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Alveolitis Alergica Extrinseca

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Alveolitis

alérgica
extrínseca
Alumnas:
Lizet Morán Marcos
Mirca Esmeralda Muñoz Hernández
CONCEPTO

La alveolitis alérgica extrínseca (AAE), también


conocida como neumonitis por hipersensibilidad
(NH), es una enfermedad intersticial difusa
granulomatosa ocasionada por la inhalación de una
amplia variedad de productos orgánicos de
procedencia muy diversa y casi siempre tiene un
origen ocupacional.
EPIDEMIOLOGÍA

No conocemos con exactitud la prevalencia ni la incidencia de las neumonitis por


hipersensibilidad debido a que existen pocos estudios poblacionales y a la falta de consenso en
los criterios diagnósticos utilizados en estos estudios.

En otros estudios: En poblaciones en riesgo, por ejemplo granjeros y cuidadores de palomas, se ha


publicado 1 a 20% y puede afectar a cualquier grupo de edad y género.

El pulmón del granjero (PG) y la enfermedad del pulmón de cuidador de aves (PCA) son
posiblemente las AAE mejor conocidas y más frecuentes. La prevalencia entre granjeros ronda
entre el 0,4 y el 7%, es más frecuente en climas fríos y húmedos al final del invierno cuando los
granjeros utilizan el heno almacenado para alimentar el ganado
ETIOLOGÍA.
● Ocasionada por la inhalación de una amplia variedad de productos
orgánicos de procedencia muy diversa y casi siempre tiene un
origen ocupacional.
● La AAE tiene una clara relación con la exposición del paciente a un
antígeno que en personas susceptibles desencadena una reacción
inmune anormal que da origen a la enfermedad.
● . El origen más frecuente de los AAE son las proteínas séricas,
excrementos, paja, cereales, maderas, alimentos, pieles, etc.
● En resumen, proteínas de procedencia animal y vegetal,
microorganismos (hongos, bacterias y protozoos), así como los
productos orgánicos de bajo peso molecular
ANTÍGENOS RELEVANTES.
ANTÍGENOS RELEVANTES.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La presentación clínica varía en relación con la cantidad y tiempo de exposición al antígeno
particular; de esta manera, la NH puede ser aguda, subaguda y crónica.

NH aguda NH subaguda NH crónica

Los síntomas son de pronto inicio Es consecuencia de la exposición Esta presentación tiene un peor
(horas) tras la exposición y se recurrente a menores pronóstico debido a la presencia de
caracterizan por fiebre, escalofrío, concentraciones del antígeno y se fibrosis pulmonar progresiva que
cefalea y malestar general; los establece en semanas a meses; lleva a los pacientes al desarrollo
pacientes tienen grados variables muchas ocasiones, los síntomas de insuficiencia respiratoria e
de disnea y tos no productiva y en están más atenuados que los hipertensión pulmonar y al final a
la exploración física se identifican a referidos en la forma aguda y se la muerte. Los mecanismos que
menudo taquipnea y estertores caracterizan por disnea de esfuerzo favorecen la progresión a la fibrosis
crepitantes inspiratorios finos; progresiva y con frecuencia fiebre no se han comprendido; en pacientes
asimismo, es frecuente documentar con pulmón de granjero se han
el inicio de los síntomas después de notificado enfisema y obstrucción de
la exposición al antígeno causal y la la vía respiratoria y el síntoma
mejoría de los síntomas cuando se principal característico es la disnea
evita el lugar de exposición. de esfuerzo progresiva, además de
anorexia y pérdida de peso
DIAGNÓSTICO.

● El diagnóstico de las AAE se debe basar en la anamnesis


exhaustiva, con evidencia de exposición pasada o
presente a un antígeno y establecer la relación de los
síntomas y la exposición al antígeno.
● Existen una serie de datos clínicos, radiológicos,
funcionales, inmunológicos y citohistológicos que la
pueden sugerir, si bien no son patognomónicos de AAE.
PRUEBAS DE LABORATORIO. PRUEBAS DE IMAGEN

● En la forma aguda suele ● En la forma de presentación


haber leucocitosis, aumento aguda el patrón radiológico
de la VSG, la PCR y de la característico es un patrón
LDH. Existe un aumento de intersticial micronodular difuso con
la fracción gamma en el predominio en lóbulos inferiores y
medios. El acúmulo de
proteinograma y de todas las
micronódulos si es muy numeroso
inmunoglobulinas a
puede simular áreas de
excepción de la IgE.
consolidación alveolar.
● La detección de precipitinas ● En la enfermedad subaguda el
séricas o de anticuerpos patrón más característico de la
específicos (IgG) frente al radiografía de tórax es el
antígeno mediante técnicas micronodular junto con áreas en
de difusión simple o ELISA vidrio deslustrado, de distribución
difusa pero con predominio en las
regiones medias y superiores
PRUEBAS DE IMAGEN

● En la forma crónica los hallazgos de la


radiografía de tórax convencional pueden
simular los de la fibrosis pulmonar idiopática
(FPI), apreciándose cambios fibróticos
asociados a pérdidas de volumen.
Estos hallazgos se hacen mediante
● radiografia de torax
● TC de tórax.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial de la forma aguda de la AAE


incluye los procesos infecciosos (neumonía bacteriana o
viral, infecciones por Mycoplasma pneumoniae,
Chlamydia pneumoniae, TBC miliar, neumonía eosinófila
aguda o crónica y reacciones a fármacos, entre otras.

Otras enfermedades que han de barajarse en el


diagnóstico diferencial son el asma y la EPOC que
pueden verse agravadas por irritantes inespecíficos del
material orgánico inhalado
● En las formas agudas, muy
TRATAMIENTO. sintomáticas y/o con deterioro
progresivo de las pruebas de
función pulmonar, se ha
indicado el uso de
● Lo más importante del corticoesteroides sistémicos.
tratamiento es el diagnóstico ● El esquema terapéutico es
precoz y evitar el contacto con el que al usar una pauta de 1
antígeno responsable, ya sea mg/kg/día durante un periodo
evitando la exposición mediante de 4 semanas seguido de una
medidas de protección personal o reducción gradual hasta
eliminando el antígeno del medio alcanzar una dosis de
laboral cuando sea posible. mantenimiento de 10-15
● Se han utilizado desinfectantes mg/día hasta que el paciente
para eliminar el antígeno del se haya curado o bien no haya
medio una respuesta objetivable al
tratamiento

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