANCIAS EXTRAÑAS ANTES DE QUE OCURRA LA FAGOCITOSIS, Y
ESTO LO PUEDE HACER GRACIAS A SUS RECEPTORES QUE ESTÁN EN SU
MEMBRANA CELULAR
1. RECEPTORES DE Fc: SE UNEN A LA REGIÓN Fc EXPUESTA DE LOS ANTICUERPOS
IgG QUE CUBREN LAS SUPERFICIES BACTERIANAS
2. RECEPTORES DE COMPLEMENTO: FACILITAN LA FIJACIÓN Y LA CAPTACIÓN DE
COMPLEJOS INMUNITARIOS OPSONIZADOS POR LA PROTEÍNA C3
3. RECEPTORES FAGOCÍTICOS: GLUCOPROTEÍNAS TRANSMEMBRANA QUE SE
UNEN A FORMAS MODIFICADAS DE LIPOPROTEÍNAS DE BAJA DENSIDAD
PRESENTES EN LA BACTERIA
4. RECEPTORES DE TIPO TOLL: RECONOCEN MOLÉCULAS DE PATÓGENOS
ORGANIZADAS EN PATRONES MOLECULARES ASOCIADOS CON PATÓGENOS
(PAMP)
DATO IMPORTANTE: LA FAGOCITOSIS LIBERA CITOCINAS (IL-1, IL-3 y FACTOR DE
NECROSIS TUMORAL ALFA), QUE INDUCEN LA SÍNTESIS DE PROSTAGLANDINAS Y
ACTÚAN EN EL CENTRO TERMORREGULADOR DEL HIPOTÁLAMO, GENERANDO
FIEBRE, SÍNTOMA QUE SURGE ANTE UNA INFECCIÓN
LEUCOCITOS
GRANULOCITOS
CUANDO UN NEUTRÓFILO RECONOCE Y SE UNE AL ANTÍGENO,

LOS SEUDÓPODOS RODEAN AL ANTÍGENO Y LO INTERNALIZAN
PARA FORMAR UN FAGOSOMA, DONDE LOS GRÁNULOS
AZURÓFILOS Y ESPECÍFICOS SE FUSIONAN A LA MEMBRANA DE
ESTE, PARA QUE LAS HIDROLASAS LISOSÓMICAS DIGIERAN EL
MATERIAL EXTRAÑO
PARA QUE ESTO SUCEDA, LA CÉLULA NECESITA DE MAYORES
CANTIDADES DE GLUCOSA Y OXÍGENO (LO QUE SE CONOCE
COMO ESTALLIDO RESPIRATORIO) PARA SINTETIZAR
INTERMEDIARIOS REACTIVOS DEL OXÍGENO (RADICALES
LIBRES, RADICALES DE OXÍGENO E HIDROXILO) QUIENES
DESTRUYEN LOS MICROORGANISMOS (A LO QUE SE CONOCE
COMO MUERTE INTRACELULAR DEPENDIENTE DE OXÍGENO,
QUE CONSISTE EN DOS MECANISMOS)
LEUCOCITOS
GRANULOCITOS
SISTEMA OXIDASA DEL FAGOCITO: LA CÉLULA PRODUCE

CANTIDADES SUFICIENTES DE NADPH, MIENTRAS QUE EL
AUMENTO DE GLUCOSA HACE QUE A TRAVÉS DE LA VÍA DE LOS
FOSFATOS DE PENTOSA, EL NADPH SE CONVIERTA EN UN
DONANTE DE ELECTRONES
EL COMPLEJO NADPH-OXIDASA TRANSPORTA LOS ELECTRONES

AL OXÍGENO MOLECULAR DENTRO DEL FAGOLISOSOMA, PARA
QUE SE GENEREN ANIONES SUPERÓXIDO
POR OTRO LADO, LA SUPERÓXIDO-DISMUTASA CONVIERTE LOS

ANIONES SUPERÓXIDO EN OXÍGENO SINGLETE Y PERÓXIDO DE
HIDRÓGENO, QUIENES ESTOS DOS ÚLTIMOS SON LOS DE
ACCIÓN BACTERICIDA QUE BRINDA ESTE PRIMER MECANISMO
LEUCOCITOS
GRANULOCITOS
DESTRUCCIÓN DEPENDIENTE DE OXÍGENO: LOS GRÁNULOS

AZURÓFILOS SE FUSIONAN CON EL FAGOSOMA. LA MIELOPEROXIDASA
QUE ESTÁ DENTRO DE ESTOS GRÁNULOS ACTUA COMO COFACTOR
PARA QUE A PARTIR DE PERÓXIDO DE HIDRÓGENO Y UN ANIÓN
CLORURO, GENEREN ÁCIDO HIPOCLOROSO (MIL VECES MÁS EFICAZ EN
LA DESTRUCCIÓN BACTERIAA QUE EL PERÓXIDO DE HIDRÓGENO),
QUIEN SE METABOLIZA ADICIONALMENTE PARA CONVERTIRSE EN
HIPOCLORITO (AÚN MÁS TÓXICO) Y CLORO
ADEMÁS DE ESTOS DOS MECANISMOS DEPENDIENTES DE OXÍGENO; EL
ÓXIDO NÍTRICO, OTROS INTERMEDIARIOS DEL NITRÓGENO REACTIVO Y
MECANISMOS DE MUERTE INDEPENDIENTES DE OXÍGENO
(CATELICIDINAS) APORTAN EN ESTA CITOTOXICIDAD INTRACELULAR.
DATO IMPORTANTE: DESPUÉS DE LA DIGESTIÓN, LOS RESTOS DEL
MATERIAL DEGRADADO SE ALMACENAN EN CUERPOS RESIDUALES O
EXPERIMENTAN EXOCITOSIS; ADEMÁS, LA MAYORÍA DE NEUTRÓFILOS
MUEREN EN ESTE PROCESO. TODA ESTA ACUMULACIÓN DE BACTERIAS
DESTRUIDAS Y NEUTRÓFILOS MUERTOS CONSTITUYEN UN EXUDADO
DE COLOR AMARILLO VERDOSO, DENOMINADO PUS, EXUDADO QUE
SERÁ FAGOCITADO POR LOS MACRÓFAGOS PRESENTES
CORRELACIÓN CLÍNICA: ALTERACIONES
HEREDITARIAS DE LOS NEUTRÓFILOS
(ENFERMEDAD GRANULOMATOSA CRÓNICA)
INMUNODEFICIENCIA GENÉTICA DONDE EL COMPLEJO DE LA

NADPH-OXIDASA HA MUTADO O ESTÁ AUSENTE
ESTE COMPLEJO ESTÁ COMPUESTO POR 5 MOLÉCULAS:

• gp91 y p22 SON PARTE DEL CITOCROMO B558
• P47, p67 y p40 SON COMPONENCETES DE LA GTPasa Rac-2
- MUTACIONES EN EL GEN CYBB PROVOCA INSUFICIENCIA DE gp91

- MUTACIONES EN EL GEN NCF1 PROVOCA INSUFICIENCIA DE p47
- MUTACIONES EN EL GEN NCF2 PROVOCA INSUFICIENCIA DE p67
- MUTACIONES EN EL GEN CYBA PROVOCA INSUFICIENCIA DE p22
ESTAS INSUFICIENCIAS DISMINUYEN LA CAPACIDAD DE LOS

NEUTRÓFILOS PARA DESTRUIR CIERTOS TIPOS DE BACTERIAS Y
HONGOS, POR LOS QUE LAS PERSONAS CON ESTA ENFERMEDAD
TIENDEN A VERSE AFECTADAS POR INFECCIONES RECURRENTES
LEUCOCITOS
GRANULOCITOS
EOSINÓFILOS: TIENEN MÁS O TIENEN DOS TIPOS DE GRÁNULOS:
MENOS EL MISMO TAMAÑO QUE 1. GRÁNULOS AZURÓFILOS (PRINCIPALES): CONTIENE HIDROLASAS
LOS NEUTRÓFILOS, PERO SU ÁCIDAS LISOSÓMICAS Y OTRAS ENZIMAS HIDROLÍTICAS QUE
NÚCLEO HABITUALMENTE ES FUNCIONAN PARA LA DESTRUCCIÓN DE PARÁSITOS Y EN LA
BILOBULADO. SON ACTIVADOS HIDRÓLISIS DE LOS COMPLEJOS ANTÍGENO-ANTICUERPO
POR INTERACCIONES CON FAGOCITADOS POR EL EOSINÓFILO
ANTICUERPOS IgG e IgA, 2. GRÁNULOS ESPECÍFICOS (SECUNDARIOS): CONTIENE 4 PROTEÍNAS
ESTANDO ASOCIADOS CON PRINCIPALES: 1) PROTEÍNA BÁSICA MAYOR (LA QUE CONFIERE LA
REACCIONES ALÉRGICAS, ACIDOFILIA INTENSA DEL EOSINÓFILO), 2) PROTEÍNA CATIÓNICA
INFESTACIONES PARASITARIAS DE EOSINÓFILOS, 3) PEROXIDASA DE EOSINÓFILO y 4)
E INFLAMACIÓN CRÓNICA NEUROTOXINA DERIVADA DE EOSINÓFILO
LEUCOCITOS
GRANULOCITOS
BASÓFILOS: TIENEN TIENEN DOS TIPOS DE GRÁNULOS: AL IGUAL QUE CON LOS
MÁS O MENOS EL 1. GRÁNULOS AZURÓFILOS (PRINCIPALES): MASTOCITOS, TIENEN
MISMO TAMAÑO CONTIENE HIDROLASAS ÁCIDAS IMPORTANCIA EN LAS
QUE LOS LISOSÓMICAS REACCIONES DE
NEUTRÓFILOS, PERO 2. GRÁNULOS ESPECÍFICOS (SECUNDARIOS): HIPERSENSIBILIDAD Y
ABUNDANTES CONTIENEN HEPARINA (ANTICOAGULANTE), ANAFILAXIA. SE
GRÁNULOS DE HISTAMINA y HEPARÁN-SULFATO DIFERENCIAN EN QUE LOS
GRAN TAMAÑO EN (VASODILATADORES), LEUCOTRIENOS BASÓFILOS SE DIFERENCIAN
SU CITOPLASMA (CONTRACCIÓN PROLONGADA DEL MÚSCULO EN LA MÉDULA ÓSEA, Y LOS
QUE RODEAN AL LISO DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS), IL-4 e IL-13 MASTOCITOS EN EL BAZO E
NÚCLEO LOBULADO (SÍNTESIS DE IgE) INTESTINO
LEUCOCITOS
LINFOCITOS: SON LOS AGRANULOCITOS MÁS ABUNDANTES, REPRESENTAN CÉLULAS

AGRANULOCITOS INMUNOCOMPETENTES RECIRCULANTES QUE TIENEN LA CAPACIDAD DE RECONOCER Y
RESPONDER A ANTÍGENOS Y ESTÁN EN TRÁNSITO DESDE UN TEJIDO LINFÁTICO A OTRO
EXISTEN 3 TIPOS GENERALES DE LINFOCITOS:

1. LINFOCITOS T: TIENE VIDA MEDIA PROLONGADA Y PARTICIPAN EN LA INMUNIDAD MEDIADA POR CÉLULAS. SE
CARACTERIZAN PO RECEPTORES DE LINFOCITOS T (CADENA ALFA Y CADENA BETA) EN SU SUPERFICIE DE
PROTEÍNAS DE RECONOCIMIENTO. SE SUBCLASIFICAN EN LA PRESENCIA O AUSENCIA DE CD4 y CD8: 1) LINFOCITOS
CD4+: RECONOCEN ANTÍGENOS UNIDOS A MOLÉCULAS DEL COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD II; 2)
LINFOCITOS CD8+: RECONOCEN ANTÍGENOS UNIDOS A MOLÉCULAS DEL COMPLEJO MAYOR DE
HISTOCOMPATIBILIDAD I
2. LINFOCITOS B: TIENEN UNA VIDA MEDIA VARIABLES Y PARTICIPAN EN LA PRODUCCIÓN DE ANTICUERPOS
CIRCULANTES. EXPRESAN IgM e IgD, ASÍ COMO MOLÉCULAS DEL COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD II
3. LINFOCITOS NK: DESTRUYEN CIERTAS CÉLULAS INFECTADAS POR VIRUS Y ALGUNOS TIPOS DE CÉLULAS
TUMORALES
LEUCOCITOS
AGRANULOCITOS
LINFOCITOS T CITOTÓXICOS CD8+: SOLO LINFOCITOS T COOPERADORES CD4+: SOLO
RECONOCEN LOS ANTÍGENOS UNIDOS A RECONOCEN LOS ANTÍGENOS DEL COMPLEJO
MOLÉCULAS DEL COMPLEJO MAYOR DE MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD II,
HISTOCOMPATIBILIDAD I, SECRETANDO PRODUCIENDO INTERLEUCINAS PARA ESTIMULAR
LINFOCINAS Y PERFORINAS QUE PRODUCEN LA PROLIFERACIÓN Y DIFERENCIACIÓN DE MÁS
CONDUCTOS IÓNICOS EN LA MEMBRANA DE LA LINFOCITOS T CD4, QUIENES SINTETIZAN Y
CÉLULAS INFECTADA O NEOPLÁSICA, LO QUE SECRETAN LINFOCINAS QUE GENERAN
OCASIONA SU LISIS DIFERENCIACIÓN DE MÁS LINFOCITOS T, B y NK
LINFOCITOS T LINFOCITOS T GAMMA/DELTA: TIENE RECEPTORES LINFOCITOS T

REGULADORES: DE LINFOCITOS T DE UNA CADENA GAMMA Y UNA INVARIABLES ASOCIADOS
PUEDE SUPRIMIR CADENA DELTA. SE DESARROLLAN EN EL TIMO Y CON MUCOSAS:
FUNCIONALMENTE MIGRAN A TEJIDOS EPITELIALES (LO QUE LES RECONOCEN LOS
UNA RESPUESTA PERMITE FUNCIONAR EN LA PRIMERA LÍNEA DE METABOLITOS DE LA VÍA
INMUNITARIA FRENTE DEFENSA CONTRA ORGANISMOS INVASORES), DE SÍNTESIS DE
A ANTÍGENOS DESPUÉS DE ESO NO RECIRCULAN EN LA SANGRE RIBOFLAVINA (VIT. B2) EN
EXTRAÑOS O PROPIOS Y LOS ÓRGANOS LINFÁTICOS LOS HONGOS Y BACTERIAS
LEUCOCITOS
AGRANULOCITOS
DURANTE LA INFLAMACIÓN, EL
MONOCITOS: SON LOS LEUCOCITOS MÁS GRANDES (18 um DE
MONOCITO ABANDONA EL VASO
DIÁMETRO). VIAJAN DE LA MÉDULA ÓSEA A LOS TEJIDOS DEL
SANGUÍNEO PARA
CUERPO (PERMANECIENDO SOLAMENTE 3 DÍAS EN LA SANGRE),
TRANSFORMARSE EN
PARA DIFERENCIARSE EN FAGOCITOS DEL SISTEMA FAGOCÍTICO
MACRÓFAGO, EL CUAL ES UNA
MONONUCLEAR (MACRÓFAGOS, OSTEOCLASTOS, ENTRE OTROS).
CÉLULA PRESENTADORA DE
POSEE UNA ESCOTADURA MÁS PRONUNCIADA QUE LA DEL
ANTÍGENOS, DESEMPEÑANDO
LINFOCITO; ADEMÁS, SI BIEN SE CLASIFICAN COMO
UN PAPEL IMPORTANTE EN LAS
AGRANULOCITOS, HAY PEQUEÑOS GRÁNULOS AZURÓFILOS DENSOS
RESPUESTAS INMUNITARIAS
TROMBOCITOS
DERIVAN DE LOS MEGACARIOCITOS Y CIRCULAN COMO ESTRUCTURAS DISCOIDALES

DE ALREDEDOR DE 2-3 um DE DIÁMETRO. SU VIDA MEDIA ES DE 10 DÍAS
1. ZONA PERIFÉRICA: MEMBRANA CELULAR CUBIERTA POR UNA GRUESA CAPA
SUPERFICIAL DE GLUCOCÁLIZ (GLUCOPROTÍNAS, GLUCOSAMINOGLUCANOS Y
VARIOS FACTORES DE COAGULACIÓN ABSORBIDOS DESDE EL PLASMA SANGUÍNEO
2. ZONA ESTRUCTURAL: MICROTÚBULOS, FILAMENTOS DE ACTINA, MIOSINA Y
PROTEÍNAS DE ENLACE DE ACTINA QUE SIRVEN COMO RED DE SOSTÉN PARA LA
MEMBRANA PLASMÁTICA CERCA DE LA PERIFERIA. LOS MICROTUBULOS CONSISTE
DE UN HAZ DE 8-24 DE ESTOS, DISPONIENDOSE EN FORMA CIRCUNFERENCIAL Y SON
RESPONSABLES DE MANTENER LA FORMA DE DISCO DE LA PLAQUETA
3. ZONA DE ORGÁNULOS: CONTIENE MITOCONDRIAS, PEROXISOMAS, PARTÍCULAS DE
GLUCÓGENO Y 3 TIPOS DE GRÁNULOS: 1) GRÁNULOS ALFA: CONTIENEN
FIBRINÓGENO, FACTORES DE COAGULACIÓN, PLASMINÓGENO, INHIBIDOR DEL
ACTIVADOR DE PLASMINÓGENO Y FACTOR DE CRECIMIENTO DERIVADO DE
PLAQUETAS (DATO IMPORTANTE: DESEMPEÑAN UN PAPEL IMPORTANTE EN LA FASE
INICIAL DE LA REPARACIÓN VASCULAR, LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA Y
AGLOMERACIÓN PLAQUETARIA); 2) GRÁNULOS DELTA: CONTIENEN DIFOSFATO y
TRIFOSFATO DE ADENOSINA, ADEMÁS DE HISTAMINA (DATO IMPORTANTE: ESTOS
FACILITAN LA ADHESIÓN PLAQUETARIA Y LA VASOCONSTRICCIÓN EN EL SITIO DE
LESIÓN VASCULAR) y; 3) GRÁNULOS LAMBDA: CONTIENEN ENZIMAS HIDROLÍTICAS
(DATO IMPORTANTE: ACTÚA EN LA REABSORCIÓN DEL COÁGULO DURANTE LAS
ETAPAS AVANZADAS DE LA REPARACIÓN VASCULAR
TROMBOCITOS
4. ZONA MEMBRANOSA: SE COMPONE DE DOS TIPOS DE CONDUCTOS

MEMBRANOSOS: 1) SISTEMA CANALICULAR ABIERTO: ES UN
REMANENTE QUE NO PARTICIPÓ EN LA SUBDIVISIÓN DEL
CITOPLASMA DE LOS MEGACARIOCITOS; 2) SISTEMA CANALICULAR
DENSO: CONTIENE UN MATERIAL DENSO DE ELECTRONES QUE
SIRVE COMO SITIO DE ALMACENAMIENTO DE IIONES DE CALCIO
ESTOS DOS SITEMAS DE CONDUCTOS SE FUSIONAN PARA FORMAR
COMPLEJOS DE MEMBRANA QUE SON IMPORTANTES EN LA
REGULACIÓN DE LA CONCENTRACIÓN INTRAPLAQUETARIA DE
CALCIO
LAS PLAQUETAS INTERVIENEN EN VARIOS ASPECTOS DE LA

HEMOSTASIA (DETENCIÓN DE LA HEMORRAGIA). CONSTANTEMENTE
ESTOS INSPECCIONAN EL REVESTIMIENTO ENDOTELIAL DE LOS
VASOS SANGUÍNEOS EN BUSCA DE BRECHAS O ROTURAS. CUANDO
LA PARED DE UN VASO SE LESIONA O ROMPE, EL TEJIDO
CONJUNTIVO EXPUESTO PROMUEVE LA ADHESIÓN PLAQUETARIA,
LO QUE DESENCANDENA LA DEGRANULACIÓN DE LAS PLAQUETAS
Y LA LIBERACIÓN DE SEROTONINA, ADP y TROMBOXANO A2
TROMBOCITOS
LA SEROTONINA GENERA LA DATO IMPORTANTE: EL DESPUÉS QUE EL

CONTRACCIÓN DE LSA CÉLULAS GLUCOCÁLIZ PLAQUETARIO COÁGULO HA
MUSCULARES LISAS DE LOS VASOS, GENERA LA CONVERSIÓN DE CUMPLIDO SU
REDUCIENDO EL FLUJO SANGUÍNEO FIBRINÓGENO EN FIBRINA, FUNCIÓN, ES LISADO
LOCAL EN EL SITIO DE LA LESIÓN FORMANDO UNA RED LAXA SOBRE POR LA PLASMINA
EL TAPÓN INICIAL Y SE ESTABILIZA (ENZIMA
EL ADP y EL TROMBOXANO A2 POR ENLACES CRUZADOS FIBRINOLÍTICA QUE SE
GENERAN LA AGLOMERACIÓN COVALENTES. EN ESTA RED ENCUENTRA EN EL
PLAQUETARIA ADICIONAL PARA QUEDAN ATRAPADAS PLAQUETAS PLASMA DE MANERA
FORMAR UN TAPÓN HOMEOSTATICO Y ERITROCITOS, PASÁNDOSE A INACTIVA COMO
PRIMARIO, CUYA MASA DETIENE LA DENOMINAR COMO TAPÓN PLASMINÓGENO
EXTRAVASACIÓN DE LA SANGRE HEMOSTÁTICO SECUNDARIO.
DESPUÉS LAS PLAQUETAS
PROVOCAN LA RETRACCIÓN DEL
AL MISMO TIEMPO, LAS PLAQUETAS COÁGULO MEDIANTE LA FUNCIÓN
LIBERAN EL CONTENIDO (FACTORES DE LA ACTINA Y MIOSINA, LO QUE
DE COAGULACIÓN Y SEROTONINA PERMITE EL RETORNO DEL FLUJO
ADICIONAL) DE LOS GRÁNULOS ALFA SANGUÍNEO NORMAL A TRAVÉS
Y DELTA DEL VASO
FORMACIÓN DE LAS CÉLULAS DE LA
SANGRE (HEMATOPOYESIS)
PROCESO QUE SE ENCARGA DE MANTENER UNA CONCENTRACIÓN

CONSTANTE DE LOS DIFERENTES TIPOS DE CÉLULAS QUE HAY EN LA
SANGRE PERIFÉRICA. EN EL ADULTO; LOS ERITROCITOS,
GRANULOCITOS, MONOCITOS Y PLAQUETAS SE FORMAN SOLO EN LA
MÉDULA ÓSEA ROJA, MIENTRAS QUE LOS LINFOCITOS DE IFUAL
FORMA PERO ADEMÁS EN LOS TEJIDOS LINFÁTICOS
SIN EMBARGO, EN LA VIDA FETAL, TANTO LOS ERITROCITOS COMO
LOS LEUCOCITOS SE FORMAN EN OTRAS PARTES. LA PRIMERA ETAPA
O FASE DEL SACO VITELINO INICIA EN LA TERCERA SEMANA DE
GESTACIÓN. LA SEGUNDA ETAPA O FASE HEPÁTICA APARECEN EN EL
HÍGADO DURANTE EL SEGUNDO TRIMESTRE. LA TERCERA ETAPA O
FASE MEDULAR ÓSEA QUE OCURRE DESPUÉS DEL NACIMIENTO
TEORÍA MONOFILÉTICA DE LA HEMATOPOYESIS
TODAS LAS CÉLULAS DE LA SANGRE DERIVAN DE LA CÉLULA

MADRE HEMATOPOYÉTICA, DE QUIEN SE DIFERENCIAN DOS
COLONIAS PRINCIPALES:
1. CÉLULAS PROGENITORAS MIELOIDES COMUNES: SE
DIFERENCIAN EN PROGENITORES ESPECÍFICOS
RESTRINGIDOS: 1) CÉLULAS PROGENITORAS DE
MEGACARIOCITOS/ERITROCITOS: QUIENES DAN ORIGEN A
CÉLULAS PROGENITORAS MONOPOTENCIALES
PREDESTINADAS A CONVERTIRSE EN MEGACARIOCITO y
PREDESTINADAS A CONVERTIRSE EN ERITROCITOS; 2)
CÉLULAS PROGENITORAS DE GRANULOCITOS/MONOCITOS:
REQUIERE DE LA EXPRESIÓN DEL FACTOR DE
TRANSCRIPCIÓN PU.1, QUE DAN ORIGEN A LOS
PROGENITORES DE NEUTRÓFILOS, PROGENITORES DE
EOSINÓFILOS, PROGENITORAS DE BASÓFILOS/MASTOCITOS
y PROGENITORAS DE CÉLULAS DENDRÍTICAS
2. CÉLULAS PROGENITORAS LINFOIDES COMUNES: SON
CAPACES DE DIFERENCIARSE EN LINFOCITOS T,
LINFOCITOS B y LINFOCITOS NK
ERITROPOYESIS: LA ERITROPOYETINA, IL-3 e IL-4 HACE
QUE LA CÉLULA PROGENITORA MIELOIDE COMÚN SE
DIFERENCIE EN CÉLULA PROGENITORA DE
MEGACARIOCITOS/ERITROCITOS; Y ESTA ÚLTIMA CÉLULA
SE DIFERENCIA EN PROGENITORES SENSIBLES A LA
ERITROPOYETINA PREDESTINADOS A CONVERTIRSE EN
ERITROCITOS POR LA EXPRESIÓN DEL FACTOR DE
TRANSCRIPCIÓN GATA-1, QUIENES DAN ORIGEN AL
PROERITROBLASTO
1. EL PROERITOBLASTO (12-20 um DE DIÁMETRO) TIENEN
UN GRAN NÚCLEO ESFÉRICO CON UNO O DOS
NUCLEOLOS, DONDE YA SE EMPIEZA A ACUMULAR LOS
COMPONENTES NECESARIOS PARA LA PRODUCCIÓN DE
HEMOGLOBINA. ESTA ETAPA DURA 24 HORAS
2. EL ERITROBLASTO BASÓFILO (10-16 um DE DIÁMETRO)
TIENE UN CITOPLASMA CON BASOFILIA INTENSA QUE
SINTETIZA HEMOGLOBINA. ESTA ETAPA DURA 24
HORAS
3. EL ERITROBLASTO POLICROMÓFILO TIENE UN NÚCLEO
MÁS PEQUEÑO Y GRÁNULOS GRUESOS DE
HETEROCROMATINA EN FORMA DE UN PATRÓN
CUADRICULADO. ESTA ES LA ÚLTIMA ETAPA DONDE UN
ERITROCITO PUEDE DIVIDIRSE MEDIANTE MITOSIS. ESTA
ETAPA DURA CERCA DE 30 HORAS
4. EL ERITROBLASTO ORTOCROMÓFILO POSEE UN PEQUEÑO
NÚCLEO COMPACTO E HIPERCOMÁTICO. ES APENAS MÁS
GRANDE QUE EL ERITROCITO MADURO Y YA NO ES CAPAZ DE
DIVIDIRSE. AL FINAL DE ESTA FASE QUE DURA 48 HORAS SE
EXPULSA EL NÚCLEO DE LA CÉLULA. A MENUDO, QUEDAN
ALGUNOS FRAGMENTOS DEL NÚCLEO CONOCIDOS COMO
CUERPOS DE HOWELL-JOLLY
5. EL ERITROCITO POLICROMÓFILO (RETICULOCITO) PASA A
LOS SINUSOIDES SANGUÍNEOS DE LA MÉDULA ÓSEA ROJA,
CON UNA LIGERA BASOFILIA. PERMANECEN EN LA MÉDULA
ÓSEA DURANTE 24 HORAS Y DESPÚES MIGRAN A LA
CIRCULACIÓN PERIFÉRICA OTRAS 24 HORAS (TIEMPO DONDE
SON CAPTADOS POR EL BAZO) PARA CONVERTIRSE EN UN
ERITROCITO MADURO
CINÉTICA DE LA ERITROPOYESIS: TARDA APROXIMADAMENTE 1 SEMANA PARA QUE LA PROGENIA DE UN
ERITROBLASTO BASÓFILO RECIÉN FORMADO LLEGUE A LA CIRCULACIÓN. SU FORMACIÓN Y
LIBERACIÓN DE ERITROCITOS SON REGULADAS POR LA ERITROPOYETINA (HORMONA SINTETIZADA Y
SECRETADA POR EL RIÑÓN
LOS ERITROCITOS ALCANZAN LOS 4 MESES DE EDAD (ALREDEDOR DE 120 DÍAS), Y SON FAGOCITADOS Y
DEGRADASO POR EL SISTEMA DE MACRÓFAGOS DEL BAZO, MÉDULA ÓSEA E HÍGADO. EL GRUPO HEMO Y
LAS GLOBINAS SE DISOCIAN, Y ESTAS ÚLTIMAS SE HIDROLIZAN A AMINOÁCIDOS PARA SU
REUTILIZACIÓN. EL HIERRO DEL HEMO ENTRA EN DEPÓSITO DE HIERRO EN EL BAZO EN FORMA DE
HEMOSIDERINA O FERRITINA PARA SU REUTILIZACIÓN
EL RESTO DEL GRUPO HEMO SE DEGRADA PARCIALMENTE A BILIRRUBINA UNIDA A LA ALBÚMINA, SE

LIBERA A LA CIRCULACIÓN Y SE TRANSPORTA HACIA EL HÍGADO, DONDE SE CONJUGA Y SE EXCRETA A
TRAVÉS D LA VESÍCULA BILIAR COMO EL GLUCURÓNIDO DE BILIRRUBINA DE LA BILIS
TROMBOPOYESIS: LAS PLAQUETAS SE FORMAN EN LA MÉDULA ÓSEA

A PARTIR DE LAS MISMAS CÉLULAS PROGENITORAS MIELOIDES
COMUNES QUE BAJO LA INFLUENCIA DEL FACTOR ESTIMULANTE DE
COLONICAS DE GRANULOCITOS-MACRÓFAGOS e IL-3, SE
DIFERENCIAN EN CÉLULAS PROGENITORAS DE
MEGACARIOCITOS/ERITROCITOS, EL CUAL EN ESTE CASO BAJO LA
INFLUENCIA DE TROMBOPOYETINA (HORMONA PRODUCIDA POR EL
HÍGADO Y RIÑONES) SE DIFERENCIA EN CÉLULA PROGENITORA DE
MEGACARIOCITOS QUE SE DESARROLLA EN UN MEGACARIOBLASTO
(30 um DE DIÁMETRO), EL CUAL EXPERIMENTA ENDOMITOSIS
SUCESIVAS (CROMOSOMAS SE DUPLICAN) SIN QUE OCURRA
CARIOCINESIS NI CITOCINESIS
EL MEGACARIOCITO ES UNA CÉLULA DE 50-70 um DE DIÁMETRO CON

NÚCLEO MULTILOBULADO COMPLEJO Y GRÁNULOS AZURÓFILOS
DISPRESOS.
DEL MEGACARIOCITO SE DESPRENDEN LAS PLAQUETAS
GRANULOCITOPOYESIS: SE ORIGINAN A PARTIR DE LAS CÉLULAS
PROGENITORAS MIELOIDES COMUNES QUE BAJO LA INFLUENCIA DEL
FACTOR ESTIMULANTE DE COLONIAS DE
GRANULOCITOS/MACRÓFAGOS (SECRETADA POR CÉLULAS
ENDOTELIALES, LINFOCITOS T, MACRÓFAGOS, MASTOCITOS Y
FIBROBLASTOS), EL FACTOR ESTIMULANTE DE COLONIAS DE
GRANULOCITOS y LA IL-3 SE DIFERENCIAN EN CÉLULAS
PROGENITORAS DE GRANULOCITOS/MONOCITOS
ESTAS CÉLULAS SE DIFERENCIAN EN UN MIELOBLASTO (PRIMERA
CÉLULA PRECURSORA), CÉLULA DE 14-20 um DE DIÁMETRO CON UN
NÚCLEO ESFEROIDEO DE TRES A CINCO NUCLEÓLOS, EL CUAL SE
CONVIERTE EN PROMIELOCITO QUE TIENE UN NÚCLEO ESFEROIDEO
GRANDE CON GRÁNULOS AZURÓFILOS EN SU CITOPLASMA. HASTA
ESTE MOMENTO, ES IMPOSIBLE SABER SI ESTAMOS HABLANDO DE
UN PROGENITOR DE NEUTRÓFILOS, EOSINÓFILOS O BASÓFILOS;
HASTA QUE SE EMPIEZAN A FORMAR GRÁNULOS ESPECÍFICOS Y
TERCIARIOS CON UN NÚCLEO MÁS O MENOS ESFEROIDEO Y UNA
ESCOTADURA DISTINTA, DENOMINÁNDOSE ASÍ A ESTA FASE COMO
MIELOCITO
LUEGO, DEPENDIENDO DE QUE FACTORES O INTERLEUCINAS ESTÁN

ACTIVADAS, LOS MIELOCITOS SON PROGENITORES DE LOS DIVERSOS
LINAJES DE GRANULOCITOS (NEUTRÓFILOS, EOSINÓFILOS O
BASÓFILOS), A LO QUE LOS DENOMINAMOS METAMIELOCITOS
EN CASO DE QUE SEA PROGENITOR DE NEUTRÓFILOS, EL NÚCLEO DE

LA CÉLULA EN BANDA (O CÉLULA EN CAYADO) ES ALARGADO EN
FORMA DE HERRADURA. MÁS TARDE, SE VUELVEN MÁS
PROMINENTES HASTA QUE SE PUEDEN RECONOCER DE DOS A
CUATRO LÓBULOS NUCLEARES, DONDE YA SE LE CONOCE COMO
NEUTRÓFILO MADURO (POLIMORFONUCLEAR O SEGMENTADO
LAS CÉLULAS EN BANDA EN LA CIRCULACIÓN ABARCAN SOLO EL 0-

3%, SIN EMBARGO ESTAS PUEDEN AUMENTAR EN LA INFLAMACIÓN Y
LA INFECCIÓN AGUDA O CRÓNICA
CINÉTICA DE LA GRANULOPOYESIS: LA FASE MITÓTICA DURA 1 SEMANA Y SE DETIENE EN LA ETAPA DE

MIELOCITO TARDÍO
LA FASE POSMITÓTICA TAMBIÉN DURA ALREDEDOR DE 1 SEMANA. EL TIEMPO EN QUE LOS

NEUTRÓFILOS SEGMENTADOS DURAN EN ABANDONAR LA SANGRE PERIFÉRICA ES DE ALREDEDOR DE 6-
8 HORAS, TIENIENDO HASTA 16 HORAS PARA ENTRAR EN EL TEJIDO CONJUNTIVO PERIVASCULAR YA QUE
LA VIDA MEDIA DE LOS NUETRÓFILOS CIRCULANTES ES DE SOLO 8-12 HORAS
LOS NEUTRÓFILOS VIVEN 1-2 DÍAS EN EL TEJIDO CONJUNTIVO, DESPÚES SE DESTRUYEN POR APOPTOSIS
Y SON FAGOCITADOS POR MACRÓFAGOS
MONOPOYESIS: SE PRODUCEN EN LA MÉDULA ÓSEA A
PARTIR DE LAS CÉLULAS MADRE PROGENITORA DE
GRANULOCITOS/MONOCITOS, DODNE ESTA ÚLTIMA
CÉLULA BAJO LA INFLUENCIA DE FACTORES DE
TRANSCRIPCIÓN PU.1 y Egr-1, ADEMÁS DE LA
ESTIMULACIÓN POR IL-3 y EL FACTOR ESTIMULANTE
DE COLONIAS DE GRANULOCITOS-MACRÓFAGOS; SE
DIFERENCIEN EN PROGENITORES DE MONOCITOS
(ETAPA QUE DURA 55 HORAS)
EL FACTOR ESTIMULANTE DE COLONIAS DE

GRANULOCITOS-MACRÓFAGOS HACE QUE LAS
PROGENITORAS DE MONOCITOS MADUREN EN
MONOCITOS Y SE LIBEREN HACIA LA CIRCULACIÓN,
DONDE PERMANECEN CERCA DE 16 HORAS.
BAJO LA INFLUENCIA DEL MISMO FACTOR Y EL
FACTOR ESTIMULANTE DE COLONIAS DE
MACROFAGOS, HACE QUE LOS MONOCITOS SE
DIFERENCIEN EN MACRÓFAGOS TISULARES
LINFOPOYESIS: BAJO LA INFLUENCIA DE LA FAMILIA
ÍCARO DE FACTORES DE TRANSCRIPCIÓN, LA CÉLULA
MADRE HEMATOPOYÉTICA SE DIFERENCIA EN
CÉLULAS PROGENITORAS LINFOIDES COMUNES,
QUIENES SE DIFERENCIAN EN:
1. LINFOCITOS T: POR LA EXPRESIÓN DEL FACTOR DE
TRANSCRIPCIÓN GATA-3. SALEN DE LA MÉDULA
ÓSEA PARA DIRIGIRSE AL TIMO COMO LINFOCITOS
PRE-T, TERMINANDO DE MADURAR E INGRESAR A
LA CIRCULACIÓN COMO LINFOCITO T
2. LINFOCITOS B: POR LA EXPRESIÓN DEL FACTOR DE
TRANSCRIPCIÓN Pax5. ESTOS SE DESARROLLAN
ÓRGANOS EQUIVALENTES DE LA BOLSA (MÉDULA
ÓSEA Y TEJIDOS LINFÁTICO ASOCIADOS CON EL
INTESTINO Y EL BAZO)
3. CÉLULAS NK: POR LA EXPRESIÓN DE IL-2 e IL-15.
AÚN SE DESCONOCE MUHO ACERCA DE LOS
FACTORES QUE INFLUYEN EN EL DESARROLLO Y
LA DIFERENCIACIÓN DE LOS LINFOCITOS NK
MÉDULA ÓSEA
ESTÁ COMPUESTA POR VASO SANGUÍNEOS

ESPECIALIZADOS, LLAMADOS SINUSOIDES; ADEMÁS
DE UNA RED SIMILAR A UNA ESPONJA DE CÉLULAS
HEMATOPOYÉTICAS
LA PARED SINUSOIDE CONSISTE EN UN

REVESTIMIENTO ENDOTELIAL, UNA LÁMINA
DISCONTINUA Y UN RECUBRIMIENTO INCOMPLETO DE
CÉLULAS ADVENTICIAS. CUANDO LA HEMATOPOYESIS
Y EL PASO DE LAS CÉLULAS MADURAS HACIA LOS
SINUSOIDES SON ACTIVOS, LA CÉLULA ADVENTICIA Y
LA LÁMINA BASAL SON DESPLAZADAS
EXISTEN 2 TIPOS DE MÉDULAS ÓSEAS:

1. MÉDULA ÓSEA ROJA: QUE ES LA ACTIVA
2. MÉDULA ÓSEA AMRILLA: ES LA INACTIVA, QUE
CONSISTE EN TEJIDO ADIPOSO

Capítulo 11: Tejido Muscular.

FUNDAMENTOS Y CLASIFICACIÓN
DEL MÚSCULO
EL TEJIDO MUSCULAR TIENE A SU CARGO EL MOVIMIENTO DEL CUERPO, LOS CAMBIOS EN EL TAMAÑO Y LA FORMA
DE LOS ÓRGANOS INTERNOS. SE CARACTERIZA POR CÉLULAS ALARGADAS EN HACES PARALELOS QUE CUMPLEN LA
FUNCIÓN PRINCIPAL DE CONTRACCIÓN
DOS TIPOS DE MIOFILAMENTOS DOS TIPOS DE MÚSCULO
FILAMENTOS FILAMENTOS GRUESOS LISO: NO

ESTRIADO: LAS CÉLULAS
DELGADOS (6-8 nm DE (15 nm DE DIÁMETRO, 1.5 PRESENTA
EXHIBEN ESTRIACIONES
DIÁMETRO, 1.0 um DE um DE LARGO): ESTRIACIONES
TRANSVERSALES VISIBLES
LARGO): COMPUESTOS COMPUESTOS TRANSVERSALES
PRINCIPALMENTE POR PRINCIPALMENTE POR
ACTINA MIOSINA II ESQUELÉTICO: SE FIJA AL HUESO Y ES RESPONSABLE DEL
MOVIMIENTO DEL ESQUELETO, ASÍ COMO EL
ESTOS MIOFILAMENTOS OCUPAN CASI TODO EL MANTENIMIENTO DE LA POSICIÓN Y LA POSTURA CORPORAL
CITOPLASMA, RECIBIENDO EL NOMBRE VISCERAL: ESTÁ RESTRINGIDO A LOS TEJIDOS BLANDOS
SARCOPLASMA (LENGUA, FARINGE, ENTRE OTROS). TIENEN UN PAPEL
ESENCIAL EN EL HABLA, RESPIRACIÓN Y DEGLUCIÓN
CARDÍACO: SE ENCUENTRA EN LA PARED DEL CORAZÓN
MÚSCULO ESQUELÉTICO
EN ESTE TIPO DE MÚSCULO, LA FIBRA MUSCULAR ES UN SINCITIO

MULTINUCLEADO: FUSIÓN DE PEQUEÑAS CÉLULAS MUSCULARES
INDIVIDUALES (MIOBLASTOS) EN FORMA POLIGONAL (DIÁMETRO DE
10-100 um, CON UNA LONGITUD DESDE POCOS MILÍMETROS HASTA
CASI UN METRO). LOS NÚCLEOS SE ENCUENTRAN JUSTO DEBAJO DE
LA MEMBRANA PLASMÁTICA (SARCOLEMA)
LAS FIBRAS MUSCULARES SE MANTIENEN JUNTAS COMO FASCÍCULOS
MUSCULAR, GRACIAS AL TEJIDO CONJUNTIVO, QUE SE DIVIDE EN 3
TIPOS:
1. ENDOMISIO: FINA CAPA DE FIBRAS RETICULARES QUE RODEAN
DIRECTAMENTE LAS FIBRAS MUSCULARES INDIVIDUALES
2. PERIMISIO: RODEA UN GRUPO DE FIBRAS MUSCULARES,
FORMANDO UN FASCÍCULO MUSCULAR
3. EPIMISIO (FASCIA PROFUNDA): TEJIDO CONJUNTIVO DENSO QUE
RODEA TODO EL CONJUNTO DE FASCÍCULOS QUE CONSTITUYEN
EL MÚSCULO
LAS FIBRAS MUSCULARES ESQUELÉTICAS SE CLASIFICAN EN

RELACIÓN A SU RAPIDEZ DE CONTRACCIÓN Y LA VELOCIDAD
ENZIMÁTICA DE LA REACCIÓN DE LA ATPasa MIOSÍNICA DE LAS
FIBRAS, ASÍ COMO EL PERFIL METABÓLICO
EL PERFIL METABÓLICO SE REFIERE A LA CAPACIDAD DE PRODUCIR ATP MEDIANTE LA FOSFORILACIÓN OXIDATIVA

(AQUELLAS QUE TIENEN UNA GRAN CANTIDAD DE MIOGLOBINA, PROTEÍNA FIJADORA DE OXÍGENO, FUNCIONANDO
COMO UNA FUENTE DE METABOLISMO) O GLUCÓLISIS. DATO IMPORTANTE: LAS LESIONES TRAUMÁTICAS EN EL
SISTEMA OSTEOMUSCULAR (POR EJEMPLO: ACCIDENTES) CAUSAN LA DEGRADACIÓN Y LIBERACIÓN DE MIOGLOBINA
(RABDOMIÓLISIS) HACIA LA CIRCULACIÓN, CUYA PROTEÍNA ES ELIMINADA POR LOS RIÑONES, PERO ESTA PROTEÍNA ES
TÓXICA PARA EL EPITELIO TUBULAR RENAL, LO QUE PUEDE CAUSAR INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
FIBRAS DE TIPO I (OXIDATIVAS LENTAS): FIBRAS DE TIPO IIa

FIBRAS DE TIPO IIb (GLUCOLÍTICAS
FIBRAS PEQUEÑAS ROJAS, CON MUCHOS (GLUCOLÍTICAS
RÁPIDAS): FIBRAS GRANDES DE COLOR
MITOCONDRIAS Y GRANDES CANTIDADES DE OXIDATIVAS RÁPIDAS):
ROSA PÁLIDO, CONTIENEN MENOS
MIOGLOBINA Y COMPLEJOS DE CITOCROMO. SON DE TAMAÑO
MIOGLOBINA Y MENOR CANTIDAD DE
SON DE CONTRACCIÓN LENTA RESISTENTES MEDIANO, CON MUCHAS
MITOCONDRIAS. SON UNIDADES
A LA FATIGA (VELOCIDAD DE REACCIÓN DE MITOCONDRIAS Y
MOTORAS DE CONTRACCIÓN RÁPIDA
LA ATPasa MIOSÍNICA MÁS LENTA). DATO CONTENIDO ALTO DE
PROPENSAS A LA FATIGA. TIENE LA
IMPORTANTE: SIENDO PRINCIPALES EN HEMOGLOBINA, ADEMÁS
VELOCIDAD DE REACCIÓN DE LA ATPasa
MÚSCULOS LARGOS ERECTORES DE LA DE UNA REACCIÓN DE LA
MIOSÍNICA MÁS RÁPIDA. DATO
COLUMNA EN EL DORSO DE LOS SERES ATPasa MIOSÍNICA
IMPORTANTE: ESTÁN ADAPTADAS PARA
HUMANOS, TENIENDO LA CAPACIDAD DE RÁPIDA. SON UNIDADES
LA CONTRACCIÓN RÁPIDA Y LOS
ADAPTARSE A CONTRACCIONES MOTORAS DE
MOVIMIENTOS FINOS Y PRECISOS
PROLONGADAS Y LENTAS NECESARIAS PARA CONTRACCIÓN RÁPIDA
(MOVIMIENTOS DE LOS OJOS Y DEDOS)
MANTENER LA POSTURA ERECTA RESISTENTES A LA FATIGA
MIOFIBRILLAS Y MIOFILAMENTOS
UNA FIBRA MUSCULAR ESTA REPLETA DE MIOFIBRILLAS, QUIENES

ESTÁN FORMADAS POR MIOFILAMENTOS (GRUESOS DE MIOSINA y
DELGADOS DE ACTINA), QUIENES SON LOS VERDADEROS ELEMENTOS
CONTRÁCTILES DEL MÚSCULO ESTRIADO. ADEMÁS, ESTOS
MIOFILAMENTOS VAN A ESTAR RODEADO POR UN RETÍCULO
ENDOPLASMÁTICO LISO BIEN DESARROLLADO, DENOMINADO
RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO
LOS FILAMENTOS GRUESOS CONFORMAN LA BANDA A, MIENTRAS

LOS FILAMENTOS DELGADO CONFORMAN LA BANDA I.
LA BANDA I ESTÁ DIVIDIDA A LA MITAD POR LA LÍNEA Z; MIENTRAS

QUE LA BANDA A ESTÁ DIVIDIDA POR LA BANDA H (EN LA MITAD DE
ESTÁ BANDA, ESTÁ LA LÍNEA M)
ESTA UNIDAD CONTRÁCTIL DEL MÚSCULO ESTRIADO FORMADA POR
LOS MIOFILAMENTOS SE LE CONOCE COMO SARCÓMERO, QUIEN
MIDE DE 2-3 um, PERO PUEDE DISTENDERSE A MÁS DE 4 um Y
CONTRAERSE HASTA ALCANZAR 1 um
UN FILAMENTO DELGADO CONSISTE EN UNA HÉLICE DE DOBLE HEBRA DE

MONÓMEROS DE ACTINA, CONFORMADO POR DIVERSAS PROTEÍNAS:
1. ACTINA G: SE POLIMERIZAN PARA DAR LA HÉLICE DE DOBLE HEBRA; DONDE
SU EXTREMO +, ESTÁ UNIDO A LA LÍNEA Z POR LA ACTININA ALFA CON LA
AYUDA DE NEBULINA; MIENTRAS QUE SU EXTREMO - SE EXTIENDE A LA LÍNEA
M Y ESTÁ PROTEGIDO POR TROPOMODULINA. CADA MOLÉCULA DE ACTINA G
TIENE SITIO DE UNIÓN PARA LA MIOSINA, POR LO QUE EN EL MÚSCULO EN
REPOSO, ESTE SITIO ESTÁ PROTEGIDO POR LA MOLÉCULA DE TROPOMIOSINA
2. TROPOMIOSINA: OCULTAN EL SITIO DE UNIÓN A LA MIOSINA QUE HAY EN LA
MOLÉCULA DE ACTINA
3. COMPLEJO DE TROPONINA: CONFORMADA POR: 1) TROPONINA C (TnC): FIJA
CALCIO, UN FENÓMENO ESENCIAL PARA EL INICIO DE LA CONTRACCIÓN; 2)
TROPONINA T (TnT): SE UNE A LA TROPOMIOSINA, QUE FIJA EL COMPLEJO DE
TROPONINA; y 3) TROPONINA I (TnI): SE FIJA A LA ACTINA E INHIBE LA
INTERACCIÓN ENTRE LA MIOSINA Y L ACTINA; LOS DOS ÚLTIMOS
COMPONENTES FORMAN EL BRAZO IT. DATO IMPORTANTE: TnT y TnI SE
EXPRESAN EN EL MÚSCULO CARDÍACO, Y SON UTILIZADOS COMO
MARCADORES DE ALTA ESPECIFICIDAD DEL DAÑO DE LOS CARDIOMIOCITOS
4. TROPOMODULINA: FORMADORA DE CASQUETES DE ACTINA, MANTIENE Y
REGULA LA LONGITUD DEL FILAMENTO DE ACTINA EN EL SARCÓMERO
UN FILAMENTO GRUESO TIENE COMO COMPONENTE PRINCIPAL LA MIOSINA II,

QUIEN LE DA MOTILIDAD MEDIANTE LA INTERACCIÓN CÍCLICA CON LAS
SUBUNIDADES DE ACTINA. ESTA MIOSINA II TIENE FORMA DE BASTÓN, Y ES UN
DÍMERO COMPUESTO POR DOS CADENAS POLIPEPTÍDICAS PESADAS Y CUATRO
CADENAS LIGERAS. ADEMÁS, TIENE 2 CABEZAS GLOBULARES CONECTADAS POR
BRAZOS DE PALANCA CON UNA LARGA COLA
CADA CADENA PESADA TIENE DOS CADENAS LIGERAS ALREDEDOR DEL BRAZO
DE PALANCA JUSTO DEBAJO DE LA CABEZA DE MIOSINA
1. CADENA LIGERA REGULADORA: ESTABILIZA EL BRAZO DE PALANCA,
DETERMINANDO LA VELOCIDAD Y LA FUERZA DE LA CONTRACCIÓN
MUSCULAR
2. CADENA LIGERA ESENCIAL
LA CABEZA DE MIOSINA TIENE DOS SITIOS DE UNIÓN ESPECÍFICOS, UNO PARA
EL ATP (ACTIVIDAD ATPasa) Y OTRO PARA LA ACTINA
LAS MOLÉCULAS DE MIOSINA SE AGRUPAN COLA CON COLA (ZONA DESNUDA)

PARA FORMAR FILAMENTOS GRUESOS BIPOLARES DE MIOSINA, GRACIAS A LAS
PROTEÍNAS DE LA LÍNEA M
PARA MANTENER LA EFICIENCIA Y LA VELOCIDAD DE LA CONTRACCIÓN

MUSCULAR, LOS FILAMENTOS DELGADOS Y GRUESOS DEBEN ESTAR ALINEADOS
DE FORMA PRECISA Y MANTENER UNA DISTANCIA ÓPTIMA ENTRE SI, Y ESTO ES
GRACIAS A LAS PROTEÍNAS ACCESORIAS:
1. TITINA: SE EXTIENDE DESDE LA LÍNEA Z HASTA EL FILAMENTO GRUESO Y LA
LÍNEA M. TIENEN FORMA DE RESORTE QUE LES PERMITE CENTRAR EL
FILAMENTO GRUESO EN MEDIO DE LAS DOS LÍNEAS Z. ADEMÁS, IMPIDE EL
ESTIRAMIENTO EXCESIVO DEL SARCÓMERO
2. ACTININA ALFA: ORGANIZA LOS FILAMENTOS DELGADOS EN DISPOSICIÓN
PARALELA Y LOS FIJA EN LA LÍNEA Z
3. DESMINA: FORMA UNA MALLA A LA ALTURA DE LAS LÍNEAS Z, UNIÉNDOLAS
CON EL SARCOLEMA A TRAVÉS DE LA ANQUIRINA
4. PROTEÍNAS DE LA LÍNEA M: UNE LOS FILAMENTOS GRUESOS ENTRE EN LAS
ZONAS DESNUDAS. ESTOS SON LA MIOMESINA, PROTEÍNA M, OSCURINA Y
FOSFOCREATINA MUSCULAR
5. PROTEÍNA C FIJADORA DE MIOSINA: CONTRIBUYE AL ARMADO Y
ESTABILIZACIÓN DE LOS FILAMENTOS GRUESOS
6. DISTROFINA: VINCULA LA LAMININA (LÁMINA EXTERNA), CON LOS
FILAMENTOS DE ACTINA (DELGADOS)
CORRELACIÓN CLÍNICA: DISTROFIAS
MUSCULARES. DISTROFINA Y PROTEÍNAS
ASOCIADAS
LA DISTROFINA ES UNA PROTEÍNA DEL CITOESQUELETO CON FORMA DE BASTÓN,
UBICADA JUSTO DEBAJO DEL SARCOLEMA. A ESTA PROTEÍNA SE LE UNE LA
ACTINA DEL FILAMENTO DELGADO. LAS PROTEÍNAS QUE VINCULAN LA
DISTROFINA CON LAS PROTEÍNAS DE LA MATRIZ EXTRACELULAR (LAMININA y
AGRINA) SON LOS DISTROGLUCANOS ALFA y BETA; Y LOS SARCOGLUCANOS ALFA,
BETA, GAMMA y DELTA
MUTACIONES EN GENES QUE CODIFICAN LAS PROTEÍNAS MENCIONADAS,
GENERAN DISTROFIAS MUSCULARES:
1. DISTROFIA MUSCULAR DE DUCHENNE: MUTACIONES QUE AFECTAN LA
EXPRESIÓN DE LA DISTROFINA. AFECTA PRINCIPALMENTE A NIÑOS VARONES,
COMENZANDO ENTRE LOS 3-5 AÑOS Y PROGRESA RÁPIDAMENTE, LA MAYORÍA
DE NIÑOS PIERDEN LA CAPACIDAD DE CAMINAR A LOS 12 AÑOS, Y DEBEN
USAR VENTILADOR MECÁNICO A LOS 20 AÑOS
2. DISTROFIA MUSCULAR DE BECKER: MUY SIMILAR QUE LA DE DUCHENNE, A
DIFERENCIA QUE ESTA DISTROFIA PROGRESA LENTAMENTE
3. DISTROFIA MUSCULAR DE LAS CINTURAS DE LOS MIEMBROS: MUTACIONES
EN GENES QUE CODIFICAN LOS 4 SARCOGLUCANOS
LAMENTABLEMENTE, HASTA EL MOMENTO NO HAY CURA PARA LAS DISTROFIAS
MUSCULARES, PERO LA TERAPIA GÉNICA Y CON CÉLULAS MADRE TIENEN
RESULTADOS PROMETEDORES
CICLO DE LOS PUENTES TRANSVERSALES DE ACTOMIOSINA
EN UN MÚSCULO RELAJADO, LA TROPOMIOSINA EVITA QUE LAS CABEZAS

DE MIOSINA SE UNAN CON LAS MOLÉCULAS DE ACTINA, PERO DESPUÉS
DE LA ESTIMULACIÓN NERVIOSA, SE LIBERA CALCIO EN EL SARCOPLASMA
QUE SE UNE A LA TROPONINA (TnC), HACIENDO QUE LA TROPOMIOSINA
EXPONGA LOS SITIOS DE UNIÓN. DE ESTA MANERA, LAS CABEZAS DE
MIOSINA INTERACTUAN CON LAS MOLÉCULAS DE ACTINA Y FORMAN
PUENTES TRANSVERSALES, Y LOS DOS FILAMENTOS SE DESLIZAN UNO
SOBRE EL OTRO
1. ADHESIÓN: AQUÍ LA CABEZA DE MIOSINA ESTÁ FUERTEMENTE

UNIDA A LA MOLÉCULA DE ACTINA, PERO EL ATP ESTÁ AUSENTE. LA
POSICIÓN DE LA CABEZA DE MIOSINA ES ERGUIDA (CONFIGURACIÓN
RÍGIDA)
2. SEPARACIÓN: ATP SE UNE A LA CABEZA DE MIOSINA, HACIENDO
QUE ESTA CABEZA SE DESACOPLE DEL FILAMENTO DELGADO
3. FLEXIÓN: CABEZA DE MIOSINA SE FLEXIONA AL ROTAR EL BRAZO
DE PALANCA PARA ASUMIR SU POSICIÓN PREVIA AL GOLPE ACTIVO (A
5nm DE LA POSICIÓN INICIAL). ESTO PROVOCA QUE EL ATP SE SEPARE
EN ADP+FOSFATO INORGÁNICO (PERO ESTOS AÚN SE MANTIENEN
UNIDOS EN LA CABEZA DE MIOSINA)
CICLO DE LOS PUENTES TRANSVERSALES DE ACTOMIOSINA
4. GENERACIÓN DE FUERZA: LA CABEZA DE MIOSINA SE FIJA

DÉBILMENTE AL SITIO DE UNIÓN, Y LUEGO LIBERA EL FOSFATO
INORGÁNICO, GENERANDO DOS EFECTOS: 1) SE INCREMENTA LA AFINIDAD
DE FIJACIÓN ENTRE LA CABEZA DE MIOSINA Y SU NUEVO SITIO DE UNIÓN;
2) LA CABEZA DE MIOSINA GENERA FUERZA PARA RETORNAR A SU
POSICIÓN ERGUIDA ORIGINAL (DURANTE ESTE SEGUNDO EFECTO, SE
PIERDE EL ADP DE LA CABEZA DE MIOSINA
5. READHESIÓN: LA CABEZA DE MIOSINA OTRA VEZ SE UNE DE FORMA
ESTRECHA A LA NUEVA MOLÉCULA DE ACTINA, POR LO QUE EL CICLO
PUEDE REPETIRSE
REGULACIÓN DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR
EL CALCIO DEBE ESTAR DISPONIBLE PARA LA CONTRACCIÓN MUSCULAR, Y ESTO

SE LOGRA POR EL TRABAJO COMBINADO DEL RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO Y
EL SISTEMA DE TÚBULOS TRANSVERSOS, FORMANDO UN COMPLEJO
DENOMINADO TRÍADA
POR UN LADO, EL RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO CONSTA DE CISTERNAS
APLANADAS Y CONDUCTOS ANASTOMOSADOS, DE LOS CUALES ALGUNOS SON
DE CONFIGURACIÓN APENAS MÁS GRANDE Y REGULARES QUE ENVUELVEN EL
SARCÓMERO, DENOMINADOS CISTERNAS TERMINALES (RESERVORIOS PARA EL
CALCIO). LA MEMBRANA DE ESTAS CISTERNAS TERMINALES CONTIENEN
CANALES CON COMPUERTA PARA LA LIBERACIÓN DE CALCIO (RECEPTORES
DE RIANODINA), QUE PARTICIPAN EN LA LIBERACIÓN DE CALCIO EN EL
SARCOPLASMA. EN ASOCIACIÓN AL RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO, HAY
GRANDES CANTIDADES DE MITOCONDRIAS Y GRÁNULOS DE GLUCÓGENO
(ENERGÍA). ADEMÁS, ESTAS CISTERNAS CONTIENEN CALSECUESTRINA,
PROTEÍNA QUE VUELVE A INTERNALIZAR AL CALCIO DESPUÉS DE SER USADO
PARA LA CONTRACCIÓN
POR OTRO LADO, EL TÚBULO T CONTIENE RECEPTORES SENSIBLES A LA
DIHIDROPIRIDINA, QUIENES SE ACTIVAN CUANDO SE DESPOLARIZA EL
SARCOLEMA Y ESTIMULAN A LA LIBERACIÓN DE CALCIO
REGULACIÓN DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR
CUANDO UN IMPULSO NERVIOSO LLEGA A LA UNIÓN NEUROMUSCULAR, LA LIBERACIÓN DE ACETILCOLINA

DESPOLARIZA EL SARCOLEMA, PROVOCANDO LA ABERTURA DE SUS CANALES DE SODIO REGULADOS POR VOLTAJE,
INGRESANDO SODIO AL SARCOPLASMA
LA DESPOLARIZACIÓN SE GENERALIZA HASTA ENCONTRAR LA ABERTURA DEL TÚBULO T, ACTIVANDO LAS PROTEÍNAS
SENSORAS DE VOLTAJE (RECEPTORES SENSIBLES A DIHIDROPIRIDINA), QUIENES ABREN LOS CANALES CON
COMPUERTA PARA LA LIBERACIÓN DE CALCIO (RECEPTORES DE RIANODINA) EN LAS CISTERNAS TERMINALES DEL
RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO QUE ALMACENA GRANDES CANTIDADES DE CALCIO
SE GENERA UNA LIBERACIÓN RÁPIDA Y MASIVA DE CALCIO HACIA EL SARCOPLASMA, PARA UNIRSE A LA PORCIÓN TnC
DEL COMPLEJO DE TROPONINA EN LOS FILAMENTOS DELGADOS, PARA QUE ASÍ LA TROPOMIOSINA DEJE AL
DESCUBIERTO LOS SITIOS DE UNIÓN A MIOSINA. FINALMENTE, INICIA EL CICLO DE LOS PUENTES TRANSVERSALES DE
ACTOMIOSINA
AL MISMO TIEMPO, UNA BOMBA DE ATPasa ACTIVADA POR CALCIO EN LA MEMBRANA DEL RETÍCULO
SARCOPLASMÁTICO TRANSPORTA CALCIO DE REGRESO AL SITIO DE ALMACENAMIENTO EN EL SARCOPLASMA, Y ES
FIJADA EN ESE LUGAR POR LA CALSECUESTRINA, GENERANDO QUE LOS MIOFILAMENTOS RELAJEN EL MÚSCULO Y
QUE LA CONTRACCIÓN SE DETENGA
INERVACIÓN MOTORA EN LA UNIÓN NEUROMUSCULAR FINALIZA LA VAINA DE MIELINA DEL AXÓN,

PERMANECIENDO CUBIERTO POR UNA DELGADA PORCIÓN DEL
NEURILEMOCITO (CÉLULA DE SCHWANN) CON SU LÁMINA EXTERNA. ESTA
TERMINACIÓN DEL AXÓN POSEE NUMEROSAS MITOCONDRIAS Y VESÍCULAS
SINÁPTICAS QUE CONTIENEN ACETILCOLINA
EL SARCOLEMA TIENE PLIEGUES DE UNIÓN (SUBNEURALES) PROFUNDOS CON

RECEPTORES COLINÉRGICOS PARA LA ACETILCOLINA. LA LÁMINA EXTERNA SE
EXTIENDE HACIA EL INTERIOR DE LOS PLIEGUES DE UNIÓN
LAS VESÍCULAS LIBERAN ACETILCOLINA Y ESTAS SE UNEN A LOS RECEPTORES

DE ACETILCOLINA NICOTÍNICOS, QUE ES UN CANAL DE SODIO REGULADO POR
NEUROTRANSMISOR. DE ESTA MANERA, INGRESA SODIO AL SARCOPLASMA,
PROVOCANDO QUE SE DESPOLARIZE LA CÉLULA. EXISTE UNA ENZIMA
DENOMINADA ACETILCOLINESTERASA QUE DESCOMPONE RÁPIDAMENTA LA
ACETILCOLINA PARA PREVENIR LA ESTIMULACIÓN CONTÍNUA. DATO
IMPORTANTE: LA TRANSMISIÓN NEUROMUSCULAR SER PUEDE BLOQUEAR
DEBIDO A TOXINAS BACTERIANAS (POR EJEMPLO, LA TOXINA BOTULÍNICA QUE
BLOQUEA LA LIBERACIÓN DE ACETILCOLINA) Y FÁRMACOS (SUCCINILCOLINA).
ADEMÁS, ESTA INERVACIÓN MOTORA TAMBIÉN EJERCE UNA INFLUENCIA
TRÓFICA SOBRE LOS MÚSCULOS, POR LO QUE SI SE INTERRUMPE ESTA
INERVACIÓN, SE GENERA ATROFIA TISULAR
INERVACIÓN MOTORA
LOS FENÓMENOS QUE OCURREN EN LA CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO

ESQUELÉTICO SE RESUMEN DE ESTA FORMA
1. IMPULSO NERVIOSO QUE AVANZA A LO LARGO DEL AXÓN DE LA
MOTONEURONA LLEGA A LA UNIÓN NEUROMUSCULAR
2. SE LIBERA ACETILCOLINA, QUIEN SE UNE A LOS CANALES DE SODIO
REGULADOS POR ACETILCOLINA, DESPOLARIZANDO EL SARCOLEMA
3. SE ABREN LOS CANALES DE SODIO, E INGRESA SODIO AL SARCOPLASMA
4. LA DESPOLARIZACIÓN SE GENERALIZA Y LLEGA A LAS MEMBRANAS DE
LOS TÚBULOS T
5. LAS PROTEÍNAS RECEPTORAS SENSIBLES A LA DIHIDROPIRIDINA
CAMBIAN SU CONFORMACIÓN
6. ESTAS PROTEÍNAS ACTIVAN LOS CANALES RECEPTORES DE RIANODINA
DEL RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO PARA LA LIBERACIÓN DE CALCIO
7. EL CALCIO SE LIBERA HACIA EL SARCOPLASMA
8. EL CALCIO SE DIFUNDE A LOS MIOFILAMENTOS Y SE FIJA A LA PORCIÓN
DE LA TROPONINA C
9. INICIA EL CICLO DEL PUENTE TRANSVERSAL DE ACTOMIOSINA
10. EL CALCIO ES DEVUELTO A LOS DEPÓSITOS TERMINALES DEL RETÍCULO
SARCOPLASMÁTICO, Y ES CAPTURADO POR LA CALSECUESTRINA
INERVACIÓN SENSITIVA
PROVEE INFORMACIÓN ACERCA DEL GRADO DE ESTIRAMIENTO Y

TENSIÓN EN UN MÚSCULO A TRAVÉS DE RECEPTORES PROPIOCEPTIVOS
HUSO MUSCULAR, CONFORMADO POR 2 TIPOS DE FIBRAS MUSCULARES
(CÉLULAS FUSALES, CONFORMADAS POR FIBRA DE LA BOLSA NUCLEAR
y FIBRA DE LA CADENA NUCLEAR; y TERMINALES NEURONALES),
RODEADOS POR UNA CÁPSULA INTERNA, QUE ESTÁ SEPARADO DE LA
CÁPSULA EXTERNA POR UN ESPACIO LLENO DE LÍQUIDO
UN HUSO MUSCULAR NORMAL TIENE DE 2-4 FIBRAS DE SACO NUCLEAR, Y
6-8 FIBRAS DE CADENA NUCLEAR; Y TIENE COMO FUNCIÓN TRANSMITIR
INFORMACIÓN ACERCA DEL GRADO DE ESTIRAMIENTO DE UN MÚSCULO.
ESTO LO HACE A TRAVÉS DE LAS FIBRAS NERVIOSAS SENSITIVAS
AFERENTES: 1) Ia: SE DISPONEN EN FORMA DE ESPIRAL ALREDEDOR DE
LA REGIÓN MEDIA; 2) II: TIENEN TERMINACIONES EN FORMA DE
“ARREGLO FLORAL”
LAS CÉLULAS FUSALES RECIBEN INERVACIÓN MOTORA DESDE LA
MÉDULA ESPINAL Y EL CEREBRO A TRAVÉS DE FIBRAS NERVIOSAS
MOTORAS EFERENTES (TIPO GAMMA): 1) FIBRAS DINÁMICAS GAMMA
(GAMMA-D); 2) FIBRAS ESTÁTICAS GAMMA (GAMMA-S)
HISTOGÉNESIS, REPARACIÓN, CICATRIZACIÓN Y RENOVACIÓN
LOS MIOBLASTOS DERIVAN DE CÉLULAS MADRE MIÓGENAS MULTIPOTENCIALES QUE SE ORIGINAN DEL MESODERMO
PARAXIAL NO SEGMENTADO O DEL MESODERMO SEGMENTADO DE LAS SOMITAS. EN EL DESARROLLO EMBRIONARIO
INICIAL, ESTAS CÉLULAS MADRE EXPRESAN EL FACTOR DE TRANSCRIPCIÓN MyoD, QUIEN JUNTO CON FACTORES
MIÓGENOS REGULADORES ACTIVAN LOS GENES ESPECÍFICOS DEL MÚSCULO
COMO POR EJEMPLO, EL GEN DE LA MIOSTATINA QUE CONDUCE A LA SÍNTESIS DE MIOSTATINA QUE EJERCE UN
EFECTO INHIBIDOR SOBRE EL CRECIMIENTO Y LA DIFERENCIACIÓN MUSCULARES
MIOBLASTOS TEMPRANOS: FORMAN MIOTUBOS MIOBLASTOS TARDÍOS: ORIGINAN MIOTUBOS SECUNDARIOS,

PRIMARIOS, ESTRUCTURAS SIMILARES A QUE SE FORMAN EN LA ZONA INERVADA DEL MÚSCULO EN
CADENAS QUE SE EXTIENDEN ENTRE LOS DESARROLLO. TIENEN MENOR DIÁMETRO, NÚCLEAS MÁS
TENDONES DEL MÚSCULO EN DESARROLLO SEPARADOS Y MAYOR CANTIDAD DE MIOFILAMENTOS
EN LA ÚLTIMA PARTE DEL DESARROLLO FETAL, ALGUNAS CÉLULAS MADRE MULTIPOTENCIALES MIÓGENAS
GENERAN CÉLULAS SATÉLITES POR LA EXPRESIÓN DEL FACTOR DE TRANSCRIPCIÓN Pax7, SIRVIENDO COMO CÉLULAS
NO DIFERENCIADAS QUE TIENEN EL POTENCIAL DE EXPERIMENTAR DIFERENCIACIÓN MIÓGENA. EN CASO DE UNA
LESIÓN DEL TEJIDO MUSCULAR, ESTAS SON ACTIVADAS Y SE CONVIERTEN EN PRECURSORES MIÓGENOS DE LOS
MIOCITOS, Y COMIENZAN A COEXPRESAR Pax7 CON MyoD, ORIGINANDO MIOBLASTOS. SIN EMBARGO, SI SE DESTRUYE
LA LÁMINA EXTERNA, FIBROBLASTOS REPARAN EL SITIO DE LA LESIÓN, FORMANDO UN TEJIDO DE CICATRIZACIÓN
MÚSCULO CARDÍACO
ESTRUCTURA DEL MÚSCULO CARDÍACO
TIENEN LOS MISMOS TIPOS Y LA MISMA ORGANIZACIÓN QUE EL MÚSCULO

ESQUELÉTICA, PERO LO QUE LO DIFERENCIA ES QUE MUESTRAN SITIOS DE
ADHESIÓN ESPECIALIZADOS ENTRE CÉLULAS, A LOS QUE SE LES
DENOMINA DISCOS INTERCALARES
LOS CARDIOMIOCITOS (15 um DE DIÁMETRO, 80 um DE LONGITUD), LA

GRAN MAYORÍA TIENE UN SOLO NÚCLEO (POSICIÓN CENTRAL), PERO
ALGUNOS PUEDEN SER BINUCLEADOS
LAS MIOFIBRILLAS SE SEPARAN PARA RODEAR EL NÚCLEO, DELIMITANDO

UNA REGIÓN YUXTANUCLEAR; DONDE SE CONCENTRAN ABUNDANTES
MITOCONDRIAS (APARTE DE LAS MITOCONDRIAS VOLUMINOSAS QUE
ESTÁN MUY APRETADAS ENTRE LAS MIOFIBRILLAS, APARATO DE GOLGI Y
GRÁNULOS DE GLUCÓGENO. EN LAS AURÍCULAS CARDIACAS, LOS
GRANULOS CONTIENE 2 HORMONAS: 1) FACTOR NATRIURÉTICO
AURICULAR; 2) FACTOR NATRIURÉTICO CEREBRAL. AMBOS SON
DIURÉTICAS Y AFECTAN LA EXCRECIÓN URINARIA DE SODIO, ADEMÁS
INHIBEN LA SECRECIÓN DE RENINA POR EL RIÑÓN Y LA SECRECIÓN DE
ALDOSTERONA POR LA GLÁNDULA SUPRARRENAL
MÚSCULO CARDÍACO

EL MÚSCULO CARDIACO CARECE DE UN RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO BIEN
ORGANIZADO; MIENTRAS QUE LOS TÚBULOS T PENETRAN EN LOS HACES DE
MIOFILAMENTOS A LA ALTURA DE LA LÍNEA Z (UN SOLO TÚBULO T POR
SARCÓMERO). UNAS PEQUEÑAS CISTERNAS TERMINALES DEL RETÍCULO
SARCOPLASMÁTICO ESTÁN CERCA DE LOS TÚBULOS T PARA FORMAR UNA DÍADA
COMO SE COMENTÓ, LA DESPOLARIZACIÓN DE LA MEMBRANA DEL TÚBULO T
ACTIVA LAS PROTEÍNAS SENSORAS DE VOLTAJE DE DIHIDROPIRIDINA (SIMILARES
EN ESTRUCTURA Y FUNCIÓN A LOS CANALES DE CALCIO). LA DIFERENCIA EN EL
MÚSCULO CARDIACO, RADICA EN QUE ESTAS PROTEÍNAS DEL TÚBULO T TIENEN UN
CAMBIO LENTO DE CONFORMACIÓN HASTA CONVERTIRSE EN CANALES DE CALCIO.
POR CONSIGUIENTE, AL INICIO EL CALCIO DE LA LUZ DEL TÚBULO T SE
TRANSPORTA HACIA EL SARCOPLASMA, QUIENES ABREN LOS CANALES DE
COMPUERTA PARA LA LIBERACIÓN DE CALCIO (RECEPTORES DE RIANODINA)
EN LOS SACOS TERMINALES DEL RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO. ESTE
MECANISMO DE LIBERACIÓN DE CALCIO ACTIVADO POR CALCIO GENERA UNA
LIBERACIÓN MASIVA Y RÁPIDA DE CALCIO. DATO IMPORTANTE: MUTACIONES EN EL
GEN QUE CODIFICA EL RECEPTOR DE RIANODINA SE ASOCIA CON TAQUICARDIA
VENTRICULAR HELICOIDAL INDUCIDA POR ESFUERZO, DONDE SE EXPERIMENTAN
EPISODIOS BREVES AUTOLIMITADOS DE TAQUICARDIA (INCLUSO PUEDEN GENERAR
FIBRILACIÓN VENTRICULAR Y LA MUERTE CARDIACA SÚBITA)
MÚSCULO CARDÍACO
LA CONTRACCIÓN MUSCULAR CARDÍACA SE RESUME DE LA SIGUIENTE

MANERA:
1. LA DESPOLARIZACIÓN DEL SARCOLEMA PROPAGADA A TRAVÉS DE
LSA FIBRAS DE PURKINJE ALCANZA SU DESTINO EN LOS MIOCITOS
CARDIACOS
2. APERTURA DE LOS CANALES DE SODIO REGULADOS POR VOLTAJE,
POR LO QUE EL SODIO INGRESA A LA CÉLULA
3. LA DESPOLARIZACIÓN LLEGA A LA MEMBRANA DE LOS TÚBULOS T
4. LAS PROTEÍNAS SENSORAS DE VOLTAJE DIHIDROPIRIDINA CAMBIAN
SU CONFORMACIÓN HASTA CONVERTIRSE EN CONDUCTOS DE
CALCIO FUNCIONALES
5. EL AUMENTO DE CONCENTRACIÓN CITOPLASMÁTICA DE CALCIO
ABRE LOS CONDUCTOS DE RECEPTORES DE RIANODINA A NIVEL DEL
RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO
6. EL CALCIO SE LIBERA CON RAPIDEZ AL SARCOPLASMA
7. EL CALCIO DIFUNDE A LOS MIOFILAMENTOS, FIJANDOSE A LA
PORCIÓN DE TnC DEL COMPLEJO DE TROPONINA
8. INICIA EL CICLO DE LOS PUENTES TRANSVERSALES DE ACTOMIOSINA
9. EL CALCIO ES DEVUELTO A LAS CISTERNAS TERMINALES Y ES
CAPTURADO POR LA CALSECUESTRINA
MÚSCULO CARDÍACO
LESIÓN Y REPARACIÓN
UNA DE LAS RAZONES MÁS FRECUENTES DE MUERTE DE LOS CARDIOMIOCITOS ES EL INFARTO DE MIOCARDIO, POR
UNA IRRIGACIÓN INADECUADA (ISQUEMIA)
AQUÍ LAS LESIONES SE REPARAN MEDIANTE LA FORMACIÓN DE TEJIDO CONJUNTIVO FIBROSO, POR LO QUE LA
FUINCIÓN CARDÍACA SE INTERRUMPE EN EL SITIO DE LA LESIÓN
LA CONFIRMACIÓN DE INFARTO DE MIOCARDIO ES A TRAVÉS DE DETECCIÓN DE MARCADORES TnI y TnT DEL

COMPLEJO DE LA TROPONINA CARDÍACA, DEBIDO A QUE ESTAS MOLÉCULAN SUELEN LIBERARSE HACIA LA
CIRCULACIÓN UNAS 3-12 HORAS DESPUÉS DE UN INFARTO DE MIOCARDIO
LA MUERTE DEL MÚSCULO CARDÍACO CONDUCE A LA PÉRDIDA DE LA FUNCIÓN CARDÍACA Y LA CAPACIDAD DE

BOMBEO. SIN EMBARGO, INVESTIGACIONES DEMUESTRAN QUE LOS CARDIOMIOCITOS CONSERVAN CIERTA
CAPACIDAD DE DIVISIÓN; INCLUSO HASTA SE HAN IDENTIFICADO PROGENITORES DE CARDIOMIOCITOS
ENDÓGENOS EN EL CORAZÓN Y LA MÉDULA ÓSEA
MÚSCULO LISO
ESTRUCTURA DEL MÚSCULO LISO
SE PRESENTA EN FORMA DE HACES O LÁMINAS DE CÉLULAS

FUSIFORMES ALARGADAS, CARECEN DEL PATRÓN ESTRIADO QUE SE
OBSERVA EN EL MÚSCULO CARDÍACO Y ESQUELÉTICO. TIENE
LONGITUD QUE VARÍA DE 20-200 um (INCLUSO HASTA 500 um EN LA
PARED DEL ÚTERO DURANTE LA GESTACIÓN. LOS NÚCLEOS SE UBICAN
EN EL CENTRO (CON ASPECTO DE SACACORCHOS), ABUNDANTES
MITOCONDRIAS, ALGUNAS CISTERNAS DEL RETÍCULO
ENDOPLASMÁTICO RUGOSO, RIBOSOMAS LIBRES, GRÁNULOS DE
GLUCÓGENO Y UN PEQUEÑO APARATO DE GOLGI
EL RESTO DEL SARCOPLASMA ESTÁ REPLETO DE:
1. FILAMENTOS DELGADOS (QUIENES ESTÁN ADHERIDOS A LAS
DENSIDADES CITOPLASMÁTICAS O CUERPOS DENSOS):
CONTIENEN ACTINA (PARTICIPA EN LA INTERACCIÓN
GENERADORA DE FUERZA CON LAS MOLÉCULAS DE MIOSINA),
TROPOMIOSINA, CALDESMONA Y CALPONINA. ESTAS DOS
ÚLTIMAS SON PROTEÍNAS FIJADORAS DE ACTINA QUE BLOQUEAN
EL SITIO DE UNIÓN PARA LA MIOSINA; DEPENDEN DEL CALCIO Y
TAMBIÉN ESTÁ CONTROLADA POR LA FOSFORILACIÓN DE LAS
CABEZAS DE MIOSINA
MÚSCULO LISO
2. FILAMENTOS GRUESOS: COMPUESTOS POR DOS CADENAS PESADAS DE

POLIPÉPTIDOS Y CUATRO CADENAS LIGERAS; PERO EN LUGAR DE TENER UNA
DISPOSICIÓN BIPOLAR (ESQUELÉTICO), ESTÁN ORIENTADAS EN UNA
DIRECCIÓN EN UN LADO DEL FILAMENTO Y EN LA DIRECCIÓN OPUESTA EN EL
OTRO, LO QUE MAXIMIZA LA INTERACCIÓN ENTRE LOS FILAMENTOS GRUESOS
Y DELGADOS
HAY VARIAS PROTEÍNAS QUE SE RELACIONAN CON EL APARATO CONTRÁCTIL:
1. CINASA DE CADENA LIGERA DE MIOSINA: ENZIMA QUE INICIA EL CICLO
DE LA CONTRACCIÓN DESPUÉS DE SU ACTIVACIÓN PO EL COMPLEJO DE
CALCIO-CALMODULINA
2. CALMODULINA: REGULA LA CONCENTRACIÓN INTRACELULAR DE CALCIO
(COMPLEJO CALCIO-CALMODULINA). JUNTO CON LA CALDEMONA,
REGULAN LA FOSFORILACIÓN Y LA SEPARACIÓN DE LA ACTINA
3. ACTININA ALFA
LOS CUERPOS DENSOS TIENEN PROTEÍNAS DE PLACA DE ADHESIÓN

(ACTININA ALFA) QUE FIJAN LOS FILAMENTOS DELGADOS AL SARCOLEMA,
POR LO QUE TIENEN UN PAPEL IMPORTANTE EN LA TRANSMISIÓN DE FUERZAS
CONTRÁCTILES (HASTA ALTERAR LA FORMA DE LA CÉLULA)
MÚSCULO LISO
LOS FILAMENTOS INTERMEDIOS TIENEN DESMINA Y VIMENTINA, QUIENES

SON ESENCIALES PARA CREAR ENLACES ENTRE LOS CUERPOS DENSOS, EL
CITOESQUELETO Y EL SARCOLEMA (FACILITANTO LA CONTRACCIÓN)
LOS MECANISMOS QUE PUEDEN CAUSAR LA CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO

LISO SON LOS SIGUIENTES:
1. IMPULSOS MECÁNICOS: ESTIRAMIENTO PASIVO DEL MÚSCULO LISO
VASCULAR, QUE ACTIVA LOS CANALES IÓNICOS MECANOSENSIBLES E
INICIA LA CONTRACCIÓN MUSCULAR ESPONTÁNEA (REFLEJO MIÓGENO)
2. DESPOLARIZACIONES ELÉCTRICAS: LIBERACIÓN DE ACETILCOLINA Y
NORADRENALINA, QUE ESTIMULAN LOS RECEPTORES UBICADOS EN LA
MEMBRANA PLASMÁTICA NEURONAL Y APRETURAN LOS CANALES DE
CALCIO SENSIBLES AL VOLTAJE
3. ESTÍMULOS QUÍMICOS: COMO LA ANGIOTENSINA II, VASOPRESINA O
TROMBOXANO A2. ESTOS UTILIZAN VÍAS DE SEGUNDO MENSAJERO
(INOSITOL 1,4,5-TRIFOSFATO; ACOPLADOS A LA PROTEÍNA G; ÓXIDO
NÍTRICO-GMPc), QUE NO REQUIEREN DE UN POTENCIAL DE ACCIÓN Y LA
DESPOLARIZACIÓN CELULAR
MÚSCULO LISO
LAS CÉLULAS MUSCULARES LISAS CARECEN DE TÚBULOS T, SINO QUE EN SU

LUGAR TIENEN INVAGINACIONES DEL SARCOLEMA, DENOMINADAS
CAVÉOLAS
EL MECANISMO DE CONTRACCIÓN EN EL MÚSCULO LISO ES EL SIGUIENTE:

1. LAS CAVÉOLAS ENTREGAN CALCIO AL SARCOPLASMA
2. EL CALCIO SE UNE A LA CALMODULINA PARA FORMAR EL COMPLEJO
CALCIO-CALMODULINA, QUIEN SE FIJA A LA CINASA DE CADENA LIGERA
DE MIOSINA PARA ACTIVAR LA REACCIÓN DE FOSFORILACIÓN DE LA
CADENA LIGERA REGULADORA DE LA MIOSINA
3. LAS MOLÉCULAS DE MIOSINA DEL MÚSCULO LISO CAMBIAN SU
CONFORMACIÓN DE INACTIVADA (PLEGADA) A UNA ACTIVA (DESPLEGADA)
QUE PUEDE ADHERIRSE A LOS FILAMENTOS DE MIOSINA POLARES
LATERALES
4. TAMBIÉN SE ACTIVA EL SITIO DE FIJACIÓN PARA LA ACTINA EN LA CABEZA
DE MIOSINA, QUIEN EN PRESENCIA DE ATP SE FLEXIONA Y PRODUCE LA
CONTRACCIÓN
5. CUANDO SE DESFOSFORILA, LA CABEZA DE MIOSINA SE DISOCIA DE LA
ACTINA, POR LO QUE LAS MOLÉCULAS DE MIOSINA DEL MÚSCULO LISO
VUELVEN A PLEGARSE (INACTIVO)
MÚSCULO LISO
ASPECTOS FUNCIONALES DEL MÚSCULO LISO
LAS CÉLULAS MUSCULARES LISAS PUEDEN PERMANECER CONTRAÍDAS

DURANTE LAPSOS PROLONGADOS SIN FATIGARSE; YA SEA A MODO DE ONDA
(MOVIMIENTOS PERISTÁLTICOS DEL TUBO DIGESTIVO Y CONDUCTO
ESPERMÁTICO DEL VARÓN) O MOVIMIENTOS EXPULSIVOS (VEJIGA URINARIA,
VESÍCULA BILIAR Y ÚTERO). EL MÚSCULO LISO EXHBE UNA ACTIVIDAD
CONTRÁCTIL ESPONTÁNEA EN AUSENCIA DE ESTÍMULOS NERVIOSOS
LAS CÉLULAS MUSCULARES LISAS TIENEN CANALES DE CALCIO REGULADOS
POR LIGANDOS, QUIENES SON ACTIVADOS POR HORMONAS (OXITOCINA,
VASOPRESINA, HORMONA ANTIDIURÉTICA) MEDIANTE SUS VÍAS DE SEGUNDO
MENSAJERO. DATO IMPORTANTE: LA OXITOCINA ES UNA POTENTE
ESTIMULADORA DE LA CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO LISO, POR LO QUE
DESEMPEÑA UN PAPEL IMPORTANTE EN LA CONTRACCIÓN UTERINA DURANTE
EL PARTO

Capítulo 12: Tejido Nervioso.

FUNDAMENTOS DEL SISTEMA
NERVIOSO
PERMITE QUE EL CUERPO RESPONDA A LOS CAMBIOS CONTINUOS EN SU MEDIO EXTERNO E INTERNO. ADEMÁS,
CONTROLA E INTEGRA LAS ACTIVIDADES FUNCIONALES DE LOS ÓRGANOS Y LOS SISTEMAS ORGÁNICOS. SE DIVIDE
DE LA SIGUIENTE MANERA
DESDE EL PUNTO DE VISTA ANATÓMICO DESDE EL PUNTO DE VISTA FISIOLÓGICO
SISTEMA NERVIOSO SISTEMA NERVIOSO SISTEMA NERVIOSO

SISTEMA NERVIOSO SOMÁTICO (SNS): AUTÓNOMO (SNA):
CENTRAL (SNC):
PERIFÉRICO (SNP): PARTES SOMÁTICAS PROVEE INERVACIÓN
CONFORMADO POR EL
COMPUESTO POR LOS (SOMA, CUERPO) DEL MOTORA
ENCÉFALO Y LA MÉDULA
NERVIOS CRANEALES, SNC Y DEL SNP. INVOLUNTARIA*
ESPINAL
ESPINALES Y PERIFÉRICOS CONTROLA LAS EFERENTE AL MÚSCULO
QUE CONDUCEN FUNCIONES QUE ESTÁN LISO, SISTEMA DE
IMPULSOS DESDE EL SNC BAJO EL CONTROL CONDUCCIÓN CARDÍACA
(EFERENTES/MOTORES) Y VOLUNTARIO Y LAS GLÁNDULAS. ESTE
HACIA ESTE CONSCIENTE SE SUBCLASIFICA EN
(AFERENTES/SENSITIVOS) UNA DIVISIÓN
SIMPÁTICA,
PARASIMPÁTICA Y
ENTÉRICA
COMPOSICIÓN DEL TEJIDO NERVIOSO
NEURONA (CÉLULA NERVIOSA): UNIDAD FUNCIONAL QUE ESTÁ COMPUESTA POR EL SOMA (CONTIENE EL NÚCLEO
Y VARIAS EVAGINACIONES). SE ENCARGAN DE RECIBIR ESTÍMULOS DESDE OTRAS CÉLULAS Y PARA CONDUCIR
IMPULSOS ELÉCTRICOS HACIA OTRAS PARTES EN UN CONTACTO ESPECIALIZADO DENOMINADO SINAPSIS
• SOSTÉN FÍSICO (PROTECCIÓN) PARA LAS NEURONAS

• AISLAMIENTO QUE FACILITA LA RÁPIDA
CÉLULAS DE SOSTÉN (CÉLULAS GLIALES/GLÍA): TRANSMISIÓN DE IMPULSOS NERVIOSOS
UBICADAS CERCA DE LAS NEURONAS. EN EL SNC • REPARACIÓN DE LA LESIÓN NEURONAL
SON 4 TIPOS: OLIGODENDROCITOS, ASTROCITOS, • REGULACIÓN DEL MEDIO LÍQUIDO INTERNO DEL SNC
MICROGLÍAS Y EPENDIMOCITOS; MIENTRAS QUE • ELIMINACIÓN DE LOS NEUROTRANSMISORES DE LAS
EN EL SNP SON LAS CÉLULAS DE SCHWANN, HENDIDURAS SINÁPTICAS
CÉLULAS SATÉLITES, ENTRE OTRAS • INTERCAMBIO METABÓLICO ENTRE EL SISTEMA
VASCULAR Y LAS NEURONAS DEL SISTEMA
NERVIOSO
LOS VASOS SANGUÍNEOS ESTÁN SEPARADOS DEL TEJIDO NERVIOSO POR LAS LÁMINAS BASALES Y POR CANTIDADES
VARIABLES DE TEJIDO CONJUNTIVO, SIENDO UNA RESTRICCIÓN SELECTIVA DE SUSTANCIAS DE TRANSMISIÓN
SANGUÍNEA EN EL SNC, A LO QUE SE LE DENOMINA BARRERA HEMATOENCEFÁLICA
NEURONA
EXISTEN MÁS DE 10 000 MILLONES DE NEURONAS QUE SE CLASIFICAN EN 3

CATEGORÍAS GENERALES:
1. NEURONAS SENSITIVAS (AFERENTES): TRANSMITEN IMPULSOS DESDE
LOS RECEPTORES HACIA EL SNC. LAS SOMÁTICAS TRANSMITEN
SENSACIONES DE DOLOR, TEMPERATURA, TACTO Y PRESIÓN DESDE LA
SUPERFICIE CORPORAL; MIENTRAS QUE LAS VISCERALES TRANSMITEN
IMPULSOS DE DOLOR Y OTRAS SENSACIONES DESDE LOS ÓRGANOS
INTERNOS, MEMBRANAS MUCOSAS, GLÁNDULAS Y VASOS SANGUÍNEOS
2. MOTONEURONAS*(EFERENTES): TRANSMITEN IMPULSOS DESDE EL SNC O
LOS GANGLIOS HASTA LAS CÉLULAS EFECTORAS. LAS SOMÁTICAS ENVÍAN
IMPULSOS VOLUNTARIOS A LOS MÚSCULOS ESQUELÉTICOS; MIENTRAS
QUE LAS VISCERALES TRANSMITEN IMPULSOS INVOLUNTARIOS A
MÚSCULOS LISOS, FIBRAS DE PURKINJE Y GLÁNDULAS
3. INTERNEURONAS (INTERCALARES): ES UNA INTEGRACIÓN ENTRE LAS
NEURONAS SENSITIVAS Y LAS MOTORAS
LOS COMPONENTES FUNCIONALES DE UNA NEURONA SON:
1. SOMA (PERICARION): CONTIENE EL NÚCLEO Y AQUELLOS ORGÁNULOS
QUE MANTIENEN LA CÉLULA
2. AXÓN: TRANSMITE IMPULSOS DESDE LA CÉLULA HASTA UNA
TERMINACIÓN ESPECIALIZADA (SINAPSIS)
3. DENDRITAS: EVAGINACIONES CORTAS QUE TRANSMITEN IMPULSOS DESDE
LA PERIFERIA HACIA EL SOMA
NEURONA
ANATÓMICAMENTE, LAS NEURONAS SE CLASIFICAN DE LA SIGUIENTE

MANERA:
1. NEURONAS MULTIPOLARES: TIENEN UN AXÓN Y DOS O MÁS
DENDRITAS. LAS MOTONEURONAS Y LAS INTERNEURONAS
CONSTITUYEN LA MAYOR PARTE DE ESTAS.
2. NEURONAS BIPOLARES: TIENEN UN AXÓN Y UNA DENDRITA.
ESTÁN ASOCIADAS CON LOS RECEPTORES DE LOS SENTIDOS
ESPECIALES (GUSTO, OLFATO, OÍDOS, VISTA Y EQUILIBRIO)
3. NEURONAS UNIPOLARES: TIENEN UNA SOLA PROLONGACIÓN QUE
SE DIVIDE CERCA DEL SOMA EN DOS RAMAS LARGAS: 1)
DENDRÍTICA PERIFÉRICA: SE EXTIENDE HACIA LA PERIFERIA; y 2)
AXÓNICA CENTRAL: SE EXTIENDE HACIA EL SNC
NEURONA
CUERPO CELULAR
EL SOMA ES LA REGIÓN DILATADA DE LA NEURONA QUE

CONTIENE UN NÚCLEO CON UN NUCLEÓLO Y CITOPLASMA
PERINUCLEAR. ESTE ÚLTIMO TIENE ABUNDANTES RETÍCULO
ENDOPLASMÁTICOS RUGOSOS Y RIBOSOMAS LIBRES
(CORPÚSCULOS DE NISSL), DEBIDO A LA ALTA ACTIVIDAD
DE SÍNTESIS PROTEÍNICA DE ESTE TEJIDO. ADEMÁS, EL
CITOPLASMA TIENE MITOCONDRIAS, UN GRAN APARATO DE
GOLGI, LISOSOMAS, MICROTÚBULOS, CENTRO
ORGANIZADOR DE MICROTÚBULOS (UBICADO EN EL CONO
AXÓNICO), NEUROFILAMENTOS, VESÍCULAS DE
TRANSPORTE E INCLUSIONES
LAS NEURONAS NO SE DUPLICAN, PERO SE HA DEMOSTRADO
RECIENTEMENTE QUE EL ENCÉFALO ADULTO RETIENE
ALGUNAS CÉLULAS CON EL POTENCIAL DE REGENERARSE
(CÉLULAS MADRE NEURALES). DATO IMPORTANTE: ESTAS
SON CAPACES DE MIGRAR HACIA SITIOS DE LESIÓN Y
DIFERENCIARSE EN NEURONAS NUEVAS; POR LO QUE SON
FOCO DE INVESTIGACIÓN PARA TRATAMIENTO DE
ALZHEIMER Y DE PARKINSON
ENFERMEDAD DE PARKINSON
ALTERACIÓN NEUROLÓGICA DE PROGRESIÓN LENTA OCASIONADA POR LA PÉRDIDA DE LAS CÉLULAS SECRETORAS
DE DOPAMINA EN LA SUSTANCIA NEGRA Y EN LOS GANGLIOS DE LA BASE DEL ENCÉFALO, DONDE
MICROSCÓPICAMENTE, HAY UN INCREMENTO EN LA CANTIDAD DE CÉLULAS GLIALES (GLIOSIS) Y ACUMULACIÓN
DE NEUROFILAMENTOS INTERMEDIOS (CUERPOS DE LEWY). LOS SÍNTOMAS SON LOS SIGUIENTES
• TEMBLOR DE REPOSO EN LOS MIEMBROS (AUMENTA DURANTE UNA SITUACIÓN DE ESTRÉS)

• RIGIDEZ O AUMENTO DEL TONO (DUREZA) EN TODOS LOS MÚSCULOS
• LENTITUD DEL MOVIMIENTO (BRADICINESIA) E INCAPACIDAD PARA INICIAR EL MOVIMIENTO (ACINESIA)
• FALTA DE MOVIMIENTOS ESPONTÁNEOS
• PÉRDIDA DE REFLEJOS POSTURALES, LO QUE CONDUCE A FALTA DE EQUILIBRIO Y A UN ANDAR ANÓMALO
(MARCHA FESTINANTE)
• DIFICULTAD EN EL HABLA, LENTITUD DE PENSAMIENTO, ESCRITURA PEQUEÑA Y COMPRIMIDA
NEURONA
DENDRITAS Y AXONES
DENDRITAS: RECIBEN INFORMACIÓN DE OTRAS NEURONAS O DEL

MEDIO EXTERNO Y TRANSPORTAN ESTA INFORMACIÓN HACIA EL
SOMA. TIENEN UN DIÁMETRO MÁS GRANDE QUE EL DE LOS AXONES,
NO SUELEN ESTAR MIELINIZADAS Y EN CONJUNTO FORMAN ÁRBOLES
DENDRÍTICOS*
LA MAYORÍA DE LAS NEURONAS EXCITADORAS POSEEN ESPINAS
DENDRÍTICAS QUE SON PROTUSIONES DE LA MEMBRANA
PLASMÁTICA QUE CONTIENEN FILAMENTOS DE ACTINA Y DENSIDAD
POSTSINÁPTICA CON FORMA DE HONGO. ESTÁN IMPLICADAS EN LA
PLASTICIDAD SINÁPTICA Y EL APRENDIZAJE, Y MEDIAN LA
CODIFIACIÓN A LARGO PLAZO DE LA MEMORIA EN LA CORTEZA
CEREBRAL
ADEMÁS, LAS DENDRITAS POSEEN OTROS ORGÁNULOS, COMO LOS

RIBOSOMAS, EL RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO RUGOSO Y
PEQUEÑOS PUESTOS DE AVANZADA DE GOLGI
NEURONA
DENDRITAS Y AXONES
AXÓN: TRANSMITEN INFORMACIÓN DESDE EL SOMA A OTRA

NEURONA O CÉLULA EFECTORA (CADA NEURONA TIENE UN SOLO
AXÓN)
LOS AXONES DE LAS NEURONAS MOTORAS DEL SNC (NEURONAS DE

GOLGI TIPO I) PUEDEN EXTENDERSE MÁS DE 1 METRO PARA LLEGAR
AL MÚSCULO ESQUELÉTICO. EN CAMBIO LAS INTERNEURONAS DEL
SNC (NEURONAS DE GOLGI TIPO II) TIENEN AXONES MUY CORTOS
EL AXÓN SE ORIGINA DESDE EL CONO AXÓNICO. LOS

MICROTÚBULOS, NEUROFILAMENTOS, MITOCONDIRAS Y VESÍCULAS
ATRAVIESAN EL CONO AXÓNICO HACIA EL INTERIOR DEL AXÓN
LA REGIÓN ENTRE EL CONO AXÓNICO Y EL INICIO DE LA VAINA DE

MIELINA SE DENOMINA SEGMENTO INICIAL DEL AXÓN (SIA), QUIEN
ACTÚA COMO UNA BARRERA DE DIFUSIÓN PARA EXCLUIR EL PASO DE
LAS PROTEÍNAS Y LOS LÍPIDOS QUE NO PERTENECEN A LA MEMBRANA
PLASMÁTICA AXÓNICA*. ADEMÁS, ES EL SITIO DONDE SE GENERA UN
POTENCIAL DE ACCIÓN EN EL AXÓN
NEURONA
SINAPSIS
SON UNIONES ESPECIALIZADAS ENTRE LAS NEURONAS PARA LA

TRANSMISIÓN DE IMPULSOS DESDE UNA NEURONA (PRESINÁPTICA)
HACIA OTRA (POSTSINÁPTICA); PERO TAMBIÉN PUEDE OCURRIR ENTRE
LOS AXONES Y CÉLULAS EFECTORAS (MUSCULARES, GLANDULARES)
DESDE EL PUNTO DE VISTA MORFOLÓGICO, LA SINAPSIS SE CLASIFICA

EN:
• AXODENDRÍTICAS: OCURREN ENTRE LOS AXONES Y LAS
DENDRITAS
• AXOSOMÁTICAS: ENTRE LOS AXONES Y EL SOMA
• AXOAXÓNICAS: ENTRE LOS AXONES Y OTROS AXONES
DESDE EL PUNTO DE VISTA DEL MECANISMO DE CONDUCCIÓN DE LOS
IMPULSOS NERVIOSOS, SE CLASIFICA EN:
• SINAPSIS QUÍMICA: MEDIANTE LA LIBERACIÓN DE SUSTANCIAS
QUÍMICAS (NEUROTRANSMISORES) DESDE LA NEURONA
PRESINÁPTICA
• SINAPSIS ELÉCTRICAS: CONTIENEN UNIONES DE HENDIDURA QUE
PERMITEN EL MOVIMIENTO DE IONES ENTRE CÉLULAS
NEURONA
SINAPSIS
COMPONENTES DE UNA SINAPSIS QUÍMICA:

• ELEMENTO PRESINÁPTICO: SE LIBERAN LOS
NEUROTRANSMISORES CONTENIDOS EN LAS VESÍCULAS
SINÁPTICAS, QUIENES SE UNEN Y FUSIONAN CON LA MEMBRANA
PLASMÁTICA PRESINÁPTICA (A NIVEL DE LAS ZONAS ACTIVAS)
MEDIANTE RECEPTORES DE UNIÓN DE FACTOR SENSIBLE A N-
ETILMALEIMIDA SOLUBLE (SNARE); QUIENES INCLUYEN LA
SINAPTOBREVINA (UNIDA A LA VESÍCULA), SINTAXINA Y SNAP-25
(UNIDAS A LA MEMBRANA DIANA); Y SINAPTOTAGMINA 1.
ADEMÁS, EN ESTE ELEMENTO SE ENCUENTRAN NUMEROSAS
MITOCONDIRAS PEQUEÑAS
• HENDIDURA SINÁPTICA: ESPACIO DE ENTRE 20-30 nm QUE SEPARA
LA NEURONA PRESINÁPTICA DE LA NEURONA POSTSINÁPTICA O DE
LA CÉLULA DIANA, Y QUE EL NEUROTRANSMISOR DEBE
ATRAVESAR
• MEMBRANA POSTSINÁPTICA: CONTIENE RECEPTORES CON LOS
CUALES INTERACTÚAN LOS NEUROTRANSMISORES
NEURONA
TRANSMISIÓN SINÁPTICA
EL IMPULSO NERVIOSO ALCANZA EL BOTÓN PRESINÁPTICO,

DESPOLARIZANDO LA MEMBRANA PRESINÁPTICA Y ABRIENDO
LOS CANALES DE CALCIO REGULADOS POR VOLTAJE; PARA
QUE EL CALCIO INGRESE Y CAUSE LA FIJACIÓN Y FUSIÓN DE LAS
VESÍCULAS SINÁPTICAS CON LA MEMBRANA PRESINÁPTICA
(JUNTO CON LAS PROTEÍNAS SNARE Y LA SINAPTOTAGMINA), LO
QUE FINALMENTE LIBERA EL NEUROTRANSMISOR HACIA LA
HENDIDURA SINÁPTICA POR EXOCITOSIS
LOS NEUROTRANSMISORES SE UNEN A LOS CANALES

REGULADOS POR TRANSMISOR DE LA MEMBRANA
POSTSINÁPTICA, HACIENDO QUE CAMBIEN SU CONFORMACIÓN
Y APERTUREN SUS POROS. DEPENDIENDO EL ION QUE ENTRE A
LA CÉLULA, SE GENERA UNA RESPUESTA
ALGUNOS NEUROTRANSMISORES COMPUESTOS POR

AMINOÁCIDOS Y AMINA SE UNEN A RECEPTORES ACOPLADOS
A PROTEÍNA G, QUIENES POR ENZIMAS TRANSMEMBRANA
SINTETIZAN MOLÉCULAS DE SEGUNDO MENSAJERO (DE MAYOR
DURACIÓN)
NEURONA
TRANSMISIÓN SINÁPTICA
LA LIBERACIÓN DEL NEUROTRANSMISOR PUEDE CAUSAR EXCITACIÓN O INHIBICIÓN EN LA MEMBRANA

POSTSINÁPTICA. LA GENERACIÓN DEFINITIVA DE UN IMPULSO NERVIOSO DEPENDE DE LA SUMA DE LOS IMPULSOS
EXCITADORES E INHIBIDORES QUE LLEGAN A ESTA*
SINAPSIS EXCITADORAS SINAPSIS INHIBIDORAS
ABARCA COMO NEUROTRANSMISORES A LA ABARCA COMO NEUROTRANSMISORES AL ÁCIDO

ACETILCOLINA, GLUTAMINA Y SEROTONINA; QUIENES GAMMA-AMINOBUTÍRICO(GABA) Y GLICINA; QUIENES
ABREN LOS CANALES DE SODIO, LO QUE ESTIMULA LA ABREN LOS CANALES DE CLORO ACTIVADOS POR
ENTRADA DE SODIO Y EL INICIO DE UN POTENCIAL DE TRANSMISORES, LO QUE ESTIMULA LA ENTRADA DE
ACCIÓN Y GENERACIÓN DE UN IMPULSO NERVIOSO CLORO Y LA HIPERPOLARIZACIÓN, POR LO QUE LA
GENERACIÓN DE UN POTENCIAL DE ACCIÓN SE VUELVE
MÁS DIFICIL
NEURONA
NEUROTRANSMISORES
RECEPTORES IONOTRÓPICOS: SON LOS CANALES

CASI TODOS LOS NEUROTRANSMISORES REGULADOS POR LIGANDO O NEUROTRANSMISOR
CONOCIDOS ACTÚAN SOBRE MÚLTIPLES
RECEPTORES, QUE SE PUEDEN DIVIDIR EN RECEPTORES METABOTRÓPICOS: SON LOS DE PROTEÍNA G
2 CLASES PRINCIPALES QUE A TRAVÉS DE LAS ENZIMAS TRANSMEMBRANA
PARTICIPAN EN LA SÍNTESIS DE UN SEGUNDO MENSAJERO
ACETILCOLINA: ES EL NEUROTRANSMISOR CATECOLAMINAS (NORADRENALINA, SEROTONINA O 5-

ENTRE LOS AXONES Y EL MÚSCULO ADRENALINA Y DOPAMINA): SE HIDROXITRIPTAMINA (5-
ESTRIADO A LA ALTURA DE LA UNIÓN SINTETIZAN MEDIANTE UNA SERIE DE HT): SE FORMA POR
NEUROMUSCULAR. LAS NEURONAS QUE LO REACCIONES ENZIMÁTICAS A PARTIR HIDROXILACIÓN Y
USAN SON COLINÉRGICAS Y SUS DEL AMINOÁCIDO TIROSINA. LAS DESCARBOXILACIÓN DEL
RECEPTORES SE DIVIDEN EN DOS CLASES: NEURONAS QUE LO USAN SON TRIPTÓFANO. LAS
1. MUSCARÍNICO: ABRE LOS CONDUCTOS CATECOLAMINÉRGICAS. PARTICIPAN NEURONAS QUE LO USAN
DE POTASIO (HIPERPOLARIZACIÓN) EN LA REGULACIÓN DEL SON SEROTONINÉRGICAS
2. NICOTÍNICO: ABRE LOS CONDUCTOS MOVIMIENTO, ESTADO ANÍMICO Y LA
DE SODIO (DESPOLARIZACIÓN) ATENCIÓN
NEURONA
NEUROTRANSMISORES
AMINOÁCIDOS: SE ÓXIDO NÍTRICO: TIENEN PÉPTIDOS PEQUEÑOS: ABARCA LA SUSTANCIA P,

ENCUENTRAN PROPIEDADES DE HORMONAS LIBERADORAS HIPOTALÁMICAS, PÉPTIDOS
PRINCIPALMENTE EN RADICAL LIBRE POR LO OPIOIDES ENDÓGENOS, PÉPTIDO INTESTINAL
EL SNC, ABARCAN EL QUE SE SINTETIZA VASOACTIVO, COLECISTOCININA Y LA NEUROTENSINA.
GABA, GLUTAMATO, DENTRO DE LA SINAPSIS Y MUCHAS DE ESTAS SON SINTETIZADAS Y LIBERADAS POR
ASPARTATO Y GLICINA SE UTILIZA DE INMEDIATO CÉLULAS ENTEROENDOCRINAS DEL TUBO DIGESTIVO*
LA DEGRADACIÓN O RECAPTACIÓN DEL

NEUROTRANSMISOR ES NECESARIA PARA LIMITAR LA
DURACIÓN DE LA ESTIMULACIÓN O LA INHIBICIÓN DE
LA MEMBRANA POSTSINÁPTICA (RECAPTACIÓN DE
ALTA AFINIDAD). EL 80% DE LOS NEUROTRANSMISORES
SE UNEN A PROTEÍNAS ESPECÍFICAS
TRANSPORTADORAS DE NEUROTRANSMISORES
LOCALIZADAS EN LA MEMBRANA PRESINÁPTICA,
QUIENES SE DESTRUYEN ENZIMÁTICAMENTE (POR
EJEMPLO: CATECOL-O-METILTRANSFERASA,
MOOAMINOOXIDASA y ACETILCOLINESTERASA) O SE
RECARGAN EN LAS VESÍCULAS SINÁPTICAS VACÍAS
CÉLULAS DE SOSTÉN DEL SISTEMA
NERVIOSO:NEUROGLÍA
NEUROGLÍA PERIFÉRICA
CÉLULAS DE SCHWANN Y VAINA DE MIELINA: SU ORIGEN ES EN LA CRESTA

NEURAL Y SE DIFERENCIAN POR LA EXPRESIÓN DEL FACTOR DE
TRANSCRIPCIÓN SOX-10. TIENEN LA FUNCIÓN PRINCIPAL DE SER EL SOSTÉN
DE LAS FIBRAS CELULARES NERVIOSAS MIELINIZADAS Y NO MIELINIZADAS
EN LAS FIBRAS MIELINIZADAS DEL SNP PRODUCEN UNA CAPA CON LÍPIDOS
ABUNDANTES (VAINA DE MIELINA) QUE RODEA LOS AXONES Y ASEGURA
UNA CONDUCCIÓN RÁPIDA DE LOS IMPULSOS NERVIOSOS. EN LAS NO
MIELINIZADAS, SOLO ESTÁN NUTRIDAS POR EL CITOPLASMA DE LA CÉLULA
DE SCHWANN (DONDE SOLO UNA CÉLULA PUEDE INCLUIR A UN GRUPO DE
AXONES). ADEMÁS, TAMBIÉN COLABORAN CON LA LIMPIEZA DE LOS
DETRITOS Y GUÍAN LA REPROLIFERACIÓN DE AXONES DEL SNP
LA MIELINIZACIÓN INICIA CUANDO EL AXÓN SE UBICA EN UN SURCO EN LA
SUPERFICIE DE LA CÉLULA DE SCHWANN, PARA LUEGO QUEDAR ENVUELTO
DENTRO DE ESTE. EN ESTE PUNTO, PODEMOS IDENTIFICAR DOS DOMINIOS: 1)
MEMBRANA PLASMÁTICA ABAXÓNICA: QUIEN ESTÁ EXPUESTA AL MEDIO
EXTERNO/ENDONEURO; 2) MEMBRANA PLASMÁTICA ADAXÓNICA:
CONTACTO DIRECTO CON EL AXÓN. ADEMÁS, CUANDO EL AXÓN QUEDA
COMPLETAMENTE ENVUELTO, APARECE UN TERCER DOMINIO QUE CONECTA
LAS MEMBRANAS ABAXÓNICA Y ADAXÓNICA, DENOMINADO MESAXÓN
NERVIOSO:NEUROGLÍA
LA FORMACIÓN DE LA VAINA DE MIELINA SE INICIA CUANDO EL MESAXÓN
SE ENROLLA ALREDEDOR DEL AXÓN CON UN MOVIMIENTO EN ESPIRAL. LAS
PRIMERAS LÁMINAS CONTIENEN CITOPLASMA, PERO A MEDIDA QUE EL
ENROLLAMIENTO PROGRESA, EL CITOPLASMA ES EXTRAÍDO (VAINA DE
MIELINA COMPACTA)
DE MANERA EXTERNA A ESTA VAINA, HAY UN COLLAR EXTERNO DE
CITOPLASMA PERINUCLEAR, QUIEN CONTIENE EL NÚCLEO Y LA MAYORÍA
DE LOS ORGÁNULOS DE LA CÉLULA DE SCHWANN
LA PARTE DEL MESAXÓN QUE CIERRA EL ANILLO DE LA ESPIRAL, SE

DENOMINA MESAXÓN EXTERNO, MIENTRAS QUE EL QUE SE COMUNICA CON
LA MEMBRANA ADAXÓNICA ES EL MESAXÓN INTERNO
LAS MEMBRANAS QUE SE ENROLLAN EXPRESAN PROTEÍNAS

TRANSMEMBRANA ESPECÍFICAS DE MIELINA COMO LA PROTEÍNA 0 (P0);
PROTEÍNA PERIFÉRICA DE LA MIELINA DE 22 kDa (PMP22) y LA PROTEÍNA
BÁSICA DE MIELINA (MBP). ESTAS BRINDAN ADHESIONES FUERTES ENTRE
LAS LÁMINAS DE LA VAINA DE MIELINA COMPACTA. DATO IMPORTANTE:
MUTACIONES EN LOS GENES QUE CODIFICAN LA P0, GENERAN UNA MIELINA
INESTABLE Y PUEDEN CONTRIBUIR AL DESARROLLO DE DESMIELINIZACIÓN
ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES
LESIÓN DE LA VAINA DE MIELINA, CON SÍNTOMAS COMO LA DISMINUCIÓN O PÉRDIDA DE LA CAPACIDAD PARA
TRANSMITIR IMPULSOS ELÉCTRICOS A LO LARGO DE LAS FIBRAS NERVIOSAS
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ ESCLEROSIS MÚLTIPLE
PROPIO DEL SNP*. EXISTE UNA RESPUESTA INMUNITARIA PROPIO DEL SNC. HAY UNA DESTRUCCIÓN DEL
MEDIADA POR LINFOCITOS T DIRIGIDA CONTRA LA OLIGODENDROCITO, RESPONSABLE DE LA SÍNTESIS Y EL
MIELINA, POR LO QUE HAY UNA ACUMULACIÓN DE MANTENIMIENTO DE LA MIELINA*. LOS SÍNTOMAS
LINFOCITOS, MACRÓFAGOS Y PLASMOCITOS ALREDEDOR DEPENDEN DEL ÁREA DEL SNC DONDE LA MIELINA ESTÁ
DE LAS FIBRAS NERVIOSAS DENTRO DE LOS FASCÍCULOS DAÑADA (ALTERACIÓN UNILATERAL DE LA VISIÓN,
NERVIOSOS; LO QUE CAUSA LA DESTRUCCIÓN DE LA PÉRIDA DE LA SENSIBILIDAD CUTÁNEA, FALTA DE
VAINA DE MIELINA Y POR LO TANTO, LA CONDUCCIÓN COORDINACIÓN MUSCULAR Y DE MOVIMIENTO, Y
NERVIOSA ES MÁS LENTA O SE BLOQUEA PÉRDIDA DE CONTROL VESICAL E INTESTINAL)
LOS PACIENTES PRESENTAN PARÁLISIS DE MÚSCULOS

ASCENDENTES, FALTA DE COORDINACIÓN MUSCULAR Y
PÉRDIDA DE SENSIBILIDAD CUTÁNEA
NERVIOSO:NEUROGLÍA
ESTUDIOS DEMUESTRAN QUE LA CANTIDAD DE LÁMINAS DE

MIELINA ESTÁ DETERMINADA POR EL FACTOR DE CRECIMIENTO
NEURREGULINA (Ngr1) POR PARTE DEL AXOLEMA (MEMBRANA
CELULAR) DEL AXÓN
LA VAINA DE MIELINA ESTÁ SEGMENTADA POR NUMEROSAS

CÉLULAS DE SCHWANN EN UN AXÓN. EL SITIO DE UNIÓN ENTRE
2 CÉLULAS DE SCHWANN SE DENOMINA NÓDULO DE RANVIER,
DONDE EL IMPULSO ELÉCTRICO SE REGENERA PARA LA
PROPAGACIÓN A ALTA VELOCIDAD DEL AXÓN
LA MIELINA ESTÁ COMPUESTA POR LÍPIDOS EN UN 80%, PORQUE

SI BIEN CUANDO SE ENROLLA SE EXTRAE EL CITOPLASMA, NO
SE EXTRAE DEL TODO. QUEDAN PEQUEÑAS PORCIONES DE
CITOPLASMA (EN CONJUNTO CONFORMAN EL COLLAR INTERNO
DEL CITOPLASMA DE LA CÉLULA DE SCHWANN) DENOMINADAS
INCISURAS DE SCHMIDT-LANTERMAN; ADEMÁS DEL
CITOPLASMA PERINODAL DEL NÓDULO DE RANVIER
NERVIOSO:NEUROGLÍA
CÉLULAS SATÉLITE: PEQUEÑAS CÉLULAS CÚBICAS QUE RODEAN

A LOS SOMAS NEURONALES DE LOS GANGLIOS. CONTRIBUYEN A
ESTABLECER Y MANTENER UN MICROENTORNO CONTROLADO
ALREDEDOR DEL SOMA NEURONAL EN EL GANGLIO, CON LO QUE
PROVEEN AISLAMIENTO ELÉCTRICO, ASÍ COMO UNA VÍA PARA EL
INTERCAMBIO METABÓLICO. TODAS ESTAS FUNCIONES TAMBIÉN
LAS TIENE LAS CÉLULAS DE SCHWANN, PERO ESTAS CÉLULAS
SATÉLITES NO PRODUCEN MIELINA
CÉLULAS NEUROGLIALES ENTÉRICAS: UBICADAS DENTRO DE

LOS GANGLIOS DE LA DIVISIÓN ENTÉRICA DEL SNA. SON
MORFOLÓGICA Y FUNCIONALMENTE SIMILARES A LOS
ASTROCITOS EN EL SNC
NERVIOSO:NEUROGLÍA
NEUROGLÍA CENTRAL
ASTROCITOS: SON LAS CÉLULAS GLIALES MÁS GRANDES Y FORMAN UNA RED DE
CÉLULAS DENTRO DEL SNC. EXTIENDEN SUS EVAGINACIONES DESDE LOS VASOS
SANGUÍNEOS HACIA LAS NEURONAS, NO PRODUCEN MIELINA Y SE HAN
IDENTIFICADO 2 CLASES:
1. ASTROCITOS PROTOPLASMÁTICOS*: PREVALECEN EN LA CUBIERTA MÁS
EXTERNA DEL ENCÉFALO (SUSTANCIA GRIS). TIENEN ABUNDANTES
EVAGINACIONES CITOPLASMÁTICAS CORTAS Y RAMIFICADAS
2. ASTROCITOS FIBROSOS*: PREVALECEN EN EL NÚCLEO INTERNO DEL ENCÉFALO
(SUSTANCIA BLANCA). TIENEN MENOS EVAGINACIONES Y SON MÁS RECTAS
FUNCIONES*:
• MOVIMIENTO DE METABOLITOS Y DESECHOS DESDE LAS NEURONAS Y HACIA
ESTAS
• MANTIENEN LAS UNIONES ESTRECHAS DE LOS CAPILARES (BARRERA
HEMATOENCEFÁLICA)
• PROVEEN CUBIERTA (PROTECCIÓN) PARA LOS NÓDULOS DE RANVIER
• ELIMINAN EL EXCESO DE NEUROTRANSMISORES EN LA HENDIDURA SINÁPTICA
• LOS PROTOPLASMÁTICOS FORMAN LA MEMBRANA LIMITANTE GLIAL, BARRERA
IMPERMEABLE QUE RODEA AL SNC
• BRINDAN AMORTIGUACIÓN ESPACIAL DEL POTASIO, MANTENIENDO EL
MICROAMBIENTE Y MODULANDO LA ACTIVIDAD DE LA NEURONA
NERVIOSO:NEUROGLÍA
NEUROGLÍA CENTRAL
OLIGODENDROCITO: RESPONSABLE DE LA PRODUCCIÓN DE MIELINA EN EL

SNC*, DONDE CADA OLIGODENDROCITO EMITE VARIAS EVAGINACIONES QUE
LLEGAN HASTA LOS AXONES VECINOS, Y ESTAS SE ENROLLAN ALREDEDOR DE
UN SEGMENTO DE UN AXÓN (SEGMENTO INTERNODULAR DE MIELINA). LA
REGIÓN QUE CONTIENE EL NÚCLEO DEL OLIGODENDROCITO PUEDE ESTAR UN
POCO DISTANTE DEL AXÓN QUE MIELINIZA
TIENE OTRAS PROTEÍNAS, COMO LA PROTEÍNA PROTEOLIPÍDICA (PLP),

GLUCOPROTEÍNA DE MIELINA-OLIGODENDROCITOS (MOG) y
GLUCOPROTEÍNA DE OLIGODENDROCITO-MIELINA (Omgp)
*PRESENTAN MENOS INCISURAS DE SCHMIDT-LANTERMAN PORQUE LOS

ASTROCITOS PROVEEN SOSTÉN METABÓLICO PARA LAS NEURONAS DEL SNC;
NO TIENEN UNA LÁMINA EXTERNA; LOS NÓDULOS DE RANVIER SON MÁS
GRANDES
NERVIOSO:NEUROGLÍA
NEUROGLÍA CENTRAL
MICROGLÍA: SON CÉLULAS FAGOCÍTICAS Y SE ORIGINAN A PARTIR DE LAS

CÉLULAS PROGENITORAS DE GRANULOCITOS/MONOCITOS. SON LAS CÉLULAS
NEUROGLIALES MÁS PEQUEÑAS, CON NÚCLEOS ALARGADOS Y
RELATIVAMENTE PEQUEÑOS; CON ABUNDANTES LISOSOMAS, POCO RETÍCULO
ENDOPLASMÁTICO RUGOSO Y ESCASOS MICROTÚBULOS
EPENDIMOCITOS: CÉLULAS ENTRE CÚBICAS Y CILÍNDRICAS

TRANSPORTADORAS DE LÍQUIDO. FORMAN EL REVESTIMIENTO EPITELIAL DE
LAS CAVIDADES LLENAS DE LÍQUIDO DEL SNC. CARECEN DE LÁMINA BASAL Y
POSEEN CILIOS Y MICROVELLOSIDADES (POR LO QUE PARTICIPAN EN LA
ABSORCIÓN DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO)
TANICITOS: EPENDIMOCITOS ESPECIALIZADOS ABUNDANTES EN EL SUELO

DEL TERCER VENTRÍCULO, NO POSEEN CILIOS Y SE CREE QUE PUEDEN
INTERVENIR EN LA DETECCIÓN Y LA RESPUESTA A LOS CAMBIOS EN EL
EQUILIBRIO DE ENERGÍA
LOS EPENDIMOCITOS Y LOS CAPILARES ASOCIADOS FORMAN EN CONJUNTO

LOS PLEXOS COROIDEOS
NERVIOSO:NEUROGLÍA
CONDUCCIÓN DEL IMPULSO
UN IMPULSO NERVIOSO ES CONDUCIDO A LO LARGO DE UN AXÓN DE MODO QUE UNA LLAMA AVANZA SOBRE LA
MECHA DE UN PETARDO. EN EL SEGMENTO INICIAL DEL CONO AXÓNICO SE GENERA UN POTENCIAL DE ACCIÓN POR SU
GRAN CANTIDAD DE CANALES DE SODIO Y POTASIO REGULADOS POR VOLTAJE
UN ESTÍMULO ABRE LOS CANALES LO QUE DESPOLARIZA LA DESPUÉS DE UN PERÍODO MUY

DE SODIO ACTIVADOS POR VOLTAJE MEMBRANA E INMEDIATAMENTE SE BREVE (REFRACTARIO), LA
EN EL SEGMENTO INICIAL DE LA CIERRAN ESTOS CANALES DE SODIO NEURONA PUEDE REPETIR EL
MEMBRANA DEL AXÓN, Y SE ACTIVAN LOS CANALES DE PROCESO DE GENERACIÓN DE UN
PROVOCANDO LA ENTRADA DE POTASIO PARA QUE ABANDONE EL POTENCIAL DE ACCIÓN UNA VEZ
SODIO EN EL AXOPLASMA AXÓN Y DEVUELVE LA MEMBRANA A MÁS
SU POTENCIAL DE REPOSO
(HIPERPOLARIZACIÓN)
EN LOS AXONES MIELINIZADOS LOS IMPULSOS SE EN LOS AXONES NO MIELINIZADOS, LOS

CONDUCEN CON MAYOR RAPIDEZ POR LA CONDUCCIÓN CANALES DE SODIO Y POTASIO SE DISTRIBUYEN
SALTATORIA/DISCONTINUA, DEBIDO A QUE EN LOS NÓDULOS DE MANERA UNIFORME A LO LARGO DE TODA LA
DE RANVIER EL AXOLEMA ESTÁ EXPUESTO A LÍQUIDOS FIBRA, POR LO QUE EL IMPULSO ES CONDUCIDO
EXTRACELULAR Y POSEE UNA GRAN CONCENTRACIÓN DE CON MAYOR LENTITUD Y SE DESPLAZA COMO
CANALES DE SODIO Y POTASIO REGULADOS POR VOLTAJE* UNA ONDA CONTINUA A LO LARGO DEL AXÓN
ORIGEN DE LAS CÉLULAS DEL TEJIDO
NERVIOSO
CÉLULAS MUY MIGRATORIAS QUE PARECEN COMPARTIR UN
OLIGODENDROCITOS
LINAJE EVOLUTIVO CON LAS MOTONEURONAS
CÉLULAS QUE MIGRAN HACIA LA CORTEZA ASTROCITOS

TUBO NEURAL PROLIFERACIÓN DE CÉLULAS NEUROEPITELIALES QUE
RODEAN DE FORMA INMEDIATA EL CONDUCTO DEL TUBO EPENDIMOCITOS
NEURAL
NEURONAS Y CÉLULAS MADRE NEURALES
FACTOR ESTIMULANTE DE
CÉLULAS PROGENITORAS DE COLONIAS 1 PRODUCIDO POR LAS
MÉDULA ÓSEA MICROGLÍA
GRANULOCITOS/MONOCITOS CÉLULAS NERVIOSAS EN
DESARROLLO
PROLIFERACIÓN Y MIGRACIÓN A SITIOS GANGLIONARES CÉLULAS

FUTUROS GANGLIONARES DEL SNP
CRESTA
NEURAL
REGIÓN DETERMINANTE SEXUAL DEL CROMOSOMA Y BOX
CÉLULA DE SCHWANN
10 (SOX10)
ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA
NERVIOSO PERIFÉRICO
NERVIOS PERIFÉRICOS
LOS NERVIOS DEL SNP ESTÁN COMPUESTOS POR MUCHAS FIBRAS NERVIOSAS
QUE TRANSPORTAN INFORMACIÓN SENSITIVA Y MOTORA ENTRE LOS
ÓRGANOS Y LOS TEJIDOS DEL CUERPO, ASÍ COMO ENTRE EL ENCÉFALO Y LA
MÉDULA ESPINAL
LOS SOMAS DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS PUEDEN UBICARSE DENTRO DEL
SNC O FUERA DE ESTE EN LOS GANGLIOS PERIFÉRICOS
LOS SOMAS DE LAS MOTONEURONAS QUE EN EL SISTEMA SENSITIVO

INERVAN EL MÚSCULO ESQUELÉTICO (AFERENTES SOMÁTICOS Y
(EFERENTES SOMÁTICAS) SE UBICAN EN EL VISCERALES), TIENEN SUS
ENCÉFALO, TRONCO ENCEFÁLICO Y MÉDULA SOMAS EN LA PERIFERIA, EN
ESPINAL; PERO SUS AXONES ABANDONAN EL LOS GANGLIOS SENSITIVOS
SNC Y DISCURREN A TRAVÉS DE LOS (QUIENES ESTÁN UBICADOS
NERVIOS PERIFÉRICOS EN LAS RAÍCES DORSALES DE
LOS NERVIOS ESPINALES)
LOS EFERENTES VISCERALES TIENEN SUS
SOMAS EN LOS GANGLIOS
PARAVERTEBRALES, PREVERTEBRALES Y
TERMINALES
COMPONENTES DEL TEJIDO CONJUNTIVO DEL NERVIO PERIFÉRICO
LAS FIBRAS NERVIOSAS SE MANTIENEN JUNTAS POR EL TEJIDO CONJUNTIVO

ORGANIZADO EN TRES COMPONENTES*
ENDONEURO: TEJIDO EPINEURO: TEJIDO

CONJUNTIVO LAXO QUE PERINEURO: TEJIDO CONJUNTIVO
RODEA A CADA FIBRA CONJUNTIVO DENSO IRREGULAR
NERVIOSA INDIVIDUAL ESPECIALIZADO QUE RODEA TODO
FORMADO POR FIBRILLAS DE ALREDEDOR DE UN NERVIO
COLÁGENO SECRETADAS CADA FASCÍCULO PERIFÉRICO. AQUÍ
PRINCIPALMENTE POR NERVIOSO. ES UNA DISCURREN LOS
CÉLULAS DE SCHWANN. BARRERA DE VASOS
ADEMÁS, HAY PRESENCIA DE DIFUSIÓN SANGUÍNEOS QUE
MASTOCITOS Y METABOLICAMENTE IRRIGAN LOS
MACRÓFAGOS PARA LA ACTIVA QUE NERVIOS, DONDE
VIGILANCIA INMUNITARIA Y CONTRIBUYE A LA SUS
REPARACIÓN DEL TEJIDO FORMACIÓN DE LA RAMIFICACIONES
NERVIOSO (FAGOCITAN DE BARRERA LO PENETRAN O
FORMA ACTIVA DETRITOS DE HEMATONERVIOSA CORREN DENTRO
MIELINA) DEL PERINEURO
RECEPTORES AFERENTES
EXTRARRECEPTORES: INTRARRECEPTORES: PROPIORRECEPTORES:

REACCIONAN ANTE REACCIONAN ANTE TAMBIÉN REACCIONAN ANTE
ESTÍMULOS DEL MEDIO ESTÍMULOS PROVENIENTES ESTÍMULOS INTERNOS,
EXTERNO (TÉRMICOS, DEL INTERIOR DEL PERCIBEN LA POSICIÓN
OLFATORIOS, TÁCTILES, ORGANISMO (GRADO DE CORPORAL, EL TONO Y EL
AUDITIVOS Y VISUALES) LLENADO O DE DISTENSIÓN MOVIMIENTO MUSCULAR
DEL TUBO DIGESTIVO, VEJIGA
URINARIA Y VASOS
SANGUÍNEOS)
NERVIOSO AUTÓNOMO
DIVISIONES SIMPÁTICAS Y PARASIMPÁTICAS DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
DIVISIÓN SIMPÁTICA: LAS NEURONAS PRESINÁPTICAS

ENVÍAN AXONES DESDE LA MÉDULA ESPINAL TORÁCICA
Y LUMBAR SUPERIOR HACIA LOS GANGLIOS
VERTEBRALES Y PARAVERTEBRALES. EN ESTE ÚLTIMO
SE ENCUENTRAN LOS SOMAS DE LAS NEURONAS
EFECTORAS POSTSINÁPTICAS
DIVISIÓN PARASIMPÁTICA: ENVÍAN AXONES DESDE EL

TRONCO ENCEFÁLICO (MESENCÉFALO, PROTUBERANCIA
Y BULBO RAQUÍDEO), ASÍ COMO SEGMENTOS SACROS DE
LA MÉDULA ESPINAL (S2-S4) HACIA LOS GANGLIOS
VISCERALES
LAS DIVISIONES SIMPÁTICA Y PARASIMPÁTICA DEL SNA

CON FRECUENCIA INERVAN LOS MISMOS ÓRGANOS,
PERO SUELEN SER ANTAGONISTAS. POR EJEMPLO, LA
ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA INCREMENTA LA
FRECUENCIA DE CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO
CARDÍACO, MIENTRAS QUE LA ESTIMULACIÓN
PARASIMPÁTICA LA REDUCE
NERVIOSO AUTÓNOMO
DIVISIÓN ENTÉRICA DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
CONJUNTO DE NEURONAS Y SUS EVAGINACIONES DENTRO DE LAS

PAREDES DEL TUBO DIGESTIVO. CONTROLA LA MOTILIDAD, LAS
SECRECIONES EXOCRINAS Y ENDOCRINAS, ASÍ COMO EL FLUJO
SANGUÍNEO. ADEMÁS, REGULA PROCESOS INMUNITARIOS E
INFLAMATORIOS
LOS GANGLIOS Y LAS NEURONAS POSTSINÁPTICAS DE LA DIVISIÓN

ENTÉRICA ESTÁN LOCALIZADOS EN LA LÁMINA PROPIA, LA
MUSCULAR DE LA MUCOSA, LA SUBMUCOSA, LA MUSCULAR
EXTERNA Y LA SUBSEROSA DEL TUBO DIGESTIVO DESDE EL ESÓFAGO
HASTA EL ANO
SUS NEURONAS NO ESTÁN SOSTENIDAS POR LAS CÉLULAS SATÉLITE

NI POR LAS CÉLULAS DE SCHWANN; LAS CÉLULAS GLIALES
ENTÉRICAS PROPORCIONAN SOSTÉN A ESTA DIVISIÓN ENTÉRICA
NERVIOSO CENTRAL
ORGANIZACIÓN DE LA MÉDULA ESPINAL
LA MÉDULA ESPINAL ES UNA ESTRUCTURA CILÍNDRICA APLANADA QUE

ESTÁ EN CONTINUIDAD DIRECTA CON EL TRONCO ENCEFÁLICO. SE
DIVIDE EN 31 SEGMENTOS (8 CERVICALES, 12 TORÁCICOS, 5 LUMBARES, 5
SACROS y 1 COCCÍGEO) Y CADA SEGMENTO ESTÁ CONECTADO A UN PAR
DE NERVIOS ESPINALES A TRAVÉS DE RAÍCES DORSALES
(POSTERIORES) O VENTRALES (ANTERIORES)
EN UN CORTE TRANSVERSAL, LA MÉDULA ESPINAL PRESENTA 2

SUSTANCIAS
SUSTANCIA GRIS: FORMA DE SUSTANCIA BLANCA:

MARIPOSA PARDO GRISÁCEA QUE PERIFÉRICA BLANQUECINA,
RODEA EL CONDUCTO CENTRAL. QUIEN CONTIENE RASTROS DE
CONTIENE LOS SOMAS(EN CONJUNTO AXONES MIELINIZADOS Y NO
SE DENOMINAN NÚCLEOS) MIELINIZADOS QUE
NEURONALES Y SUS DENDRITAS, DISCURREN DESDE Y HACIA
JUNTO CON AXONES Y CÉLULAS DE OTRAS PARTES DE LA MÉDULA
LA GLÍA CENTRAL. SOLAMENTE AQUÍ ESPINAL, Y DESDE Y HACIA EL
OCURRE LA SINAPSIS ENCÉFALO
NERVIOSO CENTRAL
ORGANIZACIÓN DE LA MÉDULA ESPINAL
LAS MOTONEURONAS VENTRALES (CÉLULAS DE LAS ASTAS

ANTERIORES): CONDUCEN IMPULSOS HACIA AFUERA DEL SNC
(NEURONA EFERENTE). EL AXÓN ABANDONA LA MÉDULA ESPINAL,
ATRAVIESA LA RAÍZ VENTRAL Y SE DIRIGE HACIA EL MÚSCULO. EL AXÓN
ESTÁ MIELINIZADO, EXCEPTO EN SU ORIGEN Y EN SU TERMINACIÓN
(UNIÓN NEUROMUSCULAR)*
LAS NEURONAS SENSITIVAS EN LOS GANGLIOS DE LA RAÍZ DORSAL SON

UNIPOLARES*. TIENEN UNA SOLA PROLONGACIÓN QUE SE BIFURCA EN
UN SEGMENTO PERIFÉRICO, QUE TRAE INFORMACIÓN DESDE LA
PERIFERIA HACIA EL SOMA NEURONAL, Y UN SEGMENTO CENTRAL QUE
LLEVA INFORMACIÓN DESDE EL SOMA HACIA LA SUSTANCIA GRIS
(NEURONA AFERENTE)
NERVIOSO CENTRAL
TEJIDO CONJUNTIVO DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
CONSISTE EN 3 MEMBRANAS DENOMINADAS MENINGES:

1. DURAMADRE: ES LA CAPA GRUESA MÁS EXTERNA Y ES CONTINUA
CON EL PERIOSTIO DEL CRANEO. DENTRO TIENE ESPACIOS
REVESTIDOS DE ENDOTELIO QUE ACTÚAN COMO CONDUCTOS
PRINCIPALES PARA LA SANGRE QUE REGRESA DEL ENCÉFALO
(SENOS VENOSOS/DURALES) PARA TRANSPORTARLAS HACIA LAS
VENAS YUGULARES INTERNAS. EN EL CONDUCTO ESPINAL, LAS
VERTEBRAS TIENEN SU PROPIO PERIOSTIO Y LA DURAMADRE
FORMA UN TUBO SEPARADO ALREDEDOR DE LA MÉDULA ESPINAL
2. ARACNOIDES: CAPA UBICADA DEBAJO DE LA DURAMADRE.
EXTIENDE TRABÉCULAS ARACNOIDEAS (TEJIDO CONJUNTIVO
LAXO CON FIBROBLASTOS ALARGADOS) HACIA LA PIAMADRE EN
LA SUPERFICIE DEL ENCÉFALO Y LA MÉDULA ESPINAL. ESTE
ESPACIO QUE CRUZAN LOS CORDONES ES EL ESPACIO
SUBARACNOIDEO, EL CUAL CONTIENE EL LÍQUIDO
CEFALORRAQUÍDEO
3. PIAMADRE: DELICADA CAPA QUE ESTÁ EN CONTACTO DIRECTO
CON LA SUPERFICIE DEL ENCÉFALO Y MÉDULA ESPINAL Y ES
CONTINUA CON LA VAINA DE TEJIDO CONJUNTIVO PERIVASCULAR
DE LOS VASO SANGUÍNEOS ENCEFÁLICOS Y MEDULARES
NERVIOSO CENTRAL
BARRERA HEMATOENCEFÁLICA
PROTEGE AL SNC DE LAS CONCENTRACIONES FLUCTUANTES DE ELECTRÓLITOS,

HORMONAS Y METABOLITOS CELULARES QUE CIRCULAN EN LOS VASOS SANGUÍNEOS
SE DESARROLLA TEMPRANO EN EL EMBRIÓN POR INTERACCIÓN DE LOS ASTROCITOS

DE LA GLÍA Y LAS CÉLULAS ENDOTELIALES CAPILARES; DONDE ESTAS ÚLTIMAS
BRINDAN UNIONES ESTRECHAS*, QUIENES EVITAN LA DIFUSIÓN SIMPLE
(MOLÉCULAS MAYORES DE 500 Da*) DE LOS SOLUTOS Y EL LÍQUIDO HACIA EL TEJIDO
NERVIOSO. ADEMÁS, HAY ASOCIACIÓN DE LOS ASTROCITOS Y SUS EVAGINACIONES DE
PIES PERIVASCULARES CON LA LÁMINA BASAL ENDOTELIAL
LA BARRERA HEMATOENCEFÁLIUCA ES INEFICAZ O INEXISTENTE EN LOS ÓRGANOS

CIRCUNVENTRICULARES: GLÁNDULA PINEAL, EMINENCIA MEDIA, ÓRGANO
SUBFORNICAL, ÁREA POSTREMA, ÓRGANO SUBCOMISURAL, ÓRGANO VASCULAR DE
LA LÁMINA TERMINAL Y EL LÓBULO POSTERIOR DE LA HIPÓFISIS
RESPUESTAS DE LAS NEURONAS A
UNA LESIÓN
DEGENERACIÓN*
DEGENERACIÓN ANTERÓGRADA/WALLERIANA: SUCEDE EN LA

PORCIÓN DISTAL AL SITIO DE LESIÓN, DONDE EL PRIMER SIGNO ES LA
TUMEFACCIÓN AXÓNICA SEGUIDA POR SU DESINTEGRACIÓN (8-24
HORAS DESPUÉS DE DAÑARSE). ESTO GENERA LA DESINTEGRACIÓN
GRANULAR DEL CITOESQUELETO AXÓNICO
EN EL SNP, LAS CÉLULAS DE SCHWANN INHIBEN LA EXPRESIÓN DE
PROTEÍNAS ESPECÍFICAS DE MIELINA Y ESTIMULAN LA SECRECIÓN DE
FACTORES DE CRECIMIENTO GLIALES, LO QUE HACE QUE ESTAS
CÉLULAS PRESENTEN MITOSIS Y SE DISPONGAN EN HILERAS A LO
LARGO DE SUS LÁMINAS EXTERNAS, FORMANDO UN LARGO TUBO CON
UNA LUZ VACÍA. POR OTRO LADO, LOS MACRÓFAGOS SE ENCARGAN DE
FAGOCITAR LOS DETRITOS DE MIELINA, PROCESO QUE SE COMPLETA
EN 2 SEMANAS
EN EL SNC, LA BARRERA HEMATOENCEFÁLICA SE INTERRUMPE SOLO

EN EL SITIO DE LA LESIÓN Y NO EN TODA LA LONGITUD DEL AXÓN
LESIONADO, LO QUE LIMITA LA INFILTRACIÓN DE LOS MACRÓFAGOS,
QUE JUNTO CON LA INEFICACIA DE LA MICROGLÍA, LA ELIMINACIÓN DE
DETRITOS DE MIELINA PUEDE TARDAR MESES O INCLUSO AÑOS
UNA LESIÓN
DEGENERACIÓN
DEGENERACIÓN RETRÓGRADA/TRAUMÁTICA: SUCEDE EN LA

PORCIÓN PROXIMAL AL SITIO DE LESIÓN (PUEDE CAUSAR LA MUERTE
DEL SOMA NEURONAL)
LA LESIÓN HACE QUE EL SOMA NEURONAL ESTIMULE EL GEN C-JUN,
QUIEN PARTICIPA EN LAS ETAPAS TANTO INICIALES COMO AVANZADAS
DE LA REGENERACIÓN NERVIOSA
EL SOMA DE LA NEURONA LESIONADA CRECE Y SU NÚCLEO SE

DESPLAZA HACIA LA PERIFERIA JUNTO CON LOS CORPÚSCULOS DE
NISSL* EN UN PROCESO DENOMINADO CROMATÓLISIS (QUE SE
OBSERVA POR PRIMERA VEZ 1-2 DÍAS DESPUÉS DE LA LESIÓN Y
ALCANZA SU PICO ALREDEDOR DE LAS 2 SEMANAS)
UNA LESIÓN
REGENERACIÓN
EN EL SNP, LAS CÉLULAS DE SCHWANN SE DIVIDEN Y ORGANIZAN EN

UNA SERIE DE CILINDROS DENOMINADOS TUBOS ENDONEURALES.
LUEGO PROLIFERAN PARA FORMAR COLUMNAS LONGITUDINALES
DENOMINADAS BANDAS DE BÜNGNER, QUIENES GUÍAN EL
CRECIMIENTO DE NUEVAS EVAGINACIONES NERVIOSAS (NEURITAS O
BROTES) DE LOS AXONES EN REGENERACIÓN, QUIENES SE ACUMULAN
EN GRANDES CANTIDADES PARA COMENZAR A CRECER DESDE EL
MUÑÓN PROXIMAL
ESTA REGENERACIÓN CONLLEVA A LA REDIFERENCIACIÓN DE LAS

CÉLULAS DE SCHWANN EN SENTIDO PROXIMAL A DISTAL, QUIENES
ESTIMULAN LOS GENES PARA LAS PROTEÍNAS ESPECÍFICAS DE MIELINA
E INHIBEN EL GEN C-JUN*

Capítulo 13: Sistema
Cardiovascular.

CARDIOVASCULAR
SE ENCARGA DE LLEVAR SANGRE Y LINFA HACIA LOS TEJIDOS DEL CUERPO Y DE REGRESO. CONSISTE EN:
CONSISTE EN UNA BOMBA (CORAZÓN) LOS VASOS SANGUÍNEOS QUE SIRVEN COMO UNA RUTA DONDE CIRCULA LA
SANGRE DESDE UNA PARTE DEL CUERPO HACIA OTRA
ARTERIAS, CAPILARES, VENAS Y VASOS LINFÁTICOS
*CIRCULACIÓN PULMONAR: TRANSPORTA SANGRE CIRCULACIÓN SISTÉMICA: TRANSPORTA LA SANGRE

DESDE EL CORAZÓN HACIA LOS PULMONES Y DESDE DESDE EL CORAZÓN HACIA LOS TEJIDOS DEL
LOS PULMONES HACIA EL CORAZÓN ORGANISMO Y DESDE ELLOS DE RETORNO HACIA EL
CORAZÓN
CORAZÓN
BOMBA MUSCULAR UBICADA EN LA CAVIDAD TORÁCICA (MEDIASTINO MEDIO) Y

RODEADA POR UN SACO FIBROSO RESISTENTE DENOMINADO PERICARDIO, QUIEN LO
ADHIERE AL DIAFRAGMA
TIENE 4 CAVIDADES (2 AURÍCULAS Y 2 VENTRÍCULOS), DONDE SUS SALIDAS TIENEN

VÁLVULAS QUE IMPIDEN EL FLUJO RETRÓGRADO DE LA SANGRE*. ADEMÁS, EL
CORAZÓN ESTÁ SEPARADO EN UN LADO DERECHO E IZQUIERDO POR EL TABIQUE
INTERAURICULAR Y EL INTERVENTRICULAR
1. LA AURÍCULA DERECHA RECIBE SANGRE QUE REGRESA DEL CUERPO A TRAVÉS

DE LAS VENAS CAVA INFERIOR Y SUPERIOR
2. EL VENTRÍCULO DERECHO RECIBE SANGRE DESDE LA AURÍCULA DERECHA Y LA
BOMBEA HACIA LOS PULMONES PARA SU OXIGENACIÓN, A TRAVÉS DE LAS
ARTERIAS PULMONARES
3. LA AURÍCULA IZQUIERDA RECIBE LA SANGRE OXIGENADA A TRAVÉS DE LAS
CUATRO VENAS PULMONARES
4. EL VENTRÍCULO IZQUIERDO RECIBE LA SANGRE DESDE LA AURÍCULA IZQUIERDA
Y LA BONBEA HACIA LA AORTA PARA SU DISTRIBUCIÓN EN EL RESTO DEL CUERPO
ADEMÁS DEL MÚSCULO CARDÍACO PARA IMPULSAR LA SANGRE, EL CORAZÓN TIENE

UN SISTEMA DE CONDUCCIÓN FORMADOS POR CÉLULAS MUSCULARES CARDÍACAS
MODIFICADAS (FIBRAS DE PURKINJE) PARA INICIAR Y PROPAGAR LAS
DESPOLARIZACIONES RÍTMICAS
CORAZÓN
PARED DEL CORAZÓN*
EPICARDIO (CAPA VISCERAL DEL PERICARDIO SEROSO): SE COMPONE DE

UNA SOLA CAPA DE CÉLULAS MESOTELIALES, TEJIDO CONJUNTIVO Y ADIPOSO;
QUIEN SE ADHIERE A LA SUPERFICIE EXTERNA DEL CORAZÓN. AQUÍ SE
ENCUENTRAN LOS VASOS SANGUÍNEOS Y NERVIOS QUE IRRIGAN E INERVAN EL
CORAZÓN. ENTRE EL EPICARDIO Y LA CAPA PARIETAL DEL PERICARDIO
SEROSO EXISTE UNA CAVIDAD PERICÁRDICA REVESTIDA DE CÉLULAS
MESOTELIALES CON LÍQUIDO PERICÁRDICO (15-50 mL). DATO IMPORTANTE:
UNA ACUMULACIÓN RÁPIDA Y EXCESIVA DE LÍQUIDO (DERRAME) EN ESTA
CAVIDAD GENERA TAPONAMIENTO CARDÍACO, QUE ES UNA ALTERACIÓN
POTENCIALMENTE MORTAL AL COMPRIMIR EL CORAZÓN Y EVITAR EL
LLENADO ADECUADO DE LAS CAVIDADES CARDÍACAS. SU ALIVIO ES
MEDIANTE PERICARDIOCENTESIS
MIOCARDIO: FORMADO POR MÚSCULO CARDIACO*. LOS VENTRÍCULOS
TIENEN UN MIOCARDIO MÁS GRUESO QUE EN LAS AURÍCULAS, DEBIDO A QUE
NECESITAN MAYOR PRESIÓN PARA BOMBEAR LA SANGRE A TRAVÉS DE LAS
CIRCULACIONES PULMONAR Y SISTÉMICA
ENDOCARDIO: CAPA INTERNA QUE CONSTA DE ENDOTELIO Y TEJIDO
CONJUNTIVO SUBENDOTELIAL Y CÉLULAS MUSCULARES LISAS. AQUÍ SE
ENCUENTRA EL SISTEMA DE CONDUCCIÓN
CORAZÓN
VÁLVULAS CARDIACAS*
FIBROSA: TEJIDO CONJUNTIVO DENSO IRREGULAR COMPUESTA DE
FIBRAS DE COLÁGENO TIPO I y III, ADEMÁS DE FIBRAS ELÁSTICAS;
TODAS CUBIERTAS DE UNA CAPA DE CÉLULAS ENDOTELIALES. ESTA
CAPA BRINDA RIGIDEZ A LA VALVA. EN LAS VÁLVULAS
AURICULOVENTRÍCULARES CONTINÚA HACIA LAS CUERDAS
TENDINOSAS, QUIENES SE EXTIENDEN HASTA UNAS PROYECCIONES DE
LA PARED VENTRICULAR (MÚSCULOS PAPILARES)
ESPONJOSA: CAPA MEDIA DE TEJIDO CONJUNTIVO LAXO, CON GRAN

CANTIDAD DE PROTEOGLUCANOS Y GLUCOSAMINOGLUCANOS.
FUNCIONA COMO UN AMORTIGUADOR AL REDUCIR LAS VIBRACIONES
ASOCIADAS CON EL CIERRE DE LA VÁLVULA, ADEMÁS DE BRINDAR
FLEXIBILIDAD Y PLASTICIDAD A LAS CÚSPIDES DE LA VALVA
VENTRICULAR/AURICULAR: CAPA CONTIGUA A LA SUPERFICIE

VENTRICULAR O AURICULAR DE TEJIDO CONJUNTIVO DENSO CON
GRAN NÚMERO DE FIBRAS Y LAMINILLAS ELÁSTICAS CON
REVESTIMIENTO ENDOTELIAL. FAVORECE EL MOVIMIENTO DE LAS
VÁLVULAS PERMITIENDO LA EXTENSIÓN Y EL RETROCESO DE LAS
VALVAS DURANTE EL CICLO DE CONTRACCIÓN CARDIACA
CORAZÓN
VÁLVULAS CARDIACAS
LAS VALVAS TIENEN CÉLULAS INTERSTICIALES QUE MANTIENEN LA HOMEOSTASIS* VALVULAR. ADEMÁS, SON
POSITIVAS A LA VIMENTINA Y CONDROMODULINA 1 (INHIBEN LA FORMACIÓN DE VASOS SANGUÍNEOS), POR LO QUE EN
GENERAL, SON AVASCULARES
FUNCIONES:
• MANTIENEN LA EXPRESIÓN GÉNICA DE LA MATRIZ EXTRACELULAR NECESARIA PARA LA REPARACIÓN Y LA SÍNTESIS
DE LAS FIBRAS DE TEJIDO CONJUNTIVO Y LAS PROTEÍNAS DE LA MATRIZ EXTRACELULAR
• EN CONDICIONES DE ACTIVACIÓN (DURANTE EL DESARROLLO VASCULAR O VALVULOPATÍAS) TRANSICIONAN A
CÉLULAS SIMILARES A MIOFIBROBLASTOS PARA LA SÍNTESIS DE COLÁGENO, ELASTINA, PROTEGLUCANOS,
ACTINA ALFA DEL MÚSCULO LISO, METALOPROTEÍNASAS DE LA MATRIZ Y CITOCINAS INFLAMATORIAS, QUE
REMODELAN CON RAPIDEZ LA MATRIZ EXTRACELULAR DE LA VÁLVULA
DATO IMPORTANTE: VARIAS ENFERMEDADES AFECTAN A LAS VÁLVULAS DEL CORAZÓN, PRODUCIENDO SU
DEGENERACIÓN Y CAUSAN MAL FUNCIONAMIENTO CARDÍACO POR INSUFICIENCIA O ESTENOSIS DE LOS ORIFICIOS
VALVULARES. ESTAS ALTERACIONES SON CONOCIDAS COMO VALVULOPATÍAS CARDÍACAS COMO LA CARDIOPATÍA
REUMÁTICA, ENDOCARDITIS INFECCIOSA, ESTENOSIS VALVULAR AÓRTICA CALCIFICADA DEGENERATIVA Y LA
CALCIFICACIÓN ANULAR MITRAL
CORAZÓN*
REGULACIÓN INTRÍNSECA DE LA FRECUENCIA CARDÍACA
EL MÚSCULO CARDIACO NO NECESITA UN ESTÍMULO DIRECTO DESDE EL SISTEMA

NERVIOSO, YA QUE A TRAVÉS DEL SISTEMA DE CONDUCCIÓN CARDIACA PUEDE
INICIAR Y PROPAGAR LOS IMPULSOS ELÉCTRICOS, NECESARIO PARA LA
CONTRACCIÓN DEL CORAZÓN
1. LOS IMPULSOS (60-100 LATIDOS POR MINUTO) SON GENERADOS EN EL NODO

SINOAURICULAR/SINUSAL/MARCAPASOS CARDÍACO (GRUPO DE CÉLULAS
MUSCULARES CARDIACAS ESPECIALIZADAS QUE SE UBICAN CERCA DE LA UNIÓN
DE LA VENA CAVA SUPERIOR Y AURÍCULA DERECHA)
2. A TRAVÉS DE LOS HACES INTERNODALES COMPUESTOS POR FIBRAS MUSCULARES
CARDIACAS MODIFICADAS, LOS IMPULSOS LLEGAN AL NODO
AURICULOVENTRICULAR Y ES CONDUCIDO A TRAVÉS DEL ESQUELETO FIBROSO
HACIA LOS VENTRÍCULOS POR EL HAZ DE HIS.
3. ESTE SE DIVIDE EN UNA RAMA DERECHA Y UNA IZQUIERDA, Y DESPUÉS EN RAMAS
SUBENDOTELIALES (FIBRAS DE PURKINJE)
DATO IMPORTANTE: SI EL NODO SINUSAL DEJA DE FUNCIONAR, EL NODO

AURICULOVENTRICULAR GENERA LOS IMPULSOS (50 LATIDOS POR MINUTOS). EN UN
BLOQUEO CARDIACO COMPLETO, LOS VENTRÍCULOS REALIZAN SUS PROPIOS
IMPULSOS (30-40 LATIDOS POR MINUTO) POR LAS FIBRAS DE PURKINJE
CORAZÓN
REGULACIÓN INTRÍNSECA DE LA FRECUENCIA CARDÍACA
LAS CÉLULAS MUSCULARES CARDÍACAS NODALES TIENEN UN TAMAÑO MENOR QUE LAS CÉLULAS MUSCULARES
AURICULARES, CON MENOS MIOFIBRILLAS Y CARECEN DE DISCOS INTERCALARES TÍPICOS. MIENTRAS QUE LAS DEL
HAZ DE HIS, SUS RAMAS Y FIBRAS DE PURKINKE (SON MÁS RESISTENTES A LA HIPOXIA POR SU GLUCÓGENO
ALMACENADO) TIENEN UN TAMAÑO MAYOR QUE LAS CÉLULAS MUSCULARES VENTRICULARES CIRCUNDANTES. DATO
IMPORTANTE: UNA DISFUNCIÓN DE LOS MIOCITOS NODALES (DISFUNCIÓN SINUSAL/SÍNDROME DEL SENO ENFERMO)
PROVOCA ALTERACIONES DEL RITMO CARDÍACO (BRADIARRITMIA O TAQUIARRITMIA); DONDE LOS PACIENTES
PRESENTAN PALPITACIONES, HIPOPERFUSIÓN TISULAR QUE CONDUCE A FATIGA, PRESÍNCOPE Y SÍNCOPE. EL
TRATAMIENTO PRINCIPAL ES LA COLOCACIÓN DE UN MARCAPASOS ELECTRÓNICO
CORAZÓN
REGULACIÓN SISTÉMICA DE LA FRECUENCIA CARDÍACA*
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL HORMONAS

SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO (RECEPTORES CARDIOVASCULARES) SECRETADAS POR LA
MÉDULA
INERVACIÓN INERVACIÓN BARORRECEPTORES: SUPRARRENAL
PARASIMPÁTICA: SIMPÁTICA: SE UBICADOS EN EL SENO RECEPTORES (ADRENALINA Y
SE ORIGINA EN EL ORIGINAN DE LOS CAROTÍDEO Y EN EL DE VOLUMEN: NORADRENALINA)
NERVIO VAGO SEGMENTOS T1-T6. ARCO AÓRTICO. SITUADOS
(NERVIO CRANEAL SECRETAN DETECTAN LA PRESIÓN DENTRO DE
OTRAS SUSTANCIAS:
X), QUIEN LIBERA NORADRENALINA, ARTERIAL GENERAL LAS PAREDES
HORMONAS
ACETILCOLINA Y INCREMENTANDO QUIMIORRECEPTORES DE LAS
TIROIDEAS, CAFEÍNA,
DISMINUYE EL LA FRECUENCIA (CUERPO CAROTÍDEO Y AURÍCULAS Y
TEOFILINA, CALCIO,
RITMO CARDÍACO CARDÍACA CUERPO AÓRTICO): LOS
GLUCÓSIDO CARDÍACO
(BRADICARDIA), (TAQUICARDIA) Y UBICADOS EN LA VENTRÍCULOS.
DIGOXINA
REDUCE LA LA FUERZA DE BIFURCACIÓN DE LAS DETECTAN LA
FUERZA DEL CONTRACCIÓN CARÓTIDAS Y ARCO PRESIÓN
LATIDO MUSCULAR, AÓRTICO. DETECTAN VENOSA FARMACOS COMO
CARDIACO Y ADEMÁS DE ALTERACIONES EN EL CENTRAL Y LA PROPANOLOL O
CONTRAE LAS DILATAR LAS OXÍGENO, TENSIÓN DE DISTENSIÓN ANTAGONISTAS DE LOS
ARTERIAS ARTERIAS DIÓXIDO DE CARBONO Y CARDÍACA CANALES DE CALCIO
CORONARIAS CORONARIAS pH
CARACTERÍSTICAS GENERALES DE
LAS ARTERIAS Y LAS VENAS
CAPAS DE LA PARED VASCULAR*
TÚNICA ÍNTIMA: CAPA MÁS ÍNTIMA QUE CONSTA DE 3 COMPONENTES: 1)

UNA CAPA SIMPLE DE CÉLULAS EPITELIALES PLANAS (ENDOTELIO); 2)
LÁMINA BASAL (DELGADA CAPA EXTRACELULAR DE COLÁGENO,
PROTEOGLUCANOS Y GLUCOPROTEÍNAS); y 3) CAPA SUBENDOTELIAL DE
TEJIDO CONJUNTIVO LAXO
TÚNICA MEDIA: CONSTA DE CAPAS ORGANIZADAS EN ESTRATOS

CIRCUNFERENCIALES DE CÉLULAS MUSCULARES LISAS. ENTRE ESTAS
CÉLULAS ENCONTRAMOS ELASTINAS, FIBRAS RETIRUCLARES Y
PROTEOGLUCANOS
TÚNICA ADVENTICIA: CAPA MÁS EXTERNA, COMPUESTO PRINCIPALMENTE

DE TEJIDO COLÁGENO DE DISPOSICIÓN LONGITUDINAL Y ALGUNAS FIBRAS
ELÁSTICAS. ESTA TÚNICA CONTIENE EL VASA VASORUM, SISTEMA DE
VASOS QUE IRRIGA LAS PAREDES VASCULARES*; AL IGUAL QUE UNA RED DE
NERVIOS AUTÓNOMOS LLAMADOS NERVIOS VASCULARES (NERVI
VASORUM), QUE CONTROLAN LA CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO LISO EN
LAS PAREDES DE LOS VASOS
ENDOTELIO VASCULAR*
MANTENIMIENTO DE UNA BARRERA DE MANTENIMIENTO DE UNA BARRERA

PERMEABILIDAD SELECTIVA: PERMITE EL ANTITROMBÓTICA: PRODUCEN
PASO SELECTIVO DE LAS PEQUEÑAS Y ANTICOAGULANTES
GRANDES MOLÉCULAS DE LA SANGRE HACIA (TROMBOMODULINA) Y MODULACIÓN DEL FLUJO
LOS TEJIDOS Y VICEVERSA; GRACIAS A SUS ANTITROMBÓTICOS QUE EVITAN LA SANGUÍNEO Y LA
UNIONES ESTRECHAS, ZÓNULA ADHERENTE Y AGREGACIÓN PLAQUETARIA RESISTENCIA VASCULAR:
MOLÉCULAS DE ADHESIÓN QUE ESTÁN (PROSTACICLINA, ACTIVADOR SECRECIÓN DE
CONECTADAS CON EL CITOESQUELETO DE TISULAR DEL PLASMINÓGENO). VASOCONSTRICTORES Y
ACTINA. ADEMÁS SU SUPERFICIE TIENE VASODILATADORES*
ES PERMEABLE PARA MOLÉCULAS GLUCOSAMINOGLUCANOS
REGULACIÓN Y
HIDRÓFOBAS PEQUEÑAS (OXÍGENO Y DIÓXIDO SULFATADOS SIMILARES A LA
MODULACIÓN DE
DE CARBONO) POR DIFUSIÓN SIMPLE. SIN HEPARINA, QUE SE UNEN Y ACTIVAN
RESPUESTAS
EMBARGO, PARA EL AGUA Y MOLÉCULAS SUSTANCIAS ANTITROMBÓTICAS
INMUNITARIAS: CONTROL
HIDRÓFILAS (GLUCOSA, AMINOÁCIDOS, CIRCULANTES. DATO IMPORTANTE:
DE LA INTERACCIÓN DE
ELECTRÓLITOS) NECESITAN DE TRANSPORTE EN UNA LESIÓN, EL ENDOTELIO
LINFOCITOS A TRAVÉS DE
ACTIVO POR VÍA TRANSCELULAR Y/O LIBERA PROTROMBÓTICOS
LA EXPRESIÓN DE
PARACELULAR. ADEMÁS, ALGUNAS (PROMUEVEN LA FORMACIÓN DE
MOLÉCULAS DE ADHESIÓN
MOLÉCULAS ESPECÍFICAS (LDL, COLESTEROL, TROMBOS), COMO EL FACTOR DE VON
Y 3 INTERLEUCINAS (1, 6, 8)
TRANSFERRINA) SE TRANSPORTAN MEDIANTE WILLEBRAND O EL INHIBIDOR DEL
ENDOCITOSIS MEDIADA POR RECEPTORES ACTIVADOR DE PLASMINÓGENO*
LAS ARTERIAS Y LAS VENAS*
ENDOTELIO VASCULAR
SÍNTESIS HORMONAL Y OTRAS ACTIVIDADES

METABÓLICAS: SÍNTESIS Y LA SECRECIÓN DE DIVERSOS MODIFICACIÓN DE LAS LIPOPROTEÍNAS POR
FACTORES DE CRECIMIENTO: FACTORES ESTIMULANTES OXIDACIÓN: POR LOS RADICALES LIBRES. DATO
DE COLONIAS HEMATOPOYÉTICAS, FACTOR DE IMPORTANTE: LA OXIDACIÓN DE LDL SON
CRECIMIENTO DE FIBROBLASTOS Y FACTOR DE INCORPORADAS RÁPIDAMENTE POR ENDOCITOSIS POR
CRECIMIENTO DERIVADO DE PLAQUETAS. ADEMÁS, LOS MACRÓFAGOS QUE FORMAN CÉLULAS
TAMBIÉN SINTETIZAN INHIBIDORES DEL CRECIMIENTO ESPUMOSAS, QUIENES SON RASGO CARACTERÍSTICO
(HEPARINA Y EL FACTOR DE CRECIMIENTO DE LA FORMACIÓN DE LAS PLACAS ATEROMATOSAS
TRANSFORMANTE BETA)
ATEROESCLEROSIS
ES LA LESIÓN QUE OCURRE PRINCIPALMENTE EN LA TÚNICA ÍNTIMA
GENERANDO DISFUNCIÓN ENDOTELIAL DE LOS VASOS SANGUÍNEOS..
ESTO TRAE COMPLICACIONES COMO CORONARIOPATÍA, INFARTO DE
MIOCARDIO, ICTUS Y LA ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA
LOS FACTORES QUE PREDISPONEN A LESIONES ENDOTELIALES SON:

LIPOPROTEÍNAS DE BAJA DENSIDAD ELEVADAS, HIPERLIPIDEMIA,
HIPERGLUCEMIA, HIPERTENSIÓN, CONSUMO DE CIGARRILLOS E
INFECCIONES VÍRICAS (CITOMEGALOVIRUS) Y BACTERIANAS (CHLAMYDIA
PNEUMONIAE)
LA DISFUNCIÓN ENDOTELIAL GENERA MAYOR EXPRESIÓN DE MOLÉCULAS
DE ADHESIÓN DE SUPERFICIE, AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD A LAS LDL
E INCREMENTO DE LA ADHERENCIA DE LOS LEUCOCITOS
(PRINCIPALMENTE MONOCITOS) AL ENDOTELIO. ADEMAS, HAY UN
AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN DE ESPECIES REACTIVAS DE OXIGENO QUE
OXIDAN LAS LDL EN LA TÚNICA ÍNTIMA
LOS MACRÓFAGOS* FAGOCITAN LDL OXIDADAS Y SE TRANSFORMAN

LENTAMENTE EN CÉLULAS ESPUMOSAS, QUIENES JUNTO CON LINFOCITOS
T INFILTRADOS GENERAN UNA ESTRÍA GRASA
ATEROESCLEROSIS
LUEGO, LAS CÉLULAS DEL MÚSCULO LISO DE LA TÚNICA MEDIA
PROLIFERAN Y MIGRAN HACIA ESTA ESTRÍA GRASA POR EL FACTOR DE
CRECIMIENTO DERIVADO DE PLAQUETAS (PRODUCIDO POR EL
ENDOTELIO), PARA SINTETIZAR COLÁGENO Y FORMAR UNA CÁPSULA
PROTECTORA DE TEJIDO CONJUNTIVO QUE ENCIERRA EL NÚCLEO DE
LÍPIDOS CRECIENTES (PLACA FIBROGRASA)
EL TEJIDO CONJUNTIVO FIBROSO SE VUELVE UNA GRUESA CAPA CON

CÉLULAS DE MÚSCULO LISO, MACRÓFAGOS, CÉLULAS ESPUMOSAS,
LINFOCITOS T, CRISTALES DE COLESTEROL Y DETRITOS CELULARES
(PLACA ATEROMATOSA)
HAY UNA ACUMULACIÓN DE LÍPIDOS Y AUMENTO DE ACTIVIDAD

ENZIMÁTICA QUE DEGRADA LA MATRIZ (TEJIDO NECRÓTICO), ESTO JUNTO
CON LA PÉRDIDA GRADUAL DE CÉLULAS DEL MÚSCULO LISO POR
APOPTOSIS Y LA PÉRDIDA DE LA INTEGRIDAD DEL ENDOTELIO CONDUCEN
A LA ROTURA DE LA PLACA, QUE VIENE SEGUIDA POR UNIÓN DE
PLAQUETAS Y COAGULACIÓN (TROMBOSIS), LO QUE EN ETAPAS
AVANZADAS PUEDEN CONDUCIR A LA OCLUSIÓN DEL VASO
ENDOTELIO VASCULAR
EL ENDOTELIO CONTROLA LA CONTRACCIÓN Y LA RELAJACIÓN DE LAS CÉLULAS DEL

MÚSCULO LISO EN LA TÚNICA MEDIA
VASODILATACIÓN (RELAJACIÓN): AUMENTA EL DIÁMETRO LUMINAL DE LOS VASOS Y

DISMINUYE LA RESISTENCIA VASCULAR Y LA PRESIÓN ARTERIAL SISTÉMICA
EL FLUJO SANGUÍNEO GENERA FUERZAS DE CIZALLAMIENTO* A LAS CÉLULAS

ENDOTELIALES, HACIENDO QUE ESTAS SINTETICEN EL FACTOR DE CRECIMIENTO DEL
ENDOTELIO VASCULAR PARA ESTIMULAR A LA ÓXIDO NÍTRICO-SINTASA ENDOTELIAL
(eNOS), QUIEN GRACIAS AL CALCIO CATALIZA LA OXIDACIÓN DE LA L-ARGININA Y
SINTETIZA ÓXIDO NÍTRICO QUE SE DIFUNDE HACIA LA TÚNICA MEDIA PARA UNIRSE A
LA GUANILATO-CICLASA EN EL CITOPLASMA DE LAS CÉLULAS DEL MÚSCULO LISO. ESTA
ENZIMA AUMENTA LA PRODUCCIÓN DE MONOFOSFATO DE GUANOSINA CÍCLICO, EL CUAL
ACTIVA LA PROTEÍNA-CINASA G QUE TIENE EFECTO NEGATIVO EN LA CONCENTRACIÓN
INTRACELULAR DE CALCIO Y CAUSA LA RELAJACIÓN DEL MÚSCULO LISO
POR OTRO LADO, LA PROSTACICLINA SE UNE A LOS RECEPTORES EN EL MÚSCULO LISO

PARA ESTIMULAR LA PROTEÍNA-CINASA A ACTIVADA POR MONOFOSFATO DE ADENOSINA
CÍCLICO QUE, A SU VEZ, FOSFORILA LA CINASA DE LAS CADENAS LIGERAS DE MIOSINA Y
EVITA LA ACTIVACIÓN DEL COMPLEJO CALCIO-CALMODULINA
ENDOTELIO VASCULAR
EL FACTOR HIPERPOLARIZANTE DERIVADO DEL ENDOTELIO ACTÚA SOBRE LOS

CANALES DE POTASIO DEPENDIENTE DE CALCIO GENERNADO HIPERPOLARIZACIÓN
Y RELAJACIÓN DE LAS CÉLULAS VASCULARES DEL MÚSCULO LISO
VASOCONSTRICCIÓN/CONTRACCIÓN: REDUCE EL DIÁMETRO DE LA LUZ DE ESTOS

VASOS Y AUMENTA LA RESISTENCIA VASCULAR Y LA PRESIÓN ARTERIAL SISTÉMICA
LA FAMILIA DE LAS ENDOTELINAS (1 (MÁS POTENTE QUE INTERACTÚA CON EL

RECEPTOR DE ENDOTELINAS A EN LAS CÉLULAS DEL MÚSCULO LISO VASCULAR), 2
Y 3) SE UNEN A RECEPTORES DE LAS CÉLULAS EPITELIALES Y EL MÚSCULO LISO.
DATO IMPORTANTE: ALTOS NIVELES DE EXPRESIÓN DEL GEN DE LA ENDOTELINA 1
SE ASOCIAN A VASOCONSTRICCIÓN SOSTENIDA INDUCIDA POR EL ENDOTELIO,
GENERANDO HIPERTENSIÓN SISTÉMICA, HIPERTENSIÓN PULMONAR,
ATEROESCLEROSIS, INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA, MIOCARDIOPATÍA
IDIOPÁTICA Y LA INSUFICIENCIA RENAL
LOS OTROS VASOCONSTRICTORES SON EL TROMBOXANO A2 Y PROSTAGLANDINA

H2. ADEMÁS, EL ANIÓN SUPERÓXIDO INACTIVA EL ÓXIDO NÍTRICO, POR LO QUE
TIENE EFECTO VASOCONSTRICTOR
HIPERTENSIÓN*
SE DEFINE COMO UNA PRESIÓN DIASTÓLICA CONSTANTEMENTE POR ARRIBA DE LOS 80 mm Hg O UNA PRESIÓN
SISTÓLICA CONSTANTE MAYOR A 130 mm Hg
SE ASOCIA CON VASCULOPATÍA ATEROESCLERÓTICA Y CON UN ALTO RIESGO DE ALTERACIONES CARDIOVASCULARES

COMO ICTUS Y ANGINA DE PECHO; YA QUE SE REDUCE EL DIÁMETRO DE LA LUZ DE LAS PEQUEÑAS ARTERIAS Y
ARTERIOLAS MUSCULARES, LO QUE CONDUCE A UN AUMENTO DE LA RESISTENCIA VASCULAR
LAS CÉLULAS DEL MÚSCULO LISO SE MULTIPLICAN, POR LO QUE AUMENTA EL ESPESOR DE LA TÚNICA MEDIA. AL
MISMO TIEMPO, ESTAS ACUMULAN LÍPIDOS. ESTA ES UNA DE LAS RAZONES POR LAS QUE LA HIPERTENSIÓN ES UN
FACTOR DE RIESGO PARA LA ATEROESCLEROSIS
AL TENER UNA SOBRECARGA DE PRESIÓN, SE PRODUCE UNA

HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA COMPENSADORA POR
UN AUMENTO DEL DIÁMETRO DE LAS CÉLULAS MUSCULARES
CARDÍACAS, CON NÚCLEOS AGRANDADOS Y RECTANGULARES
ARTERIAS
ARTERIAS GRANDES (ELÁSTICAS)
ABARCAN LA AORTA, ARTERIAS PULMONARES Y SUS RAMAS PRINCIPALES

(TRONCO BRAQUIOCEFÁLICO, CARÓTIDA COMÚN, SUBCLAVIA E ILÍACA
COMÚN). DESDE EL PUNTO DE VISTA FUNCIONAL SON VÍAS DE CONDUCCIÓN,
PERO TAMBIÉN FAVORECEN EL MOVIMIENTO CONTINUO Y UNIFORME DE LA
SANGRE
TÚNICA ÍNTIMA: ES RELATIVAMENTE GRUESA Y CONSISTE EN LOS SIGUIENTE:

• ENDOTELIO DE REVESTIMIENTO CON LÁMINA BASAL: SON PLANAS Y
ALARGADAS, UNIDAS POR UNIONES ESTRECHAS Y UNIONES
COMUNICANTES. EN SU CITOPLASMA TIENEN CUERPOS DE WEIBEL-
PALADE, QUE CONTIENEN EL FACTOR DE VON WILLEBRAND (QUIEN SE
UNE AL FACTOR VIII DE COAGULACIÓN Y DESEMPEÑA UNA FUNCIÓN
IMPORTANTE EN LA ADHESIÓN DE PLAQUETAS AL SITIO DE UNA LESIÓN
ENDOTELIAL) Y LA SELECTINA P (MOLÉCULA DE ADHESIÓN CELULAR QUE
INTERVIENE EN EL MECANISMO DE RECONOCIMIENTO NEUTRÓFILO-
CÉLULA ENDOTELIAL (INICIA LA MIGRACIÓN)
• CAPA SUBENDOTELIAL DE TEJIDO CONJUNTIVO: CONSTA DE TEJIDO
CONJUNTIVO, COLÁGENO Y FIBRAS ELÁSTICAS. SU TIPO PRINCIPAL DE
CÉLULAS SON LAS MUSCULARES LISA
• MEMBRANA ELÁSTICA INTERNA NO VISIBLE
ARTERIAS
ARTERIAS GRANDES (ELÁSTICAS)
TÚNICA MEDIA: ES LA MÁS GRUESA DE LAS 3 CAPAS Y SE COMPONE

DE LO SIGUIENTE:
• ELASTINA: EN FORMA DE HOJAS O LAMINILLAS FENESTRADAS*.
FACILITAN LA DIFUSIÓN DE SUSTANCIAS DENTRO DE LA PARED
ARTERIAL
• CÉLULAS DEL MÚSCULO LISO VASCULAR: SON FUSIFORMES,
TIENEN UN NÚCLEO ALARGADO Y ESTÁN RODEADAS POR UNA
LÁMINA EXTERNA (BASAL). LOS FIBROBLASTOS NO ESTÁN
PRESENTES EN LA TÚNICA MEDIA. SINTETIZAN COLÁGENO,
ELASTINA Y OTRAS MOLÉCULAS DE LA MATRIZ EXTRACELULAR
• FIBRAS DE COLÁGENO Y PROTEOGLUCANOS
TÚNICA ADVENTICIA: RELATIVAMENTE DELGADA Y CONSTA DE LO

SIGUIENTE:
• FIBRAS DE COLÁGENO Y FIBRAS ELÁSTICAS: CONTRIBUYEN A
PREVENIR LA EXPANSIÓN DE LA PARED ARTERIAL MÁS ALLÁ DE
LOS LÍMITES FISIOLÓGICOS
• FIBROBLASTOS Y MACRÓFAGOS
• VASO VASORUM
• NERVIOS VASCULARES (NERVI VASORUM)
ARTERIAS
ARTERIAS MEDIANAS (MUSCULARES)

ABARCAN LA MAYORÍA DE LAS ARTERIAS QUE TIENEN NOMBRE Y
SE CARACTERIZAN POR UNA CANTIDAD DE MATERIAL ELÁSTICO
MENOR Y UNA CANTIDAD MAYOR DE CÉLULAS MUSCULARES LISA
(PRINCIPALMENTE EN LA TÚNICA MEDIA)
TÚNICA ÍNTIMA: ES MÁS DELGADA EN COMPARACIÓN A LAS

ARTERIAS ELÁSTICAS Y CONSISTE EN UN REVETIMIENTO
ENDOTELIAL CON SU LÁMINA BASAL, UNA CAPA SUBENDOTELIAL
DELGADA DE TEJIDO CONJUNTIVO Y UNA PROMINENTE MEMBRANA
ELÁSTICA INTERNA (VISIBLE)*
TÚNICA MEDIA: CÉLULAS DE MÚSCULO LISO ENTRE FIBRAS DE

COLÁGENO Y RELATIVAMENTE POCO MATERIAL ELÁSTICO. SU
CONTRACCIÓN AYUDA A MANTENER LA PRESIÓN ARTERIAL. NO
HAY FIBROBLASTOS. PRODUCEN COLÁGENO, ELASTINA Y
SUSTANCIA FUNDAMENTAL
TÚNICA ADVENTICIA: COMPUESTA POR FIBROBLASTOS, FIBRAS DE

COLÁGENO (COMPONENTE PRINCIPAL), FIBRAS ELÁSTICAS
(INCLUSO HASTA ADIPOCITOS). ES RELATIVAMENTE GRUESA Y
TIENE VASA Y NERVIU VASORUM
ARTERIAS
ARTERIAS PEQUEÑAS Y ARTERIOLAS
SE DISTINGUEN UNA DE OTRA POR LA CANTIDAD DE CAPAS DEL

MÚSCULO LISO EN LA TÚNICA MEDIA. LAS ARTERIOLAS TIENEN SOLO
UNA O DOS CAPAS, MIENTRAS UNA ARTERIA PEQUEÑA TIENE HASTA
OCHO CAPAS DE MÚSCULO LISO
LAS ARTERIOLAS SIRVEN COMO REGULADORAS DEL FLUJO HACIA LOS

LECHOS CAPILARES MEDIANTE EL ESFÍNTER PRECAPILAR*. DATO
IMPORTANTE: ESTA REGULACIÓN DIRIGE LA SANGRE HACIA DONDE
MÁS SE NECESITA. POR EJEMPLO, DURANTE EL EJERCICIO FÍSICO
INTENSO, EL FLUJO DE SANGRE HACIA EL MÚSCULO ESQUELÉTICO SE
INCREMENTA POR LA DILATACIÓN DE LAS ARTERIOLAS, Y EL FLUJO
HACIA LOS INTESTINO SE REDUCE POR LA CONSTRICCIÓN
ARTERIOLAR. POR OTRO LADO, DESPUÉS DE LA INGESTA DE UNA
COMIDA ABUNDANTE, OCURRE LO CONTRARIO
CAPILARES*
CLASIFICACIÓN DE LOS CAPILARES*
SON LOS VASOS SANGUÍNEOS DE MENOR DIÁMETRO QUE CONSTA DE UNA SOLA
CAPA SIMPLE DE CÉLULAS ENDOTELIALES Y SU LÁMINA BASAL. PERMITEN QUE
LÍQUIDO CON GASES, METABOLITOS Y PRODUCTOS DE DESECHO SE MUEVAN A
TRAVÉS DE SUS PAREDES DELGADAS
CAPILARES CONTÍNUOS: SE ENCUENTRAN GENERALMENTE EN EL TEJIDO

CONUNTIVO, MÚSCULOS CARDÍACOS, ESQUELÉTICO Y LISO; PIEL, PULMONES Y EL
SNC. TIENEN UN ENDOTELIO VASCULAR ININTERRUMPIDO QUE DESCANSA
SOBRE UNA LÁMINA BASAL CONTINUA
SU ENDOTELIO SE CARACTERIZA POR POCAS MICROVELLOSIDADES CORTAS Y

MUCHAS VESÍCULAS PINOCÍTICAS DE 70 nm DE DIÁMETRO Y PARTICIPAN EN LA
TRANSCITOSIS (TRANSPORTE DE MOLÉCULAS GRANDES ENTRE LA LUZ DEL
CAPULAR Y EL TEJIDO CONJUNTIVO, Y EN VICEVERSA). ADEMÁS, ESTÁN UNIDAS
POR UNIONES ESTRECHAS QUE RESTRINGEN EL PASO DE LAS MOLÉCULAS ENTRE
ESTAS, SOLO PERMITIENDO EL PASO DE MOLÉCULAS RELATIVAMENTE PEQUEÑAS
CAPILARES
CLASIFICACIÓN DE LOS CAPILARES
CAPILARES FENESTRADOS: GENERALMENTE SE ENCUENTRAN EN GLÁNDULAS

ENDOCRINAS Y SITIOS DE ABSORCIÓN DE LÍQUIDOS O METABOLITOS (VESÍCULA
BILIAR, RIÑONES, PÁNCREAS Y TUBO DIGESTIVO. SUS CÉLULAS ENDOTELIALES
TIENEN ABERTURAS CIRCULARES (FENESTRACIONES) QUE PROVEEN CONDUCTOS
A TRAVÉS DE LA PARED DEL CAPILAR, PERO NO PERMITEN EL PASO DEL PLASMA.
ADEMÁS, TIENEN UNA LÁMINA BASAL CONTINUA
SINUSOIDES (CAPILARES DISCONTINUOS): SUELEN OBSERVARSE EN EL HÍGADO,
BAZO Y MÉDULA ÓSEA. TIENEN UN DIÁMETRO MAYOR Y FORMA MÁS IRREGULAR
QUE LOS OTROS TIPOS DE CAPILARES. EL ENDOTELIO TIENE GRANDES ABERTURAS
EN SU CITOPLASMA Y ESTÁN SEPARADAS POR ESPACIOS INTERCELULARES
AMPLIOS E IRREGULARES, POR LO QUE PERMITEN EL PASO DE PROTEÍNAS DEL
PLASMA SANGUÍNEO. ADEMÁS, EL ENDOTELIO DESCANSA SOBRE UNA LÁMINA
BASAL DISCONTINUA
LOS PERICITOS SON CÉLULAS PERIVASCULARES ASOCIADAS CON EL ENDOTELIO
QUE SON CONTRÁCTILES Y ESTÁN CONTROLADOS POR EL ÓXIDO NÍTRICO, POR LO
QUE PUEDEN MODULAR EL FLUJO SANGUÍNEO CAPILAR. HISTOLÓGICAMENTE, SON
CÉLULAS MADRE MESENQUIMATOSAS INDIFERENCIADAS QUE PUEDEN
ESTIMULAR LA PROLIFERACIÓN, CAPACIDAD MIGRATORIA Y DIFERENCIACIÓN DE
VARIOS TIPOS DE CÉLULAS (ADIPOCITOS, FIBROBLASTOS, CONDROCITOS, ETC)
ANASTOMOSIS ARTERIOVENOSAS
POR LO GENERAL, EN EL LECHO VASCULAR, LAS ARTERIAS TRANSPORTAN

SANGRE HACIA LOS CAPILARES Y LAS VENAS TRANSPORTAN SANGRE DESDE
LOS CAPILARES. EN ALGUNOS TEJIDOS (PIEL DE LA PUNTA DE LOS DEDOS, LA
NARIZ Y LOS LABIOS, Y EN EL TEJIDO ÉRECTIL DEL PENE Y EL CLÍTORIS), HAY
RUTAS DIRECTAS ENTRE LAS ARTERIAS Y VENAS QUE DESVÍAN LA SANGRE DE
LOS CAPILARES, DENOMINADAS ANASTOMOSIS ARTERIOVENOSAS
DATO IMPORTANTE: ESTAS ANASTOMOSIS INTERVIENEN EN LA

TERMORREGULACIÓN. SU CIERRE HACE QUE LA SANGRE FLUYA EN LOS
CAPILARES, LO QUE AUMENTA LA PÉRDIDA DE CALOR. POR OTRO LADO, SU
APERTURA REDUCE EL FLUJO SANGUÍNEO A LOS CAPILARES, CON LO QUE SE
CONSERVA EL CALOR DEL CUERPO. ADEMÁS, EN EL TEJIDO ERÉCTIL DEL PENE,
EL CIERRE DE LAS ANASTOMOSIS ARTERIOVENOSAS HACEN QUE EL FLUJO
SANGUÍNEO VAYA HACIA LOS CUERPOS CAVERNOSOS PARA INICIAR LA
RESPUESTA ERÉCTIL. LA APERTURA Y CIERRE DE ESTAS ESTÁ CONTROLADA POR
EL ESFÍNTER PRECAPILAR
VENAS
VÉNULAS Y VENAS PEQUEÑAS
LAS VÉNULAS SE SUBCLASIFICAN EN:

1. VÉNULAS POSCAPILARES: POSEEN REVESTIMIENTO ENDOTELIAL CON SU
LÁMINA BASAL Y PERICITOS. SU ENDOTELIO TIENE AGENTES CON ACCIÓN
VASOACTIVA (HISTAMINA Y SEROTONINA). DATO IMPORTANTE: ESTOS
AGENTES PRODUCEN EXTRAVASACIÓN DE LÍQUIDO Y LA EMIGRACIÓN DE
LEUCOCITOS DURANTE LA INFLAMACIÓN Y LAS REACCIONES ALÉRGICA
2. VÉNULAS MUSCULARES: ESTÁN A CONTINUACIÓN DE LAS VÉNULAS
POSCAPILARES Y TIENEN UN DIÁMETRO DE 0.1 mm. A DIFERENCIAS DE LAS
POSCAPILARES, ESTAS SI TIENEN TÚNICA MEDIA Y UNA TÚNICA
ADVENTICIA DELGADA, PERO SIN PERICITOS
LAS VENAS PEQUEÑAS SON UNA CONTINUACIÓN DE LAS VÉNULAS

MUSCULARES, CON UN DIÁMETRO ENTRE 0.1-1 mm. TIENE LAS 3 TÚNICAS,
DONDE LA MEDIA CONSTITUYE DOS O TRES CAPAS DE MÚSCULO LISO
VASCULAR, ADEMÁS DE UNA TÚNICA ADVENTICIA MÁS GRUESA EN
COMPARACIÓN A LAS VÉNULAS MUSCULARES
VENAS
VENAS MEDIANAS: TIENEN UN DIÁMETRO DE HASTA 10 mm. SE

CARACTERIZAN POR LA PRESENCIA DE VÁLVULAS, QUE SON ABUNDANTES EN
LOS MIEMBROS INFERIORES PARA EVITAR EL MOVIMIENTO RETRÓGRADO DE
LA SANGRE POR ACCIÓN DE LA GRAVEDAD
SUS 3 TÚNICAS SON LAS SIGUIENTES:

1. TÚNICA ÍNTIMA: CONSTA DE UN ENDOTELIO CON SU LÁMINA BASAL, CAPA
SUBENDOTELIAL FINA CON CÉLULAS MUSCULARES LISAS Y, EN ALGUNOS
CASOS, UNA MEMBRANA ELÁSTICA INTERNA FINA DISCONTINUA
2. TÚNICA MEDIA: ES MUY DELGADA EN COMPARACIÓN A LAS ARTERIAS.
CONTIENE VARIAS CAPAS DE CÉLULAS MUSCULARES LISAS CON FIBRAS DE
COLÁGENO Y ELÁSTICAS INTERCALADAS
3. TÚNICA ADVENTICIA: ES MÁS GRUESA EN COMPARACIÓN A LAS ARTERIAS
Y CONSTA DE FIBRAS DE COLÁGENO Y REDES DE FIBRAS ELÁSTICAS
VENAS GRANDES: TIENEN UN DIÁMETRO MAYOR DE 10 mm, Y SUS TÚNICAS
SON LAS SIGUIENTES:
1. TÚNICA ÍNTIMA: CONSTA DE ENDOTELIO, LÁMINA BASAL, TEJIDO
CONJUNTIVO SUBENDOTELIAL ALGUNAS CÉLULAS DEL MÚSCULO LISO
2. TÚNICA MEDIA: RELATIVAMENTE DELGADA CON CÉLULAS DE MÚSCULO
LISO, FIBRAS DE COLÁGENO Y ALGUNOS FIBROBLASTOS
3. TÚNICA ADVENTICIA: CAPA MÁS GRUESA CON FIBRAS DE COLÁGENO,
ELÁSTICAS, FIBROBLASTOS Y CÉLULAS DE MÚSCULO LISO
VASOS LINFÁTICOS*
SON AUXILIARES DE LOS VASOS SANGUÍNEOS, PERO SON UNIDIRECCIONALES Y

TRANSPORTAN LÍQUIDO SOLO DE LOS TEJIDOS HACIA EL TORRENTE SANGUÍNEO
LOS VASOS LINFÁTICOS MÁS PEQUEÑOS SON LOS CAPILARES LINFÁTICOS,

QUIENES SON ABUNDANTES EN EL TEJIDO CONJUNTIVO LAXO SUBYACENTE AL
EPITELIO DE LA PIEL Y LAS MEMBRANAS MUCOSAS. ESTOS CAPILARES CONVERGEN
EN LOS VASOS LINFÁTICOS (POSEEN VÁLVULAS QUE EVITAN EL REFLUJO DE LA
LINFA). ESTOS ÚLTIMOS SE UNEN PARA FORMAR DOS CONDUCTOS PRINCIPALES QUE
DESEMBOCAN EN EL TORRENTE SANGUÍNEO (VENAS YUGULARES INTERNA Y
SUBCLAVIA)
LOS CAPILARES LINFÁTICOS SON MÁS PERMEABLES QUE LOS CAPILARES

SANGUÍNEOS, POR LO QUE SON MÁS EFICACES EN LA RECOLECCIÓN Y ELIMINACIÓN
DEL LÍQUIDO ABUNDANTE EN PROTEÍNAS DE LOS ESPACIOS INTERCELULARES.
TAMBIÉN SON ESPECIALISTAS EN LA CAPTACIÓN DE MOLÉCULAS INFLAMATORIAS,
LÍPIDOS DE LA DIETA Y CÉLULAS INMUNITARIAS. ANTES DE QUE LA LINFA RETORNE
A LA SANGRE, PASA A TRAVÉS DE LOS GANGLIOS LINFÁTICOS
ENTRE SU LÁMINA BASAL INCOMPLETA (LO QUE LE PERMITE SU ALTA

PERMEABILIDAD) Y EL COLÉGENO PERIVASCULAR SE EXTIENDEN FILAMENTOS DE
ANCLAJE, QUE MANTIENEN LA PERMEABILIDAD DE LOS VASOS DURANTE LOS
MOMENTOS DE AUMENTO DE PRESIÓN DE TEJIDO (INFLAMACIÓN)

inmunitario y tejidos y órganos
linfáticos.
FUNDAMENTOS DE LOS SISTEMAS
INMUNITARIOS Y LINFÁTICO
EL SISTEMA INMUNITARIO DEFIENDE AL CUERPO FRENTE A LOS
MICROORGANISMOS INFECCIOSOS Y PATÓGENOS, SUSTANCIAS AJENAS NO
INFECCIOSAS Y CÉLULAS ALTERADAS; MIENTRAS QUE EL SISTEMA LINFÁTICO
SON EL GRUPO DE CÉLULAS, TEJIDOS Y ÓRGANOS QUE VIGILAN LAS
SUPERFICIES CORPORALES Y LOS COMPARTIMIENTOS HÍDRICOS INTERNOS*
CASI TODAS LAS CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNITARIO SE DERIVAN DE

CÉLULAS MADRE HEMATOPOYÉTICAS (CMH) (MONOCITOS, MACRÓFAGOS,
GRANULOCITOS, CÉLULAS DENDRÍTICAS, TODOS LOS LINFOCITOS)
EL TEJIDO LINFÁTICO SIRVE COMO SITIO PRINCIPAL DE PROLIFERACIÓN,

DIFERENCIACIÓN Y MADURACIÓN DE LOS LINFOCITOS; DONDE PODEMOS
DIVIDIRLOS EN DOS TIPOS:
1. PRIMARIOS: SON EL TIMO Y LA MÉDULA ÓSEA, SITIO DONDE LOS
LINFOCITOS ADQUIEREN RECEPTORES DE ANTÍGENOS NECESARIOS PARA
RECONOCER Y DESTRUIR ANTÍGENOS ESPECÍFICOS.
2. SECUNDARIOS: SON EL BAZO, GANGLIOS LINFÁTICOS, APÉNDICE,
NÓDULOS LINFÁTICOS Y TEJIDOS LINFÁTICOS DIFUSOS; LUGARES DONDE
SE CAPTAN LOS ANTÍGENOS Y LOS LINFOCITOS INTERACTÚAN ENTRE SI
PARA CONVERTIRSE EN LINFOCITOS INMUNOCOMPETENTES EFECTORES
T o B (RESPUESTAS INMUNITARIA)
FUNDAMENTOS DE LOS SISTEMAS
INMUNITARIOS Y LINFÁTICO
LAS RESPUESTAS INMUNITARIAS SE DIVIDEN EN DOS
INMUNIDAD INESPECÍFICA (INNATA): SON LA PRIMERA INMUNIDAD ESPECÍFICA (ADAPTATIVA): QUIENES

LÍNEA DE DEFENSA ACTÚAN CUANDO LA PRIMERA LÍNEA FRACASA, Y SE
SUBDIVIDE EN DOS TIPOS
1. BARRERAS FÍSICAS (PIEL Y MUCOSAS) QUE IMPIDEN

1. RESPUESTA HUMORAL (INMUNIDAD HUMORAL):
QUE LOS ORGANISMOS EXTRAÑOS INVADAN LOS
REALIZADO PRINCIPALMENTE POR LINFOCITOS B
TEJIDOS
QUE RECONOCEN LOS ANTÍGENOS, PROLIFERAN Y SE
2. DEFENSAS QUÍMICAS (pH BAJO) QUE DESTRUYEN
DIFERENCIAN EN CÉLULAS PLASMÁTICAS QUE
MICROORGANISMOS INVASORES
SECRETAN ANTICUERPOS, QUE REVISTEN Y
3. SUSTANCIAS SECRETORAS QUE NEUTRALIZAN LAS
NEUTRALIZAN LOS INVASORES
CÉLULAS EXTRAÑAS
2. RESPUESTA MEDIADA POR CÉLULAS (INMUNIDAD
4. CÉLULAS COMO FAGOCITOS (MACRÓFAGOS,
CELULAR): REALIZADO PRINCIPALMENTE POR
NEUTRÓFILOS, MONOCITOS), LINFOCITOS
LINFOCITOS T Y SUS PRODUCTOS (CITOCINAS),
CITOLÍTICOS NATURALES (NATURAL KILLER),
DIRIGIDOS PRINCIPALMENTE A CÉLULAS
MASTOCITOS, BASÓFILOS Y CÉLULAS DENDRÍTICAS
TRANSFORMADAS POR CÁNCER O INFECTADAS POR
VIRUS PARA QUE SEAN DESTRUIDAS POR LINFOCITOS
CD8
LINFOCITOS
ALREDEDOR DEL 70% DE ESTOS SON UNA RESERVA CIRCULANTE QUE ABANDONAN LA CIRCULACIÓN SISTÉMICA PARA
ENTRAR EN EL TEJIDO LINFÁTICO, DONDE SE ENCARGAN DE LA VIGILANCIA INMUNITARIA DE LOS TEJIDOS
CIRCUNDANTES; DESPUÉS VUELVEN A LA CIRCULACIÓN SISTÉMICA. EL 30% RESTANTE (EN SU MAYORÍA, INMADURAS
O DE VIDA CORTA) NO CIRCULA ENTRE LOS TEJIDOS LINFÁTICOS Y CIRCULACIÓN SISTÉMICA, SINO QUE ABANDONAN
LOS CAPILARES Y MIGRAN DIRECTAMENTE A LOS TEJIDOS. TENEMOS 3 TIPOS PRINCIPALES
LINFOCITOS T: TIENEN UNA VIDA MEDIA PROLONGADA, PARTICIPAN EN LA

INMUNIDAD MEDIADA POR CÉLULAS*, Y SE DIFERENCIAN EN EL TIMO
LINFOCITOS T CD8 CITOTÓXICOS:

LINFOCITOS T CD4 COOPERADORES (HELPER): SE SUBDIVIDEN EN:
MATAN A LAS CÉLULAS
1. TH1: SINTETIZAN PRINCIPALMENTE INTERFERÓN GAMMA e IL-2 (MÁS
INDUCIÉNDOLES APOPTOSIS. DATO
IMPORTANTE EN INDUCIR LA PROLIFERACIÓN DE LINFOCITOS T). DATO
IMPORTANTE: MATAN CÉLULAS
IMPORTANTE: ACTIVAN LOS MACRÓFAGOS QUE DESTRUYEN BACTERIAS
INFECTADAS POR VIRUS,
2. TH2: SINTETIZAN IL-4, IL-5, IL-10 e IL-13. DATO IMPORTANTE: ACTIVAN
TRANSFORMADAS POR CÁNCER O
EOSINÓFILOS, MASTOCITOS Y LINFOCITOS B PARA DESTRUIR
INFECTADAS POR MICROOGANISMOS
PARÁSITOS
INTRACELULARES O PARÁSITOS.
3. TH17: SINTETIZAN IL-17 e IL-22. DATO IMPORTANTE: UNA FUNCIÓN
ADEMÁS, PARTICIPAN EN EL RECHAZO
DEFICIENTE DE ESTE SE ASOCIA CON EL SÍNDROME DE JOB, DONDE HAY
AGUDO DE LAS CÉLULAS ÓRGANOS
INFECCIONES MICÓTICAS Y BACTERIAS RECURRENTES DE LA PIEL
TRANSPLANTADOS
LINFOCITOS
TENEMOS 3 TIPOS PRINCIPALES
LINFOCITOS T LINFOCITOS B: ASOCIADAS A LA INMUNIDAD

HUMORAL POR LA PRODUCCIÓN Y SECRECIÓN DE
ANTICUERPOS. ADEMÁS, TIENEN RECEPTORES DE
LINFOCITOS T LINFOCITOS T LINFOCITOS
LINFOCITOS B QUE SIRVEN COMO SITIO DE
REGULADORES GAMMA/DELTA: INVARIABLES T
FIJACIÓN PARA ANTÍGENOS ESPECÍFICOS. TAMBIÉN
(SUPRESORES): MIGRAN HACIA ASOCIADOS CON
EXPRESAN MOLÉCULAS DEL COMPLEJO MAYOR
PUEDEN SUPRIMIR VARIOS TEJIDOS MUCOSAS (LITAM):
DE HISTOCOMPATIBILIDAD II PARA LA
FUNCIONALMENTE EPITELIALES RECONOCEN LOS
PRESENTACIÓN DEL ANTÍGENO A LOS LINFOCITOS
UNA RESPUESTA (PIEL, MUCOSA METABOLITOS DE
T. SUS MARCADORES SON CD9, CD19 y CD20
INMUNITARIA BUCAL Y LA VÍA DE LA
FRENTE A RESPIRATORIA, SÍNTESIS DE LINFOCITOS NK: SON LOS MÁS GRANDES. SE
ANTÍGENOS INTESTINOS Y RIBOFLAVINA EN ACTIVAN Y LIBERAN PERFORINAS Y GRANZIMAS
EXTRAÑOS O VAGINA). NO HONGOS Y QUE CREAN CONDUCTOS EN LA MEMBRANA
PROPIOS RECIRCULAN BACTERIAS. SON EL PLASMÁTICA CELULAR E INDUCEN LA
ENTRE LA 50% DE LOS FRAGMENTACIÓN DEL ADN; LO QUE FINALMENTE
SANGRE Y LOS LINFOCITOS CONLLEVA A LA APOPTOSIS O LISIS DE LA CÉLULA
ÓRGANOS TOTALES EN EL DIANA. ESTÁ REGULADO POR RECEPTORES DE
LINFÁTICOS HÍGADO CITOTOXICIDAD NATURAL (NCR)
LINFOCITOS: RESPUESTAS INMUNITARIAS FRENTE A ANTÍGENOS
LA REACCIÓN INICIAL DEL CUERPO FRENTE A LA INVASIÓN DE UN ANTÍGENO ES INESPECÍFICA (RESPUESTA

INFLAMATORIA). DATO IMPORTANTE: ESTA RESPUESTA PUEDE CAPTURAR AL ANTÍGENO Y DIGERIRLO FÍSICAMENTE
MEDIANTE ENZIMAS SECRETADAS POR LOS NEUTRÓFILOS O ACTIVAR LA FAGOCITOSIS Y DEGRADAR EL ANTÍGENO EN
EL CITOPLASMA DE LOS MACRÓFAGOS, PARA PRESENTARLO EN LAS MOLÉCULAS DE MHCII A LOS LINFOCITOS T CD4,
LO QUE GENERA UNA RESPUESTA INMUNITARIA ESPECÍFICA*
1. RESPUESTA INMUNITARIA PRIMARIA: SE REFIERE AL PRIMER ENCUENTRO DEL ORGANISMO CON UN ANTÍGENO,
POR LO QUE PUEDE DURAR VARIOS DÍAS. DATO IMPORTANTE: ES INICIADA POR UN SOLO LINFOCITO B. DESPUÉS DE
ESTA RESPUESTA, UNOS POCOS LINFOCITOS B ESPECÍFICOS SE DIFERENCIAN EN CÉLULAS DE MEMORIA
2. RESPUESTA INMUNITARIA SECUNDARIA: SUELE SER MÁS RÁPIDA E INTENSA PORQUE EXISTEN LINFOCITOS B DE
MEMORIA QUE ESTÁN PROGRAMADOS PARA RESPONDER ANTE ESE ANTÍGENO ESPECÍFICO. DATO IMPORTANTE:
ESTA RESPUESTA ES LA BASE DE LA MAYORÍA DE LAS VACUNAS
CÉLULAS DEL SISTEMA
INMUNITARIO*
LINFOCITOS: RESPUESTAS INMUNITARIAS FRENTE A ANTÍGENOS
LOS LINFOCITOS T CD4 y CD8 TIENEN RECEPTORES DE CÉLULAS T (TCR)

EXPUESTA EN SU MEMBRANA CON EL MARCADOR CD3. ESTE TCR RECONOCE EL
ANTÍGENO SOLO CUANDO ESTÁ UNIDO A LAS MOLÉCULAS DEL MCH, SIEMPRE
Y CUANDO SEA “PRESENTADO” POR LAS CÉLULAS PRESENTADORAS DE
ANTÍGENOS (APC)
1. MHC I: SE ENCUENTRAN EN LA SUPERFICIE DE TODAS LAS CÉLULAS

NUCLEADAS Y LAS PLAQUETAS, CON FRAGMENTOS DE PÉPTIDOS
DERIVADOS DE PROTEÍNAS CITOSÓLICAS A LOS LINFOCITOS T CD8*
2. MHC II: SE EXPRESA EN LA SUPERFICIE DE TODAS LAS APC (MACRÓFAGOS,
CÉLULAS DENDRÍTICAS Y LINFOCITOS B), Y SUS PÉPTIDOS SON ASOCIADOS
CON LOS LINFOCITOS T CD4 COOPERADORES
LINFOCITOS: ACTIVACIÓN DE LOS LINFOCITOS T y B
PARA QUE LOS LINFOCITOS T SE ACTIVEN SE NECESITAN DE 2

SEÑALES. LA PRIMERA SEÑAL ES LA INTERACCIÓN DEL TCR Y LAS
MOLÉCULAS CD4 O CD8, CON EL COMPLEJO ANTÍGENO-MHC. LA
SEGUNDA SEÑAL ES LA COESTIMULADORA POR LA INTERACCIÓN
DE MOLÉCULAS DE LA MEMBRANA DE LOS LINFOCITOS T CON
MOLÉCULAS SUPERFICIALES DE LAS APC (POR EJEMPLO: CD28 POR
PARTE DEL LINFOCITO CON B7 POR PARTE DE LA APC). DATO
IMPORTANTE: EL ABATACEPT SE UTILIZA COMO TRATAMIENTO DE
LA ARTRITIS IDIOPÁTICA JUVENIL Y REUMATOIDE; DEBIDO A QUE
LA PROTEÍNA ASOCIADA CON LOS LINFOCITOS T CITOTÓXICOS 4
(CTLA-4) INHIBEN LA INTERACCIÓN B7-CD28*
1. EL LINFOCITO T COOPERADOR CD4 NECESITA DEL COMPLEJO

ANTÍGENO-MHC II COMO PRIMERA SEÑAL, MIENTRAS QUE LA
SEÑAL COESTIMULADORA ES LA DE CD28-B7.
2. EL LINFOCITO T CITOTÓXICO CD8 NECESITA EL COMPLEJO
ANTÍGENO-MHC I, Y LA SEÑAL COESTIMULADORA CD40 y CD40L
LOS LINFOCITOS B SON PROGRAMADOS GENÉTICAMENTE PARA

REACCIONAR CON UN SOLO TIPO DE ANTÍGENO, DE IGUAL
MANERA SU ACTIVACIÓN NECESITA DE DOS SEÑALES
LA PRIMERA SEÑAL ES LA INTERACCIÓN ENTRE LOS

RECEPTORES DE CÉLULAS B (BCR) Y EL ANTÍGENO; MIENTRAS
LA SEGUNDA ES LA SEÑAL COESTIMULADORA POR LA
REACCIÓN ENTRE LAS MOLÉCULAS CD40 EN LA SUPERFICIE DE
UN LINFOCITO B CON SUS LIGANDOS (CD40L O CD154) DE LA
SUPERFICIE DEL LINFOCITO T*
DE ESTA MANERA, SE ACTIVAN LOS LINFOCITOS B Y SE

ESTIMULA LA MITOSIS Y DIFERENCIACIÓN DE ESTAS:
1. CÉLULAS PLASMÁTICAS: SINTETIZAN Y SECRETAN UN
ANTICUERPO ESPECÍFICO, QUIENES SE UNEN AL ANTÍGENO
PARA FORMAR UN COMPLEJO ANTÍGENO-ANTICUERPO
2. LINFOCITOS B DE MEMORIA: EXPRESAN GRANDES
CANTIDADES DE PROTEÍNAS Bcl-2 (AGENTES
ANTIAPOPTÓTICOS) QUE LES BRINDAN UNA LARGA VIDA
LOS LINFOCITOS NK, MACRÓFAGOS, NEUTRÓFILOS Y EOSINÓFILOS

TIENEN RECEPTORES DE Fc DE INMUNOGLOBULINAS
LOS NATURAL KILLER RECONOCEN LA REGIÓN Fc DE LOS

ANTICUERPOS Y ATACAN Y DESTRUYEN DE FORMA PREFERENCIAL
LAS CÉLULAS DIANA, EN GENERAL LAS QUE ESTÁN CUBIERTAS
CON ANTICUERPOS IgG, PROCESO DENOMINADO CITOTOXICIDAD
MEDIADA POR CÉLULAS DEPENDIENTE DE ANTICUERPOS
(CMCDA), COMO SUCEDE CON UNA CÉLULA CANCEROSA
EN CASO DE QUE EL ANTÍGENO ES UNA BACTERIA, PUEDE ACTIVAR

EL SISTEMA DE COMPLEMENTO Y HACER QUE UNO DE SUS
COMPONENTES (POR LO GENERAL EL C3), SE UNA A LA BACTERIA Y
ACTÚE COMO UN LIGANDO PARA SU FAGOCITOSIS POR
MACRÓFAGOS
EN LA CITOTOXICIDAD, LAS PERFORINAS FORMAN POROS QUE INGRESAN EN LA

CÉLULA DIANA POR CONDUCTOS TRANSMEMBRANA, POR LO QUE HAY UN
INCREMENTO EN LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA QUE CONTRIBUYE A LA
MUERTE CELULAR. LAS GRANZIMAS PASAN A LAS CÉLULAS DIANA A TRAVÉS DE
ESTOS POROS CREADOS. DENTRO ACTIVAN LAS CASPASAS QUE INDUCEN LA
APOPTOSIS CELULAR. DESPUÉS, LA GRAN MAYORÍA DE LOS LINFOCITOS
CITOTÓXICOS SE DESTRUYEN (APOPTOSIS), PERO ALGUNOS INTERACTUARON
CON LINFOCITOS T CD4 Y SE CONVIERTEN EN CÉLULAS DE MEMORIA
SE NECESITA LA REGULACIÓN Y EL MANTENIMIENTO DE LAS RESPUESTAS

INMUNITARIAS PARA EVITAR ENFERMEDADES AUTOINMUNES
(AUTOTOLERANCIA INMUNITARIA), Y ESTA ES LA FUNCIÓN DE LOS
LINFOCITOS T CD4+CD25+FOXP3, QUIENES TIENEN ORIGEN EN EL TIMO Y
SECRETAN CITOCINAS COMO LA IL-10 Y EL FACTOR DE CRECIMIENTO
TRANSFORMANTE BETA (SUPRESORES DE LINFOCITOS EFECTORES T y B). DATO
IMPORTANTE: SON IMPORTANTES EN LAS REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
RETARDADA (TIPO IV), COMO SUCEDE EN LA PRUEBA DE TUBERCULINA,
DONDE ESTA ES INYECTADA ENTRE LAS CAPAS DE LA DERMIS, PRODUCIENDOSE
ENDURECIMIENTO DE LA PIEL Y ERITEMA EN AQUELLOS QUE YA HAN SIDO
EXPUESTOS A TUBERCULOSIS
CORRELACIÓN CLÍNICA: VIRUS DE LA
INMUNODEFICIENCIA HUMANA Y SÍNDROME DE
INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA*
EL VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH) ES UN RETROVIRUS
DE ARN QUE CONTIENE LA ENZIMA TRANSCRIPTASA INVERSA
ESTE VIRUS TIENE UN PERIODO DE INCUBACIÓN DE HASTA 11 AÑOS, Y

CAUSA EL SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA)
EL VIH SE INTRODUCE EN LOS LINFOCITOS T COOPERADORES AL UNIRSE

A LAS MOLÉCULAS CD4, INYECTANDO SU PROPIA INFORMACIÓN
GENÉTICA EN EL CITOPLASMA CELULAR (ARN MONOCATENARIO). ESTE
ARN SE INCORPORA EN EL GENOMA DEL LINFOCITO T MEDIANTE LA
TRANSCRIPCIÓN INVERSA DEL ARN VÍRICO QUE SALE EN EL ADN
HUMANO; POR LO QUE EL LINFOCITO T HACE COPIAS DEL VIRUS QUE
SALEN DE LA CÉLULA POR EXOCITOSIS
EL SISTEMA INMUNITARIO PRODUCE LINFOCITOS T CD8 CITOTÓXICOS Y

ANTICUERPOS, POR LO QUE ESTOS DESTRUYEN LOS LINFOCITO T, POR
LO QUE LAS PERSONAS INFECTADAS FINALMENTE SE VUELVEN
INCAPACES DE GENERAR UNA RESPUESTA INMUNITARIA CONTRA
INFECCIONES BACTERIANAS O VÍRICAS*
CÉLULAS PRESENTADORAS DE ANTÍGENOS
ABARCAN LAS CÉLULAS DEL SISTEMA FAGOCÍTICO MONONUCLEAR

(MACRÓFAGOS, CÉLULAS DE KUPFER DEL HÍGADO, CÉLULAS DE
LANGERHANS DE LA EPIDERMIS, CÉLULAS DENDRÍTICAS DEL BAZO,
GANGLIOS LINFÁTICOS), LINFOCITOS B Y CÉLULAS
EPITELIORRETICULARES II y III DEL TIMO
PROCESAN EL ANTÍGENO INTRACELULARMENTE Y DESPUÉS EXPONE

LOS PÉPTIDOS ANTIGÉNICOS (18-20 AMINOÁCIDOS) EN SU SUPERFICIE
POR MEDIO DE MOLÉCULAS DEL MHC II, Y SEA PRESENTADO A LOS
LINFOCITOS T CD4 COOPERADORES
OTRAS FUNCIONES:
• INCORPORAN POR ENDOCITOSIS Y DEGRADAN PARCIALMENTE TANTO
LOS ANTÍGENOS PROTEÍNICOS COMO LOS ANTÍGENOS DE TIPO
POLISACÁRIDO
• DIGIEREN MICROORGANISMOS PATÓGENOS POR ACCIÓN LISOSÓMICA
• SECRETAN CITOCINAS (LINFOCINAS, COMPONENTES DEL
COMPLEMENTO, INTERLEUCINAS, HIDROLASAS ÁCIDAS, PROTEASAS
Y LIPASAS)
CÉLULAS PRESENTADORAS DE ANTÍGENOS
LOS LINFOCITOS TH1 SECRETAN INTERFERON-GAMMA, QUE JUNTO CON

LA SEÑAL COESTIMULADORA CD40-CD40L, SE ACTIVAN LOS
MACRÓFAGOS DE ACTIVACIÓN CLÁSICA (M1), QUIENES AUMENTAN SU
TAMAÑO, LISOSOMAS Y VACUOLAS CITOPLASMÁTICAS; POR LO QUE SON
ALTAMENTE FAGOCÍTICOS, CON UNA GRAN CAPACIDAD PARA LA LISIS
DE MICROORGANISMOS PATÓGENOS INGERIDOS Y ANTÍGENOS
EXTRAÑOS. PROMUEVEN LA INFLAMACIÓN, DESTRUCCIÓN DE MATRIZ
EXTRACELULAR Y APOPTOSIS. DATO IMPORTANTE: EN ALGUNAS
OPORTUNIDADES, LOS MACRÓFAGOS SUELEN FUSIONARSE PARA
FORMAR CÉLULAS GIGANTES MULTINUCLEADAS (DE LANGERHANS)
POR OTRO LADO, LOS LINFOCITOS TH2 SECRETAN INTERLEUCINAS,

QUIENES ACTIVAN LOS MACRÓFAGOS DE ACTIVACIÓN ALTERNA (M2),
QUIENES INHIBEN LA INFLAMACIÓN, PROMUEVEN LA RECONSTRUCCIÓN
DE LA MATRIZ EXTRACELULAR, PROLIFERACIÓN DE FIBROBLASTOS,
SÍNTESIS DE COLÁGENO Y ESTIMULAN LA ANGIOGÉNESIS
TEJIDOS Y ÓRGANOS LINFÁTICOS
*TEJIDO LINFÁTICO DIFUSO Y NÓDULOS LINFÁTICOS
EL TEJIDO LINFÁTICO DIFUSO O TEJIDO LINFÁTICO ASOCIADO CON LAS

MUCOSAS (MALT) SON LOS QUE NO ESTÁN ENVUELTOS POR UNA CÁPSULA, SINO
QUE LOS LINFOCITOS ESTÁN DISPERSOS EN LA LÁMINA PROPIA (TEJIDO
SUBEPITELIAL) DEL TUBO DIGESTIVO, VÍAS RESPIRATORIAS Y APARATO
UROGENITAL. DESPUÉS DEL CONTACTO CON EL ANTÍGENO, SE DESPLAZAN HASTA
LOS GANGLIOS LINFÁTICOS REGIONALES PARA PROLIFERAR Y DIFERENCIARSE; Y
LUEGO REGRESA A LA LÁMINA PROPIA COMO LINFOCITOS B y T EFECTORES*
LOS NÓDULOS/FOLÍCULOS LINFÁTICOS SON CONCENTRACIONES BIEN DEFINIDAS
DE LINFOCITOS, PERO NO ENCAPSULADAS. PUEDEN SER PRIMARIOS (PEQUEÑOS
LINFOCITOS) O SECUNDARIOS (SON LA GRÁN MAYORÍA) QUE TIENEN LAS
SIGUIENTES CARACTERÍSTICAS:
1. CENTRO GERMINATIVO: UBICADO EN LA REGIÓN CENTRAL DEL NÓDULO. ES
PÁLIDO POR LA PRESENCIA DE LINFOCITOS GRANDES (LINFOBLASTOS) Y
LINFOCITOS B MIGRATORIOS DESTINADOS A SECRETAR ANTICUERPOS
(PLASMOBLASTOS); ADEMÁS DE CÉLULAS DENDRÍTICAS FOLICULARES
(CDF), LINFOCITOS T COOPERADORES FOLICULARES CD4 (THF) Y
MACRÓFAGOS
2. ZONA DEL MANTO (CORONA): RODEA AL CENTRO GERMINATIVO Y
REPRESENTAN LOS LINFOCITOS B VÍRGENES QUE NO HAN SIDO ESTIMULADOS
POR EL ANTÍGENO
TEJIDO LINFÁTICO DIFUSO Y NÓDULOS LINFÁTICOS
POR LO GENERAL, LOS NÓDULOS ESTÁN DISPERSOS INDIVIDUALMENTE DE

MANERA ALEATORIA, PERO EXISTEN LUGARES DONDE EXISTEN
ACUMULACIONES DE NÓDULOS
1. AMÍGDALAS: ESTÁN EN LA ENTRADA DE LA BUCOFARÍNGE, DONDE SU
EPITELIO PLANO SE INVAGINA EN EL TEJIDO CONJUNTIVO PARA
FORMAR CRIPTAS AMIGDALINAS, CUYAS PAREDES VA A TENER
NÓDULOS LINFÁTICOS ABUNDANTES
2. PLACAS DE PEYER: LOCALIZADAS EN EL ÍLEON (LA PORCIÓN DISTAL
DEL INTESTINO DELGADO)
3. APÉNDICE VERMIFORME: EMERGE DEL CIEGO. DATO IMPORTANTE:
SUELE DESCRIBIRSE COMO UN ÓRGANO VESTIGIAL*, PERO TIENE
ABUNDANTE TEJIDO LINFÁTICO EN LAS PRIMERAS ETAPAS DE LA VIDA.
CON LA EDAD, ESTE TEJIDO VA INVOLUCIONANDO*
EN EL TUBO DIGESTIVO, EL TEJIDO DIFUSO SE LLAMA TEJIDO LINFÁTICO
ASOCIADO CON EL INTESTINO (GALT), MENTRAS QUE EN LAS VÍAS
RESPIRATORIAS SE LLAMA TEJIDO LINFÁTICO ASOCIADO CON LOS
BRONQUIOS (BALT), PERO AMBOS PERTENECEN AL MALT. TODOS LOS
NÓDULOS LINFÁTICOS AUMENTAN DE TAMAÑO COMO CONSECUENCIA DE
LOS ENCUENTROS CON ANTÍGENOS
TEJIDOS Y ÓRGANOS LINFÁTICOS*
GANGLIOS LINFÁTICOS
SON ÓRGANOS LINFÁTICOS ENCAPSULADOS PEQUEÑOS (1-2 CM)

INTERPUESTOS A LO LARGO DE LOS VASOS LINFÁTICOS. AQUÍ LA LINFA SE
INFILTRA EN SU CAMINO HACIA EL SISTEMA SANGUÍNEO VASCULAR, POR LO
QUE TIENEN ACCESO A LOS ANTÍGENOS PRESENTES EN ESTE LÍQUIDO,
QUIENES ACTIVAN LOS LINFOCITOS ESPECÍFICOS PARA ANTÍGENOS QUE
PROLIFERAN Y SE DIFERENCIAN EN CÉLULAS EFECTORAS PARA SALIR DEL
GANGLIO LINFÁTICO Y VIAJAN AL TEJIDO EN DONDE EJERCEN SU FUNCIÓN
SI BIEN ESTÁN AMPLIAMENTE DISTRIBUIDOS A LO LARGO DEL CUERPO, HAY

LUGARES DONDE SE CONCENTRAN (AXILAS, INGLES, CUELLO Y MESENTERIOS)
HAY 2 TIPOS DE VASOS LINFÁTICOS ASOCIADOS A ESTOS GANGLIOS:

1. AFERENTES: TRANSPORTAN LA LINFA HACIA EL GANGLIO
2. EFERENTES: EXTRAEN LA LINFA DEL GANGLIO A LA ALTURA DEL HILIO,
ADEMÁS TAMBIÉN SIRVEN COMO ENTRADA Y SALIDA PARA LOS VASOS
SANGUÍNEOS Y NERVIOS
ELEMENTOS DE SOPORTE: 1) CÁPSULA: TEJIDO CONJUNTIVO DENSO QUE

RODEA AL GANGLIO; 2) TRABÉCULAS: TEJIDO CONJUNTIVO DENSO
EXTENDIDO DESDE LA CÁPSULA AL PARÉNQUIMA; y 3) TEJIDO RETICULAR
GANGLIOS LINFÁTICOS: CÉLULAS DEL TEJIDO RETICULAR
CÉLULAS RETICULARES: SINTETIZAN Y SECRETAN COLÁGENO TIPO II Y

LA SUSTANCIA FUNDAMENTAL PARA FORMAR EL ESTROMA. SUS
EVAGINACIONES CITOPLASMÁTICAS ALARGADAS ENVUELVEN LOS HACES
DE FIBRAS. ADEMÁS DE SU FUNCIÓN DE SOSTÉN, EXPRESAN MOLÉCULAS
DE SUPERFICIE Y PRODUCEN QUIMIOCINAS QUE ATRAEN LINFOCITOS Y
CÉLULAS DENDRÍTICAS
CÉLULAS DENDRÍTICAS: SON LAS CÉLULAS PRESENTADORAS DE

ANTÍGENO (PRESENTAN MOLÉCULAS MHC I y II PARA LA ACTIVACIÓN DE
LOS LINFOCITOS T) MÁS EFICACES QUE DERIVAN DE LA MEDULA ÓSEA
MACRÓFAGOS: CÉLULAS FAGOCÍTICAS
CÉLULAS DENDRÍTICAS FOLICULARES (CDF): TIENEN MÚLTIPLES

EVAGINACIONES CITOPLASMÁTICAS MUY FINAS Y RAMIFICADAS, QUE SE
INTERDIGITAN ENTRE LOS LINFOCITOS B EN LOS CENTROS
GERMINATIVOS. AQUÍ LOS COMPLEJOS ANTÍGENO-ANTICUERPO SE
ADHIEREN POR RECEPTORES PARA EL FRAGMENTO Fc, PERO NO SON
CÉLULAS PRESENTADORAS DE ANTÍGENO, SINO QUE LOS RETIENE EN SU
SUPERFICIE POR SEMANAS, MESES O AÑOS
GANGLIOS LINFÁTICOS: ARQUITECTURA GENERAL DEL GANGLIO LINFÁTICO
EL PARÉNQUIMA SE DIVIDE EN:

1. CORTEZA: MASA DENSA DE TEJIDO LINFÁTICO (ARMAZÓN RETICULAR,
CÉLULAS DENDRÍTICAS, CÉLULAS DENDRÍTICAS FOLICULARES, LINFOCITOS,
MACRÓFAGOS, CÉLULAS PLASMÁTICAS) Y SENOS LINFÁTICOS QUE SON
CONDUCTOS PARA LA LINFA. ESTA SE DIVIDE EN 2: 1) SUPERFICIAL
(NODULAR): LA PARTE EXTERNA DONDE ESTÁN LOS NÓDULOS LINFÁTICOS;
2) PROFUNDA (PARACORTEZA): ENTRE LA MÉDULA Y LA CORTEZA
SUPERFICIAL, DONDE ENCONTRAMOS LA MAYORÍA DE LINFOCITOS T
2. MÉDULA: COMPUESTA POR CORDONES DE TEJIDO LINFÁTICO SEPARADOS
POR SENOS MEDULARES. ADEMÁS DE LAS CÉLULAS RETICULARES, ESTOS
CORDONES TIENEN LINFOCITOS (LA MAYORÍA LINFOCITOS B), MACRÓFAGOS,
CÉLULAS DENDRÍTICAS Y CÉLULAS PLASMÁTICAS. ESTOS SENOS
MEDULARES CONVERGEN CERCA DEL HILIO, DONDE DESEMBOCAN EN LOS
VASOS LINFÁTICOS EFERENTES
HAY 3 TIPOS DE CONDUCTOS LINFÁTICOS (SENOS) REVESTIDOS DE ENDOTELIO:
1. SUBCAPSULAR: DONDE LOS VASOS LINFÁTICOS AFERENTES DRENAN LINFA
2. TRABECULARES: SE EXTIENDEN A TRAVÉS DE LA CORTEZA A LO LARGO DE
LA TRABÉCULA Y DESEMBOCAN EN LOS 3. MEDULARES. DATO IMPORTANTE:
LAS CÉLULAS TUMORALES SON ATRAPADOS, PERO CUANDO LA CANTIDAD ES
EXCESIVA, SE PUEDE GENERAR METÁSTASIS
EL 10% DE LOS LINFOCITOS INGRESAN A LOS GANGLIOS LINFÁTICOS MEDIANTE

LOS VASOS LINFÁTICOS AFERENTES; MIENTRAS QUE EL 90% RESTANTE LO
HACEN A TRAVÉS DE LAS VÉNULAS DEL ENDOTELIO ALTO (REVESTIDAS DE
CÉLULAS ENDOTELIALES CÚBICAS O CILÍNDRICAS), DEBIDO A QUE ESTAS
EXPRESAN MOLÉCULAS DE ADHESIÓN Y SECRETAN QUIMIOCINAS. ADEMÁS EL
ENDOTELIO DE LA VEA TIENEN UNA ALTA CONCENTRACIÓN DE CONDUCTOS
ACUOSOS (MOLÉCULAS DE ACUAPORINA 1), LO QUE HACE QUE POR MECANISMO
DE ARRASTRE, LA LINFA SEA ATRAÍDA A LA CORTEZA PROFUNDA*
EL ENDOTELIO DE LAS VEA TIENEN MOLÉCULAS DE ADHESIÓN QUE INTERACTÚAN CON LA SELECTINA L Y LAS
INTEGRINAS, PARA QUE LOS LINFOCITOS T y B ABANDONEN LA CIRCULACIÓN AL PASAR POR EL ENDOTELIO MEDIANTE
DIAPEDESIS (PROCESO MUY PARECIDO A LA MIGRACIÓN DE NEUTRÓFILOS)*. ESTE PROCESO ESTÁ DETERMINADO Y
REGULADO POR LAS QUIMIOCINAS, QUIENES SE UNEN SUS RECEPTORES EN LOS LINFOCITOS:
1. LINFOCITOS T: EXPRESAN RECEPTORES CCR7 QUE INTERACTÚAN CON QUIMIOCINAS CCL19 y CCL21 (LAS UBICAN
EN LA CORTEZA PROFUNDA)
2. LINFOCITOS B: EXPRESAN RECEPTRORES CXCR5, QUE SE UNEN A LA QUIMIOCINAS CXCL13 (LAS UBICAN EN LA
CORTEZA SUPERFICIAL)
UN GRUPO DE LINFOCITOS T SE DIFERENCIAN EN COOPERADORES FOLICULARES, ÚTILES PARA LA FORMACIÓN Y

FUNCIÓN DE LOS CENTROS GERMINATIVOS, ESPECIALMENTE PARA LA PRODUCCIÓN DE CÉLULAS B DE MEMORIA
LA LINFA SE FILTRA A TRAVÉS DE LOS SENOS Y PENETRAN LA MAYORÍA DE LINFOCITOS SALEN DEL GANGLIO
LOS NÓDULOS LINFÁTICOS PARA INICIAR LA RESPUESTA LINFÁTICO PARA ENTRAR EN LOS SENOS LINFÁTICOS,
INMUNITARIA SI HAY PRESENCIA DE ANTÍGENOS. DONDE CIRCULAN HACIA UN VASO LINFÁTICO EFERENTE
ALGUNOS DE ESTOS SON ATRAPADOS EN LA SUPERFICIE
DE LAS CÉLULAS DENDRÍTICAS FOLICULARES, Y OTROS ESTA SALIDA ESTÁ REGULADA POR LA VÍA DE SALIDA
SON PROCESADOS POR MACRÓFAGOS, CÉLULAS S1P, QUE DEPENDE DE LA EXPRESIÓN DEL RECEPTOR DE
DENDRÍTICAS Y LINFOCITOS B PARA LA ACTIVACIÓN DE ESFINGOSINA-1-FOSFATO (S1PR1) CON LA INTERACCIÓN
LOS LINFOCITOS B y T CON LA ESFINGOSINA-1-FOSFATO (S1P)
LOS LINFOCITOS B ACTIVADOS SE DIFERENCIAN EN: ESTE ÚLTIMO ES UN LÍPIDO QUE CIRCULA EN LA LINFA,
1. CÉLULAS PLASMÁTICAS: MIGRAN HACIA LOS SANGRE Y OTROS TEJIDOS. LOS LINFOCITOS T VÍRGENES
CORDONES MEDULARES PARA SINTETIZAR TIENEN PEQUEÑAS CANTIDADES DE S1PR1, Y CUANDO
ANTICUERPOS Y LIBERARLOS EN LA LINFA QUE FLUYE SON ACTIVADOS POR UN ANTÍGENO ESTÁ CANTIDAD
EN LOS SENOS DISMINUYE AÚN MÁS, CON EL FIN DE QUE PERMANEZCAN
2. PLASMOBLASTOS: SALEN DEL GANGLIO LINFÁTICO Y EN EL GANGLIO LINFÁTICO Y SE DIVIDAN Y DIFERENCIEN
MIGRAN HACIA LA MÉDULA ÓSEA PARA EN LINFOCITOS T EFECTORES Y DE MEMORIA. DATO
DIFERENCIARSE EN LAS CÉLULAS PLASMÁTICAS IMPORTANTE: EL FINGOLIMOD SE USA DE TRATAMIENTO
3. CÉLULAS B DE MEMORIA: PUEDEN SALIR LOS EN LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE, YA QUE INTERNALIZA EL
GANGLIOS LINFÁTICOS Y CIRCULAR EN EL RECEPTOR S1PR1, INHIBIENDO LA RESPUESTA
ORGANISMO (RESPUESTA SECUNDARIA) INMUNITARIA (PREVIENE QUE LOS LINFOCITOS SALGAN)
CORRELACIÓN CLÍNICA: LINFADENITIS
REACTIVA (INFLAMATORIA)*
ES EL AGRANDAMIENTO DE LOS GANGLIOS LINFÁTICOS (EDEMA E
HIPERPLASIA DE LOS NÓDULOS LINFÁTICOS Y SUS COMPONENTES
CELULARES COMO LINFOCITOS T y B, MACRÓFAGOS Y OTRAS CÉLULAS
PRESENTADORAS DE ANTÍGENOS) QUE SUELE SER SECUNDARIO A
INFECCIONES BACTERIANAS Y MICROBIANAS. PUEDEN LLEGAR A SER
VISIBLES COMO ESTRÍAS ROJAS BAJO LA PIEL DE LA REGIÓN DE DRENAJE
LINFÁTICO AFECTADA
LOS SÍNTOMAS MÁS FRECUENTES SON LA ADENOMEGALIA DOLOROSA A LA

PALPACIÓN, FIEBRE, ESCALOFRÍOS, PÉRDIDA DEL APETITO, TAQUICARDIA Y
DEBILIDAD GENERAL. EN CASOS GRAVES DE NECROSIS SUPURATIVA, PUEDE
DESARROLLARSE UNA FÍSTULA QUE PERMITE EL DRENAJE DE PUS DESDE EL
NÓDULO LINFÁTICO AGRANDADO HACIA LA SUPERFICIE
LOS PRINCIPALES MICROORGANISMOS CAUSANTES SON LOS

ESTREPTOCOCOS Y ESTAFILOCOCOS, VIRUS (MONONUCLEOSIS Y RUBÉOLA),
PROTOZOARIOS, RICKETTSIAS, HONGOS Y BACILO DE TUBERCULOSIS
LA LINFADENOPATÍA GENERALIZADA ES TÍPICA DE LA ARTRITIS

REUMATOIDE, ADEMÁS DE SER SIGNO PRECOZ DE LA INFECCIÓN POR VIH.
LA LINFADENITIS CRÓNICA NO ES DOLOROSA A LA PALPACIÓN
TIMO: ARQUITECTURA GENERAL DEL TIMO
ÓRGANO BILOBULADO UBICADO DELANTE DEL CORAZÓN Y LOS GRANDES VASOS.

AQUÍ LLEGAN LAS CÉLULAS PROGENITORAS LINFOIDES COMUNES DE LA
MÉDULA ÓSEA, PARA DESARROLLARSE EN LINFOCITOS T INMUNOCOMPETENTES.
DATO IMPORTANTE: PERSISTE COMO UN ÓRGANO DE GRAN TAMAÑO HASTA EL
MOMENTO DE LA PUBERTAD, CUANDO LA DIFERENCIACIÓN Y PROLIFERACIÓN DE
LINFOCITOS T DISMINUYA Y LA MAYOR PARTE DEL TEJIDO LINFÁTICO ES
REEMPLAZADO POR TEJIDO ADIPOSO
ESTÁ RODEADO POR UNA DELGADA CÁPSULA DE TEJIDO CONJUNTIVO DESDE

DONDE SE EXTIENDEN LAS TRABÉCULAS HACIA EL PARÉNQUIMA DEL ÓRGANO.
ESTAS DOS CONTIENEN VASOS SANGUÍNEOS, VASOS LINFÁTICOS EFERENTES,
NERVIOS, FIBRAS DE COLÁGENO, FIBROBLASTOS, CÉLULAS PLASMÁTICAS,
GRANULOCITOS, LINFOCITOS, MASTOCITOS, CÉLULAS ADIPOSAS Y MACRÓFAGOS
LA PORCIÓN EXTERNA DEL PARÉNQUIMA DEL TIMO ES LA CORTEZA TÍMICA,

QUIEN CONTIENE LINFOCITOS T EN DESARROLLO (TIMOCITOS) QUE ESTÁN MUY
JUNTOS Y TIENEN NÚCLEOS TEÑIDOS INTENSAMENTE*, ENTRE ESPACIOS DE UNA
RED DE 3 TIPOS DE CÉLULAS EPITELIORRETICULARES*
TIMO: ARQUITECTURA GENERAL DEL TIMO
1. CÉLULAS EPITELIORRETICULARES I: UBICADAS EN EL LÍMITE DE LA CORTEZA Y LA CÁPSULA DE TEJIDO

CONJUNTIVO, ASÍ COMO ENTRE EL PARÉNQUIMA CORTICAL Y LAS TRABÉCULAS. SUS UNIONES OCLUYENTES
FUNCIONAN DE BARRERA, QUE AÍSLA LOS LINFOCITOS T EN DESARROLLO DEL TEJIDO CONJUNTIVO DEL ÓRGANO
2. CÉLULAS EPITELIORRETICULARES II: LOCALIZADAS DENTRO DE LA CORTEZA, DE IGUAL FORMA
COMPARTIMENTALIZAN LA CORTEZA EN REGIONES AISLADAS PARA LOS LINFOCITOS T EN DESARROLLO. EXPRESAN
MOLÉCULAS MHC I y MHC II, QUE PARTICIPAN EN LA EDUCACIÓN TÍMICA
3. CÉLULAS EPITELIORRETICULARES TIPO III: UBICADAS EN EL LÍMITE ENTRE LA CORTEZA Y LA MÉDULA.
EXPRESAN MOLÉCULAS MHC I y MHC II, QUE PARTICIPAN EN LA EDUCACIÓN TÍMICA
4. MACRÓFAGOS: UBICADOS DENTRO DE LA CORTEZA PARA FAGOCITAR A LOS LINFOCITOS T QUE NO CUMPLEN CON
LAS EXIGENCIAS DE LA EDUCACIÓN TÍMICA
LA MÉDULA TÍMICA TIENE LINFOCITOS T AGRUPADOS DE MANERA LAXA, MOTIVO POR EL

QUE SE TIÑEN CON MENOS INTENSIDAD, TIENE 3 TIPOS DE CÉLULAS:
1. CÉLULAS EPITELIORRETICULARES TIPO IV: CREAN LA BARRERA A LA ALTURA DE LA
UNIÓN CORTICOMEDULAR
2. CÉLULAS EPITELIORRETICULARES TIPO V: SE DISTRIBUYEN EN TODA LA MÉDULA.
SUS EVAGINACIONES ESTÁN UNIDAS POR DESMOSOMAS, PROPORCIONAN EL ARMAZÓN
CELULAR DE LA MÉDULA Y COMPARTIMENTALIZAR GRUPOS DE LINFOCITOS
3. CÉLULAS EPITELIORRETICULARES TIPO VI: FORMAN EL RASGO MÁS
CARACTERÍSTICO DE LA MÉDULA TÍMICA, LOS CORPÚSCULOS TÍMICOS (DE HASSALL)
TIMO: BARRERA HEMATOTÍMICA Y EDUCACIÓN TÍMICA
LA BARRERA HEMATOTÍMICA PROTEGE A LOS LINFOCITOS EN

DESARROLLO DE LA EXPOSICIÓN A LOS ANTÍGENOS. ESTÁ COMPUESTA
(DESDE LA LUZ VASCULAR HACIA AFUERA) DE LA SIGUIENTE MANERA:
1. ENDOTELIO: CAPILAR CONTINUO* CON UNIONES OCLUYENTES,
LÁMINA BASAL CONTINUA Y PERICITOS. ES MUY IMPERMEABLE A
MACROMOLÉCULAS
2. MACRÓFAGOS: ESTÁN EN EL TEJIDO CONJUNTIVO PERIVASCULAR, Y
FAGOCITAN LAS MOLÉCULAS ANTÍGENICAS QUE ESCAPAN DE LA LUZ
CAPILAR
3. CÉLULAS EPITELIORRETICULARES TIPO I: BRINDAN PROTECCIÓN
ADICIONAL POR SUS UNIONES OCLUYENTES
DURANTE LA VIDA FETAL, EL TIMO ESTÁ POBLADO POR CÉLULAS MADRE

LINFOIDES MULTIPOTENCIALES QUE PROVIENEN DE LA MÉDULA OSEA
DESTINADAS A LINFOCITOS T INMUNOCOMPETENTES. ESTA MADURACIÓN
SE LOGRA MEDIANTE LA EDUCACIÓN TÍMICA, PROCESO QUE SE
CARACTERIZA POR LA EXPRESIÓN Y LA DESAPARICIÓN DE MOLÉCULAS CD
SUPERFICIALES ESPECÍFICAS
LA CÉLULA PROGENITORA LINFOIDE COMÚN (CPL) EXPRESA MOLÉCULAS

CD2 y CD7 (ETAPA TEMPRANA DE LA DIFERENCIACIÓN/ETAPA DOBLE
NEGATIVA POR LA FALTA DE CD4 y CD8). LUEGO, EXPRESAN LA MOLÉCULAS
CD1 (ETAPA INTERMEDIA DE LA DIFERENCIACIÓN DE LOS LINFOCITOS
T). DESPUÉS, ENTRAN EN LA ETAPA DOPLE POSITIVA DONDE EXPRESAN
CD3, CD4, CD8 Y RECEPTORES DE LINFOCITOS T (TCR)
PARA COMPROBAR QUE LOS TCR SON FUNCIONALES, PASAN POR LA PRUEBA
DE SELECCIÓN POSITIVA AL ENFRENTARSE CON CÉLULAS
EPITELIORRETICULARES I y II QUE EXHIBEN UNA GRAN GAMA DE PÉPTIDOS
UNIDOS A MOLÉCULAS MHC I y II. SI EL LINFOCITO RECONOCE ESTAS
MOLÉCULAS, SUPERA EL PROCESO; SI NO LAS RECONOCE ES ELIMINADO
POR MUERTE POR NEGLIGENCIA (APOPTOSIS). ADEMÁS, SE PRODUCE LA
ETAPA DE DIFERENCIACIÓN POSITIVA SIMPLE; DONDE SI RECONOCEN MHC
I SE CONVIERTEN EN LINFOCITOS T CITOTÓXICOS CD8, PERO SI RECONOCEN
MHC II SE CONVIERTEN EN LINFOCITOS T COOPERADORES CD4
ESTAS CÉLULAS SALEN DE LA CORTEZA E INGRESAN A LA MÉDULA PARA
VERIFICAR QUE SUS TCR NO RESPONDAN DE MANERA EXAGERADA ANTE
LOS ANTÍGENOS PROPIOS (SELECCIÓN NEGATIVA), EN CASO DE QUE LO
HAGAN SUFREN APOPTOSIS
TEJIDOS Y ÓRGANOS LINFÁTICOS*
LOS LINFOCITOS QUE SOBREVIVEN (2%) A AMBOS PROCESOS PASAN A LA

CIRCULACIÓN COMO LINFOCITOS T MADUROS (PERO VÍRGENES). TODO
ESTE PROCESO ES PROMOVIDO POR SUSTANCIAS SECRETADAS POR LAS
CÉLULAS EPITELIORRETICULARES (IL-4, IL7, FACTORES EXTIMULADORES
DE COLONIAS E INTERFERON-GAMMA)
LOS FRAGMENTOS CELULARES DE LA APOPTOSIS SON FAGOCITADOS POR

LOS MACRÓFAGOS, QUE SE ENCUENTRAN EN TODO EL TIMO. LA INTENSA
EDUCACIÓN DE LOS LINFOCITOS T ES IMPORTANTE PARA LA
AUTOTOLERANCIA, QUE SE DEFINE COMO LA CAPACIDAD DEL SISTEMA
INMUNITARIO PARA RECONOCER QUE LOS ANTÍGENOS PROPIOS NO SON
UNA AMENAZA, Y A LA VEZ ACTUAR ANTE LAS SUSTANCIAS AJENAS
BAZO
ES EL ÓRGANO LINFÁTICO MÁS GRANDE, LOCALIZADO EN EL

CUADRANTE SUPERIOR IZQUIERDO DE LA CAVIDAD ABDOMINAL.
CAPTA ANTÍGENOS, MICROORGANISMOS PATÓGENOS Y OTRAS
PARTÍCULAS DIRECTAMENTE DESDE LA CIRCULACIÓN
SANGUÍNEA, Y NO DESDE LA CIRCULACIÓN LINFÁTICA
ADEMÁS DE UNA GRAN CANTIDAD DE LINFOCITOS, TAMBIÉN
TIENE CONDUCTOS VASCULARES ESPECIALIZADOS, UNA RED DE
CÉLULAS Y FIBRAS RETICULARES, ABUNDANTES MACRÓFAGOS Y
CÉLULAS DENDRÍTICAS
ESTÁ RODEADO POR UNA CÁPSULA DE TEJIDO CONJUNTIVO

DENSO CON MIOFIBROBLASTOS, DESDE DONDE LAS
TRABÉCULAS SE EXTIENDEN HACIA EL PARÉNQUIMA. EL HILIO,
UBICADO EN LA SUPERFICIE MEDIAL DEL BAZO, ES EL SITIO
DONDE PASAN LA ARTERIA Y LA VENA ESPLÉNICAS, LOS NERVIOS
Y VASOS LINFÁTICOS
LA MAYOR PARTE DEL BAZO SE COMPONE DE PULPA, QUE SE

DIVIDE EN PULPA BLANCA y PULPA ROJA
BAZO
LA PULPA BLANCA ESTÁ COMPUESTA DE TEJIDO LINFÁTICO, DONDE

DENTRO DE ESTA ENCONTRAREMOS LA ARTERIA CENTRAL (RAMA DE LA
ARTERIA ESPLÉNICA). LOS LINFOCITOS SE AGLOMERAN ALREDEDOR DE
ESTA ARTERIA PARA FORMAR LA VAINA LINFÁTICA PERIARTERIAL (VLPA)
LOS LINFOCITOS ATRAVIESAN EL BAZO CON GRAN VELOCIDAD, SIENDO EL
50% DE ESTOS EN 24 HORAS, TIEMPO EN EL QUE SE DESARROLLAN LOS
CENTROS GERMINATIVOS ANTE LA EXPOSICIÓN A UN ANTÍGENO Y PUEDEN
TORNARSE EXTREMADAMENTE GRANDES Y VISIBLES A SIMPLE VISTA,
DENOMINADOS NÓDULOS ESPLÉNICOS
LA PULPA ROJA CONTIENE UNA GRAN CANTIDAD DE ERITROCITOS, SENOS
ESPLÉNICOS SEPARADOS POR LOS CORDONDES ESPLÉNICOS (DE
BILLROTH) COMPUESTOS DE FIBRAS RETICULARES
LOS MACRÓFAGOS PRESENTES EN ESTA PULPA FAGOCITAN

PRINCIPALMENTE LOS ERITROCITOS DAÑADOS Y OTROS MATERIALES QUE
DEBEN ELIMINARSE DE LA SANGRE. EL HIERRO ES ALMACENADO COMO
FERRITINA O HEMOSIDERINA, PROCESO FUNDAMENTAL PARA LA
FORMACIÓN DE NUEVOS ERITROCITOS. ADEMÁS LA PULPA ROJA ES UN
GRAN RESERVORIO DE MONOCITOS
BAZO: CIRCULACIÓN SANGUÍNEA DEL BAZO
CIRCULACIÓN ABIERTA: LA ARTERIA CENTRAL CONTINÚA HACIA LA

PULPA ROJA PARA RAMIFICARSE EN VARIAS ARTERIOLAS
PENICILADAS, QUIENES TERMINAN POR CONVERTIRSE EN CAPILARES
ENVAINADOS POR CÚMULOS DE MACRÓFAGOS. ESTOS ÚLTIMOS
IRRIGAN DIRECTAMENTE LA MALLA RETICULAR DE LOS CORDONES
ESPLÉNICOS, POR LO QUE LA SANGRE QUEDA EXPUESTA A LO
MACRÓFAGOS PARA DETECTAR ANTÍGENOS EXTRAÑOS CIRCULANTES
EN LA SANGRE. LA SANGRE RECOLECTADA EN LOS SENOS DRENA EN
LAS TRIBUTARIAS DE LAS VENAS TRABECULARES, QUE DESPUÉS
CONVERGEN EN VENAS MÁS GRANDES Y, FINALMENTE, SALEN DEL
BAZO A TRAVÉS DE LA VENA ESPLÉNICA, QUIEN SE UNE A LAS VENAS
QUE DRENAN EL INTESTINO PARA FORMAR LA VENA PORTA HEPÁTICA
DATO IMPORTANTE: EL BAZO NO RESULTA INDISPENSABLE PARA LA
VIDA HUMANA. PUEDE EXTIRPARSE (ESPLENECTOMÍA), LO CUAL SE
REALIZA CON FRECUENCIA DESPUÉS DE UN TRAUMATISMO QUE CAUSA
ROTURA ESPLÉNICA CON HEMORRAGIA INCONTENIBLE. LA CAPTACIÓN
Y DESTUCCIÓN DE ERITROCITOS ENVEJECIDOS PASA A PRODUCIRSE EN
LA MÉDULA ÓSEA Y EN EL HÍGADO. SIN EMBARGO, LOS PACIENTES SIN
BAZO TIENEN MAYOR RIESGO DE PADECER INFECCIONES GRAVES

tegumentario.
TEGUMENTARIO
PIEL (CUTIS/TEGUMENTO): CUBIERTA 1. EPIDERMIS: EPITELIO PLANO
EXTERNA DEL CUERPO Y ES EL ÓRGANO ESTRATIFICADO QUERATINIZADO QUE
MÁS GRANDE, COMPUESTO POR DOS CRECE Y SE DESCAMA CONTINUAMENTE
ESTRATOS PRINCIPALES. ADEMÁS, PUEDE 2. DERMIS: TEJIDO CONJUNTIVO DENSO QUE
SER CLASIFICADO COMO PIEL GRUESA SIRVE SE SOSTÉN MECÁNICO, RESISTENCIA
SISTEMA (AQUELLA QUE NO TIENE PELO Y ESTÁN Y ESPESOR A LA PIEL
TEGUMENTARIO SOMETIDAS A UNA FRICCIÓN INTENSA 3. HIPODERMIS*: TEJIDO ADIPOSO
COMO LAS PALMAS DE LAS MANOS Y ORGANIZADO EN LOBULILLOS SEPARADOS
PLANTAS DE LOS PIES) Y DELGADA POR TABIQUES DE TEJIDO CONJUNTIVO
FOLÍCULOS PILOSOS Y PELO, GLÁNDULAS

DERIVADOS EPIDÉRMICOS DE LA PIEL
SUDORÍPARAS, GLÁNDULAS SEBÁCEAS, UÑAS,
(ANEXOS CUTÁNEOS)
GLÁNDULAS MAMARIAS
1. BARRERA QUE PROTEGE CONTRA AGENTES FÍSICOS, QUÍMICOS Y BIOLÓGICOS DEL MEDIO EXTERNO. DATO
IMPORTANTE: ALGUNAS SUSTANCIAS LIPOSOLUBLES PUEDEN ABSORBERSE A TRAVÉS DE LA PIEL, COMO SUCEDE EN
LOS FÁRMACOS TERAPÉUTICOS QUE SE ADMINISTRAN POR VÍA CUTÁNEA (PARCHES)
2. PROVEE INFORMACIÓN INMUNITARIA AL PROCESAR ANTÍGENOS
3. PARTICIPA EN LA HOMEOSTASIS POR LA REGULACIÓN DE LA TEMPERATURA CORPORAL Y PÉRDIDA DE AGUA
4. TRANSMITE INFORMACIÓN SENSITIVA
5. FUNCIONES ENDOCRINAS POR LA SECRECIÓN DE HORMONAS, CITOCINAS Y FACTORES DE CRECIMIENTO
6. SECRECIÓN EXOCRINAS DE LAS GLÁNDULAS SUDORÍPARAS, SEBÁCEAS Y APOCRINAS
ESTRATOS DE LA PIEL
EPIDERMIS
EPITELIO PLANO ESTRATIFICADO DE 4 ESTRATOS BIEN

DEFINIDOS (SI ES PIEL GRUESA, HAY UN QUINTO ESTRATO).
DESDE LA PROFUNDIDAD HASTA LA SUPERFICIE:
ESTRATO BASAL/GERMINAL: UNA SOLA CAPA DE CÉLULAS

MADRE QUE A TRAVÉS DE MITOSIS DAN ORIGEN A NUEVOS
QUERATINOCITOS QUE SE TRASLADAN AL SIGUIENTE
ESTRATO. ESTÁS CÉLULAS MADRE SON PEQUEÑAS, CÚBICAS
O CILÍNDRICAS, CON NÚCLEOS MUY JUNTOS CON MUCHAS
UNIONES CELULARES (DESMOSOMAS Y HEMIDESMOSOMAS)*
ESTRATO ESPINOSO: SON VARIAS CÉLULAS DE ESPESOR

DONDE LOS GRANULOCITOS SON MÁS GRANDES QUE LOS
DEL ESTRATO BASAL. TIENEN MÚLTIPLES EVAGINACIONES
CITOPLASMÁTICAS, Y ESTÁN UNIDAS ENTRE SÍ POR
DESMOSOMAS (QUE EN UN CORTE HISTOLÓGICO, APARECEN
COMO UN ENGROSAMIENTO LEVE DENOMINADO NODO DE
BIZZOZERO)
ESTRATOS DE LA PIEL
EPIDERMIS
ESTRATO GRANULOSO: CAPA MÁS SUPERFICIAL DE LA

PORCIÓN NO QUERATINIZADA DE LA EPIDERMIS DE 1-3 CÉLULAS
DE ESPESOR. LOS QUERATINOCITOS CONTIENEN MUCHOS
GRÁNULOS DE QUERATOHIALINA* CON PROTEÍNAS DE CISTINA
E HISTIDINAS QUE SON PRECURSORAS DE FILAGRINA, QUE
AGLOMERA LOS FILAMENTOS DE QUERATINA
ESTRATO CÓRNEO: SON LAS MÁS DIFERENCIADAS DE LA

EPIDERMIS Y SE CARACTERIZAN POR PERDER SU NÚCLEO Y
ORGÁNULOS CITOPLASMÁTICOS, LLENÁNDOSE CASI POR
COMPLETO DE FILAMENTOS DE QUERATINA. EN SU PORCIÓN
MÁS PROFUNDA, LA MEMBRANA PLASMÁTICA ESTÁ CUBIERTA
POR UNA CAPA EXTRACELULAR DE LÍPIDOS (BARRERA CONTRA
EL AGUA). ADEMÁS, EN LA PIEL GRUESA ESTA SE SUBDIVIDE EN
EL ESTRATO LÚCIDO*
CORRELACIÓN CLÍNICA: TIPOS DE
CÁNCER DE ORIGEN EPIDÉRMICO
EXISTEN 3 TIPOS PRINCIPALES. EN GENERAL, SON OCASIONADOS POR LA
EXPOSICIÓN PROLONGADA Y SIN PROTECCIÓN A LA RADIACIÓN
ULTRAVIOLETA DE LA LUZ SOLAR
EL MÁS FRECUENTE ES EL CARCINOMA BASOCELULAR (CÉLULAS
BASALES) QUE ESTÁ COMPUESTO POR CÉLULAS DEL ESTRATO BASAL DE
LA EPIDERMIS. ES UN TUMOR DE CRECIMIENTO LENTO QUE NO PRODUCE
METÁSTASIS. EL TRATAMIENTO RECOMENDADO ES LA EXTIRPACIÓN DEL
TUMOR MEDIANTE CIRUGÍA MICROGRÁFICA DE MOHS
EL SEGUNDO TIPO MÁS FRECUENTE ES EL CARCINOMA EPIDERMOIDE

COMPUESTO DE CÉLULAS MUY ATÍPICAS (PLANAS POLIGONALES CON
FOCOS DE NECROSIS, ENTRE OTRAS CARACTERÍSTICAS) EN TODOS LOS
NIVELES DE LA EPIDERMIS. SU FRAGMENTACIÓN PRODUCE METÁSTASIS
EL MELANOMA MALIGNO ES LA FORMA MÁS GRAVE DE CÁNCER DONDE

LAS CÉLULAS INDIVIDUALES DEL MELANOMA CONTIENEN GRANDES
NÚCLEOS CON CONTORNOS IRREGULARES Y NUCLÉOLOS EOSINÓFILOS
PROMINENTES QUE SE PUEDEN DISPERSAR EN TODA LA EPIDERMIS. SU
DIAGNÓSTICO ES LA REGLA ABCD
ASIMETERÍA, BORDE IRREGULAR, COLOR VARIABLE, DIÁMETRO MAYOR
DE 6 mm
ESTRATOS DE LA PIEL
DERMIS
LA DERMIS ESTÁ ADHERIDA A LA EPIDERMIS MEDIANTE LA UNIÓN

DERMOEPIDÉRMICA QUE CONSISTE EN ABUNDANTES EVAGINACIONES
DEL TEJIDO CONJUNTIVO LLAMADAS PAPILAS DÉRMICAS (EXTENDIDAS
HACIA LA SUPERFICIE PROFUNDA DE LA EPIDERMIS). ESTAS SE
COMPLEMENTAN CON PROTUBERANCIAS SIMILARES A LA EPIDERMIS
LLAMADAS CRESTAS EPIDÉRMICAS/INTERPAPILARES. AMBAS
ESTRUCTURAS SON MÁS PROMINENTES EN LA PIEL GRUESA DE LAS
SUPERFICIES PALMARES Y PLANTARES, FORMANDO UN PATRÓN
DISTINTIVO QUE ES GENÉTICAMENTE ÚNICO EN CADA INDIVIDUO,
REFLEJADO EN LA APARICIÓN DE SURCOS Y PLIEGUES EPIDÉRMICOS
(HUELLA DACTILAR). ADEMÁS, LOS HEMIDESMOSOMAS Y ADHESIONES
FOCALES FORTALECEN LA ADHESIÓN DE LA EPIDERMIS A LA DERMIS
ESTRATOS DE LA PIEL*
DERMIS
LA DERMIS ESTÁ COMPUESTA POR DOS CAPAS:

1. DERMIS PAPILAR: CAPA RELATIVAMENTE DELGADA MÁS
SUPERFICIAL DE TEJIDO CONJUNTIVO LAXO, POR LO QUE TIENE UNA
DELICADA RED DE COLÁGENO (TIPO I y III). ESTA CAPA INCLUYE LA
SUSTANCIA DE LAS PAPILAS Y LAS CRESTAS DÉRMICAS. ADEMÁS
CONTIENE LOS VASOS SANGUÍNEOS QUE IRRIGAN LA EPIDERMIS
2. CAPA RETICULAR: BASTANTE GRUESA Y CONTIENE MENOS CÉLULAS
QUE LA DERMIS PAPILAR. TIENE GRUESOS HACES IRREGULARES DE
FIBRAS DE COLÁGENO (TIPO I) Y FIBRAS ELÁSTICAS MÁS ÁSPERAS.
DATO IMPORTANTE: LAS FIBRAS DE COLÁGENO Y ELÁSTICAS
FORMAN LÍNEAS REGULARES DE TENSIÓN (LÍNEAS DE LANGER)
DEBAJO DE LA DERMIS RETICULAR ENCONTRAMOS EL PANÍCULO

ADIPOSO, QUE ES EL SITIO DE ALMACENAMIENTO DE ENERGÍA Y
TAMBIÉN FUNCIONA COMO AISLANTE (SIENDO BASTANTE GRUESA EN
PERSONAS QUE VIVEN EN CLIMAS FRÍOS). ESTA CAPA JUNTO CON SU
TEJIDO CONJUNTIVO LAXO CONSTITUYEN LA HIPODERMIS/FASCIA
SUBCUTÁNEA. ADEMÁS CONTIENE CÉLULAS MUSCULARES LISAS QUE
FORMAN LOS MÚSCULOS ERECTORES DEL PELO
CÉLULAS DE LA EPIDERMIS
QUERATINOCITOS
TIENEN ORIGEN EN EL ESTRATO BASAL, DONDE TIENEN ABUNDANTES

RIBOSOMAS LIBRES, FILAMENTOS INTERMEDIOS/TONOFILAMENTOS
(QUERATINA) DE 7-9 nm DISPERSOS, UN PEQUEÑO APARATO DE GOLGI,
MITOCONDRIAS Y RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO RUGOSO
CUANDO ASCIENDEN AL ESTRATO ESPINOSO, LOS FILAMENTOS DE

QUERATINA SE AGRUPAN EN HACES GRUESOS (TONOFIBRILLAS).
ADEMÁS, EN LA PARTE SUPERIOR LOS RIBOSOMAS COMIENZAN A
SINTETIZAR GRÁNULOS DE QUERATOHIALINA
CUANDO ASCIENDEN AL ESTRATO GRANULOSO, LOS GRÁNULOS DE

QUERATOHIALINA CONTIENEN FILAGRINA Y TRICOHIALINA; QUIENES
SON PROMOTORES DE LA AGREGACIÓN DE FILAMENTOS DE QUERATINA
EN TONOFIBRILLAS, LO QUE INICIA LA QUERATINIZACIÓN (2-6 HORAS)
CUANDO ASCIENDEN AL ESTRATO CÓRNEO, SE DESINTEGRAN EL

NÚCLEO Y LOS ORGÁNULOS DE LOS QUERATINOCITOS, ADEMÁS DE UN
ENGROSAMIENTO DE LA MEMBRANA PLASMÁTICA; TODO ESTO GRACIAS
A QUE EL pH DISMINUYE DE 7.17 HASTA 4.5-6 (AMBIENTE ÁCIDO)
QUERATINOCITOS
*LAS CÉLULAS SE EXFOLIAN O DESCAMAN (EXFOLIACIÓN CONTINUA),

PROCESO PROTEOLÍTICO REGULADO QUE CONSISTE EN LA
DEGRADACIÓN DE LOS DESMOSOMAS DE LAS CÉLULAS
LAS SERINA-PEPTIDASAS RELACIONADAS CON LAS CALICREÍNAS (KLK),

GENERAN LA ESCISIÓN DESMOSÓMICA DEPENDIENTE DEL pH, ESTÁN
INHIBIDAS POR EL INHIBIDOR LINFOEPITELIAL DE TIPO KAZAL
(LEKTI) EN UN pH NEUTRO. CUANDO EL pH DISMINUYE, LEKTI LIBERA
KLK, PERMITIENDO QUE ESTAS ENZIMAS DEGRADEN LOS DESMOSOMAS
Y CAUSEN LA SEPARACIÓN DE LOS QUERATINOCITOS. DATO
IMPORTANTE: EN EL SÍNDROME DE NETHERTON EXISTEN MUTACIONES
DEL GEN LLAMADO INHIBIDOR DE LA SERINA-PROTEASA DE KAZAL
TIPO 5 (SPINK5), QUE CODIFICA EL LEKTI, QUE SE CARACTERIZA POR
DISMINUCIÓN DE LA FUNCIÓN CUTÁNEA DE BARRERA, ENROJECIMIENTO
GENERALIZADO DE LA PIEL Y DESCAMACIÓN
DE ESTA MANERA, CADA CÉLULA INDIVIDUAL PERMANECE EN EL

ESTRATO ESPINOSO Y GRANULOSO 31 DÍAS + 14 DÍAS ADICIONALES EN EL
ESTRATO CÓRNEO. CON LA ADICIÓN DE 1-2 DÍAS EN EL ESTRATO BASAL,
EL TIEMPO TOTAL DE ROTACIÓN EPIDÉRMICA ES DE UNOS 47 DÍAS*
QUERATINOCITOS
LA BARRERA EPIDÉRMICA CONTRA EL AGUA ES RESPONSABLE DE MANTENER

LA HOMEOSTASIS CORPORAL. SE ESTABLECE POR DOS FACTORES: 1) DEPÓSITO
DE PROTEÍNAS INSOLUBLES EN LA SUPERFICIE INTERNA DE LA MEMBRANA
PLASMÁTICA; 2) CAPA DE LÍPIDOS QUE SE ADHIERE A LA SUPERFICIE EXTERNA
DE LA MEMBRANA PLASMÁTICA
EN EL ESTRATO GRANULOSO, EL APARATO DE GOLGI DE LOS QUERATINOCITOS
GENERAN LOS CUERPOS LAMINARES (GRÁNULOS DE REVESTIMIENTO DE LA
MEMBRANA) QUE CONTIENEN UNA MEZCLA DE LÍPIDOS PROBARRERA CON SUS
RESPECTIVAS ENZIMAS PROCESADORAS DE LÍPIDOS (GLUCOESFINGOLÍPIDOS,
FOSFOLÍPIDOS, CERAMIDAS, ESFINGOMIELINASA ÁCIDA Y FOSFOLIPASA A2
SECRETORA). ADEMÁS, TAMBIÉN CONTIENEN PROTEASAS (CATEPSINA D,
FOSFATASA ÁCIDA, GLUCOSIDASAS, INHIBIDORES DE LA PROTEASA). TODO ESTE
CONTENIDO SE SECRETA POR EXOCITOSIS HACIA EL ESPACIO INTERCELULAR
ENTRE EL ESTRATO GRANULOSO Y EL ESTRATO CÓRNEO
ADEMÁS, ESTA BARRERA TAMBIÉN PARTICIPA EN LA FORMACIÓN DE LA

ENVOLTURA QUERATINIZADA, LA DESCAMACIÓN DE LAS CÉLULAS
QUERATINIZADAS Y LAS DEFENSAS ANTIMICROBIANAS DE LA PIEL
QUERATINOCITOS
DE ESTA MANERA, LA BARRERA TIENE 2 ELEMENTOS ESTRUCTURALES:

1. ENVOLTURA CELULAR: CAPA DE PROTEÍNAS INSOLUBLES DE 15 nm QUE
CONTRIBUYE A LAS PROPIEDADES MECÁNICAS DE RESISTENCIA DE LA
BARRERA. SE FORMA POR ENLACES CRUZADOS ENTRE PROTEÍNAS
PEQUEÑAS CON PROLINA ABUNDANTES (SPR), QUIENES INCLUYEN
CISTATINA, PROTEÍNAS DEMOSÓMICAS (DESMOPLAQUINA), ELAFINA,
ENVOPLAQUINA, FILAGRINA, INVOLUCRINAS, QUERATINA Y LORICRINA
(CASI EL 80%)
2. ENVOLTURA LIPÍDICA: CAPA DE 5 nm QUE TIENE COMO COMPONENTES
PRINCIPALES LAS CERAMIDAS, COLESTEROL Y ÁCIDOS GRASOS LIBRES.
LAS CERAMIDAS TAMBIÉN DESEMPEÑAN UN PAPEL IMPORTANTE EN LA
TRANSMISIÓN DE SEÑALES CELULARES Y DE FORMA PRINCIPAL INDUCEN LA
DIFERENCIACIÓN DE LAS CÉLULAS, DESENCADENAN LA APOPTOSIS Y
REDUCEN LA PROLIFERACIÓN CELULAR
CÉLULAS DE LA EPIDERMIS*
MELANOCITOS
DERIVAN DE CÉLULAS DE LA CRESTA NEURAL, DONDE CÉLULAS PRECURSORAS
DE LOS MELANOCITOS MIGRAN DE ESTA Y SE INTRODUCEN EN LA EPIDERMIS
PARA FORMAR LA UNIDAD MELANOEPIDÉRMICA, QUIEN CONTIENE UN
MELANOCITO ASOCIADO CON CERCA DE 36 QUERATINOCITOS. ESTA RELACIÓN ES
MODIFICADA POR LA EDAD Y FACTORES AMBIENTALES (EXPOSICIÓN AL SOL)
EL MELANOCITO EPIDÉRMICO ES UNA CÉLULA DENDRÍTICA UBICADA ENTRE LAS

CÉLULAS BASALES DEL ESTRATO BASAL (CUERPO CELULAR REDONDEADO), CON
EVAGINACIONES LARGAS ENTRE LOS QUERATINOCITOS DEL ESTRATO ESPINOSO
EL LÓBULO ANTERIOR DE LA HIPÓFISIS PRODUCE HORMONA ESTIMULADORA DE

LOS MELANOCITOS (MSH), QUIEN SE UNE AL RECEPTOR DE LA MELANOCORTINA 1
DE LOS MELANOCITOS, AUMENTANDO LA ACTIVIDAD DE LA TIROSINASA, QUIEN
VA A OXIDAR LA TIROSINA A 3,4-DIHIDROXIFENILALANINA (DOPA). ESTE ÚLTIMO
PRODUCE Y SECRETA EL PIGMENTO MELANINA, QUIEN TIENE COMO FUNCIÓN MÁS
IMPORTANTE EL PROTEGER AL ORGANISMO FRENTE A LOS EFECTOS DAÑINOS DE
LA RADIACIÓN ULTRAVIOLETA NO IONIZANTE
ESTAS REACCIONES PARA PRODUCIR MELANINA OCURREN INICIALMENTE EN LOS

PREMELANOSOMAS (MELANOSOMAS INICIALES) QUE DERIVAN DEL APARATO DE
GOLGI Y SE ENCUENTRAN CERCA A ESTE
MELANOCITOS
LOS PREMELANOSOMAS TIENEN POCA MELANINA. A MEDIDA QUE PRODUCE

MAYOR CANTIDAD DE ESTE PIGMENTO, SE FORMA UN GRÁNULO DE
MELANINA MADURO (MELANOSOMA) QUE SE DISTRIBUYEN A LO LARGO
DE SUS EVAGINACIONES (ESPECIALMENTE EN SUS EXTREMOS)
TANTO LOS MELANOSOMAS COMO SU CONTENIDO SE TRANSFIEREN A LOS
QUERATINOCITOS ADYACENTES POR DONACIÓN PIGMENTARIA, PROCESO
DONDE LOS QUERATINOCITOS FAGOCITAN UNA PEQUEÑA CANTIDAD DE
CITOPLASMA DE LA EVAGINACIÓN DEL MELANOCITO QUE RODEA AL
MELANOSOMA
LOS MELANOSOMAS Y SU CONTENIDO SE DEGRADAN POR
MACROAUTOFAGIA CON DIVERSAS TASAS EN DIFERENTES GRUPOS
ÉTNICOS. EN PERSONAS DE PIEL OSCURA, LA MELANINA SE DEGRADA
LENTAMENTE; MIENTRAS QUE EN LAS PERSONAS DE PIEL MÁS CLARA, LA
MELANINA SE DEGRADA MÁS RÁPIDO*
CÉLULAS DE LANGERHANS
CÉLULAS PRESENTADORAS DE ANTÍGENOS LOCALIZADAS EN LA

EPIDERMIS. SE ORIGINAN A PARTIR DE CÉLULAS PROGENITORAS
LINFOIDES COMUNES DE LA MÉDULA ÓSEA. FORMAN PARTE DEL
SISTEMA FAGOCÍTICO MONONUCLEAR
MEDIANTE SUS PROLONGACIONES A TRAVÉS DE LAS UNIONES

ESTRECHAS INTERCELULARES PUEDEN MUESTREAR LAS CAPAS MÁS
EXTERNAS DE LA PIEL, EN BUSCA DE CAPTAR ANTÍGENOS
SU NÚCLEO PRESENTA ESCOTADURAS EN MUCHOS SITIOS, POR LO

QUE SU CONTORNO ES IRREGULAR
PRESENTAN MOLÉCULAS MHC I y MHC II; ADEMÁS DE RECEPTORES

DE Fc PARA LA INMUNOGLOBULINA G, LOS RECEPTORES PARA EL
COMPONENTE C3b DEL COMPLEMENTO
DATO IMPORTANTE: UNA TRANSFORMACIÓN MALIGNA DE LAS
CÉLULAS DE LANGERHANS CAUSA LA HISTIOCITOSIS X,
CARACTERIZADO POR EL AUMENTO Y LA ACUMULACIÓN DE LAS
CÉLULAS DE LANGERHANS QUE PUEDE DERIVAR EN TUMORES EN
DIVERSAS PARTES DEL CUERPO (HUESOS, PULMONES Y CRÁNEO)
CÉLULAS DE MERKEL
SE ENCARGAN DE LA PERCEPCIÓN SENSITIVA CUTÁNEA, LOCALIZADAS

EN EL ESTRATO BASAL, MUY ABUNDANTES EN LA PIEL DONDE LA
PERCEPCIÓN SENSORIAL ES AGUDA (YEMAS DE LOS DEDOS). ESTÁN
UNIDAS A LOS QUERATINOCITOS A TRAVÉS DE DESMOSOMAS
SE CARACTERIZAN POR PRESENCIA DE GRÁNULOS DE

NEUROSECRECIÓN DE CENTRO DENSO DE 80 nm
LA TERMINACIÓN NERVIOSA PIERDE SU CUBIERTA DE CÉLULAS DE

SCHWANN Y DE INMEDIATO PERFORA LA MEMBRANA BASAL, PARA
TENER UNA ESTRECHA RELACIÓN CON LA BASE DE LA CÉLULA DE
MERKEL (CORPÚSCULO DE MERKEL), UN MECANORRECEPTOR
SENSITIVO
ESTRUCTURAS DE LA PIEL
INERVACIÓN*
TERMINACIONES NERVIOSAS LIBRES: FINALIZAN EN EL ESTRATO GRANULOSO, Y
SE DENOMINAN DE ESA FORMA POR CARECER DE UNA CUBIERTA DE TEJIDO
CONJUNTIVO O DE CÉLULAS DE SCHWANN. RODEAN LA MAYOR PARTE DE LOS
FOLÍCULOS PILOSOS Y SE FIJAN A SU VAINA RADICULAR EXTERNA. SUS
MODALIDADES SENSITIVAS SON EL TACTO FINO, CALOR, FRÍO Y DOLOR
TERMINACIONES NERVIOSAS ENCAPSULADAS: SON AQUELLAS QUE ESTÁN
ENCERRADAS EN UNA CÁPSULA DE TEJIDO CONJUNTIVO:
1. CORPÚSCULO DE PACINI: BARORRECEPTORES OVOIDES GRANDES UBICADOS
EN LA DERMIS E HIPODERMIS. LA FIBRA NERVIOSA PERFORA LA CÁPSULA CON
SU VAINA DE MIELINA INTACTA*, DESPUÉS DESAPARECE, Y LA PORCIÓN
AMIELÍNICA ESTÁ CUBIERA POR UNA SERIE DE LÁMINAS MUY JUNTAS DE
CÉLULAS DE SCHWANN. ESTOS RESPONDEN A LA PRESIÓN Y LA VIBRACIÓN
2. CORPÚSCULO DE MEISSNER: CILINDROS DE EXTREMOS ADELGAZADOS
UBICADOS EN LA DERMIS PAPILAR Y PERCIBEN SENSACIONES TÁCTICAS
LEVES. 1-2 TERMINACIONES AMIELÍNICAS DE FIBRAS NERVIOSAS MIELÍNICAS
EN ESPIRAL DENTRO DEL CORPÚSCULO (CÉLULAS DE SCHWANN
IRREGULARES)
3. CORPÚSCULO DE RUFFINI: ALARGADA FUSIFORME. LA CÁPSULA ENCIERRA
UN ESPACIO LLENO DE LÍQUIDO. TERMINACIONES AXÓNICAS AMIELÍNICAS
DISPERSAS Y RAMIFICADAS. RESPONDEN AL ESTIRAMIENTO Y TORSIÓN
ESTRUCTURAS DE LA PIEL*
ANEXOS CUTÁNEOS: FOLÍCULOS PILOSOS Y PELO
AUSENTES EN LAS PALMAS DE LAS MANOS, PLANTAS DE LOS

PIES, LABIOS Y PIEL PERIOFICIAL DE LOS APARATOS URINARIO Y
GENITAL. EL FOLÍCULO PILOSO SE ENCARGA DE LA
PRODUCCIÓN Y CRECIMIENTO DE UN PELO
EL FOLÍCULO PILOSO TIENE 4 REGIONES:
1. INFUNDÍBULO: DESDE EL ORIFICIO SUPERFICIAL DEL
FOLÍCULO HASTA LA ALTURA DEL ORIFICIO DE SU GLÁNDULA
SEBÁCEA
2. ISTMO: DESDE EL INFUNDÍBULO HASTA LA ALTURA DE LA
INSERCIÓN DEL MÚSCULO ERECTOR DEL PELO
3. PROTUBERANCIA FOLICULAR: A LA ALTURA DE LA
INSERCIÓN DEL MÚSCULO ERECTOR DEL PELO
4. SEGMENTO INFERIOR: SU BASE SE EXPANDE PARA FORMAR
EL BULBO. LA BASE DEL BULBO SE INVAGINA POR UN OVILLO
DE TEJIDO CONJUNTIVO LAXO VASCULARIZADO (PAPILA
DÉRMICA). TAMBIÉN CONTIENEN CÉLULAS MATRICIALES,
ENCARGADAS DE DIVIDIRSE Y DIFERENCIARSE EN CÉLULAS
PRODUCTORAS DE QUERATINA DEL PELO Y EN LA VAINA
RADICULAR INTERNA
ANEXOS CUTÁNEOS: FOLÍCULOS PILOSOS Y PELO
LA VAINA RADICULAR INTERNA RODEA LA PARTE PROFUNDA DEL PELO CON 3 CAPAS:
1. CAPA DE HENLE: CAPA SIMPLE DE CÉLULAS CÚBICAS QUE ESTÁ EN CONTACTO DIRECTO
CON LA PARTE MÁS EXTERNA DEL FOLÍCULO PILOSO (VAINA RADICULAR EXTERNA)
2. CAPA DE HUXLEY: CAPA INTERMEDIA SIMPLE O DOBLE DE CÉLULAS APLANADAS
3. CUTÍCULA DE LA VAINA RADICULAR INTERNA: CÉLULAS PLANAS QUE ESTÁN EN
CONTACTO CON EL TALLO DEL PELO
LA VAINA RADICULAR EXTERNA EN LA REGIÓN DE LA PROMINENCIA FOLICULAR HAY UN
NICHO DE CÉLULAS MADRE EPIDÉRMICAS (CME), QUIENES SON LAS ENCARGADAS DE
PROVEEER CÉLULAS MADRE PARA EL CRECIMIENTO DE LOS FOLÍCULOS PILOSOS
LA QUERATINIZACIÓN DEL PELO (QUERATINA DURA) Y VAINA RADICULAR INTERNA
(QUERATINA BLANDA) OCURRE EN LA ZONA QUERATÓGENA (TERCIO INFERIOR DEL
FOLÍCULO). EL PELO ES UNA ESTRUCTURA FILAMENTOSA ALARGADA DE 3 CAPAS:
1. MÉDULA: PARTE CENTRAL DEL TALLO DEL PELO DE CÉLULAS QUERATINIZADAS
(BLANDA) GRANDES. SOLO ESTÁ PRESENTE EN LOS PELOS GRUESOS
2. CORTEZA: 80% DE LA MASA TOTAL DEL PELO CON CÉLULAS CORTICALES DE QUERATINA
DURA. SUS FILAMENTOS ESTÁN RODEADOS DE PROTEÍNAS ASOCIADAS CON LA
QUERATINA DE ALTO CONTENIDO DE AZUFRE. DETERMINA LA TEXTURA, ELASTICIDAD Y
COLOR (JUNTO CON LA MELANINA) DEL PELO
3. CUTÍCULA DEL PELO: CAPA PROTECTORA MÁS EXTERNA DE CÉLULAS PLANAS
ANEXOS CUTÁNEOS: GLÁNDULAS SEBÁCEAS
EXCEPTO LAS PALMAS DE LAS MANOS Y PLANTAS DE LOS PIES, LAS GLÁNDULAS
SEBÁCEAS ESTÁN ASOCIADAS A FOLÍCULOS PILOSOS. UNIDAD PILOSEBÁCEA
(FOLÍCULO PILOSO + PELO + MÚSCULO ERECTOR DEL PELO + GLÁNDULA SEBÁCEA).
EL ROSTRO TIENE MAYOR DENSIDAD DE GLÁNDULAS SEBÁCEAS
SU PROLIFERACIÓN, DIFERENCIACIÓN Y METABOLISMO ESTÁ REGULADO POR
HORMONAS SEXUALES (PRINCIPALMENTE ANDRÓGENOS), MOTIVO POR EL CUAL EN
LA PUBERTAD AUMENTA LA ACTIVIDAD DE LAS GLÁNDULAS SEBÁCEAS Y
SECRECIÓN DEL SEBO. DATO IMPORTANTE: EL AUMENTO DE LA SECRECIÓN DE
SEBO EN LA PUBERTAD SUELE ASOCIARSE CON UNA ENFERMEDAD INFLAMATORIA
CRÓNICA DE LA UNIDAD PILOSEBÁCEA, CONOCIDA COMO ACNÉ VULGAR
EN 8 DÍAS, LAS CÉLULAS BASALES DE LA PERIFERIA DE LA GLÁNDULA SEBÁCEA,
CON ACTIVIDAD MITÓTICA, PRODUCEN SEBOCITOS QUE PRODUCEN Y ACUMULAN
GOTITAS LIPÍDICAS, SEPARADAS POR TABIQUES DELGADOS DE CITOPLASMA. ESTOS
SEBOCITOS SUFREN APOPTOSIS, LIBERANDO EL SEBO DESDE LA GLÁNDULA HACIA
EL INFUNDÍBULO DEL FOLÍCULO PILOSO, A TRAVÉS DEL CONDUCTO PILOSEBÁSEO
SEBO: MEZCLA OLEOSA COMPUESTA POR: 1) TRIGLICÉRIDOS, DIGLICÉRIDOS Y
ÁCIDOS GRASOS LIBRES (57%); 2): ÉSTERES CEROSOS (26%); 3) ESCUALENO (12%); 4)
ÉSTERES DE COLESTEROL (2%). PROTEGE ANTE LOS GÉRMENES
ANEXOS CUTÁNEOS: GLÁNDULAS SUDORÍPARAS: ECRINAS
GLÁNDULAS TUBULARES SIMPLES, ENROLLADA Y DE FONDO

CIEGO DISTRIBUIDAS EN TODA LA SUPERFICIE DEL CUERPO,
EXCEPTO LOS LABIOS, LECHOS UNGUEALES, GLANDE DEL PENE,
CLÍTORIS Y LABIOS MENORES. ES DE MAYOR DENSIDAD EN LAS
PALMAS DE LAS MANOS, PLANTAS DE LOS PIES, PIEL DE LAS
AXILAS, FRENTE Y TÓRAX
SE CARACTERIZAN POR NO ESTAR ASOCIADAS CON EL
FOLÍCULO PILOSO. COMPUESTOS DE 2 SEGMENTOS:
1. SEGMENTO SECRETOR: UBICADO EN LA DERMIS PROFUNDA
O EN LA PARTE SUPERIOR DE LA HIPODERMIS
2. SEGMENTO CANALICULAR: ES MENOS TORTUOSO Y
DESEMBOCA EN LA SUPERFICIE EPIDÉRMICA
DESEMPEÑA UN PAPEL IMPORTANTE EN LA REGULACIÓN DE LA

TEMPERATURA A TRAVÉS DEL ENFRIAMIENTO. EN LA PALMA
DE LAS MANOS Y PLANTAS DE LOS PIES AUMENTAN LA FUERZA
DE AGARRE. LA SUDORACIÓN EXCESIVA CONLLEVA A LA
PÉRDIDA DE ELECTRÓLITOS (POTASIO, MAGNESIO), Y A UNA
DESHIDRATACIÓN IMPORTANTE
ANEXOS CUTÁNEOS: GLÁNDULAS SUDORÍPARAS: ECRINAS
EL SEGMENTO SECRETOR SE CARACTERIZA POR 3 TIPOS DE CÉLULAS:

1. CÉLULAS CLARAS: TIENEN ABUNDANTE GLUCÓGENO, Y SON LAS QUE PRODUCEN
EL COMPONENTE ACUOSO DEL SUDOR
2. CÉLULAS OSCURAS: TIENE GRÁNULOS DE SECRECIÓN MADUROS Y OCUPA LA
MAYOR PARTE DE LA SUPERFICIE LUMINAL. SE MEZCLA EL COMPONENTE ACUOSO
CON COMPONENTE PROTEÍNICO
3. CÉLULAS MIOEPITELIALES: SU CONTRACCIÓN PRODUCE LA EXPULSIÓN RÁPIDA
DEL SUDOR DESDE LA GLÁNDULA
EL CONDUCTO EXCRETOR EN LA PORCIÓN DÉRMICA ESTÁ REVESTIDO POR EPITELIO

CÚBICO ESTRATIFICADO, Y LO QUE LE DIFERENCIA DEL SEGMENTO SECRETOR ES SU
AUSENCIA DE CÉLULAS MIOEPITELIALES. CUANDO ESTE CONDUCTO ENTRA EN LA
EPIDERMIS, LAS CÉLULAS CANALICULARES DESAPARECEN Y LAS CÉLULAS
EPIDÉRMICAS FORMAN LA PARED DEL CONDUCTO. DATO IMPORTANTE: DESDE EL
PUNTO DE VISTA CLÍNICO; LA PARTE DÉRMICA DEL CONDUCTO SE DENOMINA SIRINGE,
MIENTRAS QUE LA PARTE INTRAEPIDÉRMICA SE DENOMINA ACROSIRINGIO. LOS
TUMORES DE LA SIRINGE SE DENOMINAN SIRINGOMAS, MIENTRAS QUE LOS DEL
ACROSIRINGIO SE CONOCEN COMO POROMAS
ANEXOS CUTÁNEOS: GLÁNDULAS SUDORÍPARAS: APOCRINAS
GLÁNDULAS TUBULARES ENROLLADAS DE LUZ AMPLIA ASOCIADAS CON LOS

FOLÍCULOS PILOSOS, PERMITIENDO QUE LA SECRECIÓN DE LA GLÁNDULA DRENE
EN ÉL, JUSTO POR ENCIMA DE LA DESEMBOCADURA DEL CONDUCTO SEBÁCEO
LA PORCIÓN SECRETORA ES UN EPITELIO SIMPLE UBICADA EN LA DERMIS
PROFUNDA O REGIÓN MÁS SUPERFICIAL DE LA HIPODERMIS. SE CARACTERIZA
PRINCIPALMENTE POR UNA LUZ MUY AMPLIA, POR LO QUE PUEDEN ALMACENAR
SU PRODUCTO DE SECRECIÓN EN LA LUZ. LAS CÉLULAS MIOEPITELIALES SE
ENCUENTRAN ENTRE LAS CÉLULAS SECRETORAS Y LA MEMBRANA BASAL
CONTIGUA, Y APORTAN EN LA FACILITACIÓN DE LA EXPULSIÓN DEL PRODUCTO
DE SECRECIÓN DE LA GLÁNDULA A TRAVÉS DE SU CONTRACCIÓN
EL SEGMENTO CANALICULAR TIENE UNA LUZ ESTRECHA, CON UN TRAYECTO

BASTANTE RECTO QUE DESEMBOCA EN EL CONDUCTO FOLICULAR. SU EPITELIO
ES CÚBICO ESTRATIFICADO
SU PRODUCTO DE SECRECIÓN CONTIENE PROTEÍNAS, HIDRATOS DE CARBONO,

AMONIO, LÍPIDOS Y CIERTOS COMPUESTOS QUE SE LES CONFIERE COLOR. ESTA
SECRECIÓN ES INODORA, PERO EN LA SUPERFICIE DE LA PIEL ADQUIEREN UN
OLOR ACRE POR ACCIÓN DE LAS BACTERIAS PRESENTES
ANEXOS CUTÁNEOS: UÑAS/PLACAS UNGUEALES
CÉLULAS QUERATINIZADAS (QUERATINA DURA) UBICADOS EN LOS DEDOS DE LAS

MANOS Y LOS PIES QUE SE UNEN FIRMEMENTE A LOS LECHOS UNGUEALES (CÉLULAS
EPITELIALES CONTINUAS CON EL ESTRATO BASAL Y ESPINOSO DE LA EPIDERMIS). A
DIFERENCIA DE LA EPIDERMIS, ESTA QUERATINA NO SE DESCAMA, Y ES MUCHO MÁS
DURA POR SU ALTO CONTENIDO DE AZUFRE
LA PARTE PROXIMAL DE LA UÑA (RAÍZ UNGUEAL) ESTÁ OCULTA POR UN PLIEGUE DE

LA EPIDERMIS Y CUBRE LAS CÉLULAS DE LA ZONA GERMINAL/MATRIZ, QUIEN
CONTIENE UNA VARIEDAD DE CÉLULAS (MADRE, EPITELIALES, MELANOCITOS, DE
MERKEL Y DE LANGERHANS)
EL ÁREA BLANCA EN FORMA DE MEDIA LUNA UBICADA CERCA DE LA RAIZ DE LA

UÑA ES LA LÚNULA. EL BORDE DEL PLIEGUE CUTÁNEO QUE CUBRE LA RAÍZ DE LA
UÑA ES EL EPONIQUIO/CUTÍCULA; MIENTRAS QUE EL BORDE LIBRE DE LA PLACA
UNGUEAL EN EL EXTREMO DEL DEDO ES UNA CAPA EPIDÉRMICA ENGROSADA, EL
HIPONIQUIO

Capítulo 16: Sistema digestivo I:
Cavidad bucal y estructuras
asociadas
X ciclo de Medicina Humana en la Universidad Cesar Vallejo (UCV)
DIGESTIVO
TUBO DIGESTIVO
LENGUA, DIENTES, GLÁNDULAS

ÓRGANOS ASOCIADOS
SALIVALES, HÍGADO y VESÍCULA BILIAR
CADA DÍA SE INGIEREN 2 LITROS DE AGUA y ALIMENTOS
ESTRUCTURAS DE LA CAVIDAD EN EL TUBO DIGESTIVO SE LE

SISTEMA BUCAL + SECRECIÓN DE LAS AGREGAN LOS JUGOS
DIGESTIVO GLÁNDULAS SALIVALES DIGESTIVOS (7 LITROS/DÍA)
GENERAN LA FORMACIÓN DE UN
BOLO ALIMENTICIO*
LA MAYORÍA DE ESTOS LÍQUIDOS
EL ALIMENTO NO DIGERIDO SE ABSORBEN A TRAVÉS DE LA
SE EXCRETAN EN FORMA DE PARED DEL INTESTINO DELGADO,
SÓLIDOS (HECES) PERO UNA PEQUEÑA PARTE LO
HACE EL INTESTINO GRUESO
LA MUCOSA DIGESTIVA DESEMPEÑA NUMEROSAS FUNCIONES:

SECRECIÓN, ABSORCIÓN, BARRERA y PROTECCIÓN INMUNITARIA
CAVIDAD BUCAL
SE DIVIDE EN UN VESTÍBULO (ESPACIO ENTRE LOS LABIOS, MEJILLAS Y

DIENTES) y LA CAVIDAD BUCAL PROPIAMENTE DICHA (DETRÁS DE LOS
DIENTES; y LIMITADO: 1) ARRIBA: PALADAR DURO y BLANDO, 2) ABAJO:
LENGUA y PISO DE LA BOCA, 3) ATRÁS: ENTRADA A LA BUCOFARINGE
*GLÁNDULAS SALIVALES:
• MAYORES: PARÓTIDA, SUBMANDIBULAR y SUBLINGUAL
• MENORES: BUCAL, LABIAL, LINGUAL y PALATINA*
AMIGADALAS: CÚMULOS DE NÓDULOS LINFÁTICOS ORGANIZADOS EN

EL ANILLO DE WALDEYER:
• PALATINAS: A CADA LADO DE LA BUCOFARINGE
• TUBÁRICAS: PAREDES LATERALES DE LA NASOFARINGE
• ADENOIDES: TECHO DE LA NASOFARINGE
• LINGUALES: SUPERFICIE DORSAL DE LA BASE DE LA LENGUA
CAVIDAD BUCAL
REVESTIDA POR 3 TIPOS DE MUCOSA
MUCOSA MASTICATORIA: REVISTE LAS ENCÍAS y EL PALADAR

DURO. POSEE EPITELIO PLANO ESTRATIFICADO QUERATINIZADO
(EN ALGUNAS REGIONES ES PARAQUERATINIZADO*)
SU LÁMINA PROPIA SUBYACENTE ES TEJIDO CONJUNTIVO LAXO

QUE CONTIENE VASOS SAGUÍNEOS y NERVIOS
MUCOSA DE REVESTIMIENTO: REVISTE MÚSCULO ESTRIADO

(LABIOS, MEJILLAS, LENGUA), HUESO (SUPERFICIE MUCOSA
ALVEOLAR), y GLÁNDULAS (MEJILLAS, SUPERFICIE VENTRAL DE LA
LENGUA y PALADAR BLANDO)
SU EPITELIO NO ESTÁ QUERATINIZADO, Y SU LÁMINA PROPIA

CONTIENE VASOS SANGUÍNEOS y NERVIOS. DATO IMPORTANTE: LA
CAVIDAD BUCAL ESTÁ MUY VASCULARIZADA, POR LO QUE SON UN
METODO DE ABSORCIÓN DE FÁRMACOS (ADMINISTRACIÓN
TRANSMUCOSA BUCAL, SUBLINGUAL y BUCAL); OFRECIENDO
VENTAJAS AL EVITAR EL METABOLISMO HEPÁTICO*
CAVIDAD BUCAL
REVESTIDA POR 3 TIPOS DE MUCOSA
MUCOSA ESPECIALIZADA: SENTIDO DEL GUSTO, UBICADO EN LA

SUPERFICIE DORSAL DE LA LENGUA
DATO IMPORTANTE: LA MUCOSA BUCAL FORMA UNA BARRERA

PROTECTORA IMPORTANTE PARA LA CAVIDAD BUCAL y TEJIDOS
CIRCUNDANTES*, MEDIANTE PÉPTIDOS ANTIMICROBIANOS
SALIVALES, DEFENSINAS, NEUTRÓFILOS y LA INMUNOGLOBULINA A
SECRETORA. SIN EMBARGO, PERSONAS CON INMUNODEFICIENCIA
y/o CON ANTIBIOTERAPIA; ESTOS MECANISMOS ESTÁN ALTERADOS,
POR LO QUE LAS INFECCIONES BUCALES SON BASTANTE
FRECUENTES
LENGUA*
ÓRGANO MUSCULAR ESTRIADO CON UNA ENORME FLEXIBILIDAD y PRECISIÓN EN SUS MOVIMIENTOS (ESENCIALES
PARA EL HABLA HUMANA, DIGESTIÓN y DEGLUCIÓN)
LA SUPERFICIE DORSAL DE LA LENGUA TIENE UNA DEPRESIÓN
EN FORMA DE “V”, DONDE EL VÉRTICE ES EL FORAMEN CIEGO*
ESTÁ CUBIERTA DE PAPILAS LINGUALES
y BOTONES GUSTATIVOS, FORMANDO EN
CONJUNTO LA MUCOSA ESPECIALIZADA
PAPILAS FILIFORMES: LAS MÁS PEQUEÑAS y ABUNDANTES.

PROYECCIONES DE TEJIDO CONJUNTICO, CÓNICAS,
ALARGADAS y REVESTIDAS POR EPITELIO PLANO
ESTRATIFICADO MUY QUERATINIZADO. NO CONTIENE
BOTONES GUSTATIVOS
PAPILAS FUNGIFORMES: TIENEN FORMA DE HONGO y SON
MÁS ABUNDANTES CERCA DE LA PUNTA DE LA LENGUA. ESTÁ
REVESTIDO POR EPITELIO PLANO ESTRATIFICADO, LUGAR
DONDE SE ENCUENTRAN LOS BOTONES GUSTATIVOS
LENGUA
ÓRGANO MUSCULAR ESTRIADO CON UNA ENORME FLEXIBILIDAD y PRECISIÓN EN SUS MOVIMIENTOS (ESENCIALES
PARA EL HABLA HUMANA, DIGESTIÓN y DEGLUCIÓN)
LA SUPERFICIE DORSAL DE LA LENGUA TIENE UNA DEPRESIÓN
EN FORMA DE “V”, DONDE EL VÉRTICE ES EL FORAMEN CIEGO*
ESTÁ CUBIERTA DE PAPILAS LINGUALES
y BOTONES GUSTATIVOS, FORMANDO EN
CONJUNTO LA MUCOSA ESPECIALIZADA
PAPILAS CALICIFORMES (8-12): GRANDES EN FORMA DE

CÚPULA. ESTÁ RODEADA POR UN SURCO PROFUNDO
REVESTIDO POR EPITELIO PLANO ESTRATIFICADO CON
BOTONES GUSTATIVOS
PAPILAS FOLIADAS: CRESTAS BAJAS, PARALELAS,

SEPARADAS POR HENDIDURAS PROFUNDAS DE LA MUCOSA. SE
LOCALIZAN EN LOS BORDES LATERALES DE LA LENGUA
LENGUA
BOTONES GUSTATIVOS: ESTRUCTURAS OVALADAS PÁLIDAS QUE SE EXTIENDEN A TRAVÉS DE TODO EL ESPESOR DEL
EPITELIO, y SU VÉRTICE ESTÁ A LA ALTURA DEL PORO GUSTATIVO
3 TIPOS CELULARES
CÉLULAS NEUROEPITELIALES (SENSORIALES): LAS MÁS

NUMEROSAS. ALARGADAS QUE SE EXTIENDEN DESDE LA LÁMINA
BASAL HASTA EL PORO GUSTATIVO, DONDE EMITE
MICROVELLOSIDADES*. EN SU SUPERFICIE APICAL, ESTAN UNIDAS
A OTRAS CÉLULAS NEUROEPITELIALES o DE SOPORTE. A LA
ALTURA DE SU BASE, HACEN SINAPSIS CON LA PROLONGACIÓN
AFERENTE DE NEURONAS SENSITIVAS DE LOS NERVIOS FACIAL
(VII), GLOSOFARÍNGEO (IX) o VAGO (X)
CÉLULAS DE SOPORTE: MENOS ABUNDANTES. ALARGADAS QUE

SE EXTIENDEN DESDE LA LÁMINA BASAL HASTA EL POR
GUSTATIVO. CONTIENEN MICROVELLOSIDADES, PERO NO
ESTABLECEN SINAPSIS CON LAS CÉLULAS NERVIOSAS
CÉLULAS BASALES: UBICADAS CERCA DE LA LÁMINA BASAL. SON

CÉLULAS MADRE QUE ORIGINAN LOS OTROS 2 TIPOS CELULARES
LENGUA
GUSTO: SENSIBILIDAD A ESTÍMULOS QUÍMICOS EN LA QUE DIVERSAS SUSTANCIAS SÁPIDAS (DULCE, SALADO,
AMARGO, AGRIO y UMAMI*) DE ALIMENTOS y BEBIDAS, INTERACTÚAN CON LOS RECEPTORES GUSTATIVOS
MECANISMO BIOQUÍMICO
SABOR AMARGO: DETECTADO POR RECEPTORES QUIMIOSENSORIALES T2R

ACOPLADA A SU PROTEÍNA G, QUIEN ESTIMULA LA ENZIMA FOSFOLIPASA C y
AUMENTA LA PRODUCCIÓN INTRACELULAR DE INOSITOL 1,4,5-TRIFOSFATO (IP3).
ESTA ÚLTIMA ACTIVA CANALES DE Na ESPECÍFICOS DEL GUSTO, PERMITIENDO LA
ENTRADA DE Na y UNA POSTERIOR DESPOLARIZACIÓN DE LA CÉLULA
NEUROEPITELIAL, LO QUE APERTURA LOS CANALES DE Ca ACTIVADOS POR
VOLTAJE, AUMENTANDO EL CALCIO INTRACELULAR y PRODUCIENDO LA
LIBERACIÓN DE MOLÉCULAS DE NEUROTRANSMISORES QUE GENERAN IMPULSOS
NERVIOSOS A LO LARGO DE LAS FIBRAS NERVIOSAS AFERENTES GUSTATIVAS
SABOR DULCE: EL MECANISMO ES EL MISMO QUE EL AMARGO, PERO LOS

RECEPTORES QUE LO DETECTAN SON T1R2 y T1R3
SABOR UMAMI: EL MECANISMO ES EL MISMO QUE EL AMARGO, PERO LOS

RECEPTORES QUE LO DETECTAN SON T1R3 y T1R1
LENGUA
GUSTO: SENSIBILIDAD A ESTÍMULOS QUÍMICOS EN LA QUE DIVERSAS SUSTANCIAS SÁPIDAS (DULCE, SALADO,
AMARGO, AGRIO y UMAMI*) DE ALIMENTOS y BEBIDAS, INTERACTÚAN CON LOS RECEPTORES GUSTATIVOS
MECANISMO BIOQUÍMICO
SABOR ÁCIDO: GENERADO POR LOS PROTONES H. PRIMERO BLOQUEA LOS

CANALES DE K y ENTRAN EN LA CÉLULA A TRAVÉS DE CANALES DE Na
SENSIBLES A LA AMILORIDA. LA ENTRADA DE H ACTIVA LOS CANALES DE
Ca SENSIBLES AL VOLTAJE, AUMENTANDO EL CALCIO INTRACELULAR y
DESENCADENANDO LA MIGRACIÓN DE VESÍCULAS SINÁPTICAS, SU FUSIÓN y
LIBERACIÓN DEL TRANSMISOR QUE GENERA POTENCIALES DE ACCIÓN EN
FIBRAS NERVIOSAS SENSORIALES
SABOR SALADO: EL SODIO ENTRA EN LA CÉLULA A TRAVÉS DE LOS CANALES

ESPECÍFICOS DE Na SENSIBLES A LA AMILORIDA, AUMENTANDO EL SODIO
INTRACELULAR, DESPOLARIZANDO LA MEMBRANA y ACTIVANDO MÁS
CANALES DE Na y Ca SENSIBLES AL VOLTAJE. EL CALCIO INTRACELULAR
DESENCADENA LA MIGRACIÓN DE VESÍCULAS SINÁPTICAS y LA LIBERACIÓN
DEL NEUROTRANSMISOR QUE ESTIMULA LAS FIBRAS NERVIOSAS
GUSTATIVAS
CORRELACIÓN CLÍNICA: EL
FUNDAMENTO GENÉTICO DEL GUSTO
ALGUNAS REGIONES DE LA LENGUA RESPONDEN MÁS A CIERTOS SABORES QUE OTRAS: 1) PUNTA DE LA LENGUA:
DULCE, 2) A LOS LADOS y HACIA ATRÁS DE LA PUNTA: SALADOS, 3) POSTEROLATERALES: ÁCIDOS, 4) PAPILAS
CALICIFORMES: AMARGO y UMAMI*
EL SENTIDO GENERAL DEL GUSTO SUPERDEGUSTADORES: TIENEN MÁS PAPILAS LINGUALES y MÁS DENSIDAD
y CAPACIDAD DE PERCIBIR DE BOTONES GUSTATIVOS
SABORES ESPECÍFICOS ESTÁN
DETERMINADOS NO DEGUSTADORES: TIENEN MENOS PAPILAS LINGUALES y MENOR DENSIDAD
GENÉTICAMENTE DE BOTONES GUSTATIVOS
EXISTEN ALTERACIONES QUE INFLUYEN EN LA PERCEPCIÓN DE SABORES: LESIONES EN LOS NERVIOS QUE
TRANSMITEN LA SENSIBILIDAD GUSTATIVA HACIA EL SNC, INFLAMACIÓN DE LA CAVIDAD BUCAL, ANOMALÍAS DE LA
MUCOSA, DEFICIENCIAS NUTRICIONALES, ENFERMEDADES ENDOCRINAS y FLUCTUACIONES HORMONALES DURANTE
LA MENSTRUACIÓN y EMBARAZO
TAMBIÉN EXISTEN ALTERACIONES GENÉTICAS COMO LA DISAUTONOMÍA FAMILIAR DE TIPO I (SX. DE RILEY-DAY):
MUTACIÓN DEL GEN DYS DEL CROMOSOMA 9, QUE CAUSA HIPOGEUSIA GRAVE (DISMINUCIÓN DE LA CAPACIDAD DE
DETECTAR SABORES)
DIENTES Y SUS TEJIDOS DE SOPORTE*
INDISPENSABLES EN EL COMIENZO DEL LOS NIÑOS TIENEN 10 DIENTES DECIDUALES (PRIMARIOS o DE LECHE)
PROCESO DIGESTIVO. ESTÁN INCLUIDOS y
FIJADOS EN LOS PROCESOS ALVEOLARES A PARTIR DE LOS 6 HASTA LOS 13 AÑOS DE EDAD, ESTOS SON
DEL MAXILAR y LA MANDÍBULA REEMPLAZADOS POR 16 DIENTES PERMANENTES (SECUNDARIOS)*
*ESMALTE: TEJIDO
MINERALIZADO ACELULAR
DERIVADO DEL EPITELIO
COMPUESTO EN UN 96-98% DE
HIDROXIAPATITA*. LOS
CRITALES DE HIDROXIAPATITA
SE ORGANIZAN EN FORMA DE
BASTONES DE 4 um DE ANCHO
y 8 um DE ALTO
EL ESMALTE EXPUESTO y VISIBLE ES LA QUE RECUBRE LA CORONA
CLÍNICA, MIENTRAS QUE LA CORONA ANATÓMICA ES TODA LA
SUPERFICIE DEL DIENTE CUBIERTA POR EL ESMALTE, HASTA POCO
DEBAJO DE LA LÍNEA GINGIVAL
EL ESPESOR DEL ESMALTE VARÍA EN DIFERENTES PARTES DE LA CORONA,

TENIENDO UN MÁXIMO DE 2.5 mm EN LAS CÚSPIDES
CORRELACIÓN CLÍNICA: CARIES
DENTALES
LA CARIES DENTAL ES UNA ENFERMEDAD INFECCIOSA MICROBIANA DE LOS DIENTES QUE CAUSA LA DESTRUCCIÓN
DE LOS TEJIDOS CALCIFICADOS (ESMALTE, DENTINA y CEMENTO), ASOCIADO A LA INGESTA FRECUENTE DE SACAROSA
ES PROVOCADA POR COLONIAS BACTERIANAS (PRINCIPALMENTE POR

STREPTOCOCCUS MUTANS), QUIENES METABOLIZAN LOS HIDRATOS DE
CARBONO y PRODUCEN UN AMBIENTE ÁCIDO QUE DESMINERALIZA LA
ESTRUCTURA DENTAL SUBYACENTE
EL FLÚOR MEJORA LA RESISTENCIA DE LA ESTRUCTURA DENTAL AL ÁCIDO,

ACTÚA COMO UN AGENTE ANTIMICROBIANO y PROMUEVE LA
REMINERALIZACIÓN DE LAS LESIONES CARIOSAS PEQUEÑAS
EN CASO DE LESIONES CAVITADAS, EL TRATAMIENTO CONSISTE EN LA

EXCAVACIÓN DEL TEJIDO DENTAL INFECTADO y SU REEMPLAZO CON
MATERIALES DENTALES (AMALGAMAS, RESINAS COMPUESTAS y
CEMENTOS DE IONÓMEROS VÍTREOS
DIENTES Y SUS TEJIDOS DE SOPORTE
EL ÓRGANO ADAMANTINO ES UNA FORMACIÓN EPITELIAL QUE

DERIVA DEL ECTODERMO DE LA CAVIDAD BUCAL, QUE EMPIEZA EN
UNA ETAPA DE YEMA. POCO A POCO, LA MASA CELULAR
REDONDEADA AUMENTA DE TAMAÑO y FORMA UNA CONCAVIDAD EN
EL LADO OPUESTO (ETAPA DE CASQUETE). SU CRECIMIENTO y
DESARROLLO ULTERIOR LLEVAN A LA ETAPA DE CAMPANA, DONDE
HAY 4 CAPAS IDENTIFICABLES: 1) EPITELIO EXTERNO DEL ESMALTE,
2) EPITELIO INTERNO DEL ESMALTE, 3) ESTRATO INTERMEDIO, 4)
RETÍCULO ESTRELLADO
LAS CÉLULAS DEL EPITELIO INTERNO DEL ESMALTE SE CONVIERTEN

EN AMELOBLASTOS, QUIENES GENERAN EL ESMALTE MEDIANTE
AMELOGÉNESIS, QUE CONSTA DE LAS SIGUIENTES ETAPAS:
1. PRODUCCIÓN DE LA MATRIZ O ETAPA SECRETORA: LOS
AMELOBLASTOS EN ETAPA SECRETORA PRODUCEN UNA MATRIZ
ORGÁNICA PROTEINÁNCEA PARCIALMENTE MINERALIZADA
2. MADURACIÓN DE LA MATRIZ: LOS AMELOBLASTOS EN ETAPA
DE MADURACIÓN ELIMINAN EL MATERIAL ORGÁNICO, y
PROVEEN CONTINUAMENTE CALCIO y FOSFATO PARA EL ESMALTE
EN PROCESO DE MADURACIÓN
LOS AMELOBLASTOS EN ETAPA SECRETORA SON CÉLULAS

CILÍNDRICAS QUE ESTÁN EN CONTACTO DIRECTO CON EL ESMALTE
EN DESARRROLLO. SU POLO APICAL TIENE UNA PROLONGACIÓN
LLAMADA PROCESO DE TOMES, QUE ESTÁ RODEADA POR EL
ESMALTE EN DESARROLLO
LOS AMELOBLASTOS EN ETAPA DE MADURACIÓN SE

CARACTERIZAN POR UN BORDE ESTRIADO o UN BORDE LISO QUE
CONTIENE LA BOMBA DE CALCIO DE LA MEMBRANA PLASMÁTICA
QUE EXTRAE IONES DE CALCIO DEL ESMALTE EN MADURACIÓN,
IMPORTANTE PARA DEGRADAR y RABSORBER LA MATRIZ
EXTRACELULAR QUE YA NO SEA NECESARIA
LA MATRIZ DEL ESMALTE ES MUY HETEROGÉNEA:

• AMELOGENINAS: ESTABLECER y MANTENER EL ESPACIO ENTRE
LOS BASTONES EN LAS ETAPAS INICIALES DEL DESARROLLO DEL
ESMALTE
• AMELOBASTINAS: PROTEÍNAS DE SEÑALIZACIÓN
• ENAMELINAS
• TUFTELINAS: CONTRIBUYE A LA NUCLEACIÓN DE LOS CRISTALES
DE ESMALTE
CEMENTO: CUBRE LA RAÍZ DEL DIENTE (PARTE INSERTADA EN EL

ALVÉOLO DEL MAXILAR o MANDIBULAR)
ES PRODUCIDO POR CEMENTOBLASTOS, QUIENES SECRETAN UNA MATRIZ

EXTRACELULAR LLAMADA CEMENTOIDE QUE RECIBE UNA
MINERALIZACIÓN ADICIONAL. DURANTE ESTE PROCESO
(CEMENTOGÉNESIS), LOS CEMENTOBLASTOS SE INCORPORAN AL
CEMENTO y SE CONVIERTEN EN CEMENTOCITOS
65% DEL CEMENTO ES MINERAL y CONTIENE MÁS CONCENTRACIÓN DEL

FLÚOR QUE CUALQUIER OTRO TEJIDO MINERALIZADO. A DIFERENCIA DEL
HUESO, EL CEMENTO ES AVASCULAR
LAS FIBRAS DE COLÁGENO (DE SHARPEY) SE PROYECTAN FUERA DE LA

MATRIZ DEL CEMENTO y SE INTRODUCEN EN LA MATRIZ ÓSEA DE LA
PARED ALVEOLAR, FORMANDO LA MAYOR PARTE DEL LIGAMENTO
PERIODONTAL. ESTAS PERMITEN UN CIERTO GRADO DE MOVIMIENTO
DENTAL NATURAL, ADEMÁS DE CONSTITUIR LA BASE DE LOS
PROCEDIMIENTOS DE ORTODONCIA*
DIENTES Y SUS TEJIDOS DE SOPORTE*
DENTINA: CONSTITUYE LA MAYOR PARTE DE LA SUSTANCIA DEL DIENTE.

SE ENCUENTRA DEBAJO DEL ESMALTE y CEMENTO. CONTIENE
HIDROXIAPATITA EN UN 70%
ES EL PRIMER COMPONENTE MINERALIZADO QUE APARECE EN EL DIENTE
ES SECRETADA POR LOS ODONTOBLASTOS, QUE FORMAN UNA CAPA

EPITELIAL SOBRE LA SUPERFICIE DENTINARIA INTERNA
LA CAPA DE ODONTOBLASTOS RETROCEDE A MEDIDA QUE SE DEPOSITA LA

DENTINA. ESTA ULTIMA DEJA PROYECCIONES ODONTOBLÁSTICAS DENTRO
DE CONDUCTOS ESTRECHOS LLAMADOS TÚBULOS DENTINARIOS
LA PREDENTINA ES LA MATRIZ ORGÁNICA RECIÉN SINTETIZADA, MÁS

CERCANA AL CUERPO DEL ODONTOBLASTO, QUE TODAVÍA TIENE QUE
MINERALIZARSE. CONTIENE 2 PROTEÍNAS EXCLUSIVAS: FOSFOPROTEÍNA
DE LA DENTINA y SIALOPROTÍNA DE LA DENTINA
PULPA DENTAL y CAVIDAD PULPAR CENTRAL: COMPARTIMENTO DE

TEJIDO CONJUNTIVO LIMITADO POR LA DENTINA, QUE ESTÁ OCUPADO POR
LA PULPA DENTAL
PULPA DENTAL: TEJIDO CONJUNTIVO LAXO CON EXTENSA

VASCULARIZACIÓN y MUY INERVADO; QUIENES ENTRAN POR EL VÉRTICE
DE LA RAÍZ (FORAMEN APICAL), EXTENDIENDOSE HASTA LA CORONA DEL
DIENTE
TEJIDOS DE SOPORTE DE LOS DIENTES
HUESO ALVEOLAR PROPIAMENTE DICHO: HUESO COMPACTO QUE SE

FIJA AL PERIODONTO. EL RESTO ES TEJIDO ÓSEO DE SOPORTE
ADHESIÓN DENTAL
PERIODONTO: TEJIDO CONJUNTIVO
SOPORTE DENTAL
FIBROSO QUE UNE AL DIENTE CON SU
REMODELACIÓN ÓSEA
HUESO CIRCUNDANTE. SUS
PROPIOCEPCIÓN
FUNCIONES SON:
ERUPCIÓN DENTAL
MUCOSA GINGIVAL: UBICADA ALREDEDOR DEL CUELLO DEL DIENTE

GLÁNDULAS SALIVALES
CADA GLÁNDULA SALIVAL SE ORIGINA EN EL EPITELIO EMBRIONARIO DE LA CAVIDAD BUCAL. AL PRINCIPIO FORMA
UN CORDÓN MUY RAMIFICADO CON EXTREMOS BULBOSOS. LUEGO CON LA DEGENERACIÓN DE LAS CÉLULAS MÁS
INTERNAS LOS CORDONES SE CONVIERTEN EN CONDUCTOS, y LOS EXTREMOS BULBOSOS EN ACINOS SECRETORES
*SIALONA: UNIDAD BÁSICA DE SECRECIÓN DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES
ACINO: SACO CIEGO QUE SE ORGANIZA EN LOBULILLOS, RODEADO POR UNA

CÁPSULA DE TEJIDO CONJUNTIVO. ADEMÁS, TIENEN UNA GRAN ABUNDANCIA
DE LINFOCITOS y PLASMOCITOS, IMPORTANTES PARA LA SECRECIÓN DE
ANTICUERPO SALIVALES*
DE ACUERDO AL CONTENIDO CELULAR, LOS ACINOS SE DIVIDEN EN:

• ACINOS SEROSOS: SOLO CÉLULAS SEROSAS
• ACINOS MUCOSOS: SOLO CÉLULAS MUCOSAS
• ACINOS MIXTOS: CÉLULAS SEROSAS + CÉLULAS MUCOSAS
CÉLULAS SEROSAS: SECRETORAS DE PROTEÍNAS. TIENEN UNA FORMA
PIRAMIDAL CON UNA GRAN CANTIDAD DE RER y RIBOSOMAS LIBRES,
PROMINENTE GOLGI y GRÁNULOS DE CIMÓGENO
CÉLULAS MUCOSAS: SECRETORAS DE MUCINAS, QUE SE SINTETIZA y

ALMACENA EN FORMA DE GRÁNULOS DE MUCINÓGENO
CÉLULAS MIOEPITELIALES: CONTRÁCTILES QUE ABARCAN LA REGIÓN

BASAL DE LAS CÉLULAS SECRETORAS DEL ACINO, QUE IMPULSAN LOS
PRODUCTOS DE SECRECIÓN HACIA EL CONDUCTO EXCRETOR
SE ENCUENTRAN ENTRE LA MEMBRANA PLASMÁTICA BASAL DE LAS

CÉLULAS EPITELIALES y LA LÁMINA BASAL DEL EPITELIO
DATO IMPORTANTE: EL SÍNDROME DE SJOGREN PRIMARIO ES UNA

ENFERMEDAD INFLAMATORIA AUTOINMUNITARIA SISTÉMICA QUE AFECTA
A LAS GLÁNDULAS SALIVALES y LAGRIMALES, GENERANDO SEQUEDAD
DE BOCA y OJOS.
EL CORTE HISTOLÓGICO DE LA GLÁNDULA SALIVAL MUETRA UNA
INFILTRACIÓN LINFOCÍTICA LOCAL. ADEMÁS, ESTUDIOS RECIENTES
HAN INDICADO ALTERACIONES DE LAS CÉLULAS MIOEPITELIALES
CONDUCTOS SALIVALES
CONDUCTOS
INTERCALADOS:
CONDUCIR LA SECRECIÓN
REVESTIDOS DE
SECRETAN HCO3- EN EL PRODUCTO DE LOS ACINOS
EPITELIO CÚBICO
ABSORBEN CL- DEL PRODUCTO DE LOS ACINOS
SIMPLE. SUS
FUNCIONES SON:
CONDUCTOS ESTRIADOS:
REVESTIDOS POR EPITELIO REABSORCIÓN DE Na+ DESDE LA SECRECIÓN
CÚBICO SIMPLE, QUE SE PRIMARIA
CONVIERTE CILÍNDRICO SECRECIÓN DE K+ y HCO3- EN EL PRODUCTO
CONFORME SE APROXIMA GLANDULAR
AL CONDUCTO EXCRETOR
CONDUCTOS EXCRETORES: SON LOS DE MAYOR CALIBRE QUE DESEMBOCAN
EN LA CAVIDAD BUCAL. EL EPITELIO PASA DE SER CÚBICO SIMPLE a
CILÍNDRICO SEUDOESTRAFICADO o CÚBICO ESTRATIFICADO, GRADUALMENTE
GLÁNDULAS SALIVALES*
GLÁNDULAS SALIVALES MAYORES
GLÁNDULA PARÓTIDA: SON LAS DE MAYOR TAMAÑO, ESTRUCTURA PAR y

COMPLETAMENTE SEROSA. SU CONDUCTO DESEMBOCA EN LA CAVIDAD
BUCAL OPUESTA AL SEGUNDO DIENTE MOLAR SUPERIOR. SE CARACTERIZA
POR CONDUCTOS ESTRIADOS GRANDES y MUY VISIBLES, ADEMÁS DE UNA
GRAN CANTIDAD DE TEJIDO ADIPOSO. DATO IMPORTANTE: LAS PAPERAS
SON UNA INFECCIÓN VÍRICA DE LA GLÁNDULA PARÓTIDA, QUE PUEDEN
DAÑAR EL NERVIO FACIAL, YA QUE ESTE ATRAVIESA ESTA GLÁNDULA
GLÁNDULA SUBMANDIBULAR: GLÁNDULAS MIXTAS COMPUESTAS

PRINCIPALMENTE POR ACINOS SEROSOS, UBICADAS DEBAJO DE CADA
LADO DEL PISO DE LA BOCA, CERCA DE LA MANDÍBULA. LOS CONDUCTOS
INTERCALADOS SON MENOS ABUNDANTES QUE EN LA PARÓTIDA
GLÁNDULA SUBLINGUAL: PEQUEÑAS GLÁNDULAS MIXTAS FORMADAS

PRINCIPALMENTE POR ACINOS MUCOSOS, UBICADO EN EL PISO DE LA
BOCA, ANTERIORES CON RESPECTO A LAS GLÁNDULAS
SUBMANDIBULARES. LOS CONDICTOS INTERCALADOS y ESTRIADOS SON
CORTOS, DIFÍCILES DE LOCALIZAR y A VECES INEXISTENTES
SALIVA
COMPRENDE LAS SECRECIONES COMBINADAS DE TODAS LAS GLÁNDULAS

SALIVALES* (1200 mL/DÍA)
CUMPLE DIVERSAS FUNCIONES PROTECTORAS y DIGESTIVAS
LA SALIVA CONTIENE PRINCIPALMENTE AGUA, PROTEÍNAS y

GLUCOPROTEÍNAS (ENZIMAS (LIZOSIMA y AMILASA ALFA) y
ANTICUERPOS), ASÍ COMO ELECTROLITOS
SALIVA
EL CALCIO y FOSFATO DE LA SALIVA SON ESENCIALES PARA LA

MINERALIZACIÓN DE LOS DIENTES RECIÉN SALIDOS y PARA LA
REPARACIÓN DE LAS LESIONES EN EL ESMALTE. DATO IMPORTANTE: EN EL
TRATAMIENTO DE TUMORES DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES, ESTAS
ÚLTIMAS SON IRRADIADAS, POR LO QUE DEJAN DE PRODUCIR SALIVA EN
CANTIDADES NORMALES; POR LO QUE DESARROLLAN DIENTES
CARIADOS
LA SALIVA CONTIENE ANTICUERPOS IgA (MONOMÉRICA o DIMÉRICA),

QUIENES SON SINTETIZADAS POR LAS CÉLULAS PLASMÁTICAS EN EL
TEJIDO CONJUNTIVO QUE RODEA LOS ACINOS SECRETORES
DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES
EN GENERAL, SE PRODUCEN EN LAS GLÁNDULAS SALIVALES MAYORES
UN 80% DE ESTOS TUMORES SON BENIGNOS. LA MAYORÍA SE ORIGINAN EN

LA GLÁNDULA PARÓTIDA
EL TUMO BENIGNO MÁS FRECUENTE ES EL ADENOMA PLEOMORFO, QUE

SE CARACTERIZA POR TEJIDO EPITELIAL CON CÉLULAS DUCTALES y
MIOEPITELIALES ENTREMEZCLADAS CON ÁREAS QUE TIENEN EL ASPECTO
DE LA SUSTANCIA FUNDAMENTAL DE LOS TEJIDOS CONJUNTIVOS
LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES TIENEN UNA TUMEFACCIÓN INDOLORA

EN LA GLÁNDULA AFECTADA. EN CASO DE COMPROMISO NERVIOSO,
APARECEN SIGNOS COMO ENTUMECIMIENTO o DEBILIDAD DE LOS
MÚSCULOS INVERVADOS (PARÁLISIS DE MÚSCULOS FACIALES o DOLOR
FACIAL PERSISTENTE)
EL TRATAMIENTO MÁS FRECUENTE ES LA EXTIRPACIÓN QUIRÚRGICA DEL

TUMOR (PAROTIDECTOMÍA TOTAL). CUANDO EL TUMOR ES CANCEROSO,
SE APLICA RADIOTERAPIA POSTOPERATORIA. LAS COMPLICACIONES
QUIRÚRGICAS SON LA DISFUNCIÓN DEL NERVIO FACIAL* y EL SÍNDROME
DE FREY

Capítulo 17: Sistema digestivo
II: Tubo digestivo
FUNDAMENTOS DEL TUBO
DIGESTIVO
DESDE EL EXTREMO PROXIMAL DEL ESÓFAGO HASTA EL EXTREMO DISTAL DEL CONDUCTO ANAL
4 CAPAS DISTINTIVAS (DESDE SU LUZ HACIA AFUERA)*
MUCOSA: CONFORMADA POR UN EPITELIO DE REVESTIMIENTO, UN TEJIDO CONJUNTIVO

SUBYACENTE (LÁMINA PROPIA) y MÚSCULO LISO (MUSCULAR DE LA MUCOSA). CAPA CON
MAYOR VARIABILIDAD ENTRE LOS DIVERSOS SEGMENTOS DEL TUBO DIGESTIVO, CON
FUNCIONES ESPECÍFICAS*
PROTECCIÓN: SEPARA EL ENTORNO EN EL ESÓFAGO, EL EPITELIO

LUMINAL EXTERNO DEL TUBO DE LOS PLANO ESTRATIFICADO NO
TEJIDOS y ÓRGANOS DEL CUERPO. AYUDA QUERATINIZADO BRINDA
PROTEGIENDO LA ENTRADA DE PROTECCIÓN CONTRA LA
ANTÍGENOS, GÉRMENES PATÓGENOS y ABRASIÓN FÍSICA CAUSADA POR
OTRAS SUSTANCIAS NOCIVAS ALIMENTOS INGERIDOS
PLIEGUES CIRCULARES
ABSORCIÓN (ALIMENTOS,
AGUA y ELECTROLITOS):
VELLOSIDADES y MICROVELLOSIDADES
GRACIAS A LAS
EVAGINACIONES DE LA
MUCOSA y SUBMUCOSA GLUCOCÁLIZ: GLUCOPROTEÍNAS QUE PROVEEN
SUPERFICIE ADICIONAL PARA LA ABSORCIÓN
DIGESTIVO
4 CAPAS DISTINTIVAS (DESDE SU LUZ HACIA AFUERA)
MUCOSA
SECRECIÓN: LLEVADA A CABO POR LAS MUCOSAS: DENTRO DE LA

GLÁNDULAS; QUIENES PROPORCIONAN: 1) LÁMINA PROPIA
MOCO: PARA LA LUBRICACIÓN PROTECTORA y
AMORTIGUACIÓN DEL REVESTIMIENTO DEL SUBMUCOSAS
TUBO, 2) SUSTANCIAS PARA LA DIGESTIÓN
(ENZIMAS, ÁCIDO CLORHÍDRICO, HORMONAS y EXTRAMURALES: HÍGADO y
AGUA) y, 3) ANTICUERPOS PÁNCREAS*
LÁMINA PROPIA: CONTIENE GLÁNDULAS (LUBRICAN LA SUPERFICIE EPITELIAL

PARA PROTEGER LA MUCOSA DE LESIONES MECÁNICAS y QUÍMICAS), VASOS
SANGUÍNEOS y LINFÁTICOS QUE ABSORBEN PRODUCTOS DE LA DIGESTIÓN. LOS
CAPILARES LINFÁTICOS SE ENCUENTRAN EN EL TEJIDO LINFÁTICO DIFUSO
MUSCULAR DE LA MUCOSA: PORCIÓN MÁS PROFUNDA DE LA MUCOSA, COMPUESTA

POR CÉLULAS MUSCULARES LISAS DISPUESTAS EN UNA CAPA INTERNA CIRCULAR y
UNA CAPA EXTERNA LONGITUDINAL. SU CONTRACCIÓN PRODUCE EL MOVIMIENTO
DE LA MUCOSA PARA FACILITAR LA ABSORCIÓN y SECRECIÓN*
DIGESTIVO
SUBMUCOSA: TEJIDO CONJUNTIVO CONTIENE UN PLEXO NERVIOSO QUE

DENSO IRREGULAR QUE CONTIENE GENERA FIBRAS SENSITIVAS PARA FORMAR
VASOS SANGUÍNEOS y LINFÁTICOS DE EL SISTEMA NERVIOSO ENTÉTICO.
GRAN CALIBRE QUE ENVÍAN RAMAS ADEMÁS, LA RED DE FIBRAS AMIELÍNICAS y
HACIA LA MUCOSA, MUSCULAR CÉLULAS GANGLIONARES CONSTITUYEN EL
EXTERNA y SEROSA PLEXO MUCOSO INTERNO (MEISSNER)
MUSCULAR EXTERNA: EN LA MAYOR

VARIACIONES: EN LA PORCIÓN PROXIMAL
PARTE DEL TUBO DIGESTIVO, ESTÁ
DEL ESÓFAGO y EN EL ESFÍNTER ANAL
COMPUESTO POR DOS CAPAS DE
EXTERNO ES MÚSCULO ESTRIADO, 2) EN
MÚSCULO LISO: 1) CAPA INTERNA CON
EL ESTÓMAGO HAY UNA TERCERA CAPA
ORIENTACIÓN CIRCULAR, 2) CAPA
CON ORIENTACIÓN OBLICUA, 3) EN EL
EXTERNA CON ORIENTACIÓN
INTESTINO GRUESO, UNA PARTE DE LA
LONGITUDINAL. ENTRE ESTAS DOS
CAPA MUSCULAR LISA LONGITUDINAL
CAPAS SE ENCUENTRA UN DELGADO
ESTÁ ENGROSADA, FORMANDO LAS
TEJIDO CONJUNTIVO (PLEXO
TENIAS DEL COLON
MIENTÉRICO DE AUERBACH)
LA CONTRACCIÓN DE LA CAPA CIRCULAR INTERNA COMPRIME y MEZCLA EL CONTENIDO

DEL TUBO DIGESTIVO; MIENTRAS QUE LA DE LA CAPA LONGITUDINAL EXTERNA IMPULSA
EL CONTENIDO. ESTA CONTRACCIÓN RÍTMICA y LENTA BAJO EL CONTROL DEL SISTEMA
NERVIOSO ENTÉRICO SE DENOMINA MOVIMIENTO PERISTÁLTICO
DIGESTIVO
MUSCULAR EXTERNA
EN VARIOS PUNTOS, LA CAPA CIRCULAR ESTÁ

ENGROSADA PARA FORMAR ESFÍNTERES/VÁLVULAS
ESFÍNTER ESOFÁGICO SUPERIOR: IMPIDE LA ENTRADA DE AIRE EN EL ESÓFAGO
ESFÍNTER ESOFÁGICO INFERIOR: EVITA EL REFLUJO DE CONTENIDOS

GÁSTRICOS HACIA EL ESÓFAGO. DATO IMPORTANTE: UNA RELAJACIÓN ANÓMALA
PERMITE QUE EL CONTENIDO ÁCIDO DEL ESTÓMAGO REGRESE AL ESÓFAGO
(REFLUJO). SI NO SE TRATA, GENERA ERGE, CARACTERIZADO POR INFLAMACIÓN
DE LA MUCOSA ESOFÁGICA y DISFAGIA CON DOLOR ASOCIADO
ESFÍNTER PILÓRICO: UBICADO EN LA UNIÓN DEL PÍLORO DEL ESTÓMAGO y EL

DUODENO, CONTROLANDO LA LIBERACIÓN DEL QUIMO (CONTENIDO GÁSTRICO
PARCIALMENTE DIGERIDO), HACIA EL DUODENO. DATO IMPORTANTE: LA ÓXIDO
NÍTRICO SINTASA (NOS) PRODUCE ÓXIDO NÍTRICO (RESPONSABLE DE LA
RELAJACIÓN FISIOLÓGICA DEL ESFINTER PILÓRICO). LA FALTA DE NOS CAUSA
ESTENOSIS PILÓRICA HIPERTRÓFICA, AFECCIÓN QUE OCURRE CON MAYOR
FRECUENCIA LAS PRIMERAS 2-12 SEMANAS DE VIDA, LO QUE OCASIONA
OBSTRUCCIÓN DEL FLUJO DE QUIMO HACIA EL DUODENO, CON POSTERIOR
VÓMITO EN PROYECTIL (SIN BILIS) DESPUÉS DE LA ALIMENTACIÓN
DIGESTIVO
MUSCULAR EXTERNA
EN VARIOS PUNTOS, LA CAPA CIRCULAR ESTÁ

ENGROSADA PARA FORMAR ESFÍNTERES/VÁLVULAS
VÁLVULA ILEOCECAL: UBICADA ENTRE EL LÍMITE DEL INTESTINO DELGADO y EL

INTESTINO GRUESO, IMPIDIENDO EL REFLUJO DE CONTENIDO DEL COLON
(ABUNDANTE EN BACTERIAS), HACIE EL ÍLEON DISTAL
ESFÍNTERNO INTERNO DEL ANO: RODEA EL CONDUCTO ANAL e IMPIDE EL PASO

DE LAS HECES HACIA ESTE CONDUCTO DESDE EL RECTO NO DISTENDIDO
SEROSA: CAPA MÁS EXTERNA DE EPITELIO PLANO SIMPLE (MESOTELIO) y UNA PEQUEÑA
CANTIDAD DE TEJIDO CONJUNTIVO SUBYACENTE. LOS VASOS SANGUÍNEOS y LINFÁTICOS
DE GRAN CALIBRE y TRONCOS NERVIOSOS ATRAVIESAN LA SEROSA PARA ALCANZAR LA
PARED DEL TUBO DIGESTIVO
HAY PARTES DEL TUBO DIGESTIVO QUE NO POSEEN SEROSA (PORCIÓN TORÁCICA DEL
ESÓFAGO, DUODENO, COLON ASCENDENTE y DESCENDENTE, RECTO y CONDUCTO ANAL),
SINO ADVENTICIA (TEJIDO CONJUNTIVO)
ESÓFAGO*
TUBO MUSCULAR FIJO DE 25 cm DE LONGITUD QUE VA DESDE LA FARINGE HASTA EL ESTÓMAGO, DONDE PASA EL BOLO ALIMENTICIO
MUCOSA:
- EPITELIO PLANO ESTRATIFICADO SIN ESTRATO CÓRNEO
- LA LÁMINA PROPIA ES SEMEJANTE A LA DEL RESTO DEL TUBO DIGESTIVO
- MUSCULAR DE LA MUCOSA DE MÚSCULO LISO LONGITUDINAL (MUY
GRUESO EN LA PORCIÓN PROXIMAL*)
SUBMUCOSA: TEJIDO CONJUNTIVO DENSO IRREGULAR CON VASOS SANGUÍNEOS

y LINFÁTICOS; ADEMÁS DE FIBRAS NERVIOSAS y CÉLULAS GANGLIONARES
(PLEXO MUCOSO INTERNO DE MEISSNER) CON GLÁNDULAS SUBMUCOSAS
PREDOMINANTES
MUSCULAR EXTERNA:
- CAPA CIRCULAR INTERNA
- CAPA LONGITUDINAL EXTERNA: DE MÚSCULO ESTRIADO EN EL TERCIO
SUPERIOR, ESTRIADO y LISO ENTRELAZADOS EN EL TERCIO MEDIO y
MÚSCULO LISO EN EL TERCIO DISTAL
ENTRE LAS DOS CAPAS SE ENCUENTRA EL PLEXO MIENTÉRICO DE AUERBACH,
ENCARADO DE LA ACTIVIDAD PERISTÁLTICA
SU CAPA EXTERNA ES ADVENTICIA, A EXCEPCIÓN DE LA PARTE INTRODUCIDA

EN LA CAVIDAD ABDOMINAL, DONDE ES SEROSA
ESÓFAGO
TUBO MUSCULAR FIJO DE 25 cm DE LONGITUD QUE VA DESDE LA FARINGE HASTA EL ESTÓMAGO, DONDE PASA EL BOLO ALIMENTICIO
LAS GLÁNDULAS DE LA PARED DEL ESÓFAGO SON DE 2 TIPOS
GLÁNDULAS ESOFÁGICAS: UBICADAS EN LA SUBMUCOSA, DISPERSAS A

TODO LO LARGO DEL ESÓFAGO. SU CONDUCTO EXCRETOR ES EPITELIO
PLANO ESTRATIFICADO. PRODUCEN MOCO LEVEMENTE ÁCIDO
(LUBRICANTE DE LA PARED LUMINAL)
GLÁNDULAS ESOFÁGICAS CARDIALES: SE ENCUENTRAN EN LA LÁMINA

PROPIA DE LA MUCOSA, PRESENTES EN LA PARTE INICIAL y TERMINAL DEL
ESÓFAGO. PRODUCEN MOCO NEUTRO
LAS GLÁNDULAS UBICADAS CERCA DEL ESTÓMAGO PROTEGEN EL ESÓFAGO DE

LOS CONTENIDOS GÁSTRICOS REGURGITADOS. DATO IMPORTANTE: EN CIERTAS
SITUACIONES, LA EFICACIA DE LAS GLÁNDULAS NO ES COMPLETA y EL REFLUJO
EXCESIVO PRODUCE PIROSIS (ACIDEZ), CUYA AFECCIÓN PUEDE EVOLUCIONAR
HASTA CONVERTIRSE EN ERGE
ESTÓMAGO
REGIÓN DILATADA DEL TUBO DIGESTIVO UBICADO JUSTO DEBAJO DEL DIAFRAGMA. RECIBE EL BOLO DE ALIMENTO MACERADO DESDE
EL ESÓFAGO; LA ACCIÓN DE SUS SECRECIONES GÁSTRICAS LO CONVIERTEN EN QUIMO (MEZCLA LÍQUIDA PULPOSA), EL CUAL PASA
DESPUÉS AL INTESTINO DELGADO
3 REGIONES
REGIÓN CARDIAL: CERCANA AL ORIFICIO ESOFÁGICO QUE

CONTIENE GLÁNDULAS CARDIALES
REGIÓN PILÓRICA: PROXIMAL CON RESPECTO AL ESFÍNTER

PILÓRICO QUE CONTIENE LAS GLÁNDULAS PILÓRICAS
REGIÓN FÚNDICA: ENTRE LAS DOS REGIONES. CONTIENE LAS

GLÁNDULAS FÚNDICAS/GÁSTRICAS
MUCOSA
LA SUPERFICIE INTERNA DEL ESTÓMAGO MUESTRA PLIEGUES

GÁSTRICOS. A MAYOR AUMENTO, PUEDEN OBSERVARSE MUCHOS
ORIFICIOS EN LA SUPERFICIE DE LA MUCOSA, DENOMINADAS
CRIPTAS GÁSTRICAS o FOVÉOLAS, DONDE DESEMBOCAN LAS
GLÁNDULAS GÁSTRICAS
ESTÓMAGO
MUCOSA
EL EPITELIO QUE REVISTE LA SUPERFICIE ES CILÍNDRICO SIMPLE, DONDE LAS

CÉLULAS SE DENOMINAN CÉLULAS MUCOSAS SUPERFICIALES
SU SECRECIÓN (MOCO PROTEGE FRENTE A LA ABRASIÓN DE LOS

VISIBLE, DE APARIENCIA COMPONENTES MÁS ÁSPEROS DEL QUIMO.
TURBIA, ESPESA, VISCOSA) ADEMÁS, SU ALTA CONCENTRACIÓN DE
ES LA PRIMERA LÍNEA DE BICARBONATO y POTASIO PROTEGE AL
DEFENSA CONTRA LESIONES EPITELIO DEL CONTENIDO ÁCIDO DE LOS
A LA MUCOSA GÁSTRICA JUGOS GÁSTRICOS
LA SEGUNDA LÍNEA DE LA PROSTAGLANDINA ESSTIMULA LA

PROTECCIÓN ES LA SECRECIÓN DE BICARBONATOS e INCREMENTA
REGULACIÓN SANGUÍNEA EL ESPESOR DE LA CAPA MUCOSA*
SUBMUCOSA
(MEDIADORES COMO LAS EL ÓXIDO NÍTRICO AUMENTA EL FLUJO
PROSTAGLANDINAS, SANGUÍNEO HACIA LA MUCOSA GÁSTRICA,
ÓXIDO NÍTRICO y MEJORANDO ASÍ EL SUMINISTRO DE
NEUROPÉPTIDOS NUTRIENTES A SUS ÁREAS DAÑADAS
SENSORIALES) (CITOPROTECCIÓN GÁSTRICA)
ESTÓMAGO
GLÁNDULA FÚNDICA DE LA MUCOSA GÁSTRICA
GLÁNDULAS TUBULARES SIMPLES y RAMIFICADAS QUE SE EXTIENDEN DESDE EL

FONDO DE LAS CRIPTAS GÁSTRICAS HASTA LA MUSCULAR DE LA MUCOSA
ENTRE LA CRIPTA y LA GLÁNDULA SE ENCUENTRA EL ISTMO, SEGMENTO CORTO

DEL NICHO DE CÉLULAS MADRE. AQUELLAS DESTINADAS A CONVERTIRSE EN
CÉLULAS MUCOSAS SUPERFICIALES MIGRAN HACIA ARRIBA, MIENTRAS QUE LAS
OTRAS HACIA ABAJO
ÁCIDO CLORHÍDRICO: HACE QUE EL JUGO GÁSTRICO TENGA

UN pH BAJO (< 1.0-2.0). DATO IMPORTANTE: ES
LAS BACTERIOSTÁTICO, POR LO QUE DESTRUYE LA MAYORÍA DE
GLÁNDULAS LAS BACTERICAS QUE ENTRAN AL ESTÓMAGO CON EL
GÁSTRICAS ALIMENTO. SIN EMBARGO, ALGUNAS BACTERIAS PUEDEN
PRODUCEN EL ADAPTARSE A ESTE pH, COMO EL HELICOBACTER PYLORI
JUGO GÁSTRICO
(2 L/día), QUE PEPSINA: POTENTE ENZIMA PROTEOLÍTICA QUE HIDROLIZA
ADEMÁS DE LAS PROTEÍNAS HASTA AMINOÁCIDOS
AGUA y
ELECTROLITOS MOCO: CUBIERTA PROTECTORA
CONTIENEN
FACTOR INTRÍNSECO: SE FIJA A LA VITAMINA B12,
INDISPENSABLE PARA LA ABSORCIÓN DE ESTA ÚLTIMA
CORRELACIÓN CLÍNICA: ANEMIA
PERNICIOSA y ENFERMEDAD ULCEROSA
PÉPTICA*
LA ACLORHIDRIA ES UNA ENFERMEDAD AUTOINMUNITARIA CRÓNICA QUE GENERA LA DESTRUCCIÓN DE LA MUCOSA GÁSTRICA. POR
CONSIGUIENTE, ANTE LA FALTA DE CÉLULAS PARIETALES, NO SE SECRETA FACTOR INTRÍNSECO, y NO SE PUEDE ABSORBER VITAMINA
B12 EN EL INTESTINO DELGADO, GENERANDO LA APARICIÓN DE ANEMIA PERNICIOSA
EXISTEN OTROS FACTORES QUE PROVOCAN ESTE MECANISMO:

• LA PROLIFERACIÓN EXCESIVA DE LAS BACTERIAS GRAMNEGATIVAS ANAEROBIAS EN EL INTESTINO DELGADO
• PÉRDIDA DE EPITELIO GÁSTRICO EN UNA GASTRECTOMÍA PARCIAL o TOTAL
• ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA: CAUSADO EN EL 95% DE LOS CASOS POR UNA INFECCIÓN CRÓNICA POR HELICOBACTER
PYLORI
• USO DE FÁRMACOS ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES HISTAMÍNICOS H2 (RANITIDINA y CIMETIDINA): BLOQUEAN LA UNIÓN
DE HISTAMINA A SUS RECEPTORES EN LA MUCOSA GÁSTRICA, SUPRIMEN LA PRODUCCIÓN DE ÁCIDO y FACTOR INTRÍNSECO, POR LO
QUE SE USABAN EN EL TRATAMIENTO DE ÚLCERAS PÉPTICAS y ERGE. SIN EMBARGO, SU USO PROLONGADO CAUSABA
INSUFICIENCIA DE VITAMINA B12, POR LO QUE FUERON REEMPLAZADOS POR LOS INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES
(OMEPRAZOL y LANSOPRAZOL), QUIENES SUPRIMEN LA PRODUCCIÓN ÁCIDA EN LAS CÉLULAS PARIETALES SIN AFECTAR LA
SECRECIÓN DEL FACTOR INTRÍNSECO
ESTÓMAGO
TIPOS CELULARES DE LA GLÁNDULA FÚNDICA
CÉLULAS MUCOSAS DEL CUELLO*: LOCALIZADA EN LA REGIÓN CERVICAL DE

LA GLÁNDULA. CONTIENE BASTANTE MENOS MUCINÓGENO QUE LA
SUPERFICIAL, SECRETANDO UN MOCO SOLUBLE MENOS ALCALINO EN
COMPARACIÓN AL MOCO TURBIO
CÉLULAS PRINCIPALES: UBICADOS EN LA PARTE PROFUNDA DE LA GLÁNDULA,

SECRETORAS DE PROTEÍNAS. SE CARACTERIZAN POR SUS GRÁNULOS DE
ZIMÓGENO. SECRETAN PEPSINÓGENO, QUIEN EN CONTACTO CON EL JUGO
GÁSTRICO ÁCIDO, SE CONVIERTE EN PEPSINA (ENZIMA PROTEOLÍTICA)
CÉLULAS PARIETALES (OXÍNTICAS): CÉLULAS GRANDES CON NÚCLEO

ESFEROIDEO, QUE SE CARACTERIZA POR POSEER UN EXTENSO SISTEMA DE
CANALÍCULOS INTRACELULARES QUE SE COMUNICAN CON LA LUZ DE LA
GLÁNDULA, DONDE EN SU SUPERFICIE SE PROYECTA UNA GRAN CANTIDAD DE
MICROVELLOSIDADES, y EN EL CITOPLASMA CONTIGUO HAY UN SISTEMA
MEMBRANOSO TUBULOVESICULAR
ESTÓMAGO
CÉLULAS PARIETALES (OXÍNTICAS)
TIENE 3 TIPOS DE RECEPTORES PARA SUSTANCIAS QUE ACTIVAN LA SECRECIÓN DE

ÁCIDO CLORHÍDRICO: 1) DE GASTRINA (MECANISMO PRINCIPAL), 2) HISTAMÍNICOS
H2 y 3) ACETILCOLÍNICOS M3
DESPUÉS DE LA ESTIMULACIÓN DE LOS RECEPTORES:

1. PRODUCCIÓN DE IONES H+ POR LA ACCIÓN DE LA ENZIMA CARBONATO
DESHIDRATASA: CATALIZA LA COMBINACIÓN DE H2O y CO2 (QUIEN DIFUNDE
HACIA LA CÉLULA A TRAVÉS DE LA MEMBRANA BASAL), PRODUCIENDO ÁCIDO
CARBÓNICO (H2CO3), QUE SE DISOCIA RÁPIDAMENTE EN H+ y HCO3-
2. TRANSPOR DE IONES H+ HACIA LA LUZ DE LOS CANALÍCULOS POR ACCIÓN DE LA
BOMBA DE PROTONES ATPasa H+/K+
3. TRANSPORTE DE IONES K+ y Cl+ HACIA LA LUZ DE LOS CANALÍCULOS
MEDIANTE LA ACTIVACIÓN DE LOS CANALES DE K+ y Cl- (UNIPORTADORES)
4. FORMACIÓN DE HCl A PARTIR DEL H+ y Cl-
EL FACTOR INTRÍNSECO ES SECRETADO POR ESTA CÉLULA, SECRECIÓN

ESTIMULADA POR LOS MISMOS RECEPTORES QUE DESENCADENAN LA SECRECIÓN
DEL ÁCIDO GÁSTRICO
CORRELACIÓN CLÍNICA: SÍNDROME
DE ZOLLINGER-ELLISON
LA SECRECIÓN EXCESIVA DE GASTRINA SUELE SER POR UN TUMOR DE LAS CÉLULAS ENTEROENDOCRINAS DEL DUODENO o EN LOS
ISLOTES PANCREÁTICOS, LO QUE GENERA EL SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON/GASTRINOMA, QUE SE CARACTERIZ POR
SECRECIÓN EXCESIVA DE ÁCIDO CLORHÍDRICO, QUE CONDUCE A LA FORMACIÓN DE ÚLCERAS GÁSTRICAS y DUODENALES
LOS PACIENTES PRESENTAN DOLOR ABDOMINAL INTERMITENTE, DIARREA y ESTEATORREA (DEPOSICIONES CON GRAN CANTIDAD DE
GRASA)
EL TRATAMIENTO CONSISTE EN EL USO DE INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES. ADEMÁS, LA EXTIRPACIÓN QUIRÚRGICA DEL
TUMOR, SIEMPRE QUE SEA POSIBLE, ELIMINA LA FUENTE DE PRODUCCIÓN DE GASTRINA y ALIVIA LOS SÍNTOMAS
ESTÓMAGO
CÉLULAS ENTEROENDOCRINAS: SECRETAN SUS PRODUCOTS HACIA LA

LÁMINA PROPIA o LOS VASOS SANGUÍNEOS SUBYACENTES. EN GENERAL,
PUEDEN DISTINGUIRSE DOS TIPOS DE CÉLULAS ENTEROENDOCRINAS:
• CERRADAS: LAS MÁS ABUNDANTES, PEQUEÑAS QUE SE APOYAN SOBRE LA
LÁMINA BASAL y NO SIEMPRE ALCANZAN LA LUZ
• ABIERTAS; POSEEN UNA EXTENSIÓN CITOPLASMÁTICA DELGADA CON
MICROVELLOSIDADES EXPUESTAS A LA LUZ GLANDULAR, PARA FUNCIONAR
COMO QUIMIORRECEPTORES PRIMARIOS, TOMANDO MUESTRAS DEL
CONTENIDO DE LA LUZ GLANDULAR y LIBERANDO HORMONAS DE ACUERDO
CON LA INFORMACIÓN OBTENIDA*
ESTÓMAGO*
GLÁNDULA CARDIAL DE LA MUCOSA GÁSTRICA
GLÁNDULAS TUBULARES QUE RODEAN EL ORIFICIO ESOFÁGICO. COMPUESTAS POR

CÉLULAS SECRETORAS DE MOCO, QUE CONTRIBUYE A FORMAR EL JUGO GÁSTRICO
y AYUDA A PROTEGER EL EPITELIO ESOFÁGICO CONTRA EL REFLUJO
GLÁNDULA PILÓRICA DE LA MUCOSA GÁSTRICA
GLÁNDULAS TUBULARES UBICADAS EN EL ANTRO PILÓRICO, CON UNA SECRECIÓN

BASTANTE VISCOSA. SON SIMILARES A LAS CÉLULAS MUCOSAS SUPERFICIALES y
CONTRIBUYEN A PROTEGER LA MUCOSA PILÓRICA
RENOVACIÓN CELULAR EPITELIAL EN EL ESTÓMAGO
CÉLULAS MUCOSAS SUPERFICIALES = 3-5 DÍAS

CÉLULAS PARIETALES = 150-200 DÍAS
CÉLULAS PRINCIPALES y ENTEROENDOCRINAS = 60-90 DÍAS
CÉLULAS MUCOSAS DEL CUELLO = 6 DÍAS
ESTÓMAGO
LÁMINA PROPIA y MUSCULAR DE LA MUCOSA
LA LÁMINA PROPIA ES ESCASA y RESTRINGIDA A LOS ESPACIOES ESTRECHOS QUE RODEAN LAS CRIPTAS GÁSTRICAS y
GLÁNDULAS. CONTIENE CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNITARIO (LINFOCITOS, PLASMOCITOS, MACRÓFAGOS y EOSINÓFILOS)
LA MUSCULAR DE LA MUCOSA ESTÁ COMPUESTA POR DOS CAPAS BASTANTE DELGADAS DE MÚSCULO LISO (UNA CAPA CIRCULA
INTERNA y UNA CAPA LONGITUDINAL EXTERNA). EN ALGUNAS REGIONES PUEDE EXISTIR UNA TERCERA CAPA CON PATRÓN
CIRCULAR
SUBMUCOSA GÁSTRICA
TEJIDO CONJUNTIVO DENSO CON CANTIDADES VARIABLES DE TEJIDO ADIPOSO y VASOS SANGUÍNEOS, ASÍ COMO FIBRAS
NERVIOSAS y CÉLULAS GANGLIONARES (PLEXO SUBMUCOSO DE MEISSNER)
MUSCULAR GÁSTRICA EXTERNA
COMPUESTA POR UNA CAPA LONGITUDINAL EXTERNA, UNA CAPA CIRCULAR INTERMEDIA y UNA CAPA OBLICUA INTERNA. LA
DISPOSICIÓN DE ESTAS 3 CAPAS ESTÁ RELACIONADA CON SU PAPEL EN EL MEZCLADO DEL QUIMO y SU DESPLAZAMIENTO HACIA
EL INTESTINO DELGADO. ENTRE LAS CAPAS MUSCULARES HAY CÉLULAS GANGLIONARES y FIBRAS NERVIOSAS AMIELÍNICAS
(PLEXO MIENTÉRICO DE AUERBACH)
SEROSA GÁSTRICA*
INTESTINO DELGADO
COMPONENTE DUODENO: ES LA PRIMERA PORCIÓN, MÁS CORTA (25 cm) y ANCHA, QUE SE EXTIENDE DESDE EL PÍLORO DEL
MÁS LARGO DEL ESTÓMAGO HASTA EL ÁNGULO DUODENOYEYUNAL
TUBO DIGESTIVO
YEYUNO: MIDE 2.5 m DE LONGITUD, QUE SE EXTIENDE DESDE EL ÁNGULO DUODENOYEYUNAL HASTA
(+6 m) DIVIDIDO
CONVERTIRSE EN EL ÍLEON
EN 3 PORCIONES
ANATÓMICAS ÍLEON: MIDE 3.5 m DE LONGITUD. TERMINA EN LA VÁLVULA ILEOCECAL (UNIÓN DEL ÍLEON DISTAL y EL CIEGO)
SITIO PRINCIPAL PARA LA DIGESTIÓN DE ALIMENTOS y LA ABSORCIÓN DE LOS PRODUCTOS DE LA DIGESTIÓN: EL QUIMO DEL
ESTÓMAGO INGRESA EN EL DUODENO, DONDE SE ENVÍAN LAS ENZIMAS DEL PÁNCREAS y LA SECRECIÓN BILIAR HEPÁTICA; ENZIMAS
COMO DISCARIDASAS y DIPEPTIDASAS SE LOCALIZAN EN EL GLUCOCÁLIZ DE LAS MICROVELLOSIDADES DE LOS ENTEROCITOS, QUE
SON LAS CÉLULAS ABSORTIVAS INTESTINALES
SUPERFICIE ABSORTIVA
PLIEGUES CIRCULARES (VÁLVULAS DE KERCKRING): RODEA ENTRE LA MITAD y

DOS TERCERAS PARTES DE LA CIRCUNFERENCIA DE LA LUZ. SON MÁS
ABUNDANTES EN LA PORCIÓN DISTAL DEL DUODENO
VELLOSIDADES: SE EXTIENDEN DENTRO DE LA LUZ INTESTINAL, CUBREN POR

COMPLETO LA SUPERFICIE DEL INTESTINO DELGADO
MICROVELLOSIDADES: BRINDAN A LA REGIÓN APICAL DE LA CÉLULA UN

ASPECTO ESTRIADO, DENOMINADO BORDE ESTRIADO (EN CEPILLO)
INTESTINO DELGADO*
VELLOSIDADES: COMPUESTAS POR UN CENTRO DE TEJIDO CONJUNTIVO LAXO

(EXTENSIÓN DE LA LÁMINA PROPIA) QUE CONTIENE ABUNDANTES FIBROBLASTOS,
CÉLULAS MUSCULARES LISAS, LINFOCITOS, PLASMOCITOS, EOSINÓFILOS, MACRÓFAGOS,
CAPILARES FENESTRADOS y UN CAPILAR LINFÁTICO CENTRAL DE FONDO CIEGO (VASO
QUILÍFERO CENTRAL) CUBIERTO POR UN EPITELIO CÚBICO SIMPLE
GLÁNDULAS INTESTINALES (CRIPTAS DE LIEBERKUHN): COMPUESTAS DE EPITELIO

CILÍNDRICO SIMPLE, QUE SE EXTIENDEN DESDE LA MUSCULAR DE LA MUCOSA A TRAVÉS
DEL ESPESOR DE LA LÁMINA PRIPIA, DESEMBOCANDO A LA ALTURA DE LA BASE DE LAS
VELLOSIDADES
LA LÁMINA PROPIA CONTIENE NUMEROSOS NÓDULOS DE TEJIDO LINFÁTICO, QUE SON

PARTICULARMENTE GRANDES y ABUNDANTES EN EL ÍLEON, DENOMINADOS
CONGLOMERADOS LINFONODULARES ILEALES (PLACAS DE PEYER)
LA MUSCULAR DE LA MUCOSA ESTÁ COMPUESTA POR DOS CAPAS DELGADAS DE

CÉLULAS MUSCULARES LISAS, UNCA CIRCULAR INTERNA y UNA LONGITUDINAL EXTERNA
INTESTINO DELGADO
TIPOS CELULARES
ENTEROCITOS: CÉLULAS CILÍNDRICAS ALTAS ABSORTIVAS DESDE LA LUZ DEL

INTESTINO HACIA EL SISTEMA CIRCULATORIO. SUS MICROVELLOSIDADES
CONFORMAN EL BORDE ESTRIADO. CADA MICROVELLOSIDAD VA A ESTAR
INSERTADO EN EL VELO TERMINAL*
LAS UNIONES OCLUYENTES PERMITEN LA RETENCIÓN SELECTIVA DE

SUSTANCIAS ABSORBIDAS POR LOS ENTEROCITOS, PERO ESTE “HERMETISMO”
PUEDE VARIAR: 1) ÍLEON y COLON: IMPERMEABLES DEBIDO A QUE SE REQUIERE
UN TRANSPORTE ACTIVO; 2) DUODENO y YEYUNO: MÁS PERMEABLES POR EL
MECANISMO DE ARRASTRE DE SOLVENTE
LOS ENTEROCITOS TAMBIÉN SON CÉLULAS SECRETORAS DE ENZIMAS

GLUCOPROTEÍNICAS PARA LA DIGESTIÓN TERMINAL y LA ABSORCIÓN, QUE SE
ENCUENTRAN DEBAJO DEL VELO TERMINAL. ADEMÁS, TAMBIÉN SECRETA AGUA
y ELECTROLITOS, QUE CONTRIBUYEN AL PROCESO DE DIGESTIÓN AL
MANTENER EL ESTADO LÍQUIDO ADECUADO DEL QUIMO
CÉLULAS CALICIFORMES: GLÁNDULAS UNICELULARES PRODUCTORAS DE

MOCO DISPERSAS EN TODO EL EPITELIO INTESTINAL, DONDE LA ACUMULACIÓN
DE SUS GRÁNULOS ESTÁN EN LA REGIÓN APICAL
INTESTINO DELGADO
TIPOS CELULARES
CÉLULAS DE PANETH: LOCALIZADAS EN LAS BASES DE LAS GLÁNDULAS.

MANTIENEN LA INMUNIDAD INNATA (MICROBIOTA BACTERIANA NORMAL) DE
LA MUCOSA MEDIANTE LA SECRECIÓN DE SUSTANCIAS ANTIMICROBIANAS
CÉLULAS ENTEROENDOCRINAS: PRODUCEN VARIAS HORMONAS ENDOCRINAS

y PARACRINAS, PARA LA REGULACIÓN DE FUNCIONES COMO LA SECRECIÓN
PANCREÁTICA, INDUCCIÓN DE LA DIGESTIÓN y LA ABSORCIÓN, ASÍ COMO EL
CONTROL DE LA HOMEOSTASIS ENERGÉTICA*
CÉLULAS M: CÉLULAS EPITELIALES TRANSPORTADORAS DE ANTÍGENO QUE

CUBREN LAS PLACAS DE PEYER (QUE ES DONDE TRANSPORTAN
MICROORGANISMOS y OTAS MACROMOLÉCULAS DESDE LA LUZ INTESTINAL)
EN SU SUPERFICIE APICAL TIENEN MICROPLIEGUES EN LUGAR DE

MICROVELLOSIDADES, CON ABUNDANTES RECEPTORES DE LA GLUCOPROTEÍNA
2 (GP2), QUE FIJAN MACROMOLÉCULAS ESPECÍFICAS y BACTERIAS
GRAMNEGATIVAS, QUIENES SON TRANSPORTADAS A UN RECESO PROFUNDO
CON FORMA DE BOLSILLO, DONDE SE ENCUENTRAN CÉLULAS DENDRÍTICAS,
MACRÓFAGOS y LINFOCITOS T y B
CÉLULAS INTERMEDIARIAS: NICHO DE CÉLULAS MADRE INTESTINALES

LOCALIZADAS EN LA MITAD BASAL DE LA GLÁNDULA INTESTINAL
INTESTINO DELGADO
LA SUPERFICIE MUCOSA CONSTATEMENTE TIENE PRESENCIA DE LOS

MICROORGANISMOS y TOXINAS INGERIDAS, POR LO QUE NECESITA MECANISMOS DE
DEFENSAS, PRINCIPALMENTE INMUNOGLOBULINAS (IgA, IgM e IgE, SIENDO LA
PRIMERA LA PRINCIPAL)
LA MAYORÍA DE PLASMOCITOS SECRETAN ANTICUERPOS IgA DIMÉRICOS QUE SE

UNEN AL RECEPTOR DE INMUNOGLOBULINA POLIMÉRICA (plgR) LOCALIZADO EN
EL DOMINIO BASAL DE LAS CÉLULAS EPITELIALES. ESTE COMPLEJO EXPERIMENTA
ENDOCITOS y SE TRANSPORTA A TRAVÉS DEL EPITELIO HASTA LA SUPERFICIE DEL
ENTEROCITO*. EN LA SUPERFICIE APICAL, LA PORCIÓN EXTRACELULAR DEL
RECEPTOR SE LIBERA EN LA LUZ INTESTINAL (IgA SECRETORA)
SUBMUCOSA
TEJIDO CONJUNTIVO DENSO CON CÚMULOS DE ADIPOCITOS. TIENE UNA

CARACTERÍSTICA DISTINTIVA DEL DUODENO, QUE ES LA PRESENCIA DE
GLÁNDULAS SUBMUCOSAS (DE BRUNNER)
GLÁNDULAS TUBULARES RAMIFICADAS SECRETORAS DE MOCO CON UN pH DE

8.1-9.3, QUE SIRVE PARA PROTEGER AL INTESTINO DELGADO PROXIMAL
NEUTRALIZANDO EL CONTENIDO ÁCIDO DEL QUIMO DEL ESTÓMAGO
INTESTINO DELGADO
MUSCULAR EXTERNA
COMPUESTA POR 2 CAPAS DE CÉLULAS MUSCULARES LISAS: 1) CIRCULAR

INTERNA, 2) LONGITUDINAL EXTERNA
ENTRE LAS 2 SE ENCUENTRA EL PLEXO MIENTÉRICO (DE AUERBACH) QUE

PRODUCEN DOS CLASES DE CONTRACCIÓN MUSCULAR:
• CONTRACCIONES DE SEGMENTACIÓN: HECHA SOBRE TODO POR LA CAPA
INTERNA CIRCULAR. DESPLAZAN EL CONTENIDO INTESTINAL DE FORMA
TANTO PROXIMAL COMO DISTAL
• PERISTALTISMO: ACCIÓN COORDINADA DE LAS CAPAS MUSCULARES
CIRCULAR y LONGITUDINAL QUE DESPLAZA DISTALMENTE EL CONTENIDO
INTESTINAL
SEROSA
INTESTINO GRUESO*
COMPRENDE EL CIEGO CON SU APÉNDICE VERMIFORME, EL COLON (QUE SE SUBDIVIDE EN: ASCENDENTE, TRANSVERSO,
DESCENDENTE y SIGMOIDE) y EL CONDUCTO ANAL
MUCOSA
TIENE UNA SUPERFICIE “LISA”, SIN PLIEGUES CIRCULARES NI VELLOSIDADES.

CONTIENE ABUNDANTES CRIPTAS DE LIEBERKUHN (EPITELIO CILÍNDRICO SIMPLE)
TIPOS CELULARES:
• CÉLULAS ABSORTIVAS CILÍNDRICAS: SE ENCARGAN DE LA FUNCIÓN
PRINCIPAL DEL INTESTINO GRUESO, QUE ES REABSORBER AGUA y
ELECTROLITOS
• CÉLULAS CALICIFORMES: SON MÁS NUMEROSAS EN EL INTESTINO GRUESO
QUE EN EL DELGADO. PRODUCEN MUCINA QUE LUBRICA EL INTESTINO y
FACILITA LA ELIMINACIÓN DE LOS MATERIALES DESECHOS
SÓLIDOS/SEMISÓLIDOS
• EL INTESTINO GRUESO CONTIENE LOS MISMOS TIPOS CELULARES QUE EL
DELGADO, EXCEPTO LAS CÉLULAS DE PANETH
LA LÁMINA PROPIA TIENE CARACTERÍSTICAS ESTRUCTURALES ADICIONALES:

MESETA DE COLÁGENO, VAINA FIBROBLÁSTICA PERICRÍPTICA, GALT y VASOS
LINFÁTICOS
INTESTINO GRUESO
MUSCULAR EXTERNA
EN EL CIEGO y COLON, LA CAPA EXTERIOR DE LA MUSCULAR EXTERNA ESTÁ

CONDENSADA EN BANDAS MUSCULARES LONGITUDINALES DENOMINADAS
TENIAS DEL COLON
LOS HACES MUSCULARES DE LA TENIA DEL COLON PENETRAN LA CAPA

MUSCULAR INTERNA CIRCULAR A INTERVALOS REGULARES, FORMANDO
DIFERENTES SEGMENTOS DENOMINADOS HAUSTRAS DEL COLON
LA MUSCULAR EXTERNA PRODUCE 2 TIPOS PRINCIPALES DE CONTRACCIONES: DE

SEGMENTACIÓN y PERISTÁLTICAS
SUBMUCOSA y SEROSA
EN LOS SITIOS EN LOS QUE EL INTESTINO GRUESO ESTÁ EN CONTACTO DIRECTO

CON OTRAS ESTRUCTURAS, SU CAPA EXTERNA ES UNA ADVENTICIA; EN EL RESTO
DEL ÓRGANO, ES SEROSA
INTESTINO GRUESO
CIEGO y APÉNDICE
CIEGO: BOLSA OCULTA DISTAL A LA VÁLVULA ILEOCECA; EL APÉNDICE ES UNA

EVAGINACIÓN DELGADA, DIGITIFORMA, DE ESA BOLSA
LA HISTOLOGÍA DEL CIEGO ES MUY SIMILAR AL RESTO DEL COLON; EL APÉNDICE

VERMIFORME DIFIERA POR TENER UNA CAPA UNIFORME DE MÚSCULO
LONGITUDINAL EN LA MUSCULAR EXTERNA, ADEMÁS DE UNA GRAN CANTIDAD
DE NÓDULOS LINFÁTICOS EN LA SUBMUCOSA. DATO IMPORTANTE: EN UNA GRAN
CANTIDAD DE ADULTOS, LA ESTRUCTURA NORMAL DEL APÉNDICE DESAPARECE y
EL ÓRGANO SE LLENA CON TEJIDO CICATRICIAL FIBROSO. LA OBSTRUCCIÓN DE LA
COMUNICACIÓN ENTRE EL CIEGO y APÉNDICE GENERA LA ACUMULACIÓN DE
MOCO VISCOSO o MATERIAL FECAL, LO QUE CONDUCE A UNA APENDICITIS
RECTO y CONDUCTO ANAL
RECTO: PORCIÓN DISTAL DILATADA DEL TUBO DIGESTIVO. SU PARTE SUPERIOR SE

DISTINGUE POR SUS PLIEGUES RECTALES TRANSVERSOS. LA MUCOSA ES
SIMILAR A LA DEL RESTO DEL COLON DISTAL y POSEE GLÁNDULAS INTESTINALES
TUBULARES RECTOS CON MUCHAS CÉLULAS CALICIFORMES
CONDUCTO ANAL: PORCIÓN MÁS DISTAL DEL TUBO DIGESTIVO, CON UNA
LONGITUD DE 4 cm. LA PORCIÓN SUPERIOR PRESENTE COLUMNAS ANALES*, CON
DEPRESIONES ENTRE ESTAS DENOMINADAS SENOS ANALES
INTESTINO GRUESO
EL CONDUCTO ANAL TIENE 3 ZONAS DE ACUERDO CON LAS CARACTERÍSTICAS DE

REVESTIMIENTO:
• ZONA COLORRECTAL: ES LA TERCERA PARTE POSTERIOR, CONTIENE EPITELIO
CILÍNDRICO SIMPLE
• ZONA DE TRANSICIÓN ANAL (ZTA): ES EL TERCIO MEDIO. CONSTITUYE LA
TRANSICIÓN DE EPITELIO CILÍNDRICO SIMPLE DE LA MUCOSA RECTAL y EL
EPITELIO PLANO ESTRATIFICADO DE LA PIEL PERIANAL
• ZONA ESCAMOSA: TERCERA PARTE INFERIOR REVESTIDA DE EPITELIO PLANO
ESTRATIFICADO (ESCAMOSO) QUE ES CONTINUO AL DE LA PIEL PERIANAL
EN EL CONDUCTO ANAL, LAS GLÁNDULAS ANALES SE EXTIENDEN DENTRO DE LA

SUBMUCOSA e INCLUSO DENTRO DE LA MUSCULAR EXTERNA, ENCARGADAS DE
SECRETAR MOCO. DATO IMPORTANTE: LA SUBMUCOSA DE LAS COLUMNAS
ANALES CONTIENE LAS RAMIFICACIONES TERMINALES DE LA ARTERIA RECTAL
SUPERIOR y EL PLEXO VENOSO RECTAL. LA DILTACIÓN DE ESTAS VENAS SON LAS
HEMORROIDES INTERNAS
LA PIEL QUE RODEA EL ORIFICIO ANAL CONTIENE GRANDES GLÁNDULAS

APOCRINAS (GLÁNDULAS PERIANALES).
INTESTINO GRUESO
NO HAY TENIAS COLÓNICAS EN EL RECTO. LA MUSCULAR DE LA MUCOSA

DESAPARECE MÁS O MENOS A LA ALTURA DE LA ZTA, DONDE LA CAPA CIRCULAR
DE LA MUSCULAR EXTERNA SE ENGROSA PARA FORMAR EL ESFINTER ANAL
INTERNO. EL ESFÍNTER ANAL EXTERNO ESTÁ FORMADO POR MÚSCULO
ESTRIADO DEL PERINÉ
CORRELACIÓN CLÍNICA: CÁNCER
COLORRECTAL
SUELE PRESENTARSE ENTRE LOS 60-79 AÑOS DE EDAD EN PERSONAS CON DIETAS BAJAS EN
FIBRA y ALTAS EN GRASA. SU DISTRIBUCIÓN VARÍA A LO LARGO DEL INTESTINO GRUESO:
• CIEGO y COLON ASCENDENTE: 38%
• COLON TRANSVERSO: 38%
• COLON DESCENDENTE: 18%
• COLON SIGMOIDE: 8%
EL 98% DE ESTAS SON ADENOCARCINOMAS: COMIENZAN COMO PEQUEÑAS MASAS DE

CÉLULAS BENIGNAS QUE SE ORIGINAN EN EL EPITELIO GLANDULAR, QUIENES FORMAN
PÓLIPOS ADENOMATOSOS QUE SE PUEDEN DETECTAR MEDIANTE COLONOSCOPÍA o
SIGMOIDOSCOPIA. LOS EXÁMENES MICROSCÓPICOS MUESTRAN GLÁNDULAS INTESTINALES
IRREGULARES REVESTIDAS POR UNA O MÁS CAPAS DE CÉLULAS NEOPLÁSICAS QUE SE TIÑEN
DE OSCURO, CON O SIN PRODUCCIÓN DE MOCO
EN UNA ETAPA TEMPRANA APARECEN SÍNTOMAS GENERALES, COMO CAMBIOS EN LA

DEFECACIÓN, ESTREÑIMIENTO PERSISTENTE o DIARREA, CÓLICOS o SANGRADO RECTALES.
CON UNA DETECCIÓN TEMPRANA, CIRUGÍA, RADIACIÓN y QUIMIOTERAPIA PUEDEN SER
TRATAMIENTOS EFICACES

Capítulo 18: Sistema digestivo
III: Hígado, Vesícula biliar y
Páncreas
HÍGADO
MASA DE TEJIDO GLANDULAR MÁS GRANDE DEL ORGANISMO, CON UN PESO DE 1500 g. SE LOCALIZA EN EL CUADRANTE SUPERIOR
DERECHO y EN PARTE DEL CUADRANTE SUPERIOR IZQUIERDO DE LA CAVIDAD ABDOMINAL; PROTEGIDO POR LA PARILLA COSTAL. ESTÁ
ENCERRADO POR TEJIDO CONJUNTIVO FIBROSO (CÁPSULA DE GLISSON)
FISIOLOGÍA HEPÁTICA*
ALBÚMINA: PRESIÓN ONCÓTICA DEL PLASMA GLUCOPROTEÍNAS y GLOBULINAS NO INMUNITARIAS

PROTEÍNAS
ALFA y BETA
PLASMÁTICAS LIPOPROTEÍNAS (QUILOMICRONES,
CIRCULANTES PROTROMBINA y FIBRINÓGENO: CASCADA DE COAGULACIÓN DE LA
VLDL, LDL, HDL) SANGRE
VITAMINA A (RETINOL): IMPORTANTE PARA LA VITAMINA D (COLECALCIFEROL): IMPORTANTE EN

VISIÓN. DATO IMPORTANTE: LA CEGUERA EL METABOLISMO DE CALCIO y FOSFATO. DATO
NOCTURNA y MÚLTIPLES ALTERACIONES DE LA PIEL IMPORTANTE: LA INSUFICIENCIA DE VITAMINA D SE
ESTÁN RELACIONADOS CON LA INSUFICIENCIA DE ASOCIA CON EL RAQUITISMO y CON ALTERACIONES
VITAMINAS VITAMINA A DE LA MINERALIZACIÓN ÓSEA
LIPOSOLUBLES
VITAMINA E (TOCOFEROL ALFA): VITAMINA K: IMPORTANTE PARA LA SÍNTESIS HEPÁTICA DE
PODEROSO ANTIOXIDANTE QUE PROTROMBINA y DE VARIOS OTROS FACTORES DE COAGULACIÓN.
ROMPE CADENAS y EVITA LA DATO IMPORTANTE: LA INSUFICIENCIA DE VITAMINA K SE ASOCIA
PROPAGACIÓN DE RADICALES LIBRES CON LA HIPOPROTROMBINA y CON ALTERACIONES HEMORRÁGICAS
PARTICIPA EN EL ALMACENAMIENTO, METABOLISMO y HOMEOSTASIS DEL HIERRO
DESEMPEÑA UN PAPEL IMPORTANTE EN LA DISPONIBILIDAD DEL COBRE

HÍGADO
FISIOLOGÍA HEPÁTICA
DEGRADACIÓN DE FÁRMACOS, TOXINAS y XENOBIÓTICOS
METABOLISMO: HIDRATOS DE CARBONO, GLUCOSA, LÍPIDOS, COLESTEROL, PROTEÍNAS y AMINOÁCIDOS NO ESENCIALES
PRODUCCIÓN DE LA BILIS: SECRECIÓN EXOCRINA CON PRODUCTOS DE DESECHO y DEGRADADOS QUE SE DEVUELVEN AL
INTESTINO PARA SU ELIMINACIÓN, ASÍ COMO SUSTANCIAS QUE SE UNEN A METABOLITOS EN EL INTESTINO PARA COLABORAR CON
SU ABSORCIÓN*
MODIFICA LA ACCIÓN DE HORMONAS: TIROXINA, HORMONA DEL CRECIMIENTO, INSULINA y GLUCAGÓN y VITAMINA D3
IRRIGACIÓN HEPÁTICA
ABASTECIMIENTO DUAL DE VENA PORTA HEPÁTICA (75%): POCO OXÍGENO PROVENIENTE DEL TUBO DIGESTIVO,
SANGRE ÚNICO EN EL ORGANISMO PÁNCREAS y BAZO; ARTERIA HEPÁTICA (25%): RAMA DEL TRONCO CELIACO
DENTRO DEL HÍGADO, LAS RAMAS LLEVAN SANGRE A LOS SINUSOIDES QUE IRRIGAN
LOS HEPATOCITOS y LAS RAMAS DE DRENAJE DE LA VÍA BILIAR, QUIENES DISCURREN
JUNTAS (TRIADA PORTAL)
LOS SINUSOIDES DESEMBOCAN EN LA VÉNULA HEPÁTICA TERMINAL (VENA
CENTRAL), QUE A SU VEZ DRENA EN LAS VENAS SUBLOBULILLARES. LA SANGRE
ABANDONA EL HÍGADO EN LAS VENAS HEPÁTICAS QUE DESEMBOCAN EN LA VENA
CAVA INFERIOR
HÍGADO
ORGANIZACIÓN ESTRUCTURAL DEL HÍGADO
PARÉNQUIMA: CORDONDES BIEN ORGANIZADOS DE HEPATOCITOS, SEPARADOS POR

CAPILARES SINUSOIDALES
ESTROMA DE TEJIDO CONJUNTIVO: SE CONTINÚA CON LA CÁPSULA FIBROSA DE
GLISSON
CAPILARES SINUSOIDALES (SINUSOIDES)
ESPACIOS PERISINUSOIDALES (ESPACIOS DE DISSE)
LOBULILLOS HEPÁTICOS: SE PUEDEN DESCRIBIR DE 3 MANERAS
LOBULILLO CLÁSICO
ESTÁ COMPUESTO POR CORDONES ANASTOMOSADOS DE HEPATOCITOS (1

CÉLULA DE ESPESOR), SEPARADOS POR EL SISTEMA INTERCONECTADO DE
SINUSOIDES, QUIENES DESEMBOCAN DE LA VÉNULA HEPÁTICA TERMINAL
(VENA CENTRAL)
EN LOS ÁNGULOS DEL HEXÁGONO SE ENCUENTRAN LOS CONDUCTOS

PORTALES, QUE ES TEJIDO CONJUNTIVO LAXO, y CONTIENEN A LAS TRÍADAS
PORTALES
ENTRE EL BORDE DEL CONDUCTO PORTAL y LOS HEPATOCITOS ENCONTRAMOS

EL ESPACIO PERIPORTAL (DE MALL)
HÍGADO
LOBULILLOS HEPÁTICOS: SE PUEDEN DESCRIBIR DE 3 MANERAS
LOBULILLO PORTAL: ENCARGADO DE LA FUNCIÓN EXOCRINA. BLOQUE DE TEJIDO

MÁS O MENOS TRIANGULAR, CON LÍNEAS TRAZADAS ENTRE 3 VENAS CENTRALES.
TIENE COMO EJE MORFOLÓGICO EL CONDUCTO BILIAR INTERLOBULILLAR
ACINO HEPÁTICO: DE FORMA ROMBOIDAL. EL EJE MENOR DEL ACINO ESTÁ

DEFINIDO POR RAMAS TERMINALES DE LA TRÍADA PORTAL QUE SIGUEN EL LÍMITE
ENTRE DOS LOBULILLOS CLÁSICOS; MIENTRAS QUE EL EJE MAYOR DEL ACINO
ESTÁ DEFINIDO ENTRE LAS DOS VENAS CENTRALES MÁS CERCANAS AL EJE MENOR
LOS HEPATOCITOS SE DESCRIBEN DISPUESTOS EN 3 ZONAS ELÍPTICAS:

• ZONA 1: PERIFERIA DE LOS LOBULLOS CLÁSICOS
• ZONA 3: MÁS CERCANA A LA VENA HEPÁTICA TERMINAL (CENTRAL), EN EL
CENTRO DEL LOBULILLO CLÁSICO
• ZONA 2: ENTRE LA ZONA 1 y 3
DATO IMPORTANTE: LAS CÉLULAS EN LA ZONA 1 SON LAS PRIMERAS EN RECIBIR
OXÍGENO, NUTRIENTES y TOXINAS, POR LO QUE SON LAS PRIMERAS EN MOSTRAR
CAMBIOS MORFOLÓGICOS EN UNA ESTASIS BILIAR, y LAS ÚLTIMAS EN MORIR
CUANDO LA CIRCULACIÓN SE VE AFECTADA (PRIMERAS EN REGENERARSE);
MIENTRAS QUE LAS DE LA ZONA 3 SON LAS PRIMERAS EN PRESENTAR NECROSIS
ISQUÉMICA (NECROSIS CENTROLOBULILLAR)
CORRELACIÓN CLÍNICA: INSUFICIENCIA
CARDÍACA CONGESTIVA, SOBREDOSIS DE
PARACETAMOL y NECROSIS HEPÁTICA
UNA LESIÓN HEPÁTICA SE PUEDE DESENCADENAR POR ALTERACIONES

HEMODINÁMICAS EN EL SISTEMA CIRCULATORIO, COMO EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
CONGESTIVA, DONDE EL CORAZÓN PIERDE LA CAPACIDAD DE IMPULSAR SUFICIENTE
SANGRE OXIGENADA
LA ZONA 3 DEL ACINO HEPÁTICO ES LA PRIMERA EN VERSE AFECTADA POR ESTA

AFECCIÓN, AL SER LOS ÚLTIMOS EN RECIBIR LA SANGRE QUE PASA POR LOS SINUSOIDES,
GENERÁNDOSE NECROSIS CENTROLOBULILLAR*
ESTA AFECCIÓN TAMBIÉN PUEDE OCURRIR EN UNA SOBREDOSIS DE PARACETAMOL,

DEBIDO A QUE ESTE ANALGÉSICO SE TRANSPORTA AL HÍGADO A TRAVÉS DE LA
CIRCULACIÓN PORTAL, DONDE CON LA AYUDA DEL CITOCROMO P450, SE CONVIERTE EN
N-ACETIL-p-BENZOQUINONEIMINA (TÓXICO ALTAMENTE REACTIVO); QUE EN UN EXCESO
NO CONJUGADO SE UNE A PROTEÍNAS y ORGÁNULOS DE LOS HEPATOCITOS, CAUSANDO
UNA MUERTE CELULAR RÁPIDA y NECROSIS HEPÁTICA CENTROLOBULILLAR QUE PUEDE
CONDUCIR A LA INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA y LA MUERTE
HÍGADO*
VASOS SANGUÍNEOS DEL PARÉNQUIMA
LOS VASOS SANGUÍNEOS QUE OCUPAN LOS CONDUCTOS PORTALES SE

DENOMINAN VASOS INTERLOBULILLARES, QUE SE CONTINUAN CON LOS
SINUSOIDES, DONDE LA SANGRE FLUYE DE FORMA CENTRÍPETA* HACIA LA VENA
CENTRAL. ESTA ÚLTIMA DESEMBOCA EN LA VENA SUBLOBULILLAR, DONDE VARIAS
DE ESTAS CONVERGEN PARA FORMAR LAS VENAS HEPÁTICAS MÁS GRANDES QUE
DESEMBOCAN EN LA VENA CAVA INFERIOR
EL ENDOTELIO SINUSOIDAL DISCONTINUO CONTIENE GRANDES

FENESTRACIONES y BRECHAS AMPLAS ENTRE LAS CÉLULAS ENDOTELIALES
CONTIGUAS. ESTOS SINUSOIDES DIFIEREN DE OTROS POR SER REVESTIDOS POR
MACRÓFAGOS SINUSOIDALES ESTRELLADOS (CÉLULAS DE KUPFFER)
LAS CÉLULAS DE KUPFFER DERIVAN DE LOS MONOCITOS, POR LO QUE SON PARTE
DEL SISTEMA FAGOCÍTICO MONONUCLEAR. ADEMÁS, PARTICIPAN EN LA
DEGRADACIÓN FINAL DE ALGUNOS ERITROCITOS DAÑADOS O ENVEJECIDOS QUE
LLEGAN AL HÍGADO DESDE EL BAZO. DATO IMPORTANTE: ESTE PROCESO SE
INCREMENTA MUCHO DESPUÉS DE UNA ESPLENECTOMÍA, DONDE EL HÍGADO SE
VUELVE EL PRINCIPAL ÓRGANO PARA ELIMINAR ERITROCITOS
HÍGADO
ESPACIO PERISINUSOIDAL (ESPACIO DE DISSE)
UBICADO ENTRE LAS SUPERFICIES BASALES DE LOS HEPATOCITOS y LAS CÉLULAS

ENDOTELIALES y DE KUPFFER QUE REVISTEN LOS SINUSOIDES, SIENDO EL SITIO DE
INTERCAMBIO ENTRE LOS HEPATOCITOS y EL PLASMA
LAS PROTEÍNAS y LIPOPROTEÍNAS SINTETIZADAS POR EL HEPATOCITO SE

TRANSFIEREN A LA SANGRE A TRAVÉS DE ESTE ESPACIO, EXCEPTO LA BILIS
EN ESTE ESPACIO PODEMOS ENCONTRAR LA CÉLULA ESTRELLADA HEPÁTICA*

(CÉLULA DE ITO): SON EL SITIO PRINCIPAL DE DEPÓSITO DE VITAMINA A EN
FORMA DE ÉSTERES DE RETINOL
LA VITAMINA A SE LIBERA COMO RETINOL UNIDO A SU PROTEÍNA LIGADORA, PARA

TRANSPORTARSE DEL HÍGADO A LA RETINA, DONDE SU ESTEREISÓMERO 11-cis-
RETINAL SE UNE A LA PROTEÍNA OPSINA PARA FORMAR RODOPSINA, EL PIGMENTO
VISUAL DE LOS BASTONES y CONOS DE LA RETINA
HÍGADO
VÍA LINFÁTICA: EL PLASMA QUE PERSISTE EN EL ESPACIO PERISINUSOIDAL DE DISSE, SE

RECOLECTA EN EL ESPACIO PERIPORTAL (DE MALL) ENTRE EL ESTROMA DEL CONDUCTO
PORTAL y LOS HEPATOCITOS MÁS PERIFÉRICOS. A PARTIR DE ESTE SITIO DE RECOLECCIÓN
EL LÍQUIDO ENTRA EN LOS CAPILARES LINFÁTICOS QUE DISCURREN CON LOS OTROS
COMPONENTES DE LA TRÍADA PORTAL
HEPATOCITOS
CÉLULAS POLIGONALES GRANDES QUE FORMAN LOS CORDONES CELULARES

ANASTOMOSADOS DEL LOBULILLO HEPÁTICO. DATO IMPORTANTE: TIENEN UNA VIDA
MEDIA DE 5 MESES. ADEMÁS, TIENEN UNA GRAN CAPACIDAD DE REGENERACIÓN
DESPUÉS DE PROCESOS HEPATOTÓXICOS, ENFERMEDADES O CIRUGÍA
EL CITOPLASMA HEPATOCÍTICO CONTIENE:

• RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO RUGOSO y RIBOSOMAS LIBRES
• RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO LISO EXTENSO QUE CONTIENE ENZIMAS QUE
INTERVIENEN EN LA DEGRADACIÓN y CONJUGACIÓN DE TOXINAS y FÁRMACOS, ASÍ
COMO EN LA SÍNTESIS DEL COLESTEROL y COMPONENTE LIPÍDICO
• MITOCONDRIAS ABUNDANTES
• MÚLTIPLES COMPLEJOS DE GOLGI CONCENTRADOS CERCA DEL CANALÍCULO
BILIAR, ASOCIADO CON LA SECRECIÓN EXOCRINA DE BILIS
• GRAN CANTIDAD DE PEROXISOMAS (200-300): INTERVIENEN EN MUCHOS PROCESOS
DE DESINTOXICACIÓN (ETANOL). TAMBIÉN PARTICIPAN EN LA DEGRADACIÓN DE
ÁCIDOS GRASOS, GLUCOGÉNESIS y METABOLISMO DE LAS PURINAS
• GOTITAS LIPÍDICAS
HÍGADO
HEPATOCITOS
EL CITOPLASMA HEPATOCÍTICO CONTIENE:

• LISOSOMAS: CONTIENE ENZIMAS LISOSÓMICAS, GRÁNULOS DE PIGMENTO
(LIPOFUCSINA), ORGÁNULOS CITOPLASMÁTICOS PARCIALMENTE DIGERIDOS y
FIGURAS DE MIELINA. ADEMÁS, TAMBIÉN SON UN SITIO NORMAL DE
ALMACENAMIENTO DE HIERRO
ARBOL BILIAR: SISTEMA TRIDIMENSIONAL POR EL QUE FLUYE LA BILIS DESDE LOS
HEPATOCITOS HACIA LA VESÍCULA BILIAR, y DESDE AHÍ AL INTESTINO
LOS COLANGIOCITOS SON CÉLULAS EPITELIALES QUE REVISTEN INTERNAMENTE EL

ARBOL BILIAR. CADA UNO CONTIENE UN CILIO PRIMARIO QUE DETECTA LOS
CAMBIOS EN EL FLUJO BILIAR QUE PRODUCEN ALTERACIONES EN SU SECRECIÓN
LAS RAMAS MÁS PEQUEÑAS DEL ARBOL BILIAR SON LOS CANALÍCULOS BILIARES
(ANILLO IDEALMENTE HEXAÉDRICO), HACIA LOS CUALES LOS HEPATOCITOS
SECRETAN LA BILIS. CERCA DEL CONDUCTO PORTAL, PERO AÚN DENTRO DEL
LOBULILLO, ESTOS SE TRANSFORMAN EN CONDUCTOS DE HERING
ESTOS ESTÁN REVESTIDOS POR HEPATOCITOS y EN PARTE POR COLANGIOCITOS

CÚBICOS, CON ACTIVIDAD CONTRÁCTIL QUE CONTRIBUYE AL FLUJO BILIAR
UNIDIRECCIONAL HACIA EL CONDUCTO PORTAL. ADEMÁS, ESTE CONDUCTO ES EL
NICHO DE CITOBLASTOS HEPÁTICOS (CÉLULAS MADRE)
HÍGADO
ARBOL BILIAR
LA BILIS CONTINUA SU FLUJO HACIA EL CONDUCTILLO BILIAR INTRAHEPÁTICO

DESPUÉS DE CRUZAR EL ESPACIO PERIPORTAL (DE MALL). UNA GRAN DIFERENCIA
ENTRE ESTOS 2 CONDUCTOS, ES QUE EL BILIAR INTRAHEPÁTICO ESTÁ REVESTIDO POR
COMPLETO DE COLANGIOCITOS, MIENTRAS QUE EL DE HERING LO REVISTEN DE
MANERA PARCIAL
ESTOS CONDUCTILLOS CONDUCEN LA BILIS HACIA LOS CONDUCTOS BILIARES

INTERLOBULILLARES (TRÍADA PORTAL), QUIENES A MEDIDA QUE SE ACERCAN AL
HILIO HEPÁTICO:
1. SUS COLANGIOCITOS DE REVESTIMIENTO SE TORNAN CILÍNDRICOS*
2. SE AGRANDAN EN DIÁMETRO
3. SE RODEAN DE UNA CUBIERTA DE TEJIDO CONJUNTIVO DENSO CON ABUNDANTES
FIBRAS ELÁSTICAS y CÉLULAS MUSCULARES LISAS
ESTOS CONDUCTOS SE UNEN PARA FORMAR LOS CONDUCTOS HEPÁTICOS DERECHO e

IZQUIERDO, QUE A SU VE SE UNEN PARA FORMAR EL CONDUCTO HEPÁTICO COMÚN,
REVESTIDO POR CÉLULAS EPITELIALES CILÍNDRICAS ALARGADAS y CON TODAS LAS
CAPAS DEL TUBO DIGESTIVO, EXCEPTO LA MUSCULAR DE LA MUCOSA
EL CONDUCTO CÍSTICO CONECTA EL HEPÁTICO COMÚN CON LA VESÍCULA BILAR, POR

LO QUE CONDUCE LA BILIS DENTRO y FUERA DE ESTE ÚLTIMO. TIENE NUMEROSOS
PLIEGUES DE MUCOSA QUE FORMAN LA VÁLVULA EN ESPIRAL (DE HEISTER)
HÍGADO*
ARBOL BILIAR
DISTAL A LA UNIÓN CON EL CONDUCTO CÍSTICO, EL CONDUCTO COLÉDOCO (BILIAR

COMÚN) SE EXTIENDE 7 cm HACIA LA PARED DEL DUODENO PARA TERMINAR EN LA
AMPOLLA HEPATOPANCREÁTICA (DE VATER)
PROXIMAL A ESTA AMPOLLA HAY UN ENGROSAMIENTO EN LA CAPA CIRCULAR DE

FIBRAS MUSCULARES LISAS QUE FORMAN EL ESFÍNTER DEL COLÉDOCO (DE
BOYDEN), QUIEN CONTROLA EL FLUJO DE BILIS HACIA LA AMPOLLA. ADEMÁS HAY
OTRO ENGROSAMIENTO DE LA MUSCULAR EXTERNA DUODENAL, QUE FORMA EL
ESFÍNTER DE LA AMPOLLA HEPATOPANCREÁTICA (DE ODDI)
LA AMPOLLA DE VATER TIENE FORÁMENES PARA EL COLÉDOCO y PARA EL CONDUCTO

PANCREÁTICO, POR LO QUE ACTÚA COMO UNA VÁLVULA PARA REGULAR EL FLUJO DE
LA BILIS y DEL JUGO PANCREÁTICO HACIA EL DUODENO
EL HÍGADO SECRETA 1 L DE BILIS POR DÍA, QUE INTERVIENE EN 2 FUNCIONES

PRINCIPALES:
• ABSORCIÓN DE LAS GRASAS
• EXCRECIÓN DE COLESTEROL, BILIRRUBINA, HIERRO y COBRE
COMPONENTES DE LA BILIS SE RECICLAN A TRAVÉS DE LA CIRCULACIÓN PORTAL:

• 90% DE LAS SALES BILIARES
• COLESTEROL, LECITINA y ELECTRÓLITOS
HÍGADO
ARBOL BILIAR
DATO IMPORTANTE: EL GLUCORÓNIDO DE BILIRRUBINA (PRODUCTO FINAL

CONJUGADO DE LA DEGRADACIÓN DE LA HEMOGLOBINA) NO SE RECICLA, SINO QUE
SE EXCRETA CON LAS HECES, A LAS QUE LES CONFIERE SU COLOR
EL FLUJO BILIAR DESDE EL HÍGADO ES REGULADO POR MECANISMOS HORMONALES y

NEURONALES:
• HORMONALES: SE INCREMENTA CON COLECISTOCININA, GASTRINA y MOTILINA; SE
DISMINUYE CON HORMONAS ESTEROIDEAS
• NEURONALES: SE INCREMENTA CON ESTIMULACIÓN PARASIMPÁTICA
VESÍCULA BILIAR
SACO DISTENSIBLE, CON FORMA DE PERA, QUE CONTIENE 50 mL DE BILIS. ESTÁ ADHERIDA A LA SUPERFICIE VISCERAL DEL HÍGADO.
PUEDE ALMACENAR LA BILIS ENTRANTE y EXTRAER CERCA DEL 90% DEL AGUA QUE CONTIENE (ALMACENA y CONCENTRA LA BILIS)
MUCOSA
LA SUPERFICIE ESTÁ COMPUESTA POR EPITELIO CILÍNDRICO

SIMPLE (COLANGIOCITOS) QUE EXHIBEN MICROVELLOSIDADES,
COMPLEJOS DE UNIÓN, ABUNDANTES MITOCONDRIAS y PLIEGUES
COMPLEJOS DE MEMBRANAS LATERALES
LA LÁMINA PROPIA CONTIENE CAPILARES FENESTRADOS y

PEQUEÑAS VÉNULAS, PERO NO POSEE VASOS LINFÁTICOS. TAMBIÉN
CONTIENE LINFOCITOS y PLASMOCITOS. A VECES HAY GLÁNDULAS
MUCOSECRETORAS
LA PARED DE LA VESÍCULA BILIAR CARECE DE MUSCULAR DE LA

MUCOSA y SUBMUCOSA
MUSCULAR EXTERNA: HACES DE CÉLULAS MUSCULARES LISAS,

ORIENTADAS ALEATORIAMENTE, A DIFERENCIA DE LA ORGANIZACIÓN
EN CAPAS DEL INTESTINO
VESÍCULA BILIAR
LA CAPA DE TEJIDO DONDE LA VESÍCULA BILIAR SE ADHIERE A LA

SUPERFICIE HEPÁTICA SE CONOCE COMO ADVENTICIA; MIENTRAS QUE
LA QUE NO ESTÁ ADHERIDA ES SEROSA*
ADEMÁS, HAY PRESENCIA DE DIVERTÍCULOS PROFUNDOS DE LA MUCOSA

LLAMADOS SENOS DE ROKITANSKY-ASCHOFF. DATO IMPORTANTE: SE
PIENSA QUE SON UNA INDICACIÓN DE ALTERACIONES PATOLÓGICAS y
QUE SE DESARROLLAN POR HIPERPLASIA y HERNIACIÓN DE LAS
CÉLULAS EPITELIALES A TRAVÉS DE LA MUSCULAR EXTERNA. ASIMISMO,
EN ESTOS SENOS PUEDEN ACUMULARSE BACTERIAS CAUSANTES DE
INFLAMACIÓN CRÓNICA, UN FACTOR DE RIESGO PARA LA FORMACIÓN
DE CÁLCULOS BILIARES
PÁNCREAS
GLÁNDULA ALARGADA CON LAS SIGUIENTES PARTES: CABEZA, CUERPO y COLA. EL

CONDUCTO PANCREÁTICO (DE WIRSUNG) RECORRE TODA LA LONGITUD DE LA
GLÁNDULA y DESEMBOCA EN EL DUODENO A LA ALTURA DE LA AMPOLLA DE VATER
EL ESFÍNTER DE ODDI RODEA LA AMPOLLA y REGULA EL FLUJO DEL JUGO

PANCREÁTICO, y EVITA SU REFLUJO DE LOS CONTENIDOS INTESTINALES HACIA EL
CONDUCTO PANCREÁTICO. ALGUNAS PERSONAS TIENEN UN CONDUCTO
PANCREÁTICO ACCESORIO (DE SANTORINI)
PÁNCREAS EXOCRINO
LAS UNIDADES DE SECRECIÓN (ADENOMEROS) ESTÁN FORMADAS POR EPITELIO

SIMPLE DE CÉLULAS SEROSAS PIRAMIDALES
LAS CÉLULAS SECRETORAS SEROSAS DEL ACINO PRODUCEN PRECURSORES

ENZIMÁTICOS DIGESTIVOS, y ESTÁN AGRUPADOS EN ACINOS PANCREÁTICOS
LOS ACINOS PANCREÁTICOS TIENEN SU CONDUCTO INTERCALADO (DE BOLL)

QUE COMIENZA DENTRO DEL MISMO ACINO, CON LAS CÉLULAS
CENTROACINARES
LAS CÉLULAS ACINARES SE CARACTERIZAN POR GRÁNULOS ACIDÓFILOS DE

CIMÓGENO; MIENTRAS QUE LAS CENTROACINARES NO TIENEN ESTOS
GRÁNULOS, POR LO QUE SE TIÑEN PÁLIDAMENTE CON EOSINA
PÁNCREAS*
PÁNCREAS EXOCRINO
LAS ENZIMAS PANCREÁTICAS PUEDEN DIGERIR LA MAYORÍA DE LAS

SUSTANCIAS ALIMENTICIAS, AL ACTIVARSE SOLO DESPUÉS DE ALCANZAR LA LUZ
DEL INTESTINO DELGADO:
• ENDOPEPTIDASAS (TRIPSINÓGENO, QUIMIOTRIPSINÓGENO) y
EXOPEPTIDASAS PROTEOLÍTICAS (PROCARBOXIPEPTIDASA,
PROAMINOPEPTIDASA): DIGIEREN PROTEÍNAS
• ENZIMAS AMILOLÍTICAS (AMILASA ALFA): DIGIEREN HIDRATOS DE CARBONO
• LIPASAS: DIGIEREN LÍPIDOS
• ENZIMAS NUCLEOLÍTICAS (DESOXIRRIBONUCLEASA y RIBONUCLEASA):
DIGIEREN ÁCIDOS NUCLEICOS
SISTEMA DE CONDUCTOS DEL PÁNCREAS EXOCRINO
LAS CÉLULAS CENTROACINARES SON EL SITIO DONDE SURGEN LOS

CONDUCTOS DE BOLL, QUE SON CORTOS y DRENAN EN CONDUCTOS
COLECTORES INTRALOBULILLARES
ESTOS DESEMBOCAN EN LOS GRANDES CONDUCTOS INTERLOBULILLARES

REVESTIDOS DE EPITELIO CILÍNDRICO, QUIENES A SU VEZ DESEMBOCAN
DIRECTAMENTE EN EL CONDUCTO DE WIRSUNG
EN LA CABEZA DEL PÁNCREAS SURGUE UN SEGUNDO CONDUCTO (DE

SANTORINI)
PÁNCREAS
PÁNCREAS EXOCRINO
EL PÁNCREAS SECRETA CERCA DE 1 L DE LÍQUIDO POR DÍA, DONDE TODO SE

ENTREGA AL DUODENO
SI BIEN LOS ACINOS SECRETAN UN PEQUEÑO VOLUMEN DE LÍQUIDO CON

PROTEÍNAS ABUNDANTES, LAS CÉLULAS DEL CONDUCTO DE BOLL SECRETAN
UN GRAN VOLUMEN DE LÍQUIDO RICO EN SODIO y BICARBONATO
EL BICARBONATO SIRVE PARA NEUTRALIZAR LA ACIDEZ DEL QUIMO y

ESTABLECER EL pH ÓPTIMO PARA LA ACTIVIDAD DE LAS PRINCIPALES ENZIMAS
PANCREÁTICAS
LAS CÉLULAS ENTEROENDOCRINAS DEL DUODENO REGULAN EL PÁNCREAS

EXOCRINO:
• SECRETINA: ESTIMULA LAS CÉLULAS DE LOS CONDUCTOS
• COLECISTOCININA: DETERMINA QUE LAS CÉLULAS ACINARES SECRETEN SUS
PROENZIMAS
EL PÁNCREAS TAMBIÉN RECIBE INERVACIÓN AUTÓNOMA:

• SIMPÁTICAS: REGULACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO PANCREÁTICO
• PARASIMPÁTICAS: ESTIMULAN LA ACTIVIDAD DE LAS CÉLULAS ACINARES y
CENTROACINARES
PÁNCREAS
PÁNCREAS ENDOCRINO
DADO POR LOS ISLOTES DE LANGERHANS, QUE ESTÁN DISPERSOS POR TODO EL
ÓRGANO (1-3 MILLONES, 1%-2% DEL VOLUMEN DEL PÁNCREAS). SUS CÉLULAS
POLIGONALES ESTÁN RODEADOS POR UNA PROFUSA RED DE CAPILARES
FENESTRADOS
EXISTEN 3 TIPOS DE CÉLULAS PRINCIPALES EN ESTOS ISLOTES:

• CÉLULAS A (15-20%): SE LOCALIZAN EN LA PERIFERIA y SECRETAN GLUCAGÓN
• CÉLULAS B (60-70%): SE LOCALIZAN EN EL CENTRO y SECRETAN INSULINA
• CÉLULAS D (5-10%): SE LOCALIZAN EN LA PERIFERIA y SECRETAN
SOMATOSTATINA
EXISTEN TIPOS DE CÉLULAS MENORES EN ESTOS ISLOTES (5%)

PÁNCREAS
PÁNCREAS ENDOCRINO
FUNCIONES DE LAS HORMONAS PANCREÁTICAS*
INSULINA: SECRECIÓN ENDOCRINA MÁS ABUNDANTE:

• CAPTACIÓN DE GLUCOSA DESDE LA CIRCULACIÓN
• ALMACENAMIENTO DE GLUCOSA (GLUCOGÉNESIS) EN CÉLULAS MUSCULARES y EL HÍGADO
• UTILIZACIÓN DE LA GLUCOSA (GLUCÓLISIS)
• DEGRADACIÓN DE QUILOMICRONES y OTRAS LDL EN ÁCIDOS GRASOS LIBRES PARA LA FORMACIÓN DE GOTITAS LIPÍDICAS
(LIPOGÉNESIS)
• SÍNTESIS DE PROTEÍNAS EN CÉLULAS MUSCULARES ESQUELÉTICAS y EN HEPATOCITOS
DATO IMPORTANTE: LA FALTA o INSUFICIENCIA DE INSULINA INCREMENTA LA CONCENTRACIÓN SANGUÍNEA DE GLUCOSA
(HIPERGLUCEMIA) y LA PRESENCIA DE GLUCOSA EN ORINA (GLUCOSURIA), SIGNOS DE LA DIABETES MELLITUS. EN ESTUDIOS
RECIENTES SE HA DEMOSTRADO UN VÍNCULO ENTRE LA INSUFICIENCIA DE INSULINA y LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
GLUCAGÓN: TIENE ACCIONES RECÍPROCAS A LAS DE LA INSULINA:

• ESTIMULA LA LIBERACIÓN DE GLUCOSA HACIA LA SANGRE y FAVORECE LA GLUCOGÉNESIS y LA GLUCOGENÓLISIS EN EL
HÍGADO
• TAMBIÉN ESTIMULA LA PROTEÓLISIS y MOVILIZA LAS GRASAS DESDE LOS ADIPOCITOS (LIPÓLISIS) y ESTIMULA LA LIPASA
HEPÁTICA
SOMATOSTATINA: INHIBE LA SECRECIÓN DE INSULINA y GLUCAGÓN. TAMBIÉN SUPRIME LA ACCIÓN EXOCRINA DEL PÁNCREAS
CORRELACIÓN CLÍNICA: PRODUCCIÓN DE
INSULINA y ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
SE HA INDENTIFICADO LA EXPRESIÓN DE INSULINA y DE FACTORES DE CRECIMIENTO INSULÍNICOS I y II EN LAS NEURONAS DE

VARIAS REGIONES DEL ENCÉFALO
LA RESISTENCIA A LA INSULINA ESTÁ VINCULADA CON LA DEGENERACIÓN NEURONAL (SÍNTOMA INICIAL DE LA ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER), DISFUNCIÓN COGNITIVA y LA DEMENCIA
UN ESTUDIO POST MORTEM DEMOSTRÓ CONCENTRACIONES DE INSULINA y DE IGF MUY REDUCIDAS EN EL HIPOCAMPO (LA REGIÓN DEL
ENCÉFALO RESPONSABLE DE LA MEMORIA), EN LOS LÓBULOS FRONTALES y EL HIPOTÁLAMO
INVESTIGACIONES ADICIONALES PODRÍAN CONDUCIR AL DESARROLLO DE NUEVAS TERAPIAS PARA LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
CUYOS OBJETIVOS SEAN LA INSULINA y LOS IGF


Histo ChristopherF

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Histo ChristopherF

Cargado por

Información del documento

Descripción original:

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Histo ChristopherF

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Capítulo 2: Citoplasma

VI ciclo de Medicina Humana en la Universidad Cesar Vallejo (UCV)

UNIDAD ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL BÁSICA QUE SE

ALGUNAS CÉLULAS SE ESPECIALIZAN POR UNA FUNCIÓN Y

LIMITADOS POR NO LIMITADOS SUSPENDIDAS EN

CADENAS DE ÁCIDOS GRASOS

PROTEÍNAS INTEGRALES DE PROTEÍNAS PERIFÉRICAS DE

GLUCOPROTEÍNAS: HIDRATOS GLUCOLÍPIDOS: HIDRATOS

IRREGULAR, CON DOMINIOS CON ALTAS

PLANAS: CONTIENEN CAVEOLARES:

CONOCIDAS COMO PLATAFORMAS DE SEÑALIZACIÓN

FUNCIONES DE LAS PROTEÍNAS

BOMBAS: TRANSPORTE ACTIVO DE IONES (Na),

ENZIMAS Y PROTEÍNAS ESTRUCTURALES

SEÑALIZACIÓN CELULAR: PROCESO DONDE LAS CÉLULAS RECIBEN, PROCESAN

MOLÉCULAS DE SEÑALIZACIÓN EXTERNAS SISTEMA DE SEGUNDOS MENSAJEROS (DESDE

SOLUBLES, ACTUAR LOCALMENTE FAMILIA DE RECEPTORES ACOPLADOS A

DIFUSIÓN SIMPLE: MOLÉCULAS LIPOSOLUBLES PEQUEÑAS

PROTEÍNAS TRANSPORTADORAS: TRANSFIEREN

EXOCITOSIS: TRANSPORTE VESICULAR EN LOS CUALES

ENDOCITOSIS: TRANSPORTE VESICULAR EN LOS CUALES

MICROPINOCITOSIS: INGESTA DE LÍQUIDOS Y

MACROPINOCITOSIS: INGESTA DE LÍQUIDOS

FAGOCITOSIS: INGESTA DE PARTÍCULAS GRANDES

ENDOCITOSIS MEDIADA POR RECEPTORES: INGRESO DE

VÍA CONSTITUTIVA: SUSTANCIAS SON ENVIADAS DE

VÍA DE SECRECIÓN REGULADA: ALMACENAN

LA VÉSILA ES RECONOCIDA POR UNA Rab-GTPasa

DESPÚES FUSIONADA, SE DENOMINA COMPLEJO cis-

ENDOSOMAS TEMPRANOS: CERCA DE LA MEMBRANA

ALGUNOS RIBOSOMAS SE COMUNICAN CON EL RETÍCULO

ENDOSOMAS TEMPRANOS: SE ENCUENTRAN EN EL

ENDOSOMAS TARDÍO: SE ENCUENTRAN MÁS CERCA DEL

CUERPOS MULTIVESICULARES: TRANSPORTAN

A) RECEPTOR SE RECICLA Y EL LIGANDO SE DEGRADA

B) RECEPTOR COMO EL LIGANDO SE RECICLAN: EL

C) RECEPTOR COMO EL LIGANDO SE DEGRADAN

D) RECEPTOR Y LIGANDO SE TRANSPORTAN A TRAVÉS

EL LISOSOMA ES RESISTENTE A LA DISGESTIÓN

TIENEN UNA MEMBRANA LISOSÓMICA CON UNA ESTRUCTURA

ALGUNOS FARMACOS CONSISTEN EN AFECTAR LA FUNCIÓN

ELEVA EL pH DEL CONTENIDO LISOSÓMICO, INACTIVANDO DE

LOS ENDOSOMAS TARDÍOS ADQUIEREN LAS ENZIMAS

VÍA SECRETORA VÍA SECRETORA DE

FAGOCITOSIS: PARTICULAS EXTRACELULARES

PINOCITOSIS Y ENDOCITOSIS MEDIADA POR

LA ACTIVIDAD ENZIMÁTICA DE UNA SERINA/TREORINA-

MACROAUTOFAGIA: PARTE DEL CITOPLASMA O UN

MICROAUTOFAGIA: PROTEÍNAS CITOPLASMÁTICAS SE

1) POLIUBICUITINIZACIÓN: PROTEÍNAS DESTINADAS A LA

2) DEGRADACIÓN DE LA PROTEÍNA MARCADA POR EL COMPLEJO

UNA PÉRDIDA DE LA FUNCIÓN PROTEASÓMICA

LA PRODUCCIÓN DE PROTEÍNAS COMIENZA DENTRO DEL

LUEGO SIGUE LA TRADUCCIÓN, DONDE LOS RIBOSOMAS

LA SECUENCIA DE SEÑAL DEL PÉPTIDO

DESPUÉS DE SINTETIZADA Y MODIFICADA LA

A DIFERENCIA DEL RUGOSO, ESTE CARECE DE

LAS CISTERNAS MÁS CERCANAS AL RER SE