Manual de Enfermedades de La Piel: Sauer

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qxd 4/3/08 09:10 Página III
SAUER
MANUAL DE ENFERMEDADES DE LA PIEL
9.a edición
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Sauer
Manual de enfermedades de la piel
9.a edición
JOHN C. HALL, MD
Primary Staff
St. Luke’s Hospital
Lecturer of Medicine
University of Missouri-Kansas City School of Medicine
Clinician
Kansas City Free Health Clinic
Kansas City, Missouru
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Avda. Príncipe de Asturias, 61, 8º 1ª

08012 Barcelona (España)
Tel.: 93 344 47 18
Fax: 93 344 47 16
e-mail: lwwespanol@wolterskluwer.com
Traducción
Jordi Capell Ibiza
Licenciado en Medicina
Elisa Vilaret Fuste
Licenciada en Medicina
Xabier Vizcaíno Guillén
Licenciado en Medicina
Revisión científica
Jordi Peyri Rey
Jefe del Servicio de Dermatologia Hospital Universitari de Bellvitge
Prof. Titular Dermatologia Universitat Barcelona
El editor no es responsable de los errores u omisiones del texto ni de las consecuencias que se deriven de la aplicación de la
información que contiene.
Esta publicación reproduce información general relacionada con tratamientos e interacciones farmacológicos que no debería
utilizarse en pacientes individuales sin antes contar con el consejo de un profesional médico. Se insta al lector a consultar los
prospectos informativos de los fármacos para obtener la información referente a las indicaciones, contraindicaciones, dosis,
advertencias y precauciones que deben tenerse en cuenta.
Algunos medicamentos y productos sanitarios, que se presentan en esta publicación, tienen la aprobación de la Food and Drug
Administration (FDA) para su uso limitado dentro de un ámbito experimental restringido. Compete al profesional sanitario
comprobar el estado FDA de cada medicamento o producto que pretenda utilizar en su ejercicio clínico.
El editor ha hecho todo lo posible para confirmar y respetar la procedencia del material que se reproduce en este libro y su copyright.
En caso de error u omisión, se enmendará en cuanto sea posible.
Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270)

Se considera delito reproducir, plagiar, distribuir o comunicar públicamente, en todo o en parte, con ánimo de lucro y en perjuicio
de terceros, una obra literaria, artística o científica, o su transformación, interpretación o ejecución artística fijada en cualquier
tipo de soporte o comunicada a través de cualquier medio, sin la autorización de los titulares de los correspondientes derechos de
propiedad intelectual o de sus cesionarios.
Reservados todos los derechos.

Copyright de la edición en español
© 2008 Wolters Kluwer Health España, S.A., Lippincott Williams & Wilkins
ISBN edición española: 978-84-935318-9-8
Edición española de la obra original en lengua inglesa Sauer’s Manual of Skin Diseases, 9th edition, de John C. Hall;
juntamente con 35 colaboradores, publicada por Lippincott Williams & Wilkins.
Copyright © 2006 Lippincott Williams & Wilkins

530 Walnut Street
Philadelphia, PA 19106 (USA)
LWW.com
ISBN edición original: 0-7817-2947-5
Composición: Addenda
Impresión: R. R. Donnelley-Shenzhen
Impreso en China 10 9 8 7 6 5 4 3 2 1
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Para Charlotte
En memoria
de Clarence S. Livingood, MD,
de William E. y Susan R. Hall,
de Arnold y Fern Peterson,
de Beverly y John,
y a Gordon C. Sauer, MD,
de quien siempre será este libro.
Gracias a Richard Q. Crotty, MD

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Colaboradores
Rodney S.W. Basler, MD Ellen de Coninck

Founding Chair, Taskforce on Sportsmedicine Stanford University School of Medicine
American Academy of Dermatology Stanford, California
Clinical Assistant Professor, Department Internal Medicine Capítulo 20: Psicodermatología
(Dermatology)
University of Nebraska Medical Center Jon A. Dyer, MD
Omaha, Nebraska Assistant Professor of Dermatology and Child Health
Department of Dermatology
Capítulo 40: Dermatología y medicina deportiva
University of Missouri-Columbia
Columbia, Missouri
Francisco G. Bravo, MD
Assistant Professor Capítulo 10: Inmunología dermatológica
Mary M. Feldman, MD
Univesidad Peruana Cayetano Heredia
Fellow at Dermatopathology
Attending Physician
University of Texas Southwestern Medical Center at Dallas
Dermatology Service Dallas, Texas
Instituto de Enfermedades Infecciosas y Tropicales Alexander
Capítulo 24: Enfermedades cutáneas asociadas con el virus
von Humboldt
de la inmunodeficiencia humana
Hospital Nacional Cayetano Heredia
Lima, Peru Gary Goldenberg, MD
Capítulo 38: Enfermedades tropicales de la piel Resident
Robin Buchholz, MD Wake Forest University School of Medicine
Attending Winston-Salem, North Carolina
St. Luke’s-Roosevelt Hospital Center and Beth Israel Medical Capítulo 32: Enfermedades del colágeno vascular
Center
Assistant Clinical Professor of Dermatology Warren R. Heymann, MD
Columbia University College of Physicians and Surgeons Head, Division of Dermatology
New York, New York Department of Clinical Medicine
UMDNJ-Robert Wood Johnson Medical School at Camden
Capítulo 14: Psoriasis Cooper Hospital/University Medical Center
Camden, New Jersey
Clay J. Cockerell, MD
Capítulo 33: La piel y las enfermedades internas
Clinical Professor
Dermatology and Pathology Departments
Kimberly A. Horii, MD
Director
Assistant Professor of Pediatrics
Dermatopathology Department Department of Pediatrics, Section of Dermatology
University of Texas Southwestern Medical Center at Dallas University of Missouri, Kansas City School of Medicine
Dallas, Texas Children’s Mercy Hospital
Capítulo 24: Enfermedades cutáneas asociadas con el virus Kansas City, Missouri
de la inmunodeficiencia humana Capítulo 36: Dermatología pediátrica
IX
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X COLABORADORES
David B. Huang, MD, MPH Frank Custer Koranda, MD, MBA

Division of Infectious Diseases Associate Clinical Professor
Department of Medicine Department of Otolaryngology-Head and Neck Surgery
Baylor College of Medicine Division of Dermatology
University of Texas at Houston School of Public Health University of Kansas Medical Center
Division of Infectious Diseases, Department of Medicine Kansas City, Kansas
University of Texas Health Science Center at Houston Staff Surgeon
Houston, Texas Department of Otolaryngology-Head and Neck Surgery
Capítulo 23: Virología dermatológica St. Luke’s Shawnee Mission
Shawnee Mission, Kansas
Amy Y. Jan, MD, PhD
Capítulos 6 y 7: Terapéutica física dermatológica y Princi-
Resident
pios básicos de cirugía cutánea
Division of Dermatology
Department of Medicine Laurie Linden, MD
University of Washington School of Medicine Resident, Department of Dermatology
Seattle,Washington Henry Ford Hospital
Staff Dermatologist
Detroit, Michigan
Kaiser Permanente
Baldwin Park, California Capítulo 34: Reacciones dermatológicas causadas por la
radiación ultravioleta y la luz visible
Capítulo 35: Genodermatosis
Henry W. Lim, MD
Joseph L. Jorizzo, MD
Professor, Former and Founding Chair
Henry Ford Hospital
Detroit, Michigan
Wake Forest University School of Medicine
Winston-Salem, North Carolina Capítulo 34: Reacciones dermatológicas causadas por la
radiación ultravioleta y la luz visible
Capítulo 32: Enfermedades del colágeno vascular
Alejandro Morales, MD
Thelda M. Kestenbaum, MD
Associate Professor
Associate Professor of Medicine
University of Kansas Medical Center
Universidad Peruana Caayetano Heredia
Kansas City, Kansas
Chief, Instituto Dermatologica
Capítulo 28: Enfermedades que afectan al pelo Lima, Peru
Christopher J. Kligora, MD Capítulo 38: Enfermedades tropicales de la piel

Department of Pathology
St. Luke’s Hospital Scott A. Norton, MD, MPH
Kansas City, Missouri Dermatology Service
Walter Reed Army Medical Center
Capítulos 1 y 2: Estructura de la piel y Técnicas y pruebas de
Washington, DC
laboratorio
Capítulo 39: Signos cutáneos y bioterrorismo
John Koo, MD
Director, Psoriasis Treatment Center Marianne N. O’Donoghue, MD
Vice Chairman Associate Professor
Department of Dermatology Department of Dermatology
University of California-San Francisco Rush Presbyterian-St. Luke’s Medical Center
San Francisco, California Chicago, Illinois
Capítulo 20: Psicodermatología Capítulo 8: Cosmética para médicos

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COLABORADORES XI
Larisa Ravitskiy, MD Micole Tuchman, MS

Chief Resident Third-Year Medical Student
Division of Dermatology New York Medical College
Robert Wood Johnson New York, New York
UMDNJ
Capítulo 14: Psoriasis
Cooper University Hospital
Camden, New Jersey Stephen K. Tyring, MD, PhD, MBA
Capítulo 33: La piel y las enfermedades internas Department of Dermatology
University of Texas Health Science Center at Houston
Adam I. Rubin, MD Center for Clinical Studies
Resident in Dermatology Houston, Texas
Capítulo 23: Virología dermatológica
Columbia University College of Physicians and
Surgeons
Kenneth R. Watson, DO
Columbia University Medical Center
Department of Pathology
New York, New York
St. Luke’s Hospital
Capítulo 29: Enfermedades que afectan a las uñas Kansas City, Missouri
Capítulos 1 y 2: Estructura de la piel y Técnicas y pruebas de
Richard K. Scher, MD
laboratorio
Professor of Clinical Dermatology
Jeffrey M. Weinberg, MD
Columbia University College of Physicians and
Director, Clinical Research Center
Surgeons
St. Luke’s-Roosevelt Hospital Center and Beth Israel Medical
Columbia University Medical Center
Center
New York, New York
Assistant Columbia University College of Physicians and
Capítulo 29: Enfermedades que afectan a las uñas Surgeons
New York, New York
Vidya Sharma, MBBS, MPH
Professor of Pediatrics Capítulo 14: Psoriasis
Department of Pediatrics, Section of Dermatology
University of Missouri, Kansas City School of Medicine Robin S. Weiner, MD
Children’s Mercy Hospital Chief Resident
Kansas City, Missouri Department of Dermatology
University of Missouri-Columbia
Capítulo 36: Dermatología pediátrica
Columbia, Missouri
J. K. Shornick, MD, MHA Capítulo 27: Melanoma

Private Practice
Groton, Connecticut Jashin J. Wu, MD
Capítulo 41: Dermatosis del embarazo
University of California, Irvine
Irvine, California
Virginia P. Sybert, MD
Staff Dermatologist Capítulo 23: Virología dermatológica
Health Group Permanente
Clinical Professor Jaeyoung Yoon, MD, PhD
Division of Medical Genetics Mohs Dermatologic Surgeon
Department of Medicine Department of Dermatology
University of Washington School of Medicine University of Missouri-Columbia
Seattle,Washington Columbia, Missouri
Capítulo 35: Genodermatosis Capítulo 27: Melanoma
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Prefacio a la actual edición
En esta nueva edición de SAUER MANUAL DE ENFERMEDADES noma, enfermedades de las uñas, colagenopatías, reaccio-
DE LA PIELse ha contado con un mayor número de autores nes a la radiación ultravioleta, bioterrorismo y enfermeda-
expertos (casi el triple que en la edición anterior). Se han des cutáneas, dermatología en la medicina deportiva, y
introducido algunos cambios importantes y se ha redi- dermatosis en el embarazo.
señado el libro para potenciar algunos aspectos. Ejem- Entre las secciones actualizadas se encuentran las de
plo de ello es el glosario, en el que se describen numerosos cosmética dermatológica, principios de cirugía cutánea y
fármacos mencionados en las secciones de tratamiento, enfermedades del cuero cabelludo.
lo cual convierte esta obra en una herramienta útil tanto Se han añadido numerosas fotografías en color al
para los farmacéuticos como para los dermatólogos y texto, con lo cual se ha facilitado sensiblemente el diag-
los médicos generalistas. La actual edición presenta, nóstico dermatológico. Con frecuencia se dice que una
como novedad un tema la relevancia: signos cutáneos «imagen vale más que mil palabras», y no hay campo en
causados por agentes de bioterrorismo, contribuyento así, el que esta afirmación sea más cierta que en el de la der-
una vez más, a aumentar la validez y la exhaustividad de matología.
este texto. En la mayoría de los capítulos he mantenido la acredi-
Se han actualizado todos los capítulos y nuevos autores tada estructura básica que ha hecho al Dr. Sauer merece-
expertos en su ámbito, han redactado las secciones sobre dor de reconocimiento mundial a lo largo de su excepcio-
inmunodermatología, psoriasis, psicodermatología, mela- nal carrera docente en dermatología.
John C. Hall, MD
XIII
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Prefacio a la primera edición

(abreviado)
Aproximadamente un 15% del total de los pacientes que desconocida. Cuando ha sido pertinente se han incluido
acuden al consultorio de un médico generalista lo hacen apartados sobre la distribución estacional, los grupos de
para que se les trate alguna enfermedad o lesión cutánea. edad afectados, la incidencia familiar y para cada sexo, la
La consulta puede ser sobre algo tan sencillo como la extir- contagiosidad, la relación con el entorno laboral, y los datos
pación de una verruga o el tratamiento de una dermatofi- de laboratorio. La descripción termina con un apartado so-
tosis del pie, o sobre algo tan complicado como un acné bre el diagnóstico diferencial y el tratamiento. Para que el
quístico grave. Han tenido lugar tantos avances reciente- tratamiento sea eficaz, éste se tiene que contemplar como
mente en los diversos ámbitos de la medicina que los pro- una cadena de episodios: el que se prescribe en la primera
fesores de las facultades sólo pueden pretender que sus visita normalmente difiere de los que se pautan en las visi-
alumnos aprendan y retengan un pequeño porcentaje del tas subsiguientes o en los casos muy graves. En las descrip-
material que se les enseña. En mi opinión, los cursos en to- ciones de los tratamientos se han tenido en cuenta esas va-
das las fases de la medicina y, particularmente, los cursos riaciones.
sobre las distintas especialidades deben plantearse de una La segunda parte es un glosario muy completo de todo el
forma tan simple, básica y concisa como sea posible. Aun- campo de la dermatología en el que se definen la mayoría
que el alumno retenga sólo un pequeño porcentaje de lo de las enfermedades menos comunes y los términos der-
que se le presenta, será capaz de atender a un sorpren- matológicos menos habituales. La inclusión de este glosa-
dente número de pacientes en su consultorio. En este libro rio tiene un propósito doble: en primer lugar, me permite
presento sólo el material que los estudiantes de medicina presentar una primera sección concisa sobre enfermedades
y los médicos generalistas deben conocer para diagnosti- cutáneas habituales sin las interferencias de las que no lo
car y tratar a los pacientes con enfermedades cutáneas fre- son; segundo, ofrece una cobertura bastante completa de
cuentes. Aunque al condensar el material se han tenido toda la dermatología para los estudiantes más interesados.
que hacer numerosas generalizaciones, el lector debe re- En realidad, son dos libros contenidos en uno solo.
cordar que toda regla tiene sus excepciones. La inclusión de La nomenclatura dermatológica siempre ha sido un
esas excepciones habría ido en contra de los propósitos de «hueso duro de roer» para los estudiantes que empiezan.
este libro. Las descripciones de técnicas diagnósticas o te- Estoy completamente de acuerdo con muchos dermatólo-
rapéuticas más complejas basadas en interesantes casos gos en que deberíamos simplificar la terminología, y eso es
clínicos problemáticos no son más que extras. Los estu- lo que he intentado hacer en este texto. Algunos de los
diantes interesados por esta información pueden consultar cambios son míos, pero muchos me los han sugerido otros.
alguno de los textos dermatológicos más exhaustivos. No obstante, tras este diligente trabajo para simplificar los
Este libro está estructurado en dos partes distintas pero nombres de las enfermedades cutáneas, me he encontrado
complementarias. La primera parte contiene los capítulos con la terrible realidad de que algunos de los términos
dedicados al diagnóstico y al tratamiento de las enferme- complicados han eludido el cambio. Uno de los principales
dades más frecuentes e importantes. Al describir las enfer- motivos para ello es que toda nuestra área de estudio, la
medades cutáneas frecuentes se empieza por una corta piel, es visible a simple vista. Como resultado, cualquier pe-
introducción y a continuación se exponen los aspectos queña variación a partir de la situación normal ha quedado
más destacados de cada patología de forma esquemática. expuesta a la mirada analítica de incontables médicos que
Para todas las enfermedades cutáneas se indican sus le- les han dado incontables nombres a lo largo de los años.
siones primarias, sus lesiones secundarias, su distribución Aún está por descubrir el papel que puedan tener el hígado
relativamente específica, su evolución clínica general con o el corazón en la foliculitis uleritematosa reticulada (uleri-
el pronóstico y la tasa de recurrencias, sus diversos sínto- tema acneiforme, atrofodermia reticulada simétrica de la
mas subjetivos, y su etiología, que puede ser conocida o cara, atrofodermia vermiculada).
XV
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XVI P R E FAC I O A L A P R I M E RA E D I C I Ó N ( A B R EVI A D O)
Lo que se presenta en este libro no es dermatología para que por un consultorio de medicina general se pasean ca-
especialistas, sino dermatología para médicos generalis- sos de todos los, así llamados, campos especializados. El
tas. Algunos profesores amigos míos afirman que a los es- médico generalista debe tener algunos conocimientos bá-
tudiantes de medicina sólo se les debería enseñar medi- sicos de todos los variados aspectos de la medicina para
cina interna, pediatría y obstetricia. Sostienen que las poder llevar a cabo de forma adecuada su ejercicio diario.
disciplinas especializadas sólo se pueden enseñar en el ro- Estos conocimientos básicos se deben adquirir durante la
tatorio, la residencia, o la formación como posgraduado. carrera. El propósito de este libro es complementar este
Esta idea no tiene en cuenta el muy importante hecho de aprendizaje.
GORDON C. SAUER, MD
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Agradecimientos
No hay trabajo más gratificante que el de pasar horas cial. No obstante, el coste de la reproducción en color es
con el Dr. Sauer y aprender de él. Desde mis primeros días tan elevado que casi se vuelve imposible disfrutar de las
de formación siempre he estado en deuda con los Drs. Ri- ventajas de la ilustración en color manteniendo el precio
chard Q. Crotty y Clarence S. Livingood, que me ofrecieron del libro dentro de unos márgenes que lo hagan atractivo
la oportunidad de llevar a cabo una residencia en derma- para la mayoría. En la actual edición, este problema se ha
tología. Tengo el gran honor de haberme formado bajo las resuelto gracias a la generosidad de diversas compañías
directrices de los Drs. Livingood y Edward A. Krull. El Dr. Li- farmacéuticas, que han contribuido a financiar los costes
vingood me ha enseñado mucho acerca de la ciencia y el de las figuras en color aportadas por ellas. En esta edición,
arte de la medicina. Siento que he estado a la sombra de Intendis y 3M han aportado fondos para la inclusión de
gigantes. nuevas figuras en color adicionales.
La brevedad es el alma del ingenio y también el alma de Marianne O'Donoghue, MD, Frank Custer Koranda, MD,
la pronta comprensión de una compleja disciplina. Una vi- Thelda M. Kestenbaum, MD, Kenneth R.Watson, DO;Warren R.
sión general al principio de la formación es más valiosa Heymann, MD, Francisco G. Bravo, MD, Alejandro Morales, MD,
que una montaña de detalles. Para estimular en alguien el Virginia P. Sybert, MD y Vidya Sharma, MBBS, MPH han revisado
interés y la curiosidad por un campo científico es necesario capítulos de esta edición. Todos estos autores ya habían par-
tener una visión de éste como un todo. Ahí es donde reside ticipado en ediciones previas y he tenido la suerte de contar
el verdadero genio de Gordon Sauer. de nuevo con su pericia en la presente.
Gracias al anatomopatólogo Kenneth R. Watson y al far- También me siento muy afortunado por haber añadido
macéutico Doug Albers, cuya ayuda en la producción de nuevos autores de capítulos en esta edición. Ellos son Chris-
este libro y a lo largo de toda mi carrera ha sido inestima- topher J. Kligora, MD, Jon A. Dyer, MD, Jeffrey M.Weinberg, MD,
ble. Mi familia, Charlotte, Shelly, Kim, Brian y Sam, y el per- Robin Buchholz, MD, Micole Tuchman, MS, Stephen K. Tyring,
sonal de mi consultorio, Yolanda, Brandy, Christa, Pam y MD, phd, mba David B. Huang, MD, mph, Jashin J. Wu, MD, La-
Fran, han sido constantes en su apoyo y su paciencia. Mis risa Ravitskiy, MD, Mary M. Feldman, MD, Clay J. Cockerell, MD,
padres, William E. Hall y Susan R. Hall, ya difuntos, y los pa- Robin S. Weiner, MD, Jaeyoung Yoon, MD, PHD; Richard K.
dres de mi esposa, Arnold W. Peterson y Fern Marie Peter- Scher, MD, Adam I. Rubin, MD, Amy Y. Jan, MD, PPH; Kimberly A.
son, también difunta, me animaron en todo momento. Horii, MD, Rodney S. W. Basler, MD, Henry W. Lim, MD, Laurie
Quisiera agradecer el diligente trabajo de Yolanda Pay- Linden, MD, J. K. Shornick, MD, MHA, Gary Goldenberg, MD, Jo-
ton, que tuvo un papel decisivo en la revisión y el mecano- seph L. Jorrizzo, MD, y Scott A. Norton, MD, MPH. No es fre-
grafiado del texto. Para ello contó con la ayuda de Brandy cuente contar con tal ejército de lúcidos facultativos y au-
Del Debbio. La administradora de mi consultorio, Christa tores en un texto de este tipo; me siento honrado por sus
Czysz, y mi enfermera, Pam Skripsky, también colaboraron contribuciones. Agradezco encarecidamente el trabajo y
para que la publicación se convirtiera en una realidad. las aportaciones de estos eruditos colaboradores.
En las ocho ediciones previas se incluyeron más agradeci- Con frecuencia he oído de dermatólogos y no dermató-
mientos, pero sería redundante repetirlos aquí. Finalmente, logos que este libro ha sido su primer contacto con el es-
gran parte de los honores de nuevo corresponden a Lippin- tudio de las enfermedades cutáneas. Su novena edición y
cott Williams & Wilkins, especialmente a Annette Ferran, edi- todas las anteriores son un tributo a la capacidad del Dr.
tora. Este libro se ha beneficiado de mi asociación con ellos. Sauer de abrir la especialidad de la dermatología a aque-
Para que la presentación de las enfermedades cutáneas llos que deseen utilizar su «magia» para ayudar en la aten-
sea realista, la inclusión de fotografías en color es esen- ción de sus pacientes.
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ÍNDICE DE CAPÍTULOS
Sección I. Agradecimientos ......................................................... 15

Principios básicos en dermatología Bibliografía .................................................................. 16
Capítulo 1. Estructura de la piel

Capítulo 3. Diagnóstico dermatológico
KENNETH R. WATSON Y CHRISTOPHER J. KLIGORA
JOHN C. HALL
Capas de la piel ........................................................... 3

Lesiones primarias y secundarias.............................. 17
Tejido subcutáneo ..................................................... 3
Lesiones primarias .................................................... 17
Dermis ....................................................................... 3
Lesiones secundarias ................................................ 18
Epidermis................................................................... 5
Lesiones especiales ................................................... 20
Vascularización ............................................................ 6
Diagnóstico según la localización ............................. 21
Inervación .................................................................... 6
Enfermedades cutáneas estacionales ...................... 26
Nervios sensitivos ..................................................... 6
Invierno ..................................................................... 26
Nervios motores ........................................................ 7
Primavera .................................................................. 26
Anexos .......................................................................... 7
Verano ....................................................................... 26
Pelos .......................................................................... 7
Otoño ........................................................................ 26
Tipos ....................................................................... 7
Dermatosis por conflictos militares.......................... 26
Folículos pilosos ...................................................... 8
Dermatosis en personas de raza negra .................... 26
Uñas .......................................................................... 8
Términos descriptivos que se utilizan
Anexos glandulares................................................... 8
con frecuencia en dermatología ............................... 28
Agradecimientos ......................................................... 9
Bibliografía .................................................................. 29
Bibliografía .................................................................. 9
Capítulo 4. Presentación al paciente

Capítulo 2. Técnicas y pruebas JOHN C. HALL
de laboratorio
CHRISTOPHER J. KLIGORA Y KENNETH R. WATSON Anamnesis ................................................................... 32
Cumplimentación de la historia clínica.................... 33
Pruebas cutáneas ........................................................ 11
Estudios micológicos .................................................. 12
Biopsias ........................................................................ 12
Capítulo 5. Terapéutica dermatológica
Extirpación quirúrgica............................................... 13
JOHN C. HALL
Biopsia en sacabocados ............................................ 14
Biopsia mediante tijeras ........................................... 14 Formulario ................................................................... 36
Biopsia por rebanamiento ........................................ 14 Efectos de los fármacos de aplicación local ............. 36
Manipulación de las muestras de biopsia................ 14 Tipos de medicaciones dermatológicas tópicas ...... 37
Citodiagnóstico ........................................................... 14 Baños...................................................................... 37
Estudios adicionales ................................................... 14 Jabones y champús ................................................. 38
XIX
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XX ÍNDICE DE CAPÍTULOS
Fomentos y baños locales........................................ 38 Materiales diseñados para el relleno

Polvos...................................................................... 38 y el aumento de los tejidos blandos ......................... 55
Lociones que se deben agitar .................................. 39 Colágeno bovino inyectable ..................................... 55
Aceites y emulsiones ............................................... 39 Colágeno inyectable procedente de cultivos
Tinturas y soluciones acuosas ................................. 39 de fibrocitos humanos .............................................. 56
Pastas ..................................................................... 39 Ácido hialurónico inyectable .................................... 56
Cremas y pomadas.................................................. 39
Rellenos de tejidos blandos inyectables
Aerosoles y espumas ............................................... 42
con micropartículas .................................................. 56
Cintas con corticosteroides ..................................... 42
Implantes faciales con politetrafluoroetileno
Parches cutáneos con medicaciones........................ 42
expandido ................................................................. 56
Preparaciones con fluorouracilo o imiquimod.......... 42
Optimismo moderado ................................................ 57
Agentes locales para su uso en el consultorio.......... 42
Bibliografía .................................................................. 58
Reglas generales para el tratamiento local ............. 42
Breas (solución de brea de hulla al 3-10%;
brea de hulla en bruto al 1-5%; ditranol al 0,1-1%) .... 43
Azufre (azufre precipitado al 3-10%) ........................ 43
Capítulo 7.
Resorcinol (monoacetato de resorcinol al 1-5%) ....... 43
Principios básicos de cirugía cutánea
FRANK CUSTER KORANDA
Ácido salicílico (al 1-5%; úsese con precaución
en concentraciones superiores) ............................... 43
Selección del instrumental ........................................ 59
Mentol al 0,25%, fenol al 0,5-2% o alcanfor
Selección de las suturas ............................................. 59
al 1-2% .................................................................... 43
Tipos de puntos ........................................................... 61
Hidrocortisona y corticosteroides relacionados
Subcutáneos enterrados ........................................... 61
(polvo de hidrocortisona al 0,5-2%)
Puntos sencillos......................................................... 61
y triamcinolona (al 0,1, 0,025 y 0,01%) ...................... 43
Puntos de colchonero verticales ............................... 61
Corticosteroides fluorados locales ........................... 43
Cantidad de crema o de pomada que se Puntos de colchonero horizontales .......................... 62
debe prescribir .......................................................... 44 Punto de esquina (punto de pico,

Fármacos sistémicos específicos para punto de colchonero semienterrado) ....................... 62
enfermedades específicas .......................................... 44 Suturas intradérmicas continuas ............................. 62
Bibliografía .................................................................. 46 Sutura continua simple............................................. 63
Anudado de las suturas .............................................. 63
Hemostasia .................................................................. 63
Capítulo 6. Terapéutica física Preparación del paciente............................................ 64
dermatológica Preparación de la piel ................................................. 64
FRANK CUSTER KORANDA Anestesia...................................................................... 64
Localización de las incisiones .................................... 65
Láser.............................................................................. 47
Incisiones ..................................................................... 65
Láser de dióxido de carbono ..................................... 47
Escisiones ..................................................................... 65
Láseres con colorante pulsados, Nd:YAG,
Vendaje de las heridas................................................ 65
conmutados en Q y de diodo .................................... 48
Retirada de los puntos................................................ 66
Luz intensa pulsada .................................................... 50
Terapia fotodinámica.................................................. 51
Dinámica de la herida ................................................ 66
Dispositivos de emisión de ondas de Curación de la herida ................................................ 66
radiofrecuencia ........................................................... 52 Contracción de la herida ........................................... 66
Liposucción .................................................................. 53 Retracción .................................................................. 67

Lipotransferencia y autoinjertos de tejido Resistencia de la cicatriz ........................................... 67
adiposo mediante inyección muscular ..................... 54 Documentación y evaluación .................................... 67
Toxina botulínica de tipo A ........................................ 55 Bibliografía .................................................................. 67
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ÍNDICE DE CAPÍTULOS XXI
Capítulo 8. Cosmética para médicos Distribución y causas .............................................. 83

MARIANNE N. O’DONOGHUE Curso clínico............................................................ 85
Datos de laboratorio................................................ 86
Clasificación de los cosméticos ................................. 69 Diagnóstico diferencial ............................................. 86
Artículos de tocador ................................................... 69 Tratamiento ............................................................... 86
Productos de limpieza............................................... 69 Tratamiento de las dermatitis por contacto
Champús ................................................................... 70 con hiedra venenosa ............................................... 87
Acondicionadores ...................................................... 70 Tratamiento de las dermatitis de las manos
Rizados y alisados permanentes .............................. 71 por contacto con jabón ........................................... 88
Teñido del cabello ..................................................... 71 Dermatosis laborales .................................................. 89
Productos para el cuidado de la piel ......................... 73 Tratamiento de las dermatitis industriales .............. 89
Emolientes................................................................. 73 Eccema atópico............................................................ 89
Hidratantes ............................................................... 73 Lesiones clínicas ........................................................ 89
Tensioactivos ............................................................. 74 Distribución ............................................................... 90
Conservantes ............................................................. 74 Curso clínico .............................................................. 91
Perfumes y productos perfumados .......................... 75 Etiología .................................................................... 93
Productos de maquillaje (colores) ............................. 75 Diagnóstico diferencial ............................................. 95
tipos de cosméticos coloreados ................................ 76 Tratamiento general del eccema atópico ................. 95
Productos cosmeticéuticos ........................................ 77 Tratamiento de la forma infantil .............................. 95
Retinoides .................................................................. 77 Tratamiento de la forma del adulto ......................... 96
Retinoides antiguos, primera generación................. 77 Eccema numular ......................................................... 96
Retinoides, tercera generación................................. 77 Presentación .............................................................. 98
Productos cosmeticéuticos de primera Lesiones primarias .................................................. 98
generación ................................................................ 77 Lesiones secundarias............................................... 98
Antioxidantes.......................................................... 78 Curso clínico............................................................ 98
Hidroxiácidos α ....................................................... 78 Síntomas subjetivos ................................................ 98
Hidroxiácidos β ....................................................... 78 Etiología .................................................................... 98
Productos cosmeticéuticos de segunda Diagnóstico diferencial ............................................. 98
generación................................................................. 79 Tratamiento ............................................................... 98
Péptidos cúpricos .................................................... 79 Erupciones por fármacos ............................................ 98
Factores del crecimiento humano............................ 79 Fármacos y dermatosis asociadas ............................ 107
Pentapéptidos ......................................................... 79 Curso clínico .............................................................. 107
Antitranspirantes y desodorantes ............................ 79 Tratamiento ............................................................... 107
Protectores solares .................................................... 79 Bibliografía .................................................................. 107
Absorbentes químicos de UVB................................. 80
Absorbentes químicos de UVA................................. 80
Productos bronceadores ........................................... 80 Capítulo 10. Inmunología dermatológica
Determinación de alergias a productos JON A. DYER
cosméticos ................................................................... 81
Bibliografía .................................................................. 81
Inmunidad cutánea normal ....................................... 109
Inmunidad innata ..................................................... 109
Capítulo 9. Alergia dermatológica Sistema del complemento....................................... 109
JOHN C. HALL Citocinas ................................................................. 110

Inmunidad adaptativa .............................................. 110
Dermatitis por contacto ............................................. 83 Células presentadoras de antígenos ........................ 110
Presentación .............................................................. 83 Linfocitos T.............................................................. 110
Lesiones primarias .................................................. 83 Funciones de los linfocitos T efectores..................... 112
Lesiones secundarias............................................... 83 Linfocitos B ............................................................. 112
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XXII ÍNDICE DE CAPÍTULOS
Enfermedades cutáneas que ilustran conceptos Otitis externa ............................................................ 127

inmunológicos ............................................................. 112 Tratamiento ............................................................ 127
Enfermedades autoinmunes ampollosas ................ 112 Prurito anal ............................................................... 128
Psoriasis ..................................................................... 113 Presentación y características.................................. 128
Enfermedades del tejido conectivo .......................... 113 Factores generales................................................... 128
Vasculitis................................................................. 114 Factores etiológicos específicos ............................... 129
Enfermedad de injerto contra huésped ................... 114 Tratamiento ............................................................ 129
Dermatitis por contacto alérgica ............................. 115 Prurito genital ........................................................... 130
Eritema multiforme ................................................ 115 Prurito vulvar .......................................................... 130
Síndrome de Stevens-Johnson/ Prurito escrotal........................................................ 130
necrólisis epidérmica tóxica .................................... 115 Notalgia parestésica ................................................. 130
Urticaria.................................................................. 115 Bibliografía .................................................................. 130
Alopecia areata ....................................................... 116
Vitíligo .................................................................... 116
Linfoma cutáneo de linfocitos T............................... 116 Capítulo 12. Dermatosis vasculares
JOHN C. HALL
Dermatitis atópica .................................................. 116
Enfermedades cutáneas asociadas
Urticaria ....................................................................... 131
a las inmunodeficiencias .......................................... 118
Lesiones ..................................................................... 131
Papel del sistema inmunitario en la prevención
Presentación y características .................................. 131
del cáncer de piel ...................................................... 118
Curso clínico............................................................ 131
Pruebas inmunodermatológicas ............................... 119 Etiología.................................................................. 131
Inmunofluorescencia directa .................................... 119 Diagnóstico diferencial............................................ 132
Inmunofluorescencia indirecta................................. 119 Tratamiento ............................................................ 133
Inmunocartografiado ............................................... 120 Eritema multiforme .................................................... 133
Inmunoprecipitación e inmunotransferencia .......... 120 Diagnóstico diferencial ............................................. 134
Elisa ........................................................................... 120 Tratamiento ............................................................... 134
Inmunología: tratamientos ....................................... 120 Eritema nudoso ........................................................... 135
Bibliografía .................................................................. 120 Presentación y características .................................. 135
Lesiones primarias .................................................. 135
Lesiones secundarias............................................... 135
Sección 2. Enfermedades dermatológicas Curso clínico............................................................ 135
inflamatorias Etiología.................................................................. 135
Incidencia según la edad y el sexo ........................... 136
Capítulo 11. Dermatosis pruriginosas Datos de laboratorio................................................ 136
JOHN C. HALL Diagnóstico diferencial ............................................. 136
Tratamiento ............................................................... 136
Prurito generalizado ................................................... 123 Dermatitis y úlceras por estasis (venosa) ................ 136
Prurito invernal ......................................................... 123 Diagnóstico diferencial antes: dermatitis
Prurito senil ............................................................... 124 por contacto .............................................................. 136
Prurito esencial ......................................................... 124 Presentación y características .................................. 137
Dermatosis pruriginosas localizadas ........................ 124 Lesiones primarias .................................................. 137
Liquen simple crónico ............................................... 124 Lesiones secundarias............................................... 137
Lesiones primarias .................................................. 125 Curso clínico............................................................ 137
Lesiones secundarias............................................... 125 Etiología.................................................................. 137
Presentación y características.................................. 125 Diagnóstico diferencial ............................................. 137
Diagnóstico diferencial............................................ 125 Tratamiento de las dermatitis por estasis ................ 138
Tratamiento ............................................................ 126 Tratamiento de las úlceras por estasis ..................... 138
ManualDermatologia Pag inicials.qxd 4/3/08 09:11 Página XXIII
ÍNDICE DE CAPÍTULOS XXIII
Dermatosis purpúricas ............................................... 139 Lesiones secundarias............................................... 156

Erupciones purpúricas pigmentadas ........................ 140 Curso clínico............................................................ 156
Tratamiento ............................................................ 140 Etiología.................................................................. 156
Telangiectasias .......................................................... 140 Diagnóstico diferencial ............................................. 156
Vasculitis ...................................................................... 141 Tratamiento ............................................................... 156
Presentación y características .................................. 144 Bibliografía .................................................................. 157
Curso clínico............................................................ 144 Capítulo 14. Psoriasis
Etiología.................................................................. 144 MICOLE TUCHMAN, ROBIN BUCHHOLZ Y JEFFREY M. WEINBERG
Diagnóstico diferencial ............................................. 144
Tratamiento ............................................................ 144 Presentación y características ................................... 159
Bibliografía .................................................................. 144 Lesiones primarias .................................................... 159
Placas de psoriasis................................................... 159
Lesiones pustulosas ................................................ 159
Capítulo 13. Dermatitis seborreica, Lesiones secundarias ................................................ 159
acné y rosácea Distribución ............................................................... 159
JOHN C. HALL Curso clínico .............................................................. 162
Etiología .................................................................... 162
Dermatitis seborreica ................................................. 145 Síntomas subjetivos ................................................ 162
Presentación y características .................................. 145 Estacionalidad......................................................... 163
Lesiones primarias .................................................. 145 Grupo de edad ........................................................ 163
Lesiones secundarias............................................... 145 Transmisibilidad...................................................... 163
Curso clínico............................................................ 145 Relación con el entorno laboral ............................... 163
Incidencia estacional............................................... 145 Datos de laboratorio................................................ 163
Incidencia según la edad ......................................... 145 Diagnóstico diferencial ............................................. 163
Diagnóstico diferencial ............................................. 145 Tratamiento ............................................................... 163
Lesiones del cuero cabelludo ................................... 145 Bibliografía .................................................................. 165
Lesiones faciales...................................................... 147
Lesiones corporales ................................................. 147 Capítulo 15. Otras dermatosis
Tratamiento ............................................................... 147 papuloescamosas
Acné .............................................................................. 149 JOHN C. HALL
Lesiones primarias .................................................. 150 Pitiriasis rosada ........................................................... 167
Lesiones secundarias............................................... 150 Presentación y características .................................. 167
Distribución ............................................................ 150 Lesiones primarias .................................................. 167
Curso clínico............................................................ 150 Distribución ............................................................ 167
Síntomas................................................................. 150 Curso clínico............................................................ 167
Etiología.................................................................. 150 Síntomas subjetivos ................................................ 167
Estación .................................................................. 150 Etiología.................................................................. 167
Contagiosidad ......................................................... 150 Estacionalidad......................................................... 167
Diagnóstico diferencial ............................................. 150 Grupo de edad ........................................................ 167
Tratamiento ............................................................... 151 Transmisibilidad...................................................... 167
Tratamiento para un caso de acné Diagnóstico diferencial ............................................. 167
con formación de cicatrices ...................................... 154 Tratamiento ............................................................... 171
Rosácea ........................................................................ 156 Pitiriasis versicolor ...................................................... 171
Presentación y características .................................. 156 Presentación y características .................................. 171
Lesiones primarias .................................................. 156 Lesiones primarias .................................................. 171
ManualDermatologia Pag inicials.qxd 4/3/08 09:11 Página XXIV
XXIV ÍNDICE DE CAPÍTULOS
Lesiones secundarias............................................... 171 Capítulo 17. Parasitología dermatológica

Distribución ............................................................ 172 JOHN C. HALL
Curso clínico............................................................ 172
Etiología.................................................................. 172 Sarna............................................................................. 183
Transmisibilidad...................................................... 172 Presentación y características .................................. 183
Datos de laboratorio................................................ 172 Lesiones primarias .................................................. 183
Diagnóstico diferencial ............................................. 172 Lesiones secundarias............................................... 183
Tratamiento ............................................................... 172 Distribución ............................................................ 183
Liquen plano ................................................................ 173 Síntomas subjetivos ................................................ 184
Presentación y características .................................. 173 Curso clínico............................................................ 184
Lesiones primarias .................................................. 173 Transmisibilidad...................................................... 184
Lesiones secundarias............................................... 173 Datos de laboratorio................................................ 184
Distribución ............................................................ 177 Diagnóstico diferencial ............................................. 184
Curso clínico............................................................ 177 Tratamiento ............................................................... 185
Etiología.................................................................. 177 Adultos y niños de mayor edad ............................... 185
Síntomas subjetivos ................................................ 177 Lactantes y niños de corta edad .............................. 185
Transmisibilidad...................................................... 177 Pediculosis ................................................................... 186
Relación con el entorno laboral ............................... 177 Presentación y características .................................. 186
Datos de laboratorio................................................ 177 Lesiones primarias .................................................. 186
Diagnóstico diferencial............................................ 177 Lesiones secundarias............................................... 186
Tratamiento ............................................................... 177 Diagnóstico diferencial ............................................. 187
Bibliografía .................................................................. 178 Pediculosis del cuero cabelludo ............................... 187
Pediculosis del cuerpo ............................................. 187
Pediculosis del pubis ............................................... 187
Capítulo 16. Dermatosis granulomatosas Tratamiento ............................................................... 187
JOHN C. HALL Pediculosis del cuero cabelludo ............................... 187
Pediculosis del cuerpo ............................................. 188
Sarcoidosis ................................................................... 179 Pediculosis del pubis ............................................... 188
Presentación y características .................................. 179 Bibliografía .................................................................. 188
Curso clínico............................................................ 180 Capítulo 18. Dermatosis ampollosas
Etiología.................................................................. 180 JOHN C. HALL
Diagnóstico diferencial ............................................. 180 Pénfigo vulgar ............................................................. 191
Tratamiento ............................................................... 180 Presentación y características .................................. 192
Granuloma anular....................................................... 180 Lesiones primarias .................................................. 192
Presentación y características .................................. 181 Lesiones secundarias............................................... 192
Lesiones primarias .................................................. 181 Curso clínico............................................................ 192
Lesiones secundarias............................................... 181 Etiología.................................................................. 192
Curso clínico............................................................ 181 Datos de laboratorio................................................ 193
Etiología.................................................................. 181 Diagnóstico diferencial ............................................. 193
Datos de laboratorio................................................ 181 Tratamiento ............................................................ 193
Diagnóstico diferencial............................................ 181 Dermatitis herpetiforme (enfermedad
Tratamiento ............................................................... 182 de Duhring) .................................................................. 193
Forma localizada ..................................................... 182 Diagnóstico diferencial ............................................. 194
Forma generalizada................................................. 182 Tratamiento ............................................................... 194
Bibliografía .................................................................. 182 Eritema multiforme ampolloso ................................. 195
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ÍNDICE DE CAPÍTULOS XXV
Tratamiento ............................................................... 195 Impétigo .................................................................... 211

Bibliografía .................................................................. 195 Lesiones primarias .................................................. 211
Distribución ............................................................ 211
Capítulo 19. Dermatitis exfoliativas Contagiosidad ......................................................... 211
JOHN C. HALL Diagnóstico diferencial............................................ 212
Tratamiento ............................................................ 212
Dermatitis exfoliativas primarias ............................. 197
Ectima ........................................................................ 212
Lesión primaria ....................................................... 212
Lesiones cutáneas ................................................... 197
Lesión secundaria.................................................... 212
Síntomas subjetivos ................................................ 197
Distribución ............................................................ 213
Curso clínico............................................................ 197
Grupo de edad ........................................................ 213
Etiología.................................................................. 197
Contagiosidad ......................................................... 213
Diagnóstico diferencial............................................ 213
Tratamiento ............................................................... 198
Tratamiento ............................................................ 213
Dermatitis exfoliativas secundarias ......................... 198
Foliculitis ................................................................... 213
Foliculitis superficial................................................ 214
Lesiones cutáneas ................................................... 198
Curso clínico............................................................ 198 Foliculitis del cuero cabelludo (forma superficial) .... 214
Etiología.................................................................. 198 Foliculitis del cuero cabelludo (forma profunda)...... 215

Tratamiento ............................................................... 199 Foliculitis de la barba .............................................. 216
Bibliografía .................................................................. 199 Orzuelo (hordeolum) ............................................... 216
Forúnculo................................................................ 216
Tratamiento ............................................................ 216
Capítulo 20. Psicodermatología Ántrax ..................................................................... 217
JOHN KOO Y ELLEN DE CONINCK Inflamaciones de las glándulas sudoríparas ............ 217
Tratamiento ............................................................ 217
Clasificación ................................................................. 201 Erisipela ..................................................................... 219
Trastornos psicofisiológicos ....................................... 202 Lesión primaria ....................................................... 219
Trastornos psiquiátricos primarios ........................... 203 Distribución ............................................................ 219
Delirios de parasitosis ............................................... 203 Curso ...................................................................... 219
Diagnóstico diferencial............................................ 203 Manifestaciones subjetivas ..................................... 219
Tratamiento ............................................................ 204 Diagnóstico diferencial............................................ 219
Excoriaciones neuróticas/dermatitis facticia ........... 204
Tratamiento ............................................................ 219
Tratamiento ............................................................ 205
Eritrasma ................................................................... 219
Tricotilomanía ........................................................... 205
Infecciones bacterianas secundarias ........................ 219
Tratamiento ............................................................ 206
Enfermedades cutáneas con infecciones
Trastornos psiquiátricos secundarios ....................... 206
secundarias ............................................................... 220
Casos misceláneos ...................................................... 206
Úlceras infectadas ..................................................... 220
Tratamiento ............................................................... 206
Úlceras primarias .................................................... 220
Bibliografía .................................................................. 207
Úlceras secundarias ................................................ 220
Tratamiento ............................................................ 220
Dermatitis infecciosa eccematoide .......................... 221
Sección 3. Enfermedades infecciosas
de la piel
Capítulo 21. Bacteriología dermatológica Distribución ............................................................ 221
JOHN C. HALL Curso ...................................................................... 221

Molestias subjetivas................................................ 222
Infecciones bacterianas primarias (piodermitis) ..... 211 Causa ...................................................................... 222
ManualDermatologia Pag inicials.qxd 4/3/08 09:11 Página XXVI
XXVI ÍNDICE DE CAPÍTULOS
Contagiosidad ......................................................... 222 Actinomicosis ............................................................ 229

Diagnóstico diferencial............................................ 222 Lesión primaria ....................................................... 230
Tratamiento ............................................................ 222 Lesiones secundarias............................................... 230
Intertrigo bacteriano ................................................ 223 Curso ...................................................................... 230
Lesión primaria ....................................................... 223 Causa ...................................................................... 230
Lesión secundaria.................................................... 223 Hallazgos de laboratorio ......................................... 230
Distribución ............................................................ 223 Diagnóstico diferencial............................................ 230
Curso ...................................................................... 223 Tratamiento ............................................................ 230
Causas .................................................................... 223 Bibliografía .................................................................. 230
Tratamiento ............................................................ 223
Infecciones bacterianas sistémicas........................... 223 Capítulo 22. Infecciones por espiroquetas
Escarlatina ................................................................. 223 JOHN C. HALL

Sífilis ............................................................................ 231
Tratamiento ............................................................ 224
Sífilis primaria ........................................................... 231
Granuloma inguinal .................................................. 224
Estadio latente temprano........................................ 231
Lesión primaria ....................................................... 224
Sífilis secundaria ....................................................... 232
Estadio latente temprano........................................ 233
Distribución ............................................................ 224
Estadio latente tardío.............................................. 233
Curso ...................................................................... 224
Sífilis terciaria............................................................ 233
Causa ...................................................................... 224
Estadio latente tardío.............................................. 233
Hallazgos de laboratorio ......................................... 224
Sífilis congénita ......................................................... 233
Hallazgos de laboratorio ........................................... 236
Tratamiento ............................................................ 225
Examen con microscopio de campo oscuro ............. 236
Chancroide ................................................................ 225
Pruebas serológicas para el diagnóstico de sífilis .... 236
Lesión primaria ....................................................... 225
Examen de tejidos..................................................... 236
Examen del líquido cefalorraquídeo ........................ 236
Curso ...................................................................... 225 Diagnóstico diferencial ............................................. 238
Hallazgos de laboratorio ......................................... 225 Tratamiento ............................................................... 238
Diagnóstico diferencial............................................ 225 Dosificación ............................................................... 239
Tratamiento ............................................................ 225 Sífilis primaria y secundaria .................................... 239
Tuberculosis............................................................... 226 Sífilis latente (tanto temprana como tardía)............ 239
Presentación y características.................................. 226 Neurosífilis o sífilis cardiovascular ........................... 239
Distribución ............................................................ 226 Sífilis latente benigna ............................................. 240
Curso ...................................................................... 226 Sífilis congénita....................................................... 240
Hallazgos de laboratorio ......................................... 226 Enfermedad de Lyme .................................................. 240
Diagnóstico diferencial............................................ 226 Presentación y características .................................. 240
Tratamiento ............................................................ 226 Lesión primaria ....................................................... 240
Lepra .......................................................................... 228 Lesión secundaria.................................................... 240
Presentación y características.................................. 228 Distribución ............................................................ 240
Causa ...................................................................... 228 Estación .................................................................. 240
Contagiosidad ......................................................... 228 Curso ...................................................................... 240
Hallazgos de laboratorio ......................................... 228 Síntomas subjetivos ................................................ 240
Diagnóstico diferencial............................................ 228 Causa ...................................................................... 240
Tratamiento ............................................................ 229 Diagnóstico............................................................. 240
Otras dermatosis micobacterianas ........................... 229 Diagnóstico diferencial ............................................. 242
Gonorrea ................................................................... 229 Tratamiento ............................................................... 242
Enfermedades por rickettsia ..................................... 229 Bibliografía .................................................................. 242
ManualDermatologia Pag inicials.qxd 4/3/08 09:11 Página XXVII
ÍNDICE DE CAPÍTULOS XXVII
Capítulo 23. Virología dermatológica Capítulo 24. Enfermedades cutáneas

JASHIN J. DAVID B. HUANG, STEPHEN K. TYRING asociadas con el virus de la
inmunodeficiencia humana
Virus del herpes simple 1 ............................................ 243 MARY M. FELDMAN, CLAY J. COCKERELL
Tratamiento ............................................................... 243 Epidemiología ............................................................. 253
Virus del herpes simple 2 ........................................... 243 Infecciones e infestaciones ........................................ 254
Presentación y características .................................. 243 Infecciones víricas ..................................................... 254
Tratamiento ............................................................... 244 Tratamiento ............................................................ 254
Virus varicela-zóster ................................................... 245 Infecciones por virus del herpes humano ................ 254
Virus del herpes simple ........................................... 254
Virus varicela-zóster ................................................ 255
Tratamiento ............................................................... 245
Virus de Epstein-Barr............................................... 256
Virus del papiloma humano ...................................... 247
Otros virus .............................................................. 256
Infecciones bacterianas ............................................ 256
Tratamiento ............................................................... 247
Staphylococcus aureus ............................................ 256
Virus del Molluscum contagiosum ............................ 247
Micobacterias ......................................................... 256
Infecciones micóticas ................................................ 256
Tratamiento ............................................................... 248
Dermatofitos .......................................................... 256
Linfogranuloma venéreo ............................................ 249
Candida................................................................... 256
Presentación y características .................................. 249 Micosis sistémicas................................................... 256
Diagnóstico ............................................................... 249 Infestaciones ............................................................. 257
Sarampión.................................................................... 249 Infecciones por parásitos .......................................... 257
Diagnóstico diferencial ............................................. 249 Enfermedades de transmisión sexual ...................... 257
Profiláctico .............................................................. 249 Enfermedades inflamatorias ..................................... 259
Activo...................................................................... 249 Enfermedades pruriginosas ...................................... 259
Rubéola ........................................................................ 249 Tratamiento ............................................................ 259
Diagnóstico diferencial ............................................. 250 Enfermedades por fotosensibilidad ......................... 259
Profiláctico .............................................................. 250 Enfermedades neoplásicas ........................................ 259
Activo...................................................................... 250 Carcinomas cutáneos................................................ 259
Síndrome de rubéola congénita ............................... 250 Linfomas .................................................................... 259
Eritema infeccioso....................................................... 250 Sarcoma de Kaposi .................................................... 260
Presentación y características .................................. 250 Tratamiento ............................................................ 260
Diagnóstico diferencial ............................................. 250 Efectos secundarios relacionados con
Tratamiento ............................................................... 250 la medicación ............................................................ 260

Bibliografía .................................................................. 261
Infecciones por virus Coxsackie................................. 250
Tratamiento ............................................................... 250
Capítulo 25. Dermatología micológica
Herpangina .................................................................. 251
JOHN C. HALL
Tratamiento ............................................................... 251 Infecciones fúngicas superficiales ............................ 263
Exantema por virus ECHO .......................................... 251 Clasificación .............................................................. 263
Tratamiento ............................................................... 251 Clasificación clínica ................................................... 263
Bibliografía .................................................................. 251 Tiña de los pies .......................................................... 264
ManualDermatologia Pag inicials.qxd 31/3/08 13:47 Página XXVIII
XXVIII ÍNDICE DE CAPÍTULOS
Lesiones primarias .................................................. 264 Etiología.................................................................. 278

Lesiones secundarias............................................... 264 Diagnóstico diferencial............................................ 278
Contagiosidad ......................................................... 264 Dermatofítide ........................................................... 279
Hallazgos de laboratorio ......................................... 264 Lesiones primarias .................................................. 279
Diagnóstico diferencial............................................ 265 Lesiones secundarias............................................... 279
Tratamiento ............................................................ 266 Tratamiento ............................................................ 279
Tiña de las manos ..................................................... 268 Infecciones fúngicas profundas ................................ 279
Lesiones primarias .................................................. 268 Candidiasis ................................................................ 279
Lesiones secundarias............................................... 268 Candidiasis cutánea ................................................ 280
Curso ...................................................................... 268 Candidiasis de la membranas mucosas ................... 280
Hallazgos de laboratorio ......................................... 268 Esporotricosis (v. cap. 38)........................................... 283
Diagnóstico diferencial............................................ 268 Lesión primaria ....................................................... 283
Tratamiento ............................................................ 268 Lesiones secundarias............................................... 283
Tiña de las uñas ........................................................ 270 Curso ...................................................................... 283
Lesiones secundarias............................................... 270 Hallazgos de laboratorio ......................................... 283
Etiología.................................................................. 270 Blastomicosis de Norteamérica ................................ 284
Hallazgos de laboratorio ......................................... 270 Lesión primaria
Diagnóstico diferencial............................................ 270 (forma cutánea, secundaria, localizada)................... 284
Tratamiento ............................................................ 272 Lesión secundaria.................................................... 284
Tiña de la ingle .......................................................... 273 Curso ...................................................................... 284
Lesiones secundarias............................................... 273 Hallazgos de laboratorio ......................................... 285
Etiología.................................................................. 273 Bibliografía .................................................................. 285
Contagiosidad ......................................................... 273
Hallazgos de laboratorio ......................................... 273
Diagnóstico diferencial............................................ 273 Section 4. Tumores de la piel
Tratamiento ............................................................ 274
Tiña de la piel lampiña.............................................. 274 Capítulo 26. Tumores de la piel
Lesiones primarias .................................................. 274 JOHN C. HALL
Curso ...................................................................... 274 Clasificación ................................................................. 289
Etiología.................................................................. 274 Queratosis seborreicas ............................................... 289
Contagiosidad ......................................................... 274 Presentación y características .................................. 289
Hallazgos de laboratorio ......................................... 274 Descripción ............................................................. 289
Diagnóstico diferencial............................................ 274 Distribución ............................................................ 290
Tratamiento ............................................................ 275 Curso ...................................................................... 290
Tiña del cuero cabelludo ........................................... 275 Causa ...................................................................... 292
Forma no inflamatoria ............................................ 276 Diagnóstico diferencial ............................................. 292
Tipo inflamatorio .................................................... 277 Tratamiento ............................................................... 292
Tiña de la barba......................................................... 278 Fibromas pedunculados
Lesiones primarias .................................................. 278 (acantomas cutáneos, acrocordón) ........................... 293
Lesiones secundarias............................................... 278 Presentación y características .................................. 293
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ÍNDICE DE CAPÍTULOS XXIX
Descripción ............................................................. 293 Diagnóstico diferencial ............................................. 308

Distribución ............................................................ 293 Tratamiento ............................................................... 308
Curso ...................................................................... 295 Queloide ....................................................................... 308
Diagnóstico diferencial ............................................. 295 Diagnóstico diferencial ............................................. 309
Tratamiento ............................................................... 295 Tratamiento ............................................................... 309
Quistes ......................................................................... 295 Hemangiomas ............................................................. 309
Diagnóstico diferencial de los quistes epidérmicos Hemangiomas superficiales y cavernosos ............... 309
y triquilemales .......................................................... 297 Tratamiento ............................................................ 309
Tratamiento de los quistes epidérmicos Hemangioma aracniforme ....................................... 311
y triquilemales .......................................................... 298 Diagnóstico diferencial............................................ 311
Tratamiento de los milios ......................................... 298 Tratamiento ............................................................ 311
Tumores precancerosos .............................................. 298 Hemangioma plano .................................................. 311
Queratosis actínica ................................................... 298 Tratamiento ............................................................ 311
Descripción ............................................................. 299 Hemangioma nucal .................................................. 311
Distribución ............................................................ 300 Hemangioma superficial .......................................... 312
Curso ...................................................................... 300 Lago venoso............................................................... 312
Síntomas subjetivos ................................................ 300 Angioqueratomas ..................................................... 312
Causa ...................................................................... 300 Tumores de células névicas ....................................... 312
Incidencia por sexos ................................................ 300 Nevos melanocíticos ................................................. 312
Diagnóstico diferencial............................................ 301 Descripción ............................................................. 312
Tratamiento ............................................................ 301 Distribución ............................................................ 314
Tratamiento del cuerno cutáneo.............................. 301 Curso ...................................................................... 314
Queratosis arsenical.................................................. 301 Histogénesis ........................................................... 314
Tratamiento ............................................................ 302 Diagnóstico diferencial............................................ 314
Leucoplaquia ............................................................. 302 Tratamiento ............................................................ 315
Descripción ............................................................. 302 Melanoma maligno (v. cap. 27) .................................. 316
Curso ...................................................................... 302 Presentación y características .................................. 316
Causa ...................................................................... 302 Descripción ............................................................. 316
Diagnóstico diferencial............................................ 303 Distribución ............................................................ 316
Tratamiento ............................................................ 303 Curso ...................................................................... 317
Epiteliomas y carcinomas .......................................... 303 Histopatología ........................................................ 317
Carcinoma basocelular ............................................. 303 Diagnóstico diferencial............................................ 317
Descripción ............................................................. 303 Tratamiento ............................................................ 317
Distribución ............................................................ 304 Linfomas....................................................................... 317
Curso ...................................................................... 305 Micosis fungoide (linfoma cutáneo de células T) .... 317
Causa ...................................................................... 305 Descripción ............................................................. 318
Grupo de edad ........................................................ 305 Curso ...................................................................... 318
Diagnóstico diferencial............................................ 305 Tratamiento ............................................................ 318
Tratamiento ............................................................ 305 Clasificación histológica completa ........................... 318
Carcinoma espinocelular .......................................... 306 Bibliografía .................................................................. 326
Descripción ............................................................. 306
Distribución ............................................................ 306
Curso ...................................................................... 306 Capítulo 27. Melanoma
Causa ...................................................................... 306 ROBIN S. WEINER, JAEYOUNG YOON
Incidencia por edad y sexo ...................................... 306
Diagnóstico diferencial............................................ 306 Epidemiología ............................................................. 327
Tratamiento ............................................................ 308 Factores de riesgo ....................................................... 327
Histiocitoma y dermatofibroma ............................... 308 Tipos de melanoma primario .................................... 327
ManualDermatologia Pag inicials.qxd 31/3/08 13:48 Página XXX
XXX ÍNDICE DE CAPÍTULOS
Diagnóstico .................................................................. 328 Presentación y características .................................. 349

Estadiaje y pronóstico ................................................ 328 Diagnóstico diferencial ............................................. 349
Tratamiento ................................................................. 329 Tratamiento ............................................................... 350
Bibliografía .................................................................. 329 Psoriasis ungueal ........................................................ 351
Diagnóstico ............................................................... 351
Tratamiento ............................................................... 351
Sección 5. Anejos cutáneos Hematoma subungueal ............................................. 352
Diagnóstico ............................................................... 352
Capítulo 28. Enfermedades que afectan Tratamiento ............................................................... 352
al pelo Uña en pinza................................................................ 353
THELDA M. KESTENBAUM Diagnóstico ............................................................... 353
Tratamiento ............................................................... 353
Fisiología del pelo ....................................................... 333
Onicocriptosis .............................................................. 353
Hirsutismo e hipertricosis .......................................... 334
Diagnóstico ............................................................... 354
Hirsutismo ................................................................. 334
Tratamiento ............................................................... 354
Causa y distribución................................................ 334
Uña en raqueta ........................................................... 354
Tratamiento ............................................................ 335
Deformidad debida al hábito de golpeteo .............. 354
Hipertricosis .............................................................. 335
Distrofia medial canaliforme..................................... 355
Presentación y características.................................. 335
Traquioniquia .............................................................. 355
Tratamiento ............................................................ 336
Tratamiento ............................................................... 355
Alopecia (caída del cabello) ....................................... 336 Uñas frágiles ................................................................ 355
Alopecia difusa no cicatricial .................................... 336 Tratamiento ............................................................... 356
Alopecia con patrón androgenético ......................... 337 Melanoniquia longitudinal
Tratamiento ............................................................ 338 (Melanoniquia striata) .............................................. 356
Efluvio telógeno ...................................................... 338 Presentación y características .................................. 356
Síndrome de anágeno débil..................................... 339 Tratamiento ............................................................... 357
Alopecia areata ....................................................... 339 Tumores de la unidad ungueal.................................. 357
Alopecia no cicatricial circunscrita ........................... 340 Melanoma subungueal............................................. 357
Dermatofitosis del cuero cabelludo ......................... 340 Diagnóstico............................................................. 357
Alopecia areata ....................................................... 340 Tratamiento ............................................................... 358
Tricotilomanía ......................................................... 341 Carcinoma de células escamosas de la unidad
Sífilis ....................................................................... 342 ungueal ..................................................................... 358
Traumatismo........................................................... 342 Diagnóstico............................................................. 358
Alopecia cicatricial .................................................... 342 Tratamiento ............................................................ 358
Alopecias cicatriciales linfocíticas ............................ 342 Metástasis subungueales ......................................... 359
Alopecias cicatriciales neutrófilas............................ 343 Quiste mixoide digital .............................................. 359
Otras enfermedades del pelo .................................... 344 Tratamiento ............................................................ 359
Bibliografía .................................................................. 345 Bibliografía .................................................................. 359
Capítulo 29. Enfermedades que afectan Capítulo 30. Enfermedades de las mucosas
a las uñas JOHN C. HALL
ADAM I. RUBIN, RICHARD K. SCHER
Lengua geográfica ...................................................... 361
Anatomía de la unidad ungueal ............................... 347 Presentación y características .................................. 361
Onicomicosis................................................................ 348 Presentación clínica................................................. 361
Diagnóstico ............................................................... 348 Evolución ................................................................ 361
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ÍNDICE DE CAPÍTULOS XXXI
Etiología.................................................................. 361 Capítulo 32. Enfermedades del colágeno

Síntomas subjetivos ................................................ 361 vascular
Diagnóstico diferencial ............................................. 361 JOHN C. HALL
Tratamiento ............................................................... 361
Estomatitis aftosa ....................................................... 361 Lupus eritematoso ...................................................... 375

Esclerodermia .............................................................. 375
Dermatomiositis ......................................................... 376
Evolución ................................................................ 362
Bibliografía .................................................................. 379
Etiología.................................................................. 362
Tratamiento ............................................................ 362
Capítulo 33. La piel y las enfermedades
Herpes simple .............................................................. 362 internas
Enfermedad de Fordyce ............................................ 363 WARREN R. HEYMANN, LARISA RAVITSKIY
Otras lesiones y trastornos de las mucosas ............. 363
Trastornos poco frecuentes de la mucosa oral ......... 364 Cardiología................................................................... 381
Trastornos poco frecuentes de las mucosas Síndrome de Kawasaki.............................................. 381
genitales ...................................................................... 365 Síndrome LEOPARD ................................................... 381
Bibliografía .................................................................. 365 Seudoxantoma elástico ............................................ 381
Endocrinología ............................................................ 382
Diabetes mellitus ...................................................... 382
Sección 6. Patologías específicas Trastornos del eje hipotalámico-hipofisario-
suprarrenal .................................................................. 384
Capítulo 31. Dermatosis pigmentarias Síndrome de múltiples neuromas mucosos ............ 384
JOHN C. HALL Enfermedades tiroideas ............................................. 384

Gastroenterología ....................................................... 385
Cloasma (melasma) .................................................... 369 Dermatitis herpetiforme........................................... 385
Presentación y características .................................. 369 Enfermedad inflamatoria intestinal ......................... 385
Lesiones clínicas ...................................................... 369 Síndrome de Peutz-Jeghers ...................................... 385
Distribución ............................................................ 369 Hematología-Oncología ............................................. 386
Curso clínico............................................................ 369 Enfermedades infecciosas.......................................... 388
Etiología.................................................................. 369 Enfermedad de Lyme ................................................ 388
Diagnóstico diferencial ............................................. 369 Sífilis .......................................................................... 389
Nefrología .................................................................... 390
Tratamiento ............................................................... 369
Enfermedad perforante adquirida ........................... 390
Vitíligo .......................................................................... 370
Calcinosis cutánea y calcifilaxia ............................... 390
Insuficiencia renal crónica y diálisis ......................... 390
Lesiones clínicas ...................................................... 370
Púrpura de Schönlein-Henoch .................................. 390
Distribución ............................................................ 370
Enfermedad de Fabry ................................................ 391
Curso clínico............................................................ 370
Dermopatía esclerosante nefrógena ........................ 391
Etiología.................................................................. 370
Porfiria cutánea tarda ............................................... 391
Diagnóstico diferencial ............................................. 370 Neurología ................................................................... 391
Tratamiento ............................................................... 370 Dermatitis atópica .................................................... 391
Clasificación de los trastornos pigmentarios .......... 371 Neurofibromatosis .................................................... 392
Hiperpigmentación por melanina Sarcoidosis................................................................. 392
o melanodermia ........................................................ 371 Síndrome de Sturge-Weber ...................................... 393
Pigmentaciones no melanínicas............................... 372 Esclerosis tuberosa .................................................... 394
Hipopigmentación .................................................... 373 Reumatología (v. cap. 32)............................................ 394
Bibliografía .................................................................. 373 Dermatomiositis ....................................................... 394
ManualDermatologia Pag inicials.qxd 4/3/08 09:11 Página XXXII
XXXII ÍNDICE DE CAPÍTULOS
Lupus eritematoso .................................................... 395 Tratamiento ............................................................ 407

Esclerodermia ............................................................ 395 Queratodermias palmoplantares ............................. 407
Bibliografía .................................................................. 396 Trastornos de la adhesión .......................................... 409
Tratamiento ............................................................... 411
Trastornos de la pigmentación.................................. 411
Capítulo 34. Reacciones dermatológicas Hipopigmentación .................................................... 411
causadas por la radiación ultravioleta Presentación y características.................................. 411
y la luz visible Hiperpigmentación ................................................... 414
LAURIE LINDEN, HENRY W. LIM Trastornos de la elasticidad ....................................... 417
Síndrome de Ehlers-Danlos ...................................... 417
Espectro ultravioleta................................................... 397 Cutis laxa ................................................................... 418
Quemaduras solares y bronceado: efectos agudos Seudoxantoma elástico ............................................ 419
de la luz UV .................................................................. 397 Trastornos de los anejos cutáneos ............................ 419
Presentación y características .................................. 397 Pelo ............................................................................ 419
Tratamiento ............................................................... 398 Uñas .......................................................................... 419
Fotoenvejecimiento: efectos crónicos Displasias ectodérmicas ............................................. 421
de la radiación UV ....................................................... 398 Hamartomas/neoplasias malignas .......................... 421
Presentación y características ..................................... 398 Bibliografía .................................................................. 421
Tratamiento ................................................................ 399
Fotocarcinogénesis ..................................................... 400
Queratosis actínicas .................................................. 400 Capítulo 36. Dermatología pediátrica
Presentación y características.................................. 400 KIMBERLY A. HORII, VIDYA SHARMA
Tratamiento ............................................................ 400
Cáncer de piel no melanomatoso............................. 400 Dermatosis neonatales (desde el nacimiento
Carcinoma escamoso .............................................. 400 hasta el primer mes de vida) ..................................... 423
Carcinoma basocelular............................................ 400 Lesiones vesiculoampollosas .................................... 423
Melanoma .............................................................. 401 Lesiones pustulosas .................................................. 423
Fotodermatosis ........................................................... 402 Manchas de nacimiento ........................................... 423
Dermatosis idiopáticas o mediadas por el sistema Blancas ................................................................... 423
inmunitario ............................................................... 402 Marrones ................................................................ 424
Erupción polimorfa lumínica ................................... 402 Vasculares ............................................................... 424
Dermatitis actínica crónica...................................... 403 Amarillas................................................................. 425
Urticaria solar ......................................................... 403 Lesiones papuloescamosas...................................... 425
Fotodermatosis endógenas: porfirias cutáneas ....... 404 Dermatosis de lactantes y niños ............................... 427
Porfiria cutánea tarda ............................................. 404 Lesiones vesiculoampollosas .................................... 427
Protoporfiria eritropoyética ..................................... 404 Lesiones pustulosas .................................................. 428
Fotodermatosis exógenas ......................................... 405 Pápulas y nódulos ................................................... 429
Fototoxicidad y fotoalergia...................................... 405 Lesiones vasculares ................................................... 433

Dermatosis fotoagravadas......................................... 406 Que desaparecen a la vitropresión........................... 433
Tratamiento ............................................................... 406 Que no desaparecen a la vitropresión
Bibliografía ................................................................... 406 (petequias y púrpuras) ............................................ 433

Papuloescamosas ...................................................... 433
Capítulo 35. Genodermatosis Lesiones eccematosas ............................................... 433
AMY Y. JAN, VIRGINIA P. SYBERT Enfermedades que afectan al pelo ........................... 434
Enfermedades que afectan a las uñas ..................... 436
Trastornos de la queratinización ............................... 407 Dermatosis causadas por agentes físicos
Ictiosis........................................................................ 407 y dermatosis por fotosensibilidad ............................ 436
Presentación y características.................................. 407 Bibliografía .................................................................. 439
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ÍNDICE DE CAPÍTULOS XXXIII
Capítulo 37. Dermatología geriátrica Dermatosis por fotosensibilidad .............................. 451

JOHN C. HALL Genodermatosis ........................................................ 451
Tumoraciones cutáneas ............................................ 451
La piel en las diferentes etapas de la vida ............... 441 Carencias vitamínicas ................................................. 453
Pubertad .................................................................... 441 Vitamina A ................................................................ 453
Embarazo................................................................... 441 Vitaminas del grupo B .............................................. 453
Menopausia .............................................................. 441 Vitamina B1 (tiamina) ............................................... 453
Etapa geriátrica ......................................................... 441 Vitamina B2 (riboflavina) .......................................... 453
Dermatología geriátrica ............................................. 442 Ácido nicotínico ......................................................... 453
Incidencia de las enfermedades cutáneas Vitamina C (ácido ascórbico) .................................... 453
en geriatría .................................................................. 444 Vitamina D ................................................................ 453
Cuidado de las enfermedades cutáneas Vitamina E ................................................................. 453
en geriatría .................................................................. 446 Vitamina K................................................................. 454
Clasificación de las dermatosis geriátricas .............. 446 Lipidosis........................................................................ 454
Alergia dermatológica .............................................. 446 Neurosis y psicosis ...................................................... 455
Dermatitis de contacto............................................ 446 Dermatosis relacionadas con psicosis ...................... 456
Eccema numular ..................................................... 446 Dermatosis relacionadas con neurosis ..................... 456
Erupciones medicamentosas................................... 447 Dermatosis de dudosa relación con
Dermatosis pruriginosas........................................... 447 trastornos psiquiátricos ............................................ 457
Prurito generalizado................................................ 447 Cáncer interno ............................................................. 457
Xerosis .................................................................... 447 Bibliografía .................................................................. 457
Dermatosis pruriginosas localizadas ....................... 447
Dermatosis vasculares .............................................. 447
Urticaria.................................................................. 447 Capítulo 38. Enfermedades tropicales
Dermatitis por estasis ............................................. 447 de la piel
Atrofia blanca ......................................................... 447 FRANCISCO G. BRAVO Y ALEJANDRO MORALES
Dermatitis seborreica, acné y rosácea ...................... 448
Dermatitis seborreica .............................................. 448 Enfermedades virales ................................................. 459
Acné........................................................................ 448 HTLV-1 ........................................................................ 459
Dermatosis papuloescamosas .................................. 448 Presentación y características.................................. 459
Psoriasis .................................................................. 449 Dengue ...................................................................... 460
Bacteriología dermatológica .................................... 449 Presentación y características.................................. 460
Forúnculos y ántrax................................................. 449 Presentación clínica................................................. 460
Úlceras de decúbito................................................. 449 Diagnóstico diferencial............................................ 460
Úlceras por estasis .................................................. 449 Infecciones bacterianas .............................................. 460
Sifilografía ................................................................. 449 Bartonella y verruga peruana ................................... 460
Micología dermatológica .......................................... 450 Presentación y características.................................. 461
Parasitología dermatológica..................................... 450 Carbunco ................................................................... 461
Dermatosis ampollosas ............................................ 450 Tratamiento ............................................................ 462
Dermatitis exfoliativa ............................................... 450 Rinoescleroma ........................................................... 462
Dermatosis pigmentaria ........................................... 450 Presentación y características.................................. 462
Enfermedades del colágeno ..................................... 450 Tratamiento ............................................................ 462
La piel y las enfermedades internas ......................... 450 Pinta .......................................................................... 462
Diabetes mellitus .................................................... 450 Presentación y características.................................. 462
Enfermedades que afectan al pelo ........................... 451 Diagnóstico............................................................. 463
Enfermedades que afectan a las uñas ..................... 451 Tratamiento ............................................................ 463
Enfermedades de las mucosas ................................. 451 Pian y bejel ................................................................ 463
Dermatosis causadas por agentes físicos ................ 451 Infecciones por micobacterias ................................... 463
ManualDermatologia Pag inicials.qxd 31/3/08 13:50 Página XXXIV
XXXIV ÍNDICE DE CAPÍTULOS
Infecciones causadas por micobacterias Tratamiento ............................................................ 473

atípicas ...................................................................... 463 Cromoblastomicosis ................................................. 473
Infección por Mycobacterium marinus Presentación y características.................................. 473
(granuloma de las piscinas)..................................... 463 Diagnóstico............................................................. 474
Infección por Mycobacterium ulcerans Tratamiento ............................................................ 474
(úlcera de Buruli)..................................................... 464 Micetoma o maduromicosis ..................................... 474
Micobacterias de crecimiento rápido Tratamiento ............................................................ 475
(grupo del M. fortuitum) ......................................... 464 Esporotricosis ............................................................ 475
Enfermedades parasitarias ........................................ 465 Presentación y características.................................. 475
Dermatosis por protozoos ........................................ 465 Diagnóstico............................................................. 475
Leishmaniasis.......................................................... 465 Tratamiento ............................................................ 475
Trypanosomiasis Sudamericana (Chagas Disease) ... 465 Paracoccidioidomicosis ............................................. 475
Amebiasis, incluyendo las amebas de vida libre Presentación y características.................................. 475
y Entamoeba histolytica .......................................... 465 Diagnóstico............................................................. 476
Dermatosis por helmintos (gusanos redondos)....... 466 Tratamiento ............................................................ 477
Larva migrans cutánea ............................................ 466 Lobomicosis ............................................................... 477
Larva currens........................................................... 466 Presentación y características.................................. 477
Gnatostomiasis....................................................... 466 Tratamiento ............................................................ 477
Filariasis .................................................................. 467 Miscelánea de dermatosis no infecciosas ................ 477
Oncocercosis ........................................................... 467 Pitiriasis alba ............................................................. 477
Dermatosis por trematodos (duelas) ....................... 467 Tratamiento ............................................................ 478
Esquistosomiasis o bilharziasis................................ 468 Urticaria papular ....................................................... 478
Dermatosis causadas por artrópodos....................... 468 Tratamiento ............................................................ 478
Sarna humana ........................................................... 468 Miliaria ...................................................................... 478
Presentación y características.................................. 468 Tratamiento ............................................................ 478
Diagnóstico............................................................. 469 Pénfigo foliáceo (fogo selvagem) .............................. 478
Tratamiento ............................................................ 469 Unas últimas palabras................................................ 479
Variantes................................................................. 469 Agradecimientos ......................................................... 479
Sarna animal ............................................................. 470 Bibliografía .................................................................. 479
Aracnoidismo ............................................................ 470
Latrodectismo ......................................................... 470
Loxoscelismo........................................................... 470 Capítulo 39. Signos cutáneos
Enfermedades causadas por chigoes ....................... 470 y bioterrorismo
Tratamiento ............................................................ 471 SCOTT A. NORTON
Enfermedades causadas por niguas ......................... 471
Presentación y características.................................. 472 Viruela .......................................................................... 481
Tratamiento ............................................................ 472 Aspectos históricos ................................................... 481
Dermatitis por Paederus ........................................... 472 Presentación y características .................................. 482
Tratamiento ............................................................ 472 Virología ................................................................. 482
Micosis sistémicas....................................................... 473 Cuadro clínico ......................................................... 483
Histoplasmosis .......................................................... 473 Tipos de viruela ....................................................... 484
Presentación y características.................................. 473 Diagnóstico............................................................. 484
Diagnóstico............................................................. 473 Vacunación ............................................................. 485
Tratamiento ............................................................ 473 Carbunco ...................................................................... 485
Coccidioidomicosis o fiebre del valle Características clínicas .............................................. 486
de San Joaquín .......................................................... 473 Diagnóstico ............................................................... 486
Presentación y características.................................. 473 Tratamiento ............................................................... 487
Diagnóstico............................................................. 473 Bibliografía .................................................................. 487
ManualDermatologia Pag inicials.qxd 31/3/08 13:50 Página XXXV
ÍNDICE DE CAPÍTULOS XXXV
Capítulo 40. Dermatología y medicina Curso ...................................................................... 501

deportiva Hallazgos de laboratorio ......................................... 502
RODNEY S. W. BASLER Causa ...................................................................... 502
Lesiones deportivas .................................................... 489 Tratamiento ............................................................... 503
Lesiones por fricción ................................................. 489 Pápulas y placas urticariales pruriginosas del
Abrasiones .............................................................. 489 embarazo (erupción polimorfa del embarazo) ........ 503
Quemadura por el césped ....................................... 490 Presentación y características .................................. 503
Lesiones por fricción crónica..................................... 490 Aspectos clínicos ..................................................... 503
Durezas................................................................... 490 Distribución ............................................................ 503
Ampollas................................................................. 491 Curso ...................................................................... 503
Rozaduras ............................................................... 492 Hallazgos de laboratorio ......................................... 503
Pezones del corredor ............................................... 492 Diagnóstico diferencial ............................................. 503
Lesiones por presión ................................................. 492 Tratamiento ............................................................... 504
Hemorragia subungueal ......................................... 492 Prurito del embarazo .................................................. 504
Acné inducido por el deporte (acné mecánico) ........ 493 Presentación y características .................................. 504
Talón negro ............................................................. 493 Aspectos clínicos ..................................................... 504
Daño ultravioleta .................................................... 494 Distribución ............................................................ 504
Infecciones ................................................................... 494 Curso ...................................................................... 504
Infecciones bacterianas ............................................ 494 Hallazgos de laboratorio ......................................... 504
Impétigo ................................................................. 494 Diagnóstico diferencial ............................................. 504
Foliculitis oclusivas.................................................. 495 Tratamiento ............................................................... 504
Queratólisis punctata.............................................. 495 Colestasis del embarazo (colestasis obstétrica) ...... 504
Infecciones fúngicas ................................................. 495 Presentación y características .................................. 504
Tiña de los pies........................................................ 495 Aspectos clínicos ..................................................... 504
Tiña crural ............................................................... 496 Distribución ............................................................ 505
Infecciones virales ..................................................... 496 Curso ...................................................................... 505
Verrugas plantares .................................................. 496 Hallazgos de laboratorio ......................................... 505
Herpes del luchador ................................................ 497 Causa ...................................................................... 505
Molluscum Contagiosum ........................................ 497 Diagnóstico diferencial ............................................. 505
Dermatosis preexistentes ......................................... 498 Tratamiento ............................................................... 505
Urticarias físicas...................................................... 498 Bibliografía .................................................................. 505
Eccema atópico ....................................................... 498
Conclusión ................................................................... 498
Bibliografía .................................................................. 499 Capítulo 42. Dónde buscar más
información acerca de una enfermedad
de la piel
Capítulo 41. Dermatosis del embarazo JOHN C. HALL
J. K. SHORNICK
Recursos impresos ...................................................... 507
Terminología................................................................ 501 Recursos online............................................................ 507
Herpes gestationis (penfigoide gestationis)............. 501
Presentación y características .................................. 501 Glosario .................................................................... 509
Aspectos clínicos ..................................................... 501
Distribución ............................................................ 501 Índice alfabético de materias ....................... 543
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Sección 1
Principios básicos
en dermatología
CAPÍTULO 1
Estructura de la piel
KENNETH R. WATSON Y CHRISTOPHER J. KLIGORA
La piel es el órgano de mayor tamaño del organismo hu- delgadas que se localizan entre la epidermis (dermis papi-
mano. Está compuesta por un tejido que crece, se diferen- lar) y las estructuras anexiales circundantes (dermis
cia y se renueva constantemente. Como la piel establece perianexial). En conjunto, estas fibras de colágeno se en-
una barrera entre los órganos internos y el entorno ex- globan dentro de una única unidad a la que se denomina
terno, está particularmente sujeta a los agentes nocivos «dermis adventicia». Esta unidad es importante, ya que se
externos y refleja de forma ostensible las enfermedades altera junto con el epitelio adyacente en numerosas enfer-
internas. Para comprender las causas y los efectos de esta medades inflamatorias. El segundo compartimiento, que
compleja interrelación es preciso tener un conocimiento recibe el nombre de «dermis reticular o profunda», está
exhaustivo de la estructura básica de este órgano. compuesto por gruesos haces de colágeno y comprende la
mayor parte de la dermis.
El tejido conectivo de la dermis contiene fibras de colá-
Capas de la piel geno, de reticulina y elásticas. Estas fibras participan en el
sostén y la elasticidad de la piel.
La piel se divide en tres estratos bien diferenciados que, En la dermis predominan dos tipos de colágeno dife-
de dentro a fuera, son el tejido subcutáneo, la dermis y la renciados. El colágeno de tipo I se encuentra principal-
epidermis (fig. 1-1). mente en las fibras gruesas de la dermis reticular. El co-
lágeno de tipo III, que también se conoce con el nombre
de «reticulina», forma parte sobre todo de las fibras del-
Tejido subcutáneo gadas de la dermis papilar y perianexial. Estas fibras de
reticulina no son visibles en los cortes teñidos con he-
Es la estructura que contiene la mayor cantidad de tejido matoxilina y eosina, pero se pueden identificar mediante
adiposo del organismo. El grosor de la grasa subcutánea tinciones argénticas. Abundan en ciertas situaciones pa-
varía de un área del cuerpo a otra. Es especialmente gruesa tológicas (p. ej., granulomas tuberculosos, sífilis, sarcoi-
en la región abdominal y delgada en los párpados. Las cé- dosis y algunos tumores mesenquimatosos). Las proteí-
lulas adiposas, al igual que los fibroblastos, derivan de las nas que integran las fibras de colágeno representan casi
células del mesénquima. Se organizan en lóbulos separa- una cuarta parte de la masa proteica total de una per-
dos por septos fibrosos por donde discurre la mayoría de sona. Si el colágeno se combina con ácido tánico o con
los vasos sanguíneos y linfáticos y de los nervios que abas- sales de metales pesados (p. ej., dicromatos), se obtiene
tecen la piel. El tejido subcutáneo sirve de receptáculo para cuero como resultado.
la formación y el almacenamiento de grasa, y se caracte- Las fibras elásticas son más delgadas que la mayoría de
riza por el elevado dinamismo del metabolismo lipídico las de colágeno y se entrelazan entre ellas. Están com-
que tiene lugar en él en relación con la nutrición. También puestas por una proteína denominada elastina. Las fibras
protege contra los traumatismos físicos y aísla frente a los elásticas no captan fácilmente las tinciones ácidas o bási-
cambios de temperatura. cas, como las de hematoxilina y eosina, pero se pueden
identificar mediante la tinción de Verhoeff-Van Gieson.
Entre los elementos celulares de la dermis se cuentan
Dermis fibroblastos, células endoteliales, mastocitos y una mis-
celánea de células diversas (musculares lisas, nerviosas y
Está formada por tejido conectivo, elementos celulares hematopoyéticas, entre otras). Las células hematopoyéti-
y una matriz. Está dotada de un rico aporte vascular y cas comprenden linfocitos, histiocitos (macrófagos), eo-
nervioso y contiene estructuras pilosebáceas, apocrinas sinófilos, neutrófilos y células plasmáticas. Están presen-
y ecrinas. Anatómicamente se divide en dos comparti- tes en diversas situaciones patológicas en cantidades
mientos. El primero está compuesto por fibras de colágeno variables.
3
4 SECCIÓN 1 | PRINCIPIOS BÁSICOS EN DERMATOLOGÍA
FIGURA 1-1. Histología de la piel. Microfotografías de cuatro áreas diferentes del cuerpo: A) palma de la mano; B) axila; C) cara, y D) tronco.
Nótense las variaciones en las características histológicas: engrosamiento de la capa queratinizada en la palma de la mano (punta de flecha),
presencia de múltiples elementos glandulares en la axila (flecha delgada, folículo piloso; flecha gruesa, glándula sudorípara apocrina;
flecha amarilla, glándula sudorípara ecrina), presencia de numerosas unidades pilosebáceas en la cara (flecha delgada, folículo piloso; flechas
azules, glándula sebácea) y engrosamiento de la dermis en el tronco (flecha, tejido adiposo subcutáneo). (Cortesía del Dr. K. Watson.)
Los fibroblastos sintetizan el colágeno y producen la sus- matitis de contacto y liquen plano). En la urticaria pig-
tancia de la matriz. Están implicados en procesos inmuni- mentosa, los mastocitos pueden agruparse en masas seu-
tarios y de reparación, y su cantidad aumenta en numero- dotumorales.
sos trastornos cutáneos. Los histiocitos (macrófagos) están presentes sólo en can-
Los mastocitos proceden de células mesenquimatosas tidades reducidas en la piel normal. No obstante, en situa-
indiferenciadas. Están dotados de gránulos metacromáti- ciones patológicas emigran a la dermis en forma de mo-
cos basófilos intracitoplasmáticos que contienen hepa- nocitos tisulares. Desempeñan un papel predominante en
rina e histamina. En la piel normal se observa un número la fagocitosis de sustancias particuladas y de bacterias. En
relativamente reducido de mastocitos, pero éste au- condiciones patológicas especiales pueden formar células
menta en múltiples patologías cutáneas, en particular en gigantes. También están implicados en el sistema inmuni-
las dermatosis pruriginosas (p. ej., eccema atópico, der- tario, ya que fagocitan antígenos.
Estructura de la piel | CAPÍTULO 1 5
Los linfocitos y las células plasmáticas se encuentran en La capa basal descansa sobre la dermis. Se puede con-
un número reducido en la piel normal, pero aumentan sig- siderar que este estrato está formado por células madre
nificativamente en ciertas situaciones patológicas (p. ej., las capaces de madurar progresivamente para llegar a las
células plasmáticas son más numerosas en la sífilis). formas presentes en las capas superiores. Normal-
La matriz de la dermis es una sustancia gelatinosa amor- mente, se necesitan 3 ó 4 semanas para que la epidermis
fa que no se observa fácilmente en las preparaciones habi- se regenere mediante este proceso de división y diferen-
tuales, aunque se puede identificar mediante tinciones ciación. Este recambio celular se acelera, en gran me-
de hierro coloidal y de azul de Alcián. Su importancia es dida, en enfermedades como la psoriasis y la eritroder-
enorme, ya que contiene proteínas, mucopolisacáridos, co- mia ictiosiforme, en las que puede llegar a ser de sólo 2
lágenos solubles, enzimas, elementos inmunitarios, meta- ó 3 días.
bolitos y muchas otras sustancias. La capa espinosa, o estrato de Malpighi, está formada
por diversas capas de células epidérmicas, predominante-
mente de forma poliédrica. Las células de este estrato es-
Epidermis tán conectadas por unos puentes intercelulares que se
pueden observar en las preparaciones habituales.
Es la más superficial de las tres capas de la piel, y su es- La capa granulosa está compuesta por células más apla-
pesor medio es aproximadamente igual a la anchura de nadas que contienen unos gránulos proteicos denomina-
una línea trazada con un lápiz afilado (< 1 mm). Entre los di- dos «gránulos de queratohialina». El liquen plano cursa
versos tipos celulares que contiene se cuentan: queratino- con engrosamientos focales de la capa granulosa.
citos, células dendríticas (melanocitos y células de Langer- La capa córnea es la más externa de la epidermis. Está
hans) y células de Merkel. formada por células queratinizadas muertas estratifica-
Los queratinocitos (células productoras de queratina) das que se eliminan constantemente (fig. 1-3). Estas célu-
son, con diferencia, las células más abundantes; en el pro- las contienen queratina, una proteína que puede absor-
ceso de su desarrollo se forman cuatro capas epidérmicas ber grandes cantidades de agua. Esta facultad es fácil de
identificables (fig. 1-2) que, de dentro a fuera, son: observar durante el baño, cuando la piel de las palmas de
las manos y de las plantas de los pies se vuelve blanque-
Capa basal
cina, se hincha y se arruga. La capa córnea constituye una
Capa espinosa Epidermis viva
barrera protectora básica para el organismo. La mem-
Capa granulosa
brana mucosa oral normal carece de las capas granulosa
Capa córnea Producto final muerto y córnea.
Capa córnea
Capa granulosa
Epidermis
Capa espinosa
Capa basal
Dermis
FIGURA 1-2. Histología de la epidermis. Microfotografía de la palma de la mano. (Dr. K. Watson.)

trónica se pueden ver en su interior los característicos grá-

nulos de Birbeck, que tienen forma de raqueta.
Las células de Merkel se encuentran normalmente en la
capa basal, aunque pasan inadvertidas en las preparacio-
nes habituales. Ultraestructuralmente, contienen gránulos
neurosecretores con el centro denso. Se supone que ac-
túan como estructuras receptoras del tacto. Pueden dar
origen a un carcinoma neuroendocrino primario de la piel
(tumor de células de Merkel).
Vascularización
Los tejidos subcutáneos están perforados por una red ar-

teriovenosa continua que también se extiende por la der-
mis. En la mayoría de los niveles y de los planos de la piel
FIGURA 1-3. Células de la capa córnea. Cara inferior de unas células se observan vasos sanguíneos de diversos calibres. De he-
procedentes del estrato superior de la capa córnea de la epidermis cho, la vascularización es tan extensa que se ha postulado
fijadas sobre un trozo de cinta adhesiva; la imagen se obtuvo que su principal función consiste en regular el intercambio
mediante un equipo Cambridge Mark II Stereoscan a 1.000x.
de calor del organismo y la tensión arterial, y que la nutri-
(Cortesía de los Dres. J. Arnold, W. Barnes y G. Sauer.)
ción de la piel es una función secundaria. La epidermis ca-
rece de vasos sanguíneos.
En la capa basal, emparedadas entre las más numero- El glomo (glomus) es una estructura vascular especial
sas células sintetizadoras de queratina, se encuentran las que merece una mención aparte. Los glomos se observan
células productoras de melanina, los melanocitos. Éstos sobre todo en las puntas de los dedos de las manos y los
son dopa-positivos, ya que se tiñen de un color oscuro pies, y por debajo de las uñas. Cada uno de estos cuerpos
cuando entran en contacto con una solución de 3,4-dihi- contiene un segmento venoso y arterial, denominado «ca-
droxifenilalanina levógira, o dopa. Esta reacción de labo- nal de Sucquet-Hoyer», que establece un cortocircuito di-
ratorio remeda fielmente la formación fisiológica de la recto entre una arteriola y una vénula sin pasar por los ca-
melanina, en la que el aminoácido tirosina se oxida por la pilares y, como resultado, induce un aumento considerable
acción de la enzima tirosinasa y se forma dopa como re- del flujo sanguíneo cutáneo. El crecimiento anormal de es-
sultado. Seguidamente, por la acción de una serie de tas estructuras da lugar a la formación de tumores glómi-
complejos procesos metabólicos, la dopa se convierte en cos, que son benignos, de color rojizo, con frecuencia dolo-
melanina. rosos, y suelen aparecer por debajo de las uñas.
La pigmentación de la piel por la melanina depende de
numerosos factores locales y sistémicos, que la pueden au-
mentar o disminuir (v. cap. 31). La hormona estimuladora Inervación
de los melanocitos, que se sintetiza en la hipófisis, es el
agente melanizante más potente. La melanina se trans- La inervación de la piel está integrada por nervios sensi-
fiere de los melanocitos a los queratinocitos basales. El co- tivos y por nervios motores.
lor de la piel está relacionado, en gran medida, con la can-
tidad de melanina presente en las células basales.
Diseminadas de modo uniforme por toda la epidermis se Nervios sensitivos
encuentran las células de Langerhans, que son células mo-
nonucleares derivadas de la médula ósea. Están implica- Transmiten las sensaciones de tacto, temperatura y do-
das en la hipersensibilidad celular, el procesado y el reco- lor. Los millones de extremos terminales nerviosos, o com-
nocimiento de antígenos, la estimulación de las células plejos célula de Merkel-axón, están más relacionados con
que participan en la inmunidad y el rechazo de injertos. La la especificidad de las sensaciones cutáneas que otras
exposición a la luz solar suprime su función inmunitaria. terminaciones nerviosas muy especializadas y mejor cono-
Su número disminuye en ciertas enfermedades cutáneas cidas, como los corpúsculos táctiles de Vater-Pacini y de
(p. ej., en la psoriasis). Se pueden identificar mediante tin- Wagner-Meissner.
ciones con trifosfatasa de la adenosina de la membrana y El prurito es el síntoma más importante que hace que un
con anticuerpos monoclonales dirigidos, por ejemplo, con- paciente acuda al médico. Se le puede definir simplemente
tra la proteína S-100 o el CD-1. Mediante microscopia elec- como el ansia de rascarse. Aparentemente, el prurito es
una sensación moderadamente desagradable que se dife- días. En promedio, un pelo del cuero cabelludo crece du-
rencia del dolor por su menor frecuencia de impulsos esti- rante un período de entre 2 y 6 años. No obstante, las agre-
muladores. Es posible que la sensación pruriginosa se deba siones sistémicas (p. ej., un parto o una anestesia general)
a una liberación de proteinasas (como la que tiene lugar pueden hacer que los pelos entren en fase de reposo de
tras la aplicación de polvos pica-pica). El prurito se puede forma prematura. Este efecto posparto o postanestésico
presentar en forma de picor o de quemazón y varía de suele ser más notorio en el cuero cabelludo, ya que los pe-
forma importante de un individuo a otro. Sulzberger, por los que se encuentran en reposo caen cuando el sujeto se
analogía con el concepto de «cosquilloso», acuñó el tér- peina o se lava el cabello, y el temor a una calvicie inci-
mino «pruritoso» para denominar a estas personas anor- piente provoca una súbita alarma.
malmente sensibles. Puede aparecer prurito sin que exista
ningún otro signo de enfermedad cutánea o por la acción
de alergenos circulantes o de sustancias activas por con- ANOTACIONES DE SAUER
tacto local. La piel de los pacientes con cuadros de atopia o
1. Al afeitar el exceso de pelo, como hacen las
eccematosos tiende a ser más susceptible al prurito. El ras- mujeres en las piernas y los muslos, no se
cado empeora el picor y hace que el paciente caiga en un promueve un crecimiento más rápido de pelos
ciclo perpetuo de picor-rascado. gruesos. Es cierto que los cabos de los pelos
afeitados tienen un aspecto más grueso, pero si
se los deja crecer normalmente no se diferencian
Nervios motores de los que había antes del afeitado.
2. No se ha demostrado que los masajes
Los nervios motores simpáticos involuntarios controlan intermitentes estimulen el crecimiento del pelo
las glándulas sudoríparas, las arteriolas y la musculatura en el cuero cabelludo.
lisa de la piel. Las fibras adrenérgicas inervan los múscu- 3. El cabello no se vuelve gris de un día para otro.
los piloerectores; la estimulación de estas fibras es res- A causa del lento proceso del crecimiento
ponsable del fenómeno de la piel de gallina, que se debe capilar son necesarias semanas para que la
a la tracción ejercida por dichos músculos sobre los folícu- pigmentación de la melanina, que se distribuye
los pilosos a los que están insertados. Las fibras colinérgi- a lo largo de todo el pelo desvitalizado, se
cas estimulan la sudoración y pueden ser responsables de pierda.
un tipo específico de erupción denominado «urticaria co- 4. La herencia es el principal factor predisponente
linérgica» (v. cap. 12). para la calvicie. Un exceso de hormonas
masculinas puede contribuir a la pérdida de
pelo. Los hombres castrados no llegan a ser
Anexos calvos.
5. La calvicie vulgar masculina no se puede
La piel está dotada de anexos córneos (pelos y uñas) y revertir mediante el uso de «crecepelos» de los
glandulares. que se pueden adquirir sin receta médica. Las
soluciones de minoxidilo, que se dispensan sin
receta médica, son eficaces en un número
Pelos limitado de pacientes, y la finasterida en
comprimidos, para cuya adquisición es
necesaria una receta médica, es útil para la
Se forman en los folículos pilosos, que son estructuras
mayoría de los pacientes.
derivadas de células germinales de la epidermis fetal.
Como no se generan más folículos pilosos después del na-
cimiento, el que éstos adopten distintas formas se debe a
los efectos de su localización y a la acción de estímulos ex- Tipos
ternos e internos. Las hormonas son los estímulos inter-
nos más importantes e influyen sobre los diversos tipos de Las personas adultas tienen dos tipos principales de
crecimiento piloso. Este crecimiento es cíclico, y pasa por pelos: 1) vello (el lanugo del feto), y 2) pelos terminales. El
una fase activa (anágeno) y una de reposo (telógeno). El ci- vello (pelusa o «piel de melocotón») está compuesto por
clo catágeno es la etapa de transición entre las fases de pelos finos y cortos que crecen en el cuerpo, mientras que
crecimiento y de reposo y dura sólo unos pocos días. El los pelos terminales son gruesos, recios y están pigmen-
90% de los pelos normales del cuero cabelludo se encuen- tados. Los pelos terminales están presentes casi de forma
tran en fase de crecimiento (anágeno) y el 10% restante en generalizada en el cuero cabelludo, las cejas y las extre-
fase de reposo (telógeno); esta última dura entre 60 y 90 midades.
Folículos pilosos
Un folículo piloso es una invaginación de la epidermis

con todas sus capas celulares. Estas células conforman la
matriz del folículo piloso y sintetizan la queratina del pelo
maduro. La capacidad de síntesis proteica de este tejido
es enorme: en el cuero cabelludo, al ritmo de crecimiento
normal de los pelos que lo componen, que es de 0,35 mm
al día, se producen más de 30 m de cabello cada día. La
densidad pilosa del cuero cabelludo varía entre 175 y 300
cabellos por centímetro cuadrado. Normalmente se pier-
den hasta 100 cabellos al día.
Uñas
La uña, segundo anexo córneo, está compuesta por una

lámina ungueal y el tejido que la rodea. Esta lámina se im-
planta en una hendidura que, al igual que el folículo pi-
loso, es una invaginación de la epidermis. A diferencia del
crecimiento del pelo, que es periódico, el de la uña es con-
tinuo. La velocidad de crecimiento de las uñas es de alre-
dedor de un tercio de la del pelo, es decir, de aproximada-
mente 0,1 mm al día. Se necesitan unos 3 meses para que
FIGURA 1-4. Histología de las glándulas cutáneas. Microfotografía
se regenere una uña perdida si ésta se encontraba en un de la axila (flecha negra larga, glándula sebácea; flecha negra
dedo de la mano, y el triple de tiempo si era de un dedo del corta, glándulas sudoríparas apocrinas; flecha azul corta, glándula
pie. El crecimiento ungueal puede estar inhibido en el sebácea; flecha amarilla, glándulas sudoríparas ecrinas). (Cortesía
curso de enfermedades graves o como efecto de la edad del Dr. K. Watson.)
avanzada, aumentado a consecuencia de traumatismos
laborales o del hábito de morderse las uñas, o alterado por nombre de «sebo», no está sometida a ningún tipo de
la presencia de dermatitis en las manos o de enfermeda- control neurológico, sino que se produce en forma de un
des sistémicas. Debido a la inaccesibilidad de las áreas de flujo continuo como resultado de la destrucción de las
crecimiento, el tratamiento tópico de las alteraciones un- células glandulares. El sebo recubre la piel formando una
gueales no consigue resultados satisfactorios. delgada capa lipídica que tiene propiedades ligeramente
bacteriostáticas y fungistáticas, y protege frente a la eva-
poración del agua. En el cuero cabelludo y la cara se pue-
Anexos glandulares den llegar a contar hasta 1.000 glándulas sebáceas por
centímetro cuadrado. En la pubertad, la actividad de es-
Los tres tipos de anexos glandulares de la piel son: las tas glándulas aumenta notablemente y, en algunas per-
glándulas sebáceas, las glándulas sudoríparas apocrinas y sonas, pueden quedar obstruidas por un tapón de sebo,
las glándulas sudoríparas ecrinas (fig. 1-4). residuos y bacterias, y formar las espinillas y los granos
Las glándulas sebáceas están diseminadas por toda la del acné.
piel, con la excepción de las palmas de las manos y las Las glándulas sudoríporas apocrinas se encuentran en
plantas de los pies. En la mayoría de los casos están aso- las axilas, la región genital, las mamas, el conducto audi-
ciadas a folículos pilosos, aunque en algunas regiones tivo externo (glándulas ceruminosas) y los párpados
(mucosa bucal y limbo labial, pezón y areola de las ma- (glándulas de Moll). No se desarrollan hasta la pubertad.
mas, labios menores y glándulas de Meibomio de los pár- Están formadas por una parte secretora enrollada que se
pados) son independientes de dichas estructuras. Las localiza en la dermis profunda o en el tejido adiposo sub-
glándulas sebáceas son de tipo holocrino, lo cual signi- cutáneo, más un tubo recto que normalmente drena a un
fica que la emisión de sus secreciones implica la desinte- folículo piloso. Se desconoce la función de sus secrecio-
gración de toda la célula glandular. La secreción de estas nes, aunque es posible que actúen como feromonas. Son
glándulas se excreta a través del conducto sebáceo a un responsables del olor corporal. Cualquier estrés emocio-
folículo que puede contener o bien un largo pelo terminal que provoque una descarga simpática adrenérgica es-
nal o bien un pelo del vello. Esta secreción, que recibe el timula la secreción apocrina. El producto de esta secre-
ción es estéril cuando tiene lugar su excreción, pero se des- Agradecimientos

compone por la acción de las bacterias presentes en la su-
perficie cutánea y, como consecuencia, aparece un fuerte Agradecemos la valiosa ayuda de Dean Shepard, de los
olor característico. El objetivo de las numerosas prepara- servicios fotográficos del Hospital St. Luke's.
ciones cosméticas de aplicación axilar es la eliminación de
dichas bacterias o el bloqueo de la excreción glandular. Las
glándulas apocrinas están implicadas en la hidrosadenitis Bibliografía
supurativa, un proceso inflamatorio debido a la obstruc-
ción de los folículos y a la subsiguiente retención de sus Ackerman BA. Histologic diagnosis of inflammatory skin
productos, que normalmente afecta a pacientes con el sín- diseases. Philadelphia, WB Saunders, 1978.
drome de acné-seborrea. Barnhill RL. Textbook of dermatopathology. New York,
Las glándulas sudoríporas ecrinas están distribuidas por McGraw-Hill, 1997.
toda la superficie de la piel, y su mayor concentración se Briggaman RA. Epidermal-dermal junction structure,
encuentra en las palmas de las manos, las plantas de los composition, function and disease relationships. Prog
pies y la frente. Se forman a partir de una invaginación de Dermatol 1990;24(2):1.
la epidermis primitiva. Están compuestas por una parte se- Farmer RE, Hood AF. Pathology of the skin. Norwalk, CT,
cretora enrollada, un tramo de conducto enrollado, un Appleton & Lange, 1990.
tramo de conducto recto, un ovillo intraepidérmico y un Fleischer AB. The clinical management of itching, thera-
poro excretor. Las glándulas sudoríparas ecrinas y la trama peutic protocols for pruritis. London, Parthenon Pu-
vascular de la piel participan en el mantenimiento de una blishing Group, 1998.
temperatura corporal estable a pesar de que en el medio Goldsmith L. Physiology, biochemistry, and molecular bio-
externo ésta cambie sensiblemente. Las primeras inundan logy of the skin. New York, Oxford University Press, 1991.
la superficie de la piel con agua para que se refrigere, y los Hurwitz RM, Hood AF. Pathology of the skin, atlas of clinical-
vasos sanguíneos se dilatan o se constriñen para disipar o pathological correlation. Stamford, CT, Appleton & Lange,
para conservar, respectivamente, el calor corporal. El estí- 1997.
mulo principal para este fenómeno es el calor, y su control Lever WE, Schaumburg-Lever G. Histopathology of the skin,
depende del sistema nervioso, normalmente por la acción ed 7. Philadelphia, JB Lippincott, 1990.
del hipotálamo. Las glándulas están inervadas por fibras Murphy GF, Elder EE. Atlas of tumor pathology, non-mela-
tanto adrenérgicas como colinérgicas. El bloqueo de los nocytic tumors of the skin. Washington, DC, Armed
conductos excretores provoca un cuadro denominado mi- Forces Institute of Pathology, 1991.
liaria (sudamina). La ausencia congénita de las glándulas Nickolof BJ. Dermal immune system. Boca Raton, FL, CRC
sudoríparas ecrinas, como la que se observa en el caso de Press, 1993.
la displasia ectodérmica anhidrótica, puede originar una Rosen T, Martin S. Atlas of black dermatology. Boston, Little,
hiperpirexia que ponga en peligro la vida del paciente. Brown and Company, 1981.
CAPÍTULO 2
Técnicas y pruebas de laboratorio

CHRISTOPHER J. KLIGORA Y KENNETH R. WATSON
Aparte de las pruebas de laboratorio que se utilizan en el Las pruebas epicutáneas se utilizan con frecuencia en
estudio habitual de los pacientes en medicina, existen al- dermatología, y constituyen un método sencillo y preciso
gunas determinaciones especiales que son relevantes en el para determinar si un paciente es alérgico o no a alguno de
campo de la dermatología. Entre ellas se cuentan las prue- los agentes utilizados. Se pueden presentar dos reacciones
bas cutáneas, los estudios micológicos, las biopsias y los es- distintas a esta prueba: irritación primaria y reacción alér-
tudios inmunológicos. Para problemas especiales se dis- gica. La reacción de irritación primaria es la que se observa
pone de pruebas diagnósticas adicionales que se describen en la mayoría de las personas que se exponen a agentes ca-
en las secciones dedicadas a las patologías en concreto. paces de causar lesiones en la piel (si se encuentran en can-
tidad suficiente). Como ejemplos de estos agentes se pue-
den citar jabones, líquidos de limpieza, lejías, callicidas y
Pruebas cutáneas antiirritantes. Las reacciones alérgicas tienen lugar cuando
el paciente es más sensible de lo normal al agente al que se
Existen tres tipos de pruebas cutáneas: lo ha expuesto. Estas reacciones son idiosincrásicas y no
tienen por qué estar relacionadas con la concentración o la
> Intracutáneas. dosis, aunque el paciente tiene que haber estado en con-
> De escarificación. tacto previamente con el agente o con alguna sustancia
> Epicutáneas. que provoque un fenómeno de sensibilización cruzada.
La técnica de las pruebas epicutáneas es sencilla, pero no
Las pruebas intracutáneas y de escarificación pueden de- así la interpretación de los resultados. Considérese, por
sencadenar reacciones, tanto en forma de aparición inme- ejemplo, el caso de un paciente que acude con una derma-
diata de habones como de tipo retardado. Los habones in- titis en la parte superior de los pies. Es posible que el cuero
mediatos aparecen tras un período máximo de entre 5 y 20 del zapato o algún producto químico utilizado en la manu-
min, y las pruebas se utilizan para la investigación etioló- factura de éste sea el causante de la reacción. Para llevar a
gica de casos de urticaria, de dermatitis atópica y de reac- cabo una prueba epicutánea habrá que cortar un cua-
ciones por alérgenos inhalatorios. Estas pruebas inmedia- drado de 1,25 cm de la parte interior del zapato, humede-
tas raramente se utilizan para determinar las causas de las cerlo con agua destilada, colocarlo sobre la superficie cutá-
enfermedades cutáneas. nea, cubrirlo con una tira de esparadrapo o con algún
La prueba de la tuberculina constituye un buen ejemplo apósito para pruebas epicutáneas y dejarlo puesto du-
de reacción intracutánea retardada. La tuberculina se co- rante 48 h. Se considerará que la prueba es positiva si, al re-
mercializa en forma de derivado proteico purificado o de tirar el parche, el paciente presenta algún grado de eri-
púas para pruebas de tuberculina. Para llevar a cabo la tema, pápulas o vesículas en la zona que ha estado en
prueba del derivado proteico purificado debe inyectarse contacto con el agente investigado. Pueden darse reaccio-
por vía intradérmica una solución preparada con un com- nes retardadas a los alérgenos, de modo que, idealmente,
primido de una de las dos concentraciones disponibles. Si habría que llevar a cabo una lectura final a las 96 h (4 días),
no se obtiene ninguna reacción con la primera concentra- es decir, a los 2 días de haberse retirado el parche.
ción, se puede probar a administrar la segunda. Las pruebas epicutáneas se pueden utilizar para estable-
Las pruebas de la tuberculina mediante múltiples púas cer o para confirmar un diagnóstico de dermatitis por hie-
(Mantoux) son una técnica sencilla y rápida que utiliza tu- dra venenosa o por ambrosía, o de dermatitis de contacto
berculina antigua de Koch. La piel se pincha con nueve provocada por medicaciones, cosméticos o productos quí-
agujas o púas cubiertas con tuberculina antigua de Koch, y micos industriales. Fisher (1995) y Adams (1990) compilaron
se considera que la prueba es positiva si tras 24 ó 72 h se listas de productos químicos, concentraciones y vehículos
observan más de 2 mm de induración en el lugar de inser- que había que usar para desencadenar reacciones alérgicas
ción de alguna de las agujas. en las pruebas epicutáneas. Sin embargo, en la mayoría de
11
los casos las pruebas pueden ser tan simples como en el

ejemplo de la dermatitis secundaria al cuero del zapato. Hay
que ir con cuidado de que el parche no se moje durante el
período de 48 h que se lleva puesto. Existen sistemas de
pruebas epicutáneas que están compuestos por cintas au-
toadhesivas que ya llevan los alérgenos listos para aplicar.
Para investigar la posible presencia de alergias alimenta-
rias se puede utilizar el método de la dieta de eliminación
Hifas ramificadas
de Rowe. La técnica consiste en limitar la dieta a los si-
guientes alimentos básicos, que se sabe que son hipoaler-
génicos: cordero, limón, pomelo, peras, lechuga, espinacas,
zanahorias, boniato, tapioca, arroz y pan de arroz, azúcar de
maíz, jarabe de arce, aceite de sésamo, gelatina y sal. El pa-
ciente debe seguir esta dieta básica durante 5 a 7 días para,
al final de ese período, empezar a añadir un alimento nuevo
cada 2 días; los siguientes alimentos se pueden añadir an-
tes: carne de vacuno, patatas blancas, frijoles verdes, leche
(junto con mantequilla y queso procesado) y pan blanco con
trigo inflado. Si tiene lugar una exacerbación de la dermati-
tis, lo cual suele suceder al cabo de entre 2 y 8 h de la inges-
tión de un agente inductor, debe interrumpirse el último ali-
mento introducido. El proceso de adición de nuevos FIGURA 2-1. Microfotografías de una preparación en KOH en la
que se pueden observar hongos procedentes de un raspado
alimentos continúa hasta que se restablece una dieta nor-
cutáneo. A) Imagen a bajo aumento (100x). B) Imagen a mayor
mal en la que se han suprimido los alimentos alergénicos. aumento (450x) del área delimitada arriba. (Cortesía del Dr. D.
El mantenimiento de un «diario dietético» de todos los Gibson.)
alimentos, medicinas, productos para la higiene bucal o
sustancias inyectadas o inhaladas puede, en ocasiones, fa-
cilitar la identificación retrospectiva de un alérgeno. Nor- tes tipos de agar (p. ej., micobiótico, inhibidor de mohos
malmente, la reacción cutánea se produce en las primeras [IMA], cerebro-corazón con sangre [BHI], con cloranfenicol
8 h posteriores a la ingestión. y gentamicina, y Sabouraud-glucosa). Al cabo de entre 1 y 3
semanas, aproximadamente, se observa crecimiento de
colonias blancas o de diversos colores (fig. 2-2).
Estudios micológicos La especie del hongo se puede identificar a partir de la
morfología de las colonias presentes en la placa de cultivo,
La preparación en KOH es una prueba de laboratorio sim- de sus características bioquímicas y de la morfología mi-
ple que se puede llevar a cabo en el mismo consultorio, y croscópica observada en una extensión de la colonia te-
sirve para detectar la presencia de microorganismos fún- ñida mediante lactofenol al azul algodón.
gicos en la piel y las uñas. Consiste en la observación mi-
croscópica de una muestra de piel enferma descamativa
que se ha obtenido mediante raspado con un bisturí. Biopsias
Cuando existe alguna vesícula, se examina su cara inferior.
El material obtenido se deposita sobre un portaobjetos y La biopsia de una lesión cutánea dudosa con observa-
se recubre con una solución acuosa de hidróxido potásico ción microscópica de la muestra puede tener un valor
al 20% y un cubreobjetos. La preparación se puede calentar inestimable. Casi siempre permite establecer un diagnós-
suavemente o dejar a temperatura ambiente durante 15- tico definitivo en la mayoría de las lesiones pigmentadas y
60 min; con la adición de dimetilsulfóxido se elimina la ne- de otros tumores cutáneos. En el caso de las lesiones in-
cesidad de calentar la muestra. Si se mezcla la solución de flamatorias, los datos histológicos pueden o no ser diag-
KOH al 20% con tinta Parker permanente azul-negra a par- nósticos según el proceso patológico, la antigüedad de la
tes iguales, los hongos se tiñen de un color violeta pálido lesión, la descripción clínica de las lesiones y de su exten-
que es útil para el diagnóstico. Finalmente, la preparación sión, otros síntomas y/o cuadros clínicos y el diagnóstico
se observa al microscopio para descartar la presencia de diferencial. En los casos en que los datos histológicos no
microorganismos fúngicos (fig. 2-1). confirman la naturaleza de las lesiones, por lo menos per-
Si se desea preparar un cultivo, se puede sembrar una miten descartar las entidades más relevantes del diagnós-
parte del material obtenido mediante raspado en diferen- tico diferencial. Con el análisis anatomopatológico tam-
Técnicas y pruebas de laboratorio | CAPÍTULO 2 13
FIGURA 2-2. Cultivos fúngicos: subcultivos en agar patata glucosado. A) Trichophyton rubrum. B) Microsporum gypseum. C) Candida
albicans. (Cortesía del Dr. K. Watson.)
bién se pueden obtener otros parámetros útiles de las le- 1. Extirpación quirúrgica con sutura.
siones cutáneas (p. ej., profundidad de la invasión, inva- 2. Biopsia en sacabocados.
sión del espacio linfovascular, afectación del perineuro e 3. Extirpación mediante tijeras.
idoneidad de los márgenes de resección). El ejemplo proto- 4. Biopsia por rebanamiento.
típico es el del melanoma maligno, en el que la mayoría de
estos factores más algunos otros sólo se pueden evaluar La decisión de utilizar un método u otro depende de facto-
histológicamente, y son esenciales para la estadificación y res como la localización de la biopsia, el resultado cosmético
el pronóstico. deseado, la profundidad de la enfermedad que se esté bus-
cando, el tipo de lesión que se vaya a extirpar (plana o sobre-
elevada) y la simplicidad de la técnica. Por ejemplo, las vesícu-
ANOTACIONES DE SAUER las hay que extirparlas completamente para que su techo
1. Las biopsias cutáneas deben contener una se mantenga intacto en la medida de lo posible; las muestras
muestra de tejido adecuada para que el de biopsia del cuero cabelludo deben llegar hasta el subcutis
anatomopatólogo pueda interpretarla para que se puedan obtener bulbos de los folículos termina-
correctamente. les. Los instrumentos y materiales necesarios para la prác-
tica de una biopsia cutánea se describen en el capítulo 7.
2. La comunicación entre el clínico y un
anatomopatólogo experto en la enfermedad
que se investiga es imprescindible para que
se pueda establecer correctamente el Extirpación quirúrgica
diagnóstico histológico.
La técnica para la obtención de muestras de biopsia me-
diante extirpación quirúrgica y sutura de la piel es bien co-
nocida. En general, es el método que se utiliza cuando se
Existen cuatro técnicas principales para la obtención de desea obtener un buen resultado cosmético y se pretende
muestras de biopsia cutánea: eliminar completamente la lesión. Sus inconvenientes con-
sisten en que su práctica lleva más tiempo que cualquiera forma superficial o en profundidad. El sangrado se puede
de las otras tres técnicas y que el paciente tiene que volver detener mediante compresión, electrocirugía o la aplica-
para que se le retiren los puntos. Las suturas reabsorbibles ción de solución de Monsel o de cloruro de aluminio. En
pueden eliminar la necesidad de volver al consultorio. Es general, este método no se recomienda para la extirpación
importante que se utilice un bisturí afilado para minimizar de lesiones melanocíticas u otros tumores potencialmente
los artefactos por compresión; asimismo, hay que ir con cui- malignos en los que sea necesario un control del margen
dado de no aplastar la muestra con las pinzas. de resección.
Biopsia en sacabocados Manipulación de las muestras de biopsia
La obtención de las biopsias en sacabocados es bastante Las muestras de biopsia deben fijarse mediante una so-
rápida y se puede llevar a cabo con o sin sutura de la herida. lución adecuada (normalmente formol al 10%). Si la mues-
Se necesita un instrumento especial del tamaño adecuado. tra tiende a enrollarse será necesario extenderla en un
Se dispone de punzones de biopsia desechables. Normal- trozo de papel o cartulina antes de proceder a su fijación.
mente se infiltra un anestésico local antes de la interven- Si se envían por correo muestras en formol durante los me-
ción. Para obtener la muestra hay que rotar el instrumento ses de invierno pueden aparecer artefactos por congela-
hasta que éste penetre en el tejido subcutáneo y, a conti- ción; la adición de alcohol etílico al 95% en una proporción
nuación, se extirpa el recorte circular de tejido. Los posibles del 10% (en volumen) ayuda a evitar que esto suceda.
sangrados se pueden detener mediante compresión o me-
diante la aplicación de uno o dos puntos de sutura. Existe la
opción de seccionar un fragmento elíptico en lugar de cir- Citodiagnóstico
cular para que, una vez suturada la herida, la cicatriz resul-
tante sea más limpia; para ello, basta con aplicar en la piel La prueba de Tzanck es útil para la identificación de en-
una tracción en sentido perpendicular a la línea de sutura fermedades que cursan con formación de ampollas, como
deseada antes de rotar el punzón. Es posible que las biop- el pénfigo y algunas erupciones vesiculosas causadas por
sias en sacabocados no sean adecuadas para la evaluación virus (herpes simple y herpes zóster). La técnica y la elec-
de enfermedades vesiculoampollosas; asimismo, si con ción de la lesión son aspectos importantes. Se obtienen
ellas se pretende diagnosticar una paniculitis o un tumor mejores resultados si se selecciona una lesión antigua. En
de localización subcutánea hay que alcanzar una profun- el caso de las vesículas, hay que extirpar su parte superior
didad suficiente para llegar al tejido adiposo subcutáneo. mediante un bisturí o unas tijeras afiladas y luego, tras se-
En la mayoría de los casos, no se debe aplicar esta técnica car el exceso de líquido con la ayuda de una gasa, raspar
a las lesiones pigmentadas a menos que puedan extirparse suavemente el suelo de la vesícula mediante una hoja de
completamente. bisturí tratando de evitar sangrados. Con el material ob-
tenido se prepara una delgada extensión celular sobre un
portaobjetos. En el caso de que se trate de una lesión só-
Biopsia mediante tijeras lida, se prensará la muestra entre dos portaobjetos. Se
puede dejar que la preparación se seque al aire o bien fi-
La tercera técnica para obtener una muestra de tejido jarla por inmersión en etanol al 95% durante 15 s. Final-
cutáneo consiste en la extirpación de la pieza mediante mente, la muestra se tiñe mediante la técnica de Wright-
unas tijeras afiladas y acabadas en punta; posteriormente, Giemsa o con hematoxilina y eosina.
se controlan los posibles sangrados mediante electrociru- Aparte de las pruebas cutáneas, los estudios micoló-
gía o por la aplicación de solución de Monsel o de solución gicos, las biopsias y el citodiagnóstico, existen diversas
de cloruro de aluminio. Esta técnica es útil en ciertos tipos pruebas específicas para algunas enfermedades cutáneas
de lesiones sobreelevadas y cuando hay que actuar en que se describen en los capítulos dedicados a las respecti-
áreas en las que el resultado cosmético no es demasiado vas patologías.
importante. Sus principales ventajas son la rapidez y la
sencillez con que se puede llevar a cabo.
Estudios adicionales
Biopsia por rebanamiento La inmunofluorescencia directa permite la detección de

depósitos de inmunoglobulinas y de complemento, lo cual
Mediante un bisturí o una hoja de afeitar se puede reba- es extremadamente valioso en el diagnóstico del lupus eri-
nar una lesión. Esta intervención se puede llevar a cabo de tematoso y de las enfermedades autoinmunes vesiculo-
Técnicas y pruebas de laboratorio | CAPÍTULO 2 15
sas. Esta técnica se aplica en cortes congelados, de modo los linfomas y de las leucemias. Aparte de los citados, se
que las muestras tienen que llegar en fresco o conservadas dispone de otros muchos anticuerpos con los que se puede
en solución de Michel. determinar la estirpe celular, el diagnóstico y el pronóstico.
Los estudios inmunohistológicos son particularmente El CD3, el CD4, el CD8, el CD5 y el CD7 son marcadores de
útiles para que el diagnóstico y la clasificación de las neo- los linfocitos T con los que se puede distinguir una micosis
plasias se lleven a cabo con precisión. La unión a un anti- fungoide en fase de placas, de otros cuadros benignos
cuerpo marcado permite identificar antígenos específicos similares (p. ej., una parapsoriasis con placas pequeñas u
en un corte de tejido procesado según las técnicas habi- otras formas de eccema).
tuales. Por ejemplo, un melanoma maligno se puede iden- Las técnicas basadas en el ADN pueden ser muy útiles. La
tificar mediante el uso de anticuerpos dirigidos contra la hibridación in situ, que consiste en la aplicación de sondas
proteína S-100 o contra otros antígenos más sensibles que génicas en cortes de tejido congelados o incluidos en pa-
son específicos de dicha neoplasia (p. ej., el MART-1 y la ti- rafina, permite identificar secuencias específicas de ADN o
rosinasa) (fig. 2-3). Los tumores epiteliales se pueden iden- ARN. Con ella se pueden identificar, por ejemplo, numero-
tificar mediante anticuerpos contra las citoqueratinas. La sos virus, como el del herpes simple, el citomegalovirus y
existencia de distintos subtipos de citoqueratina puede un papilomavirus humano.
ayudar a diferenciar entre algunos tumores epiteliales que La citometría de flujo es otra técnica para la identifica-
son histológicamente similares; por ejemplo, la citoquera- ción de antígenos celulares específicos; generalmente
tina 7 permite distinguir entre una metástasis de carci- sólo es útil en los linfomas y las leucemias. Se utiliza sobre
noma microcelular pulmonar y un carcinoma primario de todo para el estudio de ganglios linfáticos, sangre perifé-
las células de Merkel cutáneas, así como entre un caso de rica y médula ósea, aunque también se puede aplicar en
enfermedad de Paget mamaria o extramamaria y un car- órganos sólidos, como la piel, siempre y cuando se dis-
cinoma espinocelular in situ (enfermedad de Bowen). En ponga de una cantidad suficiente de células anormales.
los tumores mesenquimatosos (p. ej., el dermatofibroma), Se trabaja con muestras en fresco. Después de procesar el
se suele observar inmunorreactividad frente a la vimen- tejido para que las células anormales queden sueltas en
tina, una proteína de los filamentos intermedios, o a otros un medio líquido se procede a marcarlas con anticuerpos
marcadores según el tipo de tumor y su origen celular. Los (hasta cuatro a la vez) y a pasarlas por un dispositivo de
antígenos leucocitarios permiten identificar la mayoría de detección de luz dispersa capaz de medir el tamaño de las
células y la expresión de los antígenos. La principal ven-
taja de la citometría de flujo frente a las técnicas de in-
munohistoquímica es que permite caracterizar pequeñas
poblaciones de células anormales e identificar la presen-
cia de monoclonalidad a partir del análisis de la expresión
de cadenas ligeras de las inmunoglobulinas. Hoy en día,
también se puede utilizar la reacción en cadena de la po-
limerasa (RCP) para identificar la presencia de monoclo-
nalidad en muestras de tejido, tanto fresco como incluido
en parafina; entre los inconvenientes de esta técnica se
cuentan el prolongado período de tiempo necesario para
establecer el diagnóstico, su elevado coste y su extremada
sensibilidad a los problemas derivados de la presencia de
restos/contaminación de ADN procedente de otras mues-
tras. Con la RCP se pueden detectar poblaciones muy re-
ducidas de células clónicas que quizá no sean realmente
neoplásicas o malignas.
Agradecimientos
Damos las gracias a la Dra. Cindy Essmeyer y a los

miembros de su equipo, Marcella Godinez, Katrin Boese y
Tammy Thorne, por su ayuda en la preparación de la sec-
FIGURA 2-3. Microfotografía de un melanoma maligno con ción de estudios micológicos. También agradecemos la va-
inmunorreactividad positiva a MART-1 (recuadro). (Cortesía del Dr. liosa ayuda de Dean Shepard, de los servicios fotográficos
K. Watson.) del Hospital St. Luke's.
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CAPÍTULO 3
Diagnóstico dermatológico
JOHN C. HALL
Como ayuda para establecer el diagnóstico de un pro- tación (fig. 3-1). Con frecuencia los cuadros clínicos cursan
blema dermatológico que haya llevado al paciente a acudir con combinaciones de lesiones primarias y secundarias.
al consultorio, en el presente capítulo se describen las le-
siones cutáneas tanto primarias como secundarias y se
trata sobre el diagnóstico según la localización de éstas. Lesiones primarias
También se incluyen listas de enfermedades cutáneas es-
tacionales, dermatosis por conflictos militares y dermato- > Las máculas son discromías circunscritas y planas de
sis en personas de raza negra. hasta 1 cm (fig. 3-2 A). Como ejemplos se pueden citar
las pecas, los nevos planos y algunas erupciones causa-
das por medicamentos.
Lesiones primarias y secundarias > Los parches son discromías circunscritas y planas de más
de 1 cm. Son las lesiones que se observan en, por ejem-
En la mayoría de las enfermedades cutáneas se observa plo, el vitíligo, algunas erupciones causadas por fárma-
una serie de lesiones primarias características, de modo cos, las manchas seniles, el melasma y el exantema del
que es importante explorar al paciente cuidadosamente sarampión.
para identificarlas. Sin embargo, con frecuencia las lesiones > Las pápulas son lesiones sólidas, circunscritas, sobree-
primarias ya han desaparecido a consecuencia de las lesio- levadas y superficiales de hasta 1 cm (fig. 3-2 B). Entre
nes secundarias, del sobretratamiento, del rascado excesivo sus ejemplos se cuentan los nevos elevados, algunas
o de las infecciones. No obstante, incluso en estos casos, erupciones causadas por medicamentos, las verrugas
con una exploración cuidadosa normalmente se encuen- y el liquen plano. Un habón es una pápula edematosa y
tran algunas lesiones primarias en los bordes de la erup- transitoria (desaparece en menos de 24 h). Aparecen en
ción o en otras áreas del cuerpo menos afectadas por la irri- las urticarias, las erupciones medicamentosas, las aler-
gias alimentarias, numerosas enfermedades subyacen-
tes y, en ocasiones, las picaduras de insectos.
ANOTACIONES DE SAUER > Las placas son lesiones sólidas, circunscritas, sobreeleva-
das y superficiales de más de 1 cm. Son típicas de la mi-
1. Una de las herramientas del oficio de
cosis fungoide y del liquen simple crónico, entre otros.
dermatólogo es la lupa. Utilícese.
> Los nódulos son lesiones sólidas y profundas de hasta
2. Cuando se investiga una erupción cutánea 1 cm; pueden estar por encima, al mismo nivel o por de-
difusa o de localización atípica, es necesaria bajo de la superficie de la piel (figs. 3-2 C y D). Algunos
una exploración completa de todo el cuerpo.
ejemplos son los dermatofibromas, los xantomas, las
3. Se deben tocar las lesiones cutáneas y la piel. lesiones de sífilis secundaria o terciaria nodular y los
La palpación aporta numerosos datos y los carcinomas basocelulares.
pacientes aprecian el hecho de que no se tenga > Los tumores son lesiones sólidas, con profundidad de
miedo de «echarle mano» al problema.
más de 1 cm; pueden estar por encima, al nivel o por de-
(Se deben adoptar precauciones para evitar la
bajo de la superficie de la piel (fig. 3-2 E). Como ejemplos
poco frecuente complicación de los contagios.)
se pueden citar los casos de micosis fungoide en fase tu-
4. Si se duda del diagnóstico, se puede verificar moral y los carcinomas basocelulares de mayor tamaño.
la impresión clínica mediante la práctica de
> Las vesículas son elevaciones circunscritas de la piel de
una biopsia. Los errores diagnósticos son la
hasta 1 cm que contienen líquido seroso (fig. 3-2 F). Son
causa más frecuente de pérdida de un juicio
por negligencia profesional. ejemplos de éstas las lesiones de la varicela en sus eta-
pas iniciales, del herpes zóster, del herpes simple y de
las dermatitis por contacto.
17
FIGURA 3-1. Lesiones nodulares. A) Lesiones nodulares agrupadas con cicatriz central (sífilis terciaria). B) Lesiones nodulares papilomatosas
agrupadas con cicatriz central (tuberculosis verrugosa cutánea). (Cortesía de Marion B. Sulzberger, Folia Dermatologica, N.º 1, Geigy
Pharmaceuticals.)
> Las ampollas son elevaciones circunscritas de la piel, de ficiales y traumáticas de la piel. Son, por ejemplo, las le-
más de 1 cm, que contienen líquido seroso. Aparecen en siones típicas del rascado de las picaduras de insectos,
el pénfigo, el penfigoide ampolloso y las quemaduras la sarna, el eccema y la dermatitis herpetiforme.
de segundo grado. > Las fisuras son soluciones de continuidad de la piel li-
> Las pústulas son elevaciones de la piel circunscritas y neales, con bordes agudos y definidos, y con paredes
de tamaño variable, que contienen líquido purulento abruptas. Aparecen, por ejemplo, en la sífilis congénita,
(fig. 3-2 G). Entre sus ejemplos se cuentan el acné y el en el pie de atleta y el eccema de las manos.
impétigo. > Las úlceras son excavaciones de la piel irregulares en su
> Las petequias son depósitos circunscritos de sangre o tamaño y en su forma que se extienden hasta la der-
de pigmentos hemáticos de menos de 1 cm. Se obser- mis o a más profundidad, y que normalmente dejan
van, por ejemplo, en las trombocitopenias, las vasculitis una cicatriz cuando se curan. Como ejemplos de éstas
y las erupciones medicamentosas. se pueden citar las úlceras por insuficiencia venosa en
> Las equimosis son depósitos circunscritos de sangre o las extremidades inferiores, la piodermia gangrenosa y
pigmentos hemáticos de más de 1 cm localizados en la la sífilis terciaria.
piel. Aparecen en la púrpura senil y en las vasculitis, por > Las cicatrices son formaciones de tejido conectivo
ejemplo. que sustituyen zonas de tejido que se han perdido a
causa de heridas o de enfermedades. Se observan, por
ejemplo, en el lupus eritematoso discoide, el liquen
Lesiones secundarias plano del cuero cabelludo y las quemaduras de tercer
grado.
> Las escamas son células epiteliales que se desprenden; > Los queloides son cicatrices hipertróficas que se ex-
pueden ser secas o grasas. Como ejemplos se pueden tienden más allá de los bordes de la herida original
citar la caspa (grasas) y la psoriasis (secas). (fig. 3-3 B). Son lesiones elevadas y en ocasiones pro-
> Las costras o escaras son masas de diversos colores gresivas; normalmente son el resultado de algún tipo
compuestas por piel y exudados de sangre, suero, pus de traumatismo cutáneo. Son frecuentes en las perso-
o una combinación de todos ellos (fig. 3-3 A). Se obser- nas de raza negra. Se forman con frecuencia en la parte
van, por ejemplo, en el impétigo, las dermatitis infec- superior del torso y tras la perforación ornamental del
tadas o las áreas de excoriación. cuerpo, en particular del lóbulo de la oreja. Raramen-
> Las excoriaciones son abrasiones normalmente super- te aparecen de forma espontánea. Cualquier trauma-
Diagnóstico dermatológico | CAPÍTULO 3 19
FIGURA 3-2. Lesiones cutáneas primarias. A) Placa en el labio (hemangioma plano «en mancha de oporto»). B) Pápulas en la rodilla (liquen
plano). C) Nódulo en el párpado inferior (carcinoma basocelular). D) Lesión nodular policíclica (carcinoma basocelular superficial). E)
Tumor en el costado izquierdo en un lactante (hemangioma). F) Vesículas en la barbilla (pénfigo vulgar). G) Pústulas en la región pretibial
(psoriasis pustulosa). (Cortesía de Geigy Pharmaceuticals.)
FIGURA 3-3. Lesiones secundarias. A) Costras en la mejilla (impétigo). B) Queloide. C) Liquenificación de la cara flexora de los dedos en un
paciente con eccema crónico.
tismo que afecte a todo el espesor de la piel puede cu- palda; en algunas ocasiones se observan también en la
rarse con una cicatriz queloidea. Son antiestéticos y parte superior de los brazos, aunque no sucede con
pueden cursar con entumecimiento, prurito o dolor. tanta frecuencia. Son las lesiones típicas del acné y del
> La liquenificación es un área difusa engrosada y desca- síndrome de Favre-Racouchot por la exposición crónica
mativa en la que las líneas y marcas cutáneas son más al sol en las regiones temporales. Son una de las mar-
pronunciadas (fig. 3-3 C). Se observa con frecuencia en cas distintivas del cloracné.
la dermatitis atópica. > Los cuernos cutáneos son estructuras localizadas y en
forma de punta debidas a una producción exagerada de
En un mismo paciente se pueden encontrar combinacio- queratina; pueden alcanzar 1,5 cm de altura o más, pero
nes de diversas lesiones primarias y secundarias (p. ej., le- su diámetro suele ser de sólo 0,5 a 1 cm o menor. Se ob-
siones papuloescamosas en la psoriasis, lesiones vesiculo- servan sobre todo en las queratosis actínicas, pero
pustulosas en la dermatitis por contacto, y excoriaciones también pueden aparecer en la queratosis seborreica,
escarificadas en la sarna). los carcinomas espinocelulares, las verrugas, la poro-
queratosis o, con menor frecuencia, los carcinomas ba-
socelulares hiperqueratósicos.
Lesiones especiales > Los tapones córneos foliculares están compuestos por
queratina, se forman en los folículos pilosos, su tamaño
Algunas lesiones primarias aparecen sólo en unas pocas varía entre 1 y 3 mm, y son característicos del lupus eri-
enfermedades de la piel, y por ello se las puede denominar tematoso y del liquen plano.
lesiones especializadas. > El mal perforante es una úlcera que se observa en pa-
cientes diabéticos o leprosos. Se acompaña de una
> Las galerías son túneles epidérmicos muy pequeños y neuropatía, y por ello es una lesión indolora a pesar de
cortos (en la sarna) o tortuosos y largos (en la infesta- su profundidad y del grado de destrucción que pro-
ción por larva migratoria). voca. Las úlceras asociadas a las vasculitis y las úlceras
> Los comedones o espinillas son tapones de material se- provocadas también adoptan esta apariencia.
báceo y queratinoso de color blanquecino o negruzco, > El milio cursa con pápulas blanquecinas de 1 a 2 mm de
que se encuentran alojados en el folículo pilosebáceo y diámetro que no tienen una abertura clara a la super-
normalmente aparecen en la cara, el pecho o la es- ficie cutánea. Se observa en quemaduras que ya se han
curado, en lugares donde se habían sufrido traumatis- > Cuero cabelludo: dermatitis seborreica, dermatitis por
mos superficiales, en emplazamientos de enfermeda- contacto, psoriasis, foliculitis, pediculosis y pérdidas de
des ampollosas que ya se han curado y en neonatos. cabello (con patrón masculino o femenino, de tipo alo-
No es infrecuente que aparezca en la cara en personas pecia areata, por tiña, lupus eritematoso discoide cró-
adultas o, de forma más diseminada, en neonatos. nico, o tricotilomanía, o tras un embarazo).
> Las estrías son áreas atróficas lineales, en ocasiones > Pabellones auriculares: dermatitis seborreica, psoriasis,
con bordes dentados y de color rojo, que se vuelve eccema atópico, liquen simple crónico, queratosis actí-
blanco cuando se resuelven. Se observan principal- nica, melanoma, varices, queratosis seborreica y carci-
mente en los muslos, las nalgas y las mamas tras una nomas espinocelulares.
pérdida rápida de peso, un uso prolongado de corti- > Cara: acné, rosácea, impétigo, dermatitis por contacto,
costeroides tópicos o sistémicos, la práctica del cultu- dermatitis seborreica, foliculitis, herpes simple, lupus
rismo (especialmente si se ingieren andrógenos) o un eritematoso, dermatomiositis, nevos, melanomas (espe-
embarazo (en este caso son más pronunciadas en el cialmente de tipo lentigo maligno), carcinomas baso-
abdomen). celulares, queratosis actínica, carcinomas espinocelu-
> Las telangiectasias son dilataciones de los vasos san- lares, queratosis seborreica, milio e hiperplasia sebácea.
guíneos superficiales. Aparecen, por ejemplo, en las > Párpados: dermatitis por contacto debida al uso de cos-
arañas vasculares, las radiodermatitis crónicas, los car- méticos (especialmente laca de uñas y pulverizadores
cinomas basocelulares, la hiperplasia sebácea, la ex- para el pelo), dermatitis seborreica, eccema atópico,
posición crónica y prolongada a la luz solar y la rosácea. acrocordones, siringomas y carcinomas basocelulares.
> Cara posterior del cuello: neurodermatitis (liquen sim-
Por otra parte, las láminas ungueales y los pelos también ple crónico), dermatitis seborreica, psoriasis, foliculitis
pueden experimentar cambios distintivos y con frecuencia o dermatitis por contacto y acné queloideo en perso-
diagnósticos que se describirán en los capítulos dedicados nas de raza negra.
a estos anexos. > Boca: aftas, herpes simple, lengua geográfica, sífilis, li-
quen plano, fibromas traumáticos, leucoplasia pilosa
oral, carcinoma espinocelular, candidiasis y pénfigo.
Diagnóstico según la localización > Axilas: dermatitis por contacto, dermatitis seborreica,
hidrosadenitis supurativa, eritrasma, acantosis migri-
Con frecuencia, los médicos se encuentran frente a pa- cans y enfermedad de Fox-Fordyce.
cientes que presentan un problema cutáneo localizado en > Pecho y espalda: pitiriasis versicolor, pitiriasis rosada,
una parte del cuerpo (figs. 3-4, 3-5, 3-6 y 3-7). La lista de en- acné, dermatitis seborreica, psoriasis y sífilis secunda-
fermedades con localizaciones especiales que se presenta ria; quistes epidermoides en la espalda; queratosis
a continuación se ha elaborado como un instrumento de seborreica, angiomas seniles o en cereza, nevos y mela-
ayuda al diagnóstico de esas enfermedades, pero no debe nomas, especialmente en la espalda, en hombres.
considerarse que se trata de una recopilación exhaustiva. > Áreas inguinales y crurales: infección por dermatofitos,
Las generalizaciones son la norma, y se han omitido nu- infección por cándidas, intertrigo bacteriano, sarna, pe-
merosas enfermedades raras. Para más información diculosis, granuloma inguinal, verrugas y acrocordo-
acerca de las enfermedades en particular, consúltese el nes, hidrosadenitis supurativa, foliculitis, seborrea y
glosario. psoriasis inversa.
> Pene: dermatitis por contacto, exantema fijo medica-
mentoso, condilomas acuminados, balanitis por cán-
ANOTACIONES DE SAUER dida, chancroide, herpes simple, sífilis primaria y secun-
daria, sarna, balanitis xerótica obliterante, verrugas,
En el diagnóstico de una erupción cutánea más
bien generalizada se deben tener en cuenta y psoriasis, seborrea y pápulas perladas del pene.
descartar los tres cuadros simuladores siguientes > Manos: dermatitis por contacto, autoeccematización
mediante una anamnesis y una exploración por infecciones fúngicas de los pies, eccema atópico,
correctas: psoriasis, papilomas, psoriasis pustulosa, eccema nu-
1. Erupción medicamentosa. mular, eritema multiforme, sífilis secundaria (pal-
mas), infecciones por hongos, dishidrosis, verrugas y
2. Dermatitis por contacto. carcinoma espinocelular en las caras dorsales.
3. Enfermedades infecciosas, como el síndrome de > Fosas cubitales y poplíteas: eccema atópico, dermatitis
inmunodeficiencia adquirida, otros exantemas por contacto y sudamina.
víricos y la sífilis secundaria. > Codos y rodillas: psoriasis, xantomas, dermatomiositis,
granulomas anulares y eccema atópico.
PITIRIASIS ROSADA PITIRIASIS VERSICOLOR
Lesión
inicial
Lesiones rojizas ovaladas parecidas a las de la tiña circinada Lesiones descamativas planas de color tostado
PSORIASIS DERMATITIS SEBORREICA
Lesiones descamativas plateadas principalmente Lesiones descamativas grasas principalmente en las áreas pilosas
en las superficies extensoras
FIGURA 3-4. Siluetas dermatológicas. Diagnóstico según la localización.

NEURODERMATITIS LOCALIZADA ECCEMA NUMULAR
Placas liquenificadas solitarias en diversas localizaciones Lesiones papulovesiculosas coalescentes del tamaño de una
moneda principalmente en extremidades superiores e inferiores
DERMATITIS HERPETIFORME EXCORIACIONES NEURÓTICAS
Lesiones papulovesiculosas polimorfas agrupadas Lesiones excoriadas individuales

LIQUEN PLANO SÍFILIS SECUNDARIA
Pápulas o placas de color violáceo Lesiones polimorfas
FORMA INFANTIL DEL ECCEMA ATÓPICO FORMA ADULTA DEL ECCEMA ATÓPICO
Ectima crónico
Alopecia traumática
(por las trenzas
en la edad infantil)
Mancha mongólica
(región sacra baja)
Principalmente en las superficies flexoras

DERMATITIS POR CONTACTO DISHIDROSIS O AUTOECCEMATIZACIÓN

(«del ama de casa») (por infecciones fúngicas de los pies)
MICOSIS DE LOS PIES DERMATITIS POR CONTACTO (calzado)
DERMATITIS POR CONTACTO
Preparaciones para el cabello
Cinta del sombrero / cinta para el sudor
Laca de uñas
Pendientes de níquel
Cosméticos
y alérgenos
Hiedra venenosa
Lápiz de labios, pasta dentífrica,
líquidos para enjuagues bucales
Perfumes

> Pies: infecciones fúngicas, infecciones bacterianas Otoño

primarias o secundarias, dermatitis por contacto de-
bida al calzado o los productos para el cuidado de los > Eccema xerótico.
pies, eccema atópico, verrugas, psoriasis, eritema > Prurito senil.
multiforme, eccema dishidrótico y sífilis secundaria > Eccema atópico.
(plantas). > Acné (escasa relación con el sol, más frecuente por el
inicio del curso).
> Pitiriasis rosada.
Enfermedades cutáneas estacionales > Dermatitis por contacto con ambrosía.
> Dermatofitosis del cuero cabelludo (niños colegiales).
La incidencia de algunas dermatosis aumenta en ciertas > Exantemas víricos.
estaciones del año. En el consultorio de un dermatólogo
con mucho trabajo, se observan «epidemias» de eccema
atópico, pitiriasis rosada, psoriasis y eccema xerótico (pru- Dermatosis por conflictos militares
rito invernal), por mencionar sólo unos cuantos cuadros.
El conocimiento de esta influencia estacional es útil Algunas regiones del mundo se encuentran en situación
desde un punto de vista diagnóstico. Aquí sólo se ofrecerá de guerra, y el estado de devastación conlleva situaciones
una lista de enfermedades estacionales, ya que en otras de falta de una buena higiene personal, carencia de una
partes del libro se puede encontrar información más es- alimentación adecuada, hacinamiento, lesiones y epide-
pecífica para cada una de ellas. Recuérdese, no obstante, mias que pueden favorecer el empeoramiento de cual-
que toda regla tiene sus excepciones. quier afección cutánea ya existente y la aparición de las si-
guientes enfermedades dermatológicas:
Invierno > Sarna.

> Pediculosis.
> Eccema atópico. > Sífilis y otras enfermedades de transmisión sexual.
> Dermatitis por contacto en las manos. > Dermatosis bacterianas.
> Psoriasis. > Dermatofitosis inguinales y de los pies.
> Dermatitis seborreica. > Piodermitis.
> Eccema numular. > Miliaria.
> Eccema xerótico y sequedad cutánea (xerosis). > Leishmaniosis.
> Ictiosis.
Dermatosis en personas de raza negra

Primavera
Las siguientes enfermedades son más frecuentes en las per-
> Pitiriasis rosada. sonas de raza negra que en las de raza blanca (figs. 3-8 y 3-9):
> Eritema multiforme.
> Acné (brotes). > Queloides.
> Exantemas víricos. > Dermatosis papulosa nigra (variante de la queratosis
seborreica en la que las lesiones son oscuras, de pe-
queño tamaño, múltiples, faciales y más frecuentes en
Verano mujeres).
> Piodermitis de las piernas en niños.
> Dermatitis por contacto con hiedra venenosa. > Trastornos pigmentarios por múltiples causas, en
> Dermatofitosis de los pies y de las ingles. forma tanto de hipopigmentación como de hiperpig-
> Intertrigo por cándidas. mentación.
> Miliaria o sudamina. > Alopecia marginal traumática (causada por las trenzas y
> Impétigo y otras piodermitis. las planchas calientes utilizadas para estirar el cabello).
> Erupción polimorfa lumínica. > Dermatitis seborreica del cuero cabelludo, agravada
> Picaduras de insectos. por la presencia de un cabello graso.
> Pitiriasis versicolor (detectada tras el bronceado). > Crecimiento de los pelos de la barba hacia dentro (seu-
> Enfermedad de Darier (poco frecuente). dofoliculitis de la barba).
> Epidermólisis ampollosa (poco frecuente). > Acné queloideo de la nuca.
Dermatitis seborreica
Acné queloideo
Dermatosis papulosa nigra
Queloides
Forma anular de la
sífilis secundaria
Granuloma inguinal con
afectación del pene y de
la ingle
Trastornos pigmentarios por numerosas causas

(con hipo o con hiperpigmentación)
FIGURA 3-8. Siluetas dermatológicas. Situaciones patológicas más frecuentes en los pacientes de raza negra.
Dermatitis
seborreica y por aceite
Alopecia traumática
(en la edad infantil por llevar
los cabellos trenzados)
Foliculitis por aceite

Dermatosis
papulosa nigra
Forma anular
de la sífilis secundaria
FIGURA 3-9. Siluetas dermatológicas. Situaciones patológicas más frecuentes en los pacientes de raza negra.
> Forma anular de la sífilis secundaria. – «Color blanco porcelana, color completamente blanco»;
> Granuloma inguinal. es típico de la morfea, la esclerodermia cutánea ge-
> Mancha mongólica. neralizada, la enfermedad de Degos y una variante de
> Melanoma lentiginoso acral. vasculitis que cursa con atrofia blanca.
> Dermatofitosis del cuero cabelludo (en la edad infantil – «Heliotropo» hace referencia a un color violáceo
por llevar los cabellos trenzados). como el que se observa en los párpados superiores en
la dermatomiositis.
Por otra parte, algunas enfermedades cutáneas son raras – «Pimienta de Cayena» indica la presencia de diminu-
de ver en personas de raza negra: tas manchas de color marrón rojizo debidas a la acu-
mulación de hemosiderina en la piel; se observa sobre
> Carcinomas espinocelulares y basocelulares. todo en las dermatosis purpúricas pigmentadas.
> Queratosis actínica. > «Cushingoide», es un aspecto que cursa con cara re-
> Psoriasis. donda o «en luna llena» y aumento del tejido adiposo
> Melanomas de tipo lentigo maligno, nodular o de ex- en la parte central del cuerpo (formación de la caracte-
tensión superficial. rística «joroba de búfalo» en la espalda); es típico de
> Sarna. pacientes que han tomado corticosteroides por vía sis-
témica durante un período prolongado de tiempo.
También se observan con frecuencia estrías, acné e hir-
Términos descriptivos que se utilizan con sutismo.
frecuencia en dermatología > «De incógnito» hace referencia a una enfermedad cu-
tánea oculta; es el caso de la sarna en los pacientes que
> «Acneiforme» indica parecido con el acné; se utiliza en frecuentan los baños, o de la dermatitis herpetiforme
el caso del acné, las foliculitis, la rosácea y algunas con un grado de excoriación tal que ya no se pueden
erupciones medicamentosas (p. ej., por corticoides tó- apreciar lesiones cutáneas primarias.
picos o sistémicos). > «En coraza» hace referencia a una induración seme-
> «Adelgazamiento atrófico» de la piel, bien superficial en jante a un escudo que aparece normalmente en la pa-
forma de finas arrugas en «papel de fumar», como las red torácica; se observa en la esclerodermia y en los tu-
que se observan en la micosis fungoide, o bien profundo mores malignos infiltrantes (en particular en el cáncer
con formación de cicatrices, como sucede en el lupus de mama).
eritematoso o en las quemaduras de tercer grado. > «Esclerodermoide» hace referencia a una piel indurada
> «Anular» o «arciforme» indica una incurvación circular y con frecuencia con pérdida de pigmento; este as-
periférica de las lesiones; se aplica en el eritema anular pecto es típico de la esclerodermia, los sitios de inyec-
centrífugo, el eritema crónico migrans de la enferme- ción de bleomicina o pentazocina y en la enfermedad
dad de Lyme, el eritema marginado de la escarlatina, el de injerto contra huésped cutánea crónica.
eritema gyratum perstans (que se puede asociar a una > «Excavado» se utiliza para describir el aspecto de una
neoplasia maligna subyacente), las dermatofitosis, el úlcera isquémica arterial, vasculítica o del mal perfo-
impétigo y la psoriasis. rante.
> Cambios de color: > «Exofítico» indica una protrusión en la piel como la que
– «Hiperpigmentado» indica un aumento de la pigmen- se observa en algunos carcinomas espinocelulares, las
tación como el que se observa en la hiperpigmenta- verrugas y los linfomas cutáneos en fase avanzada.
ción postinflamatoria y en las lesiones residuales del > «Filiforme» indica la presencia de finas proyecciones fi-
liquen plano o de la dermatitis herpetiforme. lamentosas procedentes de un tumor (normalmente
– «Hipopigmentado» indica una disminución de la pig- se trata de una verruga filiforme).
mentación como la que se observa en la pitiriasis alba > «Forma atípica» hace referencia a una variante parcial
y la hipopigmentación postinflamatoria. o atenuada de una enfermedad cutánea.
– «Despigmentado» indica una pérdida total de pig- > «Herpetiforme» significa «agrupadas», como en el caso
mentación como la que se observa en el vitíligo o en de las vesículas del herpes simple, el herpes zóster, la
las cicatrices. varicela y la dermatitis herpetiforme (una enfermedad
– «Decoloración púrpura violácea rojiza» se observa en autoinmune que cursa con formación de vesículas).
las vasculitis y en los tumores de la micosis fungoide. > «Facies leonina» es una apariencia de la cara que re-
– «Color de compota de manzana, color marrón rojizo» cuerda a la de un león, con engrosamiento de los plie-
se observan principalmente en la sarcoidosis, sobre gues normales por todo el rostro; se observa principal-
todo cuando se presiona la piel con un cristal transpa- mente en los linfomas cutáneos de linfocitos T, la lepra
rente (técnica denominada diascopia o vitropresión). y la sífilis terciaria.
> «Morbiliforme» se utiliza normalmente para describir central. Se utiliza con frecuencia para describir las le-
una erupción similar a la del sarampión (simétrica, ma- siones del molusco contagioso, pero también se puede
cular y con lesiones de 1 cm o más pequeñas, normal- observar en la hiperplasia sebácea, el carcinoma baso-
mente rojas, y en ocasiones confluentes). Se observa celular y, en ocasiones, en las vesículas víricas (p. ej., las
sobre todo en las erupciones medicamentosas morbi- que aparecen en las infecciones por los virus del herpes
liformes y en los exantemas víricos (p. ej., sarampión, simple o de la varicela-zóster).
rubéola y por VIH). > «Variceliforme» indica que recuerda a la varicela; se
> «Piel de naranja» hace referencia a un engrosamiento aplica, por ejemplo, en la varicela, la viruela, el herpes
cutáneo con textura moteada que recuerda el aspecto zóster y en la pitiriasis liquenoide y varioliforme de
de una mondadura de esta fruta. Se observa en las mu- Muccha y Habermann.
cinosis cutáneas (p. ej., el mixedema), algunos linfomas > «Verrugoso» significa forma de verruga.
cutáneos (p. ej., el linfoma de linfocitos T cooperado- > «Zosteriforme» es una enfermedad cutánea que se
res), otras neoplasias malignas cutáneas (p. ej., el cán- distribuye por el territorio de una raíz nerviosa. Es el
cer de mama) y la elefantiasis nostra verrugosa (p. ej., caso, entre otros, del herpes zóster, algunos nevos
secundaria a un linfedema crónico de las extremidades epidérmicos y hamartomatosos y, en ocasiones, el vi-
inferiores). tíligo.
> «Pedunculado» indica la unión a la piel mediante una
formación similar a un tallo; los acrocordones son le-
siones de este tipo. Bibliografía
> «Perifolicular» se refiere a erupciones que parecen lo-
calizarse alrededor del folículo piloso. Este término se Archer CB. Black and white skin diseases: An atlas and text.
utiliza con frecuencia para describir las foliculitis, la Oxford, UK, Blackwell Science, 1995.
queratosis folicular y el eccema folicular. Bouchier IAD, Ellis H, Fleming PR. French’s index of differential
> «Poiquilodermia» indica la presencia de tres compo- diagnosis, ed 13. London, Butterworth-Heinemann, 1996.
nentes: finas arrugas en «papel de fumar», alternancia Callen JP. Color atlas of dermatology, ed 2. Philadelphia,
entre hiper e hipopigmentación y telangiectasias. Se ve W.B. Saunders, 1999.
como resultado de las dermatitis por irradiación, el uso Du Vivier A. Atlas of clinical dermatology, ed 3. Philadelphia,
crónico de corticosteroides por vía tópica y sistémica, y W.B. Saunders, 2002.
la exposición crónica a la luz solar; esta última con fre- Eliot H, Ghatan Y. Dermatological differential diagnosis
cuencia es causa de una forma denominada «poiquilo- and pearls. London, Parthenon, 1998.
dermia de Civatte», en la que están afectadas las caras Goodheart HP. Goodheart’s photoguide of common skin
laterales del cuello. También se observa en las colage- disorders, ed 2. Philadelphia, Lippincott Williams & Wil-
nosis vasculares (sobre todo en el lupus eritematoso) y kins, 2003.
en la dermatomiositis. Existe una forma generalizada Habif TP. Clinical dermatology, ed 4. St. Louis, Mosby,
denominada «poiquilodermia atrófica vascular», que, 2004.
según la mayoría de los expertos, es un linfoma cutá- Habif TP, Campbell JL Jr., Chapman MS, et al. Skin disease:
neo de linfocitos T. Diagnosis and treatment. St. Louis, Mosby, 2001.
> «Queratósico» indica un engrosamiento del estrato Helm KF, Marks JG. Atlas of differential diagnosis in der-
córneo de la epidermis como el que se observa en nu- matology. Philadelphia, W.B. Saunders 1998.
merosos carcinomas espinocelulares, en la psoriasis Holloway V, ed. Ethnic hair & skin: What is the state of the
crónica palmoplantar o en el eccema. science? J Am Acad Dermatol 2003;48(6 Suppl):XX
> «Reticulado» indica que las lesiones se distribuyen se- Hunter J, Savin J, Dahl M. Clinical dermatology, 3 ed.
gún un patrón similar al de un tejido de encaje; tam- Oxford, UK: Blackwell Publishing Ltd, 2003.
bién se compara con una tela de araña y se observa, por Jackon R. Morphological diagnosis of skin disease. Lewis-
ejemplo, en el liquen plano oral. Es la forma que adopta ton, NY, Manticore, 1999.
la pigmentación en la poiquilodermia y en la eriterna Johnson BL, Moy RL, White GM. Ethnic skin: Medical and
ab igne (cabrillas). surgical. St. Louise, C.V. Mosby, 1998.
> «Psoriasiforme» significa de aspecto similar a la pso- Kerdel FA, Jimenez-Acosta, F. Dermatology: Just the facts.
riasis; se aplica en la psoriasis y en algunos casos de lin- New York, McGraw-Hill, 2003.
foma de linfocitos T. Lawrence CM, Cox NH. Physical signs in dermatology, 2 ed.
> «Telangiectásico» significa cubierto de telangiectasias, St. Louis, Mosby, 2001.
como sucede en la rosácea. Provost TT, Flynn JA. Cutaneous medicine: Cutaneous ma-
> «Umbilicado» es un tumor o una placa que presenta nifestations of systemic disease. Hamilton, Ontario, BC
una indentación o una pequeña depresión en su parte Decker, 2001.
Poyner TF. Common skin diseases. Oxford, UK, Blackwell Steigleder GK. Pocket atlas of dermatology, ed 2. New York,
Science, 1999. Theime, 1993.
Rotstein H. Principles and practice of dermatology, ed 3. Sybert VP. Skin manifestations in individuals of African or
Newton, MA, Boston Publishing Co, 1993. Asian descent. Pediatr Derm 1996;13:2.
Rycroft RJG, Robertson SJ. A color handbook of dermato- White GM, Cox NH. Diseases of the skin: A color atlas and
logy. London, Manson, 1999. text. St. Louis, Mosby, 2000.
CAPÍTULO 4
Presentación al paciente
JOHN C. HALL
ANOTACIONES DE SAUER
nacido hace 3 meses») Sra. V., ¿qué se ha puesto en las
manos para estas lesiones?
La práctica de una anamnesis cuidadosa por sra. v.: Déjeme que me quite las vendas y le enseñaré
parte del médico: cómo están mis manos.
1. Es importante clínicamente. médico: Permítame que la ayude con esas vendas. Sin
embargo, querría formularle algunas preguntas más an-
2. Da una imagen de interés que causa una
tes de mirar sus manos.
buena impresión en el paciente.
sra. v.: Bueno, en primer lugar utilicé una pomada que
3. Ayuda a que pronto se establezca una había comprado en la farmacia porque en la etiqueta de-
compenetración necesariamente favorable cía que era buena para el pie de atleta. Una de mis veci-
entre el médico y el paciente.
nas me había dicho que se la había puesto para un pro-
blema de las manos y que se le había curado. Sin
embargo, no creo que sus manos estuvieran como las
Cuando un paciente acude al consultorio por primera vez mías; de hecho, tengo la ligera sospecha de que la po-
es posible que, después de la habitual conversación en la mada me ha producido un empeoramiento. Entonces de-
que se hacen las presentaciones, tenga lugar un intercam- cidí quemar la infección, de modo que sumergí las ma-
bio similar al siguiente: nos en una solución de lejía. Gracias a ello mejoró un
poco el picor, pero la piel se me resecó mucho. Entonces
médico: ¿Qué puedo hacer por usted, Sra. V.? me puse una pomada que usted me había dado para el
sra. v.: Tengo unas lesiones muy molestas en las manos. impétigo de Toni. Con ella se me suavizaron las manos,
médico: (En el apartado Motivo de consulta de la historia pero no mejoró el picor. Y eso es lo que hay, doctor.
clínica anota «dermatitis en las manos») ¿Cuánto tiempo médico: (Anota «tratada con productos para el pie de
hace que tiene estas lesiones? atleta, baños de lejía, medicación para el impétigo de Toni»)
sra. v.: Bueno, ya las había tenido antes, pero las de esta ¿Cuánto picor tiene usted?
vez me salieron hace sólo 3 semanas. sra. v.: Bueno, noto picor y quemazón en las manos
médico: (Anota «duración, 3 semanas») ¿Cuándo las ha- cuando las mojo con agua y jabón, pero puedo dormir sin
bía tenido previamente, Sra. V.? molestias.
sra. v.: Déjeme pensar. Creo que esto ya me había pa- médico: (Anota «prurito moderado») ¿Está usted to-
sado dos veces antes. La primera de ellas fue poco des- mando alguna medicación por vía oral, sea para lo que
pués de casarme, y creo que estuvo relacionado con el sea? Me refiero incluso a laxantes, vitaminas, o aspirinas.
hecho de que tenía las manos metidas en agua y jabón ¿Le han puesto alguna inyección recientemente?
más que antes. Tardó alrededor de 1 mes en curarse. Me sra. v.: No, no tomo ninguna medicación.
puse pomadas que tenía en casa. En aquella ocasión no médico: ¿Está usted segura?
me causó tantas molestias. La siguiente vez que apareció sra. v.: Bueno, tomo pastillas para dormir por las no-
fue un poco peor. Fue después del nacimiento de mi pri- ches ocasionalmente y, ah sí, unas pastillas para adelga-
mer hijo, Toni, que ahora tiene 3 años. Supongo que ten- zar que me recetó el Dr. Serra hace un par de meses apro-
dría que haber supuesto que me volvería a pasar ahora, ximadamente.
ya que sólo hace 3 meses que tuve a mi segundo hijo. médico: (Anota «medicaciones: toma pastillas para dor-
médico: (Acaba de escribir «la paciente refiere que había mir antes de acostarse y un tratamiento para adelgazar»)
presentado esta erupción previamente en dos ocasiones. Sra. V., ¿está afectado alguien de su familia por alguna
Sólo se había aplicado tratamientos caseros. En ambos ca- enfermedad alérgica? ¿Sufre alguien de asma, alergia al
sos la erupción persistió durante alrededor de 1 mes. El pre- polen o eccema? ¿Sus padres, hermanos, hermanas, hijos
sente episodio lo relaciona con los cuidados de un bebé u otros familiares?
31
sra. v.: No, que yo sepa, doctor. bablemente debida a un exceso de jabón y de agua. 2)
médico: ¿Ha sufrido usted alguna de esas enfermeda- Nevo compuesto pigmentado.»)
des? ¿Problemas de asma, alergia al polen o eccema? médico: Sra. V., usted tiene una enfermedad de la piel
sra. v.: No, nunca he tenido nada de eso, aunque alguna muy frecuente que comúnmente se denomina «ec-
vez sí que tengo problemas leves de sinusitis. cema del ama de casa» o «dermatitis del ama de casa».
médico: (Anota «sin antecedentes personales ni familia- Estoy seguro de que el hecho de meter las manos en
res de atopia») Ahora déjeme que le dé una buena mirada agua y jabón tantas veces al día no hace más que agra-
a sus manos. También querré que se quite los zapatos y var la situación. La mayoría de las madres están tan
los calcetines para que pueda ver bien sus pies. (Examina atareadas que no tienen tiempo ni siquiera para se-
cuidadosamente las manos y los pies de la paciente) ¿Está carse bien las manos cada vez que se las mojan. Algu-
usted segura de que no tiene lesiones de este tipo en nin- nas personas son más sensibles a los jabones que
gún otro lugar, Sra. V.? otras. No se trata de una auténtica alergia, sino de una
sra. v.: No, estoy segura de que no porque he mirado mayor sensibilidad porque el agua y el jabón tienden a
toda mi piel esta mañana cuando me duchaba. No obs- eliminar la capa protectora de aceites y grasas que se
tante, tengo un lunar en la espalda que querría que me encuentra en la piel normal. Alguna de esas ampollas
mirase, doctor. está infectada, de modo que, aparte de la irritación,
médico: ¿Le ha estado molestando recientemente? también tendremos que tratar la infección. Esto es lo
sra. v.: En realidad no, pero a veces me lo rozo con la tira que vamos a hacer para tratar su problema con las ma-
del sujetador. nos. (Da instrucciones completas a la Sra. V., especial-
médico: (examina el lunar de la espalda) Es un pequeño mente en relación con el tener las manos en remojo, el
lunar, Sra. V no tiene un color raro y no veo razón para ex- modo en que se debe aplicar la pomada, la evitación del
tirparlo. Si quiere se lo puedo quitar, pero no creo que sea exceso de jabón y de agua, el uso de guantes de goma y
necesario. de algodón, etc.)
sra. v.: Bueno, no hace falta que me lo quite si no cree
que sea necesario. Volviendo al tema ¿qué piensa de mis
manos? Anamnesis
médico: Déjeme tomar algunas notas sobre lo que he
observado y luego hablaremos de sus manos y del trata- Esta descripción teatralizada de una conversación que se
miento. (Anota «exploración física: 1) Se observa una der- repite numerosas veces al mes en el consultorio de cual-
matitis vesicular con formación de costras; está presente quier facultativo activo ilustra algunos de los puntos bási-
principalmente en los espacios interdigitales de ambas cos de la anamnesis.
manos, y es más grave en la mano derecha. La erupción no Tras una cuidadosa anamnesis hay que llevar a cabo una
tiene bordes agudos. En la uña del dedo anular derecho se completa exploración del problema cutáneo y, a continua-
observan algunos surcos transversales. Los pies están bien. ción, proceder al tratamiento, o a lo que yo prefiero deno-
2) En la parte superior de la espalda, en la línea media, se minar «atención terapéutica». Para que el paciente goce
observa una lesión plana de 3x3 mm, de color ligeramente de una buena atención terapéutica, he observado que es
marronáceo. Diagnóstico: 1) Dermatitis por contacto, pro- útil apuntar el diagnóstico, otras informaciones y las ins-
trucciones dadas. Las ventajas que ello tiene para el pa-
ciente y para el médico son múltiples: el paciente dispone
ANOTACIONES DE SAUER de una corta nota individualizada donde se resumen el
diagnóstico, la etiología (si se conoce), lo que el médico
Si se ha conseguido establecer un grado
puede o no puede hacer (si no existe curación, como su-
adecuado de compenetración con el paciente, en
la visita inicial se debe llevar a cabo un examen cede en los casos del eccema atópico o de la psoriasis, hay
completo de la piel. Esto es especialmente que decirlo), y las instrucciones acerca de la dieta, el baño,
importante en el caso de los individuos de piel el tratamiento, etc.; el médico, a su vez, puede guardar en
clara, rubios, pelirrojos o de ojos azules, y es la historia clínica una copia de esa nota que en un futuro
ineludible en pacientes con antecedentes quizá sirva para refrescar la memoria del paciente acerca
personales o familiares de cáncer de piel o que de las instrucciones dadas, o incluso juegue a su favor en
presentan numerosos lunares, se han expuesto un hipotético problema medicolegal relacionado con la in-
en exceso a la luz solar o están formación facilitada al paciente.
inmunodeprimidos, y siempre que lo solicite el Los folletos de información para los pacientes publicados
propio paciente, alguno de sus familiares o el por las asociaciones de dermatólogos, las compañías far-
médico que lo ha derivado. macéuticas y diversas organizaciones dedicadas a enfer-
medades específicas son útiles, especialmente cuando el
Presentación al paciente | CAPÍTULO 4 33
médico se los da personalmente al paciente. Es impor- SOVP (Subjetivo, Objetivo, Valoración y Plan). En cada re-
tante anotar en la historia clínica que se han dado. gistro deben constar el motivo de consulta, los datos so-
bre la enfermedad actual, una revisión por sistemas, los
antecedentes personales, los datos de la exploración fí-
ANOTACIONES DE SAUER sica, un diagnóstico y los cuadros relevantes para el diag-
nóstico diferencial, y el plan de acción propuesto. Como
Es muy importante una cuidadosa y exhaustiva
anamnesis del paciente. parte de un buen registro de la exploración física, el mé-
dico debería trazar un esquema sencillo con la localiza-
ANTECEDENTES DE MEDICACIONES TÓPICAS ción, el tamaño y la configuración de los tumores, ci-
catrices, erupciones, etc. No es necesario ser un artista
Hay que averiguar las medicaciones tópicas que para dibujar una cara, una espalda, un torso o una mano.
ha usado el paciente y la cantidad que se ha
Se puede incluso pegar una etiqueta impresa o estam-
puesto, tanto si lo ha hecho por su cuenta como si
par un sello con un croquis de la región y marcar ahí las
se las ha prescrito otro médico. Muchos de los
medicamentos que se pueden adquirir sin receta lesiones con sus configuraciones y sus tamaños. Las uti-
médica son capaces de empeorar una dermatosis. lidades de estas simples anotaciones son múltiples: pueden
ayudar al médico, a su paciente, e incluso, si es necesa-
ANTECEDENTES DE MEDICACIONES SISTÉMICAS rio, a su abogado.
No es suficiente con preguntar «¿Toma usted

alguna medicación?». La pregunta correcta es
«¿Toma usted alguna medicación por cualquier ANOTACIONES DE SAUER
motivo? ¿Toma usted pastillas anticonceptivas (si
procede), vitaminas, pastillas para dormir, La dermatología, como cualquier otra disciplina
aspirinas o paracetamol? ¿Le han puesto alguna médica, exige unas buenas relaciones públicas. Es
inyección?». Esta información es importante por más, se debe fomentar la mejora de las relaciones
dos motivos: para empezar, las medicaciones públicas en el ámbito de influencia de uno mismo.
tomadas permiten conocer datos adicionales del
1. Es necesario establecer correctamente el
paciente (p. ej., es importante saber si éste toma
diagnóstico, pautar el tratamiento adecuado y
insulina porque es diabético, o corticosteroides
decidir las medidas asistenciales pertinentes
porque sufre de artritis) que pueden ejercer una
para el paciente. Este sería el objetivo más
gran influencia sobre el tratamiento que se le
tangible en el ámbito de las relaciones públicas.
vaya a administrar; en segundo lugar, los
fármacos provocan numerosas erupciones 2. Es importante ser un dermatólogo visible. La
cutáneas, de modo que el grado de sospecha de asistencia a encuentros médicos y la
una erupción medicamentosa será mayor si esa aceptación de cargos en las asociaciones
información se obtiene sistemáticamente. médicas son métodos para conseguirlo.
También existen asociaciones médicas en las
ANTECEDENTES DE ENFERMEDADES ALÉRGICAS comunidades vecinas que necesitan oradores.
Cuando se empieza el ejercicio es útil ir de
«¿Ha sufrido usted alguna vez de asma, alergia puerta en puerta, por lo menos en el edificio
al polen, eccema o migrañas?» La existencia de de oficinas donde se visita, para conocer
antecedentes personales o familiares de haber personalmente a médicos que puedan ser
sufrido enfermedades alérgicas es importante por fuente de derivaciones.
dos motivos: para empezar, puede ayudar a
establecer un diagnóstico de dermatitis atópica; 3. Cuando se visita a un paciente derivado es
en segundo lugar, normalmente permite predecir importante darle las gracias al médico que lo
que el trastorno cutáneo responderá con mayor ha enviado. Es aconsejable hacerle llegar una
lentitud al tratamiento que si se tratase de una nota con el diagnóstico y una breve descripción
dermatitis similar en un paciente no alérgico. del tratamiento pautado.
Los pacientes con atopia son más «pruritosos». 4. Un médico debe prestar servicios a la
comunidad (p. ej., dar conferencias para grupos
de personas sin conocimientos médicos o
participar en comités cívicos).
5. Los médicos deben tener un personal atento y
Cumplimentación de la historia clínica
competente en sus consultorios. Es necesario
prestar atención a lo que pasa en recepción.
Un método habitual de organizar los registros de una
historia clínica es el que se resume con el acrónimo
Con independencia del método de organización utili- un registro médico completo y uniforme. El uso de un or-
zado en las historias clínicas, la situación actual marcada denador puede hacer más rápidas, sencillas y precisas al-
por la contención del gasto sanitario, los riesgos medicole- gunas de estas tareas. Siempre se debe tener en cuenta la
gales, los aspectos relacionados con el reembolso por parte confidencialidad del paciente. Es necesario que las anota-
de las compañías aseguradoras y las exigencias de las mu- ciones médicas sean legibles.
tuas sanitarias hace imprescindible el mantenimiento de
CAPÍTULO 5
Terapéutica dermatológica
JOHN C. HALL
Se dispone de centenares de medicaciones para el trata- tacto debida al sobretratamiento es un cuadro que se
miento de las enfermedades cutáneas. No obstante, la observa con frecuencia. A menudo, el sobretrata-
mayoría de los médicos han seleccionado una serie de miento es responsabilidad del propio paciente, que ha
preparaciones favoritas que prescriben continuamente y acudido a la farmacia del barrio o consultado con un
que pueden alterar ligeramente para adaptarse a un pa- amigo y se ha puesto una de las numerosas medica-
ciente o a una enfermedad en concreto. En el caso de las ciones disponibles para el tratamiento de las enfer-
preparaciones que se utilizan con mayor frecuencia, las medades cutáneas. No es raro que el paciente refiera
recetas preimpresas permiten ahorrar tiempo y favorecen que se ha aplicado un producto para el tratamiento
la legibilidad. del pie de atleta cuando las lesiones que tenía eran de
El tratamiento de las enfermedades cutáneas más habi- pitiriasis rosada.
tuales es más sencillo de entender si el médico tiene en 3. El tercer principio es el de dar al paciente las instruc-
cuenta los tres siguientes principios básicos: ciones adecuadas en relación con la aplicación del fár-
maco prescrito. A un paciente no hace falta decirle
1. El tipo de medicación local que se vaya a utilizar de- cómo se debe tragar una pastilla, pero sí hay que ex-
pende más de la clase de lesiones cutáneas que de la plicarle el modo en que se debe aplicar un fomento. La
etiología. El viejo aforismo «Si está húmedo séquelo mayoría de las visitas por trastornos cutáneos son
con un fomento, y si está seco humedézcalo con un ambulatorias, de modo que los pacientes no disponen
ungüento» es cierto en la mayoría de los casos. Por de enfermeras que los ayuden y tienen que desempe-
ejemplo, para tratar una dermatitis costrosa y exuda- ñar ellos mismos las funciones de éstas. El éxito o el
tiva presente en el dorso de la mano de un paciente, fracaso del tratamiento depende de que se hayan
ya sea debida a la acción de la hiedra venenosa o de dado instrucciones adecuadas al paciente o a la per-
un jabón, el médico deberá prescribir curas con fo- sona responsable de los cuidados. Incluso en los hos-
mentos. En el caso de una placa de psoriasis seca, des- pitales, en particular cuando se prescriben fomentos
camativa, y de aspecto crónico presente en el codo de o lociones acusas, es prudente que el médico explique
un paciente, está indicada la aplicación de una po- al personal de enfermería cómo deben llevarse a cabo
mada, ya que ésta mantiene la humedad de la piel; las curas.
una loción acuosa o un fomento aún secarían más la
piel. Hay que tener en cuenta, no obstante, que el tipo Una vez repasados estos principios básicos del trata-
de lesión cutánea puede cambiar rápidamente al apli- miento es momento de centrar la atención en los medica-
car el tratamiento, de modo que una vez iniciado éste mentos que se van a utilizar. Es importante destacar que a
se deberá seguir estrechamente al paciente. Una der- continuación se describirán sólo los materiales más bási-
matitis aguda exudativa tratada con fomentos empa- cos para el tratamiento de la mayoría de las enfermedades
pados en agua puede convertirse en 2 ó 3 días en una cutáneas. Por ejemplo, existen numerosas soluciones para
lesión seca y descamativa que requiera la aplicación los fomentos, pero nuestra preferida es la de Burow. Otros
de una pomada. A la inversa, una pomada grasa médicos prefieren medicaciones distintas de las que aquí
puede irritar un parche seco crónico y hacer que em- se exponen, y su elección es muy respetable, pero en el pre-
piece a exudar. sente libro no se pretende ofrecer un listado exhaustivo de
2. El segundo principio básico del tratamiento es, ante todas las opciones terapéuticas disponibles.
todo, no hacer daño y nunca tratar en exceso. Es im- En la selección de las preparaciones que se describen en
portante que el médico sepa cuáles de los compues- este formulario se han tenido en cuenta dos factores fun-
tos que se prescriben para su aplicación local en la damentales: en primer lugar, las medicaciones debían ser
piel son los más irritantes y sensibilizadores. No es fáciles de conseguir en la mayoría de las farmacias; y se-
una exageración afirmar que la dermatitis por con- gundo, tenían que ser muy eficaces en el tratamiento de
35
uno o de varios trastornos cutáneos. Las medicaciones que

se presentan a continuación también se describen en las
secciones dedicadas al tratamiento de cada enfermedad TRATAMIENTO LOCAL
en concreto. No obstante, las instrucciones completas
1. El tratamiento prescrito depende más del tipo
para el uso de los preparados son las que se ofrecen en
de lesión cutánea (exudativa, infectada o seca)
este formulario.
que de la etiología.
2. No se debe hacer daño. Es aconsejable iniciar
el tratamiento local de un caso en particular
Formulario
con fármacos de baja potencia y aumentar
ésta si el cuadro empeora.
Una medicación tópica en concreto se prescribe con la
intención de que ejerza un efecto beneficioso específico. 3. El tratamiento con corticosteroides no se inicia
con el «arma más potente» de que se disponga,
en particular en el caso de las dermatosis
crónicas.
Efectos de los fármacos de aplicación local
4. Se deben dar instrucciones completas al
Los agentes anestésicos se aplican en la piel para dismi- paciente o al personal de enfermería en
relación con la aplicación local de pomadas,
nuir el dolor que aparece cuando se llevan a cabo trata-
lociones, fomentos y baños. Las capas
mientos basados en inyecciones, láser, crioterapia, electró-
delgadas de los medicamentos tópicos
lisis, extirpaciones u otras técnicas. Entre ellos se cuentan ahorran dinero y son tan eficaces como las
la crema con clorhidrato de lidocaína al 3%, la lidocaína al capas gruesas. El número de aplicaciones es
30 o al 40% combinada en vehículo hidromiscible o con lo- más importante que el grosor de la capa de
ción de acetato de aluminio, la crema o los discos con lido- medicación que se ponga. Asimismo, la
caína al 2,5% más prilocaína al 2,5% y el cloruro de etilo en aplicación de los tratamientos tópicos después
aerosol. También se pueden aplicar agentes anestésicos en de hidratar la piel por medio de baños, duchas
las membranas mucosas para aliviar temporalmente las o lavados de manos aumenta su penetración y
molestias derivadas de las enfermedades que afectan a es- su eficacia. Con la oclusión mediante vendajes
tas estructuras. Se dispone de soluciones viscosas de lido- de Saran1 o calcetines o guantes de algodón
caína al 2%, de aerosoles o geles con benzocaína al 20% y, también aumenta la eficacia.
para uso oftálmico, soluciones con proximetacaína al 0,5% 5. Se debe prescribir la cantidad correcta de
o con tetracaína al 0,5%. medicación según el área y la dermatosis que
Los agentes antipruriginosos alivian el picor a través de se vaya a tratar. Los conocimientos para hacerlo
diversos mecanismos. Entre los compuestos que se utili- se adquieren con la experiencia.
zan con mayor frecuencia se cuentan el mentol al 0,25%, el 6. La respuesta clínica señala la necesidad de
fenol al 0,5%, el alcanfor al 2%, el clorhidrato de pramo- establecer cambios en el tratamiento. Si está
caína al 1%, y la solución de brea de hulla al 2-10% (liquor indicado un nuevo fármaco y al paciente aún le
carbonis detergens [LCD]). Para obtener el efecto deseado, queda algo del primero, se le dirá que alterne
estos compuestos se combinan con diferentes bases. Tam- ambas medicaciones.
bién se dispone de numerosas preparaciones comerciales, 7. Si un tratamiento va a ser relativamente caro es
algunas seguras y otras no, para el alivio del prurito. Los conveniente avisar de ello al paciente.
productos que no son seguros son los que contienen an- 8. En numerosas enfermedades está indicado un
tihistamínicos sensibilizadores o benzocaína u otros anes- «plus de terapia», consistente en aconsejar al
tésicos locales relacionados químicamente. paciente que continúe con el tratamiento
Los agentes queratoplásticos tienden a aumentar el gro- durante un período de tiempo dado después de
sor del estrato córneo. Un ejemplo de estos compuestos es la desaparición aparente de su dermatosis. Con
el ácido salicílico al 1-2%. esta estrategia se previenen o se frenan las
recurrencias.
Los queratolíticos eliminan o reblandecen el estrato cór-
neo. Entre los agentes de este tipo que se utilizan con ma- 9. Se le debe decir al paciente que llame por
yor frecuencia, se cuentan el ácido salicílico al 4-10%, el re- teléfono si tiene dudas o si cree que la medicina
sorcinol al 2-4%, la urea al 20-50% y el azufre al 4-10%. Un le irrita su dermatosis.
compuesto altamente destructivo es el ácido tricloroacé-
1
tico. La urea actúa como hidratante a concentraciones del Vendaje flexible y adherente que absorbe líquidos para ser
5-10% y como queratolítica a concentraciones del 20-50%. aplicador (N. del T.)
Los hidroxiácidos α (p. ej., el ácido láctico en cremas y lo-
Terapéutica dermatológica | CAPÍTULO 5 37
ciones al 5 o al 12%, que se dispensan sin receta médica) y Tipos de medicaciones dermatológicas tópicas
el ácido glicólico (que también se dispensa sin receta mé-
dica en diversas concentraciones) son hidratantes a con- Baños
centraciones del 5-12% y queratolíticos a concentraciones
superiores al 80%; en este último caso, se pueden utilizar 1. Baño de brea.
en el consultorio para los tratamientos de exfoliación, Solución de brea de hulla o aceite de baño con breas.
siempre y cuando se actúe con precaución. Uso: añádanse 15 ml a una bañera con 15-20 cm de
Los agentes antieccematosos eliminan los exudados y agua templada.
las excreciones vesiculares a través de diversos mecanis- Acciones: antipruriginosa y antieccematosa.
mos de acción. Entre los usados con mayor frecuencia se 2. Baño de almidón.
cuentan la solución de Burow, la solución de brea de hulla Almidón de maíz, caja de 450 g.
al 2-5%, la hidrocortisona al 0,5-2% (al 0,5-1% se puede ad- Uso: añádase media caja de almidón a una bañera con
quirir sin receta médica) y preparados con corticosteroides 15-20 cm de agua fría.
más potentes en solución, espuma o crema. Acciones: balsámica, antieccematosa y antiprurigi-
Los agentes antiparasitarios destruyen o inhiben las in- nosa.
festaciones por seres vivos. Como ejemplos se pueden citar Indicaciones: prurito generalizado y urticaria.
la crema con permetrina para el tratamiento de la sarna, la 3. Baño con harina de avena coloidea (normal o con
crema y la loción con hexacloruro de gammabenceno (lin- aceite).
dano) para el de la sarna y de las pediculosis, el crotamitón Uso: añádase una taza a la bañera con agua.
para el de la sarna y la permetrina para el de las pediculo- Acciones: balsámica y limpiadora.
sis. Una opción eficaz y segura para el tratamiento de la Indicaciones: la variedad que contiene aceite para el
sarna y de las pediculosis, incluso en lactantes, consiste en prurito generalizado, la sequedad de piel y el prurito
la aplicación de una mezcla de azufre al 10% en vaselina, invernal o senil; la normal para las dermatitis exudati-
pero huele mal y mancha. vas con gran cantidad de secreción.
Los antisépticos destruyen o inhiben a las bacterias, los 4. Baños con aceite (v. sección sobre aceites y emulsio-
hongos y los virus. nes) para la sequedad de piel.
Entre los fármacos antibacterianos de aplicación tópica 5. Baños y compresas con lejía. Para los baños añádase
se pueden citar la gentamicina, la mupirocina, la bacitra- una taza de lejía a una bañera llena de agua y perma-
cina (que recientemente se ha relacionado con un número necer en remojo durante unos minutos, y para las
significativo de casos de dermatitis por contacto), la po- compresas añádanse 15 ml a 1 l de agua y aplíquese la
limixina B y la neomicina (que se asocia a una incidencia solución obtenida en forma de compresas durante va-
de por lo menos el 1% de hipersensibilidad alérgica por rios minutos dos veces al día; son eficaces para el tra-
contacto). Algunos jabones contienen antibacterianos tamiento de las foliculitis recalcitrantes por Staphylo-
como aditivos. coccus aureus.
En el grupo de los agentes antifúngicos y anticandidiási-
cos tópicos figuran fármacos como miconazol, clotrimazol,
ciclopirox, econazol, oxiconazol, naftifina, ketoconazol,
clorhidrato de butenafina y terbinafina. El azufre al 3-10% ANOTACIONES DE SAUER
es un agente antifúngico y anticandidiásico antiguo pero
PRODUCTOS GENÉRICOS DE APLICACIÓN LOCAL
eficaz (tabla 19-3). La nistatina tiene efectos anticandidiá-
sicos pero no antifúngicos. Ventajas: su precio es menor, de modo que se
Entre los agentes antivíricos de aplicación tópica, se cuen- pueden prescribir cantidades mayores por un coste
tan el aciclovir en pomada o en crema y el penciclovir. relativamente más reducido; además, el paciente
Los emolientes reblandecen e hidratan la superficie de agradecerá el interés mostrado por este detalle.
la piel. El aceite corporal, el aceite mineral y la vaselina fi- Inconvenientes: con un producto de marca
lante son buenos ejemplos de estos productos. Los nue- registrada se puede estar bastante seguro de que
vos emolientes son más estéticos cosméticamente y más la potencia y la biodisponibilidad del agente serán
eficaces. las correctas, y se conocen tanto el sistema de
Los ungüentos hidratan la piel. Son ejemplos de ellos la aplicación como los ingredientes de la base.
vaselina, la lanolina y diversos preparados comerciales. Si se prescribe una medicación de marca
Las cremas resecan la piel, pero son más aceptables cos- registrada cuando existe un genérico más barato,
méticamente que los ungüentos porque no tienen la tex- se deben explicar al paciente los motivos que
tura grasa de estos últimos ni dejan marcas aceitosas en justifican esa decisión.
los papeles.
Jabones y champús cuerdas. No se debe dejar que el apósito se seque. La

solución también se puede aplicar en forma de baños
1. Jabones suaves. locales.
Acción: agentes limpiadores suaves. Acciones: acidificante, antieccematosa y antiséptica.
Indicaciones: alivian el prurito asociado a la sequedad Indicaciones: trastornos cutáneos exudativos y vesicu-
de piel o al invierno cuando se usan como sustitutos de losos.
jabones irritantes. 2. Solución de vinagre.
2. Jabones. Uso: añádase media taza de vinagre blanco a 1 l de
Acciones: limpiadora y antibacteriana. agua y aplíquese en forma de fomentos o de baños lo-
Indicaciones: acné, piodermitis. cales, tal y como se ha descrito anteriormente.
3. Champú antiinflamatorio. Indicaciones: antieccematosa, antimicótica (activa con-
Uso: lávese la cabeza con él según se necesite. tra hongos y levaduras) y antibacteriana (activa inclu-
Acciones: antiinflamatoria, antipruriginosa y limpiadora. so contra las seudomonas).
Indicaciones: caspa, psoriasis del cuero cabelludo. 3. Solución de sal.
Comentario: contiene acetónido de fluocinolona al Uso: añádanse 30 g de sal a 1 l de agua y aplíquese en
0,01%. forma de fomentos o de baños locales, tal y como se
4. Champú con sulfuro de selenio. ha descrito anteriormente.
Uso: enjabónese el cabello en tres aplicaciones sepa- Indicaciones: antieccematosa, limpiadora.
radas con sus respectivos aclarados. Se puede mante-
ner la última aplicación en el cuero cabelludo durante Polvos
5 min antes de proceder a su aclarado. No se debe lle-
var a cabo un lavado final con otro champú. Contie- 1. Talco purificado en polvo (conteniendo miconazol).
nen sulfuro de selenio. Uso: espolvoréese en la región a tratar dos veces al
Acciones: limpiadora y antiseborreica. día.
Indicaciones: caspa, prurito en el cuero cabelludo (no Acciones: absorbente, protectora y refrescante.
son tóxicos si se utilizan como se ha indicado, pero Indicaciones: intertrigo, dermatitis del pañal.
son venenosos por ingestión, de modo que se deben 2. Polvos con tolnaftato, miconazol o clotrimazol.
mantener fuera del alcance de los niños pequeños). Uso: espolvoréese en los pies por la mañana.
5. Champús a la brea (tras su aplicación, se puede dejar Acciones: absorbente y antimicótica (tanto contra hon-
que actúe durante varias horas o incluso toda la no- gos como contra levaduras).
che como si fuera un aceite para el cuero cabelludo y Indicaciones: prevención y tratamiento de las derma-
luego lavar la cabeza). tofitosis de los pies y de la región inguinal y del inter-
Uso: lávese la cabeza con ellos según se necesite, in- trigo por cándidas.
cluso a diario. Comentario: los polvos con tolnaftato y con miconazol
Acciones: limpiadora y antiseborreica. se pueden adquirir sin receta médica.
Indicaciones: caspa, psoriasis, eccema atópico del cuero 3. Polvos con nistatina.
cabelludo. Uso: espolvoréese en la región afectada dos veces al
6. Champús con ketoconazol o con ciclopirox. día.
Uso: lávese la cabeza con ellos dos o tres veces a la se- Acción: anticandidiásica.
mana. Indicación: intertrigo por cándidas.
Acciones: anticandidiásica, antiseborreica.
Indicaciones: caspa, pitiriasis versicolor y para frenar la
progresión de la tiña del cuero cabelludo.
Comentario: el champú con ketoconazol se puede ad-
quirir al 2% con receta médica. 1. Las lociones que se deben agitar n.º 1, n.º 2 y n.º 3
7. Champús con ácido salicílico. se han descrito pensando en los médicos que
Indicaciones: Tratamiento de la psoriasis y de la der- recetan productos especialmente formulados.
Siempre habrá uno o dos farmacéuticos cerca
matitis seborreica.
del consultorio dispuestos a prepararlos y
tenerlos a mano.
Fomentos y baños locales
2. A estas lociones se les puede añadir azufre,
1. Agua de Burow, 1:20. resorcinol, mentol, fenol u otros productos
si está indicado.
Uso: cúbrase el área afectada con compresas empapa-
das en la solución y sujétese con vendas de gasa o
Lociones que se deben agitar 2. Solución de violeta de genciana.

Violeta de genciana 1%.
1. Loción de calamina. Agua destilada c.s.p. 30,0
Uso: aplíquese localmente en el área afectada tres ve- Uso: aplíquese con una torunda dos veces al día.
ces al día con los dedos o con un cepillo. Acciones: antifúngica y antibacteriana.
Acciones: antipruriginosa y antieccematosa. Indicaciones: candidiasis, úlceras de las extremidades
Indicaciones: dermatosis inflamatorias generalizadas inferiores.
ligeramente exudativas. 3. Soluciones antifúngicas.
2. Pasta al agua. a. Soluciones y pulverizadores con clotrimazol, ciclopi-
a. Óxido de cinc 24,0 g. rox, tolnaftato, miconazol y terbinafina, entre otros.
b. Talco 24,0 g. Uso: aplíquense localmente dos veces al día.
c. Glicerina 12,0 g. b. Solución alcohólica con resorcinol.
d. Agua destilada c.s.p. 120 g. Uso: aplíquese localmente dos veces al día.
3. Lociones de marca registrada para diferentes aplica- Comentario: contiene resorcinol, ácido salicílico, para-
ciones (con mentol, alcanfor y pramocaína). clorometaxilenol y benzocaína en una base con ácido
acético y alcohol.
Aceites y emulsiones c. Laca de uñas con ciclopirox.
Uso: aplíquese una delgada capa dos veces a la semana.
1. Óxido de cinc 40%. d. Tintura de Castellani (también está disponible sin
Aceite de oliva c.s.p. 120,0. coloración).
Uso: aplíquese localmente en el área afectada tres ve- Indicación: intertrigo.
ces al día con los dedos o con un cepillo.
Acciones: balsámica, antipruriginosa, astringente. Pastas
Indicaciones: erupciones eccematosas agudas y sub-
agudas. Pasta de óxido de cinc (pasta lassar).
2. Baños con aceite. Uso: aplíquese localmente dos veces al día.
Uso: añádanse 15-30 ml a una bañera llena de agua. Acciones: protectora, absorbente y astringente.
Precaución: evítese resbalar en la bañera. Indicaciones: dermatosis localizadas con formación de
Acciones: emoliente, lubricante. costras o descamación.
Indicaciones: prurito invernal, sequedad de piel, ecce-
ma atópico. Cremas y pomadas
3. Emulsiones para las manos y para el cuerpo: existen nu-
merosos productos que se pueden adquirir sin receta Los médicos disponen de dos opciones para prescribir
médica. Algunos contienen vaselina o fosfolípidos, otros cremas y pomadas: 1) recetar productos registrados ya pre-
urea o hidroxiácidos α y otros no contienen lanolina. parados por las compañías farmacéuticas, o 2) formular
Uso: aplíquense localmente según sea necesario. sus propias preparaciones basándose en la adición de me-
Acciones: emoliente, lubricante. dicaciones a las bases adecuadas, según las necesidades
Indicaciones: sequedad de piel, prurito invernal, ec- del paciente en concreto al que se esté tratando. Los facul-
cema atópico.
4. Aceite para el cuero cabelludo: con acetónido de fluo-
cinolona al 0,01%. ANOTACIONES DE SAUER
Uso: humedézcase el cuero cabelludo y aplíquese la
loción dejándola actuar durante toda la noche; cú- 1. Se ha demostrado que las cremas con
brase con un gorro de plástico. hidrocortisona al 0,5 ó 1,0% son un tratamiento
Indicaciones: psoriasis del cuero cabelludo, liquen sim- de emergencia eficaz y bien tolerado.
ple crónico, dermatitis seborreica grave. 2. No se deben utilizar corticosteroides tópicos
del grupo I durante más de 2 semanas, o en
Tinturas y soluciones acuosas cantidad superior a un tubo de 45 g por
semana. Es aconsejable dejar un período de
descanso de 2 semanas.
1. Solución de povidona yodada (también en forma de
jabón, champú y pomada). 3. No se debe hacer un uso excesivo de los
Uso: aplíquese con una torunda tres veces al día. corticosteroides tópicos más potentes, ya que
Acciones: antibacteriana, antifúngica y antivírica. pueden provocar efectos colaterales.
Indicaciones: antisepsia en general.

tativos que utilizan el segundo método disponen de dos ti-
pos distintos de bases:
PREPARADOS CON COMBINACIONES DE FÁRMACOS
1. Bases de cremas lavables con agua: estas bases son
Los preparados de marca registrada con
agradables para el paciente, no engrasan y están casi
combinaciones de fármacos son muy populares,
siempre indicadas en el tratamiento de las áreas inter-
en particular entre los médicos de familia y los
triginosas y pilosas. Su inconveniente es que pueden especialistas que no son dermatólogos. Los
resecar demasiado. Se les pueden añadir numerosas médicos tienen que conocer los ingredientes de
medicaciones según esté indicado (p. ej., mentol, azu- estos productos y sus posibles efectos colaterales.
fre, brea, hidrocortisona y triamcinolona). A continuación, se describen algunos de estos
2. Bases de pomadas: estas bases relacionadas con la va- fármacos:
selina son y deben ser las más útiles en dermatología.
Aunque para el paciente no son tan agradables de usar Crema con nistatina y triamcinolona. Atención:
como las cremas, por ser grasas mejoran la sequedad, no es útil para las infecciones por dermatofitos
(tiñas); el uso prolongado de triamcinolona puede
eliminan la descamación y facilitan la penetración de
provocar atrofia, estrías y telangiectasias
los medicamentos en las lesiones cutáneas. Tienen los
cutáneas, especialmente en las áreas
inconvenientes de que pueden exacerbar o provocar intertriginosas y en la cara.
cuadros de foliculitis, acné o rosácea, y que no son tan
aceptables cosméticamente debido a la sensación gra- Crema con clotrimazol y dipropionato de
betametasona. Atención: el uso prolongado de
sienta. Se les puede incorporar cualquier fármaco de
betametasona puede provocar atrofia, estrías y
acción local.
dilatación de los vasos sanguíneos, especialmente
A continuación, para los facultativos que prefieran en las áreas intertriginosas y en la cara. También
prescribir preparaciones ya listas para su uso, se ofrece se puede absorber en grado suficiente como para
una lista de principios activos y de productos disponi- provocar efectos colaterales sistémicos.
bles en forma de especialidades comerciales clasifica-
Crema con diyodohidroxiquinoleína e
dos por grupos. hidrocortisona al 1%. Atención: la
3. Pomadas y cremas antifúngicas: clotrimazol, econazol, diyodohidroxiquinoleína mancha de color
ciclopirox, tolnaftato, terbinafina, oxiconazol, nafti- amarillento la piel y la ropa.
fina, ketoconazol, butenafina y otras (tabla 25-3).
Pomada con hidrocortisona al 1%, neomicina,
Acción: antifúngica. bacitracina y polimixina B. Atención: aunque es
4. Pomadas y cremas antibióticas: mupirocina, gentami- poco frecuente, la neomicina puede desencadenar
cina, neomicina, bacitracina y polimixina B (también reacciones alérgicas; asimismo, últimamente la
existen combinaciones de bacitracina más polimixina bacitracina también se ha convertido en un
B, con o sin neomicina). Las soluciones con antibióti- alérgeno significativo.
cos se describen en el apartado Tratamiento del acné
del capítulo 13.
5. Pomadas y cremas antivíricas para el tratamiento de
las infecciones por el virus del herpes simple: aciclovir y a. Combinaciones de betametasona más clotrimazol
penciclovir. (con acción anticandidiásica y antifúngica.
6. Pomadas y cremas con corticosteroides (tabla 5-1). b. Pomadas y cremas con combinaciones de triamci-
a. Preparaciones con hidrocortisona al 2,5% (se pue- nolona más nistatina (con acción anticandidiásica).
den adquirir especialidades al 0,25 y 0,5% sin receta 9. Cremas y lociones antipruriginosas.
médica). a. Cremas con hidrocortisona más crotamitón.
b. Preparaciones con desonida. b. Lociones con alcanfor y mentol.
c. Preparaciones con triamcinolona al 0,5, 0,1, 0,025 c. Lociones y geles con pramocaína.
y 0,01%. d. Cremas con doxepina (pueden provocar somno-
d. Otras preparaciones con corticoides fluorados (en la lencia).
tabla 5-1 se ofrece un listado de estas preparaciones e. Loción antipruriginosa con extractos de avena.
ordenadas según su potencia). 10. Productos con derivados del ácido retinoico.
7. Pomadas y cremas con corticosteroides y antibióticos: a. Cremas con tretinoína al 0,1, 0,05, 0,025 y 0,020%,
combinaciones de hidrocortisona, neomicina y poli- geles con tretinoína al 0,025 y 0,01%, y geles con treti-
mixina B. noína al 0,1 y 0,04% en forma de microesferas.
8. Preparaciones con corticosteroides y antimicóticos (ac- Indicaciones: acné en forma de comedones y de pe-
tivos contra hongos o contra levaduras). queñas pústulas; arrugas faciales relacionadas con
la edad; prevención de la queratosis actínica y eli- b. Geles y cremas con adapaleno al 0,1%.
minación de las lesiones leves de ésta, y trata- Acción: unión al receptor del ácido retinoico.
miento de pecas, molluscum contagiosum y verru- Indicaciones: acné en forma de comedones y de pe-
gas planas. queñas pústulas.
11. Miscelánea de cremas, pomadas y geles.
a. Geles con metronidazol al 0,75% y cremas con me-
tabla 5-1 Clasificación de los corticosteroides tópicos según tronidazol al 1%.
su potencia* Indicaciones: rosácea, dermatitis perioral.
Grupo I Superpotentes b. Pomadas, cremas y lociones para el cuero cabelludo
Dipropionato de betametasona (propilenglicol) con calcipotriol.
Propionato de clobetasol Acción: antipsoriásica.
Comentario: moderadamente caras.
Grupo II Alta potencia
c. Geles o cremas con tazaroteno al 0,05 y 0,1%.
Desoximetasona
Halcinonide Acciones: antipsoriásica, antiacneica y contra el foto-
Dipropionato de betametasona (ungüento) envejecimiento; prevención de la queratosis actínica y
del cáncer de piel.
Grupo III Alta potencia Comentario: muy caros; pueden ser irritantes; están
Furoato de mometasona (ungüento)
contraindicados en mujeres que puedan quedarse
Prednicarbato (ungüento)
embarazadas.
Aceponato de hidrocortisona
Aceponato de metilprednisolona 12. Preparaciones escabicidas y pediculicidas.
Dipropionato de betametasona (crema) a. Lociones y cremas con crotamitón más hidrocorti-
Valerato de betametasona (ungüento) sona.
Acetónido de triamcinolona (ungüento) Acción: escabicida.
b. Lociones y cremas con lindano.
Grupo IV Mediana potencia
Propionato de fluticasona
Acciones: escabicida y pediculicida.
Fluorato de mometasona (crema) c. Cremas con permetrina.
Acetónido de fluocinolona 0,025% Acción: escabicida.
Prednicarbato (crema) d. Cremas con permetrina que hay que aclarar tras su
Acetónido de triamcinolona (crema) aplicación.
Indicaciones: piojos, liendres.
Grupo V Mediana potencia
Valerato de betametasona (crema) e. Preparaciones tópicas con malathion.
Acetónido de triamcinolona (loción) Acción: pediculicida.
Dipropionato de betametasona (loción) Indicaciones: piojos, liendres.
f. Ivermectina oral.
Grupo VI Baja potencia
Acción: escabicida.
Dipropionato de alclometasona
Indicaciones: sarna.
Desonida
Acetónido de fluocinolona 0,01% 13. Cremas y lociones con filtros de protección solar: el
ácido paraaminobenzoico (PABA) y sus ésteres, el oc-
Grupo VII Muy baja potencia til dimetil PABA (padimato O), octocrileno, octil sali-
Hidrocortisona cilato, metilantranilato, avobenzona, cinamatos (oc-
til metoxicinamato) y oxibenzona (benzofenona-3)
Algunos corticosteroides tópicos se encuentran en más de
absorben de forma eficaz la radiación ultravioleta.
un grupo, dependiendo de su concentración y del vehículo.
El óxido de cinc y el de titanio bloquean la luz. Exis-
* El grupo I corresponde a la categoría de fármacos ten numerosos productos en el mercado. Cualquier
superpotentes. La potencia desciende cada vez que se pasa filtro con un factor de protección solar (FPS) de 30 o
de grupo hasta llegar al grupo VII, que es el menos potente superior protege de forma eficaz contra las lesiones
(los grupos I y II corresponden a los corticosteroides más debidas a los rayos ultravioleta de longitud de onda
potentes, los III y IV a los de potencia media y los VI y VII a corta (de 290 a 310 nm) o UVB, si se utiliza de forma
los menos potentes). No existen diferencias significativas
correcta. En Estados Unidos, no existen productos
entre los agentes dentro de un mismo grupo (grupos II a
VII). (Cortesía de los Dres. Richard B. Stoughton, ya difunto, y con un FPS equivalente frente a los rayos ultravio-
Roger C. Cornell.) leta de longitud de onda larga o UVA, que son tam-
bién importantes en el fotoenvejecimiento, la gene-
Modificada de Cornell y Stoughton. ración de lesiones precancerosas o cancerosas
cutáneas, el lupus eritematoso, las porfirias y las re-
acciones fotoalérgicas (en estas últimas es la radia- Preparaciones con fluorouracilo o imiquimod
ción que más influye). En consecuencia, es necesaria
la presencia de dióxido de titanio, de óxido de cinc o El imiquimod se aplica en forma de curas oclusivas y se
de avobenzona para que se bloqueen de forma ade- usa para el tratamiento tópico de los carcinomas basocelu-
cuada los UVA. Numerosos expertos de fuera de Es- lares superficiales, las queratosis actínicas, los molluscum
tados Unidos opinan que el mexoril XL es el mejor y contagiosum, las verrugas genitales y otras verrugas. Se en-
más completo filtro para la protección contra la ra- cuentra en fase experimental su uso para el tratamiento de
diación UVA. otras patologías cutáneas como la enfermedad de Bowen y
Uso: aplíquense en las áreas expuestas antes de salir el melanoma de tipo lentigo maligno. Es posible que cuando
de casa (como mínimo con media hora de antelación se adquiera más experiencia con esta medicación se aprue-
para que el efecto sea máximo). Es importante volver- ben más indicaciones (v. sección sobre el tratamiento de la
los a aplicar si ha habido exposición al agua o se ha queratosis actínica del cap. 26 y la del tratamiento de las
sudado de forma significativa. Es aconsejable que se verrugas).
reaplique el producto al cabo de 1 h. Un error fre-
cuente consiste en aplicar capas demasiado delgadas. Agentes locales para su uso en el consultorio
Acción: filtrado de los rayos ultravioleta.
Indicaciones: erupción polimorfa lumínica, fotoenveje- 1. Podofilino en tintura de benzoína.
cimiento, lupus eritematoso sistémico y crónico, algu- Resina de podofilino 25%.
nos casos de dermatomiositis, reacciones fotoalérgicas Tintura de benzoína c.s.p. 30,0.
debidas a medicaciones sistémicas o tópicas, algunos Uso: aplíquese una pequeña cantidad sobre las verru-
tipos de porfiria y prevención de lesiones cutáneas pre- gas con la ayuda de una torunda de algodón cada 4 ó
cancerosas y cancerosas, especialmente en personas 5 días hasta que las verrugas hayan desaparecido. Se
de piel clara. puede lavar el exceso de producto al cabo de 3-6 h de
su aplicación para prevenir irritaciones.
Aerosoles y espumas Acción: eliminación de las verrugas venéreas.
Comentario: en el mercado existen preparaciones co-
Se han incorporado numerosas medicaciones locales en merciales que contienen podofilotoxina.
aerosoles y en envases productores de espuma. Entre los 2. Solución de ácido tricloroacético (saturada) o de ácido
compuestos disponibles se cuentan corticosteroides, anti- dicloroacético.
bióticos, agentes contra el acné, agentes contra la rosácea, Uso: aplíquese con precaución con una torunda de al-
antifúngicos y medicaciones antipruriginosas. godón (se debe tener agua a mano para neutralizar el
Los aerosoles con triamcinolona o con betametasona producto al cabo de unos segundos).
son eficaces para el tratamiento de la psoriasis y la sebo- Indicaciones: verrugas en los niños, lesiones de quera-
rrea del cuero cabelludo. tosis seborreica, xantelasmas, hiperplasia sebácea.
La triamcinolona y el clobetasol son dos corticosteroides 3. Bota de Unna modificada (pasta de óxido de cinc, lo-
disponibles en forma de espuma; también se pueden ad- ción de calamina, glicerina y gelatina).
quirir espumas con sulfacetamida sódica para el trata- Indicaciones: úlceras por insuficiencia venosa, neuro-
miento de la seborrea, el acné y la rosácea, o con eritromi- dermatitis localizada (liquen simple).
cina para el tratamiento del acné. 4. Vendajes elásticos.
Indicaciones: dermatitis por insuficiencia venosa,
Cintas con corticosteroides edema de las extremidades inferiores.
Cinta con fludroxicortida (también está disponible en

forma de parches). Reglas generales para el tratamiento local
Indicaciones: pequeñas áreas de psoriasis, neurodermati-
tis y liquen plano. Los estudiantes y los médicos generalistas afirman que se
sienten especialmente confusos por los motivos que pue-
Parches cutáneos con medicaciones dan tener los dermatólogos para utilizar un compuesto
para un tipo de lesión cutánea y no para otra, o un com-
Se dispone de diversas preparaciones en forma de par- puesto para diversas enfermedades cutáneas que no están
ches para la administración transdérmica de nitroglice- relacionadas. La respuesta a este dilema no es sencilla. La
rina, de lidocaína o combinaciones de lidocaína más prilo- mayoría de las veces, el principal motivo que justifica nues-
caína para la anestesia tópica, de nitroglicerina para dejar tras preferencias es que nuestra experiencia y la de los que
de fumar y de compuestos hormonales. nos han precedido nos ha enseñado que aquel fármaco en
Resorcinol (monoacetato de resorcinol al 1-5%)

1. Se pueden formular preparaciones con LCD, Plantéese su uso en casos de:
azufre, resorcinol y ácido salicílico.
2. Estos compuestos se pueden utilizar como > Acné vulgar y rosácea (normalmente con azufre).
complemento a los corticosteroides en una > Dermatitis seborreica.
preparación. > Psoriasis.
3. Cuando se prescriba alguno de estos
Ácido salicílico (al 1-5%; úsese con precaución en
compuestos, siempre se debe empezar con
el menor porcentaje posible, y aumentar éste concentraciones superiores)
sólo en caso de que se necesite una acción más
potente y no haya aparecido irritación con la Plantéese su uso en casos de:
concentración ya probada.
4. Soy muy consciente de los argumentos > Psoriasis.
esgrimidos contra el uso de fórmulas > Liquen simple crónico, forma gruesa localizada.
magistrales. A mis pacientes y a mí nos han > Dermatofitosis de los pies o de las palmas de las ma-
funcionado excepcionalmente bien. nos (cuando se desea su exfoliación).
> Dermatitis seborreica.
Evítese su uso en las áreas intertriginosas.

particular funciona. Algunas medicaciones ejercen accio-
nes químicas concretas (p. ej., antiinflamatorias, antipruri- Mentol al 0,25%, fenol al 0,5-2% o alcanfor al 1-2%
ginosas, antifúngicas o queratolíticas), y por ello se las ha
incluido en el formulario; no obstante, en otros casos no Plantéese su uso en cualquier dermatosis pruriginosa.
existe una explicación científica categórica que justifique Evítese su aplicación en áreas extensas del cuerpo.
los efectos beneficiosos obtenidos (p. ej., con la brea o el
azufre en ciertos casos de psoriasis). Hidrocortisona y corticosteroides relacionados (polvo de
Con el objetivo de resolver esta aparente confusión, a hidrocortisona al 0,5-2%) y triamcinolona (al 0,1,0,025 y 0,01%)
continuación se exponen algunas generalizaciones que re-
sumen nuestra experiencia. Plantéese su uso en casos de:
Breas (solución de brea de hulla al 3-10%; brea de hulla en > Dermatitis por contacto en cualquier área.
bruto al 1-5%; ditranol al 0,1-1%) > Dermatitis seborreica.
> Intertrigo de la región axilar, crural o inframamaria.
Plantéese su uso en casos de: > Eccema atópico.
> Liquen simple crónico.
> Eccema atópico.
> Psoriasis. Evítese su uso en áreas corporales extensas y durante pe-
> Dermatitis seborreica. ríodos prolongados.
> Liquen simple crónico.
Corticosteroides fluorados locales
Evítese en las áreas intertriginosas (puede causar folicu-
litis e irritaciones). Estos compuestos no son fáciles de conseguir en forma
de polvo si se desean prescribir fórmulas magistrales per-
Azufre (azufre precipitado al 3-10%) sonales, pero se dispone de cremas y pomadas genéricas
con triamcinolona, fluocinolona y otros. Plantéese su uso
Plantéese su uso en casos de: con o sin vendajes oclusivos en casos de:
> Dermatofitosis de cualquier área del cuerpo. > Psoriasis localizada en áreas pequeñas (v. cap. 14).
> Acné vulgar y rosácea. > Liquen simple crónico (v. cap. 11).
> Dermatitis seborreica. > Liquen plano, especialmente el de tipo hipertrófico.
> Piodermitis (combínese con pomadas antibióticas).
> Psoriasis. También en cualquier situación en la que esté indicada la
> Picaduras de insectos en niños. hidrocortisona, pero se debe limitar la duración del trata-

ción son baratas si se tienen que aplicar en áreas cor-
porales extensas. Para reducir el área de las dermatosis
TRATAMIENTO CON CORTICOSTEROIDES TÓPICOS de gran extensión se deberían utilizar otros agentes te-
rapéuticos (p. ej., corticosteroides sistémicos).
1. Evítense las preparaciones con corticosteroides
locales potentes si se tienen que usar de forma
generalizada en todo el cuerpo.
Fármacos sistémicos específicos para
2. No se debe prescribir el corticosteroide más
enfermedades específicas
potente (el «arma más potente») en la visita
inicial.
Al igual que en todos los campos de la medicina, existen
3. No se deben aplicar corticosteroides fluorados algunas patologías que se tratan de forma más eficaz con
en la cara y en las áreas intertriginosas, ya que
la administración de fármacos específicos por vía sisté-
el uso prolongado de éstos puede provocar
mica. Es posible que estas medicaciones no curen la enfer-
atrofia cutánea y aparición de telangiectasias.
Existen excepciones. medad, pero se deben tener en cuenta cuando se empieza
a plantear el tratamiento de un paciente en concreto. Son
4. Los corticosteroides potentes pueden ejercer
muchos los factores que influyen en la decisión de si se usa
efectos sistémicos claros.
un fármaco determinado o no. A continuación, se presenta
5. Las recetas de corticosteroides fluorados una lista de enfermedades cutáneas y algunas medicacio-
raramente contemplan la renovación a nes sistémicas que se consideran específicas (o lo más es-
demanda por parte del paciente.
pecíficas que sea posible) para su tratamiento. Para más
6. El uso continuado a largo plazo de un información sobre las dosis adecuadas y sus contraindica-
corticosteroide por vía tópica puede comportar ciones, revísense los apartados correspondientes a los tra-
un descenso de su eficacia (taquifilaxia). tamientos en este o en otros libros.
7. Las ventajas y los inconvenientes de prescribir
corticosteroides genéricos se han comentado > Acné vulgar o rosácea en fases graves o con formación
previamente en este mismo capítulo. de cicatrices: antibióticos, comprimidos con una com-
binación de ácido fólico más nicotinamida más óxido
de cinc más óxido de cobre, y espironolactona y pasti-
miento. Evítese su uso en áreas corporales extensas. Los llas anticonceptivas en las mujeres. En los casos gra-
corticosteroides tópicos del grupo I no se deben utilizar ves de acné quístico en mujeres que no estén embara-
durante más de 14 días consecutivos. zadas o en hombres, estaría indicado el tratamiento
con isotretinoína.
> Alopecia areata: corticosteroides en cualquiera de las
Cantidad de crema o de pomada que se debe prescribir cuatro formas posibles (tópica, intralesional, o rara-
mente parenteral u oral). Sensibilización tópica con di-
Cualquier afirmación general referente a la dosificación nitroclorobenceno (DNCB).
depende de diversos factores: la gravedad de la dermatosis, > Dermatitis herpetiforme: dapsona y sulfapiridina.
el que ésta sea aguda o crónica, la base del producto (una po- > Dermatofitosis del cuero cabelludo, tronco, región crural
mada basada en la vaselina se extiende por la superficie de o uñas: antifúngicos imidazólicos, ciclopirox o alilami-
la piel más rápidamente que una crema y es más hidratante), nas por vía tópica; griseofulvina y, en casos muy con-
si se dispensa en un tubo o en un tarro (los pacientes gastan
menos cantidad con los tubos) y la inteligencia del paciente.
> Con 15 g de una crema que se utilice dos veces al día se
1. Todo tratamiento sistémico puede provocar
puede tratar una dermatosis leve de la mano durante
efectos colaterales. Para estar prevenido frente
10-14 días. a estas posibles reacciones se deben conocer
> Con 30 g de una crema que se utilice dos veces al día se bien todos los fármacos que se prescriban.
puede tratar una extremidad superior durante 14 días.
2. Siempre se debe tener en cuenta la relación
> Con 60 g de una crema que se utilice dos veces al día se
entre riesgo y beneficios para cada paciente.
puede tratar una extremidad inferior durante 14 días.
> Con o,5-1 kg de una crema que se utilice dos veces al día 3. Es importante tener en cuenta las reacciones
cruzadas que pueden aparecer en un paciente
se puede tratar todo el cuerpo durante 14 días. Rara-
que reciba múltiples medicaciones.
mente se prescriben estas cantidades en la práctica,
pero la vaselina filante y las cremas base sin medica-
cretos, ketoconazol, itraconazol o clorhidrato de terbi- > Queloides: corticosteroides intralesionales, láser con
nafina, todos ellos por vía oral. colorante pulsado de 585 nm, criocirugía con aplicación
> Enfermedad de Darier: vitamina A durante períodos de nitrógeno líquido durante 30 s y colocación de lámi-
de tiempo controlados y, posiblemente, isotretinoína o nas de gel de sílice durante 12-24 h cada día a lo largo de
acitretina. un período de como mínimo 2 meses.
> Esporotricosis: ketoconazol y solución acuosa saturada > Sarcoidosis: corticosteroides tópicos, intralesionales y
de yoduro potásico, en ambos casos por vía oral. sistémicos; antipalúdicos y, en los casos graves y recalci-
> Granuloma anular: corticosteroides intralesionales. trantes, metotrexato. Las primeras comunicaciones so-
> Herpes simple: aciclovir tópico, oral o intravenoso; fam- bre el tratamiento con infliximab y otros bloqueantes
ciclovir oral, valaciclovir oral y foscarnet sódico intrave- del factor de necrosis tumoral α han sido prometedoras.
noso. Algunos autores abogan por la administración de > Sífilis: penicilina u otros antibióticos.
tratamiento supresor durante 1 año para disminuir la > Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida): se uti-
gravedad y la transmisión de la enfermedad. En los ca- lizan numerosas medicaciones sistémicas, que deben
sos resistentes se puede administrar foscarnet por vía ser tan específicas como se pueda contra los microor-
intravenosa. ganismos oportunistas, los tumores y el virus de la in-
> Herpes zóster: aciclovir oral o intravenoso, famciclovir munodeficiencia humana. La terapia antirretrovírica
oral y valaciclovir oral. de gran actividad (TARGA) es la pauta más eficaz para
> Infestación por larva migratoria: tiabendazol por vía tó- el tratamiento del sida. Debido a su elevado precio, sólo
pica u oral. un 10% de los pacientes infectados por el VIH en todo
> Liquen simple crónico: corticosteroides intralesionales o el mundo reciben pautas de TARGA; este problema es
tópicos con o sin oclusión. crítico en el continente africano.
> Lupus eritematoso: en el lupus eritematoso sistémico, > Síndrome de Kawasaki: gammaglobulinas intravenosas
los corticosteroides y los agentes inmunosupresores se y ácido acetilsalicílico.
deben utilizar con precaución; en la forma discoidea, se > Psoriasis grave: corticosteroides tópicos, PUVA, metotre-
pueden administrar corticosteroides tópicos o intrale- xato, ciclosporina y, en mujeres posmenopáusicas o es-
sionales e hidroxicloroquina (cuidado con las lesiones tériles o en hombres, acitretina. En la actualidad se dis-
oculares). pone de un grupo de fármacos totalmente nuevos que
> Micosis fungoide (linfoma de linfocitos T cooperadores se denominan «biológicos» y entre los que se cuentan
o linfoma cutáneo de linfocitos T): psoralenos más luz el infliximab intravenoso, el etanercept subcutáneo, el
ultravioleta (PUVA), UVB de banda estrecha, corticoste- efalizumab subcutáneo y el alefacept intramuscular. El
roides, antimetabolitos, retinoides (bexaroteno), deni- etanercept y el infliximab son especialmente útiles en
leucina diftitox (para los tumores con CD25 positivo), los pacientes con artritis psoriásica. Se ha aprobado la
mostaza nitrogenada tópica, carmustina (biscloroetil- indicación del adalimumab por vía subcutánea para el
nitrosourea [BCNU]), haces de electrones, fotoaféresis tratamiento de la artritis psoriásica, y se espera que
extracorpórea, trasplante de médula ósea (en casos también se apruebe para el de la psoriasis.
terminales y cuando todos los demás tratamientos > Psoriasis localizada: corticosteroides intralesionales y
han fracasado) e interferón α2b. tópicos, brea y calcipotriol (especialmente en combina-
> Necrobiosis lipoidea diabética: corticosteroides tópicos ción con corticosteroides tópicos). En ocasiones es útil
e intralesionales. la administración oral de antibióticos como la sulfasa-
> Pénfigo: corticosteroides sistémicos, ciclosporina, in- lazina o la tetraciclina, o de antifúngicos como el keto-
munoglobulinas por vía intravenosa y antimetabolitos. conazol.
> Penfigoide ampolloso: corticosteroides sistémicos, cor- > Tuberculosis cutánea: dihidroestreptomicina, isonia-
ticosteroides del grupo I tópicos, tetraciclina combi- zida, ácido paraaminosalicílico y rifampicina.
nada con nicotinamida, dapsona, metotrexato, azatio- > Urticaria: antihistamínicos o corticosteroides por vía
prina, inmunoglobulinas por vía intravenosa y otros oral; en casos graves, estos últimos se pueden adminis-
inmunosupresores. trar por vía intramuscular o intravenosa. Cuando se
> Piodermitis: los antibióticos sistémicos son de gran va- asocia a otros signos de anafilaxia (p. ej., disnea) está
lor cuando están indicados. indicado el tratamiento con adrenalina subcutánea
> Prurito de múltiples etiologías: antihistamínicos (tópicos (existen presentaciones en forma de jeringas precarga-
y por vía oral) y fármacos con efecto tranquilizante. La das que se pueden autoadministrar los propios pacien-
crema con doxepina puede ser útil, pero puede provocar tes en caso de urgencia).
somnolencia si se aplica en áreas muy extensas. En ca- > Vasculitis de tipo atrofia blanca: pentoxifilina y anticoa-
sos muy concretos se puede administrar tratamiento gulantes como la aspirina, el clopidogrel, el dipiridamol
con corticosteroides por vía oral. y, con menor frecuencia, la warfarina.
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CAPÍTULO 6
Terapéutica física dermatológica

Las opciones terapéuticas de los dermatólogos se han La profundidad de la penetración del láser de CO2 se con-
expandido ampliamente gracias a las innovaciones tecno- trola mediante la potencia de salida medida en vatios y el
lógicas. Muchas de estas nuevas técnicas se pueden em- tiempo de actuación sobre el tejido. La fluencia mide la
plear en el contexto de un consultorio clínico. Entre las densidad de la energía que incide sobre el objetivo y se ex-
aplicaciones tecnológicas más frecuentes se cuentan el lá- presa en julios por centímetro cuadrado.
ser, la luz intensa pulsada (LIP), la terapia fotodinámica Como el láser de CO2 es invisible, se le acopla uno de baja
(TFD), los dispositivos de radiofrecuencia, la liposucción, la potencia alineado coaxialmente que emita en el espectro
lipotransferencia, los autoinjertos de tejido adiposo me- visible para usarlo como sistema de apuntado. El puntero
diante inyección muscular (ATAIM), la toxina botulínica, los láser de helio y neón normalmente emite una luz roja.
rellenos tisulares y las técnicas de aumento. Los primeros láseres de CO2 emitían un rayo continuo
que se desactivaba mediante un pedal. A principios de la
década de 1990 se introdujeron los láseres de CO2 focali-
Láser zados y pulsados. Los láseres pulsados se diseñaron con la
intención de disminuir las lesiones térmicas en los tejidos
Láser es un acrónimo de la expresión inglesa light (L) am- circundantes sobre los que no se pretendía actuar. Los pri-
plification (A) by the stimulated (S) emission (E) of radiation meros dispositivos emitían pulsos de entre 0,1 y 1,0 s de
(R) (amplificación de luz mediante la emisión estimulada duración. Para reducir aún más la transferencia térmica
de radiación). La luz láser se caracteriza por ser monocro- se diseñaron láseres de CO2 ultrapulsados que emitían
mática (una única longitud de onda), colimada (sus rayos radiaciones de alta energía durante un tiempo muy cor-
son paralelos o no divergentes) y coherente (sus rayos se to (el láser de CO2 ultrapulsado coherente puede emitir
encuentran en fase, de modo que pueden propagarse a lar- pulsos de 250 a 500 W de potencia y de menos de 1 ms de
gas distancias sin pérdida de energía). duración).
Con el uso del láser ultrapulsado disminuyen las lesiones
tisulares porque la duración del pulso se aproxima al
Láser de dióxido de carbono tiempo de relajación térmica del tejido (el tiempo que ne-
cesita un tejido para enfriarse significativamente por con-
Cuando la luz de un láser entra en contacto con la piel su ducción del calor). Los principios de la fototermólisis selec-
energía se absorbe. La energía del láser induce coagulación tiva se cumplen para la mayoría de los láseres: en primer
térmica o,si es más intensa,vaporiza los tejidos. La longitud de lugar, el tejido sobre el que se pretende actuar absorbe la
onda del láser de dióxido de carbono (CO2) es de 1.600 nm, energía o la luz del láser de forma selectiva; en segundo lu-
de modo que se encuentra en el espectro infrarrojo medio y, gar, el uso de un pulso breve y de alta potencia permite que
por consiguiente, es invisible. El agua de los tejidos es la es- sobre el objetivo incida una energía eficaz cuya dispersión
tructura que absorbe la radiación del láser de CO2. Se trata más allá de éste sea limitada. El láser de CO2 se utiliza para
de un láser ablativo que lesiona todos los tejidos porque una amplia variedad de tratamientos y de patologías:
actúa sobre el agua. El láser de CO2 en modo focalizado se
puede utilizar como un instrumento de corte de 0,2 mm de > Restauración de la superficie de la piel de la cara en los
espesor (en comparación, la hoja de un bisturí del n.º 15 tratamientos de rejuvenecimiento y reducción de las
tiene un espesor de 0,25 mm); a medida que el láser de CO2 arrugas.
va cortando, el tejido se vaporiza. En modo desenfocado, > Vaporización de las queilitis actínicas.
ejerce un efecto de coagulación tisular que permite sellar > Aplanamiento de rinofimas (fig. 6-1), angiofibromas de
vasos sanguíneos de 0,5 mm de diámetro o menores. El lá- la esclerosis tuberosa e hiperplasias sebáceas.
ser de CO2 provoca lesiones térmicas que se pueden ex- > Eliminación de verrugas vulgares y de condilomas acu-
tender más allá del tejido sobre el que se pretende actuar. minados.
47
FIGURA 6-1. Rinofima antes (A) y después (B) de la práctica de un aplanamiento nasal mediante láser ultrapulsado de CO2 coherente.
> Eliminación de queloides y de cicatrices hipertróficas en la piel y, con ella, la profundidad a la que se absorbe la
(fig. 6-2). energía. Además del espectro de absorción de la estructura
> Incisiones quirúrgicas que requieran más precisión y sobre la que se pretende actuar, la profundidad de ésta en
hemostasia cuando se necesite una técnica distinta a la piel también influye en la selección de un láser ade-
la de la electrocoagulación. cuado por su longitud de onda. La longitud de onda no
debe coincidir con los picos de absorción de ninguno de los
Estos ejemplos constituyen una lista limitada de las apli- tejidos que se interponen, ya que la luz del láser se podría
caciones del láser de CO2. absorber antes de llegar a su objetivo.
El de CO2 fue uno de los primeros láseres que se emplea- La luz visible se encuentra dentro del espectro de absor-
ron de forma generalizada para el tratamiento de diversas ción de la melanina, la hemoglobina, la oxihemoglobina y
enfermedades cutáneas. Hoy en día se dispone de nume- las tintas de los tatuajes. Además de utilizarse los principios
rosos láseres con diferentes longitudes de onda y múlti- de la fototermólisis selectiva, con frecuencia el tejido situa-
ples variaciones en otras características (p. ej., modos de do por encima del objetivo terapéutico se enfría mediante
pulsación, duraciones del pulso y potencias de las repeti- aerosoles de criógeno u otros dispositivos como medida de
ciones de pulsos). Cada sistema tiene diferentes aplicacio- protección adicional previa a los disparos del láser.
nes según el espectro de absorción de los tejidos sobre los
que se pretenda actuar. La longitud de onda del láser debe
coincidir con los picos de absorción de los tejidos. Láseres con colorante pulsados, Nd:YAG, conmutados
Las longitudes de onda de estos láseres van desde el esen Q y de diodo
pectro visible (400 a 700 nm) al infrarrojo cercano (700 a
1.200 nm). En general, a medida que aumenta la longitud El láser con colorante pulsado, normalmente con una
de onda de la luz también aumenta la penetración de ésta longitud de onda de 585 nm y una duración del pulso de
FIGURA 6-2. Queloide del pabellón auricular antes (A) y después (B) de su extirpación mediante láser ultrapulsado de CO2 coherente.
Terapéutica física dermatológica | CAPÍTULO 6 49
450 μs (es decir, 0,45 ms), se ha utilizado profusamente Para alcanzar vasos situados a una profundidad mayor
para el tratamiento de los hemangiomas congénitos, en respetando la melanina circundante, se puede utilizar un
particular de los que adoptan la forma de manchas de vino láser de granate de itrio y aluminio dopado con neodimio
de Oporto (fig. 6-3). Se necesitan múltiples sesiones, en (Nd:YAG), que emite a 1.064 nm. Este tipo de láser también
ocasiones más de 20. No es extraño que haya que repetir se ha utilizado para tratar venas más profundas y de mayor
las aplicaciones al cabo de entre 5 y 8 años de haberse lle- calibre situadas en las extremidades inferiores (fig. 6-4).
vado a cabo un tratamiento con éxito. Las recurrencias se Los láseres conmutados en Q (CQ) tienen una duración
pueden deber a la participación de vasos situados por de- del pulso de entre 10 y 20 ns. Se utilizan principalmente
bajo del límite que se puede alcanzar con el láser de 585 para la eliminación de tatuajes, ya que calientan y fractu-
nm de longitud de onda. ran las partículas de tinta utilizadas como pigmento; a
FIGURA 6-3. Hemangioma congénito en forma de mancha de vino de Oporto antes (A) y después (B) de su tratamiento con un láser con
colorante pulsado ajustable Candela a 585 nm.
FIGURA 6-4. Venas varicosas de la extremidad inferior antes (A) y después (B) de su tratamiento con un láser Lumenis Vasculite.
FIGURA 6-5. Tatuaje casero antes (A) y después (B) de su eliminación mediante láser.
continuación, se aplica presión para que las partículas ción de pelos; este sistema, además, viene acompañado de
fragmentadas pasen a través de la epidermis y sean eli- un dispositivo de enfriamiento que protege a la piel cir-
minadas por el sistema linfático. Normalmente se necesi- cundante de lesiones. Aunque se ha hecho publicidad de
tan seis o más sesiones y no siempre se pueden eliminar los láseres como métodos para la eliminación definitiva de
todos los restos del tatuaje; no es raro que queden cica- pelos, lo cierto es que se trata de un proceso de reducción
trices residuales o cambios de pigmentación. Los pig- progresiva de los pelos que requiere diversas sesiones y
mentos verdes se eliminan mejor con un láser de luz roja, con frecuencia visitas de seguimiento en los años subsi-
los rojos con uno de luz verde, y los amarillos son difíciles guientes. Normalmente, el láser sólo es eficaz en los pelos
de eliminar sea cual sea el láser que se utilice. Los láseres pigmentados. Sus efectos colaterales más habituales son
de rubí CQ (694 nm) y de alejandrita CQ (755 nm) se utili- la hiperpigmentación y la hipopigmentación. Cuanto más
zan para las tintas azules y verdes, el de Nd:YAG CQ (1.064 oscura es la piel y mayores las fluencias aplicadas al tejido,
nm) para las tintas negras, y el de Nd:YAG/2 CQ (532 nm) más probable es que se produzcan.
para las tintas rojas. En la mayoría de los tatuajes profe-
sionales, se necesitan diferentes láseres para eliminar de
forma eficaz los diversos colores. Los tatuajes caseros re- Luz intensa pulsada
alizados con tinta china son más fáciles de eliminar que
los profesionales (fig. 6-5). La LIP es una radiación no coherente y con un amplio
Los láseres para la eliminación de pelos tienen longitu- intervalo de longitudes de onda (entre 515 y 1.200 nm)
des de onda comprendidas normalmente entre los 694 y que se genera mediante una lámpara de destellos de alta
los 1.064 nm, de modo que penetran lo suficiente como energía. Las longitudes de onda utilizadas para el trata-
para que los pueda absorber la melanina del folículo pi- miento se seleccionan mediante filtros ópticos de corte,
loso. El láser de diodo de 800 nm es eficaz para la elimina- que eliminan las longitudes de onda de la luz inferiores a
FIGURA 6-6. Telangiectasias faciales antes (A) y después (B) de su tratamiento con el sistema de LIP Lumenis Photoderm.
FIGURA 6-7. Piel con lesiones actínicas antes (A) y después (B) de su tratamiento con el sistema de LIP Lumenis Photoderm.
FIGURA 6-8. Fotoenvejecimiento de la piel antes (A) y después (B) de un tratamiento con el sistema de LIP Lumenis Photoderm.
un valor dado. Los valores de corte de los distintos filtros Al tratar estas alteraciones, se observó que también me-
son de 515, 550, 560, 570, 590, 615, 645, 690 y 755 nm. En joraba el tono de la piel y se reducían las arrugas finas
la actualidad, existen diversas empresas que fabrican sis- (fig. 6-8). Hoy en día, una de sus principales indicaciones
temas de LIP. Mi primer aparato de LIP, que luego ha sido es la del rejuvenecimiento facial. El proceso de fotorreju-
el que he utilizado de forma más generalizada, fue un venecimiento se lleva a cabo mediante una serie de 3 ó 4
sistema Lumenis de Santa Clara, California, Estados Uni- sesiones de LIP separadas por intervalos de entre 3 y 4 se-
dos. Inicialmente, a mediados de la década de 1990, se manas.
ofreció la LIP como un sistema para el tratamiento de las
varices de las extremidades inferiores, pero sus indicacio-
nes se han expandido hasta tal punto que en la actua- Terapia fotodinámica
lidad las varices son su última indicación. La LIP es muy
eficaz para: La TFD consiste en la administración de un fármaco fo-
tosensibilizante para que sea captado por un tejido y en
> Las telangiectasias faciales (fig. 6-6). la exposición posterior de este último a una fuente de luz
> El componente vascular de la rosácea. cuya longitud de onda coincida con el espectro de absor-
> La poiquilodermia de Civatte. ción del fármaco; la intención final es provocar la des-
> La pigmentación facial moteada de origen actínico trucción de la estructura fotosensibilizada. Este fenóme-
(fig. 6-7). no se describió por primera vez en 1900, tras observar que
los microorganismos de la especie Paramecium caudatum mejores bloqueantes de los rayos UVA son los que contie-
mantenidos en un medio con naranja de acridina morían nen óxido de cinc micronizado.
rápidamente cuando se exponían a la luz. Hace 30 años, La LIP se ha utilizado para el fotorrejuvenecimiento de la
basándose en la observación de que las células cancero- cara, ya que permite atenuar las arrugas finas, suavizar la
sas tendían a captar un derivado de la hematoporfirina textura, disminuir las telangiectasias y uniformar la colo-
(HpD) con mayor selectividad que las células normales, ración. Para potenciar el fotorrejuvenecimiento mediante
se iniciaron numerosos trabajos experimentales en los LIP, se puede aplicar AAL. Normalmente, el fotorrejuveneci-
que se administraba dicho compuesto por vía i.v. a pa- miento mediante LIP potenciado se lleva a cabo en series
cientes con tumores malignos de diversos tipos, y se ex- de tres sesiones separadas por 3 ó 4 semanas. Tras el tra-
ponían posteriormente éstos a fuentes de luz de una tamiento es imprescindible adoptar las mismas precau-
longitud de onda adecuada con el objetivo de destruir ciones frente a la exposición a la luz solar que en el caso de
las células neoplásicas. Los resultados fueron variables. las otras TFD.
En 1999, la FDA (Administración para los alimentos y los
fármacos de EE.UU.) aprobó el uso del ácido δ aminolevu-
lénico (AAL), una sustancia que causaba fotosensibiliza- Dispositivos de emisión de ondas de
ción por vía tópica, para el tratamiento de las lesiones de radiofrecuencia
queratosis actínica de la cabeza y el cuero cabelludo. Como
el AAL es un precursor de la protoporfirina IX (PpIX), la ab- Con los dispositivos de emisión de ondas de radiofre-
sorción cutánea del primero se traduce en la síntesis de la cuencia, se pretende rejuvenecer la piel facial de un
segunda. Las células cancerosas y precancerosas tienen un modo no ablativo (sin causar lesiones en la superficie de
mayor recambio que las células normales, por lo que sus ésta). El sistema ThermaCool TC de Thermage, también
reservas de hierro son menores y, por consiguiente, captan conocido como Thermalift, recibió el visto bueno de la
el AAL más rápidamente. FDA en 2002. Con este método, se protege la epidermis
La epidermis del tejido displásico también ejerce una enfriándola con criógeno mientras la radiación de radio-
función menos eficaz como barrera frente a la penetra- frecuencia actúa sobre la dermis. A medida que se ab-
ción. La PpIX tiene su máximo de absorción en la banda de sorbe la energía de las ondas de radiofrecuencia, las fi-
los 409 nm (la banda Soret); además, tiene otros picos de bras de colágeno se contraen. Más tarde, en el curso de
absorción considerablemente inferiores en los 509, los 544, entre 4 y 6 meses, se sintetizará colágeno como respues-
los 584 y los 635 nm. Cuando las células cargadas con PpIX ta a la energía térmica. Aunque algunos pacientes han
se exponen a una fuente de luz adecuada, se produce una mejorado significativamente, el resultado global es de-
reacción fototóxica mediada por oxígeno singulete que salentador. Como mucho, se obtienen resultados sutiles
conduce a la muerte de éstas. Para el tratamiento de las (fig. 6-9). Aproximadamente un 20% de los pacientes no
queratosis actínicas se suele utilizar la luz Blu-U, que tiene responden a este tratamiento. Probablemente, esto se
un máximo en alrededor de los 417 nm, con un intervalo debe a las diferencias individuales en las respuestas de
que va desde los 410 a los 440 nm. cicatrización.
Se ha observado que el acné moderadamente grave res- Se han utilizado ondas de radiofrecuencia de mayor
ponde bien a la TFD con luz Blu-U. La LIP a 560 nm y los lá- energía, pero su aplicación es bastante molesta a pesar del
seres de 585 ó 595 nm tienen más penetración y deberían uso de cremas anestésicas tópicas. Su efecto colateral más
ejercer un efecto aún mayor sobre la glándula sebácea, grave consiste en la aparición de ondulaciones o rugosida-
que es el foco de generación del acné. des en la superficie de la piel tras el tratamiento, probable-
Tras la TFD, la piel se vuelve eritematosa y se desprende; mente a causa de la pérdida de tejido adiposo; afortuna-
según la intensidad de la reacción, puede observarse in- damente es poco frecuente.
cluso la formación de costras en algunas zonas. Como el Aunque Thermage Inc. nunca ha sugerido que la técnica
AAL es un fármaco fotosensibilizador y puede quedar una ThermaCool fuera equivalente a la práctica de un estira-
cierta cantidad residual en la piel tras el tratamiento, es miento facial sin cirugía, algunos médicos y centros de
imprescindible que el paciente evite la exposición directa salud le han atribuido este efecto en su publicidad. La
a la luz solar. Se le debe decir que no podrá salir de casa técnica ThermaCool no sustituye los estiramientos facia-
durante las primeras 36 h ni exponerse a la luz solar di- les, ni los tratamientos de exfoliación química, ni las téc-
recta durante las 2 semanas siguientes, período en el que nicas de restauración de la superficie cutánea mediante
también deberá procurar permanecer en casa tanto láser.
tiempo como pueda. Durante la semana siguiente tendrá Conceptualmente, los dispositivos de emisión de ondas
que llevar un sombrero de ala ancha cuando salga. Tam- de radiofrecuencia tienen un gran potencial, pero con la
bién será necesario que se aplique a diario un protector tecnología disponible hoy en día aún no se han podido ha-
solar con un filtro eficaz de los rayos ultravioleta A. Los cer realidad sus posibilidades.
Antes de Thermage Después de Thermage
FIGURA 6-9. Arrugas faciales antes (A) y después (B) de su tratamiento con ThermaCool TC de Thermage.
Liposucción
La liposucción es una técnica que permite esculpir o re- En 1986, el dermatólogo Dr. Jeffrey Klein revolucionó la
definir el contorno de diversas áreas del cuerpo mediante técnica de la liposucción y la seguridad de las intervencio-
la extracción de grasa a través de unas cánulas succiona- nes con su método de liposucción tumescente, en el que
doras de diversos diámetros. El Dr. Yves-Gerard Illouz ideó infiltraba un gran volumen de adrenalina y lidocaína di-
esta técnica en París, Francia, a finales de la década de luidas en suero fisiológico en las áreas sobre las que iba a
1970, y posteriormente su uso se extendió al resto de los actuar. Con esta técnica, la pérdida de sangre es mínima y
países. Inicialmente, las intervenciones de liposucción se es posible llevar a cabo las intervenciones sin anestesia
llevaban a cabo mediante el «método seco» y bajo anes- general. Otro dermatólogo, el Dr. Patrick Lillis, perfeccionó
tesia general. Como se eliminaban grandes volúmenes la técnica de liposucción tumescente al demostrar que se
de tejido adiposo (de más de 1.500 ml), estas técnicas se podían utilizar concentraciones mayores de lidocaína de
asociaban a problemas de equilibrio hídrico que hacían forma segura.
necesaria la reposición de líquidos y la práctica de trans- Aunque las liposucciones se llevan a cabo sobre todo en
fusiones, que inicialmente eran de sangre homóloga, y el abdomen, los muslos y las extremidades superiores, son
posteriormente pasaron a ser de sangre autóloga. En un útil coadyuvante en los tratamientos de rejuveneci-
1992, el Dr. Eugene Courtiss publicó en la revista Plastic miento de las mejillas (fig. 6-10) y el cuello (fig. 6-11); estas
and Reconstructive Surgery que se había tenido que hos- intervenciones se llevan a cabo de forma ambulatoria y
pitalizar a un 44% de los miembros de una población de con anestesia tumescente. Si el paciente lo desea, también
108 pacientes a quienes se había practicado una liposuc- se puede llevar a cabo la intervención bajo sedación intra-
ción de gran volumen. venosa o anestesia general.
FIGURA 6-10. Aspecto flácido de la cara y plenitud del cuello antes (A) y después (B) de una liposucción.
FIGURA 6-11. Plenitud del cuello y aspecto lipomatoso antes (A) y después (B) de una liposucción.
Lipotransferencia y autoinjertos de tejido trices. Desde entonces, su grado de popularidad ha ido va-
adiposo mediante inyección muscular riando porque existen problemas de viabilidad y de super-
vivencia de los injertos. La recogida traumática del tejido
En 1893 se describieron las primeras técnicas de transfe- adiposo es muy importante, y normalmente se lleva a cabo
rencia de tejido adiposo autólogo o de injerto de tejido adi- mediante aspiración de éste a bajas presiones a través de
poso, que en aquella época se utilizaban para rellenar cica- una cánula roma conectada a una jeringa de 10 ml. Se debe
FIGURA 6-12. Envejecimiento facial antes (A) y después (B) de un tratamiento mediante ATAIM.
tirar del émbolo gradualmente, en una maniobra lenta y sura de los ojos, y la elevación de las cejas por el bloqueo de
pausada; la inyección del tejido adiposo también debe ser los músculos depresores (fig. 6-13). Los efectos de la TB nor-
a bajas presiones para evitar traumatismos adicionales. El malmente duran unos 4 meses, transcurridos los cuales
Dr. Roger Amar ha refinado las lipotransferencias con la hay que repetir su aplicación si el paciente así lo desea. La
técnica de las inyecciones de tejido adiposo en la muscula- TB también se ha utilizado para eliminar las arrugas verti-
tura facial; el tejido muscular es un receptor ideal porque cales del labio superior, suavizar las bandas del platisma
está bien vascularizado. Para referirse a estas intervencio- del cuello y atenuar el efecto de la línea de marioneta cau-
nes ha acuñado la expresión «autoinjerto de tejido adi- sado por el músculo depresor de los labios. Algunos pa-
poso mediante inyección muscular» (ATAIM). cientes que han recibido TB con finalidades cosméticas
Una parte del proceso normal de envejecimiento es la también han mejorado de sus migrañas.
atrofia tisular, que afecta no sólo a los tejidos blandos sub-
cutáneos, sino también a la musculatura facial. La técnica
de ATAIM repara los efectos de la atrofia muscular (fig. 6-12). Materiales diseñados para el relleno y el aumento
de los tejidos blandos
Toxina botulínica de tipo A Colágeno bovino inyectable
La toxina botulínica (TB) de tipo A es una neurotoxina Desde 1979, el colágeno bovino fabricado por Zyderm ha
producida por el microorganismo Clostridium botulinum, sido el puntal de los rellenos inyectables para los tejidos
que es el agente causal del botulismo. El botulismo se pre- blandos. Se ha utilizado para:
senta en forma de infecciones alimentarias originadas en
productos enlatados que se han esterilizado de forma in- > El relleno de arrugas y pliegues.
correcta. La TB bloquea la liberación de acetilcolina en los > El relleno de cicatrices deprimidas.
terminales presinápticos de los nervios motores. La > La acentuación de los surcos nasogenianos.
muerte por botulismo sobreviene a causa de la parálisis de > El aumento de los labios.
la musculatura diafragmática.
En 1980 se comunicó que la inyección de dosis mínimas El Zyderm II, con casi el doble de colágeno en peso que el
de TB en los músculos oculares corregía el estrabismo. Zyderm I, y el Zyplast, que contiene fibras de colágeno con
Pronto, la TB se empezó a utilizar para el tratamiento de puentes cruzados, son productos basados en modificacio-
otras enfermedades neurológicas. En 1988, el matrimonio nes de la fórmula original. El Zyplast se aplica en los labios
formado por el dermatólogo Dr. Alastair Carruthers y la of- y en las capas media y profunda de la dermis para rellenar
talmóloga Dra. Jean Carruthers fueron los primeros en utili- estructuras más profundas como los surcos nasogenianos.
zar la TB con finalidad cosmética. La Dra. Jean Carruthers ob- El Zyplast está contraindicado en los pliegues glabelares,
servó que en los pacientes a quienes administraba TB para ya que se ha descrito un caso de ceguera asociada que po-
el tratamiento del blefarospasmo se atenuaban las arrugas. dría haberse debido a la entrada del material en un vaso
La TB para uso cosmético se conoce más por su nombre sanguíneo como consecuencia de la profundidad de su in-
comercial Botox. La inyección de TB es una de las técnicas yección. El Zyderm se puede utilizar en las arrugas frontales.
cosméticas que se llevan a cabo con mayor frecuencia. La Como el colágeno bovino inyectable puede desencade-
región en la que está más indicado el uso de la TB con fi- nar reacciones alérgicas es necesario prácticar un estudio
nalidades cosméticas es el tercio superior de la cara, donde de sensibilidad antes de su uso. Aun así, puede producirse
permite el borrado de las arrugas horizontales de la frente, una respuesta inmunológica en forma de hinchazón o
el suavizado de los surcos verticales y horizontales de la edema, eritema y aumento de consistencia en el sitio de
glabela, la eliminación de las «patas de gallo» de la comi- inyección. La incidencia de estas reacciones es de alrededor
FIGURA 6-13. Región periorbitaria antes (A) y después (B) de la inyección de TB.
del 2%. Aunque es poco habitual, también se pueden for- mosis y ligeras molestias en los sitios de inyección, sólo du-
mar abscesos que dejen cicatrices residuales. ran unos pocos días. Las complicaciones de mayor duración
El colágeno normalmente se inyecta mediante una en forma de edema, eritema, erupción acneiforme e indu-
aguja de 30 G. En general, el colágeno inyectable es un pro- ración son raras. El mantenimiento de sus efectos durante
ducto de confianza que genera unos resultados predeci- más tiempo (entre 6 y 9 meses en promedio) y la ausencia
bles. Los efectos de su aplicación no son permanentes, sino de reacciones alérgicas lo han convertido en una de las op-
que duran entre 4 y 6 meses. Así pues, si se desea mante- ciones más populares para el relleno de tejidos.
ner los resultados debe repetirse su inyección. Este incon-
veniente a veces se convierte en una ventaja, ya que algu-
nos pacientes no están contentos con la nueva imagen Rellenos de tejidos blandos inyectables con
que les da el relleno de los labios. micropartículas
En algunos inyectables se han añadido micropartículas

Colágeno inyectable procedente de cultivos de para obtener un efecto permanente. El preparado comer-
fibrocitos humanos cial Artecoll contiene microesferas de polimetilmetacri-
lato. Como sucede con todos los cuerpos extraños, siempre
El CosmoDerm I, el CosmoDerm II y el CosmoPlast son re- existe la posibilidad de que el organismo lo rechace, lo cual
llenos inyectables compuestos por colágeno humano. La lí- en ocasiones sucede años después de la inyección. El ta-
nea celular procede del prepucio de recién nacidos. No es maño microscópico de las partículas dificulta su elimina-
necesaria la práctica de pruebas de sensibilidad, ya que se ción. Se ha observado la formación de acrilomas o granu-
ha eliminado el potencial antigénico del producto. lomas tras la inyección de Artecoll. El tratamiento de estas
La inyección se lleva a cabo mediante una aguja de 30 G. reacciones es difícil y puede tener un éxito limitado.
El CosmoDerm I y el CosmoDerm II se aplican en las capas Radiance es otro inyectable con micropartículas, en este
más superficiales de la dermis, y el CosmoPlast en las más caso de hidroxiapatita cálcica. Aunque la FDA no ha apro-
profundas. La duración de sus efectos es de entre 4 y 6 me- bado su implantación en la cara, algunos médicos lo han
ses. En ocasiones, su administración puede desencadenar utilizado extraoficialmente como relleno facial. Las micro-
un cuadro seudogripal transitorio. esferas de hidroxiapatita son radiopacas y, por consi-
guiente, visibles en las exploraciones radiológicas. En me-
dicina se debe tener en cuenta la relación entre riesgo y
Ácido hialurónico inyectable beneficio con cualquier intervención o material que se use.
La línea comercial Restylane de ácido hialurónico con-

tiene material cuyo origen no es animal, sino que procede Implantes faciales con politetrafluoroetileno
de estreptococos. No tiene potencial alérgico porque ca- expandido
rece de proteínas. El ácido hialurónico es un polisacárido
que forma parte de la matriz del tejido conectivo. Debido a El politetrafluoroetileno expandido (PTFE-e), más cono-
su carácter hidrófilo puede aparecer un cierto grado de cido como Gore-Tex, es una sustancia permanente que se
edema en los sitios de inyección en los días inmediata- ha utilizado en cirugía abdominal y vascular durante más
mente posteriores a su aplicación. Existen tres variedades de 25 años. Desde hace más de 10 años, también se ha uti-
comerciales de este producto: lizado para aumentar el volumen de los tejidos blandos.
El PTFE-e es antialérgico, biocompatible y no induce reac-
> Restylane Fine Lines, para las arrugas superficiales. ciones tisulares. Está dotado de poros microscópicos por los
> Restylane, para todos los usos. que pueden penetrar los tejidos circundantes fijándolo. Esta
> Perlane, para el relleno de los contornos más profun- fijación puede dificultar su extracción. En general, la forma-
dos, los surcos nasogenianos y las líneas de marioneta, ción de cápsulas alrededor del implante no ha comportado
y para el aumento de volumen de los labios. problemas. El PTFE-e se comercializa en forma de hojas de
diversos tamaños, de tubos vacíos ovalados y circulares, de
Las tres presentaciones se diferencian en el peso molecu- haces de múltiples filamentos y de implantes con la forma
lar, que es menor en la primera y mayor en la última. El adecuada para la barbilla, la nariz y las regiones malares.
ácido hialurónico se introduce mediante una aguja de 27 G. Los implantes de PTFE-e tubulares SoftForm y UltraSoft
Las inyecciones en los labios y en las áreas periorales son son sistemas innovadores que acoplan un tubo vacío de
dolorosas, por lo que es mejor anestesiarlas previamente PTFE-e a un trocar de inserción. Se utilizan normalmente
mediante el bloqueo de los nervios infraorbitario y mento- para el aumento de los surcos nasogenianos y de los labios
niano. Aunque pueden aparecer hinchazón, eritema, equi- inferior y superior.
La intervención se lleva a cabo bajo anestesia local o blo- surco nasolabial, sino que quede acentuado; en este caso,
queo nervioso. Primero se lleva a cabo una pequeña incisión cada uno de los tubos va desde la comisura de la boca
puntiforme en los dos extremos del trayecto a través del hasta el punto más alto del arco de Cupido del lado corres-
que se insertará el tubo. A continuación, se introduce el tro- pondiente (fig. 6-15).
car por una de las incisiones (normalmente la inferior en las Aunque con los tubos de PTFE-e se pueden rellenar los
intervenciones de aumento del surco nasogeniano, y la late- surcos nasogenianos y aumentar el volumen de los labios
ral en las del labio superior) y se forma un túnel por debajo con resultados estéticos satisfactorios, son apreciables a la
de la dermis hasta que se salga por la incisión del otro ex- palpación. No se asocian a problemas infecciosos. Debido a
tremo. Seguidamente, se tira del tubo de PTFE-e que está su localización superficial subdérmica, pueden inducir al-
unido al trocar para pasarlo a través del túnel y se recortan guna reacción en el sitio de incisión que curse con drenaje
sus extremos con unas tijeras dejando un bisel orientado e inflamación tisular. En ocasiones estas reacciones obli-
hacia abajo (la longitud total del tubo debe ser ligeramente gan a la retirada del tubo. Yo he dejado de utilizar en gene-
superior a la distancia entre las incisiones). Finalmente, se ral estos implantes para los surcos nasogenianos y los la-
excavan con las tijeras dos pequeños bolsillos, uno por de- bios porque los tubos se retraen en un tercio o más de su
bajo de la incisión inferior y otro por encima de la superior, y longitud en un número significativo de pacientes.
en ellos se insertan los extremos del tubo para que queden
lejos de los orificios de entrada y de salida. Las incisiones se
suturan con uno o dos puntos de nailon de 6/0 (fig. 6-14). Optimismo moderado
Cuando el sistema tubular se utiliza para aumentar el
volumen del labio inferior, se hace pasar un único tubo a lo Los médicos tenemos la posibilidad y la capacidad de
largo de todo él. Por contra, en el labio superior se utilizan mejorar el estado de las personas. Los avances tecnológi-
dos tubos para que no se borre el «arco de Cupido» del cos amplían continuamente esta capacidad. Sin embargo,
FIGURA 6-14. Surcos nasogenianos antes (A) y después (B) de la inserción de un implante tubular de PTFE-e UltraSoft.
FIGURA 6-15. Labio superior antes (A) y después (B) de la inserción de un implante tubular de PTFE-e UltraSoft.
los tratamientos médicos tienen riesgos potenciales solution of moderate-to-severe psoriasis in patients
aparte de sus beneficios. Con cualquier tratamiento o in- compared with broadband UV-B. Arch Dermatol
tervención o material utilizado siempre habrá pacientes 1997;133:1514.
que sufran secuelas y contratiempos imprevistos e indese- Goldschmidt H, Panizzon RG. Modern dermatologic radi-
ables a pesar de que se haya procurado ofrecer la máxima ation therapy. New York, Springer-Verlag, 1991.
calidad en la evaluación, las precauciones, el equipo y las Kalka K, Merk H, Mukhtar H. Photodynamic therapy in der-
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B produces superior clinical and histopathological re- toses. London, Parthenon Publishing Group, 2000.
CAPÍTULO 7
Principios básicos de cirugía

cutánea
Cuidar el detalle es la esencia de la perfección quirúrgica. útiles para esta función. Para cortar las suturas con preci-
El descuido o la ignorancia de alguno de los principios bá- sión y para retirar puntos, las tijeras de Gradle, acabadas en
sicos de la cirugía suele marcar la diferencia entre una ci- punta y ligeramente curvadas, son ideales (fig. 7-1 F).
catriz óptima y una meramente aceptable. Un equipo básico de cirugía cutánea puede comprender
los siguientes elementos:
Selección del instrumental > Portaagujas de Webster o para neurocirugía con estria-
ciones suaves en las mandíbulas.
Si un instrumento facilita las intervenciones quirúrgicas > Pinzas finas de Adson con dientes o micropinzas de Ad-
que se puedan hacer, normalmente vale la pena gastarse son con dientes.
lo que cuesta. Los instrumentos de calidad son caros. El di- > Tijeras de disección.
seño de los portaagujas de los tipos Webster, Halsey o para > Tijeras de uso general.
neurocirugía es adecuado para la mayoría de los tipos de > Mosquitos hemostáticos de tipo Halsted.
cirugía cutánea (fig. 7-1 A). Debido al reducido calibre de la > Pinzas de Backhaus para paños de 89 mm.
sutura y a las finas y precisas agujas que en general se uti- > Mondadientes redondos para marcar la piel (los mon-
lizan preferentemente en cirugía cutánea, las mandíbulas dadientes mojados en azul de metileno permiten tra-
de los portaagujas deben tener un estriado suave. Las zar líneas más finas que los marcadores estándar y son
mandíbulas serradas pueden cortar las suturas finas y es- más baratos).
tropear las agujas de precisión. En las intervenciones muy > Esponjas de gasa.
delicadas que requieran el uso de suturas muy finas el me- > Aplicadores con algodón en su extremo para el control
jor portaagujas es el de Castroviejo (fig. 7-1 B). La amplitud de los puntos sangrantes.
del movimiento necesario para cerrar y abrir el portaagu-
jas es inferior en el sistema de Castroviejo que en los mo-
delos estándar. Selección de las suturas
La piel debe manipularse del modo menos traumático
posible, porque así se minimizan las lesiones tisulares. Para Las suturas se pueden dividir en dos grupos generales:
poder actuar con suavidad es necesario el uso de separa- reabsorbibles y no reabsorbibles. Las suturas reabsorbi-
dores de piel como el gancho único de Frazier o el delgado bles son:
gancho doble de Tyrell. Cuando hay que utilizar pinzas, nor-
malmente los modelos más finos (p. ej., las pinzas oftal- > Catgut simple.
mológicas de Bishop-Harman) son los que ofrecen más > Catgut cromado.
ventajas (fig. 7-1 C). > Ácido poliglicólico (Dexon®).
El mango de bisturí del n.º 3 se utiliza con hojas de los > Poliglactina 910 (Vicryl®).
n.os 10, 11 y 15. Si hay que practicar incisiones muy precisas > Polidioxanona (DPS®).
se deberá utilizar una hoja del 15C, que originalmente se > Poligluconato (Maxon®).
diseñó para utilizarla en cirugía periodontal. Para diseccio- > Poliglecaprona (Monocryl®).
nar tejidos se pueden utilizar unas tijeras de Metzenbaum, > Fibra trenzada sintética reabsorbible (Panacryl®).
de Malis o de Ragnell (fig. 7-1 D). Las tijeras de Stevens son
adecuadas para los trabajos más finos (fig. 7-1 E). Las tije- Las suturas de tipo catgut se elaboran con la capa sub-
ras Littler también tienen un diseño que les permite ser mucosa del intestino delgado de ovejas y con la capa se-
59
FIGURA 7-1. Instrumentos quirúrgicos. A) De izquierda a derecha: portaagujas de Webster, de neurocirugía y de Halsey. B) Portaagujas de
Castroviejo. C) Pinzas oftalmológicas de Bishop-Harman. D) Tijeras de Metzenbaum, de Malis y de Ragnell. E) Tijeras de Stevens. F) Tijeras
de Gradle.
rosa del intestino delgado de reses bovinas; el organismo subcutáneo es inferior a la que se observa con las de cat-
las degrada por fagocitosis porque desencadenan una res- gut. Aunque la resistencia a la tensión es bastante similar
puesta frente a cuerpo extraño. El catgut simple va per- para Vicryl® y para Dexon®, su evolución es mejor con el
diendo gradualmente su resistencia a la tensión en el primero, ya que se mantiene en un 75% a las 2 semanas y
curso de 2 semanas. El catgut cromado es un catgut sim- en un 50% a las 3 semanas. La hidrólisis y reabsorción de
ple que se ha recubierto con sales crómicas para retrasar Vicryl® también es significativamente más rápida que la
su degradación; su resistencia a la tensión se mantiene du- de Dexon®. Tanto con PDS® como con Maxon® la resisten-
rante un período ligeramente más prolongado que en el cia a la tensión se mantiene durante más tiempo: un 70%
caso del simple. Otra modificación de este tipo de suturas a las 3 semanas, un 50% a las 4 semanas y un 25% a las 6
es el catgut simple de rápida absorción, que se degrada en semanas. En estos últimos, la hidrólisis tiene lugar al cabo
4-7 días y se puede utilizar para los puntos de piel; al cabo de entre 180 y 210 días.
de 4-7 días se puede eliminar pasando por la herida un En el caso de Monocryl® no teñido, la resistencia a la ten-
aplicador con punta de algodón humedecido. Este último sión se mantiene en un 50-60% al cabo de 1 semana y en
material es adecuado para niños pequeños y para indivi- un 20-30% al cabo de 2 semanas. Panacryl®, una sutura
duos que no puedan volver al consultorio para que se les sintética trenzada reabsorbible, mantiene el 80% de su re-
quiten los puntos; el inconveniente es que desencadena sistencia a la tensión a los 3 meses.
respuestas inflamatorias de mayor intensidad en compa- Las suturas no reabsorbibles que se utilizan con mayor
ración con el nailon. frecuencia son las de seda, de nailon y de polipropileno. Las
Las suturas reabsorbibles sintéticas se degradan por hi- suturas de seda se utilizan con frecuencia en los párpados
drólisis. La respuesta inflamatoria que induce en el tejido y en los labios porque no tienen los extremos afilados e
Principios básicos de cirugía cutánea | CAPÍTULO 7 61
irritantes. Los monofilamentos de nailon (p. ej., Ethilon®) se parte de la respuesta inflamatoria tiene lugar lejos de la
utilizan para suturas en general. Las suturas Prolene® y superficie de la línea de incisión y es más difícil que apa-
Surgilene®, que son monofilamentos de polipropileno, se rezcan alteraciones en esta última.
caracterizan por su mayor memoria y su elevada resisten- Para enterrar el nudo, primero se inserta la aguja en la
cia a la tensión. capa profunda del tejido y se sale más superficialmente en
Para las suturas subcutáneas de la cara se suelen utilizar el mismo lado de la herida; a continuación, se entra super-
suturas de 4/0 ó 5/0. Para las suturas de piel de la cara se ficialmente en el otro lado de la herida y se sale por la capa
suelen utilizar suturas de 5/0 ó 6/0. En los trabajos delica- profunda de ese mismo lado. Normalmente se utilizan su-
dos se pueden utilizar suturas de 7/0. Estas últimas son más turas reabsorbibles.
fáciles de manipular con un portaagujas de Castroviejo.
Para la piel y la fascia se utilizan agujas triangulares, que
tienen el borde cortante en la parte exterior. En cirugía fa- Puntos sencillos
cial y en otras intervenciones cutáneas finas, deberían uti-
lizarse agujas con punta de precisión, ya que gracias a su Los puntos sencillos (fig. 7-3) engloban la epidermis y la
acabado ultrafino y a estar altamente afiladas se minimi- dermis de ambos lados. Los orificios de entrada y de salida
zan los tirones y las lesiones en los tejidos; en el sistema Et- deben situarse a alrededor de 2-3 mm del borde de la he-
hicon, estas agujas se identificaron con los prefijos de có- rida. Para que entre bien la aguja se debe coger un buen
digo P o PS (por plastic [plástica] y plastic surgery [cirugía «pellizco» más bien profundo de tejido, ya que eso ayuda a
plástica], respectivamente), y en el sistema de Davis y Geck evertir los bordes de la herida.
con PR o PRE (de plástica reconstructiva). Las agujas del ca- Por su acción aproximadora y eversora, los puntos senci-
libre P3 o PS 3 son útiles para la cirugía facial. En las inter- llos también se utilizan para ajustar la altura de los bordes
venciones de cirugía cutánea general, se pueden utilizar de la herida cuando éstos no coinciden. Si uno de los bor-
agujas FS (for skin [para piel]), pero tiran más de los tejidos des se encuentra a menor altura que el otro se deberá to-
que las de precisión. mar un pellizco ligeramente más profundo en el lado que
esté más abajo para hacer una primera aproximación ma-
croscópica de los bordes. El nudo se atará en el lado más
Tipos de puntos bajo de la herida para ajustar de forma más fina la altura
de los bordes.
Subcutáneos enterrados
Los puntos subcutáneos enterrados (fig. 7-2) se utilizan

para cerrar los espacios muertos y así evitar que se formen
hematomas o cavidades que puedan dar origen a infeccio-
nes. También reducen la tensión sobre la línea de incisión.
Al enterrar el nudo disminuye la reacción tisular en la
parte más superficial de la herida, de modo que la mayor
FIGURA 7-3. Punto sencillo.
Puntos de colchonero verticales
Los puntos de colchonero verticales (fig. 7-4) elevan los

bordes cutáneos. Con esta eversión se consigue una buena
oposición de la epidermis y se compensa la retracción pos-
FIGURA 7-2. Punto subcutáneo enterrado. terior que puede originar una depresión lineal de la cicatriz.
FIGURA 7-4. Punto de colchonero vertical.
FIGURA 7-6. Punto de esquina (punto de pico, punto de colchonero

Si con puntos sencillos no se consigue una eversión sufi- semienterrado).
ciente de los bordes de la herida, normalmente con la co-
locación de un punto de colchonero vertical por cada dos o
tres de los sencillos se suele solucionar el problema. Punto de esquina (punto de pico, punto de colchonero
semienterrado)
Puntos de colchonero horizontales Los puntos de esquina (fig. 7-6) se utilizan en los extre-
mos en forma de «V» para prevenir la necrosis del colgajo
Los puntos de colchonero horizontales (fig. 7-5) se utili- de piel. Se inserta la aguja verticalmente a través del seg-
zan para cerrar una herida que está sometida a tensión. mento principal de tejido y se la hace salir a través de la
Como pueden estrangular la piel, habitualmente se des- dermis; a continuación, se vuelve a insertar ésta horizon-
liza un travesaño confeccionado con un trozo de catéter talmente a través del tejido dérmico de la punta del col-
de Robinson rojo por debajo de la parte de la sutura que gajo cutáneo y de nuevo se la hace pasar por el segmento
está en contacto con la piel para así disminuir la presión principal de tejido. La sutura debe entrar y salir del colgajo
sobre ésta. En general, no son puntos adecuados para la cutáneo por el mismo plano dérmico por el que lo haga en
cirugía facial. el segmento principal de tejido.
Suturas intradérmicas continuas
Las suturas intradérmicas continuas (fig. 7-7) se colocan a

través de la dermis y se pueden dejar puestas durante un pe-
ríodo de tiempo prolongado sin que aparezcan estrías trans-
versales. Se pueden utilizar materiales permanentes como
Prolene® o reabsorbibles como PDS®. La aguja se inserta en
la piel en un punto situado a 4-5 mm del extremo de la inci-
sión y, a partir de ahí, se la dirige hacia la herida y se la hace
pasar a través de la dermis de un lado al otro, siempre por el
mismo plano y siguiendo un patrón en forma de «S». En el
caso de una sutura intradérmica larga que en última instan-
cia haya de retirarse, es aconsejable hacerla salir fuera de la
piel y luego volver a insertarla en el punto medio para conti-
nuar con su colocación intradérmica; con ello se facilita su
extracción, ya que se puede cortar este punto medio de la su-
tura y así sólo habrá que tirar de la mitad del hilo desde cada
uno de los extremos. Si se utiliza PDS® o Monocryl® para una
FIGURA 7-5. Punto de colchonero horizontal. sutura intradérmica no será necesaria su extracción.
es más fácil y menos traumática de retirar que una hilera

de múltiples puntos interrumpidos. Ajustando el pellizco de
tejido cogido en cada vuelta se puede controlar la altura
de los bordes de la herida.
Anudado de las suturas
Las suturas se deben anudar de modo que los puntos for-

men cuadrados. Al anudar los puntos hay que juntar los
bordes de la herida sin estrangular los tejidos. En numero-
sas ocasiones se comete el error de anudar demasiado
fuerte. Un modo de evitar que los puntos queden dema-
siado apretados consiste en no dejar ceñida la parte infe-
rior de la segunda pasada. Al dejar esta pasada ligera-
mente suelta también se compensa el edema tisular que
se forma en las heridas. El apretar demasiado los puntos es
FIGURA 7-7. Sutura continua intradérmica. una de las causas principales de que queden marcas de la
sutura en la piel. Otro factor es el hecho de tardar dema-
siado en retirar los puntos.
Aunque las suturas intradérmicas permiten cerrar las he-
ridas de forma satisfactoria, a veces es aconsejable colocar
algunos puntos sencillos y dejarlos puestos durante los Hemostasia
tres primeros días, ya que ayudan a evertir los bordes y a
mantenerlos juntos. Otro sistema complementario con- Una hemostasia meticulosa es esencial para que las
siste en la aplicación de Mastisol® o de tiras de Steri-Strip®. heridas se curen bien. Una norma general para controlar
los sangrados es que los vasos que tienen nombre se han
de pinzar y ligar, y los que no tienen nombre se han de
Sutura continua simple electrocoagular. Para las ligaduras vasculares se debe uti-
lizar el mínimo calibre de sutura que sea eficaz. Los cabos
Las suturas continuas simples (fig. 7-8) se basan en la de las suturas hay que cortarlos junto al nudo para dejar
aplicación repetida de puntos sencillos, seguidos uno de- en la herida la mínima cantidad posible de material ex-
trás del otro, y son un método rápido para cerrar las heri- terno que pudiera desencadenar una reacción frente a
das. Este tipo de sutura permite que la tensión se distri- cuerpo extraño.
buya de forma homogénea a lo largo de toda la herida, y Para la electrocoagulación se puede utilizar un disposi-
tivo biterminal. Con la unidad biterminal la corriente pe-
netra en el paciente a través de un electrodo activo o coa-
gulador. Cuando se establece el contacto con el tejido, se
genera calor y tiene lugar la coagulación. La corriente pasa
a través del paciente, y sale de éste por el electrodo disper-
sador (la placa de toma de tierra). Normalmente, el pa-
ciente forma parte del circuito eléctrico.
La placa de toma de tierra se debe colocar tan cerca
como sea posible del sitio donde se vaya a llevar a cabo la
intervención quirúrgica. Si es posible, el corazón no debe
quedar entre el electrodo activo y la toma de tierra, ya
que entonces puede situarse en el camino que siga la co-
rriente eléctrica. El área de coagulación se debe mantener
seca con la ayuda de tejidos absorbentes o de dispositivos
de succión, ya que la presencia de sangre en las áreas cir-
cundantes dispersa la electricidad y disminuye el efecto
coagulador.
Coagulación biterminal no significa coagulación bipo-
FIGURA 7-8. Sutura continua simple. lar. Coagulación bipolar se refiere a un sistema en el que
un único electrodo contiene ambos terminales. Con unas Preparación de la piel

pinzas de coagulación bipolar la corriente pasa a través
de sus ramas y coagula el tejido situado entre éstas. La Es mejor rasurar tan poco pelo como sea posible; no es
coagulación bipolar es más precisa, lesiona menos los te- conveniente afeitar las cejas, ya que crecen de forma muy
jidos y no implica la transmisión de electricidad a través lenta. La piel se lavará con povidona yodada o con clorhe-
del paciente. xidina. Alrededor de los ojos no se debe aplicar clorhexi-
Un electrocauterio es esencialmente un hierro candente dina, por lo que en esa región se usará povidona yodada o
que sella los vasos sanguíneos mediante la aplicación di- poloxámero 188. Se debe preparar un área quirúrgica sufi-
recta de calor. Los sistemas de electrocauterización utili- cientemente extensa como para que se puedan ver bien
zan corriente continua o alterna de baja frecuencia. La no sólo el sitio donde se va a llevar a cabo la intervención
electricidad se queda en la punta del electrodo y no pene- sino también sus relaciones con los puntos de referencia
tra en el paciente. En los campos muy húmedos, el electro- anatómicos circundantes para garantizar que al cerrar la
cauterio induce una hemostasia mejor que la que se obtie- herida no se altere ninguna otra estructura (p. ej., la nariz,
ne por electrocoagulación. Existen diversos tipos de lápices los labios o los párpados).
cauterizadores a pilas. Las líneas de incisión se deben marcar antes de que la
En la anamnesis preoperatoria es importante preguntar piel quede distorsionada por la infiltración de la anestesia.
si el paciente lleva algún dispositivo eléctrico implantado Con mondadientes redondos mojados en azul de metileno
(p. ej., un marcapasos o un neuroestimulador). Si es porta- o en azul de Bonney se pueden trazar líneas de un modo
dor de un marcapasos desfibrilador no se deben utilizar más preciso que con muchos lápices diseñados para mar-
dispositivos de electrocoagulación si no se adoptan las car la piel.
medidas protectoras adecuadas. Los fabricantes disponen
de números telefónicos a los que se puede llamar de forma
gratuita para consultar sobre las precauciones necesarias Anestesia
con los distintos implantes eléctricos. Si aún quedasen du-
das, los lápices cauterizadores deberían ser una opción se- En la mayoría de las intervenciones de cirugía cutánea,
gura, ya que sellan los vasos sanguíneos mediante la apli- sólo se necesita anestesiar mediante infiltración local o
cación de calor y no de electricidad. bloqueo regional. El producto de referencia es la lidocaína
al 1%, un anestésico local eficaz, seguro, de acción corta y
con el que las reacciones alérgicas son extremadamente
Preparación del paciente raras. Si a la lidocaína se le añade adrenalina, su absorción
sistémica disminuye, la duración de sus efectos se pro-
La entrega de un folleto con instrucciones escritas al pa- longa considerablemente y se consigue un efecto hemos-
ciente antes de la intervención quirúrgica ayuda a evitar tático local. Normalmente se necesitan 15 min para llegar a
malos entendidos. un grado óptimo de vasoconstricción. Las preparaciones
comerciales disponibles normalmente combinan lidocaína
1. No se deben tomar aspirinas, ni productos que con- con adrenalina al 1:100.000. En algunos pacientes la adre-
tengan ácido acetilsalicílico, ni antiinflamatorios no nalina genera ansiedad, temblores, diaforesis, palpitacio-
esteroideos durante las 2 semanas previas a la in- nes, taquicardia y aumento de la tensión arterial, pero au-
tervención porque inhiben la agregación plaqueta- mentando su dilución a 1:200.000 o incluso a 1:400.000 se
ria y, por consiguiente, prolongan el tiempo de san- puede disminuir la incidencia de estos efectos colaterales
grado. o incluso eliminarlos sin modificar de un modo significa-
2. El paciente debe lavarse el cabello la noche antes o tivo la eficacia del fármaco.
por la mañana del día de la intervención. La dosis máxima recomendada de lidocaína es de 500 mg,
3. No se deben aplicar cremas ni maquillajes en la cara que equivalen a 50 ml de una solución al 1%. El signo más
después de habérsela lavado por la mañana del día precoz de toxicidad es de tipo neurológico, y consiste en
de la intervención. una ligera sedación, a partir de la cual se puede evolucionar
4. No se debe fumar en las 72 h previas a la intervención. a un cuadro de actividad comicial. La toxicidad cardíaca nor-
5. Se deben tomar las medicaciones que toquen por la malmente aparece con dosis que duplican la citada.
mañana del día de la intervención. La inyección de lidocaína, especialmente si está com-
6. No se deben llevar prendas de ropa que hagan ladear binada con adrenalina, es desagradable. Para evitar las
la cabeza. molestias se puede aplicar un agente anestésico tópico
7. Hay que llevar ropas sueltas y cómodas. (p. ej., lidocaína) con oclusión durante 45 min antes de la
8. Es aconsejable ir acompañado de alguien que luego infiltración. Esta maniobra es especialmente útil en niños
pueda conducir hasta casa. pequeños y en adultos muy aprensivos.
Si el agente anestésico se calienta a temperatura am- riostio, que es un plano donde el aporte sanguíneo es rela-
biente y se tampona, disminuyen las molestias derivadas tivamente escaso.
de su inyección. Para tamponar la lidocaína se la diluye un
10% con bicarbonato sódico al 8,4%.
Al final de la intervención se puede inyectar bupivacaína Escisiones
(un anestésico de acción más prolongada) al 0,25% con
adrenalina a 1:200.000 si se desean unos efectos más du- La escisión clásica se practica siguiendo un patrón fusi-
raderos (entre 3 y 6 h). Incluso cuando se recupera la sensi- forme. Si la proporción entre longitud y anchura del huso
bilidad, su acción analgésica persiste durante un rato. El lí- de extirpación es inferior a 4:1 o si un lado es más largo que
mite de toxicidad para la bupivacaína es de 3 mg/kg. La el otro, puede sobrar tejido en los extremos a la hora de ce-
bupivacaína puede desencadenar efectos tóxicos cardía- rrar la herida. Estos conos de tejido que sobresale se deno-
cos y sobre el sistema nervioso central a las mismas con- minan «orejas de perro», y si son pequeños disminuyen de
centraciones. La bupivacaína se une firmemente al tejido tamaño y se aplanan solos a medida que la herida se re-
miocárdico y puede desencadenar arritmias. trae. Por contra, si son de gran tamaño se deberán extirpar;
La ropivacaína es un nuevo anestésico local de larga du- para ello, se tira del extremo de la cicatriz mediante un
ración no tan cardiotóxico como la bupivacaína. La ropiva- gancho para piel, se practica una incisión en un lado de la
caína tiene un límite de toxicidad de 3 mg/kg. La adrena- oreja de perro a lo largo de toda su base (la herida final se
lina no disminuye su absorción sistémica como sucede en curvará hacia el lado en el que se ha practicado esta pri-
el caso de la lidocaína y la bupivacaína. mera incisión), se tira del colgajo de tejido formado para
pasarlo por encima de la incisión, y se lo secciona por la lí-
nea en que su base se cruza con la incisión; con ello se eli-
Localización de las incisiones mina la oreja de perro y se puede cerrar la herida (fig. 7-9).
Se deben planificar las incisiones para que sean paralelas

a las arrugas y a los pliegues que se forman al sonreír o Vendaje de las heridas
bien que discurran por su interior. Si no existen arrugas
bien formadas, se deberán practicar las incisiones en la di- En las primeras horas posteriores a la incisión, se forma un
rección de las líneas de tensión de la piel relajada. Estas lí- coágulo por encima de la herida. Al cabo de entre 12 y 72 h
neas discurren en ángulo recto en relación con los vectores
de contracción de la musculatura subyacente.
Otra norma para que las cicatrices queden disimuladas
consiste en procurar que las líneas de incisión se sitúen en
los límites de unidades estéticas y anatómicas. Como
ejemplos de éstas se pueden citar el limbo labial, el surco
nasogenioma, el área submandibular, el área submento-
niana, el área preauricular y a lo largo de la ceja o en el
cuero cabelludo.
Incisiones
Las incisiones se deben practicar verticalmente en rela-

ción con la superficie de la piel. Las incisiones en ángulo
oblicuo luego no se oponen tan bien. En las áreas adya-
centes a las cejas o con cabello, hay que hacer una excep-
ción a la norma de las incisiones verticales; en esas regio-
nes las incisiones deben seguir un ángulo paralelo al eje
del pelo cuando sale de la piel para evitar la sección trans-
versal del folículo piloso.
En las heridas, aunque sean pequeñas, hay que disecar
los bordes por divulsión para reducir la tensión. La divul-
sión se puede realizar mediante tijeras o bisturí. En la cara
la divulsión se lleva a cabo justo por debajo del plexo dér- FIGURA 7-9. Elevación del extremo de una herida con un gancho
mico, y en el cuero cabelludo entre la aponeurosis y el pe- de piel para definir el tamaño de una oreja de perro.
tienen lugar dos descargas de actividad mitótica y empie- Dinámica de la herida

zan a migrar células epidérmicas hacia la herida. No obstan-
te, si se forma una costra seca, ésta establece una barrera Curación de la herida
frente a la migración epidérmica. En esas circunstancias, las
células epidérmicas no pueden migrar directamente y a ras La curación de la herida se divide en cuatro fases:
del espacio entre los bordes de la herida, sino que tienen
que encontrar un plano de migración por debajo de la ci- > Inflamatoria.
tada costra seca. Por consiguiente, se forma una depresión > Fibroblástica.
lineal vacía a lo largo de la incisión ya cicatrizada. > Proliferativa.
Para evitar la formación de costras y el resultante surco > De remodelación.
lineal en la cicatriz ya curada, se debe aplicar un vendaje
oclusivo. Para ello, se dispone de diversos productos co- No obstante, estas fases se solapan y se diluyen entre
merciales. No obstante, otra opción es el uso de Dermicel®, ellas. Al principio de la fase inflamatoria tiene lugar una
que es una cinta hipoalérgica cuyo material adhesivo tiene vasoconstricción inicial que se acompaña de agregación
propiedades bacteriostáticas. Primero se aplica benjuí o plaquetaria. Al cabo de entre 5 y 10 min de la vasoconstric-
Mastisol® en la piel y luego se coloca cinta Dermicel® a lo ción se produce una dilatación activa de las vénulas que
largo de toda la herida. No es necesario el uso de pomadas. aumenta la permeabilidad vascular, y esta situación se
Por debajo del apósito se crea un entorno húmedo que prolonga durante 72 h. Al cabo de unas pocas horas de es-
inhibe la formación de costras y acelera la regeneración tas respuestas vasculares, hay una respuesta celular con
epidérmica. Debido al abundante aporte hemático de la migración de leucocitos polimorfonucleares hacia el área y
cara, las infecciones no plantean problemas. La cinta se diapédesis de monocitos, que se transforman en macrófa-
deja colocada durante 3-4 días. gos tisulares. El macrófago es la célula predominante du-
rante los primeros 3 ó 4 días y es el elemento que inicia la
fase fibroblástica.
Retirada de los puntos Con la fase inflamatoria aún en curso se inicia la fase
proliferativa. Las células epidérmicas cambian y migran
No existen normas estrictas para la extracción de los hacia la cicatriz. Hacia el tercer día ya se ha completado la
puntos. Si se tienen dudas acerca de la conveniencia de re- migración de las células epidérmicas a lo largo de una in-
tirar los puntos se puede quitar uno de cada dos o uno de cisión en la que los bordes están en contacto. En la dermis,
cada tres y volver a valorar al cabo de un día, o algo pare- los fibroblastos empiezan a proliferar a las 24-36 h de la
cido. A continuación, se ofrecen algunos tiempos orientati- agresión tisular. En el cuarto día, la síntesis de colágeno y
vos de retirada de los puntos: de proteoglicanos por parte de los fibroblastos que están
proliferando anuncia que tiene lugar la fase fibroblástica.
> Cara: de 4 a 6 días. Las fibras de colágeno se depositan de forma aleatoria, sin
> Cuello: de 6 a 10 días. ninguna orientación.
> Espalda: de 10 a 14 días. Hacia el final de la fase fibroblástica y solapándose con
> Abdomen: de 7 a 10 días. ella se inicia la fase de remodelación. Es una etapa de dife-
> Extremidades: de 10 a 18 días. renciación, reabsorción, y maduración. Los fibroblastos de-
saparecen de la herida y las fibras de colágeno se modelan
Es prudente examinar las heridas al cabo de 4 ó 5 días de en forma de haces y patrones organizados.
la intervención, porque es cuando existen más probabili-
dades de que haya aparecido una infección.
Para no castigar la herida al retirar la sutura, los puntos Contracción de la herida
se pueden cortar con unas tijeras finas o una hoja del bis-
turí del n.º 11. Para una correcta extracción de los puntos, En una herida abierta que se cura por segunda intención,
se debe tirar de los cabos hacia la línea de incisión, ya que la piel circundante en todo su espesor se dirige activa-
si se hace en dirección contraria se podrían separar los mente hacia el centro de la cicatriz. Esta contracción se ini-
bordes de la herida. cia durante la fase proliferativa de la curación de la herida.
El momento en que se retiran los puntos de la cara es Los fibroblastos se diferencian en miofibroblastos, que son
cuando la herida tiene menos resistencia: la fibroplasia responsables de este proceso dinámico. La contracción de
justo está empezando y lo único que la mantiene cerrada la herida normalmente continúa hasta que ésta se cierra o
son los puentes epidérmicos. La línea de incisión se puede hasta que las fuerzas de la piel que la rodea superan a la
reforzar con tiras de Streri-Strip® tras la extracción de los capacidad contráctil de los miofibroblastos.
puntos.
Retracción Documentación y evaluación
Todas las cicatrices se retraen y, como resultado, sus ejes Aunque el éxito o el fracaso de la cirugía cutánea pueden
se acortan. Este proceso se debe a la formación de puentes ser evidentes, es importante documentar los resultados me-
cruzados entre las fibras de colágeno, que tiene lugar en la diante una fotografía objetiva. Sólo con la ayuda de fotogra-
fase de remodelación. La retracción es un fenómeno sepa- fías estándar y sistemáticas se puede evaluar el progreso y
rado de la contracción de la herida y se debe a un meca- analizar las técnicas y los métodos. Las fotografías pre y post-
nismo diferente. operatorias son esenciales, al igual que las intraoperatorias.
La toma uniforme de fotografías es un método de autoeva-
luación y sirve de estímulo y de guía para mejorar.
Resistencia de la cicatriz
A las 2 semanas, la cicatriz ha ganado el 7% de su resis- Bibliografía

tencia final, a las 3 semanas el 20%, y a las 4 semanas el
50%. Una vez que ya ha madurado completamente, la re- McGregor IA, McGregor AD. Fundamental techniques of
sistencia de la cicatriz curada sólo llega al 80% de la que plastic surgery. Edinburgh, Churchill Livingstone, 1999.
tenía originalmente la piel intacta. Papel I. Facial plastic and reconstructive surgery, ed 2. New
York, Thieme, 2002.
1. Una de las quejas más frecuentes tras una Es una complicación posible en toda extirpación
intervención de cirugía cutánea, especialmente llevada a cabo en el área temporal. Se debe
en las intervenciones más amplias, hace advertir de ello al paciente previamente. La caída
referencia al entumecimiento o a las de la ceja se puede corregir mediante una
alteraciones de la sensibilidad en el área elevación quirúrgica de ésta.
operada. No es una complicación, sino un efecto 4. Cuidado con el nervio espinal (accesorio) en el
esperable de los cortes practicados en la piel. Es triángulo posterior del cuello. Esta estructura
mejor advertir a los pacientes de esta perfora el borde posterior del músculo
posibilidad antes de la intervención y decirles esternocleidomastoideo ligeramente por
que les durará entre 6 y 12 meses y que en encima de su porción media y entra en el
algunos casos puede ser permanente. triángulo posterior del cuello. A continuación,
2. En las regiones en que las glándulas sebáceas discurre superficialmente justo por debajo del
son altamente activas y numerosas tejido adiposo subcutáneo, en la fascia que
(p. ej., en el área T de la cara) y en los pacientes recubre el triángulo posterior. Existe también
con acné o rosácea, las incisiones tienden a una cadena de ganglios linfáticos estrechamente
ampliarse y a expandirse aunque se haya sido asociada al nervio espinal a lo largo de su
extremadamente meticuloso en la intervención. recorrido por el triángulo posterior. Han
Este fenómeno forma parte de la curación de la seccionado este nervio tanto cirujanos
herida. Se debe avisar al paciente con antelación conscientes de su localización superficial como
de este potencial problema: «Lo que se le dice facultativos que no tenían en cuenta este
al paciente antes de la intervención es hecho. «El buen criterio se basa en la
consentimiento informado; lo que se le dice experiencia, que con frecuencia se basa en el
después se puede tomar por una excusa». mal criterio.»
3. Cuidado con la rama temporal del nervio facial. 5. Con independencia de lo cuidadoso y lo
Cuando sale de la glándula parótida por su diligente que sea el cirujano, la respuesta de los
borde superior, sigue un curso superficial a lo sistemas biológicos no siempre es predecible
largo del arco cigomático y por el área temporal. y los resultados clínicos no son siempre los
La sección de esta rama provoca una parálisis del previstos o deseados. «Si se quiere cortar hay
músculo frontal de ese lado y caída de la ceja. que estar preparado para llorar y para rezar.»
CAPÍTULO 8
Cosmética para médicos

MARIANNE N. O’DONOGHUE
Los médicos (y especialmente los dermatólogos) con fre- vender al por menor (p. ej., cosméticos en un salón de be-
cuencia tienen que tratar con pacientes preocupados por lleza) no es necesario que se cumpla con estos requisitos.
cuestiones cosméticas. Es necesario que expongamos Esto implica que el médico debería ser capaz de rastrear
nuestras preferencias en cuanto a métodos de limpieza e el origen de cualquier producto que pueda haber desenca-
hidratación, conocer la seguridad de los productos para el denado una reacción adversa en un paciente. Los departa-
cuidado del cabello y los productos para las uñas, y técni- mentos de investigación y desarrollo de la mayoría de las
cas para mejorar el aspecto de la piel. Es importante saber industrias cosméticas ayudan y están bien informados, es-
cómo funcionan los cosméticos, qué productos pueden de- pecialmente si el médico que se dirige a ellos no adopta
sencadenar reacciones adversas y cómo podemos reco- una actitud cuestionadora. La industria se ha esforzado
mendarlos para ofrecer la mejor atención posible a nues- mucho por ayudar a los dermatólogos.
tros pacientes.
La U.S. Food and Drug Administration (FDA; Administra-
ción para los alimentos y los fármacos de EE.UU.) define los Clasificación de los cosméticos
cosméticos como «1) artículos pensados para frotarlos, ver-
terlos, rociarlos, pulverizarlos, introducirlos o aplicarlos de Los cosméticos se pueden clasificar en artículos de toca-
cualquier otra manera en el cuerpo humano o en alguna dor, productos para el cuidado de la piel, perfumes y ma-
parte de éste para limpiar, embellecer, potenciar el atractivo quillajes o productos de color.
o alterar la apariencia, y 2) artículos pensados para el uso
como componentes de cualquiera de los artículos ante-
riores, con la excepción de que en el concepto no se inclu- Artículos de tocador
yen los jabones». Los fabricantes de cosméticos no están
sometidos a una regulación tan estricta como la que se Comprenden: jabones, champús, mascarillas y acondicio-
aplica en el caso de las compañías farmacéuticas, pero nadores para el cabello, productos para el peinado, pulveri-
existe un registro voluntario para los productos de cosmé- zadores y lociones fijadoras, preparaciones para colorear el
tica. El Cosmetic Ingredient Review (revisión de ingredien- cabello, productos para el rizado o el alisado del cabello, de-
tes cosméticos) es un grupo independiente de científicos y sodorantes, antitranspirantes y protectores solares.
médicos expertos que se instituyó con el objetivo de exa-
minar todos los datos publicados y enviados voluntaria-
mente por la industria para cada ingrediente individual o Productos de limpieza
clase de ingredientes usados en cosmética, y recopilarlos
en una monografía sobre su seguridad. Los objetivos de la limpieza son:
En Estados Unidos, la regulación para el etiquetado de
los cosméticos exige que el fabricante indique todos los in- > Eliminar el sebo, que atrae la suciedad.
gredientes que estén presentes en más de un 1% en el pro- > Descamar la piel.
ducto por orden de concentración descendente, y los in- > Eliminar sustancias contaminantes transportadas por
gredientes que se encuentren a concentraciones inferiores, el aire.
en el orden que desee. Sólo es obligatorio que esta infor- > Eliminar microorganismos patógenos.
mación se encuentre en el envoltorio externo. > Eliminar cualquier maquillaje existente.
En los productos que se venden al por menor deben figu-
rar: una identificación, la cantidad neta contenida, el nom- El limpiador clásico, y el producto que ha estado disponi-
bre y la dirección de la empresa y el fabricante o el distri- ble durante siglos, es el jabón. Es una sustancia compuesta
buidor, los ingredientes declarados, cualquier advertencia por ácidos grasos procedentes de aceites o de grasas más
que sea necesaria y las instrucciones de uso. Si no se van a un producto alcalino. Los jabones claros o transparentes
69
permiten un mejor control del residuo alcalino y se acla- permanente), hoy en día muchos champús se formulan
ran con mayor facilidad. Los jabones molidos duros se han con un pH ácido o neutro. Debido al elevado contenido
considerado elegantes durante muchos años. Los deter- en agua de los champús, se les deben añadir conservantes
gentes sintéticos se venden en pastillas como los jabones, (a los que se hará referencia más adelante), y entre ellos el
pero están compuestos por tensioactivos aniónicos, como formaldehído es el más habitual. Los champús sólo están
el lauril sulfato sódico, que permiten ajustar el pH; gracias en contacto con el cabello durante un período corto de
a ello, estos productos son más fáciles de aclarar en aguas tiempo, por lo que no suelen generar dermatitis por con-
duras y se pueden ajustar para que irriten menos la piel. tacto. Sí es más frecuente, no obstante, la aparición de
Los jabones especiales pueden incorporar medicamentos, dermatitis por contacto en las manos de los peluqueros.
gránulos, emolientes o perfumes. Los jabones y detergen- En ocasiones, algunos de los aditivos que se agregan, ade-
tes sintéticos se han sometido a pruebas de irritación, más de los conservantes (p. ej., colorantes, perfumes y
pérdida de agua a través de la epidermis, pH y muchas nuevos aceites esenciales), pueden desencadenar reaccio-
otras cualidades. Cada producto tiene sus ventajas y sus nes alérgicas.
inconvenientes. Los agentes terapéuticos que se añaden a champús con
Los geles de ducha se han vuelto tan populares en Esta- mayor frecuencia son: brea, ácido salicílico, piritiona de
dos Unidos como ya lo eran en Europa. Pueden contener cinc, azufre y, por prescripción facultativa, ketoconazol, ci-
lauril sulfato potásico como tensioactivo aniónico, o mu- clopirox, clobetasol y fluocinónida. Es importante que los
chos otros ingredientes. En numerosas ocasiones contie- médicos sepan que estos ingredientes no tienen necesa-
nen cocamidopropil betaína, que se ha convertido en una riamente que estropear o decolorar el cabello. En estos
sustancia sensibilizadora muy frecuente. Los geles de du- champús terapéuticos, la formulación puede contener
cha se aclaran bien, pero pueden ser ligeramente más irri- tantos ingredientes acondicionadores y embellecedores
tantes en algunos individuos. En los últimos años, se han como en los que no son medicinales. Los puede haber in-
registrado numerosos casos de alergia por contacto y de cluso adecuados para cabellos teñidos, permanentados o
dermatitis irritativa secundarios al uso de geles líquidos de personas de color. La formulación sencillamente se ten-
perfumados con esencias de menta o de piña. drá que seleccionar según el tipo de cabello (p. ej., seco,
Los paños limpiadores impregnados con una sustancia graso, fino o fuerte).
para el lavado del cuerpo son los productos de limpieza
más modernos. Los paños faciales de fibra tienen un lado
rugoso, que es exfoliante, y otro liso para aclarar, que deja Acondicionadores
una capa de vaselina. Así, un solo producto actúa como
limpiador, exfoliante e hidratante. Debido a las agresiones que sufre el cabello por la expo-
sición al sol, al viento, a los tratamientos químicos y al
agua, los acondicionadores son en general un producto ne-
Champús cesario para el cuidado de éste, tanto en hombres como en
mujeres. Antiguamente, para eliminar la capa de champú
Contienen tres ingredientes principales: agua, deter- jabonoso se aplicaba limón o vinagre y luego se aclaraba.
gente y un material graso. Al igual que los limpiadores cor- Estas sustancias aún son útiles cuando una persona no
porales, los champús jabonosos contienen una base más tiene acceso a las comodidades de la civilización o senci-
un aceite o una grasa. Como pueden dejar un precipitado llamente no dispone de acondicionadores «de verdad». Los
en el cabello cuando se usan aguas duras, los champús ja- otros productos recubren el pelo con una capa que evita
bonosos ya raramente se usan. que se enrede con los que lo rodean. Estos productos con-
La mayoría de los champús no contienen jabón y se ela- tienen ceras y parafina, que dan brillo al cabello e impiden
boran con aceites sulfonados. Están compuestos por: que tengan lugar fenómenos de adhesión estática. Los bál-
samos pertenecen a esta categoría.
> Tensioactivos principales, con acción detergente y es- Los acondicionadores más frecuentes para los cabellos
pumante. maltratados son los que contienen tensioactivos catióni-
> Tensioactivos secundarios, para mejorar el estado del cos. Durante muchos años se han utilizado compuestos
cabello. cuaternarios de amonio (especialmente el cloruro de este-
> Aditivos para completar la formulación y para obtener aralconio) para hacer que el cabello fuera más controlable.
efectos especiales. Es posible unir un polímero (p. ej., polivinilpirrolidona) u
otras sustancias formadoras de películas a compuestos
Como la mayoría de los daños que sufre el tallo piloso se cuaternarios de amonio. Así, no sólo se suaviza el cabello,
deben a la acción de productos químicos con un pH ele- sino que también se le añade volumen o cuerpo. Existen
vado (p. ej., tintes o productos para el rizado o el alisado incluso acondicionadores que contienen filtros solares
Cosmética para médicos | CAPÍTULO 8 71
para proteger el color del pelo. En ocasiones, el uso exce- ellos se cuentan la lejía (con el pH más elevado) y el hidró-
sivo de estos acondicionadores puede generar una acumu- xido de sodio, de litio o de calcio. Los tienen que aplicar pro-
lación que deje el cabello excesivamente lacio. Este efecto fesionales. Si se dejan actuar durante demasiado tiempo, se
se puede contrarrestar con el uso de un champú aniónico, puede romper el pelo. También pueden quemar la piel.
que eliminará dicha acumulación y dejará el cabello limpio
y más manejable.
Los acondicionadores proteínicos contienen aminoácidos Teñido del cabello
y pequeños fragmentos polipeptídicos procedentes de pro-
teínas hidrolizadas. Estos productos se pueden incorporar a Los cinco principales tipos de coloreado del cabello son:
la corteza del pelo si se aplican justo después de haberlo so- temporal, gradual, natural, semipermanente y perma-
metido a un proceso de teñido o de rizado permanente, o si nente. Los colorantes temporales son tintes textiles, que se
luego se cubre con un gorro caliente. Es aconsejable usarlos depositan por encima de la cutícula y se borran fácilmente
en cabellos deteriorados por la acción de tratamientos de por la acción del sudor o de la lluvia. Tienen la ventaja de
peluquería, del viento, del sol o del agua de las piscinas. que permiten al individuo hacer una prueba sin inducir
Se han comunicado casos de urticaria por contacto con cambios permanentes. Son una opción prudente y no de-
los componentes proteicos de los acondicionadores capi- sencadenan reacciones alérgicas. Su inconveniente es que
lares (p. ej., el derivado cuaternario del colágeno bovino hi- el color puede pasar fácilmente a la cara o a la ropa.
drolizado). El coloreado gradual se basa en la aplicación de sales
Los productos para el modelado se presentan en forma de metálicas. El cabello puede pasar de gris a marrón o negro
lociones, geles, espumas o pulverizadores. Muchos de ellos por la acción del acetato de plomo y del azufre. Estas sales
contienen agua, copolímeros, polivinilpirrolidona, sales precipitan en la superficie del tallo piloso y generan un
cuaternarias y perfumes. Impermeabilizan el cabello para cambio gradual de color. Desgraciadamente, el cabello ad-
que la sudoración o la lluvia suave no estropeen el peinado. quiere un aspecto muy apagado y, en ocasiones, un carac-
terístico olor a azufre. El precipitado metálico también im-
pide cualquier otro tipo de procesado del cabello (p. ej.,
Rizados y alisados permanentes una permanente u otras técnicas de coloreado). Hay que
volver a dejar crecer el cabello o aplicar productos decolo-
Los tres tipos naturales de cabello son: liso, ondulado y rantes para que se puedan llevar a cabo otros tratamien-
rizado. Para que el cabello se rice de un modo diferente, se tos cosméticos.
alise o se ondule ligeramente, hay que romper los puentes El coloreado natural con henna obtenida de Lawsonia
disulfuro; esta reacción química se puede desencadenar inermis raramente se aplica hoy en día. Se trata de un tinte
por la acción del calor, el pH elevado o la aplicación de tio- vegetal que no plantea problemas de efectos carcinóge-
glicolatos. Para el alisado, los puentes disulfuro se rompen nos. Confiere reflejos rojos al cabello. Puede precipitar re-
mediante hidróxido de sodio, de guanidina, de litio, calor o acciones asmáticas y alérgicas. Además, tiñe los cabellos
tioglicolatos. El cabello se enrolla alrededor de cilindros grises de un desagradable color naranja.
o rulos y se aplican los productos químicos adecuados Los tintes semipermanentes son una interesante pri-
hasta que cambia su forma; a continuación, se añade pe- mera opción para las personas que desean oscurecer sus
róxido de hidrógeno con perborato sódico o bromato potá- cabellos grises. Los ingredientes activos de estos productos
sico para neutralizar. Algunos de los puentes disulfuro no son colorantes de bajo peso molecular diseñados específi-
se reparan, por lo que este proceso puede ser muy agresivo camente para teñir el pelo. Gracias a su reducido tamaño,
para el pelo. estas moléculas pueden atravesar la cutícula y penetrar en
El método más suave para rizar el cabello es la perma- la corteza. Estos tintes dejan el cabello brillante y atractivo.
nente ácida, que se basa en la aplicación de monotioglico- No obstante, como se pierden a través de la cutícula con la
lato de glicerol. Es un tratamiento adecuado para los cabe- misma facilidad, el color sólo dura entre cuatro y seis lava-
llos delicados o teñidos. Existen más casos de dermatitis dos. Estos tintes tienen una escasa capacidad alergénica,
alérgica por contacto con este producto químico que con son fáciles de aplicar y estropean mínimamente el pelo.
otros agentes rizadores o alisadores. Su aplicación se debe Como no se utilizan peróxidos, los colores sólo pueden os-
llevar a cabo en un salón profesional de peluquería. curecerse y no aclararse.
Un producto de potencia media para las permanentes es Los tintes capilares permanentes son de lejos los produc-
el tioglicolato de amonio. Se puede utilizar para rizar o ali- tos que hoy en día se utilizan con mayor frecuencia para
sar cabellos sanos. Debido a su seguridad, se puede aplicar colorear el cabello en hombres y en mujeres. En el teñido
en casa. permanente (u oxidativo), se forman moléculas incoloras a
Los productos químicos más potentes para estos trata- partir de sus precursores en el interior de la corteza por la
mientos se utilizan en cabellos con rizos resistentes; entre acción oxidativa del peróxido de hidrógeno. La reacción es
tabla 8-1 Productos colorantes con sus características más destacables*
72
Grado de Capacidad
deterioro de para generar
Tipo de producto Aptitudes Capacidad de Sitio de Rendimiento la estructura problemas
colorante Identificación necesarias Tipo de tinte cambio de color acción Duración en general del pelo dermatológicos
ManualDermatologia08.qxd
Tintes temporales Envase para Mínimas Tintes ácidos de alto peso Recubren el gris Superficie del Escasa Bajo Despreciable Despreciable
SECCIÓN 1
múltiples usos Se aplica molecular como los que se tallo piloso Se eliminan
|
y se seca usan en tejidos, y colorantes por lavado

29/2/08
alimentarios en suspensión
hidroalcohólica
Semipermanentes Envase para Moderadas Tintes de bajo peso molecular: Recubren el gris; Penetran Se pierden Bueno Despreciable Despreciable
09:44
múltiples usos Se aplica en el nitrofenilendiaminas, oscurecen dos o en la corteza gradualmente

o para uno solo; pelo recién nitroaminofenoles, tres tonos el color en tres a cinco
más viscosos lavado y se deja aminoantroquinonas en normal del cabello lavados
que los del n.º 1 actuar durante una base de champú o en
para evitar que 15-40 min; se un sistema de disolventes
se escurra deben realizar
Página 72
pruebas epicutáneas
Oxidación
permanente de tipo
En un solo paso Sistema de dos Moderadas Diversos tipos de colorantes, Recubren el gris; Corteza Permanente; Excelente Moderado Moderada
unidades que se Se deben realizar entre ellos productos oscurecen o aclaran retoques por
PRINCIPIOS BÁSICOS EN DERMATOLOGÍA
mezclan justo pruebas intermedios de la PFD en dos o tres tonos el el crecimiento

antes de su uso epicutáneas un «champú» alcalino color normal del del pelo cada
peroxidado cabello 4-8 semanas
En dos pasos Igual que Se necesita ayuda Igual que anteriormente, Ilimitada Corteza Igual que Excelente Significativo Moderada; rotura
anteriormente profesional pero hay que decolorar anteriormente de cabellos;
el cabello reacciones locales
previamente y sistémicas por
los peróxidos
Progresivo Envase para Ninguna Sales metálicas, sobre todo Sólo decoloran Superficie y Mientras se Bajo Mínimo Despreciable; un
múltiples usos de plomo, en forma de algunos por use el producto problema de
solución, crema o pomada debajo de la con regularidad salud pública;
cutícula incompatible
con otros
tratamientos
capilares químicos
Alheña vegetal Desde el punto de vista práctico, no existe ni está disponible.
Aunque la auténtica alheña es un tinte vegetal, sus propiedades cromáticas y su duración la hacen inaceptable. Hoy en día se comercializan productos con este nombre, pero
realmente se encuentran dentro de las categorías segunda y tercera descritas anteriormente.
* El difunto Dr. Earl Brauer diseñó esta tabla para ediciones previas del presente libro.
PFD, Parafenilendiamina.
la siguiente: p-fenilendiamina + H2O2 → aminas; aminas + tan agradables estéticamente como otros hidratantes. No
acopladores → colorante indoico. Las moléculas de los co- obstante, en invierno en las zonas templadas, son ideales
lorantes indoicos (con el grupo indo) son tan grandes que para las manos, los pies y otras áreas muy secas del cuerpo.
no pueden salir de la corteza del tallo piloso. La coloración Probablemente son demasiado oclusivos para la piel de la
se mantiene durante 4-6 semanas, hasta que el cabello ya cara. En los últimos años, la vaselina de calidad para cos-
ha crecido y la base se vuelve visible. En ese momento, lo mética se ha convertido en uno de los ingredientes predo-
que hay que hacer es simplemente teñir el segmento de 1- minantes en los productos cosméticos de aplicación facial.
1,5 cm recién crecido. La vaselina de este tipo no es comedógena.
La formación de mechas o reflejos consiste en tomar me- El grupo de las ceras está integrado por la cera de abe-
chones de cabello y decolorarlos según la misma técnica, jas, la cera de abejas sintética, el colesterol y la lanolina.
pero utilizando peróxido de hidrógeno de 30 ó 40 volúme- Estas sustancias no suelen provocar reacciones adversas
nes (en lugar del de 20 volúmenes que se utiliza en los por ellas mismas, pero los ésteres de lanolina pueden ser
teñidos normales). comedógenos (es decir, provocar un cuadro de acné con co-
Para que un pelo moreno se vuelva de color rubio platino medones).
son necesarios dos tratamientos: en primer lugar, una de- Los poliésteres lipídicos naturales retrasan la pérdida de
coloración total con peróxido, y luego el teñido del pelo tal agua porque se integran con las proteínas del estrato cór-
y como se ha indicado. Ésta es la intervención más trau- neo. Los ácidos de cadena corta como los presentes en el
mática que se puede llevar a cabo en el cabello. Con todos aceite de coco, los triglicéridos cápricos o caprílicos, los és-
esos procesos químicos, el tallo piloso se puede romper en teres de lanolina y los ésteres de ácidos grasos no satura-
cualquier punto. En la tabla 8-1 se ofrece un resumen de dos sintéticos, como el oleato de sorbitol o el linoleato de
estas técnicas de coloreado. lanolina, pueden ser comedógenos por su interacción con
el estrato córneo. Los poliésteres de cadena larga no tien-
den tanto a provocar este efecto comedógeno debido al ta-
Productos para el cuidado de la piel maño de sus moléculas.
Los éteres y ésteres de bajo peso molecular, como el mi-
Según el North American Contact Dermatitis Group, los ristato de isopropilo y el estearato de isopropilo, pueden
productos para el cuidado de la piel son los responsables ser también comedógenos. Su presencia es aceptable si no
de un mayor número de reacciones adversas en cosmética. supone más del 2% de la formulación. Algunos de estos
Estas reacciones pueden consistir en dermatitis irritativas, productos actúan como conservantes a concentraciones
dermatitis alérgicas, acné por cosméticos o foliculitis. Para inferiores.
entender bien cómo actúan estos productos es impor- Los emolientes más útiles hoy en día son, con diferen-
tante estudiar los tipos de ingredientes que los componen: cia, las siliconas. Estos productos inertes se han pulveri-
emolientes, humectantes, tensioactivos, conservantes y zado en forma de partículas diminutas y luego combi-
perfumes. nado con numerosos productos para que «resbalen». Han
sustituido a muchos de los ingredientes comedógenos
utilizados en cosmética facial y han funcionado de forma
Emolientes excelente. Las siliconas son lubricantes, protectoras y re-
pelen el agua. Pueden tener una acción balsámica en pa-
Son materiales formadores de películas que se agregan a cientes con una piel hipersensible (p. ej., los que presen-
las preparaciones cosméticas y que retrasan la pérdida de tan acné rosácea). No se absorben tópicamente, de modo
agua en la piel. Las cinco categorías de emolientes son: que no plantean dudas en cuanto a su seguridad. No in-
ducen reacciones adversas de tipo alérgico o comedó-
> Hidrocarburos. geno.
> Ceras.
> Poliésteres lipídicos naturales.
> Éteres y ésteres de bajo peso molecular. Hidratantes
> Siliconas.
Se utilizan para conservar la humedad de los materiales
Los hidrocarburos más conocidos son el aceite mineral y y para atraer y absorber agua del entorno. La mayoría de
la vaselina. Como estos productos no contienen agua, no es estos productos son cosméticamente más agradables de
necesario añadirles conservantes. Se ha demostrado me- usar. Son especialmente útiles en climas húmedos. Como
diante el marcado con átomos de carbono radiactivo que la ejemplos de productos hidratantes se pueden citar: gli-
vaselina realmente penetra en la sustancia intercelular del cerina, piroglutamato sódico, sorbitol, urea, ácido láctico y
epitelio. Estos hidrocarburos son espesos y quizá no sean propilenglicol.
La urea y el ácido láctico son ingredientes muy útiles en frecuencia como componente de champús y geles de du-
cuadros que cursan con hiperqueratosis (p. ej., ictiosis, que- cha. El uso de cocamidopropil betaína está muy extendido
ratosis capilar, enfermedad de Darier y sequedad cutánea en Estados Unidos. En los últimos años se han comunicado
extrema). Pueden provocar irritación o picor en ocasiones, numerosos casos de dermatitis alérgica por contacto con
pero no son sensibilizadores. El propilenglicol es uno de los estos productos.
productos favoritos para su uso como disolvente de corti-
coides tópicos. Está presente en, por lo menos, dos tercios
de las cremas con corticoides y en muchas de las pomadas. Conservantes
Puede ser irritante y, en ocasiones, inducir cuadros de der-
matitis alérgica por contacto. Son los segundos ingredientes que más cuadros de der-
matitis de contacto provocan después de los perfumes. No
obstante, son absolutamente necesarios para mantener
Tensioactivos las propiedades y la seguridad de las preparaciones.
Cuanta más agua contenga un producto más importante
Son agentes de superficie que favorecen la mezcla de las será la adición de conservantes.
fases oleosa y acuosa en una emulsión y suavizan el con- Los conservantes se clasifican en tres categorías: antimi-
tacto entre ambas superficies. Por su efecto atenuador de crobianos, absorbentes de los rayos ultravioleta (UV) y an-
la función de barrera de la piel, estas sustancias pueden au- tioxidantes. La capacidad de estos compuestos para de-
mentar la capacidad de penetración cutánea facilitando el sencadenar reacciones alérgicas es variable, y depende de
paso de ellas mismas o de otros ingredientes a través de la factores como:
superficie y provocando reacciones de irritación o sensibili-
zación. Los cuatro principales tipos de tensioactivos son: > Su potencial sensibilizador inherente.
> Su concentración en el producto final.
> Aniónicos. > Si se trata de un producto que haya que eliminar por
> No iónicos. lavado o de uno que se deje puesto.
> Catiónicos. > La duración del contacto con la piel.
> Anfotéricos. > El estado de la superficie epidérmica donde se aplique.
> La región del cuerpo.
Los tensioactivos aniónicos son los ingredientes básicos
en los champús y los jabones con detergentes sintéticos. El De todas estas variables, las primeras dos son las más
lauril sulfato sódico es un limpiador excelente, y es el prin- importantes. Los conservantes se mezclan y combinan en
cipal componente en los limpiadores faciales líquidos y en función de si se desea actuar contra microorganismos
los champús. Otros tensioactivos aniónicos son: sulfonatos grampositivos o gramnegativos, del género Candida, de la
α olefínicos, estearato de sodio y potasio, sulfato de trieta- especie Pityrosporum ovale o fúngicos.
nolamina (lauril TEA) y sulfosuccinatos. A continuación, se presenta una revisión de cinco de los
Los tensioactivos no iónicos son más suaves que los anió- grupos de conservantes utilizados con mayor frecuencia
nicos. Permiten eliminar minerales de las aguas duras y au- en la que se describen sus ventajas y sus inconvenientes.
mentan la viscosidad y la solubilidad de los champús. Ac-
túan como emulsionantes. Entre ellos se cuentan los ésteres Formaldehído y liberadores de formaldehído. El formalde-
de ácidos grasos y sorbitán, los polisorbatos, los compues- hído libre se añade, especialmente a los champús, por su
tos lipídicos de polietilenglicol y el óxido de lauramina. eficacia contra Pseudomonas aeruginosa. Debido al corto
Los tensioactivos catiónicos se utilizan principalmente espacio de tiempo durante el que se deja actuar, los pa-
como acondicionadores capilares, espesantes de champús cientes no suelen reaccionar frente a él. No obstante, en los
y como ayuda para el cuidado del cabello. Entre ellos figu- peluqueros que están todo el día lavando el pelo de sus
ran el cloruro de estearalconio, las sales cuaternarias de clientes puede provocar dermatitis alérgicas por contacto
amonio, los ácidos grasos cuaternarios y los aminoácidos. o irritativas. El almidón de maíz que llevan los guantes de
Los tensioactivos anfotéricos contienen una mezcla los cirujanos se ha tratado con formaldehído, y por ello es
equilibrada de cargas positivas y negativas. No son tan una posible fuente de sensibilización. Las personas alérgi-
agresivos como los aniónicos, y por ello son los principales cas al formaldehído deben evitar los alisados permanentes
ingredientes de los champús para bebés. Como ejemplos y los tejidos inarrugables. Deben lavar todas las prendas de
de estos compuestos se pueden citar los aminoácidos N al- vestir nuevas antes de ponérselas y llevar ropa interior pro-
quilados, las betaínas y los compuestos alquil imidazolíni- tectora siempre que puedan.
cos. Estos tensioactivos se popularizaron a finales de la dé- Entre los liberadores de formaldehído, el cuaternio 15 y la
cada de 1990. La cocamidopropil betaína se ha utilizado con imidazolidinil urea ocupan, respectivamente, el primer y el
segundo lugar entre los agentes que provocan dermatitis junto, los perfumes y los conservantes provocaron la mitad
por contacto con mayor frecuencia. Otros liberadores de de todas las reacciones frente a productos cosméticos.
formaldehído son el BNPD, la diazolidinil urea y la DMDM Entre los productos perfumados se cuentan los perfu-
hidantoína. Todos estos productos son muy eficaces contra mes, las colonias, las aguas de colonia, los aditivos para el
los microorganismos del género Pseudomonas. baño, los polvos de baño y las lociones para después del
afeitado.
Parabenos. Son los conservantes menos alergénicos y Las reacciones que provocan los perfumes con mayor fre-
más populares. Son muy eficaces contra hongos y bacte- cuencia son en forma de dermatitis alérgica por contacto,
rias grampositivas. Son relativamente insolubles en agua, pero también de fotodermatitis, de urticaria por contacto, de
por lo que no son eficaces contra los microorganismos del irritación y de despigmentación. Los alérgenos más habi-
género Pseudomonas. La combinación de dos parabenos tuales de los perfumes son:
en una misma formulación potencia su eficacia. Las reac-
ciones cruzadas entre parabenos individuales son la > Alcohol cinámico.
norma. Al igual que con los liberadores de formaldehído, > Aldehído cinámico.
estos compuestos tienden más a reaccionar con la piel > Hidroxicitronelal.
afectada por dermatitis, pero no es frecuente que actúen > Isoeugenol.
como sensibilizadores. > Esencia de musgo de encina.
Antioxidantes. Son los conservantes que se utilizan con El fotoalérgeno más frecuente es el almizcle ambreta,
menor frecuencia. Entre ellos se cuentan el hidroxianisol aunque hoy en día ya no se utiliza tanto como antes.
butilado (HAB), el hidroxitolueno butilado (HTB), el triclosán El bálsamo del Perú es un buen agente para el cribado de
y el ácido sórbico. HAB y HTB son importantes para evitar perfumes en pruebas epicutáneas. Tiempo atrás, el aceite
los fenómenos de descomposición. Están presentes en las de bergamota, componente frecuente en algunos perfumes,
barras de labios y los protectores solares. Se utilizan sobre era el fotoalérgeno más frecuente. Hoy en día, el aceite de
todo en la alimentación. El triclosán es un desinfectante y bergamota presente en los perfumes es de la variante que
conservante que está presente en desodorantes, champús no contiene bergapteno, y por ello las reacciones de foto-
y jabones. El ácido sórbico se utiliza con frecuencia en cre- dermatitis son menos frecuentes.
mas y lociones; tiene una acción fungistática, pero inhibe
poco el crecimiento bacteriano.
Productos de maquillaje (colores)
Isotiazolinonas (metilcloroisotiazolinona y metilisotiazoli-
nona). Hasta la década de 1990 se consideró que este El uso de cosméticos coloreados se ha comparado con el
compuesto orgánico era el conservante más completo y trabajo que hace un artista cuando pinta un cuadro sobre
seguro. Es un biocida inodoro e incoloro con actividad una tela. Las bases se utilizan para dar una apariencia sen-
frente a un amplio espectro de hongos y bacterias gram- cilla e impecable al cutis sobre la que luego se puedan apli-
positivas y gramnegativas. car los cosméticos coloreados.
No obstante, durante la década de 1990 se comunicaron Las manchas se pueden cubrir con diversos productos
más de 80 casos de dermatitis alérgica por contacto con antes de aplicar la base. En pacientes con defectos posqui-
cremas limpiadoras, tónicos y bálsamos capilares, suavi- rúrgicos, telangiectasias o lentigos se puede aplicar un lá-
zantes, cosméticos y toallitas de papel higiénico humede- piz borrador o algún recubrimiento más intenso antes de
cidas. En vista de todas esas comunicaciones, se decidió es- extender la base. En los pacientes con rosácea se pueden
tudiar de un modo más serio las isotiazolinonas. Según el utilizar algunos productos azufrados con colorantes ver-
North American Contact Dermatitis Group, la incidencia des. Los pacientes con acné pueden utilizar barritas correc-
de reacciones alérgicas es del 1,9%. Si su concentración no toras tintadas que contienen azufre, ácido salicílico o peró-
supera las 15 partes por millón (ppm) en los productos que xido de benzoílo. En los pacientes con cicatrices se pueden
se han de aclarar o las 7,5 ppm en los que se dejan puestos, llevar a cabo tratamientos de restauración de la superficie
la sustancia es aceptable. cutánea mediante láser, dermoabrasión facial o precolore-
ado con un tinte verde o de lavanda antes de la aplicación
de la base regular.
Perfumes y productos perfumados Los tipos de bases varían según su capacidad de cober-
tura y su contenido en crema o humedad. Su capacidad
Los perfumes son los principales alérgenos en los pro- para ocultar o para cubrir depende de la cantidad de óxido
ductos para el cuidado de la piel. En un estudio, fueron res- de titanio que contengan y no de la densidad del producto.
ponsables de 149 reacciones de un total de 536. En con- La base puede ser transparente (sólo da color), translúcida
(cubre parcialmente) u opaca (ofrece una cobertura total). cipio, los coloretes en polvo serían la mejor opción. Se de-
Este grado de cobertura creciente no afecta a la capacidad ben aplicar en las mismas áreas que se sonrojan en los ni-
comedógena del producto. ños cuando hacen ejercicio. Normalmente, estos productos
Los dermatólogos están interesados por la cantidad de no causan reacciones adversas.
crema o de sustancias hidratantes de la base. En adoles- Los lápices de labios se elaboran con ceras que normal-
centes, una base en forma de loción que haya que agitar mente no son alergénicas ni comedógenas. Cuando se
será más difícil que favorezca la aparición de acné. En mu- añadían tintes de eosina a los lápices de labios de larga
jeres de entre 20 y 50 años de edad puede ser adecuada duración se registraban casos de fotodermatitis. En la ac-
una base más consistente que no sea comedógena o no tualidad ya no se utilizan con tanta frecuencia. Los únicos
contenga aceites. En la mayoría de las mujeres de 50 años ingredientes que pueden causar reacciones alérgicas son
o más, es aceptable cualquier base hidratante, siempre y los protectores solares.
cuando no aumente la propensión a sufrir acné del adulto En mujeres que presenten líneas verticales por encima y
o rosácea. por debajo del limbo labial pueden ser útiles los lápices de
Los ingredientes más comedógenos (este término es to- plomo o los perfiladores. Su aplicación evita que el mate-
talmente relativo) son: rial ceroso del lápiz de labios se escurra por las arrugas ver-
ticales cuando la paciente come o bebe. Los perfiladores la-
> Miristato de isopropilo. biales también están indicados en mujeres que presentan
> Ésteres isopropílicos. asimetría labial porque se les ha extirpado un tumor, se les
> Ácido oleico. han practicado otras intervenciones quirúrgicas labiales o
> Ácido esteárico. tienen los labios demasiado delgados. Se puede trazar el
> Vaselina (que no sea de calidad para cosmética). borde deseado de los labios con el lápiz o el perfilador y
> Lanolina (especialmente alcoholes acetilados de lano- luego pintar el área circunscrita.
lina y ácidos grasos de lanolina). Los maquillajes para ojos (sombras, perfiladores, rímel) se
pueden utilizar para agrandar, iluminar o acentuar los ojos.
Estos ingredientes se han sustituido por productos no Debido a la necesidad de evitar infecciones, la mayoría de
tan comedógenos como aceite mineral a dosis bajas, octil los maquillajes para ojos contienen conservantes. La lista
palmitato, isoestearil neopentanoato, aceite de semilla de de esos conservantes se encuentra en el envoltorio exterior
algodón, aceite de maíz, aceite de cártamo, propilenglicol, para que los pacientes puedan comprobar si figura alguno
esperma de ballena, cera de abejas y lauril sulfato sódico. que les haya desencadenado una reacción adversa previa-
Sin embargo, se debe probar el producto final para de- mente. En general, los conservantes son: EDTA, dimercaprol,
terminar si la fórmula es realmente comedógena o no. La tiomersal, parabenos, cuaternio 15 o acetato/nitrato de fe-
mejor manera de llevar a cabo la prueba consiste en apli- nilmercurio. Normalmente, cada marca de cosméticos for-
carlo en la cara o la espalda de pacientes que son propen- mula sus productos con conservantes específicos. En conse-
sos a sufrir acné. Un buen instrumento de cribado es la cuencia, un paciente que no pueda utilizar un producto
oreja del conejo, pero no siempre está permitido su uso. para los ojos de una marca tampoco se podrá aplicar otras
Con un realce inteligente mediante bases o coberturas se especialidades del mismo fabricante. En Estados Unidos, la
pueden ocultar asimetrías, lesiones de esclerodermia, meji- mayoría de los cosméticos oculares se formulan sin perfu-
llas prominentes o líneas de la mandíbula difusas. No hace mes y con la composición hipoalérgica más sencilla posible.
falta que el paciente acuda al consultorio para que se le ex- Las sombras de ojos se pueden utilizar para ocultar de-
plique esto, pero el médico tiene que saber dónde debe en- fectos o para agrandar el ojo. Normalmente, en las perso-
viarlo si necesita ayuda para normalizar su apariencia. Puede nas que han sufrido reacciones alérgicas desencadenadas
ayudar incluso en cicatrices o en quemaduras derivadas por sombras de ojos en crema, las preparaciones en polvo
de tatuajes que necesiten una actuación médica. son un buen sustituto. Los perfiladores de ojos pueden
ayudar a cambiar la forma del ojo o a acentuarla. Estos pro-
ductos normalmente son ceras, y por ello no inducen reac-
Tipos de cosméticos coloreados ciones adversas. Los perfiladores en lápiz son preferibles a
los líquidos, ya que dan un aspecto más natural.
Entre los cosméticos coloreados figuran: bases, maquilla- Los rímeles pueden ser acuosos o hidrófobos. Los pro-
jes para ojos (sombras, perfiladores, rímel), lápices de la- ductos acuosos son más sanos para las pestañas, ya que se
bios, coloretes y esmaltes de uñas. pueden eliminar fácilmente con agua y jabón; sin em-
El colorete da color y un aspecto de buena salud a la cara bargo, los que tienen mayor persistencia pueden contener
de la persona. Los coloretes en crema pueden ser comedó- lacas cuya eliminación requiera el uso de disolventes espe-
genos y difíciles de aplicar. Serían los más adecuados en pa- ciales. Los rímeles hidrófobos pueden contener menos can-
cientes de edad avanzada que tengan la piel seca. En prin- tidad de conservantes y, por consiguiente, ser menos aler-
génicos para algunos pacientes. Es necesario utilizar algún cias a estas investigaciones se acabó disponiendo de una
desmaquillador de ojos para quitar el rímel. El uso de pro- nueva herramienta dermatológica útil para el fotoenveje-
ductos eliminadores especiales puede ser más traumático cimiento, el cáncer y las funciones cosméticas. El tratamiento
para las pestañas; por ello, los pacientes con pestañas frá- de referencia para la reversión del fotoenvejecimiento es
giles (p. ej., los pacientes con alopecia areata) deberían uti- la tretinoína, pero debido a su potencial irritante se han es-
lizar rímeles que fueran lavables con agua. tudiado muchos otros productos.
Los rizadores de pestañas se utilizan para que éstas pa-
rezcan más largas y para ocultar problemas de blefaroca- Retinoides antiguos, primera generación
lasia. Las personas alérgicas al níquel o a la goma no deben
emplear estos instrumentos. Los rizadores de pestañas de- Desde 1984 se han comercializado numerosas prepara-
ben utilizarse antes de aplicar el rímel. ciones de tretinoína. Los primeros productos, que conte-
Los esmaltes de uñas, tanto para bases como para capas nían concentraciones del 0,1%, irritaban la piel de un gran
externas, tienen composiciones similares: número de pacientes. Con posterioridad se han incorpo-
rado en cremas y en geles en formulaciones al 0,02 y
> Formador de películas: nitrocelulosa. 0,01%. Mediante biopsias, fotografías y observaciones clíni-
> Resina: resinas de toluensulfonamida-formaldehído, cas se ha demostrado que estos productos rejuvenecen la
resinas alquílicas, acrilatos, vinilos o poliésteres. piel. Los químicos cosméticos han llevado las formulacio-
> Plastificadores: alcanfor, ftalato de dibutilo, ftalato de nes aún más allá incorporando la tretinoína en microes-
dioctilo o fosfato de tricresilo. ponjas y polímeros especiales, y añadiendo sustancias hi-
> Disolventes: alcohol, tolueno, acetato de etilo o acetato dratantes. Kligman y Draelos estudiaron los efectos que
de butilo. ejercía un tratamiento de 4 semanas de duración con tre-
> Colorantes: (opcional). tinoína en una solución compuesta por un 50% de etanol
> Perladores: oxicloruro de bismuto y guanina (opcional). y un 50% de propilenglicol 400 sobre la rápida retinización
de la piel facial fotoenvejecida. Tras 4 semanas casi todos
El ingrediente que más reacciones por dermatitis de con- los sujetos habían mejorado en todos los criterios de eva-
tacto alérgica genera es la toluensulfonamida. El metacri- luación clínicos (líneas finas, pigmentación moteada, tex-
lato de butilo y etilo, que se encuentra en las colas utilizadas tura/rugosidad de la superficie). Gracias a los nuevos mé-
para esculpir o arreglar las uñas y para pegar las uñas pos- todos para la evaluación de los cambios cutáneos
tizas, también puede provocar dermatitis por contacto. Los (cámaras digitales, criterios coherentes de iluminación y
eliminadores de la cutícula (hidróxido de sodio o de potasio) ordenadores) ha mejorado la precisión de las observacio-
se aplican sobre ésta para que disuelvan las pieles muertas. nes.
Si se dejan demasiado tiempo provocan irritaciones. Es po-
sible, incluso, que un uso demasiado vigoroso de estos pro- Retinoides, tercera generación
ductos haga que toda la uña se desprenda de su lecho.
El adapaleno al 0,1% en crema y en gel es menos irritante
que la tretinoína. Este producto se ha utilizado para el fo-
Productos cosmeticéuticos toenvejecimiento, pero es más popular como tratamiento
para el acné. En una comparación entre la eficacia de una
La expresión «productos cosmeticéuticos» se acuñó para crema con tazaroteno al 0,1% y la de una crema emoliente
hacer referencia a preparados cosméticos que se han pro- con tretinoína al 0,05% se obtuvieron resultados similares,
mocionado insistentemente afirmando que ejercen un im- aunque en las semanas 12 y 20 se observó que la primera
pacto favorable sobre el estado de la piel. Entre ellos se actuaba de forma más rápida. El principal efecto colateral
cuentan retinoides, antioxidantes (vitaminas), hidroxiáci- de este retinoide es la irritación. Este fármaco pertenece a
dos α, hidroxiácidos β, antitranspirantes, protectores sola- la categoría X, lo cual significa que no se debe administrar
res y autobronceadores. durante el embarazo.
Retinoides Productos cosmeticéuticos de primera generación
En 1984, L.H. Kligman demostró que con la administra- Cada día se descubren nuevos productos para los pa-
ción de tretinoína se podía reparar el tejido conectivo en cientes que no toleran los retinoides. El primer conjunto
ratones rinoceronte. Más tarde, en un estudio multicén- de productos de este tipo estaba formado por vitaminas,
trico y a doble ciego de 48 semanas de duración se cons- otros antioxidantes naturales, antioxidantes procedentes
tató que ejercía este mismo efecto en seres humanos. Gra- de plantas e hidroxiácidos α y β.
Antioxidantes Hidroxiácidos α
Son productos que anulan o contrarrestan a los radicales Los dermatólogos han utilizado ácido láctico durante
libres. Éstos se forman por la exposición a la luz solar, la po- muchos años. Gracias a las investigaciones de Van Scott se
lución, el estrés, los metales pesados, ciertos fármacos, y ha generalizado el uso del resto de los hidroxiácidos α. Es-
como resultado del metabolismo normal. Participan en la tos ácidos presentes de forma natural en las frutas dismi-
carcinogénesis, la inflamación y el envejecimiento. El me- nuyen la cohesión de los corneocitos. Los ingredientes que
canismo a través del cual interfieren en la homeostasis es se utilizan con mayor frecuencia son:
la combinación del oxígeno con otras moléculas en un pro-
ceso en el que, como resultado, quedan electrones desapa- > Ácido glicólico: de la caña de azúcar.
rejados. El oxígeno con un electrón desaparejado es reac- > Ácido láctico: de la leche agria.
tivo, ya que capta electrones de componentes vitales y los > Ácido málico: de las manzanas.
deja dañados. > Ácido cítrico: de los cítricos.
Pueden verse afectados negativamente el ADN, algunos > Ácido tartárico: de las uvas.
elementos citoesqueléticos y las membranas celulares. Los
antioxidantes se acoplan a los electrones desaparejados e Leyden describe claramente las funciones de los hidro-
inactivan o contrarrestan a los radicales libres. Entre los an- xiácidos α:
tioxidantes naturales se cuentan:
1. Retienen agua en la piel, por lo que el estrato córneo
> Vitamina A. se vuelve más flexible.
> Vitamina B3 (nicotinamida). 2. Normalizan la descamación de los corneocitos en el
> Vitamina B5 (pantenol). estrato córneo. Es posible que este efecto se deba a la
> Vitamina C. interacción con los lípidos de esta capa.
> Vitamina E. 3. Liberan citocinas localmente.
> Ácido α lipoico. 4. Inducen un engrosamiento de la epidermis.
> Betacaroteno. 5. Aumentan la producción de ácido hialurónico en la
> Catalasa. dermis, posiblemente porque aumenta la producción
> Glutatión. del factor de crecimiento transformador β.
> Superóxido dismutasa. 6. Tanto en la ictiosis como en el engrosamiento del es-
> Ubiquinona (coenzima Q10). trato córneo característico de la sequedad cutánea,
> Polifenoles del té verde. los hidroxiácidos α hacen que la piel se adelgace
> Silimarina. hasta adquirir un grosor más normal.
> Isoflavonas de la soja.
> Furfuriladenina. Los hidroxiácidos α se han incorporado en la formulación
cosmética de champús, jabones, cremas faciales y cremas
A lo largo de los últimos 10 años, se han incorporado in- corporales. La dificultad que plantea la formulación de estos
gredientes de esta lista en numerosos productos. Se ha productos es la necesidad de tamponarlos. Es posible que
evaluado su eficacia mediante biopsias, fotografías y prue- una concentración del 5% no sea tan eficaz en un producto
bas solares. Para el estudio de la mayoría de estos antioxi- como en otro. Los tratamientos de dermoabrasión con ácido
dantes se emplea un modelo basado en su uso antes, du- glicólico también han sido impredecibles debido a su falta
rante y después de la exposición al sol; los criterios de de estandarización. Estos productos mejoran día tras día.
valoración son: la falta de eritema, la producción de células
tras las quemaduras solares u otros signos de lesiones por Hidroxiácidos β
rayos UV. La exposición a la luz solar puede provocar inmu-
nosupresión, que a su vez puede interferir en la vigilancia En la búsqueda de ingredientes que generen menos irri-
contra el cáncer. Los antioxidantes pueden evitar que tación y picor para cremas y productos para dermoabrasión,
tenga lugar esta inmunosupresión. los hidroxiácidos β se han vuelto muy populares. El ácido
Todos los antioxidantes citados se han incorporado en for- salicílico es el único ingrediente de esta categoría. Los der-
mulaciones para tratar las arrugas finas y gruesas, la des- matólogos han utilizado este queratolítico durante años,
pigmentación y el eritema. El tratamiento de referencia en principalmente como exfoliante para el acné (a concentra-
cuanto a la mejora de la calidad de la piel aún es la treti- ciones del 2-3%), o como tratamiento para las verrugas (a
noína en cualquiera de sus formulaciones. Algunos pacien- concentraciones del 10-15% en crema, y del 40% en pasta).
tes no toleran la irritación causada por la tretinoína; en El ácido salicílico actúa como antiinflamatorio y suele ge-
ellos estarían indicados otros cosméticos antioxidantes. nerar menos picor e irritación que el ácido glicólico.
Los productos para dermoabrasión con hidroxiácidos β espesor se ha observado que tiene lugar una estimulación
también se han vuelto muy populares entre los pacientes del colágeno de tipo I. Estos productos están formados por
que no toleran los que contienen ácido glicólico o tricloro- cinco aminoácidos que, cuando se combinan con ácido
acético. palmítico, pueden penetrar a través de la piel (palmitoil
pentapéptido 3 Pal-KTTKS). Cuando se han comparado con
el retinol se ha llegado a la conclusión de que disminuyen
Productos cosmeticéuticos de segunda generación la profundidad y el volumen de las arrugas. En estudios in
vitro se ha visto que estimulan la síntesis de colágeno de
Estos productos se han diseñado a partir de estudios so- tipo IV y de glucosaminoglucanos (entre ellos el ácido hia-
bre cicatrización de heridas y reparación de la piel. Nor- lurónico). Sus ventajas consisten en que estimulan la for-
malmente son compuestos dérmicamente activos. Au- mación de la matriz y no provocan irritación. Estos produc-
mentan la actividad de los fibroblastos y la síntesis de tos se pueden adquirir sin receta médica y son eficaces
colágeno, proteínas y enzimas antioxidantes, y son menos tanto para la cicatrización de las heridas como para los tra-
irritantes que los retinoides. Existen tres categorías de es- tamientos de rejuvenecimiento.
tos productos cosmeticéuticos:
> Péptidos cúpricos. Antitranspirantes y desodorantes

> Factores del crecimiento humano.
> Pentapéptidos. Los antitranspirantes se clasifican dentro de los fárma-
cos (productos cosmeticéuticos) por su interacción física
Péptidos cúpricos con el conducto excretor del sudor. Estos preparados, que
contienen sales de aluminio, bloquean la secreción de su-
Se ha demostrado que estos productos favorecen la cica- dor porque provocan una precipitación en el propio con-
trización de las heridas, especialmente en pacientes some- ducto excretor. En su formulación debe figurar una canti-
tidos a intervenciones mediante cirugía de Mohs o láser y dad determinada de sales de aluminio; asimismo, se debe
a tratamientos para la curación de las úlceras diabéticas. haber demostrado mediante pruebas de laboratorio que
Promueven la formación de vasos y la síntesis de colágeno disminuyen la sudoración por lo menos en un 20% en la
y elastina, y actúan como catalizadores de antioxidantes. mitad de las personas tratadas.
En un póster presentado en el encuentro de la American Los desodorantes contienen agentes bactericidas (p. ej.,
Academy of Dermatology en febrero de 2002, se describía triclosán), ingredientes bacteriostáticos y perfumes. Se
un estudio con 67 pacientes en el que las arrugas y líneas considera que son cosméticos porque sólo disimulan el
finas, la rugosidad superficial y la mayor densidad cutánea olor corporal, sin cambiar la función de la piel. Si se clasifi-
habían mejorado en la mayoría de los casos. Hoy en día, los can según su eficacia, los antitranspirantes en frasco de
productos con péptidos cúpricos sólo están disponibles en bola son los mejores, luego vienen las presentaciones en
los consultorios privados de los médicos. barra y, finalmente, los pulverizadores.
Factores del crecimiento humano

Protectores solares
Estos productos son seguros; no inducen reacciones in-
flamatorias. Aumentan la producción de proteínas. Nor- Son los cosméticos más importantes que pueden usar
malmente se obtienen de extractos de placenta o, me- las personas. Por su acción protectora frente al cáncer de
diante técnicas de ingeniería biomolecular, a partir de piel se considera que son fármacos o productos cosmeti-
células del prepucio humano. Las fotografías del antes y el céuticos. Normalmente están calibrados según su factor
después en pacientes que han utilizado estos productos de protección solar (FPS). El valor del FPS para la radiación
son impresionantes. Los inconvenientes de los factores del ultravioleta de tipo B (UVB) es el cociente entre la dosis de
crecimiento humano son su muy elevado precio y su ver- UVB necesaria para producir una reacción eritematosa mí-
daderamente desagradable olor. nima habiéndose aplicado el protector solar (2 mg/cm2) y
la que genera el mismo grado de reacción eritematosa sin
Pentapéptidos protección. Los protectores solares están compuestos por
filtros físicos, químicos para la radiación UVB y químicos
En investigaciones llevadas a cabo in vitro en 1993 se des- para la radiación ultravioleta de tipo A (UVA).
cubrió que un subfragmento del colágeno de tipo I podría El óxido de cinc se ha utilizado durante muchos años
estimular la síntesis de los de tipo I y III, y de fibronectina. para proteger la nariz, las puntas de las orejas, los pómulos
En estudios ex vivo realizados con piel humana en todo su y los hombros en socorristas y en niños. La ventaja de esta
sustancia es que al ser inerte no induce reacciones alérgi- Absorbentes químicos de UVA
cas. Su inconveniente es que ensucia mucho. Gracias a la
recientemente introducida posibilidad de pulverizar este Benzofenonas. Han sido los principales filtros de UVA
compuesto, se han sintetizado productos muy elegantes y hasta hace poco. La oxibenzona y la dioxibenzona tienen
más eficaces. El espectro de absorción del óxido de cinc mi- un amplio espectro de absorción (de 200 a 250 nm). Son
crofino va desde los 290 hasta los 400 nm. Es el filtro solar fáciles de incorporar en las fórmulas y su capacidad aler-
más completo de que se dispone. génica es inferior a la de los derivados del PABA. Se han co-
El dióxido de titanio también se utiliza como ingrediente municado numerosos casos de fotodermatitis por con-
de estos productos por su carácter hipoalergénico y por el tacto debidos a la oxibenzona y algunos casos de
bloqueo completo que ofrece. Cuando no se utilizan formu- dermatitis por contacto y de urticaria por contacto relacio-
laciones microfinas, en ocasiones parece que los pacientes nados con la dioxibenzona. Las fotodermatitis por con-
tengan una especie de cáscara de color violáceo. Con el dió- tacto secundarias al uso de estos productos aparecen, so-
xido de titanio microfino, el espectro de cobertura va desde bre todo, cuando ha habido una exposición a una radiación
los 290 hasta los 350 nm. solar intensa en un entorno muy cálido, que es lo que su-
Estos dos filtros solares físicos ofrecen una buena cober- cede, por ejemplo, en regiones cercanas al ecuador. Mu-
tura y no desencadenan reacciones alérgicas o fotoalérgi- chos pacientes pueden utilizar estos productos sin proble-
cas; son resistentes al agua, no contienen productos quí- mas en las zonas templadas, pero sufren reacciones
micos y proporcionan una protección superior frente a los cuando se van de vacaciones a zonas más tropicales; en
UVA y buena frente a los UVB. Sus inconvenientes consis- esas situaciones se deben sustituir los protectores solares.
ten en que pueden dar una apariencia opaca o de máscara
a la piel y a veces dejan una capa de color violeta. Avobenzona. Se puede adquirir en Estados Unidos desde
aproximadamente 1989. Tiene un espectro de absorción de
Absorbentes químicos de UVB entre 310 y 400 nm, con un máximo de 358 nm. Debido a
ello, es el filtro solar de elección para todas las personas
El ácido paraaminobenzoico (PABA) y los ésteres de PABA que tienen necesidades especiales en relación con los UVA.
(padimato O, padimato A, glicerol PABA) fueron los filtros Por supuesto, se debe combinar con un filtro de UVB para
solares más utilizados en Estados Unidos hasta mediados obtener una protección total. Los cinamatos no se mezclan
de la década de 1980. Sus ventajas consisten en que prote- bien con este ingrediente. Hoy en día, el octocrileno es el
gen frente a longitudes de onda de entre 290 y 320 nm, se ingrediente que estabiliza la avobenzona y permite dispo-
pueden añadir fácilmente a productos cosméticos y los és- ner de un bloqueo solar químico completo. Los filtros físi-
teres no manchan; además, se unen a la capa córnea de la cos (formas microfinas de óxido de cinc y de dióxido de ti-
piel, hasta tal punto que si un paciente se aplica estas sus- tanio) se utilizan con mucha frecuencia en pacientes
tancias durante 3 días seguidos es posible que aún goce de sensibles a los UVA.
protección en el cuarto día. En contrapartida, no protegen Las vitaminas C y E pueden actuar sinérgicamente con
contra los UVA, reaccionan de forma cruzada con el benjuí los filtros químicos. En el futuro probablemente se inclui-
y la parafenilendiamina, y el PABA sí mancha. Hoy en día, el rán en numerosos protectores solares.
único de estos compuestos que se puede encontrar con
una cierta facilidad es el padimato O (se utiliza principal- Mexoril. Este ingrediente, que se comercializa en Europa
mente en productos para el pelo). y en Canadá como una patente de L'Oreal, posiblemente es
Los cinamatos (octil metoxicinamato y cinoxato) han el mejor filtro de UVA de que se dispone hoy en día. En
sustituido mayoritariamente al PABA en múltiples produc- combinación con octocrileno, avobenzona y dióxido de ti-
tos. Se encuentran en numerosos maquillajes faciales en tanio ofrece un bloqueo de la radiación solar muy eficaz.
los que se desea incorporar un FPS de 6-12. Es fácil trabajar Está pendiente de aprobación en Estados Unidos.
con ellos y raramente provocan sensibilización. Son los in-
gredientes más habituales en los cosméticos que se apli-
can para la protección solar. Productos bronceadores
Los salicilatos (homomentil, octil, trietanolamina) sólo
tienen un FPS de 3,5, pero son aditivos excelentes que per- Las lociones autobronceadoras están compuestas princi-
miten aumentar el FPS de las formulaciones. Raramente palmente por dihidroxiacetona (DHA). La DHA tiñe las pro-
son causa de fotodermatitis. teínas del estrato córneo de la piel. Estos productos daban
El octocrileno y el ácido fenilbenzimidazol sulfónico son un color anaranjado y una textura veteada, pero se han
otros dos excelentes filtros químicos de los UVB. Pueden perfeccionado con la adición de siliconas al vehículo y
incluso estabilizar la avobenzona, por lo que son útiles en ahora consiguen un tono uniforme. En los salones de be-
las combinaciones de filtros. lleza se dispone de presentaciones en forma de pulveriza-

dor que permiten cubrir todo el cuerpo. Aunque no son tó-
xicos pueden acentuar las pecas y las lesiones de querato-
sis seborreica dando un aspecto poco atractivo. Antes de La cosmética es una parte importante de la
aplicarse estos productos, los pacientes tienen que fro- dermatología. El médico debe saber cómo se
tarse la piel con una esponja vegetal o con gránulos lim- utilizan estos productos, de qué están compuestos
piadores para obtener un color uniforme. y cuál es la mejor manera de explicar su uso al
Los geles bronceadores están compuestos por alheña, paciente.
nueces, juglona y lawsona. Son colorantes hidrosolubles
que tiñen la piel. Pueden manchar la ropa. Tienen la con-
sistencia de un gel, pero normalmente dan un buen as-
pecto en la cara. No son comedógenos. Bibliografía
Está bien documentado que los estimuladores del bronce-
ado (p. ej., el 5-metoxipsoraleno) son altamente fototóxicos Adams RM, Maibach HI. A five-year study of cosmetic
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cinámico. Las determinaciones con antitranspirantes, co- Lea & Febiger, 2986:383.1986.
loretes, perfiladores de ojos, sombras de ojos, bases, lápi- O’Donoghue, MN. Hair Care Products. In Olsen EA. Disor-
ces de labios, hidratantes, perfumes y protectores solares ders of hair growth, diagnosis and treatment, ed 3. Mc-
se pueden llevar a cabo sin diluir el producto. Los perfila- Graw-Hill, New York, Chicago, 481–496, 2003.
dores líquidos para ojos, los rímeles y los esmaltes de uñas Olsen EA, Katz HI, Levin N, et al.Tretinoin emollient cream for
son volátiles y se deben dejar secar en el parche o la cá- photodamaged skin: Results of 48-week, multicenter,
mara antes de aplicarlos de forma oclusiva durante 48 h. double-blind studies. J Am Acad Dermatol 1997;37:217.
Los jabones, los champús, las preparaciones para el Pathak MA. Sunscreens and their use in the preventative
afeitado, los tintes capilares y las soluciones para las per- treatment of sunlight-induced skin damage. J Derma-
manentes se deben diluir antes de su aplicación en las tol Surg Oncol 1987;13:739.
pruebas. En ocasiones, las determinaciones con estos pro- Pinnell, SR. Cutaneous photodamage, oxidative stress, and
ductos es mejor llevarlas a cabo mediante pruebas epicu- topical antioxidant protection. J Am Acad Dermatol
táneas abiertas o pruebas de uso. 2003;48:1–19.
CAPÍTULO 9
Alergia dermatológica
JOHN C. HALL
En este capítulo se describen patologías como las der- y las caras laterales de los dedos, tanto de las manos como
matitis por contacto, las dermatosis industriales, el ec- de los pies.
cema atópico y las erupciones por fármacos, ya que están
relacionadas de forma evidente con factores alérgicos. (No Distribución y causas
obstante, algunos casos de dermatitis por contacto y de
dermatitis industrial se deben a la acción de sustancias Todos los agentes pueden afectar a cualquier área del
irritantes.) También se describe el eccema numular porque cuerpo. No obstante, algunos productos afectan preferen-
recuerda a algunas formas de eccema atópico e incluso temente a determinadas áreas cutáneas.
puede ser una variante de este último.
> Cara y cuello (fig. 9-5): cosméticos, jabones, insecti-
cidas en aerosol, ambrosía, perfumes o productos para
Dermatitis por contacto el pelo en aerosol (caras laterales del cuello), esmalte
de uñas (párpados), cintas de los sombreros (frente),
La dermatitis por contacto (figs. 9-1 a 9-4), o dermatitis colutorios bucales, pasta dentífrica o lápices de labios
venenata, es una enfermedad muy frecuente de la piel de- (perioral), níquel (por debajo de los pendientes), colla-
bida a la exposición de ésta a sustancias que actúan como res y gargantillas (cuello), aceites industriales (clo-
irritantes primarios (p. ej., jabones) o como alérgenos (p. ej., racné facial).
la resina de hiedra venenosa). Las dermatosis industriales > Manos y antebrazos: jabones, lociones para las manos,
se describen al final de esta sección. pulseras, productos químicos industriales, hiedra vene-
nosa y otros muchos productos. Las irritaciones debi-
das al jabón suelen empezar por debajo de los anillos,
Presentación al igual que las reacciones alérgicas debidas al níquel
(frecuentes) o al oro (infrecuentes). El látex de los guan-
Lesiones primarias tes puede provocar dermatitis por contacto y urticarias
por contacto y se puede asociar a reacciones anafilácti-
Se observan lesiones en cualquier estadio, desde erite- cas potencialmente mortales, y el riesgo que conlleva
ma, edema o vesículas en grado leve hasta grandes ampo- es cada vez más significativo debido al creciente uso de
llas marcadamente exudativas. Normalmente están cir- guantes y métodos anticonceptivos de látex.
cunscritas al sitio en el que se ha producido el contacto con > Axilas: desodorantes, forros de las prendas de vestir,
la piel, pero pueden extenderse más allá si la inflamación agentes blanqueadores, suavizantes para la ropa, pro-
es importante. En algunos casos de contacto con hiedra ve- ductos antiestáticos y soluciones para el lavado en
nenosa, roble o zumaque, se observa una mancha negra en seco.
la piel o en la ropa. > Tronco: ropas (nuevas, que no se hayan lavado previa-
mente), piezas de goma o de metal unidas a la ropa
Lesiones secundarias (parte central del abdomen por debajo de una hebilla
metálica) y parches para la administración transdér-
Pueden aparecer excoriaciones, liquenificación y costras mica de fármacos.
secundarias a una sobreinfección bacteriana. En ocasiones > Región anogenital: productos para el lavado vaginal,
se observa una erupción generalizada con distribución si- polvos, anticonceptivos, papeles higiénicos coloreados,
métrica cuando el inicio localizado es muy intenso. Este preparaciones para el tratamiento tópico de las hemo-
cuadro recibe el nombre de ide o erupción autoeccema- rroides, hiedra venenosa, productos para el tratamiento
tosa. Suele cursar con formación de vesículas muy pruri- tópico del prurito anal, o las infecciones por cándidas o
ginosas en las palmas de las manos, las plantas de los pies fúngicas.
83
Por hiedra venenosa
Por jabón debajo de los anillos
Por el material de los zapatos
FIGURA 9-1. Dermatitis por contacto. A) Por hiedra venenosa. B) Por jabón debajo de los anillos. C) Por el material de los zapatos. (Cortesía
de Burroughs Wellcome Co.)
> Pies: zapatos, polvos para los pies, agentes tópicos para transportados por el aire (pinturas, pulverizadores, am-
el tratamiento del «pie de atleta». brosía), medicamentos aplicados tópicamente en áreas
> Erupción generalizada: productos químicos volátiles extensas, polvos de baño o ropas.
Alergia dermatológica | CAPÍTULO 9 85
Por el cuero de un reloj
Por hiedra venenosa; obsérvense las vesículas lineales
Por el níquel en la tira de una liga
FIGURA 9-2. Dermatitis por contacto. A) Por el cuero de un reloj. B) Por hiedra venenosa; obsérvense las vesículas lineales. C) Por el níquel
en la tira de una liga. (Cortesía de Burroughs Wellcome Co.)
Curso clínico recurrencias sucesivas se vuelven más crónicas (p. ej., la

dermatitis estacional por ambrosía se puede convertir en
Pueden ser cuadros muy cortos (de días) o muy crónicos un cuadro que persista durante todo el año). Una hiper-
(semanas, meses e incluso años). Como regla general, las sensibilidad ya establecida raramente desaparece del
FIGURA 9-3. Dermatitis por contacto causada por la clorpromazina en una enfermera. Las manos y la cara fueron las regiones más
afectadas. La erupción empeoraba con la exposición a la luz solar. (Cortesía de K.U.M.C.; Burroughs Wellcome Co.)
las aparecidas por el contacto con la hiedra venenosa) no

contiene alérgenos que puedan reproducir la dermatitis
en otra persona o en otras áreas en la misma persona. No
obstante, si el aceite de la hiedra venenosa u otros alér-
genos aún se encuentran en las ropas del paciente afec-
tado, pueden causar un cuadro de dermatitis si una per-
sona susceptible entra en contacto con ellas. Los pelos de
los animales y los utensilios de caza o de jardinería tam-
bién pueden actuar como vehículo de la resina de la hie-
dra venenosa.
Datos de laboratorio
Las pruebas epicutáneas (v. cap. 2) pueden ayudar a iden-

tificar la causa en un paciente dado. Hay que interpretar
cuidadosamente los resultados.
FIGURA 9-4. Dermatitis por contacto en la mano. Esta frecuente
dermatitis se debe normalmente a la exposición continuada al
jabón y al agua. (Cortesía de K.U.M.C.; Burroughs Wellcome Co.)
Diagnóstico diferencial
todo. Además, algunas personas son más sensibles que En todo caso de dermatitis eccematosa o exudativa en
otras a las dermatitis alérgicas e irritativas por contacto. cualquier área del cuerpo se debe plantear y descartar la
Esta afirmación es particularmente cierta en el caso de pa- posibilidad de que se trate de una reacción por contacto.
cientes que ya presentan una inflamación cutánea (p. ej., la
acción de productos irritantes en pacientes con eccema).
En los casos crónicos, la práctica de una cuidadosa anam- Tratamiento
nesis incidiendo sobre la estación de inicio del cuadro
puede conducir al descubrimiento de un agente causal in- Dos de las dermatosis por contacto que se observan con
sospechado (p. ej., la ambrosía). mayor frecuencia en los consultorios médicos son las der-
No existen indicios evidentes de que la dermatitis por matitis por hiedra venenosa (o por roble venenoso o por
contacto tienda a afectar a miembros de la misma fami- zumaque) y las dermatitis de las manos. Los tratamientos
lia. La reacción eccematosa (p. ej., el líquido de las vesícu- de estas dos patologías se describen por separado.
Preparaciones para el cabello
Cinta del sombrero/cinta para el sudor
Laca de uñas
Pendientes de níquel
Cosméticos y alérgenos
transportados por el aire
Hiedra venenosa
Lápiz de labios, pastas dentífricas, colutorios bucales
Perfumes
FIGURA 9-5. Dermatitis por contacto en la cara.
Tratamiento de las dermatitis por contacto con hiedra 3. Se prescribirá solución de Burow.
venenosa Uso: añádase un sobre de polvos (acetato de aluminio)
a un litro de agua fría. Aplíquense toallas o paños, hu-
Caso clínico de ejemplo. Un paciente acude al consultorio medecidos en la solución preparada, durante 20 min
con una dermatitis vesiculosa lineal en los pies, las manos dos veces al día en las áreas donde exista formación de
y la cara. Refiere que ha pasado el fin de semana pescando vesículas. Los paños húmedos se dejarán puestos du-
y que la erupción le ha salido al día siguiente. El prurito es rante todo el período de 20 min. (En los casos en que la
bastante intenso, pero no lo suficiente como para no de- dermatitis por hiedra venenosa esté más extendida
jarlo dormir. Había sufrido una dermatitis por hiedra vene- puede diluirse media caja de harina de avena coloidea
nosa 5 años atrás. o almidón soluble en la bañera y bañarse en esta solu-
ción, ya que así se alivia considerablemente el picor.)
Primera visita 4. Loción con hidrocortisona al 1% (algunas preparacio-
1. Existen diversas nociones erróneas acerca de las der- nes contienen antihistamínicos antipruriginosos
matitis por hiedra venenosa. Se debe tranquilizar al como la pramocaína).
paciente y decirle que no puede contagiarla a sus fa- Uso: aplíquese en las áreas afectadas tres veces al día
miliares ni diseminársela él mismo a partir del líquido y a demanda según el picor.
de las vesículas. 5. Comprimidos con 4 mg de maleato de clorfeniramina.
2. Las ropas que llevaba cuando estaba pescando se de- Uso: tómese un comprimido tres veces al día (para el
ben lavar en agua caliente con jabón para eliminar la alivio del picor).
resina alergénica. Comentario: se debe advertir al paciente de sus efec-
tos colaterales en forma de somnolencia. Este fár-
ANOTACIONES DE SAUER maco se puede adquirir sin receta médica, y es más
barato ir a la farmacia que al médico.
1. En la anamnesis, se debe interrogar 6. Inyecciones de corticoides. El cuadro mejora modera-
detenidamente al paciente acerca del uso de damente con la administración de corticosteroides
posibles tratamientos en casa, adquiridos sin de acción corta pero rápida, como la betametasona
receta médica, administrados por otros
(3 mg/ml, en una dosis de 1-2 ml por vía subcutánea),
médicos, o aconsejados por amigos con la
o la dexametasona (8 mg/ml, en una dosis de 1-1,5 ml
mejor intención. Es bastante frecuente la
aparición de una dermatitis de contacto sobre por vía intramuscular). También se puede administrar
una dermatitis de contacto. triamcinolona (40 mg por vía intramuscular).
2. Si no se puede identificar la causa de una
dermatitis por contacto generalizada se deberá Visitas subsiguientes
localizar el sitio de la erupción inicial y pensar 1. La aplicación de los paños humedecidos sólo se man-
en los agentes que han tocado esa área. tendrá mientras existan vesículas y exudación. El uso
prolongado reseca demasiado la piel.

erupciones similares después de los embarazos de sus
otros dos hijos. Se ha aplicado una gran cantidad de medi-
1. La mayoría de los fracasos del tratamiento de caciones tópicas por su cuenta, pero el problema ha empe-
las dermatitis graves por hiedra venenosa o por orado en lugar de mejorar. Ni la paciente ni sus familiares
roble se deben a que no se mantiene el próximos han sufrido nunca de asma, fiebre del heno o re-
tratamiento con corticosteroides por vía oral acciones eccematosas.
durante 10-14 días o más. Al inspeccionar las manos de la paciente se observan pe-
2. Se debe explicar al paciente que normalmente queñas vesículas en las caras laterales de todos los dedos
siguen apareciendo nuevas lesiones, e incluso y un área costrosa y exudativa de 5 cm alrededor del dedo
ampollas, durante todo el tiempo que persista anular izquierdo.
la erupción.
Primera visita
1. Se debe tranquilizar a la paciente y decirle que el ecce-
2. Tras 3-4 días de uso, la loción puede resecar dema- ma de las manos no es contagioso para sus familiares.
siado la piel. Se debe sustituir por una crema emo- 2. Es preciso informar a la paciente de que el jabón irrita
liente que contenga un corticosteroide fluorado. la dermatitis y que, por lo tanto, debe evitarlo en la
Uso: aplíquese una pequeña cantidad localmente tres medida de lo posible. Para un ama de casa será muy
veces al día, o con mayor frecuencia si existe prurito. difícil seguir este consejo. Uno de los mejores reme-
dios consiste en llevar guantes protectores cuando no
Casos graves de dermatitis por hiedra venenosa se pueda evitar el contacto prolongado con agua y ja-
1. En los casos graves de dermatitis por hiedra venenosa, bón. Si se usan solos, los guantes de goma hacen que
está indicada la administración de un corticosteroide se produzca una gran cantidad de sudor, que es irri-
por vía oral (p. ej., prednisona, 10 mg). tante; no obstante, la colocación de unos guantes del-
Uso: tómense cinco comprimidos por la mañana du- gados de algodón blanco por debajo de los de goma
rante 2 días, cuatro comprimidos por la mañana duran- permite absorber el sudor formado. Los guantes de
te 2 días, tres comprimidos por la mañana durante goma recubiertos no son tan satisfactorios, ya que al
2 días, dos comprimidos por la mañana durante 2 días, final la capa interna se ensucia y queda empapada y
y un comprimido por la mañana durante 2 días. Se no es fácil de limpiar.
debe comer algo cuando se tome la medicación. 3. Para el lavado corporal se puede utilizar un jabón
suave o alguno de los siguientes productos: limpiador
Está contraindicada la administración de vacunas de hie- Cetaphil sin jabón o jabones Neutrogena.
dra venenosa por vía oral o intramuscular durante un epi- 4. La paciente tendrá que aplicar estas medidas preven-
sodio agudo. Tras una larga pauta de tratamiento oral con tivas durante varias semanas después de que la erup-
dosis decrecientes del alérgeno el paciente se puede de- ción aparentemente haya cedido, porque si no sufrirá
sensibilizar, pero sus efectos colaterales de prurito anal, una recurrencia. La piel lesionada es sensible y nece-
prurito generalizado y urticaria probablemente hacen que sita que se la mime durante un período prolongado
la solución sea peor que la enfermedad. Las pautas cortas de tiempo.
de vacunas administradas por vía intramuscular no desen- 5. Baños con solución de Burow.
sibilizan al paciente, de modo que son inútiles como trata- Uso: añádase un paquete de polvos (acetato de alumi-
miento profiláctico. Las cremas que forman una barrera nio) a un litro de agua fría. Manténganse las manos
protectora pueden frenar la aparición de dermatitis si se sumergidas durante 15 min dos veces al día.
aplican antes de la exposición.
Existe un período de 2 h en el que el lavado de la piel con
un tensioactivo y un compuesto eliminador de aceites o un ANOTACIONES DE SAUER
inactivador químico puede mejorar o prevenir la dermati- 1. El «eccema del ama de casa» no se suele curar
tis por contacto. sólo con la aplicación de una pomada con
corticosteroides si no se adoptan también las
Tratamiento de las dermatitis de las manos por contacto otras medidas de protección.
con jabón 2. Una vez que se ha curado la dermatitis, es muy
importante decirle al paciente que siga
Caso clínico de ejemplo. Un ama de casa joven refiere que aplicándose el tratamiento en la región
tiene un sarpullido en las manos desde hace 5 semanas. La afectada durante otra semana. Yo llamo a esta
dermatitis le apareció aproximadamente 4 semanas des- extensión el «plus de tratamiento».
pués del nacimiento de su último hijo. Indica que tuvo
6. Pomada con corticosteroides fluorados (v. formulario potentes lociones y pomadas antipruriginosas) se de-
en cap. 5). ben sustituir por remedios protectores más suaves.
Uso: aplíquese una cantidad moderada localmente 3. El tratamiento de la dermatitis con compresas húme-
cuatro veces al día. das, lociones suaves o pomadas es igual que en cual-
quier otra dermatitis por contacto (v. descripción pre-
Casos resistentes crónicos via). Desgraciadamente, muchas de las dermatosis
1. A la pomada con corticosteroides se le puede añadir, laborales responden lentamente al tratamiento. Este
si está indicado, azufre (al 3-5%), solución de brea de hecho se debe, en parte, a que la mayoría de los pa-
hulla (al 3-10%) o agentes antipruriginosos como el cientes continúan trabajando y, en consecuencia, se
mentol (al 0,25%) o el alcanfor (al 2%). vuelven a exponer repetidamente a pequeñas cantida-
2. Tratamiento con corticosteroides por vía oral. Una des de sustancias químicas irritantes aunque tomen
pauta corta con estos fármacos mejora rápidamente precauciones. Por otra parte, algunos productos indus-
o cura una dermatitis crónica. triales (p. ej., cromatos, sales de berilio y aceites de
3. El uso frecuente de preparaciones emolientes previe- corte) causan tales lesiones en la piel que hacen falta
ne las exacerbaciones de la dermatitis por contacto. meses, o incluso años, para que se curen, y pueden de-
sencadenar cuadros crónicos de eccema o de psoriasis
(fenómeno de Koebner) en individuos susceptibles.
Dermatosis laborales 4. Puede ayudar el traslado del paciente a un nuevo
puesto en el que la exposición sea menos intensa
El 65% de todas las enfermedades industriales son der- dentro de la misma empresa. También puede ser útil
matosis. La causa más frecuente de estos problemas cutá- el uso de prendas protectoras (p. ej., guantes, siempre
neos es el contacto con irritantes; entre ellos, los aceites de y cuando no entorpezcan demasiado la manipulación
corte son los más nocivos. La falta de una limpieza adecuada de máquinas peligrosas) o de sustancias protectoras
es un importante factor que favorece la aparición de der- en crema o aerosol.
matitis por aceites de corte; por otra parte, los productos de 5. Las complicaciones legales con comités de compensa-
limpieza ásperos o abrasivos pueden agravar las dermatitis. ción, compañías aseguradoras, empresas y pacientes
No es posible recoger en una lista los miles de compues- afectados pueden ser desalentadoras y frustrantes, y
tos químicos diferentes que se utilizan en los cientos de suponer un gran gasto de tiempo. No obstante, la ma-
operaciones industriales distintas y que pueden causar re- yoría de los pacientes no son simuladores, sino que
acciones irritativas primarias o alérgicas en la superficie sólo esperan y merecen un trato adecuado de sus le-
de la piel. En la bibliografía del final de este capítulo, figu- siones y una compensación por ellas.
ran libros excelentes sobre las dermatitis laborales.
Gordon C. Sauer escribió un artículo exhaustivo sobre los
porcentajes de afectación cutánea titulado A guide to the
Tratamiento de las dermatitis industriales evaluation of permanent impairment of the skin (Guía para
la evaluación del deterioro permanente de la piel; Arch Der-
Caso clínico de ejemplo. Un obrero que trabaja con una matol 1968;97:566). En la sección de bibliografía que se
herramienta cortante acude con una dermatitis prurigi- ofrece al final de este capítulo, figura también otra guía si-
nosa, eritematosa y vesiculosa de 2 meses de evolución en milar publicada por la American Medical Association (Aso-
las manos, los antebrazos y la cara. ciación Médica Americana) en 1990.
1. Se debe obtener una anamnesis meticulosa y detallada

en relación con su tipo de trabajo y con cualquier cam- Eccema atópico
bio reciente (p. ej., uso de nuevos productos químicos o
agentes limpiadores, o exposición en casa a productos El eccema atópico (figs. 9-6 a 9-10 y tabla 9-1), o derma-
utilizados para sus aficiones, a pinturas y a cosas así). titis atópica, es una enfermedad cutánea crónica, bastante
Es importante preguntarle si la dermatitis remite en frecuente, y muy pruriginosa, que tiene dos formas clínicas
los fines de semana o cuando está de vacaciones. de presentación: infantil y del adulto.
2. Se debe preguntar acerca de los primeros cuidados que
se le dan al paciente en el sitio de trabajo, ya que con
frecuencia agravan las dermatitis. Los posibles produc- Lesiones clínicas
tos sensibilizadores (p. ej., pomadas con sulfonamidas
y neomicina, cremas con antihistamínicos, pomadas > Forma infantil: vesículas, exudación y formación de cos-
con benzocaína, preparaciones con nitrofurantoína y tras con excoriación.
FIGURA 9-6. Eccema atópico (del lactante). (Cortesía de Dome Chemicals.)
> Formas del adolescente y del adulto: importante seque- mente respeta el área del pañal, probablemente por la
dad, engrosamiento (liquenificación), excoriación e in- oclusión de ésta y por la exposición a la urea de la orina.
cluso formación de cicatrices. > Formas del adolescente y del adulto: en las fosas cubital y
poplítea, y, con menor frecuencia, en el dorso de las ma-
nos y de los pies, los pabellones auriculares, o generali-
Distribución zada. La afectación de las plantas de los pies por eccema
atópico es frecuente en adolescentes. En adultos la en-
> Forma infantil: en la cara, el cuero cabelludo, las extre- fermedad es más crónica y localizada, y afecta especial-
midades superiores o inferiores, o generalizada. Normal- mente a los genitales, la parte posterior del cuero cabe-
FIGURA 9-7. Eccema atópico (del lactante). (Cortesía de Roche Laboratories.)
lludo y los tobillos (con frecuencia se denomina «liquen acaben convirtiendo al paciente en un «psicoprurítico». Se
simple crónico» [LSC]). El prurito es intenso y paroxístico. ha descrito el eccema como «el picor que causa erupcio-
nes». La forma infantil en general mejora o incluso desa-
parece a los 3 ó 4 años de edad, y en aproximadamente el
Curso clínico 70% de los casos se cura al llegar a la pubertad. Durante la
pubertad y los últimos años de la adolescencia pueden te-
Clínicamente, puede cursar desde con un único episodio ner lugar nuevas exacerbaciones o erupciones. La forma
leve hasta con episodios recurrentes, crónicos y graves que que se inicia en la edad adulta, antes considerada rara, es
FIGURA 9-8. Eccema atópico. En la fotografía inferior se puede observar, gracias a la ayuda de un espejo, la superficie inferior de los dedos
de los pies. (Cortesía de Sandoz Pharmaceuticals.)
en realidad muy frecuente. Hay personas jóvenes que su- matitis atópica acaban sufriendo asma o fiebre del heno;
fren la primera recurrencia de su eccema atópico desde la también son más frecuentes las alergias a la penicilina, a
infancia debido a su nueva dedicación al lavado de platos las urticarias y las reacciones exageradas frente a las pica-
o al cuidado de los niños. El 30% de los pacientes con der- duras de insectos.
FIGURA 9-9. Eccema atópico. (Cortesía de Geigy Pharmaceuticals.)
Etiología nes exageradas a las picaduras de insectos también

forman parte de la diátesis atópica que se denomina
Los siguientes factores son importantes: hipersensibilidad de tipo 1 o inmunidad anafilac-
toide. Es importante que se determinen estos ante-
> La herencia es el factor aislado más importante. Nor- cedentes en los casos de dermatitis de las manos,
malmente existen antecedentes familiares de uno o puesto que con ellos el médico podrá pronosticar ya
más componentes de la tríada de enfermedades en la primera visita que la recuperación será más
alérgicas: asma, fiebre del heno y dermatitis atópica. larga que si se tratara de una simple dermatitis por
La alergia a la penicilina, las urticarias y las reaccio- contacto.
FIGURA 9-10. Eccema atópico. Este caso de eccema atópico facial (A) simulaba un lupus eritematoso agudo. La erupción de los brazos (B)
es de otro paciente y se presenta como ejemplo de la forma liquenificada crónica del eccema atópico. (Cortesía de K.U.M.C.; Dome
Chemicals.)
Tabla 9-1. Criterios de Hanifin y Rajka para el diagnóstico de las dermatitis atópicas
Criterios principales Criterios secundarios
Prurito Xerosis
Adultos : Ictiosis, hiperlinearidad palmar
linearidad o liquenificación en las superficies de flexión Queratosis pilar
Niños : Hiperreactividad de tipo I en las pruebas cutáneas
afectación facial o de las zonas de extensión Elevación de las IgE séricas
Dermatitis crónica o con recaídas crónicas Inicio a edades jóvenes
Antecedentes personales o familiares de atopia Tendencia a las infecciones cutáneas
Eccema del pezón
Queilitis
Conjuntivitis recurrente
Pliegue de Dennie-Morgan
(línea cutánea acentuada en los párpados inferiores)
Queratocono
Catarata subcapsular anterior
Oscurecimiento orbitario
Palidez o eritema facial
Pitiriasis alba
Pliegues cutáneos anteriores
Prurito con la sudoración
Intolerancia a la lana y a los disolventes de lípidos
Intensificación perifolicular (especialmente en las personas de color)
Intolerancias alimentarias
Curso clínico influido por factores ambientales o emocionales
Dermografismo blanco o emblanquecimiento retardado
Deben estar presentes tres criterios principales y cuatro o más secundarios.

> La sequedad de piel es importante. Con frecuencia, los pende de factores hereditarios, de que las pruebas cutá-
eccemas atópicos empeoran en invierno debido al des- neas normalmente no son de ayuda, y de que aunque se
censo de la humedad en casa, en el trabajo y en el ex- pueda aliviar la dermatitis y el picor no existe ninguna
terior. Por este motivo, se debe restringir el uso de ja- «cura» aparte del tiempo.
bón y de agua y evitar el agua caliente. Se pueden
aplicar emolientes (sin lanolina) después del baño.
> La lana y la lanolina (grasa de lana) suelen irritar la piel Tratamiento de la forma infantil
de estos pacientes. El uso de prendas de lana o de seda
puede ser otro de los motivos por los que aumenta la Caso clínico de ejemplo. Un niño de 6 meses de edad pre-
incidencia del eccema atópico en invierno. Es preferible senta una dermatitis excoriativa, eritematosa y ligera-
que las prendas de vestir y de cama sean de algodón. mente exudativa en la cara y en las extremidades superio-
> La alergia a los alimentos es un factor al que con fre- res e inferiores.
cuencia se da una importancia excesiva, especialmen-
te en la forma infantil. Los antecedentes de problemas Primera visita
con determinados alimentos en la madre deberán 1. Se debe seguir la dieta habitual, aunque es mejor evitar
usarse como guía para la eliminación de alimentos. los alimentos que, en opinión de los padres, empeoren
Para someter a prueba a los alimentos sospechosos se la erupción.
pueden ir añadiendo a la dieta a razón de uno nuevo 2. Se debe evitar la exposición excesiva del niño a baños con
cada 48 h, cuando la dermatitis esté estable. Con las jabones y al contacto con lana y productos que conten-
pruebas de escarificación e intracutáneas se descubren gan lanolina. Los jabones suaves se utilizarán con mode-
muy pocos alérgenos dermatológicos. ración. El agua del baño tiene que ser fría o templada.
> El estrés emocional y el nerviosismo agravan cualquier 3. Solución de brea de hulla.
patología existente (p. ej., picores, úlceras duodenales o Uso: añádase media cucharada sopera al agua de ba-
cefaleas migrañosas). Por consiguiente, este factor ño templada. Lubríquese la piel después de cada
«nervioso» es importante, aunque no desempeña un baño.
papel causal que justifique la clasificación del cuadro 4. Pomada con hidrocortisona al 1%.
como una neurodermatitis diseminada. Uso: aplíquese con moderación dos veces al día en las
> Son frecuentes las infecciones bacterianas concomi- áreas afectadas.
tantes de la piel, en particular por Staphylococcus au- Comentario: la pomada de hidrocortisona al 1% se ela-
reus. Está indicada la realización de cultivos bacteria- bora con una base de vaselina que no contiene lanolina.
nos y el tratamiento con los antibióticos adecuados. 5. Difenhidramina en jarabe.
Uso: una cucharadita de café dos veces al día.
Comentario: se debe avisar a los padres de que este
Diagnóstico diferencial fármaco puede tener un efecto estimulador paradó-
jico en el niño.
> Dermatitis venenata (dermatitis por contacto con plan- 6. Si existe infección se tratará por vía sistémica con el
tas): presencia de antecedentes, normalmente con antibiótico adecuado (p. ej., eritromicina, cefalexina o
sustancias de contacto; ausencia de antecedentes fa- cloxacilina).
miliares; distribución característica y lesiones con fre- 7. El pimecrolimus en crema y el tacrolimus en pomada
cuencia lineales (v. cap. 9). al 0,03 y 0,1% han supuesto el avance reciente más sig-
> Psoriasis: parches localizados en las caras de extensión, nificativo en el tratamiento tópico del eccema. Se pue-
principalmente de rodillas y codos; presencia de las ca- den utilizar en forma de monoterapia o como herra-
racterísticas escamas gruesas y de color blanco plate- mientas terapéuticas que permitan restringir el uso
ado (v. cap. 14). No es rara la afectación de las uñas. de corticoides si se combinan con preparaciones tópi-
> Dermatitis seborreica en lactantes: ausencia de antece- cas que contengan estos últimos. No generan atrofia
dentes familiares de alergia; lesiones descamativas y cutánea ni estrías (problemas nada despreciables re-
grasas, sobre todo en las áreas intertriginosas o del pa- lacionados con el uso de corticoides tópicos).
ñal (v. cap. 13).
Visitas subsiguientes
Añádase solución de brea de hulla.
Tratamiento general del eccema atópico
Casos graves o resistentes
Se debe informar al paciente o a sus familiares de que se 1. Se debe restringir la dieta a la toma únicamente de le-
trata normalmente de un problema crónico, de que de- che y, al cabo de 3 días, ir añadiendo un alimento dife-

rente cada 24 h. Un alimento desencadenante puede
provocar una exacerbación del eccema en cuestión de
varias horas. 1. En cada visita se debe incidir sobre la cronicidad
2. Solución oral con hidrocortisona. del eccema atópico y sobre los altibajos en su
Uso: una cucharadita de café (10 mg) cuatro veces al curso clínico relacionados, en particular, con la
día durante 3 días, y luego una cucharadita de café estación del año y el estrés.
tres veces al día durante 1 semana. 2. Las lociones emolientes (sin lanolina) son útiles
Comentario: se debe disminuir la dosis del fármaco o para abortar las recurrencias.
dejarlo de administrar cuando mejore el cuadro. La
dosis se debe basar en el peso del niño.
3. En los casos graves o de negligencia de los padres,
puede ser necesaria una hospitalización con cambio prescribir un antibiótico (p. ej., eritromicina, 250 mg
de entorno. 2 ó 3 veces al día, durante varias semanas).
4. En los casos graves y resistentes puede estar indicado
un tratamiento sistémico con corticosteroides.
Tratamiento de la forma del adulto 5. Crema tópica con clorhidrato de doxepina.
Uso: aplíquese una delgada capa cuatro veces al día
Ejemplo de caso clínico. Un adulto joven acude con par- en las áreas pruriginosas.
ches secos, descamativos y liquenificados en las fosas cu- Comentario: puede causar somnolencia si se aplican
bitales y poplíteas. grandes cantidades en superficies extensas del cuer-
po, y provocar escozor o quemazón al principio del tra-
Primera visita tamiento.
1. Se debe aconsejar al paciente que evite el estrés, el ex- 6. Algunos autores han demostrado recientemente que
ceso de jabón en el baño, la aplicación local de prepa- son útiles los inhibidores de los leucotrienos (p. ej., el
raciones con lanolina y el contacto con la lana. montelukast).
2. Solución de brea de hulla al 5%. Uso: 20 mg/comp.; un comprimido 2 veces al día por
Pomada con un corticosteroide fluorado o crema emo- vía oral.
liente c.s.p. 30,0. 7. En algunos estudios se ha demostrado que el trata-
3. Hidroxizina 25 mg, en comprimidos. miento con interferón γ humano recombinante apor-
Uso: un comprimido tres veces al día. ta algunos beneficios. Se administra por vía subcutánea
Comentario: disponible en forma de genérico. Se debe en dosis de 50 μg/m2 al día. Actualmente aún se en-
avisar al paciente de que provoca somnolencia. cuentra en fase experimental.
4. Las cremas y pomadas con pimecrolimus o con ta- 8. En casos recalcitrantes que alteren mucho la vida del pa-
crolimus permiten restringir el uso de corticosteroi- ciente se pueden administrar fármacos inmunosupre-
des tópicos. sores (p. ej., metotrexato), aunque raramente se hace.
9. Puede ser útil la aplicación de diversas formas de tra-
Visitas subsiguientes tamiento con rayos ultravioleta (UV), entre ellas pau-
1. Se aumentará gradualmente la concentración de la tas con psoralenos y UVA (PUVA), UVB de banda estre-
solución de brea de hulla presente en la pomada des- cha (TL-01), UVB y UVA. Se debe tener en cuenta que
crita anteriormente hasta llegar al 10%. aumentan el riesgo de cáncer de piel y el fotoenvejeci-
2. Se aumentará la potencia de la pomada con corticos- miento.
teroides o de la crema emoliente. 10.El tacrolimus tópico es útil y seguro, y puede ser una
3. En los pacientes con costras infectadas (en numero- importante herramienta para restringir el uso de cor-
sos casos existe un componente infeccioso), se puede ticosteroides.
ANOTACIONES DE SAUER Eccema numular
No se debe iniciar el tratamiento con El eccema numular (figs. 9-11) es una erupción eccema-
corticosteroides tópicos con los compuestos más tosa moderadamente frecuente que se caracteriza por la
potentes de que se disponga. Se deben reservar
presencia de parches papulovesiculosos en forma de mo-
estos fármacos para más adelante, si es que son
neda (numulares), principalmente en las extremidades
necesarios.
superiores e inferiores de pacientes adultos jóvenes y an-
cianos.
FIGURA 9-11. Eccema numular. (Cortesía de Schering Corp.)

Presentación Tratamiento
Lesiones primarias Caso clínico de ejemplo. Un anciano acude en invierno

porque presenta entre cinco y ocho lesiones bien definidas,
Parches en forma de moneda con vesículas y pápulas en forma de moneda, con excoriaciones, vesículas y cos-
que aparecen normalmente en las extremidades y, en oca- tras, en las extremidades superiores e inferiores.
siones, en el tronco.
Primera visita
Lesiones secundarias 1. Se debe decir al paciente que evite el uso excesivo de
jabones.
Cursa con liquenificación e infecciones bacterianas. 2. Tendrá que utilizar jabones con un alto contenido en
grasas y lubricarse la piel inmediatamente después
Curso clínico de bañarse o de ducharse. El agua del baño debe ser
tan fría como la pueda tolerar.
Se trata de un cuadro muy crónico, en particular en per- 3. Pomada con un corticosteroide.
sonas de edad avanzada. Son frecuentes las recurrencias, Uso: aplíquese localmente tres veces al día.
especialmente en otoño e invierno. Comentario: en el tratamiento del eccema numular es
especialmente importante que se utilice una base en
Síntomas subjetivos pomada. En mi opinión, es útil añadir una brea suave.
4. Difenhidramina 50 mg, en cápsulas.
El picor es normalmente muy intenso. Uso: una cápsula al acostarse para obtener un efecto
antipruriginoso y sedante.
Comentario: existen preparados genéricos y se puede
Etiología adquirir sin receta médica.
5. Se puede plantear el uso de tacrolimus o pimecrolimus
No hay nada seguro, pero estos factores son importantes: por vía tópica como alternativa a los corticosteroides.
> Normalmente existen antecedentes de asma, fiebre Casos resistentes

del heno o eccema atópico, principalmente en los pa- 1. Añádase solución de brea de hulla al 3-10% a la poma-
cientes adultos jóvenes. da descrita con anterioridad.
> Pueden aparecer infecciones bacterianas en las le- 2. Puede ser útil la administración de antibióticos por vía
siones. oral (eritromicina, 250 mg tres veces al día durante va-
> La baja humedad presente en invierno en las casas re- rios días).
seca la piel y, por consiguiente, empeora el picor, sobre 3. Las pautas cortas con corticosteroides por vía oral son
todo en los pacientes ancianos. eficaces, pero el cuadro recidiva con frecuencia.
En alguna ocasión aislada se puede administrar meto-

Diagnóstico diferencial trexato. Es preciso vigilar la posible aparición de toxicidad
hepática o hematológica.
> Eccema atópico: principalmente en las fosas cubitales
y poplíteas, sin lesiones en forma de moneda (v. sec-
ción anterior). Erupciones por fármacos
> Psoriasis: no cursa con formación de vesículas; se ob-
servan lesiones en el cuero cabelludo y en las uñas de Se puede afirmar que, casi sin ninguna excepción, todo
los dedos de las manos (v. cap. 14). fármaco que se administre sistémicamente puede provo-
> Dermatitis por contacto: no se observan lesiones en car una erupción cutánea (figs. 9-12 a 9-14).
forma de moneda en las extremidades superiores ni en Para refrescar la memoria de mis pacientes, con frecuencia
las inferiores (v. principio del presente capítulo). les pregunto: «¿Toma usted alguna medicina para una en-
> Reacción ide por una dermatitis por estasis venosa en las fermedad? ¿Pastas dentífricas medicadas, laxantes, vitami-
piernas o una dermatitis por contacto localizada: es nas, aspirinas o tónicos? ¿Le han puesto alguna inyección
imposible diferenciar clínicamente este cuadro de uno en este último mes?». Tal y como ya se indicó en el capítulo
de eccema numular, pero el paciente tendrá el antece- 4, esta pregunta también le da al médico información ge-
dente de una dermatitis primaria previa que se ha neral sobre otras enfermedades del paciente que podrían
agravado de repente. influir en el problema cutáneo. (Una erupción debida a una
FIGURA 9-12. Erupciones por fármacos. A) Erosiones en la lengua y los labios por sulfonamidas. B) Línea en las encías por bismuto.
C) Exantema fijo alrededor de los labios por fenolftaleína en un muchacho de raza negra. D) Emblanquecimiento del cabello debido
al tratamiento con cloroquina en un paciente con lupus eritematoso. E) Erupción palmar similar a un eritema multiforme debido al
tratamiento con antibióticos por vía oral. F) Estrías en las nalgas de un hombre de 30 años de edad aparecidas tras 9 meses de tratamiento
con corticosteroides. G) Erupción papuloescamosa en el tórax por fenolftaleína. (Cortesía de E.R. Squibb.)
FIGURA 9-13. Efectos colaterales del uso excesivo de corticosteroides por vía tópica. A) Rosácea por corticosteroides. B) Atrofia,
telangiectasias, milio. C) Púrpura, atrofia. D) Fragilidad con desgarros y arrugas «en papel de fumar». E) Dermopatía por hidroxiurea similar
a una dermatomiositis.
alergia o a una irritación primaria por la aplicación local de e infrecuentes, con sus respectivas reacciones cutáneas
fármacos es una dermatitis por contacto.) frecuentes e infrecuentes. Cuando aparece una reacción
En todos los tratados sobre dermatología de gran exten- rara habrá que consultar alguno de estos libros, pero los
sión, se ofrecen listas exhaustivas de fármacos frecuentes párrafos siguientes cubren el 95% de estas idiosincrasias.
Tabla 9-2. Fármacos y dermatosis que pueden causar
Fármaco Dermatosis/Comentarios
Ácido acetilsalicílico y otros salicilatos Urticaria, púrpura, lesiones vesiculosas

Ácido aminosalicílico Exantema escarlatiniforme o morbiliforme, eritema fijo medicamentoso y
exantema similar al eccema numular
AINE (p. ej., ibuprofeno, naproxeno, Urticaria, erupción similar a un eritema multiforme, necrólisis epidérmica tóxica
indometacina, piroxicam, diclofenaco,
celecoxib, meloxicam)
Alcaloides de Rauwolfia (reserpina) Urticaria, reacciones de fotosensibilidad, erupciones petequiales
Alopurinol Eritema, exantema maculopapuloso y grandes ampollas
Amantadina Livedo reticularis
Amiodarona Reacciones de fotosensibilidad y coloración azul-grisácea de la piel
Ampicilina V. Antibióticos; erupciones morbiliformes en más de la mitad de los pacientes
con mononucleosis infecciosa
Anfepramona (clorhidrato) Erupción morbiliforme
Anfetamina Frialdad en las extremidades; eritema en el cuello y los hombros; mayor prurito
en el LSC
Antibióticos Diversos agentes provocan reacciones diferentes, pero en general: sobrecrecimiento
de cándidas en los orificios oral, genital y anal, que provoca prurito anal, vulvar
y generalizado; puede haber diseminación de las lesiones cutáneas candidiásicas
a partir de estas localizaciones. Urticaria y erupciones morbiliformes o
similares a la del eritema multiforme, en particular por la toma de penicilina
Ampicilina: exantema maculopapuloso generalizado, muy frecuente en
pacientes con mononucleosis infecciosa
Sulfamidas: problema especialmente importante en los pacientes con VIH+. V.
Estreptomicina y la última sección, sobre reacciones de fotosensibilidad
Anticoagulantes Dicumarínicos y heparina: necrosis e infartos cutáneos hemorrágicos graves
Anticonceptivos Erupción similar a la del cloasma, eritema nudoso, urticaria; en algunos casos
se agrava el acné
Antihistamínicos Urticaria, dermatitis eccematosa y exantema similar al de la pitiriasis rosada
Antineoplásicos Reacciones cutáneas y mucocutáneas, entre ellas alopecia, estomatitis,
evocación de las reacciones por irradiación y eritema
Antitoxinas Reacción inmediata: prurito, urticaria y sudoración
Reacción retardada en forma de enfermedad del suero: urticaria, eritema y
púrpura
Apresolina V. Hidralazina
Atropina Exantema escarlatiniforme
Barbitúricos Erupciones urticariformes, eritematosas, vesiculosas o purpúricas; eritema fijo
medicamentoso
Bleomicina (sulfato) en inyectable Quimioterápico antineoplásico: gangrena, eritema, esclerosis, cambios en las
uñas, lesiones estriadas características
β-bloqueantes Alopecia; brote de psoriasis
Captopril Erupción penfigoide; v. Inhibidores de la ECA
Cetuximab (anticuerpo monoclonal que se Erupción folicular (un tercio de los pacientes); erupciones acneiformes o
une al receptor del factor de crecimiento seborreicas; cambios en el lecho ungueal
epidérmico)
Ciclosporina Hipertricosis, hiperplasia sebácea, acné, foliculitis, quistes epidérmicos, sarcoma
de Kaposi, lesiones preneoplásicas y neoplásicas cutáneas, hiperplasia gingival,
queratosis folicular, parestesias palmoplantares y disestesias relacionadas con
los cambios de temperatura
Cimetidina Piel seca y descamativa
(continúa)
Tabla 9-2. (Continuación)
Cloroquina Erupciones eritematosas o liquenoides con prurito y urticaria; las lesiones

retinianas por el uso prolongado de cloroquina y de otros antipalúdicos
pueden ser irreversibles
Clorpromacina Exantema maculopapuloso, mayor sensibilidad a la luz solar, púrpura con
agranulocitosis e ictericia por hepatitis
Tratamiento prolongado: color entre gris pizarroso y violeta de la piel
Codeína y morfina Erupción eritematosa, urticariforme o vesiculosa
Colágeno (bovino) en inyectable Edema cutáneo, eritema, induración y urticaria en los sitios de inyección
Cortisona y derivados Reacciones alérgicas (raramente); v. ACTH
Dapsona En ocasiones provoca una erupción eritematosa, maculopapulosa y vesiculosa
con agranulocitosis que recuerda al eritema nudoso
Dextrano (se utiliza en diálisis peritoneal) Reacciones urticariformes
Disulfiram Eritema facial y acné
Diuréticos tiazídicos Erupciones petequiales y purpúricas, especialmente en extremidades inferiores;
v. la sección sobre reacciones por fotosensibilidad
Docetaxel Reacciones cutáneas: incidencia de hasta el 70%; inicio normalmente 2-4 días
después del tratamiento, con dolor o prurito en un 80% de los casos; máculas
o placas rojo-purpúreas, en general en zonas acras, que se exfolian en 3-4
semanas; el empeoramiento al repetir su administración probablemente
obligará a la suspensión del tratamiento; la hipotermia local puede mejorar el
cuadro; necrosis por extravasación, pérdida de uñas, decoloración supravenosa,
abscesos subungueales, esclerosis cutánea
Doxorubicina; clorhidrato de doxorubicina Eritrodistesia con descamación en zonas acras: al cabo de unas semanas; puede
liposomal con recubrimiento de polietilenglicol empeorar en cada episodio y limitar la dosis
Reacción difusa (10%): eritema descamativo leve con acentuación folicular;
no tiene necesariamente que ser recurrente
Erupción intertriginosa: debida a la fricción con las ropas; puede ayudar el uso
de prendas holgadas
Máculas melanóticas: en el tronco o las extremidades; evocación de las
estomatitis por irradiación y las quemaduras solares
Para aliviar las reacciones: DMSO al 99%, cuatro veces al día; antioxidantes
(vitaminas E, C y A y selenio) y misoprostol (análogo de la prostaglandina E)
por vía oral
Estreptomicina Urticaria; reacciones eritematosas, morbiliformes y purpúricas
Estrógenos Edema en las extremidades inferiores con eritema cutáneo que progresa hasta
un cuadro de dermatitis exfoliativa
Fenitoína Hipertrofia gingival, erupción similar a un eritema multiforme; síndrome del
seudolinfoma, exantema morbiliforme
Síndrome fetal por hidantoínas: malformaciones de diversos órganos e
hipoplasia ungueal
Nota: es, junto con otras medicaciones anticomiciales, una de las causas más
frecuentes de necrólisis epidérmica tóxica o de síndrome de Stevens-Johnson
Fenolftaleína (se encuentra en algunos Exantema fijo medicamentoso: hiperpigmentado o violáceo, plano o
laxantes, las sales biliares y el glaseado ligeramente elevado, bien definido, con uno o múltiples parches
rosado de los pasteles)
Fenotiazinas V. la sección sobre reacciones por fotosensibilidad
Furosemida Erupción hemorrágica vesiculosa
Heparina V. Anticoagulantes
Hidralazina Reacción similar a un cuadro de LES
Hidrato de cloral Erupciones urticariformes, papulosas, eritematosas y purpúricas
(continúa)
Hidroxiurea Dermopatía que recuerda las lesiones cutáneas de la dermatomiositis;

dermatitis atrófica y eritematosa en los dorsos de las manos (puede ser por
fotosensibilidad); úlceras en las extremidades inferiores; hiperpigmentación,
especialmente en las uñas (bandas longitudinales) y las palmas de las manos
Hormonas adrenocorticotropas Síndrome de Cushing, hiperpigmentación, erupciones acneiformes, rosácea,
(ACTH, prednisona, triamcinolona i.m.) estrías, dermatitis perioral, erupciones similares a las de la dermatitis
seborreica e hirsutismo
Ibuprofeno Erupciones vesiculosas en forma de eritema multiforme, síndrome de Stevens-
Johnson, necrólisis epidérmica tóxica, urticaria, fotosensibilidad, exantemas
fijos medicamentosos o exantemas morbiliformes
Icodextrano (se utiliza en diálisis peritoneal) Dermatosis psoriasiforme, pustulosis exantematosa generalizada aguda
Imipramina Color gris-pizarroso de la piel
Inhibidores de la ECA Erupción maculopapulosa con eosinofilia, pénfigo, erupción penfigoide
ampollar, angioedema, rosácea, urticaria y posible brote de psoriasis
Insulina Urticaria con síntomas de la enfermedad del suero; atrofia grasa en los sitios
de inyección
Isoniazida Erupción generalizada eritematosa, maculopapulosa, purpúrica, vesiculosa
y similar al eccema numular; empeoramiento del acné
Isotretinoína Eritema y sequedad de piel y labios (frecuentes); alopecia (poco habitual)
Lamotrigina Por lo menos en un 10% de los casos aparecen reacciones cutáneas; pueden
ser similares a las reacciones medicamentosas cutáneas por fenitoína
Litio Lesiones acneiformes en el cuerpo; exacerbación de una psoriasis
Meclozina (clorhidrato) Urticaria
Meprobamato Lesiones purpúricas de pequeño tamaño, erupción similar a un eritema multiforme
Metronidazol Urticaria, prurito
Minociclina Coloración anómala de la piel (síndrome de la piel embarrada), los dientes y las
cicatrices
Raramente: hipersensibilidad, náuseas, lupus eritematoso inducido por
fármacos, síndrome similar a un LES, hepatitis autoinmune, poliarteritis
nudosa cutánea con p-ANCA positivos
Síndrome infrecuente: hepatitis, dermatitis exfoliativa, fiebre, linfadenopatías,
eosinofilia y linfocitosis
Morfina V. Codeína; erupción similar a la del liquen plano; exantema fijo
medicamentoso, fotosensibilidad
Nevirapina Incidencia anormalmente elevada del síndrome de Stevens-Johnson,
que es potencialmente mortal
Oro Dermatitis eccematosa en las manos, los brazos y las piernas, o erupción
parecida a la de la pitiriasis rosada; además, erupción de tipo seborreico,
urticaria y púrpura
Paracetamol No suele provocar erupciones medicamentosas. Puede desencadenar urticarias
y erupciones eritematosas. También exantema fijo medicamentoso
Penicilamina Exantema seudolúpico, erupción similar a la del liquen plano, pénfigo foliáceo
Penicilina V. Antibióticos
Procainamida Reacción similar a un LES
Propranolol Raramente: erupción por fármacos; v. β-bloqueantes
Psoralenos V. la sección sobre reacciones de fotosensibilidad
Quimioterápicos V. Antineoplásicos; v. también los fármacos específicos
Quinacrina (clorhidrato) Pigmentación amarilla generalizada; máculas azules en la cara y las mucosas;
erupción similar a la del liquen plano
(continúa)
Quinidina Edema, púrpura, exantema escarlatiniforme; puede progresar hasta un cuadro

de dermatitis exfoliativa
Quinina Erupción difusa (de cualquier tipo)
Rifampicina Prurito, urticaria, acné, penfigoide ampollar, mucositis, eritrodermia exfoliativa,
tinción roja de la orina, tinción rojiza de las lentes de contacto blandas
Salicilatos V. Ácido acetilsalicílico
Sulfonamidas Urticaria, exantema escarlatiniforme, eritema nudoso, brotes eccematosos
de dermatitis exudativa, erupción vesiculosa similar a un eritema multiforme,
exantema fijo; v. más adelante la sección sobre reacciones de fotosensibilidad
y reacción morbiliforme
Pacientes con sida: presentan erupciones medicamentosas con bastante
frecuencia; una de las causas más habituales de necrólisis epidérmica tóxica y
de síndrome de Stevens-Johnson
Sulfonilureas V. Sulfonamidas y la sección sobre reacciones de fotosensibilidad
Suramina Reacciones cutáneas (80%), especialmente morbiliformes, evocación de los
rayos UV (erupciones cutáneas en un sitio donde ha habido exposición previa
a los UV), urticarias, «queratosis por suramina»
Talidomida Eritrodermia, pustulosis, necrólisis epidérmica tóxica
Taxanos (paclitaxel, docetaxel) Cambios cutáneos similares a los de la esclerodermia, exantema fijo
medicamentoso, onicólisis, eritema en zonas acras, eritema multiforme,
erupciones pustulosas
Testosterona y fármacos relacionados Lesiones acneiformes, alopecia en el cuero cabelludo, hirsutismo
Tetraciclina Exantema fijo medicamentoso, fotosensibilidad, reacción parecida a una
enfermedad del suero
< 8 años: manchas en los dientes; v. Antibióticos
Tiazidas V. la sección sobre reacciones de fotosensibilidad
Trimetoprim Raramente implicado en erupciones medicamentosas
Vitamina A Tratamiento prolongado y con dosis elevadas: descamación, rugosidad y prurito
en la piel con crecimiento de pelos gruesos, secos y escasos; cambios
sistémicos, entre ellos toxicidad hepática
Vitamina B (grupo) Urticaria, eritema pruriginoso e incluso reacciones anafilácticas tras su
administración por vía i.m. o i.v.
Ácido nicotínico: ruborización (es una reacción frecuente; hay que avisar al
paciente para evitar preocupaciones innecesarias), prurito (frecuente),
urticaria (infrecuente, a los 15-30 min de una ingestión oral de 50-100 mg)
Vitamina D Son poco comunes las lesiones cutáneas, pero pueden provocar cefaleas,
náuseas, diarreas, poliuria y dolor de encías y de articulaciones
Warfarina V. Anticoagulantes
Yodo V. Bromodermia en el glosario; lesiones papulosas, pustulosas, ulceradas o
granulomatosas, principalmente en las áreas características del acné o en las
extremidades inferiores; la administración de cloruros acelera la recuperación
Abreviaturas: ACTH, hormona adrenocorticotropa; AINE, antiinflamatorios no esteroides; ECA, enzima conversora de la angioten-
sina; LES, lupus eritematoso sistémico; LSC, liquen simple crónico; UV, ultravioleta.
Las reacciones de fotosensibilidad provocadas por fár- citocromo P450 define el grupo más significativo y extenso
macos se describen en el capítulo 30. La vía del metabo- de interacciones entre medicamentos. Siempre se deben
lismo hepático de los fármacos en la que está implicado el tener en cuenta las interacciones adversas entre fármacos.
Tabla 9-3. Dermatosis y fármacos que las causan
Dermatosis Fármaco(s) Comentarios
Alopecia Metotrexato y otros agentes antineoplásicos; colchicina,

clofibrato, testosterona y otros andrógenos; antidepresivos
tricíclicos; β-bloqueantes; heparina; derivados de la
progesterona; dicumarínicos; isotretinoína
Angioedema Ácido acetilsalicílico, AINE, inhibidores de la ECA
Cambios ungueales Onicólisis (desprendimiento distal): tetraciclina,
aparentemente por una reacción fototóxica
Dermatitis exfoliativa En particular por arsénico, penicilina, sulfonamidas, En el curso de cualquier erupción
alopurinol o barbitúricos medicamentosa generalizada grave
Dermatosis ampollar lineal Vancomicina (la más frecuente), furosemida,
por IgA captopril, litio, amiodarona, diclofenaco, cefamandol,
somatostatina, rifampicina, yodo tópico, fenitoína,
trimetoprima-sulfametoxazol, penicilina G,
Interleucina 2, interferón γ
Síndrome de la hipersensibilidad Dapsona, carbamazepina, fenobarbital, minociclina, Erupción febril exantematosa o
retardada multiorgánica por trimetoprima, sulfametoxazol, procarbazina, alopurinol, papulopustulosa con hepatitis
medicamentos terbinafina (también con posible afectación
(Sontheimer y Houpt) pulmonar, renal o tiroidea),
Erupción medicamentosa con linfadenopatías y eosinofilia
eosinofolia y afectación sistemática
(Bocquet y Roujeau)
Emblanquecimiento del cabello Cloroquina, hidroxicloroquina En personas rubias o pelirrojas
Eritema en partes acras Eritema, dolor y tumefacción de las manos y los pies Sobre todo con citarabina,
asociado al uso de diversos agentes quimioterápicos, doxorubicina y fluorouracilo
entre ellos ciclofosfamida, arabinósido de citosina,
docetaxel, doxorubicina, fluorouracilo, hidroxiurea,
mercaptopurina, metotrexato y mitotano
Erupción eccematosa Quinina, antihistamínicos, oro, mercurio, sulfonamidas,
penicilina, arsénico orgánico
Erupción escarlatiniforme Arsénico, barbitúricos, codeína, morfina, mercurio,
o «eritema tóxico» quinidina, salicilatos, sulfonamidas, otros
Erupción morbiliforme Barbitúricos, arsénico, sulfonamidas, quinina,
muchos otros
Erupción similar a la de la Bismuto, oro, barbitúricos, antihistamínicos
pitiriasis rosada
Erupción similar a la del Quinacrina, arsénico, naproxeno, oro, otros
liquen plano
Erupción similar a una dermatitis Oro, ACTH
seborreica
Erupción similar al eccema numular Combinación de isoniazida más ácido paraaminosalicílico
Erupción similar al eritema Penicilina y otros antibióticos, sulfonamidas, fenolftaleína,
multiforme barbitúricos, fenitoína, meprobamato
Erupción similar al eritema nudoso Sulfonamidas, yodo, salicilatos, anticonceptivos orales,
dapsona
Erupciones purpúricas Barbitúricos, salicilatos, meprobamato, arsénico orgánico,
sulfonamidas, diuréticos tiazídicos, corticosteroides
(uso prolongado)
Erupciones vesiculosas o ampollosas Sulfonamidas, penicilina, mefenitoína
Exacerbación de una porfiria Estrógenos, hierro, ingestión de etanol, hexaclorobenceno, fenoles
cutánea tarda clorados, bifenoles policlorados; posiblemente pravastatina
(continúa)
Exacerbación de una psoriasis Litio, β-bloqueantes, inhibidores de la ECA, antipalúdicos,

AINE, terbinafina
Exantema fijo medicamentoso Fenolftaleína, paracetamol, barbitúricos, arsénico orgánico, Exantema fijo medicamentoso:
oro, salicilatos, sulfonamidas, tetraciclina y muchos otros hiperpigmentado o violáceo,
plano o ligeramente elevado,
bien definido, con uno o
múltiples parches. Aparece en los
mismos sitios cuando hay
exposición a un fármaco
Hidrosadenitis neutrófila ecrina Bleomicina, clorambucilo, ciclofosfamida, citarabina,
doxorubicina, lomustina, mitoxantrona
Hiperpigmentación Anticonceptivos, quinacrina, cloroquina, minociclina,
clorpromazina, amiodarona, bismuto y oro, sales de plata,
ACTH, estrógenos, adriamicina, zidovudina, metotrexato
Hipertricosis Minoxidilo oral, fenitoína, ciclosporina
Menos grave: anticonceptivos orales, corticosteroides
sistémicos, psoralenos, sulfato de estreptomicina
Inflamación de las queratosis Descrita en primer lugar para el fluorouracilo; también Se puede mantener la
actínicas con doxorubicina, cisplatino, fludarabina, dactinomicina, quimioterapia o bien interrumpirla
sulfato de vincristina-dacarbazina brevemente y administrar
corticosteroides tópicos
Lesiones acneiformes o pustulosas Bromo, yodo, litio, testosterona, corticosteroides
Lesiones en las membranas Pigmentación: bismuto
mucosas Hipertrofia: fenitoína
Lesiones erosivas: sulfonamidas, agentes antineoplásicos,
muchos otros fármacos
Lesiones similares a las del pénfigo Rifampicina, penicilamina, captopril, derivados
pirazolónicos
Lesiones similares a las Furosemida, penicilina, sulfasalazina, ibuprofeno
del penfigoide
Lipoatrofias por inyecciones Corticosteroides (p. ej., triamcinolona), insulina, vasopresina,
hormona del crecimiento humana, hierro dextrano, vacuna
de la DTP, antihistamínicos, pentazocina
Lipodistrofia Parcial: inhibidores de la proteasa utilizados para tratar También cursa con
el sida –indinavir o ritonavir más saquinavir disminuyen hipertrigliceridemia, aumento
la grasa subcutánea de la cara (facies cadavérica o del colesterol-LDL y descenso
caquéctica) y de las extremidades (aspecto del colesterol-HDL
seudomusculoso) con mayor prominencia de las venas
superficiales; adiposidad central con aumento de la
circunferencia abdominal (seudoobesidad), aumento del
tamaño de las mamas, aumento de la almohadilla grasa
dorsal-cervical (giba de búfalo o seudosíndrome de Cushing)
Lupus eritematoso Minociclina, hidralazina, procainamida, isoniazida,
clorpromazina, diltiazem, quinidina
Lupus eritematoso cutáneo Hidroclorotiazida, inhibidores de la ECA, bloqueantes de
subagudo los canales del calcio, interferones, estatinas
Necrosis cutánea Localizada: dicumarínicos y derivados de la heparina;
interferón γ recombinante
A distancia: dicumarínicos y derivados de la heparina
Ocronosis exógena Fenol tópico, inyecciones de quinina, resorcinol tópico
Con un uso prolongado: hidroquinona tópica, principalmente
en pacientes de piel oscura y sólo en el sitio de aplicación
(continúa)
Pustulosis eritematosa Antibióticos (principalmente betalactámicos);

generalizada aguda muchos otros
(pustulosis por la edad o tóxica)
Queratosis y epiteliomas Arsénico, mercurio, tratamiento con PUVA,
agentes inmunosupresores
Reacciones de fotosensibilidad Sulfonamidas: sulfonilureas Diversos fármacos de reciente
Hipoglucemiantes: tolbutamida, clorpropamida introducción y algunos de los que
Antibióticos: desmetilclortetraciclina, doxiciclina, son más antiguos provocan cuadros
griseofulvina, lomefloxacino, ácido nalidíxico, tetraciclina de dermatitis cuando el paciente
Benzofuranos: amiodarona se expone a la luz solar. Estas
Diuréticos tiazídicos: clorotiazida, hidroclorotiazida, reacciones cutáneas pueden ser
meticlotiazida urticariformes, eritematosas,
Fenotiacinas: clorpromazina, proclorperazina, vesiculosas, o en forma de placas.
prometazina El mecanismo puede ser
Psoralenos: metoxaleno, trioxaleno fototóxico o bien fotoalérgico, pero
Derivados oxicámicos: piroxicam puede ser difícil distinguir entre
ambos. Esta lista de fármacos
fotosensibilizantes es bastante
completa, pero también
consúltese el capítulo 35
Seudolinfoma Antidepresivos, difenilhidantoína, agonistas α,
inhibidores de la ECA, anticonvulsivos, antihistamínicos,
benzodiazepinas, β-bloqueantes, bloqueantes de los
canales del calcio, agentes hipolipemiantes, litio, AINE,
fenotiazinas, procainamida, estrógenos, progesterona
Seudoporfiria cutánea tarda AINE (naproxeno, nabumetona, oxaprozina, ketoprofeno, Signos cutáneos, pero no
ácido mefenámico, diflunisal), ácido nalidíxico, alteraciones bioquímicas. Puede
tetraciclina, clortalidona, furosemida, hidroclorotiazida/ persistir durante meses después
triamtereno, isotretinoína, etretinato, ciclosporina, de la suspensión del fármaco
5-fluorouracilo, piridoxina, amiodarona, flutamida, causante. Tiene la misma
dapsona, ácido acetilsalicílico apariencia que la porfiria cutánea
tarda tanto a la exploración como
en la biopsia cutánea
Síndrome de Nicolau (embolia Diclofenaco, ibuprofeno, yodo, penicilina benzatina, En el sitio de inyección i.m.;
cutánea medicamentosa) vitamina K, vacuna de la DTP, antihistamínicos, v. glosario
interferón α, corticosteroides
Síndrome de Stevens-Johnson Lamotrigina, ácido valproico, penicilina, barbitúricos,
difenilhidantoína, sulfonamidas, rifampicina, AINE, salicilatos
Síndrome del babuino Mercurio (el más frecuente); también ampicilina, Dermatitis por contacto sistémica
amoxicilina, níquel, eritromicina, heparina y aditivos debida a la ingestión, inhalación o
alimentarios absorción percutánea; exantema
agudo difuso y simétrico, de color
rojo claro, en la región glútea, el área
anogenital y las áreas principales
de flexión de las extremidades,
que alcanza su máximo a los 2-5
días de la exposición al fármaco
y remite en 1 semana
Urticaria Penicilina, salicilatos, sueros, sulfonamidas, barbitúricos,
opiáceos, anticonceptivos, alcaloides de Rauwolfia,
inhibidores de la ECA
ACTH, hormona adrenocorticotropa; AINE, antiinflamatorios no esteroides; DIDMOHS, Drug-Induced Delayed Multiorgan Hyper-
sensitivity Syndrome of Sontheimer and Houpt (síndrome de hipersensibilidad multiorgánica retardado [3-6 semanas] e inducido por
fármacos, de Sontheimer y Houpt); DRESS, Drug Rash with Eosinophil and Systemic Symptoms of Bocquet and Roujeau (exantema
medicamentoso con eosinofilia y síntomas sistémicos, de Bocquet y Roujeau); DTP, difteria-tétanos-pertusis; ECA, enzima conversora
de la angiotensina; HDL, lipoproteínas de alta densidad; LDL, lipoproteínas de baja densidad; PUVA, psoralenos y luz ultravioleta.
1. En cualquier erupción difusa o misteriosa se
debe preguntar sistemáticamente al paciente
sobre cualquier medicación que haya tomado
por cualquier vía.
2. Se le debe preguntar: «¿Está tomando
vitaminas, laxantes, pastillas para los nervios,
etc.?». Así se refresca la memoria del paciente.
3. Recuérdese que toda sustancia química
ingerida (p. ej., pastas dentífricas, colutorios
bucales, refrescantes del aliento o chicles)
puede provocar una erupción.
FIGURA 9-14. Signo de Nikolsky positivo en la pierna derecha: se 4. Las medicaciones anticomiciales, antibióticos,
desprenden trozos de piel con una presión mínima. Este caso se de- sulfamidas y otros fármacos relacionados,
bió al tratamiento secundario con un fármaco relacionado con el antiinflamatorios no esteroides y alopurinol
azufre. son responsables de la mayoría de las
erupciones medicamentosas cutáneas.
Fármacos y dermatosis asociadas
Las erupciones medicamentosas no suelen ser carac- Tratamiento

terísticas de un fármaco o de un grupo farmacológico en
concreto, pero la experiencia nos indica que algunos cua- 1. Suspensión del fármaco. Esta simple intervención se
dros clínicos aparecen normalmente tras la absorción de suele demorar porque no se ha llevado a cabo una
ciertos compuestos. En la tabla 9-2 se presenta una lista de anamnesis cuidadosa, y las consecuencias de ello son
fármacos que provocan con frecuencia erupciones cutá- graves. Si la erupción es leve y el fármaco es necesario,
neas, y en la tabla 9-3 una de erupciones cutáneas que con la retirada de éste puede no ser obligatoria.
frecuencia se deben a la ingestión de fármacos. 2. La administración de tratamientos adicionales de-
pende de la gravedad de la erupción. La mayoría de las
reacciones morbiliformes por barbitúricos remiten sin
Curso clínico administrar ningún tratamiento. En las erupciones
medicamentosas pruriginosas se deben administrar
El curso clínico de las erupciones medicamentosas de- fármacos para aliviar el picor. En los casos de dermati-
pende de numerosos factores, entre ellos el tipo de fár- tis exfoliativa o que cursen con lesiones similares a las
maco, la gravedad de la reacción cutánea, la afectación sis- de un eritema multiforme grave, se deben pautar cor-
témica, el estado general de salud del paciente y la eficacia ticosteroides y otros tratamientos de apoyo.
del tratamiento corrector. En la mayoría de los casos que 3. Los casos de necrólisis epidérmica tóxica y de síndro-
cursan con ampollas, púrpura o dermatitis exfoliativa, el me de Stevens-Johnson se tratan con inmunoglobuli-
pronóstico es grave y el curso es prolongado. nas G intravenosas a dosis elevadas e intensa vigilan-
cia en cuidados intensivos del hospital. La interrupción
a tiempo del fármaco causante puede salvar la vida y
ANOTACIONES DE SAUER la visión del paciente.
En todo paciente con una erupción cutánea
generalizada se debe llevar a cabo un meticuloso
interrogatorio para descartar el uso de Bibliografía
medicaciones por vía oral o parenteral. Si la
erupción medicamentosa es leve y no pone en American Medical Association. Guides to the evaluation of
peligro la vida del paciente, quizá no será permanent impairment, ed 3. Chicago, AMA, 1990.
necesario interrumpir la toma de un fármaco de DiCarlo JB, McCall CO. Pharmacologic alternatives for se-
importancia vital. La erupción puede remitir vere atopic dermatitis. Int J Dermatol 2001;40:82–88.
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Rietschel R, Fowler JF. Fisher’s contact dermatitis, ed 5. Phi-
ladelphia, Lippincott, Williams & Wilkins, 2000.
CAPÍTULO 10
Inmunología dermatológica
JON A. DYER
Al ser la principal estructura que separa el organismo del trones (RRP), que identifican estructuras moleculares con-
entorno, el órgano cutáneo desempeña numerosas funcio- servadas en los agentes patógenos (patrones moleculares
nes con el objeto de mantener la homeostasis. El sistema asociados a los patógenos [PMAP]) pero inexistentes en los
inmunitario está activo en la piel, vigilando a los agentes organismos superiores. Los receptores de peaje son uno de
patógenos y participando en la fisiología cutánea normal. los principales subgrupos de RRP del sistema inmunitario
El hecho de que muchos de los tratamientos dermatológi- innato.
cos más importantes estén relacionados con la modulación Los PMAP son esenciales para la actividad de los agentes
o la supresión del sistema inmunitario pone de manifiesto patógenos y tienen un bajo índice de mutación. La res-
la función que éste ejerce en la piel. puesta inmunitaria innata se puede activar por una am-
plia variedad de componentes bacterianos, fúngicos, pro-
tozoarios y víricos, entre ellos:
Inmunidad cutánea normal
> Lipopolisacárido (LPS).
El sistema inmunitario consta de dos «brazos» funciona- > Peptidoglucano.
les, cada uno de los cuales es relevante en los estados nor- > Ácido lipoteicoico.
males y anormales de la piel. El primero y más reciente- > Lipoarabinomanano.
mente investigado es la respuesta inmunitaria innata, y el > Lipopéptidos.
segundo, mejor caracterizado, es la respuesta inmunitaria > Mananos de la pared de las levaduras.
adaptativa. En la actualidad se está investigando exhausti- > ADN bacteriano.
vamente la sinergia entre los sistemas inmunitarios innato > ARN bicatenario.
y adquirido y la función que cada uno de ellos desempeña > Flagelina.
en la regulación del otro. Aunque nos permite una mejor
conceptualización de diversos papeles funcionales, esta se- El sistema inmunitario innato comprende numerosos
paración en dos ramas es meramente artificial, ya que en componentes. Las citocinas y el complemento desempe-
realidad funcionan como un sincitio continuo. ñan papeles importantes. Además, en sus procesos partici-
pan múltiples tipos celulares, entre ellos:
Inmunidad innata > Mastocitos dérmicos.

> Células dendríticas (p. ej., células de Langerhans).
La inmunidad innata carece de especificidad y de memo- > Macrófagos.
ria, pero es de efectos rápidos. Según parece, se trata de un > Células epiteliales.
sistema mucho más antiguo y primitivo. Se cree que la ma- > Linfocitos citocidas naturales.
yoría de los organismos pluricelulares están dotados de al- > Neutrófilos.
gún tipo de sistema inmunitario innato. > Células endoteliales.
El sistema inmunitario innato actúa como «primera res-
puesta» frente a las agresiones infecciosas o traumáticas Los queratinocitos están implicados en respuestas inmu-
cutáneas. Mientras que la respuesta inmunitaria adapta- nitarias innatas. Estas células producen numerosas citoci-
tiva puede necesitar varios días para llegar a una actividad nas importantes y péptidos antimicrobianos.
funcional (incluso más, si nos encontramos ante la exposi-
ción inicial a aquel antígeno), la innata puede empezar a Sistema del complemento
trabajar inmediatamente.
La especificidad del sistema inmunitario innato viene La cascada del complemento participa tanto en la rama
determinada por los receptores de reconocimiento de pa- innata del sistema inmunitario como en la adaptativa.
109
Comprende más de 30 glucoproteínas séricas. Se han defi- especificidad aumenta con el paso del tiempo. La gestión
nido tres vías de activación del complemento: de las respuestas inmunitarias adaptativas depende de los
linfocitos T y B, que proliferan de forma clónica en res-
> Vía clásica, activada por reacciones antígeno-anticuerpo. puesta a un antígeno específico y bajo la estimulación de
> Vía alternativa, activada por polisacáridos de las leva- las células presentadoras de antígenos (CPA).
duras y productos de las bacterias gramnegativas (p.
ej., el LPS). Células presentadoras de antígenos
> Vía de las lectinas fijadoras de mananos, estimulada por
proteínas con manosa presentes en virus y levaduras. En la piel normal humana existen diversas formas de
CPA (p. ej., células de Langerhans epidérmicas y células
Las tres vías convergen en un paso central común, que dendríticas dérmicas). Las células de Langerhans proceden
consiste en la activación del factor C3. El resultado final de de la médula ósea, tienen forma dendrítica, y ultraestruc-
este sistema es la activación de un complejo desestabiliza- turalmente contienen unos característicos gránulos en
dor de membranas compuesto por C5-C9, que actúa como forma de bastoncillo o de raqueta (son los gránulos de Bir-
un poro transmembranario y, por consiguiente, induce una beck).
lisis celular osmótica. La activación del sistema del com- Las CPA captan el antígeno, lo degradan en pequeños
plemento también genera componentes que ejercen un fragmentos a través de un proceso de digestión, migran
efecto quimiotáctico sobre las células inflamatorias y au- hacia los ganglios linfáticos que drenan la piel, y allí pre-
mentan la permeabilidad vascular, y otros que actúan sentan esos péptidos derivados del antígeno, unidos a mo-
como opsoninas. La deposición del complemento y su acti- léculas del complejo principal de histocompatibilidad
vación por parte de los inmunocomplejos estimulan el sis- (CPH), a linfocitos T indiferenciados. Los antígenos deriva-
tema inmunitario adaptativo y disminuyen el umbral de dos de vías de procesamiento intracelular (p. ej., proteínas
activación de los linfocitos B, con lo que se favorece la pro- víricas o tumorales) se presentan asociados a moléculas de
ducción subsiguiente de anticuerpos. Las células del hués- clase I del CPH. Los antígenos de la parte exterior de la cé-
ped están dotadas de diversos mecanismos que frenan la lula se presentan típicamente asociados a moléculas de
activación del complemento en situación normal. clase II del CPH.
En la piel, las células de Langerhans se encuentran en un
Citocinas estado prematuro, y es como si se dedicaran a «inspeccio-
nar» la epidermis por si apareciera algún antígeno. Una vez
Son una gran familia de sustancias que desempeñan pa- que han captado un antígeno, las células de Langerhans
peles fundamentales en la comunicación intercelular. Las experimentan un cambio fenotípico y expresan moléculas
secretan la mayoría de las células y pueden actuar por me- que participan en la sensibilización de los linfocitos T.
canismos autocrinos, paracrinos o endocrinos. Se unen a re-
ceptores de la superficie celular. Las interleucinas (IL) son ci- Linfocitos T
tocinas producidas por leucocitos que actúan sobre otros
leucocitos. Los factores estimuladores de colonias inducen Se forman en la médula ósea, y ya en etapas muy preco-
la diferenciación y la proliferación de células progenitoras ces de su desarrollo migran hacia el timo, donde un pro-
en la médula ósea. Los interferones (IFN) reciben este nom- ceso altamente regulado se encarga de eliminar a los que
bre porque cuando se los identificó se observó que «inter- reaccionan contra el propio organismo.
ferían» con la replicación vírica. Las quimiocinas son citoci- La selectividad de los linfocitos T está mediada por el re-
nas con acción quimiotáctica que desempeñan un papel ceptor de los linfocitos T (RLT). Un singular proceso de
importante en la migración de los leucocitos. En general, las recombinación corta, empalma y modifica los genes del
citocinas se dividen en dos grupos: las Th1, que estimulan la área de unión a antígenos del RLT, con lo que se genera una
inmunidad celular, y las Th2, que favorecen la producción de enorme diversidad de receptores.
anticuerpos (especialmente de IgE). Los linfocitos T CD4+ El RLT sólo reconoce a péptidos derivados de antígenos
se dividen en función de si producen Th1 o Th2. En la tabla que se encuentren unidos a moléculas del CPH en las CPA.
10-1 se ofrece una lista de citocinas con sus fuentes y sus Los linfocitos T cooperadores CD4+ reconocen a antígenos
principales mecanismos de acción. unidos a moléculas de clase II del CPH, y los linfocitos T ci-
totóxicos CD8+ a antígenos unidos a moléculas de clase I
del CPH.
Inmunidad adaptativa Las señales coestimuladoras emitidas en el momento de
la unión al RLT son imprescindibles para determinar los re-
La respuesta inmunitaria adaptativa se caracteriza por sultados de este evento. La unión del RLT a su complejo de
su especificidad y su memoria inmunológica, y porque la péptido-CPH es la primera señal, y determina la especifici-
Inmunología dermatológica | CAPÍTULO 10 111
Tabla 10-1. Citocinas: fuentes y principales mecanismos de acción
Fuente Mecanismo de acción
Citocina
IL-1 (6) IL-1α: macrófagos, monocitos, células Estimulación de la función inmunitaria local
dendríticas, células de Langerhans (coestimulación con los linfocitos T activados;
IL-1β: queratinocitos, células epiteliales quimiotaxia; inducción de los reactantes de fase
aguda; sinergia con otras citocinas; participación
en la inmunidad innata)
IL-2 Linfocitos Th1 Factor de crecimiento para los linfocitos T;
activación de los linfocitos T y NK, y promoción de
su proliferación
IL-3 Linfocitos T Promoción de la proliferación de células
hematopoyéticas (entre ellas, los mastocitos)
IL-4 Linfocitos cooperadores Th2 Factor de crecimiento para los linfocitos Th2;
promoción de las respuestas mediadas por IgE
IL-5 Linfocitos cooperadores Th2 Promoción de la proliferación de linfocitos B y de
eosinófilos
IL-6 Fibroblastos Inducción de los reactantes de fase aguda
IL-7 Células del estroma Factor de crecimiento de los linfocitos
IL-8 Macrófagos, linfocitos T, queratinocitos, Quimiotaxia de neutrófilos y de linfocitos T;
células endoteliales, fibroblastos, neutrófilos activación de los neutrófilos
IL-10 Linfocitos cooperadores CD4+, Inhibición de la producción de citocinas por parte
monocitos activados de los linfocitos Th1; detención de la presentación
de antígenos
IL-12 Monocitos/macrófagos Inducción del IFN-γ y respuestas de tipo Th1
IL-13 Linfocitos T activados Estimulación de los linfocitos B
Factor estimulador de Monocitos Promoción de la proliferación de células mieloideas
colonias de granulocitos
Factor estimulador de Monocitos Promoción de la proliferación de macrófagos
colonias de monocitos
Factor estimulador de Linfocitos T Promoción de la proliferación de células
colonias de granulocitos mielomonocíticas en la médula ósea; activación
y macrófagos de los monocitos y los neutrófilos
IFN-α Leucocitos Activación y modulación del sistema inmunitario
IFN-β Fibroblastos Activación y modulación del sistema inmunitario
IFN-γ Linfocitos Th1, linfocitos NK Activación y modulación del sistema inmunitario
FNT-α Macrófagos, linfocitos T, queratinocitos Estimulación de la activación inmunitaria,
la expresión de moléculas de adhesión,
y la expresión de IL-8 y de FCT-α; necrosis
FNT-β Linfocitos Th1 Estimulación de la activación inmunitaria;
efectos vasculares
FCT-β Plaquetas, linfocitos T, macrófagos, Inhibición del sistema inmunitario; estimulación
linfocitos B, mastocitos del crecimiento del tejido conectivo y de la
formación de colágeno
Quimiocina
CCL17 Endotelio: vénulas poscapilares cutáneas Atracción de los linfocitos T residentes en la piel
CCL27 Queratinocitos CALTC; atracción de los linfocitos T residentes en la piel
CALTC, citocina atractora de los linfocitos T cutáneos; FCT, factor de crecimiento transformador; FNT, factor de necrosis tumoral; IFN,
interferón; Ig, inmunoglobulina; IL, interleucina; NK, linfocito citolítico natural
Datos de Parkin y Cohen (2001); Dleves y Roitt (2000), y Schwartz (2003).

dad de la respuesta inmunitaria. Las moléculas de superfi- tegran el receptor de los linfocitos experimentan un com-
cie y las citocinas constituyen señales secundarias necesa- plejo proceso de reestructuración que tiene como resultado
rias para la expansión clónica de los linfocitos T estimula- la generación de más de 1010 especificidades de anticuerpo
dos. Sin coestimulación, la unión al RLT induce anergia posibles. Desde las primeras fases del desarrollo de los lin-
celular (arreactividad). focitos B, la proteína que se expresa a partir de estos genes
Una vez estimulados por las CPA en el ganglio linfático, reestructurados funciona como receptor de antígenos, de
los linfocitos T indiferenciados se dividen y proliferan de forma muy parecida a como lo hace el RLT. Tras reconocer al
forma clónica para convertirse en linfocitos T de memo- antígeno y fijarlo, el linfocito B lo internaliza, lo procesa y lo
ria/efectores. reexpresa en su superficie unido a moléculas de clase II del
CPH. La presentación del antígeno a linfocitos T sensibiliza-
Funciones de los linfocitos T efectores dos estimula la división y la activación de los linfocitos B. Los
linfocitos B activados maduran y se convierten en células
Los linfocitos T cooperadores CD4+ típicamente actúan plasmáticas productoras de anticuerpos.
como mediadores en las respuestas inmunitarias frente a Aunque inicialmente se producen anticuerpos de tipo in-
antígenos externos. Según su perfil citocínico, los linfocitos munoglobulina M (IgM), el tipo final de anticuerpo de-
T cooperadores se clasifican en Th1 (IFN-γ, factor de necro- pende del cambio de isotipo inducido por las interacciones
sis tumoral alfa [FNT-α] e IL-2) y Th2 (IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL- posteriores con los linfocitos T. Otras modificaciones (p. ej.,
10 e IL-13). Los linfocitos Th1 típicamente inducen una res- la hipermutación somática) permiten refinar aún más la
puesta inflamatoria mediada por células. Los linfocitos Th2 afinidad de los anticuerpos. Con el cambio final de isotipo
inducen la producción de anticuerpos, estimulan la prolife- también se forman células de memoria, que viven durante
ración de los eosinófilos y promueven el cambio de linfoci- mucho tiempo y permiten una rápida respuesta a exposi-
tos B para que se produzca inmunoglobulina E (IgE). Así ciones futuras al mismo antígeno.
pues, las respuestas mediadas por Th2 se asocian típica- Los linfocitos B producen los cinco principales tipos de
mente a enfermedades alérgicas. anticuerpo: inmunoglobulina G (IgG), A (IgA), M (IgM), E
Los linfocitos T de memoria/efectores se caracterizan (IgE) y D (IgD). Las IgM predominan en los compartimien-
porque pueden recordar el sitio anatómico que drenaba tos intravasculares y las IgG en los tejidos y la sangre. Las
hacia el ganglio linfático en el que tuvo lugar su activación. IgA (tanto monoméricas como diméricas) son los anticuer-
El antígeno linfocitario cutáneo (ALC), que dirige la migra- pos activos que se secretan mayoritariamente en las su-
ción de los linfocitos T de memoria a través de la piel, se ex- perficies mucosas. Las IgE pueden unirse de forma cruzada
presa en entre un 10 y un 30% de todos los linfocitos T de a receptores de los mastocitos que tienen una gran afini-
memoria. dad para este tipo de anticuerpos (FcεR) y desencadenar la
La activación de los linfocitos T de la piel tiene lugar liberación de gránulos preformados. Las IgG y las IgM pue-
cuando éstos se unen a su antígeno particular. En esta den activar al complemento y promover respuestas inmu-
fase, para la presentación del antígeno ya no es obligatoria nitarias cuando se unen al antígeno.
la participación de una CPA, sino que la pueden llevar a
cabo las células locales (p. ej., queratinocitos, macrófagos o
mastocitos). Enfermedades cutáneas que ilustran conceptos
Los linfocitos citotóxicos CD8+ actúan contra tumores o inmunológicos
virus. Los linfocitos T CD8+ ejercen una acción citotóxica
directa contra las células que llevan sus respectivos antí- La inclusión de una descripción exhaustiva de trastornos
genos. También se clasifican en dos tipos (Tc1 y Tc2) según cutáneos que puedan ilustrar conceptos inmunológicos en
su perfil citocínico. dermatología excedería en gran medida el ámbito del pre-
Recientemente, se ha descrito el nuevo subtipo inte- sente capítulo. En lugar de ello, nos hemos centrado en en-
grado por los linfocitos T reguladores, en el que figuran los fermedades cutáneas inmunitarias «clásicas» que permi-
linfocitos T supresores previamente descritos. Estas células tan comprender los conceptos básicos de la inmunología
participan en la regulación inhibidora de las respuestas in- dermatológica.
munitarias.
Linfocitos B Enfermedades autoinmunes ampollosas
Producen anticuerpos que actúan como la rama humoral Diversas enfermedades cutáneas inmunitarias cursan
del sistema inmunitario adaptativo. La mayor parte de su con formación de ampollas. El pénfigo y el penfigoide
desarrollo tiene lugar en la médula ósea. Pronto en este pro- constituyen los dos principales grupos de enfermedades
ceso de maduración, los cuatro segmentos génicos que in- autoinmunes ampollosas.
El término «pénfigo» engloba a un grupo de enfermeda- cos el tipo predominante de linfocitos T es el CD4+, y en los
des autoinmunes ampollosas que se caracterizan histopa- epidérmicos es el CD8+.
tológicamente por formación de ampollas epidérmicas a La tendencia de las lesiones psoriásicas a aparecer en los
causa de la aparición de separaciones entre los queratinoci- sitios donde se ha producido un traumatismo (fenómeno
tos (acantólisis). Los principales tipos son el pénfigo vulgar de Koebner) sugiere que estaría implicado el sistema in-
(PV) y el pénfigo foliáceo (PF). En el pénfigo, los autoanti- munitario innato. Los traumatismos externos inducen la li-
cuerpos son los principales efectores de la enfermedad. beración de citocinas preformadas por parte de los quera-
Una característica que lo distingue del penfigoide es que no tinocitos, con lo que se estimula la formación de moléculas
se necesitan mediadores inflamatorios secundarios. Los es- quimiotácticas en las vénulas poscapilares regionales. Se
tudios por inmunofluorescencia directa (IFD) ofrecen resul- activan los linfocitos T del tejido y acuden al área linfocitos
tados similares en ambas patologías: se observa deposición T ALC+ circulantes (entre ellos, los que desencadenan la
de IgG en la superficie de los queratinocitos. aparición de las lesiones psoriásicas).
En el PV, los autoanticuerpos están dirigidos contra la La psoriasis es una enfermedad con dominancia de Th1
desmogleína 3, un componente de los desmosomas que (con frecuencia se la contrapone a la dermatitis atópica [DA],
une entre sí a los queratinocitos. La desmogleína 3 se ex- en la que la dominancia es de Th2). Los linfocitos T activados
presa en las capas inferiores de células epidérmicas y su de las lesiones psoriásicas producen citocinas que probable-
inutilización por parte de los autoanticuerpos induce la mente determinan algunas de las características fenotípicas
formación de ampollas suprabasales. En el PF, el antígeno de la enfermedad. Una de esas citocinas, el FNT-α, está pre-
es la desmogleína 1, una proteína desmosómica que se ex- sente en mayores cantidades en la piel psoriásica, y por ello
presa en todas las capas de células epidérmicas. En este es la diana terapéutica de numerosos agentes biológicos de
caso, la unión de anticuerpos a la desmogleína 1 interfiere reciente introducción (v. más adelante).
en su función, pero en las capas bajas de la epidermis se Una prueba de la participación del sistema inmunitario
mantiene la unión entre células gracias a la acción comes la respuesta favorable de la psoriasis a los fármacos in-
pensadora de la desmogleína 3. Este fenómeno explica por munosupresores (p. ej., corticosteroides y ciclosporina) y a
qué en el PF la formación de ampollas es superficial. la luz ultravioleta (que es inmunosupresora).
La forma más frecuente de penfigoide es la ampollosa Recientemente se ha creado una nueva generación de
(PA); en ella se forman anticuerpos de tipo IgG que se unen agentes biológicos dirigidos contra eventos específicos de
a proteínas de la membrana basal cutánea. La unión de an- la generación de la respuesta inmunitaria; estos agentes
ticuerpos provoca la deposición y activación del comple- se han utilizado en el tratamiento de diversas patologías,
mento, la atracción de células inflamatorias (p. ej., neutró- entre ellas la psoriasis. Los agentes que actúan sobre el
filos y eosinófilos) y la disolución de las proteínas de la FNT-α (p. ej., etanercept e infliximab) se han mostrado efi-
membrana basal. En consecuencia, la epidermis se separa caces en el control de la psoriasis. Asimismo, efalizumab,
de la dermis y se forman las vesículas tensas sin base in- que bloquea la unión de los linfocitos T al endotelio de los
flamatoria características del PA. Tanto las IgG como el C3 capilares cutáneos, y alefacept, que bloquea la coestimula-
forman depósitos lineales que son detectables mediante ción entre las CPA y los linfocitos T, también mejoran la
IFD en muestras de piel ampollosa o perilesional. psoriasis.
Sin duda, gracias a las investigaciones futuras centradas
en los participantes moleculares de esta «sinapsis inmu-
Psoriasis nológica» se obtendrán nuevos tratamientos para la pso-
riasis y otras enfermedades cutáneas inmunitarias.
La psoriasis es una enfermedad inflamatoria crónica de
la piel que afecta a entre un 2 y un 3% de la población. Se
caracteriza por la presencia de lesiones en forma de placas Enfermedades del tejido conectivo
y placas bien delimitadas, eritematosas, simétricas, a veces
pruriginosas, y recubiertas por una descamación de color También denominadas colagenosis vasculares, estas pa-
blanco-plateado. tologías dermatológicas cursan con frecuencia con lesio-
Aunque inicialmente se pensaba que se debía a un so- nes cutáneas. En ellas se forman anticuerpos dirigidos con-
brecrecimiento de los queratinocitos, hoy en día se sabe tra las proteínas propias; de hecho, muchos de ellos se
que la psoriasis es una enfermedad cutánea inmunitaria. utilizan para el diagnóstico de las enfermedades específi-
La entrada de linfocitos T CD4+ es uno de los fenómenos cas. En la tabla 10-2 se resumen las enfermedades más fre-
que se detectan antes en el curso de la generación de las cuentes, sus signos cutáneos y sus características analíti-
lesiones psoriásicas. En la piel afectada típicamente se ob- cas. Estas patologías se tratan típicamente mediante
servan infiltrados dérmicos y epidérmicos de linfocitos T, fármacos inmunosupresores o inmunomoduladores, con
macrófagos y células dendríticas. En los infiltrados dérmi- frecuencia en colaboración con un reumatólogo.
Vasculitis todo en niños. Normalmente, la erupción viene precedida

por una infección respiratoria. En las lesiones de la púr-
La inflamación y la necrosis de la pared del vaso sanguí- pura de Schönlein-Henoch se observa una vasculitis
neo pueden alterar su estructura hasta el punto de que leucocitoclástica. La tinción inmunohistoquímica de los
tenga lugar una extravasación de sangre hacia los tejidos vasos sanguíneos lesionales pone de manifiesto la pre-
circundantes. Como consecuencia, aparece la lesión cutá- sencia de depósitos perivasculares de IgA y de C3. Estos
nea clásica de las vasculitis: la púrpura palpable. Las lesio- depósitos de IgA probablemente promueven la deposi-
nes de púrpura son típicamente entre eritematosas y os- ción y la activación del complemento, con la consiguiente
curas, y no desaparecen a la vitropresión. vasculitis.
Se cree que la inflamación de las vasculitis es el resul- Las vasculitis secundarias a las crioglobulinemias mixtas
tado de la migración de células inflamatorias y de la libe- se observan en el contexto de una infección por el virus de
ración subsiguiente de mediadores de la inflamación en la hepatitis C. Aparecen cuando se depositan complejos de
la pared vascular, con frecuencia como consecuencia de la crioglobulinas mixtas en los vasos sanguíneos y, como re-
deposición de inmunocomplejos, que activa al comple- sultado, se activa el complemento y se producen las lesio-
mento. En las vasculitis leucocitoclásticas se observa un nes vasculares.
infiltrado de neutrófilos, y en las linfocitarias uno de linfo-
citos. Enfermedad de injerto contra huésped
La formación y deposición del complemento puede de-
berse a distintas causas. Una forma frecuente de vasculi- La enfermedad de injerto contra huésped (EICH) se ob-
tis es la púrpura de Schönlein-Henoch, que aparece sobre serva sobre todo en los trasplantes de médula ósea y de cé-
Tabla 10-2. Enfermedades del tejido conectivo: características clínicas y datos de laboratorio
Conectivopatía Características clínicas Datos de laboratorio
LES Agudo: exantema malar «en alas de mariposa»; Elevación del título de ANA; Ac anti-ADN de
distribución según la exposición a la luz solar; están doble hélice, anti-Sm, y anti-RNPr positivos
respetados los nudillos; se asocia a afectación sistémica
Subagudo: lesiones anulares, eritematosas, Ac anti-Ro (SSA) y anti-La (SSB) presentes en
papuloescamosas; crónico; sin formación de cicatrices; un elevado porcentaje de los pacientes
raramente se asocia a afectación sistémica; los hijos con LECS
de mujeres afectadas pueden sufrir un cuadro de
lupus neonatal
Crónico/discoide: lesiones papuloescamosas en las Normalmente los marcadores serológicos
zonas expuestas al sol; raramente se asocia a son negativos
afectación sistémica; cicatrices prominentes
Dermatomiositis Erupción poiquilodermatosa, violácea y distribuida Ac anti-Jo1 y anti-Mi2
según la exposición a la luz solar (exantema «en Dermatomiositis amiopática: Ac anti-155kD
heliotropo»), con afectación periorbitaria y de los nudillos y anti-Se; mayor incidencia de ANA positivos
(signo de Gottron), que progresa hacia la formación de
pápulas (pápulas de Gottron); telangiectasias en el
pliegue ungueal; debilidad muscular proximal; calcinosis
cutánea; neoplasias asociadas en un 10-50% de los adultos
Esclerodermia La forma sistémica afecta sobre todo a mujeres; ANA anti-Scl-70: esclerodermia sistémica
induración de la piel por el exceso de colágeno; afectación Ac anticentroméricos: síndrome CREST
de otros órganos; fenómeno de Raynaud; el síndrome
CREST es una variante leve; se ven con frecuencia formas
localizadas (morfea) sin afectación sistémica
Síndrome de Sjögren Afecta principalmente a las glándulas secretoras y cursa Ac anti-Ro, anti-La y anti-α-fodrina
con disminución del lagrimeo y la salivación, y artritis;
pueden observarse lesiones de púrpura palpables y no
palpables, eritemas anulares y vasculitis urticáricas;
sequedad de piel
Artritis reumatoide Exantema transitorio, eritematoso y asintomático durante Factor reumatoide
juvenil idiopática los episodios febriles agudos; los nódulos reumáticos
y las placas persistentes se observan con menor frecuencia
lulas madre, aunque también puede aparecer en los de ór- Eritema multiforme
ganos sólidos, en los pocos casos en que existe transferen-
cia maternofetal de linfocitos, o tras una transfusión de La expresión «eritema multiforme» (EM) hace referencia a
productos hemoderivados que no se han irradiado. Cuanto toda una gama de erupciones de hipersensibilidad cutánea
mayor es la discordancia de los antígenos leucocitarios hu- mediadas por el sistema inmunitario. La forma más leve de
manos (HLA) entre el donante y el receptor, mayor es el EM (EM menor) cursa clásicamente con unas lesiones cutá-
riesgo de EICH. Los órganos y sistemas afectados con ma- neas en forma de diana, en general en las superficies acras,
yor frecuencia son la piel, el hígado y el tracto gastrointes- y con afectación mínima de las mucosas. Estas lesiones
tinal, de modo que clínicamente suele cursar con exan- suelen ser dolorosas al tacto o pruriginosas. La causa más
tema, hepatitis y enteritis con diarreas. frecuente de EM menor es la infección por el virus del her-
El exantema de la EICH puede adoptar diversas presen- pes simple. Desde el punto de vista fisiopatológico, se sos-
taciones. Se han identificado formas tanto agudas como pecha que los linfocitos T citotóxicos atacan a los querati-
crónicas. Las formas agudas cursan con eritema macular, nocitos de las lesiones e inducen la apoptosis de las células
que a menudo se inicia en zonas acras para generalizarse afectadas, y debido a ello aparecen las lesiones clínicas.
posteriormente. Aunque no es tan frecuente, la erupción
puede ser tan importante que recuerde un cuadro de ne- Síndrome de Stevens-Johnson/necrólisis epidérmica tóxica
crólisis epidérmica tóxica. En su forma crónica, la EICH
puede cursar con una apariencia liquenoidea o esclero- Cursan con erupciones cutáneas más graves y con necro-
dermoidea. sis epidérmica de las mucosas. Pueden deberse a la ingesta
Se cree que las manifestaciones clínicas de la EICH aguda de fármacos (antiinflamatorios no esteroideos, sulfamidas,
se deben al ataque de los linfocitos T CD8+ del donante con- anticomiciales, antibióticos) o a infecciones (p. ej., por mi-
tra las moléculas del CPH de los tejidos del receptor. coplasma). Con frecuencia, la necrólisis epidérmica tóxica
se define como un cuadro que cursa con afectación de más
Dermatitis por contacto alérgica del 30% de la superficie corporal y con denudación epidér-
mica. La pérdida resultante de la función de barrera cutá-
La dermatitis por contacto alérgica (DCA) aparece nea y la grave afectación de las mucosas hacen necesario
cuando tiene lugar una respuesta inmunitaria de tipo IV el tratamiento intensivo de los pacientes afectados.
contra un alérgeno presente en la piel. Típicamente, estos Se desconoce la causa de estas graves erupciones. Se ha
alérgenos son moléculas de bajo peso molecular (hapte- demostrado que en la superficie de los queratinocitos pre-
nos) que se deben unir a una proteína del huésped para sentes en las lesiones existe una mayor cantidad del ligando
desencadenar una respuesta inmunitaria. Un alérgeno del Fas (CD95L). Cuando el Fas (CD95) se une a su ligando se
prototípico es la resina de urusiol, presente en la hiedra desencadena el proceso de apoptosis. Los queratinocitos ex-
venenosa. Las CPA de la piel procesan el antígeno y lo pre- presan constantemente el Fas en su superficie, y por ello se
sentan a linfocitos T indiferenciados de los ganglios linfá- cree que la mayor presencia de su ligando en el síndrome de
ticos que drenan la piel. A continuación, estos linfocitos T Stevens-Johnson y en la necrólisis epidérmica tóxica per-
específicos para el urusiol se expanden clónicamente y mite que los queratinocitos desencadenen la apoptosis de
vuelven a la piel, donde liberan citocinas y mediadores las células adyacentes y, por consiguiente, se produzca una
que desencadenan el proceso inflamatorio característico necrosis epidérmica generalizada.
de las lesiones clínicas. En la exposición inicial, este pro- Aunque en el pasado ha habido controversias acerca del
ceso puede tardar entre 1 y 2 semanas; sin embargo, en las papel de las medicaciones inmunosupresoras en el trata-
reexposiciones los linfocitos T residentes específicos para miento del síndrome de Stevens-Johnson y de la necrólisis
el antígeno y los linfocitos T de memoria generan una res- epidérmica tóxica, recientemente han aumentado los par-
puesta en el plazo de horas o días. tidarios del uso de inmunoglobulinas por vía intravenosa
El patrón de las lesiones cutáneas de DCA normalmente es (IGIV). Las IGIV contienen anticuerpos contra el Fas que
un reflejo de la aplicación externa en la piel. La supresión de pueden bloquear la unión de éste con su ligando y detener
la respuesta inmunitaria alivia los síntomas clínicos, pero los el proceso patológico. Por otra parte, las IGIV también ejer-
linfocitos T de memoria persisten y son los mediadores en cen un efecto inductor sobre la expresión de receptores in-
las recurrencias de la erupción cuando tiene lugar una reex- hibidores que podría explicar en parte sus efectos aparen-
posición al antígeno. temente beneficiosos.
Las alergias cutáneas de este tipo se detectan mediante
pruebas epicutáneas que se basan en aplicar concentracio- Urticaria
nes controladas de alérgenos purificados en una región de
piel no lesionada y controlar la aparición de los signos y sín- Se cree que la urticaria es un ejemplo clásico de reacción
tomas clásicos de la DCA. de hipersensibilidad de tipo I o inmediata. Los mastocitos
y la histamina derivada de éstos son los principales inicia- Vitíligo

dores de la urticaria. Los estímulos y las sustancias que in-
ducen la desgranulación de los mastocitos desencadenan Se caracteriza por la aparición de áreas de piel despigmen-
la formación de lesiones. tada que histológicamente carecen de melanocitos. Se cree
Las urticarias pueden ser agudas (de duración inferior a que es el resultado de un ataque inmunitario contra los me-
6 semanas) y crónicas (de duración superior a 6 sema- lanocitos. En las lesiones del vitíligo se han observado linfo-
nas). La unión cruzada de alérgenos a las IgE de los mas- citos T CD8+ dirigidos contra antígenos melanocíticos. Ade-
tocitos puede provocar urticarias agudas, pero no se cree más, en el vitíligo se observa el fenómeno de Koebner, lo cual
que este mecanismo desempeñe un papel importante en indicaría que podría estar implicado el sistema inmunitario
las crónicas. Las urticarias agudas pueden ser idiopáticas innato. También se ha observado asociado a diversas enfer-
o aparecer tras una infección del tracto respiratorio supe- medades autoinmunes, al igual que la alopecia areata.
rior.
En menos de un 10% de los casos de urticaria crónica se Linfoma cutáneo de linfocitos T
identifica una causa desencadenante. Existen autoanti-
cuerpos contra el receptor de IgE de alta afinidad (FcεRI) o El linfoma cutáneo de linfocitos T (LCLT) se caracteriza por
contra el fragmento Fc de las propias IgE en un 30-50%, y la formación de lesiones cutáneas en forma de parches y
en aproximadamente un 10% de los pacientes con urtica- placas, bien definidas y con frecuencia eritematosas. Se ha
ria crónica, respectivamente; este dato indica que en la debatido mucho acerca de la etiología del LCLT. Algunos
desgranulación de los mastocitos podrían estar implica- creen que es una neoplasia maligna derivada de los linfoci-
dos mecanismos autoinmunes. La urticaria también se ha tos T cutáneos. Otros que forma parte de un proceso pato-
asociado a otras patologías endocrinas autoinmunes, lógico sistémico. Los linfocitos T de la lesión se expanden de
como las enfermedades tiroideas, el vitíligo y la artritis reu- forma clónica y secretan citocinas según un patrón Th2. Se
matoide. ha propuesto que las moléculas de guía que se expresan en
las células anormales determinan su localización.
Alopecia areata
Dermatitis atópica
Se cree que la alopecia areata (una de las principales cau-
sas de pérdida de pelo en niños pequeños) se debe a un La DA es una frecuente enfermedad cutánea infantil
ataque del sistema inmunitario contra los propios folículos (afecta a entre un 10 y un 15% de los niños). «Atopia» hace
pilosos. Esta situación se traduce histológicamente por la referencia a una predisposición hereditaria a sufrir las en-
aparición de un infiltrado de linfocitos T en el bulbo piloso, fermedades de un grupo integrado por entidades como el
además de por la inducción de alopecia en explantes de asma, la rinitis alérgica, la queratoconjuntivitis alérgica, la
piel humana en ratones con síndrome de inmunodeficien- urticaria, la alergia a la penicilina y el eccema. Se cree que
cia grave combinada (SIGC) tras la inyección de linfocitos la atopia es un reflejo de la presencia de alergia o hiper-
presentes en los infiltrados del cuero cabelludo. sensibilidad frente a los alérgenos del entorno. Al principio
Normalmente, los queratinocitos de los folículos pilosos del cuadro de DA, los linfocitos T presentes son del subtipo
en fase de anágeno no expresan antígenos del CPH; se cree Th2, pero pasan a ser del subtipo Th1 cuando las lesiones se
que, por ello, son un tejido inmunológicamente privile- vuelven crónicas.
giado. No obstante, el hecho de que en la alopecia areata Se cree que el sistema inmunitario innato desempeña
las células foliculares expresen diversos HLA indica que po- un papel significativo en la DA. Un sobrenombre que se
siblemente éstas han perdido el citado privilegio inmuno- utiliza con frecuencia para referirse a la DA es «el picor que
lógico y que existe un mecanismo para la interacción de causa erupciones», ya que describe, no sólo el significativo
los linfocitos T citotóxicos con ellas. prurito con que cursa el trastorno, sino también la tenden-
Aunque no existe destrucción del folículo piloso, los que cia a que aparezca eccema en los sitios donde el paciente
están afectados quedan en un estado quiescente y el pelo se ha rascado. Tal y como se ha comentado ya, el hecho de
no crece. Clínicamente, esta situación se traduce en la for- que tengan lugar exacerbaciones en los traumatismos cu-
mación de áreas bien delimitadas de alopecia total, en ge- táneos puede indicar que está implicada una hiperactivi-
neral de forma numular, con unos orificios foliculares nor- dad de las respuestas inmunitarias mediada por el sistema
males y sin otros signos cutáneos. inmunitario innato.
En casos infrecuentes, la alopecia areata puede aparecer Se sabe que las bacterias, especialmente de la especie
en el contexto de trastornos endocrinos autoinmunes como Staphylococcus aureus, colonizan las lesiones de DA y de-
el hiper o el hipotiroidismo autoinmune, la enfermedad de sencadenan el proceso inflamatorio. Según algunos estu-
Addison, las enfermedades inflamatorias intestinales, la dios recientes, la producción de antibióticos peptídicos en-
diabetes de tipo I, la anemia perniciosa o el vitíligo. dógenos, que forman parte del sistema inmunitario innato
Tabla 10-3. Síndromes que cursan con inmunodeficiencia
Trastorno Características clínicas/cutáneas Defecto Tipo de herencia
Candidiasis mucocutánea Infecciones recurrentes y progresivas Múltiples genes AR, AD

crónica por cándidas en las mucosas, las uñas
y la piel
Deficiencias Primeros factores (C1, C2, C4): trastornos Diversos En general AR
del complemento similares al lupus eritematoso; inicio en
la infancia
Últimos factores (C5-9): infecciones
arrolladoras por Neisseria
Angiodema hereditario C1-Inh C1-Inh: AD
Déficit de IgA Infecciones senopulmonares, trastornos Multifactorial Heterogénea
autoinmunes; es el déficit de
inmunoglobulinas más frecuente
(con frecuencia es asintomático)
Déficit de la adhesión Ulceraciones similares a las de la piodermia Defecto en la subunidad B2 AR
leucocitaria gangrenosa, gingivitis, periodontitis, mala del CD18
cicatrización de las heridas, retraso en el
desprendimiento del muñón del cordón
umbilical, infecciones graves bacterianas
y fúngicas
Enfermedad Neumonías, hepatoesplenomegalia, Defectos en la oxidasa LXR (76%), AR
granulomatosa crónica linfadenopatías, granulomas cutáneos, de la NADPH de los fagocitos
resultados anormales en la prueba del (formas ligadas al X); déficit
nitroazul de tetrazolio de p46 phox (formas AR)
Epidermodisplasia Infección por numerosos tipos de VPH Genes EVER1 y EVER2, AR
verruciforme (VPH 3, 5, 8), neoplasias malignas cutáneas, de función desconocida
lesiones similares a verrugas planas o
a las de la pitiriasis versicolor
IDCG Infecciones recurrentes; diarreas; declive Debido al déficit de LXR (la más
irreversible; EICH in utero; mayor riesgo cadenas γ comunes no frecuente), AR
de EICH por productos hemoderivados existen linfocitos T ni NK,
que no se han sometido a irradiación; pero los linfocitos B son
ausencia de tejido linfoideo; deficiencias normales
de linfocitos T, B y/o NK
Inmunodeficiencia Inicio tardío (aproximadamente a los Desconocido Formas AR y AD
variable común 30 años de edad), infecciones piógenas
del tracto respiratorio superior e inferior,
piodermitis, eccema, granulomas no
caseificantes en diversos tejidos (entre
ellos la piel), mayor frecuencia de neoplasias
malignas (entre ellas los linfomas), mayor
frecuencia de enfermedades autoinmunes
Sida Infecciones oportunistas, dermatitis grave; Infección por VIH Adquirido
psoriasis, candidiasis, infecciones víricas
y fúngicas
Síndrome APECED Enfermedad de Addison, candidiasis, AIRE: gen regulador AR, AD
hipoparatiroidismo, distrofia ectodérmica autoinmune (un factor
de transcripción del ADN)
Síndrome de Ataxia cerebelosa progresiva, telangiectasias ATM: detecta lesiones en AR
ataxia-telangiectasia (oculares y cutáneas), cambios progéricos el ADN e inicia las respuestas
de la piel y el cabello, lesiones cutáneas que permiten su reparación
granulomatosas, infecciones senopulmonares,
linfomas, mayor incidencia de cáncer de
mama y de linfomas en portadores
(continúa)
Trastorno Características clínicas/cutáneas Defecto Tipo de herencia
Síndrome de Cabello plateado, pigmentación anormal LYST: controla el AR

Chediak-Higashi de la piel, infecciones cutáneas y procesamiento de las
respiratorias, fotosensibilidad, gránulos vesículas lisosómicas
intracitoplasmáticos gigantes en los y de los melanosomas
leucocitos, fase linfomatosa acelerada
Síndrome de hiper-IgE Infecciones recurrentes por estafilococos Cromosoma 4; AD
y por cándidas, abscesos cutáneos fríos, gen no identificado
infecciones senopulmonares, dermatitis
crónica, facies característica, osteopenia,
alteraciones dentarias
Síndrome de hiper-IgM Infecciones GI y senopulmonares, úlceras Forma LXR: defecto en LXR; AR
bucales, verrugas recalcitrantes, el CD40L
linfadenitis, hepatoesplenomegalia Forma AR (menos frecuente):
déficit en la desaminasa de
la citidina
Síndrome de Omenn Erupción similar a la de la dermatitis Defectos en las RAG 1 AR
seborreica, eosinofilia, infecciones y 2: alteraciones en la
recurrentes, alopecia recombinación de los genes
de los receptores con
diversidad anormal de las Ig
Síndrome de Wiskott-Aldrich Erupción similar a la de la dermatitis WASP: controla el LXR
atópica; infecciones senopulmonares, ensamblado de los
trombocitopenia con tendencia filamentos de actina
hemorrágica
Síndrome IPEX Disregulación inmunitaria, Mutaciones de FOXP3 LXR
poliendocrinopatías, enteropatías (proteína con un elevado
(diarreas), erupciones cutáneas grado de expresión en los
linfocitos Tr)
AD, autosómica dominante; APECED, poliendocrinopatía autoinmune con candidiasis y distrofia ectodérmica; AR, autosómica
recesiva; EICH, enfermedad de injerto contra huésped; GI, gastrointestinal; IDCG, inmunodeficiencia combinada grave; Ig,
inmunoglobulina; IPEX, inmunodisregulación con poliendocrinopatía y enteropatía ligada al X; LXR, ligada al X recesiva; NADPH,
nicotiamida-adenina dinucleótido fosfato; NK, citolítico natural; VIH, virus de inmunodeficienca humana; VPH, virus del papiloma
humano.
y se secretan como respuesta a las infecciones cutáneas, es Papel del sistema inmunitario en la prevención del
deficitaria en la DA. Se sospecha que los productos de los cáncer de piel
linfocitos Th2 suprimen la activación del sistema inmunita-
rio innato, con lo que se crea una situación favorable a la El sistema inmunitario desempeña un papel fundamen-
aparición de un sobrecrecimiento bacteriano con activación tal en la prevención y en la supresión de las neoplasias ma-
subsiguiente del sistema inmunitario y, por consiguiente, a lignas cutáneas. Esta acción es evidente en la población de
la persistencia de las lesiones. pacientes a quienes se ha trasplantado un órgano, ya que
en ellos la incidencia de neoplasias malignas cutáneas es
mucho más elevada por la instauración del tratamiento
Enfermedades cutáneas asociadas a las con inmunosupresores.
inmunodeficiencias Las neoplasias malignas más frecuentes en los recepto-
res de un trasplante son las cutáneas. Los carcinomas espi-
Existe un gran número de enfermedades cutáneas que nocelulares (CE) y basocelulares (CB) suponen más del
se asocian a las situaciones de alteración o déficit de la 90% del total de los tumores malignos cutáneos en los re-
función inmunitaria. En la tabla 10-3 se resumen algunos ceptores de un trasplante. El CE es el cáncer de piel más
de los trastornos principales, sus características clínicas y frecuente; de hecho, aunque el riesgo de CB aumenta de
los defectos subyacentes. forma lineal con el paso del tiempo, el de CE lo hace de
forma exponencial. En los receptores de un trasplante, es- cuerpos secundarios dirigidos contra inmunoglobulinas
tos tumores son más agresivos y crecen con mayor rapidez humanas se puede detectar la presencia de autoanticuer-
que en los pacientes inmunocompetentes. pos unidos in vivo a la piel o las membranas mucosas pe-
Otras neoplasias malignas cutáneas que se han obser- rilesionales de un paciente. Esta técnica se ha utilizado
vado en receptores de un trasplante son los sarcomas de clásicamente para la identificación de enfermedades in-
Kaposi (asociados al VHH-8), los melanomas (presentes munoampollosas como el pénfigo y el penfigoide. Se con-
con una incidencia inferior a la de otros tumores cutáneos sidera que es la prueba más fiable y sensible para la detec-
en pacientes inmunodeprimidos), los carcinomas de célu- ción del pénfigo.
las de Merkel y los linfomas (los de linfocitos B con mayor
frecuencia que los de linfocitos T).
El imiquimod (un agente antivírico tópico que modula el Inmunofluorescencia indirecta
sistema inmunitario innato) se ha mostrado eficaz en el
tratamiento de neoplasias malignas cutáneas como los CB La inmunofluorescencia indirecta (IFI) permite detectar
y los melanomas in situ. Este efecto pone de relieve el po- la presencia de autoanticuerpos circulantes a través de la
tencial que tienen las medicaciones inmunomoduladoras reacción del suero de los pacientes con sustratos de célu-
en el tratamiento del cáncer. las epiteliales. Los estudios de IFI en muestras de piel en las
que se ha separado la epidermis de la dermis mediante la
técnica del cloruro de sodio pueden facilitar el diagnóstico
Pruebas inmunodermatológicas de las enfermedades en las que mediante técnicas de IFD
se haya observado captación en toda la membrana basal;
Inmunofluorescencia directa permiten, por ejemplo, diferenciar el PA de la epidermólisis
ampollosa adquirida.
Mediante inmunofluorescencia directa (IFD) con anti-
Tabla 10-4. Medicaciones utilizadas habitualmente en dermatología con sus mecanismos de acción conocidos sobre el sistema
inmunitario
Fármaco Efecto inmunológico
Agentes biológicos
• Alefacept Proteína de fusión de LFA-3 y el fragmento Fc de la IgG humana
• Efalizumab Anticuerpo contra CD11a (la subunidad α de LFA-1)
• Etanercept Proteína de fusión entre el FNT-α y el fragmento Fc de la IgG
• Infliximab Anticuerpo monoclonal humanizado anti-FNT-α
Azatioprina Inhibe la síntesis y la reparación del ADN y el ARN por medio de su metabolito activo
6-tioguanina
Calcipotrieno Agonista del receptor de la vitamina D; inhibición de las citocinas inflamatorias
Ciclosporina, tacrolimus, Inhibición de la calcineurina; inhiben la producción de IL-2 y disminuyen la actividad
pimecrolimus de NFAT-1
Corticosteroides Inhibición de NfκB y de AP-1
Dapsona Inhibición de la mieloperoxidasa de los neutrófilos (y eosinófilos [?]); adhesión de las
integrinas endoteliales; interferencia en la quimiotaxia de los neutrófilos
Hidroxicloroquina, cloroquina Aumento del pH lisosómico
IGIV Inhibición de la unión de Fas/FasL; inducción de la expresión del receptor FcγRIIB
Imiquimod Agonista del receptor de peaje 7
Luz ultravioleta Supresión de las CL; estimulación de los linfocitos Tr; aumento de la producción de IL-10
Metotrexato Inhibición de la reductasa del dihidrofolato; inhibición de la transformilasa de AICAR
Retinoides Modulación del receptor de peaje 2; modulación de la vía de la AP-1
Talidomida Inhibición del FNT-α; supresión de la producción de IL-12
AICAR, 5-aminoimidazol-4-carboxamida-1-β-4-ribofuranósido; CL, células de Langerhans; FNT, factor de necrosis tumoral;

Ig, inmunoglobulina; IGIV, inmunoglobulinas intravenosas; IL, interleucina; LFA, lymphocyte function-associated antigen
(antígeno asociado a la función linfocitaria); Tr, linfocito T regulador.
Inmunocartografiado ticosteroides tópicos y orales constituyen un clásico ejem-

plo de medicaciones antiinflamatorias utilizadas con gran
En las técnicas de inmunocartografiado, se utilizan mues- profusión en dermatología. En la tabla 10-4 se recogen al-
tras de piel lesional de un paciente y anticuerpos estándar gunas medicaciones dermatológicas de uso frecuente y
dirigidos contra las proteínas cutáneas normales. Permiten sus mecanismos de acción conocidos sobre el sistema in-
identificar deficiencias o localizaciones anormales de estas munitario.
proteínas. Esta técnica se ha utilizado para subclasificar en-
fermedades hereditarias de la piel que cursan con formación
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cas de IgG y de IgE contra PA180 determinadas mediante function and migration–Two sides of the same coin. N
ELISA correlacionan con la gravedad del cuadro. Engl J Med 2000;343:1020–1034.
Inmunología: tratamientos
Muchos de los agentes terapéuticos que se utilizan en

dermatología actúan sobre el sistema inmunitario. Los cor-
Sección 2
Enfermedades
dermatológicas
inflamatorias
CAPÍTULO 11
Dermatosis pruriginosas
JOHN C. HALL
El prurito, o picor, es el sistema cutáneo que hace que tamente las piernas. Los hombres con frecuencia también
acudan al consultorio del médico más pacientes. El picor refieren afectación en la cintura. Estos pacientes tienen la
en la piel no es fácil de curar o incluso de aliviar. Centena- piel seca debido a la baja humedad presente en sus casas
res de fármacos de adquisición tanto libre como con receta caldeadas como hornos (o, en ocasiones, a la baja hume-
médica se presentan como potentes remedios antiprurigi- dad por el uso del aire acondicionado frío). Clínicamente,
nosos, pero ninguno de ellos es eficaz al 100%. Muchos de se observan excoriaciones cutáneas y placas secas, ondula-
ellos son parcialmente beneficiosos, pero desgraciada- das y descamativas que recuerdan el aspecto de una playa
mente los productos químicos de aplicación local más efi- fangosa y tostada por el sol cuando la marea está baja. La
caces con frecuencia irritan o sensibilizan la piel. sequedad de piel asociada al prurito invernal se debe dife-
El prurito es un síntoma de muchas enfermedades cutá- renciar de la ictiosis, una dermatosis congénita de grave-
neas frecuentes (p. ej., dermatitis por contacto, eccema dad variable que también empeora en invierno.
atópico, dermatitis seborreica, urticaria, sarna, picaduras
de insectos, algunas erupciones por fármacos y muchas
otras dermatosis). El alivio del picor es una parte funda-
mental del tratamiento de estas enfermedades. Cuando el motivo de consulta sea prurito
Aparte del que aparece como síntoma de numerosas en- generalizado en toda la superficie cutánea,
fermedades cutáneas, existen otras formas clínicas de pru- siempre se debe probar el rascado de la piel del
antebrazo con la uña o con un depresor lingual.
rito que merecen una consideración especial. Entre esos ti-
Si al cabo de unos 5 min aparece una roncha en el
pos especiales se cuentan el prurito generalizado, con sus
sitio del rascado, se podrá establecer el diagnóstico
variantes invernal, senil y esencial, y el prurito localizado de dermografismo. Se trata de un frecuente
del liquen simple de las orejas, el área anal, las extremida- problema que fácilmente pasa desapercibido.
des inferiores en hombres, la parte posterior del cuello en
mujeres, y la región genital. La aparición de prurito locali-
zado de etiología desconocida debe alertarnos de la posi- El tratamiento del prurito invernal es el siguiente:
bilidad de que exista una patología subyacente en algún
nervio periférico o en el sistema nervioso central. 1. Baños con agua tan fría como sea posible y con una
cantidad mínima de jabón. Sólo se debe aplicar jabón
en la cara, las axilas, las ingles, la región genital, las
Prurito generalizado manos y los pies.
2. Se deben utilizar jabones suaves que se aplicarán con
El prurito difuso presente en todo el cuerpo sin que moderación.
exista una enfermedad cutánea evidente normalmente es 3. Se añadirá algún aceite al agua del baño. Se debe pre-
de tipo invernal o senil. venir al paciente contra los resbalones en la bañera. El
aceite se puede aplicar directamente en la piel des-
pués de la ducha.
Prurito invernal 4. Son útiles las cremas emolientes (p. ej., Complex 15,
Curel, Eucerin, Aquaphor [muy grasa], Pen-Kera, o
Es una forma frecuente de prurito generalizado, aunque Moisturel [no tan grasa y no comedógena]). Entre las
la mayoría de los pacientes lo describen como localizado preparaciones con hidroxiácidos α se cuentan Amlac-
principalmente en las extremidades inferiores. Cada tin al 12% en crema y en loción (sin receta médica),
otoño, un cierto número de pacientes ancianos (y en oca- Lac-Hydrin al 5% (sin receta médica), Lac-Hydrin al 12%
siones jóvenes) acuden al consultorio del médico queján- (sólo con receta médica), y Eucerin Plus. Entre los pro-
dose amargamente de que les han empezado a picar súbi- ductos con urea que pueden ser útiles se cuentan Ke-
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124 SECCIÓN 2 | ENFERMEDADES DERMATOLÓGICAS INFLAMATORIAS
ralotion (al 35%), Keracream (al 40%), Vanamide (al utilizar agentes antipruriginosos tópicos como el clorhi-
40%), Carmol 40 en crema y en loción (al 40%), y Eu- drato de pramocaína (existen preparaciones comerciales
cerin Plus en loción (contiene también ácido láctico con hidrocortisona al 1 ó 2,5%; además, se dispone de la lo-
como hidroxiácido α). Para que su efecto beneficioso ción antipruriginosa Aveeno, que se puede adquirir sin re-
sea máximo, los lubricantes se deben aplicar inme- ceta médica). Se puede pautar tratamiento con mentol (al
diatamente después del baño. 0,5%), fenol (al 0,5%) o azufre (al 2-5%) añadidos a una base
5. Es eficaz el uso de una pomada con un corticoste- adecuada (v. cap. 5).
roide de baja potencia aplicada dos veces al día. La
triamcinolona al 0,1% en pomada tiene una poten-
cia intermedia y es muy barata. Se puede añadir hi- Prurito esencial
drocortisona al 1% a cualquiera de los hidratantes
mencionados. Es la forma más infrecuente de prurito generalizado.
6. En ocasiones son útiles los antihistamínicos por vía oral Afecta a todas las edades, pero es más frecuente en pacien-
(p. ej., clorfeniramina, 4 mg al acostarse o cuatro veces tes de edad avanzada. El picor es en general muy difuso,
al día; o difenhidramina, 50 mg al acostarse). Se dispone aunque en ocasiones se notan «pinchazos» en ciertas áreas
también de antihistamínicos más modernos que no localizadas. Todos los picores empeoran por la noche, y esta
tienen acción sedante, como loratadina (10 mg una forma de prurito no es una excepción. Antes de establecer
vez al día; sin receta médica), desloratadina (10 mg un diagnóstico de prurito esencial hay que descartar las si-
una vez al día), cetirizina (10 mg una vez al día) y fexo- guientes patologías mediante los estudios adecuados:
fenadina (60 ó 180 mg una vez al día). Según algunos
dermatólogos, los antihistamínicos que no tienen ac- > Reacción medicamentosa.
ción sedante no son tan eficaces como los que sí la > Diabetes mellitus.
tienen. La hidroxizina es un antihistamínico con ac- > Uremia.
ción sedante que se prescribe con frecuencia en pau- > Neoplasias hematológicas (micosis fungoide, leuce
tas de 10 mg cada 8 h en el período de vigilia. Se puede mias o linfomas [especialmente los de Hodgkin]), o
aumentar la dosis a 25, 50, o, raramente, a 100 mg. El como parte del síndrome paraneoplásico en los tumo-
efecto sedante, o la inducción de somnolencia, con res malignos metastásicos.
frecuencia pierden intensidad con el uso prolongado > Colangitis esclerosante primaria (cursa con un prurito
del fármaco. muy intenso).
> Hepatopatías (especialmente hepatitis B o C, incluso
sin ictericia).
Prurito senil > Penfigoide ampolloso, antes de la aparición de las vesí-
culas.
Es una forma resistente de prurito generalizado que > Sida.
afecta a pacientes de edad avanzada. Puede aparecer en > Estrés o enfermedades psiquiátricas más graves (p. ej.,
cualquier momento del año y estar asociado o no a la se- psicosis o parasitofobia).
quedad de piel. Algunos estudios indican que estos pa- > Hipertiroidismo.
cientes podrían sufrir algún trastorno de la queratiniza- > Lesiones en el tejido cerebral secundarias, por ejemplo,
ción. Esta forma de prurito aparece sobre todo en el cuero a accidentes vasculares cerebrales, neoplasias o trau-
cabelludo, los hombros, las áreas sacras y las extremidades matismos.
inferiores. Clínicamente, algunos pacientes no presentan > Parasitosis intestinales.
signos cutáneos, pero en otros sí se observan excoriaciones
lineales. Hay que descartar los cuadros de sarna y las for- El tratamiento es el mismo que en el caso de los pruritos
mas de prurito descritas en la sección siguiente (prurito senil e invernal.
esencial).
En general, el tratamiento no es demasiado satisfactorio.
Aparte de los agentes mencionados previamente en la sec- Dermatosis pruriginosas localizadas
ción dedicada al prurito invernal, es muy eficaz la adminis-
tración por vía intramuscular de dos o tres dosis de 30 mg Liquen simple crónico
de acetónido de triamcinolona en suspensión inyectable,
separadas por entre 4 y 6 semanas. Para evitar la aparición Otras denominaciones frecuentes para el liquen simple
de efectos colaterales sistémicos derivados de la adminis- crónico (LSC) son «neurodermatitis localizada» y «dermati-
tración de corticosteroides, es preferible no administrar tis liquenificada». Cada una de estas expresiones tiene sus
más de tres o cuatro de estas tandas en 1 año. Se pueden ventajas y sus inconvenientes.
Dermatosis pruriginosas | CAPÍTULO 11 125
El LSC (fig. 11-1) es una enfermedad cutánea muy fre-

cuente que se caracteriza por la aparición de un único o,
con menor frecuencia, de múltiples placas crónicas de piel
engrosada, descamativa, seca y pruriginosa, en localizacio-
nes típicas. Según algunos expertos, no está relacionado
con el eccema atópico, pero otros opinan que se trata de
una forma de atopia del adulto.
Lesiones primarias
Esta enfermedad se inicia con la aparición de una pápula

pequeña, localizada, bien delimitada y pruriginosa, o de
una placa de dermatitis que se puede haber originado en
una picadura de insecto o de garrapata, una dermatitis por
contacto o una irritación leve de otro tipo, y que el paciente
puede o no recordar. Debido a diversos factores etiológicos,
se establece un círculo vicioso de picor, rascado, más picor,
más rascado, y aparece una dermatosis crónica. Se cree
que el estrés emocional disminuye el umbral del picor y,
por consiguiente, exacerba el cuadro. El prurito es intenso
y de naturaleza paroxística.
Lesiones secundarias
Entre ellas se cuentan excoriaciones, liquenificación y, en

los casos graves, un notable engrosamiento verrugoso de la
piel con cambios pigmentarios. En los casos graves la cura-
ción se asocia a un cierto grado de formación de cicatrices. FIGURA FIGURA 11-1. LSC localizado en la pierna. Se trata de una
localización frecuente. Obsérvense la liquenificación y las
Presentación y características excoriaciones debidas al importante prurito. (Cortesía de K.U.M.C.;
Duke Labs, Inc.)
Distribución. Este cuadro se observa con gran frecuencia

en el límite del pelo de la nuca y en las muñecas, los tobi- dad de éste, o en los pacientes atópicos debido a una mayor
llos, los pabellones auriculares (v. otitis externa), el área liberación de histamina y una triple respuesta de Lewis exa-
anal (v. prurito anal), etc. (fig. 11-2). gerada que inicia el ciclo crónico de picor-rascado.
Curso clínico. Esta enfermedad es crónica y recurrente. En Grupo de edad. Es muy frecuente ver lesiones de neuro-
la mayoría de los casos responde rápidamente al trata- dermatitis localizadas en la parte posterior del cuello en
miento tópico con corticosteroides potentes, pero en oca- mujeres posmenopáusicas. Otros tipos clínicos de neuro-
siones puede persistir durante años y resistir todos los ti- dermatitis se pueden observar en cualquier edad.
pos de tratamiento. Incidencia familiar. Es posible que este trastorno no esté
Síntomas subjetivos. El principal síntoma es un prurito relacionado con la presencia de alergias en el propio pa-
intenso, con frecuencia paroxístico, que normalmente em- ciente o sus familiares, característica que lo diferencia del
peora por la noche, aparece incluso durante el sueño y eccema atópico. Además, las personas con atopia presen-
puede llegar a despertar al paciente. tan más picor, aunque, tal y como ya se ha mencionado, al-
Etiología. La causa inicial (picadura, dermatitis por estasis, gunos autores creen que ambas entidades forman parte
dermatitis por contacto, dermatitis seborreica, dermatofito- de un espectro continuo.
sis crural, psoriasis) puede ser muy efímera, pero en general Relación con el entorno laboral. La exposición recurrente
se acepta que la cronicidad de la lesión se debe al hábito ner- y el contacto con agentes irritantes en el trabajo pueden
vioso de rascarse. Es raro que el paciente que no refiera, por provocar cuadros de LSC.
propia iniciativa o al preguntársele, que el picor le empeora
cuando está molesto, nervioso o cansado. El motivo por el Diagnóstico diferencial
que algunas personas con una agresión leve cutánea res-
ponden con la aparición de una placa de piel liquenificada, y > Psoriasis: diversas placas en el cuerpo localizadas en las
otras no, probablemente está relacionado con la personali- áreas clásicas de distribución; antecedentes familiares
FIGURA 11-2. A) LSC localizado en el área occipital del cuero cabelludo); B) en la cara medial del tobillo, tras la afectación del área por un
liquen plano, C) y en el dorso del pie. (Cortesía de Duke Labs, Inc.)
de la enfermedad; presencia de la típica descamación tanto; mejora en verano; la erupción es difusa, desca-
plateada blanquecina; placas de bordes bien delimita- mativa y grasa (v. cap. 13).
dos; el prurito puede ser intenso especialmente en el
cuero cabelludo y el área perianal, pero en general es Tratamiento
mínimo (v. caps. 14 y 15).
> Eccema atópico: antecedentes personales o familiares Ejemplo de caso clínico. Mujer de 45 años de edad que
de alergia; lesiones múltiples presentes clásicamente presenta una placa liquenificada, eritematosa, descama-
en las áreas cubitales y poplíteas y en la cara (v. cap. 9). tiva e intensamente pruriginosa en la parte posterior del
> Dermatitis por contacto: inicio agudo; antecedentes cuello, en el límite del cuero cabelludo.
de contacto positivos; lesiones normalmente erite-
matosas, vesiculosas y exudativas; distribución coin- Primera visita
cidente con los sitios de exposición a la sustancia de 1. Se le debe explicar a la paciente la enfermedad y acla-
contacto; el sobretratamiento puede inducir la apari- rar que con la medicación lo que se pretende es cal-
ción de una dermatitis de contacto aguda sobre un mar el picor. Este objetivo es alcanzable, y si ella coo-
LSC (v. cap. 9). pera manteniendo las manos apartadas del área, la
> Liquen plano en su forma hipertrófica, en el área tibial afectación desaparecerá. Para destacar el efecto del
anterior: presencia de lesiones de liquen plano en la rascado se le puede decir que si se rompiera ambos
boca y en otras áreas corporales; en la biopsia se suelen brazos la erupción habría cedido antes de que se le
observar lesiones características (v. cap. 15). quitaran los yesos. No obstante, éste no es un trata-
> Dermatitis seborreica en el cuero cabelludo: no pica miento aconsejable. No se debe pecar de un exceso de
celo a la hora de explicar la importancia de mantener 3. Vendajes en pasta. Aplíquense en el consultorio para
las manos apartadas y acabar culpabilizando a la pa- los casos de neurodermatitis localizada en los brazos
ciente de la enfermedad. o en las piernas. Es un impedimento físico contra el
2. En los ataques graves de prurito intratable se puede rascado. Se pueden dejar puestos durante 1 semana
prescribir solución de Burow helada. Aplíquese un cada vez.
paño humedecido con esta solución durante 15 min a 4. La psicoterapia tiene un valor cuestionable.
demanda.
3. Pomada o crema emoliente con un corticosteroide de
potencia moderada. Aplíquese cuatro veces al día, o Otitis externa
con mayor frecuencia si la intensidad del prurito así lo
requiere. Es un término descriptivo que se utiliza para hacer refe-
En las lesiones de las extremidades, se pueden aplicar rencia a una frecuente dermatitis persistente debida a
cremas con corticosteroides fluorados de potencia múltiples causas que afecta a los oídos. Los agentes a los
moderada en forma de curas oclusivas recubiertas que se atribuyen con mayor frecuencia estos cuadros son
con vendajes de plástico. El apósito se deberá dejar los «hongos», pero en el oído externo raramente se en-
puesto durante toda una noche. cuentran hongos patógenos. Las verdaderas causas de oti-
Precaución: el tratamiento a largo plazo con corticos- tis externa, por orden de frecuencia, son las siguientes: der-
teroides en forma de curas oclusivas puede provocar matitis seborreica (que hoy en día se considera debida a
atrofia cutánea. una infección por la levadura Pityrosporum ovale), LSC, der-
matitis por contacto, eccema atópico, psoriasis, infecciones
Visitas subsiguientes bacterianas por agentes del género Pseudomonas (que
1. Añádase mentol (0,25%) o solución de brea de hulla normalmente son secundarias a otras etiologías) y, en úl-
(del 3 al 10%) a la pomada o crema citada anteriormente timo lugar, infecciones fúngicas (que también pueden ser
para obtener un mayor efecto antipruriginoso. primarias o secundarias a otros factores). Para más infor-
2. El tratamiento con corticosteroides intralesionales mación sobre los procesos específicos, consúltese cada
es muy eficaz y seguro. La técnica de aplicación es la una de las enfermedades mencionadas.
siguiente: mediante una aguja de 25 mm de longi-
tud del n.º 26 o del 30 1/2 acoplada a una jeringa de Tratamiento
tuberculina con cono de tipo Luer, inyéctese solu-
ción parenteral de triamcinolona a una concentra- El tratamiento debe estar dirigido principalmente a la
ción de 3-5 mg/ml (la dilución se llevará a cabo con causa específica (p. ej., cuidados del cuero cabelludo en los
suero fisiológico o xilocaína con o sin adrenalina) casos de dermatitis seborreica o evitación de las joyas en
por vía intradérmica o subcutánea, directamente las dermatitis por contacto). Sin embargo, una vez se ha
por debajo de la lesión. No se debe inyectar toda la cumplido con este requisito, se pueden aplicar ciertas téc-
solución en un solo punto, sino ir repartiéndola a nicas especiales y medicaciones para sanear esta proble-
medida que se introduce la aguja. Normalmente, en mática área.
cada tratamiento se inyecta 1 ml o menos. La inyec-
ción se debe repetir cada 3 ó 4 semanas, según sea Ejemplo de caso clínico. Una mujer anciana presenta
necesario, para que se pueda eliminar la placa de exudación, eritema, formación de costras e hinchazón en
dermatitis. el oído externo; el conducto está húmedo, pero la mem-
Atención: como complicación, puede aparecer una de- brana timpánica se mantiene intacta. En el cuero cabe-
presión atrófica en el sitio de inyección. Normal- lludo se observa una considerable dermatitis seborreica
mente, este efecto no se observa si la concentración que confluye con el área inflamada del oído. La paciente ha
de triamcinolona aplicada en el área es baja; además, sufrido problemas intermitentes de prurito auricular du-
cuando esto ocurre suele desaparecer al cabo de unos rante los últimos 10 años, pero en el último mes se le han
meses. exacerbado.
Casos resistentes Primera visita

1. Adminístrese un antihistamínico o un ansiolítico por 1. Siempre se debe llevar a cabo una inspección del con-
vía oral. ducto auditivo externo y de la membrana timpánica
2. Prednisona, 10 mg. mediante un otoscopio. Si existe un exceso de ceru-
Uso: tómese un comprimido cuatro veces al día du- men y de desechos o si el tímpano está afectado, se
rante 3 días, y luego dos comprimidos por la mañana deberán tratar esos problemas o derivar a la paciente
durante 7 días. al otorrino. Una solución que seca de forma eficaz el
ANOTACIONES DE SAUER tacto aguda. Con frecuencia, la causa original del prurito
anal es difícil de aclarar.
1. Muchos casos de dermatitis ótica aguda se Las enfermedades pruriginosas que afectan a esta región
agravan porque el paciente es alérgico a la son: dermatitis seborreicas, psoriasis, liquen esclerótico atró-
crema terapéutica (p. ej., una crema con fico, candidiasis, dermatofitosis, infestaciones por oxiuros
neomicina) o a los ingredientes de la base. (especialmente en niños) y hemorroides en adultos.
2. Con la aplicación de un corticosteroide en una
base de vaselina se elimina este problema. Presentación y características
3. Se pueden utilizar pomadas con hidrocortisona
al 1% o con desonida en una base de vaselina. Lesiones primarias. Puede adoptar desde la forma de un
ligero eritema confinado en un área muy pequeña hasta la
de una extensa dermatitis por contacto que curse con eri-
tema, formación de vesículas y exudación en toda la nalga.
conducto auditivo externo cuando existe exudación Lesiones secundarias. Es muy frecuente la aparición de
es la siguiente: excoriaciones debidas al intenso picor; estas lesiones, tras
Hidrocortisona en polvo, 1%. un período de tiempo prolongado, progresan hacia una li-
Solución de Burow al 1:10, c.s.p. 15,0 ml. quenificación. Las exacerbaciones de esta entidad pueden
Uso: aplíquense dos gotas en cada oído tres veces al día. cursar con una erupción papulovesiculosa generalizada.
2. Paños humedecidos con solución de Burow. Aplí- Curso clínico. La mayoría de los casos de prurito anal res-
quense en el oído externo paños humedecidos en ponden con rapidez y de forma completa cuando el trata-
esta solución durante 15 min, tres veces al día. miento es el adecuado, especialmente si se puede deter-
3. Pomadas con corticosteroides. minar y suprimir la causa. No obstante, todos los médicos
Uso: aplíquese localmente en la parte externa del oído tienen aquel paciente que no para de rascarse y que, en
(no en el conducto auditivo externo) tres veces al día. consecuencia, no responde a ningún tratamiento.
Etiología. El tratamiento adecuado de esta socialmente
Visitas subsiguientes inaceptable forma de prurito consiste en identificar y su-
Varios días más tarde, cuando haya disminuido la hin- primir los diversos factores que contribuyen a la persisten-
chazón, cedido la exudación y mejorado el picor, se insti- cia de este complejo sintomático. Estos factores se pueden
tuirán los siguientes cambios en el tratamiento: clasificar en generales y etiológicos específicos.
1. Disminución del número de aplicaciones de los fo- Factores generales

mentos a una al día.
2. Azufre precipitado, 5%. > Dieta: se deben eliminar de la dieta los siguientes ali-
Pomada con corticosteroide, c.s.p. 15. mentos irritantes: chocolate, frutos secos, queso y co-
Uso: aplíquese localmente en el oído tres veces al día midas picantes. El café, debido a sus efectos estimu-
con la ayuda del dedo meñique; no se deben utilizar lantes en cualquier forma de prurito, se debe limitar a
bastoncillos con punta de algodón para introducir el una taza al día. En algunas ocasiones, aunque rara-
preparado en el conducto auditivo externo. mente, el paciente puede haber identificado otros ali-
En los casos persistentes, la administración de una mentos que le agraven el prurito.
pauta corta de corticosteroides por vía oral o de un > Baños: muchos pacientes tienen la idea errónea de que
tratamiento con antibióticos elimina frecuentemente el prurito se debe a una falta de higiene. En conse-
la quemazón y permite la acción de las medicaciones cuencia, se bañan y se lavan la región anal en exceso.
tópicas. Esta conducta es perjudicial e irritante, por lo que se
debe abandonar.
> Limpieza: los papeles higiénicos ásperos favorecen mu-
Prurito anal cho la persistencia de este proceso. Se deben utilizar to-
allitas suaves de algodón o de otro tipo (existen diversas
El prurito de la región anal es una afectación frecuente presentaciones comerciales). Si es necesario, se puede
que puede alcanzar grados leves o importantes. El pa- añadir aceite mineral o loción Balneol a la toallita. En ra-
ciente que sufre este altamente molesto síntoma tiende a ras ocasiones, la alergia a los tintes de las toallitas higié-
tratárselo él mismo y, por consiguiente, acude tarde al mé- nicas coloreadas es uno de los causantes del prurito.
dico. Normalmente, el paciente se ha aplicado tratamiento > Rascado: tal y como sucede con todas las enfermeda-
en exceso en un área que es sensible, y el problema inme- des de este grupo, el rascado crónico lleva al estableci-
diato del médico consiste en frenar la dermatitis por con- miento de un círculo vicioso. El objetivo principal del
médico consiste en aliviar el prurito, pero también está borde papulovesiculoso, sobreelevado y bien delimi-
indicada una discreta amonestación al paciente para tado, que confluye con lesiones de dermatofitosis en el
que deje las manos quietas. Con la ayuda del médico, área crural. Si la práctica de un raspado o de un cultivo
se puede romper el ciclo de picor-rascado. La eficacia de revela la presencia de hongos, está indicado el trata-
esta sugerencia viene regulada por la personalidad miento con un antifúngico por vía tópica o sistémica.
emocional y mental del paciente. > Infestaciones por helmintos: en niños es frecuente que
estén implicados los oxiuros. El diagnóstico se esta-
blece por la detección de huevos en muestras de frotis
ANOTACIONES DE SAUER anales obtenidas por la mañana, por la observación mi-
1. No se deben prescribir pomadas con croscópica de huevos o de formas adultas en una cinta
corticosteroides fluorados para su aplicación en adhesiva transparente que se ha aplicado en el orificio
el área anogenital. Pueden provocar la aparición anal, o por la observación directa de pequeños gusanos
de telangiectasias y de atrofia cutánea tras un blancos cuando el niño está durmiendo. Los helmintos
uso prolongado. raramente son causa de prurito anal en adultos.
2. Una de mis medicaciones favoritas para el prurito > Hemorroides: para el individuo lego constituyen sin
anal o genital es la pomada con hidrocortisona duda la causa más frecuente. Son, no obstante, poco
al 1% (en base de vaselina), que se debe aplicar importantes como factor primario, aunque pueden
localmente con moderación dos o tres veces al contribuir a la sintomatología. La hemorroidectomía
día. La base de vaselina se tolera bien. sola raramente tiene éxito en la cura del prurito anal.
3. Si el prurito anogenital es resistente al > Cáncer: es poco probable que sea la causa del prurito
tratamiento y, especialmente, si la afectación es anal, pero puede estar indicada una exploración proc-
unilateral, se deberá llevar a cabo una biopsia toscópica, especialmente en hombres que mantengan
para descartar que se trate de una enfermedad relaciones sexuales con personas infectadas por VIH.
de Bowen o de una enfermedad de Paget
extramamaria. Tratamiento
Ejemplo de caso clínico. Un paciente refiere que presenta

prurito anal desde hace 4 meses. Le empezó después de
Factores etiológicos específicos una pauta de 5 días de duración con un antibiótico para la
«gripe». Ha utilizado numerosos remedios locales, y el úl-
> Antibióticos por vía oral: con frecuencia se observa pru- timo de ellos, un producto supuestamente indicado para el
rito anal debido a la toma de antibióticos por vía oral. pie de atleta, le ha agravado el cuadro. En la exploración se
Puede deberse o no al sobrecrecimiento de cándidas. Al observa un área exudativa, macerada y eritematosa alre-
médico que sistemáticamente pregunta sobre los fár- dedor del ano.
macos que recientemente ha tomado el paciente no le
pasará por alto este diagnóstico. Primera visita
> Liquen simple crónico: siempre es un problema saber si 1. El tratamiento inicial debe consistir en la eliminación
viene primero el picor o el «nerviosismo». En la mayo- de los factores generales descritos en el apartado
ría de los casos, el picor aparece antes, pero no hay Etiología y en la facilitación de instrucciones relativas
duda de que una vez que se ha instaurado el prurito a la dieta, los baños, la limpieza y el rascado.
anal, la tensión emocional y los «nervios» no hacen 2. Paños humedecidos con solución de Burow.
más que agravarlo. No obstante, es poco habitual el Uso: con el paciente tendido en la cama, aplíquense pa-
caso en que el paciente tenga un problema psicológico ños humedecidos en el área afectada durante 20 min
profundamente arraigado. dos veces al día, o con mayor frecuencia si por la in-
> Psoriasis: en esta área, la psoriasis es poco frecuente. tensidad del prurito así se cree necesario. La adición
Normalmente también están afectadas otras regiones de cubitos de hielo a la solución potencia el efecto an-
cutáneas. tipruriginoso.
> Eccema atópico: la aparición de eccema atópico en esta 3. Crema o pomada con un corticosteroide de baja po-
localización en adultos es bastante infrecuente. La pre- tencia.
sencia de antecedentes personales o familiares de ato- Uso: aplíquese en el área afectada dos veces al día.
pia ayuda a establecer la causa. 4. Difenhidramina, 50 mg.
> Infecciones fúngicas: contrariamente a lo que se ha Uso: tómese una cápsula al acostarse (para el picor y
creído durante mucho tiempo, esta causa es muy poco por sus efectos sedantes).
habitual. Clínicamente, se observa una erupción con el Comentario: se puede adquirir sin receta médica.
El tratamiento puede ser una adaptación del descrito

para el prurito anal (v. sección anterior), con la adición de
un lavado vaginal al día con una solución de vinagre (dos
cucharadas soperas) en agua caliente (1 l).
La «vulvodinia» es un problema difícil de tratar. Esta sen-
sación de quemazón y dolor en el área vulvar no es infre-
cuente, y requiere una cuidadosa evaluación etiológica. En
la mayoría de los casos se puede tratar como si fuera una
dermatitis por contacto, pero existe un importante com-
ponente psicológico. En ocasiones, está indicado y es eficaz
un tratamiento con dosis mínimas de haloperidol (1 mg
dos veces al día), amitriptilina (10 mg al acostarse) o doxe-
pina (10 mg al acostarse). Pueden ser necesarias dosis su-
periores. La escrotodinia es una variante similar que afecta
a hombres.
FIGURA 11-3. LSC localizado en el escroto, con notable liqueni-

Prurito escrotal
ficación y engrosamiento de la piel. (Cortesía de Duke Labs, Inc.)
Etiológicamente, el prurito escrotal se debe a infecciones

por dermatofitos; dermatitis por contacto con jabones,
Visitas subsiguientes polvos o la ropa; o a cuadros de LSC (fig. 11-3). El trata-
1. Si el paciente lo tolera, se pueden añadir cantidades miento es similar al que se ha descrito para el prurito anal
crecientes de azufre, solución de brea de hulla, o men- en la sección anterior.
tol (0,25%) o fenol (0,5%) a la crema citada con ante-
rioridad, o utilizar crema con diyodohidroxiquinoleína
e hidrocortisona al 1% (existen formulaciones genéri- Notalgia parestésica
cas más baratas).
2. El tratamiento con inyecciones intralesionales de cor- Es una dermatosis pruriginosa localizada, moderada-
ticosteroides es muy eficaz. Normalmente, el paciente mente frecuente, que normalmente está confinada a la
tolera la leve molestia que le supone la inyección por parte superior media de la espalda o al área escapular, junto
el deseo que tiene de curarse. La técnica se describe a la columna vertebral. Se puede formar un parche pig-
en la sección dedicada al LSC. En este caso, sólo se mentado por el rascado crónico. Según algunos autores, se
debe utilizar la concentración de 3 mg/ml. debe al impacto externo sobre un nervio espinal. Puede ser
útil el tratamiento con una crema con doxepina, pero si se
aplica en áreas extensas puede causar somnolencia. Algu-
Prurito genital nos trabajos indican que podría estar implicado un factor
hereditario. Pueden ser útiles las cremas anestésicas con
El prurito vulvar en mujeres y el escrotal en hombres se lidocaína o las cremas con capsaicina.
pueden tratar en gran manera del mismo modo que el
anal, aunque se deben tener en cuenta las siguientes con-
sideraciones especiales. Bibliografía
Prurito vulvar Fleischer A. The clinical management of itching. New York,

The Parthenon Publish Group, 2000.
Etiológicamente, el prurito vulvar se debe a infecciones por Yosipovitch G, Greaves MW, et al. Itch: Basic mechanisms
cándidas o tricomonas; dermatitis por contacto con la ropa and therapy. New York, Marcel Dekker, 2004.
interior, sustancias químicas para el lavado vaginal, geles an- Yosipovitch G, David M. The diagnostic and therapeutic ap-
ticonceptivos y diafragmas; cervicitis crónicas; neuroderma- proach to idiopathic generalized pruritus. Int J
titis; cambios atróficos menopáusicos o seniles; cuadros de Dermatol 1999;38:881–887.
liquen escleroso atrófico; vaginosis bacilares; o leucoplasias.
Se observa con frecuencia en pacientes con diabetes melli-
tus y durante el embarazo.
CAPÍTULO 12
Dermatosis vasculares
JOHN C. HALL
La urticaria, el eritema multiforme y sus variantes, y el Lesiones

eritema nudoso se estudian en el apartado de dermatosis
vasculares debido a sus patrones de reacción vascular. La Pueden aparecer desde pápulas eritematosas del ta-
dermatitis por estasis se incluye en este capítulo porque se maño de un guisante hasta grandes formaciones circina-
trata de una dermatosis debida a la presencia de insufi- das con la periferia eritematosa y el centro blanco que se
ciencia venosa en las extremidades inferiores. extienden por todo un lado del tronco o un muslo. En los
casos graves pueden aparecer vesículas y ampollas, e in-
cluso derrames hemorrágicos. El angioedema es una forma
Urticaria grave de urticaria que puede afectar a toda una parte del
cuerpo (p. ej., un labio o una mano). El edema de glotis y el
La urticaria (fig. 12-1), una entidad que se observa con broncospasmo son complicaciones graves que constituyen
frecuencia, puede ser aguda o crónica y deberse a causas una auténtica emergencia médica.
conocidas o desconocidas. En su patogenia pueden estar
implicados numerosos factores, tanto inmunitarios
como no inmunitarios. Las ronchas de la urticaria apare- Presentación y características
cen como consecuencia de la liberación de histamina
por parte de los mastocitos tisulares y de los basófilos Curso clínico
circulantes.
Entre los factores no inmunológicos que pueden inducir Los casos agudos pueden ser leves o bien explosivos,
la liberación de histamina por parte de dichas células se pero normalmente desaparecen con o sin tratamiento en
cuentan: cuestión de horas o días. La forma crónica cursa con remi-
siones y exacerbaciones a lo largo de meses o años.
> Sustancias químicas.
> Diversos fármacos (p. ej., morfina y codeína). Etiología
> Ingestión de langosta, cangrejos de río y otros alimen-
tos. Después de haber interrogado cuidadosamente al pa-
> Toxinas bacterianas. ciente y de haber llevado a cabo una investigación clínica
> Agentes físicos. completa, en muchos casos de urticaria, en particular del
tipo crónico, se llega a la conclusión de que no se debe a un
Como ejemplos del tipo de urticaria debida a agentes agente causal evidente. En otros casos, principalmente del
físicos se pueden citar los habones lineales que apare- tipo agudo, se ha observado que están implicados factores
cen cuando se rasca suavemente la piel, en el fenómeno como los siguientes:
que se conoce con el nombre de «dermografismo». (Con-
súltese en el glosario la reacción de la triple respuesta > Fármacos o sustancias químicas: la penicilina y sus deri-
de Lewis.) vados son probablemente los agentes que provocan
Probablemente, los mecanismos inmunitarios están más urticaria con mayor frecuencia, aunque cualquier otro
relacionados con las urticarias agudas que con las cróni- fármaco, ya sea por ingestión, inyección, inhalación, o,
cas. Entre dichos mecanismos, el que se considera más fre- raramente, aplicación en la piel, puede provocar una re-
cuente es la reacción de hipersensibilidad de tipo I, que acción de este tipo (v. cap. 9).
tiene lugar cuando un antígeno polivalente se fija a dos > Alimentos: los alimentos son una causa frecuente de
moléculas de inmunoglobulina E específicas que están urticaria aguda. Las variedades que desencadenan re-
unidas a la superficie de un mastocito o de un basófilo (v. acciones de este tipo con mayor frecuencia son: el ma-
cap. 10). risco, los frutos secos, el chocolate, las fresas, los que-
131
FIGURA 12-1. A) Urticaria aguda por penicilina en un niño de 6 meses de edad. B) Dermografismo en la cara flexora de la muñeca. (Cortesía
de Dermik Laboratories, Inc.)
sos, los derivados del cerdo, los huevos, el trigo y la le- respuesta puede ser consecuencia del contacto local
che. La presencia de trazas de penicilina en los produc- de la piel con fármacos y productos químicos, alimen-
tos lácteos puede ser una causa de urticaria crónica tos, insectos, caspa de animales y plantas.
(fig. 12-1 A). > Urticaria colinérgica: clínicamente, cursa con ronchas
> Picaduras: las picaduras de insectos (p. ej., de mosquito papulosas de pequeño tamaño y se debe al calor (ba-
o de pulga) o de serpiente, y el contacto con ciertas po- ños calientes), al estrés o al ejercicio intenso.
lillas, sanguijuelas y medusas pueden provocar urtica-
rias. Diagnóstico diferencial
> Agentes físicos: el calor, el frío, las energías radiantes y
las lesiones físicas también pueden ser causa de urti- > Eritema multiforme: cursa con afectación sistémica en
carias. «Dermografismo» es un término que se utiliza forma de fiebre y malestar general, y con lesiones en la
para hacer referencia a una reacción urticariforme lo- boca, y afecta a niños y a adultos jóvenes (v. la si-
calizada que aparece al rascar la piel en ciertas perso- guiente sección en este mismo capítulo).
nas (fig. 12-1 B). > Dermografismo: es frecuente en adultos jóvenes, y es-
> Sustancias inhaladas: los pulverizadores nasales, los ae- pecialmente en sujetos que refieren la presencia de
rosoles de insectos, el polvo, las plumas, los pólenes y la ronchas en la piel o de un leve picor sin que se obser-
caspa de animales pertenecen a esta categoría. ven lesiones residuales. Para establecer el diagnóstico,
> Infecciones: tarde o temprano, en los casos crónicos de se debe rascar la piel firmemente y observar si aparece
urticaria siempre se acaba planteando la posibilidad de una reacción urticariforme. El curso clínico puede ser
que exista un foco infeccioso, aunque raramente de- crónico, pero el tratamiento con hidroxizina (10 mg, dos
sempeña un papel causal. Se debe comprobar el estado o tres veces al día) es muy útil (se debe avisar al pa-
de los senos paranasales, las piezas dentarias, las amíg- ciente de la posibilidad de que le produzca somnolen-
dalas, la vesícula biliar y el tracto genitourinario. cia). También se pueden probar otros antihistamínicos
> Enfermedades internas: se han observado urticarias en que carezcan de efecto sedante.
enfermedades hepáticas, parasitosis intestinales, neo- > Vasculitis urticariforme: las lesiones pueden persistir
plasias malignas, casos de fiebre reumática, casos de durante más de 24 h, ser dolorosas, cursar con equimo-
lupus eritematoso, y otros. sis y asociarse a hipocomplementemia. La biopsia cu-
> Nervios: después de descartar todas las causas posibles tánea confirma el diagnóstico.
de urticaria crónica, aún queda un número sustancial
de casos que estarían relacionados con el estrés ner-
vioso, las preocupaciones o el cansancio. En estos ca-
sos, los beneficios obtenidos serán mayores si se esta- El dermografismo pasa con frecuencia
blece una buena compenetración entre el paciente y el desapercibido como causa de los «habones» o del
médico. prurito vago que presenta el paciente.
> Síndrome de urticaria por contacto: esta infrecuente
Dermatosis vasculares | CAPÍTULO 12 133
Tratamiento Cetirizina, 5 ó 10 mg.

Uso: tómese un comprimido una vez al día.
Ejemplo de caso clínico. Un paciente acude porque pre- Fexofenadina, 60 ó 180 mg.
senta un cuadro de urticaria aguda provocado por una in- Uso: tómese un comprimido una vez al día.
yección de penicilina que se le administró la semana ante- 3. Cimetidina, 200 mg.
rior para tratar un «resfriado». Uso: tómese un comprimido tres veces al día (200,
400 u 800 mg).
1. Baño coloideo. Comentario: este bloqueante H2 es útil en algunos ca-
Uso: añádase una taza de almidón o de harina de sos, y se puede añadir a los bloqueantes H1.
avena a 15-20 cm de agua tibia en una bañera. Tó- 4. Evitación del marisco, los frutos secos, el chocolate, el
mense baños de 15 min una o dos veces al día. queso y otros derivados lácteos, las fresas, los deriva-
2. Loción Sarna, loción antipruriginosa Aveeno o Prame- dos del cerdo, los alimentos muy picantes y el café o el
Gel (sin receta médica). té en exceso.
Uso: aplíquese localmente a demanda para el prurito. 5. Mantenimiento de un registro diario de todo aquello
3. Hidroxizina, 10 mg. que ingiera el paciente (en el que figuren alimentos,
Uso: tómese un comprimido tres veces al día antes de medicaciones aunque sean de adquisición sin receta
las comidas (advertir de la posibilidad de somnolen- médica, caramelos, cigarrillos de mentol, chicles, ta-
cia). baco de mascar, colutorios bucales y refrescadores del
4. Difenhidramina, 50 mg. aliento) y revisión de los productos usados 12-24 h an-
Comentario: se puede adquirir sin receta médica. tes del inicio del episodio de urticaria.
5. También se pueden utilizar antihistamínicos sin 6. Puede ser útil la administración de un sedante o un tran-
efecto sedante. quilizante suave (p. ej., meprobamato a 400 mg tres ve-
6. Fosfato disódico de betametasona, 3 mg/ml. ces al día, o clordiazepóxido a 5 mg tres veces al día).
Uso: inyéctese 1-1,5 ml por vía subcutánea. 7. Doxepina, 10 mg.
Uso: un comprimido tres veces al día.
Para un caso más grave de urticaria aguda: Comentario: se trata de un antidepresivo tricíclico que
ejerce un potente efecto antihistamínico. Puede pro-
1. Inyección de difenhidramina. vocar somnolencia, sequedad de boca y otros efectos
Uso: inyéctense 2 ml (20 mg) por vía subcutánea, o colaterales característicos de este tipo de fármacos.
2. Clorhidrato de adrenalina. 8. Desgraciadamente, en los casos graves pueden ser
Uso: inyéctense 0,3-0,5 ml de solución 1:1.000 por vía necesarios fármacos inmunosupresores como la
subcutánea, o prednisona.
3. Comprimidos con 10 mg de prednisona. 9. El fumarato de ketotifeno es un estabilizador de los
Uso: tómense cuatro comprimidos al día durante 3 mastocitos que puede ser útil en los casos graves.
días, y luego un comprimido cada mañana mientras
sea necesario.
Eritema multiforme
Para el tratamiento de los pacientes con urticaria crónica
de 6 meses de duración cuando no se ha podido determi- La expresión «eritema multiforme» introduce un ele-
nar la causa tras una anamnesis y una exploración física mento de confusión en la mente de todos los estudiantes
meticulosas: de medicina. En este apartado nos hemos planteado el ob-
jetivo de aclarar esta confusión. El eritema multiforme, se-
1. Hidroxizina, 10-25 mg. gún lo describió originalmente Hebra, es una enfermedad
Uso: tómese un comprimido tres veces al día, según específica y poco frecuente de causa desconocida que se ca-
su eficacia y la somnolencia generada. Continúese racteriza por la aparición de máculas, pápulas o vesículas
con su administración durante semanas o meses. rojas y con forma de iris o de ojo de buey, principalmente en
Clemastina, 1,34 ó 2,68 mg. las extremidades, la cara y los labios (fig. 12-2). Se acompaña
Uso: tómese un comprimido dos veces al día (se de febrícula, malestar general y artralgias. Normalmente
puede adquirir sin receta médica). afecta a niños y a adultos jóvenes, aparece en primavera y
Ciproheptadina, 4 mg. en otoño, se mantiene durante 2 a 4 semanas, y suele cur-
Uso: un comprimido por vía oral tres veces al día. sar con recurrencias a lo largo de varios años.
2. Loratadina (actualmente se puede adquirir sin receta La única relación entre el eritema multiforme de Hebra y
médica), 10 mg. las enfermedades o los síndromes que se citan a continua-
Uso: tómese un comprimido una vez al día. ción es la presentación clínica de la erupción:
das ellas cursan con pápulas y placas eritematosas de

diversos tamaños, con un borde rojo bien definido y un
centro menos activo, y con formación de círculos, semi-
círculos, grupos de círculos y bandas lineales. Se han
atribuido a múltiples causas, entre ellas picaduras de
garrapatas, reacciones alérgicas, infecciones (fúngicas,
bacterianas, víricas y por espiroquetas) y neoplasias
malignas internas. Su persistencia y la respuesta al tra-
tamiento varían en cada caso individual.
> El eritema cronicum migrans es la erupción cutánea
característica de la enfermedad de Lyme, una espiro-
quetosis transmitida por garrapatas que cursa con
FIGURA 12-2. Erupción similar a un eritema multiforme en el brazo
durante el embarazo. (Cortesía de Dermik Laboratories, Inc.) afectación multisistémica. La garrapata del ciervo
(Ixodes dammini) es el vector de la espiroqueta. El tra-
tamiento precoz con doxiciclina o con ampicilina
> Síndrome de Stevens-Johnson: es una grave y raramente puede evitar la clínica de la enfermedad en etapas
mortal variante del eritema multiforme. Cursa con fie- avanzadas (v. cap. 22).
bre alta, púrpura generalizada, vesículas, úlceras en las > El síndrome de Reiter es una tríada de conjuntivitis, ure-
membranas mucosas, y, al cabo de 2 ó 3 días, úlceras cu- tritis, y, lo más importante, artritis. Afecta principal-
táneas. La afectación ocular puede ser causa de ce- mente a hombres y dura unos 6 meses. También cursa
guera. Puede estar relacionado con la ingesta de fár- con clínica cutánea en forma de una dermatitis psoria-
macos, y algunos consideran que su forma más grave y siforme que recibe el nombre de balanitis circinada
la necrólisis epidérmica tóxica son la misma enferme- cuando afecta al pene, y de queratodermia blenorrá-
dad (v. cap. 18). gica cuando aparece en las palmas de las manos y las
> Eritema multiforme ampolloso: es una enfermedad plantas de los pies.
ampollosa grave y crónica, que afecta a adultos (v. cap. > El síndrome de Behçet cursa con una tríada de ulceracio-
18). Existe la opinión de que este síndrome es una enti- nes genitales, orales y oftálmicas, y afecta con mayor
dad completamente separada del eritema multiforme. frecuencia a hombres; puede persistir durante años, con
En el síndrome de Stevens-Johnson (necrólisis epidér- recurrencias. También pueden aparecer cuadros de vas-
mica tóxica) se pueden observar lesiones más macula- culitis pustulosa cutánea, sinovitis y meningoencefalitis.
res y troncales, más necrosis epidérmica y menos infil- Su prevalencia es mayor en los países del este del Medi-
tración. Suele producirse por sulfonamidas, agentes terráneo y en Japón. Los pacientes afectados presentan
anticomiciales, alopurinol, clormezanona y antiinfla- hipersensibilidad cutánea a los traumatismos o pater-
matorios no esteroideos. gia, que se pone de manifiesto por la observación de for-
> Erupción medicamentosa similar al eritema multiforme: maciones pustulares estériles entre 24 y 48 h después de
en general se debe a la ingestión de fenacetina, qui- una punción intradérmica con una aguja.
nina, penicilina, mercurio, arsénico, fenilbutazona, bar- > Urticaria: clínicamente, el eritema multiforme se
bitúricos, trimetadiona, fenitoína, sulfonamidas y anti- puede parecer a una urticaria, pero esta última cursa
toxinas (v. cap. 9). sólo con síntomas sistémicos leves, puede afectar a
> Erupción similar al eritema multiforme: aparece con personas de cualquier grupo de edad y no suele pre-
bastante frecuencia como parte de la erupción del her- sentar lesiones en forma de iris; en ocasiones se puede
pes simple; también se asocia a la fiebre reumática, las atribuir al tratamiento con penicilina u otros fármacos,
neumonías, las meningitis, el sarampión, las infeccio- y responde de forma rápida pero con frecuencia com-
nes por virus Coxsackie, el embarazo, el cáncer, el trata- pleta al tratamiento con antihistamínicos (v. la primera
miento con rayos X de alta energía y las reacciones parte del presente capítulo). Es evanescente y se disipa
alérgicas desencadenadas por alimentos. o migra a otra región en menos de 24 h.
Diagnóstico diferencial Tratamiento
> El grupo del eritema perstans o de los cuadros patoló- Ejemplo de caso clínico. Un niño de 12 años de edad
gicos o eritemas figurados comprende más de una do- acude porque presenta lesiones en forma de ojo de buey
cena de entidades clínicas con nombres imposibles de en las manos, los brazos y los pies; erosiones en los labios y
recordar (v. glosario en la entrada eritema perstans). To- la mucosa bucal; malestar general, y fiebre de 38,3 ºC (tem-
peratura bucal). Presentó una erupción similar en la pa- ficie pretibial de las piernas, aunque también pueden
sada primavera. aparecer en los brazos y en el tronco. Más tarde, las lesio-
nes planas pueden pasar a ser sobreelevadas, confluyen-
1. Se le debe prescribir reposo en cama y aumento de la tes y purpúricas. Sólo aparecen unas pocas lesiones cada
ingesta hídrica por vía oral. vez.
2. Paracetamol, 325 mg (sin receta médica).
Uso: tómense uno o dos comprimidos cuatro veces al Lesiones secundarias
día, o
Prednisona, 10 mg. Las lesiones nunca supuran ni forman úlceras.
Uso: tómense dos comprimidos inmediatamente y
después dos comprimidos cada mañana durante 7 Curso clínico
días.
3. En los casos graves (p. ej., en forma de síndrome de Las lesiones se mantienen durante varias semanas,
Stevens-Johnson) está indicado el ingreso del pa- pero el tratamiento dirigido contra la causa (si es que se
ciente en un hospital, ya que ahí se le podrán admi- conoce) puede influir en su persistencia. Las recaídas de-
nistrar corticosteroides por vía intravenosa (medida penden de la causa. Puede ser idiopático y tener un curso
discutible), infusiones intravenosas de líquidos, inmu- crónico.
noglobulinas y otras medidas de apoyo.
Etiología
Eritema nudoso Son necesarias determinaciones clínicas y analíticas me-

ticulosas para que se puedan esclarecer las causas de este
Es un patrón reactivo poco frecuente que se observa patrón reactivo tóxico. Se deben llevar a cabo las siguientes
principalmente en las caras tibiales anteriores de las pier- pruebas:
nas (fig. 12-3). Cursa con la aparición de nódulos eritema-
tosos en brotes sucesivos y viene precedido por fiebre, ma- > Hemograma completo.
lestar general y artralgias. > Velocidad de sedimentación globular.
> Análisis de orina.
> Detección de estreptococos, prueba de embarazo en
Presentación y características suero, enzima conversora de la angiotensina, prueba
de la tuberculina.
Lesiones primarias > Serología luética.
> Radiografía de tórax.
Nódulos eritematosos, dolorosos al tacto, bastante bien > Pruebas cutáneas específicas, según esté indicado.
delimitados, que se observan principalmente en la super-
Las causas del eritema nudoso son:
> Infecciones estreptocócicas (fiebre reumática, faringi-

tis, escarlatina, artritis).
> Infecciones fúngicas (coccidioidomicosis, infecciones
por Trychophyton).
> Embarazo.
> Sarcoidosis.
> Linfogranuloma venéreo.
> Sífilis.
> Chancroide.
> Fármacos (anticonceptivos, sulfonamidas, yodo, bromo).
> Tuberculosis (raramente).
Es poco probable que afecte a niños, pero cuando apa-

rece en esta población la causa más frecuente son las in-
fecciones por estreptococos β-hemolíticos del grupo A
FIGURA 12-3. Eritema nudoso en las piernas. (Cortesía de Dermik (que pueden estar ocultas). La ingesta de anticonceptivos
Laboratories, Inc.) orales es una causa frecuente en mujeres adultas.
Incidencia según la edad y el sexo riedad de enfermedades (p. ej., angeítis alérgica, vascu-
litis alérgica, vasculitis necrosante y vasculitis cutánea
Afecta principalmente a chicas adolescentes y a mujeres sistémica). Clínicamente, cursa con lesiones purpúricas
jóvenes. palpables, sobre todo en la parte inferior de las piernas.
En estadios avanzados, las lesiones pueden volverse
Datos de laboratorio nodulares, ampollosas, infartadas y ulceradas. Se han
implicado diversos agentes etiológicos, entre ellos in-
En el estudio histopatológico se observa un infiltrado infecciones, fármacos y proteínas exógenas. El trata-
flamatorio inespecífico pero de localización característica miento consiste en reposo en cama y administración
en el tejido subcutáneo y en el interior y alrededor de las de pentoxifilina, corticosteroides y otros fármacos in-
venas. munosupresores (v. cap. 10).
Para completar esta lista, en el glosario se definen los

Diagnóstico diferencial cinco siguientes síndromes, que son muy raros y cursan
con nódulos inflamatorios en las extremidades inferiores:
> Eritema indurado: vasculitis crónica que afecta a muje-
res jóvenes, aparece en la cara posterior de la pantorri- 1. Necrosis del tejido adiposo subcutáneo con afecta-
lla y con frecuencia supura. En la biopsia se observa un ción pancreática.
infiltrado de tipo tuberculoide normalmente con casei- 2. Paniculitis migratoria.
ficación. De nuevo, se ha sugerido que es de causa tu- 3. Granulomatosis alérgica.
berculosa. 4. Granulomatosis necrobiótica.
> Necrobiosis lipoidea de los diabéticos: es una presenta- 5. Nódulos embólicos de orígenes diversos.
ción cutánea poco frecuente de la diabetes mellitus
que se caracteriza por la aparición de placas bien defi- Tratamiento
nidas de piel rojo-amarillenta atrófica, principalmente
en las caras anteriores de las piernas. Las lesiones se 1. Tratamiento de la causa, si es posible.
pueden ulcerar. Los resultados de la biopsia son carac- 2. Reposo, calor local y ácido acetilsalicílico. La erupción
terísticos, pero puede que esta exploración no esté es autolimitada si se puede eliminar la causa.
indicada por la posibilidad de que haya una mala cica- 3. Los casos crónicos pueden ser tan incapacitantes que
trización y por la característica presentación clínica justifiquen el tratamiento con una pauta corta de cor-
(v. cap. 33). ticosteroides. En algunos pacientes es útil la adminis-
> Periarteritis nudosa: es poco habitual y en ocasiones mor- tración de naproxeno (250 mg dos veces al día) o de
tal arteritis que afecta sobre todo a hombres. En un 25% otros antiinflamatorios no esteroideos, durante 2 a 4
de los pacientes aparecen nódulos subcutáneos doloro- semanas.
sos y púrpura, principalmente en las extremidades infe-
riores. Se trata de una enfermedad sistémica en la que se
afectan múltiples órganos. Con frecuencia cursa con in- Dermatitis y úlceras por estasis (venosa)
suficiencia renal. Existe una variante cutánea. La prueba
de detección de p-ANCA en sangre es positiva. La dermatitis por estasis es un frecuente cuadro que se
> Tromboflebitis migratoria superficial (enfermedad de debe a la presencia de alteraciones de la circulación venosa
Buerger): se trata de un cambio venoso precoz de la en- en las extremidades inferiores en pacientes de edad avan-
fermedad de Buerger que se observa con frecuencia en zada (fig. 12-4). En casi todos los casos se observan venas
pacientes hombres y que cursa con nódulos dolorosos varicosas, de modo que, como las varices tienden a afectar
en la región tibial anterior. La biopsia es útil. Según se a miembros de una misma familia, la dermatitis por esta-
ha sugerido, el tabaquismo influye de un modo impor- sis también tiene una incidencia familiar. El área del malé-
tante en su aparición. olo medial del tobillo es la localización más frecuente. En la
> Paniculitis nodular o enfermedad de Weber-Christian: piel deteriorada pueden aparecer úlceras por estasis.
afecta principalmente a mujeres obesas de mediana
edad. Cursa con formación de placas y nódulos subcu-
táneos dolorosos al tacto e indurados, normalmente Diagnóstico diferencial antes: dermatitis
en los muslos y en las nalgas. Antes de la aparición de por contacto
un brote el paciente presenta fiebre y malestar general.
Se observa hiperpigmentación y atrofia residual. > Las úlceras arteriales o isquémicas normalmente son
> Vasculitis leucocitoclástica: comprende una amplia va- más dolorosas. La claudicación intermitente y el dolor
nas profundas, o del tratamiento inadecuado de la der-

matitis primaria.
> Dermatitis eccematoidea infecciosa: puede aparecer en
las piernas, los brazos e incluso en todo el cuerpo, ya
sea de forma lenta o como una erupción explosiva y rá-
pidamente diseminada de tipo autoeccematoso o
exantemático alérgico (v. cap. 21).
Curso clínico
La velocidad de curación de las dermatitis por estasis de-

pende de la edad del paciente y de otros factores que se ex-
ponen en el apartado Etiología. En los pacientes ancianos
con venas varicosas no tratadas, los cuadros de dermatitis
por estasis pueden persistir durante años y cursar con re-
FIGURA 12-4. Dermatitis por estasis. (Cortesía de Dermik misiones y exacerbaciones. Las dermatitis por estasis en
Laboratories, Inc.) los pacientes de entre 40 y 50 años de edad tienen un
pronóstico especialmente desfavorable en relación con
las futuras recurrencias y las posibles úlceras. Una vez
nocturno mejoran con el ejercicio. Para diagnosticar que las úlceras por estasis han aparecido, pueden crecer
estas úlceras puede ser necesaria la exploración me- rápidamente en tamaño y en profundidad. La posibilidad
diante ecografía dúplex o arteriografía. Pueden estar de curación de la úlcera para un paciente dado depende de
indicadas intervenciones de revascularización. Los tra- múltiples factores. Las úlceras de menos de 1 año de evolu-
tamientos de compresión pueden ser contraprodu- ción, de menos de 5 cm2, y que hayan mejorado significati-
centes. vamente al cabo de 3 semanas tienen más probabilidades
de curarse sólo mediante técnicas de compresión y curas
biooclusivas. En otras úlceras venosas de las extremidades
Presentación y características inferiores, puede ser necesaria la aplicación de injertos.
Lesiones primarias Etiología
La dermatitis por estasis empieza con una placa erite- La causa principal es la mala circulación venosa debida al
matosa, descamativa y pruriginosa en la que rápidamente enlentecimiento del flujo en unas venas varicosas dilata-
aparecen vesículas y costras que el paciente se rasca pro- das, tortuosas y con unas válvulas incompetentes. Si el pro-
vocando la infección bacteriana secundaria de las lesiones. blema de la edad avanzada se combina con factores como
La infección bacteriana puede ser responsable de la dise- la presencia de obesidad, insuficiencia cardíaca congestiva,
minación de la placa y de la cronificación de la erupción. El insuficiencia renal, prurito o infecciones secundarias, o con
edema del área afectada del tobillo aún empeora más la la falta de un descanso adecuado o de cuidados de las pier-
circulación y, por consiguiente, genera más infección. Las nas, o de una cantidad adecuada de proteínas en la dieta,
lesiones pueden ser unilaterales o bilaterales. la enfermedad puede cronificarse y ser incapacitante. En la
tabla 12-1 se ofrece una lista de pruebas que se pueden lle-
Lesiones secundarias var a cabo en los pacientes con úlceras tórpidas.
Si la dermatitis por estasis no se trata pueden aparecer

tres alteraciones secundarias: Diagnóstico diferencial
> Hiperpigmentación: es inevitable que aparezca tras la > Dermatitis por contacto: es importante la anamnesis,
curación de una dermatitis por estasis, ya sea simple o especialmente en relación con el uso de medias de nai-
grave, de las extremidades inferiores. Este aumento de lon, calcetines nuevos, contacto con hiedra venenosa,
pigmentación de color rojo-marronáceo tarda en desa- zapatos cerrados, etc.; no cursa con insuficiencia venosa
parecer (de hecho, en muchos pacientes ancianos no (v. cap. 9).
llega a hacerlo nunca). > Liquen simple crónico: placa engrosada, seca y prurigi-
> Úlceras por estasis: pueden aparecer como resultado nosa; no cursa con insuficiencia venosa (v. cap. 11).
del edema, de traumatismos, de infecciones bacteria- > Atrofia blanca: se caracteriza por la presencia de pe-
Tabla 12-1. Pruebas de coagulación para el estudio de 1. Se le debe prescribir reposo y elevación de la pierna,
pacientes con úlceras que no se curan siempre que sea posible en la cama. Se deberán colo-
car dos bloques debajo de la pierna para mantener
Anticoagulante lúpico
el pie elevado 10 cm. Es aconsejable que mantenga
Anticuerpos anticardiolipínicos
la pierna elevada cuando esté sentado y que evite es-
Antitrombina III tar mucho tiempo sentado o de pie con las piernas
Factor II (protrombina) flexionadas. Es bueno que cuando haga largos viajes
Factor V (Leiden) en tren, coche o avión dedique algún rato a caminar.
Proteína C y proteína S 2. Paños humedecidos con solución de Burow.
Tiempo de protrombina (TP) Uso: añádase un paquete de polvos a 1 l de agua ca-
Tiempo de trombina liente. Aplíquense paños humedecidos en esta solu-
ción durante 30 min dos veces al día.
Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa)
3. Pomada con una combinación de un antibiótico más
un corticosteroide.
queñas úlceras que se curan formando cicatrices blan- Uso: aplíquese en la pierna tres veces al día.
cas irregulares; se observan principalmente por encima
de los tobillos y en las piernas. Las cicatrices están ro- En los casos más graves de dermatitis por estasis con
deadas por telangiectasias y áreas de hiperpigmenta- exudación, celulitis y edemas con fóvea, se deberá pautar
ción. Esta vasculitis arterial puede responder al trata- además el siguiente tratamiento:
miento con pentoxifilina. Otro nombre por el que se la
conoce es el de vasculitis hialinizante segmentaria. 1. Hospitalización o reposo domiciliario en cama for-
Puede ser útil el tratamiento con anticoagulantes zado para que: 1) se puedan aplicar los paños hume-
como el ácido acetilsalicílico, clopidogrel, dipiridamol y decidos durante más tiempo, y 2) se observe estricta-
warfarina. mente el reposo y la elevación de la pierna.
2. Pauta con un antibiótico por vía oral.
En el diagnóstico diferencial de las úlceras por estasis, 3. Prednisona, 10 mg.
deben tenerse en cuenta las siguientes entidades: Uso: tómense dos comprimidos dos veces al día du-
rante 4 días, y luego dos comprimidos por la mañana
> Úlceras piodérmicas. durante 10 días más.
> Úlceras arteriales (p. ej., el mal perforante de la diabe- 4. Venda elástica de 10 cm (n.º 8).
tes).
> Periarteritis nudosa. Una vez que se le haya dado el alta hospitalaria y ambu-
> Úlceras por necrobiosis lipoidea. latoria al paciente se le deberán dar instrucciones para la
> Piodermia gangrenosa. correcta aplicación de este vendaje en la pierna al levan-
> Neoplasias malignas (especialmente carcinoma espi- tarse por la mañana. Esta intervención ayuda a disminuir
nocelular). el edema que podría provocar una reaparición de la der-
> Úlceras por problemas hematológicos (anticuerpos an- matitis.
tifosfolipídicos, hemofilia, anticuerpos anticardiolipíni-
cos, déficit del factor V de Leiden).
> Úlceras por enfermedades autoinmunes (especialmente Tratamiento de las úlceras por estasis
lupus eritematoso).
> Vasculitis. Al igual que en todo problema médico crónico complejo,
se han propuesto numerosos métodos para su trata-
Las analíticas en sangre, los cultivos y las biopsias ayu- miento.
dan a establecer el tipo de úlcera.
Ejemplo de caso clínico. Considérese el caso de una mu-
jer obesa de 75 años de edad con escasos recursos econó-
Tratamiento de las dermatitis por estasis micos que presenta una úlcera de 4 cm en la cara medial
del tobillo derecho con un área circundante de dermatitis,
Ejemplo de caso clínico. Un obrero de 55 años de edad edema y pigmentación.
acude porque presenta una dermatitis descamativa, erite-
matosa, ligeramente edematosa y excoriativa en la cara 1. Tratamiento de los problemas primarios: se debe in-
media del tobillo y la pierna izquierdos de 6 semanas de tentar poner remedio a la obesidad, estar seguro de
evolución. que la nutrición es la adecuada y tratar los factores
sistémicos o de otro tipo que puedan ser causa de d. Aplicación de un vendaje elástico adhesivo de 10 cm
aparición de úlceras. de ancho por encima de la capa de Coban.
2. Corrección de las alteraciones fisiológicas: control del e. El vendaje se dejará colocado entre 3 y 7 días, y luego
edema con vendajes elásticos adhesivos de una anse procederá a su reaplicación.
chura adecuada (normalmente 10 cm); para que su 6. El tratamiento con pentoxifilina a dosis de 1.200-
aplicación sea correcta se debe empezar por el pie e ir 2.400 mg divididas en tres tomas al día administra-
hacia arriba para acabar en la rodilla. En los casos re- das con las comidas se ha mostrado eficaz. Son fre-
sistentes puede estar indicada una media de compre- cuentes las molestias gastrointestinales.
sión o de bombeo.
3. Tratamiento de los factores que puedan influir: control Otra variante de vendaje oclusivo es la siguiente:
de la dermatitis, del prurito y de las infecciones.
4. Promoción de la curación: se ha demostrado que la 1. Polvos absorbentes por encima de la úlcera.
oclusión de la úlcera acelera el proceso de curación. Se 2. Crema con un corticoide de potencia intermedia alre-
han utilizado con éxito botas de tipo Unna, vendajes dedor de la úlcera.
elásticos adhesivos y recubrimientos de poliuretano o 3. Vendaje con óxido de cinc por toda la pierna con ma-
materiales similares. Hay quien defiende los gránulos yor presión distalmente.
enzimáticos, los gránulos de colágeno y productos 4. Vendaje elástico adhesivo como segundo recubri-
que contienen papaína y urea; es un ejemplo de miento. Se debe cambiar cada semana y mantener
agente desbridante local. seco.
5. En las úlceras profundas y tórpidas pueden estar indi-
cados los injertos de piel: se pueden utilizar sustitutos Ningún tratamiento de las úlceras por estasis venosa es
de piel artificiales. eficaz al 100%, pero este protocolo con algunas modifica-
ciones es el que utilizamos nosotros. Si una úlcera se man-
A continuación, se describe la técnica que utilizaríamos en tiene estable o ha disminuido de tamaño al cabo de 4 se-
este caso. El diagnóstico sería de úlcera por estasis o venosa. manas, se debe mantener el tratamiento que se esté
aplicando. Si aumenta de tamaño se debe plantear un tra-
1. Tratamiento con un comprimido al día de una combi- tamiento alternativo (p. ej., cirugía).
nación de vitaminas y minerales que contenga cinc y Una vez que se haya curado la úlcera, para lo cual se ne-
magnesio. cesitan muchas semanas, se debe aconsejar al paciente
2. Elevación de la pierna tanto como sea posible cuando que lleve un vendaje elástico o una protección tubular du-
la paciente esté en decúbito prono. rante todo el día, principalmente como protección contra
3. Eritromicina, 250 mg. las agresiones de la piel lesionada y cicatricial, y para dis-
Uso: tómense dos o tres comprimidos al día hasta que minuir el edema recurrente.
se haya curado la úlcera.
Comentario: las infecciones son frecuentes.
4. Prednisona, 10 mg. Dermatosis purpúricas
Uso: tómese un comprimido cada mañana.
Acciones: antipruriginosa y antiinflamatoria. Las dermatosis purpúricas se deben a la extravasación de
5. Vendajes oclusivos: se deben aplicar en el consultorio. hematíes en la piel y las membranas mucosas. Las lesiones
Si existe una gran cantidad de secreciones y de restos se distinguen de los eritemas y las telangiectasias porque
tisulares, el vendaje se deberá cambiar cada 3 ó 4 días no desaparecen cuando se aplica presión mediante el dedo
al principio, y luego cada semana. Es aconsejable utili- o un cristal (diascopia) (fig. 12-5).
zar un soporte para la pierna que permita descansar
el pie. Se debe mantener un registro del tamaño de la > Las petequias son lesiones purpúricas superficiales y
úlcera. de pequeño tamaño. En general indican un déficit o
a. Aplicación de pomada con mupirocina a un apósito una alteración en la función de las plaquetas.
Telfa. > Las equimosis, o cardenales, son lesiones purpúricas
b. Colocación de cuatro capas de cuadros de gasa por más extensas, redondeadas o de forma irregular, que
encima del apósito Telfa. con frecuencia se observan en personas ancianas (púr-
c. Aplicación de un recubrimiento elástico adhesivo pura senil), en pacientes que toman de forma crónica
sobre la gasa, empezando por debajo del empeine y corticosteroides por vía tópica o sistémica, o en pacien-
acabando por debajo de la rodilla, y aplicando más tes que toman anticoagulantes.
presión distalmente. No se debe apretar demasiado > Los hematomas son hemorragias de la piel de gran ta-
al principio. maño, profundas y tumefactas.
Erupciones purpúricas pigmentadas
Son un grupo de entidades poco frecuentes que afectan

a personas adultas de mediana edad. En general son asin-
tomáticas, pero en algunas ocasiones cursan con prurito
intenso. Se desconoce su causa; en la mayoría de los casos
la prueba del torniquete es positiva, pero las otras deter-
minaciones de la hemostasia son normales. Clínicamente,
estos pacientes presentan lesiones petequiales agrupadas
que aparecen inicialmente en las piernas y se extienden
proximalmente hacia los muslos; en ocasiones llegan a
afectar a la cintura y a los brazos. No son palpables, y adop-
tan una coloración marrón de pimienta de Cayena que de-
saparece en semanas o meses.
Algunos clínicos son capaces de dividir estas erupciones
pigmentadas en:
> Púrpura anular telangiectásica (enfermedad de Majoc-

FIGURA 12-5. Púrpura aguda de origen desconocido en un niño de
chi).
12 años de edad. (Cortesía de Dermik Laboratories, Inc.)
> Dermatosis pigmentaria progresiva (enfermedad de
Schamberg).
> Dermatitis liquenoide purpúrica pigmentada (enfer-
Las púrpuras se pueden dividir en trombocitopénicas y medad de Gougerot y Blum).
no trombocitopénicas.
La enfermedad de Majocchi suele empezar por las pier-
> Las púrpuras trombocitopénicas pueden ser idiopáti- nas, pero se extiende lentamente para acabar generali-
cas o secundarias a diversas enfermedades crónicas o a zándose. Los capilares telangiectásicos confluyen y gene-
la ingesta de fármacos. El recuento de plaquetas es in- ran lesiones anulares o serpiginosas. Cuando estos
ferior al normal, el tiempo de sangría está prolongado capilares se rompen aparecen lesiones purpúricas. La en-
y el tiempo de coagulación es normal, pero el coágulo fermedad de Schamberg es un cuadro pigmentario lenta-
no se retrae con normalidad. Esta forma de púrpura es mente progresivo que afecta a las partes inferiores de las
poco habitual. piernas y desaparece tras un período de meses de dura-
> Las púrpuras no trombocitopénicas son las más fre- ción, aunque pueden observarse recurrencias. La forma de
cuentes. La púrpura de Schoenlein-Henoch, que afecta Gougerot y Blum cursa con prurito intenso y cambios ec-
sobre todo a niños, pertenece a este grupo y cursa con cematosos; por lo demás es parecida a la enfermedad de
crisis recurrentes de púrpura acompañada de artritis, Schamberg.
hematuria, glomerulonefritis por IgA y trastornos gas-
trointestinales. Aproximadamente en un 75% del Tratamiento
tiempo sólo está afectada la piel.
En ocasiones, en estas enfermedades purpúricas pig-
Las equimosis, o púrpura senil, que se observan en per- mentadas no se necesita tratamiento. Puede ser útil la
sonas de edad avanzada tras lesiones mínimas son muy aplicación de cremas con corticosteroides bajo oclusión
frecuentes. También presentan equimosis los pacientes mediante vendajes. En los casos resistentes, está indicado
que han tomado corticosteroides durante períodos prolon- el tratamiento con uno o dos comprimidos de 10 mg de
gados por vía sistémica, e incluso por vía inhalatoria o lo- prednisona por la mañana durante 3 a 6 semanas.
cal si son de potencia elevada. Con la toma de anticoagu-
lantes son más frecuentes.
Otra frecuente erupción purpúrica es la que se conoce Telangiectasias
con el nombre de «púrpura por estasis». Estas lesiones son
un signo precoz en cuadros de insuficiencia vascular en las Son dilataciones anormales de los vasos sanguíneos de
extremidades inferiores, o aparecen alrededor de áreas de pequeño calibre. Se dividen en formas primarias, en las
dermatitis por estasis o de úlceras por estasis. También se que se desconocen las causas, y formas secundarias, que
suelen observar erupciones petequiales secundarias a la están relacionadas con algún trastorno conocido. Entre
ingesta de diuréticos tiazídicos. las telangiectasias primarias se cuentan los hemangio-
mas simples y compuestos de la infancia, las telangiecta- las posibles causas subyacentes (tabla 12-2). La clasifica-
sias esenciales y los hemangiomas en araña (v. cap. 32). ción de las vasculitis es compleja, pero puede ser útil
Las siguientes son enfermedades que cursan con nume- cuando se intenta encontrar una causa subyacente (ta-
rosas telangiectasias: bla 12-3).
> Cirrosis hepática.

> Enfermedad de Rendu-Weber-Osler, en la que también Tabla 12-2. Evaluación analítica básica de las vasculitis
existe afectación de mucosas. Análisis de orina (es la determinación más importante,
> Lupus eritematoso. ya que permite detectar nefropatías en fases precoces
> Esclerodermia. asintomáticas y evitar la progresión a insuficiencia renal)
> Dermatomiositis. Detección de sangre oculta en heces (prueba del
> Poliarteritis nudosa cutánea. guayacol)
> Síndrome carcinoide metastásico. Hemograma completo con recuento de plaquetas y
> Síndrome de ataxia-telangiectasia. pruebas de coagulación
> Angioqueratoma corporal difuso. Puede estar indicada la realización de estudios de
> Telangiectasia macular eruptiva persistente. hipercoagulabilidad (p. ej., determinación de anticuerpos
> Rosácea. anticardiolipínicos y antifosfolipídicos)
> Neoplasias subyacentes de las células basales. Anticuerpos antinucleares, factor reumatoide, enzimas
hepáticas, cribados de hepatitis, crioglobulinas,
El síndrome de telangiectasias nevoides unilaterales criofibrinógeno e inmunoglobulinas y complemento
puede ser congénito o adquirido. La forma adquirida apa- Anticuerpos contra el citoplasma de los neutrófilos
rece cuando se elevan las concentraciones de estrógenos (ANCA), que son positivos en la granulomatosis de
Wegener (c-ANCA) y en la poliarteritis nudosa (p-ANCA)
en las mujeres (en la pubertad, durante el embarazo y en la
cirrosis). Los dermatomas de C3, C4 y trigeminales son los
que se afectan con mayor frecuencia.
Las telangiectasias secundarias aparecen con gran fre- Tabla 12-3. Tipos de vasculitis
cuencia en las personas de piel clara como resultado del
I. Vasculitis leucocitoclásticas (angeítis por
envejecimiento, el uso crónico de corticosteroides por vía
hipersensibilidad o vasculitis alérgicas)
tópica o sistémica y la exposición crónica a la luz solar. La
A. Idiopáticas
radioterapia y las quemaduras también pueden generar
dilataciones vasculares. B. Inducidas por fármacos
Las telangiectasias secundarias se pueden tratar de un C. Vasculitis hipocomplementémica (con frecuencia
modo bastante adecuado mediante una actuación elec- urticárica)
troquirúrgica muy suave sobre los vasos afectados, que D. Crioglobulinemia mixta esencial
normalmente se tolera sin necesidad de anestesia; cuando E. Púrpuras hiperglobulinémicas (macroglobulinemia de
existen numerosas lesiones de gran extensión es útil el Waldenström)
tratamiento con láser o luz intensa pulsada. Se dispone de II. Vasculitis reumáticas
agentes esclerosantes inyectables para tratamientos en
A. Lupus eritematoso sistémico
las extremidades inferiores.
B. Vasculitis reumatoide
C. Dermatomiositis
Vasculitis III. Vasculitis granulomatosas
A. Vasculitis granulomatosa alérgica (de Churg-Strauss)
Los procesos inflamatorios de los vasos sanguíneos
B. Granulomatosis de Wegener
(vasculitis) normalmente afectan a la piel (figs. 12-6 A y B)
C. Granulomatosis linfomatoide
y responden a numerosas causas subyacentes. Pueden ser
únicamente cutáneas (como las de Gougerot y Ruiter), IV. Poliarteritis nudosa
pero en general afectan a otras estructuras, especial- A. Tipo clásico
mente las articulaciones, los riñones y el tracto gastroin-
B. Tipo cutáneo
testinal, y, con menor frecuencia, el sistema nervioso, los
ojos (arteritis de la temporal), el corazón y el tracto res- V. Arteritis por células gigantes
piratorio. A. Arteritis de la temporal
El diagnóstico se confirma mediante biopsia; también B. Enfermedad de Takayasu
se deben realizar los estudios pertinentes para descartar
FIGURA 12-6A. Formas de vasculitis. A) Vasculitis en la región glútea en un paciente con vasculitis renal y gastrointestinal. En los pacientes
encamados la erupción suele aparecer inicialmente en la región glútea. B) Vasculitis en la extremidad inferior debida a una
crioglobulinemia mixta. El paciente empeoraba cuando hacía frío. C) Arteritis de la temporal. Se administraron corticosteroides sistémicos
para evitar la ceguera. D) Dedos con afectación vasculítica en un paciente con granulomatosis de Wegener.
(continúa)
FIGURA 12-6B. (Cont.) E) Patrón de livedo reticularis en un paciente con vasculitis. Esta paciente presentaba un lupus eritematoso
sistémico. F) Vasculitis de los pies. Las extremidades inferiores son su localización más frecuente en los pacientes ambulatorios. G)
Vasculitis generalizada inducida por fármacos (ampicilina). H) Vasculitis en la mano de un paciente con artritis reumatoide.
Presentación y características benigna, hemosiderosis benigna): lesiones muy peque-

ñas de color de pimienta de Cayena. Ausencia de enfer-
Lesiones primarias medades subyacentes. La biopsia cutánea permite di-
ferenciarla. Afectación normalmente por debajo de las
La aparición de púrpura palpable es el signo clínico clá- rodillas, pero en raras ocasiones puede ser generali-
sico. Se observa una coloración rojo-azulada de intensidad zada. Para más información sobre algunas variaciones,
variable. Las lesiones pueden ser desde firmemente indu- consúltese la entrada hemosiderosis en el glosario y el
radas hasta difíciles de notar, y de gran tamaño (muchos apartado sobre petequias de este capítulo.
centímetros) o bastante pequeñas (algunos milímetros) y > Paniculitis: lesiones muy profundas y nodulares. Puede
con aspecto petequial. Las zonas declive son las que se cursar con elevación de la amilasa y de la lipasa cuando
afectan con mayor frecuencia (piernas en los pacientes se asocia a pancreatitis.
ambulatorios, o nalgas y espalda en los que están enca- > Celulitis: lesiones calientes y dolorosas al tacto. Leuco-
mados). citosis con fiebre. Puede existir afectación linfática pro-
ximal, dolorosa al tacto, eritematosa y lineal. Los gan-
Lesiones secundarias glios linfáticos pueden estar aumentados de tamaño.
> Picaduras de insecto: muy pruriginosas. Antecedentes
A medida que progresa el daño vascular pueden apare- de exposición a insectos. Inicio agudo. Pueden existir
cer vesículas, nódulos, úlceras, necrosis y gangrena. La li- excoriaciones y afectación crónica.
vedo reticularis (v. glosario) es una trama de color rojo-
azulado que se observa en ocasiones asociada a las Tratamiento
vasculitis.
Los corticosteroides sistémicos son la piedra angular del
Curso clínico tratamiento inicial. Entre los tratamientos para evitar la
administración de corticosteroides se cuentan: colchicina,
La afectación puede ser muy crónica y de larga evolución, dapsona, azatioprina, metotrexato, ciclofosfamida (fár-
como en el caso del lupus eritematoso, o aguda y autoli- maco de elección para la granulomatosis de Wegener),
mitada, como en el de la púrpura de Schoenlein-Henoch gammaglobulinas por vía intravenosa, antipalúdicos y
(v. caps. 12 y 33). Con un diagnóstico y un tratamiento pre- plasmaféresis.
coces se pueden evitar complicaciones como la insufi-
ciencia renal o la necrosis intestinal.
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Etiología
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> Enfermedad de Schamberg (púrpura hiperpigmentada 2001;44:401–421.
CAPÍTULO 13
Dermatitis seborreica, acné

y rosácea
JOHN C. HALL
Dermatitis seborreica fección bacteriana secundaria. Como consecuencia del ci-

clo crónico de picor y rascado puede aparecer un cuadro de
En nuestra opinión, las expresiones «dermatitis sebo- liquen simple crónico.
rreica» y «caspa» son sinónimas, aunque la primera es la
forma más grave de esta dermatosis. La dermatitis sebo- Curso clínico
rreica es extremadamente frecuente en el cuero cabelludo,
pero no es tan fácil de ver en las otras áreas de afectación Son frecuentes las exacerbaciones y las remisiones, que
(orejas, cara, área esternal, axilas, región interglútea y re- dependen de la estación del año, el tratamiento y la edad y
gión púbica) (figs. 13-1 y 13-2; v. también fig. 36-27). Forma el estado general de salud del paciente. Es imposible que
parte del complejo de acné seborreico. Se habla de caspa tenga lugar una curación completa.
grasa o seca, pero es básicamente grasa. Si se presionan las
escamas de caspa entre dos trozos de papel de celulosa se Incidencia estacional
obtiene un residuo aceitoso que mancha el papel.
Existen diversos conceptos erróneos en relación con esta El cuadro clínico empeora con el tiempo frío, presumible-
frecuente dermatosis que se deben corregir: la dermatitis mente por falta de exposición a la luz del sol de verano.
seborreica no se puede curar, pero tienen lugar remisiones
de duración variable de forma natural o como resultado Incidencia según la edad
del tratamiento; la dermatitis seborreica no ocasiona una
pérdida permanente del cabello ni calvicie a menos que se La seborrea afecta a los lactantes (se la denomina «cos-
produzca una sobreinfección importante; la dermatitis se- tra láctea»), pero normalmente desaparece a los 6 meses
borreica no es contagiosa; se desconoce su causa, pero un de edad (fig. 13-3). Puede reaparecer en la pubertad.
importante factor etiológico es la levadura Pityrosporum
ovale.
En los pacientes con sida, la dermatitis seborreica puede Diagnóstico diferencial
estar muy extendida y ser resistente al tratamiento. Puede
ser grave, y es frecuente en los pacientes con enfermedad Lesiones del cuero cabelludo
de Parkinson.
> Psoriasis: placas de contorno bien definido, de color
blanco-plateado, secas y descamativas; las lesiones de
Presentación y características psoriasis aparecen típicamente en los codos, las rodi-
llas, las uñas u otras regiones del cuerpo (v. cap. 14).
Lesiones primarias > Liquen simple crónico: normalmente cursa con una
única placa en la región posterior del cuero cabelludo o
Se observan diversos grados de eritema y de descama- por detrás de las orejas y con prurito intenso, excoria-
ción. Las escamas son de tipo graso (fig. 13-1). ción y engrosamiento cutáneo (v. cap. 11).
> Dermatofitosis del cuero cabelludo: normalmente
Lesiones secundarias afecta a niños y cursa con rotura de cabellos con o sin
reacción pustulosa. En ocasiones se observa fluores-
En ocasiones, aunque es poco habitual, se pueden obser- cencia bajo la luz de Wood. El cultivo y el KOH son posi-
var excoriaciones debidas al prurito intenso y a la sobrein- tivos (v. cap. 25).
145
FIGURA 13-1. Dermatitis seborreica. (Cortesía de Owen Laboratories, Inc.)

Dermatitis seborreica, acné y rosácea | CAPÍTULO 13 147
FIGURA 13-2. Dermatitis seborreica por detrás de la oreja y en el

límite del cuero cabelludo. (Cortesía de Smith Kline & French
Laboratories.) FIGURA 13-3. Dermatitis seborreica del lactante. Ésta es una de las
causas de aparición de la denominada «costra láctea». (Cortesía de
Smith Kline & French Laboratories.)
> Eccema atópico: normalmente afecta a lactantes (en

los que respeta el área del pañal) o a niños y cursa con
descamación seca difusa. El eccema afecta también a tes en el borde del cuero cabelludo y la frente con desca-
la cara y las extremidades superiores e inferiores. Exis- mación difusa, leve y blanquecina en todo el cuero cabe-
ten antecedentes personales y familiares de atopia (v. lludo.
cap. 9).
1. Cuando se trata a un paciente con caspa se le debe
Lesiones faciales explicar la enfermedad aclarando que no es conta-
giosa, que no existe cura, que no es causa de calvicie y
> Lupus eritematoso sistémico: erupción «en alas de ma- que existen variaciones estacionales. El tratamiento
riposa» tenuemente eritematosa y levemente desca- puede ser muy eficaz, pero sólo mantiene la caspa
mativa que se agrava con la exposición a la luz solar. bajo control.
Cursa con fiebre, malestar general, artritis, fenómeno 2. Sin perder de vista estos conceptos, se le debe decir al
de Raynaud y positividad en la prueba de detección de paciente que los champús son el mejor tratamiento.
anticuerpos antinucleares (v. cap. 32). Existen diversos champús, y el paciente debe experi-
> Lupus eritematoso discoide crónico: áreas atróficas de mentar hasta encontrar el que más le convenga. Se
contorno bien definido, eritematosas, descamativas, pueden sugerir los siguientes tipos:
con grandes aberturas foliculares y presencia de ta- Suspensión con sulfuro de selenio al 2,5%.
pones queratósicos. Las lesiones son resistentes al Uso: lávese con la frecuencia que sea necesaria para
tratamiento local y con frecuencia dejan cicatrices (v. aliviar el prurito y la descamación. No se deben utili-
cap. 32). zar otros jabones. Renuévese la prescripción cuando
sea conveniente.
Lesiones corporales Otros champús:
> Champús a la brea (existe alguna preparación con
> Dermatofitosis corporal (v. cap. 25). ácido salicílico).
> Psoriasis (v. cap. 14). > Champús con piritiona de cinc.
> Pitiriasis rosada (v. cap. 15). > Champús con ketoconazol (se puede encontrar solo
> Pitiriasis versicolor (v. cap. 15). o combinado con fluocinolona o clobetasol; este úl-
timo se debe aplicar tres veces a la semana).
Uso: lávese con la frecuencia que sea necesaria para
Tratamiento mantener un grado mínimo de descamación y de pru-
rito.
Eejemplo de caso clínico. Un hombre joven acude porque 3. Aerosol con triamcinolona.
presenta lesiones eritematosas y descamativas recurren- Uso: aplíquese una pequeña cantidad en el cuero ca-
belludo por la noche. Pulverícese a través del tubo de solución de brea de hulla) al 5% más ácido salicílico al
plástico que se proporciona. 3% en solución de betametasona es otro ejemplo de
Comentario: en aerosol, un corticosteroide ensucia preparación que también se aplica dos veces al día en
menos el cabello que en solución, pero también exis- el cuero cabelludo.
ten preparaciones de este último tipo. 7. La solución de fluocinolona al 0,01% es popular por-
4. Crema con un corticosteroide de baja potencia. que se mezcla con propilenglicol, que es levaduricida.
Uso: aplíquese dos veces al día en las lesiones del
cuerpo. Una buena combinación es la de hidrocorti-
sona al 1% más azufre al 2% en crema. La combinación
de hidrocortisona más diyodohidroxiquinoleína en 1. No se deben prescribir cremas con
crema es otra opción segura. corticosteroides fluorados para su uso a largo
5. Crema con ketoconazol al 2%. plazo en la cara o en las áreas intertriginosas.
Uso: aplíquese dos veces al día en el cuero cabelludo o 2. Conviene insistir en que no existe cura para la
en las lesiones del cuerpo. dermatitis seborreica; es necesario un
Comentario: este agente permite evitar el uso de cor- tratamiento a largo plazo.
ticosteroides. 3. Se debe tranquilizar al paciente en el sentido de
También se pueden llevar a cabo lavados con ciclopi- que la dermatitis seborreica no provoca una
rox o sulfacetamida sódica en champú. pérdida permanente de cabello.
6. La combinación de LCD (liquor carbonis detergens o
FIGURA 13-4. Acné de la cara y del pecho.

FIGURA 13-5. Acné del cuello y la espalda.
8. La crema con pimecrolimus y las pomadas con tacro- sar de la triamcinolona ni, especialmente, del clobe-
limus al 0,1 y 0,3% se aplican en una delgada capa dos tasol.
veces al día y carecen de los efectos colaterales de los
corticosteroides tópicos.
9. Las preparaciones en espuma (p. ej., con sulfaceta- Acné
mida sódica, valerato de betametasona, o clobetasol)
también pueden ser útiles. Se aplican dos veces al día El acné vulgar es una enfermedad cutánea que afecta
después de los lavados con champú. No se debe abu- con frecuencia a adolescentes y a adultos jóvenes. Cursa
FIGURA 13-6. Caso grave de acné vulgar en el pecho (A) y la espalda (B) en una chica de 15 años de edad. (Cortesía de Hoechst-Roussel
Pharmaceuticals, Inc.)
característicamente con todas las combinaciones posibles Curso clínico

de comedones (espinillas), pústulas, quistes y cicatrices, en
grados variables de gravedad (figs. 13-4 a 13-6). Se inicia entre los 8 y los 12 años de edad o más tarde, y
Las formas quísticas graves se conocen con el nombre de dura, con nuevas erupciones, meses o años. En la mayoría
«acné conglobata». Cuando se acompaña de síntomas sis- de los casos su intensidad decrece a partir de los 20 años
témicos como artralgias, leucocitosis y fiebre se denomina de edad, pero pueden tener lugar exacerbaciones ocasio-
«acné fulminante». La hidrosadenitis supurativa, también nales durante años. Tiende a aparecer más pronto y a ser
conocida como «acné invertido», es una debilitante enfer- más prolongado en mujeres. Las cicatrices residuales va-
medad que cursa con quistes socavados profundos y fístu- rían según la gravedad del caso, la susceptibilidad indivi-
las en las regiones axilar, inguinal y perirrectal. El trata- dual y la respuesta al tratamiento.
miento de estas formas es difícil, y comprende el uso de
técnicas quirúrgicas y la administración de antibióticos e Síntomas
isotretinoína.
La celulitis disecante del cuero cabelludo (perifolliculitis Los pacientes pueden referir (raramente) dolor al tacto
capitis abscedens et suffodiens) es una enfermedad infla- en las pústulas de gran tamaño y prurito. Con frecuencia
matoria del cuero cabelludo caracterizada por la presencia están disgustados por su aspecto poco atractivo.
de quistes excavados y fístulas que provocan alopecia cica-
tricial. Es difícil de tratar, pero los antibióticos, la cirugía, el Etiología
láser, la radioterapia, la isotretinoína, la azatioprina, la dap-
sona, la colchicina, el metotrexato y los corticosteroides Los siguientes factores son importantes:
sistémicos e intralesionales pueden ser útiles.
En ocasiones, el acné conglobata, la hidrosadenitis supu- > Factores hereditarios.
rativa y la celulitis disecante del cuero cabelludo se han > Equilibrio hormonal.
descrito integrados en un síndrome denominado «tríada > Aumento del calor y de la sudoración, como sucede du-
de oclusión folicular». Algunos autores lo han convertido rante el ejercicio físico.
en una tétrada añadiéndole el quiste pilonidal. > Entorno cálido y húmedo debido al clima, las condicio-
nes de trabajo o el ejercicio físico.
> Dieta.
Presentación y características > Uso de cosméticos grasos.
> En ocasiones, exposición laboral a aceites.
Lesiones primarias > Las dietas altamente glucémicas pueden influir.
Pueden aparecer comedones, pápulas, pústulas y, en ca- En los casos de acné grave en adultos, se deben descar-
sos graves, formaciones quísticas. tar los trastornos endocrinos. Nos pueden hacer sospe-
char de ellos la presencia de hirsutismo o de alteraciones
Lesiones secundarias menstruales en mujeres. El abuso de andrógenos por
parte de los atletas de sexo masculino también puede
En los casos graves aparecen hoyos y cicatrices eviden- ser una causa.
tes. En algunos adolescentes se observan excoriaciones de
las pápulas, pero estas lesiones aparecen sobre todo como Estación
parte del acné de las mujeres de entre 20 y 40 años de
edad. Cuando es grave recibe el nombre de acne excoriae La mayoría de los casos mejoran en verano debido a la
des jeunes filles (acné excoriativo de las chicas jóvenes). exposición a la luz ultravioleta.
Esta enfermedad cursa con pocas lesiones acneicas prima-
rias o incluso sin ellas. Es difícil de tratar, pero algunos Contagiosidad
autores recomiendan la administración de inhibidores se-
lectivos de la recaptación de serotonina como tratamiento El acné no es contagioso.
antiobsesivo-compulsivo.
Distribución Diagnóstico diferencial
El acné afecta a la cara y al cuello y, con menor frecuencia, > Erupción por fármacos: se debe preguntar por el uso de
a la espalda, el tórax y los brazos. Otras localizaciones menos litio, corticosteroides, compuestos de yodo, compues-
probables son el cuero cabelludo, las nalgas y los muslos. tos de bromo, trimetadiona, antiestrógenos de los que
se utilizan para tratar el cáncer de mama con recepto- Tratamiento

res de estrógeno positivos, o testosterona (incluidos los
esteroides anabolizantes utilizados por los atletas y los Ejemplo de caso clínico. Un paciente de 11 años de edad
culturistas), administrados por vía tópica, oral e intra- acude con una cantidad moderada de espinillas y pústulas
muscular (v. cap. 9). en la cara.
> Dermatitis por contacto con aceites industriales (v.
cap. 9). Primera visita
> Dermatitis perioral (fig. 13-7): pápulas rojas, pústulas 1. Educación del paciente en relación con los cuidados
de pequeño tamaño y un cierto grado de descamación de la piel (v. a continuación, «Lo que se debe saber
en el mentón, el labio superior y el surco nasogeniano. acerca del acné»). Se debe recalcar al paciente y a sus
Se observa casi exclusivamente en mujeres. Existe un padres que los brotes del acné no dependen de un
halo perioral de piel intacta. La causa es desconocida. solo factor sino de varios (herencia, hormonas, dieta,
La aplicación local de cremas con corticosteroides me- estrés, estación del año y uso de cosméticos grasos).
jora el cuadro inicialmente, pero en última instancia Sobre algunos de estos factores no se puede inter-
agrava la erupción, por lo que no se deben prescribir venir.
estos fármacos. Al igual que en el caso del acné, las te- 2. Jabón en pastilla: se deben lavar las áreas afectadas
traciclinas por vía oral son el tratamiento de elección. dos veces al día con una toallita y un jabón que no sea
En niños de menos de 12 años de edad se puede apli- cremoso.
car localmente un gel con metronidazol como alterna- 3. Azufre precipitado 6%.
tiva. Además, pueden ser útiles las formulaciones con Resorcinol 4%.
eritromicina o con clindamicina para su aplicación tó- Uso: aplíquese localmente con los dedos al acostarse.
pica. Algunos autores opinan que este cuadro se de- 4. Preparaciones con peróxido de benzoílo.
bería denominar «dermatitis periorificial», ya que Productos con peróxido de benzoílo al 5 ó 10% en gel,
también pueden aparecer lesiones alrededor de los y otros. Algunos de ellos también están comercializa-
ojos, los orificios nasales y el área del pañal, con fre- dos en forma de geles emolientes.
cuencia en el contexto del abuso de corticosteroides Uso: aplíquense localmente una vez al día.
por vía tópica. Con el tiempo, la erupción se puede vol- Comentario: es posible que provoque un cierto grado
ver granulomatosa. de sequedad cutánea. El peróxido de benzoílo puede
decolorar la ropa.
5. Tretinoína en gel (al 0,01 ó 0,025%) o en crema (al
0,025, 0,05 ó 0,1%). Está comercializada en forma de
genérico o de preparaciones registradas.
Uso: aplíquese localmente una vez al día, por la noche.
La tolerabilidad de los pacientes varía considerable-
mente.
Comentario: especialmente útil para el acné con co-
medones.
6. Antibióticos para uso local en solución, apósitos y ge-
les.
Clindamicina al 1% o eritromicina al 2% en loción,
c.s.p. 30,0. Clindamicina al 1% en gel.
Uso: aplíquense localmente una o dos veces al día.
7. Adapaleno al 0,1%, c.s.p. 15 g.
Uso: aplíquese una delgada capa cada noche.
Comentario: posiblemente será menos irritante y más
eficaz que la tretinoína tópica.
FIGURA 13-7. Dermatitis perioral. (Cortesía de Hoechst-Roussel 8. Eliminación manual de las espinillas mediante un ex-
Pharmaceuticals, Inc.) tractor de comedones (fig. 13-8) en el consultorio.
9. Preparaciones azufradas con poco olor y con baja inci-
dencia de sequedad cutánea (en crema, gel, espuma o
> Adenoma sebáceo: poco frecuente; se asocia a epilepsia limpiador), aplicadas en forma de una delgada capa
y a retraso mental. Cursa con pápulas de 2-4 mm en la dos veces al día.
parte central de la cara, sin comedones, pústulas, ni for- 10. Preparaciones con peróxido de benzoílo más un an-
maciones quísticas. tibiótico (duran más si se las guarda refrigeradas.
Lo que se debe saber acerca del acné*
El acné es un trastorno en el que las glándulas productoras de la grasa de la piel están hiperactivas y su conducto es incapaz de
excretar el exceso de grasa. Normalmente afecta a la cara y, con frecuencia, al pecho y la espalda, ya que estas regiones son ricas
en glándulas sebáceas. Cuando la abertura de una glándula sebácea se obstruye, se forma una espinilla que irrita la piel
exactamente del mismo modo en que lo haría cualquier otro cuerpo extraño (p. ej., una astilla de madera). Esta irritación
adopta la forma de granos rojos o de formaciones quísticas profundas y dolorosas. Esta inflamación puede destruir los tejidos y,
al curarse, dejar una cicatriz permanente.
El acné tiende a afectar a los miembros de una misma familia, especialmente cuando ambos progenitores tienen la piel grasa.
Se agrava con la ingesta de algunos alimentos (especialmente las comidas altamente glucémicas, que contienen grandes
cantidades de azúcar refinado), los cuidados inadecuados de la piel, la falta de sueño y la tensión nerviosa. En las chicas, el acné
suele empeorar antes de la menstruación. Incluso en los chicos, las exacerbaciones tienen lugar de forma cíclica. La presencia
de alguno de estos factores o de todos ellos puede exagerar la tendencia de la piel grasa a generar acné. Por consiguiente, la
prevención del acné depende de la corrección de varios de esos factores y no de uno solo.
Debido a su elevada frecuencia, a que no es contagioso y a que no es causa de absentismo escolar ni laboral, muchos tienden
a ignorarlo o a considerarlo como un aspecto necesario del crecimiento. Nosotros no estamos de acuerdo con ello.
Motivos para tratar el acné

Existen como mínimo dos motivos muy importantes para tratar médicamente el acné. El primero es prevenir la formación de
las cicatrices mencionadas, puesto que una vez ha tenido lugar ya es irreversible y el paciente tiene que soportar durante toda
la vida la vergüenza y las molestias que le provocan dichas cicatrices, aun cuando ya no tenga granos activos. Estas cicatrices
pueden ir desde pequeños hoyos que con frecuencia se confunden con poros aumentados de tamaño, a señales profundas y
de grandes proporciones que desfiguran al paciente.
El segundo motivo para iniciar tratamiento activo contra el acné, incluso en el caso de que no existan cicatrices, es que este
trastorno puede ser fuente de importantes problemas psicológicos para el paciente. A pesar de que el acné se muestre leve y
discreto para los demás, a los ojos del paciente puede ser muy perceptible y provocarle vergüenza, preocupación y nerviosismo.
Medidas terapéuticas cuya aplicación depende del paciente
Medidas de limpieza
El paciente se lavará la cara con jabón dos veces al día. No se debe frotar con excesiva fuerza. El médico puede sugerirle que
utilice un jabón en particular. No debe utilizar cremas faciales, cremas protectoras, cremas limpiadoras, cremas nutritivas, ni
otros productos grasos en la cara. Esta medida implica evitar los maquillajes de tipo panqueque, que pueden contener aceite,
grasa o cera. El acné se relaciona con el exceso de grasa. Es posible que el paciente crea que su cara está seca por las escamas
que la recubren, pero en realidad éstas están compuestas por aceite reseco o forman parte de la descamación grasa de la
seborrea.
Más tarde, cuando el tratamiento empieza a hacer efecto, la piel sí realmente se reseca hasta el punto de que incluso se agrieta y
se vuelve dolorosa al tacto, especialmente alrededor de la boca y a los lados de la barbilla. Si se llega a tal extremo, el médico
aconsejará las medidas oportunas para la corrección de esta sequedad temporal. Si la piel se enrojece y se notan molestias en
un período comprendido entre dos visitas en el consultorio, el paciente puede interrumpir la aplicación del producto durante
una o dos noches.
Las chicas pueden utilizar polvos para la cara, maquillaje o colorete seco (no colorete en crema) y lápiz de labios, pero no cremas
faciales. Los chicos con acné se afeitarán cuando sea necesario y no deberán utilizar aceites, grasas, pomadas o tónicos
capilares, si no se los ha recomendado el médico. Para el peinado sólo se puede utilizar agua.
En numerosas ocasiones, el acné se asocia a cabello graso y caspa; en esos casos, el médico prescribirá los productos para el
cuero cabelludo y los jabones adecuados.
Es importante que se descanse bien. Se debe dormir durante 8 h como mínimo cada noche. El ejercicio físico se suele acompañar
de un aumento de actividad de las glándulas sebáceas y de exacerbaciones del acné. Puede ser útil pasar un paño frío
humedecido por la piel y ducharse tan pronto como sea posible. Un bronceado moderado es bueno para el acné, pero las
quemaduras solares causan más perjuicios que beneficios y toda exposición al sol se suma al riesgo acumulativo de sufrir
cáncer de piel. Cuando se esté expuesto al sol no se deben utilizar preparaciones aceitosas o grasas para el bronceado.
Dieta
Estudios recientes han indicado que los carbohidratos altamente glucémicos pueden empeorar el acné. Existe controversia
acerca de este dato, pero creo que para completar el tratamiento y para los pacientes que deseen probar un tratamiento basado
en la dieta es importante dar un listado de alimentos. Es aconsejable que se evite o se limite la ingesta de los siguientes
productos.
(continúa)
(Continuación)
Chocolate
Se incluyen los caramelos de chocolate, los helados de chocolate, los pasteles de chocolate, los frutos secos recubiertos de
chocolate, los refrescos de chocolate, el cacao y las bebidas de cola.
Frutos secos
Evítense especialmente los cacahuetes, la manteca de cacahuetes, las nueces de Brasil y el coco. Las almendras, las nueces
comunes y las de pecana se pueden comer con moderación.
Productos lácteos
Evítense tanto la leche entera (homogeneizada) como la leche semidesnatada. Sólo se pueden tomar dos vasos de leche
deshidratada al día como máximo. Se deben evitar la crema agria, la nata, la mantequilla, la margarina (está permitida, pero con
moderación), los quesos muy cremosos, los helados y los quesos curados. El requesón y el queso cheddar están permitidos. Se
pueden tomar sorbetes.
Carnes ricas en grasa

Evítense las carnes de cerdo y de cordero, las hamburguesas y los bistés tiernos. El pescado, el pollo y el pavo están permitidos a
menos que se hayan frito en aceite de coco o en grasas animales. Para cocinar se deben utilizar aceites de maíz. Se deben evitar
las patatas fritas.
Alimentos especiados
Redúzcase al máximo el uso de salsas picantes, salsa Worcestershire, chile, ketchup, carnes ahumadas especiadas, productos de
charcutería y pizzas.
Seguir esta dieta no significa morirse de hambre. Se puede comer la cantidad que se quiera de carnes magras, verduras crudas
y cocidas, frutas (y sus zumos) y todos los panes. Bébase agua en cantidad (entre cuatro y seis vasos al día). Lo más importante
es evitar los alimentos altamente glucémicos.
Tratamiento médico del acné

Aparte de los tratamientos prescritos que el paciente se tiene que aplicar él mismo, existen diversas técnicas terapéuticas que
deben llevar a cabo el médico o la enfermera.
Una importante técnica terapéutica es la correcta eliminación de las espinillas. En general es trabajo del médico. Los granos que
contienen pus y ya se pueden abrir los tienen que desbridar el médico o la enfermera. Esta intervención se lleva a cabo
mediante instrumentos quirúrgicos que se han diseñado específicamente para ello y no se lesionan los tejidos ni se generan
cicatrices. El paciente no debe reventarse los granos, ya que así se pueden formar cicatrices. Cuando la eliminación de las
espinillas y el desbridamiento de las pústulas tienen lugar en el consultorio médico, se cura más deprisa la piel y se minimiza la
formación de cicatrices.
Con frecuencia se prescriben tetraciclinas u otros antibióticos para el tratamiento del acné en pacientes que presentan cicatrices
u hoyos. Es posible que el médico haga que se continúen estas pautas durante muchos meses o incluso años. En ocasiones
aparecen molestias de estómago, diarreas o prurito genital por el sobrecrecimiento de levaduras. El tratamiento con fluconazol
por vía oral ha facilitado mucho el control de las infecciones vaginales por levaduras. Si aparece alguno de estos problemas, el
paciente debe interrumpir la medicación y ponerse en contacto con el médico.
A continuación, se presentan otros comentarios importantes acerca del tratamiento con tetraciclinas por vía oral:
1. Las tetraciclinas pueden hacer que la piel sea más sensible a la luz solar. En consecuencia, si se va a esquiar o a una región
soleada es posible que sea necesario disminuir la dosis o dejar de tomarlas 4 días antes del viaje. Esta hipersensibilidad a la
luz solar es más frecuente con la doxiciclina y menos frecuente con la minociclina.
2. En las mujeres que tomen pastillas anticonceptivas y tetraciclinas a la vez, existe la remota posibilidad de que las primeras
pierdan eficacia. En esas circunstancias, está indicada la adopción de medidas adicionales para el control de la natalidad en
los períodos en los que sea posible la concepción.
3. Las mujeres que se queden embarazadas no deben tomar tetraciclinas ni antibióticos similares, ya que a partir del quinto
mes de gestación pueden teñir de forma permanente los dientes del feto.
4. La eficacia de las tetraciclinas disminuye si se toman a la vez que se ingieren productos lácteos o hierro. Lo mejor es tomar las
cápsulas de tetraciclina 30 min antes o 2 h después de las comidas.
5. Casi no existen efectos colaterales graves asociados al tratamiento a largo plazo, pero si se tienen dudas en relación con
alguna enfermedad sobrevenida mientras se toma un antibiótico se deberá contactar con el médico. No se debe continuar
(continúa)
(Continuación)
tomando un antibiótico a menos que se esté bajo la supervisión continuada de un médico. El tratamiento antibiótico para el
acné se interrumpirá si hay que tomar un antibiótico para otra enfermedad.
El médico puede prescribir otras medicaciones internas para el tratamiento del acné (p. ej., vitamina A). En los casos muy graves
de acné quístico con formación de cicatrices, puede pautar isotretinoína con la condición de que se adopten las precauciones
pertinentes. Se debe advertir a las mujeres en edad fértil de que la isotretinoína puede causar malformaciones congénitas si se
toma durante el embarazo.
En algunos casos también son útiles los tratamientos con luz ultravioleta, pero se debe tener en cuenta el riesgo de aparición de
lesiones por la exposición a ésta. Las nuevas técnicas de tratamiento con luz ultravioleta de longitud de onda larga
(denominadas de LIP) se muestran seguras y útiles.
No se debe tomar ninguna otra medicación interna sin informar al médico mientras se esté en tratamiento para el acné.
Tratamiento de mantenimiento para los problemas faciales

Que se haya terminado el tratamiento activo pautado por el médico para el problema facial que tenía el paciente no implica que
éste tenga que interrumpir también los cuidados que hacía en casa. Se debe continuar con la rutina que el médico prescribió en
la primera visita para que así el cutis se mantenga tan limpio como sea posible.
En primer lugar, es importante que se continúe utilizando el jabón prescrito. Segundo, también es importante que se siga con
la dieta; no obstante, a medida que pasen los meses y que la piel vaya madurando se verá que es menos importante observar la
dieta estrictamente. Tercero, la aplicación de toda preparación local prescrita se debe continuar durante varios meses, o incluso
años, si aún se tienen problemas faciales; el médico habrá prescrito esas medicaciones específicamente para cada paciente y
probablemente serán más potentes que cualquier otro producto que se pueda adquirir sin receta. Cuarto, en algunos
momentos pueden aparecer nuevas exacerbaciones; éstas tienen lugar especialmente en otoño; si esto sucede, es
imprescindible iniciar tratamiento médico activo bajo supervisión médica tan pronto como sea posible para prevenir la
aparición de cicatrices en la piel.
Si se adoptan estas medidas se tendrá un buen cutis, y cuando haya pasado la etapa de problemas cutáneos no quedarán
cicatrices en la cara. Sólo en contados casos existen problemas tan difíciles que no se puede hacer nada aparte de prevenir o
minimizar la formación de cicatrices.
Conclusión
¡No desanimarse! El tratamiento es eficaz por lo menos en un 95% de los casos. Puede tardarse entre 4 y 6 semanas en notar
una mejoría apreciable. Pueden tener lugar exacerbaciones leves ocasionales, pero en última instancia la piel mejorará y el
paciente y sus amigos notarán la diferencia.
Es muy importante que el paciente y sus familiares tengan en cuenta que el médico no puede acortar el tiempo necesario para
que las glándulas sebáceas pasen a funcionar normalmente. Este proceso de maduración de la piel puede durar años, e incluso
prolongarse hasta más allá de los 20 o los 30, o, en algunas pocas personas (especialmente mujeres), más tarde.
*Esta información está extraída de un folleto de instrucciones que les doy a mis pacientes afectados por cuadros de acné. Sé que
existen diferentes opiniones en relación con el papel de la dieta en el acné, pero lo que aquí presento es lo que a mí me parece
correcto.
Las hay con eritromicina o clindamicina (aplíquese miento de mantenimiento según, por supuesto, el
una delgada capa dos veces al día). No es necesario grado de afectación. Los casos graves responden a tra-
guardarlas refrigeradas. tamientos de entre tres y seis cápsulas al día.
Para que su absorción sea óptima, la tetraciclina se
debe tomar 30 min antes o 2 h después de las comi-
Tratamiento para un caso de acné con formación das, sin ingerir hierro o calcio de forma concurrente.
de cicatrices Comentario: otros antibióticos eficaces son la eritro-
micina a dosis de 250 mg dos o tres veces al día, la mi-
1. Tetraciclina o un antibiótico similar, 250 ó 500 mg. nociclina a dosis de 100 mg al día y la doxiciclina (el
Uso: tómese una cápsula cuatro veces al día durante monohidrato de doxiciclina es menos irritante para el
3 días y luego una cápsula dos veces al día. Esta última esófago; existen preparaciones que sólo se tienen que
pauta se puede continuar durante semanas, meses o administrar una vez al día, con lo que se reducen las
años, o disminuirla a una cápsula al día como trata- molestias gastrointestinales y la fotosensibilización)
nisona: es eficaz para las formas quísticas graves,

especialmente para el acné fulminante, que es una
variante aguda e incapacitante.
f. Isotretinoína: se ha mostrado muy eficaz para el
tratamiento de los cuadros quísticos graves y con
formación de cicatrices. La dosis habitual es de 1
mg/kg al día durante 4-5 meses. Su administración
puede provocar efectos colaterales leves y graves
(entre los que cabe destacar los efectos teratóge-
nos en mujeres embarazadas), de modo que sólo se
debe prescribir si se está familiarizado con su uso.
También puede inducir cuadros depresivos.
FIGURA 13-8. Extractor de comedones. Instrumento muy utilizado 3. Las cicatrices residuales del acné grave (fig. 13-9) se pue-
en la mayoría de los consultorios. La aplicación de una presión
den atenuar mediante técnicas de dermoabrasión qui-
firme pero suave con el extremo de menor tamaño sobre un
comedón hace que éste salga a través de la abertura de la rúrgica con un cepillo de púas rotatorio rápido o una
glándula sebácea. Para facilitar el proceso se puede abrir fresa de diamante, o de restauración de la superficie cu-
suavemente el grano con la ayuda de una hoja del bisturí del 11 tánea mediante láser. Son muchos los dermatólogos y
antes de utilizar el extractor de comedones. cirujanos plásticos que utilizan estas técnicas.
4. La toma de un comprimido de ácido fólico, nicotina-
mida y cinc dos veces al día puede ser útil como trata-
a dosis de 100 mg dos veces al día. Otras opciones an- miento vitamínico.
tibióticas son el tratamiento con clindamicina a dosis 5. Espironolactona: su administración en pautas de 25 ó
de 150 ó 300 mg dos veces al día o con trimetoprima 50 mg dos veces al día puede ser beneficiosa en mu-
a dosis de 100 mg dos veces al día. También se puede
administrar azitromicina en pautas pulsátiles de 5
días de duración, con 500 mg el primer día y 250 mg ANOTACIONES DE SAUER
los 4 días restantes, que se repetirán con periodicidad
mensual o bimestral. 1. En el caso de las medicaciones locales para el
acné, es posible que haya que aplicar un
2. Otros tratamientos.
producto por la mañana y otro diferente por la
a. Vitamina A (vitamina A sintética hidrosoluble),
noche.
50.000 UI por cápsula.
Uso: tómese una cápsula dos veces al día durante 5 2. Para garantizar el cumplimiento de las pautas
es mejor empezar con los agentes de menor
meses e interrúmpase el tratamiento durante 2
potencia para luego aumentar ésta según esté
meses para prevenir la toxicidad hepática. Evítese
indicado y en función de si el paciente lo tolera.
su administración en pacientes que puedan estar
embarazadas. 3. Las exacerbaciones del acné tienen lugar de
b. Limpiadores abrasivos: son relativamente eficaces forma cíclica, según los cambios hormonales
(en mujeres) y estacionales (en otoño y en
en la eliminación de comedones, pero si causan de-
primavera). Es preciso avisar al paciente de
masiada irritación pueden agravar el acné.
estas reagudizaciones naturales.
c. Pápulas de gran tamaño o quistes recién formados:
se pueden inyectar con cuidado corticosteroides in- 4. «Pastillas para el baile de la graduación». Si el
baile de la graduación del instituto (o una boda,
tralesionales. Se diluye una suspensión de triamci-
o una entrevista de trabajo) se va a celebrar
nolona (4 mg/ml) a partes iguales con adrenalina
al cabo de 1 semana, la siguiente medicación
más suero fisiológico o lidocaína y se inyectan hará desaparecer gran parte de ese acné
aproximadamente 0,1 ml en la lesión. Puede apare- inflamatorio:
cer atrofia si la cantidad inyectada es excesiva o la
Prednisona, 10 mg por comprimido, número 14.
concentración es demasiado elevada.
d. Incisión de los quistes acneicos fluctuantes: nunca Uso: tómense dos comprimidos cada mañana
se deben practicar incisiones amplias, pero si se durante 7 días.
cree que es necesario drenar el pus se hará a través 5. Desgraciadamente, un número significativo de
de una incisión muy pequeña y, posiblemente, me- hombres y de mujeres aún presentan acné
diante un estilete para el acné. Puede ser útil el uso pasados los 20 años, los 30, e incluso más tarde.
de una cureta auricular o circular. Se debe explicar este detalle a los pacientes.
e. Tratamiento sistémico con pautas cortas de pred-
jeres, especialmente si las exacerbaciones del acné Etiología

tienen lugar en la última semana del ciclo menstrual.
6. Radiación ultravioleta de longitud de onda larga en Diversos factores influyen en la enfermedad:
forma de luz azul o roja, o en una combinación deno-
minada luz intensa pulsada (LIP): se muestra segura y 1. Herencia (piel grasa).
puede ser útil. 2. Ingesta excesiva de bebidas alcohólicas, bebidas ca-
lientes y comidas especiadas.
3. Ácaros del género Demodex (pueden actuar como
Rosácea agentes causales).
4. Mayor grado de ejercicio físico.
Es una frecuente erupción pustulosa que cursa con ru- 5. Mayor exposición a un entorno cálido o frío.
bor y telangiectasias que adoptan una distribución en 6. Uso de corticosteroides tópicos o sistémicos.
forma de alas de mariposa en la cara y puede afectar a
adultos, especialmente entre los 40 y los 70 años de edad La exposición excesiva a la luz solar y el estrés emocional
(fig. 13-10). pueden empeorar algunos casos de rosácea.
Presentación y características Diagnóstico diferencial
Lesiones primarias > Lupus eritematoso sistémico: no se observan pápulas ni

pústulas; la detección de ANA en sangre es positiva (v.
Se observa la aparición de eritema difuso, pápulas, pús- cap. 32).
tulas y, con posterioridad, dilatación de las vénulas, princi- > Forúnculos: normalmente se observa una sola lesión
palmente en la nariz, las mejillas y la frente. grande; pueden ser recurrentes o aparecer esporádica-
mente; un caso incipiente de rosácea puede cursar con
Lesiones secundarias lesiones parecidas a pequeños forúnculos. En el cultivo
bacteriano se identifican Staphylococcus aureus o es-
En los casos graves y de larga evolución, se observa la na- treptococos β-hemolíticos del grupo A. Responden al
riz bulbosa, grasa e hipertrófica característica del rinofima. tratamiento con antibióticos activos frente a estafilo-
cocos (v. cap. 20).
Curso clínico > Erupciones por fármacos con yodo o bromo: clínica-
mente similares, pero las erupciones medicamentosas
Las pústulas son recurrentes y difíciles de curar. Puede suelen ser más generalizadas; en la anamnesis se iden-
aparecer queratitis por rosácea en los ojos. tifica la toma previa del fármaco (v. cap. 9).
> Dermatitis seborreica: las pústulas son poco frecuentes;
cursa con eritema y descamación, también en el cuero
cabelludo.
> Tubercúlide rosaceiforme de Lewandowsky: tiene la apa-
riencia de una rosácea papulosa con lesiones de pe-
queño tamaño desde el punto de vista clínico y de
tubercúlides desde el punto de vista anatomopatoló-
gico; es un cuadro poco habitual; la biopsia puede ser
útil.
Tratamiento
Ejemplo de caso clínico. Hombre de 44 años de edad que

acude con eritema y pústulas faciales que adoptan una
distribución en forma de alas de mariposa.
1. Deben evitarse los siguientes alimentos: chocolate,

frutos secos, queso, bebidas de cola, sal yodada, ma-
risco, alcohol, especias y bebidas muy calientes.
FIGURA 13-9. Cicatrices en la mejilla debidas al acné. 2. Gel con metronidazol.
FIGURA 13-10. A) Rosácea en una mujer de 47 años de edad. B) Rosácea crónica con rinofima. (Cortesía de Hoechst-Roussel Pharma-
ceuticals, Inc.)
Uso: aplíquese una delgada capa dos veces al día. La úlcera péptica para la erradicación de Helicobacter
respuesta al tratamiento es lenta, ya que se necesitan pylori.
entre 4 y 6 semanas para obtener resultados. 6. Ácido azelaico, en una delgada capa dos veces al día.
3. Azufre precipitado 6%. 7. Loción con crotamitón, en una delgada capa dos veces
Resorcinol 4%. al día.
Loción para agitar alcohólica coloreada c.s.p. 60,0.
Uso: aplíquese en la cara al acostarse.
4. Tetraciclina, 250 mg en cápsulas. Bibliografía
Uso: tómese una cápsula cuatro veces al día durante 3
días, luego una cápsula dos veces al día durante unas Cordain L, Lindeberg S, Hurtado M, et al. Acne vulgaris:
semanas, según sea necesario para obtener los efec- A disease of Western Civilization. Arch Dermatol
tos deseados. Al igual que en el acné, se pueden utili- 2002;138:1584–1590.
zar otros antibióticos (p. ej., doxiciclina, minociclina o Gollnick H, Gunliffe W, Berson D, et al. Management of
eritromicina). acne: A report from a Global Alliance to Improve Out-
5. En casos graves se han obtenido algunas mejoras comes in Acne. J Am Acad Dermatol 2003;49
con pautas iguales a las que se utilizan en pacientes con (1 Suppl):S1–37.
CAPÍTULO 14
Psoriasis
MICOLE TUCHMAN, ROBIN BUCHHOLZ Y JEFFREY M. WEINBERG
La psoriasis es un trastorno cutáneo papuloescamoso he- Lesiones secundarias

reditario que afecta a entre un 1,5 y 2% de la población en
las sociedades occidentales. En Estados Unidos la sufren Las lesiones secundarias, que son menos frecuentes,
entre 3 y 5 millones de personas. La psoriasis afecta por comprenden excoriaciones, liquenificación (engrosa-
igual a hombres y a mujeres, y puede cursar con múltiples miento), exudación y sobreinfecciones.
presentaciones clínicas y variaciones importantes de un in-
dividuo a otro. Típicamente, es una enfermedad crónica y
recurrente que se caracteriza por la aparición de placas eri- Distribución
tematosas y descamativas bien delimitadas. Las placas son
en general localizadas y aparecen sólo en ciertas áreas es- Las placas psoriásicas aparecen sobre todo en los codos,
pecíficas del cuerpo. Típicamente, las placas se observan las rodillas y el cuero cabelludo, aunque pueden observarse
con mayor frecuencia en los codos, las rodillas y el cuero ca-
belludo. Existen otras variantes de psoriasis. En la «psoria-
sis palmoplantar», las lesiones se encuentran circunscritas ANOTACIONES DE SAUER
a las plantas de los pies y a las palmas de las manos. Por 1. La educación y el apoyo son aspectos básicos
contra, en la «psoriasis pustulosa generalizada» y en la en el tratamiento de la psoriasis. Se debe
«psoriasis eritrodérmica generalizada» puede estar afec- facilitar información escrita al paciente sobre
tado todo el cuerpo; en ocasiones, estas dos variantes po- la enfermedad y sus posibles opciones
nen en peligro la vida del paciente y llegan a hacer necesa- terapéuticas y explicarle detenidamente los
ria su hospitalización, especialmente cuando se asocian a riesgos y los beneficios de los tratamientos. Es
un síndrome de dificultad respiratoria aguda. La psoriasis aconsejable que el paciente se asocie, si es
inversa afecta a las áreas intertriginosas y tiende a apare- posible, a alguna asociación dedicada a esta
cer en las caras de flexión. enfermedad, ya que facilita ayuda a las
personas afectadas.
2. El paciente no se debe rascar la piel ni el cuero
Presentación y características cabelludo, ya que si lo hace pueden empeorar
sus lesiones de psoriasis (fenómeno de
Koebner).
Lesiones primarias
3. Si se utilizan corticosteroides tópicos se debe
Placas de psoriasis controlar atentamente la aparición de estrías y
de atrofia cutánea. No es aconsejable utilizar
corticosteroides de alta potencia en la cara o en
Se trata de pápulas y placas bien delimitadas, de color
las áreas intertriginosas.
salmón, con una gruesa capa de escamas plateadas que tí-
picamente sangran al quitarlas (signo de Auspitz). Pueden 4. Si se piensa en el uso de tratamientos
observarse variaciones importantes en su tamaño y en su biológicos o sistémicos, la selección de los
pacientes es crítica. Se debe llevar a cabo una
forma, así como en su distribución (localizadas o generali-
anamnesis meticulosa y una revisión por
zadas).
sistemas.
Lesiones pustulosas 5. No se debe olvidar el impacto emocional y sobre

la calidad de vida que ejerce la psoriasis. Se
deberá derivar al paciente para que reciba
Se trata típicamente de pústulas amarillas coalescentes
asistencia psicológica siempre que sea necesario.
que evolucionan para convertirse en lesiones costrosas de
color rojo oscuro.
159
FIGURA 14-1. Psoriasis.

Psoriasis | CAPÍTULO 14 161
FIGURA 14-2. Psoriasis.

HLA específicos (en concreto, HLA-B13, HLA-B17, HLA-Bw57 y

en especial HLA-Cw6) se asocian con mayor frecuencia a la
presencia de psoriasis.
Existe una forma aguda de psoriasis en gotas que típica-
mente afecta a niños y a adultos jóvenes, aparece con fre-
cuencia tras una infección estreptocócica, y cursa con unas
lesiones características de pequeño tamaño y en forma de
gota (fig. 14-3).
Entre los factores desencadenantes se cuentan los trau-
matismos físicos, que pueden inducir la aparición de lesio-
nes (fig. 14-4), o cualquier tipo de fricción excesiva o de ras-
cado, que puede estimular el proceso proliferativo. Como
factores agravantes se pueden citar el estrés psicológico y
ciertas medicaciones (p. ej., glucocorticoides sistémicos, li-
tio por vía oral, antipalúdicos, interferón sistémico, β-blo-
queantes, y, potencialmente, inhibidores de la enzima con-
versora de la angiotensina). El alcohol y el tabaco también
pueden agravar la psoriasis (especialmente la de tipo pus-
tuloso). Aunque sucede en raras ocasiones, la luz ultravio-
leta también puede empeorar una psoriasis, especial-
mente si el paciente ha sufrido quemaduras solares.
Síntomas subjetivos
El 30% de los pacientes refieren prurito, especialmente

cuando la psoriasis afecta al cuero cabelludo y al área ano-
genital (fig. 14-5). También son frecuentes los síntomas de
dolor articular, conocidos con el nombre de «artritis pso-
FIGURA 14-3. Psoriasis en gotas secundaria a una infección riásica», que afectan a entre un 5 y 8% de los pacientes con
faríngea por estreptococos del grupo A. psoriasis. Curiosamente, en un 10% de los pacientes afec-
tados por artritis psoriásica no se observan síntomas cutá-
neos de la enfermedad. Finalmente, existe una forma poco
en cualquier área del cuerpo (p. ej., palmas de las manos, común de psoriasis pustulosa generalizada de inicio
plantas de los pies e incluso uñas) (figs. 14-1 y 14-2). agudo, denominada «síndrome de Von Zumbusch», que
cursa con debilidad, escalofríos y fiebre.
Curso clínico
La psoriasis es típicamente una enfermedad crónica-

mente recurrente, aunque en algunos casos se llega a cu-
rar completamente. Puede iniciarse a cualquier edad, pero
suele hacerlo entre los 20 y los 30, y entre los 50 y los 60
años de edad. Los pacientes seropositivos para VIH pueden
sufrir cuadros de psoriasis recalcitrante.
Etiología
Aunque se desconoce la etiología exacta de la psoriasis,

existe claramente un componente hereditario. Un niño
tiene una probabilidad del 8% de sufrir psoriasis si uno de
sus progenitores está afectado por la enfermedad; esta FIGURA 14-4. Psoriasis en la rodilla con signo de Auspitz (sangrado
probabilidad puede llegar hasta un 41% si la presentan del tamaño de la cabeza de un alfiler después de quitar una
ambos progenitores. Se ha observado que ciertos tipos de escama).
Estacionalidad
Las exacerbaciones tienen lugar de forma característica

en invierno, muy probablemente por la falta de luz solar y
la baja humedad. La exposición a la luz ultravioleta natural
típicamente mejora los síntomas de la psoriasis.
Grupo de edad
La psoriasis puede aparecer en cualquier edad. No obs-

tante, la edad de inicio sigue una distribución típicamente
bimodal, con un pico aproximadamente a los 23 años (aun-
que en niños la edad media de inicio es a los 8 años) y otro
a los 55.
Transmisibilidad
FIGURA 14-5. Psoriasis del borde del cuero cabelludo. En esta
La psoriasis no es contagiosa. localización, suele ser difícil distinguir entre la psoriasis y la
dermatitis seborreica. (Cortesía de Smith Kline & French
Relación con el entorno laboral Laboratories.)
Las lesiones psoriásicas aparecen típicamente en áreas

de piel expuestas a lesiones, agresiones repetidas o pre- > Dermatofitosis corporal: normalmente aparece una
sión. Esta característica se conoce como «fenómeno de Ko- única lesión, con descamación periférica y centro in-
ebner». Los traumatismos laborales pueden exacerbar la tacto. En las preparaciones con hidróxido de potasio, se
psoriasis hasta el punto de que en los casos graves de la observan hongos y los cultivos fúngicos son positivos.
enfermedad (especialmente con afectación de las manos) > Erupciones medicamentosas psoriasiformes: se deben
el paciente no sea capaz de tolerar su trabajo. averiguar los fármacos tomados.
> Pitiriasis rosada: lesiones papuloescamosas ovaladas
Datos de laboratorio que adoptan un patrón en «árbol de Navidad». Nor-
malmente aparece una lesión precursora antes de la
En general, el diagnóstico de psoriasis se basa en la clínica, erupción más generalizada.
y no es necesaria la práctica de una biopsia. Si se lleva a cabo > Eccema atópico: se debe preguntar si existen antece-
ésta, se observarán las siguientes características histológicas: dentes familiares de asma, rinitis alérgica o eccema. Tí-
picamente afecta a las superficies de flexión, la cara y
1. Acantosis (engrosamiento de la piel). el cuello.
2. Aumento del número de mitosis de los queratinoci- > Sífilis secundaria o terciaria: pueden mostrar un as-
tos, los fibroblastos y las células endoteliales. pecto psoriasiforme. Se debe averiguar si el paciente
3. Presencia de células inflamatorias en la dermis y en la presenta antecedentes de enfermedades de transmi-
epidermis. sión sexual o de síntomas recientes. Está indicada la
práctica de serologías luéticas.
> Micosis fungoide: se debe obtener una biopsia en los
Diagnóstico diferencial casos crónicos, especialmente cuando existe afecta-
ción del área del bañador.
> Dermatitis seborreica: sus lesiones son más amarillen- > Distrofia ungueal: la psoriasis forma parte del diagnós-
tas y grasas que las de la psoriasis. En el cuero cabe- tico diferencial de la distrofia ungueal. Otras entidades
lludo, las escamas no suelen ser tan gruesas como las que se deben tener en cuenta son las onicomicosis, los
de la psoriasis. La dermatitis seborreica y la psoriasis traumatismos, los eccemas y el liquen plano.
pueden coexistir en algunos pacientes. Los términos
«sebopsoriasis» o «seborriasis» se aplican cuando la
seborrea y la psoriasis son indistinguibles. Tratamiento
> Liquen simple crónico: normalmente se observa un núme-
ro menor de placas que en la psoriasis y menos descama- Aunque la psoriasis no se llega a curar de forma defini-
ción gruesa. Cursa con un importante prurito paroxístico. tiva, se dispone de numerosos métodos de tratamiento
que pueden mejorar en gran manera y en ocasiones erra- Visitas subsiguientes

dicar de forma casi completa sus síntomas cutáneos, lo 1. En el caso de las lesiones corporales, se puede aumen-
cual influye muy positivamente en la calidad de vida del tar la potencia del corticosteroide utilizado.
paciente. Existen numerosas medicaciones nuevas, algu- 2. Se pueden aplicar vendajes oclusivos con corticoste-
nas ya comercializadas y otras aún en fase de desarrollo, roides y dejarlos actuar toda una noche.
para el tratamiento de esta enfermedad. 3. Se puede administrar tratamiento con corticosteroi-
des intralesionales en forma de inyecciones de triam-
Ejemplo de caso clínico. Un paciente presenta lesiones cinolona en las lesiones individuales de pequeño ta-
entre leves y moderadas localizadas en el cuerpo, la cara y maño, tal y como ya se ha descrito.
el cuero cabelludo. 4. Gel o crema con tazaroteno al 0,05 ó 0,1%, tal y como
ya se ha descrito.
Primera visita 5. Tratamiento con luz ultravioleta: se puede aplicar
Para las lesiones del cuerpo radiación ultravioleta B de banda ancha o de banda
1. Crema o pomada con un corticosteroide fluorado de estrecha, tres veces a la semana; o psoralenos más
potencia intermedia o elevada. radiación ultravioleta A (PUVA), dos o tres veces a la
Uso: aplíquese dos veces al día en las lesiones del semana. El tratamiento con PUVA se ha asociado a
cuerpo. una mayor incidencia de carcinoma espinocelular y,
2. Pomada con calcipotriol. con un uso prolongado, de melanoma.
Uso: aplíquese dos veces al día en las lesiones del
cuerpo. Se puede alternar con corticosteroides tópicos. Ejemplo de caso clínico. Un paciente presenta psoriasis
3. Gel o crema con tazaroteno al 0,05 ó 0,1%. generalizada moderada-grave.
Uso: aplíquese al acostarse en las lesiones del cuerpo.
Puede ser irritante y se puede alternar con corticoste- Primera visita
roides tópicos. 1. En los casos moderados o graves se pueden utilizar las
4. Triamcinolona intralesional, 4-8 mm/cc. medicaciones tópicas citadas con anterioridad, posi-
Uso: inyección s.c. en las lesiones del cuerpo. Este tra- blemente en combinación con alguno de los trata-
tamiento puede ser muy útil para las lesiones recalci- mientos que se describen a continuación.
trantes circunscritas. 2. Radiación ultravioleta B de banda ancha o de banda
estrecha, tres veces a la semana.
Para las lesiones faciales (menos frecuentes) 3. PUVA, dos o tres veces a la semana.
e intertriginosas 4. Tratamientos biológicos (se debe llevar a cabo la prueba
1. Crema o pomada con un corticosteroide de baja pode la tuberculina antes de empezar su administración).
tencia. a. Alefacept, 15 mg por vía i.m. durante 12 semanas. Se
Uso: aplíquese dos veces al día en las lesiones faciales. puede administrar una segunda tanda al cabo de 12
2. Crema con pimecrolimus al 0,1% o pomada con tacro- semanas de haber terminado la primera. Se deben
limus al 0,03 o 0,01%. Se pueden utilizar cada dos días controlar los recuentos de linfocitos T cada semana.
alternándolas con corticosteroides tópicos. b. Efalizumab, 1 mg/cc por vía s.c. cada semana. Este
Uso: aplíquese dos veces al día en las lesiones faciales. fármaco se puede administrar como tratamiento
continuo después de haber administrado una dosis
Para las lesiones del cuero cabelludo de habituación de 0,7 mg/cc. Se deben llevar a cabo
1. Champú con brea o con fluocinolona. controles intermitentes del número de plaquetas.
Uso: enjabónese la cabeza con frecuencia. Se han descrito casos de empeoramiento de la pso-
2. Loción, solución o espuma con un corticosteroide tó- riasis tras una suspensión brusca del tratamiento.
pico. c. Etanercept, 50 mg dos veces a la semana por vía s.c.
Uso: aplíquese dos veces al día en el cuero cabelludo. durante 3 meses y luego 25 mg dos veces a la se-
3. Aceite para el cuero cabelludo Derma-Smoothe FS. mana. Se puede administrar de forma continuada a
Uso: aplíquese siguiendo las instrucciones y déjese ac- largo plazo y es útil para el tratamiento de la artritis
tuar durante toda la noche. psoriásica. Se han observado reacciones en el sitio
4. Solución con calcipotriol al 0,005%. de inyección. Se debe administrar con precaución en
Uso: aplíquese dos veces al día en el cuero cabelludo. pacientes con esclerosis múltiple, insuficiencia car-
Se puede usar cada 2 días, alternándola con un corti- díaca congestiva, exposición a la tuberculosis y lu-
costeroide tópico. pus eritematoso.
5. Gel con tazaroteno al 0,05 ó 0,1%. 5. Metotrexato: se puede administrar por vía oral una vez
Uso: aplíquese en el cuero cabelludo al acostarse. a la semana. Entre sus efectos colaterales destacan la
toxicidad hepática, hematológica y pulmonar. Se debe 5. Micofenolato de mofetilo: se han comunicado algu-
someter a los pacientes a una estrecha vigilancia. nos casos de psoriasis en los que el tratamiento con
6. Acitretina, 10-25 mg al día. Este fármaco es especial- este inmunosupresor oral ha sido eficaz. Su toxicidad
mente útil en los casos de psoriasis palmoplantar, orgánica es inferior a la de metotrexato y de ciclospo-
eritrodérmica y pustulosa. Tiene efectos teratóge- rina. Su uso crónico se asocia a una discreta elevación
nos, por lo que no se puede administrar en mujeres del riesgo de linfoma.
que puedan quedarse embarazadas. Otros efectos
colaterales que puede causar son: alopecia, pérdida
de masa ósea e hiperlipemia. Se debe someter a los Bibliografía
pacientes a una estrecha vigilancia. Se puede combi-
nar con PUVA (Re-PUVA: combinación de retinoides Camisa C. Handbook of Psoriasis, ed 2. Malden, MA, Back-
más PUVA). well Science, 2004.
Chaudhari U, Romano P, Mulcahy L, et al. Efficacy and safe-
Visitas subsiguientes ty of infliximab monotherapy for plaque-type psoria-
1. Continúense o altérnense los tratamientos descritos sis: a randomized trial. Lancet 2001;357:1842–1847.
para la primera visita. Cribier B, Frances C, Chosidow, O. Treatment of lichen pla-
2. En ocasiones se pueden combinar algunos de estos nus. Arch Dermatol 1998;134:1521.
tratamientos. Es necesario revisar los prospectos y los Fox BJ, Odum RB. Papulosquamous diseases: A review.
datos publicados antes de combinar diferentes trata- J Am Acad Dermatol 1985;12:597.
mientos sistémicos. Krueger G, Koo J, et al. The impact of psoriasis on quality of
3. Ciclosporina. Este inmunosupresor oral es muy eficaz life. Arch Dermatol 2001;137:280.
para el tratamiento rápido y a corto plazo de los casos Leonardi C, Powers J, Matheson R, et al. Etanercept as mo-
graves de psoriasis. Puede ejercer numerosos efectos notherapy in patients with psoriasis. N Engl J Med
colaterales, entre ellos hipertensión y toxicidad renal. Se 2003;349:2014–2022.
debe someter a los pacientes a una estrecha vigilancia. Rapp SR, Feldman SR, et al. Psoriasis causes as much dis-
4. Otros tratamientos biológicos: infliximab (se puede ability as other major medical diseases. J Am Acad Der-
administrar por vía i.v.), adalimumab (se ha estudiado, matol 1999;41:401.
pero aún no está aprobado para el tratamiento de la Roenigk HH, Auerbach R, et al. Methotrexate in psoriasis:
psoriasis). Es necesario revisar los prospectos y los da- Consensus conference. J Am Acad Dermatol 1998; 38:3.
tos publicados para usar correctamente estos fárma- Sunenshine PJ, Schwartz RA, Janniger CK. Tinea versicolor.
cos. Int J Dermatol 1998;37:648.
CAPÍTULO 15
Otras dermatosis
papuloescamosas
JOHN C. HALL
Pitiriasis rosada neral, al cabo de 6 u 8 semanas ha desaparecido toda la

erupción. Son poco frecuentes las recurrencias. Existen va-
La pitiriasis rosada es una erupción papuloescamosa riantes recurrentes y de larga duración.
moderadamente frecuente que afecta predominante-
mente a adultos jóvenes y aparece en general en el tronco Síntomas subjetivos
(figs. 15-1 a 15-3). Es ligeramente pruriginosa y se observa
con mayor frecuencia en primavera y en otoño. El picor puede desde estar ausente hasta ser intenso,
pero normalmente es leve.
Presentación y características Etiología
Lesiones primarias Se desconocen sus causas. Algunos autores han incrimi-

nado al VHS10 (herpes simple).
Cursa con lesiones papuloescamosas bien delimitadas,
eritematosas y ovaladas. En ocasiones aparece una «placa Estacionalidad
heraldo» de mayor tamaño, similar a una placa de «tiña»,
precediendo entre 2 y 10 días a la erupción general. En el Son frecuentes los «brotes epidémicos» en primavera y
borde de las lesiones se observa un ribete de descamación en otoño.
fina. Empieza justo por dentro de la placa rosada.
Lesiones secundarias Grupo de edad
Son poco habituales las excoriaciones. Con frecuencia se
aprecian los efectos del sobretratamiento o de una derma- Afecta con mayor frecuencia a adultos jóvenes y a niños
titis por contacto. mayores.
Distribución Transmisibilidad
Las lesiones aparecen principalmente en el tórax y en el No es una enfermedad contagiosa.

tronco, a lo largo de las líneas cutáneas. Con frecuencia, las
lesiones ovaladas adoptan un patrón en forma de «ramas
de un árbol de Navidad» en la espalda. Existen casos atípi- Diagnóstico diferencial
cos en los que sólo se observan lesiones en las axilas y en
las ingles. En ocasiones, este cuadro recibe el nombre de > Pitiriasis versicolor: las lesiones son de color marroná-
«pitiriasis rosada inversa». Es poco habitual observar lesio- ceo y de forma irregular. Se observan hongos en las
nes faciales en adultos de piel clara, pero son bastante fre- muestras obtenidas por raspado. Al rascar la zona con
cuentes en niños y en personas de color. la uña aparece una descamación adhesiva, seca y fina.
> Erupción por fármacos: no se observa la «placa he-
Curso clínico raldo». Existen antecedentes de ingesta de oro, bis-
muto o sulfamidas (v. cap. 9).
Una vez que se ha formado la «placa heraldo», continúan > Sífilis secundaria: no cursa con prurito (en el 99% de los
apareciendo nuevas lesiones durante 2 ó 3 semanas. En ge- casos). Existen antecedentes de lesiones genitales o
167
FIGURA 15-1. Pitiriasis rosada. (Cortesía de Westwood Pharmaceuticals.)

Otras dermatosis papuloescamosas | CAPÍTULO 15 169
FIGURA 15-2. Pitiriasis rosada. La fotografía inferior izquierda corresponde a un paciente de raza negra. (Cortesía de Westwood
Pharmaceuticals.)
FIGURA 15-3. Pitiriasis rosada en el pecho (A), los muslos (B) y las nalgas (C) de una paciente. (Syntex Laboratories, Inc.)
presencia de éstas en el momento de la exploración.

Las serologías son positivas (v. cap. 22).
> Psoriasis: suele afectar también a codos, rodillas y
cuero cabelludo. Las lesiones presentan una descama-
ción blanco-plateada.
> Dermatitis seborreica: habitualmente cursa con lesio-
nes descamativas grasas e irregulares en la región es-
ternal, la parte central de la cara, los conductos auditi-
vos externos, el cuero cabelludo, entre las nalgas y los
genitales (v. cap. 13).
> Liquen plano: sus lesiones son más papulares y violá-
ceas y aparecen en las mucosas bucal y labial.
> Parapsoriasis: es poco común. En las formas crónicas se
puede observar atrofia en «papel de fumar». Puede
FIGURA 15-4. Pitiriasis versicolor en el tórax. Las áreas oscuras de la
evolucionar a un cuadro de micosis fungoide.
piel son las que están infectadas por el hongo. (KUMC; Sandoz
Pharmaceuticals.)
Tratamiento
En casos de prurito intenso
Primera visita
1. Aparte de los anteriores, añádase:
1. Se debe tranquilizar al paciente e informarle de que Prednisona, 5 mg.
no sufre una «enfermedad de la sangre», que la erup- Uso: tómese un comprimido cuatro veces al día durante
ción no es contagiosa y que raramente la volverá a 3 días, luego un comprimido tres veces al día durante 4
presentar. días, y a continuación dos comprimidos por la mañana
2. Baño coloideo. durante 1 ó 2 semanas, mientras la presencia de prurito
Uso: añádase un paquete de preparado de harina de lo haga necesario.
avena a una bañera con 15-20 cm de agua templada. 2. Algunos autores han probado tratamientos con 250 mg
Tómense baños de 10-15 min cada día o a días alter- de eritromicina, dos veces al día durante 2 semanas.
nos.
Comentario: evítese el jabón y el agua caliente en la
medida de lo posible para minimizar el prurito. Pitiriasis versicolor
3. Loción alba alcohólica o loción de calamina.
Uso: aplíquese dos veces al día localmente en las Es una erupción cutánea moderadamente frecuente que
áreas afectadas. se caracteriza por la presencia de placas de color marroná-
4. Si existe prurito, prescríbase un antihistamínico. ceo y forma irregular, que no provocan molestias, y nor-
Ciproheptadina, 4 mg. malmente se sitúan en la parte superior del tórax y la es-
Uso: tómese un comprimido antes de las comidas y al palda (fig. 15-4). Su agente causal es una levadura lipófila
acostarse. (v. cap. 25). Si se rasca la piel con la uña (coup d’ongle) apa-
5. Se puede administrar tratamiento con rayos ultravio- rece una descamación seca.
leta de tipo B a dosis suberitematosas crecientes una
o dos veces por semana. La gravedad disminuye, pero
es probable que el prurito y la duración del cuadro no Presentación y características
se vean afectados.
Lesiones primarias
Se observan lesiones papuloescamosas o maculodesca-
1. Si el baño coloideo y la loción resecan demasiado la mativas, de color marrón, bien delimitadas y de forma irre-
piel, suspéndase la aplicación de esta última o altér- gular.
nese con lo siguiente:
Crema o pomada con hidrocortisona al 1%. Lesiones secundarias
Uso: aplíquese dos veces al día localmente en las
áreas resecas. Se observa despigmentación relativa porque la piel afec-
2. Continúese con los tratamientos de rayos ultravioleta. tada no se broncea cuando se expone a la luz solar. En las
zonas no expuestas a los rayos ultravioleta, la piel se en- bierto con un cubreobjetos, se visualizarán las hifas. A bajo
cuentra ligeramente hiperpigmentada. Este defecto cos- aumento se pueden observar filamentos miceliales muy
mético, que se hace evidente en verano, suele motivar al delgados y cortos. Las agrupaciones de esporas en forma
paciente para que acuda al consultorio. El nombre de verde racimos de uvas, que son diagnósticas, se visualizan me-
sicolor (colores variados) hace referencia a este fenómeno. jor con grandes aumentos. Las esporas y las hifas tienen un
aspecto en «espaguetis con albóndigas». Los microorga-
Distribución nismos dimórficos no crecen en los medios de cultivo ha-
bituales.
Afecta a la parte superior del tórax y la espalda, el cuello
y las extremidades superiores. Raramente cursa con lesio-
nes en la cara o generalizadas. Diagnóstico diferencial
Curso clínico > Pitiriasis rosada: inicio agudo; lesiones ovaladas con un
ribete de descamación fina, adhesiva y seca (v. seccio-
La erupción puede persistir durante años sin que el panes previas de este capítulo).
ciente se dé cuenta. El tratamiento, si es correcto, es rápida- > Dermatitis seborreica: descamación grasa principal-
mente eficaz, pero normalmente se observan recurrencias. mente en las áreas pilosas (v. cap. 13).
> Psoriasis leve: lesiones descamativas más gruesas en el
Etiología tronco y en otras regiones (v. secciones previas de este
capítulo).
El agente causal es una levadura lipófila denominada > Vitíligo: la pitiriasis versicolor suele cursar con despig-
Pityrosporum orbiculare; este microorganismo puede mentación de la piel, y por ello se confunde en nume-
adoptar una forma filamentosa que se conoce con el nom- rosas ocasiones con el vitíligo. Es una lástima que sea
bre de Pityrosporum o Malassezia furfur. así, ya que la pitiriasis versicolor es muy fácil de tratar y
tiene un pronóstico mucho mejor que el vitíligo (v. cap.
31). En el vitíligo no existe pigmento (despigmenta-
ANOTACIONES DE SAUER ción), mientras que en la pitiriasis versicolor éste se en-
1. Es importante advertir al paciente de que las cuentra en cantidades reducidas (hipopigmentación).
manchas hipopigmentadas pueden persistir > Sífilis secundaria: sus lesiones se distribuyen de un
después de la curación de la pitiriasis versicolor. modo más generalizado y se encuentran presentes en
Pueden recuperar su color bronceado normal las palmas de las manos y las plantas de los pies (v.
mediante una exposición gradual a la luz solar cap. 22).
o a la luz ultravioleta.
2. Se puede aplicar un antifúngico imidazólico
(clotrimazol, econazol, ketoconazol, miconazol) ANOTACIONES DE SAUER
en crema por vía tópica dos veces al día durante Si el paciente presenta una erupción similar a la
2 semanas, con o sin azufre. Aerosol con de la pitiriasis rosada pero no es pruriginosa y si se
terbinafina dos veces al día durante 1 semana. tienen dudas acerca del diagnóstico, se deberán
3. Se han probado diversas pautas cortas de llevar a cabo pruebas serológicas para la detección
ketoconazol por vía oral, o pautas de 200 mg de de un cuadro de sífilis, especialmente si existe
itraconazol por vía oral durante 1 semana. afectación palmoplantar con adenopatía.
Transmisibilidad Tratamiento
Esta enfermedad no es contagiosa ni se asocia a una 1. Suspensión de sulfuro de selenio.

mala higiene. Uso: báñese y séquese completamente. A continua-
ción, aplíquese la medicación como si se tratase de
Datos de laboratorio una loción en todas las áreas afectadas (normal-
mente desde el cuello hasta el área púbica). Déjese se-
Si se observa al microscopio un portaobjetos con una car. Báñese de nuevo al cabo de 24 h para eliminar la
muestra de escamas obtenidas por raspado a la que se ha medicación. Repítase el proceso cuatro veces a inter-
añadido solución de hidróxido de potasio al 20% y se ha cu- valos semanales. Este tratamiento puede ser irritante.
FIGURA 15-5. Liquen plano en la muñeca (A) y en el dorso de la mano (B) en un paciente de raza negra. Obsérvese el color violáceo de las
pápulas y el fenómeno de Koebner lineal en el dorso de la mano. (Cortesía de E.R. Squibb.)
2. Cremas tópicas con antifúngicos imidazólicos, como Presentación y características

miconazol (se puede adquirir sin receta médica), keto-
conazol (se puede adquirir sin receta médica), clotri- Lesiones primarias
mazol (se puede adquirir sin receta médica), econazol
u oxiconazol, aplicadas dos veces al día durante 2 se- Se observan lesiones papulosas y papuloescamosas vio-
manas. La adición de azufre al 2-5% puede aumentar láceas y planas en su extremo. Cuando se inspecciona de-
su eficacia. tenidamente una pápula, preferiblemente después de ha-
3. Si las lesiones son muy extensas, se pueden adminis- berla humedecido con alcohol, se pueden visualizar unas
trar 200 mg de ketoconazol por vía oral dos veces al día pequeñas pápulas o líneas blancas entrecruzadas (estrías
durante 5 días para inducir la remisión del cuadro, y el de Wickham). La presencia de estas últimas confirma el
primer día de cada mes durante 6 meses empezando el diagnóstico. Aunque es poco frecuente, las lesiones pue-
1 de abril para prevenir las recurrencias estivales, que den adoptar una configuración en anillo (especialmente
son frecuentes en los climas cálidos y húmedos. en el pene) o ser hipertróficas (especialmente las pretibia-
Comentario: las recurrencias son frecuentes y fáciles les), atróficas o vesiculosas. En las membranas mucosas,
de volver a tratar. las lesiones son blanquecinas y tienen un aspecto reticu-
lado que recuerda el tejido de encaje. Cuando existe una
importante afectación de las mucosas pueden aparecer úl-
Liquen plano ceras; esta situación se asocia a un mayor riesgo de carci-
noma espinocelular.
El liquen plano es una enfermedad pruriginosa crónica
poco frecuente caracterizada por la aparición de pápulas Lesiones secundarias
violáceas y planas en su extremo, que normalmente se ob-
servan en las muñecas y en las extremidades (figs. 15-5 a Se pueden observar excoriaciones y, en las extremidades,
15-8; v. también fig. 3-1 B). Las lesiones mucosas que apare- placas engrosadas, descamativas y liquenificadas. Los pa-
cen en las mejillas y los labios son de color blanco lechoso cientes suelen frotarse las lesiones en lugar de rascárselas,
y de aspecto reticulado. porque el rascado es doloroso.
FIGURA 15-6. Liquen plano. (Cortesía de Johnson & Johnson.)

FIGURA 15-7. Liquen plano. Obsérvese la reacción de Koebner en la fotografía inferior.

FIGURA 15-8. Liquen plano en variaciones poco frecuentes. A) Reacción de Koebner en áreas de rascado en el brazo. B) Lesiones cicatriciales
atróficas en las nalgas. C) Lesiones vesiculosas y ampollosas en el pene. D) Liquen plano en la planta del pie. E) Lesiones hipertróficas en
la región tibial anterior de las piernas. F) Lesiones hipertróficas en la extremidad inferior en una mujer de raza negra. (Cortesía de
Neutrogena Corp.)
Distribución principalmente en el tronco (v. secciones previas de

este capítulo).
En general, las lesiones aparecen en las zonas de flexión
de las muñecas y los tobillos, en el pene y en la mucosa bu- El liquen plano de las extremidades puede confundirse
cal, pero pueden afectar a cualquier región del cuerpo e incon lesiones de neurodermatitis (normalmente sólo una
cluso ser generalizadas. placa; prurito intenso; sin afectación de mucosas; v. cap. 11)
o queloides (secundarias a lesiones y sin estrías de Wick-
Curso clínico ham).
Los brotes son bastante súbitos y evolucionan de forma

crónica con un curso medio de 9 meses de duración. En al- Tratamiento
gunos casos persisten durante años. Con la excepción del
prurito, no afectan a la salud en general. Las recurrencias Ejemplo de caso clínico. Un paciente presenta una erup-
son relativamente frecuentes. ción papulosa generalizada y moderadamente prurigi-
nosa.
Etiología
Primera visita
Se desconocen sus causas. Con frecuencia se asocia a 1. Se debe tranquilizar al paciente e informarle de que la
desajustes nerviosos o emocionales. Puede indicar la erupción no es contagiosa, que no sufre una enferme-
existencia de un proceso autoinmune y en ocasiones se dad de la sangre y que a pesar de su curso crónico no
observa un patrón característico en la exploración mese trata de un trastorno grave. Se le debe informar de
diante inmunofluorescencia directa. En algunos casos la necesidad de someterlo a un cribado de las hepati-
(posiblemente hasta en un 20%) están presentes los vitis, ya que en un 20% de los casos está presente el vi-
rus de la hepatitis B o C. Es más frecuente cuando se aso- rus de la hepatitis B o C.
cia al VIH. 2. Evítese abusar de los baños con jabón.
3. Crema con un corticosteroide de baja potencia.
Síntomas subjetivos Uso: aplíquese localmente dos veces al día.
4. Antihistamínico de libre dispensación (p. ej., clorfeni-
El prurito puede ser desde leve hasta intenso, aunque en ramina, 4 mg).
general es intenso. Uso: tómese un comprimido dos veces al día para el
prurito.
Transmisibilidad Comentario: se debe avisar al paciente de que puede
sufrir somnolencia al principio del tratamiento.
El liquen plano no es contagioso.
Relación con el entorno laboral 1. Vendaje oclusivo con un corticosteroide. Es muy eficaz
en los casos localizados. He podido observar que si se
Al igual que la psoriasis, pueden aparecer lesiones de li- aplican vendajes oclusivos sólo en las lesiones de li-
quen plano en arañazos o en lesiones cutáneas (fenómeno quen plano de las extremidades, las del resto del
de Koebner). cuerpo también mejoran.
2. Meprobamato, 400 mg.
Datos de laboratorio Uso: tómese un comprimido tres veces al día, o
Clordiazepóxido, 5 mg.
El aspecto microscópico es característico. Uso: tómese un comprimido tres veces al día.
3. En algunos casos resistentes es importante descar-
Diagnóstico diferencial tar la presencia de infecciones odontógenas, amig-
dalares, en la vesícula biliar, en el sistema genitouri-
> Sífilis secundaria: no existe prurito; las serologías son nario, etc.
positivas (v. cap. 22). 4. El tratamiento con corticosteroides por vía oral o en
> Erupción medicamentosa: antecedentes de ingesta de inyección es muy útil para aliviar temporalmente los
quinacrina, arsénico u oro (v. cap. 9). casos agudos que cursan con prurito intenso o una
> Psoriasis: cursa con lesiones más descamativas y blan- erupción generalizada.
quecinas en las rodillas y en los codos (v. cap. 14). 5. Corticosteroides intralesionales, especialmente en las
> Pitiriasis rosada: aparición de una «placa heraldo», variantes localizadas e hipertróficas de la enfermedad.
6. En ocasiones, aunque raramente sucede, la griseo- Bibliografía

fulvina puede disminuir la gravedad de la enferme-
dad. Boyd AS, Neldner KH. Lichen planus. J Am Acad Dermatol
7. Cuando existe una hepatitis (especialmente si es por 1991;25:593.
el virus de la hepatitis C), el tratamiento de ésta puede Cribier B, Frances C, Chosidow O. Treatment of lichen pla-
inducir una mejora del liquen plano. nus. Arch Deramtol 1998,134:1521.
8. El sulfato de hidroxicloroquina por vía oral a veces es Fox BJ, Odum RB. Papulosquamous diseases: A review. J Am
útil. Se debe acudir al oftalmólogo cada 6 meses para Acad Dermatol 1985;12:597.
que descarte la afectación tóxica de la retina. Sunenshine PJ, Schwartz RA, Janniger CK. Tinea versicolor.
Int J Dermatol 1998;37:648.
CAPÍTULO 16
Dermatosis granulomatosas
JOHN C. HALL
Si se estudian por separado, las enfermedades granulo- nuloma anular, que pertenece al grupo 4, o de los granulo-
matosas son poco frecuentes, pero en conjunto constitu- mas necrobióticos/en empalizada.
yen un grupo interesante, variado y ubicuo.
Un granuloma es una respuesta inflamatoria crónica fo-
cal frente a una lesión tisular que se manifiesta histológi- Sarcoidosis
camente en forma de una acumulación y una proliferación
de leucocitos, principalmente de tipo mononuclear y deri- Es una enfermedad granulomatosa sistémica poco fre-
vados (sistema mononuclear fagocítico). Los componentes cuente y de causa desconocida que afecta a la piel, los pul-
inmunitarios de la inflamación granulomatosa se originan mones, los ganglios linfáticos, el hígado, el bazo, las glán-
a partir de mecanismos de hipersensibilidad mediada por dulas parótidas y los ojos. Otros órganos cuya implicación
células, o retardada, que están controlados por linfocitos es menos frecuente, pero determina una mayor gravedad
dependientes del timo (linfocitos T). Se han descrito cinco del cuadro, son el sistema nervioso central, el corazón, los
grupos de inflamaciones granulomatosas: huesos y el tracto respiratorio superior. En cualquiera de
estos órganos separados, o en todos ellos a la vez, pueden
> Grupo 1, o granulomas epitelioideos, que comprende la aparecer granulomas sarcoideos. Las linfadenopatías cons-
sarcoidosis, ciertas formas de tuberculosis, la lepra tu- tituyen el signo más frecuente. Las personas de raza negra
berculoide, la sífilis terciaria, los granulomas por circo- se ven afectadas con mayor frecuencia que las de raza
nio, los granulomas por berilio, los granulomas por blanca (14:1). En este capítulo sólo se describe la sintoma-
mercurio y el liquen nitidus. tología cutánea de la sarcoidosis (fig. 16-1; v. también fig.
> Grupo 2, o granulomas histiocíticos, en el que figuran la 33-16).
lepra lepromatosa, la histoplasmosis y la leishmanio-
sis.
> Grupo 3, o granulomas por cuerpo extraño, entre ellos Presentación y características
productos endógenos (p. ej., pelos, grasa, queratina),
minerales (p. ej., tatuajes, silicio, talco), productos vege- Lesiones primarias
tales y animales (p. ej., cactos, suturas, aceites, partes
de insectos) y agentes sintéticos (p. ej., pelos artificia- La sarcoidosis cutánea es una gran emuladora de otras
les). enfermedades de la piel. Sus lesiones superficiales com-
> Grupo 4, o granulomas necrobióticos/en empalizada, prenden pápulas, nódulos y placas de color rojizo, que pue-
como los del granuloma anular, la necrobiosis lipoidea, den ser únicas o múltiples y de tamaño y configuración va-
los nódulos reumatoideos, los nódulos de la fiebre reu- riables. Son frecuentes las formas anulares de sarcoidosis
mática, la enfermedad por arañazo de gato y el linfo- cutánea. Estas lesiones superficiales normalmente afectan
granuloma venéreo. a la cara, los hombros y los brazos. En los sitios donde exis-
> Grupo 5, o granulomas inflamatorios mixtos, que com- ten cicatrices aparece con frecuencia infiltración de las le-
prende numerosas infecciones fúngicas profundas (p. siones sarcoideas. Las formas telangiectásicas y nodulares
ej., blastomicosis y esporotricosis), infecciones por mi- subcutáneas, ulceradas, eritrodérmicas e ictiosiformes son
cobacterias, el granuloma inguinal y la enfermedad poco comunes. La sarcoidosis con frecuencia se asocia a
granulomatosa crónica. enfermedades sistémicas crónicas.
En el glosario se ofrecen descripciones y clasificaciones Lesiones secundarias

de muchas de estas enfermedades. Dos de ellas se descri-
ben en el presente capítulo: la sarcoidosis, que se encuen- La remisión central puede provocar atrofia y formación
tra en el grupo 1, o de los granulomas epitelioideos, y el gra- de cicatrices.
179
FIGURA 16-1. A) Sarcoidosis en la frente. B) Sarcoidosis en el antebrazo. (Cortesía de Hoechst-Roussel Pharmaceuticals Inc.)
Curso clínico cartar mediante la práctica de biopsias y de otros estu-

dios adecuados.
En muchos casos, la sarcoidosis sigue un curso crónico > Granulomas silíceos: histológicamente similares; nor-
pero benigno, con remisiones y exacerbaciones. No son raras malmente se registran antecedentes de inoculación
las «curaciones» espontáneas. El eritema nudoso es caracte- traumática de esta sustancia.
rístico de la sarcoidosis benigna aguda (v. cap. 12). El lupus
pernio (lesiones violáceas induradas en las orejas, la nariz, los
labios, las mejillas y la frente) y las placas son características Tratamiento
de las formas crónicas, graves y sistémicas de la enfermedad.
Se observa sobre todo en mujeres afroamericanas. Con el tiempo remiten o se curan la mayoría de los casos
de sarcoidosis, pero puede estar indicada la administración
Etiología de corticosteroides y de inmunosupresores cuando existe
una afectación extensa. Pueden ser útiles los tratamientos
Se desconoce la causa de la sarcoidosis. con hidroxicloroquina y con metotrexato. Se ha descrito el
uso anecdótico de alopurinol. La doxiciclina (100 mg dos
Datos de laboratorio veces al día) y la minociclina (100 mg dos veces al día) se
han mostrado eficaces en algunos estudios.
La sarcoidosis cursa con una imagen histopatológica muy
característica en la que se observan células epitelioideas
rodeadas por células gigantes de Langerhans, linfocitos Granuloma anular
CD4, algunos linfocitos CD8 y macrófagos maduros. No se
encuentran bacilos ácido-alcohol resistentes ni aparece ne- Es una afectación cutánea moderadamente frecuente.
crosis caseificante. La prueba de Kveim, en la que se utiliza Los facultativos inexpertos confunden con frecuencia sus
tejido de los ganglios linfáticos sarcoideos, se vuelve positiva lesiones anulares y de bordes rojos con las de la tiña (fig.
al cabo de varias semanas; no obstante, raramente se utiliza 16-2; v. también fig. 24-10), pero se diferencian de esta úl-
esta determinación. Las pruebas de intradermorreacción (tu- tima en que no presentan descamación. De sus diversas
berculina, cándida y otras) son negativas (anergia). Las pro- variaciones clínicas, las dos más frecuentes son la forma
teínas séricas totales están elevadas (entre 7,5 y 10,0 g/dl), localizada y la forma generalizada. También existe una
principalmente a expensas de la fracción globulínica. forma anular que normalmente se observa en el glande y
Puede detectarse una deficiencia de la enzima conver- en la lengua, una lineal rara, una subcutánea profunda,
sora de la angiotensina. una papulosa y una perforante que recuerda a las foliculi-
tis perforantes. Algunos autores han descrito una rara
forma parcheada.
Diagnóstico diferencial El granuloma anular es más frecuente en mujeres que en
hombres, con una proporción de 2,5:1. Ninguna edad está
> Otras enfermedades granulomatosas: se pueden des- exenta, pero la forma localizada normalmente se observa en
Dermatosis granulomatosas | CAPÍTULO 16 181
FIGURA 16-2. A) Granuloma anular en el área del tobillo. B) Granuloma anular en el dorso de la mano. (Cortesía de Hoechst-Roussel
Pharmaceuticals Inc.)
las tres primeras décadas de la vida, y la generalizada en las Etiología

cuatro décadas siguientes. Se ha descrito una erupción simi-
lar a la del granuloma anular en pacientes seropositivos para Se desconocen sus causas. Se ha sugerido que podrían
VIH o con afectación crónica por el virus de Epstein-Barr. estar implicados procesos de vasculitis por inmunocom-
plejos, reacciones de inmunidad celular o mecanismos
traumáticos.
Presentación y características
Lesiones primarias
La imagen histopatológica del granuloma anular es muy
Tanto en la forma localizada como en la generalizada, la característica. En la dermis media y superior se observan
lesión característica es una pápula asintomática y de color áreas focales de tejido conectivo colágeno alterado rodea-
rojo que no presenta descamación. Esta pápula puede ser das por un infiltrado de células histiocíticas y linfocitos. En
solitaria. Lo más frecuente es que las pápulas adopten una algunos casos, estas células infiltrantes se encuentran en-
configuración anular o arqueada y tiendan a expandirse tre los haces de colágeno, lo cual da una imagen en empa-
centrífugamente. Raramente se observan anillos de más lizada. Se ha utilizado el término «necrobiosis» para des-
de 5 cm de diámetro. En la forma localizada del granuloma cribir estos cambios. Algunos autores creen que la forma
anular las lesiones aparecen principalmente por encima generalizada del granuloma anular se asocia a una mayor
de las articulaciones de las manos, los brazos, los pies y en incidencia de diabetes mellitus.
las piernas. En la forma generalizada pueden observarse
centenares de lesiones circinadas papulares rojas o marro- Diagnóstico diferencial
nes en las extremidades y en el tronco. Esta última es la
forma más frecuente en los pacientes seropositivos para > Tinea corporis: normalmente cursa con prurito y las le-
VIH, y en ella es más frecuente la afectación por diabetes. siones presentan un borde eritematoso y descamativo;
la adición de hidróxido de potasio a una muestra de
Lesiones secundarias raspado o el cultivo en medio de Sabouraud permiten
poner de manifiesto la presencia de hongos (v. cap. 19).
En el proceso de curación, el color de las lesiones pasa de > Liquen plano, forma anular: se caracteriza por la pre-
rojo a marrón antes de que éstas desaparezcan. sencia de pápulas violáceas y planas en su extremo y
de estrías de Wickham; con frecuencia se observan le-
Curso clínico siones en las membranas mucosas (v. cap. 15).
> Sífilis secundaria: puede ser clínicamente similar, pero
Ambas formas de granuloma anular pueden remitir es- las serologías luéticas son positivas (v. cap. 22).
pontáneamente al cabo de uno o varios años, aunque la > Otras enfermedades granulomatosas: normalmente
generalizada persiste durante más tiempo. No cursa con se pueden distinguir mediante la práctica de una
formación de cicatrices. biopsia.
Existe una forma subcutánea de granuloma anular que Forma generalizada

es difícil de distinguir histológicamente de los nódulos
reumatoideos y de los tumores de tejidos blandos. Se han probado numerosos remedios con resultados
anecdóticos. Se han administrado pautas de dapsona y de
hidroxicloroquina.
Tratamiento
Forma localizada Bibliografía
Algunos casos responden a la aplicación de un corti- English JC, Patel PJ, Greer KE. Sarcoidosis. J Am Acad Der-
costeroide en crema y al recubrimiento de ésta durante matol 2001;44:725–743.
8 h al día mediante un vendaje oclusivo con, por ejemplo, Hirsh BC, Johnson WC. Concepts of granulomatous inflam-
cinta de sarán. Los corticosteroides intralesionales sólo mation. Int J Dermatol 1984;23:90.
son eficaces en pacientes que presentan pocas lesiones. Newman LS, Rose CS, Maier LA. Sarcoidosis. N Engl J Med
En ocasiones es útil una ligera aplicación de nitrógeno lí- 1997;336:17.
quido. Smith MD, Downie JB, DiCostanzo D. Granuloma annulare.
Young RJ, Gilson RT, et al. Cutaneous sarcoidosis. Int J Der-
matol 2001;40:249–253.
CAPÍTULO 17
Parasitología dermatológica
JOHN C. HALL

La parasitología dermatológica es una amplia disciplina
que abarca las dermatosis causadas por organismos per-
tenecientes a tres grandes categorías: protozoos, helmin- 1. En toda erupción excoriada generalizada se debe
tos y artrópodos. descartar la sarna.
2. Siempre se debe preguntar al paciente si las otras
> Las dermatosis protozoarias se pueden ejemplificar por personas que conviven con él presentan prurito.
las diversas formas de tripanosomiasis y de leishma-
niosis (v. cap. 37).
> Las dermatosis helmínticas comprenden las causadas
por nemátodos (anquilostomosis, infestación por larva Presentación y características
migratoria, filariosis y otras enfermedades tropicales
poco frecuentes) y las causadas por platelmintos (es- Lesiones primarias
quistosomiasis, cercariosis y otras) (v. cap. 37).
> Las dermatosis por artrópodos se subdividen según Las galerías que excava la hembra del ácaro Sarcoptes
los dos grandes tipos de agentes causales: arácnidos scabiei (fig. 17-2) miden aproximadamente 2 mm de longi-
(arañas, escorpiones, garrapatas y ácaros) e insectos tud y pueden quedar ocultas por la erupción secundaria.
(piojos, chinches, moscas, polillas, cucarachas, abejas Por encima de las galerías pueden aparecer pequeñas vesí-
y pulgas). Aunque la transmite una garrapata, la en- culas. La sarna incógnita es una forma de la enfermedad
fermedad de Lyme está causada por una espiroqueta en la que las galerías son difíciles de identificar. La forma
(v. cap. 22). noruega o queratósica afecta a pacientes inmunodeprimi-
dos. La presencia de centenares de organismos genera una
En este capítulo se ofrecen descripciones de la sarna dermatitis psoriasiforme.
(provocada por un ácaro) y las pediculosis (infestaciones
por piojos). Las picaduras de pulgas y de garrapatas, la in- Lesiones secundarias
festación por larva migratoria, la cercariosis y las derma-
tosis tropicales se explican en el capítulo 35. Las excoriaciones de las galerías pueden ser el único
signo patológico visible. En los casos graves y crónicos pue-
den aparecer extensas infecciones bacterianas en forma
Sarna de impétigo, celulitis o forunculosis.
Pueden observarse lesiones nodulares residuales de tipo
En general, la sarna (figs. 17-1 y 17-2; v. también fig. 37-9) alérgico que persistan durante semanas o meses después
es más prevalente en poblaciones asoladas por situacio- de la eliminación del agente causal. Normalmente son re-
nes de guerra, hambre o enfermedades, en las que la hi- sistentes al tratamiento y hacen necesaria la administra-
giene personal pasa a un plano secundario. No obs- ción de corticosteroides por vía tópica, intralesional e in-
tante, se han registrado epidemias cíclicas de esta cluso sistémica. La sarna nodular no es contagiosa.
infestación parasitaria que no tienen explicación. En las
décadas de 1970 y 1980 un ciclo de este tipo afectó a los Distribución
estadounidenses. En épocas de normalidad, la sarna se
observa en niños de edad escolar, en ancianos interna- En general, las excoriaciones aparecen en la parte infe-
dos en residencias, en poblaciones necesitadas que se rior del abdomen y en la espalda, y se extienden por las
encuentran en condiciones de hacinamiento y en perso- áreas púbica, genital y axilar, las piernas (especialmente
nas sexualmente activas que tienen relaciones con múl- los tobillos), los brazos (en particular las superficies de fle-
tiples parejas. xión de las muñecas) y los espacios interdigitales.
183
FIGURA 17-1. A) Sarna en la mano. B) Sarna en el pene. (Cortesía de Hoechst-Roussel Pharmaceuticals.)
Síntomas subjetivos Curso clínico
Cursa con prurito intenso, en particular por la noche, El ácaro puede persistir durante meses e incluso años
cuando el paciente está acostado y por tanto caliente, el («picor de los 7 años») en personas no tratadas.
ácaro es más activo. No obstante, el picor es peor por la no-
che en numerosas enfermedades cutáneas, presumible- Transmisibilidad
mente porque el umbral de este síntoma disminuye
cuando el paciente está relajado. Las personas que conviven con el paciente o que mantie-
nen un contacto íntimo con él pueden contraer la enferme-
dad o no, según la exposición y la gravedad de la infestación.
Al examinar microscópicamente a bajos aumentos

muestras de galerías obtenidas por legrado se observan
hembras de ácaros, huevos y gránulos fecales (fig. 17-2). Al
igual que en las muestras fúngicas, se puede utilizar solu-
ción de hidróxido de potasio al 20% para aclarar el tejido.
Otro método de recogida de muestras consiste en raspar
la galería a través de aceite de inmersión y luego transfe-
rir las raspaduras a un portaobjetos. Se necesita práctica
para descubrir los ácaros mediante técnicas de legrado o
de raspado.
> Piodermitis: se deben descartar las infestaciones para-

sitarias concurrentes; existen antecedentes de diabe-
tes mellitus; el prurito no es tan intenso (v. cap. 21).
> Pediculosis del pubis: se observan ladillas y liendres por
encima y alrededor de los pelos; la distribución es dife-
rente (v. sección siguiente).
FIGURA 17-2. Ácaro hembra de la especie Sarcoptes scabiei. La
> Prurito invernal: no existen galerías; tiene una inci-
estructura pequeña, ovalada y de color negro que se encuentra
cerca de la abertura anal es un gránulo fecal. Próximo a éste se dencia estacional; afecta normalmente a pacientes an-
puede observar una masa vaga, mucho mayor, ovalada y de bordes cianos; es más intenso en las piernas y en la espalda
pálidos: un huevo. (Cortesía del Dr. H. Parlette.) (v. cap. 11).
Parasitología dermatológica | CAPÍTULO 17 185
> Dermatitis herpetiforme: presencia de vesículas y ur- 4. Después de 24 h, el paciente debe bañarse cuidadosa-
ticaria; pápulas con excoriaciones; eosinofilia; ausen- mente, ponerse ropa limpia y cambiar la ropa de la
cia de galerías; aspecto histopatológico característico cama.
(v. cap. 18). 5. El lavado, tanto con agua y jabón como en seco, y el
> Excoriaciones neuróticas: aparecen en personas ner- planchado de las prendas de vestir y de la ropa de
viosas; el paciente admite que ha estado buscando las cama son suficientes para destruir el ácaro. No es ne-
lesiones; se encuentran presentes en áreas fácilmente cesaria su esterilización.
accesibles; no existen galerías; la presencia de unas 6. El prurito puede persistir durante algunos días, o in-
características cicatrices hipopigmentadas estrella- cluso tras 2 ó 3 semanas o más, a pesar de la destruc-
das indica que se trata de una enfermedad de curso ción de los ácaros. Este síntoma puede empeorar en
prolongado. los primeros días posteriores al tratamiento. Para ali-
> Parasitofobia (v. cap. 20): normalmente, el paciente trae al viarlo aplíquese dos veces al día:
consultorio trozos de piel y residuos; la observación mi- a. Crema con crotamitón.
croscópica de dichos residuos por parte del propio paciente Comentario: esta crema tiene efectos escabicidas y
ayuda a convencerlo de la ausencia de parásitos. Es un antipruriginosos a la vez.
problema difícil de tratar. Se puede administrar pimo- b. Se puede utilizar una crema con un corticosteroide
zida si se tiene experiencia de uso con este fármaco. tópico o, si el prurito persiste, tomar corticosteroides
sistémicos durante 10-14 días.
7. Si el prurito persiste al cabo de 4 semanas, se debe re-
Tratamiento examinar al paciente cuidadosamente y repetir el es-
tudio con KOH para asegurarse de que no ha tenido
Adultos y niños de mayor edad lugar una reinfestación o de que el tratamiento ha
sido eficaz. Se debe preguntar si todas las personas
1. Se debe inspeccionar o interrogar sobre la presencia que han estado en contacto con el paciente han reci-
de picor a otros miembros de la familia o a personas bido tratamiento. Estos pacientes que aún presentan
con las que el paciente haya mantenido contacto ín- prurito se tranquilizan mucho cuando se los convence
timo para descartar la infestación de éstos. Todas las de que ya no están infestados por el arador de la
personas que convivan o hayan mantenido contacto sarna. La aplicación repetida del tratamiento tópico
íntimo con el paciente deberán recibir tratamiento a cuando éste no es necesario lo único que puede hacer
la vez que él para evitar las infestaciones en «ping- con el prurito es empeorarlo, ya que estos agentes
pong». Es necesario adoptar esta estrategia aunque el pueden actuar como irritantes. El uso excesivo de he-
picor esté ausente. xaclorocicloexano puede provocar convulsiones.
2. Se debe decir al paciente que se bañe concienzuda- 8. Algunos autores son partidarios del tratamiento con
mente y luego se aplique un escabicida. ivermectina por vía oral. Es útil en los casos de sarna
3. Crema con permetrina al 5%, o hexaclorocicloexano costrosa; en estas situaciones es posible que también
(lindano). se necesite aplicar agentes queratolíticos para eliminar
Uso: aplíquese en todas las zonas del cuerpo situadas las costras antes de utilizar los tratamientos tópicos.
por debajo del cuello. Repítase el tratamiento al cabo
de 1 semana. Lactantes y niños de corta edad
1. Las instrucciones generales son las mismas que las

ANOTACIONES DE SAUER descritas para los pacientes mayores.
SARNA 2. El uso de lociones con lindano en lactantes y niños
de corta edad se ha asociado a la aparición de con-
1. Yo hago que el paciente se vuelva a aplicar la vulsiones.
medicación al cabo de entre 1 y 7 días, 3. Crema con permetrina o crotamitón.
dejándola actuar de nuevo durante 24 h. Uso: aplíquese dos veces al día localmente sólo en las
2. Se debe decir al paciente que el picor puede zonas afectadas, o
persistir durante semanas. 4. Azufre precipitado al 5%. Crema base hidrosoluble o
3. Es necesario que se trate a todas las personas Aquaphor c.s.p. 60 g.
que convivan con el paciente o que hayan Uso: aplíquese dos veces al día en las áreas afectadas.
mantenido relaciones sexuales con éste (tanto Es una buena opción terapéutica durante el embarazo
si presentan prurito como si no). o la lactancia debido a su extremada seguridad. En
contrapartida, huele mal y mancha la ropa.
5. En pacientes de menos de 1 año de edad puede existir piojo hembra puede vivir otros 30 días y depositar unos
afectación por sarna por encima del cuello. Se han cuantos huevos cada día.
descrito casos aislados de afectación por encima del
cuello en adultos. Los pacientes inmunodeprimidos
son candidatos a presentar esta forma. Presentación y características
Lesiones primarias
Pediculosis
La picadura raramente se ve debido a los cambios se-
Las infestaciones por piojos afectan a personas de todas cundarios aparecidos como consecuencia del intenso
las edades, pero son más frecuentes en los estratos socia- prurito resultante. En las formas que afectan al cuero
les con menores recursos económicos y en soldados du- cabelludo y al pubis se observan liendres en los pelos,
rante las operaciones militares, principalmente por la falta pero los piojos sólo se visualizan ocasionalmente. En la
de higiene y la baja frecuencia de cambios de ropa. Tam- forma que afecta al cuerpo, se pueden encontrar liendres
bién pueden adoptar la forma de una enfermedad de trans- y piojos si se revisan cuidadosamente las costuras de la
misión sexual. Existen tres entidades clínicas: ropa.
> Infestación del cuero cabelludo por el piojo de la ca- Lesiones secundarias
beza, Pediculus humanus capitis.
> Infestación del cuerpo por Pediculus humanus corporis. En la forma que afecta al cuero cabelludo, la piel está eri-
> Infestación del área púbica por ladillas, Pthirus pubis tematosa y excoriada y en algunas ocasiones la infección
(fig. 17-3). bacteriana secundaria es tan importante que los pelos es-
tán apelmazados en una «gorra» costrosa y maloliente.
Pthirus pubis también puede infestar las áreas pilosas Con frecuencia aparecen linfadenopatías regionales. En los
del abdomen y del pecho y los párpados. Los piojos pican casos de larga evolución, puede observarse una erupción
la piel y viven de la sangre, por lo que les es imposible so- morbiliforme en todo el cuerpo o una reacción exantemá-
brevivir si no están en contacto con seres humanos. El tica alérgica papulosa generalizada.
piojo hembra une a los pelos o a las fibras de la ropa sus En la forma que afecta al cuerpo, las excoriaciones linea-
huevos (liendres), que tienen forma elíptica y son fáciles les e infecciones secundarias, que aparecen principalmente
de distinguir. Una vez que los huevos han eclosionado, los en los hombros, la línea del cinturón y las nalgas, ocultan
piojos recién nacidos alcanzan la madurez en 30 días. El las picaduras primarias.
FIGURA 17-3. Pediculosis. A) Liendres en el cuero cabelludo por detrás de la oreja. (Cortesía del Dr. L. Hyde.) B) Ladillas, o Pthirus pubis, tal y
como se observan bajo el microscopio a 7,5 aumentos. (Cortesía del Dr. J. Boley.)
Parasitología dermatológica | CAPÍTULO 17 187

sis es importante; es de inicio agudo y no se observan
liendres (v. cap. 21).
En todos los casos de piodermitis del cuero > Dermatitis seborreica: cuando afecta a las cejas y a las
cabelludo se debe llevar a cabo una inspección pestañas. No se observan liendres; la descamación del
cuidadosa para descartar una infestación primaria pelo se adhiere menos que las liendres (v. cap. 13).
por piojos.
Tratamiento
En la forma púbica, las excoriaciones secundarias son
también predominantes y hacen que los pelos se enreden. Pediculosis del cuero cabelludo
Las ladillas también pueden infestar los pelos del cuerpo, las
axilas y las pestañas. En los casos crónicos de pediculosis 1. Champús o productos de aclarado posterior.
púbica puede aparecer una rara erupción en el abdomen, a. Crema con permetrina.
los muslos y los brazos, denominada «mácula cerúlea» por Uso: úsese como acondicionador 10 min después del
las máculas de color gris azulado y del tamaño de un gui- lavado del cuero cabelludo. Sólo es necesaria una
sante con que cursa. aplicación.
b. Champú con lindano.
Uso: enjabónese el cabello y péinese concienzuda-
Diagnóstico diferencial mente. Déjese actuar en el cabello durante 4 min.
Repítase la aplicación a los 3 días. Se pueden volver a
Pediculosis del cuero cabelludo utilizar champús normales (sin medicación) al cabo
de 24 h.
> Infección bacteriana del cuero cabelludo: responde rápi- c. Piretrinas.
damente al tratamiento antibacteriano correcto (v. Uso: aplíquense en el cuero cabelludo, déjense actuar
cap. 21). durante 10 min y aclárense. Repítase la aplicación al
> Dermatitis seborreica o caspa: las escamas de la caspa cabo de 7 días (no se necesita receta médica).
son fáciles de separar del cabello, mientras que las d. Solución con ácido fórmico (se puede obtener sin
liendres no son tan fáciles de eliminar (v. cap. 13). Las lien- receta médica): ayuda a eliminar las liendres de los
dres son fáciles de visualizar cuando se observan pelos pelos.
afectados con el microscopio a bajos aumentos. e. Crema con permetrina al 5%.
> Concreciones del pelo (seudoliendres): se parecen a las Aplíquese, cúbrase con un gorro de ducha y déjese
liendres, pero normalmente se pueden eliminar con actuar durante toda una noche. Es quizá el trata-
mayor facilidad; no se visualizan huevos en la observa- miento tópico más eficaz para todos los casos recal-
ción microscópica. citrantes.
f. La ivermectina, que se toma en una dosis única de
Pediculosis del cuerpo 200 μg/kg por vía oral y se repite a los 10 días, es quizá
el agente oral más eficaz en los casos persistentes. Al-
> Sarna: pueden existir pequeñas galerías; la distribución gunos autores tienen sus dudas acerca de la seguri-
de las lesiones es diferente; no se observan piojos en la dad de este tratamiento.
ropa ni liendres en los pelos (v. principio de este capí- g. Malatión tópico: existe una preparación para el
tulo). cuero cabelludo. Es bastante seguro.
> Prurito senil o invernal: la anamnesis ayuda; cursa con 2. Para las infecciones secundarias del cuero cabelludo:
sequedad cutánea, que se agrava con el baño; no se ob- a. Se debe dejar el cabello tan corto como sea posible
servan piojos en la ropa ni liendres en los pelos (v. cap. y como lo permita el paciente.
11). b. Enjabónese el cabello a diario con un champú que
contenga ácido salicílico.
Pediculosis del pubis c. Pomada con mupirocina o con bacitracina y poli-
mixina.
> Sarna: ausencia de liendres; se observan galerías en el Uso: aplíquese en el cuero cabelludo dos veces al día.
área púbica y en otros lugares (v. principio de este capí- 3. Cámbiense y lávense las ropas de cama y los artícu-
tulo). los para la cabeza (sombreros, gorros, etc.) a las 24 h
> Piodermitis: secundaria a una dermatitis por contacto del tratamiento. Si se guardan los artículos para la ca-
con preservativos, geles anticonceptivos, ropa interior beza durante 30 días, las liendres y los piojos quedan
nueva, o productos para el lavado vaginal. La anamne- destruidos.
4. La aplicación de mayonesa (que no sea baja en grasas) Pediculosis del pubis

dejándola actuar toda la noche durante 3 noches es
eficaz y muy segura. El tratamiento es el mismo que en el caso de la forma
que afecta al cuero cabelludo.
Pediculosis del cuerpo Cuando afecta a los párpados, la aplicación de pomada
oftálmica con sulfacetamida dos veces al día durante 5
1. Loción de calamina. días es muy segura y eficaz.
Uso: aplíquese localmente dos veces al día para el pi-
cor (los piojos y las liendres se encuentran en la ropa).
2. Crema con permetrina al 5%: se deja actuar toda una Bibliografía
noche.
3. Lávese la ropa, ya sea con agua y jabón o en seco. Si Buntin DM, Rosen T, Lesher JL, et al. Sexually transmitted
ello no es posible, la aplicación de polvo con lindano al diseases: viruses and ectoparasites. J Am Acad Derma-
10% mata a los parásitos. Se debe ir con cuidado para tol 1991;25:527.
prevenir las reinfestaciones. Si se guarda la ropa en Centers for Disease Control and Prevention. Scabies in
una bolsa de plástico durante 30 días, las liendres y los health-care facilities: Iowa. Arch Dermatol 1988;
piojos mueren. 124:837.
Ko CJ, Elston DM. Pediculosis. J Am Acad Dermatol 2004;
La aplicación de azufre al 5-10% en vaselina dejándolo ac- 50:1–12.
tuar toda la noche durante 3 noches es eficaz y muy segura. Zhu YI, Stiller MJ. Arthropods and skin diseases. Int J Der-
En contrapartida, huele mal y mancha la ropa de la cama. matol 2002;41:533–549.
CAPÍTULO 18
Dermatosis ampollosas
JOHN C. HALL
Tanto para los estudiantes de medicina como para los cir a errores diagnósticos o a situaciones en las que se
médicos ya en ejercicio, las enfermedades cutáneas ampo- establece correctamente el diagnóstico pero no se es
llosas son de lo más impresionante. Uno de estos cuadros, capaz de determinar el momento de la exposición y,
el pénfigo, ha influido sin duda en gran manera en el aura por consiguiente, de eliminar todos los restos de aceite
que rodea a la presentación y los comentarios acerca de un de la planta de los objetos que pudieran ser fuente de
desgraciado paciente que presente una enfermedad am- nuevos brotes de la enfermedad si el paciente volviese
pollosa. Feliz aquel profesor que consiguiera un interés si- a contactar con ellos. La duración del cuadro es de en-
milar por parte de los estudiantes al presentar un caso de tre 10 y 21 días si no se trata y su sintomatología es muy
acné o de dermatitis de las manos. molesta (v. cap. 9).
En prácticamente todos los casos de una enfermedad > Erupción por fármacos: se debe preguntar por los fár-
ampollosa es necesario examinar una muestra de biopsia macos ingeridos por el paciente (en particular sulfo-
de tejido en fresco para detectar la presencia de depósitos namidas, antiinflamatorios no esteroideos [AINE] y
de reactantes inmunitarios, inmunoglobulinas y compo- medicaciones anticomiciales). No es raro que en las
nentes del complemento, tanto en la zona de la membrana erupciones fijas por fármacos se observen ampollas.
basal como cerca de ella. Por supuesto, también está indi- Las erupciones fijas pigmentarias por fármacos son
cado el examen histológico ordinario de una muestra de localizadas, muy inflamatorias, pueden cursar con for-
biopsia fijada en formol (v. cap. 10). mación de vesículas, dejan una notable hiperpigmen-
En el presente capítulo se describen tres enfermedades tación y aparecen en el mismo sitio cuando tiene lu-
ampollosas: el pénfigo vulgar, la dermatitis herpetiforme y gar una reexposición al fármaco. Normalmente remite
el eritema multiforme ampolloso. No obstante, existen al interrumpir la medicación, pero puede tardar 2 o
otras enfermedades cutáneas ampollosas, y en esta intro- más semanas más en hacerlo. Que el paciente no se
ducción se resumen sus características para distinguirlas encuentre mejor al cabo de unos días de haber inte-
de las tres citadas: rrumpido el fármaco no necesariamente indica que
éste no haya sido el causante. Las ampollas aparecen
> Impétigo ampolloso: se diferencia de las otras enferme- rápidamente (v. cap. 9).
dades ampollosas porque afecta a niños, las vesículas > Epidermólisis ampollosa (fig. 31-3): esta poco habitual
individuales se forman rápidamente, aparecen lesiones enfermedad hereditaria crónica de la piel cursa con for-
impetiginosas en los hermanos, los cultivos bacteria- mación de ampollas, normalmente en las manos y en
nos son positivos a Staphylococcus aureus, y responde los pies, en áreas sometidas a traumatismos. El cuadro
enseguida al tratamiento con antibióticos (v. caps. 15 y clínico completo y el espectro inmunológico de estas
33). Su aparición en el área inguinal puede ser un pro- enfermedades adoptan formas distintas según el tipo
blema recurrente en pacientes seropositivos para VIH. de herencia, la gravedad de la afectación y la tendencia
> Dermatitis por contacto con hiedra venenosa o plantas a mejorar con la edad.
similares: se observan ampollas y vesículas que adop- – La forma simple (epidermólisis ampollosa simple),
tan una configuración lineal. Con frecuencia existen que se hereda según un patrón dominante, puede
antecedentes de haber estado eliminando malas hier- iniciarse en la infancia o en la adolescencia, y cursa
bas, limpiando cercas o quemando rastrojos y de haber con formación de ampollas tensas y discretamente
sufrido dermatitis por hiedra venenosa o similares. Es pruriginosas en los sitios de presión, que se curan rá-
importante recordar que se trata de una forma de hi- pidamente y sin formación de cicatrices. Las marchas
persensibilidad retardada, por lo que entre la exposi- forzadas o las carreras a pie pueden iniciar esta en-
ción responsable de la erupción y el inicio de los sínto- fermedad en los pacientes que presentan el factor
mas pueden transcurrir desde 1 ó 2 días hasta 1 ó 2 hereditario. Con frecuencia, en estos casos se admi-
semanas. Esta naturaleza tardía del cuadro suele indu- nistra tratamiento erróneamente para un supuesto
189
cuadro de pie de atleta. Esta enfermedad empeora en > Penfigoide ampolloso: esta erupción ampollosa crónica
verano o cuando el ambiente es muy húmedo; es po- afecta con mayor frecuencia a pacientes ancianos y no
sible incluso que sólo esté presente en estas circuns- suele ser mortal. Se diferencia del pénfigo vulgar por la
tancias. En general mejora con la edad. presencia histológica de ampollas sin acantólisis en la
– La forma distrófica, de herencia recesiva, se inicia en la subepidermis, y de autoanticuerpos inmunofluores-
infancia, y con el curso del tiempo las ampollas se centes muy específicos en la membrana basal; del eri-
vuelven hemorrágicas, se curan lentamente y dejan ci- tema multiforme por su cronicidad, la ausencia de le-
catrices que en ocasiones llegan a amputar dedos. siones en forma de iris y su aspecto histológico; y de la
Puede ser causa de muerte por la aparición de infec- dermatitis herpetiforme por la ausencia de respuesta al
ciones secundarias o de carcinomas espinocelulares tratamiento con sulfapiridina o con dapsona (algunos
metastásicos. La presencia de lesiones en las membra- casos de penfigoide ampolloso responden a estos tra-
nas mucosas es más frecuente en la forma distrófica tamientos), el aspecto histológico, los anticuerpos in-
que en la simple. El tratamiento es de apoyo. En el fu- munofluorescentes y porque no cursa con celiaquía.
turo es posible que la terapia génica sea una opción, > Penfigoide cicatricial: esta incapacitante pero no mortal
pero hasta el momento los resultados obtenidos con erupción ampollosa de las membranas mucosas afecta
ella han sido desalentadores. La aplicación de apósitos sobre todo a los ojos. La piel y las membranas mucosas
quirúrgicos y de sustitutos de la piel constituye una normalmente se afectan según un patrón localizado.
parte importante del tratamiento. Se dispone de diver- Como resultado de la formación de cicatrices, que es
sos apósitos quirúrgicos que pueden ser útiles. Mepo- característica de esta enfermedad y la distingue del
til es un apósito que yo encuentro especialmente efi- pénfigo auténtico, se puede acabar perdiendo la visión.
caz. Se deben vaciar inmediatamente las ampollas Más del 50% de los casos cursan con lesiones cutáneas.
para aliviar el dolor y evitar que aumenten más de ta- Histológicamente, las ampollas son subepidérmicas
maño. Se debe prestar atención a las posibles infeccio- y no muestran acantólisis. Existen algunas semejan-
nes secundarias para administrar tratamiento inme- zas histológicas entre esta enfermedad y el penfigoide
diatamente en caso de que aparezcan. ampolloso.
– Existe una forma mortal en la que no se forman cica- > Enfermedad ampollosa lineal por IgA: en la mayoría de
trices y que también se hereda según un patrón rece- los niños y adultos afectados, esta enfermedad difiere
sivo. Normalmente conlleva la muerte del paciente de la dermatitis herpetiforme clásica por su morfología
en pocos meses (v. cap. 35). y la distribución de sus lesiones, por la escasa respuesta
> Epidermólisis ampollosa adquirida: se trata de una res- a la dapsona y porque cursa con depósitos lineales de
puesta autoinmune frente al colágeno en la que las le- IgA dirigidos contra la zona de la membrana basal. La
siones cutáneas pueden ser similares a las del penfigoide celiaquía no es una variante de esta enfermedad.
ampolloso, el penfigoide cicatricial y la epidermólisis am- > Incontinencia pigmentaria: la primera fase de esta poco
pollosa recesiva. Esta enfermedad adquirida puede cur- común enfermedad infantil cursa con formación de le-
sar con formación de ampollas y cicatrices y con afecta- siones ampollosas, principalmente en las manos y en los
ción esofágica. Mediante inmunofluorescencia directa pies (v. cap. 36). Es posible que esta etapa tenga lugar du-
(IFD) se observa un patrón lineal en la membrana basal rante la vida intrauterina y no se observe clínicamente.
de la epidermis. La dapsona y los corticosteroides sisté- > Necrólisis epidérmica tóxica (NET): esta poco común en-
micos pueden ser útiles. Los traumatismos pueden indu- fermedad se caracteriza por la aparición de grandes
cir la formación de ampollas que dejen cicatrices. ampollas y porque el signo de Nikolsky (grandes lámi-
> Pénfigo crónico benigno familiar (enfermedad de Hai- nas epidérmicas se desprenden de las capas subya-
ley-Hailey): es una erupción ampollosa hereditaria centes al aplicarse una suave presión con el dedo) se
poco común que afecta sobre todo al cuello, las ingles observa de forma casi generalizada. Con frecuencia
y las axilas. Se distingue del pénfigo por su naturaleza afecta a las membranas mucosas. El paciente se en-
crónica y benigna y por su imagen histológica (v. cap. cuentra en estado tóxico. Afecta sobre todo a perso-
35). Algunos autores consideran que se trata de una va- nas adultas. En numerosas ocasiones cuesta distin-
riedad ampollosa de la queratosis folicular (enferme- guirla de cuadros similares a un eritema multiforme
dad de Darier). Es muy dolorosa y puede debilitar al pa- grave (síndrome de Stevens-Johnson), y por ello hoy en
ciente. Se debe a la presencia de una mutación en el día la mayoría de los dermatólogos consideran que el
gen ATP2C1. síndrome de Stevens-Johnson es una variante de la
> Porfiria: las variantes eritropoyética congénita y hepá- NET con mayor afectación de las mucosas. Los fárma-
tica crónica (porfiria cutánea tarda) suelen cursar con cos suelen ser el factor causal, especialmente en adul-
formación de ampollas en las áreas expuestas al sol tos. Con frecuencia se debe a la ingesta de sulfonami-
(v. la entrada Porfiria del glosario y el cap. 34). das, antiepilépticos o AINE. Es posible que exista una
Dermatosis ampollosas | CAPÍTULO 18 191
predisposición genética a sufrir esta reacción medica- rística se puede distinguir rápidamente mediante una
mentosa de tipo ampolloso. El tratamiento consiste biopsia cutánea.
en aplicar medidas de mantenimiento. Un número > Impétigo herpetiforme: esta enfermedad, que es una de
apreciable de casos son mortales. El tratamiento con las afecciones cutáneas más infrecuentes, se caracte-
inmunoglobulinas por vía intravenosa (IGIV) puede riza por la aparición de grupos de pústulas principal-
salvar la vida del paciente. Según algunos autores, la mente en las axilas y en las ingles, con fiebre, postra-
ciclosporina es el mejor tratamiento. Los corticosteroi- ción, malestar general intenso y, en general, un
des por vía sistémica son fuente de controversias, ya desenlace mortal. Afecta sobre todo a mujeres emba-
que según algunos están contraindicados y según razadas o que acaban de dar a luz. Se puede distinguir
otros pueden salvar la vida del paciente si se adminis- del pénfigo vegetante y de la dermatitis herpetiforme
tran a dosis muy elevadas en fases muy precoces del porque estas dos últimas enfermedades no cursan con
curso de la enfermedad. Las curas de las heridas son una sintomatología general tan aguda y tóxica. En la
esenciales. Se deben evitar los desbridamientos. Las analítica se observa leucocitosis, aumento de la veloci-
curas de las heridas se llevan a cabo con irrigaciones dad de sedimentación globular y descenso de las con-
de nitrato de plata y vendas suaves (de tipo Sof Sorb, centraciones de calcio, fosfato, albúmina y vitamina D.
que se pueden poner como si fueran una prenda de Los cultivos bacterianos en piel y en sangre son negati-
ropa). En general se ingresa al paciente en la unidad vos. El tratamiento con prednisona a dosis elevadas
de cuidados intensivos, ya que el mantenimiento del (entre 60 y 100 mg/día) y con reposición hidroelectrolí-
equilibrio hidroelectrolítico es fundamental. Es muy tica puede salvar la vida del paciente.
útil la colocación de una vía venosa central. El factor
más importante con vistas a la supervivencia es la in- A pesar del interés que puedan tener los estudiantes de
terrupción de todo fármaco potencialmente causal medicina avanzados y los médicos generales por las enfer-
tan pronto como sea posible. La enfermedad aguda de medades cutáneas ampollosas, el diagnóstico y el trata-
injerto contra huésped puede cursar con una clínica miento de las tres principales entidades de este grupo (pen-
idéntica y se debe tratar de un modo similar. figoide ampolloso, pénfigo vulgar y dermatitis herpetiforme)
> Síndrome estafilocócico de la piel escaldada: clínica- se debe dejar en manos de un dermatólogo. En este capí-
mente, este trastorno es similar a la NET, pero se debe tulo se presentan las características principales de estas en-
distinguir de esta última porque normalmente su fermedades y se describe brevemente su tratamiento.
agente causal es el fagotipo del grupo 2 de S. aureus.
En lactantes, este síndrome se había conocido inicial-
mente con el nombre de enfermedad de Ritter von Rit- Pénfigo vulgar
cherstein. También afecta a niños y, raramente, a adul-
tos. El pronóstico es muy favorable. Si se sospecha de Es una enfermedad poco habitual. Los pacientes se en-
su presencia se debe iniciar inmediatamente trata- cuentran en un estado lamentable, huelen mal y están
miento con fármacos antiestafilocócicos por vía intra- debilitados (fig. 18-1; v. también fig. 3-1 F y cap. 10). Antes de
venosa. El desgarro de la epidermis es más profundo que se dispusiera de tratamientos con corticosteroides,
que en la NET inducida por fármacos, y esta caracte- esta enfermedad era mortal.
FIGURA 18-1. A) Pénfigo vulgar en la cara anterior del tórax y el brazo derecho. B) Pénfigo vulgar en el área del cuello. (Cortesía de Roche
Laboratories.)
Presentación y características ADN complementario se ha demostrado que la diana

autoinmunitaria es la desmogleína 1. Según algunos
Lesiones primarias indicios, podría tratarse de una enfermedad transmi-
tida por un insecto que actuase como vector en las zo-
Inicialmente, en el pénfigo aparecen pequeñas vesículas nas tropicales cercanas a los ríos.
o ampollas en una piel aparentemente normal. No es fre- > Pénfigo eritematoso: clínicamente recuerda a una mez-
cuente que exista eritema en la base de las ampollas. Si no cla de pénfigo vulgar, dermatitis seborreica y lupus eri-
se administra tratamiento, las ampollas aumentan de ta- tematoso. Sus lesiones eritematosas, grasas, costrosas
maño y se diseminan, de modo que aparecen otras nuevas y erosionadas aparecen en la cara (donde adoptan una
en áreas distintas de la piel o de las membranas mucosas. distribución en forma de alas de mariposa), el área es-
Es poco frecuente que las lesiones mucosas predominen o ternal, el cuero cabelludo y en ocasiones la boca. Su
sean la única manifestación de la enfermedad. Al rom- curso clínico es más crónico que el del pénfigo vulgar y
perse las ampollas se forman erosiones que abarcan gran- las remisiones son frecuentes.
des áreas. El signo de Nikolsky, que consiste en que la capa > Pénfigo herpetiforme: cursa con formación de grupos
superior de la piel adyacente a la ampolla se separa fácil- de vesículas, ampollas y pápulas eritematosas que son
mente de las capas subyacentes cuando se aplica una muy pruriginosas. Mediante IFD se observan depósitos
firme pero suave presión, es positivo. de IgG en la superficie de las células epidérmicas de las
capas superiores o de todas las alturas, y autoanticuer-
Lesiones secundarias pos circulantes de tipo IgG.
> Pénfigo por IgA: cursa con ampollas o pústulas prurigi-
La sobreinfección bacteriana con formación de costras es nosas que adoptan un patrón anular con formación
importante, y explica, en parte, el característico olor a ra- central de costras. En la IFD se observan IgA en las
tón. Las lesiones que se curan espontáneamente o gracias superficies de las células epidérmicas, en su cara su-
al tratamiento administrado no dejan cicatrices. perior, lesional o en toda su superficie. En un 50% de
los pacientes se detectan autoanticuerpos circulantes
Curso clínico de tipo IgA.
> Pénfigo paraneoplásico: es una erupción polimorfa
Si no se trata, el pénfigo vulgar puede ser rápidamente poco común, grave y con frecuencia mortal que cursa
mortal o adoptar un curso lento y persistente, con debili- con erosiones, ampollas o lesiones en forma de diana y
dad, formación de erosiones dolorosas en la boca y en el una afectación grave de las membranas mucosas. Me-
cuerpo, infecciones bacterianas sistémicas y toxemia. Pue- diante IFD se observan depósitos de IgG en todas las
den darse remisiones temporales espontáneas sin trata- superficies epidérmicas y, con frecuencia, depósitos li-
miento. También existen las siguientes variaciones clíni- neales confluyentes en la unión dermoepidérmica; el
cas del pénfigo: complemento también se puede acumular en las su-
perficies epidérmicas. Existen autoanticuerpos circu-
> Pénfigo vegetante: se caracteriza por la aparición de lantes de tipo IgG, y en un 75% de los casos IgG circu-
grandes masas granulomatosas en las áreas intertrigi- lantes que se unen al epitelio de la vejiga de la rata. El
nosas (axilas e ingles). Aunque están presentes con fre- linfoma no hodgkiniano es la neoplasia maligna que se
cuencia en todos los casos de pénfigo, las infecciones encuentra subyacente con mayor frecuencia.
bacterianas secundarias son muy notables en esta
forma. El pénfigo vegetante se debe diferenciar del yo- Algunos dermatólogos opinan que los pénfigos foliáceo
doderma y bromoderma granulomatosos (v. cap. 9) y y eritematoso podrían ser entidades separadas de los pén-
del impétigo herpetiforme (v. principio de este capí- figos vulgar y vegetante.
tulo). En general, este tipo de pénfigo se puede tratar
de un modo más conservador (p. ej., con corticosteroi- Etiología
des tópicos potentes).
> Pénfigo foliáceo (fogo selvagem): tiene el aspecto de Se desconoce la causa del pénfigo vulgar, aunque par-
una dermatitis exfoliativa generalizada descamativa y ticipan factores autoinmunitarios. En algunos casos exis-
húmeda. El característico olor a ratón del pénfigo es ten procesos neoplásicos subyacentes (pénfigo para-
dominante en esta forma, que también es destacable neoplásico). El pénfigo paraneoplásico cursa con unas
por su cronicidad. La respuesta al tratamiento con cor- características inmunofluorescentes distintivas y normal-
ticosteroides es menos favorable en la variante foliácea mente es rápidamente mortal. En las lesiones cutáneas de
que en los otros tipos (v. cap. 37, donde se describe una algunos pacientes se ha aislado el virus del herpes humano
forma brasileña). Mediante técnicas de clonado de tipo 8.
Datos de laboratorio los a la bañera. La solución se debe preparar nueva cada

día. Las manchas de la bañera se pueden eliminar con
La imagen histopatológica de los casos iniciales es carac- ácido acético o solución de hiposulfito sódico.
terística y sirve para diferenciar la mayoría de los casos de b. Talco.
pénfigo vulgar de las dermatitis herpetiformes y de otras Uso: adquiérase en un envase espolvoreador. Aplí-
enfermedades ampollosas. Es típica la presencia de acan- quese en las sábanas y en las erosiones dos veces al
tólisis o separación del contacto intercelular entre los que- día (en lo que se denomina un «lecho de polvos»).
ratinocitos. Las ampollas son intraepidérmicas. En las ex- c. Pomadas con mupirocina, con bacitracina más poli-
tensiones citológicas (prueba de Tzanck) llevadas a cabo mixina o con otros antibióticos.
para diagnosticar el pénfigo vulgar, se observan numerosas Uso: aplíquense dos veces al día en las áreas infecta-
células epidérmicas acantolíticas redondeadas con gran- das de pequeña extensión.
des núcleos y un citoplasma condensado. Mediante prue- 5. Se deben instaurar medidas de apoyo cuando sea ne-
bas de inmunofluorescencia directa e indirecta, se detectan cesario. Como ejemplos se pueden citar los trata-
autoanticuerpos antiepiteliales dirigidos contra la sustan- mientos con vitaminas, hierro, transfusiones de san-
cia intercelular. En muestras de biopsia en fresco proceden- gre y antibióticos por vía oral. En algunos casos se
tes de regiones cutáneas no afectadas, se observan bien las puede administrar dapsona u oro para evitar el uso de
inmunoglobulinas. Las pruebas de inmunofluorescencia corticosteroides. También se utilizan fármacos inmu-
indirecta se llevan a cabo en suero. Mediante técnicas de nosupresores como metotrexato, azatioprina, ciclos-
clonado de ADN complementario, se ha demostrado que la porina u otros. El tratamiento con IGIV puede inducir
diana autoinmunitaria es la desmogleína 3. remisiones a largo plazo en algunos pacientes.
6. La dedicación de unos cuidados de la máxima calidad
es imprescindible en los casos graves de pénfigo con
Diagnóstico diferencial erosiones y ampollas generalizadas. Se debe informar
al personal de enfermería de que esta enfermedad no
Véanse la introducción de este capítulo y las secciones es contagiosa ni infecciosa. La aplicación de algunos
sobre dermatitis herpetiforme y eritema multiforme am- apósitos quirúrgicos, que a pesar de no ser adherentes
polloso. ofrecen un alto grado de protección (p. ej., Mepotil),
puede ser muy útil.
Tratamiento 7. Según algunos autores, el micofenolato de mofetilo
es un fármaco inmunosupresor eficaz y seguro.
1. Si es posible, se debe contactar con un dermatólogo y 8. La evitación de la exposición al sol y el uso de filtros
un internista para compartir con ellos la responsabili- solares puede ser útil, especialmente en el pénfigo
dad de la atención al paciente. vulgar y en el pénfigo foliáceo.
2. Es necesaria la hospitalización del paciente cuando 9. En algunos casos se han llevado a cabo plasmaféresis
existen grandes áreas de ampollas y erosiones. Los ca- con un cierto grado de éxito.
sos leves de pénfigo se pueden tratar en el consultorio. 10. En pacientes con pénfigo paraneoplásico y cuadros
3. Prednisona, 10 mg. recalcitrantes potencialmente mortales, se han pro-
Uso: uno o dos comprimidos cuatro veces al día hasta bado tratamientos de inmunoablación mediante ci-
que se curen las lesiones; a continuación, se dismi- closporina.
nuye la dosis lentamente según sea necesario.
Comentario: en casos graves pueden necesitarse dosis
muy elevadas de prednisona para inducir una remisión. Dermatitis herpetiforme (enfermedad de Duhring)
4. Se pueden prescribir tratamientos locales para que el
paciente se encuentre más cómodo y para frenar las La dermatitis herpetiforme es una enfermedad cutánea
infecciones secundarias y, en consecuencia, disminuir poco habitual, crónica, intensamente pruriginosa, papu-
el olor. Los siguientes productos, que se deben variar losa, vesiculosa y ampollosa, de etiología desconocida (fig.
según las necesidades específicas de cada individuo, 18-2). Probablemente es de tipo autoinmune y se activa por
desempeñan estas funciones: la vía alternativa del complemento. El paciente describe el
a. Permanganato potásico cristalizado. picor de una nueva vesícula como una quemazón que de-
Uso: añádanse dos cucharaditas de los cristales en una saparece al desprenderse la parte superior de ésta con el
bañera con aproximadamente 25 cm de agua templada. rascado. Debido a la intensidad del rascado, se forman ex-
Comentario: para evitar quemaduras de la piel por el coriaciones y ronchas papulosas, que pueden ser las únicas
contacto con los cristales, se deben disolver éstos lesiones visibles de la enfermedad. Al curarse, las lesiones
completamente en un vaso de agua antes de añadir- individuales dejan un área de hiperpigmentación muy ca-
FIGURA 18-2. Dermatitis herpetiforme en las nalgas (A) y en los codos (B) de un mismo paciente. (Cortesía de Roche Laboratories.)
racterística. Típicamente, las vesículas y las excoriaciones biopsia característica; no es frecuente la observación
se distribuyen por el cuero cabelludo, el área sacra, las nal- de eosinofilia (v. pénfigo).
gas, la región escapular, los antebrazos, los codos y los > Eritema multiforme ampolloso: las ampollas normal-
muslos. En ocasiones se observan grandes áreas respeta- mente aparecen sobre una base eritematosa con el as-
das, especialmente en el tronco. En algunos casos, las am- pecto de un iris; no existe quemazón; la pigmentación
pollas resultantes pueden ser indistinguibles de las del residual es de menor intensidad; su curso clínico es
pénfigo o del penfigoide ampolloso. más corto; son frecuentes las lesiones palmoplantares
La afectación por una dermatitis herpetiforme puede durar (v. sección siguiente).
desde unos meses hasta 40 años, con períodos de remisión > Excoriaciones neuróticas: si se sospecha de este diag-
intercalados. El cuadro se asocia a la presencia de celiaquía. nóstico, es muy importante descartar la presencia de
Entre las pruebas de laboratorio que se deben llevar a una dermatitis herpetiforme. En un caso de excoriacio-
cabo se cuentan la observación de muestras de biopsia de nes neuróticas no se suelen encontrar lesiones en el
tejido tanto fijadas como en fresco. En las últimas se ob- cuero cabelludo, ni vesículas, ni eosinofilia. Las lesiones
servan depósitos granulares de IgA en las papilas dérmicas cutáneas aparecen sólo en las regiones que el paciente
perilesionales, y también está presente el tercer compo- puede alcanzar. Si éste es diestro suelen ser más acen-
nente del complemento (C3). La detección en sangre de an- tuadas en el lado izquierdo del cuerpo. La biopsia cutá-
ticuerpos dirigidos contra el endomisio es muy específica nea es útil.
de esta enfermedad. En el hemograma normalmente se > Sarna: ausencia de vesículas (raramente aparecen) o
observa eosinofilia. ampollas; se observan galerías y lesiones en otras per-
El herpes gestationis (figs. 33-11 D-E) es una enfermedad sonas que conviven con el paciente (v. cap. 17). La ob-
vesiculosa y ampollosa relacionada con el embarazo. Nor- servación de muestras de raspado tratadas con KOH es
malmente aparece durante el segundo o el tercer trimes- diagnóstica.
tre y remite después del parto; sólo se observan recaídas > Dermatosis pustulosa subcorneal (enfermedad de Sned-
en los embarazos subsiguientes. Como sus características don-Wilkinson): se trata de una dermatosis crónica poco
histológicas son significativamente distintivas, se consi- común caracterizada por la presencia de pústulas y ve-
dera que se trata de una entidad separada de la dermatitis siculopústulas que se distribuyen de forma anular y
herpetiforme. En los estudios inmunológicos puede ser serpiginosa por el abdomen, las ingles y las axilas. His-
significativa la observación de C3 unido a la membrana ba- topatológicamente, las pústulas se encuentran direc-
sal de la epidermis y de depósitos ocasionales de IgG. Nor- tamente por debajo del estrato córneo. El tratamiento
malmente está indicado el tratamiento con corticosteroi- con dapsona o con sulfapiridina es eficaz.
des sistémicos.
Tratamiento
Se debe consultar con un dermatólogo antes de estable-
> Pénfigo vulgar: ampollas de gran tamaño y flácidas; la cer el diagnóstico y decidir el tratamiento, que consiste en
afectación bucal es más frecuente; curso debilitante; la adopción de medidas locales y orales para controlar el
prurito y la administración de uno de los siguientes fárma- Los nuevos brotes de aparición de ampollas pueden es-
cos, que son muy eficaces: sulfapiridina (0,5 g cuatro veces tar precedidos por un ligero malestar general y por fiebre,
al día) o dapsona (25 mg tres veces al día). La respuesta rá- pero en regla general la salud global del paciente no se ve
pida a estas medicaciones debe hacer sospechar del diag- afectada. El prurito puede ser leve o suficientemente in-
nóstico. Partiendo de las pautas iniciales descritas, las do- tenso como para interferir con el sueño.
sis se aumentarán o disminuirán según la respuesta del Cuando las características lesiones en forma de iris
paciente. Estos fármacos pueden ser tóxicos, de modo que están ausentes, es difícil distinguir esta erupción am-
el médico debe llevar a cabo un estrecho seguimiento del pollosa de las fases precoces del pénfigo vulgar, la der-
paciente. No se pueden administrar cuando existe un défi- matitis herpetiforme y el penfigoide ampolloso. No
cit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. Casi todos los pa- obstante, los estudios histopatológicos y mediante inmu-
cientes que toman dapsona de forma crónica presentan nofluorescencia suelen ser útiles. Los estudios mediante
una anemia leve o moderada, pero normalmente la toleran inmunofluorescencia, tanto directa como indirecta, son
bien. La dapsona puede provocar lesiones hepáticas y pan- negativos.
citopenia. La implementación de una dieta sin gluten in-
duce la curación tanto del cuadro cutáneo como de la afec-
tación intestinal, pero se debe mantener durante toda la Tratamiento
vida y es muy difícil de seguir. El mantenimiento de una
dieta sin gluten requiere un alto grado de implicación por Se debe derivar a estos pacientes a un dermatólogo o a
parte del médico y del paciente. un internista para que confirme el diagnóstico e inicie el
tratamiento. Los corticosteroides por vía oral y en inyección
son los fármacos individuales más eficaces de los que se
Eritema multiforme ampolloso utilizan hoy en día. En los casos generalizados que requie-
ran la hospitalización del paciente, los tratamientos loca-
El cuadro clínico y el curso del eritema multiforme ampollo- les son similares a los descritos para el pénfigo.
so son diferentes de los del eritema multiforme (fig. 18-3;
v. cap. 12). Muchos fármacos pueden provocar la aparición
de un cuadro clínico similar al de un eritema multiforme, Bibliografía
pero en este caso se debe considerar que se trata de una
«erupción por fármacos». Ahmed AR, Kurgis BS, Rogers RS III. Cicatricial pemphigoid.
El eritema multiforme ampolloso verdadero no tiene J Am Acad Dermatol 1991;24:987.
causa conocida. Clínicamente, se observan grandes vesícu- Bastuji-Gavin S, Rzany B, Stern RS, et al. Clinical classification
las y ampollas normalmente situadas por encima de má- of cases of toxic epidermal necrolysis, Steven-Johnson
culas eritematosas con el aspecto de un iris. Las lesiones syndrome, and erythema multiforme. Arch Dermatol
aparecen sobre todo en los brazos, las piernas y la cara, 1993;129:92.
pero se pueden observar en cualquier parte, incluida la Diaz LA, Sampaio SA, Rivitti EA, et al. Endemic pemphigus
boca. La afectación por el eritema multiforme ampolloso foliaceus (fogo selvagem). J Am Acad Dermatol 1989;
puede persistir durante días o meses. 20:657.
FIGURA 18-3. Eritema multiforme ampolloso en el dorso de la mano (A), y en las palmas de las manos (B) 5 días después en el mismo
paciente. (Cortesía de Roche Laboratories.)
Jordon RE. Atlas of Bullous Disease. Philadelphia, WB Saun- Zemstov A, Neldner KH. Successful treatment of dermatitis
ders, 2000. herpetiformis with tetracycline and nicotinamide in a
Rogers RS III. Bullous pemphigoid: Therapy and manage- patient unable to tolerate dapsone. J Am Acad Derma-
ment. J Geriatr Dermatol 1995;3:91. tol 1993;28:505.
Stanley JR. Therapy of pemphigus vulgaris. Arch Dermatol
1999;135:76–78.
CAPÍTULO 19
Dermatitis exfoliativas
JOHN C. HALL
Como su nombre indica, las dermatitis exfoliativas son erup- Curso clínico
ciones descamativas generalizadas de la piel. Sus causas pue-
den ser múltiples. Este diagnóstico nunca se debe establecer Las probabilidades de que el cuadro se cure pronto son ba-
sin añadirle algún término etiológico adicional que lo califique. jas. La tasa de mortalidad es elevada en pacientes de edad
Aunque se trata de enfermedades cutáneas poco frecuen- avanzada por la debilidad generalizada y las infecciones
tes, numerosos médicos generales, residentes e internistas secundarias.
se encuentran con pacientes que las sufren porque en oca-
siones se deben hospitalizar. El ingreso hospitalario puede Etiología
obedecer a dos motivos: 1) llevar a cabo pruebas diagnósti-
cas, ya que la etiología es difícil de determinar en numero- Diversos autores han estudiado la relación entre los linfo-
sas ocasiones, y 2) administrar tratamiento intensivo bajo mas y las dermatitis exfoliativas. Según algunos, la inciden-
una estrecha supervisión, especialmente en los casos en cia es baja, pero otros afirman que entre un 35 y un 50% de
los que el estado general del paciente es malo. Las derma- los casos de dermatitis exfoliativa, en particular cuando
titis exfoliativas pueden ser causa de sepsis, insuficiencia afectan a pacientes mayores de 40 años, son consecuencia
cardíaca congestiva con débito elevado y deshidratación. de un linfoma. No obstante, pueden pasar años antes de
La división de las dermatitis exfoliativas en formas pri- que el linfoma se haga evidente.
marias y secundarias facilita su clasificación.
Dermatitis exfoliativas primarias
1. A partir de la anamnesis se debe averiguar el
lugar donde se inició la erupción en el cuerpo.
Afectan a personas aparentemente sanas y no se puede
Esta información puede ayudar a establecer la
identificar ninguna causa. etiología.
2. Se debe inspeccionar el borde de una placa
creciente de dermatitis exfoliativa para buscar
las lesiones características de la enfermedad
primaria, si es que están presentes.
Lesiones cutáneas
3. A medida que la dermatitis exfoliativa se
generaliza, las características de la enfermedad
Clínicamente puede ser imposible diferenciar las varian-
cutánea original se vuelven menos evidentes e
tes primarias de aquellas cuya causa se conoce o se sospe- incluso desaparecen completamente. En esos
cha. Se observan diversos grados de descamación y eri- casos, la anamnesis puede ser imprescindible
tema, desde formas con escamas granulares, generalizadas para establecer el diagnóstico correcto.
y finas con un leve eritema, hasta grandes placas descama-
4. Puede que la causa subyacente no sea evidente
tivas, con importante eritema (eritrodermia generalizada) y
en la primera evaluación y que la biopsia
liquenificación. Normalmente existen linfadenopatías di- cutánea sea inespecífica. Con el tiempo, no
seminadas. Las uñas se engrosan y pierden el brillo, y se ob- obstante, puede hacerse evidente la causa
servan diversos grados de pérdida de cabello. subyacente (p. ej., un linfoma cutáneo de
linfocitos T). Éste es el motivo por el que es
Síntomas subjetivos importante llevar a cabo un estrecho
seguimiento mediante la práctica repetida de
En la mayoría de los casos existe un prurito intenso. El biopsias cutáneas.
paciente puede estar tóxico.
197
Datos de laboratorio alivio que cualquier otro tratamiento aislado. Se puede

utilizar cualquiera de las preparaciones, por ejemplo:
No existen cambios diagnósticos, pero normalmente los Prednisona, 10 mg.
pacientes presentan leucocitosis con eosinofilia. La biop- Uso: cuatro comprimidos por la mañana durante 1 se-
sia cutánea no es diagnóstica en los tipos primarios, pero mana, y luego dos comprimidos por la mañana.
puede ayudar a descartar cuadros más específicos. Cuando Comentario: se deberá regular la dosis según se ne-
se biopsia una de las adenopatías, tanto en las formas pri- cesite.
marias como en las secundarias, se observa reticulosis li- 2. Puede estar o no indicado el tratamiento con antibió-
pomelanótica (linfadenopatía dermatopática), que es be- ticos sistémicos.
nigna.
Dermatitis exfoliativas secundarias

Tratamiento
La mayoría de los pacientes afectados por una dermati-
Ejemplo de caso clínico. Un hombre de 50 años de edad tis exfoliativa secundaria presentaban previamente una
acude con una reacción generalizada, pruriginosa, desca- enfermedad cutánea que se ha generalizado debido al so-
mativa y eritematosa que presenta desde hace 3 meses. bretratamiento o por causas desconocidas. Siempre que-
dan algunos casos de dermatitis exfoliativa en los que la
Primera visita causa se desconoce, aunque se supone.
1. Está indicado un estudio médico general.
2. Se debe prescribir una dieta rica en proteínas, ya que
en estos pacientes el metabolismo basal está aumen- Presentación y características
tado y se catabolizan las proteínas.
3. Las instrucciones relativas al baño son variables. Algu- Lesiones cutáneas
nos pacientes prefieren un baño frío diario con solu-
ción coloidea (una caja de almidón soluble o una taza El cuadro clínico de las formas secundarias es indistin-
de Aveeno en 25 cm de agua) que les alivie el picor. No guible de las primarias a menos que esté presente la der-
obstante, en la mayoría de los casos, los baños gene- matitis original en algún grado. A medida que la exfolia-
ralizados resecan la piel e intensifican el prurito. ción y la eritrodermia se extienden, las características de la
4. Se deben poner más mantas en la cama. Estos pa- enfermedad cutánea primaria (p. ej., una psoriasis) se vuel-
cientes pierden una gran cantidad de calor a través de ven más difíciles de distinguir (fig. 19-1).
su piel eritematosa y, por consiguiente, tienen frío.
5. En los tratamientos locales está más indicada una po- Curso clínico
mada, pero algunos pacientes prefieren un líquido
oleoso. A continuación, se ofrecen fórmulas para am- El pronóstico de las formas secundarias es mejor que el
bas preparaciones: de las primarias, en particular si la causa original se ha es-
a. Vaselina filante o pomada con un corticosteroide tablecido fehacientemente y se puede administrar un tra-
genérico (p. ej., pomada con triamcinolona al 0,025%). tamiento más específico.
Uso: aplíquese localmente dos veces al día.
b. Óxido de cinc al 40%. Etiología
Aceite de oliva, c.s.p. 240,0 ml.
Uso: aplíquese localmente con las manos o con un Las causas más frecuentes de dermatitis exfoliativas se-
pincel dos veces al día. cundarias son las siguientes:
Comentario: se pueden añadir compuestos antipruri-
ginosos a esta fórmula. > Dermatitis por contacto (v. cap. 9).
6. Antihistamínicos por vía oral, por ejemplo: > Erupción por fármacos (v. cap. 9).
Clorfeniramina, 8 ó 12 mg. > Psoriasis (v. cap. 14).
Uso: un comprimido dos veces al día para el prurito. > Eccema atópico (v. cap. 9).
Se debe avisar al paciente de que puede causarle > Piodermitis u otras inflamaciones localizadas graves
somnolencia. con reacción exantemática secundaria (v. cap. 21).
> Micosis inflamatorias (p. ej., un querión) con reacción
Visitas subsiguientes exantemática alérgica (v. cap. 25).
1. Corticosteroides sistémicos: en los casos resistentes, > Dermatitis seborreica, especialmente en recién nacidos
los corticosteroides ofrecen de forma consistente más o en pacientes con sida (v. cap. 13).
Dermatitis exfoliativas | CAPÍTULO 19 199
FIGURA 19-1. Dermatitis exfoliativa. A) Sólo en el borde de las placas grandes se aprecian signos que sugieren la presencia de una
psoriasis como enfermedad subyacente. B) Dermatitis exfoliativa secundaria a una erupción medicamentosa debida al tratamiento con
fenitoína.
> Linfomas de linfocitos T, especialmente los linfomas matitis exfoliativa y la instauración cuidadosa de una
cutáneos de linfocitos T (LCLT) (v. cap. 26). Una regla pauta más potente de medicación dirigida contra la enfer-
útil es considerar que el 50% de los pacientes mayores medad cutánea original que ha causado el cuadro. Estas
de 50 años que presentan una dermatitis exfoliativa pautas se describen en las secciones dedicadas a las enfer-
están afectados por un linfoma. El síndrome de Sézary medades específicas (v. anteriormente).
(un tipo de linfoma) es una causa poco habitual de
dermatitis exfoliativa; se considera que se trata de una
variante leucémica de LCLT. Bibliografía
> Tumores malignos internos, leucemias y otros linfomas.
Botella-Estrada R, Sanmartin O, Oliver V, et al. Erythro-
derma. Arch Dermatol 1994;130:1503.
Tratamiento Pal S, Haroon TS. Erythroderma: A clinico-etiologic study of
90 cases. Int J Dermatol 1998;37:104.
En estos casos se debe combinar la administración del Wilson DC, Jester JD, King LE Jr. Erythroderma and exfolia-
mismo tratamiento que para las formas primarias de der- tive dermatitis [review]. Clin Dermatol 1993;11:67.
CAPÍTULO 20
Psicodermatología
JOHN KOO Y ELLEN DE CONINCK
Psicodermatología y medicina psicocutánea son concep- de que fuera necesaria. Al mismo tiempo, es importante
tos con los que muchos médicos no están familiarizados. que el clínico intente comprender la naturaleza del tras-
Estos términos se utilizan para describir un campo de la torno psicopatológico subyacente para que se pueda ini-
medicina que se centra en la interrelación entre la psiquia- ciar el tratamiento psiquiátrico adecuado. Así, puede pau-
tría y la dermatología. En una sorprendentemente gran tarle una medicación psicótropa adecuada y aconsejarle
proporción de trastornos dermatológicos, el conocimiento que acuda a cursos para el control del estrés o bien deri-
de los contextos psicosocial y, en ocasiones, laboral es varlo formalmente a un psiquiatra, según la gravedad del
básico para prestar una atención óptima. Este campo trastorno psicopatológico subyacente. Las alteraciones psi-
abarca desde dermatosis cutáneas frecuentes (p. ej., ecce- codermatológicas, al igual que en cualquier otro campo de
mas o psoriasis) hasta reacciones eritematosas relaciona- la práctica médica, pueden ser leves o graves. De hecho,
das con el estrés emocional, pasando por situaciones en cuando un clínico es consciente de la interacción entre la
las que no existe ningún trastorno cutáneo real, pero el mente y la piel y busca elementos psicológicos en los
paciente se centra en su piel para expresar una situación pacientes dermatológicos, se encuentra con que la gran
psicopatológica subyacente; las excoriaciones neuróticas, mayoría de estos sujetos presentan trastornos psicopato-
la tricotilomanía y los delirios de parasitosis son ejemplos lógicos tratables (p. ej., estrés situacional o depresión leve)
de estas últimas. Asimismo, debido a la visibilidad de las que influyen en su enfermedad cutánea. Por otra parte, los
enfermedades de la piel, la desfiguración provocada por médicos que no tienen en cuenta este concepto sólo
éstas suele ejercer un impacto negativo sobre la estabili- recuerdan la interacción entre la piel y la mente cuando se
dad psicológica de los pacientes. Los pacientes que presen- encuentran con los casos más difíciles y «floridos» (p. ej.,
tan trastornos cutáneos desfigurantes (p. ej., alopecia are- delirios de parasitosis). Los autores recomiendan a los clí-
ata, vitíligo o psoriasis) suelen referir problemas de baja nicos que se familiaricen con todo el campo de los trastor-
autoestima, depresión y ansiedad social. nos psicodermatológicos para que su percepción de éstos
El tratamiento de los trastornos psicodermatológicos no quede sesgada por el hecho de que se vean obligados a
requiere aptitudes especiales. En primer lugar, para com- tratar sólo con los casos más difíciles y frustrantes.
prender lo que sucede y cuál es el diagnóstico real, el
médico debe no sólo evaluar la sintomatología cutánea
basándose en el diagnóstico diferencial dermatológico Clasificación
habitual, sino también determinar la situación psicopato-
lógica subyacente y los aspectos sociales, familiares y labo- Los trastornos psicodermatológicos se pueden clasificar
rales relevantes. Una vez que se ha establecido el diagnós- de forma general en cuatro categorías: trastornos psicofi-
tico, un tratamiento óptimo requiere un enfoque doble siológicos, trastornos psiquiátricos primarios, trastornos
que aborde tanto los aspectos dermatológicos como los psiquiátricos secundarios y casos misceláneos.
psicológicos. Incluso en los casos en que el problema prin- Trastorno psicofisiológico: hace referencia a una situación
cipal sea de índole psicopatológica y la sintomatología en la que una alteración cutánea real (p. ej., un caso de
cutánea se la haya autoinducido totalmente el paciente, eccema o de psoriasis) empeora por el estrés emocional.
los autores no pueden dejar de incidir sobre la importancia Trastorno psiquiátrico primario: se utiliza para describir
de mantener unos cuidados dermatológicos de apoyo para casos en los que el problema principal es psicológico (p. ej.,
evitar complicaciones secundarias (p. ej., infecciones) y tricotilomanía); no existe ninguna alteración cutánea pri-
para garantizar que éste no se sienta «abandonado» por el maria y toda la sintomatología es autoinducida.
médico no psiquiátrico. Esta demostración de apoyo por Trastorno psiquiátrico secundario: engloba aquellos
parte del facultativo especializado en problemas orgánicos casos en los que aparecen problemas psicológicos signi-
puede potenciar la aceptación por parte del paciente de ficativos (p. ej., impacto profundamente negativo sobre
una interconsulta o una derivación al psiquiatra, en caso la autoestima y la imagen corporal, depresión, humilla-
201
ción, frustración y fobia social) como consecuencia de la difícil «recuperar» a los pacientes recalcitrantes con derma-
existencia de un trastorno cutáneo desfigurante. En la tosis crónicas si no se tiene en cuenta que el estrés consti-
categoría de «casos misceláneos», se recogen situaciones tuye un factor exacerbante y se actúa en consecuencia.
no tan bien definidas en las que se sospecha que está Los pacientes suelen sentirse incómodos cuando hablan
implicado el sistema nervioso central. Un ejemplo de de temas psicológicos, especialmente si se sienten presio-
estas últimas es el síndrome sensitivo cutáneo, en el que nados. Una vez que el médico ha introducido el tema, los
un paciente sin lesiones cutáneas visibles acude al médico pacientes suelen estar contentos de poder compartir los
porque presenta únicamente sintomatología sensitiva estados de estrés psicosocial o laboral que puedan estar
(p. ej., prurito, quemazón o picazón), y cuando se lleva a exacerbando o perpetuando su dermatitis. Si la situación
cabo un estudio médico exhaustivo no se llega a identifi- es relativamente leve, la simple incentivación por parte de
car la patología subyacente. Estos pacientes suelen res- un personaje dotado de autoridad (el médico) para que el
ponder mejor a medicaciones psicótropas que a los trata- paciente acuda a clases para el control del estrés, estudie
mientos dermatológicos habituales (p. ej., corticosteroides técnicas de relajación o incluso escuche música o practi-
tópicos). que algún ejercicio físico debería ser suficiente. Si existe
Es importante poder distinguir entre estas categorías algún factor psicosocial, laboral o de otro tipo al que se
generales por diversos motivos. En primer lugar, la grave- deba dar salida, está indicada la derivación a un psicotera-
dad de la alteración psicopatológica subyacente tiende a peuta o a un consejero.
ser diferente según la categoría, de modo que los trastor- Si la intensidad del estrés o la tensión es suficiente como
nos psicofisiológicos generalmente implican psicopatolo- para que esté justificado el planteamiento de un trata-
gías «más leves» (p. ej., estrés situacional) que los trastor- miento ansiolítico, se dispone de tres tipos generales de
nos psiquiátricos primarios. En segundo lugar, el abordaje agentes activos frente a estas necesidades clínicas. Los pri-
de los pacientes suele diferir según la categoría. Por ejem- meros de ellos, las benzodiazepinas, se pueden utilizar a
plo, en los casos psicofisiológicos es sencillo hablar con el demanda y alivian la ansiedad, el «estrés» y la tensión de
paciente acerca de su situación, mientras que en ciertos un modo relativamente rápido. Los autores en general pre-
casos de trastorno psiquiátrico primario (p. ej., delirios de fieren las benzodiazepinas relativamente «nuevas», como
parasitosis o excoriaciones neuróticas con depresión sub- el alprazolam (disponible en forma de genérico), a las que
yacente que el paciente niega) se debe ser extremada- son mucho más antiguas, como el diazepam o el clordiaze-
mente diplomático, ya que los sujetos afectados pueden póxido, ya que estas últimas se asocian con mayor fre-
no estar preparados para enfrentarse a los aspectos psicó- cuencia a efectos colaterales acumulativos por la mayor
genos de su patología. duración y la impredictibilidad de sus semividas. Las ben-
zodiazepinas se deben reservar para tratamientos a corto
plazo siempre que sea posible, ya que su uso continuado
Trastornos psicofisiológicos durante más de unas pocas semanas se puede asociar a
fenómenos de tolerancia, dependencia y síndrome de abs-
Son cuadros cutáneos en los que se sabe que el estrés tinencia.
emocional participa con frecuencia como factor precipi- Por otra parte, si el «estrés» es realmente un problema
tante o exacerbador. No obstante, para todas estas patolo- crónico, los agentes ansiolíticos que carecen de efectos
gías existen sujetos «respondedores al estrés» y sujetos sedantes y de potencial adictivo, como la buspirona, son
«no respondedores al estrés», según si su enfermedad más seguros para un tratamiento a largo plazo. Debido a
cutánea se exacerba o no con frecuencia y de un modo presu lento inicio de acción (puede tardar hasta 2 semanas o
decible en las situaciones de estrés. incluso más), la buspirona no se puede utilizar a demanda.
La proporción de respondedores al estrés depende del Es habitual iniciar el tratamiento con una dosis de 15 mg/día
diagnóstico dermatológico en concreto. En los casos de divididos en varias tomas, aumentarla a 15 mg dos veces al
eccema, psoriasis o acné leves y que responden bien al tra- día al cabo de 1 semana y llegar hasta los 60 mg/día si es
tamiento, puede que el estrés no suponga un problema tan necesario. En la mayoría de los pacientes, el margen tera-
importante. No obstante, cuando el clínico se encuentra péutico se encuentra entre 15 y 30 mg/día. No es raro que
con un caso más recalcitrante, es importante que se al principio del tratamiento con buspirona se le asocie de
acuerde de preguntar al paciente si existe una situación de forma temporal una benzodiazepina y luego se reduzcan
estrés psicológico, social o laboral que pueda influir en la progresivamente las dosis de esta última al cabo de 2 ó 4
actividad del trastorno cutáneo. Debido a la propensión de semanas, cuando ya se haya conseguido el efecto terapéu-
numerosas dermatosis crónicas a exacerbarse cuando tico deseado con la primera.
existe una situación de estrés emocional y a la posibilidad Los antidepresivos son el tercer tipo de agentes utiliza-
de que el estrés emocional desencadene un círculo vicioso dos para el tratamiento de la ansiedad. Entre ellos, la paro-
denominado «ciclo de picor-rascado», es posible que sea xetina y la venlafaxina son dos ejemplos de inhibidores
Psicodermatología | CAPÍTULO 20 203
selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) útiles no

sólo para el tratamiento de la depresión, sino también para
el de la ansiedad crónica. En un estudio abierto en el que
se comparaban pautas con paroxetina, con imipramina y
con una benzodiazepina, se observó que tras 4 semanas de
tratamiento la paroxetina y la imipramina aliviaban la sin-
tomatología de ansiedad de un modo más eficaz que la
benzodiazepina. Asimismo, en una serie de ensayos con
asignación al azar, controlados con placebo y a doble ciego
se demostró la eficacia de un preparado de venlafaxina, de
liberación sostenida, en el tratamiento de pacientes con
trastorno de ansiedad generalizada.
Si la intensidad y la complejidad del trastorno de ansie-
dad justifican una derivación al psiquiatra, se deberá pro-
poner al paciente del modo más comprensivo y diplomá- FIGURA 20-1. Un hombre con delirios de parasitosis utiliza su
navaja para extraer un «parásito» y enseñárselo al autor (J. K.).
tico posible para aumentar las probabilidades de que éste
la acepte como un complemento al tratamiento dermato-
lógico continuado.
Trastornos psiquiátricos primarios
No son tan habituales como las situaciones de estrés

que exacerban una dermatosis frecuente; no obstante, tien-
den a ser más «floridos» y a presentarse de un modo más
espectacular.
Delirios de parasitosis
Pertenecen a un grupo de trastornos denominados «psi-

cosis hipocondríacas monosintomáticas» (PHM), en los
que pacientes aparentemente «normales» presentan
una ideación delirante somática encapsulada de natura-
leza hipocondríaca. Debido a la naturaleza verdaderamen-
te encapsulada del trastorno delirante, estos casos suelen
ser muy diferentes de los de esquizofrenia, ya que estos
últimos suelen cursar con múltiples defectos funciona-
les, entre ellos alucinaciones auditivas, carencia de apti-
tudes sociales y aplanamiento afectivo más ideaciones FIGURA 20-2. Una colección de muestras de supuestos parásitos
delirantes. cuidadosamente recopilada por otro paciente con delirios de
La forma más frecuente de PHM con la que se encuen- parasitosis.
tran los dermatólogos es la que recibe el nombre de «deli-
rios de parasitosis». En este tipo de PHM, los pacientes Diagnóstico diferencial
están convencidos de que sus cuerpos se encuentran
infestados por algún tipo de organismo. Con frecuencia, El diagnóstico diferencial psiquiátrico comprende:
cuando acuden a la consulta describen ideaciones elabo-
radas acerca de cómo esos «organismos» se aparean, se > Esquizofrenia.
reproducen, se desplazan por la piel y, en ocasiones, salen > Depresión psicótica.
al exterior. A menudo traen al consultorio cajas de cerillas > Psicosis con manía florida.
u otros recipientes con fragmentos de piel excoriada, res- > Psicosis inducidas por fármacos y otras formas de psicosis.
tos o insectos o partes de insectos que no guardan rela- > Hormigueos sin delirios, en los que el paciente nota sen-
ción con la clínica como prueba de su infestación (signo de saciones de reptación, picaduras y mordeduras pero no
«la caja de cerillas») (figs. 20-1 y 20-2). cree que se deban a organismos.
Las formas orgánicas de psicosis comprenden: paciente presenta un trastorno del ritmo cardíaco, es de
edad avanzada o debe tomar una dosis superior a 10 mg/día,
> Déficit de vitamina B12. es necesario llevar a cabo electrocardiogramas seriados.
> Síndrome de abstinencia de la cocaína, las anfetaminas Recientemente se ha introducido una nueva generación
o el alcohol. de agentes antipsicóticos, denominados «antipsicóticos
> Esclerosis múltiple. atípicos», en la práctica clínica. Los compuestos de este
> Patologías vasculares cerebrales. grupo, entre los que se cuentan la risperidona, la olanza-
> Sífilis. pina y la quetiapina, son tan eficaces como los antipsicóti-
cos convencionales para el tratamiento de las psicosis en
Si existe de forma subyacente cualquiera de estas otras general, se toleran mejor y provocan menos efectos extra-
enfermedades, no se puede establecer por separado el diag- piramidales y de discinesia tardía, según los resultados
nóstico de delirios de parasitosis. De nuevo, insistimos en obtenidos tanto en ensayos controlados con placebo como
que los delirios de parasitosis constituyen una entidad psi- en la práctica clínica. Dada esta mayor seguridad en rela-
quiátrica separada que cursa con ideaciones muy encapsu- ción con su perfil de efectos colaterales, los antipsicóticos
ladas y no depende de otros diagnósticos psiquiátricos. atípicos pueden ser útiles para el tratamiento de las PHM,
aunque aún no se han llevado a cabo estudios que compa-
Tratamiento ren entre la eficacia de la pimozida y la de estos fármacos
en el tratamiento de los delirios de parasitosis.
En la actualidad, el tratamiento de elección de los delirios Como nota de precaución en relación con el uso de anti-
de parasitosis es un antipsicótico denominado pimozida. psicóticos atípicos en pacientes con antecedentes de epi-
Se sabe que este fármaco, cuya estructura química y poten- lepsia o con enfermedad de Alzheimer o cuadros similares
cia son similares a las del haloperidol, es particularmente (en los que el umbral de convulsiones puede ser inferior),
eficaz para el tratamiento de esta patología, especialmente cabe indicar que en estudios previos a su comercialización
porque inhibe los hormigueos (sensaciones de reptación, tuvieron lugar crisis comiciales en 22 pacientes (0,9%) de
picaduras y mordeduras). Se administra a dosis muy infe- un total de 2.500 tratados con olanzapina, 18 (0,8%) de un
riores a las que se usan en el caso de la esquizofrenia cró- total de 2.387 tratados con quetiapina, y 9 (0,3%) de un total
nica. En general se empieza con una dosis de medio com- de 2.607 tratados con risperidona.
primido (1 mg), que es la menor posible, y se aumenta a
razón de 1 mg por semana. Cuando se llega a una dosis de
4 ó 6 mg (dos o tres comprimidos), la mayoría de los pacien- Excoriaciones neuróticas/dermatitis facticia
tes experimentan una gran mejoría en las sensaciones de
reptación y de picaduras y en la de tener «organismos» que Las excoriaciones neuróticas hacen referencia a indivi-
se mueven por la piel. Además, en general disminuye de duos que se autoinfligen excoriaciones (lesiones de ras-
forma importante la agitación de los pacientes. En los pa- cado) con las uñas. Aunque en ocasiones se utilizan las
cientes jóvenes, el tratamiento con pimozida normalmente expresiones «excoriaciones neuróticas» y «dermatitis facti-
se puede mantener a la menor dosis eficaz posible durante cia» de forma indistinta, esta última se debería reservar
varios meses, y luego disminuir ésta gradualmente sin que para indicar de forma más selectiva situaciones en las que
ello implique necesariamente una recurrencia de los sínto- el paciente utiliza algo más elaborado que las uñas (p. ej.,
mas. Si el cuadro reaparece se puede instaurar otra pauta colillas encendidas, productos químicos o instrumentos afi-
de tratamiento con pimozida. lados) para lesionarse la piel. Aunque en la expresión «exco-
Al igual que en el caso de muchos otros agentes antipsicó- riaciones neuróticas» aparece la palabra «neuróticas», se
ticos, los principales efectos colaterales adversos de la pimo- debe tener en cuenta que se refiere a un cuadro esencial-
zida son de tipo extrapiramidal. Los más frecuentes de ellos, mente dermatológico, y no implica que el paciente presente
que son la rigidez y la hipercinesia, se pueden tratar de ningún proceso psicopatológico en particular. De hecho, el
forma eficaz con benztropina a dosis de 2 mg administrados médico debe ir más allá y determinar cuál es el proceso psi-
hasta cuatro veces al día. Como sustituto de la benztropina copatológico subyacente. Las patologías psiquiátricas que
se puede administrar difenhidramina a dosis de 25 mg. Los se detectan con mayor frecuencia son los trastornos depre-
pacientes ancianos en ocasiones necesitan un tratamiento sivos mayores, la ansiedad y los trastornos obsesivo-com-
de mantenimiento a largo plazo con dosis muy reducidas de pulsivos. Es raro que los pacientes se provoquen excoriacio-
pimozida (1-2 mg/día). Aunque puede aparecer discinesia nes en respuesta a ideaciones delirantes; no obstante, en
tardía como efecto colateral del tratamiento a largo plazo, el ese caso el diagnóstico sería el de un proceso psicótico. Las
riesgo de que afecte a los pacientes dermatológicos es excoriaciones neuróticas suelen asociarse a trastornos
mínimo, ya que normalmente se les administran dosis bajas depresivos o de ansiedad, mientras que los cuadros de der-
(6 mg/día o inferiores) y en pautas intermitentes. Si el matitis facticia tienden a aparecer en pacientes mucho
lesiones cutáneas, como las manipulan constantemente y

no dejan que se curen, se puede establecer un ciclo de picor
y rascado; por suerte, este problema se trata de forma efi-
caz gracias a los efectos antipruriginosos de la doxepina
(fig. 20-4).
El uso de la doxepina requiere la adopción de todas las
precauciones habitualmente necesarias con los antidepre-
sivos tricíclicos más antiguos, entre ellas su evitación en
pacientes con arritmias cardíacas, ya que puede prolongar
el intervalo QT. En este capítulo no se pretende ofrecer una
descripción detallada, pero se debe mencionar que si el
paciente presenta una auténtica depresión normalmente
necesitará dosis de 100 mg/día o superiores para tratarla
de forma eficaz. Los pacientes ancianos pueden responder
FIGURA 20-3. Múltiples excoriaciones neuróticas en la espalda de a dosis inferiores.
esta mujer afectada por una depresión, presentes sólo en áreas
fácilmente accesibles con las manos.
Tricotilomanía
más «enfermos» psicopatológicamente, y a ser manifesta-
ciones de procesos psicóticos subyacentes caracterizados El término «tricotilomanía», desde el punto de vista der-
por la presencia de ideaciones delirantes (fig. 20-3). matológico, hace referencia a cualquier paciente que se
arranca los pelos. La definición psiquiátrica de tricotiloma-
Tratamiento nía requiere la presencia de «impulsividad». No obstante, si
partimos de la no tan específica definición dermatológica,
El tratamiento de la ansiedad es el que ya se ha descrito. de nuevo el médico tiene que determinar la naturaleza del
No obstante, cuando las excoriaciones neuróticas del proceso psicopatológico subyacente para seleccionar el tra-
paciente son debidas a una depresión subyacente, los der- tamiento más adecuado. La conducta psicopatológica sub-
matólogos suelen pautar doxepina como antidepresivo. La yacente más frecuente es la obsesivo-compulsiva, tanto si
doxepina es un antidepresivo tricíclico, pero además es cumple formalmente con los criterios del DSM-IV para un
uno de los antihistamínicos y antipruriginosos más poten- trastorno obsesivo-compulsivo como si no. Otros posibles
tes y también ejerce efectos sedantes y tranquilizantes. cuadros psiquiátricos subyacentes son la depresión con o
Muchas de las personas con depresión que se provocan sin ansiedad y situaciones delirantes extremadamente
excoriaciones en la piel tienden a estar agitadas («depre- poco habituales en las que el paciente se arranca los pelos
sión agitada») y por ello los efectos sedantes y tranquili- para extraer algo que cree que se encuentra en su raíz y no
zantes de la doxepina ayudan también a controlar el cua- los deja crecer normalmente. Esta última patología recibe
dro sumándose a su acción antidepresiva. Asimismo, su el nombre de «tricofobia».
potente efecto antipruriginoso aporta ventajas adiciona- La tricotilomanía es una de las situaciones poco habitua-
les. Si bien estos pacientes se provocan ellos mismos las les en las que con el estudio anatomopatológico de la piel
FIGURA 20-4. A) Fotografía de las nalgas de la misma paciente de la figura 20-3 antes de administrarle tratamiento. B) Al cabo de 1
semana de tratamiento con doxepina, se observa una mejoría significativa de las excoriaciones debida a la acción antipruriginosa del
fármaco; no obstante, sus efectos antidepresivos tardaron más en aparecer.
se puede llegar al diagnóstico. Existe un cambio específico

de la raíz del pelo, denominado «tricomalacia», que sólo se
observa en la tricotilomanía. En consecuencia, si el paciente
niega que se tire de los pelos, la práctica de una biopsia de
cuero cabelludo puede ayudar a determinar el diagnóstico.
Tratamiento
Al igual que en los otros casos, el tratamiento depende

de la naturaleza de la alteración psicopatológica subya-
cente. Como las tendencias psicopatológicas subyacentes
más frecuentes son las de tipo obsesivo-compulsivo,
puede ser útil la administración de fármacos como fluoxe-
tina, paroxetina, fluvoxamina, sertralina y clomipramina a FIGURA 20-5. Paciente afectado por un cuadro de psoriasis en
dosis adecuadas para el tratamiento de un trastorno obse- placas con desfiguración visible en los brazos y el torso. Estas
sivo-compulsivo. Se debe indicar que cuando se utilizan las lesiones ejercían un grave impacto negativo social, sexual, laboral
y psicológico en el paciente.
medicaciones citadas para el tratamiento de trastornos
obsesivo-compulsivos, en general se necesitan dosis más
elevadas y períodos de respuesta más prolongados que en mental o a un grupo de apoyo dermatológico. Si existe
el caso de las depresiones. Por ejemplo, mientras que para depresión, fobia social o cualquier situación psicopatoló-
el tratamiento de una depresión suele haber suficiente gica secundaria de intensidad significativa puede estar
con 20 mg/día de fluoxetina o paroxetina, en el caso de un indicada la derivación del paciente a un psiquiatra.
trastorno obsesivo-compulsivo se pueden necesitar dosis
de entre 40 y 80 mg/día. El tiempo transcurrido hasta la
respuesta inicial en un trastorno obsesivo-compulsivo Casos misceláneos
puede ser de 4 a 8 semanas, y el necesario para obtener
una respuesta máxima puede alcanzar las 20 semanas. Existen algunos casos que no se ajustan bien a ninguna
Una vez que se ha conseguido una respuesta terapéutica, de las tres categorías citadas anteriormente. Por ejemplo,
se debe continuar con el tratamiento durante un período los pacientes afectados por un síndrome sensitivo cutáneo
de entre 6 meses y 1 año. Según muchos facultativos, las cuando acuden al médico sólo presentan síntomas sensiti-
remisiones completas son poco habituales. Entre las opcio- vos. No existe ninguna erupción visible, y cuando se lleva a
nes no farmacológicas se cuenta la psicoterapia, que cabo un estudio exhaustivo, no se llega a identificar ningún
puede ser útil si existe un tema definible sobre el que se trastorno médico que se pueda relacionar con el síntoma
pueda discutir. Otra modalidad es la terapia conductual principal. Los síntomas principales pueden consistir en sen-
llevada a cabo por un psicólogo conductista. saciones de prurito, quemazón o picazón, o en molestias
cutáneas de otro tipo. Está bien documentado que el pru-
rito puede ser consecuencia de una agresión en el sistema
Trastornos psiquiátricos secundarios nervioso central (p. ej., por una esclerosis múltiple, un abs-
ceso cerebral, un tumor cerebral o un accidente vascular
Aunque las alteraciones cutáneas no suelen comportar cerebral sensitivo). No obstante, en muchos de estos casos
un peligro de muerte, debido a su visibilidad pueden arrui- no es posible observar un déficit neurológico focal. En gene-
nar la vida de la persona afectada. Con frecuencia, los ral, los pacientes con trastornos sensitivos crónicos están
pacientes se sienten psicológica y socialmente desolados frustrados porque no suelen responder a los tratamientos
por su desfiguración (fig. 20-5). Por si fuera poco, la presen- dermatológicos habituales (p. ej., emolientes, antibióticos y
cia de trastornos cutáneos puede dificultar la obtención de corticosteroides tópicos). Por contra, en su experiencia los
puestos de trabajo en los que sea importante el aspecto autores han observado que sí responden a tratamientos
externo. Además, está bien documentado que a los pacien- empíricos con medicaciones psicótropas.
tes con una desfiguración visible, especialmente si los
demás creen que es contagiosa, se les trata peor que a los Tratamiento
afectados por discapacidades físicas evidentes. Aunque en
muchos casos la persona se adapta a su enfermedad cutá- Si el síntoma principal es el prurito, los pacientes suelen
nea, si el médico percibe un malestar significativo en el responder a la doxepina en dosis significativamente inferio-
paciente, es importante que indague sobre el tema y deter- res a las que se administran para el tratamiento de la de-
mine si sería útil la derivación a un especialista en salud presión. Normalmente hay suficiente con 10 mg al acostarse
FIGURA 20-6. A) Durante décadas este hombre de edad avanzada había sufrido crisis intermitentes de prurito intenso en el cuero
cabelludo que no habían respondido a los tratamientos dermatológicos convencionales y para los que nunca se había llegado a identificar
ninguna lesión cutánea primaria o etiología orgánica sistémica. La exploración de su estado mental, llevada a cabo por el autor (J. K.),
fue completamente negativa para cualquier trastorno psiquiátrico diagnosticable. B) Al cabo de 2 semanas de tratamiento empírico con
25-50 mg/día de doxepina, el paciente había experimentado una resolución completa del prurito; el síntoma reapareció cuando se
interrumpió la administración del fármaco. Esta observación es ilustrativa de un caso de prurito mediado por el sistema nervioso central.
y entre 50 y 75 mg a lo largo del día (fig. 20-6). Si con esta autores, cuando se plantean tratamientos a largo plazo, en
pauta se consigue suprimir el prurito crónico y luego se man- general, es posible encontrar el agente óptimo y las dosis
tiene la supresión durante varios meses con la dosis eficaz más eficaces para resolver el trastorno sensitivo crónico, y
menor posible de doxepina, se puede retirar gradualmente en última instancia disminuir progresivamente la dosis de
el fármaco y en general el síntoma no vuelve a aparecer. la medicación hasta retirarla definitivamente.
Si el síntoma principal es de tipo doloroso (incluidas las
sensaciones de quemazón), el tratamiento con amitripti-
lina, de nuevo a dosis inferiores a las que se pautan cuando Bibliografía
se administra como antidepresivo, suele ser eficaz. Si el
paciente no puede tomar amitriptilina (los antidepresivos Fenollosa P, Pallares J, Cerver J, et al. Chronic pain in the spi-
tricíclicos antiguos provocan más efectos colaterales que nal cord injured: Statistical approach and pharmacolo-
los más modernos), la desipramina puede ser un buen sus- gical treatment. Paraplegia 1993;31:722–729.
tituto. Si el paciente no tolera ningún antidepresivo tricí- Gaston L, Lassone M, Bernier-Buzzanga J, et al. Role of emo-
clico, se podría probar en última instancia con un agente tional factors in adults with atopic dermatitis. Int J Der-
más moderno, por ejemplo del grupo de los ISRS. Se ha pro- matol 1987;17:82–86.
puesto este orden de preferencias porque los estudios Ginsburg IH, Prystowsky JH, Kornfeld DS, et al. Role of emo-
relativos a la eficacia de los ISRS como analgésicos son tional factors in adults with atopic dermatitis. Int J Der-
muy recientes, mientras que el efecto terapéutico analgé- matol 1993;32:65–66.
sico de los tricíclicos está mejor documentado. Koblezer, CS. Psychocutaneous disease. Orlando, FL, Grune
Es importante avisar al paciente de que el prurito y las & Stratton, 1987, pp. 77–78, 117.
disestesias mejoran de forma extremadamente lenta con Koo JYM. Psychoderamtology: A practice manual for cli-
el tratamiento. No obstante, según la experiencia de los nicians. Cur Prob Dermatol 1995;6:204–232.
Koo JYM. Psychotropic agents in dermatology. Dermatol Rasmussen SA, Eisen JL. Treatment strategies for chronic
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sification, physiology and therapeutic approaches. J 37:56–63.
Am Acad Dermatol 1981;5:125–136.
Sección 3
Enfermedades
infecciosas de la piel
CAPÍTULO 21
Bacteriología dermatológica
JOHN C. HALL
En la piel existen bacterias, tanto en calidad de flora no > Diabetes: ante infecciones crónicas de la piel, especial-
patógena normal como de organismos patógenos. Las bac- mente en caso de foliculitis recurrentes, hay que des-
terias patógenas provocan infecciones primarias, secunda- cartar la presencia de diabetes a partir de la historia clí-
rias y sistémicas. Desde una perspectiva clínica, resulta jus- nica y las pruebas de laboratorio.
tificable dividir el problema de las infecciones bacterianas > Pacientes inmunosuprimidos: un historial de hallazgos
en tres grupos (tabla 21-1). Algunas de las enfermedades anormales debe alertar al facultativo ante el número
incluidas tienen una etiología bacteriana dudosa, pero su creciente de pacientes que en la actualidad están
apariencia es bacteriana, pueden tener un componente tomando quimioterapia para el cáncer, que han reci-
bacteriano, pueden tratarse con agentes antibacterianos y, bido un trasplante, o que tienen el sida.
por consiguiente, se incluyen en el presente capítulo.
Cuando una persona sufre alteraciones en su sistema
inmunitario, las bacterias y otros agentes infecciosos pue- Impétigo
den presentar un comportamiento errático. Agentes que
habitualmente no son patógenos pueden actuar como Es una infección bacteriana superficial frecuente de la
patógenos y los que ya eran patógenos pueden actuar con piel, que se observa habitualmente en niños.
mayor agresividad.
Lesiones primarias
Infecciones bacterianas primarias (piodermitis) Las lesiones van desde pequeñas vesículas hasta grandes
ampollas que se rompen y expulsan un líquido seroso del
Los agentes causales más frecuentes de las infecciones color de la miel (fig. 21-1; v. también fig. 3-1 A). Pueden apa-
cutáneas primarias son los micrococos coagulasa-negati- recer nuevas lesiones en cuestión de horas.
vos (estafilococos) y los estreptococos β-hemolíticos. Estos
organismos pueden producir lesiones bacterianas tanto Lesiones secundarias
superficiales como profundas. Al enfrentarse a las pioder-
mitis, es preciso aplicar una serie de principios de trata- Las secreciones forman costras, que se encuentran ligera-
miento generales. mente adheridas a la piel. Cuando se eliminan, queda al
> Mejorar los hábitos del baño: está indicado aumentar la descubierto una erosión superficial, que puede ser la única
frecuencia de los baños y utilizar jabones bactericidas. prueba de la enfermedad. En lactantes debilitados, las
Durante el baño hay que eliminar las pústulas o costras, ampollas pueden coalescer y formar una variedad de infec-
con el fin de facilitar la penetración de las medicaciones ción exfoliante denominada «enfermedad de Ritter» o
tópicas. En casos poco frecuentes, cuando las infeccio- Pemphigus neonatorum.
nes son recalcitrantes ante las terapias estándar, yo uti-
lizo entre media y una taza de lejía para una bañera Distribución
llena, en la que el paciente debe sumergirse cada día
durante el tiempo que se le haya indicado. Las lesiones se encuentran predominantemente en la
> Medidas generales de aislamiento: hay que cambiar y cara, pero pueden afectar a cualquier región.
lavar con frecuencia la ropa personal y la de cama. El
paciente debe tener su propia toalla y material de baño. Contagiosidad
> Fármacos sistémicos: es necesario interrogar al paciente
acerca de la toma de fármacos que puedan provocar lesio- No es infrecuente observar una infección similar en los
nes que imiten o causen piodermitis, como yoduros, bro- hermanos o hermanas del paciente y, con mucha menos
muros, testosterona, corticosteroides, progesterona y litio. frecuencia, en los padres.
211
212 SECCIÓN 3 | ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE LA PIEL
Tabla 21-1. Clasificación de las infecciones bacterianas Tratamiento
Infecciones bacterianas primarias

1. Definir los principios generales de tratamiento. Hay
Impétigo que insistir en que deben eliminarse las costras una o
Ectima dos veces al día durante el baño, que se hará con un
Foliculitis jabón antibacteriano o un limpiador cutáneo con clor-
Foliculitis superficial hexidina.
Foliculitis del cuero cabelludo 2. Ungüento de mupirocina o gentamicina, o ungüento
Superficial –acné miliar necrótico
de polisporina, en la cantidad necesaria, 15,0.
Profundo cicatricial –foliculitis decalvans
Foliculitis de la barba
Uso: aplíquese localmente tres veces al día, durante 10
Orzuelo días. Tratar a todos los miembros de la familia afecta-
Forúnculo
dos y a cualquier contacto afectado.
3. Puede ser necesaria una tanda de 10 días con antibióti-
Ántrax
cos orales, como eritromicina, cefalexina o clindamicina.
Inflamaciones de las glándulas sudoríparas
4. La forma adquirida en la comunidad causada por
Erisipela Staphylococcus aureus resistente a la meticilina
Infecciones bacterianas secundarias (CAMRSA, community acquired methicillin-resistant
Staphylococcus aureus) ha alcanzado en la actualidad
Enfermedades cutáneas secundariamente infectadas
proporciones de epidemia. Por fortuna, a menudo es
Úlceras infectadas
sensible al sulfametoxazol o a derivados de tetracicli-
Dermatitis eccematoide infecciosa
nas. Es frecuente la formación de abscesos.
Intertrigo bacteriano
Infecciones bacterianas sistémicas

Ectima
Escarlatina
Granuloma inguinal
Es otra infección bacteriana superficial, pero se da con
Chancroide
menos frecuencia que el impétigo y es más profunda. Habi-
Infecciones micobacterianas tualmente está provocada por estreptococos β-hemolíticos
Tuberculosis de la piel
y suele afectar a los niños en muslos y nalgas (fig. 21-2).
Lepra
Gonorrea
Lesión primaria
Rickettsiosis
Actinomicosis Primero aparece una vesícula o vesiculopústula, que rápi-
damente se transforma en la lesión secundaria.
Diagnóstico diferencial Lesión secundaria
> Dermatitis de contacto por distintas variedades de hie- Consiste en una costra engrosada, de 1 a 3 cm de diámetro,
dra venenosa (poison ivy, poison oak): ampollas lineales; que cubre una erosión superficial o una úlcera. En casos tra-
no se extiende con tanta rapidez; pruritos (v. cap. 9). tados negligentemente, pueden producirse cicatrices como
> Tiña de la piel lampiña: lesiones menos numerosas; se resultado de la extensión de la infección hacia la dermis.
extiende lentamente; pequeñas vesículas que mues-
tran una configuración circular, lo que constituye una
forma no habitual de impétigo; se encuentra el hongo ANOTACIONES DE SAUER
en los frotis; cultivo positivo (v. cap. 25). El uso de piercing se ha asociado frecuentemente
> Epidermólisis tóxica: en lactantes, poco frecuente en a infecciones estafilocócicas localizadas, a
adultos, en poco tiempo pueden aparecer ampollas infecciones por Pseudomonas y, excepcionalmente,
masivas, sobre todo cuando la etiología es estafilocó- a bacteriemia y endocarditis. Puede ser una vía
cica. La forma grave de esta infección se conoce como de transmisión de tuberculosis, hepatitis C y B, e,
el «síndrome de la piel escaldada estafilocócica», y es incluso, del VIH. Las complicaciones no infecciosas
un tipo de epidermólisis tóxica (v. cap. 18). son: queloides y dermatitis alérgica. Se trata de una
moda no recomendable, sobre todo cuando afecta
a lengua, labios, ombligo, pezones y genitales.
Bacteriología dermatológica | CAPÍTULO 21 213
A B
FIGURA 21-1. A) Impétigo de la cara. Las costras melicéricas son típicas. (Cortesía de Abner Kurtin, Folia Dermatologica, No. 2. Geigy
Pharmaceuticals.) B) Impétigo ampolloso en las piernas de un niño pequeño.
Distribución Tratamiento
La enfermedad afecta casi siempre a la cara posterior de los 1. Los principios generales del tratamiento ya se han
muslos y las nalgas, pudiendo extenderse hacia otras zonas detallado anteriormente en el presente capítulo. Hay
desde dicho origen. Es habitual que aparezca un ectima tras que eliminar las costras cada día. La respuesta al tra-
el rascado de picaduras de nigua (Dermatophilus penetrans). tamiento es más lenta que en el impétigo, pero el
tratamiento de ambos trastornos es el mismo.
Grupo de edad 2. Antibióticos sistémicos: en el ectima extendido es
común la presencia de fiebre no muy alta y signos de
Los niños son los principales afectados. infección en otros órganos, debido a sepsis, algo que
ocurre raramente en los impétigos. En estos casos,
Contagiosidad puede administrarse por vía oral —ya sea en solución
o en comprimidos— un antibiótico adecuado cada 6 h
Es muy poco frecuente encontrar ectima en otros miem- durante 10 días.
bros de la familia.
Diagnóstico diferencial Foliculitis
> Psoriasis: poco habitual en niños; lesiones escamosas Es una infección piógena frecuente de los folículos pilo-
blanquecinas, firmemente adheridas, presentes tam- sos, que suele estar causada por estafilococos coagulasa-
bién en el cuero cabelludo, rodillas y codos (v. cap. 14). negativos (fig. 21-3). Es poco probable que los pacientes con-
> Impétigo: lesiones costrosas mucho más pequeñas, no sulten al médico por un único brote de foliculitis. La
tan profundas (v. sección anterior). asistencia médica se solicita cuando las lesiones pustulosas
son recurrentes y crónicas. El paciente es consciente de que

el episodio actual se resolverá por sí solo, pero busca medi-
cación y asesoramiento para evitar las recurrencias. Por ese 1. En ocasiones, a la crema o ungüento antibiótico
motivo, es importante seguir los principios generales de añado azufre al 5% e hidrocortisona al 1 ó 2%
tratamiento que hemos enumerado antes, especialmente al tratar un impétigo y otras piodermitis
superficiales. Muchos de los pacientes con
la investigación de los antecedentes farmacológicos y de la
impétigo que he atendido habían estado
presencia de diabetes. Algunos facultativos consideran que
utilizando una pomada antibiótica simple con
ante una piodermitis recurrente es preciso descartar la un antibiótico oral, y el impétigo persistía. Con
existencia de focos infecciosos en los dientes, las amígda- esta terapia mixta, se consigue curar el impétigo.
las, la vesícula biliar o las vías urinarias.
2. Aconsejar al paciente que mantenga el
La foliculitis puede invadir únicamente la porción superfi-
tratamiento local hasta 5 días después de la
cial del folículo piloso o puede extenderse en profundidad
desaparición aparente de las lesiones, para evitar
hacia el bulbo del pelo. A lo largo de los años se han definido las recurrencias («terapia plus»).
numerosas entidades clínicas, con diversas denominaciones
3. Terapia antibiótica sistémica: algunos
basadas en la localización y cronicidad de las lesiones. Pocas
facultativos creen que es preciso tratar a todos
de dichas entidades tienen cabida en la presente obra, pero
los pacientes que tienen impétigo con
la mayoría se encuentran definidas en el glosario. antibióticos sistémicos para curar las lesiones
y además prevenir la glomerulonefritis crónica.
Foliculitis superficial En la mayoría de casos sería eficaz administrar
dosis adecuadas de eritromicina durante 10 días.
Es poco probable que se consulte a un médico por este Es posible que existan resistencias a la
problema menor, que habitualmente afecta a los brazos, el eritromicina, en cuyo caso serán eficaces la
cuero cabelludo, la cara y las nalgas de niños y adultos que dicloxacilina o la cefalexina. Las pruebas de
presentan el complejo acné-seborrea. A menudo puede sensibilidad bacteriana orientarán acerca de la
identificarse un historial de uso excesivo de aceites para el antibioticoterapia adecuada. En Estados Unidos
existe un aumento dramático en la incidencia
pelo, aceites corporales para el baño o aceites bronceado-
de Staphylococcus aureus resistente a la
res. Hay que evitar la utilización de estos agentes oleosos.
meticilina adquirido en la comunidad (CAMRSA,
Los cultivos para Staphylococcus o Streptococcus pueden ser community acquired methicillin-resistant
negativos, y en ese caso se utilizan los mismos regímenes Staphylococcus aureus).
terapéuticos que para el acné.
Foliculitis del cuero cabelludo (forma superficial)

pruriginosa y molesta del cuero cabelludo que afecta a
Existe una forma superficial conocida como acne necro- adultos. El paciente suele pasar la velada rascándose las
tica miliaris. Se trata de una foliculitis recurrente, crónica, lesiones costrosas.
A B
FIGURA 21-2. A) Ectima de las nalgas en un niño de 13 años de edad. B) Primer plano de las lesiones. (Cortesía de Burroughs Wellcome Co.)
FIGURA 21-3. A) Foliculitis del cuero cabelludo. B) Foliculitis de la barba (Cortesía de Burroughs Wellcome Co.)
Tratamiento > Foliculitis excoriada: pápulas o nódulos engrosados y

excoriados crónicos (puede recibir el nombre de pru-
1. Seguir los principios generales de tratamiento. rigo nodularis), habitualmente se ven en la parte pos-
2. Champú de sulfuro de selenio en suspensión. terior del cuero cabelludo, parte posterior del cuello,
Uso: aplicar el champú dos veces por semana. ano y piernas. Cuando cicatrizan por sí mismos, dejan
3. Puede probarse con otros champús, con ácido salicílico cicatrices blanquecinas. La infección puede prolon-
y con lociones de azufre utilizadas como champú. garse durante años. La aplicación de nitrógeno líquido
4. Asociaciones de antibióticos y corticoides en crema, en sobre las pápulas puede ser eficaz, así como los corti-
cantidad suficiente, 15,0. coides intralesionales. Ocasionalmente, puede tratarse
Uso: aplicar en el cuero cabelludo al acostarse. a estos pacientes con fármacos que disminuyan la con-
ducta obsesivo-compulsiva, como un inhibidor selec-
Foliculitis del cuero cabelludo (forma profunda) tivo de la recaptación de serotonina.
La forma profunda de foliculitis del cuero cabelludo se Tratamiento

conoce como folliculitis decalvans (foliculitis decalvante). Se Los resultados del tratamiento pueden ser decepcionan-
trata de una foliculitis crónica, lentamente progresiva, con tes. La terapia antibiótica a largo plazo, especialmente con
un borde activo y un centro atrófico, cicatrizal. El resultado tetraciclinas, puede servir de ayuda. Ocasionalmente, la
final, tras años de progresión, es la formación de placas irre- administración intralesional de corticoides puede tener
gulares y dispersas de alopecia cicatrizal, en las que acaba efectos paliativos.
por extinguirse la inflamación. No se trata de una auténtica
infección, por lo que los cultivos bacterianos son negativos.
Diagnóstico diferencial El tratamiento que aplico rutinariamente a los
casos de «foliculitis crónica» incluye lo siguiente:
> Lupus eritematoso crónico discoide: enrojecimiento, hipo
1. Azufre preparado al 5%.
e hiperpigmentación; aumento de tamaño de los folícu-
los pilosos, con tapones foliculares (v. cap. 25). Hidrocortisona al 1%.
> Alopecia cicatrisata (seudopelada de Brocq): poco habi- Crema de mupirocina.
tual; sin signos de inflamación: algunos autores consi- 2. Puede utilizarse terapia antibiótica a dosis bajas
deran que se trata de un liquen plano del cuero cabe- y a largo plazo, como eritromicina en dosis de
lludo que se ha extinguido (v. cap. 27). 250 mg cuatro veces al día durante 3 días, y a
> Tiña del cuero cabelludo: es importante efectuar cultivos continuación dos o tres veces al día durante
de pelo para hongos ante cualquier infección crónica varios meses.
del cuero cabelludo; el grupo del Trichophyton tonsu- 3. Las pápulas liquenificadas de foliculitis
rans puede provocar un cuadro clínico sutil, sin inflama- excoriada responden a las aplicaciones
ción (tiña en puntos negros en los niños, un trastorno superficiales de nitrógeno líquido o a
endémico en áreas urbanas grandes entre los niños inyecciones intralesionales de corticosteroides.
afroamericanos que se trenzan el pelo) (v. cap. 25).
Foliculitis de la barba Uso: una cápsula cada 6 h durante 7 días, seguido por
una cápsula cada 12 h durante otros 7 días.
Es la conocida sicosis de la barba, que en la era preantibió-
tica era resistente al tratamiento. Esta infección bacteriana Orzuelo (hordeolum)
de los folículos pilosos se extiende con rapidez al afeitarse.
Es una foliculitis profunda de los pelos del párpado. Las
Diagnóstico diferencial lesiones únicas se tratan con compresas calientes con ácido
bórico al 1% y un ungüento antibiótico oftálmico. Las lesio-
> Dermatitis de contacto por lociones para el afeitado: ante- nes recurrentes pueden deberse a blefaritis en el curso de
cedentes de aplicación de una nueva loción; enrojeci- una dermatitis seborreica (caspa). En esos casos está indi-
miento general de la zona, con algunas vesículas (v. cap. 9). cado un ungüento oftálmico con sulfacetamida o el lavado
> Tiña de la barba: infección que se extiende muy lenta- de las pestañas con un champú suave.
mente; pelos rotos; normalmente, la inflamación es de
un tipo nodular más profundo (granuloma de Majoc- Forúnculo
chi); el cultivo del pelo obtiene hongos (v. cap. 25).
> Crecimiento retrógrado de los pelos de la barba (seudofo- Un forúnculo o divieso (fig. 21-4) es una infección más
liculitis de la barba): los pelos a ras de piel se curvan y extensa del folículo piloso, causada habitualmente por
vuelven a introducirse en ella, de manera que se enquis- Staphylococcus. Los forúnculos pueden aparecer en cual-
tan y provocan una inflamación crónica; es un rasgo quier persona y a cualquier edad, pero la mayoría de casos
hereditario, especialmente en afroamericanos. El afei- se asocia a una serie de factores predisponentes. Un impor-
tado apurado agrava el cuadro. Los antibióticos tópicos tante factor es el complejo acné-seborrea (piel grasa, com-
no suelen ser útiles, pero los productos depilatorios loca- plexión oscura y antecedentes de acné o caspa). Otros fac-
les sí pueden servir de ayuda. Otros tratamientos tópicos tores son la higiene deficiente, la diabetes, traumatismos
a tener en cuenta son el gel de tretinoína y peróxido de cutáneos locales por fricción de la ropa y maceración en
benzoilo. La eliminación permanente del pelo mediante personas obesas. El paciente no suele acudir al médico por
electrólisis o láser puede ser eficaz. La aplicación de un forúnculo, pero sí cuando sufre forúnculos recurrentes
Vaniqa® hidrocloruro de eflornitina dos veces al día des- (forunculosis).
pués de la depilación puede servir para disminuir el
ritmo de recrecimiento del pelo. Dejarse crecer la barba o Diagnóstico diferencial
el bigote elimina el problema. El pelo también puede cre-
cer retrógradamente en las axilas, la zona púbica o las Lesiones únicas
piernas, especialmente al apurar mucho el afeitado en
lugares donde el pelo es rizado. > Enfermedades chancroides primarias: v. glosario
Tratamiento Lesiones múltiples
1. Seguir los principios generales de tratamiento, insis- > Erupciones farmacológicas por yoduros o bromuros (v.
tiendo en el uso de un jabón antibacteriano para lavarse cap. 9).
la cara. > Hidradenitis supurativa (v. más adelante en el presente
2. Instrucciones para el afeitado: capítulo).
a. Cambiar la hoja de afeitar diariamente, o esterilizar
el cabezal de la afeitadora eléctrica sumergiéndolo en Tratamiento
alcohol de 70% durante 1 h.
b. Aplicar el bálsamo siguiente muy ligeramente sobre Ejemplo de caso clínico. Un joven ha tenido forúnculos
la cara antes de afeitarse y, de nuevo, después del afei- recurrentes durante 6 meses. No tiene diabetes, no es
tado. No apurar demasiado el afeitado. obeso, no toma ningún fármaco y se baña diariamente. En
3. Pomada con mezcla de antibiótico y corticoides, en la actualidad presenta un gran forúnculo en las nalgas.
cantidad suficiente, 15,0.
Uso: aplicarlo sobre la cara antes de afeitarse, después 1. Compresas calientes con agua de Burow.
de afeitarse y antes de acostarse. Uso: aplicar en compresas húmedas calientes durante
Comentario: en los casos resistentes, añádase azufre al 30 min, dos veces al día.
5% a la pomada. 2. Incisión y drenaje: únicamente está indicado para
4. Terapia oral con eritromicina, 250 mg (también puede lesiones «maduras», en las que se aprecia un área
utilizarse cefalexina o clindamicina). necrótica blanca sobre el nódulo. No es necesario usar
drenaje a menos que la lesión se haya extendido en enfermedad, consistente en la práctica de múltiples incisio-
profundidad lo bastante para formar un absceso fluc- nes amplias. Dado que el ántrax es, en realidad, una agru-
tuante. pación de forúnculos, comparte con éstos los mismos fac-
3. Hay que prescribir penicilinas antiestafilocócicas por tores etiológicos. No son frecuentes las recurrencias.
vía oral, como dicloxacilina o cefalexina, durante 5 a 10
días. (El cultivo bacteriológico y las pruebas de sensibi- Tratamiento
lidad antibiótica ayudan a determinar qué antibiótico Es el mismo que el del forúnculo aislado (v. sección ante-
se tiene que utilizar.) rior), pero haciendo mayor hincapié en el tratamiento anti-
4. Para la forma recurrente: biótico sistémico.
a. Seguir los principios generales de tratamiento; usar
un jabón antibacteriano.
b. Descartar la existencia de focos infecciosos en dien- Inflamaciones de las glándulas sudoríparas
tes, amígdalas, vías genitourinarias, etc.
c. Iniciar un tratamiento oral con eritromicina, 250 mg, Aunque no se trata de auténticas infecciones, incluimos
que se ha mostrado muy eficaz para romper el ciclo de aquí las inflamaciones de las glándulas sudoríparas debido
recurrencias. a que su aspecto clínico es similar (fig. 21-6). Las infecciones
Uso: cuatro cápsulas diarias durante 10 días. primarias de la glándula sudorípara ecrina o del ducto son
Es preciso efectuar cultivos para determinar la sensibi- poco comunes. Sin embargo, es frecuente que en el sarpu-
lidad, modificando las opciones antibióticas en conse- llido por calor (miliaria) —un trastorno por retención del
cuencia. sudor— se produzca una infección bacteriana secundaria.
La inflamación primaria de la glándula apocrina es bas-
Ántrax tante frecuente. Se conocen dos tipos de inflamaciones:
El ántrax (en la literatura anglosajona este proceso se > Se denomina «apocrinitis» a la inflamación de una única
denomina carbuncle, mientras que los europeos usan el tér- glándula apocrina, habitualmente en la axila, y suele
mino «carbunco» para la pústula maligna producida por el asociarse a un cambio de desodorante. Responde a las
Bacillus anthracis debido al aspecto clínico de la lesión, tras- medidas terapéuticas enumeradas para los forúnculos.
torno éste al que los anglosajones denominan anthrax) es Asimismo, el uso de una loción que contenga antibióti-
una infección profunda de un grupo de folículos pilosos cos, como las soluciones de eritromicina, ayuda a man-
contiguos que drena a través de múltiples aberturas a la tener seca la zona.
superficie de la piel (fig. 21-5). En la era preantibiótica, los > La segunda forma de inflamación de la glándula apo-
desenlaces fatales no eran infrecuentes. Una localización crina es la hidradenitis supurativa. Esta inflamación
frecuente del ántrax es la región posterior del cuello. La pre- crónica y recurrente se caracteriza por la aparición de
sencia en pacientes de edad avanzada de cicatrices reticu- múltiples nódulos y abscesos, con senos que drenan al
ladas, grandes y de aspecto desagradable en esa zona exterior y —eventualmente— bandas de cicatrices
refleja el tratamiento, actualmente en desuso, de esta hipertróficas. La localización más frecuente es en las
axilas, pero también puede aparecer en las regiones
inguinal, perineal, submamaria y suprapúbica. El tras-
torno no se da antes de la pubertad. Etiológicamente,
en estos pacientes se observa una tendencia heredita-
ria a la oclusión del orificio folicular, con la consi-
guiente acumulación de los productos secretorios. Hay
otras dos enfermedades relacionadas con la hidradeni-
tis supurativa, que pueden estar presentes en el mismo
paciente: 1) una forma grave de acné, denominada
«acné conglobata», y 2) la celulitis disecante del cuero
cabelludo.
Tratamiento
Estos casos son difíciles de tratar. Además de los principios

generales que hemos mencionado, se precisa la aplicación
FIGURA 21-4. Múltiples forúnculos en el tórax. (Cortesía de Abner local de compresas calientes y la administración oral de anti-
Kurtin, Folia Dermatologica, No. 2. Geigy Pharmaceuticals.) bióticos, especialmente tetraciclina, durante varias semanas.
A B
FIGURA 21-5. A) Ántrax en la barbilla. Adviértanse las aperturas múltiples. (Cortesía de Abner Kurtin, Folia Dermatologica, No. 2. Geigy
Pharmaceuticals.) B) Ántrax en la nuca. (Cortesía de J. Lamar Callaway, Folia Dermatologica, No. 4. Geigy Pharmaceuticals.)
A B
FIGURA 21-6. A) Inflamación de las glándulas sudoríparas de la axila (hidradenitis supurativa). (Cortesía de Abner Kurtin, Folia Dermatologica,
No. 2. Geigy Pharmaceuticals.) B) Hidradenitis purulenta de la axila, tras 6 años de evolución (Cortesía de Burroughs Wellcome Co.)
En los casos graves está indicada la cirugía plástica o bisturí eléctrico. Algunos autores propugnan el uso del
una intervención de marsupialización. Cuando hay cana- láser. Puede ensayarse el uso de isotretinoína durante 5 a
les o senos que drenan, la marsupialización es curativa, y 10 meses (v. cap. 13). Este agente no debe administrarse
puede llevarse a cabo en la consulta. Tras extirpar el en mujeres si hay posibilidades de que queden embara-
puente sobre el canal, el sangrado se controla mediante zadas.
Erisipela zado, es preciso aplicar protocolos de semiaislamiento.

Plantearse la realización de hemocultivos para descar-
Es una infección poco frecuente del tejido celular subcu- tar la sepsis.
táneo por estreptococos β-hemolíticos que produce una 2. Administrar un antibiótico sistémico adecuado, como
variedad característica de celulitis (fig. 21-7), con fiebre y eritromicina o una penicilina, durante 10 días.
malestar general. Las recurrencias son frecuentes. 3. Aplicar compresas húmedas y frías localmente, según
sea preciso, para aliviar al paciente.
Lesión primaria
Placa eritematosa, caliente, elevada, indurada, de límites Eritrasma

definidos, que crece por los bordes. Ocasionalmente, en la
superficie de la placa pueden formarse vesículas y ampo- Es una infección bacteriana de la piel poco frecuente,
llas. Las lesiones múltiples de erisipela son poco habituales. que clínicamente recuerda a la tiña vulgar o a la tiña ver-
sicolor (fig. 21-8). Afecta a la región crural, axilas y mem-
Distribución branas interdigitales de los pies, en forma de placas pla-
nas, hiperpigmentadas, finas y escamosas. Cuando el
La localización más habitual de las lesiones es la cara y la paciente no ha estado utilizando un jabón antibacteriano,
región periauricular (tras perforaciones en la oreja), pero las placas presentan una fluorescencia de color naranja
puede afectarse cualquier zona. Actualmente, algunos rojizo brillante bajo la lámpara de Wood. El agente causal
autores consideran que la localización más frecuente es en es un organismo difteroide llamado Corynebacterium
las piernas. minutissimum.
El tratamiento más eficaz es la eritromicina, a razón de
Curso 250 mg cada 8 h durante 5 a 7 días. La aplicación local de
lociones de eritromicina puede ser muy útil. Las lociones se
Cuando se trata con antibióticos sistémicos, la respuesta aplican dos veces al día durante 10 días.
es rápida. Son frecuentes las recurrencias en la zona afec-
tada inicialmente y pueden desembocar en linfedema de
esa región, que puede volverse irreversible. Los labios, las Infecciones bacterianas secundarias
mejillas y las piernas son especialmente proclives a esas
alteraciones crónicas, que se denominan elephantiasis nos- La infección secundaria se presenta como un factor que
tras o, cuando la zona presenta un aspecto más verrugoso, complica una enfermedad cutánea preexistente. La inva-
elephantiasis nostra verrucosa. sión de la superficie de la piel lesionada, por parte de
estreptococos o estafilococos patógenos, se ve favorecida
Manifestaciones subjetivas por trastornos de la piel húmedos y de larga evolución.
Fiebre y malestar general, que pueden preceder a la apa-

rición de la lesión cutánea y persistir hasta la institución de
la terapia. Los pacientes de edad avanzada pueden presen-
tar alteraciones sensitivas y somnolencia. El dolor en el
lugar de la infección puede ser intenso.
> Celulitis: el borde no es definido; las recurrencias son

poco habituales.
> Dermatitis de contacto: ausencia de borde definido; no
hay fiebre ni malestar general; la erupción es predomi-
nantemente vesicular y muy pruriginosa en lugar de
dolorosa (v. cap. 9).
Tratamiento
1. Prescribir reposo en cama y orientar la terapia hacia la FIGURA 21-7. Erisipela de la mejilla. (Cortesía de Burroughs
disminución de la fiebre. Si el paciente está hospitali- Wellcome Co.)
A B
FIGURA 21-8. Eritrasma de la región crural, con fluorescencia bajo la lámpara de Wood (A) y con luz natural (B). (Cortesía de Burroughs
Wellcome Co.)

Enfermedades cutáneas con infecciones secundarias
El fracaso al tratar muchas enfermedades frecuentes de Cualquier tipo de lesión de la piel, como
la piel puede atribuirse a que el médico no ha reconocido dermatitis de las manos, dermatitis por hiedra
la presencia de una infección bacteriana secundaria. venenosa, eccema atópico, picaduras de ácaros,
micosis, abrasiones traumáticas, etc., puede
infectarse secundariamente.
Úlceras infectadas El tratamiento suele ser sencillo: se añade un
agente antibacteriano al tratamiento local que
Las úlceras son infecciones profundas de la piel, provoca- utilizaríamos habitualmente para la dermatosis en
das por heridas o enfermedades, que invaden el tejido sub- cuestión. En los casos con una infección bacteriana
cutáneo y que cuando se curan dejan cicatrices. Las úlceras secundaria extensa, está indicado utilizar un
antibiótico sistémico apropiado, teniendo en
pueden dividirse en primarias y secundarias, pero la mayo-
cuenta el cultivo y el estudio de la sensibilidad
ría se infecta secundariamente con bacterias.
bacteriana.
Úlceras primarias
Las úlceras infecciosas primarias tienen las siguientes darias denominadas «úlceras fagedénicas», que se han
etiologías: gangrena debida a estreptococos patógenos, a descrito de distintas maneras y con diversos nombres, y que
estafilococos y a especies del género Clostridium; sífilis; aparecen en la piel lesionada o en la piel aparentemente
chancroide; tuberculosis; difteria; hongos; lepra; carbunco; intacta de sujetos debilitados. Estas úlceras socavan la piel
cáncer, y linfomas. en amplias áreas, son notoriamente crónicas y se muestran
resistentes a la terapia.
Úlceras secundarias
Tratamiento
Pueden estar relacionadas con las siguientes enferme-
dades: trastornos vasculares (arteriosclerosis, tromboan- 1. En las úlceras primarias debe aplicarse una terapia
geítis obliterante, fenómeno de Raynaud, flebitis, trombo- específica, en caso de que se disponga de una. La res-
sis); trastornos neurológicos (lesiones de la médula puesta al tratamiento suele ser rápida.
espinal con úlceras por decúbito, sífilis del sistema ner- 2. En las úlceras secundarias, es preciso orientar el trata-
vioso central, espina bífida, poliomielitis, siringomielia); miento hacia la enfermedad primaria. La respuesta a la
diabetes; traumatismos; colitis ulcerosa; enfermedad de terapia suele ser lenta. Esto es especialmente cierto en
Crohn; inmunosupresión; anafilaxis alérgica local, y otros el caso de úlceras por decúbito en personas inmovili-
trastornos. Finalmente, existe un grupo de úlceras secun- zadas e incontinentes.
3. Tal vez la mejor manera de ilustrar las reglas básicas 4. Abordaje quirúrgico: puede estar indicada la escisión
del tratamiento local de las úlceras sea resumir la con- e injerto.
ducta a seguir en un paciente con úlcera de estasis en 5. Existen diversos apósitos quirúrgicos que pueden ser
la pierna (v. dermatitis por estasis y úlceras de estasis beneficiosos.
en cap. 12).
a. Reposo de la zona afectada: en caso de que no
resulte factible el reposo en cama, es preciso utilizar un Dermatitis infecciosa eccematoide
vendaje elástico, de 10 cm de ancho. La venda se coloca
por encima de la medicación local, antes de levantarse El término «dermatitis infecciosa eccematoide» o «der-
de la cama por la mañana. Una medida más perma- matitis autoeccematosa» se usa más frecuentemente de
nente sería usar una modificación de una bota Unna o manera incorrecta que correcta. La dermatitis infecciosa
un vendaje adhesivo y flexible eficaz y de fácil aplica- eccematoide es un trastorno poco común, caracterizado
ción. La bota puede aplicarse durante 1 semana o más por la aparición de una erupción aguda alrededor de una
en cuanto se haya controlado la infección secundaria. localización primaria exudativa infectada, como un oído
b. Elevación de la extremidad afectada: esto debe supurante, una mastitis, una ampolla, o una úlcera exuda-
hacerse en la cama, y puede conseguirse colocando tiva (fig. 21-9). Pueden producirse lesiones eccematosas dis-
dos ladrillos —apoyados por su cara mayor— bajo las persas en puntos distantes de la infección primaria, presu-
dos patas traseras de la cama. (Las úlceras ateroscle- miblemente debido a fenómenos autoinmunes, por lo que
róticas de las piernas no tienen que elevarse.) la mejor manera de denominar el cuadro sería «dermatitis
c. Compresas húmedas con agua de Burow. autoeccematosa» o «reacción alérgica (o “ide”)».
Uso: aplicar compresas húmedas de gasa o lienzo
durante 30 min, tres veces al día. Lesiones primarias
d. En caso de que sea necesario efectuar un desbrida-
miento, éste puede llevarse a cabo con pomadas con Vesículas y pústulas en placas circunscritas, repartidas
enzimas; aplicar dos veces al día y cubrir con una gasa. periféricamente a partir de una fuente central infectada.
e. Violeta de genciana al 1% en agua destilada (canti- Habitualmente no se produce una curación central, como
dad suficiente para 15,0). en las dermatofitosis.
Uso: aplicar sobre la úlcera cada 12 h, mediante un
aplicador. Lesiones secundarias
Comentario: en las úlceras generalmente se toleran
mejor los líquidos que las cremas. Si la solución de En los casos diseminados predominan las lesiones costro-
violeta de genciana resulta demasiado desecante, sas, exudativas y escamosas.
puede utilizarse esta otra formulación durante perío-
dos de tiempo cortos. Distribución
f. Bactroban u otra pomada antibiótica, cantidad sufi-
ciente para 15,0. Los casos leves pueden estar confinados en un área redu-
Uso: aplicar sobre la úlcera y la piel circundante dos cida alrededor de la lesión exudativa primaria, pero los
veces al día. casos diseminados pueden cubrir todo el cuerpo e impedir
g. Terapia antibiótica a largo plazo con eritromicina o que se aprecie la causa inicial.
cefalexina: 250 mg, una cápsula cada 8 h durante 14
días o más; a continuación, una cápsula dos veces al día Curso
durante semanas; útil para las úlceras piógenas cróni-
cas. Pueden utilizarse otros antibióticos sistémicos. Depende de la extensión de la erupción. Los casos cróni-
h. Terapia oral con corticoides a dosis bajas: predni- cos responden mal al tratamiento. Son frecuentes las recu-
sona, 10 mg. rrencias, incluso después de que haya desaparecido la
Uso: uno o dos comprimidos por la mañana durante 3 fuente primaria.
a 4 semanas, seguido de un comprimido a días alter-
nos —por la mañana— durante meses. Si se añade
esta pauta al tratamiento anterior se puede conse- ANOTACIONES DE SAUER
guir la curación de muchas úlceras resistentes. El factor primordial para el manejo de una
Comentario: el mejor tratamiento para una úlcera no úlcera es no dejar que ésta aparezca. Esto es
tiene por qué ser útil con otra. Hay muchas otras especialmente cierto en el caso de las úlceras por
medicaciones locales disponibles que pueden resultar decúbito.
eficaces.
A B
FIGURA 21-9. Infecciones bacterianas de la piel. (Burroughs

Wellcome Co.) Dermatitis infecciosa eccematoide (A) debida a der-
matitis por estasis de las piernas, con diseminación en el cuerpo (B).
C) Dermatitis infecciosa eccematoide en la axila.
Molestias subjetivas ropa o cosméticos nuevos, agua de lavar; responde más

deprisa a la terapia (v. cap. 9).
Habitualmente existe prurito. > Eccema numular: ausencia de fuente infectada prima-
ria; lesiones en forma de moneda sobre las extremida-
Causa des; en algunos casos, la diferenciación clínica puede
ser difícil (v. cap. 9).
Con frecuencia se aíslan estafilococos coagulasa-posi- > Dermatitis seborreica: ausencia de fuente infectada pri-
tivos. maria; complejo acné-seborrea, con erupción grasa y
escamosa en las zonas pilosas (v. cap. 13).
Contagiosidad > Psoriasis eccematosa: un trastorno de la piel de reciente
caracterización, en el que aparece un eccema numular
A pesar del potente factor de autoinoculación, la transmi- grave difuso, cuya respuesta al tratamiento reproduce
sión de material infeccioso a otra persona raramente pro- la de la psoriasis.
voca una reacción.
Tratamiento
Ejemplo de caso clínico. Un niño de 8 años de edad acude
> Infección secundaria en una dermatitis de contacto: sin con otitis media supurante y una dermatitis pustular
antecedentes ni evidencia de una infección exudativa costrosa en la cara lateral de cara, cuello y cuero cabe-
primaria; historial de contacto con hiedra venenosa, lludo.
1. Tratar la fuente primaria —en este caso, la infección raspado y cultivo revela Candida albicans (v. cap. 25).
del oído. > Tiña: borde escamoso o papulovesicular; cultivo positivo
2. Aplicar compresas húmedas con agua de Burow. para hongos (v. cap. 25).
3. Aplicar pomada con corticoides y antibióticos, como > Dermatitis seborreica: áreas enrojecidas, grasientas y
ungüento Bactroban, 15,0, o pomada de triamcinolona escamosas, que también pueden verse en el cuero cabe-
al 1%, 15,0. lludo: el intertrigo bacteriano puede coexistir con der-
Uso: aplicar locamente tres veces al día después de matitis seborreica (v. cap. 13).
retirar las compresas húmedas.
Tratamiento
Los pacientes con casos diseminados pueden necesitar
hospitalización, baños diarios con jabón suave, antibióticos Ejemplo de caso clínico. Un lactante de 6 meses de edad
orales, o terapia con corticoides sistémicos. acude con una dermatitis eritematosa y fistulosa en la
región del pañal, las axilas y los pliegues del cuello.
Intertrigo bacteriano 1. Bañar al niño una vez al día en agua tibia con jabón
antibacteriano. Secar cuidadosamente las zonas afec-
La presencia de fricción, calor y humedad en zonas de contadas.
tacto entre dos superficies cutáneas opuestas conduce a 2. Aclarar dos veces los pañales para eliminar los restos
infecciones secundarias por bacterias, hongos o levaduras. de jabón, o utilizar pañales desechables.
3. Cambiar los pañales con la mayor frecuencia posible y
Lesión primaria aplicar cada vez polvos de talco.
4. Hidrocortisona al 1%.
Placa erosionada de dermatitis, enrojecida y caliente por Ungüento de mupirocina.
la fricción debida a fuerzas opuestas, maceración por la Uso: aplicar tres veces al día sobre la zona afectada.
incapacidad de evaporar el sudor. Mantener la terapia local durante como mínimo 1
semana después de que la dermatitis parezca haber
Lesión secundaria desaparecido («terapia plus»). Utilizar únicamente
dos envases del preparado, para evitar la atrofia de la
La infección bacteriana puede ser lo bastante grave como piel.
para provocar fisuras y celulitis.
Distribución Infecciones bacterianas sistémicas
Pueden verse afectadas la región inframamaria, las axilas Escarlatina

y las zonas umbilical, pubiana, crural, genital y perianal, así
como la piel situada entre los dedos del pie. Es una infección estreptocócica no muy frecuente, carac-
terizada por dolor de garganta, fiebre elevada y erupción
Curso eritematosa. El descenso de su incidencia en las últimas
décadas probablemente se deba a un cambio de «fase» en
En determinadas personas, el intertrigo tiende a recurrir el tipo de estreptococos que la causan. La erupción aparece
cada verano. después de 1 día con fiebre en rápido aumento, cefaleas,
dolor de garganta y diversos síntomas adicionales. Se inicia,
Causas en primer lugar, en el cuello y el tórax, pero se extiende con
rapidez por todo el cuerpo, respetando únicamente la
La obesidad, la diabetes y el contacto prolongado con región perioral. Al examinar de cerca la erupción, de color
orina, heces y fluidos menstruales predisponen a la apari- escarlata pálido, se aprecia que está formada por máculas
ción de intertrigo. El sida puede presentarse con impétigo difusas del tamaño de una punta de alfiler, o algo mayores.
ampolloso recurrente en las ingles. En los casos no tratados, la erupción alcanza su máximo al
cuarto día; la descamación empieza alrededor del séptimo
Diagnóstico diferencial día y se prolonga durante 1 ó 2 semanas. Durante la
«subida» de la erupción se ve la «lengua aframbuesada».
> Intertrigo por Candida: descamación en el borde de la La presencia de petequias en el cuerpo constituye un
erosión, con un reborde de epidermis sobreelevada; pre- signo de mal pronóstico. Los casos no tratados sufren fre-
sencia de pequeñas lesiones satélite circundantes; el cuentes y numerosas complicaciones. La nefritis, tanto en
formas leves como graves, y la cardiopatía reumática son

complicaciones graves.
> Sarampión: erupción precoz en cara y frente; erupción

macular de mayor tamaño; secreción ocular; fotofobia;
tos (v. cap. 23).
> Erupción por fármacos: ausencia de fiebre alta y de los
demás signos generales; la atropina y la quinina pue-
den provocar una erupción clínicamente parecida a la
escarlatina (v. cap. 9).
Tratamiento
La terapia de elección es penicilina, u otro antibiótico sis- FIGURA 21-10. Granuloma inguinal del pene y de la región crural.
témico similar. Hay que estar vigilante por la aparición de (Cortesía de Derm-Arts Laboratories.)
complicaciones, que deberán tratarse precozmente.
Causa
Granuloma inguinal
El granuloma inguinal está causado por el Calymmato-
Antes de que se utilizasen antibióticos, especialmente bacterium granulomatis, que puede cultivarse en un medio
estreptomicina y tetraciclina, esta enfermedad era uno de específico.
los trastornos más crónicos y resistentes que aquejaban al
ser humano. En el pasado era una enfermedad bastante Hallazgos de laboratorio
frecuente. El granuloma inguinal debe encuadrarse entre
las enfermedades venéreas, aunque deben concurrir otros Los frotis de la lesión revelan la presencia de cuerpos de
factores para que se inicie la infección. Donovan, que son los bacilos en forma de cigarro puro,
oscuros a la tinción, de localización intracitoplasmática, que
Lesión primaria pueden encontrarse en el interior de los grandes macrófa-
gos. La mejor manera de obtener el material para la exten-
Se observa una úlcera plana, de forma irregular, con un sión es recortar un poco de la lesión con unas pequeñas
color rojo brillante y aspecto aterciopelado, cuyos bordes tijeras y frotar el tejido sobre varios portaobjetos. Pueden
están aplanados (fig. 21-10). utilizarse los colorantes de Wright o Giemsa.
Lesiones secundarias Diagnóstico diferencial
Las cicatrices pueden asociarse a complicaciones pareci- > Granuloma piogénico: lesión pequeña; generalmente,
das a las que se observan en el linfogranuloma venéreo. antecedentes de herida; breve duración; afectación geni-
Sobre las lesiones antiguas y crónicas puede aparecer un tal muy poco habitual; ausencia de cuerpos de Donovan.
carcinoma espinocelular.
Distribución ANOTACIONES DE SAUER

Siempre hay que tener en cuenta la sífilis en
Las lesiones genitales afectan habitualmente al pene, un paciente con una lesión en el pene. Puede
escroto, labios vulvares, cérvix o región inguinal. descartarse mediante el examen en campo oscuro
(la utilidad de esta prueba ha descendido
Curso muchísimo, ya que apenas hay nadie cualificado
para efectuarla de manera precisa) o con la ayuda
Sin tratamiento, el granuloma crece lentamente, persis- de pruebas serológicas. La serología tiene que
repetirse a las 6 semanas en los casos con una
tiendo durante años, y provoca graves cicatrices y mutila-
fuerte sospecha clínica, ya que la serología inicial
ciones. Con la terapia moderna, la curación es rápida, pero
en la sífilis primaria puede ser negativa.
no es infrecuente que se produzcan recurrencias.
> Sífilis primaria: breve duración; adenopatía inguinal; la local grave, con nódulos linfáticos supurantes (bubones). El
serología puede ser positiva; espiroquetas (v. cap. 16). tratamiento precoz es eficaz.
> Chancroide: breve duración; lesión pequeña, que no es
roja ni de aspecto aterciopelado; puede coexistir con un Hallazgos de laboratorio
granuloma inguinal; hallazgos específicos en la biopsia.
La extensión a partir de lesiones limpias muestra a
Tratamiento menudo a los organismos dispuestos como «bancos de
peces».
Tetraciclina, 500 mg tres veces al día; debe administrarse
hasta que desaparezcan todas las lesiones. Diagnóstico diferencial
> Lesiones genitales de sífilis primaria o secundaria: perí-

Chancroide odo de incubación más prolongado; mayor induración;
el examen en campo oscuro encuentra Treponema
Es una enfermedad venérea con un período de incuba- pallidum; serología luética positiva en las fases secun-
ción muy corto, de entre 1 y 5 días. Está causado por el Hae- daria y primaria tardía (v. cap. 22).
mophillus ducreyi. > Herpes genital simple: vesículas o erosiones múltiples,
dolorosas y recurrentes; adenopatía inguinal ligera; el
Lesión primaria episodio inicial puede acompañarse de síntomas sisté-
micos (v. cap. 23).
Aparece una pequeña erosión, superficial o profunda, > Linfogranuloma venéreo: no es habitual ver la lesión
rodeada por edema y eritema (fig. 21-11). Pueden producirse primaria; test de Frei positivo (v. cap. 23).
lesiones múltiples —genitales o a distancia— por autoino- > Granuloma inguinal: placa crónica, roja y de aspecto
culación. aterciopelado; cuerpos de Donovan en las extensiones
de tejido (v. sección anterior).
Tratamiento
En los casos crónicos se forman úlceras profundas y des-
tructivas, que pueden conducir a la gangrena. Habitual- La terapia para el chancroide consiste en una sulfona-
mente existe una intensa adenopatía regional, casi siempre mida, como sulfisoxazol (1 g cuatro veces al día durante 2
unilateral, que acaba por supurar en los casos no tratados. semanas), o eritromicina (2 g/día durante 10 a 15 días).
Las cefalosporinas de tercera generación también son
Curso eficaces. Nunca debe practicarse una incisión en un
bubón que supure, sino aspirar el contenido con una
La mayor parte de los casos se cura sin tratamiento en 1 ó aguja larga.
2 semanas. Excepcionalmente, se produce una destrucción
A B
FIGURA 21-11. A) Chancroide del pene. B) Bubones de chancroide en el área inguinal. (Cortesía de Derm-Arts Laboratories.)
Tuberculosis Tabla 21-2. Clasificación de la tuberculosis cutánea
Tuberculosis cutánea verdadera (las lesiones contienen

La tuberculosis cutánea (fig. 21-12; v. también fig. 3-1B) es
bacilos tuberculosos)
extremadamente infrecuente en Estados Unidos; no obs-
1. Tuberculosis primaria (sin infección previa; reacción
tante, un texto sobre dermatología no estaría completo si
tuberculínica negativa en las fases iniciales)
no mencionase esta infección. A pesar de que en Estados
a. Tuberculosis primaria por inoculación; chancro
Unidos su incidencia ha ido descendiendo y se ha estabili-
tuberculoso (implantación exógena dentro de la piel
zado en el resto del mundo desde 1992, sigue siendo una
que produce el complejo primario)
enfermedad relevante a escala global, y la tuberculosis mul- b. Tuberculosis miliar de la piel (por siembra
tirresistente a fármacos, especialmente en los pacientes hematógena)
con sida, constituye un problema especialmente difícil. Por 2. Tuberculosis secundaria (las lesiones aparecen en
ello, abordaremos la infección tuberculosa cutánea más fre- personas que ya son sensibles a la tuberculina como
cuente, el lupus vulgaris. En la tabla 21-2 se muestra una cla- resultado de una lesión tuberculosa previa; la
sificación de la tuberculosis cutánea. demostración del bacilo tuberculoso resulta difícil o
imposible)
Presentación y características a. Lupus vulgar (inoculación del bacilo tuberculoso en la
piel desde una fuente externa o interna)
b. Tuberculosis verrucosa cutis (inoculación del bacilo
El lupus vulgaris es una enfermedad granulomatosa cró-
tuberculoso en la piel desde una fuente externa o
nica caracterizada por la aparición de nódulos, úlceras y pla- interna)
cas, dispuestas en cualquier configuración imaginable. La c. Escrofulodermia (extensión a la piel desde focos
formación de cicatrices en el centro de las lesiones activas o subyacentes en huesos o ganglios)
en su borde, en los casos graves y no tratados, provoca atro- d. Tuberculosis cutis orificialis (lesión en las membranas
fia y contracción, lo que determina cambios mutilantes. mucosas y extensión a la piel cerca de las uniones
mucocutáneas)
Distribución Tubercúlides (origen alérgico; las lesiones no contienen
bacilos tuberculosos)
La afectación facial es habitual. 1. Formas papulares
a. Lupus miliaris disseminatus faciei (paular puro)
Curso b. Tubercúlide papulonecrótica (pápulas con necrosis)
c. Lichen scrofulosorum (pápulas foliculares o pápulas
Suele ser lento y progresivo, a pesar del tratamiento. liquenoides)
2. Formas granulomatosas, ulceronodulares
Hallazgos de laboratorio a. Erythema induratum (nódulos o placas que
posteriormente se ulceran; puede tratarse de una
La histopatología muestra los típicos tubérculos, con vasculitis inespecífica)
células epitelioides, células gigantes y una corona linfoci-
taria. El organismo causante, Mycobacterium tuberculosis,

no abunda en las lesiones. La prueba de la tuberculina de
48 h suele ser positiva.
Es preciso descartar, mediante estudios adecuados, otros

granulomas, como los que se asocian a la sífilis, la lepra, la
sarcoidosis, las micosis profundas y las neoplasias (v. cap.
16).
Tratamiento
Las lesiones localizadas precoces pueden tratarse por

escisión quirúrgica. En los casos más diseminados, la tera-
FIGURA 21-12. Úlcera tuberculosa en la pierna. (Cortesía de Derm- pia sistémica a largo plazo ofrece unas buenas perspecti-
Arts Laboratories.) vas de curación. Habitualmente se indica isoniazida junto
B C
FIGURA 21-13. A) Lepra tuberculoide en la barbilla. B) Lepra tuberculoide en las nalgas. (A y B por cortesía de los Dres. W. Schorr y F. Kerdel-
Vegas.) C) Lepra tuberculoide en el tórax. (Cortesía del Dr. M. Rico, Durham, NC, EE.UU.)
A B
FIGURA 21-14. A) Lepra lepromatosa. (Cortesía del Dr. A. González-Ochoa, México.) B) Lepra lepromatosa del pie. (Cortesía del Dr. M. Rico,
Durham, NC, EE.UU.)
A B
FIGURA 21-15. A) Lepra dimórfica en el tórax. (Cortesía del Dr. R. Caputo, Atlanta, GA, EE.UU.) B) Lepra dimórfica en la espalda. (Cortesía del Dr.
M. Rico, Durham, NC, EE.UU.)
a otros agentes antituberculosos, como rifampicina y Los síntomas iniciales de la forma lepromatosa incluyen
etambutol. La tuberculosis multirresistente a fármacos es máculas rojizas con límites indefinidos, obstrucción nasal
un problema creciente en pacientes con sida. y epistaxis. Son habituales las lesiones que imitan el eri-
tema nudoso. La lepra de tipo tuberculoide se diagnostica
precozmente por la presencia de una zona de piel hipoes-
Lepra tésica, polineuritis y lesiones cutáneas con bordes defini-
dos y centro atrófico.
La lepra, o enfermedad de Hansen, debe tenerse en
cuenta en el diagnóstico diferencial de cualquier granu- Causa
loma cutáneo. Es endémica en las regiones del sur de Esta-
dos Unidos y en zonas tropicales y subtropicales de todo el El organismo causante es el Mycobacterium leprae.
mundo.
Contagiosidad
Se cree que la fuente de la infección son los pacientes con
Existen dos tipos definidos de lepra: tuberculoide (fig. 21- la forma lepromatosa. La infecciosidad es baja.
13) y lepromatosa (fig. 21-14). Asimismo, existen casos,
denominados «lepra dimórfica» (fig. 21-15), que inicial- Hallazgos de laboratorio
mente no pueden clasificarse dentro de ninguna de las dos
categorías mencionadas, pero que con el paso del tiempo Normalmente se pueden encontrar bacilos en la forma
acaban por convertirse en lepra lepromatosa o tubercu- lepromatosa, pero no en la tuberculoide. Las extensiones
loide. deben obtenerse a partir del tejido expuesto tras efectuar una
La lepra tuberculoide suele tener un curso benigno, pequeña incisión en la dermis a través de una lesión infiltrada.
debido a la considerable resistencia a la enfermedad que La reacción de la lepromina, una prueba de reacción
presenta el huésped. Se manifiesta por una prueba de retardada similar a la prueba de la tuberculina, resulta útil
lepromina positiva, por una histología no diagnóstica, por para diferenciar la lepra lepromatosa de la lepra tubercu-
lesiones cutáneas que a menudo son eritematosas y de loide, como ya se ha mencionado. Es posible obtener falsos
bordes elevados, y porque la enfermedad tiene unos efec- positivos.
tos mínimos sobre la salud general. Es frecuente encontrar reacciones biológicas falsamente
La lepra lepromatosa es la forma maligna, y traduce positivas a las pruebas de sífilis en pacientes con la forma
una resistencia mínima a la enfermedad, con una reac- lepromatosa de lepra.
ción negativa a la lepromina, un aspecto histológico
característico, lesiones cutáneas infiltradas con bordes Diagnóstico diferencial
mal definidos, y cuando no se trata suele progresar
hasta provocar la muerte, generalmente por amiloidosis Hay que considerar todas las enfermedades granuloma-
secundaria. tosas, como:
> Sífilis. La infección por Neisseria gonorrhoeae mal tratada o no tra-

> Tuberculosis. tada puede afectar a la piel por diseminación metastásica
> Sarcoidosis. (fig. 21-16). La infección cutánea primaria, con erosiones múl-
> Micosis profundas. tiples en el punto de supuración, es excepcional.
V. también cap. 16. Las complicaciones metastásicas incluyen bacteriemia,
que cursa con fiebre alta intermitente, artralgia y lesiones
Tratamiento cutáneas. Las lesiones cutáneas son unas vesiculopústulas
hemorrágicas características, cuya localización más fre-
Son eficaces la dapsona (diaminodifenilsulfona), la rifam- cuente son los dedos. Está indicado el tratamiento con
picina y la isoniazida. penicilina intravenosa, a razón de 5 a 10 millones de unida-
des diarias durante 10 días.
La forma septicémica, más infrecuente todavía, asociada
Otras dermatosis micobacterianas a fiebre muy elevada y meningitis o endocarditis, puede
presentar lesiones cutáneas purpúricas similares a las que
Las micobacterias son patógenas y saprófitas. El Myco- se observan en la meningococcemia.
bacterium marinum puede provocar el granuloma de las
piscinas, así como granulomas en pescadores y en quienes
manipulan peceras. Como tratamiento se han utilizado Enfermedades por rickettsia
minociclina y combinaciones de etambutol y rifampicina,
claritromicina y levofloxacino. La rickettsiosis más frecuente en Estados Unidos es la ric-
En pacientes con sida puede encontrarse Mycobacterium kettsiosis exantemática americana (Rocky Mountain spot-
avium-intracellulare, pero las lesiones cutáneas son excep- ted fever) transmitida por diversos tipos de garrapata. La
cionales. erupción cutánea aparece después de 3 a 7 días de fiebre y
otros signos tóxicos y se caracteriza por lesiones purpúricas
sobre las extremidades, fundamentalmente en las muñe-
Gonorrea cas y en los tobillos, que luego se generalizan. La prueba de
Weil-Felix con Proteus OX19 y OX12 es positiva. La tetraci-
Tiene una prevalencia considerablemente mayor que la clina y el cloranfenicol son eficaces.
sífilis. Las lesiones cutáneas son muy poco frecuentes en la El grupo de rickettsiosis tifoideas incluye el tifus epidé-
gonorrea, pero es preciso mencionar en este capítulo el tra- mico o transmitido por piojos, la enfermedad de Brill y el
tamiento de la gonorrea no complicada. Los CCD (Centers for tifus endémico murino o transmitido por pulgas. Otras for-
Disease Control and Prevention) de Estados Unidos proponen mas menos frecuentes incluyen la fiebre fluvial japonesa
una terapia consistente en ceftriaxona (dosis única de 250 (enfermedad de tsutsugamushi), la fiebre de las trincheras
mg, por vía i.m.) o espectinomicina (dosis única de 2 g, i.m.). y la rickettsiosis variceliforme, producida por una picadura
de ácaro. Éste suele vivir habitualmente en roedores. Apro-
ximadamente, 10 días después de la picadura aparece la
lesión primaria, en forma de una pápula que posterior-
mente se convierte en vesícula. Unos días después, junto a
la fiebre y otros síntomas tóxicos, se presenta la erupción
generalizada, que recuerda a la varicela. La enfermedad se
resuelve sin tratamiento.
La ehrlichiosis es otra rickettsiosis muy conocida en
perros y que actualmente se observa en el ser humano. Se
transmite por la picadura de garrapata. Los síntomas son
inespecíficos y recuerdan a los de la rickettsiosis exantemá-
tica americana, pero únicamente el 20% de los pacientes
presenta una erupción.
Actinomicosis
Es un infección granulomatosa, purulenta y crónica que

FIGURA 21-16. Septicemia gonocócica con vesículas hemorrágicas. característicamente provoca la formación de una fístula
(Cortesía de Derm-Arts Laboratories.) supurante. La localización más frecuente de la fístula es la
zona de la mandíbula, pero también puede encontrarse en Tratamiento

la región torácica y en la abdominal.
1. Penicilina, 2,4 millones de unidades intramusculares
Lesión primaria cada día, hasta que se demuestre una mejoría clara. A
partir de entonces, administrar penicilina oral a la
Tumoración roja, firme y dolorosa en la zona de la mandí- misma dosis hasta 3 semanas después de que la infec-
bula, que lentamente se extiende localmente hasta formar ción esté aparentemente curada. En los casos graves,
la «mandíbula abollada» (lumpy jaw). Recuerda un flemón puede ser necesario dar 10 millones o más de unidades
dental supurante por un diente infectado. de penicilina intravenosa, cada día.
2. Incisión y drenaje de las fístulas y tumoraciones.
Lesiones secundarias 3. Es imperativo mantener una buena higiene oral.
4. En los casos resistentes pueden utilizarse antibióticos
Las fístulas se sobreinfectan por otras bacterias y, si no se de amplio espectro, solos o combinados con la penici-
tratan, pueden provocar osteomielitis. lina.
Curso
Bibliografía
El estado general no suele afectarse, a menos que se pro-
duzca una extensión hacia el hueso o hacia tejidos más Aly R, Maibach H. Atlas of the infections of the skin. Phila-
profundos del cuello. Las recurrencias son poco habituales delphia, WB Saunders, 1998.
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and related compounds. J Am Acad Dermatol 1997;37:2.
El agente causal es el Actinomyces israelii, una bacteria Epstein ME, Amodio-Groton M, Sadick NS. Antimicrobial
anaerobia que vive normalmente en la boca, especialmente agents for the dermatologist: II. Macrolides, fluoroqui-
en personas con una higiene dental deficiente. La aparición nolones, rifamycins, tetracyclines, trimethoprim-sulfa-
de la infección suele estar precedida por una herida en la methoxazole, and clindamycin. J Am Acad Dermatol
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En el pus expulsado pueden verse a simple vista o con el Sanders CV. Skin and infection: A color atlas and text. Balti-
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organismo puede cultivarse anaeróbicamente en medios 1993;329:936.
especiales.
> Piodermias.
> Tuberculosis.
> Abscesos dentales supurantes.
> Neoplasias.
CAPÍTULO 22
Infecciones por espiroquetas

JOHN C. HALL
En el presente capítulo se describen dos enfermedades pro- ANOTACIONES DE SAUER

ducidas por espiroquetas: la sífilis y la enfermedad de Lyme.
1. Para diagnosticar la sífilis, el médico debe tener
un alto índice de sospecha.
Sífilis 2. La sífilis es el gran «imitador» y puede remedar
muchos otros trastornos.
Cuando Gordon C. Sauer estuvo destinado en el Centro
de Tratamiento Rápido del Estado de Virginia Occidental,
entre los años 1946 y 1948, la media de pacientes con Sífilis primaria
enfermedades venéreas que atendía a diario era de 30.
Aproximadamente, un tercio de estos pacientes presen- El primer estadio de la sífilis adquirida se desarrolla habi-
taba sífilis infecciosa. En 1949 el centro se clausuró debido tualmente entre las 2 y las 6 semanas (media de 3 sema-
al censo de pacientes. La incidencia documentada de sífilis nas) después de la exposición. El chancro primario aparece
se ha vuelto a elevar de nuevo hasta unos extremos alar- más frecuentemente en los genitales (figs. 22-1 y 22-2),
mantes. Muchos pacientes con sida también presentan aunque los chancros extragenitales no son infrecuentes y
sífilis. Debido a este resurgimiento, resulta imperativo que a menudo su diagnóstico es erróneo. Sin tratamiento, el
todos los médicos cuenten con un conocimiento básico de chancro cicatriza en el intervalo de 1 a 4 semanas, depen-
esta enfermedad tan polimorfa. diendo de la localización, la cantidad de infección secun-
Las lesiones cutáneas de la sífilis aparecen en los tres daria y la resistencia del huésped.
estadios de la enfermedad. ¿Bajo qué circunstancias puede Las STS en sangre pueden resultar negativas durante los
el médico de hoy en día ser llamado a diagnosticar, evaluar primeros días tras la aparición del chancro, pero posterior-
o tratar a un paciente con sífilis? mente se vuelven positivas. La espiroqueta Treponema
pallidum se identifica sin dificultad mediante examen
1. Las manifestaciones cutáneas, tales como las lesiones microscópico con campo oscuro. Esta prueba tiene un valor
en el pene o la erupción que puede aparecer en la sífi- limitado ya que existen pocas personas con la suficiente
lis secundaria, pueden llevar al paciente a la consulta. experiencia para interpretar los resultados de manera fia-
2. Una prueba positiva en sangre, en el contexto de un ble. El examen del líquido cefalorraquídeo durante el esta-
examen físico de rutina o de un análisis prematrimo- dio primario revela la invasión por espiroquetas en aproxi-
nial, puede ser la responsable de que el médico deba madamente el 25% de los casos.
ver a un paciente. Clínicamente, el chancro puede presentar un aspecto
3. La sífilis puede verse de manera conjunta con el sida. El variado, desde una erosión pequeña y única hasta multi-
problema entonces se complica, debido a que las prue- tud de úlceras induradas en los genitales. Habitualmente
bas serológicas para el diagnóstico de sífilis (Serologic resulta indoloro. La sífilis primaria a menudo pasa inadver-
Tests for Syphilis – STS) pueden no resultar positivas en tida en los pacientes de sexo femenino. Es frecuente la pre-
pacientes con sida y los regímenes terapéuticos con sencia de linfadenopatías regionales bilaterales o unilate-
las dosis habituales pueden resultar ineficaces. rales. Pueden aparecer malestar general y fiebre.
4. La afectación cardíaca, del sistema nervioso central o
de otros órganos puede constituir el motivo de con- Estadio latente temprano
sulta del paciente al médico.
La latencia, que se manifiesta por la presencia de prue-
Para tratar a estos pacientes de manera adecuada, bas serológicas positivas sin ningún otro indicio subjetivo
resulta esencial conocer cuál es el curso natural de la ni objetivo de sífilis, puede aparecer entre los estadios pri-
enfermedad no tratada. mario y secundario.
231
FIGURA 22-1. Sífilis primaria con chancros primarios en los

genitales. A) Chancro peneano acompañado de un marcado edema
del pene. B) Chancro peneano. C) Chancro vulvar con edema del
labio mayor. (Cortesía de J.E. Moore y de la Compañía Upjohn.)
Sífilis secundaria Clínicamente, la erupción secundaria temprana puede con-

sistir en unas lesiones maculares, papulares, pustulosas,
Las «lesiones secundarias tempranas» pueden desa- escamosas o erosivas, o incluso en la combinación de cual-
rrollarse antes de que el chancro primario haya cicatri- quiera de ellas; la lesión papuloescamosa es la más fre-
zado o tras un período de latencia de varias semanas cuente, con una morfología ovalada y con una escama adhe-
(figs. 22-3, 22-4 y 22-5). Las «lesiones secundarias tar- rente fina y seca. Esta lesión puede confundirse fácilmente
días» son más infrecuentes y generalmente se observan con la pitiriasis rosada. La afectación de las palmas y las plan-
después de que hayan cicatrizado las lesiones secunda- tas de los pies es característica. Todo el cuerpo puede apare-
rias tempranas. Ambos tipos de lesiones secundarias cer afectado, o sólo las palmas y las plantas de los pies, la
contienen la espiroqueta T. pallidum, que puede obser- boca o los genitales. En el estadio secundario tardío puede
varse fácilmente con el microscopio de campo oscuro. aparecer una alopecia del cuero cabelludo «en sacabocados».
Las pruebas STS resultan positivas (una excepción son Las lesiones verrugosas planas y húmedas, repletas de
algunos pacientes con sida), y aproximadamente el 30% espiroquetas que suelen encontrarse en las ingles y axilas
de los casos presenta alteraciones en el examen del se denominan «condilomas planos» (figs. 22-4 y 22-5). Las
líquido cefalorraquídeo. lesiones mucosas consisten en áreas verrugosas blanque-
Infecciones por espiroquetas | CAPÍTULO 22 233
A B
FIGURA 22-2. Sífilis primaria con chancros extragenitales. A) Chancro de la palma de la mano. B) Chancro sobre la clavícula. (Cortesía de la
Compañía Upjohn.)
cinas sobreelevadas que suelen aparecer en las membra- aparecen entre 5 y 20 años después de la instauración del
nas de la mucosa oral. estadio primario. Clínicamente, las lesiones cutáneas se
Las lesiones secundarias tardías son nodulares, escamo- caracterizan por ulceraciones nodulares y gomosas. Es fre-
sas y ulcerativas, y se distinguen de las lesiones terciarias cuente encontrar lesiones nodulares y anulares, solitarias y
sólo por el intervalo de tiempo tras la instauración de la múltiples. Las molestias subjetivas son infrecuentes, salvo
infección y por el hallazgo de la espiroqueta en las mues- que exista una considerable infección bacteriana secunda-
tras del exudado superficial de las lesiones. Es frecuente ria en las lesiones gomosas. La cicatrización suele ser ine-
que las lesiones secundarias tardías adopten una configu- vitable al curarse la mayoría de las lesiones cutáneas ter-
ración anular o semianular. ciarias. Se recomienda consultar textos de mayor volumen
En muchos pacientes con sífilis secundaria aparecen respecto a los cambios tardíos que aparecen en el sistema
linfadenopatías generalizadas, malestar general, fiebre y nervioso central, el sistema cardiovascular, los huesos, los
artralgias. ojos y el resto de vísceras. Aproximadamente, el 15% de los
pacientes con sífilis adquirida que no reciben tratamiento,
Estadio latente temprano mueren como consecuencia de la enfermedad.
Después del estadio secundario, muchos pacientes con Estadio latente tardío
sífilis no tratada sólo presentan un resultado positivo en
las pruebas STS. Después de 4 años de infección, el Después de la resolución espontánea de algunos tipos
paciente entra en el estadio latente tardío. de sífilis terciaria benigna puede aparecer otro período
latente.
Estadio latente tardío
Este lapso de tiempo de 4 años divide de manera arbitra- Sífilis congénita

ria los estadios de infección tempranos y los estadios tar-
díos no infecciosos, que pueden desarrollarse o no. Se adquiere por vía intrauterina a partir de la infección
de la madre (fig. 22-8; v. también fig. 36-4 C ). La determi-
nación de pruebas STS exigidas por la mayoría de los
Sífilis terciaria estados en la mujer embarazada ha disminuido la inci-
dencia de esta penosa enfermedad. El nacimiento de
Este estadio tardío se manifiesta por la afectación subje- fetos muertos no es infrecuente en madres no tratadas.
tiva u objetiva de cualquier órgano corporal, incluyendo la Tras el nacimiento de un niño vivo infectado, la tasa de
piel (figs. 22-6 y 22-7; v. también fig. 3-1 A). Los cambios ter- mortalidad depende de la duración de la infección, de la
ciarios pueden aparecer de manera precoz, pero a menudo resistencia natural del huésped y de la rapidez en el inicio
A B
C D
E F
FIGURA 22-3. Sífilis secundaria. A) Lesiones papuloescamosas secundarias en la espalda. B) Lesiones papuloescamosas en la espalda.
C) Lesiones con costra en la mama. D) Lesiones papulares en el pecho. (Cortesía de KUMC.) E) Lesiones papuloescamosas en las palmas.
F) Lesiones anulares secundarias tardías en el pene y el escroto.
A B
C D
E F
FIGURA 22-4. Sífilis secundaria tardía. A) Lesiones anulares. B) Alopecia sifilítica. C) Lesión nodular en la ceja. D) Lesión anular en el pene.
E) Condiloma plano en la región inguinal. F) Lesión de tipo psoriásico en la pierna.
cos fluorescentes (FTA-ABS) y sus variantes, son más difíci-

les de llevar a cabo en el laboratorio y, por lo tanto, se usan
preferentemente cuando las pruebas RPR y VDRL son
«reactivas».
Cuando desde el laboratorio se recibe un resultado posi-
tivo de una de las pruebas STS (RPR o VDRL reactivas), debe
remitirse una segunda muestra para obtener un resultado
cuantitativo. En muchos laboratorios esta segunda prueba
no resulta necesaria, ya que se lleva a cabo una determi-
nación cuantitativa rutinaria en todas las muestras de
sangre que resultan positivas. Una dilución de 1:2 se consi-
dera un resultado positivo débil, y podría tratarse de una
reacción biológica falsamente positiva. Una prueba posi-
tiva para una dilución 1:32 es altamente indicativa de infec-
ción. Al evaluar la respuesta de las pruebas STS tras el
tratamiento, es preciso recordar que un cambio en la titu-
lación de 1:2 a 1:4 a 1:16 a 1:32 a 1:64 o superior en la misma
graduación, representa sólo el cambio de un tubo para
cada caso. Por lo tanto, un cambio de 1:2 a 1:4 presenta la
misma magnitud que un cambio de 1:32 a 1:64. Las prue-
bas cuantitativas permiten al médico:
> Evaluar la eficacia del tratamiento.

> Descubrir una recaída antes de que se vuelva infec-
FIGURA 22-5. Sífilis secundaria con condiloma plano de la vulva. ciosa.
(Cortesía de J.E. Moore y de la Compañía Upjohn.) > Diferenciar entre recaída y reinfección.
> Establecer que una reacción es de tipo serorresistente.
del tratamiento. En estos niños se observan lesiones tem- > Diferenciar entre reacciones serológicas verdaderas o
pranas y tardías, similares a las que aparecen en casos de falsamente positivas.
adultos con sífilis adquirida. Pueden formarse ampollas
en la piel. En la mayoría de laboratorios se realiza ahora de manera
rutinaria la determinación de una prueba FTA-ABS en
todos los pacientes que presentan pruebas RPR o VDRL
Hallazgos de laboratorio reactivas. Salvo raras excepciones, una prueba FTA-ABS
positiva significa que el paciente tiene o ha tenido sífilis, y
Examen con microscopio de campo oscuro que no se trata de una reacción biológica falsamente posi-
tiva. Las pruebas STS pueden no dar resultados positivos en
El agente etiológico, T. pallidum, puede encontrarse en el pacientes con sida.
suero obtenido a partir de lesiones primarias o secunda-
rias. No obstante, se precisa un microscopio de campo
oscuro, y en muy pocas consultas médicas o laboratorios se Examen de tejidos
dispone de este aparato. Se necesita una considerable
experiencia para distinguir T. pallidum de otras especies de La prueba de anticuerpos fluorescentes contra T. palli-
Treponema. dum puede llevarse a cabo de manera directa tanto en
exudados de lesiones como en muestras de tejidos.
Pruebas serológicas para el diagnóstico de sífilis

Examen del líquido cefalorraquídeo
La prueba STS es simple, de fácil acceso, y presenta diver-
sas modificaciones. La reacción rápida en plasma (rapid Tal y como se ha establecido, con frecuencia el líquido
plasma reagin – RPR) y la prueba de floculación VDRL cefalorraquídeo da un resultado positivo tanto en el esta-
(Venereal Disease Research Laboratories) son las pruebas dio primario como en el secundario de la enfermedad. La
que se utilizan con mayor frecuencia. Las pruebas treponé- invasión del sistema nervioso central es una manifestación
micas, tales como la absorción de anticuerpos treponémi- temprana, incluso a pesar de que los efectos clínicos per-
FIGURA 22-6. Sífilis terciaria. A) Lesiones populares agrupadas en la espalda. B) Lesiones nodulares anulares en la mano. C) Goma en la
pierna. D) Perforación de un antiguo goma en el paladar blando.
ceptibles constituyen una manifestación tardía. El líquido > Recuento celular: el hallazgo de cuatro o más linfocitos
cefalorraquídeo debería examinarse al menos una vez o leucocitos polimorfonucleares por milímetro cúbico
durante el transcurso de la enfermedad. No obstante, en la se considera positivo. El recuento celular resulta la
práctica clínica actual, la enfermedad primaria o secunda- prueba más lábil de las tres. Se incrementa en la fase
ria es habitualmente tratada sin realizar un examen del precoz de la infección y es el que más rápidamente res-
líquido cefalorraquídeo, pero con dosis de antibióticos que ponde al tratamiento. Por lo tanto, resulta un buen
resultan suficientes para eliminar el treponema de dicha indicador de actividad de la enfermedad. El recuento
localización. El examen del líquido cefalorraquídeo resulta celular debe realizarse dentro de la primera hora pos-
apropiado para todos los pacientes con sífilis que tienen terior a la obtención del líquido cefalorraquídeo.
alto riesgo de infección por VIH. El mejor método de rutina > Proteínas totales: medidas en miligramos por decilitro,
consiste en llevar a cabo el examen del líquido cefalorra- en condiciones normales debe obtenerse un resultado
quídeo antes de iniciar el tratamiento y repetir luego el por debajo de 40.
examen como se ha indicado. Si el líquido cefalorraquídeo > Prueba de floculación no treponémica: en el momento
resulta negativo en un paciente que ha tenido sífilis actual, la prueba que se lleva a cabo con mayor fre-
durante al menos 4 años, no aparecerá afectación sifilítica cuencia es la VDRL cualitativa y cuantitativa. Esta
del sistema nervioso central, y no serán necesarios nuevos prueba es la última en volverse positiva, y la más lenta
exámenes en el futuro. Si la prueba resulta positiva, debe- en volver a negativizarse. En algunos casos, el trata-
rán realizarse exámenes repetidos cada 6 meses durante miento ocasiona un descenso de la titulación, pero en
4 años. En el examen del líquido cefalorraquídeo se llevan a algunos pacientes puede persistir una ligera positivi-
cabo las tres determinaciones siguientes: dad o «rapidez» de por vida.
> Sífilis primaria: con el chancroide, el herpes simple, la

balanitis fusospiroquetal, el granuloma inguinal y las
«enfermedades tipo chancro primario» (v. glosario).
> Sífilis secundaria: con cualquiera de las enfermedades
papuloescamosas (especialmente la pitiriasis rosada),
enfermedades por hongos, erupciones por fármacos y
la alopecia areata.
> Sífilis cutánea terciaria: con cualquiera de las enferme-
dades granulomatosas, especialmente la tuberculosis,
la lepra, la sarcoidosis, las micosis profundas y los linfo-
mas.
> Sífilis congénita: con eccema atópico, con las enferme-
dades que cursan con linfadenopatías, hepatomegalia
y esplenomegalia.
Una serología verdadera positiva para sífilis siempre debe

diferenciarse de una reacción biológica que constituya un
falso positivo. La mejor forma de lograr esta diferenciación
es mediante el uso de la prueba FTA-ABS, o de sus modifi-
caciones, junto con una buena historia clínica y un examen
completo del paciente. Muchos pacientes con reacciones
biológicas que constituyen falsos positivos acaban desarro-
llando con posterioridad una enfermedad del colágeno.
Tratamiento
Caso ilustrativo
Un hombre de 22 años, casado, se presenta en la consulta
con una herida de 1 cm de diámetro en el glande, de 5 días
FIGURA 22-7. Sífilis terciaria con un goma en la pierna. Esta lesión de duración. Tres semanas antes había mantenido una
recuerda a una úlcera de estasis venosa. (Cortesía de J.E. Moore y de relación sexual extramatrimonial, y 10 días antes de la
la Compañía Upjohn.) visita a la consulta había mantenido una relación sexual
A B
FIGURA 22-8. Sífilis congénita. A) Lesiones escamosas y erosivas con aumento de tamaño del hígado (curso fatal). B) Hepato y
esplenomegalia masivas.
con su esposa. El paciente sólo sabe de su relación extra- inyección de 2,4 MU de una penicilina de acción pro-
matrimonial que se llama «Jane», y no puede recordar en longada. Esto previene la sífilis en «ping-pong», como
qué bar la encontró. se conoce al ciclo de reinfecciones de un miembro de
la pareja al otro.
Primera visita 3. Debe localizarse el contacto sexual del paciente. Los
1. Llevar a cabo un examen microscópico con campo hallazgos encontrados en el paciente, incluido su con-
oscuro en una muestra de la lesión del pene. Puede tacto con una pareja sexual no identificada, deberían
iniciarse tratamiento si se encuentra el T. pallidum. Si ser puestos en conocimiento del Departamento de
no puede llevarse a cabo un examen con campo Salud local. Habitualmente, este procedimiento se
oscuro, hay que remitir al paciente al Departamento lleva a cabo de manera automática por el laboratorio
de Salud local, o a cualquier otra instalación donde donde se realizan las pruebas sanguíneas, aunque
pueda realizarse el examen de campo oscuro. esto no libera al médico de la responsabilidad de infor-
2. Si no puede realizarse un examen con campo oscuro, mar acerca del paciente a las autoridades sanitarias.
o si el resultado es negativo, se debe obtener una 4. Debe remitirse una muestra de líquido cefalorraquí-
muestra de sangre para realizar pruebas STS. deo. (Los resultados de las tres muestras remitidas se
3. Mientras se espera el resultado de las pruebas STS, informaron como normales.)
debe aconsejarse al paciente que humedezca la lesión 5. Debe iniciarse tratamiento con penicilina. En este
con suero salino durante 15 min, dos veces al día. La punto hay dos factores importantes:
solución se prepara añadiendo 1/4 de cucharada a. La dosis debe ser la adecuada.
pequeña de sal a un vaso de agua. b. Las concentraciones eficaces de antibiótico en sangre
4. Aconsejar al paciente que se abstenga de mantener deben mantenerse durante un período de 10 a 14 días.
relaciones sexuales hasta que se obtengan los resul-
tados de las pruebas.
5. Explicar al paciente la gravedad que implica tratarle Dosificación
de sífilis si es que no la tiene. La etiqueta de «sifilítico»
no suele ser apetecible, sobre todo si puede evitarse. Sífilis primaria y secundaria
Segunda visita 1. Administrar 2,4 millones de unidades de penicilina G

Tres días después, la lesión ha aumentado de tamaño y el benzatina, la mitad en cada nalga, en una única sesión.
resultado del STS es «no reactivo». 2. Consultar textos de mayor envergadura o la literatura
1. Obtener una muestra de sangre para una segunda relevante al respecto para otras pautas de tratamiento.
prueba STS.
2. Tintura antibiótica 15.0. Sífilis latente (tanto temprana como tardía)
Uso: aplicar dos veces al día, después de humedecer la
lesión con solución salina. 1. Si no se ha llevado a cabo un examen de líquido cefa-
3. Explicar de nuevo por qué está demorando el inicio de lorraquídeo, administrar 7,2 millones de unidades de
tratamiento hasta que se pueda contar con un diag- penicilina G benzatina, divididas en tres inyecciones
nóstico definitivo. semanales.
2. Si el examen de líquido cefalorraquídeo resulta no
Tercera visita reactivo, administrar 2,4 millones de unidades en
Tres días después la herida es más pequeña, pero el dosis única.
resultado de la prueba STS da «reactivo». En ese momento
se establece el diagnóstico de «sífilis primaria». Neurosífilis o sífilis cardiovascular
1. Se asegura al paciente que el tratamiento actual es
altamente satisfactorio, pero que debe seguir las ins- 1. Administrar de 9 a 12 millones de unidades de una
trucciones de manera estricta. penicilina de larga duración.
2. Su esposa debe someterse a un examen médico y a 2. Para otras pautas o en casos complicados, consultar
una determinación sanguínea. Si el resultado de la textos de mayor envergadura en relación con el trata-
prueba es negativo, ésta debe repetirse semanal- miento y cuidados recomendados.
mente durante 1 mes. No obstante, algunos expertos 3. Los pacientes con infección por VIH que sufren neuro-
opinan que debe indicarse tratamiento para la pareja sífilis deberían ser tratados durante al menos 10 días
del paciente, incluso en presencia de un resultado con penicilina G cristalina en medio acuoso y a una
negativo del STS, si el marido presenta sífilis infec- dosis de entre 2 y 4 millones de unidades intravenosa
ciosa y está siendo tratado. Se emplea una única cada 4 h.
Sífilis latente benigna pués de la picadura. La zona afectada puede volverse

necrótica.
El tratamiento es el mismo que el de la neurosífilis.
Lesión secundaria
Sífilis congénita
Pueden aparecer múltiples lesiones de ECM.
1. Sífilis congénita temprana.
a. Menores de 6 meses de edad: penicilina G procaína Distribución
acuosa, 10 inyecciones por vía intramuscular diarias
con una dosis total entre 100.000 y 200.000 U/kg. Habitualmente el ECM se inicia en la zona de la picadura.
b. De 6 meses a 2 años de edad: igual que en el apar-
tado anterior, o penicilina G benzatina, 100.000 uni- Estación
dades/kg por vía intramuscular en una única dosis.
2. Sífilis congénita tardía. La enfermedad aparece entre finales del mes de mayo e
a. Con edades comprendidas entre 2 y 11 años o con un inicios de otoño.
peso inferior a 31,5 kg: igual que en los niños de 6
meses a 2 años. Curso
b. De 12 años en adelante o si el paciente pesa más de
30 kg: igual tratamiento que en la sífilis adquirida en En los pacientes no tratados, las lesiones de ECM pueden
adultos, con la que presenta una progresión similar de durar sólo entre 10 y 14 días, pueden persistir durante
la infección. meses, o pueden aparecer y desaparecer durante todo 1
año. La pápula en la zona de la picadura y el ECM desapa-
recen rápidamente después de iniciar el tratamiento. Entre
Enfermedad de Lyme las lesiones cutáneas tardías se incluyen la acrodermatitis
crónica atrófica y el linfocitoma por Borrelia (v. cap. 33).
Descrita originariamente como artritis de Lyme, la enfer-
medad de Lyme está producida por una espiroqueta que se Síntomas subjetivos
transmite por diversas especies de la garrapata Ixodes. La
extracción precoz de la garrapata (antes de las 24 h) gene- Los síntomas seudogripales con fiebre, escalofríos, mial-
ralmente previene la transmisión de la enfermedad. Ésta gias y dolor de cabeza aparecen junto con la erupción. Pos-
ha sido descrita en la mayoría de los estados de Estados teriormente pueden afectarse otros órganos.
Unidos y en todos los continentes, a excepción de la Antár-
tida. Entre las áreas endémicas se incluyen los estados del Causa
nordeste y la mitad superior de los estados del oeste medio
de Estados Unidos Las manifestaciones clínicas incluyen la La espiroqueta Borrelia burgdorferi se transmite por las
lesión cutánea denominada eritema crónico migrans especies de garrapata del género Ixodes, y posiblemente
(ECM), síntomas seudogripales, y pueden aparecer compli- por las garrapatas de caparazón duro. El ciervo de cola
caciones neurológicas, cardíacas y reumatológicas. blanca y el ratón de patas blancas son los huéspedes pre-
Las manifestaciones cutáneas tardías de la enfermedad feridos por la garrapata.
de Lyme incluyen el linfocitoma por Borrelia, la acroderma-
titis crónica atrófica y, aunque es objeto de debate, posi- Diagnóstico
blemente la aparición de morfea (esclerodermia locali-
zada) en algunos casos (especialmente en Europa). Junto con un alto índice de sospecha, pueden estar pre-
sentes el antecedente de una picadura por garrapata (el
paciente no siempre es consciente de la mordedura), la
Presentación y características aparición de una erupción «como un gusano circular» pre-
via y, más adelante, la aparición de anticuerpos positivos
Lesión primaria para la enfermedad de Lyme (aunque estas pruebas no son
muy fiables).
La erupción eritematosa circular aparece en el punto Los hallazgos histológicos no son específicos, y el cultivo
donde se produce la picadura de la garrapata, y poste- de la espiroqueta en muchas ocasiones no resulta práctico.
riormente va creciendo y desapareciendo en el centro, La reacción en cadena de la polimerasa a partir de tejido
pero pueden presentarse múltiples ECM. La erupción se biopsiado puede resultar de utilidad para el diagnóstico
desarrolla de manera característica entre 2 y 30 días des- cuando se realiza en un laboratorio cualificado.
ANOTACIONES DE SAUER: SÍFILIS
1. Cualquier paciente tratado por gonorrea debería someterse a las pruebas STS entre 4 y 6 semanas después.
2. Las personas con infección por VIH adquirida por contagio sexual o por abuso de sustancias por vía
intravenosa deberían someterse a pruebas para descartar la presencia de sífilis.
3. El 75% de las personas que se contagian con sífilis no presentan las manifestaciones graves de la enfermedad.
4. La sífilis no produce lesiones cutáneas vesiculares o ampollosas, excepto en niños con infección congénita.
ESTADIO PRIMARIO
1. La sífilis debe considerarse en el diagnóstico diferencial de cualquier lesión peneana o vulvar.
2. Los chancros primarios múltiples son moderadamente frecuentes.
ESTADIO SECUNDARIO
1. El exantema de la sífilis secundaria, excepto en el caso de las raras formas foliculares, generalmente no resulta
pruriginoso.
2. La sífilis secundaria debería descartarse en cualquier paciente con un exantema generalizado no pruriginoso,
especialmente cuando éste es de tipo papuloescamoso. Se precisa un alto índice de sospecha.
ESTADIO LATENTE
El diagnóstico de «sífilis latente» no puede establecerse en un paciente en concreto, a menos que se hayan
llevado a cabo exámenes del líquido cefalorraquídeo que hayan obtenido un resultado negativo para el
diagnóstico de sífilis.
ESTADIO TERCIARIO
1. La sífilis terciaria debería considerarse en el diagnóstico de todo paciente con un granuloma crónico cutáneo,
especialmente si éste presenta una configuración anular o circular.
2. La invasión del sistema nervioso central aparece en los estadios primario y secundario de la enfermedad.
Durante estos estadios está indicada la realización de pruebas sobre el líquido cefalorraquídeo.
3. Si las pruebas realizadas sobre el líquido cefalorraquídeo son negativas para el diagnóstico de sífilis en un
paciente que ha tenido sífilis desde hace 4 años, habitualmente no se producirá invasión del sistema nervioso
central por la sífilis y no será necesario realizar nuevas punciones raquídeas.
4. El 20% de los pacientes con neurosífilis tardía asintomática presentan resultados negativos en las pruebas STS.
SÍFILIS CONGÉNITA
Debería realizarse una prueba STS a toda mujer embarazada para prevenir la sífilis congénita en el neonato.
SEROLOGÍA
1. La prueba STS puede resultar negativa en los primeros días después de la aparición del chancro primario. Las pruebas
STS son siempre positivas en el estadio secundario; una excepción a esto la constituyen los pacientes con sida.
2. Debería realizarse una prueba STS cuantitativa en todos los pacientes sifilíticos para evaluar la respuesta al
tratamiento o la aparición de una recaída o una reinfección.
3. El hallazgo de un título bajo en la prueba STS en un paciente no tratado de sífilis previamente debe llevar a
una cuidadosa evaluación del caso para descartar la presencia de una reacción biológica falsamente positiva.
Diagnóstico diferencial bas específicas para el diagnóstico. Los médicos, siempre

bienintencionados, pueden caer en la trampa de admi-
A nivel cutáneo, la erupción del ECM puede asemejarse a nistrar tratamientos antibióticos a largo plazo como
una reacción alérgica o a una tiña. (v. glosario). A nivel sis- consecuencia de las quejas de los pacientes sobre sínto-
témico, pueden tenerse en cuenta muchas enfermedades mas sistémicos vagos. La permetrina al 5%, aplicada
en las que aparezcan fiebre, mialgia y manifestaciones car- sobre la ropa, actúa como un eficaz repelente de las
díacas, articulares y neurológicas. garrapatas.
Tratamiento Bibliografía
Debido a que el diagnóstico de la enfermedad de Lyme es Abele DC, Anders KH. The many faces and phases of borre-
difícil, el tratamiento puede indicarse sobre la base de la liosis: I. Lyme disease. J Am Acad Dermatol 1990;
historia y de los hallazgos clínicos, especialmente en las 23:167.
áreas endémicas. El tratamiento precoz de esta enferme- Abele DC, Anders KH. The many faces and phases of borre-
dad consiste en la administración de doxiciclina, 100 mg, liosis: II. J Am Acad Dermatol 1990;23:401.
dos veces al día durante 21 días, o amoxicilina, 500 mg, tres Baum EW, et al. Secondary syphilis, still the great imitator.
veces al día también durante 21 días. La retirada precoz de JAMA 1983;249:3069.
la garrapata (en menos de 24 h) probablemente previene Bennet ML, Lynn AW, Klein LE. Congenital syphilis: Subtle
la transmisión de la enfermedad. Retirar elementos del presentation of fulminant disease. J Am Acad Derma-
entorno habitual de los ciervos y conejos tales como arbus- tol 1997;36:2.
tos, hojarasca, muretes de piedra o pilas de madera tam- Burlington DB. FDA public health advisory: Assays for
bién puede resultar útil. antibodies to Borrelia brugdorferi: Limitations, use, and
Para los estadios tardíos de la enfermedad en los que interpretation for supporting a clinical diagnosis of
aparecen manifestaciones cardíacas o neurológicas, el tra- Lyme disease. FDA, July 7, 1997.
tamiento consiste en la administración de ceftriaxona, de Don PC, Rubenstein R, Christie S. Malignant syphilis (lues
2 a 4 g/día intramuscular o intravenosa durante 14 días. maligna) and concurrent infection with HIV. Int J Der-
Debido a que la eficacia del tratamiento resulta difícil de matol 1995;34:403.
evaluar, la literatura está repleta de otros regímenes tera- Drugs for sexually transmitted infections. Med Lett
péuticos. La vacunación contra la enfermedad de Lyme 1999;41:1062.
resulta eficaz, y debe tenerse en cuenta en personas con Stere AC, Taylor E, McHugh GL, et al. The overdiagnosis of
alto riesgo provenientes de zonas endémicas. Tarda 12 Lyme disease. JAMA 1993;269:1812.
meses en conferir inmunidad. Treatment of Lyme disease. Med Lett Drugs Ther 1997;
La «Lymefobia» es un término acuñado para describir 39:47–48.
un frecuente problema psicológico debido a la natura- Trevisan G, Cinco M. Lyme disease. Int J Dermatol 1990;
leza poco específica de los síntomas y a la falta de prue- 29:1.
CAPÍTULO 23
Virología dermatológica
JASHIN J. WU, DAVID B. HUANG, STEPHEN K. TYRING
Las enfermedades víricas de la piel son extremadamente transforman en úlceras y costras. Los episodios recurrentes
frecuentes. Las diversas entidades clínicas son distintas y, se presentan a menudo en forma de tres a cinco vesículas en
puesto que no disponemos de fármacos antivíricos especí- el borde bermellón del labio, con una duración de al menos
ficos, el tratamiento varía para cada entidad. La siguiente 48 h. Los episodios recurrentes son menos graves que el pri-
lista contiene las enfermedades víricas que se abordarán mero, en caso de que el episodio primario fuese sintomático.
en este capítulo:
> Virus del herpes simple 1 y 2. Tratamiento

> Virus varicela-zóster.
> Virus del papiloma humano. Aciclovir oral y famciclovir oral son eficaces en el trata-
> Virus del Molluscum contagiosum. miento del herpes labial. Se administran 400 mg de aci-
> Linfogranuloma venéreo. clovir oral cinco veces al día durante 5 días, reduciéndose la
> Sarampión. duración del dolor en un 36% y el tiempo en perder la cos-
> Rubéola. tra en un 27%. De famciclovir se administran 500 mg tres
> Eritema infeccioso. veces al día durante 5 días. Valaciclovir, es también eficaz
> Infecciones por virus Coxsackie. contra el VHS-1; el tratamiento puntual para los herpes
> Herpangina. labiales recurrentes es 2 g dos veces al día durante 1 día.
> Exantema por Echovirus.
Virus del herpes simple 2

Virus del herpes simple 1
El virus del herpes simple 2 (VHS-2) es una de las enfer-
El virus del herpes simple 1 (VHS-1) es la etiología habitual medades de transmisión sexual (ETS) más ampliamente
de los herpes labiales y también del 30% de los primeros epi- extendida por el mundo. Es causa de un 70% de los herpes
sodios de herpes genitales. Aproximadamente el 90% de la genitales primarios y de más del 95% de los herpes genita-
población entre 20 y 40 años de edad tiene anticuerpos con- les recurrentes (fig. 23-3). En los Estados Unidos, la preva-
tra el VHS-1. La primoinfección es generalmente temprana lencia de herpes genital es de entre 40 y 60 millones, y su
en la vida, quedando el virus latente en los ganglios neura- incidencia es 500.000 a 1.000.000 de casos/año. Al igual
les. La reactivación puede producirse por diferentes desenca- que el VHS-1, el VHS-2 produce primoinfecciones, infeccio-
denantes, como la inmunosupresión, traumatismos físicos, nes latentes y recurrentes, y se transmite tanto en las fases
el estrés psíquico o la exposición solar. La transmisión del asintomáticas como en las sintomáticas, típicamente a
VHS-1 se produce mediante la eliminación de virus a través través del contacto sexual. El VHS-2 puede también ocasio-
del contacto directo con secreciones infectadas (p. ej., la nar herpes neonatal, siendo el riesgo más alto si la madre
saliva) en los períodos asintomáticos y sintomáticos. tiene herpes genital primario en el momento del parto. En
el neonato infectado, además de las lesiones cutáneas,
puede producirse una afectación multiorgánica, lo que
Presentación y características conlleva una elevada tasa de mortalidad.
La regla general es la primoinfección asintomática. En

algunos casos, pueden aparecer pródromos iniciales, como Presentación y características
quemazón, picor u hormigueo. La boca y los labios son las
áreas más frecuentes de primoinfección (figs. 23-1 y 23-2). Hasta el 90% de los pacientes infectados por VHS-2 se
Las lesiones comienzan como vesículas eritematosas que se contagian por eliminación vírica asintomática. La infección
243
A B
FIGURA 23-1. Herpes simple en el brazo (A), barbilla (B), y

primoinfección verdadera en los labios y boca (interoral) (C).
C (Cortesía de Dermik Laboratories, Inc.)
por herpes genital es tradicionalmente asintomática, ya Tratamiento

que las lesiones pueden ser indoloras y poco evidentes. Las
primeras lesiones del herpes genital reconocidas clínica- Ya que no hay cura para el herpes genital, el objetivo
mente pueden ser auténticamente primarias o ser de un terapéutico es el control sintomático de la erupción. En
primer episodio no primario. El verdadero herpes genital 2002, los Centros para el Control y Prevención de las Enfer-
primario habitualmente se desarrolla de 2 a 14 días tras la medades de Estados Unidos (CDC; Centers for Disease Con-
exposición al VHS. Puede haber vesículas y úlceras extendi- trol and Prevention) recomendaban tratar a los individuos
das por los genitales con una adenopatía inguinal, y el con un primer episodio clínico de herpes genital, con her-
paciente puede presentar supuración, disuria, fiebre, letar- pes genital episódico, y terapia supresora para el herpes
gia, mialgias y fotofobia. genital recurrente (tabla 23-1). Las terapias usadas para el
Más de la mitad de los pacientes con los primeros síntomas herpes genital son:
y signos reconocidos de herpes genital han tenido un primer
episodio no primario, que ocurre cuando el episodio inicial es > Aciclovir.
asintomático. Una respuesta inmunitaria fuerte puede evitar > Valaciclovir.
que la infección sea clínicamente reconocible. La respuesta > Famciclovir.
inmunitaria inicial no atenúa la gravedad del primer episodio > Cidofovir.
de herpes genital. Las lesiones con frecuencia son menos > Fomivirsen.
extensas y los síntomas sistémicos son menos frecuentes y > Foscarnet (en especial en casos de pacientes VIH).
graves comparados con los del herpes genital primario. > Penciclovir.
Virología dermatológica | CAPÍTULO 23 245
A B
FIGURA 23-2. A) Herpes simple recurrente en la barbilla con infección bacteriana secundaria. B) Herpes simple recurrente en un pulgar.
(Cortesía de Dermik Laboratories, Inc.)
Virus varicela-zóster Presentación y características
El virus varicela-zóster (VVZ) causa primariamente vari- Dos semanas después de la exposición, la primoinfec-
cela y herpes zóster (culebrilla), que es la reactivación de la ción por varicela puede comenzar con 2 ó 3 días de sínto-
infección primaria por varicela. Habitualmente la varicela mas prodrómicos como febrícula, escalofríos, dolor de
primaria es una enfermedad autolimitada en niños inmu- cabeza, malestar, náuseas y vómitos. La erupción comienza
nocompetentes. Cada año se producen más de 11.000 hos- como acumulaciones de pequeñas máculas rojas en la
pitalizaciones en Estados Unidos debido a las complicacio- cara y en el cuero cabelludo, que se extienden al tronco y
nes de la infección por varicela en niños que, por lo demás, respetan las partes distales de las extremidades superiores
suelen estar sanos. Los adultos susceptibles desarrollan a e inferiores. A las 12 h, las máculas progresan a pápulas de
menudo lesiones cutáneas muy profusas, complicaciones entre 1 y 3 mm, a vesículas y luego a pústulas. La formación
más frecuentes y peores síntomas constitucionales, como de costras se produce en pocos días, y la curación completa
fiebre prolongada. en aproximadamente 1 semana.
Tras la primoinfección por VVZ, el virus queda en estado Más del 90% de los pacientes con zóster tienen pródro-
latente en los ganglios sensitivos. La edad o un sistema mos en forma de dolor intenso en el ganglio sensitivo
inmunitario debilitado pueden reactivar el VVZ en forma implicado (dermatoma), que preceden a la erupción del zós-
de culebrilla. Tiene la incidencia más elevada de todas las ter (fig. 23-4). La aparición de la típica erupción en el der-
enfermedades neurológicas, afectando anualmente a más matoma (vesículas eritematosas con la subsiguiente for-
de 1.000.000 de personas en Estados Unidos y en un 20% mación de costras) va acompañada de un intenso dolor. La
de la población a lo largo de sus vidas. culebrilla se localiza típicamente en un dermatoma, habi-
tualmente no cruza la línea media del cuerpo, y aparece en
el lugar que se afectó más gravemente en la primoinfec-
ción por varicela. Aunque se puede afectar cualquier der-
matoma, las regiones que más frecuentemente están
implicadas son los dermatomas oftálmico (V1) y dorsales
medios a lumbares superiores (D3 a L2). La erupción cura
entre 2 y 4 semanas después, pero el dolor asociado al her-
pes zóster es el síntoma más problemático. El dolor que
persiste después de la curación cutánea se denomina neu-
ralgia postherpética (NPH), un síndrome de dolor crónico
neuropático que puede durar meses e, incluso, años.
Tratamiento
FIGURA 23-3. Herpes simple recurrente en el pene. (Cortesía de En los niños inmunocompetentes, la varicela primaria es
Dermik Laboratories, Inc.) autolimitada y se trata de manera sintomática. Sin
Tabla 23-1. Tratamiento del herpes genital
Primer episodio clínico Tratamiento episódico del Tratamiento supresor para el

de herpes genital herpes genital recurrente herpes genital recurrente
Aciclovir, 400 mg v.o. 3 veces al día Aciclovir, 400 mg v.o. 3 veces al día Aciclovir, 400 mg v.o. 2 veces al día
durante 7-10 días durante 5 días
Aciclovir, 200 mg v.o. 5 veces al día Aciclovir, 200 mg v.o. 5 veces al día Famciclovir, 250 mg v.o. 2 veces al día
durante 7-10 días durante 5 días
Famciclovir, 250 mg v.o. 3 veces al día Aciclovir, 800 mg v.o. 2 veces al día Valaciclovir, 500 mg v.o. cada día
durante 7-10 días durante 5 días (≤ 9 brotes/año)
Valaciclovir, 1 g v.o. 2 veces al día Famciclovir, 125 mg v.o. 2 veces al día Valaciclovir, 1 g v.o. cada día
durante 7-10 días durante 5 días (> 9 brotes/año)
Valaciclovir, 500 mg v.o. 2 veces al día
durante 3-5 días
Valaciclovir, 1 g v.o. cada día
durante 5 días
embargo, si la erupción ha aparecido entre 24 y 72 h tras actividad anti-VVZ, no existen ensayos clínicos que hayan
atención médica, la varicela primaria en niños se puede tra- comunicado su eficacia en la varicela primaria; no obstante,
tar con 20 mg/kg cada 6 h —hasta 800 mg/dosis— ambos antivíricos se usan en la dosis administrada para la
durante 5 a 7 días. Se recomienda el tratamiento antivírico culebrilla como terapia del VVZ primario en adultos.
sistémico de la varicela en adultos y en pacientes inmuno- Aciclovir, tanto oral como intravenoso, tiene un papel
comprometidos. Aunque valaciclovir y famciclovir tienen importante en el tratamiento del herpes zóster. Aciclovir
A B
FIGURA 23-4. Herpes zóster en un paciente con linfoma. A) Extremidad superior derecha. B) Tórax derecho.
oral en pacientes inmunocompetentes ayuda a acelerar la Presentación y características

curación de las lesiones y a disminuir el dolor agudo, aun-
que sus efectos sobre la incidencia y la duración de la NPH Las verrugas aparecen como papilomas hiperqueratósi-
son sólo modestos. La administración intravenosa (500 cos con puntos negros, que son capilares trombosados
mg/ml cada 8 h durante 10 días) está indicada para tratar dentro de la verruga. Estas lesiones se pueden manifestar
las complicaciones graves en pacientes inmunocompeten- en cualquier lugar del cuerpo, aunque subtipos específicos
tes y en tratamientos del zóster en pacientes inmunosupri- pueden tener una tendencia a afectar determinadas regio-
midos. Los efectos adversos de aciclovir son poco comunes, nes anatómicas. La infección por VPH-1 puede producir
e incluyen: cefalea, náuseas, diarrea y toxicidad renal (espe- verrugas palmares y plantares. El VPH-2 produce verrugas
cialmente en pacientes de edad avanzada deshidratados). vulgares. El VPH-3 y el VPH-10 típicamente producen verru-
Valaciclovir, un profármaco de aciclovir que se administra gas planas. El VPH-6 y el VPH-11 son las principales causas
por vía oral, se ha mostrado eficaz para disminuir el tiempo de verrugas anogenitales o condilomas acuminados. Las
hasta la formación de costras, la aparición de nuevas lesio- verrugas cervicales o condilomas planos pueden ser difíci-
nes zóster, y el tiempo hasta alcanzar una resolución del les de visualizar en un examen si no aplicamos ácido acé-
50%. La dosis típica es de 1 g tres veces al día durante 7 días. tico, que hace que las lesiones subclínicas aparezcan blan-
Valaciclovir, en comparación con aciclovir, reduce la dura- cas.
ción mediana del dolor desde 60 hasta 40 días. Tiene un
perfil de efectos adversos similar a aciclovir pero sin que se
haya comunicado neuropatía ni neurotoxicidad. Tratamiento
Famciclovir, el profármaco de penciclovir, es como
mínimo igual que aciclovir en cuanto a favorecer la cura- En la actualidad no existe ningún tratamiento curativo
ción cutánea y en reducir la duración del dolor agudo. La para las infecciones por VPH. Las recomendaciones de los
dosis típica es de 500 mg tres veces al día durante 7 días. CDC de 2002 para el tratamiento del VPH incluyen:
Su eficacia y seguridad son equivalentes a las de valaciclo-
vir. Como todos los antivíricos, la terapia debe instaurarse > Tratamiento con ácido tricloroacético.
tan pronto como sea posible tras el comienzo de la erup- > Crioterapia.
ción del zóster, preferentemente en el plazo de 72 h. Sin > Podofilox.
embargo, se ha comunicado que los pacientes pueden > Escisión quirúrgica con cirugía láser.
beneficiarse del tratamiento antivírico si se inicia pasadas
72 h del comienzo de la erupción, aunque el límite superior Los CDC también han recomendado imiquimod o inter-
de tiempo para la iniciación del tratamiento antivírico aún ferón, que estimulan la respuesta inmunitaria del huésped
no se ha determinado. contra las células infectadas. Otros tratamientos usados
Otra opción en el tratamiento precoz del herpes zóster con menos frecuencia incluyen:
es la brivudina, análogo nucleósido de la timidina, que se
ha mostrado en ensayos clínicos eficaz y segura a dosis de > 5-fluorouracilo.
125 mg una vez al día durante 7 días. El tratamiento debe > Electrocirugía.
iniciarse lo antes posible, preferentemente dentro de las > Retinoides.
72 h siguientes a la aparición de las vesículas. No se debe > Bleomicina (intralesional y sistémica).
utilizar en pacientes inmunodeprimidos. > Ácido salicílico.
El tratamiento con menor tasa de recurrencia tras una

Virus del papiloma humano respuesta completa es imiquimod. Se puede usar tras cual-
quier otro tratamiento para evitar las recidivas.
Existen más de 100 genotipos del virus del papiloma
humano (VPH), que son virus ADN que infectan las células
epiteliales de la piel y de las mucosas causando verrugas o Virus del Molluscum contagiosum
papilomas benignos. La infección por VPH es muy fre-
cuente en mujeres activas sexualmente, con una inciden- El Molluscum contagiosum (fig. 23-5), causado por el virus
cia del 15 al 40%. Los tipos 16 y 18 de VPH se consideran de Molluscum contagiosum del grupo de los poxvirus ADN, es
alto riesgo, ya que son los agentes etiológicos primarios en una infección cutánea benigna que afecta a niños y adul-
el cáncer de cérvix y otros cánceres anogenitales, así como tos jóvenes de todo el mundo. El Molluscum contagiosum
de algunos cánceres del tracto enterorrespiratorio superior habitualmente afecta a pacientes inmunocomprometidos,
y de la piel. Se está desarrollando la vacuna para prevenir y la prevalencia de la infección entre los pacientes infecta-
los VPH 16 y 18, que podría prevenir el cáncer de cérvix. dos por VIH oscila entre un 5 y un 18%. Puesto que la infec-
ción se limita a la epidermis, la mayoría de las lesiones Tratamiento

regresan espontáneamente en 9 ó 12 meses, sin que se
haya comunicado la evolución maligna del Molluscum con- El Molluscum contagiosum se trata con terapias seme-
tagiosum. jantes a las de las verrugas, para el control de la transmi-
La prevalencia en la población general es desconocida; sión y por razones estéticas. Las terapias eficaces son:
aún no se ha cultivado el virus del Molluscum contagiosum.
Se estima que la incidencia de Molluscum contagiosum ge- > Imiquimod.
nital en Estados Unidos es relativamente baja en compara- > Crioterapia.
ción con otras ETS (1 caso por entre 42 y 60 de gonorrea), y > Cantaridina.
la distribución de la edad de pacientes con Molluscum con- > Electrocirugía.
tagiosum genital es semejante a la de otras ETS. Dentro de > Escisión quirúrgica.
una familia se pueden diseminar brotes de Molluscum
contagiosum por contacto casual. Otras terapias, que se usan con menor frecuencia, son:
> Cidofovir tópico.

Presentación y características > Láser.
> Podofilox.
Las lesiones del Molluscum contagiosum se muestran > Ácido tricloroacético.
como pápulas pequeñas, lisas y umbilicadas. En los adultos > Retinoides.
jóvenes sexualmente activos, estas lesiones se localizan
primariamente en la cara interna de los muslos, en los
genitales y en las regiones púbicas.
A B
C D
FIGURA 23-5. Molluscum contagiosum en el cuello (A), a mayor aumento (B) (Dres. L. Calkins, A. Lemoine, y L. Hyde), en el área vulvar (C), y
con eccema atópico de la fosa cubital (D). (Cortesía de Glaxo Dermatology.)
Linfogranuloma venéreo alrededor del noveno día tras la exposición, y consiste en

fiebre, conjuntivitis, secreciones nasales, manchas de Koplik
Es una enfermedad venérea poco frecuente que se carac- e incluso una débil erupción roja. Las manchas de Koplik mi-
teriza por una lesión primaria en los genitales y por camden de 1 a 3 mm de diámetro, son blanco-azuladas con
bios secundarios que implican a los vasos linfáticos que los una base roja, y se encuentran bilateralmente en la
drenan y a los ganglios. membrana mucosa alrededor del conducto parotídeo y
en el labio inferior. Con el aumento de la fiebre y de la
tos, aparece la erupción «morbiliforme»: primero detrás
Presentación y características de las orejas y en la frente, extendiéndose después por la
cara, cuello, tronco y extremidades. La fiebre empieza a
La erosión primaria o chancro raramente se ve, espe- bajar a medida que desaparece la erupción. Es una erup-
cialmente en las mujeres. Entre 10 y 30 días tras la expo- ción leve, rojiza e irregular, en ocasiones papular. En la
sición, los ganglios linfáticos inguinales, en especial en fase final se produce la descamación. Las complicacio-
los hombres, se engruesan unilateralmente. Esta masa nes incluyen infecciones bacterianas secundarias y en-
inguinal se puede romper si el tratamiento se retrasa. En cefalitis.
las mujeres, el drenaje linfático es a través de los gan-
glios de la pelvis y perirrectales, pudiéndose pasar por
alto su engrosamiento. Durante la fase de adenitis suele Diagnóstico diferencial
haber febrícula, malestar y una linfadenopatía generali-
zada. También pueden desarrollarse erupciones seme- > Rubéola: ganglios retroauriculares; fiebre y erupción
jantes a la escarlatina y lesiones del tipo del eritema más débiles; no hay manchas de Koplik (v. la próxima
nudoso. Las manifestaciones tardías del linfogranuloma sección).
venéreo son resultado de la cicatrización de los vasos lin- > Escarlatina: palidez perioral; erupción roja más bri-
fáticos y de la fibrosis de los ganglios. Estos cambios pro- llante y confluente (v. cap. 21).
ducen constricción del recto, tumefacción del pene o de > Erupción por fármacos: antecedentes de uso de nuevos
la vulva y úlceras. fármacos; habitualmente sin fiebre (v. cap. 9).
El linfogranuloma venéreo está ocasionado por el pará- > Mononucleosis infecciosa: la erupción es semejante;
sito intracelular obligado Chlamydia trachomatis, seroti- hemograma característico; título alto de anticuerpos
pos L1, L2 y L3. heterófilos.
Diagnóstico Tratamiento
Entre 3 y 4 semanas después del inicio de la enfermedad Profiláctico

se positiviza la prueba de fijación del complemento (LGV-
CFT) en un 80 a 90% de los pacientes. Se puede administrar la vacuna para el virus del saram-
pión, con virus vivos atenuados.
Tratamiento Activo
Tetraciclina, a razón de 500 mg cada 6 h, y minociclina, En la enfermedad activa tenemos como medidas los tra-
100 mg dos veces al día, son los fármacos de elección. Su tamientos de apoyo para el resfriado, descanso en cama y
eficacia es máxima en las fases tempranas y debe conti- protección de la luz brillante. Los antibióticos han elimi-
nuarse su administración durante al menos 3 semanas. Los nado la mayoría de las complicaciones bacterianas. Los
ganglios inguinales fluctuantes se deben aspirar para pre- corticosteroides tienen valor en la encefalitis, una compli-
venir su ruptura. cación poco común, aunque grave.
Sarampión Rubéola
Es una enfermedad muy frecuente en la infancia. Sus Aunque la rubéola es una enfermedad benigna en la
puntos característicos son los siguientes: el período de infancia, es grave si se desarrolla en una mujer embara-
incubación tiene una media de unos 14 días antes de la zada durante el primer trimestre, ya que causa anomalías
aparición de la erupción. La fase prodrómica aparece en un pequeño porcentaje de neonatos.
El período de incubación es de unos 18 días, y como en el riamente a niños, pero en una epidemia amplia muchos
sarampión, puede haber una pequeña fase prodrómica con casos serán en adultos.
fiebre y malestar. La erupción también recuerda a la del
sarampión, ya que primero aparece en la cara y más tarde se
disemina. Sin embargo, el enrojecimiento es menos intenso, Presentación y características
y desparece entre 2 y 3 días. El engrosamiento de los gan-
glios cervicales y retroauriculares es un hallazgo caracterís- El período de incubación varía entre 1 y 7 semanas. En los
tico. Las complicaciones graves son poco habituales. niños, la etapa prodrómica dura de 2 a 4 días y se manifiesta
por fiebre baja, y ocasionalmente por artralgias. La erupción
de máculas rojas comienza en los brazos y en la cara, exten-
Diagnóstico diferencial diéndose luego al cuerpo. La erupción en los niños recuerda
en el cuerpo a la del sarampión, sin embargo, en la cara da
> Sarampión: manchas de Koplik; la fiebre y la erupción la impresión de que las mejillas han sido abofeteadas. En
son más intensas; sin ganglios retroauriculares. los brazos y en las piernas la erupción es más roja y con-
> Escarlatina: fiebre elevada, palidez perioral; la erupción fluente en las superficies extensoras. La fiebre baja persiste
puede ser parecida (v. cap. 21). durante unos pocos días tras la instauración de la erupción,
> Erupción por fármacos: obtención de un historial que dura aproximadamente 1 semana. En los adultos, la
reciente de exposición a nuevos fármacos; habitual- erupción en la cara (la «bofetada») es menos evidente, las
mente sin fiebre (v. cap. 9). artralgias son más frecuentes, y existe prurito.
Tratamiento Diagnóstico diferencial
Profiláctico > Erupción por fármacos: (v. cap. 9).

> Sarampión: congestión nasal, la erupción comienza en
Se puede administrar vacuna para el virus de la rubéola la cara y tras las orejas.
con virus vivos atenuados. > Otras erupciones semejantes al sarampión.
Activo
Tratamiento
El tratamiento activo no es necesario habitualmente. Se
puede prevenir la enfermedad si administramos inmuno- El tratamiento habitualmente no es necesario.
globulina a una mujer embarazada que ha sido expuesta
durante el primer trimestre de gestación.
Infecciones por virus Coxsackie
Síndrome de rubéola congénita Las infecciones por virus Coxsackie se identifican por
antígenos tipo-específicos que aparecen en sangre aproxi-
Los niños nacidos de madres que han tenido rubéola en madamente 7 días tras la instauración de la enfermedad.
el primer trimestre de gestación pueden presentar múlti-
ples anomalías sistémicas. Las lesiones cutáneas incluyen:
> Púrpura trombocitopénica.
> Hiperpigmentación del ombligo, frente y mejillas. > Sarampión.
> Acné. > Rubéola.
> Seborrea. > Escarlatina.
> Eritema reticulado en la cara y en las extremidades. > Mononucleosis infecciosa.
> Erupción por fármacos.
Eritema infeccioso
Tratamiento
También conocido como «quinta enfermedad exante-
mática», el eritema infeccioso ocurre por epidemias y se No se necesita tratamiento excepto el necesario para
cree que está causado por el parvovirus B19. Afecta prima- reducir la fiebre alta.
Herpangina BIBLIOGRAFÍA
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nuca. En un tercio de los casos aparece una erupción morbi- tent patients 50 years and older. Arch Fam Med
liforme. En las membranas mucosas de las mejillas se pue- 2000;9:863–869.
den desarrollar pequeñas erosiones. Los virus ECHO 9 y 4 se Wu JJ, Huang DB, Pan KR, Tyring SK. Vaccines and
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Tratamiento Yeung-Yue KA, Brentjens MH, Lee PC, Tyring SK. Herpes
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El tratamiento es sintomático. La infección habitual- 249–266.
mente dura entre 1 y 2 semanas.
CAPÍTULO 24
Enfermedades cutáneas
asociadas con el virus de la
inmunodeficiencia humana
MARY M. FELDMAN Y CLAY J. COCKERELL
Los signos y síntomas cutáneos pueden anunciar la pre- homosexual como heterosexual, por compartir agujas
sencia de una enfermedad sistémica, algo que ocurre a «sucias» entre adictos a drogas por vía parenteral, de
menudo en el caso de la infección por el virus de la inmu- forma vertical desde las madres a su descendencia, o, his-
nodeficiencia humana (VIH). Esta infección o su conse- tóricamente, a través de la transfusión de productos san-
cuencia, el síndrome de la inmunodeficiencia adquirida guíneos contaminados. El virus infecta a los linfocitos T
(sida), se asocian de forma característica a una serie de CD4 adyuvantes y a los monocitos-macrófagos. A medida
patologías cutáneas. En muchas ocasiones, las manifesta- que progresa la enfermedad, el número de células CD4 dis-
ciones de enfermedades dermatológicas habituales se minuye. Por definición, el sida comienza cuando dicha cifra
encuentran modificadas en individuos infectados por VIH cae por debajo de 200/mm3. El virus también altera el per-
y, por lo tanto, difieren en gravedad, prevalencia, morfolo- fil inmunológico a través de la supresión de la subpobla-
gía o respuesta al tratamiento. El clínico avezado tiene en ción Th1 de las células T adyuvantes y de la creación de un
consideración estas variaciones y, así, cuenta con mayor predominio de células del tipo Th2. Esto puede explicar, en
capacidad para diagnosticar y manejar la enfermedad de parte, el perfil distintivo de la enfermedad cutánea que se
forma precisa en el paciente infectado. De forma igual- asocia a VIH.
mente importante, el conocimiento de estas patologías La cifra de personas infectadas por VIH ha crecido de
puede facilitar el diagnóstico inicial de la seropositividad forma constante desde el comienzo de la epidemia a prin-
para VIH en un individuo previamente no diagnosticado. cipios de la década de 1980. Se calcula que el número de
Aunque las implicaciones en términos de salud de la infectados por VIH en todo el mundo es de 39,4 millones
enfermedad cutánea son la principal preocupación, no se de individuos, y en 2004 causó 3,1 millones de muertos.
debe olvidar su profundo impacto en aspectos relaciona- Actualmente, en Norteamérica viven 1 millón de personas
dos con la calidad de vida. Los cambios cutáneos son, por infectadas por VIH. Cada año se suman a estas cifras
su propia naturaleza, especialmente visibles y, por lo tanto, 40.000 individuos adicionales en Estados Unidos y 4,9
plantean un grave problema al paciente desde el punto de millones a escala mundial. El África subsahariana se
vista cosmético. Se han publicado infinidad de comunica- encuentra desproporcionadamente afectada, con 25,4
ciones en las que se documenta la importancia de la apa- millones de casos estimados.
riencia física en todas las facetas de la vida, desde la auto- Las características de la epidemia del sida han cambiado
estima y las relaciones interpersonales hasta la capacidad de forma importante a lo largo de la pasada década en los
para obtener un empleo. Esto es particularmente impor- países desarrollados tras la introducción de la terapia anti-
tante en individuos infectados por VIH, los cuales pueden rretrovírica de gran actividad (TARGA), que logra prolongar
tener miedo a resultar estigmatizados por afecciones la supervivencia. En Estados Unidos, las tasas de mortalidad
características tales como el sarcoma de Kaposi (SK). han caído hasta poco más de 16.000 casos por año. Otros
cambios son un aumento en el número de infecciones
entre mujeres heterosexuales y personas de color. Dado
Epidemiología que muchos de los trastornos asociados son secundarios a
la inmunosupresión (y correlacionan con los valores de
El VIH es un retrovirus ARN encapsulado que se trans- CD4), la incidencia de enfermedades cutáneas relacionadas
mite por vía parenteral a través de sexo no protegido, tanto con VIH ha disminuido con la llegada de los avances tera-
253
péuticos. La TARGA ha mejorado también la calidad de vida

en relación con la patología cutánea asociada a VIH.
Infecciones e infestaciones
Infecciones víricas
En más de la mitad de los pacientes, la infección aguda

por VIH da lugar a un cuadro seudogripal entre 2 y 6 sema-
nas después de la exposición al virus. Entre el 40 y el 80%
de los casos sufre una erupción morbiliforme que se ase-
meja a un exantema vírico típico o a una reacción medica-
mentosa. En individuos de alto riesgo, está indicada la
determinación del antígeno de la nucleocápside (p24) o de
FIGURA 24-2. Condiloma acuminado.Verrugas perianales fungoides
la carga vírica en plasma ante cuadros inespecíficos acom-
en un niño infectado por VIH. (Cortesía de los Dres. J. Rico y N. Prose.)
pañados por erupción cutánea. En cambio, durante las pri-
meras fases de la infección, la transferencia Western y el
inmunoanálisis enzimático convencional no producen El virus del papiloma humano (VPH), un virus ADN de
resultados fiables. El tratamiento es sintomático hasta la doble cadena circular, es responsable de las verrugas en
resolución de los síntomas transitorios. localizaciones genitales y extragenitales (fig. 24-2). Se han
El Molluscum contagiosum es un poxvirus ADN grande identificado en torno a 80 cepas de VPH. Algunas de estas
que infecta las células epiteliales. Las lesiones que genera cepas, concretamente los tipos 16, 18, 31 y 33, confieren un
son pápulas de color carne o ligeramente nacaradas que alto riesgo de carcinoma de células escamosas (CCE) de
miden de 2 a 6 mm de diámetro y presentan una depresión cérvix y de la región perianal. Los individuos infectados por
o umbilicación central (fig. 24-1). En los adultos sanos, esta VIH presentan una prevalencia de infección por VPH supe-
infección es poco frecuente y de escasa gravedad, y suele rior a la población general.
estar restringida a la región genital o la parte inferior del
abdomen. Sin embargo, en pacientes infectados por VIH Tratamiento
pueden aparecer cientos de lesiones de forma simultánea,
que por lo general se localizan en la cara. Asimismo, pue- El tratamiento se realiza con terapias destructivas tales
den encontrarse lesiones de «molusco gigante», con un como la crioterapia o los inmunomoduladores tópicos
diámetro superior a 1 cm y que pueden llegar a alcanzar un (imiquimod).
tamaño de 6 cm. Para su tratamiento se emplean terapias
destructivas.
Infecciones por virus del herpes humano
Los virus herpes son un grupo de virus de ADN de doble

cadena que causan frecuentes infecciones oportunistas en
personas con VIH.
Virus del herpes simple
El virus del herpes simple (VHS) se presenta en forma de

vesículas agrupadas sobre o cerca de superficies mucosas.
El VHS-1 se asocia de forma clásica con el herpes labial o
«calenturas», y el VHS-2 es la causa de la enfermedad geni-
tal de transmisión sexual. Sin embargo, los subtipos no se
encuentran estrictamente limitados a estas localizaciones
anatómicas, observándose cierto grado de entrecruza-
miento entre ellos. La transmisión se produce por contacto
FIGURA 24-1. Molluscum contagiosum. Múltiples pápulas blancas
directo. Las lesiones por VHS tienden a ser más graves, cró-
firmes dispersas sobre el dorso de la mano y el antebrazo en un
hombre haitiano con sida (Cortesía de los Dres. J. Rico y N. Prose; nicas y resistentes al tratamiento en pacientes infectados
Owen/Galderma.) por VIH.
Enfermedades cutáneas asociadas con el virus de la inmunodeficiencia humana | CAPÍTULO 24 255
A B
FIGURA 24-3. A) Herpes zóster. Vesículas umbilicadas con una distribución en dermatoma en un hombre con sida. (Cortesía de los Dres. J.
Rico y N. Prose; Owen/Galderma.) B) Herpes varicela-zóster ectimatoso. Erosiones costrosas y ampollas en el pie de un paciente con sida.
(Cortesía de los Dres. J. Rico y N. Prose; Owen/Galderma.)
Tratamiento primaria, el virus permanece latente en los ganglios de las

La primera línea de tratamiento es con aciclovir, famci- raíces dorsales y se puede reactivar años después como un
clovir o valaciclovir oral. Puede ser necesario el aciclovir herpes zóster o «culebrilla» cuando se altera la inmunidad
intravenoso o el foscarnet intravenoso en enfermedad re- celular (fig. 24-3). Los individuos infectados por VIH tienen
sistente a aciclovir. un riesgo mucho mayor de desarrollar herpes zóster, que
puede llegar a diseminarse con afectación sistémica
Virus varicela-zóster potencialmente letal.
El virus varicela-zóster es el agente etiológico de la vari-

cela y se adquiere a través de la inhalación respiratoria de
gotitas o bien mediante contacto directo. Tras la infección
FIGURA 24-4. Leucoplasia vellosa oral. Pápulas blancas fila- FIGURA 24-5. Candidiasis oral. Placas blancas en la lengua de un
mentosas en las caras laterales de la lengua. (Cortesía de los Dres. niño con sida. (Cortesía de los Dres. J. Rico y N. Prose.)
J. Rico y N. Prose; Owen/Galderma.)
Tratamiento ples formas, como pápulas, pústulas, abscesos, ulceracio-

Es necesario el tratamiento con antivíricos. nes o nódulos. Las micobacterias que se encuentran más
habitualmente en el contexto de la infección por VIH son
Virus de Epstein-Barr Mycobacterium avium-intracellulare y M. haemophilum,
pero su frecuencia global ha disminuido de forma impor-
La leucoplasia vellosa oral, causada por el virus de Eps- tante con los avances terapéuticos y la utilización de anti-
tein-Barr (VEB), es prácticamente exclusiva de los pacien- bióticos profilácticos.
tes infectados por VIH. El VEB infecta las células epiteliales
de las caras laterales de la lengua. Esto da lugar a placas
blancas hiperqueratósicas y verrugosas que no se despren- Infecciones micóticas
den al rascarlas (fig. 24-4).
Dermatofitos
Tratamiento
El tratamiento tópico con podofilinos generalmente es La infección por dermatofitos es más habitual en los
eficaz. El VEB también puede determinar la aparición de lin- pacientes con VIH que en la población inmunocompe-
fomas no Hodgkin. tente. La presencia de onicomicosis blanca superficial pro-
ximal en uno o varios dedos, un tipo específico de derma-
Otros virus tofitosis, debería levantar sospechas en relación con la
infección por VIH. Como ocurre con otras patologías, las
La viremia por citomegalovirus se asocia a inmunodepre- infecciones por dermatofitos pueden ser atípicas o más
sión avanzada. La enfermedad cutánea, que es poco fre- graves, extensas y difíciles de tratar en pacientes inmuno-
cuente, se puede manifestar como pápulas, vesículas, erup- deprimidos.
ciones morbiliformes, placas hiperpigmentadas o úlceras
perianales dolorosas. Tratamiento
El virus del herpes humano tipo 8 (VHH-8) se conoce Es similar al empleado en pacientes sanos e incluye anti-
también como virus herpes asociado a SK. En aproximada- fúngicos tópicos u orales.
mente el 95% de los casos de SK asociados a sida, se ha
demostrado infección por VHH-8. Candida
La infección por Candida está asociada a la disminución

Infecciones bacterianas en la función inmunitaria y puede ser la manifestación ini-
cial de la enfermedad por VIH. La candidiasis oral o muguet
Staphylococcus aureus (fig. 24-5) es la forma más prevalente, y afecta a la lengua
y la mucosa oral, como placas blancas que pueden ser des-
La mayoría de las infecciones bacterianas cutáneas que prendidas con el rascado. Otras presentaciones incluyen
sufren los pacientes con VIH están causadas por el Staphylo- esofagitis, vaginitis crónica, uretritis, paroniquia, intertrigo,
coccus aureus. Este organismo grampositivo puede dar lugar o la poco frecuente, pero habitualmente mortal, candidia-
a foliculitis, impétigo, abscesos, celulitis e incluso fascitis sis diseminada.
necrosante en pacientes inmunodeprimidos. Aunque la
infección normalmente responde al tratamiento antibiótico Tratamiento
convencional, las recaídas constituyen un problema habitual. Los antifúngicos azoles tópicos u orales son eficaces.
La angiomatosis bacilar se presenta en la mayoría de los
casos como una o varias proliferaciones vasculares, clínica Micosis sistémicas
e histológicamente similares al granuloma piogénico. Sus
agentes etiológicos son la Rochalimae henselae y la Rocha- Un subgrupo de enfermedades fúngicas oportunistas se
limae quintana (anteriormente denominadas Bartonella). adquiere a través de la inhalación de esporas procedentes
del suelo contaminado o excrementos de pájaro. Cuando
Tratamiento las cifras de CD4 caen por debajo de 200/mm3, puede pro-
La eritromicina o la doxiciclina son un tratamiento eficaz. ducirse la diseminación a partir de la infección pulmonar
primaria, que afectará a la piel en el 10 al 20% de los indi-
Micobacterias viduos infectados. Si existe la sospecha clínica de la pre-
sencia de un proceso fúngico se deben obtener muestras
Las infecciones sistémicas por micobacterias en pacien- de tejido, tanto para fijación convencional con formol
tes inmunodeprimidos pueden afectar a la piel de múlti- como para su cultivo (tabla 24-1).
Tabla 24-1. Enfermedades micóticas sistémicas
Organismo Características Modo de transmisión/

Entidad patológica causante del organismo Reservorio Hallazgos clínicos
Blastomicosis Blastomyces Levadura genérica Áreas endémicas Pápulas verrugosas, nódulos

dermatitidis que se reproduce o placas
por gemación
Coccidiomicosis Coccidiodes Hongo dimórfico; Endémico del sudoeste Vasculitis leucocitoclástica, eritema
immitis endosporas de Estados Unidos doloroso de nalgas, papulopústulas,
encapsuladas úlceras, abscesos y nódulos
en tejido
Criptococosis Criptococcus Levadura Suelos contaminados Pápulas, pústulas, nódulos, úlceras;
neoformans encapsulada y excrementos de pájaro; puede simular el molusco
palomas contagioso
Histoplasmosis Histoplasma Hongo dimórfico Excremento de pájaro Úlceras cutáneas y mucosas,
capsulatum o murciélago; endémico máculas, manchas, pápulas, nódulos,
de Ohio y de los valles pústulas, placas verrugosas
del río Misisipí y fístulas
Esporotricosis Sporothrix Hongo dimórfico Vive en hierbas Úlceras, pápulas, nódulos, placas
schenckii y arbustos; inoculación y pústulas
primaria en rosales
Infestaciones o como pápulas de apariencia similar a las del Molluscum

contagiosum. Se especula con una diseminación retrógrada
La sarna es una erupción intensamente pruriginosa y desde los pulmones hacia las trompas de Eustaquio.
altamente contagiosa causada por el ácaro ectoparásito La leishmaniasis es una patología causada por un proto-
del género Sarcoptes scabiei. La presentación habitual con- zoo del género Leishmania. El parásito se transmite por las
siste en pápulas costrosas pequeñas y discretas, así como moscas de la arena en áreas endémicas del mundo:
en galerías, preferentemente en los espacios interdigitales, México, Brasil, la cuenca del Mediterráneo, África oriental,
muñecas, alrededor del ombligo y en la región genital. En Sudán, Irak e India. La leishmaniasis diseminada es una
pacientes con la inmunidad comprometida, los hallazgos enfermedad sistémica, probablemente la reactivación de
pueden ser más graves y pueden progresar a la sarna una infección previa, que afecta a la piel en forma de nódu-
noruega, en la que en un paciente individual puede portar los ulcerados en las extremidades.
de miles a millones de ácaros. La pediculosis púbica o El helminto intestinal Strongyloides stercolaris es endé-
«ladillas», causada por el Phthirus pubis, ocurre en pacien- mico en áreas subtropicales y tropicales así como en algu-
tes infectados por VIH pero no en una frecuencia relativa nas regiones de Estados Unidos. La manifestación cutánea
superior a la de la población general. Los ácaros Demodex clásica se denomina larva currens, y es una erupción serpi-
son una flora residente de las unidades pilosebáceas de la ginosa que migra rápidamente, debido a la penetración de
región altamente seborreica de cabeza y cuello. Pueden la piel por la larva. Se encuentra modificada de forma habi-
producir una erupción papular tipo rosácea, que se ha tual en individuos inmunodeprimidos, y puede presen-
comunicado en pacientes infectados por VIH. tarse como urticaria, púrpura localizada o livedo reticularis.
Las amebas del género Acanthamoeba, constituyentes
Tratamiento habituales de la flora oral normal, han causado muy excep-
cionalmente amebiasis cutáneas. Los hallazgos cutáneos
El tratamiento inicial de elección para la infestación por son normalmente nódulos dérmicos profundos o subcutá-
ectoparásitos es la crema tópica de permetrina, pero en casos neos. El pronóstico en pacientes con sida es extremada-
resistentes puede llegar a ser necesaria la ivermectina oral. mente malo, con unas tasas de mortalidad que oscilan
entre el 75 y el 100%.
Infecciones por parásitos

Enfermedades de transmisión sexual
Las lesiones cutáneas por Pneumocystis carinii se observan
en el canal auditivo externo y en los orificios nasales, y se La infección por VIH constituye en sí misma una enfer-
presentan en forma de abscesos, placas celulíticas azuladas medad de transmisión sexual (ETS). La existencia previa de
Tabla 24-2. Enfermedades de transmisión sexual ulceradas
Organismo Características
Enfermedad causante del organismo Diagnóstico Presentación clínica
Herpes genital VHS-2, con menor Virus de ADN Cultivo o prueba de Tzanck Vesículas y úlceras genitales
frecuencia VHS-1 y perianales, dolorosas y
agrupadas; a menudo grandes
y/o crónicas
Sífilis Treponema Espiroqueta Serología o examen Primaria: chancro indoloro.
pallidum de campo oscuro Secundaria: erupción papuloescamosa
más habitualmente
Terciaria: síntomas neurológicos
y cardíacos
Chancroide Haemophilus Bacteria Cultivo Úlceras penetrantes y dolorosas
ducreyi gramnegativa con bordes desiguales
Linfogranuloma Chlamydia Bacteria Serología Primaria: vesícula o erosión genital
venéreo trachomatis gramnegativa indolora
Secundaria: adenopatía inguinal
Terciaria: rectal
Granuloma Calymmatobacterium Bacteria Cuerpos de Donovan Ulceración granulomatosa
inguinal granulomatis gramnegativa intracitoplasmáticos eritematosa insensible
al microscopio
enfermedades genitales ulceradas (tal y como ocurre en VIH, dado que comparten factores de riesgo o compromiso
los infectados por VHS) aumenta el riesgo de infección por inmunitario. Anteriormente ya hemos abordado otras
VIH, dado que proporciona una puerta de entrada para el patologías cutáneas de transmisión sexual como VPH,
virus. La tabla 24-2 resume las ETS con ulceración. Las ETS VHH-8, pediculosis púbica, sarna y Molluscum contagio-
se asocian también a casos conocidos de enfermedad por sum.
Tratamiento
Las recomendaciones de tratamiento actuales se publi-

can periódicamente en los CDC de Estados Unidos (Cen-
tros para la Prevención y Control de la Enfermedades).
FIGURA 24-7. Enfermedad de Reiter. Dermatitis psoriasiforme que

FIGURA 24-6. Dermatitis seborreica. Placas anulares descamativas afecta a la parte distal de los dedos. Adviértanse los cambios
en el pliegue nasolabial y mejillas. (Cortesía de los Dres. J. Rico y N. articulares debidos a la artritis activa. (Cortesía de los Dres. J. Rico y
Prose.) N. Prose; Owen/Galderma.)
Enfermedades inflamatorias Enfermedades por fotosensibilidad
Enfermedades pruriginosas Los pacientes con VIH presentan un mayor riesgo de

desarrollar erupciones en zonas expuestas al sol. Entre las
Las enfermedades inflamatorias no infecciosas pueden enfermedades por fotosensibilidad conocidas tenemos la
ser más prevalentes o más graves en el contexto de una porfiria cutánea tarda (PCT), las reacciones a fármacos exa-
infección subyacente por VIH. Una enfermedad de este cerbadas por el sol y el reticuloide actínico. La alta inciden-
tipo es la dermatitis seborreica, que se presenta en forma cia de PCT, una enfermedad ampollosa causada por la
de eritema y descamación grasienta en el cuero cabe- elevación de las porfirinas sanguíneas, puede estar relacio-
lludo, cara y porción anterior del tórax (fig. 24-6). Se puede nada con las mayores tasas de hepatitis u otras enferme-
presentar también en localizaciones inusuales tales como dades hepáticas en esta población de alto riesgo.
la espalda, las axilas y las ingles. Esta patología afecta al
85% de los pacientes positivos para VIH y empeora según Tratamiento
lo hace el estado inmunológico. La psoriasis, aunque no es
más frecuente en la infección por VIH, es más grave y El control de la fotosensibilidad debe incluir evitar la
resistente al tratamiento en estos pacientes, además de exposición solar, así como el uso de prendas protectoras y
ser más frecuente el desarrollo de artritis psoriásica. El cremas solares.
síndrome de Reiter, una enfermedad relacionada estre-
chamente con la psoriasis pero que adicionalmente pre-
senta la tríada de uretritis, conjuntivitis y artritis, se asocia Enfermedades neoplásicas
a la infección por VIH (fig. 24-7). Un brote repentino de una
enfermedad cutánea preexistente o la resistencia al trata- Carcinomas cutáneos
miento pueden ser indicios de una infección por VIH.
Las enfermedades pruriginosas son particularmente Las neoplasias cutáneas se presentan con mayor frecuen-
problemáticas para los pacientes con VIH y suponen un cia en pacientes inmunodeprimidos. De manera análoga a lo
reto terapéutico. La foliculitis eosinofílica es una erupción que ocurre con la neoplasia intraepitelial de cérvix, las célu-
compuesta por múltiples pústulas eosinofílicas estériles las epiteliales sufren metaplasia y una ulterior transforma-
distribuidas sobre el tronco, cabeza, cuello y extremidades ción a CCE como consecuencia de su infección por cepas
proximales. Se confunde habitualmente desde el punto de oncogénicas de VPH (-16, -18, -31 o -33). Esto tiene lugar prefe-
vista clínico con la foliculitis bacteriana, pero se distingue rentemente en la superficie cutánea anogenital como creci-
por su prurito intenso así como la ausencia de respuesta a mientos verrugosos premalignos, como epidermodisplasia
los antibióticos orales. Otra patología similar, la erupción verruciforme o como papulosis bowenoide (CCE in situ), que
papular pruriginosa, se caracteriza por múltiples pápulas es clínicamente similar al condiloma acuminado. También
no foliculares intensamente pruriginosas. Su causa es des- puede desarrollarse una forma gigante de carcinoma verru-
conocida, pero se cree que se debe a una respuesta de goso (el condiloma acuminado gigante de Buschke-Lowens-
hipersensibilidad hacia antígenos no identificados. Ambas tein). El carcinoma basocelular (CBC) puede ser más agresivo
patologías son indicativas de un estado inmunológico en pacientes con VIH y ocurrir en áreas protegidas del sol.
deficiente. La xerosis o la ictiosis adquirida ocurre en cerca Raramente se ha comunicado que el CBC haya metastati-
de un tercio de los pacientes VIH positivos y puede dar zado a ganglios linfáticos locales o al pulmón. En el contexto
lugar a la exacerbación de una dermatitis atópica subya- de la infección por VIH, se han observado melanomas malig-
cente. El prurigo nodular y el liquen simple crónico son pro- nos, agresivos en algunos casos. Se han comunicado casos de
cesos secundarios causados por un rozamiento, rascado o melanomas primariamente nevoides múltiples.
arañado persistente, independientemente de la causa que
los origine. Las patologías pruriginosas asociadas a VIH
son crónicas y difíciles de manejar. Linfomas
Tratamiento Los pacientes con VIH presentan riesgo de desarrollar

neoplasias linforreticulares. Las más habituales son los lin-
Para el tratamiento de las enfermedades pruriginosas de fomas no Hodgkin de células B, la mitad de los cuales se
VIH se han empleado varias modalidades terapéuticas, encuentran relacionados con la infección por VEB. Los lin-
como antipruriginosos, corticoides e inmunomoduladores fomas en la infección por VIH se presentan a edades más
tópicos; antihistamínicos, antagonistas de opiáceos y anti- tempranas, con mayor grado de atipia y con mayor ten-
depresivos orales; y fototerapia ultravioleta. dencia a afectar a localizaciones extraganglionares en el
momento del diagnóstico, incluida la piel. Las lesiones se
A B
FIGURA 24-8. A) SK diseminado: múltiples pápulas y placas, de color entre rojo y marrón, distribuidas a lo largo de las líneas de tensión de la piel
en un hombre con sida. B) SK: una placa púrpura mal definida en el glande del pene de un hombre con sida. (Cortesía de los Dres. J. Rico y N. Prose.)
presentan como pápulas cutáneas de color rosado a violá- una de las más características. El SK relacionado con el sida
ceo en pacientes gravemente inmunodeprimidos. En la se debe al VHH-8, y lo más probable es que se transmita
población VIH positiva también se dan presentaciones sexualmente entre hombres homosexuales. Las lesiones
cutáneas de linfomas de células T, linfomas asociados a ocurren en la parte superior del cuerpo, cara y superficies
HTLV-1 y linfomas de Hodgkin. Los niños con VIH presentan mucosas orales (fig. 24-8). Se presentan como pápulas o
un riesgo elevado de desarrollo de linfomas de tejidos lin- placas violáceas, a veces a lo largo de las líneas de tensión
foides asociados a mucosas (MALT). cutáneas. Dado que el SK remite en el momento que se
recupera la función inmunológica, esta patología es ahora
relativamente infrecuente en aquellas poblaciones con
Sarcoma de Kaposi acceso a la TARGA.
El SK fue una de las manifestaciones que se reconocieron Tratamiento

primero en las fases iniciales de la epidemia del sida, y es
Si se desea administrar un tratamiento, puede realizarse
con modalidades terapéuticas destructivas, quimioterapia
intralesional o retinoides tópicos.
Efectos secundarios relacionados con la medicación
En muchos pacientes se desarrolla un síndrome de lipo-

distrofia relacionado con el VIH varios meses tras el inicio de
la TARGA. Se caracteriza por una redistribución de la grasa
similar a la del patrón cushingoide con obesidad del tronco,
llamada también «panza de proteasa» o «barriga de Crixi-
van»; hipertrofia grasa dorsocervical o joroba de búfalo, y
pérdida simultánea de grasa subcutánea en la parte central
de la cara y las extremidades. Los pacientes también pre-
FIGURA 24-9. Vasculitis leucocitoclástica. Púrpura palpable en el sentan alteraciones en el metabolismo de los lípidos y la
pie. Este paciente desarrolló vasculitis tras recibir trimetoprima- glucosa. Desgraciadamente, la gravedad de la desfiguración
sulfametoxazol. (Cortesía de los Dres. J. Rico y N. Prose.) puede dar lugar al incumplimiento del tratamiento.
Se ha observado un proceso de reactivación asociado a la De Moore GM, Hennessey NP, Kunz NM, et al. Kaposi’s sar-
restitución de la función inmunológica en pacientes en coma:The Scarlet Letter of AIDS, the psychological effects
tratamiento con TARGA. Determinadas patologías tales of a skin disease. Psychosomatics 2000;41:360–363.
como la varicela-zóster, la lepra y M. avium, paradójica- Elder DE, et al, eds. Lever’s histopathology of the skin, ed 9.
mente empeoran de forma paralela a la mejoría inmuno- Philadelphia, Lippincott, Williams &Wilkins, 2005.
lógica. Eng W, Cockerell CJ. Histological features of Kaposi sar-
Los pacientes infectados por VIH presentan una tenden- coma in a patient receiving highly active antiviral ther-
cia a desarrollar reacciones cutáneas a los antimicrobianos apy. Am J Dermatopathol 2004;26:127–132.
orales. El más problemático es el trimetoprima-sulfameto- Garman ME, Tyring SK. The cutaneous manifestations of
xazol, que genera una erupción morbiliforme que afecta a HIV infection. Dermatol Clin 2002;20:193–208.
entre el 50 y el 60% de los tratados con este fármaco (fig. Joint United Nations Programme on HIV/AIDS (UNAIDS)
24-9). Este problema se puede controlar habitualmente a and the World Health Organization (WHO). AIDS Epi-
través de una reintroducción lenta del fármaco con induc- demic Update: December 2004. Available: http://
ción de tolerancia. Puede ocurrir un síndrome de Stevens- www.unaids.org. Accessed July 2005.
Johnson o incluso una necrólisis epidérmica tóxica franca. Lifson AR, Hessol NA, Buchbinder SP, et al. The association
El foscarnet se asocia a úlceras, ya que el fármaco, que se of clinical conditions and serologic tests with CD4
excreta a través de la orina, es tóxico para la mucosa geni- lymphocyte counts in HIV-infected subjects without
tal. La zidovudina causa hiperpigmentación de las uñas y AIDS. AIDS 1991;5:1209–1215.
reacciones de tipo liquen plano; el interferón A se asocia a Majewski S, Jablonsda S. Human papillomavirus-associa-
un alargamiento peculiar de las pestañas. ted tumors of the skin and mucosa. J Am Acad Derma-
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CAPÍTULO 25
Dermatología micológica
JOHN C. HALL
Los hongos pueden estar presentes como parte de la cuanto al contenido, sin embargo se usan modificaciones
flora normal de la piel o habitarla de manera anormal. A de agar dextrosa Sabouraud para hacer crecer los hongos
los dermatólogos les interesan estos pobladores anorma- superficiales (fig. 2-2). El agar Sabouraud y el agar de harina
les u hongos patógenos. Sin embargo, los llamados hongos de maíz se usan para identificar los hongos profundos. En
no patógenos pueden proliferar e invadir a personas inmu- los medios crecen esporas e hifas. La identificación de la
nocomprometidas. Los hongos patógenos tienen predilec- especie del hongo se establece por el aspecto general del
ción por ciertas áreas del cuerpo; lo que más frecuente- micelio, el color del sustrato y la apariencia microscópica
mente infectan es la piel, aunque los pulmones, el cerebro de las esporas y de las hifas cuando ponemos una muestra
y otros órganos también pueden infectarse. Los hongos del cultivo en un porta (tinción de azul de algodón lactofe-
patógenos pueden invadir la piel de manera superficial o nol). Algunos medios experimentan un cambio de color
profunda, y de este modo los clasificamos en estos dos cuando se aíslan hongos patógenos.
grupos.
Clasificación
Infecciones fúngicas superficiales
En la última clasificación se divide a los hongos superfi-
Los hongos superficiales viven en el estrato córneo de la ciales en tres géneros: Microsporum, Epidermophyton y Tri-
piel, de células muertas, elaborando una enzima que les chophyton. Únicamente Microsporum y Trichophyton inva-
permite digerir queratina, haciendo que se formen esca- den el pelo. Como se pueden ver en los preparados con
mas en la piel superficial y que ésta se destruya, que se KOH, las especies de Microsporum producen una infección
quiebren las uñas y que se rompa el pelo. Se cree que las ectothrix del tallo piloso, mientras que las especies Tri-
reacciones más profundas, consistentes en vesículas, eri- chophyton producen tanto infecciones ectothrix como
tema e infiltración, son debidas a la liberación de una exo- endothrix. Los hongos ectothrix crean una vaina de espo-
toxina fúngica. Los hongos también son capaces de produ- ras alrededor del pelo, mientras que los hongos endothrix
cir una reacción alérgica o «ide». no lo hacen. Los filamentos del micelio penetran en el pelo
Al observar en el microscopio en un preparado húmedo en ambos tipos de infección.
un frotis cutáneo, un pelo o un cultivo (v. cap. 2 y fig. 2-1), En la tabla 25-1 se relacionan las especies de hongos con
podemos apreciar los dos elementos estructurales de los las enfermedades clínicas. El microorganismo que produce
hongos: las esporas y las hifas. la tiña versicolor no se encuentra incluido en esta lista por-
que no produce ninguna enzima queratolítica.
> Las esporas son los órganos de reproducción de los
hongos. Pueden existir formas sexuadas y asexuadas.
Raras veces se pueden apreciar en los raspados cutá- Clasificación clínica
neos, excepto en la tiña versicolor.
> Las hifas son pequeños filamentos ramificados, como Las infecciones fúngicas de la piel pueden afectar a
hilitos, que crecen desde las esporas del hongo. Las varias regiones del cuerpo. Las lesiones clínicas, el tipo de
hifas son las estructuras que se identifican en los ras- hongo y el tratamiento son diferentes para cada uno de
pados cutáneos en soluciones de hidróxido potásico estos sitios. Además, las enfermedades fúngicas de la piel
(KOH). se clasifican, con fines clínicos, según el lugar de infección.
> Los micelios son las marañas de hifas que crecen en los Los tipos clínicos son los siguientes:
platos de cultivo.
> Tiña del pie (tinea pedis).
Los medios de cultivo pueden variar enormemente en > Tiña de las manos (tinea manus).
263
> Tiña de las uñas (onichomycosis). Según la edad del paciente va a haber una mayor facili-
> Tiña de la ingle (tinea cruris). dad para desarrollar la tiña en áreas específicas. Esto se
> Tiña de la piel lampiña (tinea corporis). resume en la tabla 25-2.
> Tiña del cuero cabelludo (tinea capitis).
> Tiña de la barba (tinea barbae).
> Dermatofítide. Tiña de los pies
> Tiña versicolor (v. cap. 15).
> Tiña del oído externo (v. cap. 11). La tiña de los pies (pie de atleta, infección fúngica de los
pies) es una enfermedad cutánea muy frecuente (figs. 25-1
ANOTACIONES DE SAUER y 25-2). Muchas personas pueden tener la enfermedad y

ni siquiera son conscientes de ello. La apariencia clínica
Tras el descubrimiento de los antifúngicos varía.
sistémicos específicos muchos médicos han creído
que: 1) estos agentes están indicados en todas las Lesiones primarias
infecciones fúngicas, y 2) que la mayoría de las
enfermedades cutáneas están causadas por un Forma aguda. Se producen ampollas en las plantas y en
hongo y, por lo tanto, deben tratar al paciente con
los lados del pie o entre los dedos.
un antifúngico y hacer un diagnóstico posterior.
Forma crónica. Las lesiones son secas y escamosas.
Estas dos suposiciones son falsas.
Forma intertriginosa. Sobre todo entre los dedos cuarto
1. Es necesario un diagnóstico correcto de y quinto, con piel macerada y con fisuras.
infección por hongos. No se debe prescribir
ningún tratamiento con antifúngicos orales
si el diagnóstico no se ha confirmado. Los
antifúngicos sistémicos carecen de utilidad
en el eccema atópico, dermatitis de contacto, La infección bacteriana de las ampollas es muy fre-
psoriasis, pitiriasis rosada y otras. cuente; también podemos ver maceración y fisuras.
2. Excepto en la tiña del cuero cabelludo y de las
uñas, se observa una notable mejoría tan sólo 1 ó Curso
2 semanas después del tratamiento antifúngico.
Si no hay mejoría, el diagnóstico de la Las lesiones agudas recurrentes pueden conducir a una
dermatosis como una enfermedad causada por infección crónica. Si las uñas de los pies se infectan, la cura-
hongos es erróneo y se debe suspender el ción se vuelve altamente improbable, ya que estos focos
tratamiento. son muy difíciles de erradicar.
3. Es necesaria una dosis adecuada, incluyendo: La especie de hongo influye en la respuesta al trata-
1) la dosis diaria correcta para cada tipo miento. La mayoría de las infecciones fúngicas agudas
específico de infección por hongos, vesiculares están causadas por T. mentagrophytes y res-
y 2) la duración correcta de esta dosis. ponden fácilmente a un tratamiento correcto. La forma
4. Por lo general, el tratamiento con antifúngicos crónica y escamosa de infección se debe habitualmente a
sistémicos no se debe emplear para tratar la tiña T. rubrum y cada vez es más difícil, si no imposible de curar.
de los pies. La tasa de recurrencias tras finalizar
el tratamiento es muy alta. Contagiosidad
5. Las infecciones por Candida no se deben tratar
con griseofulvina oral. Con mucha frecuencia el Los experimentos han demostrado que existe un factor
intertrigo de la ingle por Candida o las de susceptibilidad necesario para que se produzca la infec-
paroniquias por Candida se tratan ción. Los hombres son mucho más susceptibles que las
equivocadamente con griseofulvina. Debido mujeres, incluso cuando éstas han estado expuestas.
a que es un fármaco emparentado con la
penicilina, a menudo empeora la candidiasis. Hallazgos de laboratorio
6. La tiña versicolor no responde al tratamiento con
griseofulvina oral. Los preparados de raspado con tinción con KOH y el cul-
7. La llamada infección fúngica del oído no responde tivo en medio de Sabouraud sirven para demostrar la pre-
al tratamiento con antifúngicos. La mayoría de las sencia de hongos y el tipo de especie. Un preparado con
enfermedades del oído externo no están causadas KOH es un simple procedimiento de rutina al que se debe
por hongos (v. otitis externa, cap. 11). recurrir cuando el diagnóstico es incierto o hay una lenta
respuesta al tratamiento (v. cap. 2).
Dermatología micológica | CAPÍTULO 25 265
B C
FIGURA 25-1. Tiña del pie. A) Esta forma seca y escamosa de una infección por hongos es debida a T. rubrum. (Cortesía de Smith Kline &
French Laboratories.) B) Tiña aguda del pie con infección bacteriana secundaria. C) Tiña aguda del talón del pie del tipo T. mentagrophytes.
(Cortesía de Schering Corp.)
Diagnóstico diferencial tran hongos; puede tener un foco de infección asociado

como las amígdalas, los dientes o la vesícula biliar.
> Dermatitis de contacto: de los zapatos, calcetines, guan- > Hiperhidrosis de los pies: puede ser grave y causar una
tes, polvo para los pies habitualmente en el dorso de maceración blanca erosiva en las plantas; se acompaña
los pies o de las manos; historia de zapatos nuevos o de de olor fétido; el jabón resecante es útil, así como la
un nuevo polvo para los pies; no se encuentran hongos solución secante.
(v. cap. 9). > Livideces simétricas en las plantas de los pies (fig. 25-3):
> Eccema atópico: especialmente en el dorso de los pies enfermedad relativamente frecuente de las plantas de
en los niños; es bastante crónico; aparece habitual- los pies que se caracteriza por la presencia de áreas de
mente en invierno; es muy pruriginoso; historia familiar piel blanca, macerada, bien definida y con un olor
de atopia; en el dorso de los dedos de los pies; no se fuerte asociada a hiperhidrosis.
encuentran hongos (v. cap. 9 y fig. 36-24). > Queratólisis punctata (queratolisis plantare sulcatum):
> Psoriasis: afecta a palmas y plantas; son lesiones bien produce en las plantas de los pies áreas circulares ero-
circunscritas, engrosadas, en raras ocasiones pustulo- sivas con aspecto de haber sido golpeadas; se asocia a
sas; psoriasis en algún otro lugar del cuerpo; no se hiperhidrosis; en los raspados cutáneos se encuentran
encuentran hongos (v. cap. 14). microorganismos filamentosos, grampositivos y rami-
> Bacteride pustulosa: sólo son lesiones pustulosas; es ficados de Corynebacterium; la eritromicina tópica o
crónica; resistente al tratamiento local; no se encuen- sistémica habitualmente es beneficiosa.
Tabla 25-1. Relación entre hongos y regiones corporales
Hongos Pies y manos Uñas Ingle Piel lampiña Cuero cabelludo Barba
Especies de Microsporum
M. audouini 0 0 0 Poco frecuente Poco frecuente 0
M. canis 0 0 0 Frecuente Poco frecuente Inusual
M. gypseum 0 0 0 Inusual Inusual 0
Especies de Epidermophyton
E. floccosum Moderadamente Inusual Frecuente Moderadamente 0 0
frecuente frecuente
Especies de Trichophyton
Especies endothrix
T. schoenleini 0 Inusual 0 Inusual (Favus) Inusual, 0
sobre todo
en trópicos
T. violaceum 0 Inusual 0 0 Inusual Inusual
T. tonsurans 0 Inusual 0 Inusual Frecuente 0
Especies ectothrix
T. mentagrophytes Frecuente Moderadamente 0 Frecuente Inusual Moderadamente
frecuente frecuente
T. rubrum Frecuente Frecuente Moderadamente Frecuente 0 Inusual
frecuente
ANOTACIONES DE SAUER debajo de ellos se extiende el hongo. Poner los pies en

remojo tras la desbridación.
Mi medicación preferida para la tiña de los pies 3. Solución de Burow en jabón.
y del cuerpo es: Uso: poner los pies en remojo durante 10 min dos
> Azufre, preparado al 5%. veces al día. Posteriormente, secar la piel cuidadosa-
mente.
> Hidrocortisona al 1%.
4. Crema antifúngica 15,0.
> Crema antifúngica, cantidad suficiente, 30,0. Miconazol, clotrimazol, econazol, ketoconazol, ciclopi-
rox, oxiconazol, naftifina, terbinafina, butenafina y
tolnaftato (v. tabla 19-3 para una lista detallada de
Tratamiento antifúngicos).
Uso: aplicar dos veces al día en los pies tras ponerlos
Ejemplo de caso clínico: infección aguda. Niño de 16 años en remojo.
que presenta una infección fúngica aguda vesicular y pus- Uso: aplicar dos veces al día durante períodos largos.
tulosa de 2 semanas de duración en la planta y entre los 5. Se puede aconsejar reposo en casa entre 2 y 4 días si
dedos de los pies. Este cuadro clínico habitualmente lo es grave.
causa T. mentagrophytes. 6. Poner trozos de láminas de algodón entre los dedos
de los pies cuando se lleven zapatos.
Primera visita Cinco días después, la lesión secundaria y las ampo-
llas deben haber desaparecido.
1. Se debe minimizar el miedo a la contagiosidad por
el pie de atleta, aunque hay que hacer hincapié en Visitas posteriores
una limpieza normal que incluya zapatillas bajo los
pies desnudos, después de un baño secar los pies 1. Se debe continuar con los baños durante 3 días más o
en último lugar (y no la ingle), y cambiar los calce- dejarlos si no hay un enrojecimiento importante ni
tines diariamente (no son necesarios calcetines infección.
blancos). 2. Se continúa con el ungüento que hemos descrito pre-
2. Desbridamiento: el médico debe arrancar con unas viamente o se sustituye por alguno de los siguientes:
tijeras pequeñas la parte superior de las ampollas. una crema antifúngica y un corticosteroide constitu-
Esto favorece que se drene el pus y permite que la yen una combinación beneficiosa. Las soluciones
medicación llegue a los organismos. Los bordes de antifúngicas son muy eficaces. Aplicar algunas gotas
todas las ampollas deben estar recortados, pues por en la piel afectada y extender.
A B
C D
FIGURA 25-2. Tiña del pie. Tiña de un lado del pie (A), del talón debida a T. rubrum (B), en un paciente en corticoterapia con una extensa
diseminación (C), extendiéndose hacia arriba por la pierna (D). (Cortesía de Schering Corp.)
3. Polvos antifúngicos, cantidad suficiente, 45,0. Tabla 25-2. Localizaciones de la tiña en relación con los
Uso: adquirir los polvos en lata. Aplicar una pequeña grupos de edad
cantidad en los pies sobre el ungüento y en los zapa-
tos por las mañanas. Localización Niños
de la tiña (0-16 años) Adultos
4. Tratamiento antifúngico sistémico: estas formas de
tratamiento no se recomiendan en la tiña aguda de los Tinea capitis
pies porque: 1) su respuesta a los agentes orales es (cuero cabelludo) Frecuente Inusual
lenta en los casos agudos y muy incapacitantes; 2) la Tinea corporis
tasa de recurrencia es muy alta, y 3) el coste de los (cuerpo) Frecuente Bastante frecuente
potenciales efectos colaterales del tratamiento oral es Tinea cruris
mucho mayor que el de una terapia local efectiva (ingle) Inusual Frecuente
rápida. (esp. en hombres)
Tinea pedis Inusual Muy frecuente
Ejemplo de caso clínico: infección crónica. Un paciente se (pies) (simula un eccema)
presenta con una infección fúngica crónica, escamosa, Onicomicosis Inusual Muy frecuente
engrosada, de 4 años de duración. Durante la semana (uñas)
anterior se han desarrollado algunas pequeñas ampollas
tensas en la planta de los pies. Este tipo de cuadro clínico será difícil de curar y que llevará tiempo. Si las uñas
se debe probablemente a T. rubrum. de los pies están infectadas el pronóstico de curación
es incluso peor (v. tiña de las uñas más adelante en
Primera visita este capítulo).
2. Las ampollas se desbridan y se recortan con tijeras de
1. Se le dice al paciente que el brote agudo puede manicura.
curarse (las ampollas), pero que la infección crónica 3. Cualquier crema antifúngica.
tacto, eccema atópico, una erupción pustulosa en las pal-

mas o psoriasis. La mejor clave para diferenciarlos es que la
tiña de la mano habitualmente se ve solamente en una
mano y no bilateralmente (fig. 25-4).
Lesiones primarias
Forma aguda. Se pueden ver ampollas en las manos y en

los dedos bordeando áreas rojas.
Forma crónica. Las lesiones están secas y son escamosas;
habitualmente sólo existe una mancha, no manchas sepa-
radas.
La infección bacteriana es muy poco habitual.
Curso
Esta enfermedad gradualmente progresiva se extiende a

las uñas de los dedos. Habitualmente no es sintomática.
Hallazgos de laboratorio
FIGURA 25-3. Livideces simétricas en los talones asociadas a
hiperhidrosis. Las preparaciones con tinción KOH muestran micelios, o
el hongo crece en cultivos con medio de Sabouraud (v. cap.
Visitas posteriores 2).
1. Tratamiento antifúngico sistémico: no se recomienda Diagnóstico diferencial

este tipo de tratamiento oral en la tiña crónica de los
pies, aunque puede que el paciente haya oído hablar > Dermatitis de contacto de las manos: por jabón, deter-
de la «píldora del pie de atleta», por lo que puede ser gentes y otros irritantes; habitualmente bilateral,
inteligente por su parte discutirlo con el paciente. Si periódico, más vesiculoso y con menos frecuencia cró-
menciona que no se puede garantizar la curación nico; no se encuentran hongos (v. cap. 9).
incluso tras haber estado tomando una gran cantidad > Eccema atópico: historia personal o familiar de atopia;
de píldoras bastante caras, la mayoría de los pacientes bilateral; periódico; no se encuentran hongos (v. cap. 9).
se sentirán satisfechos con mantener una infección > Psoriasis: mancha o manchas gruesas en las palmas de
crónica en estado inocuo con tratamientos locales las manos de mujeres menopáusicas, habitualmente
ocasionales. bilaterales; en ocasiones se puede ver psoriasis en
2. Sin embargo, si le ha explicado los malos resultados y otros lugares; no se encuentran hongos (v. cap. 14).
el coste del tratamiento, y aun así el paciente desea > Bacteride pustulosa: solamente lesiones pustulosas; es
probar el tratamiento oral, considere los antifúngicos periódica y crónica; resistente al tratamiento local; no
sistémicos que se apuntan en la próxima sección de se encuentran hongos.
«tiña de las manos» y en la tabla 25-3. Está indicado > Dishidrosis de las palmas de las manos: recurrente; inci-
un tratamiento durante períodos prolongados con un dencia estacional; principalmente vesicular a los lados
adecuado control del paciente. de los dedos; no escamosa; bilateral; en relación con
eccema atópico; no se encuentran hongos.
Tiña de las manos Tratamiento
La infección primaria fúngica de la mano o de las manos Ejemplo de caso clínico. Un hombre se presenta con un
es bastante infrecuente. A pesar de esto, el diagnóstico de engrosamiento escamoso de una palma de la mano de 8
«infección de las manos por hongos» se realiza habitual- años de duración. Las uñas no están afectadas. En ocasio-
mente sobre casos que en realidad son dermatitis de con- nes nota un ligero picor.
Tabla 25-3. Agentes antifúngicos
Agente antifúngico Vía de administración Organismo responsable Efectos colaterales
Alilaminas
Naftifina Crema, gel Dermatofitos Inusuales
Terbinafina Crema, spray, oral Dermatofitos, tiña versicolor Oral, en raras ocasiones
hepatotoxicidad
Benzilaminas
Butenafina HCI Crema Dermatofitos Inusuales
-Azoles
Clotrimazol Crema Dermatofitos, tiña versicolor, Inusuales
(crema, solución, Candida
pastillas, supositorios)
Econazol Crema Dermatofitos, tiña versicolor, Inusuales
bacterias grampositivas
Fluconazol Oral Dermatofitos, tiña versicolor, Inusuales
criptococosis, Candida
Itraconazol Oral (con comida) Dermatofitos, tiña versicolor, Hepatotoxicidad inusual
Candida, esporotricosis,
algunos hongos profundos
Ketoconazol Champú en crema Dermatofitos, algunos hongos Hepatotoxicidad
profundos, Candida, tiña versicolor
Miconazol Crema, spray en polvo, Dermatofitos, tiña versicolor, Inusuales
supositorios Candida
Oxiconazol Crema Dermatofitos, tiña versicolor, Candida Inusuales
Sertaconazol Crema Dermatofitos, tiña versicolor, Candida Inusuales
Polienos
Anfotericina B Intravenosa Sepsis por hongos profundos, Frecuente toxicidad renal,
sepsis por Candida tromboflebitis, hipopotasemia
Nistatina Crema, ungüento, polvos, Candida Inusuales
oral (no absorbida),
pastillas, con triamcinolona
(crema, ungüento)
Miscelánea
Flucitosina Oral, habitualmente Sepsis por hongos profundos, Toxicidad hepática, renal
administrado con sepsis por Candida y de médula ósea,
anfotericina B gastrointestinales
Laca para uñas con Gel, crema, champú, Dermatofitos, Candida Inusuales
Ciclopirox suspensiones
Griseofulvina Oral (por la noche con comida Dermatofitos Inusuales
grasa) pastillas, suspensión
Sulfuro de selenio Champú (a veces utilizado Tiña versicolor Irritación
como loción)
Oral Esporotricosis Toxicida gastrointestinal,
Solución saturada o sabor amargo, bocio en
yoduro de potasio (SSKI) períodos prolongados
Tolnaftato Crema Dermatofitos Inusuales
Ácido undecilénico Crema Dermatofitos Inusuales
Capsofungina (Candida) Intravenosa Sepsis por Candida, Frecuentes, fiebre, dolor de

sepsis por Aspergillus cabeza, tromboflebitis, erupción
Micafungina Intravenoso Sepsis o esofagitis por Candida Frecuentes, dolores de
cabeza, erupción, fiebre,
médula ósea, tromboflebitis
Vericonazol Intravenoso, oral Sepsis por Candida, esofágica, Afectación visceral,
sepsis por Aspergillus, toxicidad hepática, fiebre,
sepsis por Fusariesis toxicidad cardíaca
ANOTACIONES DE SAUER Lesiones primarias
La mayoría de las infecciones cutáneas por Se produce despegamiento distal y lateral de la uña, con
hongos tiene una respuesta inicial rápida al el consiguiente engrosamiento y deformidad (fig. 25-5).
tratamiento sistémico. En pocos días se evidencia
curación y el picor disminuye. Si esto no ocurre, Lesiones secundarias
posiblemente no sea correcto el diagnóstico de
tiña, debiéndose instaurar otro tratamiento.
Se pueden producir infecciones bacterianas por la pre-
sión de los zapatos sobre la uña deformada y la piel cir-
cundante. Las uñas encarnadas son otra consecuencia no
1. Las cremas antifúngicas, sobre todo naftifina, terbina- deseada.
fina en crema o butenafina, pueden controlar y oca-
sionalmente curar la tiña de la mano. Distribución
2. Tratamiento sistémico (tabla 25-3): las siguientes
medicinas son todas caras, especialmente porque el La infección habitualmente comienza en la uña del
tratamiento debe ser continuo, como en la tiña de la quinto dedo del pie y puede permanecer allí o extenderse
mano, durante varios meses. Es necesario un control para afectar a los otros dedos.
correcto del paciente durante el tratamiento. También
pueden producirse interacciones entre fármacos. Curso
a. Griseofulvina.
Uso: 1 comprimido tres veces al día tras las comidas La tiña de los dedos en raras ocasiones se cura. Excep-
durante al menos 8 semanas, y probablemente entre tuando la deformidad, las uñas encarnadas (sobre todo en
4 y 6 meses. casos de diabetes mellitus o de importante compromiso
Comentario: la griseofulvina a menudo provoca dolo- vascular o neurológico del pie) y los ocasionales brotes
res de cabeza en los primeros días de tratamiento. Es leves de tiña aguda, no es necesario el tratamiento. La pro-
un derivado de la penicilina. gresión es lenta, y las curaciones espontáneas son poco
b. Ketoconazol, 200 mg (en raras ocasiones 400 mg). frecuentes. Se puede tratar la tiña de los dedos de la mano,
Uso: 1 comprimido una vez al día de 3 a 4 meses. aunque el tratamiento habitualmente lleva meses.
Comentario: en raras ocasiones se ha comunicado
hepatotoxicidad por tratamiento con ketoconazol, Etiología
también impotencia.
c. Cápsula de itraconazol 100 mg; 200 mg dos veces al Este tipo de tiña se debe habitualmente a T. rubrum, y en
día durante 7 días, de forma repetida una vez al mes menor medida a T. mentagrophytes.
durante 3 ó 4 meses. Se debe controlar al paciente
para los pocos casos de toxicidad hepática. Las inte- Hallazgos de laboratorio
racciones entre fármacos son numerosas.
d. El fluconazol no está aprobado en el tratamiento de Estos organismos se pueden encontrar en preparados
dermatofitos superficiales. Puede ser eficaz en dosis con KOH de raspados, y ocasionalmente puede crecer en
de 200 mg a la semana entre 1 y 3 meses. Las interac- los medios de cultivo. El material se debe obtener de los
ciones entre fármacos son numerosas. Es caro. residuos más proximales bajo la uña. A menudo es difícil
e. Terbinafina, 250 mg. obtener un test positivo. Lo mejor para llegar a un diag-
Uso: 1 comprimido al día durante 1 ó 3 meses. Es caro. nóstico es la exéresis parcial de la uña y su envío a Anato-
mía Patológica para una tinción con PAS.
Tiña de las uñas Diagnóstico diferencial
La tiña de las uñas de los pies es muy frecuente, sin V. también cap. 29, enfermedades que afectan a las uñas.
embargo la de las uñas de las manos no lo es. La tiña de las > Lesión ungueal: se debe obtener una historia de la
uñas de los pies es casi inevitable en los pacientes que tie- lesión (uñas del corredor o seudoonicomicosis), aun-
nen ataques recurrentes de la misma. Una vez desarro- que las infecciones por tiña con frecuencia comienzan
llada, la uña infectada se convierte en un foco de resisten- en una uña lesionada; hongos ausentes.
cia para futuras infecciones en la piel. > Psoriasis de las uñas de la mano: se producen áreas pun-
teadas y rojas debajo de las uñas, con el consiguiente
A B
C D
FIGURA 25-4. La tiña de la mano habitualmente afecta a una mano y a ambos pies. Por eso se le llama «síndrome de una mano y dos pies».
A) Tiña exclusiva de la palma izquierda causada por T. mentagrophytes. B) Tiña profunda de la mano izquierda causada por T. menta-
grophytes. C) Tiña de la palma, debida a T. rubrum. D) Tiña de la palma del tipo seca y escamosa causada por T. rubrum. E) Tiña del dorso
de la mano. (Duke Laboratorios, Inc.)
despegamiento; habitualmente psoriasis en otro lugar; > Candidiasis de las uñas de la mano: habitual en la gente
no se encuentran hongos (v. cap. 14). que se lava las manos con frecuencia; afectación paraun-
> Psoriasis de la uñas de los pies: puede ser imposible de gueal frecuente; se encuentra Candida (v. más adelante
diferenciar de la tiña, porque algunas uñas con psoria- en este capítulo).
sis tienen invasión fúngica secundaria. > Uñas verdes: en esta infección de las uñas de los dedos
de la mano crecen habitualmente C. albicans y P. aeru- muchas interacciones farmacológicas. Comprobar la

ginosa. Clínicamente hay un despegamiento distal de toxicidad hepática.
la uña, con fragmentos verdosos subyacentes. Para 4. Terbinafina 250 mg al día durante 3 meses. Muy caro.
que se cure es necesario el completo desbridamiento Vigilar la toxicidad hepática. También se puede usar
de la parte despegada de la uña y tratamiento antile- 250 mg al día durante 7 días cada 3 meses durante 1
vaduras. año. Más barato y con menor toxicidad hepática.
5. Laca para uñas. Aplicar 2 veces a la semana.
Tratamiento
Ejemplo de caso clínico: tiña de las uñas del pie. Se nos
Ejemplo de caso clínico: tiña de las uñas de la mano. Un presenta una mujer de 45 años con tres uñas infectadas
joven hombre de negocios se presenta con infección fún- en el pie derecho y dos en el izquierdo. Provocan un dolor
gica en las uñas de tres dedos de la mano izquierda de 9 moderado cuando usa ciertos zapatos ajustados. Se
meses de duración. La piel circundante se muestra leve- puede apreciar también descamación en la planta de los
mente enrojecida y escamosa. pies.
1. Tratamiento con griseofulvina (v. antes y tabla 25-3). 1. Tratamiento con griseofulvina o ketoconazol: este tra-
Forma griseofulvina ultrafina, 250 a 330 mg o equiva- tamiento oral no es eficaz ni está indicado en la tiña
lente. de las uñas del pie. Al parecer algunos dermatólogos
Uso: 1 comprimido dos o tres veces al día durante 9 han curado casos con un tratamiento oral continuado
meses. durante varios años. Según nuestra experiencia la
Comentario: el tratamiento se detiene cuando no única situación en la que se puede prescribir este tra-
haya evidencia clínica de infección (caída o engrosa- tamiento es cuando el paciente, pese a haber enten-
miento del platillo ungueal o residuos subungueales) dido el problema, quiere intentar la curación o mejo-
ni evidencia de hongos en cultivos ni en montajes con rar estéticamente. Son necesarios al menos 12 meses
tinción de KOH. de tratamiento con griseofulvina. Las mujeres respon-
2. Tratamiento con ketoconazol: 1 comprimido de 200 den a este tratamiento mejor que los hombres.
mg al día durante 9 meses puede ser curativo si el 2. Se puede usar el itraconazol. Se han sugerido dosis de
paciente y el médico son conscientes de una posible 200 mg dos veces al día durante 7 días, repitiéndolo
toxicidad hepática. Es necesario un control estrecho cada mes entre 4 y 8 meses. Se debe tener precaución
del paciente. Tiene muchas interacciones con otros con las interacciones entre fármacos. Es necesario
fármacos y es muy cara. controlar al paciente por una hepatotoxicidad poco
3. Se ha comunicado que el tratamiento con itraconazol frecuente. Muy caro.
es curativo, 200 mg dos veces al día durante 7 días, 3. Terbinafina 250 mg al día durante 3 ó 4 meses. Es muy
repitiendo cada mes durante 4 a 6 meses. Tiene caro. Se pueden también usar 250 mg al día durante 7
días cada 3 meses durante 1 año, que es más barato y
con menos hepatotoxicidad.
4. Solución antifúngica, 15 ml: para el paciente que
quiere «hacer algo» las aplicaciones de dos a cuatro
veces al día durante meses pueden se útiles en algu-
nos casos leves. Se puede combinar este tratamiento
con el desbridamiento de las uñas.
5. El desbridamiento de las uñas engrosadas por el
paciente, el dermatólogo o el podólogo producen un
evidente alivio de las molestias. Se lleva a cabo
mediante el uso de un cortaúñas o limando o tirando
con la hoja de un escalpelo o con un taladro motori-
zado.
6. La escisión quirúrgica de las uñas del pie es raras veces
curativa. Como se ha dicho, podemos combinar esta
aproximación quirúrgica con tratamiento sistémico
oral, con una probable mejoría en el resultado final.
7. Laca de uñas a base de ciclopirox. Aplicar dos veces
FIGURA 25-5. Tiña de las uñas de los dedos de la mano causada por por semana.
T. rubrum. (Cortesía de Dukes Laboratories, Inc.)
Tiña de la ingle mente. Otros factores que afectan al curso y a las recurren-
cias son la obesidad, el clima cálido, el sudor y las prendas
Es una infección habitual, picante y molesta, que aparece irritantes.
frecuentemente en hombres y a menudo concomitante-
mente con la tiña del pie (fig. 25-6). Los remedios caseros Etiología
habitualmente producen una dermatitis de contacto que
echa «leña al fuego». La tiña de la ingle está causada habitualmente por los
hongos de la tiña de los pies, T. rubrum, y T. mentagrophy-
Lesiones primarias tes, así como E. floccosum.
Se forman áreas parcheadas bilaterales escamosas, rojas, Contagiosidad

con forma de abanico y con un borde preciso, ligeramente
elevado. Se pueden ver pequeñas vesículas en el borde Es mínima, incluso entre marido y mujer.
activo.
El organismo se encuentra en preparados con KOH de
Se pueden observar la producción de líquidos, formación raspados y puede crecer en cultivos. El material debe
de costras, edema e infecciones bacterianas secundarias. tomarse del borde activo (v. cap. 2).
En casos crónicos la liquenificación puede ser notable. Se
puede desarrollar un liquen simple crónico. Diagnóstico diferencial
Distribución > Candidiasis: sin bordes precisos; escamas finas, húmeda,

rubor, lesiones satélites en los bordes con aspecto de
La infección afecta a los pliegues crurales, extendiéndose pústulas; más frecuente en mujeres obesas; encontra-
hasta afectar al escroto, pene, muslos, área perianal y nalgas. mos Candida (v. más adelante en este capítulo).
> Dermatitis de contacto: a menudo coexistentes, aunque
Curso pueden ser entidades separadas; reciente historia de con-
tacto;no se encuentran hongos;sin bordes activos (v.cap.9).
Va a verse influenciado por el tipo de hongo, pero la mayo- > Sudamina: pustulosa, papulosa; sin bordes activos; sin
ría de los casos agudos responden al tratamiento rápida- hongos, también puede presentarse junto a la tiña.
FIGURA 25-6. Dermogramas para comparar la tiña y la candidiasis del área crural. (Izquierda) Tiña del área crural. Fíjese en sus bordes
definidos. (Derecha) Candidiasis del área crural. Fíjese en sus bordes mal definidos, con lesiones satélite semejantes a pústulas formando
los bordes. La candidiasis, asimismo, puede afectar al escroto.
> Liquen simple crónico: habitualmente unilateral; se

puede originar de una tiña crónica antigua; sin hongos
(v. cap. 11). Un tratamiento eficaz para la tiña de la ingle es:

> Psoriasis: habitualmente unilateral; puede o no tener > Azufre, preparado al 5%.
bordes elevados; psoriasis en alguna otra localización;
> Hidrocortisona al 1%.
sin hongos (v. cap. 14).
> Eritrasma: rubor pálido; formación de escamas finas > Crema antifúngica, cantidad suficiente, 15,0.
sin bordes elevados, también observada en las axilas y Uso: aplicar dos veces al día y continuar durante
en la comisuras de los dedos: fluorescencia rojiza coral 7 días más tras la curación aparente (pauta
bajo la lámpara de Wood; causada por un organismo «terapia plus»).
difteroide llamado Corynebacterium minutissimum (v.
cap. 21).
> Enfermedad de Bowen o enfermedad de Paget extrama- les provocan lesiones granulomatosas elevadas y profun-
maria: considere este diagnóstico si es unilateral y das (granuloma de Majocchi).
resistente al tratamiento; es necesaria una biopsia
para hacer estos diagnósticos. Lesiones secundarias
Tratamiento La infección bacteriana es frecuente que se asocie a

determinados hongos como M. canis y T. mentagrophytes,
Ejemplo de caso clínico. Un hombre joven se presenta con especialmente en el borde creciente.
una dermatitis húmeda de bordes precisos en el área crural.
Curso
1. Ya que la infección a menudo tiene su origen en una
tiña del pie, para prevenir recurrencias, aconseje al La infección tiene una vida corta si se trata correcta-
paciente que, cuando se seque tras haber tomado un mente. En raras ocasiones recurre, a menos que el trata-
baño, deje los pies para el final y no el área inguinal. miento sea inadecuado.
2. Compresa húmeda de vinagre.
Uso: 1/2 taza de vinagre blanco en 1 l de agua tem- Etiología
plada. Humedezca un paño o una toallita fina y aplí-
quelo en el área durante 15 min dos veces al día. Esta enfermedad está causada, sobre todo, por M. canis
3. Crema antifúngica 15,0. de pequeños gatitos y cachorros de perro, y con menos fre-
Uso: aplicar dos veces al día localmente (tabla 19-3). cuencia por E. floccosum y T. mentagrophytes de infeccio-
4. Terapia oral con griseofulvina. nes inguinales y del pie.
Forma ultrafina de griseofulvina, de 250 a 330 mg.
Uso: 1 comprimido dos veces al día entre 6 y 8 sema- Contagiosidad
nas en los casos extensos.
5. También se puede usar tratamiento con ketoconazol, Su incidencia es alta.
itraconazol o terbinafina.
Tiña de la piel lampiña Semejante a los de las enfermedades fúngicas discutidas

anteriormente.
La tiña familiar de la piel es más frecuente en niños, en
parte por su cercanía a los animales y a otros niños (fig. Diagnóstico diferencial
25-7; v. también fig. 36-30 C). La opinión popular es que la
mayoría de las enfermedades de la piel son «tiñas», y > Pitiriasis rosada: historia de una mancha en medallón
muchos médicos, equivocados, están de acuerdo con heráldico; aparición súbita de lesiones ovales; no se
esto. encuentran hongos (v. cap. 14).
> Impétigo: vesicular; color miel, costroso; sobre todo en
Lesiones primarias la cara; no se encuentran hongos (v. cap. 15).
> Dermatitis de contacto: sin bordes precisos ni curación
Manchas redondeadas, escamosas, ovales o semicircula- central; puede coexistir con tiñas que han empeorado
res con bordes elevados ligeramente, que habitualmente por sobretratamiento (v. cap. 9).
son vesiculares. En raras ocasiones los hongos superficia-
A B
C D
FIGURA 25-7. Tiña de la piel lampiña. A) Esta infección en las nalgas se ha extendido desde la región crural. (Cortesía de Smith Kline &
French Laboratories.) B) Granulomas de Majocchi en la articulación de la muñeca. C) Tiña facial en una niña de corta edad, transmitida
por un gato. D) Tiña corporis en el brazo. (Ortho Pharmaceutical Corp.)
Tratamiento Tiña del cuero cabelludo
Ejemplo de caso clínico. Un niño tiene varias lesiones Es la causa más frecuente de pérdida parcheada de pelo
escamosas de 2 a 4 cm, de una semana de duración. Tiene en niños (fig. 25-8; v. también figs. 36-30 A y B). Siempre han
un nuevo gatito al que abraza y con el que juega. existido casos endémicos, pero las epidemias, habitual-
mente debidas a la forma humana, eran el verdadero pro-
1. Examine el cuero cabelludo, preferentemente con lám- blema terapéutico hasta que se descubrió la griseofulvina.
para de Wood, para descartar infección del mismo. La mayor utilidad terapéutica y éxito de la griseofulvina oral
2. Aconseje a la madre que considere medidas moderadas es en la tiña del cuero cabelludo. Antes de la griseofulvina,
de aislamiento en relación con la familia y otras personas. los niños con la forma humana de tiña del cuero cabelludo
3. Ungüento antifúngico, cantidad suficiente, 15,0. tenían que exponerse a champús agresivos y ungüentos
Uso: aplicar dos veces al día localmente (tabla 19-3). durante semanas y meses, o tenían que depilarse usando
rayos X. Con frecuencia se les mantenía sin ir al colegio
Posteriores visitas de un caso resistente o un nuevo caso durante todo el tratamiento.
con una extensión amplia: tratamiento oral con griseofulvina. Se dispone de tratamiento sistémico con ketoconazol,
La griseofulvina (en la forma ultrafina) se puede administrar terbinafina o itraconazol para los casos resistentes a la gri-
en comprimidos o en suspensión oral. La dosis habitual en seofulvina, si verdaderamente se producen esos casos en
niños es de 165 mg dos veces al día, pero debe consultarse el la tiña del cuero cabelludo.
prospecto informativo del producto farmacéutico. Se debe Las infecciones de la tiña de la cabeza se pueden dividir
mantener el tratamiento de 3 a 6 semanas o hasta que las en dos tipos clínicos: no inflamatoria e inflamatoria. El tra-
lesiones desaparezcan. En ocasiones se necesitan dosis más tamiento, causa y curso son diferentes para estos dos
elevadas en formas más profundas de infección. tipos.
Forma no inflamatoria cuencia. Algunos casos duran años si no se tratan. La recu-

rrencia de la infección tras la curación de un episodio anterior
Lesiones primarias. Se observan manchas grisáceas y es posible, ya que no se desarrolla la inmunidad adecuada.
escamosas con pelos rotos que habitualmente provocan
áreas de calvicie. El tamaño de las áreas varía. Grupos de edad. La infección del tipo no inflamatorio es
más frecuente en las edades comprendidas entre 3 y 8 años,
Lesiones secundarias. Las infecciones bacterianas y las y es poco frecuente tras la pubertad. Esta resistencia de los
reacciones alérgicas son poco habituales. Una mancha no adultos a la infección se atribuye, en parte, al mayor conte-
inflamatoria se puede inflamar de manera espontánea o nido de ácidos grasos fungistáticos en la grasa tras la
como resultado de un tratamiento local fuerte. Casi nunca pubertad. Este hallazgo de investigación en laboratorio
se produce cicatrización. Se ven pelos «punto negro» (pelos tiene una gran significación terapéutica, y consecuencia de
cortos rotos) en la infección por T. tonsurans. ello fue el desarrollo de ungüentos y polvos ácido-grasos.
La infección por T. tonsurans se ve sobre todo en los niños
Distribución. La infección es más frecuente en la parte preadolescentes afroamericanos de ciudad (habitual-
posterior del cuero cabelludo. Es habitual la tiña del cuerpo mente aquellos que se hacen trenzas en el pelo). No siem-
por las lesiones del cuero cabelludo, especialmente en el pre se producen curaciones espontáneas en la pubertad.
cuello y en los hombros.
Curso. El período de incubación en el pelo y sobre éste es Etiología. La forma no inflamatoria de tiña del cuero
corto, aunque tras la inoculación no debemos esperar mani- cabelludo la causa la mayoría de las veces T. tonsurans y,
festaciones clínicas de la infección antes de 3 semanas. En ocasionalmente, M. canis y M. audouini. M. audouini y T.
ocasiones los padres no advierten la infección en las siguien- tonsurans son hongos antropofílicos (únicamente trans-
tes 3 semanas o durante meses, sobre todo en las niñas. Las misión de hombre a hombre), mientras que M. canis es un
curaciones espontáneas son poco frecuentes entre el 2.º y el hongo zoofílico (su fuente de origen son los animales,
6.º mes, aunque tras ese tiempo ocurren con bastante fre- sobre todo pequeños gatitos y cachorros de perro).
A B
C D
FIGURA 25-8. Tiña del cuero cabelludo. A) Causada por M. audouini. Fíjese en la ausencia de inflamación visible. B) Causada por T.
tonsurans. A la lámpara de Wood no produce fluorescencia. C) Causada por T. mentagrophytes. Fíjese en la inflamación. D) Favus, causada
por T. shoenleini, de 11 años de duración.
ANOTACIONES DE SAUER veces al día, aunque algunos necesitan dosis superio-

res. La duración del tratamiento suele ser de 6 a 8
1. Examinar el cuero cabelludo en los niños que semanas. Tanto la dosis como la duración se deben
tienen tiña del cuerpo. individualizar basándonos en la clínica, la lámpara de
2. Realizar preparaciones microscópicas de pelo Wood y la respuesta del cultivo.
con KOH, cultivos o examen a la lámpara de 2. Tratamiento oral con ketoconazol, terbinafina, itraco-
Wood en las áreas sospechosas del cuero nazol o fluconazol. Este tipo de tratamiento no suele
cabelludo. estar indicado ni ser necesario, aunque estas pautas
3. Pregunte si los hermanos tienen lesiones son eficaces y hay quien las prefiere.
parecidas en el cuero cabelludo. 3. El champú de sulfuro de selenio es esporicida y puede
ayudar a frenar la extensión de la enfermedad.
4. Depilación manual del pelo: al acercarnos al final del
Contagiosidad. El caso puede formar parte de una gran tratamiento, se pueden depilar los pelos infectados y
epidemia urbana. fluorescentes que queden o podemos afeitar el área
afectada con cuidado. Esto elimina el extremo distal
Hallazgos de laboratorio. El examen del pelo del cuero infectado del pelo en crecimiento.
cabelludo a la lámpara de Wood es una prueba diagnóstica
importante, aunque los pelos infectados con T. tonsurans Tipo inflamatorio
no son fluorescentes. La lámpara de Wood emite una luz
ultravioleta con una longitud de onda con un filtro espe- Lesiones primarias. Se encuentran manchas pustulosas,
cial. Los pelos infectados con M. audouni y M. canis presen- escamosas y redondeadas con pelos rotos y que dejan cal-
tan fluorescencia color verde amarillento brillante (fig. 36- vas.
30). La fluorescencia brillante de los pelos infectados por
hongos no se debe confundir con el color blanco o amari- Lesiones secundarias. Las infecciones de tipo bacteriano
llo débil que emiten las partículas de pelusa o las escamas son frecuentes. Cuando la reacción secundaria es marcada
cargadas de azufre. el área se inflama y se pone blanda: a esta inflamación se
El examen microscópico de los pelos infectados en KOH le llama kerion. En ocasiones permanece una pequeña
al 20% muestra una disposición ectothrix de las esporas si cicatriz.
la causa es por especies de Microsporum, y esporas endo-
thrix si lo es por T. tonsurans. El cultivo es necesario para la Distribución. Cualquier área del cuero cabelludo se
identificación de las especies (fig. 2-2). Las características puede afectar. Es habitual la infección concomitante por
particulares de los distintos hongos se pueden encontrar una tiña del cuerpo.
en muchos textos dermatológicos o micológicos que no
presentamos aquí. Curso. La duración es mucho más corta que en la forma
no inflamatoria. En muchas ocasiones se producen cura-
Tratamiento ciones espontáneas, incluso sin tratamiento, excepto en la
producida por T. tonsurans.
Profiláctico
Etiología. La forma inflamatoria de tiña del cuero cabe-
1. Lavar el pelo tras haber sido cortado por un barbero o lludo está causada, sobre todo, por T. tonsurans y M. canis, y
por un esteticista. en raras ocasiones por M. audouini, M. gypseum, T. menta-
2. Educar a padres y profesores sobre los métodos de grophytes y T. verrucosum. Las especies T. tonsurans, M.
diseminación de la enfermedad, en especial durante audouini y T. mentagrophytes son antropofílicos (con origen
las epidemias. en el hombre); M. canis y T. verrucosum son zoofílicos (pro-
3. Se debe sugerir que adquieran prendas de uso indivi- ceden de animales infectados), y M. gypseum es geofílico
dual para el colegio y la casa, en particular gorras. (con origen en el suelo).
Activo Contagiosidad. La incidencia es alta en niños y en gran-

jeros. Es fundamentalmente endémica, excepto en los
1. Tratamiento con griseofulvina oral: se pueden admi- casos causados por M. audouini.
nistrar las formas de griseofulvina ultrafina en com-
primidos o en suspensión líquida (no todas las marcas Hallazgos de laboratorio. El examen microscópico de los
están disponibles en la forma líquida). La dosis habi- pelos infectados muestran una disposición ectothrix de las
tual para un niño de entre 4 y 8 años es de 250 mg dos esporas, aunque las esporas de T. tonsurans se disponen
Tabla 25-4. Diagnóstico diferencial de las dermatosis del cuero cabelludo
Dermatosis Lámpara de Wood Escamas Eritema Caída del pelo Observaciones
Tinea capitis ± Seca o costrosa Poco frecuente Sí Parte posterior del cuero
cabelludo, niño
Alopecia areata Negativo No No Sí Pelos en signo de
exclamación en
los bordes
Dermatitis seborreica Negativo Grasientas Sí No Escamas difusas
Psoriasis Negativo Gruesas y secas Sí No Mirar en los codos,
rodillas y uñas
Tricotilomanía Negativo No No Sí Niño psiconeurótico
Piodermitis Negativo Costrosa Sí Ocasional Mala higiene
endothrix. Los pelos infectados con M. canis y M. audouini Lesiones primarias

presentan fluorescencia con un color verde amarillento
brillante a la lámpara de Wood. Se pueden ver lesiones foliculares, pustulosas o de bor-
des precisos semejantes a una tiña o masas inflamatorias,
Diagnóstico diferencial húmedas, profundas.
V. tabla 25-4.
Tratamiento
La infección bacteriana es frecuente. La cicatrización no
Profiláctico. Es el mismo que en los casos no inflamato- es habitual.
rios.
Etiología
Activo
V. tabla 25-1.
1. Tratamiento oral con griseofulvina (como en la forma
no inflamatoria). Diagnóstico diferencial
2. Tratamiento local: en algunos casos de la forma infla-
matoria o en los casos en los que se debe vigilar el Foliculitis bacteriana: inicio agudo, extensión rápida; sin
gasto en fármacos, se puede utilizar tratamiento oral bordes definidos; respuesta más bien rápida al trata-
con buenos resultados. miento antibiótico; no se encuentran hongos en el examen
Mupirocina ungüento 15,0. del cabello ni en los cultivos (v. cap. 21).
Uso: aplicar localmente dos veces al día. El cuero cabe-
lludo y el pelo se deben lavar todas las noches.
3. Si el querion es grave, con o sin tratamiento con grise-
ofulvina.
a. Solución de Burow en compresa húmeda.
Uso: aplicar paños húmedos durante 15 min dos veces
al día.
b. La antibioterapia oral ayuda a eliminar las infeccio-
nes bacterianas secundarias.
Tiña de la barba
La infección fúngica es una causa infrecuente de dermati-

tis en el área de la barba (fig. 25-9). Ocasionalmente los gana-
deros la contraen de bóvidos infectados. En cualquier pre-
sunta infección bacteriana de la barba que no responda con
facilidad al tratamiento correcto se deben buscar hongos. FIGURA 25-9. Tiña de la barba causada por T. mentagrophytes.
Tratamiento 2. En una reacción ide vesicular de las manos:

Baños en solución de Burow.
Ejemplo de caso clínico. Un granjero acude con una masa Uso: humedecer las manos durante 15 min dos veces
del tamaño de una moneda en la mejilla, húmeda, infla- al día.
matoria, pustulosa de 3 semanas de duración. 3. En una reacción ide moderadamente pruriginosa en
el cuerpo:
1. Hacer que un veterinario inspeccione el ganado Baños de avena.
vacuno si el granjero no sabe cuál es la fuente de Uso: un paquete de 15,24 ó 20,40 cm de agua fría en
infección. una bañera, una vez al día.
2. Solución de Burow en compresas húmedas. Loción de hidrocortisona al 1%, 120,0.
Uso: aplicar paños húmedos durante 15 min dos veces Uso: aplicar localmente dos veces al día.
al día. Comentario: se le puede añadir a la loción mentol al
3. Crema antifúngica, cantidad suficiente, 15,0. 0,25%, fenol al 0,5% o alcanfor al 2%.
Uso: aplicar localmente dos veces al día. 4. Si el picor es muy grave, o en una erupción ide gene-
4. Tratamiento con griseofulvina oral: la dosis habitual ralizada:
de griseofulvina, en su forma ultrafina, para un adulto Comprimidos de prednisona de 10 mg, o corticosteroi-
es de 250 a 330 mg dos veces al día entre 6 y 8 sema- des similares, 30 comprimidos.
nas o más tiempo, dependiendo de la respuesta clí- Uso: 1 comprimido cuatro veces al día durante 2 días, y
nica o de cultivos negativos en Sabouraud. posteriormente 2 comprimidos por las mañanas du-
5. Se pueden usar otros antifúngicos orales. rante 7 días (o durante más tiempo si es necesario).
Dermatofítide Infecciones fúngicas profundas
Durante un episodio agudo de cualquier infección por hon- Los hongos que invaden la piel en profundidad, y que
gos se puede producir una reacción ide en el cuerpo. Es una penetran en el tejido vivo, pueden también afectar a otros
manifestación por una reacción alérgica a la infección fúngica. órganos. Solamente comentaremos aquí las manifestacio-
La reacción alérgica se produce en las manos durante una nes cutáneas de estos hongos invasivos en profundidad.
infección aguda de tiña del pie. Se deben seguir los siguientes Las siguientes enfermedades se incluyen dentro del
criterios para hacer el diagnóstico de una reacción alérgica: grupo de infecciones fúngicas profundas (otras enferme-
dades fúngicas menos frecuentes se pueden encontrar en
1. El foco primario debe tener una inflamación aguda o el glosario y en el capítulo 38):
estar infectado por hongos, y no una infección cró-
nica. > Candidiasis.
2. Las lesiones ide no deben contener hongos. > Esporotricosis (fig. 38-18).
3. La erupción ide debe desaparecer o menguar tras un > Blastomicosis de Norteamérica (fig. 25-15).
tratamiento adecuado del foco agudo.
Las infecciones por hongos sistémicos, que eran extre-
Lesiones primarias madamente poco comunes, se pueden ver ahora con fre-
cuencia en pacientes inmunocomprometidos, como
Se puede ver una erosión vesicular en las manos (lesión pacientes en quimioterapia, receptores de órganos o que
primaria en los pies) y erupciones papilofoliculares sobre el presentan el sida.
cuerpo (la lesión primaria habitualmente es un querion del
cuero cabelludo); con menor frecuencia se observan erup-
ciones semejantes a la pitiriasis rosada y otras. Candidiasis
Lesiones secundarias La candidiasis (moniliasis) es una infección por hongos

causada por Candida albicans, que produce lesiones en
Se produce excoriación e infección, cuando el picor es boca, vagina, piel, uñas, pulmones o tracto gastrointestinal,
grave, lo que es poco frecuente. y ocasionalmente septicemia (figs. 25-10, 25-11 y 25-12; v.
también figs. 24-5, 36-4 A y B, y 36-18). Esta última se ve en
Tratamiento pacientes que han estado con antibioterapia durante un
largo período a altas dosis y en los inmunocomprometidos.
1. Tratar el foco primario de infección. Puesto que con frecuencia C. albicans se halla en la piel
habitándola de manera inofensiva, el hecho de que se aísle y 25-12). Los lugares más frecuentes son las axilas, las áreas
en laboratorio este organismo no es una prueba adecuada inframamarias, el ombligo, la región genital y anal y los
de su patogenicidad ni de su implicación etiológica. Las espacios interdigitales de los pies y de las manos. La obesi-
Candida a menudo se asientan sobre trastornos preexis- dad, la diabetes y el tratamiento con antibióticos favorecen
tentes. En el presente apartado trataremos las enfermeda- el desarrollo de esta forma intertriginosa.
des cutáneas y mucocutáneas por Candida. La siguiente El intertrigo por Candida se debe diferenciar de la tiña
clasificación puede ser útil. superficial, que no es tan rojiza ni erosiva, y de la dermati-
tis seborreica o psoriasis.
Candidiasis cutánea
Candidiasis cutánea generalizada. Esta enfermedad
Enfermedades locales poco común (figs. 36-4 y 36-18) afecta a la piel lampiña, los
Paroniquia por Candida. Esta frecuente infección por orificios mucocutáneos y las áreas de roce y flexión. Se aso-
Candida se caracteriza por el desarrollo de una hinchazón cia a la debilidad generalizada, como en los pacientes
rojiza y dolorosa en la piel que rodea al platillo ungueal. En inmunocomprometidos, y era muy resistente al trata-
las infecciones crónicas la uña aumenta su grosor y se miento antes del descubrimiento del ketoconazol y, más
endurece. La paroniquia por Candida se puede ver con fre- recientemente, del fluconazol e itraconazol.
cuencia en las amas de casa y en aquellas personas cuyas
profesiones implican mantener con frecuencia las manos Candidiasis de la membranas mucosas
en remojo.
Se debe diferenciar esta afección ungueal de la tiña Candidiasis oral (muguet y boqueras). El muguet se carac-
superficial de las uñas (la infección por Candida habitual- teriza por copos blanquecinos y cremosos sobre una mem-
mente no provoca que las uñas pierdan el brillo ni que se brana mucosa enrojecida e inflamada (fig. 25-13). La lengua
vuelvan quebradizas, y no se acumulan residuos bajo la está suave y atrófica, o las papilas pueden estar hipertrofia-
uña excepto en las candidiasis mucocutáneas crónicas) y das como en la enfermedad conocida como «lengua
de la paroniquia bacteriana (ésta tiene un inicio más vellosa». El tratamiento con pastillas de nistatina es eficaz.
agudo, con dolor recurrente, pudiendo drenar pus). Las boqueras (queilitis comisural) se presentan como grie-
tas o fisuras en los ángulos de la boca, asociándose habi-
Intertrigo por Candida. Esta enfermedad, no demasiado tualmente a enfermedad por Candida en otro lugar, y con
frecuente, se caracteriza por manchas rojizas, erosivas, con menos frecuencia por déficits alimenticios (habitualmente
lesiones escamosas, pustulosas o pustulovesiculares, con deficiencia de vitamina B12). El muguet se observa habitual-
un borde mal definido y pústulas satélites (figs. 25-6, 25-11 mente en pacientes inmunocomprometidos.
En pacientes mayores con dentaduras postizas mal ajus-
tadas, en los que las comisuras bucales encajan mal, se ve
con frecuencia una enfermedad de características seme-
jantes a la candidiasis, aunque sin Candida. También debe-
mos diferenciar la candidiasis oral de situaciones alérgicas
como las que provocan la pasta de dientes y los enjuagues
bucales.
Vulvovaginitis por Candida. Este cuadro clínico consiste

en una infección productiva de la piel, roja y de bordes pre-
cisos, rodeando una vagina inflamada que contiene un
exudado mantecoso. Este tipo de infección por Candida se
observa con frecuencia en las mujeres embarazadas, en
diabéticas, y en las que han estado con tratamiento anti-
biótico sistémico. Se debe diferenciar de enfermedades
alérgicas o de las vaginitis por tricomonas o clamidias.
Hallazgos de laboratorio. Los frotis cutáneos o de las

membranas mucosas en una solución al 20% con KOH, al
examinarlos al microscopio con una lente de alta potencia,
muestran pequeñas células levaduriformes ovales, de
FIGURA 25-10. Intertrigo por Candida en las comisuras de los paredes finas y en gemación, con micelios ocasionales. En
dedos de la mano. (Smith Kline & French Laboratories.) 4 ó 5 días, los cultivos en medio de Sabouraud producen
A B
FIGURA 25-11. Intertrigo por Candida del área crural (A), más de cerca (B) muestra pequeñas lesiones satélites sin los bordes precisos que
se observan en la tiña crural. C) Intertrigo húmedo por Candida del área crural. (Cortesía de Herbert Laboratories.)
colonias color blanco pálido. Se necesitan estudios poste- Ejemplo de caso clínico. Intertrigo por Candida en regio-
riores con agar de harina de maíz para poder identificar la nes inframamaria y crural en una mujer obesa de edad
especie como C. albicans. avanzada.
Ejemplo de caso clínico. Paroniquia por Candida en un 1. Aconseje a la paciente que lleve láminas de algodón
camarero de 37 años. bajo las mamas para mantener secos los tejidos en
contacto. Son de ayuda los baños frecuentes con un
1. Aconseje al paciente que evite exponer sus manos al secado concienzudo. Se debe evitar el uso de jabón
agua y al jabón, llevando guantes de algodón bajo antibacteriano.
guantes de goma, contratando un lavavajillas, etc. 2. Azufre, preparado al 5%.
2. Solución antifúngica tipo imidazol. Hidrocortisona 1%.
Uso: aplicar sobre la base de la uña cuatro veces al día. Crema de micostatina, cantidad suficiente, 30,0.
Continuar con el tratamiento varias semanas. Uso: aplicar localmente tres veces al día.
3. Por las noches aplicar: 3. Se pueden usar polvos sobre la crema:
Crema de nistatina y triamcinolona acetónido. Polvos de micostatina, cantidad suficiente, 15,0.
Uso: aplicar localmente al acostarse. Uso: aplicar localmente tres veces al día.
A B
FIGURA 25-12. A) Intertrigo por Candida bajo las mamas. B) Fíjese en que la erupción carece de un borde preciso, lo que la distingue de una
tiña. (Cortesía de Smith Kline & French Laboratories.)

2. Loción.
Azufre, preparado al 5%.
No trate una infección por Candida con Hidrocortisona 1%.
griseofulvina oral. Intensifica la infección por Crema de micostatina, cantidad suficiente, 30,0.
Candida. Uso: aplicar localmente dos veces al día en la piel de la
vulva.
3. Fluconazol.
Ejemplo de caso clínico. Vulvovaginitis por Candida en Comprimidos de 150 mg. Una sola dosis por vía oral.
una paciente embarazada de 6 meses. Se puede repetir en casos resistentes.
1. Comprimidos vaginales de micostatina, 100.000 uni- Tratamiento con ketoconazol, itraconazol o fluconazol.
dades #20. Este tratamiento sistémico está indicado en raras ocasio-
Uso: insertar un comprimido en la vagina dos veces al nes para las infecciones comunes por Candida. El ketoco-
día. nazol y el fluconazol pueden curar la candidiasis mucocu-
A B
FIGURA 25-13. Candidiasis extensa alrededor de la boca (A) y en el dorso de la mano (B) en un niño con enfermedad de Addison. (Herbert
Laboratories.)
tánea crónica de una manera espectacular. La información Etiología

sobre la dosis viene en el prospecto del envase. Se debe
controlar con atención al paciente. El agente causal es Sporothrix schenckii, un hongo que
crece en la madera y en el suelo. Es invasivo sobre las heri-
das abiertas y es una enfermedad profesional de granjeros
Esporotricosis (v. cap. 38) (musgo esfagnal, sobre todo), jardineros (rosas, sobre
todo), peones y mineros.
Es una infección granulomatosa de la piel y de los tejidos
subcutáneos (fig. 25-14; v. también fig. 38-18). Típicamente, Hallazgos de laboratorio
un chancro primario precede a una afectación cutánea
más extensa. La invasión de las vísceras internas es poco Los cultivos de material purulento de lesiones que no
habitual (v. cap. 38). están abiertas crecen con facilidad en el medio de Sabou-
raud. El organismo es difícil de ver, incluso con tinciones
Lesión primaria especiales o en exámenes tisulares obtenidos por biopsia.
Se desarrolla un chancro esporotricósico en el lugar de la Diagnóstico diferencial

inoculación cutánea, que suele estar en la mano y, menos
habitualmente, en la cara o en los pies. El chancro Debemos considerar algunos granulomas cutáneos como:
comienza como un nódulo subcutáneo indoloro, móvil,
que con frecuencia se reblandece, y se rompe formando > Piodermitis.
una úlcera. > Sífilis.
> Tuberculosis.
Lesión secundaria > Sarcoidosis.
> Lepra.
En unas pocas semanas los nódulos subcutáneos llegan
al trayecto de los ganglios linfáticos de drenaje creando una El ioderma o el bromoderma pueden provocar un cuadro
cadena de tumoraciones que acaban formando úlceras. clínico similar.
Éste es el cuadro clínico típico, del que existen variantes.
Tratamiento
Curso
1. Solución saturada de yoduro de potasio, 60,0 ml.
El desarrollo de las lesiones cutáneas es lento, y en raras Uso: el primer día 10 gotas tres veces al día, después
ocasiones afecta a la salud general. de las comidas, disueltas en leche o agua; el segundo
A B
FIGURA 25-14. A) Lesión primaria esporotricósica sobre la nariz. B) Chancro esporotricósico en un brazo con nódulos subcutáneos. (Cortesía
de Stiefel Laboratories.)
día 15 gotas tres veces al día; el tercer día 20 gotas tres más infrecuente que las formas cutáneas, pero se ve oca-
veces al día, incrementándolas hasta 30 ó 40 gotas sionalmente en pacientes inmunocomprometidos.
tres veces al día.
Comentario: las dosis iniciales pueden ser menores, y Lesión primaria (forma cutánea, secundaria, localizada)
el incremento más gradual en caso de que haya pro-
blemas de tolerabilidad. Se debe tener cuidado con la La lesión comienza como una pápula que se ulcera y que
irritación gástrica y el ioderma. Tiene un sabor muy se extiende lentamente en la periferia, con un borde verru-
amargo. Este tratamiento tan específico se debe goso, pustuloso y elevado. Habitualmente se afectan la
seguir durante 1 mes tras la curación aparente. cara, las manos y los pies.
2. Ketoconazol, 200 mg.
Uso: 2 comprimidos al día durante 8 semanas. Lesión secundaria
Comentario: algunos casos no obtienen beneficio. Se
debe someter a vigilancia al paciente. La curación central de la úlcera se produce gradual-
3. Itraconazol, 100 mg. mente, acabando en una cicatriz gruesa.
Uso: 1 comprimido al día entre 4 y 6 semanas.
Comentario: se debe controlar al paciente por hepato- Curso
toxicidad, muy poco frecuente.
Se desarrolla una lesión grande durante varios meses.
Los tratamientos prolongados son moderadamente efica-
Blastomicosis de Norteamérica ces. Son frecuentes las recaídas.
Se pueden ver dos formas cutáneas de esta enfermedad: Etiología

blastomicosis cutánea primaria y blastomicosis cutánea
secundaria local. Se considera que el hongo Blastomyces dermatitidis
La blastomicosis cutánea primaria se produce en traba- invade primariamente los pulmones, y secundariamente
jadores de laboratorio y en médicos por inoculaciones acci- la piel como una lesión metastásica. Un estado inmunita-
dentales (fig. 25-15). Se desarrolla un chancro primario en el rio correcto previene el desarrollo de más de una lesión
lugar de la inoculación, y los ganglios regionales crecen de cutánea. En la infrecuente forma sistémica de blastomi-
tamaño. En poco tiempo la lesión primaria y los ganglios cosis la inmunidad es pobre, produciéndose múltiples
curan espontáneamente y por completo. lesiones en la piel, en los huesos y en otros órganos. Esta
Lo que posteriormente vamos a discutir se limita a la enfermedad por hongos afecta habitualmente a hombres
forma cutánea secundaria. La blastomicosis sistémica es adultos.
A B
FIGURA 25-15. A) Lesión primaria de una blastomicosis en la ceja. B) Lesión primaria de una blastomicosis en región escapular. (Cortesía de
Stiefel Laboratories.)
Hallazgos de laboratorio Bibliografía
El material para preparación microscópica con solución de Drake LA, Dinehart SM, et al. Guidelines of care for superfi-
KOH al 20% se obtiene de pústulas en los bordes de las lesio- cial mycotic infections of the skin: Mucocutaneous
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se pueden encontrar organismos redondeados en gemación. Gupta AK, Hofstader SLR, et al. Tinea capitis: An overview
Está indicada una radiografía de tórax en todos los casos. with emphasis on management. Pediatr Dermatol
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2. La anfotericina B elimina las lesiones crónicas con Smith EB. Topical antifungal drugs in the treatment of
mayor eficacia que cualquier otro fármaco. Se admi- tinea pedis, tinea cruris, and tinea corporis. J Am Acad
nistra en inyección i. v., todos los días, con distintas Dermatol 1993;28:S24.
pautas que vienen descritas en textos más extensos o Sugar AM, Lyman CA. A practical guide to medically impor-
en revisiones. La anfotericina es una forma más tant fungi and the diseases they cause. Philadelphia,
segura y eficaz de este fármaco. Lippincott–Raven Publishers, 1997.
3. El tratamiento con ketoconazol o con itraconazol Systemic antifungal drugs. Med Lett 1997;39:1009.
durante períodos largos es también beneficioso. En los Update on dermatophytosis. J Am Acad Dermatol 2000;
pacientes inmunodeprimidos son necesarias dosis 43:2000.
superiores a las normales durante períodos más largos.
Sección 4
Tumores de la piel
CAPÍTULO 26
Tumores de la piel
JOHN C. HALL
Clasificación tan un color característico, así como un crecimiento que los

hace rápidamente distinguibles de cualquier otro tumor;
Un paciente entra en su consulta para tratarse de un no obstante, por desgracia, un gran número de tumores
tumor en la piel. ¿De qué tipo es? ¿Cuál es el mejor trata- presenta características clínicas comunes a diversas neo-
miento? Este complejo proceso de diagnóstico y tratamiento formaciones de aspecto similar. La siguiente clasificación
de los tumores cutáneos no se aprende fácilmente. Como general debería resultar de utilidad, pero en caso de duda,
ayuda para establecer el diagnóstico correcto, clasificamos la lesión siempre debe ser examinada histológicamente.
todos los tumores cutáneos (excluyendo las verrugas, que
están provocadas por un virus) según los siguientes criterios:
Queratosis seborreicas
1. En función de su origen histológico (tabla 26-1).
2. De acuerdo con el grupo de edad del paciente (tabla Es poco frecuente que el paciente anciano no presente
26-2). alguna queratosis seborreica. Se trata de antiestéticos
3. Por la localización (tabla 26-3). «lunares» o «verrugas» que afectan a pacientes de edad,
4. Basándose en su aspecto clínico (tabla 26-4). que ocasionalmente se irritan, pero que son de naturaleza
benigna (fig. 26-1).
Al final de este capítulo se presenta una clasificación his- La dermatosis papulosa nigra es una forma de querato-
tológica completa; aquí se clasificarán y discutirán sólo los sis seborreica de los afroamericanos que aparece en la
tumores de aparición más frecuente. Esta clasificación his- cara, principalmente en mujeres. Estos pequeños y múlti-
tológica se divide en tumores epidérmicos, tumores meso- ples tumores oscuros pueden quitarse quirúrgicamente,
dérmicos, tumores nevo, linfomas y mielosis. Al realizar el pero existe la posibilidad de provocar queloides o hipopig-
diagnóstico clínico de cualquier tumor cutáneo, se le debe mentación. La queratosis en estuco consiste en numerosas
asignar una etiqueta histopatológica. El que esta etiqueta queratosis seborreicas blanquecinas, de 1 a 3 mm, que apa-
sea o no correcta dependerá de la experiencia clínica del recen fundamentalmente sobre los pies, tobillos y porción
médico y de si el tumor, o al menos una parte de él, ha sido inferior de las piernas. A las queratosis muy grandes a
examinado microscópicamente. veces se las denomina «melanoacantoma».
La clasificación por grupos de edad resulta de utilidad
desde el punto de vista del diagnóstico diferencial. Las verru-
gas de origen vírico están incluidas en esta clasificación Presentación y características
debido a la frecuente necesidad de diferenciarlas de otros
tumores cutáneos. Descripción
La apariencia clínica de cualquier tumor es el factor más
importante para el diagnóstico. Algunos tumores presen- El tamaño de las queratosis seborreicas varía hasta los
3 cm en las de mayor tamaño, aunque el diámetro medio es
de 1 cm. El color puede variar entre color carne, moreno,
ANOTACIONES DE SAUER marrón o negro como el carbón. Generalmente presentan un
1. Debe realizarse un estudio histológico de todos contorno ovalado, sobreelevadas, y al tacto ofrecen una sen-
los tumores malignos de la piel. sación grasienta y verrugosa. En este tipo de tumores se
observan con frecuencia áreas queratósicas del tamaño de
2. Asimismo, debería realizarse una biopsia sobre
cualquier tumoración en la que no puede una cabeza de alfiler de color blanco, marrón o negro, deno-
descartarse de manera definitiva su naturaleza minadas «quistes seudocorniformes». Presentan un aspecto
maligna mediante el examen clínico. superficial como «pegados» a la piel. El prurito es frecuente,
y puede aparecer de manera súbita. La aparición de numero-
289
290 SECCIÓN 4 | TUMORES DE LA PIEL
Tabla 26-1. Clasificación histológica de los tumores Tabla 26-2. Clasificación de los tumores de la piel basada
de la piel en la edad
Tumores epidérmicos Grupo de edad Posibles tipos de tumor*

Tumores de la superficie epidérmica
Niños 1. Verrugas (víricas), muy frecuente
1. Tumores benignos: definidos como neoplasias que 2. Nevos, del tipo de la unión, frecuente
probablemente se desarrollan a partir de células 3. Molluscum contagiosum (vírico)
embrionarias con desarrollo interrumpido 4. Hemangiomas
a. Queratosis seborreica 5. Manchas café con leche
b. Fibroma pedunculado (marca cutánea, pólipo 6. Granuloma biogénico
fibroepitelial, acrocordoma) 7. Mancha mongólica
c. Quistes 8. Xantogranulomas
> Quiste epidérmico
Adultos 1. Verrugas (vírico), frecuentes las de
> Quiste triquilemal (quiste piloso o quiste sebáceo)
tipo plantar
> Milio
2. Nevos
> Quiste dermoide
3. Quistes
> Quiste mucoide
4. Fibromas pedunculados
2. Tumores precancerosos (marcas cutáneas, acrocordones)
a. Queratosis actínica y cuerno cutáneo 5. Hiperplasias de glándulas sebáceas
b. Queratosis arsénica 6. Histiocitomas (dermatofibromas,
c. Leucoplaquia
hemangiomas esclerosantes)
d. Poroqueratosis
7. Queloides
3. Carcinoma: carcinoma espinocelular 8. Lipomas
9. Granuloma biogénico
Tumores de los apéndices epidérmicos
1. Carcinoma basocelular Adultos mayores** 1. Queratosis seborreica
2. Hiperplasia de las glándulas sebáceas 2. Queratosis actínica
3. Hemangiomas superficiales
3. Múltiples tipos de tumores, benignos y malignos,
(angiomas en cereza, angiomas
generalmente clasificados en función del apéndice del
seniles)
que se originan
4. Carcinomas basocelulares
5. Carcinomas espinocelulares
Tumores mesodérmicos
6. Leucoplaquia
Tumores del tejido fibroso
1. Histiocitoma y dermatofibroma *Los tumores más frecuentes están enumerados los primeros.
2. Queloide **Además de los tumores de adultos.
Tumores del tejido vascular
1. Hemangiomas
sas lesiones en corto espacio de tiempo puede ser un signo
Tumores de las células pigmentarias (células névicas) indirecto de un cáncer subyacente (signo de Leser-Trélat).
Nevos
1. Nevo de la unión dermoepidérmica (activo) Distribución
2. Nevo intradérmico (quiescente)
3. Síndrome de nevo displásico (lunar atípico familiar, Las lesiones aparecen sobre la cara, cuello, cuero cabelludo,
síndrome del melanoma o lunar atípico esporádico y espalda y parte superior del pecho, y con menor frecuencia
síndrome del melanoma) sobre los brazos, piernas y porción inferior del tronco.
Melanoma maligno Curso
Linfomas y mielosis
Las lesiones se tornan más oscuras y crecen lentamente.
Grupo monomorfo
No obstante, a veces pueden agrandarse rápidamente,
pudiendo acompañarse de inflamación y sangrado, lo que
Grupo polimorfo suele asustar mucho al paciente. El traumatismo con la
1. Micosis fungoides (linfoma cutáneo de células T) ropa ocasionalmente puede dar lugar a infecciones y san-
grados, lo que lleva al paciente a buscar asistencia médica.
Modificado de Lever WF, Schaumberg-Lever G (v. bibliografía). Cualquier dermatitis inflamatoria alrededor de estas lesio-
nes hace que temporalmente se agranden y se hagan más
Tumores de la piel | CAPÍTULO 26 291
Tabla 26-3. Clasificación de los tumores de la piel basada en su localización
Localización Posible tipo de tumor Localización Posible tipo de tumor
Cuero cabelludo Queratosis seborreica Párpados Fibroma pedunculado

Quiste epidérmico (quiste piloso) Queratosis seborreica
Nevo Milio
Queratosis actínica (hombres calvos) Siringomas
Verruga Carcinoma basocelular
Quiste triquilemal Xantoma
Carcinoma basocelular Fibroma pedunculado
Carcinoma espinocelular
Nevo sebáceo Cuello Queratosis seborreica
Tumor triquilemal proliferativo Quiste epidermoide
Cilindroma Queloide
Siringocistoadenoma papilífero
Labio y boca Enfermedad de Fordyce
Oreja Queratosis seborreica Lentigo
Queratosis actínica Lago venoso
Carcinoma basocelular Quiste de retención mucoso
Nevo Leucoplaquia
Carcinoma espinocelular Granuloma piogénico
Queloide Carcinoma espinocelular
Quiste epidermoide Tumor de células granulosas
Condrodermatitis nodular del hélix Épulis de células gigantes
Lago venoso (mucosa gingival)
Tofo gotoso Carcinoma verrugoso
Nevo esponjoso blanco
Cara Queratosis seborreica
Melanoma lentiginoso acral
Hiperplasia de glándula sebácea
Queratosis actínica Axila Fibroma pedunculado
Lentigo Quiste epidermal
Milio Molluscum contagiosum
Nevos Lentigo (el lentigo múltiple en la
Carcinoma basocelular neurofibromatosis axilar se denomina
Carcinoma espinocelular «signo de Crowe»)
Melanoma lentigo maligno
Verruga plana Pecho y espalda Queratosis seborreica
Tricoepitelioma Angioma
Dermatosis papulosa negra Nevos
(mujeres afroamericanas) Efélides
Fibrosis papular de la nariz Queratosis actínica
Milio coloide Lipoma
Poro dilatado de Winer Carcinoma basocelular
Queratoacantoma Quiste epidermal
Granuloma piogénico Queloide
Nevo de Spitz Lentigo
Efélides Mancha café con leche
Hemangioma Carcinoma espinocelular
Adenoma sebáceo Melanoma
Hidrocistoma apocrino Hemangioma
Hidrocistoma ecrino Histiocitoma
Triquilemoma Esteatocistoma múltiple
Tricofoliculoma Quiste eruptivo piloso
Carcinoma de células de Merkel Nevo azul
Angiosarcoma (hombres mayores) Nevo de Ito
Nevo de Ota Nevo de Becker
Disqueratoma verrugoso
Fibroxantoma atípico Ingle y áreas crurales Fibroma pedunculado
Hiperplasia angiolinfoide con eosinofilia Queratosis seborreica
Nevo azul Molluscum contagiosum
(continúa)
Localización Posible tipo de tumor Localización Posible tipo de tumor
Verruga Melanoma lentiginoso acral

Enfermedad de Bowen Tumor de células gigantes de la vaina
Enfermedad de Paget extramamaria del tendón
Granuloma piogénico
Genitales Verruga
Fibroqueratoma digital adquirido
Molluscum contagiosum
Fibroma digital infantil recurrente
Lesiones intraepiteliales escamosas
Fibroma traumático
Quiste epidermal
Xantoma
Angioqueratoma (escroto)
Contractura de Dupuytren
Pápulas perladas del pene
(alrededor del borde del glande) Pies Verruga
Carcinoma espinocelular Nevos
Queratosis seborreica Nevo azul
Eritroplasia de Queyrat Melanoma lentiginoso acral
Enfermedad de Bowen Queratosis seborreica
Quiste del rafe medial del pene Carcinoma verrugoso
Carcinoma verrugoso Poroma ecrino
Hidroadenoma papilífero
Brazos y piernas Queratosis seborreica
(labios mayores)
Lentigo
Manos Verrugas Verruga
Queratosis seborreica Histiocitoma
Queratosis actínica Queratosis actínica
Lentigo Carcinoma espinocelular
Quiste mixoide (pliegue ungueal Melanoma
proximal) Lipoma
Carcinoma espinocelular Xantoma
Tumor del glomus (lecho ungueal) Acantoma de células claras (piernas)
Ganglioma Sarcoma de Kaposi
Nevo azul vulgar (piernas, forma clásica)
evidentes, a veces tanto que es entonces cuando muchos de crecimiento rápido, indurado; puede resultar nece-
pacientes, de repente, las notan por primera vez. Se duda sario el examen histológico mediante biopsia (v. más
de que las queratosis seborreicas puedan sufrir una dege- adelante).
neración maligna.
Tratamiento
Causa
Ejemplo de caso clínico. Una mujer de 58 años de edad
La herencia es el principal factor, junto con la edad avan- solicita que se le quite una lesión verrugosa, parduzca, lige-
zada. ramente elevada de 2 x 2 cm situada en la porción derecha
de su frente.
Diagnóstico diferencial 1. La lesión debe ser examinada cuidadosamente. El
diagnóstico generalmente puede llevarse a cabo clíni-
> Queratosis actínica (tabla 26-5). camente, pero si surge alguna duda, puede llevarse a
> Nevos pigmentados: mayor duración, superficie más lisa, cabo una biopsia mediante tijera (v. cap. 2). Resultaría
mayor suavidad al tacto; puede no ser posible diferen- ideal que todas estas queratosis seborreicas pudieran
ciarlas clínicamente (v. más adelante en este capítulo). examinarse histológicamente, pero esto puede no
> Verrugas planas: en pacientes más jóvenes; aparición resultar viable económicamente o incluso innecesario.
aguda, con rápido desarrollo de nuevas lesiones, inco- 2. Una forma adecuada de tratamiento es el curetaje,
loras y aplanadas sin quistes seudocorniformes; pue- con o sin anestesia local, seguido de una ligera apli-
den verse pequeños capilares trombosados de color cación de ácido tricloroacético. La delgada cicatriz
oscuro y generalmente más pequeños; pueden presen- atrófica resultante será apenas visible en varios meses.
tar el fenómeno de Koebner (v. cap. 23). 3. Puede emplearse la electrocirugía, pero este procedi-
> Melanoma maligno: menos frecuente, generalmente miento generalmente necesita anestesia.
Tabla 26-4. Clasificación de los tumores de la piel basada

en su aspecto clínico
1. Para muchas lesiones benignas, desde el punto
Aspecto Posible tipo de tumor de vista cosmético, es mejor errar por defecto
Tumores planos 1. Verrugas planas (vírico)
en el tratamiento quirúrgico que por exceso.
del color de la piel 2. Histiocitomas Siempre se puede volver a retirar el tejido
3. Leucoplasia remanente más adelante, pero no es posible
reemplazar lo que ya se ha eliminado.
Tumores planos 1. Nevos, generalmente del tipo
pigmentados de la unión 2. Debe intentarse dejar un mínimo de cicatriz.
2. Lentigo 3. Después de cualquier procedimiento quirúrgico,
3. Mancha café con leche siempre dejo una hoja de «Notas de cirugía»
4. Histiocitoma indicando los cuidados postoperatorios. Las
5. Mancha mongólica zonas sobre las que se lleva a cabo cirugía sobre
6. Melanoma (tipo expansivo la piel generalmente cicatrizan sin ninguna
superficial) complicación. No obstante, al paciente siempre
Tumores sobreelevados 1. Verrugas (vírico) le quedan dudas y preguntas sobre los cuidados
del color de la piel 2. Fibromas pedunculados posteriores.
(marcas cutáneas)
3. Nevos, generalmente del tipo
intradérmico 5. El tratamiento con láser ha sido recientemente
4. Quistes empleado por algunos profesionales.
5. Lipomas 6. La escisión quirúrgica es un procedimiento más cos-
6. Queloides toso e innecesario.
7. Carcinomas basocelulares
8. Carcinoma espinocelular
9. Molluscum contagiosum (vírico)
10. Xantogranuloma (amarillento, Fibromas pedunculados (acantomas cutáneos,
generalmente aparece en niños) acrocordón)
Tumores sobreelevados 1. Verrugas (vírico)
marronáceos 2. Nevos, generalmente de tipo
Los acantomas cutáneos múltiples son frecuentes en el
compuesto cuello y axila de hombres y mujeres de mediana edad,
3. Queratosis actínicas generalmente obesos (fig. 26-2). Las indicaciones para su
4. Queratosis seborreicas eliminación son dobles: cosméticas, tal y como suelen
5. Fibromas pedunculados (marcas desear y demandar los pacientes, y para prevenir la irrita-
cutáneas) ción y la infección secundaria del pedículo que frecuente-
6. Epiteliomas basocelulares
mente se desarrolla por el trauma originado por collares,
7. Carcinoma espinocelular
8. Melanoma maligno
gargantillas u otras prendas de vestir. Pueden formar parte
9. Granuloma piogénico del síndrome metabólico.
10. Queratoacantoma
Tumores sobreelevados 1. Hemangiomas

rojizos 2. Queratosis actínicas Presentación y características
3. Granuloma piogénico
4. Tumor del glomus Descripción
5. Angiomas seniles o en cereza
Tumores sobreelevados 1. Queratosis seborreicas Se observan tumoraciones blandas del color normal de la
negruzcos 2. Nevos piel o más oscuras y con un tamaño que oscila entre la
3. Granuloma piogénico cabeza de un alfiler y un guisante. La base puede estar
4. Melanomas malignos inflamada como consecuencia de pequeños traumatis-
5. Nevos azules mos, y la lesión puede trombosarse y volverse negra si se
6. Angiomas o hemangiomas
rota. Este hecho puede alarmar al paciente.
trombosados
Distribución
4. La congelación mediante nitrógeno líquido resulta
adecuada, si se dispone de esta técnica. Consiste en la Las lesiones aparecen en el cuello, axilas o ingles, y con
terapia de elección para la mayoría de dermatólogos. menor frecuencia pueden aparecer en cualquier otra parte
Debe evitarse congelar en exceso. del cuerpo.
A B
C D
FIGURA 26-1. A) Queratosis actínica en un operario de una refinería de petróleo. B) Queratosis actínica hiperqueratósica. C) Queratosis
seborreica de la espalda. D) Queratosis seborreica pedunculada del párpado. (Cortesía de Stiefel Laboratories, Inc.)
HOJA INFORMATIVA PARA EL PACIENTE Curso
Se ha llevado a cabo un procedimiento de Estos fibromas crecen muy lentamente. Pueden aumen-
cirugía menor para la eliminación o la biopsia tar de tamaño durante el embarazo. Algunos pueden
de una lesión cutánea. infectarse o trombosarse y desprenderse.
Si se ha empleado nitrógeno líquido para
eliminar la lesión, en 24 h aparecerá una ampolla
o una descamación en el lecho de la lesión; si se ha Diagnóstico diferencial
utilizado electrocirugía, láser o coagulación, se
formará una costra; si se llevó a cabo una biopsia, > Verruga filiforme: proyecciones digitiformes, más corni-
aparecerá una costra junto con la(s) sutura(s). formes; también se observan en la zona de la barbilla
Las zonas sometidas a tratamiento se curan (v. cap. 23).
mejor si se cubren durante el día con un vendaje > Queratosis seborreica pedunculada: lesión de mayor
impregnado con ungüento de antibiótico durante tamaño, color más oscuro, de aspecto rugoso o atercio-
5 a 7 días y se dejan sin cubrir durante la noche y pelado (v. sección previa).
durante el baño. No manipule la herida y trate de > Neurofibromatosis: las lesiones pueden verse en cual-
evitar golpear accidentalmente esa zona. quier localización; son de mayor tamaño; pueden empu-
Puede lavar la zona con delicadeza. jarse dentro de la piel; también aparecen como man-
chas café con leche; son hereditarias; la aparición de
Es normal que aparezca cierto grado de
lesiones únicas no es indicativo de la presencia de enfer-
enrojecimiento e inflamación alrededor del lugar
medad sistémica (v. caps. 33 y 35).
donde se ha practicado la cirugía. También es
normal que la herida drene algo de material y
pueda formar una costra. El enrojecimiento leve
y la infección pueden tratarse mediante la Tratamiento
aplicación local de ungüento de antibiótico tres
veces al día. Ejemplo de caso clínico. Una mujer de 42 años de edad
presenta 20 pequeños fibromas pedunculados en el cue-
Si aparece una supuración o una infección más
llo y axilas que quiere que se le quiten. Podría llevarse a
grave, aplique un vendaje húmedo con una gasa
o humedezca la zona. Pueden administrarse cabo mediante electrocirugía. Sin anestesia, pinzar con
antibióticos por vía oral. Emplee una solución de suavidad el pequeño tumor con unas pinzas y estirar el
Burrow en compresas y aplíquelas durante 20 min, pedículo. Tocar el pedículo con la aguja de electrocirugía y
tres veces al día. Renueve la solución cada día. activar la corriente durante un único segundo. El tumor se
separa de la piel sin que se produzca sangrado. La zona se
Si la infección empeora, llame a su consulta o
cura entre 4 y 7 días.
acuda al servicio de urgencias del hospital.
Para lesiones muy pequeñas, es suficiente con una breve
Si la costra se retira de manera prematura, puede descarga de la aguja de electrocirugía. La escisión con tije-
aparecer un sangrado. Puede cortarse mediante la ras con o sin anestesia local se practica con frecuencia.
aplicación de una firme presión con una gasa o un
algodón durante 10 min de reloj y posteriormente
ir liberando paulatinamente la presión.
Quistes
Dependiendo del tamaño de la zona
intervenida, la cicatrización tarda de 1 a 8 Los tres tipos de quistes más frecuentes son:
semanas. Pueden aparecer cicatrices o pérdida de
pigmentación en las zonas intervenidas. Algunas > Quiste epidérmico.
personas tienen la tendencia a desarrollar > Quiste triquilemal (piloso), o quiste sebáceo.
cicatrices gruesas o queloides, lo que no puede
> Milio.
predecirse de antemano.
Si se ha realizado una biopsia, puede recibir El quiste epidérmico (figs. 26-3 A y B) presenta una pared
del laboratorio una factura aparte por el estudio formada por epidermis verdadera y, probablemente, se ori-
histopatológico. Llame a la consulta dentro de gina por una invaginación de la epidermis dentro de la der-
7 días para reclamar el informe. mis, con la consiguiente separación de la capa epidérmica,
Acuda a la consulta para posteriores cuidados aunque también puede originarse espontáneamente. Las
o seguimiento, según le sea indicado. localizaciones más frecuentes de los quistes epidérmicos
están en la cara, orejas, cuello, espalda y cuero cabelludo,
Tabla 26-5. Diagnóstico diferencial de las queratosis
Parámetro Queratosis actínica o senil Queratosis seborreica
Apariencia Plana, marronácea, rojiza o parduzca en diversos Grasienta, elevada

grados, firmemente adherida a la piel, Marrón, negra, color carne, verrugosa en diversos grados
demarcación escasa y puede estirarse fácilmente, «pegada», bien demarcada
Localización Áreas expuestas al sol Cara, espalda
Complexión Ojos azules, pelo ralo, piel seca Ojos marrones, pelo oscuro, piel grasa
Síntomas Algunas queman o pican Ocasionalmente pica
Precancerosa Sí No
Causa Sol Heredada
donde pueden encontrarse tumoraciones de diferente tama- La pared del quiste es gruesa, suave y blanquecina y puede
ño.En la superficie del quiste puede observarse un poro central. enuclearse con facilidad.
Los quistes triquilemales, anteriormente conocidos Los milios (fig. 26-3 D) son lesiones muy frecuentes, blan-
como quistes pilosos o sebáceos (fig. 26-3 C), son menos cas, con el tamaño de una cabeza de alfiler y de consistencia
frecuentes que los quistes epidérmicos, aparecen sobre firme, que aparecen en la cara. Se originan por la prolifera-
todo en el cuero cabelludo, generalmente son múltiples y ción de brotes epidérmicos como consecuencia de trauma-
muestran un patrón de herencia autosómica dominante. tismos sobre la piel (como la dermoabrasión para tratar cica-
A B
FIGURA 26-2. A, B) Fibromas pedunculados de la axila. (Cortesía de Stiefel Laboratories, Inc.)
A B
C D
FIGURA 26-3. A) Quiste epidermal del lóbulo de la oreja. B) Quiste epidermal infectado del hombro. C) Quiste sebáceo o piloso del cuero
cabelludo. D) Milios en la porción superior de la mejilla en una mujer de 21 años. (Cortesía de Texas Pharmacal.)
trices del acné), después de ciertas dermatosis (pénfigo, epi- se lleva a cabo mediante escisión completa o mediante
dermólisis ampollosa, o las dermatitis agudas de contacto), liposucción; clínicamente es similar al hibernoma.
y a veces sin causa aparente. Otras causas son la aparición > Quiste dermoide: clínicamente similar; también pue-
junto con la porfiria cutánea tarda, tras el tratamiento con 5- den aparecer internamente; generalmente se trata de
fluorouracilo, en áreas de atrofia inducida por corticosteroi- una tumoración cutánea solitaria; histológicamente,
des, tras quemaduras y tras tratamiento con radioterapia. contiene pelo, glándulas ecrinas y glándulas sebáceas.
También pueden aparecer espontáneamente a cualquier > Quiste mucoide (fig. 26-4): lesiones más pequeñas,
edad, incluyendo a los recién nacidos. El tratamiento con- translúcidas, del tamaño de un guisante, que aparecen
siste en su apertura con una hoja Bard Parker del número en los labios. Se tratan mediante un corte en la punta
11 y la expresión con un extractor de comedones. Sólo se de la lesión y cauterización cuidadosa de la base con
lleva a cabo por razones cosméticas. una varilla de nitrato de plata o con una pequeña des-
carga de electrocirugía; también puede emplearse el
tratamiento con láser.
Diagnóstico diferencial de los quistes epidérmicos y > Quistes sinoviales (quistes mixoides) de la piel (fig. 26-5):
triquilemales protuberancias globoides, translúcidas, del tamaño de
un guisante, que aparecen alrededor de las articulacio-
> Lipoma: difícil de diferenciar clínicamente; más firme, nes de los dedos de manos y pies, y que drenan un
sin poro central, lobulado; al practicar una incisión no líquido claro y denso; son más frecuentes en la base de
aparece material grumoso blanquecino; su eliminación la uña, sobre el pliegue ungueal proximal.
gro, o bien mediante la realización de un corte justo

sobre el quiste mediante una pequeña incisión, y la
evacuación del contenido interior mediante la aplica-
ción de una fuerte presión a los lados de la incisión, y
la posterior sutura de la piel. El segundo procedi-
miento es más simple, requiere una incisión más
pequeña, y el resultado es bastante satisfactorio.
2. Un paciente con varios quistes en el cuero cabelludo
también puede ser tratado de una manera simple.
Puede realizarse una incisión directa de 3 a 4 mm sobre
cada quiste. El contenido denso y maloliente puede eva-
cuarse mediante presión y ayudándose con una
pequeña cureta. Posteriormente puede extraerse el
saco de su agujero mediante una fuerte presión, luego
debe pinzarse con un hemostato y despegarlo
mediante tracción. Puede no ser necesario suturar, o
simplemente dar un punto de sutura. La cicatriz resul-
FIGURA 26-4. Quiste mucoso sobre el labio superior. (Cortesía de tante es imperceptible después de un breve período de
Texas Pharmacal.) tiempo.
3. Si durante la incisión con cualquier técnica aparece
Tratamiento de los quistes epidérmicos y una tumoración sólida en lugar de un quiste, la lesión
triquilemales debe ser escindida completamente y el material debe
remitirse para estudio histológico. Este error diagnós-
Se pueden emplear varios métodos de manera eficaz. La tico es frecuente debido a la similitud clínica entre los
elección depende de la habilidad del operador, así como de quistes, lipomas y otras tumoraciones relacionadas.
la localización y número de quistes. Los quistes pueden
volver a crecer incluso después del mejor tratamiento qui-
rúrgico, debido a la resección incompleta del saco que los Tratamiento de los milios
origina.
1. Es suficiente una simple incisión sobre los pequeños
1. Un quiste único de 3 cm, situado en la espalda, debe- tumores con un escalpelo o una aguja de Hagedorn y
ría eliminarse mediante escisión quirúrgica y sutura. la expresión del contenido mediante un extractor de
Este procedimiento puede llevarse a cabo de dos comedones.
maneras: bien mediante la incisión de la piel y la eli- 2. Otro procedimiento consiste en eliminar la punta de
minación con cierta habilidad del saco quístico ínte- los milios ligeramente mediante electrodesecación.
3. Puede emplearse una hoja Bard Parker del número 11
para abrir la punta y después un estilete de acné para
exprimir el contenido.
Tumores precancerosos
Entre los tipos de tumores precancerosos se incluyen la

queratosis actínica y el cuerno cutáneo, la queratosis arsé-
nica y la leucoplaquia.
Queratosis actínica
Es una lesión frecuente de la piel, típica de personas

mayores con piel fina, que aparece sobre las superficies
cutáneas expuestas al sol (fig. 26-6). Un pequeño porcen-
FIGURA 26-5. Quiste sinovial en un dedo. (Cortesía de Texas taje de estas lesiones acaban originando carcinomas espi-
Pharmacal.) nocelulares (aproximadamente un 5 a 10%). Debido a la
A B
C D
FIGURA 26-6. Queratosis actínicas. A) Queratosis actínica múltiple sobre la cara de un paciente de 80 años granjero y de complexión
delgada. B) Visión de cerca. Queratosis actínica de la espalda y cuello mostrando las lesiones antes (C) y la acentuación que normalmente
aparece tras (D) el tratamiento con 5-fluorouracilo durante 2 semanas. (Cortesía de Laboratorios Dermis, Inc., y Laboratorios Owen, Inc.)
popularidad de los baños de sol, estas lesiones (probable- Descripción

mente un 5 a 10%) también se observan en personas del
grupo de edad entre los 30 y los 50 años. Las lesiones generalmente son múltiples, planas o ligera-
mente sobreelevadas, rosáceas, marrones o pardas, esca-
ANOTACIONES DE SAUER mosas y adheridas, suelen medir hasta 1,5 cm de diámetro,

y a menudo emergen de una base de aspecto inflamado
1. A los pacientes con queratosis actínica se les (fig. 26-7). Existe una variante oscura denominada quera-
debería recomendar acudir a la consulta cada 6 tosis actínica pigmentada superficial (SPAK, del inglés
a 12 meses para someterse a un nuevo examen; superficial pigmented actinic keratosis). Las lesiones indivi-
esto es especialmente importante si el daño duales pueden confluir. El «cuerno cutáneo» es una forma
actínico está muy extendido.
proliferativa hiperqueratósica de queratosis actínica que
2. A todos los pacientes con queratosis actínicas se se parece a un cuerno (fig. 26-8). El cuerno cutáneo tam-
les debe recomendar el uso de lociones o cremas bién puede originarse a partir de una queratosis sebo-
de protección solar para disminuir el riesgo de rreica, una verruga, un carcinoma espinocelular o uno
aparición de futuras queratosis. Usar ropa que basocelular, un queratoacantoma y, más frecuentemente,
proteja del sol y evitar la exposición al mismo
a partir de la queratosis actínica. Si se lleva a cabo una
entre las 10 de la mañana y las 4 de la tarde.
biopsia, debe incluirse una porción significativa de la base
A B
FIGURA 26-7. Queratosis actínicas. A) Lesiones sobre el dorso de la mano. B) Visión de cerca en un trabajador a la intemperie de 44 años
de edad y de ojos azules. (Cortesía de Laboratorios Dermis, Inc., y Laboratorios Owen, Inc.)
de la lesión con vistas a obtener un diagnóstico histológico Síntomas subjetivos

preciso.
Los pacientes con frecuencia se quejan de que estas
Distribución lesiones son muy sensibles o de que queman y pican.
Se ven afectadas áreas de piel expuestas a la luz solar, tales Causa

como la cara, las orejas, el cuello y el dorso de las manos.
La herencia y la exposición solar son los dos principales
Curso agentes causales. La persona de ojos azules, piel delgada y
pelo ralo, con historia familiar de tales lesiones, resulta el
La lesión se inicia como una placa ligeramente escamosa candidato ideal para la aparición de queratosis actínica
rojo pálida que va creciendo lentamente, tanto hacia la múltiple.
periferia como en profundidad, a lo largo de varios años. La
aparición súbita de un brote de crecimiento, el incremento Incidencia por sexos
del grosor o la induración del tejido circundante podrían
indicar un cambio hacia la formación de un carcinoma El trastorno se observa más frecuentemente en hom-
espinocelular. bres.
A B
FIGURA 26-8. A) Cuerno cutáneo con degeneración carcinomatosa basocelular de la base. (Cortesía de Texas Pharmacal.) B) Cuerno
cutáneo localizado sobre la mejilla. (Cortesía de Syntex Laboratorios, Inc.)
Diagnóstico diferencial las células epidérmicas jóvenes dañadas. Así pues, este tra-
tamiento mediante fluorouracilo representa realmente un
> Queratosis seborreica (tabla 26-5). tratamiento preventivo del cáncer.
> Carcinoma espinocelular: cualquier lesión engrosada Se dispone de diversas preparaciones y fórmulas para
que ha crecido rápidamente debería someterse a biop- soluciones y cremas, pero las más frecuentemente indica-
sia (v. más adelante en este capítulo). das son las siguientes:
> Queratosis arsénica: principalmente aparece sobre las
palmas de las manos y las plantas de los pies; antece- 1. Solución al 1%, o crema 30,0.
dentes de ingesta de arsénico. 2. Solución al 2% o crema al 5%, 10,0.
> Poroqueratosis: principalmente aparece sobre las pier- Uso: aplicar con los dedos sobre el área a tratar dos
nas de las mujeres; borde queratósico filiforme (lámi- veces al día.
nas coronoides) que demarcan claramente el tumor Comentario: se recomienda tratar sólo una pequeña
respecto a la piel circundante. zona de la cara en cada vez. Instruir cuidadosamente al
paciente y advertirle de que es normal que la piel se
Tratamiento enrojezca bastante y se irrite y moleste durante 4 ó 5
días. La duración más frecuente del tratamiento es de 2
Ejemplo de caso clínico. Un granjero de 60 años de edad semanas. Algunos pacientes deben interrumpir antes
presenta tres pequeñas queratosis actínicas en la cara. Las el tratamiento, mientras que otros precisan más
lesiones deben ser cuidadosamente examinadas. Si se apre- tiempo para alcanzar el efecto deseado.
cia cualquier evidencia de induración o de marcada infla-
mación, la lesión debe someterse a biopsia (v. cap. 2). Exis- Tras completar la tanda de tratamiento, la piel general-
ten dos métodos para eliminar estas queratosis. Para una mente se recupera rápidamente. Puede prescribirse el uso de
lesión única, o no más de 3 ó 4 lesiones, es preferible una una crema con corticosteroides para acelerar la curación.
única sesión de cirugía, sobre todo si la lesión es especial- Otra forma de administración del fluorouracilo es en
mente gruesa. forma de pulsos. Aquí la medicación se aplica dos veces al
día durante 2 a 4 días consecutivos de cada semana, hasta
Método quirúrgico. El nitrógeno líquido, si se dispone de él, completar una duración total de 3 a 4 meses de tratamiento.
aplicado con mucha suavidad sobre la lesión, es un método Este tratamiento puede necesitar ser repetido durante
rápido y eficaz para la eliminación de estas lesiones. Consiste varios meses o años. Si algunas queratosis son demasiado
en el tratamiento de elección para muchos dermatólogos. gruesas para eliminarse mediante el método del fluorou-
El curetaje, seguido de la destrucción de la base mediante racilo, puede indicarse nitrógeno líquido o cirugía para el
tratamiento con ácido o con electrocirugía, resulta también tratamiento de esas lesiones.
satisfactorio. Habitualmente se precisa anestesia local. Se El imiquimod puede emplearse dos veces al día durante
necesita raspar firmemente la lesión con la cureta cutánea, 2 semanas o en forma de pulsos de tratamiento tres veces
lo que elimina la pulpa escamosa de la queratosis y expone a la semana durante 3 meses. Al contrario que el trata-
la piel normal más fibrosa. La experiencia ofrece el necesa- miento con fluorouracilo, no provoca una reacción tan
rio «tacto» para distinguir entre tejido normal y anormal. El importante a la exposición solar, pero no debe coadminis-
pequeño sangrado puede controlarse mediante la aplica- trarse con esteroides tópicos para disminuir la reacción, ya
ción de presión o mediante el uso de alguno de los siguien- que éstos atenúan su efecto beneficioso.
tes procedimientos:
Tratamiento del cuerno cutáneo
1. Aplicación cuidadosa mediante una varilla de algo-
dón de una solución saturada de ácido tricloroacético, Se emplea la misma técnica quirúrgica que para el trata-
o una solución de cloruro de aluminio o la solución de miento de la queratosis actínica. Para descartar la presencia
Monsel, sobre la zona sangrante. de un cáncer, la mayoría de los cuernos cutáneos deben ser
2. Electrocoagulación de la base sangrante de la lesión. remitidos con su base intacta para someterlos a examen his-
tológico. La incidencia de cambios carcinomatosos espinoce-
Las pequeñas heridas se curan entre 7 y 14 días. No se lulares en la base del cuerno cutáneo resulta apreciable.
requiere vendaje. El tratamiento con láser también es una
terapia aceptable empleada por algunos dermatólogos.
Queratosis arsenical
Método con fluorouracilo. Para los pacientes con múlti-
ples queratosis actínicas superficiales, la terapia con fluo- La ingestión prolongada de arsénico inorgánico (p. ej.,
rouracilo es eficaz y elimina durante meses o incluso años como solución de Fowler, píldoras asiáticas o aguas medi-
A B
C
FIGURA 26-9. A) Leucoplaquia sobre el labio inferior, leve. B) Leucoplaquia sobre la lengua, originada por mordedura crónica. (Cortesía de
Westwood Pharmaceuticals.) C) Leucoplaquia confirmada mediante biopsia sobre la membrana mucosa de la mejilla. Este caso fue
erróneamente diagnosticado, a partir del aspecto clínico, como liquen plano.
cinales ricas en arsénico) puede dar lugar a la formación, Descripción

muchos años después, de pequeñas lesiones queratósicas
punteadas, que aparecen principalmente en las palmas de Aparece una placa plana y blanquecina, localizada sobre
las manos y en la planta de los pies. Aunque puede produ- la membrana mucosa de los labios, boca, vulva y vagina.
cirse la progresión hacia un carcinoma espinocelular, Pueden estar presentes lesiones únicas o múltiples.
resulta inusual. Estos pacientes presentan un mayor riesgo
de aparición de tumores malignos sólidos. Curso
Tratamiento La progresión hacia un carcinoma espinocelular aparece

entre un 20 y 30% de los casos crónicos. El carcinoma espi-
Las pequeñas queratosis arsenicales pueden eliminarse nocelular de la membrana mucosa es más agresivo, apare-
mediante electrocirugía; las lesiones de mayor tamaño ciendo metástasis en un 40 a 50% de los casos, en compa-
pueden ser escindidas y reconstruidas con injertos de piel ración con el 4 a 5% de la forma cutánea.
si resulta necesario.
Causa
Leucoplaquia El tabaquismo, la exposición solar, la ingesta de etanol,

masticar tabaco, «esnifar» y cualquier irritación crónica
La leucoplaquia es una queratosis actínica de las mem- suponen importantes factores para el desarrollo de la leu-
branas mucosas (fig. 26-9). coplaquia. La queilitis actínica recurrente puede preceder
a la aparición de leucoplaquia en los labios. La forma vul- 6. La congelación mediante nitrógeno líquido también
var puede aparecer a partir de la atrofia senil o presenil de es efectiva.
esta zona. 7. Si existe abuso de alcohol, debe aconsejarse su aban-
dono.
Diagnóstico diferencial 8. Pueden emplearse el 5-FU tópico o imiquimod.
> Liquen plano: forma una red entrelazada de lesiones

blanquecinas, principalmente a los lados de la cavidad Epiteliomas y carcinomas
bucal; cuando aparece sobre los labios, clínicamente
puede parecerse a la leucoplaquia; el liquen plano pue- Carcinoma basocelular
de presentarse en cualquier otra parte del cuerpo (v.
cap. 15); a menudo se indica la realización de una biop- Representa la tumoración maligna más frecuente de la
sia; el liquen plano ulcerativo de la membrana mucosa piel (fig. 26-10; v. también figs. 26-8 y 3-1 C). Afortunada-
oral puede presentar un riesgo incrementado de trans- mente, el epitelioma o carcinoma de células basales casi
formación en carcinoma espinocelular. nunca es un tumor metastatizante, y la tasa de curación
> Queratosis friccional de los dientes o dentaduras: evi- está cercana al 100% si estas lesiones se tratan de manera
dencia de irritación; a veces sólo la biopsia puede dife- temprana y adecuada.
renciarlos.
> Sobre la vulva, liquen escleroso atrófico o craurosis vul- Descripción
var: no hay induración, como en la leucoplasia de esta
zona; puede extenderse hasta la piel de los pliegues Existen cuatro variantes clínicas de carcinoma basocelular:
inguinales y de la región perianal; puede aparecer pru-
rito o no, y éste puede llegar a ser muy grave, con apa- 1. Nódulo-ulcerativo.
rición de dispareunia; la biopsia resulta útil; hasta el 5% 2. Pigmentado.
de los líquenes esclerosos y atróficos pueden llegar a 3. Fibrosante (esclerosante, parecido a la morfea).
desarrollar un carcinoma espinocelular. 4. Superficial.
Tratamiento El carcinoma basocelular nódulo-ulcerativo es la variante

más frecuente. Se inicia como un nódulo céreo que se va
Ejemplo de caso clínico. Se aprecia un pequeño parche de agrandando lentamente con el paso de los años. Por lo
leucoplasia en el labio inferior de un hombre que fuma general se origina una depresión central que eventual-
considerablemente. mente progresa hacia la formación de una úlcera rodeada
de un borde perlado o céreo. La superficie del componente
1. La lesión debe ser cuidadosamente examinada. Llevar a nodular presenta algunos vasos telangiectásicos, que son
cabo una biopsia sobre cualquier zona dudosa que muy característicos. Al estirar la piel, el aspecto gris trans-
muestre inflamación e induración. Si hay presente un lúcido que ofrece puede ayudar al diagnóstico.
carcinoma espinocelular, el paciente debe recibir trata- La variante pigmentada es similar a la forma nódulo-
miento quirúrgico o radioterápico, realizado por un ulcerativa, con el añadido de que presenta una pigmenta-
médico que tenga experiencia en esta forma de terapia. ción marrón o negra. Dicha pigmentación puede estar
2. Aconsejar el abandono del tabaco y derivados. Al constituida por pequeños puntos (1 a 2 mm) sobre la
paciente se le debe advertir sobre la gravedad de con- superficie del tumor.
tinuar fumando o del uso de otros productos del La variante fibrosante presenta un crecimiento extrema-
tabaco. Muchos casos incipientes de leucoplaquia damente lento, habitualmente aparece en la cara, y con-
desaparecen cuando cesa el hábito tabáquico. siste en una placa blanquecina, cicatricial, con un borde
3. Eliminar cualquier irritación crónica producida por los mal definido, y que rara vez se ulcera. Esta variante es difí-
dientes o dentaduras. cil de tratar, ya que los bordes son difíciles de determinar.
4. Proteger los labios de la exposición solar mediante
una barra de protector solar.
5. La electrocirugía, precedida de anestesia local, resulta ANOTACIONES DE SAUER
muy apropiada para las áreas de leucoplaquia peque-
Siempre que el aspecto clínico de una
ñas y persistentes. La electrocoagulación también es tumoración cutánea sugiera la presencia de un
eficaz. La curación es generalmente rápida. El trata- carcinoma basocelular, la lesión debería ser
miento con láser o el afeitado quirúrgico del labio son estudiada desde el punto de vista histológico.
métodos empleados por algunos dermatólogos.
C
FIGURA 26-10. Carcinomas basocelulares. A) Del párpado inferior. Apréciense las telangiectasias en el borde circundante de la úlcera.
(Cortesía de los Dres. L. Calkins y A. Lemoine.) B) Lesión ulcerativa en el mentón. (Cortesía de K.U.M.C.) C) Cambio carcinomatoso basocelular
en un nevo siringocistoadenoma papilífero del cuero cabelludo. D) Sobre el hélix del pabellón auditivo. E) Lesión hemorrágica sobre el hélix
del pabellón auditivo. F) Carcinoma basocelular superficial en la espalda. (Cortesía de Texas Pharmacal.)
La variante superficial puede ser única o múltiple, gene- Distribución

ralmente aparece en la espalda y el pecho, y se caracteriza
por la presencia de áreas escamosas enrojecidas de creci- Cerca del 90% de los carcinomas basocelulares aparece
miento lento que, al examinarlas cuidadosamente, revelan en la cabeza y el cuello, siendo el tronco el siguiente en
la presencia de un borde nodular con vasos telangiectási- orden de frecuencia. En el tronco y las extremidades los
cos. La ulceración, cuando aparece, es superficial. tumores pueden ofrecer un aspecto rosado y plano, sin
ulceraciones. Estos tumores rara vez aparecen en las pal- Los carcinomas basocelulares pueden asemejarse a
mas y plantas de manos y pies. lesiones de tipo psoriásico, dermatitis seborreica, lupus
vulgar y enfermedad de Bowen.
Curso Si se encuentran múltiples carcinomas basocelulares,
debe considerarse la posibilidad de que se trate del sín-
El tumor presenta un crecimiento muy lento, pero puede drome de nevo basocelular. Se trata de una enfermedad
tener períodos de crecimiento muy rápido. Es frecuente poco frecuente, hereditaria, caracterizada por la aparición
que se produzcan hemorragias. Existen formas destructi- de múltiples carcinomas basocelulares determinados gené-
vas de este tumor que invaden el cartílago, hueso, vasos ticamente, junto con quistes mandibulares, un punteado
sanguíneos o grandes superficies de piel, y que pueden característico en manos y pies y anomalías en el desarrollo
provocar la muerte. Existen pocos casos documentados de de costillas, columna vertebral y cráneo.
carcinomas basocelulares metastatizantes; suele tratarse
de tumores muy grandes. Tratamiento
Causa Ejemplo de caso clínico. Una mujer de 48 años de edad

presenta un carcinoma basocelular de 8 x 8 mm en su frente.
Los carcinomas basocelulares se desarrollan más frecuen-
temente en las áreas de la piel expuestas a la luz solar, sobre 1. Informar a la paciente de que presenta un cáncer de
todo en personas rubias o pelirrojas. Los traumatismos y la piel que es necesario extraer. Indicar a la paciente que
sobreexposición al radio y a los rayos X pueden originar la este tumor generalmente no se extiende a otras par-
aparición de carcinomas basocelulares. La ingesta crónica de tes del cuerpo, pero que si no se trata puede exten-
arsénico inorgánico puede llevar a la formación de carcino- derse sobre la piel. Aclarar que la escisión de la lesión
mas basocelulares superficiales. Puede formar parte del sín- es efectiva casi al 100%, pero que se necesitan exá-
drome de nevo basocelular. La mayoría de los autores opina menes periódicos para vigilar cualquier posible recre-
que el tumor de células basales es en realidad un carcinoma cimiento. Si el tumor recurre, sólo volverá a crecer en
basocelular de la epidermis. Lever y Schaumberg-Lever (v. su localización original. Advertir al paciente que, como
bibliografía), junto con otros investigadores, piensan que no consecuencia de la intervención, quedará una cicatriz.
se trata de un carcinoma, sino de un tumor nevoide (epite- 2. Si el diagnóstico de la lesión no es definitivo a partir
lioma) que deriva de células embrionarias que se han dife- de la clínica, puede llevarse a cabo una biopsia de
renciado de manera incompleta. manera segura (v. cap. 7). La necesidad de tratamiento
adicional depende del informe del laboratorio.
Grupo de edad 3. La escisión quirúrgica de un carcinoma basocelular es
el único tratamiento que debería intentar un médico
Este tumor puede aparecer desde la infancia hasta la que sólo ocasionalmente afronta este tipo de tumo-
edad avanzada, pero se observa más frecuentemente en res. (Esta afirmación puede generar alguna crítica,
hombres mayores de 50 años. pero estamos convencidos de que se precisa una gran
experiencia acumulada para eliminar estos tumores
Diagnóstico diferencial de manera adecuada mediante curetaje, cauteriza-
ción química, electrocirugía, criocirugía, radiación,
> Carcinoma espinocelular: crecimiento más rápido, láser o la combinación de cualquiera de estos méto-
firme, pápulas o nódulos escamosos, más inflamación, dos. Si el médico cree estar cualificado para llevar a
sin borde perlado telangiectásico; se precisa biopsia. cabo estos procedimientos, esta frase no está dirigida
> Hiperplasia sebácea: muy frecuente, con una pequeña a él o ella.) Para escindir la lesión, el área se anestesia
depresión central y con telangiectasias finas, pero al y, posteriormente, se realiza una incisión elíptica con
estirar la piel aparece ligeramente amarillento o ana- el escalpelo para incluir un borde de unos 3-4 mm
ranjado, y pueden apreciarse los lóbulos de la glándula alrededor del tumor, luego uno de los bordes se apro-
sebácea. xima con un punto de sutura, se cierra la incisión y la
> Queratoacantomas. muestra se remite para estudio histológico (v. cap. 7).
> Adenomas sebáceos. Si el patólogo determina que el tumor se extiende
> Comedones grandes. más allá del borde de la escisión, se debe practicar
> Verrugas. una resección más radical en un segundo tiempo.
> Nevos. 4. El paciente debería retornar para una revisión con
> Quistes pequeños. fecha fija, por ejemplo dentro de unos 4 meses, y a
> Cicatrices de heridas o radiación. partir de ahí, cada 6 meses durante cuatro visitas, y
posteriormente una vez al año, hasta un total de 5 Distribución

años. Algunos autores recomiendan un seguimiento
de hasta 10 años. La lesión puede aparecer en cualquier área cutánea o de
5. Para las lesiones superficiales, el imiquimod tópico las membranas mucosas, pero se localiza habitualmente en
(crema al 5%) es una alternativa válida. La tanda clá- la cara, en especial en el labio inferior, las orejas, la lengua y
sica de tratamiento incluye la aplicación de una capa en el dorso de las manos. El traumatismo crónico asociado
delgada dos veces al día los lunes, miércoles y viernes con ciertas ocupaciones puede dar lugar a la formación de
de cada semana durante 3 meses. Debido a la reac- este tumor en zonas inusuales. Cualquier ulceración crónica
ción inflamatoria, puede necesitarse incluir períodos puede desarrollar un carcinoma espinocelular.
de descanso de 1 ó 2 semanas, al igual que puede
resultar necesario repetir la tanda de tratamiento. Curso
Ésta es una conocida manera de tratar las lesiones
superficiales para evitar la aparición de cicatrices. El curso varía en función del grado de malignidad del
tumor. Las metástasis sobre ganglios linfáticos (incidencia
El tratamiento de los carcinomas basocelulares recurren- de un 4 a 5%) pueden aparecer de manera temprana en el
tes, con ulceración profunda, fibrosantes o de gran desarrollo del tumor, o por el contrario pueden no aparecer
tamaño, debería pertenecer al ámbito de dermatólogos, nunca. La tasa de curación puede ser muy elevada cuando
cirujanos y radiólogos competentes. La cirugía asistida por las lesiones se tratan de manera precoz, mediante la
microscopía mediante la técnica de Mohs aplicada a estas modalidad de tratamiento que esté mejor indicada.
difíciles lesiones consigue una elevada tasa de curaciones,
a menos que se trate de lesiones masivas. Causa
Al igual que en los carcinomas basocelulares, muchos

Carcinoma espinocelular factores contribuyen a crear una base sobre la que puede
crecer un carcinoma espinocelular. Un simple listado de
Esta enfermedad maligna cutánea bastante frecuente dichos factores resulta suficiente:
puede originarse primariamente a partir de una querato-
sis actínica o de una leucoplaquia. El grado de malignidad > Tipo de piel condicionada por la herencia.
y la capacidad de metastatización varían, desde el punto > Edad del paciente (mayores).
de vista histológico, desde el grado I (bajo, bien diferen- > Trauma originado por sustancias químicas (alquitra-
ciado) hasta el grado IV (alto, pobremente diferenciado). nes, aceites), calor, viento, luz solar, radiación X, terapia
con psoralenos más luz ultravioleta de onda larga
Descripción (PUVA) y quemaduras graves.
> Enfermedades de la piel que originan cicatrices, tales
El cuadro clínico más frecuente consiste en un nódulo de como el lupus discoide eritematoso, el lupus vulgar, las
crecimiento rápido que pronto desarrolla una ulceración quemaduras (granuloma de Majocchi) y las úlceras
central y un borde indurado sobreelevado con algo de crónicas.
enrojecimiento alrededor (fig. 26-11). Este tipo de lesión es > Ingesta de arsénico inorgánico.
la más maligna. La forma menos maligna tiene una apa- > En el transcurso natural del xeroderma pigmentoso.
riencia clínica verrugosa, con un crecimiento apilado, que
puede no llegar a ulcerarse. No obstante, resulta impor- Los pacientes inmunodeprimidos, como por ejemplo los
tante darse cuenta de que el grado de malignidad puede pacientes trasplantados de órganos y los pacientes con
variar, incluso dentro del mismo tumor, de unas zonas a sida, presentan una elevada incidencia de carcinomas
otras, especialmente en los tumores de mayor tamaño. basocelulares y espinocelulares.
Estas variaciones demuestran el valor de las secciones his-
tológicas múltiples. Incidencia por edad y sexo
La mayoría de los tumores se observan en hombres ma-

ANOTACIONES DE SAUER yores, pero no son escasas las excepciones.
Siempre que el aspecto clínico de una
tumoración cutánea sugiera la presencia de un Diagnóstico diferencial
carcinoma espinocelular, la lesión debería ser
estudiada desde el punto de vista histológico. > Carcinoma basocelular: crecimiento más lento, borde
perlado con telangiectasias, menor componente infla-
A B
C D
FIGURA 26-11. Carcinomas espinocelulares. A) Carcinoma espinocelular del labio inferior. B) Carcinoma espinocelular del mentón.
C) Carcinoma espinocelular en el dorso de la mano. D) Carcinoma espinocelular sobre la mejilla. (Cortesía de Westwood Pharmaceuticals.)
A B
FIGURA 26-12. Queratoacantomas. A) Queratoacantoma sobre el dorso de la mano. B) Queratoacantoma sobre la nariz que se curó sin
tratamiento, excepto la realización de una biopsia. (Cortesía de Syntex Laboratories.)
matorio; puede precisarse la biopsia para diferenciarlos

(v. sección anterior).
> Queratosis actínica: crecimiento lento, plana, rosada,
con descamación constante, lesiones escamosas; sin
induración, escaso eritema circundante (v. sección
anterior).
> Hiperplasia seudoepiteliomatosa: lesión primaria cró-
nica, como las úlceras de estasis antiguas, bromoderma,
infección micótica profunda, goma sifilítico, lupus vul-
gar, carcinoma basocelular y piodermia gangrenosa; la
diferenciación es a menudo imposible desde el punto
de vista clínico y muy difícil desde el punto de vista
histológico.
> Queratoacantoma (fig. 26-12): lesión de crecimiento
muy rápido, única o, menos frecuente, múltiple; clínica-
mente se trata de un nódulo sobreelevado, firme y FIGURA 26-13. Histiocitoma sobre la pierna. (Cortesía de Syntex
simétrico, con un cráter central; debe estudiarse Laboratories, Inc.)
mediante histología; puede desaparecer espontánea-
mente. Por otra parte, unos cuantos queratoacantomas Diagnóstico diferencial
pueden ser localmente muy destructivos. Histológica-
mente, un queratoacantoma puede resultar difícil de > Fibrosarcoma: crecimiento activo con invasión de la
distinguir de un carcinoma espinocelular. El rápido cre- grasa subcutánea; cualquier lesión que suscite duda
cimiento en días a semanas constituye la característica debe ser escindida y examinada histológicamente.
clínica más distinguible.
Tratamiento
Tratamiento
No está indicado ningún tratamiento. Si existe alguna
Debido a la naturaleza rápidamente invasiva a nivel local duda sobre el diagnóstico, está indicada la escisión quirúr-
de los carcinomas espinocelulares, resulta indicada la cirugía gica y el examen histológico.
intensiva o la radioterapia, o ambas. Queda fuera del objetivo Para las mujeres que al afeitarse las piernas pueden
de este texto el llevar a cabo una revisión en profundidad de toparse con estas lesiones, la aplicación de nitrógeno líquido
tales procedimientos (para una visión general, v. cap. 7). consigue aplanar la pápula.
Histiocitoma y dermatofibroma Queloide
Son lesiones frecuentes, consistentes en nódulos, Es un tumor que resulta de un sobrecrecimiento anor-
generalmente aislados, planos o ligeramente elevados, mal del tejido fibroso que sigue al daño cutáneo en deter-
pardos, rojizos o marronáceos, de menos de 1 cm de minadas personas predispuestas (fig. 26-14). Pueden darse
tamaño, que aparecen sobre todo en las extremidades configuraciones inusuales, dependiendo del lugar, la
(fig. 26-13). Estos tumores tienen un aspecto clínico extensión de la herida y el tipo de traumatismo que la
característico y una consistencia firme, parecida a la de genera. Esta tendencia aparece con tanta frecuencia en
un botón, que ayuda a establecer el diagnóstico. A
menudo se les queda marcado un hoyuelo cuando se les
aplica una presión firme desde ambos lados de la lesión. ANOTACIONES DE SAUER
Aparecen en adultos, son asintomáticos y no cambian Antes de llevar a cabo cualquier procedimiento
con el tiempo. quirúrgico, es necesario advertir al paciente de
El cuadro histológico varía con la antigüedad de la lesión. que, como consecuencia de dicho procedimiento,
Las lesiones más recientes se denominan «histiocitomas», puede aparecer una cicatriz hipertrófica o un
las más antiguas, «dermatofibromas». Si el nódulo con- queloide. Esto es especialmente frecuente cuando
tiene muchos vasos sanguíneos, histológicamente se la cirugía se realiza sobre el pecho o la porción
denominan «hemangioma esclerosante». superior de la espalda.
> Hemangioma superficial.

> Hemangioma cavernoso.
> Hemangioma mixto (cuando están presentes ambos
elementos, superficial y cavernoso).
> Hemangioma aracniforme.
> Hemangioma plano.
> Hemangioma nucal.
> Hemangioma superficial.
> Lago venoso.
> Angioqueratoma.
Hemangiomas superficiales y cavernosos
FIGURA 26-14. Queloides sobre el pecho (frecuente).

Este tipo de tumor familiar, rojo brillante, elevado y con
forma de fresa, resulta conocido por todos los médicos
individuos afroamericanos que uno debe pensárselo dos (figs. 3-2 E y 36-12). Las «fresas» deben crecer, ya que apare-
veces antes de proceder con un procedimiento estético cen inicialmente muy pequeñas. Los padres son habitual-
sobre una persona de piel oscura o en cualquier otra per- mente los primeros en darse cuenta de las pequeñas lesio-
sona con antecedentes de formación de queloides. La nes planas, rojas y del tamaño de una cabeza de alfiler. Se
espalda y la porción superior del pecho son zonas especial- hacen visibles desde el nacimiento o poco tiempo después.
mente tendentes a esta proliferación. Estos tumores rojizos pueden aparecer en cualquier parte
del cuerpo, y pueden originarse como pequeñas lesiones y
Diagnóstico diferencial permanecer así, dando lugar a los hemangiomas superfi-
ciales, o bien pueden agrandarse y extenderse hacia el
> Cicatriz hipertrófica: inicialmente tienen el mismo tejido subcutáneo, dando lugar a los hemangiomas de tipo
aspecto clínico e histológico que los queloides; se apla- cavernoso. El crecimiento puede tener lugar rápidamente o
nan espontáneamente en la mayoría de los casos tras de manera lenta. De forma ocasional pueden aparecer
uno o varios años, y no se extienden más allá de la loca- múltiples lesiones.
lización original del trauma. Deben preocuparnos dos aspectos de los hemangiomas
de mayor tamaño. El primero, que la mera presencia del
Tratamiento tumor o tumores genera preocupación en los padres. Si la
lesión se produce sobre un área expuesta del cuerpo, esto
El tratamiento no resulta satisfactorio. Puede intentarse ocasiona una preocupación adicional y hace surgir comen-
la administración intralesional de corticosteroides tras uti- tarios en los parientes, vecinos y otras personas bien inten-
lizar un aerosol congelante o la aplicación de un masaje cionadas que pueden resultar especialmente desconcer-
con un ungüento con corticosteroides durante 60 s cada tantes.
día después del baño o la ducha. Ocasionalmente, se ha En segundo lugar, si la lesión es de gran tamaño y está
demostrado eficaz el tratamiento combinado mediante cerca de un ojo, de la zona urogenital, del cuello, del recto,
escisión con láser e inyecciones intralesionales de corticos- de la nariz o de la boca, puede, por su propio tamaño, dar
teroides o inyecciones de interferón α-2b (Intrón A). El tra- lugar a un problema obstructivo. Los corticosteroides sisté-
tamiento de cobertura con silicona tiene sus defensores. La micos, la embolización arterial, la criocirugía, la cirugía con
escisión quirúrgica debería llevarse a cabo con cautela, ya láser, la compresión y el interferón se han empleado con
que los tumores grandes pueden reproducirse. Si se lleva a éxito en su tratamiento. A veces puede estar indicada la
cabo la escisión, deben utilizarse corticoides intralesiona- cirugía. No obstante, incluso en casos de hemangiomas
les para tratar de evitar las recurrencias. masivos localizados en estas zonas y dejados sin trata-
miento pueden resolverse de manera asombrosa durante
un período de varios meses.
Hemangiomas
Tratamiento
Son anomalías vasculares de la piel (fig. 26-15). La herencia
no constituye un factor determinante en el desarrollo de El tratamiento de los hemangiomas que no son de tipo
estas lesiones. Existen nueve tipos de hemangiomas, que obstructivo ha sido objeto de una discusión considerable.
varían en su profundidad, aspecto clínico y localización: Para empezar, el tamaño, la profundidad y la localización
hemangiomas habitualmente interrumpen su creci-

miento a la edad de 1 año. Nosotros defendemos el trata-
miento de algunos hemangiomas, mientras que preferi-
mos dejar otros sin tratar. Déjennos ilustrarles con dos
casos clínicos.
Ejemplo de caso clínico 1. Un bebé de 6 semanas de edad

es traído por sus padres. Presenta una lesión de color rojo
ligeramente sobreelevada de 4 x 4 mm en su mejilla. Los
A
padres se dieron cuenta por primera vez cuando el bebé
tenía 3 semanas, cuando tenía el tamaño de una cabeza de
alfiler.
1. Asegurar a los padres que esta marca de nacimiento

no es hereditaria y que no se transformará en un cán-
cer.
2. Informarles de que esta lesión debe ser tratada ya que
probablemente crecerá y se transformará en una
deformidad considerable. Si se prefiere, se puede
explicar que si se deja sin tratar, la lesión puede o no
hacerse más grande, y que si crece, probablemente
desaparecerá sin dejar mucha marca en 5 a 7 años. No
B obstante, se sugiere tratarla en este momento para
abortar cualquier posible crecimiento posterior.
3. Una forma simple de tratamiento consiste en la crio-
cirugía con nitrógeno líquido.
Ejemplo de caso clínico 2. Una niña de 8 meses es traída

a la consulta por sus padres. Afirman que la niña presenta
una marca de nacimiento sobre su mejilla que se inició a la
edad de 3 semanas. Consultaron a su médico quien les
indicó que la lesión sólo debía ser vigilada, ya que «muchas
de ellas desaparecen».
A la edad de 3 meses, la lesión había crecido, pero su
médico insistía en que sólo debían esperar y observar.
C Ahora, a la edad de 8 meses, el hemangioma rojizo mide
12 x 12 x 5 mm y presenta una masa azulada en la base. Se
FIGURA 26-15. A) Dos hemangiomas aracniformes sobre el brazo de ha convertido en un hemangioma mixto.
una mujer embarazada. B) Mancha en vino de Oporto sobre la cara
de un niño. C) Angiomas superficiales (en cereza, seniles) en el
pecho, cerca del pezón. (Cortesía de Ortho Pharmaceutical Corp.) 1. Asegurar a los padres que esta lesión no es heredita-
ria y que no se transformará en un cáncer.
2. Debido a que la niña tiene ahora 8 meses de edad, y la
de los hemangiomas, junto con la presión sobre los médi- lesión probablemente ha alcanzado su máxima capa-
cos por parte de los padres y parientes, son factores que cidad de crecimiento, no está indicado ningún trata-
deben tenerse en cuenta en cada caso individual. miento. Se debe aclarar a los padres, en términos que
Están aquellos que defienden el tratamiento de casi no dejen lugar a dudas, por qué no es necesario nin-
cualquier hemangioma superficial o cavernoso, y, por otra gún tratamiento. Se les indica que pensamos que no
parte, están los que opinan que todos los hemangiomas crecerá más allá y que sabemos, por nuestra experien-
deberían dejarse sin tratamiento para que involucionaran cia y la de otros, que probablemente desaparecerá
de manera espontánea. Este último grupo se apoya en los hacia la edad de 2 a 3 años, y casi con toda certeza a la
estudios de nuestros colegas ingleses, Bowers, Simpson y edad de 5 a 7 años. Casi se puede predecir que la marca
cols., quienes demostraron que alrededor del 85% de los residual será insignificante. No obstante, si no desapa-
hemangiomas desaparecen sin ninguna cicatriz aprecia- rece por completo a esa edad, la lesión remanente,
ble a los 7 años de edad. También encontraron que los generalmente insignificante, puede ser escindida.
A modo de resumen, las ventajas del tratamiento precoz La electrocirugía o el láser son los tratamientos de elec-
de los pequeños hemangiomas, planos o cavernosos, son ción. La fina aguja del bisturí eléctrico se emplea bien con
las siguientes: 1) la lesión es eliminada por completo, o casi una chispa de corriente de coagulación muy baja o bien
por completo; 2) no se deja al azar el hecho de que pueda con una corriente de corte baja. La aguja se introduce en el
crecer o no de manera considerable; 3) se alivia el miedo por vaso central y se activa la corriente durante 1 ó 2 s hasta
parte de padres y familiares en relación con el curso de la que los vasos se queman. En la mayoría de pacientes no se
lesión, y 4) con la crioterapia aplicada convenientemente, precisa anestesia. En la zona se forma una costra que se
no se deja marca, o se deja una ligera marca que en ningún cura en aproximadamente 4 días, dejando una cicatriz
caso sería peor que la que quedaría si no se aplica trata- imperceptible. En raras ocasiones, se precisa un segundo
miento sobre el hemangioma. Otros tratamientos que pue- tratamiento para eliminar el vaso central. Si los vasos
den resultar beneficiosos son los corticoides sistémicos a radiales son grandes y persistentes, pueden ser tratados de
dosis elevadas o en inyecciones intralesionales, la cirugía, el la misma manera que el vaso central (para la terapia con
interferón a-2b, la embolización, el láser y la pentoxifilina. láser, v. cap. 6).
Las ventajas de no tratar estos hemangiomas son las
siguientes:
Hemangioma plano
> La lesión residual después de 5 a 7 años puede ser esté-
ticamente mejor que si la lesión se hubiera tratado. Se observa frecuentemente en la cara, dando lugar a una
> Se ahorra el coste de la terapia y el trauma para el marca facial rojiza púrpura, plana y desfigurante (fig. 26-15
paciente. B). Puede originarse en cualquier otro lugar de manera
menos extensa. Lesiones de un rojo más pálido se encuen-
tran a menudo en niños, a ambos lados de la cara, frente,
Hemangioma aracniforme párpados y extremidades. El color se hace más intenso con
el llanto, lo que suele alarmar a la madre, pero la mayoría
Consiste en una pequeña arteriola rojiza central del de estas lesiones pálidas desaparecen poco tiempo des-
tamaño de un pequeño punto hasta el de una cabeza de pués del nacimiento. Cuando se localizan por encima del
alfiler, con vasos más pequeños que irradian como los tejido palpebral pueden asociarse con un hemangioma
radios de una rueda o las patas de una araña (fig. 26-15 A). subyacente en las meninges, a veces asociado a la presen-
Estas lesiones se desarrollan sin razón aparente o pueden cia de crisis epilépticas (síndrome de Sturge-Weber).
aparecer asociadas al embarazo o a la presencia de enfer-
medad hepática. La localización más frecuente es en la Tratamiento
cara. El motivo de su eliminación es sólo estético.
Ejemplo de caso clínico. Se presenta un extenso heman-
Diagnóstico diferencial gioma plano en el lado izquierdo de la cara de un paciente.
> Estrellas venosas: pequeñas, azuladas, venas telangiec- 1. El haz de láser (láser de color administrado con lám-
tásicas, generalmente aparecen en las piernas y en la para de destellos) es una eficaz forma de tratamiento.
cara, pero pueden aparecer en cualquier parte del 2. Cosméticos, o cualquier tipo de maquillaje en disco,
cuerpo; éstas pueden eliminarse, si se desea, mediante son eficaces hasta cierto punto.
el mismo método que los hemangiomas aracniformes.
> Telangiectasia hemorrágica hereditaria (enfermedad
de Rendu-Osler-Weber) (fig. 30-3): lesiones pequeñas, Hemangioma nucal
rojas, que aparecen en cualquier órgano del cuerpo y
que pueden provocar hemorragias, y que suelen ser Es bastante frecuente, y consiste en un parche, persis-
numerosas en los labios y la mucosa oral, al igual que tente, de color rojo pálido situado en la región occipital
a lo largo del tracto intestinal; presentan anteceden- posterior, o por debajo de la línea del cuero cabelludo. No
tes familiares.
Tratamiento ANOTACIONES DE SAUER

Es recomendable indicar al paciente que resulta
Ejemplo de caso clínico. Una mujer joven, en su sexto difícil eliminar todos y cada uno de los vasos del
mes posparto, presenta un hemangioma aracniforme en la hemangioma aracniforme. Intentarlo puede dar
mejilla. Esta lesión apareció durante el embarazo y ha per- lugar a la aparición de una cicatriz.
manecido sin modificarse.
desaparece con la edad, y el tratamiento no resulta eficaz está indicado ningún tratamiento para las formas de
ni necesario. Debido a que la región posterior del cuello Mibelli y Fordyce. La forma de Fabry (angioqueratoma cor-
también es una localización frecuente del liquen simple poral difuso), no obstante, consiste en la manifestación
crónico, es bueno recordar que, tras la curación de un cutánea de una enfermedad sistémica por depósito de fos-
liquen simple, la presencia de un enrojecimiento que per- folípidos, en el que éstos se depositan en la piel, así como
siste con el tiempo podría indicar la existencia de un en otros órganos internos. Generalmente conduce a la
hemangioma nucal que estuvo presente durante años y muerte en la quinta década de la vida como resultado de
cuya existencia se desconocía. dichos depósitos en la musculatura lisa de la pared de los
vasos sanguíneos del corazón y de los riñones (v. cap. 33).
Hemangioma superficial
Tumores de células névicas
Los hemangiomas superficiales o en cereza también se
denominan «hemangiomas seniles», pero obviamente este Pueden clasificarse como nevos melanocíticos o como
término no debería emplearse al examinar la lesión en un melanoma maligno. Los nevos, a su vez, se clasifican en:
paciente que se encuentra en el grupo de edad de los 30 a
los 60 años (fig. 26-15 C). Estos tumores, del tamaño de la > Nevos de la unión dermoepidérmica, o activos.
cabeza de un alfiler o ligeramente mayores, tienen un color > Nevos intradérmicos, o quiescentes.
rojo brillante, pueden ser planos o ligeramente sobreeleva- > Síndrome del nevo displásico.
dos, y están presentes en muchos adultos jóvenes y en
prácticamente todas las personas de edad. No producen li- Los nevos se comentan en el presente capítulo, pero el
mitaciones, excepto cuando se dañan y sangran. Tienden a melanoma maligno se tratará por separado en el capítulo 27.
ser hereditarios.
Habitualmente no se demanda tratamiento, pero si es
así, la electrocirugía suave o el láser resultan eficaces. Nevos melanocíticos
Los nevos son tumores cutáneos pigmentados o no pig-

Lago venoso mentados que contienen células névicas (fig. 26-16). Los
nevos están presentes en todos los adultos, aunque algu-
Otra lesión vascular que aparece en personas mayores es nas personas tienen más que otras. Existen dos cuestiones
el «lago venoso». Clínicamente, se trata de una lesión principales en relación con los nevos o lunares: ¿cuándo y
blanda, compresible, plana o ligeramente sobreelevada, cómo deben eliminarse? ¿Cuál es la relación entre los
roja-azulada, de 3 a 6 mm, generalmente localizada en los nevos y los melanomas malignos?
labios o las orejas. La falta de induración y el rápido creci- Histológicamente, resulta factible dividir los nevos
miento la distinguen del melanoma. La falta de pulsatili- benignos en «nevos activos» o «de la unión dermoepidér-
dad distingue un lago venoso localizado en el labio inferior mica» y «nevos quiescentes» o «intradérmicos». Existen
de un segmento tortuoso de la arteria labial. combinaciones frecuentes de estas dos formas que se
Generalmente no se demanda su tratamiento, sólo la denominan «nevos compuestos».
confirmación de que se trata de una lesión de naturaleza En el síndrome del nevo displásico (síndrome del lunar-
no maligna. melanoma atípico familiar), los nevos son más numerosos y
mayores de lo habitual (generalmente de 5 a 15 mm de ta-
maño), presentan un borde irregular, y muestran una desor-
Angioqueratomas denada mezcla de colores marrón, pardo, rosado y negro.
Este tipo de nevo presenta una tendencia, especialmente
Se conocen tres formas de angioqueratomas: cuando es familiar, a desarrollar melanomas malignos.
Clínicamente, uno nunca puede tener la certeza abso-
> La forma de Mibelli aparece sobre el dorso de los dedos luta de qué tipo histopatológico de nevo tiene ante sí, pero
de manos y pies, y en las rodillas. ciertos criterios resultan útiles para establecer una dife-
> La forma de Fabry aparece ocupando todo el tronco con renciación entre las distintas formas.
un patrón muy extenso.
> La forma de Fordyce aparece en el escroto. Descripción
Las lesiones son pápulas de color rojo oscuro, del tamaño Clínicamente, los nevos pueden ser pigmentados o no
de una cabeza de alfiler, con cierto aspecto verrugoso. No pigmentados, planos o sobreelevados, con pelo o sin pelo,
A B
C D
FIGURA 26-16. A) Nevo de la unión dermoepidérmica en el cuero cabelludo de un niño de 12 años. B) Nevo compuesto, en el pecho, por
encima del pezón. C) Nevo funcional sobre el espacio interdigital de los dedos del pie en un niño de 8 años. D) Nevo con halo, o leucoderma
adquirido centrífugo, sobre la espalda. E) Nevo pigmentado gigante en el muslo. (Cortesía de The Upjohn Company.)
verrugosos, papilomatosos, o pedunculados. Pueden tener Un nevo con un área despigmentada que lo rodea se
una base pequeña o ancha. Los nevos pigmentados en denomina nevo con halo, nevo de Sutton o leucoderma
tonos marrones a negros, planos o ligeramente sobreeleva- adquirido centrífugo (fig. 26-17). El nevo constituye el cen-
dos y sin pelo, suelen ser nevos de la unión dermoepidér- tro del halo, que histológicamente presenta un infiltrado
mica. Los nevos no pigmentados o pigmentados, elevados y inflamatorio alrededor del mismo, que generalmente invo-
con pelo, más frecuentemente son nevos intradérmicos. luciona en varios meses, al contrario que el menos fre-
cuente nevo con halo no inflamatorio, que puede no invo- Histogénesis

lucionar. Habitualmente no está indicada la escisión del
nevo con halo salvo que el nevo central tenga el aspecto de Se discute sobre el origen de las células del nevo, pero la
un melanoma. teoría más comúnmente aceptada es que se originan a
partir de los melanocitos.
Distribución
Los nevos son muy prevalentes en la cabeza y el cuello,
pero pueden estar localizados en cualquier parte del En la infancia
cuerpo. Los nevos situados en las palmas de las manos, en
las plantas de los pies y en los genitales son habitual- > Verrugas: las verrugas planas o vulgares no situadas
mente nevos de la unión dermoepidérmica. sobre las manos o los pies pueden ser difíciles de dife-
renciar clínicamente; debería apreciarse un creci-
Curso miento verrugoso con «semillas» negras (asas capila-
res), con una instauración bastante aguda, y un rápido
Un niño nace sin nevos o con relativamente pocos nevos, crecimiento (v. cap. 23).
pero con el paso de los años, especialmente a partir de la > Pecas: sobre áreas corporales expuestas; muchas lesio-
pubertad, los nevos van haciéndose lentamente más gran- nes; palidecen en invierno; no sobreelevadas.
des, pueden permanecer planos o hacerse algo más eleva- > Nevo azul: nódulo plano o sobreelevado, blando, azu-
dos, y pueden salirles pelos y oscurecerse. También se apre- lado oscuro, gris metálico o negro.
cia un cambio histológico con la edad. Un nevo del tipo de la > Granuloma piogénico: inicio rápido de un tumor vascu-
unión o activo, aunque puede permanecer así durante toda lar rojizo a negruzco, generalmente en el lugar en que
la vida de la persona, con mayor frecuencia cambia lenta- se localiza una lesión con antecedentes de sangrado.
mente hasta convertirse en un nevo intradérmico o quies- > Molluscum contagiosum: uno, o más frecuentemente
cente. Algunos nevos no se hacen evidentes hasta la edad varios tumores de aspecto céreo, con un pequeño crá-
adulta o incluso más tarde, pero las células precursoras del ter central (v. cap. 23).
nevo están presentes desde el nacimiento. Puede originarse > Urticaria pigmentosa: pápulas únicas o múltiples lige-
un melanoma maligno a partir de un nevo de la unión der- ramente elevadas, amarillentas o marrones, que produ-
moepidérmica, o de un nevo compuesto, más raramente a cen urticaria con los traumatismos (signo de Darier) (v.
partir de un nevo intradérmico, y a partir de un nevo displá- cap. 33).
sico, particularmente en relación con la exposición a rayos
ultravioleta. La mayoría de los melanomas surgen de novo. En adultos
Un nevo de la unión dermoepidérmica benigno en un niño
puede parecerse histológicamente a un melanoma. Cono- > Verrugas: generalmente más obvio; «semillas» negras
cido como «nevo de Spitz», representa una dificultad tanto (v. cap. 23).
en su diagnóstico como en su manejo. Generalmente se > Fibromas pedunculados: en el cuello y las axilas (v.
trata de un tumor que adopta una forma ovalada, con un párrafos anteriores de este capítulo).
color entre rojizo y marrón, y rara vez aparece en adultos. > Histiocitoma (fig. 26-13): sobre las extremidades; plano,
con la consistencia de un botón (v. párrafos anteriores
de este capítulo) que se indenta al apretarlo.
Otros tumores epidérmicos y mesodérmicos se diferen-

cian histológicamente.
En adultos de edad avanzada
> Queratosis actínica o senil: en áreas expuestas, piel cir-

cundante escamosa, y habitualmente fina y seca; no es
una lesión claramente demarcada (v. párrafos anterio-
res de este capítulo).
> Queratosis seborreica: tumor verrugoso, céreo y grasiento,
«pegado» a la piel; no obstante, algunas son difíciles de
diferenciar clínicamente del nevo o del melanoma ma-
FIGURA 26-17. Nevo lentiginoso moteado en el antebrazo (nevo spilus). ligno (v. párrafos anteriores de este capítulo).
A B
FIGURA 26-18. A) Melanoma maligno sobre el brazo. B) Melanoma maligno sobre un nevo presente desde el nacimiento en la zona
escapular. (Cortesía de The Upjohn Company.)
> Lentigo: punto aplanado, pardo o marrón, general- seguro de que su hijo no permanecería sentado quieto
mente sobre superficie cutánea expuesta, a veces apa- durante el procedimiento a menos que se realizara
rece como un pequeño punto de aspecto estrellado bajo anestesia general. Cuando el niño alcance los 10
aplanado y de color negro (lentigo solar en mancha de años o más de edad, la lesión puede examinarse de
tinta). nuevo y posiblemente ser eliminada en esa ocasión
> Melanoma maligno (fig. 26-18): se observa en la locali- mediante un procedimiento más simple bajo aneste-
zación de los nevos de la unión dermoepidérmica o sia local.
también puede surgir a partir de piel de aspecto nor-
mal, muestra un cambio en la pigmentación, bien por Ejemplo de caso clínico 2. Una mujer de 25 años solicita
extensión, bien adoptando un patrón moteado, o vol- que se le quite un nevo piloso marrón, sobreelevado y
viéndose más oscuro; puede sangrar, formar una costra situado en el labio superior. No se han producido cambios
o ulcerarse (v. la siguiente sección). en su aspecto recientemente.
> Carcinoma basocelular y carcinoma espinocelular: si
surge cualquier duda sobre la naturaleza maligna, está 1. Examinar la lesión cuidadosamente buscando indura-
indicado llevar a cabo una biopsia (v. párrafos anterio- ciones, descamación, ulceración o sangrado. Ninguno
res en este capítulo). de estos signos está presente. (Si el diagnóstico no es
definitivo, puede realizarse una biopsia de manera
Tratamiento segura mediante tijera, coagulando la base mediante
electrocirugía o aplicando solución de Monsel. La
Ejemplo de caso clínico 1. Una mujer acude a su consulta necesidad de llevar a cabo tratamiento adicional
con su hijo de 5 años, que presenta un nevo marrón, apla- dependerá del resultado de la biopsia.)
nado, de 8 x 8 mm en la frente. Quiere saber si este «lunar» 2. Comentar a la paciente que puede realizarse una
es peligroso y si debería quitarse. biopsia y eliminar el lunar de manera segura, pero que
quedará una cicatriz residual poco profunda, y que
1. Examinar la lesión detenidamente. Esta lesión no probablemente los pelos tendrán que ser eliminados
muestra signos de crecimiento reciente o de cambios por separado después de que se haya curado la herida
en la pigmentación. (Si así fuera, debería escindirse y de la primera intervención.
enviarse a examen histológico.) 3. La escisión quirúrgica seguida del examen histológico
2. Asegurar a la madre que este lunar no parece ser pe- de la lesión es el mejor método de tratamiento. No
ligroso y que sería muy improbable que se hiciera obstante, los nevos pilosos sobreelevados y pigmenta-
peligroso. Si se produjese cualquier cambio en el color dos han sido eliminados durante años mediante esci-
o en el tamaño, sería necesario evaluar la lesión de sión por afeitado, sin que se haya demostrado que
nuevo. esta forma de tratamiento dé lugar a la formación de
3. Explicar a la madre que es mejor dejar el nevo sin tra- melanoma maligno.
tamiento en el momento actual. El único tratamiento 4. En primer lugar, después de administrar anestesia
viable sería la escisión quirúrgica, y usted puede estar local, llevar a cabo una biopsia mediante afeitado.
ANOTACIONES DE SAUER la curación se basan en el diagnóstico precoz y en un trata-

miento rápido y adecuado de la lesión primaria.
1. No eliminar un nevo en un niño mediante un Existen cuatro tipos principales de melanoma maligno
procedimiento destructivo. Hacerlo sólo (fig. 26-18; v. cap. 27). Difieren en el modo de presentación,
mediante escisión quirúrgica y remitir el nevo a el curso clínico, el pronóstico y en la incidencia.
estudio histopatológico.
2. Recordar que, en un niño, el nevo de la unión > El melanoma más frecuente es el melanoma superfi-
dermoepidérmica benigno puede parecerse a cial expansivo, que se desarrolla a partir de una lesión
un melanoma maligno desde el punto de vista in situ. Crece lentamente, por lo que presenta un buen
histológico (nevo de Spitz). No alarmar a los pronóstico.
padres innecesariamente, ya que estos nevos
> Los melanomas nodulares crecen rápidamente y tie-
no representan una amenaza vital. Una
nen un peor pronóstico.
segunda opinión en el examen histológico de
los casos que planteen dudas puede resultar de > El melanoma lentiginoso acral es la forma menos fre-
utilidad. cuente; aparece, como su nombre da a entender, sobre
las palmas y plantas de manos y pies, y alrededor de las
3. No llevar a cabo un procedimiento deformante
uñas, así como alrededor de la boca y del recto; es la
radical sobre un posible melanoma maligno
hasta haber recibido el informe de la biopsia. forma más frecuente en personas de color y en caucá-
Muchos de estos tumores pueden resultar ser sicos de piel oscura; es ulcerativo; metastatiza con rapi-
queratosis seborreicas, granulomas piogénicos dez, por lo que presenta el peor pronóstico.
y otros. > El melanoma lentigo maligno se desarrolla a partir de
un lentigo maligno, aparece en superficies cutáneas
expuestas en personas de edad, sobre todo en los ante-
Posteriormente puede aplicarse electrocirugía utili- brazos y cara, crece lentamente hacia la periferia, pre-
zando la corriente coagulante o cortante, o mediante senta una elevada tasa de supervivencia.
cauterización o con la aplicación de cloruro de alumi-
nio o la solución de Monsel. La zona debe permanecer
destapada, y tarda entre 7 y 14 días en curarse, depen- Presentación y características
diendo del tamaño. Si el pelo vuelve a crecer, puede
eliminarse posteriormente mediante depilación eléc- Descripción
trica (v. cap. 6).
El melanoma maligno clásico es un nódulo negro o color
púrpura, aunque puede presentar un aspecto plano o
Melanoma maligno pedunculado y puede adoptar un color rosado, rojo, pardo,
(v. cap. 27) marrón o negro, o incluso puede no presentar coloración
alguna (amelanótico).
La incidencia de melanoma maligno se ha incrementado Los cambios en una lesión reciente o de larga evolución
considerablemente a lo largo de las dos últimas décadas. Los que deberían levantar la sospecha incluyen cambios en el
factores predisponentes para el desarrollo del melanoma tamaño o la forma, cambios en la pigmentación (particu-
maligno incluyen la herencia, la complexión (piel clara, pelo larmente el desarrollo de seudopodia, o áreas de pigmenta-
rubio o pelirrojo, ojos azules), la exposición a radiación ultra- ción satélite o goteo del pigmento en la piel circundante),
violeta (la incidencia de melanoma en Estados Unidos se ha eritema alrededor de la lesión, induración, friabilidad con
incrementado en aquellos estados más próximos al ecuador tendencia al sangrado fácil e induración.
o con veranos más suaves, en los que la gente pasa más
tiempo fuera de casa y con menos ropa), y la presencia de Distribución
grandes nevos congénitos en el tronco (mayores de 20 cm).
Las personas con nevos displásicos hereditarios tienen La localización predilecta del melanoma varía según el tipo
mayor tendencia a desarrollar melanomas malignos. Un de lesión. La expansión superficial del melanoma se aprecia
porcentaje apreciable de melanomas se origina a partir de más frecuentemente en la espalda de los hombres y en las
nevos preexistentes. A pesar de que los melanomas repre- piernas de las mujeres, en zonas de quemaduras solares. El
sentan sólo el 1% de todos los cánceres cutáneos, son los res- melanoma nodular puede verse en cualquier localización, y
ponsables de cerca del 60% de las muertes debidas a cáncer aparece más frecuentemente en hombres. El tipo acral se ve,
de piel en Estados Unidos. La incidencia del melanoma tal y como se ha indicado, en las palmas y plantas de manos
maligno se está incrementando más rápidamente que la de y pies, y el melanoma lentigo maligno aparece sobre todo en
cualquier otro cáncer. Las mejores opciones para conseguir la cara y en los brazos, en zonas de exposición solar crónica.
Curso basocelular pigmentado (está indicado hacer una biopsia

para establecer el diagnóstico) y el hematoma subungueal
Cuanto más profunda es la infiltración de la lesión, peor es (antecedentes de traumatismo reciente; si surgen dudas,
el pronóstico. Clark ha definido cinco niveles de invasión; llevar a cabo una biopsia, especialmente en personas de
Breslow midió el grosor tumoral con un micrómetro situado piel clara).
en el visor del microscopio. Se han definido distintos grupos
de riesgo empleando estas medidas. Por ejemplo, un mela- Tratamiento
noma de menos de 0,76 mm de grosor que no invade la der-
mis reticular se sitúa en el grupo de bajo riesgo. La presen- El tratamiento debe ser rápido y adecuado, una vez que
cia de afectación ganglionar regional o de metástasis a se ha completado el diagnóstico y el estadiaje. El procedi-
distancia afecta gravemente al pronóstico. Las localizacio- miento terapéutico incluye la escisión quirúrgica amplia, la
nes más frecuentes de metástasis a distancia a otros órga- disección de ganglios linfáticos (a menudo implica la biop-
nos incluyen los pulmones, hígado, cerebro y vejiga. sia del ganglio centinela, mediante guiado por sonda gam-
magráfica, como primer paso), seguido de la administra-
Histopatología ción de quimioterapia e inmunoterapia.
En ocasiones, el diagnóstico histopatológico del mela-

noma puede resultar difícil. Una biopsia adecuada, o mejor Linfomas
aún, una biopsia inicial mediante escisión completa, es el
procedimiento que aporta mayor información. En la tabla 26-6 se ofrece el sistema de clasificación de
los linfomas.
> Nevo benigno: sin cambios recientes en la lesión, no es Micosis fungoide (linfoma cutáneo de células T)
negro, los bordes son suaves, presenta un único color, es
simétrico, no sangra; los nevos pilosos son más frecuen- Este linfoma polimorfo afecta sólo a la piel, excepto en
temente benignos, pero si surge alguna duda respecto algunos casos poco frecuentes en los que de manera ter-
al diagnóstico, está indicado hacer una biopsia, preferi- minal puede invadir ganglios linfáticos u órganos internos.
blemente mediante escisión completa de la lesión. Tal y como ocurre con la mayoría de los linfomas, el tipo
histológico puede cambiar gradualmente a otras formas
Las otras lesiones en las que puede plantearse el diag- de linfoma, a medida que progresa la enfermedad. No obs-
nóstico diferencial son las mismas que en el caso de los tante, la mayoría de casos de micosis fungoides se inician
nevos (v. sección anterior), con el añadido del epitelioma como tal y terminan sin sufrir cambios.
Tabla 26-6. Clasificación de los linfomas de la piel
Linfoma de células T Linfoma de células B
Indolente Micosis fungoides Linfoma de células del centro del folículo

Micosis fungoides asociadas a mucinosis folicular Inmunocitoma (linfoma de células B de la zona marginal)
Reticulosis pagetoide
Cutáneo de células T grandes CD30
(anaplásico; inmunoblástico; pleomórfico)
Papulosis linfomatoide
Intermedio — Linfoma de células B grandes de la pierna
Agresivo Síndrome de Sézary

Linfoma cutáneo de células T grandes CD30 negativo
(inmunoblástico; pleomórfico)
Provisional Piel aflojada granulomatosa Linfoma de células B grandes intravascular

Linfoma cutáneo de células T, tamaño pequeño/mediano Plasmocitoma
Linfoma subcutáneo de células T, con aspecto de paniculitis
Chan JKC. Is the REAL Classification for Real? Do We Need a Separate Classification for Cutaneous Lymphomas? Advances in Anato-
mic Pathology 1997;4:6.
La micosis fungoide es una neoplasia formada por linfo- Tratamiento

citos (T) colaboradores derivados del timo. Muchos prefie-
ren el término «linfoma de células T cutáneo» (LCTC). Se requiere la intervención combinada de un dermató-
Los estudios con anticuerpos monoclonales y de localiza- logo, un oncólogo, un radiólogo y un internista o un
ción genética pueden ayudar a realizar el diagnóstico his- hematólogo para el manejo de esta enfermedad, a veces
tológico de la enfermedad. letal.
En algunos pacientes con micosis fungoide se encuen- En las fases iniciales, la aplicación local de una crema a
tran asociaciones con los virus linfotrópicos de células T base de alquitrán (LCD al 5% en una base acuosa lavable o
humanos tipo I y II y con el virus de Epstein-Barr. en una crema a base de corticosteroides) más terapia con
La mayoría de casos son CD4 positivos en los estudios de luz ultravioleta B (UVB) resulta muy beneficiosa. La terapia
clonación genética del receptor de células T. Existe un sub- PUVA (v. cap. 6) también resulta temporalmente eficaz a la
tipo muy agresivo poco habitual que es positivo para CD3 hora de resolver estas lesiones. Algunos autores conside-
y que expresa un tipo diferente de receptor de células T. ran la radiación UVB de banda estrecha (311 nm) más
segura y, a menudo, igual de eficaz. La aplicación local de
Descripción mostaza nitrogenada en solución o en ungüento sobre las
lesiones en fase eritematosa o de placa ha demostrado ser
El cuadro clínico de esta enfermedad es clásico, y se eficaz en algunos casos. El BCNU también se ha invocado
divide en tres estadios: eritematoso, en placa y tumoral. El como una eficaz terapia tópica.
curso clínico habitualmente sigue este orden, aunque El empleo de tratamientos sistémicos depende del esta-
todos los estadios pueden resultar evidentes al mismo dio y de la extensión de la enfermedad. La mayoría de los
tiempo, o bien las dos primeras etapas pueden saltarse terapeutas opinan que deben tratarse los síntomas y sig-
(micosis fungoides tipo d’emblée). nos a medida que éstos van apareciendo. Los corticosteroi-
des son bastante útiles, especialmente para los dos prime-
> Estadio eritematoso: se ven con frecuencia con un ros estadios. La radioterapia es eficaz en las lesiones
aspecto escamoso, enrojecido, en forma de parches superficiales en estadio de placa o de tumor de pequeño
de bordes marcadamente definidos que se asemejan tamaño; la radioterapia con haz de electrones puede admi-
a lesiones de eccema atópico, psoriasis o parapsoria- nistrarse a nivel corporal total, tanto en la fase precoz
sis. La erupción puede tornarse difusa como una der- como en la fase tardía de la enfermedad.
matitis exfoliativa. El prurito suele ser bastante Los agentes quimioterápicos sistémicos se incorporan a
intenso. la rutina de tratamiento en los estadios de placa y tumor
> Estadio en placa: los parches escamosos rojizos desa- de las micosis fungoides, pero habitualmente resultan
rrollan cierta induración y sobreelevación, con cura- poco eficaces. Entre ellos se incluyen los agentes alqui-
ción de la zona central, lo que les confiere un aspecto lantes como la ciclofosfamida, el clorambucilo y la mos-
en anillo. Este estadio debe diferenciarse de la sífilis taza nitrogenada; el alcaloide vegetal vincristina; el anti-
terciaria, de la psoriasis, del eritema multiforme per- metabolito metotrexato; el antibiótico doxorubicina, y el
sistente, de las infecciones por hongos y de otros lin- derivado antibiótico bleomicina. Los anticuerpos mono-
fomas. clonales también están siendo utilizados para el trata-
> Estadio de tumor: este estadio tumoral se caracteriza miento, como el interferón α-2a. El tratamiento mediante
por un crecimiento nodular y tumoral de las placas, a fotoaféresis extracorpórea y los retinoides sistémicos
menudo con ulceración e infección bacteriana secun- constituyen otras modalidades terapéuticas recientes. El
daria. Estos tumores deben ser diferenciados de cual- bexaroteno (un retinoide que actúa como agonista del
quiera de los granulomas (v. cap. 16). El pronóstico es receptor RXR) puede emplearse tanto por vía tópica como
malo. por vía sistémica. La fludarabina puede emplearse de ma-
nera sistémica. La enfermedad avanzada resistente puede
Curso tratarse mediante trasplante de células madre hemato-
poyéticas alogénicas. Una proteína de fusión de origen
Los estadios iniciales pueden progresar lentamente, con recombinante puede resultar beneficiosa en casos de
exacerbaciones y remisiones a lo largo de años, o por el enfermedad grave CD25 positiva.
contrario la enfermedad puede ser rápidamente fulmi-
nante. Una vez que se alcanza el estadio tumoral, el even-
tual pronóstico fatal resulta más inminente. Los estudios Clasificación histológica completa
de localización de genes pueden ayudar a realizar el diag-
nóstico de las lesiones cutáneas y así poder predecir el Aquí se presenta una clasificación histológica de los
pronóstico de las linfadenopatías positivas. tumores cutáneos. Los tumores sometidos a discusión en
ANOTACIONES DE SAUER *4) Milio.

*5) Quiste dermoide.
Está indicado el examen histológico tisular para *6) Quiste de retención mucoide.
el diagnóstico definitivo de la mayoría de e. Acantoma de células claras: nódulo escamoso poco
neoformaciones cutáneas. frecuente, generalmente único, ligeramente elevado,
aplanado, de color rojo pálido, de menos de 2 cm de
diámetro, casi siempre localizado en las extremida-
la primera parte de este capítulo están marcados con un des inferiores.
asterisco. Los tumores menos frecuentes que aparecen en f. Disqueratoma verrugoso: lesión verrugosa solitaria,
la lista están definidos en la misma o pueden consultarse con una zona central queratósica, que aparece con
en el glosario. Esta clasificación es una modificación de la mayor frecuencia sobre el cuero cabelludo, la cara y el
de Lever y Schaumberg-Lever (1997). cuello. Su histología resulta característica.
*g. Queratoacantoma.
I. TUMORES EPIDÉRMICOS 2. Tumores precancerosos

*a. Queratosis actínica o senil y cuerno cutáneo.
A. Tumores de la superficie epidérmica *b. Queratosis por arsénico.
*c. Leucoplaquia.
1. Tumores benignos
a. Nevo lineal epidérmico (fig. 26-19): se trata de un 3. Epiteliomas y carcinomas
tumor bastante frecuente y generalmente presente *a. Carcinoma basocelular.
desde el nacimiento, consistente en una o múltiples *b. Carcinoma espinocelular.
lesiones de varias formas que dan lugar a diversas c. Enfermedad de Bowen y eritroplasia de Queyrat: la
formaciones clínicas, tales como el nevo duro, el nevo enfermedad de Bowen consiste en una lesión rojiza
verrugoso, el nevo de la unión lateral, y cuando se sis- escamosa única, con un borde marcado aunque irre-
tematiza (más generalizado), a la ictiosis hystrix. No gular que crece lentamente mediante extensión
aparecen células del nevo. periférica. Histológicamente, se trata de un carci-
*b. Queratosis seborreica y dermatosis papulosa negra. noma espinocelular intraepitelial (fig. 26-20). La eri-
*c. Fibroma. troplasia de Queyrat representa el equivalente a la
d. Quistes. enfermedad de Bowen en las membranas mucosas y
*1) Quiste epidérmico. aparece sobre el glande peneano y, con menor fre-
*2) Quiste triquilemal, piloso o sebáceo. cuencia, sobre la vulva. La lesión presenta una super-
*3) Esteatocitoma múltiple: enfermedad heredada de ficie roja brillante y aterciopelada.
manera dominante con pequeños nódulos quísti- d. Enfermedad de Paget: lesión escamosa rojiza unilate-
cos, moderadamente firmes, adheridos a la piel ral que recuerda a una dermatitis; generalmente se
suprayacente, que al realizar una incisión liberan presenta en el pezón de la mujer, aunque la lesión
un material oleoso. puede ser extramamaria. La lesión precoz sobre el
A B
FIGURA 26-19. A) Nevo epidérmico lineal en la axila. B) Nevo de la unión dermoepidérmica lateral sobre la cara. (Cortesía de
Owen/Galderma.)
desarrollarse en el seno de estas lesiones en apro-

ximadamente un 10% de los casos.
b) Adenoma sebáceo (enfermedad de Pringle):
forma parte de la tríada consistente en epilepsia,
deficiencia mental y las lesiones cutáneas de
adenomas sebáceos. Se denomina esclerosis
tuberosa. Las lesiones cutáneas aparecen en la
cara, y consisten en pápulas y nódulos amarillen-
tos o marrones con telangiectasias. La histopato-
logía muestra un angiofibroma (v. cap. 33).
c) Hiperplasia sebácea (fig. 26-22): muy frecuente en
la cara de personas mayores, consistente en uno o
varios nódulos ligeramente umbilicados, de
pequeño tamaño, amarillentos y translúcidos.
d) Enfermedad de Fordyce (v. cap. 30): una condición
FIGURA 26-20. Enfermedad de Bowen sobre un brazo. (Cortesía de bastante frecuente, consistente en lesiones ama-
Syntex Laboratories, Inc.) rillentas del tamaño de una cabeza de alfiler
sobre el borde encarnado de los labios o sobre la
pezón es realmente un carcinoma intraductal que mucosa oral, que representan glándulas sebá-
también afecta a los conductos mamarios y al tejido ceas ectópicas.
conectivo más profundo. En la zona perirrectal puede
asociarse a la presencia de cáncer vesicular subya- b. Adenomas o hamartomas organoides.
cente. 1) Adenoma sebáceo: tumor solitario muy infrecuente
de la cara o el cuero cabelludo, blando, elevado, a
B. Tumores de los apéndices epidérmicos menudo ligeramente pedunculado, y que mide
menos de 1 cm de diámetro; puede asociarse con un
1. Tumores nevoides adenocarcinoma de la vejiga (síndrome de Muir-
a. Nevos orgánicos o hamartomas. Torre).
1) Nevos sebáceos. 2) Adenomas apocrinos.
a) Nevo sebáceo (Jadassohn) (fig. 26-21): se ve en el a) Siringocistoadenoma papilífero (fig. 26-23): este
cuero cabelludo o la cara como una lesión única adenoma de los conductos apocrinos aparece
presente desde el nacimiento, ligeramente ele- como una placa verrugosa única, generalmente
vado, firme, sin pelo, amarillento, con una superfi- localizada en el cuero cabelludo. En ocasiones
cie rugosa. Los casos de mayor tamaño pueden puede producirse una transformación hacia un
asociarse con el «síndrome neurocutáneo» coe- carcinoma basocelular, y también puede aparecer
xistiendo con epilepsia y retraso mental. Los car- sobre nevos sebáceos.
cinomas espinocelular y basocelular pueden b) Hidroadenoma papilífero: este adenoma de las
A B
FIGURA 26-21. A) Nevo sebáceo de Jadassohn sobre el cuero cabelludo. B) Nevo sebáceo sobre el cuero cabelludo. (Cortesía de
Owen/Galderma.)
FIGURA 26-22. Hiperplasia de glándulas sebáceas (frecuente). FIGURA 26-23. Siringocistoadenoma papilífero. (Cortesía de
Owen/Galderma.)
glándulas apocrinas aparece casi exclusivamente en mujeres, desarrollándose alrededor de los pár-
sobre los labios mayores y el periné de mujeres en pados, el pecho, el abdomen y la cara anterior de
forma de tumoración benigna única, intracutá- los muslos.
nea y cubierta por epidermis normal. b) Cilindroma (fig. 26-24): estas lesiones aparecen
3) Siringofibroadenoma ecrino (SFAE): nódulos múl- como tumoraciones redondeadas de consistencia
tiples o solitarios con los siguientes subtipos: blanda y numerosas, de varios tamaños, localiza-
a) SFAE solitario. das sobre el cuero cabelludo en adultos, con el
b) SFAE múltiples con displasia ectodermal hidró- aspecto de racimos de uvas o tomates. Estos
tica. tumores pueden llegar a cubrir todo el cuero
c) SFAE múltiple. cabelludo a modo de turbante, denominándose
d) SFAE lineal no familiar. entonces «tumores en turbante». Pueden ser
e) SFAE reactivo asociado a dermatosis inflama- múltiples y con un patrón de herencia autosó-
torias o neoplásicas, generalmente localizadas mico dominante, asociándose a tricoepiteliomas
en las extremidades inferiores y fácilmente y a espiradenomas ecrinos.
confundibles con un carcinoma espinocelular. c) Pueden aparecer lesiones múltiples en la vulva
que resultan extremadamente pruriginosas.
c. Epiteliomas benignos o hamartomas suborganoides.
1) Epiteliomas apocrinos. 2) Epiteliomas pilosos.
a) Siringoma: se caracteriza por la presencia de nó- a) Tricoepitelioma (fig. 26-25): también conocido
dulos blandos amarillentos con el aspecto de una como epitelioma adenoideo quístico y epitelioma
cabeza de alfiler, que aparecen en la edad puberal quístico benigno múltiple, cuando aparecen varias
FIGURA 26-25. Tricoepitelioma sobre la nariz. (Cortesía de

FIGURA 26-24. Cilindroma del cuero cabelludo. Owen/Galderma.)
FIGURA 26-26. Uno de los tumores menos frecuentes de la piel. FIGURA 26-28. Poroma ecrino del pie.
Epitelioma calcificante de Malherbe sobre la frente. (Cortesía de
Owen/Galderma.)
lesiones. Se inicia en la edad puberal, frecuente- precisan seguimientos de entre 5 y 10 años. La

mente con una base hereditaria, y se caracteriza cirugía de Mohs puede resultar la mejor terapia.
por la presencia de numerosos nódulos redondea-
dos, amarillentos o rosados, con tamaños entre 3) Epiteliomas ecrinos.
una cabeza de alfiler y un guisante, localizados en a) Espiradenoma ecrino (fig. 26-27): nódulo de
la cara y, ocasionalmente, sobre la porción superior consistencia firme y suave, poco frecuente,
del tronco. También pueden aparecer como una generalmente solitario y de localización intra-
lesión única que puede ser confundida histológi- dérmica.
camente con un cáncer basocelular. b) Hidroadenoma de células claras: tumor de la
b) Epitelioma calcificante de Malherbe (fig. 26-26) o dermis y del tejido subcutáneo poco frecuente,
pilomatrixoma (fig. 30-6): tumores nodulares, bien circunscrito, a menudo encapsulado.
escasamente descritos, entre 0,5-1 cm, especial- c) Poroma ecrino (fig. 26-28): aparece como un
mente sobre el cuero cabelludo y la cara. La dege- tumor solitario y asintomático localizado en
neración maligna es poco frecuente. Existe una las palmas y plantas.
forma perforante.
c) Carcinoma anexial microquístico: relativamente 2. Carcinomas de las glándulas sebáceas y de las glándulas
infrecuente, y a menudo extenso e invasivo, con sudoríparas ecrinas y apocrinas (poco frecuentes)
invasión perineural. Hasta el 25% de los casos
pueden diagnosticarse erróneamente en la biop- C. Carcinoma metastásico de la piel
sia inicial. Son tumores de crecimiento lento y
Aparece frecuentemente en el carcinoma de mama y en el
melanoma, pero rara vez proviene de otras neoplasias inter-
nas. Pueden aparecer en la piel nódulos metastásicos de un tu-
mor carcinoide, así como en ganglios linfáticos y en el hígado.
Tanto el tumor primario como las metástasis producen
un exceso de 5-hidroxitriptamina (serotonina), que a su
vez produce episodios de enrojecimiento de la piel.
II. TUMORES MESODÉRMICOS
A. Tumores del tejido fibroso
*1. Histiocitoma y dermatofibroma.

*2. Queloide.
FIGURA 26-27. Espiroadenoma ecrino sobre la frente. *3. Fibrosarcomas.
a. Fibrosarcoma verdadero: tumor poco frecuente que

se inicia principalmente en la grasa subcutánea,
crece rápidamente, haciendo que la piel supraya-
cente adopte una tonalidad púrpura, y finalmente
se ulcera.
b. Dermatofibrosarcoma protuberans: tumor que
crece lentamente en la dermis y que se extiende
desarrollando nódulos adyacentes de coloración
rojiza o azulada, que acaban formando una placa
por coalescencia, que eventualmente puede ulce-
rarse. Los márgenes son muy difíciles de evaluar,
haciendo que las recurrencias sean frecuentes. La
cirugía de Mohs y la tinción inmunohistoquímica FIGURA 26-29. Granuloma piogénico de 0,75 cm de tamaño sobre
positiva para CD34 resultan de utilidad. la espalda. (Cortesía de Syntex Laboratories, Inc.)
esta enfermedad hereditaria consta clásicamente de

B. Tumores del tejido mucoso placas cutáneas pigmentadas (manchas café con
leche), tumores cutáneos pedunculados y tumores
1. Mixoma: clínicamente aparecen como tumores intra- nerviosos. Todas las lesiones no tienen por qué apa-
cutáneos bastante bien circunscritos, bastante blan- recer en un caso particular.
dos, con una epidermis suprayacente de aspecto nor- 4. Neurilemoma.
mal. 5. Schwannoma de células granulares o mioblastoma:
2. Mixosarcoma: tumores subcutáneos que eventual- derivado de las células de la vaina neural, general-
mente pueden ulcerar la piel. mente aparece como un tumor solitario de la len-
*3. Quiste sinovial de la piel. gua, de la piel o del tejido subcutáneo. También
puede aparecer como lesiones múltiples, nodulares
C. Tumores del tejido graso o en forma de placa.
6. Schwannoma de células granulares o mioblastoma
1. Nevo lipomatoso superficial: lesión nodular circuns- maligno.
crita poco frecuente, generalmente localizada en la
zona glútea. E. Tumores del tejido vascular
2. Lipoma: tumor bastante frecuente que puede ser
único o múltiple, lobulado, de tamaño variable, locali- *1. Hemangioma.
zado dentro del tejido subcutáneo. 2. Granuloma piogénico (fig. 26-29): se trata de un tumor
3. Hibernoma: variante de lipoma originado por un tipo bastante frecuente (especialmente durante el emba-
de células grasas embrionarias. razo sobre las encías) como resultado final de una lesión
4. Liposarcoma. cutánea que puede o no haber resultado aparente. La
5. Hibernoma maligno. proliferación vascular, con o sin infección, da lugar a un
pequeño tumor rojizo que sangra con facilidad. Debe
ser diferenciado del melanoma maligno. La biopsia y la
D. Tumores del tejido nervioso y de las células de la vaina electrocoagulación suave resultan curativas.
mesodérmica de los nervios 3. Enfermedad de Osler (v. enfermedad de Rendu-Osler-
Weber en el glosario).
1. Neurinoma: poco frecuente, pequeños nódulos rojizos 4. Linfangioma: la forma superficial, denominada lin-
o marrones, únicos o múltiples, que generalmente fangioma circunscrito, aparece como un grupo de
presentan una consistencia blanda y dolorosa. vesículas de pared fina sobre la superficie de la piel,
2. Neurofibroma: tumor benigno blando, color carne, que mientras que la variante profunda, linfangioma
frecuentemente aparece como lesión única, pero que cavernoso, ocasiona un crecimiento de límites mal
cuando aparece de manera múltiple se asocia con la definidos sobre el área afecta, tales como el labio o la
neurofibromatosis; cuando son muy grandes se deno- lengua. Bajo tumores aparentemente superficiales
minan «neurinomas plexiformes». Pueden presentar pueden subyacer grandes cisternas linfáticas.
una deformación sarcomatosa. 5. Tumor del glomus: se trata de un pequeño nódulo bas-
3. Neurofibromatosis (figs. 33-14, 35-7 y 36-6): también tante inusual, de localización profunda y color rojo o
conocida como enfermedad de Von Recklinghausen, púrpura, de consistencia blanda, que puede ocasionar
A B
FIGURA 26-30. A) Sarcoma de Kaposi sobre el pie. B) Sarcoma de Kaposi sobre el pie. (Cortesía de Owen/Galderma.)
crisis paroxísticas de intenso dolor. La lesión es solita- F. Tumores del tejido muscular
ria y habitualmente se localiza bajo el platillo tibial, en
la yema de los dedos, o en cualquier otra localización 1. Leiomioma: pueden encontrarse leiomiomas solita-
del cuerpo, pudiendo incluso erosionar el hueso subya- rios en las extremidades y el escroto, mientras que
cente. los leiomiomas múltiples aparecen sobre la espalda y
6. Hemangiopericitoma. otras localizaciones en forma de nódulos elevados de
7. Sarcoma de Kaposi (sarcoma hemorrágico idiopático consistencia firme, marrones o azulados, con un
múltiple) (fig. 26-30; v. también figs. 24-4 y 24-8): el tamaño entre una cabeza de alfiler y un guisante.
virus del herpes humano tipo 8 (VHH-8) asociado al Ambas formas son dolorosas y sensibles a la presión,
sarcoma de Kaposi aparece asociado con todas las particularmente a medida que crecen. Pueden adop-
formas. Se localiza más frecuentemente en los pies y tar la silueta de una mariposa.
tobillos en forma de nódulos y placas múltiples de 2. Leiomiosarcoma: poco frecuente.
color rojo azulado o marrón oscuro, asociadas con 3. Los leiomiomas múltiples pueden asociarse a leio-
lesiones viscerales. Es más prevalente en hombres miomas uterinos y a cáncer renal en un síndrome
mayores de origen mediterráneo o en judíos. Puede familiar.
aparecer degeneración sarcomatosa maligna.
a. El sarcoma de Kaposi también se ve formando G. Tumores del tejido óseo
parte del sida (v. cap. 24). En este contexto, las
lesiones del sarcoma son pequeñas pápulas ova- 1. Osteoma cutis.
ladas, de color rojo o rosado, y que pueden apare- a. Primario: la forma primaria del osteoma cutis se
cer en cualquier parte del cuerpo. desarrolla a partir de restos de células embriona-
b. Existe una forma endémica en África, a menudo rias; estos restos pueden ser únicos o múltiples.
asociada con cáncer reticuloendotelial. b. Secundario: la formación secundaria de hueso
c. En pacientes trasplantados a veces se observa puede aparecer como una forma de degeneración
una forma asociada a medicación inmunosupre- tisular en tumores, tejido cicatricial (como el acné),
sora, que puede desaparecer al disminuir la dosis en las lesiones de esclerodermia (v. síndrome
del inmunosupresor. CREST), y en varios granulomas.
8. Hemangioendotelioma.
9. Linfangiosarcoma posmastectomía (síndrome de H. Tumores del tejido cartilaginoso
Stewart-Treves).
10. Glomangiomas: grandes vasos dilatados, alineados con 1. Condrodermatitis nodular de la oreja: se trata de un
células del glomus como en el tumor del glomus, pero nódulo hiperqueratósico, benigno y doloroso, locali-
se trata de tumores con un tamaño mayor que clínica- zado habitualmente en el anillo interior del hélix de
mente se asemejan a grandes malformaciones veno- la oreja en hombres mayores. A veces un trauma-
sas. De color azul oscuro o púrpura, difícilmente com- tismo puede ser la causa inicial. En ocasiones pueden
presibles y de localización sobre todo en la cara. Pueden despertar al paciente por la noche si se les aplica pre-
ser grandes y resultar muy desfigurantes, y pueden sión. Pueden tratarse mediante escisión y a veces
heredarse con un patrón autosómico dominante. mediante la aplicación de corticoides intralesionales.
III. TUMORES DE LAS CÉLULAS DEL NEVO de Ota es una lesión azulada en forma de parche
relacionada con las primeras, localizada en un lado
A. Nevos melanocíticos de la cara (puede presentar pigmento amarillento),
así como el nevo de Ito, localizado en las regiones
*1. Nevo de la unión dermoepidérmica (activo). supraclavicular, escapular o deltoidea. El tratamiento
*2. Nevo intradérmico (quiescente). con láser puede resultar beneficioso.
*3. Síndrome del nevo displásico. *6. Nevo azul: clínicamente, aparece como un nódulo
4. Lentigos: deben diferenciarse de las pecas (efélides). plano o ligeramente elevado, marcadamente cir-
Histológicamente, una peca muestra una hiperpig- cunscrito de color azul pizarra o negro azulado, que
mentación de la capa basal pero sin elongación de la puede aparecer en cualquier lugar del cuerpo. Se ori-
red de anclajes y sin un incremento del número de gina de las células mesodérmicas. El nevo azul
células claras y células dendríticas. Los lentigos juve- común es siempre benigno. El nevo azul celular es de
niles (lentigo simple) comienzan a aparecer en la mayor tamaño, especialmente el que afecta a las
infancia y se localizan en cualquier parte del cuerpo. nalgas, y puede degenerar en un melanoma ma-
Los lentigos seniles (lentigo solar), también conoci- ligno.
dos como «manchas hepáticas», aparecen en perso-
nas mayores sobre el dorso de las manos, los ante- *B. Melanoma maligno
brazos y la cara, en relación con la exposición solar. El
lentigo solar en manchas de tinta se ve con frecuen-
cia en áreas de exposición solar, y presenta un patrón IV. LINFOMAS (V. CAP. 31)
reticular negro parcheado característico. El mela-
noma lentigo maligno (peca de Hutchinson) (fig. 36- A. Grupo monomorfo
8) es una lesión maligna macular, de color marrón
oscuro o negro, que generalmente aparece en la cara 1. Los linfomas no Hodgkin se denominan «linfomas
o en los brazos de las personas mayores, que mues- monomorfos» debido a que, al contrario que en la
tra un crecimiento periférico lento (v. también apar- enfermedad de Hodgkin, carecen de una mezcla signi-
tado Melanoma maligno). Los lentigos pueden estar ficativa de células inflamatorias y están compuestos
provocados por radiación ionizante, cámaras y lám- casi en su integridad por células linfomatosas que en
paras de bronceado, terapia PUVA y, con mayor fre- su mayoría derivan de linfocitos B o T. Anteriormente
cuencia, por la exposición solar. se ha expuesto una clasificación de los linfomas cutá-
5. Manchas mongólicas (fig. 36-8): estas lesiones se ven neos.
fundamentalmente en niños asiáticos y afroamerica- 2. Los linfomas pueden mostrar lesiones cutáneas especí-
nos, generalmente alrededor de las nalgas. Desapa- ficas que contienen el infiltrado linfomatoso, o por el
recen espontáneamente durante la infancia. El nevo contrario pueden no presentar lesiones específicas.
Estas últimas pueden ser: máculas, pápulas, tumoracio-
nes, lesiones purpúricas, ampollas, lesiones eccemato-
ANOTACIONES DE SAUER sas, dermatitis exfoliativas y excoriaciones infectadas
Los salones de bronceado deberían de manera secundaria.
desaconsejarse de manera contundente. Se
asocian a un riesgo incrementado de aparición de B. Grupo polimorfo
melanoma maligno, carcinoma espinocelular y
carcinoma basocelular. Se potencian todos los 1. Enfermedad de Hodgkin: las lesiones específicas son
aspectos del fotoenvejecimiento. El lupus poco frecuentes, pero a menudo se encuentran der-
eritematoso, diversas porfirias, las reacciones a la matosis no específicas.
exposición solar originadas por fármacos, las *2. Micosis fungoides.
dermatomiositis, las queratosis actínicas y la a. Síndrome de Sézary: se trata de una forma poco fre-
urticaria solar están todos causados o empeoran
cuente de dermatitis exfoliativa (v. cap. 19) que apa-
por el uso de estos salones de bronceado. El falso
rece en el estadio leucémico precoz de un LCTC. Se
bronceado o el oscurecimiento inmediato del
pigmento debido a la sobredosis de rayos UVA que diagnostica al encontrar células monocitoides inu-
ofrecen la mayoría de estos salones de bronceado sualmente grandes (denominadas células de Sézary)
no protege de futuras quemaduras solares del tanto en la sangre como en la piel. Este tipo celular es
mismo modo que sí lo hace el bronceado por indistinguible de las células de la micosis, ya que
exposición solar. ambas derivan de las células T.
V. MIELOSIS (V. FIG. 33-2) Bowers RE, Graham EA, Tomlinson KM. The natural history
of the strawberry nevus. Arch Dermatol 1960;82:667.
A. Leucemia: hace referencia a células sanguíneas anor- Dalton JA, et al. Cutaneous T-cell lymphoma. Int J Dermatol
males circulantes; puede verse junto con linfomas, pero 1997;36:801.
en la piel casi siempre se asocia con mielosis, tales como Drake LA, Ceilley RI, et al. Guidelines of care for actinic kera-
la leucemia mieliode. Las lesiones cutáneas son muy toses. J Am Acad Dermatol 1995;32:1.
infrecuentes, y pueden ser específicas y no específicas. Drake LA, Salasche SJ, Ceilley RI, et al. Guidelines of care for
basal cell carcinoma. J Am Acad Dermatol 1992;
26:117.
VI. SEUDOLINFOMA DE SPLIEGER-FENDT (V. GLOSARIO) Drake LA, Ceilley RI, et al. Guidelines of care for nevi: II. Non-
melanocytic nevi, hamartomas, neoplasms, and poten-
A. Consiste en una dermatosis nodular eritematosa loca- tially malignant lesions. J Am Acad Dermatol 1995;32:1.
lizada y benigna, que habitualmente aparece sobre la Drake LA, Chanco Turner ML, Ceilley RI, et al. Guidelines of
cara, con rasgos clínicos e histológicos que la hacen care for malignant melanoma. J Am Acad Dermatol
difícil de distinguir de los linfomas. Algunos casos pue- 1993;28:638.
den eventualmente ser diagnosticados como linfoma. Drake LA, Salasche S, Ceilley RI, et al. Guidelines of care for
cutaneous squamous cell carcinoma. J Am Acad Der-
matol 1993;28:628.
Bibliografía Lever WF, Schaumburg-Lever G. Histopathology of the skin,
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Bernstein SC, Lim KK, Brodland DG, et al. The many faces of
squamous cell carcinoma. Dermatol Surg 1996;22:243.
CAPÍTULO 27
Melanoma
ROBIN S. WEINER Y JAEYOUNG YOON
El melanoma (v. apartado Melanoma maligno en el capí- dencia a desarrollar pecas y la dificultad para bronce-
tulo anterior) se define como un tumor maligno formado arse.
a partir de los melanocitos. Aunque puede desarrollarse > Antecedentes familiares de melanoma.
sobre un nevo preexistente, se considera que más del 50% > Huésped inmunocomprometido.
de los casos aparece de novo, sin una lesión previa. Los > Predisposición genética: incluye los defectos en el gen
melanomas que carecen de pigmento se denominan CDKN2A, CDK4 o en ambos genes, y las genodermato-
«melanomas amelanóticos». sis como el xeroderma pigmentosum.
Epidemiología Tipos de melanoma primario
El cáncer de piel representa más del 50% de todas las El melanoma superficial difuso (fig. 27-1) representa el
neoplasias, y la mayoría de fallecimientos por cáncer de subtipo clínico más frecuente, ya que supone alrededor del
piel se debe al melanoma. La American Cancer Society ha 70% de los melanomas cutáneos. Típicamente, estos
calculado que en el curso del año 2005 se diagnosticarán tumores experimentan una fase de crecimiento horizontal
59.580 nuevos casos de melanoma y que se producirán lento seguida de una fase de crecimiento vertical rápido,
7.700 muertes a causa de esta enfermedad. Las tasas de que puede evidenciarse por la aparición de una pápula o
incidencia del melanoma han aumentado a un ritmo cons- un nódulo. Las localizaciones preferentes son la espalda en
tante en las últimas décadas, y en la actualidad su ritmo de los hombres y la espalda y las piernas en las mujeres, aun-
crecimiento se sitúa en torno al 3% anual. Históricamente, que puede aparecer en cualquier lugar de la piel.
el melanoma ha afectado a pacientes más jóvenes que la El melanoma nodular supone aproximadamente un 15%
mayoría de las neoplasias, de forma que la mitad de los de los melanomas cutáneos y tiene una fase corta de cre-
pacientes cuenta menos de 57 años de edad. cimiento radial (horizontal), que determina su carácter
rápidamente invasivo. Se observa con mayor frecuencia en
los hombres, y muestra predilección por el tronco, la cara y
Factores de riesgo el cuello. Típicamente, se muestra como una pápula o un
nódulo de color azul oscuro o negro con un crecimiento
Se han identificado diversos factores de riesgo para la rápido y puede presentar antecedentes de ulceración o
aparición de melanomas: sangrado. El melanoma amelanótico, frecuentemente, es
> Radiación ultravioleta: teniendo en cuenta que la expo- una variante de este subtipo.
sición intensa intermitente y las quemaduras solares El melanoma lentiginoso acral (fig. 27-2) supone en torno
implican un mayor riesgo que la exposición acumulada al 10% de los melanomas cutáneos, pero es la forma más
durante toda la vida, y que el aumento de latitud corre- frecuente en los sujetos de complexión oscura. Sus localiza-
laciona con una incidencia más baja de melanoma. ciones más frecuentes son: las palmas de las manos, las
> Nevos atípicos o displásicos: especialmente en familias plantas de los pies o debajo de las uñas. Las lesiones suelen
con el llamado «síndrome del nevo displásico». presentarse como máculas de color marrón a negro con
> Número elevado de nevos benignos: de forma que quie- bordes irregulares y coloración irregular, aunque pueden
nes presentan más de 50 nevos tienen un mayor riesgo encontrarse pápulas o nódulos. Este subtipo tiene, típica-
de sufrir melanomas. mente, mal pronóstico, que podría deberse al retraso en su
> Nevos congénitos grandes: definidos por un tamaño diagnóstico. Por otra parte, resulta crítico llevar a cabo una
superior a los 20 cm. biopsia precoz de las lesiones sospechosas.
> Características fenotípicas: como la piel muy blanca, el El melanoma sobre léntigo maligno es un subtipo clínico
cabello rubio o pelirrojo, los ojos azules o verdes, la ten- muy poco frecuente, al que corresponde el 5%, aproximada-
327
mucosas. Para ello, puede utilizarse la regla mnemotéc-

nica ABCD de la American Cancer Society: la A corres-
ponde a la asimetría, la B a los bordes irregulares, la C al
color irregular y la D al diámetro (típicamente, se consi-
dera sospechoso un tamaño por encima de los 6 mm).
Recientemente se ha sugerido que la «regla» debería
alargarse, añadiendo una E para el carácter evolutivo. La
dermatoscopia, que también se conoce como «microsco-
pía de epiluminiscencia» es una técnica de exploración
complementaria incruenta que permite aumentar la sen-
sibilidad del diagnóstico clínico en el estudio de las lesio-
nes pigmentadas.
Una vez identificadas, las lesiones sospechosas deben
FIGURA 27-1. Melanoma de extensión superficial. evaluarse mediante una biopsia en profundidad que per-
mita estudiar el grosor de la lesión. Siempre que sea posi-
mente, de los melanomas cutáneos. Esta lesión aparece ble debe llevarse a cabo una extirpación-biopsia para
sobre un léntigo maligno (un melanoma in situ de la piel poder evaluar la lesión completa; tanto el pronóstico
expuesta al sol) e implica la invasión de la dermis. Estos como el tratamiento dependen del espesor de la lesión. En
tumores afectan, típicamente, a sujetos de edad avanzada y caso de que no resulte viable efectuar una extirpación-
se observan en piel dañada por la acción del sol, como ante- biopsia, como cuando la lesión es grande o el grado de
brazos y cara. Su aspecto es de máculas o placas grandes, de sospecha bajo, puede utilizarse una técnica de biopsia en
forma irregular, con una gama de colores entre el gris, el sacabocados, que incluirá el área más sospechosa de cre-
marrón, el marrón-negruzco y el negro; con el tiempo puede cimiento.
desarrollar un componente papuloso o nodular.
Estadiaje y pronóstico
Diagnóstico
El manual del American Joint Committee on Cancer Sta-
La identificación y el tratamiento precoces de los mela- ging (comité americano conjunto para el estadiaje del cán-
nomas resultan esenciales, ya que el pronóstico depende cer) se revisó en el año 2002, y estableció el sistema de esta-
del estadio de la enfermedad en el momento del diagnós-
tico. Es preciso obtener la información relevante a partir de
la historia clínica, que incluirá los antecedentes personales Tabla 27-1. Sistema de clasificación TNM del melanoma
y familiares de melanoma, y los cambios en lesiones cutá- TX No es posible evaluar el tumor primario
neas existentes (como modificaciones de tamaño, forma o T0 Sin evidencias de tumor primario
pigmentación), así como cualquier antecedente de san- Tis Melanoma in situ
grado o ulceración. T1 Melanoma con un grosor < 1,0 mm
La exploración física deberá incluir el examen de toda la T2 Melanoma con un grosor entre 1,01 y 2,0 mm
piel, incluido el cuero cabelludo, y de las membranas T3 Melanoma con un grosor entre 2,01 y 4,0 mm
T4 Melanoma con un grosor > 4,0 mm
NX No es posible evaluar los ganglios linfáticos
regionales
N0 Ausencia de metástasis en los ganglios linfáticos
regionales
N1 Metástasis en un ganglio linfático regional
N2 Metástasis en 2 ó 3 ganglios linfáticos regionales
o metástasis linfáticas en tránsito sin afectación
de ganglios
N3 Metástasis en 4 o más ganglios linfáticos
regionales, o ganglios metastásicos engrosados, o
metástasis en tránsito, o satélite(s) con metástasis
en uno o más ganglios regionales
MX No es posible evaluar la existencia de metástasis a
distancia
M0 Ausencia de metástasis a distancia
M1 Metástasis a distancia
FIGURA 27-2. Melanoma lentiginoso acral.
Melanoma | CAPÍTULO 27 329
Tabla 27-2. Estadiaje clínico (AJCC) Tratamiento

Estadio 0 Tis N0 M0
Una vez se confirma el diagnóstico de melanoma, se
Estadio IA T1a N0 M0 lleva a cabo la extirpación completa de la zona afectada
Estadio IB T1b N0 M0 por el tumor, con unos márgenes que vendrán determina-
T2a N0 M0 dos por el índice de espesor de Breslow. A pesar de que
Estadio IIA T2b N0 M0 existe un cierto debate acerca de las recomendaciones
T3a N0 M0 para los tumores con una profundidad entre 1 y 2 mm, el
Estadio IIB T3b N0 M0 grupo de trabajo de la American Academy of Dermatology
aboga por lo siguiente:
T4a N0 M0
Estadio IIC T4b N0 M0
> Márgenes de 0,5 cm para el melanoma in situ.
Estadio III Cualquier T N1, N2 o N3 M0
> Márgenes de 1 cm para los tumores con un grosor infe-
Estadio IV Cualquier T Cualquier N M1 rior a 2 mm.
> Márgenes de 2 cm para los tumores cuyo grosor supere
a, sin ulceración; b, con ulceración. los 2 mm.
Puede efectuarse un mapeado linfático con biopsia del

diaje TNM para el melanoma que se muestra en la tabla 27-1. ganglio linfático centinela para ayudar al estadiaje, ya que
Los estadios I y II corresponden a la enfermedad local, el aporta información pronóstica. El valor terapéutico de
estadio III representa la afectación regional y el estadio IV estas técnicas debe someterse a análisis adicionales. Cabe
indica la existencia de metástasis a distancia (tabla 27-2). esperar que la exhaustiva investigación en quimioterapia,
Los factores de importancia pronóstica incluyen el espe- inmunoterapia y vacunación para al cáncer mejore las
sor del tumor y la presencia de ulceración, al igual que tasas de supervivencia; no obstante, el pronóstico del
variables clínicas como la localización anatómica, el sexo y melanoma avanzado sigue siendo sombrío.
la edad de los pacientes. El grosor elevado correlaciona con
el peor pronóstico y es el principal determinante del
mismo. El segundo determinante pronóstico más signifi- Bibliografía
cativo es la ulceración, incluso la que únicamente puede
ser evidenciada mediante microscopía. Balch CM, Houghton AN, Sober AJ, et al. Cutaneous mela-
El espesor del tumor se denomina «índice de Breslow», noma, ed 4. St. Louis, Mo., Quality Medical Pub., 2003.
que se define como la distancia desde el punto más alto de Hearing VJ, Leong SPL. From melanocytes to malignant
la capa granulosa de la epidermis hasta el punto más pro- melanoma. Totowa, NJ, Humana Press, 2005.
fundo de la invasión tumoral. También puede valorarse el Kroon BBR, Morton, DL, Thompson, JF. Textbook of melano-
nivel de invasión de Clark, que se define como: ma. London; New York, Martin Dunitz, 2004.
Massi G, LeBoit PE. Histological diagnosis of nevi and mela-
> Nivel 1: sólo se afecta la epidermis. noma. Darmstadt, Steinkopff, 2004.
> Nivel 2: invasión de la dermis papilar. Rigel DS, Friedman RJ, Kopf AW, et al. ABCDE—an evolving
> Nivel 3: ocupación de toda la dermis papilar. concept in the early detection of melanoma. Arch Der-
> Nivel 4: infiltración de la dermis reticular. matol. 2005 Aug;141(8): 1032–1034.
> Nivel 5: invasión de la grasa subcutánea (tejido hipo- Riker AI, Glass F, Perez I, et al. Cutaneous melanoma: Me-
dérmico). thods of biopsy and definitive surgical excision. Der-
matol Ther. 2005 Sep-Oct; 18(5):387–393.
Según datos de la encuesta Surveillance, Epidemiology Schaffer JV, Rigel DS, Kopf AW, et al. Cutaneous mela-
and End Results (vigilancia, epidemiología y desenlaces) noma—past, present, and future. J Am Acad Dermatol.
correspondientes al período 1988-2001, aproximada- 2004 Jul;51(1 Suppl):S65–S69.
mente, el 83% de los melanomas se diagnostica en esta- Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Cutaneous
dios localizados. Estos tumores (estadio I y II) presentan melanoma: A national clinical guideline/Scottish Inter-
una tasa de supervivencia a los 5 años del 97% con el tra- collegiate Guidelines Network. Edinburgh, Scotland,
tamiento adecuado. Los melanomas con afectación regio- SIGN, 2003.
nal en el momento del diagnóstico (estadio III) tienen una
tasa de supervivencia a los 5 años del 60%, y aquellos que
incluyen metástasis a distancia (estadio IV) tienen una
tasa de supervivencia a los 5 años del 16%.
Sección 5
Anejos cutáneos
CAPÍTULO 28
Enfermedades que afectan al pelo

THELDA M. KESTEMBAUM
El pelo es un elemento de gran importancia en la imagen

y como signo de identidad de las personas. La pérdida del
cabello, o una cantidad excesiva y no deseada de pelo en 1. Afeitarse el pelo no acelera su crecimiento.
otras partes del cuerpo, produce un gran malestar psicoló- 2. Lavarse el pelo con frecuencia no daña el pelo
gico. Nuestra percepción de la feminidad y de la masculini- del cuero cabelludo normal.
dad está muy influenciada por la cantidad de pelo, su dis-
3. La caspa no produce pérdida de cabello a
tribución y su aspecto.
menos que el cuero cabelludo sufra una grave
infección secundaria.
4. El cepillado excesivo del pelo puede producir
Fisiología del pelo
rotura y pérdida de cabello.
Hay tres tipos de pelo:
> Lanugo. cabelludo al día. Arrancar los pelos en reposo de los folí-
> Vello. culos que han entrado en fase anágena puede avanzar el
> Pelos terminales. inicio de la siguiente fase anágena. Afeitar el pelo no
influye en el ciclo capilar. La fase telógena es el período
El lanugo se caracteriza por pelos largos y carentes de entre la terminación de la regresión folicular (catágena) y
médula propios del feto, eliminándose en las últimas el inicio de la siguiente fase anágena. En el cuero cabe-
semanas del embarazo y en los primeros meses después lludo humano, la fase telógena dura alrededor de 2 a 4
del parto. Los pelos del vello (pelos intermedios) son cortos, meses. La fase catágena de los pelos de la cabeza dura
no pigmentados y se originan en folículos que se insertan entre 2 y 4 semanas.
en la dermis papilar. Los pelos terminales nacen de folícu- A medida que envejecemos o en caso de alopecia heredi-
los que penetran en la dermis reticular y, por lo general, tie- taria, se observa un acortamiento de la fase anágena y una
nen médula y son más anchos que la vaina de la raíz inte- prolongación del tiempo transcurrido entre la fase teló-
rior del folículo que los genera. El cabello y los pelos de la gena y una nueva fase anágena. Los ciclos del pelo están
barba constituyen un ejemplo de pelos terminales. En las sometidos a la influencia de múltiples factores, tales como
calvicies de tipo hereditario, algunos pelos terminales se la estación del año o los cambios hormonales, como puede
pierden y en su lugar se observa vello. observarse durante el embarazo. Los cambios estacionales
El crecimiento del pelo no es un proceso continuo. Existe en la caída del cabello pasan habitualmente desapercibi-
una fase anágena (de crecimiento), en la que se encuen- dos, aunque son reseñables cuando realizamos un estudio
tran entre el 85 y el 95% de los pelos del cuero cabelludo; para el tratamiento de la caída del cabello. Durante el
una fase catágena (de remisión), en la que se hallan alre- embarazo se observa un incremento de la proporción de
dedor del 1%, y una fase telógena (de reposo), en la que folículos en fase anágena, y en el posparto hay un incre-
están entre el 10 y el 15% de los pelos del cuero cabelludo. mento de la proporción de pelos en fase telógena, lo que se
La duración de la fase anágena determina la longitud del traduce en un incremento marcado de la caída del cabello
pelo. La fase anágena en el cuero cabelludo humano com- después del parto, habitualmente durante los primeros 3
prende normalmente entre 2 y 6 años, y el pelo crece apro- meses, aunque puede oscilar entre 1 y 5 meses. Normal-
ximadamente 1 cm cada mes; por lo tanto, algunas perso- mente, este problema se soluciona por sí mismo en 1 año,
nas nunca tendrán un cabello muy largo aunque no se o menos.
corten el pelo. Las fases de crecimiento del pelo en otras Los pelos varían en diámetro y en número en los distin-
partes del cuerpo son mucho más cortas que en el cuero ca- tos grupos étnicos. Cuando los observamos en un corte
belludo. Es normal perder entre 50 y 100 pelos del cuero transversal, el pelo asiático tiene una sección circular y su
333
334 SECCIÓN 5 | ANEJOS CUTÁNEOS
diámetro es el más ancho; el pelo europeo es circular u han desarrollado una forma difusa de alopecia areata en la
ovalado, y el pelo africano es más elíptico o aplanado. Los que los pelos negros se pierden en mayor medida que las
folículos pilosos de los africanos tienen una forma espiral. canas.
El volumen de la papila capilar determina el tamaño del Muchas personas se tiñen el pelo. El tinte más frecuen-
tallo del pelo. temente utilizado con ese fin es la parafenilendiamina,
La cantidad de pelo es variable según la raza, observán- que en ocasiones puede causar dermatitis de contacto.
dose en los blancos, especialmente los procedentes del sur
de Europa, una mayor cantidad que en otros grupos racia-
les. El número de pelos del cuero cabelludo es un 10% Hirsutismo e hipertricosis
superior en los rubios y un 10% inferior en los pelirrojos si
los comparamos ambos con los individuos blancos de pelo El hirsutismo se caracteriza por un crecimiento excesivo
castaño. Las personas negras tienen un número significa- del pelo terminal con un modelo de distribución típico del
tivamente menor de folículos pilosos y un cabello más frá- hombre adulto que afecta a mujeres o niños. La hipertrico-
gil que los individuos blancos. sis se define como un crecimiento anormal del pelo para la
El encanecimiento del pelo es un proceso habitual a edad, sexo o raza de un individuo o para una zona concreta
medida que avanza la edad, y se presenta en personas de del cuerpo. Distintos medicamentos pueden causar alguno
raza blanca una década antes que en la raza negra. La apa- de estos problemas (tabla 28-1).
rición de canas se considera prematura cuando sucede
antes de los 20 años de edad en los blancos y antes de los
30 en los negros. A los 50 años, el promedio de individuos Hirsutismo
blancos canosos es del 50%. En los individuos blancos, la
edad de inicio del encanecimiento varía entre los 24 y los Causa y distribución
44 años de edad; en las personas de raza negra se produce
entre los 34 y los 54 años y en los asiáticos se inicia alrede- Se considera que la prevalencia del hirsutismo en las
dor de los 30. El encanecimiento prematuro se ha relacio- mujeres varía entre el 5 y el 15%. El diagnóstico más fre-
nado con la anemia perniciosa así como con trastornos cuentemente relacionado con el hirsutismo es el síndrome
tiroideos (normalmente hipertiroidismo; aunque también del ovario poliquístico (SOPQ). Entre el 5 y el 15% de los
podemos observarlo en el hipotiroidismo) y en algunos casos de hirsutismo tienen un origen desconocido.
síndromes hereditarios poco frecuentes. Un mechón fron- Las mujeres asiáticas y escandinavas tienen normal-
tal de pelo blanco puede ser heredado como un rasgo mente menor cantidad de pelo que las mujeres blancas de
autosómico dominante (albinismo parcial). Las personas ascendencia mediterránea, aunque en ocasiones es difícil
con alopecia areata pueden advertir el crecimiento de nue- discernir cuándo es anormal el crecimiento del pelo en las
vos pelos de color más claro. Aquellos individuos que refie- mujeres. También las mujeres menopáusicas sin terapia
ren haber «encanecido de la noche a la mañana», proba- hormonal sustitutiva pueden presentar algún grado de
blemente son personas con pelo «en sal y pimienta», que hirsutismo. Asimismo deben ser excluidas como posibles
causas de hirsutismo el exceso de andrógenos y el hirsu-
tismo inducido por medicamentos. Las pruebas de labora-
Tabla 28-1. Fármacos que pueden producir hirsutismo
e hipertricosis torio deben prescribirse en función de la anamnesis y el
examen físico. Sin duda, la presencia de otros signos de
Fármaco virilización, como un acné muy acusado, justificaría la rea-
Hirsutismo Andrógenos lización de una evaluación hormonal más completa.
Danazol
Progesterona Datos de laboratorio. En ocasiones es suficiente la deter-
minación de las concentraciones plasmáticas de testoste-
Hipertricosis Acetazolamida
rona y 17-α-hidroxiprogesterona, aunque en las mujeres
Corticosteroides
con menstruaciones irregulares e hirsutismo deberían
Ciclosporina
Diazóxido realizarse determinaciones sistemáticas para descartar dis-
Interferón funciones tiroideas y trastornos de la prolactina. La deter-
Latanoprost minación de sulfato de deshidroepiandrosterona –DHEAS–
Minoxidil es una prueba utilizada frecuentemente para la detección
Penicilamina sistemática de tumores de glándulas suprarrenales, aun-
Fenitoína
que no es fiable para la detección de la hiperplasia supra-
Psoralenos
rrenal congénita de inicio tardío. La presencia de estrías,
Estreptomicina
obesidad central y paresia periférica nos puede sugerir un
Enfermedades que afectan al pelo | CAPÍTULO 28 335
síndrome de Cushing, en cuyo caso es aconsejable la deter- das, ya que la espironolactona es teratogénica. Los anti-
minación de cortisol libre en la orina de 24 h. conceptivos orales, la flutamida (no homologada por la
En condiciones normales, el 78% de la testosterona de las FDA), la finasterida, el acetato de ciproterona (un compo-
mujeres está unida a la globulina transportadora de hor- nente del anticonceptivo oral denominado Diane, que no
monas sexuales (GTHS), y tan sólo un 1 o un 2% circula libre se comercializa en EE.UU.) son otros tratamientos a nues-
(que es la forma biológicamente activa), estando el 20% tra disposición. La utilización del hipoglucemiante metfor-
restante unido a la albúmina. La cantidad de GTHS puede mina disminuye los marcadores de la resistencia a la insu-
estar disminuida a causa de obesidad, hipotiroidismo o lina en el SOPQ, y puede ayudarnos a tratar el hirsutismo.
hiperinsulinemia, lo que implica un incremento de la con- La eliminación del pelo, como veremos en el tratamiento
centración de testosterona libre y, por lo tanto, la posibili- de la hipertricosis, puede ser una medida coadyuvante de
dad de aparición de hirsutismo. los tratamientos que hemos mencionado.
La determinación de la concentración de 17-α-progeste-
rona en plasma a primera hora de la mañana, durante la
fase folicular, es una de las mejores pruebas para la detec- Hipertricosis
ción sistemática de hiperplasia suprarrenal congénita.
Existen algunas raras deficiencias enzimáticas que pueden Puede deberse a la conversión del vello en pelos termi-
derivar hacia una hiperplasia suprarrenal congénita, en nales, al aumento del número de pelos que se encuentran
cuyo caso es aconsejable dejar el caso en manos del endo- en una fase anágena (de crecimiento) prolongada (lo que,
crinólogo. por consiguiente, disminuye el número de pelos en fase
La prevalencia del SOPQ es del 6% en todas las mujeres, telógena), o al aumento de la densidad de folículos capila-
y es el diagnóstico más frecuentemente asociado al hirsu- res.
tismo. Stein y Leventhal fueron los primeros en describir
este síndrome, que se caracteriza por la concurrencia de Presentación y características
amenorrea, obesidad e hirsutismo asociados a ovarios
escleroquísticos. Una descripción más precisa del SOPQ lo Es preciso diferenciar las hipertricosis congénitas de las
define como anovulación crónica e hiperandrogenismo en adquiridas y, en segundo lugar, las variantes localizadas de
ausencia de tumores secretores de andrógenos, hiperpla- las generalizadas.
sia suprarrenal atípica e hiperprolactinemia. La resistencia Las hipertricosis congénitas generalizadas y las congéni-
a la insulina con hiperinsulinemia de compensación es tas lanuginosas son, en ambos casos, alteraciones congé-
una característica destacada en muchos casos de SOPQ, nitas muy poco frecuentes; podrían catalogarse dentro de
aunque no en todos. Es frecuente encontrar alteraciones estos diagnósticos aquellas personas con «cara de perro» o
de laboratorio en el SOPQ, como una elevación de la con- «cara de mono» que se exhibían en los circos. La hipertri-
centración de testosterona total (hasta el doble de lo nor- cosis congénita puede ser una característica de numerosos
mal), un incremento de la concentración plasmática de síndromes hereditarios, tales como mucopolisacaridosis,
hormona luteinizante (como mínimo el doble del valor de leprechaunismo y síndrome de Cornelia de Lange. Es parti-
la hormona foliculoestimulante), una moderada elevación cularmente reseñable que los fetos expuestos a hidantoí-
de la prolactina y una moderada elevación de DHEAS. La na durante las primeras 9 semanas de gestación pueden
prueba del antígeno específico prostático puede en algu- presentar hipertricosis como parte del síndrome hidantoí-
nos casos ser útil para diferenciar a las mujeres que tienen nico fetal. Asimismo, puede aparecer hipertricosis en el
un SOPQ de aquellas con hirsutismo idiopático. síndrome alcohólico fetal.
La hipertricosis congénita localizada sobre la columna
Tratamiento vertebral («cola de fauno») puede señalar una anomalía
medular subyacente. En este caso, es muy recomendable
El tratamiento del hirsutismo requiere un diagnóstico realizar una resonancia magnética, ya que una interven-
preciso y previo de la causa y la colaboración del endocri- ción quirúrgica temprana sobre dicha anomalía puede
nólogo en algunos casos. La espironolactona por vía oral prevenir alteraciones neurológicas posteriores. La hipertri-
puede ser eficaz en el SOPQ y en el hirsutismo idiopático. cosis congénita en las orejas puede verse en bebés de
La espironolactona obstaculiza la biosíntesis de andróge- madres diabéticas o en bebés con síndrome XYY. Los codos
nos, bloquea la acción de los andrógenos sobre sus recep- peludos pueden presentarse desde el nacimiento o bien
tores y disminuye las concentraciones de 5-α-reductasa en desarrollarse posteriormente, pudiendo estar o no asocia-
el folículo. Es aconsejable un tratamiento de prueba dos a otras anomalías.
durante 6 meses con espironolactona a una dosis de entre La hipertricosis adquirida puede ser generalizada o bien
100 y 200 mg diarios. Debe evitarse prescribirlo a mujeres estar localizada. La hipertricosis adquirida generalizada
que no estén utilizando medidas anticonceptivas adecua- puede presentarse como una hipertricosis adquirida lanu-
ginosa («plumón maligno»), un marcador muy poco tado, al contrario de la creencia popular, no estimula el cre-
común y llamativo de la presencia de una neoplasia cimiento de una mayor cantidad de pelo. También dispo-
interna (normalmente cáncer de pulmón o de colon, aun- nemos de depilatorios químicos y agentes decolorantes
que se ha descrito una gran variedad de tumores subya- que son eficaces en muchas ocasiones, aunque pueden
centes). Gran número de folículos pilosos normales sufren producir irritaciones de la piel en algunos casos. El arran-
una regresión al estadio de lanugo, iniciándose por regla cado y la depilación a la cera tienen la ventaja de eliminar
general el proceso en la cara y progresando luego en direc- el pelo no deseado durante largos períodos de tiempo sin
ción caudal. La hipertricosis adquirida generalizada puede necesidad de otro tratamiento como afeitado o elimina-
presentarse en el curso de diversas patologías, como: ción química. La electrólisis puede dejar cicatriz y es cara. El
láser puede sernos útil en casos determinados, especial-
> Porfirias. mente para eliminar pelos negros en pacientes de tez muy
> Dermatomiositis. blanca. Recientemente se ha introducido una crema de uti-
> Anorexia nerviosa. lización tópica para tratar la hipertricosis, el hidrocloruro de
> Intoxicación por mercurio (acrodinia). eflornitina, un inhibidor irreversible de la ornitina decarbo-
> Diabetes resistente a la insulina. xilasa que frena el crecimiento del pelo, aunque no lo eli-
> Hipotiroidismo. mina. Este medicamento se administra sistémicamente
> Postencefalitis. para el tratamiento de la tripanosomiasis africana, obser-
> Esclerosis múltiple. vándose como efecto secundario la pérdida de pelo, lo que
> Traumatismos craneales. ha sido aprovechado para indicarlo en la hipertricosis en
> Síndrome POEMS (polineuropatía, organomegalia, forma de crema. Es preferible no utilizarlo en embarazadas
endocrinopatía, proteína M y alteraciones cutáneas: ni durante la lactancia ni tampoco sobre grandes superfi-
hiperpigmentación, hipertricosis, engrosamiento de la cies de piel.
piel, edema, dedos en palillo de tambor, angiomas
cutáneos y otras).
Alopecia (caída del cabello)
Gran variedad de medicamentos pueden producir hiper-
tricosis (tabla 28-1). Algunos producen hipertricosis gene- La alopecia del cuero cabelludo constituye un motivo
ralizada y otros la producen localizada. Un fármaco de importante de preocupación para hombres y mujeres. Para
reciente aparición y perteneciente a esta última categoría clasificar la alopecia entre sus muchas causas es necesario
es el latanoprost, un análogo de la prostaglandina F2α examinar el pelo y el cuero cabelludo, observar si el cuero
empleado en el tratamiento del glaucoma, que provoca cabelludo presenta cicatrices o no y si la caída del cabello
hipertricosis e hiperpigmentación de las pestañas en la es difusa (el tipo más común) o en placas (tabla 28-2).
mayor parte (77%) de los pacientes que lo han utilizado. Determinar si el pelo sale por las raíces o se rompe ayuda
La hipertricosis adquirida localizada en el pabellón audi- a orientar al médico en su diagnóstico. Si la caída del cabe-
tivo puede ser un rasgo hereditario (especialmente en los llo se acompaña de cicatriz, una biopsia precoz de cuero
hombres de la India), y puede verse también en personas cabelludo nos será de mucha utilidad. Si el pelo se rompe,
diabéticas o con sida. La hipertricosis localizada puede la infección por hongos, traumatismo o defectos del tallo
aparecer bajo escayolas ortopédicas o en zonas que han del pelo son las causas más probables. Puede producirse la
sufrido traumatismos crónicos como en el liquen simple pérdida de hasta la mitad del pelo del cuero cabelludo
crónico (neurodermatitis), en superficies donde es habi- antes de que la alopecia se haga clínicamente evidente en
tual la automordedura, sobre tromboflebitis, o sobre áreas una inspección de rutina.
de osteomielitis.
Tratamiento Alopecia difusa no cicatricial
El tratamiento de la hipertricosis puede incluir el afei- Este tipo de alopecia afecta a la gran mayoría de perso-
tado, el uso de depilatorios químicos, la decoloración, el nas que consultan por pérdida del cabello. Las causas más
arrancado, la depilación a la cera (un método de arrancado frecuentes son:
de múltiples pelos simultáneamente), el láser y la electró-
lisis. La electrólisis puede requerir más de un ciclo de trata- > Androgenética (por andrógenos; con patrón masculino
miento, y debe ser realizada por personal entrenado en o femenino).
este procedimiento, que garantice las medidas antisépti- > Efluvio telógeno.
cas (uso exclusivo de agujas con cada paciente) para evitar > Alopecia areata difusa.
la transmisión de infecciones por vía sanguínea. El afei- > Dermatofitosis del cuero cabelludo.
Tabla 28-2. Clasificación de la alopecia Es preciso elaborar una detallada historia clínica que
incluya los antecedentes médicos, personales, familiares y
Alopecia no cicatricial
sociales, la toma presente o pasada de medicamentos y
Difusa una exploración completa por aparatos. Todo ello nos
Androgénica1 (de patrón femenino; de patrón masculino) orientará en la elección de las pruebas de laboratorio ade-
Efluvio telógeno cuadas (tabla 28-3). Un inicio gradual con evolución de más
Enfermedad de 1 año indica muy probablemente una alopecia androge-
Posparto nética.
Pérdida de peso brusca
Medicamentos Alopecia con patrón androgenético
Toxinas
Tras anestesia general
Endocrinopatía (hipotiroidismo; hipertiroidismo)
La alopecia androgenética (androgénica; tipo de pérdida
de cabello; patrón femenino de pérdida de cabello; patrón
Alopecia areata
masculino de pérdida de cabello; alopecia hormonal
Síndrome de anágeno débil
difusa; calvicie común) es la causa más frecuente de la pér-
Circunscrita dida de cabello difusa no cicatricial tanto en hombres
Dermatofitosis del cuero cabelludo como en mujeres. Puede ser que algunas formas sean cica-
Alopecia areata triciales, aunque estos casos están pendientes de ser eti-
Tricotilomanía quetados (v. alopecia cicatricial). Muchos profanos pueden
Sífilis diagnosticar esta alopecia en hombres, pero es mucho
más difícil diagnosticarla en mujeres. Se define como una
Traumática (tracción)
pérdida de pelo, de carácter hereditario, inducida por
Síndrome de anágeno débil
andrógenos en los hombres y en algunas mujeres genéti-
Alopecia cicatricial camente predispuestas. La prevalencia está alrededor del
50% en los hombres y, probablemente, un número similar
Dermatofitosis2
de mujeres alrededor de la menopausia. Las personas de
Traumática (por tracción)
origen europeo tienen mayor probabilidad de padecerla
Tumores (malignos o benignos) que otros grupos raciales.
Enfermedades de la piel (tales como sarcoidosis;
esclerodermia)
Linfocítica (más frecuente en mujeres) En los hombres, la alopecia androgenética es tanto gené-
Alopecia cicatricial centrífuga central (ACCC)3 tica como androgénica, y puede heredarse de uno o de
Lupus discoide4 ambos progenitores. Entre las mujeres afectadas por alo-
Liquen plano papilar
pecia androgenética (aunque es más apropiado llamarla
alopecia con patrón femenino), es probable que única-
Alopecia frontal fibrosante
mente el subgrupo que presenta SOPQ sea el auténtico
Seudopelada de Brocq
Neutrofílica (más frecuente en hombres)

Tabla 28-3. Pruebas de laboratorio para valorar la alopecia
Foliculitis decalvante no cicatricial
Celulitis disecante
Inicial
Mixtas Hemograma completo
Acné queloidal Ferritina
Acné necrótica VDRL con diluciones
Cribado tiroideo
Dermatosis erosiva pustular
Examen microscópico del pelo
1 Cultivo micótico
Por regla general, no cicatricial; en algunos casos puede ser cica-
tricial.
2
Por regla general, no cicatricial.
Otras
3
Antes denominada «alopecia del peine caliente» o «síndrome de Biopsia del cuero cabelludo
degeneración folicular». ACCC (pueden incluirse la seudopelada, Anticuerpos antinucleares
la foliculitis decalvante, y algunos casos de acné queloidal y celu- Hormonas (p. ej., sulfato de dehidroepiandrosterona,
litis disecante).
4 testosterona, androstenodiona)
Puede verse en el LES (lupus eritematoso sistémico); los enfermos
con LES también pueden tener alopecia difusa no cicatricial o Concentración sanguínea de boratos y talio
bien alopecia en la zona frontal del cuero cabelludo no cicatricial. Cribado de metales pesados
equivalente de la calvicie con patrón masculino. Clínica- de la aplicación tópica de minoxidil incluyen dermatitis de
mente, tanto los hombres como las mujeres con alopecia contacto o por irritación (en menos del 8%) e hipertricosis
androgenética presentan una notable pérdida de pelo en facial en las mujeres que lo utilizan (como mínimo en un 3
la parte superior de la cabeza (vértice, superficies frontal y a 5% de quienes lo utilizan a una concentración del 2%).
bitemporal o zona central del cuero cabelludo). En térmi- Incluso cuando se utiliza en concentraciones del 5%, la
nos generales, los hombres sufren una pérdida de pelo absorción del fármaco es todavía insuficiente para modifi-
más grave que las mujeres. car la frecuencia del pulso, que es el indicador más sensi-
Se creía que las mujeres con alopecia de patrón feme- ble de los efectos sistémicos del minoxidil. Este fármaco
nino conservaban la línea frontal del pelo (a diferencia de tiene que usarse indefinidamente para mantener el creci-
los hombres) y esto permitiría distinguirla del efluvio teló- miento del pelo.
geno, en el que a menudo se observa un retroceso de la En los hombres jóvenes, el uso de 1 mg/día de finasterida
línea temporal. Olsen ha señalado que muchas mujeres es una opción de tratamiento adicional para la alopecia de
con alopecia de patrón femenino muestran una acentua- patrón masculino. La finasterida es un inhibidor de la 5-α-
ción de la pérdida de pelo en la zona frontal que puede reductasa. La enzima 5-α-reductasa cataliza la conversión
invadir la línea frontal del pelo en forma de «árbol de Navi- de testosterona en dihidrotestosterona, de acción más
dad» (siendo la base del árbol la línea frontal del pelo). potente. La finasterida se usa en dosis más altas, de 5 mg,
Probablemente, la herencia de la alopecia androgenética para el tratamiento de la hiperplasia benigna de próstata.
en los hombres es autosómica dominante, con penetran- Un estudio que utilizó finasterida en mujeres posmeno-
cia y expresión variables, aunque no siempre es así en la páusicas con alopecia de patrón femenino no pudo
alopecia androgenética en las mujeres (alopecia de patrón demostrar su eficacia como tratamiento. No sabemos con
femenino), la cual constituye un grupo más heterogéneo. seguridad si la finasterida podría o no ser útil en mujeres
Podemos afirmar que las mujeres afectadas por una alo- con alopecia de patrón femenino en la premenopausia o
pecia de patrón femenino antes de los 50 años de edad tie- en mujeres que también están en tratamiento por exceso
nen antecedentes familiares positivos, ya sea la madre o de andrógenos. La finasterida no debe utilizarse en muje-
parientes masculinos, en el 50% de los casos; se trata pro- res embarazadas o lactantes, ya que puede disminuir la
bablemente de una herencia poligénica. dihidrotestosterona en suero y, por lo tanto, tiene un riesgo
Una alopecia de patrón femenino muy acentuada puede potencial de causar alteraciones genitales en los fetos
ser un marcador de resistencia a la insulina, y en estas masculinos expuestos en el útero. Las mujeres embaraza-
mujeres es quizás más probable encontrar un antecedente das o lactantes deben evitar incluso manipular pastillas de
paterno de alopecia que en mujeres con una versión finasterida (especialmente si están rotas o trituradas) para
menos acusada de este problema. La alopecia de patrón evitar problemas teratogénicos. El 4% de los hombres con
femenino puede tener un inicio precoz (tercera década) o edades comprendidas entre los 18 y 41 años que toman
tardío (quinta década), acompañándose o no de un exceso finasterida pueden sufrir una disminución de la libido, dis-
de andrógenos. Deben tenerse en cuenta estas variables, función eréctil o una disminución del volumen del eyacu-
sobre todo cuando se publican ensayos clínicos terapéuti- lado. Este fármaco debe tomarse indefinidamente para
cos. La mayor parte de mujeres con alopecia de patrón mantener el crecimiento del pelo.
femenino no tienen un exceso de andrógenos que, por sí Aunque el único tratamiento aprobado por la FDA para
solo, no puede causar la alopecia de patrón femenino. las mujeres con alopecia de patrón femenino es el mino-
Es necesario descartar otras causas de alopecia tales xidil al 2%, en algunas mujeres (especialmente las que tie-
como medicación, efluvio telógeno, alopecia areata difusa nen un exceso de andrógenos) pueden ser eficaces otros
y el síndrome de anágeno débil (tabla 28-3). antiandrógenos como finasterida, espironolactona, ace-
tato de ciproterona y flutamida. Esta afirmación no
Tratamiento implica que recomendemos el uso de estos medicamen-
tos. De entre todos, la espironolactona es el más fácil-
El tratamiento para los tipos de alopecia hereditarios mente disponible, y probablemente el más seguro. La flu-
incluye minoxidil (al 2 ó 5%), tanto en hombres como en tamida ha sido asociada (excepcionalmente) con muerte
mujeres, excepto en mujeres en edad fértil que no utilicen por causa hepática. Ninguno puede usarse en embaraza-
métodos anticonceptivos adecuados. Tan sólo la concen- das o lactantes.
tración al 2% está aprobada para su uso en mujeres, aun-
que probablemente la concentración al 5% sea algo más Efluvio telógeno
eficaz. El minoxidil es un vasodilatador utilizado en el tra-
tamiento de la hipertensión; tiene un efecto directo mito- Constituye otra importante causa de alopecia difusa no
génico y morfológico sobre las células foliculares, aunque cicatricial. Viene definido por la caída de un número anor-
carece de acción antiandrogénica. Los efectos secundarios mal de pelos en fase telógena (de reposo).
Un efluvio telógeno puede ser desencadenado por: un efluvio anágeno debido a que interfieren con la mitosis.
Puesto que el 90% del pelo del cuero cabelludo está en
> Parto. fase anágena, la quimioterapia produce una pérdida de
> Enfermedad grave. pelo extremadamente marcada. Tanto el hipotiroidismo
> Fiebre alta. como, posiblemente, el descenso de la ferritina (por debajo
> Medicamentos (tabla 28-4). de 40) pueden desencadenar un efluvio telógeno. Existe
> Pérdida de peso rápida e importante. un efluvio telógeno crónico de causa imprecisa, descrito
> Posiblemente por tabaquismo. principalmente en mujeres de mediana edad, que afecta a
> Exposición a tóxicos, como en la intoxicación por meta- todo el cuero cabelludo, comienza de forma abrupta, a
les pesados. menudo ocasiona una retracción temporal y fluctúa
> Prácticamente cualquier lesión corporal que determine durante un tiempo prolongado.
un aumento de la proporción entre pelos en fase teló- Podemos sospechar un efluvio telógeno cuando al dar
gena y en fase anágena. firmes tirones de pelo, lo que significa tirar con suavidad y
firmeza abarcando unos 20 pelos entre nuestros dedos,
En los 2 ó 3 meses que siguen al episodio desencade- caen más de dos pelos en cada tirón. Para precisar el diag-
nante, la persona advierte el crecimiento de un número nóstico debe observarse la raíz del pelo al microscopio y
anormalmente alto de pelos. Por regla general, es reversi- confirmar que se trata de un pelo telógeno y no de un pelo
ble en 4 a 6 meses. Algunas personas con efluvio telógeno anágeno, descartando así un síndrome de anágeno débil.
pueden tener un acortamiento de la fase anágena, lo que No obstante, si el paciente se ha frotado vigorosamente la
conlleva además la presencia de unos pelos más cortos. cabeza al lavarse el pelo o al cepillárselo antes de que lo
Hay muchos medicamentos que pueden causar una pér- veamos en consulta, el tirón de pelo puede que no ponga
dida de pelo al provocar un efluvio telógeno, aunque algu- en evidencia el elevado número de pelos telógenos fácil-
nos de ellos, como los agentes quimioterápicos, producen mente extraíbles. Por el contrario, si el paciente se lava el
pelo o se lo cepilla con poca frecuencia, la prueba del tirón
de pelo puede estar sesgada al alza, quedando entre los
Tabla 28-4. Algunos fármacos que pueden producir alopecia dedos un excesivo número de pelos telógenos.
Ácido nicotínico Hipocolesterolemiantes Síndrome de anágeno débil

AINE IMAO
Alopurinol Inhibidores de la ECA Es una alteración que se presenta normalmente en niñas
Amiodarona Inmunoglobulina rubias (aunque puede verse también en adultos) que se ve
Anfetamina Interferón de forma ocasional o puede ser hereditario (como autonó-
Anticoagulantes Isoniazida mico dominante con expresión variable y penetrancia
Anticonceptivos orales Itraconazol incompleta), caracterizado por un arrancado fácil (e indo-
Anticonvulsivos Levodopa loro) de pelos distróficos del cuero cabelludo. Los cabellos
arrancados son deformes, irregulares, de raíces contraídas
Antidepresivos tricíclicos Litio
que pueden tener apariencia de «cola de ratón» o «calcetín
Antimicóticos Minoxidil
(a altas dosis) (temporalmente)
arrugado» en el examen microscópico. Los pelos anágenos
normales no se desprenden con un tirón, ya sea suave o
Antipalúdicos Nitrofurantoína
fuerte, pero los pelos anágenos en este síndrome son fácil-
Antitiroideos Oro
mente extraíbles. En esta alteración hay una débil adhe-
Benzimidazol Progesterona
sión entre la cutícula del tallo del pelo y la cutícula de la
β-bloqueantes Quimioterápicos vaina interior de la raíz. El trastorno puede evidenciarse clí-
Bromocriptina Retinoides nicamente como una pérdida de pelo difusa o circunscrita.
Captopril Salicilatos Puede estar asociado a otras entidades como la alopecia
Cimetidina Sulfasalazina areata, el síndrome de Noonan y el sida. Esta alteración
Colchicina Tacrolimus puede mejorar con la edad.
Corticosteroides Terfenadina
Esteroides anabolizantes Testosterona Alopecia areata
Gentamicina Vitamina A
Normalmente, la alopecia areata se evidencia como una
AINE, antiinflamatorios no esteroideos; ECA, enzima de conversión pérdida de pelo circunscrita, aunque en ocasiones puede
de la angiotensina; IMAO, inhibidores de la monoamino oxidasa. presentarse como difusa, y en otras como una pérdida de
pelo difusa muy marcada, de comienzo abrupto. Puesto
que los pelos pigmentados se pierden más fácilmente que exclamación (!), y son muy característicos de esta alteración.
los pelos grises o blancos, algunas personas que dicen Cuando vuelve a crecer el pelo, éste puede ser de color
«haber encanecido de la noche a la mañana» pueden ser blanco. En los adultos la reanudación del crecimiento suele
sujetos con un pelo «en sal y pimienta» que han padecido producirse en el lapso de 6 a 12 meses.
una alopecia areata con una pérdida muy rápida de gran Los factores que hacen presagiar un mal pronóstico son:
cantidad de pelos pigmentados (v. exposición de la alope- el inicio en edad joven, la pérdida de pelo temprana y
cia areata en el apartado de alopecia circunscrita). extensa (especialmente en el caso de una importante pér-
dida de pelo marginal denominada «ofiasis») y cuando
está asociada a atopia. Si se ha perdido todo el pelo del
Alopecia no cicatricial circunscrita cuero cabelludo utilizamos el término «alopecia total» (fig.
28-2 A), y cuando se ha perdido todo el pelo del cuerpo
Está causada normalmente por: hablamos de «alopecia universal» (fig. 28-2 B). Lesiones
punteadas de la uña, crestas longitudinales, coiloniquia,
> Dermatofitosis del cuero cabelludo (especialmente en onicólisis, onicomadesis y muchas otras alteraciones dis-
niños). tróficas de las uñas pueden estar asociadas en un 10 a 66%
> Alopecia areata. de los pacientes con alopecia areata y preceden, acompa-
> Tricotilomanía. ñan o suceden a este trastorno del pelo. Asociadas a la alo-
> Sífilis. pecia areata pueden verse múltiples alteraciones tiroideas
> Lesión por procedimientos cosméticos. como bocio, mixedema y tiroiditis de Hashimoto. Estos
> Síndrome de anágeno débil. pacientes también tienen una mayor probabilidad de pre-
sentar vitíligo, lupus, artritis reumatoide, anemia perni-
Para una correcta evaluación de la alopecia no cicatri- ciosa, enteropatía inflamatoria, miastenia grave, liquen
cial circunscrita es necesario realizar un cultivo de hon- plano o infección por VIH. Pacientes con síndrome de
gos y una serología sanguínea para descartar la sífilis Down, síndrome de Turner y síndrome poliglandular
(tabla 28-2). autoinmune tienen una mayor probabilidad de sufrir alo-
pecia areata.
Dermatofitosis del cuero cabelludo
Tratamiento
Puede ser diagnosticada mediante un examen con KOH Los tratamientos para la alopecia areata son, principal-
y/o un cultivo de hongos del pelo. Debería sospecharse mente:
siempre en niños con pérdida de pelo circunscrita al cuero
cabelludo. Los antifúngicos por vía oral son necesarios para > Corticosteroides por vía tópica.
eliminar esta enfermedad. La griseofulvina por vía oral es > Antralina en aplicación tópica.
todavía el tratamiento de elección en los niños, aunque > Corticosteroides intralesionales.
también puede utilizarse terbinafina por vía oral o itraco- > Corticosteroides sistémicos (por lo general, de uso no
nazol por vía oral. Si se utiliza alguno de estos dos últimos justificado).
fármacos es necesario realizar un control de enzimas > Terapia con luz ultravioleta.
hepáticas. > Agentes sensibilizadores tópicos (como el dibutil éster
del ácido esteárico, dinitroclorobenceno y difenciprona).
Alopecia areata
Suele utilizarse también una miscelánea de terapias
Presentación y características diversas como la crioterapia, aromaterapia y la aplicación
La alopecia areata tiene una prevalencia de entre el 0,1 y tópica de minoxidil. Debe tenerse presente que ninguno
0,2% en la población general. Constituye entre el 1 y 3% de de estos tratamientos ha sido formalmente aceptado por
los nuevos pacientes que acuden a la consulta del dermató- la FDA y tampoco ninguno ha resultado claramente eficaz.
logo. Se trata de una alopecia no cicatricial, habitualmente La antralina tópica (empezando por contactos cortos de 30
circunscrita, aunque en ocasiones es difusa, de causa poco min) y los corticosteroides locales constituyen, probable-
clara aunque probablemente autoinmune (fig. 28-1). Típica- mente, la terapia de elección. También se puede añadir
mente presenta un inicio brusco y asintomático. Normal- alguno de los agentes inocuos como la aromaterapia.
mente afecta al cuero cabelludo, aunque puede presentarse Debemos tener siempre presente que, en la mayor parte
en cualquier zona pilosa del cuerpo. En el margen de las pla- de los casos, el rebrote de pelo es espontáneo. La Funda-
cas calvas pueden verse pelos rotos que son más gruesos ción Nacional de Alopecia Areata de Estados Unidos (P.O.
distalmente y más delgados proximalmente cerca del cuero Box 150760, San Rafael, CA 94915-0760; tel.: 415-472-3780;
cabelludo, como si fuesen la parte superior de un signo de www.naaf.org) proporciona información sobre terapia de
A B
C
FIGURA 28-1. Pérdida de pelo (alopecia) debida a alopecia areata. A) Alopecia areata del cuero cabelludo. B) Alopecia areata con pelos en
signo de exclamación. C) Alopecia areata de la barba. (Cortesía del Neutrogena Skin Care Institute.)
grupo y publica un boletín de noticias que puede resultar 1. Arrancarse el pelo de forma recurrente con el resul-
de ayuda para estos pacientes. Probablemente los pacien- tado de una pérdida de cabello evidente (fig. 28-3).
tes con una alopecia importante y de muchos años de evo- 2. Una sensación creciente de tensión inmediatamente
lución puedan requerir el uso de pelucas, que esta organi- antes de arrancarse el pelo o cuando se intenta resis-
zación puede facilitar. tir a este comportamiento.
3. Experimentar placer, gratificación o alivio al arran-
Tricotilomanía carse el pelo.
4. El trastorno no se explica mejor encuadrándolo en
La tricotilomanía (arrancarse el pelo) es bastante más otra alteración mental y no se debe a una enfermedad
frecuente de lo que se cree, y puede tener una prevalencia médica (p. ej., un cuadro dermatológico).
de al menos el 1% (datos basados en una encuesta). En 5. El trastorno provoca ansiedad clínicamente marcada
algunas encuestas a universitarios, la prevalencia es del y/o afectación de la vida laboral, social o de otras
3,4% en estudiantes de sexo femenino y del 1,5% en los de áreas de comportamiento.
sexo masculino. Estas últimas cifras de prevalencia no
serían válidas si nos atenemos a los rígidos criterios de cla- Arrancarse el pelo de forma crónica se ha asociado a
sificación del DSM-IV. Dada la heterogeneidad de estos depresión, ansiedad, psicosis y distimia. En algunos niños
pacientes, es probable que algunos de ellos puedan ser puede tratarse de un problema transitorio; también ha
catalogados dentro del denominado trastorno obsesivo- sido descrito en la corea de Sydenham. Seguramente, es
compulsivo (TOC). La mayor parte de estos pacientes están una alteración que puede concurrir en el retraso mental
poco dispuestos a admitir que se arrancan el pelo, ya que grave, la esquizofrenia y, en las personas con trastornos de
se avergüenzan de este problema o tienen miedo de ser la personalidad, en el límite de la normalidad. En los
tomados por «locos» por sus médicos o por sus familiares pacientes en que se sospecha TOC, pueden resultar efica-
más cercanos. Los criterios diagnósticos del DSM-IV para la ces la terapia conductual, la clomipramina por vía oral y
tricotilomanía incluyen: los inhibidores selectivos de la reabsorción de la sero-
A B
FIGURA 28-2. A) Alopecia areata total. B) Alopecia areata universal (axila). (Cortesía del Neutrogena Skin Care Institute.)
tonina por vía oral (llegando gradualmente a la dosis Alopecia cicatricial

máxima recomendada, durante un mínimo de 12 sema-
nas). Facilitar un entorno de comprensión y carente de El diagnóstico clínico de la alopecia cicatricial (fig. 28-5)
prejuicios constituye una ayuda inestimable para estos indica al médico la necesidad de realizar una biopsia de
pacientes. El problema tiende a cronificarse, con exacer- cuero cabelludo y un cultivo de hongos. Diversas patologías,
baciones y remisiones. Si utilizamos medicación será ne- como tumores del cuero cabelludo benignos o metastásicos,
cesario mantenerla como mínimo 1 año, y debería ser uti- lupus discoide, sarcoidosis, liquen plano pilar (LPP) o esclero-
lizada de nuevo si se producen recaídas. El Centro de dermia se pueden diagnosticar rápidamente mediante biop-
Estudios de la Tricotilomanía de Estados Unidos (tel.: 831- sia. Hay un grupo más numeroso y oscuro de alopecias cica-
457-1004) dispone de material educativo que puede pro- triciales que sufre una constante reclasificación a medida
porcionar a estos pacientes un apoyo adicional muy útil que evoluciona nuestra comprensión (o nuestros intentos
en este problema. por comprender) estos trastornos. En general, la alopecia
cicatricial representa una parte muy pequeña (alrededor del
3,2%) de todas las alopecias. Una excelente exposición de
Sífilis Tan clasifica la alopecia cicatricial primaria en dos tipos: lin-
focítica y neutrofílica. La de tipo linfocítico es cuatro veces
La sífilis secundaria puede causar una alopecia circuns- más frecuente que la neutrófila, y es más frecuente en muje-
crita o «de aspecto apolillado» (muy típico) o puede aso- res de mediana edad, mientras que la de tipo neutrófilo es
ciarse a una alopecia no cicatricial difusa. El tratamiento se más frecuente en hombres de mediana edad (tabla 28-2).
describe en otra parte de este libro (v. cap. 22).
Alopecias cicatriciales linfocíticas
Traumatismo Las alopecias cicatriciales linfocíticas incluyen:
La alopecia traumática (fig. 28-4) puede producirse por > Alopecia cicatricial central centrífuga (ACCC) (antes
una agresión química o física del pelo causada por deter- denominada «alopecia de peine caliente» o, más
minadas técnicas de peluquería como las permanentes, recientemente, «síndrome de degeneración folicular»).
acondicionadores, tintes, peines calientes, o estirados de > Lupus eritematoso discoide.
pelo para conseguir trenzas apretadas. Normalmente, el > LPP ( y su variante, la alopecia frontal fibrosante [AFF]).
resultado de estas agresiones es una fractura del pelo más > Seudopelada (de Brocq).
que el arrancado del pelo desde las raíces, como sucede en
las otras causas de alopecia no cicatricial circunscrita. En La ACCC constituye, probablemente, la mayor parte de
algunas ocasiones puede producir una alopecia cicatricial. las alopecias cicatriciales (sin duda, es así en los pacientes
El síndrome de anágeno débil puede causar una alopecia negros). El lupus discoide se expone en otra parte de este
difusa o circunscrita, tal como hemos comentado (v. alope- texto (v. cap. 32).
cia no cicatricial difusa). La ACCC se ve frecuentemente en mujeres negras,
comienza tempranamente en la coronilla y puede ser con-
sas o las uñas. Los tratamientos incluyen, por lo gene-

ral, corticosteroides (tópicos e intralesionales) y antipa-
lúdicos. En ocasiones se han utilizado retinoides, grise-
ofulvina oral, ciclosporina y metotrexato. Algunos
casos se resuelven espontáneamente, otros tardan
años; la duración media es de 18 meses.
> El tipo AFF es una variante del LPP que suele verse en
mujeres durante la séptima década de la vida como
una retracción asintomática de la línea frontal y tem-
poral del pelo con eritema perifolicular dentro de la
línea marginal del pelo. También puede haber caída del
pelo de las cejas. La histología y el tratamiento son los
mismos que los del LPP.
> La seudopelada de Brocq se ve normalmente en muje-
res, y se presenta como una alopecia cicatricial no infla-
FIGURA 28-3. Alopecia causada por tricotilomanía. (Cortesía del matoria, de avance intermitente y causa desconocida,
Neutrogena Skin Care Institute.) que comienza en la coronilla y se extiende de forma
similar a seudópodos, a intervalos irregulares, y ha sido
fundida con la alopecia de patrón femenino (y quizá sea descrita como «pisadas en la nieve» sobre el cuero
una variante cicatricial). Es creencia habitual que los tipos cabelludo afectado.
hereditarios de alopecia son no cicatriciales, aunque esto
tal vez no sea enteramente cierto. Es lentamente progre- En ocasiones se ha utilizado el término de «seudope-
siva. Es necesario descartar una alopecia traumática. En el lada» para definir la etapa final de varios tipos de alopecia
pasado se la denominó «alopecia del peine caliente», atri- cicatricial de causa incierta, aunque esto puede ser motivo
buyéndose su causa a la utilización de un peine caliente. de confusión. Una «foliculitis en mechón» puede ser el
Después se pudo apreciar que había mujeres (así como estadio final de múltiples tipos de alopecias cicatriciales.
algunos hombres) que no utilizaban peines calientes y pre- Tiene la apariencia clínica de «pelo de muñeca» —nume-
sentaban una imagen similar, mostrando el estudio histo- rosos tallos de pelo saliendo de una apertura con múltiples
lógico una degeneración prematura de la vaina de la raíz orificios. Del mismo modo que este cuadro no constituye el
interna en muchos folículos capilares. diagnóstico de ninguna enfermedad, tampoco lo es la
«seudopelada».
> El LPP se presenta típicamente en las mujeres como
una alopecia circunscrita con eritema perifolicular, pro- Alopecias cicatriciales neutrófilas
tuberancias foliculares y cicatrización. Aproximada-
mente, la mitad de estas pacientes evolucionan con Entre las alopecias cicatriciales neutrófilas se incluyen la
cambios propios del liquen plano en la piel, las muco- foliculitis decalvante y la celulitis/foliculitis disecante
FIGURA 28-4. Alopecia traumática causada por masaje. (Cortesía FIGURA 28-5. Alopecia cicatricial. (Cortesía del Neutrogena Skin
del Neutrogena Skin Care Institute.) Care Institute.)
(perifoliculitis capitis abscendens et suffodiens). Hay un > El grupo mixto, desde el punto de vista histológico, de
grupo de alopecias en que el infiltrado inflamatorio es alopecias cicatriciales incluye como entidad más
mixto y en él se incluyen el acné queloidal (foliculitis que- importante el acné queloidal. Es más frecuente en
loidal), el acné necrótico (foliculitis) y la dermatosis erosiva hombres negros jóvenes, y comienza en forma de
pustulosa. pápulas lisas y de pústulas en la región occipital del
cuero cabelludo y zona posterior del cuello que evolu-
> La foliculitis decalvante es una foliculitis cicatricial en cionan dando placas similares a un queloide. Puede ser
la que a menudo es positivo el cultivo del Staphylococ- asintomático o puede estar asociado a ligera quema-
cus aureus (y en ocasiones otras bacterias), aunque su zón o prurito. En los casos leves un antibiótico tópico
respuesta a los antibióticos no siempre es consistente. puede ser suficiente, aunque, por regla general, se
Además de administrar el agente antibacteriano apro- requiere la utilización de un antibiótico por vía oral
piado según el cultivo y la sensibilidad al antibiótico, en como tetraciclina (de 500 mg a 1 g de dosis total por
algunas ocasiones es recomendable añadir rifampicina día), doxiciclina (de 100 a 200 mg/día), minociclina
a dosis de 300 mg dos veces al día. La rifampicina con- (100 mg), o eritromicina (de 500 mg/día a 1 g/día), que
sigue eliminar el estafilococo y es eficaz también han demostrado su eficacia en el tratamiento. El acné
frente a microorganismos gramnegativos y gramposi- necrótico se presenta normalmente en forma de pápu-
tivos. Es capaz de eliminar incluso bacterias que han las o de pústulas necróticas sobre el cuero cabelludo,
sido engullidas por los fagocitos (esta capacidad puede que en algunas ocasiones pueden extenderse a la cara,
ser una de las razones por las que funciona tan bien en cuello y pecho, y pueden producir cicatrices similares a
enfermedades granulomatosas como la tuberculosis y las de la viruela. Puede ser cicatricial o no cicatricial. Los
la lepra). La rifampicina tiene numerosas interacciones antibióticos orales, los corticosteroides intralesionales
con otros fármacos y tiñe los fluidos corporales como o tópicos, e incluso la isotretinoína oral pueden ser de
lágrimas, saliva, sudor y orina de color rojo brillante. utilidad en el tratamiento. La dermatosis pustular ero-
Podemos combinar la rifampicina con clindamicina a siva es una foliculitis infundibular, pustular y necrótica
dosis de 300 mg/día cuando otros antibióticos más costrosa que aparece normalmente en mujeres caucá-
seguros como la doxiciclina no resultan eficaces, aun- sicas ancianas y evoluciona posteriormente con carac-
que debemos tener en cuenta el riesgo de diarrea por terísticas de foliculitis decalvante.
Clostridium difficile inducida por la clindamicina. El
ácido fusídico de aplicación tópica, el sulfato de cinc Sperling, en el año 2000, propuso otra forma de clasifi-
por vía oral (400 mg/día) y los corticosteroides (por vía cación de la alopecia cicatricial en tres categorías: la ACCC
tópica o general) pueden ser considerados como alter- (que incluye la seudopelada, la foliculitis decalvante, el
nativas terapéuticas. Se ha postulado que esta enfer- acné queloidal y la foliculitis disecante), el LPP (con la AFF
medad se caracteriza por una respuesta inmunológica como subcategoría) y el lupus. El límite exacto de estas
alterada frente a diversos microorganismos, pudiendo patologías está en constante discusión, en gran parte
tener un papel en su aparición una respuesta inflama- debido a su frecuente superposición.
toria anómala frente a cuerpos extraños. Está aún por
determinar si es o no un subtipo de ACCC .
> La celulitis disecante es más frecuente en hombres Otras enfermedades del pelo
jóvenes negros, y comienza en forma de nódulos infla-
matorios con un drenaje purulento. En estos pacientes > Tricoclasia: es la más frecuente entre las alteraciones
es frecuente observar también hidrosadenitis supura- del tallo del pelo, y normalmente es consecuencia de
tiva y acné conglobata (también llamada «tríada de daños causados por técnicas de peluquería, aunque
oclusión folicular»). La causa de este trastorno es des- puede estar asociada al hipotiroidismo y a otros síndro-
conocida, y tiene tendencia a convertirse en un pro- mes mucho menos frecuentes como la argininosucci-
blema crónico. Por regla general, es asintomática, aun- noaciduria o el síndrome de Menkes. Fuertes rasguños
que la deformación cicatrizal y, a veces, el olor u otros traumatismos, según hemos visto en el liquen
desagradable son muy problemáticos. Es preciso reali- simple crónico o la tricotilomanía, pueden causar este
zar cultivos bacterianos y micóticos. El tratamiento trastorno del tallo del pelo. Clínicamente se presenta en
deja mucho que desear, y en él se han incluido varios forma de motas blancas minúsculas sobre el tallo del
antibióticos por vía oral (en ocasiones combinados con pelo que pueden confundirnos por su parecido a las
rifampicina 600 mg/día, con cefalexina o ciprofloxa- liendres de los piojos. Vistas al microscopio, estas motas
cina), sulfato de cinc por vía oral 400 mg tres veces al se asemejan a las cerdas de dos escobas entrelazadas, y
día. La isotretinoína oral es utilizada durante 4 ó 5 corresponden a la zona de las fracturas. Esta alteración
meses en casos resistentes. se presenta normalmente en localización proximal en el
pelo de los negros, y en localización más distal en el pelo superficie de la piel o perforar la pared folicular, cau-
de caucásicos o de asiáticos. La fractura resultante sando inflamación. Clínicamente se ven lesiones papu-
puede ser el motivo de consulta, refiriendo el paciente lopustulosas que pueden dejar hiperpigmentación y
que su pelo no crece demasiado largo. cicatriz. El arrancado del pelo y la electrólisis pueden
> Síndrome del pelo impeinable («pelo de lana»): es una producir el mismo tipo de alteración. El mejor trata-
interesante anomalía del tallo del pelo en que los miento es evitar el afeitado o, por lo menos, el afeitado
tallos, en un corte transversal, tienen forma triangular, muy apurado. La tretinoína tópica y/o el hidrocloruro
y vistos al microscopio electrónico muestran unos sur- de eflornitina (que se utilizan en el tratamiento de la
cos longitudinales. Se inicia, por lo general, alrededor hipertricosis) pueden resultar un tratamiento eficaz.
de los 3 años de edad, cuando el pelo parece particu- Un problema similar puede aparecer tras el afeitado
larmente salvaje e ingobernable. Típicamente, el pelo intenso de las axilas y el área púbica.
tiene un color rubio platino, y el problema puede ser > Pelo verde: es una alteración de la coloración del pelo
generalizado (lo más frecuente) o localizado. La mejo- ocasionada por depósitos de cobre sobre cabellos cla-
ría espontánea puede darse a lo largo de la infancia. La ros. El cobre puede proceder del agua corriente usada
biotina por vía oral puede ser un tratamiento eficaz. para lavarse el pelo o del agua de las piscinas. Un tra-
Esta misma anomalía de los tallos triangulares ha sido tamiento previo del pelo con algunos acondicionado-
descrita en el síndrome de anágeno débil y tras un tra- res puede ayudar a prevenir la coloración. Lavarse el
tamiento con espironolactona. pelo con una mezcla que contenga penicilamina puede
> Ensortijamiento progresivo adquirido del pelo: es una reducir la coloración verde. (La intoxicación por cobre
entidad singular que normalmente se presenta en los debida a ingestión de agua del grifo puede causar una
adolescentes o en adultos jóvenes de raza blanca. Gra- alopecia difusa.)
dualmente, el pelo se vuelve ensortijado, seco, y progre- > Tricomegalia: se caracteriza por el desarrollo de pesta-
sivamente inmanejable. Se observa que el tallo del pelo ñas anormalmente largas, y puede verse en pacientes
es elíptico, con torsiones parciales a intervalos irregula- con sida, neoplasia subyacente (como adenocarci-
res. La fase anágena (de crecimiento) es más corta. La noma), kala-azar, diversos síndromes de rara aparición
utilización de retinoides locales o la radiación local pue- en los que es apenas una característica (como el ena-
den inducir alteraciones clínicamente similares. Resulta nismo o el síndrome de Cornelia de Lange), o determi-
interesante un cuadro clínico, aparentemente opuesto, nadas medicaciones (interferón α o latanoprost [que
que ha sido descrito en negros con el síndrome de es un análogo de la prostaglandina F2α, utilizada tópi-
inmunodeficiencia adquirida, en que los pelos, normal- camente para el tratamiento del glaucoma crónico de
mente ensortijados, se sustituyen por otros más suaves ángulo abierto] y, posiblemente, también ciclosporina).
y sedosos. Además, se ha observado que el color cambia
a ceniciento y el pelo se vuelve escaso.
> Tricoptilosis («puntas abiertas»): es la fisura longitudi- Bibliografía
nal del tallo distal del pelo como resultado del desgaste
por la acción atmosférica, y se intensifica con el uso con- Abramowicz M. Propecia and Rogaine extra strength for
tinuado de diversos cosméticos utilizados en peluque- alopecia. Med Lett 1998;40:25.
ría. También pueden causarla los tirones de pelo y el ras- Bernard J, ed. Ethnic hair and skin: What is the state of the
cado. Algunas anomalías hereditarias poco habituales science. J Am Acad Dermatol 2003;48(Suppl 6).
del tallo del pelo predisponen a la tricoptilosis. Camacho F, Montagna W. Trichology, diseases of the
> Pelo de burbuja: es el resultado de la acción del calor pilosebaceous follicle. Basel, S. Karger Publisher, 1998.
excesivo al aplicar secadores (y quizá otros tratamien- Dawber R. Disease of Hair and Scalp. Oxford, Blackwell
tos químicos del pelo), que producen unas característi- Science, 1997.
cas «burbujas» dentro del tallo del pelo. Estos pelos Dawber R, Van Neste D. Hair and scalp disorders: Common
pueden tener una apariencia frágil y quebrada. Es rese- presenting signs, differential diagnosis and treatment.
ñable que en la intoxicación por talio puede verse una Philadelphia, Lippincott, 1995.
inclusión parecida a una burbuja dentro del tallo del Headington JT. Telogen effluvium: New concepts and
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causa del afeitado apurado cuando los pelos son riza- Kossard S, Lee MS, Wilkinson B. Postmenopausal frontal
dos o ensortijados. En ese caso, el tallo del pelo emer- fibrosing alopecia: A frontal variant of lichen planopila-
gente tras el afeitado puede crecer hacia dentro de la ris. J Am Acad Dermatol 1997;36:59.
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CAPÍTULO 29
Enfermedades que afectan

a las uñas
ADAM I. RUBIN Y RICHARD K. SCHER
La unidad ungueal constituye un componente esencial cuentemente en la evaluación de las enfermedades

del sistema tegumentario y puede verse afectada de ungueales incluyen la biopsia de la lámina ungueal y de la
manera primaria por trastornos dermatológicos o bien matriz ungueal, los cultivos de hongos, los cultivos bacte-
puede aportar el primer indicio de enfermedades sistémi- rianos y las preparaciones para microscopía con hidróxido
cas graves. Determinados trastornos de la uña, como el potásico. Entre las pruebas de imagen, los rayos X y la reso-
melanoma subungueal, pueden constituir una amenaza nancia magnética pueden resultar de utilidad para deter-
vital. La unidad ungueal ejerce una amplia gama de funcio- minar la extensión de la enfermedad que afecta a la uni-
nes, como la protección del dedo, mejorar la agilidad al aga- dad ungueal.
rrar o sostener pequeños objetos e incrementar la transmi-
sión de sensaciones sutiles. Los trastornos de la unidad
ungueal pueden resultar muy estresantes para los pacien- Anatomía de la unidad ungueal
tes, ya que las uñas a menudo actúan como un potenciador
cosmético y como punto de atención de los dedos. En este La unidad ungueal constituye un apéndice especializado
capítulo se revisarán tanto las enfermedades frecuentes de de la piel, y está conformado por unas estructuras únicas
las uñas como las más graves, incluyendo aquellas ocasio- que no aparecen en ningún otro lugar del cuerpo. La unidad
nadas por infecciones, traumatismos, neoplasias, por alte- ungueal está configurada por los pliegues ungueales proxi-
raciones congénitas y por enfermedades dermatológicas mal y lateral, la matriz ungueal, el lecho ungueal y el hipo-
primarias. niquio (fig. 29-1). Lo que la mayoría de la gente considera
Cuando se evalúa a un paciente con un trastorno como la «uña» se refiere a la lámina ungueal. Esta lámina
ungueal, debe llevarse a cabo una historia clínica y un exa- ungueal se crea a partir de la matriz ungueal, que es una
men físico detallados. El historial de tratamientos resulta sección de células germinales localizadas de manera proxi-
esencial. Debe hacerse constar si el paciente padece mal a la lámina ungueal. La matriz ungueal contiene una
alguna enfermedad sistémica. La historia familiar puede capa de queratocitos que se dividen activamente, que
ofrecer pistas sobre anomalías hereditarias de las uñas, maduran, y que después de su muerte contribuyen a la for-
como las que aparecen en el síndrome uña-rótula (osteo- mación de la lámina ungueal. La lámina ungueal está rode-
onicodisplasia), la paquioniquia congénita o la enferme- ada por el pliegue ungueal proximal y por dos pliegues
dad de Darier (queratosis folicular). El historial laboral ungueales laterales. La lúnula es la porción más distal de la
puede aportar información sobre posibles exposiciones a matriz ungueal, y se ve como un área blanca y arqueada
alérgenos o a sustancias químicas irritantes. Los trata- bajo la lámina ungueal, rodeada por el pliegue ungueal pro-
mientos ungueales llevados a cabo por otros médicos, así ximal. La lámina ungueal asienta sobre el lecho ungueal,
como los remedios caseros o los proporcionados en salo- que está ricamente vascularizado. El hiponiquio es la por-
nes de cosmética ungueal, deben hacerse constar, ya que a ción de piel localizada bajo el borde libre de la lámina
veces pueden ser factores que contribuyen a que persista ungueal, entre el lecho ungueal y el surco distal de la uña.
la enfermedad ungueal. Deben examinarse todas las uñas Las uñas de los dedos de las manos crecen constante-
de manos y pies. Puede utilizarse una lente de aumento mente a una velocidad de 0,1 mm al día o de 3 mm al mes.
y/o un dermatoscopio para aumentar los pequeños deta- A este ritmo, una uña de la mano puede reemplazarse por
lles. Es importante realizar un examen completo de la piel, completo cada 4 a 6 meses. Las uñas de los pies, sin
incluyendo la mucosa oral; las pequeñas lesiones pueden embargo, crecen aproximadamente a la mitad de este
ofrecer pistas sobre la causa del trastorno ungueal en ritmo. A una uña del pie puede costarle entre 8 y 12 meses
cuestión. Las pruebas de laboratorio que se emplean fre- el ser totalmente reemplazada por una nueva uña. Ciertas
347
EPONIQUIO PLIEGUE UNGUEAL LATERAL
CUTÍCULA
LÚNULA BANDA
ONICODERMAL
LÁMINA UNGUEAL
PLIEGUE DORSAL
SUELA DE LA LÁMINA
UNGUEAL
PROXIMAL
VENTRAL LECHO UNGUEAL SURCO DISTAL
KZ
MATRIZ HIPONIQUIO
FALANGE DISTAL
FIGURA 29-1. Anatomía de la unidad ungueal (KZ, zona queratógena). (Reimpreso de Hordinsky, Sawaya y Scher. Atlas del pelo y las uñas.
Capítulo: Histología de la unidad ungueal normal. Pág. 19. Copyright 2000, con permiso de Elsevier.)
enfermedades como la psoriasis, los pequeños traumatis- > Onicomicosis subungueal distal y lateral.
mos, la pitiriasis rubra pilaris, el síndrome de uñas frágiles, > Onicomicosis superficial.
el hiperpituitarismo y el hipertiroidismo pueden provocar > Onicomicosis del endonix.
que las uñas crezcan a un ritmo mayor de lo normal. Un > Onicomicosis subungueal proximal.
ritmo de crecimiento más lento puede observarse en > Onicomicosis distrófica total.
pacientes con malnutrición, infecciones agudas, neuropa-
tía periférica, onicomicosis o hipotiroidismo, así como en Entre los signos clínicos de onicomicosis se incluyen:
pacientes fumadores. El crecimiento de la uña puede ser
más rápido o más lento de forma secundaria a una amplia > Engrosamiento del lecho y de la lámina ungueal.
gama de fármacos. > Aparición de detritos subungueales.
> Onicólisis (separación de la lámina ungueal del lecho
ungueal).
Onicomicosis > Decoloración ungueal.
> Endurecimiento de la uña.
El término «onicomicosis» hace referencia a la infección > Aspecto picoteado de la uña.
de la uña por hongos. La onicomicosis es el trastorno
ungueal más frecuente, responsable de hasta la mitad de
todos los problemas ungueales que aparecen en la prác- Diagnóstico
tica clínica habitual. Más del 90% de los casos de onicomi-
cosis están causados por los dermatofitos Trichophyton El diagnóstico de la onicomicosis se realiza al identificar
rubrum y T. mentagrophytes. Se ha demostrado que la pre- la infección fúngica de la uña mediante microscopía
valencia de onicomicosis es mayor en los grupos de más directa de restos ungueales tratados con una preparación
edad. Los factores de riesgo para el desarrollo de onicomi- de hidróxido de potasio (KOH), o bien mediante cultivo de
cosis incluyen el tabaquismo, la enfermedad arterial peri- hongos, o mediante el examen histológico de la lámina
férica, la diabetes mellitus y la infección por VIH. La onico- ungueal tras teñirla con tinción de ácido periódico de
micosis se clasifica en cinco tipos principales: Schiff (PAS).
Enfermedades que afectan a las uñas | CAPÍTULO 29 349
hecho de que el hongo invasor tiene un color negro. Se ha

documentado que este tipo de onicomicosis pueden estar
producidas por Scytalydium dimidiatum y T. rubrum.
La onicomicosis del endonix es el tipo de onicomicosis en
que tanto la capa superficial como la capa profunda de la
lámina ungueal se ven infectadas por el hongo, sin que se
vea afectado el lecho ungueal. Pueden encontrarse túneles
originados por el hongo invasor. Clínicamente, esto da un
aspecto decolorado «lechoso» a la lámina ungueal que no
se acompaña de hiperqueratosis subungueal o de onicóli-
sis. Se produce una separación laminar de la lámina
ungueal. La onicomicosis del endonix está producida por T.
soudanese y T. violaceum.
La onicomicosis subungueal proximal aparece por una
FIGURA 29-2. Onicomicosis subungueal distal y lateral. invasión fúngica del pliegue ungueal proximal. Clínica-
mente, aparece como una decoloración de la lámina
ungueal que se extiende desde el pliegue ungueal proxi-
Presentación y características mal y que afecta a la zona donde se encuentra la lúnula. El
extremo distal de la lámina ungueal aparece con un
La onicomicosis subungueal distal y lateral representa la aspecto normal en la fase precoz de la infección. Está pro-
forma más frecuente de onicomicosis (fig. 29-2). El hiponi- ducida fundamentalmente por los géneros Aspergillus,
quio o los pliegues ungueales laterales son los primeros Fusarium y Scopulariopsis spp. La onicomicosis subungueal
lugares en los que se produce la invasión fúngica. La onicó- proximal está producida por géneros que pueden dar lugar
lisis aparece cuando los restos queratínicos subungueales a una respuesta inflamatoria, y a menudo se acompaña de
separan la lámina ungueal del lecho ungueal. Además de la paroniquia. En los pacientes infectados con VIH se ha des-
hiperqueratosis subungueal y la onicólisis, se ha demos- crito un subtipo de onicomicosis subungueal proximal
trado que también puede aparecer paroniquia en la onico- rápidamente progresiva denominada onicomicosis subun-
micosis subungueal distal y lateral. Los dermatofitos como gueal proximal blanca. La presentación clínica es similar a
el T. rubrum y el T. mentagrophytes son los hongos que más la descrita anteriormente, con la diferencia de que la deco-
frecuentemente originan la onicomicosis subungueal dis- loración que aparece en el pliegue ungueal proximal es
tal y lateral. Candida albicans y C. parapsilosis son los gér- blanca (leuconiquia). En este grupo de pacientes, el agente
menes responsables con menor frecuencia. El agente no causante suele ser T. rubrum. Debido a esta asociación con
dermatofito que con mayor frecuencia produce onicomico- VIH, el clínico debe considerar el realizar pruebas de labo-
sis subungueal distal y lateral, según se demostró en un ratorio para evaluar la situación inmunitaria de un paciente
estudio multicéntrico, es el Scopulariopsis brevicaulis. cuando hay un diagnóstico de onicomicosis superficial
La onicomicosis superficial puede dividirse en onicomi- blanca, especialmente con afectación proximal.
cosis superficial blanca y onicomicosis superficial negra. La La onicomicosis distrófica total, o la onicomicosis distró-
onicomicosis superficial blanca también se conoce como fica secundaria total, generalmente aparecen debido a una
«leuconiquia tricofítica» y «leuconiquia micótica». Habi- extensa infección fúngica que afecta a toda la lámina
tualmente se produce en las uñas de los dedos de los pies. ungueal a partir de una onicomicosis subungueal distal y
La superficie expuesta de la lámina ungueal es el lugar lateral o de una onicomicosis subungueal proximal. Toda la
donde se inicia la invasión fúngica. Clínicamente, se pre- lámina ungueal se encuentra engrosada y puede aplas-
senta con un parcheado blanquecino superficial de bordes tarse con facilidad. La onicomicosis distrófica total prima-
diferenciados sobre la lámina ungueal. Si se deja sin trata- ria se aprecia en pacientes con candidiasis mucocutánea
miento, las lesiones más evolucionadas pueden adoptar crónica, y está producida por la infección de todos los com-
un color amarillento. Los hongos infectantes a menudo ponentes de la unidad ungueal por la Candida.
pueden obtenerse por raspado a partir de la superficie de
la lámina ungueal. La onicomicosis superficial blanca está
causada con mayor frecuencia por el dermatofito T. men- Diagnóstico diferencial
tagrophytes. Los géneros como el Aspergillus, el Acremo-
nium y el Fusarium spp. también pueden ocasionar onico- Existe una amplia variedad de enfermedades que afectan
micosis superficial blanca. La onicomicosis superficial a la uña y que pueden simular una onicomicosis que debe-
negra tiene una presentación clínica similar a la onicomi- ría tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial. Entre los
cosis superficial blanca, empezando las diferencias por el posibles simuladores de onicomicosis se incluyen la psoria-
de 100 mg dos veces al día (12 semanas para las uñas de los
pies y 6 semanas para las uñas de las manos). De manera
alternativa, pueden administrarse «pulsos» de itraconazol
de 200 mg dos veces al día durante 1 semana cada mes (un
total de 3 meses para las uñas de los pies y de 2 meses para
las uñas de las manos).
Algunos autores también han invocado varios esquemas
de tratamiento con terbinafina oral en forma de pulsos. El
fluconazol puede dosificarse de 150 a 300 mg una vez a la
semana hasta que las uñas aparezcan limpias. La griseo-
fulvina ya no se utiliza tan frecuentemente para el trata-
miento de las onicomicosis por una serie de razones, entre
las que se incluye el hecho de que se administra, hasta que
se produce la curación clínica, durante un período mucho
más prolongado que las terapias mencionadas anterior-
mente. El ketoconazol también se ha empleado en el tra-
tamiento de las onicomicosis, pero con menor frecuencia
que en el pasado debido a su potencial efecto hepatotó-
xico. En un metaanálisis de ensayos clínicos aleatorizados,
la terbinafina resultó superior a placebo, itraconazol y gri-
seofulvina a la hora de alcanzar la curación micológica en
pacientes con onicomicosis.
El ciclopirox tópico en forma de laca sobre la uña se
FIGURA 29-3. Aspecto con microscopio de gran aumento de un
emplea a menudo como terapia adyuvante para incremen-
dermatofito en la lámina ungueal (tinción de PAS; aumento
original 400x). (Cortesía del Dr. George W. Niedt.) tar la tasa de curación. Los factores que indican una proba-
ble escasa respuesta al tratamiento oral aislado incluyen la
enfermedad lateral de la uña, la afectación de toda la uni-
sis, la onicólisis crónica, el liquen plano, la alopecia areata, la dad ungueal, la presencia de un dermatofitoma (una masa
paroniquia crónica, los traumatismos o hemorragias, la oni- de hongos entre la lámina ungueal y el lecho ungueal) y la
cogrifosis, el envejecimiento, la distrofia media canaliforme, presencia de onicólisis extensa. Si hay presente un derma-
la deformidad de las uñas en pinza, el síndrome de uñas tofitoma, eliminar la capa de la lámina ungueal que lo
amarillas, el melanoma maligno subungueal y el carcinoma cubre y extraer el concentrado de hongos puede ayudar a
de células escamosas subungueal. También debe recono- alcanzar la curación. El ciclopirox presenta un amplio espec-
cerse que cualquiera de estas enfermedades puede coexis- tro de actividad antifúngica contra los dermatofitos, así
tir con una onicomicosis, al igual que el hallazgo de una como contra C. albicans. Adicionalmente, el ciclopirox pre-
infección por dermatofitos de la uña (fig. 29-3) no excluye la senta un efecto antibacteriano y antiinflamatorio. Esta
posibilidad de que coexista una enfermedad concurrente medicación puede resultar particularmente útil en pacien-
que afecte a la unidad ungueal. tes con onicomicosis que no pueden tolerar la medicación
Tratamiento
El tratamiento de las onicomicosis incluye medicaciones

orales y tópicas, así como el recorte y rellenado de las por-
ciones infectadas de la lámina ungueal. La onicomicosis
superficial a menudo responde a medicación solamente
tópica. El fármaco oral de primera línea para el tratamiento
de las onicomicosis es la terbinafina en dosis de 250 mg/día
(12 semanas para las uñas de los pies y 6 semanas para las
uñas de las manos). La terbinafina es una alilamina anti-
fúngica con efecto fungicida. Otras opciones de trata-
miento por vía sistémica para las onicomicosis incluyen los
fármacos antifúngicos del grupo de los azoles, itraconazol
y fluconazol. El itraconazol puede administrarse en dosis FIGURA 29-4. Psoriasis ungueal.
antifúngica por vía oral debido a la presencia de enferme- El punteado ungueal, que es el signo más frecuente, se
dad renal o hepática, o en aquellos pacientes que toman origina por pequeñas lesiones psoriásicas que aparecen en
múltiples fármacos por vía sistémica y en los que las posi- la matriz proximal de la uña, que da lugar a las capas más
bles interacciones pueden suponer un problema. superficiales de la lámina ungueal. El signo de la gota de
Es difícil conseguir la curación permanente de las onico- aceite consiste en una decoloración amarillo-rojiza de la
micosis. Muchos pacientes presentan infecciones recu- lámina ungueal que se aprecia en las uñas afectadas por
rrentes. Los factores que conducen a la recurrencia de la psoriasis y se produce por la inclusión de neutrófilos y exu-
enfermedad incluyen la persistencia de los factores predis- dados entre la lámina ungueal y el lecho ungueal. Los cam-
ponentes como la enfermedad vascular periférica o la dia- bios en las uñas con psoriasis son variables, y oscilan entre
betes mellitus, el traumatismo, así como el tratamiento un escaso punteado y una distrofia ungueal total. La pso-
insuficiente como consecuencia de la terminación tem- riasis puede afectar a todos los componentes de la unidad
prana del mismo, o la dosificación insuficiente de la medi- ungueal, y en ocasiones puede resultar conveniente reali-
cación. Se han sugerido una serie de medidas para evitar la zar una biopsia de las zonas afectas, incluyendo el pliegue
recurrencia de la onicomicosis. Entre estas acciones se inclu- proximal de la uña, la lámina ungueal, el lecho ungueal y la
yen llevar calzado cuando se camina por zonas con una ele- matriz, para poder realizar el diagnóstico.
vada concentración de dermatofitos (p. ej., en las zonas
comunes de las piscinas y spas), evitar el calzado que pueda
estar contaminado por dermatofitos, secarse los pies (inclu- Diagnóstico
yendo los espacios interdigitales) después del baño o la
ducha, usar calcetines hechos con materiales absorbentes, La psoriasis pustulosa de las uñas (también conocida
tratar la tiña del pie concurrente y considerar el uso profi- como «acrodermatitis continua de Hallopeau») consiste en
láctico de agentes antifúngicos tópicos. una variante de la psoriasis ungueal en la que los hallazgos
clínicos característicos incluyen la formación de pústulas
periungueales o subungueales (fig. 29-5). La psoriasis pus-
Psoriasis ungueal tulosa de las uñas puede resultar difícil de distinguir de
otros trastornos de las uñas. En un examen de 38 pacientes
La afectación ungueal en los pacientes con psoriasis es con psoriasis pustulosa de las uñas, todos los cuales habían
frecuente, apareciendo en más de la mitad de pacientes sido examinados previamente por otro médico, 35 (el 92%)
con psoriasis cutánea. Las características clínicas incluyen: no habían sido correctamente diagnosticados. El diagnós-
tico de psoriasis pustulosa de las uñas debería tenerse en
> Punteado. cuenta en pacientes con pústulas recurrentes subunguea-
> Decoloración. les y periungueales, onicólisis recurrente dolorosa, y en
> Onicólisis. pacientes con distrofia ungueal dolorosa o con uñas deses-
> Hiperqueratosis subungueal. tructuradas. La biopsia del lecho ungueal puede resultar
> Fragmentación y acanalamiento de la lámina ungueal. útil para confirmar el diagnóstico de psoriasis pustulosa de
> Hemorragias en astilla (fig. 29-4). las uñas.
Tratamiento
El tratamiento de la psoriasis ungueal requiere paciencia,

ya que la corrección de los hallazgos anormales puede llegar
a requerir hasta 6 meses para mejorar en las uñas de las
manos, e incluso más en las uñas de los pies. La base del tra-
tamiento de la uña psoriásica consiste en los corticoides
inyectados en el seno de la matriz ungueal. Habitualmente se
usa el acetónido de triamcinolona desde el 2,5 hasta el 10%.
Los tratamientos tópicos para la psoriasis ungueal incluyen:
> Corticosteroides.
> Análogos de vitamina D.
> 5-fluorouracilo.
> Psoralenos tópicos más terapia con luz ultravioleta A
FIGURA 29-5. Psoriasis pustulosa ungueal. (PUVA).
nificativa en el espacio entre la lámina ungueal y el lecho

tibial, originando un intenso dolor. La causa más frecuente
del hematoma subungueal es el traumatismo de la uña:
bien una fuerza externa, intensa y repentina, o bien la
repetición de eventos traumáticos menores a lo largo del
tiempo. Los hematomas subungueales se producen con
frecuencia debido a que el lecho ungueal es una estruc-
tura altamente vascularizada, que tiende a sangrar si se
produce un traumatismo sobre ella.
Diagnóstico
La distinción más importante que debe establecer el

médico a la hora de evaluar la decoloración que aparece
bajo la lámina ungueal consiste en poder diferenciar entre
un hematoma subungueal y un melanoma subungueal. La
diferenciación entre estas dos entidades puede clarificarse
parcialmente mediante la historia clínica. Una lesión que
se desarrolla rápidamente con el antecedente de un trau-
matismo es más probable que corresponda a un hema-
toma subungueal. No obstante, debemos recordar que
algunos pacientes con melanoma subungueal también
pueden tener antecedentes de traumatismo. Sólo la biop-
sia puede ofrecer un diagnóstico final.
FIGURA 29-6. Hematoma subungueal.
Otras terapias locales que han demostrado ser eficaces Tratamiento

en el tratamiento de la psoriasis ungueal incluyen:
El tratamiento clásico del hematoma ungueal consiste
> Radioterapia superficial. en la trepanación de la uña, lo que consigue eliminar la
> Terapia con haz de electrones. colección de sangre bajo la lámina ungueal. Esta maniobra
> Terapia con rayos Grenz. alivia la presión que se origina en el espacio confinado cre-
ado por el hematoma y conduce a un rápido alivio del
Los tratamientos sistémicos utilizados para tratar la pso- dolor. Se ha empleado una amplia gama de instrumentos
riasis cutánea, incluyendo ciclosporina, acitretina y meto- para este propósito, incluyendo la punta calentada de un
trexato, también han demostrado ser eficaces en el trata- clip, una aguja calentada, una hoja de bisturí, un termo-
miento de la uña con enfermedad psoriásica. Para el cauterio o el láser de dióxido de carbono. También se ha
tratamiento de la psoriasis pustulosa de la uña, se reco-
mienda el uso de retinoides sistémicos para las recaídas
graves, y el calcipotriol tópico para el tratamiento de man-
tenimiento en pacientes con afectación ungueal múltiple.
En pacientes con afectación de una o dos uñas, también se
recomienda calcipotriol tópico como única medida.
Hematoma subungueal
Un problema frecuente ante el que se encuentran tanto

dermatólogos como médicos de atención primaria es el
hematoma subungueal, es decir, una colección de sangre
bajo la lámina ungueal. Clínicamente, aparece como una
decoloración azulada o violácea bajo la lámina ungueal
(fig. 29-6). El hematoma puede dar lugar a una presión sig- FIGURA 29-7. Uña en pinza.
documentado el empleo de una aguja extrafina de insu- Las uñas en pinza también se han descrito en asociación
lina para evacuar un hematoma subungueal. Para evitar la a metástasis del carcinoma de colon. Otras causas de la
distrofia ungueal que resulta como consecuencia de un deformidad de las uñas en pinza adquirida incluyen la
hematoma subungueal, se recomienda que la evacuación infección de la uña por el dermatofito T. rubrum, la crea-
no se retrase más allá de 6 a 12 h desde que aparece la ción de una fístula arteriovenosa para la realización de
lesión. La avulsión de la uña es una medida más drástica, hemodiálisis y el uso de fármacos β-bloqueantes. La defor-
pero también permite la evacuación del hematoma. Un midad de uña en pinza puede verse asociada a osteoar-
estudio de 123 pacientes con 127 hematomas subunguea- tritis.
les mostró que la mayoría de los pacientes requerían sólo
una simple trepanación para el alivio sintomático, y que el
tratamiento quirúrgico agresivo resultaba innecesario. Tratamiento
El tratamiento de la uña en pinza puede intentarse evi-

Uña en pinza tando la necesidad de cirugía mediante la colocación de
una abrazadera sobre la lámina ungueal fijada a los már-
La deformidad de la uña en pinza se define como una genes laterales. Esta abrazadera puede ajustarse gradual-
curvatura transversal de la lámina ungueal, que progresi- mente, con lo que consigue aplanar la lámina ungueal. Es
vamente pellizca el lecho ungueal. Los márgenes laterales frecuente que se produzcan recurrencias con este método.
de la lámina ungueal pueden atravesar la piel, dando lugar No se ha demostrado que la avulsión de la uña sea un
a la formación de tejido de granulación (fig. 29-7). Puede método eficaz, y de hecho puede agravar el problema. Los
dar lugar a un aspecto de trompeta cuando la curvatura se tratamientos quirúrgicos que se muestran eficaces en la
incrementa desde la porción proximal hasta la distal. Las corrección de la deformidad de la uña en pinza consisten
uñas de los pies se ven afectadas con mayor frecuencia en la destrucción selectiva del nido de la matriz ungueal
que las de las manos. La calidad de vida del paciente puede lateral. Puede obtenerse una mejoría adicional mediante la
verse seriamente afectada por el dolor, la inflamación, la exéresis de cualquier defecto óseo que contribuya a la
dificultad para adaptarse al calzado estrecho, y el desagra- deformidad ungueal. Como último recurso puede preci-
dable aspecto cosmético. Las uñas en tenaza pueden apa- sarse la destrucción permanente de la matriz ungueal con
recer tanto de manera congénita como adquirida. En la fenol o la ablación quirúrgica de la unidad ungueal.
forma hereditaria, la afectación es generalmente simé-
trica, mientras que en la adquirida las uñas en pinza no
suelen mostrar una distribución simétrica. Onicocriptosis
Las uñas en tenaza pueden dividirse clínicamente en tres
tipos. La forma más frecuente es la deformidad de la uña en Aparece más frecuentemente cuando el extremo lateral
trompeta anteriormente descrita. El segundo tipo clínico de distal de la lámina ungueal presiona sobre el pliegue
uña en tenaza es el de la uña en teja, que muestra una ungueal, dando lugar a una inflamación e hipertrofia del
sobrecurvatura transversa simétrica, en la que los márgenes tejido blando, que de manera secundaria puede infectarse.
laterales de la lámina ungueal permanecen paralelos. La ter- La uña del primer dedo del pie es la que más frecuente-
cera forma de uña en tenaza es la uña plicada, que muestra mente se afecta (fig. 29-8). Este trastorno puede ser dolo-
una curvatura menos drástica, en la que uno o los dos már-
genes laterales de la lámina ungueal forman una lámina
vertical que presiona sobre el surco ungueal lateral.
Diagnóstico
Existe una variedad de causas que dan lugar a uñas en

pinza adquiridas. La causa más frecuente es la desviación de
las falanges de los pies debido al uso de calzado estrecho. La
enfermedad de la piel que con mayor frecuencia conduce a
la deformidad de uñas en pinza adquirida es la psoriasis.
Cuando los responsables de la aparición de la deformidad de
uña en tenaza son determinados tumores como la exosto-
sis, los quistes de implantación o el quiste mixoide, la exére-
sis de dichos tumores puede revertir el defecto en la uña. FIGURA 29-8. Onicocriptosis.
roso para algunos pacientes y provocar una restricción sig- Uña en raqueta
nificativa de la movilidad. Heifitz ha realizado una clasifi-
cación de la onicocriptosis en estadios, dependiendo de la Se denomina así por la similitud con la silueta de una
extensión de la enfermedad. El estadio I consiste en dolor raqueta de tenis. La uña es corta, ancha y plana. La causa
con ligero eritema e inflamación del pliegue ungueal. El no es debida a la uña en sí, sino que se produce en res-
estadio II consiste en inflamación, exudado y ulceración puesta a la deformidad del tejido blando subyacente. La
del pliegue ungueal. El estadio III consiste en inflamación localización más frecuente es la afectación aislada del
crónica con formación de tejido de granulación y extensa dedo pulgar, aunque también puede afectar a otros dedos.
hipertrofia del pliegue ungueal. Aparece más frecuentemente en mujeres, y los pacientes
son, por lo demás, normales. Las uñas en raqueta pueden
ser hereditarias, con un patrón autosómico dominante.
Diagnóstico Puede afectar a una o a ambas manos. Este hallazgo puede
resultar embarazoso para los pacientes, pero, por otra
La onicocriptosis está frecuentemente ocasionada por, y parte, no afecta a la funcionalidad del dedo afecto. La
a menudo aparece asociada a, la onicomicosis, que da mayoría de los casos de uña en raqueta son congénitos,
lugar a un engrosamiento de la uña, con la consiguiente pero se ha documentado un caso de uña en raqueta aso-
distrofia. Una técnica incorrecta en el cortado de las uñas ciado a un hiperparatiroidismo terciario.
también puede ocasionar onicocriptosis. Esto aparece
cuando las esquinas de la lámina ungueal se recortan de
manera curvada y no se les permite crecer sobre el dedo Deformidad debida al hábito de golpeteo
del pie. Otras patologías que predisponen a los pacientes a
padecer onicocriptosis incluyen artritis, trastornos circula- Se presenta como unas ranuras transversas paralelas, uni-
torios, hiperhidrosis y obesidad. En los pacientes más jóve- formemente espaciadas, con una depresión central en la
nes, los traumatismos repetidos y la escasa higiene del pie lámina ungueal (fig. 29-9). La lúnula se agranda y la cutí-
se consideran factores que contribuyen a la aparición de cula a menudo está rota. La uña del dedo pulgar es la que
este problema. se afecta con mayor frecuencia, aunque también puede
aparecer en otras uñas. Esta deformidad aparece por el
traumatismo repetido de la matriz ungueal a nivel del plie-
Tratamiento gue ungueal proximal producido de manera secundaria al
hábito de golpetear. Éste puede ser un hábito desarrollado
La enfermedad precoz puede tratarse de manera no qui- por el paciente de manera consciente o subconsciente. El
rúrgica, lo que incluye la colocación de una barrera (como trastorno dismórfico corporal, el trastorno obsesivo-com-
por ejemplo una cuña de tela tratada con una solución pulsivo y otras enfermedades psiquiátricas que implican la
antiséptica) entre la lámina ungueal y el pliegue ungueal pérdida del control de los impulsos pueden incluir el golpe-
que permanezca hasta que la lámina ungueal crezca más teo ritual de la uña como parte del espectro sintomático de
allá del final del dedo del pie. Otra opción consiste en cor- la enfermedad. La acción del golpeteo también puede apa-
tar la porción de la lámina ungueal que presiona sobre el recer como consecuencia de un hábito nervioso, y no estar
pliegue ungueal. Una vez que se retira la porción de uña relacionado con ningún trastorno psiquiátrico específico. Se
comprometida, el pliegue ungueal inflamado puede recu-
perar su estado normal mientras crece una nueva porción
de uña. Si esa área se infecta de manera secundaria, deben
incluirse antibióticos en el régimen de tratamiento. La
ablación de la matriz ungueal correspondiente al seg-
mento de lámina ungueal extraída, lo que se conoce como
«fenolización angular», constituye una útil medida adyu-
vante. El fenol se aplica al área expuesta de la matriz
ungueal y da lugar a la destrucción de esa área de produc-
ción de uña. La fenolización angular puede complicarse
con un tiempo de cicatrización prolongado. Otra maniobra,
conocida como el «procedimiento de Zadik», implica la
avulsión de toda la lámina ungueal y la posterior destruc-
ción de toda la matriz ungueal. Este procedimiento pre-
viene el recrecimiento ungueal y reduce en gran medida la
tasa de recurrencia de la onicocriptosis. FIGURA 29-9. Deformidad del hábito de golpeteo.
ha publicado un caso de deformidad por hábito de golpeteo

que respondió a tratamiento con fluoxetina.
Distrofia medial canaliforme
También conocida como dystrophia unguium mediana

canaliformis, consiste en un defecto de la lámina ungueal
en el que se desarrolla una sobreelevación medial (central),
con pequeños rebordes transversales que se extienden a
ambos lados de la línea central. También ha sido descrito
como una «configuración en abeto invertido». La uña del
dedo pulgar es la localización más frecuentemente afec-
tada. La distrofia medial canaliforme puede ser heredita-
ria. En la mayoría de los casos no llega a identificarse una FIGURA 29-10. Traquioniquia.
causa inicial, y las uñas se normalizan tras un período de
meses o años. A pesar de que la patogénesis del trastorno Tratamiento
no se conoce, se especula con que la desqueratinización
proximal de la matriz ungueal podría ser la responsable. Puede conseguirse un tratamiento satisfactorio local
También se ha especulado con que el daño autoinfligido mediante la instilación de acetónido de triamcinolona
en la porción medial del pliegue ungueal posterior podría intralesional dentro de los pliegues ungueales proximales,
originar la distrofia medial canaliforme. Se han publicado así como con PUVA tópico. En un caso publicado se ha
tres casos en los que se ha identificado a tres pacientes demostrado el efecto beneficioso de una crema tópica con
que desarrollaron distrofia media canaliforme tras recibir 5-fluorouracilo al 5% en el tratamiento de la traquioniquia
tratamiento con isotretinoína para el acné. En todos los psoriásica.
casos, los cambios en la uña revirtieron a la normalidad
tras la interrupción del fármaco.
Uñas frágiles
Traquioniquia Las uñas pueden considerarse frágiles cuando se dañan

con facilidad (fig. 29-11). El extremo libre de la lámina ungueal
Significa «uñas ásperas», y puede asociarse a una varie- a menudo se ve afectado por roturas o astillamientos longi-
dad de dermatosis entre las que se incluyen: tudinales u horizontales. La deshidratación da lugar a una
pérdida de la flexibilidad y elasticidad de la lámina ungueal.
> El liquen plano. Esto puede aparecer con asiduidad en pacientes que están
> La psoriasis. expuestos a disolventes. Se ha encontrado una disminución
> La alopecia areata. del aminoácido cisteína en las uñas frágiles. Algunas derma-
> La dermatitis atópica. tosis como la psoriasis, el liquen plano y la alopecia areata
> La ictiosis vulgar. pueden asociarse a la presencia de uñas frágiles.
También se ha asociado con el déficit de inmunoglobulina

A. La apariencia clínica de la traquioniquia se ha descrito
como un aspecto en «papel de lija», con una lámina ungueal
áspera y opaca (fig. 29-10). La presencia de un punteado
superficial pequeño y numeroso en la lámina ungueal en
los casos menos graves puede dar a la uña una apariencia
brillante. Pueden afectarse una o más uñas. Cuando las 20
uñas se encuentran afectadas, este trastorno se denomina
«distrofia de las 20 uñas». El pico de incidencia se sitúa entre
los 3 y los 12 años de edad. La traquioniquia habitualmente
se resuelve con el tiempo, cuando se origina en la infancia
como consecuencia de un liquen plano. Puede alcanzarse la
identificación de una causa específica mediante la realiza-
ción de una biopsia de la matriz ungueal. FIGURA 29-11. Uñas frágiles.
Algunas enfermedades sistémicas se asocian a la pre- > Infecciones bacterianas y fúngicas.

sencia de uñas frágiles, incluyendo: > Variaciones raciales (afroamericanos, hispanos, indios,
japoneses).
> La tuberculosis. > Una variedad de enfermedades sistémicas (enferme-
> Algunas endocrinopatías. dad de Addison, hiperbilirrubinemia, hipertiroidismo,
> La anemia por déficit de hierro. malnutrición, síndrome de Peutz-Jeghers, porfiria y
> La hemocromatosis. otras).
> El glucagonoma.
> Los déficits vitamínicos. El diagnóstico diferencial de la melanoniquia longitudi-
nal siempre debe establecerse con el melanoma de la uni-
dad ungueal, y éste sólo puede llevarse a cabo mediante la
Tratamiento realización de una biopsia.
El tratamiento debería iniciarse por la identificación de

cualquier enfermedad dermatológica o sistémica que pueda Presentación y características
contribuir a la fragilidad ungueal. Los casos de uñas frágiles
pueden dividirse entre aquellos con uñas duras y frágiles y Existe una amplia gama de causas que pueden ser las
los que presentan uñas blandas y frágiles. Las uñas duras y responsables de la presentación clínica de la melanoniquia
frágiles se desarrollan como consecuencia de un déficit de longitudinal. La presencia de un pigmento de origen exó-
hidratación, y el objetivo de tratamiento en estos casos con- geno, como la suciedad, el tabaco o el alquitrán, pueden
siste en la rehidratación de la lámina ungueal mediante la generalmente rascarse de la lámina ungueal. Cuando es de
aplicación de un humidificador ambiental, la aplicación dia- este origen, la presentación no suele ser en forma de estría
ria de emolientes y los baños de las uñas en agua por la longitudinal. La infección de la lámina ungueal por bacte-
noche, seguidos de la aplicación de cremas con urea o ácido rias gramnegativas, como Klebsiella o Proteus spp., puede
láctico. La lámina ungueal también puede masajearse con ser la causa de una melanoniquia longitudinal. Cuando se
aceite mineral después de humedecerlo, para evitar su dese- aprecia una decoloración verdosa, suele ser frecuente la
cación. Las uñas blandas y frágiles se desarrollan como con- infección por Pseudomonas aeruginosa. La infección bacte-
secuencia de un exceso de humedad. El objetivo del trata- riana que da lugar a una estría pigmentada generalmente
miento en este caso consiste en evitar el exceso de se localiza en la unión de los pliegues ungueales proximal
hidratación mediante el uso de guantes de algodón bajo los
guantes de vinilo para los trabajos en condiciones de hume-
dad, y evitar el uso de irritantes. La biotina oral, una vitamina
del complejo B, se considera el tratamiento oral de elección
para las uñas frágiles. La dosis recomendada es de 2,5
mg/día, administrada durante 3 a 6 meses. El período medio
de tiempo que se precisa para apreciar mejoría clínica tras la
terapia con biotina es de 2 meses.
Melanoniquia longitudinal
(Melanoniquia striata)
La melanoniquia longitudinal hace referencia a una

banda o estría oscura, marrón o negra, que afecta de
manera longitudinal a la uña (fig. 29-12). Puede afectar a
una o a múltiples uñas. Cuando están presentes varias
estrías, la causa inicial suele ser de origen no neoplásico.
Las causas de melanoniquia longitudinal con múltiples
bandas incluyen:
> Trastornos dermatológicos (síndrome de Laugier-Hun-

ziker, liquen plano, liquen estriado).
> Fármacos (agentes antimalaria, ketoconazol, minoci-
clina, zidovudina, múltiples agentes quimioterápicos). FIGURA 29-12. Melanoniquia longitudinal.
y lateral. El borde de esta estría es generalmente variable. Tumores de la unidad ungueal

Las infecciones fúngicas de la lámina ungueal pueden
también originar la aparición de estrías hiperpigmenta- Melanoma subungueal
das. Estas estrías son habitualmente más anchas en su
porción distal que en la proximal. Los hematomas subun- Representa una localización infrecuente del melanoma,
gueales producidos por pequeños traumatismos repeti- con una incidencia de entre el 0,7 y el 3,5% de todos los
dos, frecuentemente, por la fricción del calzado pueden casos de melanoma en la población general. El pico de
originar una estría elíptica similar a la melanoniquia lon- edad de máxima incidencia de melanoma subungueal se
gitudinal. También se ha descrito que la irradiación local sitúa entre la quinta y séptima décadas de la vida. Los dos
puede dar lugar a la aparición de melanoniquia longitudi- signos más importantes del melanoma subungueal son la
nal. Una serie de lesiones melanocíticas, incluyendo los melanoniquia longitudinal (discutida anteriormente) y el
nevos adquiridos y congénitos, las hiperplasias benignas y signo de Hutchinson (fig. 29-13). El signo de Hutchinson
atípicas y el propio melanoma, también pueden originar hace referencia a la extensión del pigmento desde el lecho
melanoniquia longitudinal. ungueal, la matriz y la lámina ungueal, hacia la cutícula
Aquellas situaciones en las que debe sospecharse la exis- adyacente y hacia los pliegues ungueales proximal y/o
tencia de un melanoma subungueal en presencia de una lateral. El signo de seudo-Hutchinson hace referencia a la
melanoniquia longitudinal incluyen la melanoniquia lon- pigmentación periungueal no relacionada con el mela-
gitudinal que: noma que puede aparecer en el síndrome de Laugier-Hun-
ziker, con el uso de determinados medicamentos, con la
> Se inicia en un único dedo del paciente entre la cuarta presencia de agentes infecciosos en la uña, de manera
y sexta décadas de la vida o más adelante. secundaria a variaciones étnicas, con una variedad de
> Se desarrolla de manera abrupta sobre una lámina enfermedades sistémicas y con otras causas.
ungueal previamente sana.
> Se vuelve súbitamente más oscura o más ancha de Diagnóstico
5 mm.
> Aparece en el pulgar, en el dedo índice o en el dedo Resulta importante para los clínicos conocer los criterios
gordo del pie. diagnósticos del melanoma subungueal, ya que esta
> Aparece en una persona con antecedentes de trauma- enfermedad que supone una amenaza para la vida a
tismo digital. menudo se diagnostica de manera equivocada como una
> Aparece de manera aislada en un dedo de una persona onicomicosis, lo que ocasiona un retraso en el inicio de un
de piel oscura. tratamiento apropiado. La tasa de supervivencia a 5 años
> Presenta márgenes laterales difusos. para el melanoma subungueal oscila entre el 16 y el 87%,
> Aparece en una persona con antecedentes de riesgo y presenta un peor pronóstico comparado con el mela-
elevado de melanoma. noma cutáneo. Existen cuatro subtipos histológicos de
> Se acompaña de distrofia ungueal. melanoma subungueal, que incluyen el melanoma sobre
lentigo maligno, el de extensión superficial, lentiginoso
La melanoniquia longitudinal en niños debe evaluarse acral y nodular. También es posible que se desarrolle un
caso a caso de manera individualizada, y debe sopesarse melanoma subungueal sin pigmento, que se denomina
la posibilidad de realizar una biopsia. De entre 85 casos de
melanoniquia longitudinal en niños, contabilizados
durante un período de 35 años, no más de cinco (el 5,9%)
mostraron evidencia histológica de malignidad. A pesar
de que la detección de un melanoma subungueal en un
niño, asociado a una melanoniquia longitudinal, es una
situación infrecuente, el riesgo de distrofia ungueal y los
posibles riesgos de la anestesia están ampliamente com-
pensados por la posibilidad de identificar una lesión
maligna.
Tratamiento
El tratamiento de la melanoniquia depende de cuál sea

la causa subyacente. FIGURA 29-13. Melanoma subungueal.
«melanoma amelanótico». Los factores más importantes Carcinoma de células escamosas de la unidad
que afectan al pronóstico incluyen los estadios de Breslow ungueal
de profundidad de invasión del melanoma, la presencia de
ulceración en el tumor y la presencia de invasión del El carcinoma de células escamosas subungueal es infre-
hueso. cuente. A menudo se asocia a factores predisponentes que
La regla ABCDEF para la detección clínica del melanoma incluyen la irradiación previa (especialmente en médicos y
subungueal se desarrolló tras realizar una revisión de la dentistas), las infecciones de la unidad ungueal por el papi-
literatura mundial sobre el tema. Mediante el acrónimo lomavirus humano, la exposición crónica al alquitrán, y los
ABCDEF el médico puede recordar los puntos importantes traumatismos. La incidencia del carcinoma de células esca-
referentes al diagnóstico del melanoma subungueal. mosas subungueal es más alta durante el período com-
prendido entre los 50 y los 69 años de edad. La mayoría de
> A hace referencia a afroamericanos, asiáticos y nativos los casos documentados de carcinoma de células escamo-
americanos, las etnias más frecuentemente afectadas sas subungueal aparece en los dedos de las manos, pero
por el melanoma subungueal. también se han descrito casos afectando a los dedos de los
> B hace referencia al signo diagnóstico de la banda pies. Generalmente se afecta sólo un dedo, siendo la loca-
ungueal de pigmento marrón o negro (del inglés lización más frecuente en el pulgar (fig. 29-14).
brown o black) con bordes difusos (blurred) y una
anchura (breadth) de 3 mm o más. Diagnóstico
> C hace referencia a un cambio reciente, súbito o rápido
en el tamaño de la banda ungueal o la ausencia de El diagnóstico definitivo requiere la realización de una
cambio a pesar del tratamiento. biopsia. El retraso en el diagnóstico es frecuente, ya que la
> D se refiere al dedo más frecuentemente afectado por presentación se asemeja a otras enfermedades frecuentes
el melanoma subungueal, el pulgar, seguido del hallux de la unidad ungueal, como la onicomicosis, la verruga vul-
(1.er dedo del pie) o del dedo índice. La afectación de un gar o la paroniquia. El carcinoma de células escamosas
único dedo por una banda pigmentada debe levantar subungueal afecta al hueso entre un 20 y un 55% de los
la sospecha de un melanoma subungueal más que la casos. Se considera que el carcinoma de células escamosas
situación en la que se ven afectados varios dedos por de la unidad subungueal presenta un buen pronóstico en
bandas pigmentadas. comparación con los carcinomas de células escamosas de
> E hace referencia a la extensión del pigmento sobre los otras localizaciones cutáneas. Las metástasis representan
pliegues ungueales proximal y/o lateral (signo de Hut- una progresión inusual de esta enfermedad.
chinson).
> F hace referencia a la historia personal o familiar de Tratamiento
síndrome de nevo displásico o de melanoma previo,
que podrían indicar un aumento del riesgo global de El tratamiento de elección para el segmento digital dis-
aparición del melanoma subungueal. tal consiste en la cirugía micrográfica de Mohs cuando no
existe afectación del hueso subyacente. La amputación del
El diagnóstico final del melanoma subungueal requiere dedo afecto puede estar recomendada dependiendo de la
la realización de una biopsia. extensión de la enfermedad. La radioterapia se ha emple-
ado de manera satisfactoria en el tratamiento del carci-
Tratamiento noma de células escamosas subungueal no resecable.
El tratamiento del melanoma subungueal depende de la

extensión de la enfermedad y de la presencia o ausencia
de metástasis sistémicas. La evaluación de la carga tumo-
ral puede conseguirse mediante la disección electiva de
ganglios linfáticos o mediante el mapeo y biopsia del
nódulo linfático centinela. No obstante, tal evaluación
debe decidirse de manera individualizada caso a caso, ya
que la propia disección de ganglios linfáticos lleva consigo
una cierta morbilidad. El tratamiento incluye la escisión
quirúrgica del tumor dejando márgenes libres, mediante
escisión local o amputación del dedo afecto, y, depen-
diendo de la carga tumoral, puede incluirse quimioterapia
sistémica y uso de interferón. FIGURA 29-14. Carcinoma de células escamosas subungueal.
Metástasis subungueales recurrencias. Otras opciones de tratamiento incluyen la

crioterapia, la vaporización mediante láser de dióxido de
Una extensa revisión de 133 pacientes diagnosticados de carbono y la inyección de soluciones esclerosantes. El tra-
metástasis subungueales mostró que las tres localizaciones tamiento mediante aspiración del contenido del quiste y la
más frecuentes del tumor primario eran el pulmón (41% de inyección de corticosteroides intralesionales puede pre-
los casos), el riñón (11% de los casos) y la mama (9% de los sentar una elevada tasa de recurrencias.
casos). La apariencia de estas lesiones adopta una variedad
de formas, entre las que algunas se enmascaran bajo el
aspecto de otras dermatosis tales como el granuloma pió-
geno, o infecciones como la paroniquia aguda, la erisipela y el Bibliografía
herpes zóster. Las metástasis subungueales son a menudo
dolorosas. Los lugares anatómicos de presentación incluyen Baran R, Hay RJ, Tosti A, et al. A new classification of ony-
tanto las manos como los pies. Pueden verse afectados uno chomycosis. Br J Dermatol 1998;139:567–571.
o varios dedos. Siempre debe realizarse un examen mediante Baran R, Dawber RPR. Baran and Dawber’s diseases of the
rayos X del dedo afecto para evaluar la posible afectación del nails and their management, ed 3. Malden, MA, Black-
hueso, una complicación frecuente de las metástasis sub- well Science, 2001.
ungueales. La revisión de 39 pacientes con metástasis subun- Cohen PR. Metastatic tumors to the nail unit: Subungual
gueales mostró que en el 44% de estos casos la lesión metastases. Dermatol Surg 2001;27:280–293.
metastásica constituía la expresión inicial de una lesión made Berker D. Management of nail psoriasis. Clin Exp Derma-
ligna no diagnosticada, o bien se presentó en el mismo mes tol 2000;25:357–362.
en el que se descubrió el tumor primario. Faergemann J, Baran R. Epidemiology, clinical presentation
and diagnosis of onychomycosis. Br J Dermatol
2003;149(Suppl 65):1–4.
Quiste mixoide digital Farber EM, Nall L. Nail psoriasis. Cutis 1992;50:174–178.
Gupta AK. Types of onychomycosis. Cutis 2001;68
También es conocido como el quiste digital mucoide, (2 Suppl):4–7.
quiste mucoso digital, seudoquiste mixoide o quiste sino- Gupta AK. Ciclopirox nail lacquer: A brush with onychomy-
vial. La variedad de términos para referirse a este trastorno cosis. Cutis 2001;68:13–16.
refleja la controversia en cuanto al origen del desarrollo del Gupta AK, Baran R, Summerbell R. Onychomycosis: Strate-
quiste. Generalmente se presenta como un nódulo elástico, gies to improve efficacy and reduce recurrence.
blando, único y asintomático, sobre la superficie dorsal de J Eur Acad Dermatol Venereol 2002;16:579–586.
un dedo, localizándose entre el pliegue ungueal proximal y Haneke E, Baran R. Longitudinal melanonychia. Dermatol
la articulación interfalángica distal, en situación lateral a la Surg 2001;27:580–584.
línea media. El material encapsulado en el quiste general- Helms A, Brodell RT. Surgical pearl: Prompt treatment of
mente se describe como viscoso o gelatinoso. La superficie subungual hematoma by decompression. J Am Acad
del quiste es habitualmente suave, aunque también se han Dermatol 2000;42:508–509.
descrito algunas variantes verrugosas. La mayoría de los Hordinsky MK, Sawaya ME, Scher RK. Atlas of hair and nails,
casos aparecen en pacientes con edades comprendidas ed 1. Philadelphia, Churchill Livingstone, 2000.
entre los 40 y 70 años. Las mujeres se afectan con mayor Levit EK, Kagen MH, Scher RK, et al. The ABC rule for clinical
frecuencia que los hombres. Las localizaciones anatómicas detection of subungual melanoma. J Am Acad Derma-
más frecuentemente afectadas son los dedos índice y cora- tol 2000;42:269–274.
zón, pero a veces se encuentran en los dedos de los pies. Peterson SR, Layton EG, Joseph AK. Squamous cell carci-
Debido a su localización, los quistes a veces pueden ejercer noma of the nail unit with evidence of bony involve-
una presión sobre la matriz ungueal, dando lugar a una dis- ment: A multidisciplinary approach to resection and
trofia linear de la lámina ungueal, con la consiguiente for- reconstruction. Dermatol Surg 2004;30:218–221.
mación de un surco sobre la uña. Ocasionalmente, estos Rich P, Scher RK. An atlas of diseases of the nail, ed 1. New
quistes pueden estar conectados con la cercana articula- York, Parthenon Publishing Group, 2003.
ción interfalángica distal. Sonnex TS. Digital myxoid cysts: A review. Cutis 1986;37: 89–94.
Thai KE, Young R, Sinclair RD. Nail apparatus melanoma.
Tratamiento Australas J Dermatol 2001;42:71–81; quiz 2–3.
Usman A, Silvers DN, Scher RK. Longitudinal melanonychia
Cuando se escinden quirúrgicamente, se debe tener cui- in children. J Am Acad Dermatol 2001;44: 547–548.
dado de eliminar cualquier tracto que pueda existir y que Uyttendaele H, Geyer A, Scher RK. Brittle nails: Pathogenesis
comunique el quiste con la articulación, para evitar las and treatment. J Drugs Dermatol 2003;2:48–49.
CAPÍTULO 30
Enfermedades de las mucosas

JOHN C. HALL
Síntomas subjetivos
Las mucosas del cuerpo se continúan con la piel en la
cavidad oral, la nariz, la conjuntiva, el pene, la vulva y el
ano. Histológicamente, estas membranas difieren de la Algunos pacientes se quejan de quemazón y dolor ligero,
piel por carecer de capa córnea y de folículos pilosos. Los especialmente al comer alimentos ácidos o salados.
trastornos de las mucosas están normalmente asociados
a enfermedades cutáneas o internas subyacentes. En el
presente capítulo únicamente abordaremos las enferme- Diagnóstico diferencial
dades más frecuentes de las mucosas. Al final del capí-
tulo hay un listado de enfermedades poco frecuentes de > Sífilis, lesiones mucosas secundarias: es clínicamente
estas estructuras. similar, aunque aguda en su inicio, habitualmente más
inflamatoria; otros signos cutáneos de sífilis; microsco-
pía de campo oscuro y serología positiva (v. cap. 22); no
Lengua geográfica aparece y desaparece con tanta rapidez.
Es un trastorno de la lengua extremadamente frecuente

que, normalmente, es asintomático. Cuando la persona Tratamiento
advierte por primera vez estas lesiones, puede temer que
se trate de cáncer. 1. Tranquilizar al paciente ya que no es una lesión can-
cerosa.
2. No hay un tratamiento eficaz, aunque no es necesa-
Presentación y características rio. No obstante, si el paciente se queja de quemazón
o de ligero dolor, prescribiremos triamcinolona en ora-
Presentación clínica base.
Uso: aplicar localmente cuatro veces al día media hora
Se ven placas irregulares (con aspecto de mapa o geo- después de las comidas y al acostarse.
gráfico) de color rojo pálido sobre la lengua (fig. 30-1). Un
examen de cerca muestra que las papilas filiformes están
aplanadas o desaparecidas en estas zonas. Las placas van Estomatitis aftosa
cambiando de localización lentamente sobre la superficie
lingual y curan sin dejar cicatriz. Las aftas son ulceraciones superficiales de las mucosas de
la boca, dolorosas y extremadamente frecuentes (fig. 30-2).
Evolución
Este trastorno puede aparecer y desaparecer, aunque, en ANOTACIONES DE SAUER

algunas personas, puede estar presente de forma cons- 1. Quiero insistir en el valor de la terapia con
tante. toques de pasta dental para la estomatitis
aftosa. Es especialmente valiosa si empezamos
Etiología a aplicarla inmediatamente después de la
aparición de las lesiones.
La causa se desconoce, aunque las lesiones parecen ser 2. Las aplicaciones de pasta de dientes también
más frecuentes en el curso de enfermedades sistémicas. ayudan a curar el dolor de las mordeduras de
Algunos autores han indicado que la lengua geográfica es lengua autoinfligidas.
una forma de psoriasis.
361
> Sífilis, lesiones secundarias: clínicamente es similar;

menos dolorosa; otros signos de sífilis; microscopía de
campo oscuro y serología positiva (v. cap. 22).
Tratamiento
La mayoría de personas que sufren estas lesiones apren-

den que poca cosa se puede hacer por ellas y que las úlce-
ras curan en pocos días.
1. Tratamiento con aplicaciones de pasta dentífrica:

cepillar los dientes y extender la pasta dentífrica alre-
FIGURA 30-1. Lengua geográfica. (Cortesía de Neutrogena Corp.)
dedor de la boca después de cada comida y antes de
acostarse. Si se hace inmediatamente después del ini-
Presentación y características cio de las úlceras, podemos prevenir la extensión de
las lesiones y puede ser de ayuda en muchos casos
Evolución para su curación temprana.
2. La triamcinolona en orabase (precisa receta) aplicada
Una o más lesiones se desarrollan al mismo tiempo y localmente después de las comidas alivia algo el dolor.
curan sin dejar cicatriz a los 5 ó 10 días. Pueden volver a 3. Tratamiento con tetraciclina: una cucharadita de las de
aparecer a intervalos irregulares. café con una suspensión oral en una dosis de 250 mg (o
el polvo contenido en una cápsula de 250 mg en una
Etiología cucharilla de las de café disuelta en agua), si se mantiene
en la boca durante 2 min y después se traga, cuatro veces
La causa es desconocida, aunque ciertos alimentos, en al día, es de utilidad. Esta mezcla puede aplicarse con un
especial el chocolate, las nueces y las frutas pueden trozo de algodón empapado en esta solución.
desencadenar las lesiones o incluso pueden ser su 4. Los corticosteroides por vía sistémica pueden utili-
causa. La lesión por mordedura o intervenciones denta- zarse, ocasionalmente, para úlceras graves.
les puede iniciar las lesiones (patergia). En las mujeres,
en ocasiones recurren en relación con la menstruación.
La etiología viral no ha sido demostrada. También se ha Herpes simple
implicado como agente causal a una forma L, pleomór-
fica y transicional de Streptococcus spp. α-hemolítico La infección por el virus del herpes simple puede mani-
(S. sanguis). festarse como un grupo de vesículas umbilicadas sobre la
A B
FIGURA 30-2. A) Úlcera aftosa recurrente de la lengua. B) Úlcera aftosa en un paciente con neutropenia cíclica. (Cortesía de Neutrogena Corp.)
Enfermedades de las mucosas | CAPÍTULO 30 363
mucosa de los labios, la conjuntiva, el pene y los labios vul- gingivitis ulceronecrosante aguda o enfermedad de
vares. Los episodios de esta enfermedad con recurrencias Plaut-Vincent es una infección ulcerativa aguda de las
frecuentes pueden ser muy incapacitantes (v. cap. 17). El mucosas causada por una combinación de una espiro-
herpes simple intraoral recidivante es poco frecuente, pero queta y un bacilo fusiforme.
la erupción primaria puede extenderse a toda la mucosa > Enfermedades sistémicas (fig. 30-3): aquí se incluyen
intraoral. lesiones observadas en enfermedades hematológicas
(p. ej., leucemia, agranulocitosis producidas por fárma-
cos u otras causas, trombocitopenia, anemia perniciosa,
Enfermedad de Fordyce neutropenia cíclica o periódica), trastornos inmunita-
rios (como el síndrome de la inmunodeficiencia adqui-
Se trata de una variante fisiológica en la que el número rida, trasplante de órganos, linfomas), enfermedades
de glándulas sebáceas de la boca es superior al normal. del colágeno (lupus eritematoso y esclerodermia),
Cuando el paciente, súbitamente, las advierte, se preocupa enfermedades pigmentarias (p. ej., enfermedad de
por el diagnóstico. Las lesiones son pápulas de 1 a 2 mm Addison, síndrome de Peutz-Jeghers) y enfermedades
sobre los labios y los labios menores, asintomáticas y de autoinmunes, las cuales pueden incluirse en diversas
color anaranjado amarillento. No es necesario el trata- categorías, e incluyen el pénfigo y el penfigoide mucoso
miento; son benignas. benigno.
> Fármacos: la fenitoína sódica causa una gingivitis
hiperplásica; el bismuto, por vía oral o intramuscu-
Otras lesiones y trastornos de las mucosas lar, produce una línea negro-azulada en el borde de
la encía dental (fig. 9-12); algunos fármacos causan
También pueden ser causa de lesiones en las mucosas hemorragia e infección secundaria de las mucosas.
las siguientes: > Enfermedades metabólicas: se ven lesiones mucosas
en la amiloidosis sistémica primaria, lipidosis, reticu-
> Causas físicas: succión de labios, úlceras de decúbito, loendoteliosis, diabetes y otros trastornos.
quemaduras, queilitis actínica o por luz solar, trastor- > Tumores, locales o sistémicos: éstos incluyen leucopla-
nos autoinfligidos, tabaco y otras sustancias químicas. quia, carcinoma espinocelular, epulis y quistes.
Los alérgenos no son una causa frecuente.
> Enfermedades infecciosas (por virus, bacterias, espiro-
quetas, hongos y parásitos animales): las enfermeda-
des bacterianas gangrenosas son denominadas
noma. La angina de Ludwig es una celulitis aguda del
suelo de la boca de etiología bacteriana, con abscesos
y fístulas, y puede ser debida a una infección dental. La
FIGURA 30-3. Enfermedad de Rendu-Osler-Weber de labios y

lengua. (Cortesía de Neutrogena Corp.) FIGURA 30-4. Periadenitis mucosa necrótica recurrente.
FIGURA 30-5. Lengua negra. (Cortesía de Neutrogena Corp.) FIGURA 30-6. Glositis romboidea mediana. (Cortesía de Neutrogena
Corp.)
Trastornos poco frecuentes de la mucosa oral rentemente causado por un desequilibrio de la flora
bacteriana; es debido al uso de antibióticos y otros fár-
> Halitosis: la halitosis, o aliento fétido, es un olor desa- macos. La lengua negra sin hipertrofia de las papilas
gradable del aliento. puede verse en el abuso del tabaco, por fumar crack,
> Periadenitis mucosa necrótica recurrente (fig. 30-4): por mascar bismuto, y en tratamientos con lansopra-
también conocida como enfermedad de Sutton, es una zol, metildopa, minociclina e hidroxicloroquina.
enfermedad ulcerativa de la mucosa de la cavidad oral, > Leucoplaquia vellosa de la lengua: aparece en los lados
dolorosa y recidivante. Las úlceras pueden ser únicas o de la lengua una lesión mal delimitada, ligeramente
múltiples, de más de 10 mm de profundidad y curan elevada, con una superficie ondulada o «peluda». Se ve
dejando cicatriz. Los corticosteroides sistémicos pue- principalmente en hombres homosexuales inmunode-
den estar indicados. Algunos autores la consideran primidos infectados por VIH. El papilomavirus humano
como una variedad muy grave de la úlcera aftosa. y el virus de Epstein-Barr han sido identificados en
> Enfermedad mano-pie-boca: es una erupción vesicular muestras de biopsia (v. cap. 24). Es benigna y no es
frecuente que afecta a las manos, el pie y la boca. necesario su tratamiento.
Usualmente se encuentra en niños y puede durar > Glositis de Moeller: es una erupción roja en los lados y
hasta 2 semanas. Muchas veces está causada por el la punta de la lengua, dolorosa y persistente, que se
virus Coxsackie A 16.
> Manchas de Koplik: son lesiones puntiformes, de color
rojo brillante, sobre la mucosa yugal, que se ven en los
pacientes antes de la aparición de la erupción cutánea
del sarampión.
> Eritema multiforme (fig. 30-8): produce una «lesión en
escarapela» en la piel y erosiones de las mucosas que
pueden ser graves. Las causas más comunes son el her-
pes simple y las alergias medicamentosas.
> Lengua ardiente (glosodinia): esta dolencia bastante
común, en particular entre las mujeres de mediana
edad, está normalmente acompañada por patología no
visible. La causa es desconocida y el tratamiento es de
escaso valor, aunque muchas enfermedades y factores
locales que causan lengua dolorosa deben ser descarta-
dos desde el punto de vista del diagnóstico. La quema-
zón puede afectar también a toda la boca. Los antide-
presivos tricíclicos se han utilizado con bastante éxito.
> Lengua negra (lengua vellosa, lingua nigra; fig. 30-5): FIGURA 30-7. Liquen escleroso y atrófico de los labios genitales,
crecimiento excesivo de las papilas de la lengua, apa- niña de 3 años de edad.
Enfermedades de las mucosas | CAPÍTULO 30 365
A B
FIGURA 30-8. Eritema multiforme del lado izquierdo de la mucosa bucal (A) y sobre el labio inferior (B).
mantiene durante semanas o meses, remite y después diferenciarse de la sífilis mediante microscopía de campo
vuelve a aparecer. La causa es desconocida. oscuro y serología sanguínea.
> Lengua surcada (lengua estriada, lengua escrotal): la len- > Balanitis xerótica obliterante (v. atrofias de la piel en el
gua es usualmente más grande de lo normal y presenta glosario): esta lesión atrófica blanquecina del pene no
surcos profundos longitudinales y laterales. Puede ser debe confundirse con la leucoplaquia. El equivalente
congénita, debida a la sífilis, o formar parte del síndrome femenino es el liquen escleroso y atrófico.
de Melkerson-Rosenthal (v. glosario). > Liquen escleroso y atrófico: se trata de una rara atrofia
> Glositis romboidea mediana (fig. 30-6): este trastorno de la piel y, por lo general, de las mucosas genital y
poco frecuente, caracterizado por una lesión rojiza lisa, perirrectal. En los niños (fig. 30-7), es la dermatitis cró-
se localiza normalmente en el centro de la lengua. El nica genital más frecuente. El pronóstico es mejor en
término que la designa no es exacto ya que no hay infla- los pacientes más jóvenes. En los pacientes de edad
mación y la placa rojiza no siempre está en el centro. más avanzada se produce un ligero incremento en la
> Síndrome de Sjögren: esta enfermedad poco frecuente incidencia de carcinoma espinocelular (aproximada-
se caracteriza por sequedad de todas las mucosas y de mente del 5%) (v. atrofias de la piel en el glosario).
la piel en mujeres de mediana edad. El término «que-
ratoconjuntivitis seca» se utiliza para describir la
intensa sequedad de ojos que se observa en este sín-
drome. La forma primaria del síndrome está asociada Bibliografía
en muchos casos a vasculitis cutánea. El síndrome de
Sjögren secundario está asociado a enfermedades reu- Axell T. The oral mucosa as a mirror of general health or
máticas y del colágeno. Cevimeline es una medicación disease. Scand J Dent Res 1992;100:9.
oral que nos puede ayudar con la sequedad de boca. Daley TD. Common acanthotic and keratotic lesions of the
También podemos probar a chupar caramelos de limón oral mucosa: A review. Can Dent Assoc J 1990; 56:407.
y utilizar saliva artificial. Eisen D, Lynch DP. The mouth: Diagnosis and treatment. St
> Queilitis glandular: este trastorno crónico de los labios Louis, Mosby, 1998.
se manifiesta por tumefacción e inflamación secunda- Eversole LR. Immunopathology of oral mucosal ulcerative,
rias, causadas por la hipertrofia de las glándulas muco- desquamative and bullous disease: selected review of
sas y de sus conductos. the literature. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1994;
77:555.
Novick NL. Diseases of the mucous membrane. Clin Der-
Trastornos poco frecuentes de las mucosas matol 1987;5.
genitales Van der Waal I. Diseases of the salivary glands and Sjö-
gren’s syndrome. 1997.
> Balanitis fusoespiroquetal: esta infrecuente infección del
pene se caracteriza por erosiones superficiales. Debe
Sección 6
Patologías específicas
CAPÍTULO 31
Dermatosis pigmentarias
JOHN C. HALL
Existen dos patrones de pigmentación cutánea: hiper- ceptivos, suplementos hormonales en el período posme-
pigmentación e hipopigmentación. Aunque en este capí- nopáusico, u hormonas para un tratamiento de fertiliza-
tulo se hace referencia principalmente a la melanina, en la ción. Puede que la hipófisis de los pacientes afectados
piel pueden estar presentes otros pigmentos. Al final del secrete una cantidad excesiva de hormona estimuladora
capítulo se ofrece una clasificación completa de los tras- de los melanocitos y que ello influya en el sistema enzi-
tornos pigmentarios. mático de la tirosina-tirosinasa.
Las células formadoras de melanina y su relación con el
sistema enzimático de la tirosina-tirosinasa ya se descri-
bieron en el capítulo 1. Un ejemplo clínico frecuente de Diagnóstico diferencial
hiperpigmentación anormal es el cloasma, pero pueden
aparecer melanodermias secundarias debidas a múlti- Se deben descartar las causas de melanodermia secun-
ples causas. La forma más frecuente de hipopigmenta- daria (v. final de este capítulo).
ción es el vitíligo, pero también existen leucodermias
secundarias.
Tratamiento
Cloasma (melasma) 1. Al paciente no se le deben prometer grandes resulta-

dos terapéuticos. En la mayoría de los casos asociados
Presentación y características al embarazo, la clínica se atenúa lentamente o desa-
parece por completo después del parto. La pigmenta-
Lesiones clínicas ción puede persistir durante períodos prolongados si
la paciente opta por la lactancia materna.
Se observa una hiperpigmentación irregular de la piel 2. Si se trata de un caso leve y el paciente no está preo-
que adopta distintos tonos de color marrón. Está bien deli- cupado, puede haber suficiente con un recubrimiento
mitada y se localiza principalmente en la cara y en las cosmético (fondos de maquillaje correctores).
áreas expuestas al sol (fig. 31-1). 3. La exposición a la luz solar intensifica la pigmenta-
ción, de modo que se debe añadir un protector solar al
Distribución tratamiento sistemático.
4. Preparaciones con hidroquinona (sola o en combina-
Las lesiones aparecen normalmente en las regiones late- ción con filtro solar, retinol, fluocinolona o ácido glicó-
rales de la cara y del cuello, y en la frente. lico).
Comentario: los productos con un retinoide, un corti-
Curso clínico costeroide del grupo VI e hidroquinona deberían pro-
ducir una respuesta en el plazo de 8 semanas; debido
Se trata de un trastorno lentamente progresivo, pero se a la presencia de corticosteroide, algunos autores res-
pueden observar remisiones. Es más evidente en verano. tringen su uso a este período de tiempo y luego acon-
sejan un descanso. Luego lo cambian por una combi-
Etiología nación de un filtro solar más hidroquinona. Existen
numerosas variantes de estos productos tópicos,
Se desconocen sus causas, pero en algunos casos apa- todas ellas con hidroquinona y algunas con filtros
rece durante el embarazo (recibe el nombre de «máscara solares, ácido glicólico y retinoides.
del embarazo») o en el curso de enfermedades crónicas. El Uso: aplíquense localmente dos veces al día. Inte-
cloasma es más frecuente en mujeres que toman anticon- rrúmpase el tratamiento si aparece irritación.
369
370 SECCIÓN 6 | PATOLOGÍAS ESPECÍFICAS
sible durante el verano debido al bronceado de la piel nor-

mal adyacente.
Etiología
Se desconocen sus causas, pero algunos autores creen

que se trata de una enfermedad autoinmune. En algunos
casos existen factores hereditarios. Las enfermedades
autoinmunes (especialmente las tiroiditis) pueden cursar
con vitíligo.
Se deben descartar las posibles causas de un cuadro de

FIGURA 31-1. Cloasma en la cara. (Neutrogena Skin Care Institute.)
«hipopigmentación secundaria» (v. final de este capítulo y
fig. 31-3).
Comentario: se debe mantener el tratamiento con
cualquiera de estas preparaciones de hidroquinona
durante un mínimo de 3 meses. La respuesta al trata- Tratamiento
miento es lenta. Cuando se interrumpe su aplicación
la enfermedad tiende a recurrir. Su uso prolongado a Ejemplo de caso clínico. Una mujer joven que presenta
lo largo de muchos meses o de años puede inducir la grandes placas despigmentadas en la cara y en el dorso de
aparición de un cuadro de ocronosis adquirida que las manos consulta por si se puede hacer algo con sus
curse con aumento de la pigmentación. Esta situación «manchas blancas». Su hermana presenta unas pocas
remite cuando se interrumpe el tratamiento con lesiones.
hidroquinona.
5. Con la aplicación de ácido retinoico en crema o gel > Cosméticos: se recomienda el uso de las siguientes
(0,02%, 0,05%) por la noche puede desaparecer lenta- coberturas o preparaciones coloreadas: cosméticos de
mente la pigmentación, si el paciente tolera el trata- tipo panqueque (p. ej., fondos de maquillaje correcto-
miento. res); productos autobronceadores en crema, gel, o
espuma que contengan dihidroxiacetona; tintes con
extracto de nueces, o solución de permanganato potá-
Vitíligo sico a una concentración adecuada. Muchos de los
pacientes afectados por vitíligo adquieren una gran
Presentación y características práctica en la aplicación de estos agentes. Si se aplica
un filtro solar en la piel sana circundante disminuye el
Lesiones clínicas contraste entre las áreas claras y las oscuras.
> Cremas con corticosteroides: son eficaces en los casos
Se observan áreas irregulares de piel con despigmenta- leves y poco avanzados de vitíligo, especialmente
ción y un borde hiperpigmentado (fig. 31-2). Existe una cuando lo que más preocupa son las lesiones de la cara
variante segmentaria en la que la pérdida de pigmento y de las manos. Se puede prescribir crema con valerato
afecta a un dermatoma (especialmente el del trigémino). de betametasona al 0,1% para que se aplique en las
manos durante 4 meses aproximadamente, o en la
Distribución cara durante sólo 3 meses; no se debe usar en los pár-
pados ni como tratamiento para todo el cuerpo. Se pue-
En general, las lesiones aparecen en la cara y en el dorso den usar incluso corticosteroides tópicos del grupo I si
de las manos y de los pies, pero se pueden observar en se observan las precauciones adecuadas.
cualquier región del cuerpo. > Pomada con tacrolimus al 0,1%: con su aplicación dos
veces al día se evitan los efectos colaterales de los cor-
Curso clínico ticosteroides tópicos y se pueden obtener mejoras
importantes. Se ha sugerido que podría inducir la apa-
Es una enfermedad lentamente progresiva, pero con fre- rición de linfomas cutáneos, pero no se ha llegado a
cuencia cursa con remisiones y con cambios. Es más osten- demostrar.
Dermatosis pigmentarias | CAPÍTULO 31 371
A B
FIGURA 31-2. A) Vitíligo en las manos en una paciente de raza blanca. B) Vitíligo en el antebrazo en un paciente de raza negra.
(Neutrogena Skin Care Institute.)
> Evitación del sol: se debe evitar el bronceado, ya que o UVB autoadministrados en «cabinas de bronceado»
con el aumento de la pigmentación en la piel normal puede provocar graves quemaduras, que en algunos
las áreas vitiliginosas no pigmentadas se vuelven más casos llegan a poner en peligro la vida del paciente.
visibles. Las áreas blancas afectadas por vitíligo son > Psoralenos más luz ultravioleta (PUVA): el tratamiento
más propensas a las quemaduras solares. combinado con psoralenos por vía oral o tópica más
radiación UVA se ha mostrado algo eficaz en la repig-
Si el paciente desea un tratamiento más específico se le mentación del vitíligo. Los psoralenos se pueden admi-
pueden aconsejar las siguientes opciones, aunque con nistrar por vía oral o tópica, o en forma de baño. Se
ciertas reservas: deben adoptar precauciones para prevenir el fotoenve-
jecimiento y el cáncer de piel.
> Derivados psoralénicos: durante muchos años, los egip- > Tratamientos de despigmentación: se puede utilizar
cios que vivían a orillas del río Nilo habían mascado éter monobencílico de hidroquinona para eliminar el
ciertas plantas para que les desaparecieran las man- pigmento de la piel o incluso borrar el color de la piel
chas blancas del vitíligo. El análisis químico de dichas del paciente; su aplicación, no obstante, la deben llevar
plantas ha puesto de manifiesto que contienen deriva- a cabo profesionales expertos.
dos psoralénicos como agentes activos; entre todos los > Injertos cutáneos: en algunos casos se han realizado
compuestos identificados el más eficaz es el 8-meto- con éxito miniinjertos autólogos y otras intervenciones
xipsoraleno. Este fármaco está comercializado en quirúrgicas similares.
forma de cápsulas que contienen 10 mg del producto, o > Tratamientos quirúrgicos: existen diversas técnicas de
en preparaciones líquidas para su uso tópico. La formu- aplicación de injertos que son útiles para los casos
lación oral se debe ingerir 2 h antes de una exposición recalcitrantes. Algunos autores han llevado a cabo con
prevista a la radiación solar. Se debe consultar el pros- éxito autoinjertos epidérmicos o de todo el espesor de
pecto. Nuestros resultados con el tratamiento a largo la piel.
plazo con este fármaco han sido decepcionantes.
> Trioxsaleno: es un psoraleno sintético que se comercia-
liza en forma de comprimidos con 5 mg del producto. Clasificación de los trastornos pigmentarios
La dosis recomendada es de dos comprimidos 2 h antes
de una exposición prevista a la radiación solar, en pau- Hiperpigmentación por melanina o melanodermia
tas a largo plazo. La caja contiene una detallada hoja de
instrucciones. Algunos dermatólogos opinan que este 1. Cloasma (melasma) (fig. 31-1).
fármaco es más eficaz que el metoxaleno. 2. Incontinencia pigmentaria.
> Metoxaleno: algunos autores han sugerido que con 3. Secundaria a enfermedades cutáneas.
una pauta corta de 2 semanas de duración con 20 a. Lupus eritematoso discoide crónico.
mg/día de metoxaleno se obtiene un bronceado mejor b. Pitiriasis versicolor.
y más rápido. Otros han puesto en duda la utilidad de c. Dermatitis por estasis.
dicha pauta. La exposición al sol debe ser gradual. El d. Liquen plano.
tratamiento con psoralenos por vía oral más rayos UVA e. Exantema fijo medicamentoso.
e. Agentes químicos fotosensibilizadores (p. ej., algu-

nos de los que se utilizan en cosmética), que pueden
provocar entidades clínicas como la melanosis de
Riehl, la poiquilodermia de Civatte en las caras late-
rales del cuello (debido a la exposición crónica a la
luz solar), la dermatitis de berloque (fig. 31-5), etc.
5. Secundaria a trastornos internos.
a. Enfermedad de Addison (fig. 33-1).
b. Hepatopatías crónicas.
c. Embarazo.
d. Hipertiroidismo.
e. Carcinomas internos asociados a formas malignas
de acantosis nigricans.
f. Acantosis nigricans benigna, por su influencia hor-
monal.
g. Poliposis intestinal asociada a pigmentación de las
membranas mucosas (síndrome de Peutz-Jeghers).
h. Síndrome de Albright.
i. Enfermedad de Schilder.
j. Síndrome de Fanconi (en pacientes seropositivos
para VIH).
6. Secundaria a fármacos (p. ej., hormona adrenocortico-
tropa, estrógenos, progesterona u hormona estimula-
dora de los melanocitos).
Pigmentaciones no melanínicas
1. Argiria por deposición de sales de plata.

2. Pigmentación arsenical debida a la ingestión de com-
puestos con arsénico inorgánico (p. ej., solución de
Fowler, o Salvarsan).
3. Pigmentación por metales pesados (p. ej., bismuto,
oro o mercurio).
4. Tatuajes.
5. Dermografismo negro: es la pigmentación de color
negro azulado o verde que se observa con frecuencia
FIGURA 31-3. Hipopigmentación secundaria. Notable ejemplo de

pérdida de pigmento aparecida en un hombre de raza negra tras
la curación de una dermatitis exfoliativa. En el tratamiento se
usaron corticosteroides.
f. Muy frecuente en las dermatitis que afectan a indi-

viduos de raza negra o de piel oscura (fig. 31-3).
g. Esclerodermia.
h. Porfiria cutánea tarda (fig. 31-4).
i. Dermatitis herpetiforme.
4. Secundaria a agentes externos.
a. Rayos X.
b. Radiación ultravioleta.
c. Luz solar. FIGURA 31-4. Hiperpigmentación en el contexto de un cuadro de
d. Alquitranes. porfiria cutánea tarda. (Neutrogena Skin Care Institute.)
Dermatosis pigmentarias | CAPÍTULO 31 373
FIGURA 31-5. Dermatitis de Berloque: reacción de fotosensibilidad FIGURA 31-6. Leucodermia en la muñeca debida a la administración
provocada por el perfume utilizado por la madre; edad, 7 años. de corticosteroides por vía intralesional en un paciente de raza
(Neutrogena Skin Care Institute.) negra. (Neutrogena Skin Care Institute.)
por debajo del reloj o de los anillos en ciertas perso- o a la administración intralesional de corticoides,
nas; se debe al depósito de partículas metálicas que especialmente en personas de color (fig. 31-6).
reaccionan con productos químicos que ya se encuen- c. Secundaria a enfermedades internas (p. ej., enfer-
tran en la piel. medades endocrinas o síndrome de Vogt-Koyanagi).
6. Depósito de gránulos de hemosiderina en las hemo- d. Asociada a nevos pigmentados (halo del nevo o leu-
cromatosis y las erupciones purpúricas pigmentadas codermia adquirida centrífuga).
(v. cap. 12).
7. Depósito de pigmentos biliares en la ictericia.
8. Pigmentación amarilla tras la ingesta de azatioprina o Bibliografía
de clorpromazina.
9. Coloración por carotenos en la carotenemia. Boersma BR, Westerhof W, Bos JD. J Am Acad Dermatol
10.Depósito de polímeros de ácido homogentísico en la 1995;33:6.
ocronosis. Drake LA, Dinehart SM, Farmer ER, et al. Guidelines
11. Hiperpigmentación por minociclina (imagen histopa- of care for vitiligo. J Am Acad Dermatol 1996;35:
tológica característica). Es difusa y también aparece 620.
en las cicatrices (y, raramente, en las piezas dentarias). Fulk CS. Primary disorders of hyperpigmentation. J Am
Acad Dermatol 1984;10:1.
Grimes PE. New insights and new therapies in vitiligo.
Hipopigmentación JAMA 2005;293:730–735.
Kovacs SO. Vitiligo. J Am Acad Dermatol 1998;38:5.
1. Albinismo. Levine N. Pigmentation and pigmentary disorders. Boca
2. Vitíligo. Raton, FL, CRC Press, 1994.
3. Leucodermia o hipopigmentación adquirida (fig. 31-6). Nordlund JJ, Boissy R, et al. The pigmentary system: Physiol-
a. Secundaria a enfermedades cutáneas como la piti- ogy and pathophysiology. 1998.
riasis versicolor, el lupus eritematoso discoide cró- Victor FC, Gelber J, Rao B. Melasma: A review. J Cutan Med
nico, la esclerodermia localizada, la psoriasis, la sífi- Surg 2004;8:97–102. Epub 2004 May 4.
lis secundaria o la pinta (fig. 31-3).
b. Secundaria a agentes químicos (p. ej., compuestos
de mercurio o éter monobencílico de hidroquinona)
CAPÍTULO 32
Enfermedades del colágeno

vascular
JOHN C. HALL
El grupo de las enfermedades del colágeno vascular está proporción entre mujeres y hombres es como mínimo de
integrado por entidades de etiología autoinmune como el 6:1). En promedio, se inicia a los 30 años de edad en las muje-
lupus eritematoso (LE), la esclerodermia, la dermatomiositis res y a los 40 en los hombres. Es más frecuente en las perso-
(DM), la artritis reumatoide, el síndrome de Sjögren y muchas nas de raza negra que en las de raza blanca; además, en
otras. En este capítulo se ofrecen descripciones detalladas del estas últimas la afectación sistémica no es tan frecuente.
LE, la esclerodermia y la DM. Estas enfermedades se caracte- Se han comunicado casos de lupus inducido por fárma-
rizan porque cursan con fenómenos autoinmunitarios (p. ej., cos relacionados con la ingesta de múltiples medicaciones
aparición de autoanticuerpos [aAc] circulantes). Existe un (p. ej., hidroclorotiazida, bloqueantes de los canales del cal-
gran solapamiento entre estas entidades, tanto por su clínica cio, isoniazida, fenitoína, inhibidores de la enzima conver-
como por los datos analíticos obtenidos. Los signos cutáneos sora de la angiotensina como el captopril, tetraciclinas
pueden ser su característica inicial o dominante. No obs- como la minociclina, y muchos antiinflamatorios no este-
tante, en todos los casos se tiene que descartar la existencia roideos que se pueden adquirir sin receta médica). En los
de una afectación sistémica o multiorgánica. pacientes con LE inducido por fármacos se detectan aAc
Es necesaria una evaluación analítica exhaustiva. Se ha dirigidos contra las histonas.
escrito mucho acerca de la determinación de anticuerpos El LE neonatal (LEN) aparece en recién nacidos cuyas
antinucleares (ANA). Esta prueba identifica aAc presentes madres presentan aAc anti-Ro. Casi en el 100% de los
en el suero dirigidos contra autoantígenos localizados en el pacientes afectados por LEN se detectan también aAc anti-
núcleo de las células de los mamíferos. Los resultados de las Ro. En la cara de estos recién nacidos se suelen observar
determinaciones de ANA se expresan en forma de un título lesiones parecidas a las del LECS. Los bloqueos cardíacos,
y, según la mayoría de los equipos comerciales de detec- que normalmente están ya presentes en el momento del
ción, son anormales los títulos de 1:40 ó 1:80. La presencia nacimiento, son una importante complicación del LEN, por
de un título inferior a 1:160 no es diagnóstica, ya que apro- lo que es importante llevar a cabo una exploración cardí-
ximadamente en un 5% de los individuos jóvenes sanos se aca en todos los pacientes afectados por esta variante del
detectan títulos de ANA de 1:160 o superiores. La prevalen- LE. Los niños afectados por esta complicación tienen una
cia de detecciones positivas de ANA aumenta con la edad. mortalidad del 20% y necesitan que se les implante un
Así pues, es importante que no se le diagnostique a un marcapasos en un 66% de los casos.
paciente un LE u otra enfermedad autoinmune basándose El diagnóstico del LE y de su subtipo depende de los
simplemente en una determinación de laboratorio. numerosos datos obtenidos en la historia clínica, la explo-
ración física, la correlación histopatológica y las determi-
naciones analíticas, y se basa en los criterios publicados
Lupus eritematoso por el American College of Rheumatology (Colegio Ameri-
cano de Reumatología). En la tabla 32-1 se ofrece una com-
El lupus eritematoso cutáneo crónico (LECC) con sus paración entre el LECC, el LECS y el LECA. Las distintas
características lesiones discoideas, el lupus eritematoso opciones terapéuticas se resumen en la tabla 32-2.
cutáneo subagudo (LECS) (figs. 32-1 y 32-2) y el lupus erite-
matoso cutáneo agudo (LECA) son las variantes de LE que
más ven los dermatólogos. Esclerodermia
Se ha calculado que las variantes cutáneas del LE son de
dos a tres veces más frecuentes que su forma sistémica. El LE Bajo el capítulo general de la esclerodermia se engloban
es mucho más frecuente en mujeres que en hombres (la tres variantes, que son la esclerodermia localizada (mor-
375
FIGURA 32-1. LECC con lesiones discoideas (placas hiperpigmen- FIGURA 32-2. LECS. Esta paciente presenta la típica pérdida de
tadas y eritematosas con lesiones cicatriciales, características del arrugas de las manos y una piel cérea, brillante y unida a planos
LECC con lesiones discoideas). profundos.
fea), la esclerosis sistémica (difusa) (fig. 32-3) y el síndrome Dermatomiositis

CREST (Calcinosis cutánea, fenómeno de Raynaud, disfun-
ción Esofágica, eSclerodactilia, Telangiectasias). La DM es una miopatía inflamatoria autoinmune de la
La esclerosis sistémica es una enfermedad multiorgánica musculatura extensora proximal que cursa con signos
que afecta a la piel, los pulmones, el corazón, el tracto gas- cutáneos específicos (fig. 32-4). La polimiositis es una mio-
trointestinal y otros sistemas de órganos. Es hasta 15 veces patía inflamatoria en la que no existe afectación cutánea.
más frecuente en mujeres y la edad de inicio se sitúa entre La DM sin miositis cursa con la erupción característica de
los 30 y los 50 años. La supervivencia a los 10 años de los la DM, pero sin afectación muscular.
pacientes que las sufren es inferior al 70%. Se desconoce su La afectación cutánea es característica (tabla 32-4), y
patogenia, pero se sospecha que las lesiones de las células puede tanto preceder a las lesiones musculares como
endoteliales constituyen la alteración patógena básica. aparecer después de éstas. El diagnóstico diferencial de
En la tabla 32-3 se resumen los signos cutáneos y sisté- las lesiones cutáneas debe establecerse con el LES, la
micos de la esclerosis sistémica y de otras variantes de la psoriasis, las dermatitis por contacto alérgicas, las
esclerodermia. erupciones fototóxicas por fármacos, los linfomas cu-
A B
FIGURA 32-3. Esclerosis sistémica. A) Pápulas y placas eritematosas en las caras dorsales de las manos; en la distribución típica están
respetados los nudillos. B) Pápulas y placas eritematosas en la región del escote, que se afecta típicamente por su exposición a la luz solar.
Enfermedades del colágeno vascular | CAPÍTULO 32 377
Tabla 32-1. Comparación entre los tipos de lupus eritematoso que ven con mayor frecuencia los dermatólogos
Subtipo de LE LECC LECS LECA
Distribución Cara, cuero cabelludo, pabellones Área del escote, región superior Distribución «en alas de mariposa»
auriculares, caras extensoras de la espalda, hombros, en la región malar de la cara,
de los brazos caras extensoras de los brazos región del escote, brazos, manos
y, con menor frecuencia, cara (respetando los nudillos)
Características Lesiones precoces: pápulas y placas Pápulas eritematosas y placas Máculas eritematosas de
clínicas eritematosas de bordes bien definidos descamativas, hiperqueratósicas márgenes mal definidos,
con descamación prominente, y anulares o policíclicas; descamación fina, poiquilodermia,
formación de tapones foliculares fotosensibilidad; ausencia edema; fotosensibilidad;
y cicatrización precoz de cicatrices ausencia de cicatrices
Lesiones tardías: placas atróficas
con cicatrización central,
telangiectasias e hipopigmentación;
fotosensibilidad
Curso clínico Crónico y progresivo sin tratamiento; En un 50% de los casos se Inicio agudo, normalmente con
en un 5-10% de los casos se acaban cumplen los criterios de LES signos y síntomas sistémicos
cumpliendo los criterios de LES del ACR del ACR
Lesiones Cambios vacuolares, queratinocitos Cambios vacuolares, Cambios vacuolares,
histopatológicas disqueratósicos, formación de tapones queratinocitos disqueratósicos, queratinocitos disqueratósicos,
foliculares, engrosamiento de la atrofia epidérmica, infiltrado infiltrado linfohistiocitario
membrana basal, infiltrado linfohistiocitario perivascular perivascular superficial,
linfohistiocitario perivascular y superficial y medio, aumento de edema dérmico
perifolicular superficial y profundo, la cantidad de mucina dérmica
aumento de la cantidad
de mucina dérmica
Datos de ANA positivos (5%) ANA positivos, ANA positivos (99%), doble hélice
laboratorio aAc anti-Ro (> 90%) de ADN (60%); anemia
(normocítica), leucopenia,
trombocitopenia, aumento de la
VSG, proteinuria, concreciones
celulares
Diagnóstico Erupción polimorfa lumínica, Eritema anular, dermatitis Quemaduras solares, rosácea, DM,
diferencial psoriasis, sarcoidosis, atópica, psoriasis, infección por erupción fototóxica por fármacos,
liquen plano, granuloma facial dermatofitos, sífilis secundaria dermatitis seborreica
ACR, American College of Reumatology (Colegio Americano de Reumatología); ANA, anticuerpos antinucleares; DM, dermatomio-
sitis; LECA, lupus eritematoso cutáneo agudo; LECC, lupus eritematoso cutáneo crónico; LECS, lupus eritematoso cutáneo suba-
gudo; VSG, velocidad de sedimentación globular.
Tabla 32-2. Opciones terapéuticas para el lupus eritematoso
Afectación Filtros solares (con un elevado FPS y bloqueante de UVA) Afectación sistémica Prednisona
local leve Corticosteroides tópicos o intralesionales Azatioprina
Inmunomoduladores tópicos (p. ej., tacrolimus) Micofenolato de mofetilo
Hidroxicloroquina (se puede añadir quinacrina) Ciclofosfamida
Afectación Retinoides orales Ciclosporina
cutánea Dapsona/sulfapiridina Interferón
extensa Clofazimina IGIV
Metotrexato Nuevos tratamientos
Talidomida biológicos
Azatioprina Inmunomodulación
extracorpórea
Trasplante de células madre
FPS, factor de protección solar; IGIV, inmunoglobulinas por vía intravenosa; UVA, ultravioleta A.
Tabla 32-3. Características clínicas de las variantes de la esclerodermia
Subtipo de la
esclerodermia Esclerosis sistémica Síndrome CREST Morfea
Signos cutáneos Esclerodactilia (induración de los Telangiectasias, fenómeno Placa típica: placa edematosa
dedos con piel cérea, brillante, de Raynaud, calcinosis cutánea y eritematosa que se esclerosa
endurecida y unida a planos (especialmente por encima de y adopta el aspecto de una cicatriz
profundos y pérdida de arrugas), las prominencias óseas), úlceras con hipopigmentación
fenómeno de Raynaud (frialdad y cutáneas (necrosis en e hiperpigmentación
cambios de color trifásicos con «mordiscos de rata»), Morfea profunda: esclerosis
palidez, cianosis y rubor), esclerodactilia de los tejidos profundos
hiperpigmentación difusa y en En corte de sable: morfea lineal que
«sal y pimienta», úlceras cutáneas afecta a la frente y al cuero cabelludo
(necrosis en «mordiscos de rata»), Síndrome de Parry-Romberg:
afectación del tronco hiperpigmentación y atrofia de los
tejidos blandos que afecta a todo
el territorio de distribución del nervio
trigémino y provoca asimetría facial
Signos sistémicos Esófago: enfermedad por reflujo, Esófago: enfermedad por reflujo, Ninguno
alteraciones de la movilidad, disfagia alteraciones de la movilidad,
Tracto GI: disminución de los disfagia
movimientos peristálticos con Tracto GI: telangiectasias
constipación secundaria, diarreas,
distensión abdominal, malabsorción
Corazón: pericarditis constrictiva,
alteraciones de la conducción
Pulmones: fibrosis pulmonar difusa
Riñones: uremia, hipertensión renal
Lesiones Esclerosis dérmica difusa, discretos Las mismas Las mismas
histopatológicas cambios vacuolares, deposición (para la esclerodactilia)
excesiva de colágeno, reducción
de estructuras anexiales, discreto
infiltrado perivascular con células
plasmáticas
Datos de ANA positivos (90-95%), ANA positivos, Posiblemente ANA positivos
laboratorio aAc anti-Scl-70 (topoisomerasa I aAc anticentroméricos (80%) (especialmente en la morfea lineal),
del ADN; 60%) aAc antifibrilina 1
Diagnóstico Fascitis eosinofílica, Si todas las características están Síndrome del aceite tóxico, reacción
diferencial escleromixedema, escleredema, presentes son patognomónicas por fármacos (bleomicina), silicosis,
síndrome del L- triptófano, exposición a agentes químicos
dermopatía fibrosante nefrógena, (cloruro de vinilo, disolventes
síndrome del aceite tóxico, orgánicos, pesticidas y resinas
enfermedad de injerto contra epoxídicas), enfermedad de injerto
huésped, reacción por fármacos contra huésped
(bleomicina)
Tratamiento Esclerosis cutánea: tratamientos Calcinosis cutánea: escisión Afectación leve: corticosteroides
de medicina física, prednisona Fenómeno de Raynaud: tópicos o intralesionales,
(existen controversias), metotrexato, bloqueantes de los canales inmunomoduladores tópicos
D-penicilamina del calcio, sildenafilo (p. ej., tacrolimus), con queratolíticos
Fenómeno de Raynaud: bloqueantes Afectación esofágica: inhibidores Afectación grave: hidroxicloroquina,
de los canales del calcio, sildenafilo. de la bomba de protones metotrexato, D-penicilamina,
Calcinosis cutánea: escisión Esclerosis cutánea: tratamientos ciclosporina, fototerapia,
Afectación renal: inhibidores de la ECA de medicina física, metotrexato, tratamientos de medicina física
Afectación esofágica: inhibidores D-penicilamina
de la bomba de protones
Afectación pulmonar: ciclofosfamida
ANA, anticuerpos antinucleares; ECA, enzima conversora de la angiotensina.

Enfermedades del colágeno vascular | CAPÍTULO 32 379
Tabla 32-5. Opciones para el tratamiento de la

dermatomiositis
Lesiones cutáneas Filtros solares (FPS elevado con

bloqueante de UVA)
Corticosteroides tópicos
Inmunomoduladores tópicos
(p. ej., tacrolimus)
Hidroxicloroquina
Metotrexato a dosis bajas
Micofenolato de mofetilo
Retinoides
Afectación sistémica Prednisona oral
Metotrexato a dosis bajas
Ciclosporina
Ciclofosfamida
FIGURA 32-4. Pápulas de Gottron en el dorso de las manos en una Clorambucilo
paciente con DM juvenil. Nuevos tratamientos biológicos
IGIV
táneos de linfocitos T, la dermatitis atópica y la esclero-
dermia. FPS, factor de protección solar; IGIV, inmunoglobulinas por vía
La patogenia de la DM no está clara, pero se cree que se intravenosa; UVA, ultravioleta A.
trata de una enfermedad autoinmune desencadenada por

factores externos en individuos predispuestos genética-
mente. La fotosensibilidad desempeña un papel impor- tríceps. En un 15-30% de los casos existe fibrosis pulmo-
tante en la inducción de la DM cutánea. La edad media de nar asociada; esta afectación es más frecuente en los
inicio de la forma adulta es de 52 años y la de la forma juve- pacientes que presentan el síndrome de anti-ARN de
nil es de 8 años. La DM del adulto es más frecuente en transferencia.
mujeres (la proporción entre hombres y mujeres es de 1:6). Se calcula que entre el 10 y el 50% de los pacientes con
La DM juvenil es un poco más frecuente en niños. DM del adulto presentan neoplasias malignas internas.
La miopatía inflamatoria afecta a grupos de músculos Se han descrito asociaciones con neoplasias malignas
proximales, especialmente al tríceps y al cuádriceps. Los genitourinarias (especialmente ováricas), de mama, de
pacientes presentan debilidad muscular proximal, mial- pulmón y gástricas. El riesgo de aparición de neoplasias
gias al tacto y astenia. Para estudiar la afectación mus- malignas puede normalizarse al cabo de 2 años. La DM
cular se deberán obtener las cifras de creatinfosfocinasa juvenil no se asocia a un mayor riesgo de neoplasias
y de aldolasa y solicitar exploraciones mediante resonan- malignas.
cia magnética, electromiografía y biopsia del músculo En el estudio histopatológico se observan cambios
vacuolares, un escaso infiltrado linfocitario, atrofia epi-
dérmica y degeneración de la membrana basal. Se ha
Tabla 32-4. Signos cutáneos de la dermatomiositis
identificado la presencia de autoanticuerpos dirigidos
Pápulas de Gottron Pápulas violáceas situadas por contra Jo-1 y Mi-2 en un 30% de los pacientes con poli-
(fig. 32-4) encima de la cara dorsal de las miositis y en un 10% de los pacientes con DM, respectiva-
articulaciones interfalángicas y mente. El tratamiento se describe en la tabla 32-5.
metacarpofalángicas
Signo de Gottron Eritema violáceo confluyente
situado por encima de la cara Bibliografía
dorsal de las articulaciones
interfalángicas y
metacarpofalángicas Buyon JP, Hiebert R, et al. Autoimmune-associated congeni-
tal heart block: Demographics, mortality, morbidity and
Exantema periorbitario Eritema violáceo confluyente
en heliotropo y edema en los párpados y recurrence rates obtained from a national neonatal
el tejido periorbitario lupus registry. J Am Coll Cardiol 1998 Jun;31:1658–1666.
Poiquilodermia Eritema violáceo con Falanga V. Systemic sclerosis (scleroderma). In Bolognia JL,
hipopigmentación, Jorizzo JL, Rapini RP, eds. Dermatology. St. Louis, Mosby,
hiperpigmentación y atrofia 2003, pp. 625–632.
en las áreas expuestas al sol Hachberg MC, Boyd RE, Ahearn JM, et al. Systemic lupus eryth-
y en las superficies extensoras ematosus: A review of clinico-laboratory features and
immunogenetic markers in 150 patients with emphasis Sontheimer R. Skin manifestations of systemic autoim-
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Hochberg MC. The epidemiology of systemic lupus erythe- rapeutics. Best Pract Res Clin Rheumatol 2004;18:429–
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In Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini RP, eds. Dermatology. St. tions, etiologic considerations, and treatment options.
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CAPÍTULO 33
La piel y las enfermedades

internas
WARREN R. HEYMANN Y LARISA RAVITSKIY
Un dermatólogo en el ejercicio de su profesión debe basa en su variada sintomatología (fiebre de por lo menos
conocer los signos cutáneos que pueden aparecer en el 5 días de evolución, adenopatías cervicales no supurativas,
curso de las enfermedades sistémicas. Aunque algunas inyección conjuntival no purulenta bilateral, enrojeci-
lesiones de la piel son patognomónicas de una enferme- miento y fisuras en los labios, aspecto de la lengua «en
dad en concreto, con frecuencia las erupciones cutáneas se fresa» y diversos signos dermatológicos). Los cambios
deben interpretar en el contexto del cuadro clínico global. cutáneos se inician con la aparición de un eritema palmo-
En ocasiones, una lesión dérmica puede orientar al clínico plantar, que se puede extender al tronco. A continuación se
en la identificación de una enfermedad sistémica que aún observa edema indurado y descamación, inicialmente en
no se haya diagnosticado. Así, por la interacción que se las puntas de los dedos de las manos y los pies y alrededor
establece entre la piel y los órganos internos, el médico de las uñas. En ocasiones también está presente una erup-
debe conocer este tipo de relaciones. ción polimorfa morbiliforme o escarlatiniforme.
Las lesiones cutáneas se pueden clasificar en específicas e
inespecíficas. Los «cambios específicos» se caracterizan por
presentar los mismos procesos patológicos que la enferme- Síndrome LEOPARD
dad interna y pueden, en consecuencia, ser diagnósticos de
ésta. Los «cambios inespecíficos» no cursan con el proceso El síndrome de la lentiginosis múltiple es un trastorno
patológico primario (figs. 33-1 y 33-2). Estos últimos pueden autosómico dominante que cursa con alteraciones de
ser útiles para establecer el diagnóstico sólo si se interpretan expresión clínica variable. LEOPARD es un acrónimo corres-
en el contexto de los datos clínicos. A continuación, se des- pondiente a las siguientes alteraciones, que son típicas de
criben unos cuantos ejemplos seleccionados de las numero- dicho síndrome:
sas enfermedades sistémicas que cursan con afectación
cutánea. En la tabla 33-1 se citan algunas enfermedades > Lentigos: se observan múltiples lentigos que están pre-
internas y sus manifestaciones dermatológicas. sentes ya en el momento del nacimiento y pueden lle-
gar a recubrir todo el cuerpo, incluidas las palmas de
las manos y las plantas de los pies; los labios y la
Cardiología mucosa bucal están respetados. La pigmentación tam-
bién puede afectar al iris y a la retina.
Síndrome de Kawasaki > Defectos de conducción en el Electrocardiograma.
> Hipertelorismo Ocular.
También conocido como síndrome adenomucocutáneo, > Estenosis Pulmonar.
es una vasculitis aguda autolimitada que aparece en la > Alteraciones genitales.
infancia. Tiende a cursar con afectación de las arterias > Retraso del crecimiento.
coronarias en forma de formación de aneurismas, angina > Sordera (del inglés deafness) sensorioneural.
de pecho o infarto de miocardio en hasta un 18-23% de los
casos no tratados. Con un tratamiento adecuado, la pro-
porción de aneurismas coronarios disminuye hasta el 4- Seudoxantoma elástico
8%. Normalmente afecta a niños de menos de 5 años de
edad, aunque también se describen casos en lactantes y Es un trastorno genético del tejido conectivo caracteri-
en adolescentes. Existe un ligero predominio en el sexo zado por una mineralización progresiva de las fibras elásti-
femenino. El diagnóstico del síndrome de Kawasaki se cas, que es causa de complicaciones cutáneas, cardiovas-
381
A B
FIGURA 33-1. Cambios cutáneos inespecíficos que indican la presencia de un estado psicopatológico subyacente. A) Excoriación delirante
en el brazo («tengo que quitarme todos los pelos»). B) Excoriaciones neuróticas en el brazo.
culares y oftalmológicas. Cursa con estrías angioides en la el grado de hiperglucemia). Los cambios metabólicos de
retina, hemorragias retinianas y gastrointestinales, hiper- los pacientes con diabetes mal controlada tienden a
tensión y oclusiones vasculares por la calcificación progre- aumentar el riesgo de sufrir infecciones cutáneas por bac-
siva y la fragmentación de las fibras elásticas del ojo y los terias, hongos y levaduras. La dermopatía diabética (placas
vasos sanguíneos. En las áreas de flexión del cuello y la atróficas, circunscritas y de color marronáceo en las su-
región periumbilical, se observan unas pápulas amarillen- perficies pretibiales) (fig. 33-3) y las ampollas diabéticas
tas características que recuerdan el aspecto de un «pollo (ampollas que aparecen de forma espontánea en las extre-
desplumado». Estas lesiones también se pueden observar midades) son lesiones que pueden aparecer como resul-
en las mucosas oral, vaginal y rectal. tado de los cambios degenerativos crónicos. Estas últimas,
si se combinan más adelante con alteraciones vasculares,
pueden dar origen en última instancia a la formación de
Endocrinología úlceras neuropáticas en los pies (fig. 33-4).
La necrobiosis lipoidea afecta a menos del 1% de los dia-
Diabetes mellitus béticos, pero muchos de los pacientes que la presentan son
diabéticos (fig. 33-5). La necrobiosis lipoidea se inicia con la
Los signos cutáneos asociados a la diabetes mellitus aparición de unos nódulos o pápulas de color rojo oscuro y
pueden correlacionar con las alteraciones metabólicas bordes bien definidos en las caras anteriores y laterales de
(cambios degenerativos crónicos sin relación evidente con las extremidades inferiores. Posteriormente, las lesiones se
A B
FIGURA 33-2. Cambios cutáneos inespecíficos debidos a la presencia de una enfermedad interna. Púrpura en el brazo (A) y foliculitis en el
cuello (B) de un paciente con leucemia mieloide. (Cortesía de Syntex Laboratories Inc.)
La piel y las enfermedades internas | CAPÍTULO 33 383
Tabla 33-1. Enfermedades internas que cursan con sintomatología cutánea
Trastorno Signos cutáneos Neoplasias asociadas
Acantosis nigricans Hiperpigmentación aterciopelada de las superficies Adenocarcinoma del tracto genitourinario o
de flexión y, con menor frecuencia, de las mucosas gastrointestinal. Asociada sobre todo a
y las palmas de las manos (aspecto «en tripa» adenocarcinoma de estómago (55,5%)1
de las palmas)
Acroqueratosis Placas psoriasiformes en las regiones acras Carcinomas del tracto respiratorio y digestivo
paraneoplásica con distrofia ungueal superior. También se ha descrito asociada al
(síndrome de Bazex) carcinoma de células de transición de la vejiga
urinaria2
Dermatomiositis Dermatitis en heliotropo, telangiectasias en el Carcinomas ováricos, digestivos y nasofaríngeos;
pliegue ungueal proximal, pápulas de Gottron, adenocarcinomas de pulmón y de próstata;
necrosis cutánea neoplasias hematológicas
Enfermedad 1) Placa eccematosa unilateral en el pezón 1) Asociada al adenocarcinoma ductal
de Paget 2) Placa eccematosa en la región anorrectal, 2) Sus asociaciones regionales son: a) anorrectal
genital o axilar —adenocarcinoma anal y colorrectal; b) vulvar
—neoplasias epiteliales, ecrinas y apocrinas, y c)
genitales masculinos —neoplasias genitourinarias
y del aparato reproductor masculino
Eritema gyratum Eritema migratorio con patrón en «vetas de madera» Neoplasias de pulmón, mama, aparato
repens reproductor femenino, tracto gastrointestinal,
próstata
Eritema migratorio Dermatitis papuloescamosa con formación ocasional Tumor de células α-pancreáticas que curse
necrolítico de vesículas en las regiones acras e intertriginosas con un síndrome de glucagonoma (v. texto)
Hipertricosis Crecimiento excesivo del vello en el cuello y la cara Se observa sobre todo cuando existen carcinomas
lanuginosa adquirida (pero puede afectar a cualquier superficie corporal) colorrectales, mamarios o de pulmón
Ictiosis adquirida Hiperqueratosis de inicio en la edad adulta Linfoma de Hodgkin, micosis fungoide,
indistinguible de la ictiosis vulgar mieloma múltiple, leiomiosarcoma
Pénfigo Afectación mucocutánea difusa con formación de Neoplasias hematológicas
paraneoplásico lesiones ampollosas, erosivas, liquenoideas y similares
a las de un eritema multiforme. La piel de la cabeza
y del cuello normalmente está respetada
Son destacables las extensas erosiones bucales
Porfiria cutánea Vesículas y ampollas con formación subsiguiente Carcinoma hepatocelular, neoplasias
tarda de cicatrices, fragilidad cutánea en los dorsos hematológicas, síndromes mielodisplásicos
de las manos, formación de milio e hipertricosis
en las superficies expuestas al sol
Signo de Leser-Trélat Múltiples queratosis seborreicas eruptivas Adenocarcinomas de pulmón y del tracto
gastrointestinal
Síndrome carcinoide Erupción eritematosa violácea profunda en la parte Tumores del tracto digestivo superior y medio
superior del cuerpo asociada a prurito, diaforesis, y neuroendocrinos
lagrimeo y edema facial
Síndrome de Cushing Hiperpigmentación generalizada con afectación Producción ectópica de hormona
de areolas, pliegues palmares y cicatrices, hirsutismo, advenocorticotropa por carcinomas
obesidad central, cara de luna llena, estrías microcelulares de pulmón, tumores carcinoides
bronquiales, neoplasias de tiroides, páncreas
y glándulas suprarrenales
Solapamiento de Placas induradas eritematosas o violáceas con o sin Neoplasias hematológicas, trastornos
síndrome de Sweet y formación de ampollas y ulceraciones mieloproliferativos
piodermia gangrenosa
ampollosa atípica
1
Rigel DS, Jacobs MI. Malignant acanthosis nigricans: a review. J Dermatol Surg Oncol 1980;6(11):923-927.
2
Arregui MA, Ratón JA, Landa N, Izu R, Eizaquirre X, Díaz-Pérez JL. Bazex’s syndrome (acrokeratosis paraneoplastica): first case
report of association with a bladder carcinoma. Clin Exp Dermatol 1993;18(5):445-448.
expanden y forman placas telangiectásicas, atróficas,

céreas, amarillentas y de bordes firmes y activos. En ocasio-
nes, estas placas llegan a ulcerarse. Pueden aparecer nue-
vas lesiones de necrobiosis lipoidea en localizaciones
sometidas a intervenciones quirúrgicas o a traumatismos
(fenómeno de Koebner).
Trastornos del eje hipotalámico-hipofisario-

suprarrenal
El exceso de glucocorticoides del síndrome de Cushing

es consecuencia de o bien una producción endógena
excesiva por parte de las glándulas suprarrenales, o bien la
administración yatrógena de corticosteroides; por contra, FIGURA 33-4. Úlcera de tipo mal perforante en el dedo gordo del
pie de un hombre diabético.
la enfermedad de Cushing se debe a la secreción de hor-
mona adrenocorticotropa por parte de una neoplasia de la
hipófisis anterior o extrahipofisaria. Los signos cutáneos Los siguientes signos se observan sólo en el síndrome de
más notables del síndrome (y de la enfermedad) de Cus- Cushing:
hing son la atrofia epidérmica, la formación de estrías, la
cara de luna llena, la giba de búfalo, las almohadillas de > Hiperpigmentación addisoniana.
grasa supraclaviculares y la obesidad central. Existe una > Pubertad precoz.
mayor susceptibilidad a las infecciones fúngicas cutáneas. > Virilización.
> Alopecia en mujeres.
Los pacientes con enfermedad de Addison (insuficiencia

primaria de la corteza suprarrenal) presentan un déficit de
glucocorticoides y de mineralocorticoides. Cursa con hiper-
pigmentación de las zonas expuestas a la luz solar, las
áreas de flexión, los puntos de presión, las cicatrices y los
pliegues palmares (fig. 33-6). Las mujeres pueden sufrir
una pérdida de pelo axilar y púbico.
Síndrome de múltiples neuromas mucosos
También conocido como «neoplasia endocrina múltiple

IIB», es una asociación de carcinoma medular de tiroides,
feocromocitoma y neuromas bucales, nasales, del tracto
gastrointestinal superior y conjuntivales que se hereda
según un patrón autosómico dominante. Las lesiones
cutáneas consisten típicamente en nódulos intradérmicos
de textura blanda o firme que tienden a preceder al carci-
noma medular de tiroides. No obstante, éste puede apare-
cer en la infancia antes que los neuromas. También puede
cursar con hinchazón de los labios, lentigos, manchas de
café con leche y prurito localizado, unilateral e intenso en
la espalda (notalgia parestésica).
Enfermedades tiroideas
FIGURA 33-3. Dermopatía diabética. Necrobiosis lipoidea diabética
en la región tibial anterior. (Cortesía de Smith Kline & French La actividad de la glándula tiroidea se refleja fielmente
Laboratories.) en la piel y sus anejos. En el hipertiroidismo, la piel está
quebradizos y crecen lentamente. Se puede observar alo-

pecia parcheada o difusa. Un signo característico es la
depilación del tercio externo de la ceja (madarosis). Tam-
bién puede aparecer mixedema, pero con una distribu-
ción más difusa que en el caso del hipertiroidismo. La cara
de los pacientes con hipotiroidismo es típicamente inex-
presiva y muestra engrosamiento de los labios, ensancha-
miento de la nariz, caída de los párpados superiores e hin-
chazón en su totalidad.
Gastroenterología
Dermatitis herpetiforme
También conocida como enfermedad de Duhring, cursa

con formación de vesículas en las nalgas, los codos y las
rodillas. Se asocia a la existencia de celiaquía (enteropatía
por gluten). Esta última suele ser subclínica, pero se puede
confirmar su presencia mediante una biopsia de yeyuno.
Enfermedad inflamatoria intestinal
FIGURA 33-5. Necrobiosis lipoídica.

La colitis ulcerosa se asocia con frecuencia a la aparición
de piodermia gangrenosa, que es una destructiva derma-
adelgazada, caliente, húmeda y eritematosa por la vasodi- tosis neutrofílica (fig. 33-8). En la piodermia gangrenosa se
latación dérmica. Puede existir eritema e hiperhidrosis en forma una pústula o un nódulo doloroso de color violáceo
las palmas de las manos y las plantas de los pies. Se obser- que cuando se abre deja una gran úlcera de bordes eleva-
van pelos finos que crecen rápidamente y alopecia no cica- dos y con una base necrótica y llena de líquido. La pioder-
tricial acompañante; las uñas están reblandecidas y existe mia gangrenosa también se ha observado en el curso de la
onicólisis distal. La enfermedad de Graves cursa con oftal- enfermedad de Crohn, neoplasias hematológicas, gamma-
mopatía (proptosis, exoftalmos y asinergia oculopalpebral) patías monoclonales y diversas artritis.
y formación de acropaquias.
En el hipotiroidismo, la piel está seca, fría y pálida por la
vasoconstricción dérmica (fig. 33-7). Existe un adelgaza- Síndrome de Peutz-Jeghers
miento generalizado de la epidermis e hiperqueratosis. En
ocasiones se observan arrugas finas y una coloración Es un trastorno autosómico dominante que cursa con
amarillenta. Los cabellos están engrosados y secos, son una poliposis gastrointestinal hamartomatosa y con hi-
FIGURA 33-6. Hiperpigmentación de la piel y de la lengua en una FIGURA 33-7. Sequedad cutánea permanente asociada al hipoti-
mujer de raza blanca con enfermedad de Addison. roidismo. (Cortesía de Reed y Carnick.)
perpigmentación mucocutánea. Los pacientes pueden Hematología-Oncología

presentar dolor abdominal, hemorragias rectales, pro-
lapso rectal e invaginaciones intestinales. Existe un ma- Aunque las manifestaciones cutáneas de los trastornos
yor riesgo de aparición de tumores gastrointestinales y neoplásicos sistémicos son diversas y con frecuencia ines-
de neoplasias malignas ováricas o mamarias en muje- pecíficas, es probable que un médico general se encuentre
res, o de células de Sertoli en hombres. Se observan len- en el curso de su carrera con un signo de alarma que haga
tigos, que pueden estar presentes ya en el momento del necesaria una investigación adicional. Los criterios de aso-
nacimiento o formarse en las primeras etapas de la ciación, propuestos inicialmente por Curth y más tarde
infancia. Adoptan la forma de máculas bien delimitadas ampliados por Hill, se aplican para determinar si existe
de color marrón, azul o azul-marronáceo, casi siempre correlación entre una neoplasia maligna dada y una alte-
localizadas en los labios y en la mucosa oral, sobre todo ración dermatológica. Estos criterios tienen un valor inesti-
en las superficies bucales. Los lentigos también pueden mable a la hora tanto de tratar a pacientes preocupados
aparecer alrededor de los orificios, en los lechos ungue- por la evolución clínica como de determinar la causa y el
ales, las manos y los pies, especialmente en las áreas pronóstico en el caso de que existan dermatosis y altera-
palmares y plantares. Con la edad, las lesiones cutáneas ciones subyacentes sospechosas. La aplicación de estos
pueden desvanecerse e incluso desaparecer, pero las le- principios epidemiológicos permite la identificación de
siones de la mucosa bucal tienden a persistir hasta la dermatosis y síndromes específicos y de patologías neo-
etapa adulta. plásicas asociadas.
A B
C D
FIGURA 33-8. Piodermia gangrenosa asociada a una colitis ulcerosa. (Imagen D cortesía de Schering Corp.)
La ictiosis adquirida (fig. 33-9), que clínicamente cursa

con una piel extremadamente seca, se asocia con gran fre-
cuencia a trastornos linfoproliferativos y otras neoplasias,
entre las que se pueden citar las siguientes:
> Enfermedad de Hodgkin.

> Micosis fungoide.
> Mieloma múltiple.
> Sarcoma de Kaposi.
> Leiomiosarcomas.
> Carcinomas de mama, de cuello uterino y de pulmón.
Con frecuencia es una manifestación tardía del linfoma,

pero puede preceder al diagnóstico de éste en muchos
años. La eritrodermia es un eritema difuso de la piel que
normalmente cursa con induración y descamación. Cuando
la descamación es difusa, el cuadro se conoce con el nom-
bre de eritrodermia exfoliativa. En ocasiones se asocia a la
presencia de neoplasias malignas internas, sobre todo de
tipo hematológico (especialmente en leucemias, linfomas FIGURA 33-10. Acantosis nigricans en la base del cuello.
y el síndrome de Sézary).
La acantosis nigricans puede ser benigna o maligna (fig.
33-10). Las formas «benignas» se observan en general en La acantosis nigricans «maligna» se debe sospechar en
pacientes obesos o asociadas a endocrinopatías como el individuos delgados, de edad avanzada y con afectación
hiperandrogenismo, la resistencia a la insulina y la diabe- extensa de los integumentos mucocutáneos. Estas placas de
tes mellitus, y en el síndrome de poliquistosis ovárica. Tam- color marrón-grisáceo, simétricas, aterciopeladas y papilo-
bién aparecen en el curso de diversos trastornos genéticos. matosas aparecen en las axilas, el cuello, las ingles, las fosas
En ocasiones, la administración sistémica de corticosteroi- antecubitales, el limbo labial y los párpados. La acantosis
des, somatotropina, ácido nicotínico o insulina induce un nigricans que afecta a las mucosas cursa con formación de
cuadro de acantosis nigricans. Se supone que en los tras- placas pigmentadas verrugosas en la mucosa bucal, y en la
tornos metabólicos la fisiopatología de la acantosis nigri- conjuntiva es especialmente indicativa de la presencia de un
cans está relacionada con la insulina y los factores de cre- proceso neoplásico. Aparecen también asociadas placas
cimiento insulinoides (IGF) y con la interacción de éstos aterciopeladas y rugosas en las superficies palmares (as-
con sus correspondientes receptores queratinocíticos pecto «en tripa» de las palmas). La acantosis nigricans ma-
(IGFR-1), y que probablemente refleja la existencia de un ligna se suele asociar a la presencia de carcinomas de pul-
problema de resistencia a la insulina. món, ovario, mama, estómago, vejiga urinaria y endometrio.
El eritema migratorio necrolítico forma parte integral del
síndrome paraneoplásico que se observa en el contexto del
glucagonoma (un tumor pancreático neuroendocrino).
Aunque ya no se lo considera patognomónico del glucago-
noma, el eritema migratorio necrolítico aparece acompa-
ñado de un cuadro de diabetes, pérdida de peso, glositis y
queilitis angular en la mayoría de los pacientes afectados
por este tumor en algún momento de su evolución. Con fre-
cuencia, el eritema migratorio necrolítico adopta la forma
de una erupción psoriasiforme anular que afecta a la parte
central de la cara, las extremidades y las ingles, aunque no
es raro observar un patrón diseminado. Las lesiones tienden
a cursar con exacerbaciones y remisiones y a curarse sin
dejar cicatrices. La evolución del eritema migratorio necrolí-
tico no refleja la actividad del tumor subyacente.
Entre los síndromes reumatológicos paraneoplásicos se
FIGURA 33-9. Ictiosis adquirida, que puede indicar la presencia de pueden citar la artritis reumatoide, el lupus eritematoso sis-
un trastorno linfoproliferativo. témico (LES), las vasculitis, el síndrome de Sjögren y la der-
matomiositis. Aunque la presentación de los trastornos reu- del género Ixodes. En Estados Unidos, Borrelia burgdorferi es
matológicos asociados a neoplasias es muy similar a la de el agente causal que se aísla con mayor frecuencia, mien-
las enfermedades reumatológicas no paraneoplásicas, exis- tras que en los países europeos predominan B. afzelii y B.
ten ciertos datos clínicos y analíticos que pueden sugerir la garinii. El eritema migratorio crónico es el principal signo
presencia de tumores malignos en casos por todo lo demás cutáneo en los casos nuevos de enfermedad de Lyme (fig.
típicos. El inicio rápido, la necrosis cutánea, las vasculitis 33-12). En una lesión en fase precoz se observa un eritema
extensas y los antecedentes de procesos malignos indican la homogéneo en el sitio de la picadura de la garrapata, que
posible presencia de una neoplasia concurrente. Los sínto- posteriormente se expande en dirección centrífuga. La afec-
mas reumatológicos y los tumores primarios siguen cursos tación central puede desvanecerse o curarse completamen-
clínicos paralelos. En la figura 33-11 se muestran los signos te y quedar una lesión eritematosa anular expansiva. El eri-
dermatológicos de algunos trastornos linfoproliferativos. tema migratorio crónico puede cursar con una o, con menor
frecuencia, múltiples lesiones. Aunque el eritema migrato-
rio crónico es de lejos la dermatitis que se asocia con mayor
Enfermedades infecciosas frecuencia a la enfermedad de Lyme, tanto en Europa como
en Estados Unidos existen también otras formas cutáneas,
Enfermedad de Lyme como el linfocitoma por borrelias y la acrodermatitis cró-
nica atrófica, que son más prevalentes en Europa. El linfoci-
La borreliosis de Lyme es una enfermedad multisistémica toma por borrelias, también denominado «linfadenosis
provocada por espiroquetas y transmitida por garrapatas benigna cutánea», normalmente se observa en el sitio de la
A B
C D
FIGURA 33-11. Dermatosis asociadas a los linfomas. A, B) Micosis fungoide en fase de placas en las nalgas (A) y en el abdomen (B) de un paciente
de 79 años de edad. C) Micosis fungoide en fase tumoral en el muslo. D) Piodermitis inespecífica en el contexto de una leucemia linfocítica.
enfermedad. Más del 80% de estos pacientes presentan

erupciones cutáneas generalizadas (son las sifílides, que
pueden variar ampliamente en su presentación y cursar
con lesiones maculares, maculopapulosas, papulosas, anu-
lares y, con menor frecuencia, nodulares y pustulosas) (fig.
33-13). Aunque es un fenómeno poco frecuente, pueden
aparecer parches alopécicos en el cuero cabelludo, las
cejas, la barba y, raramente, el cuerpo. No es raro observar
lesiones en las membranas mucosas. Los condilomas pla-
nos son vegetaciones húmedas, maceradas y con aspecto
de coliflor que aparecen en la región anogenital. Los par-
ches mucosos son placas o pápulas grisáceas maceradas y
con áreas denudadas que se observan en la mucosa bucal
(son especialmente frecuentes en la lengua y los labios).
Estas lesiones son altamente infecciosas.
FIGURA 33-12. Eritema crónico migratorio en la axila.
Casi un tercio de los casos no tratados evolucionan a la
fase terciaria de la sífilis, que también cursa con lesiones
picadura de la garrapata o próximo a éste, y típicamente polimorfas. Los gomas son nódulos indoloros de color
cursa con un nódulo rojo-azulado solitario y afectación rosado o rojo oscuro que pueden aparecer en cualquier
ganglionar regional. Aparece preferentemente en el lóbulo órgano o sistema. Estas lesiones pueden ulcerarse y provo-
de la oreja, los pezones y la areola, el escroto y la nariz. Se car destrucción de los tejidos locales. Mientras que en la
puede asociar a la presencia posterior o concomitante de mayoría de los casos existe implicación cutánea, de órga-
eritema migratorio crónico. En los casos tardíos de enfer- nos viscerales y de estructuras esqueléticas, la neurosífilis
medad de Lyme, puede aparecer un cuadro de acrodermati- y la sífilis cardiovascular afectan, cada una de ellas, a un
tis crónica atrófica, que afecta a las extremidades y aparece 25% de los pacientes que llegan al estadio terciario de la
entre 6 meses y 10 años después de la picadura inicial del enfermedad.
artrópodo. Se inicia de forma insidiosa con un edema que Los signos y síntomas iniciales de la sífilis cerebrovascular
aparece y desaparece y una coloración rojo-azulada en las comprenden desde la presencia de las pupilas de Argyll
regiones distales de las extremidades debida a la presencia Robertson, que se acomodan y convergen pero no reaccio-
de insuficiencia venosa. Con el tiempo, la epidermis y la der- nan a la luz, hasta la de ceguera, sordera y demencia. La
mis se vuelven atróficas y translúcidas. En fases avanzadas tabes dorsal es una degeneración de los tractos posteriores
se forman bandas fibrosas y nódulos. de la médula espinal que provoca dolor lancinante, ataxia,
incontinencia urinaria y pérdida de sensibilidad propiocep-
Sífilis
El aumento de la incidencia de la sífilis ha significado

una reaparición de esta importante enfermedad treponé-
mica. El agente causal de la sífilis (lúes) es la espiroqueta
Treponema pallidum. El modo de adquisición (sexual frente
a vertical) y el estadio de la enfermedad determinan sus
manifestaciones cutáneas y sistémicas. La lesión de la sífi-
lis primaria es el chancro sifilítico (una placa consistente,
indolora y erosionada que aparece en el sitio de entrada de
los treponemas). Normalmente aparece en el glande y en
el prepucio en hombres, y en los genitales externos y en la
horquilla en mujeres. Con frecuencia, los chancros sifilíti-
cos no se identifican como tales debido a su localización
perianal, anal, intravaginal o bucal. Si no se trata, el clásico
chancro de Hunter remite espontáneamente. Si existe
coinfección del chancro por otros agentes transmitidos
sexualmente, la presentación puede ser atípica.
A grandes rasgos, un tercio de los casos no tratados de FIGURA 33-13. Palma de la mano de color de jamón y pápulas
sífilis primaria evolucionan a la fase secundaria de la descamativas de la sífilis secundaria.
tiva con deterioro articular resultante (articulaciones de superficies extensoras de las extremidades. La erupción
Charcot). La sífilis cardiovascular cursa con numerosas afec- cutánea puede acompañarse de prurito intenso. Con fre-
ciones: aortitis no complicada, aneurismas aórticos (que cuencia se observan fenómenos de koebnerización.
normalmente afectan a la aorta ascendente), valvulitis e
insuficiencia aórtica, estenosis de los orificios coronarios y
miocarditis. Curiosamente, la presencia de lesiones preco- Calcinosis cutánea y calcifilaxia
ces de arteriosclerosis en individuos sin factores de riesgo
conocidos se ha asociado a la sífilis terciaria. Las alteraciones del metabolismo del calcio y del fosfato
La sífilis congénita tiende a manifestarse poco después con el consiguiente hiperparatiroidismo secundario pre-
del nacimiento. No obstante, su presentación puede retra- disponen a los pacientes con enfermedades renales a la
sarse hasta los 2 años. Las lesiones iniciales son considera- aparición de calcificaciones metastásicas. La calcinosis
blemente similares a las sifílides de los adultos. En neona- cutánea afecta de forma preferente a los tejidos blandos
tos se ha descrito la aparición de un pénfigo sifilítico con periarticulares. Los nódulos bien definidos, móviles, de
lesiones vesiculoampollosas en las palmas de las manos y color piel son dolorosos al tacto cuando se localizan en los
las plantas de los pies, así como en otras regiones. Clásica- dedos. En ocasiones, se obtiene un contenido pastoso o de
mente, la rinitis sifilítica (catarro) ha sido uno de los más aspecto calcáreo del interior de estas lesiones. La calcifila-
frecuentes signos específicos de la sífilis congénita. En fases xia es una enfermedad vascular sistémica que cursa con
precoces de la enfermedad ya existe rinorrea mucosangui- calcificaciones murales de las arterias de pequeño y
nolenta con obstrucción nasal acompañante. La deformi- mediano calibre. Las lesiones típicas son placas y nódulos
dad de la nariz en forma de silla de montar con perforación subcutáneos profundos extremadamente dolorosos al
septal y rágades periorales son estigmas de la sífilis congé- tacto, mal definidos y cubiertos por una púrpura lívida que
nita avanzada. La tríada de Hutchinson de la sífilis terciaria aparecen en la parte proximal de los muslos y en las nal-
está integrada por la presencia de dientes de Hutchinson gas. No es raro observar úlceras estrelladas. Puede apare-
(incisivos mellados), queratitis intersticial y sordera senso- cer un cuadro de necrosis cutánea que en ocasiones pro-
rioneural. Otros componentes clínicos importantes que se voca la muerte del paciente.
observan en fases precoces son las lesiones óseas (nariz en
silla de montar, epifisitis con dolor a la movilización que
provoca la denominada seudoparálisis de Parrot) y el signo Insuficiencia renal crónica y diálisis
de Higoumenakia (engrosamiento clavicular que afecta
sólo al lado diestro del paciente), la neurosífilis (crisis A medida que aumenta el número de pacientes con insu-
comiciales, hidrocefalia, parálisis de los nervios craneales, ficiencia renal terminal y sometidos a diálisis, se caracteri-
tabes dorsal), las linfadenopatías y la hepatosplenome- zan mejor las enfermedades que ya se sabía que afectaban
galia. a esta población y se describen nuevas entidades. Algunos
cambios cutáneos son particularmente prevalentes en los
pacientes sometidos a diálisis. La aparición de prurito
Nefrología generalizado sin que exista una erupción cutánea primaria
podría indicar la presencia de diversos trastornos subya-
Enfermedad perforante adquirida centes (p. ej., uremia o insuficiencia renal crónica). Según
parece, la diálisis es un importante factor desencadenante
La enfermedad perforante adquirida de la insuficiencia de prurito. La escarcha urémica, que consiste en la forma-
renal terminal se presenta como un agregado clínico de ción de un precipitado cristalino blanco en la piel, es extre-
tres trastornos perforantes primarios: madamente rara en la actualidad. En los pacientes con
hiperazoemia se pueden observar las denominadas uñas
> Enfermedad de Kyrle. de Lindsay (o de mitad y mitad), en las que existe palidez
> Colagenosis perforante reactiva. del lecho ungueal proximal.
> Foliculitis perforante.
La enfermedad perforante adquirida también se ha Púrpura de Schönlein-Henoch

observado en pacientes sometidos a diálisis. Se ha descrito
que, al igual que en los trastornos perforantes primarios, Es una vasculitis leucocitoclástica sistémica de vasos de
en su fisiopatología están implicadas alteraciones en el pequeño calibre mediada por IgA que afecta típicamente
tejido conectivo (colágeno o elastina) y en la eliminación la piel, las articulaciones, el tracto gastrointestinal y los
transepitelial. Clínicamente cursa con lesiones en forma de riñones (v. cap. 12). Clínicamente, los pacientes pediátricos
cúpula con tapones queratósicos en el tronco y en las presentan la clásica tétrada compuesta por dolor abdomi-
nal, poliartritis, nefritis y erupción purpúrica. Casi siempre intenso y con un borde que avanza en dirección proximal.
se observa una púrpura palpable, típicamente en las extre- La afectación es más importante en las regiones declives.
midades inferiores y en las nalgas, que en más del 50% de Se acompañan de prurito, quemazón y dolor lancinante. La
los casos es el signo inicial. Pueden aparecer también pete- movilidad de las articulaciones afectadas disminuye de
quias y equimosis. Se ha descrito la formación de lesiones forma importante y en ocasiones llegan a aparecer retrac-
maculopapulosas urticariformes y eritematosas antes del ciones de toda una articulación que dejan al paciente inca-
inicio de la púrpura. La exploración capilaroscópica del pacitado durante cortos períodos de tiempo. Se han des-
pliegue ungueal muestra la presencia de edema y de capi- crito casos de afectación sistémica con aparición de
lares tortuosos con una pared de aspecto granular durante fibrosis y calcificaciones extensas en estructuras vitales. El
el episodio agudo y el seguimiento. En niños se observa curso de la enfermedad refleja estrechamente el de la fun-
típicamente un edema doloroso en la cara, el cuero cabe- ción renal.
lludo, las orejas, la región periorbitaria, las extremidades y
los genitales. Hasta un tercio de los pacientes de sexo mas-
culino presentan edema y equimosis en el escroto. Se han Porfiria cutánea tarda
descrito casos poco frecuentes de aparición de edema
peneano y de púrpura en el glande. En los pacientes con insuficiencia renal, la porfiria cutá-
nea tarda suele ser del tipo esporádico. Los signos clínicos y
los datos analíticos son análogos a los de la forma heredi-
Enfermedad de Fabry taria. Aparecen ampollas tensas en las áreas expuestas a la
luz que tienden a romperse y a formar cicatrices y lesiones
Es un defecto en la actividad de la α-galactosidasa A (una de milio cuando se curan. Con frecuencia se observa hiper-
enzima lisosómica) que se hereda según un patrón recesivo tricosis e hiperpigmentación. En los pacientes sometidos de
ligado al cromosoma X y cursa con acumulación de glucoes- forma crónica a hemodiálisis, se han descrito casos de seu-
fingolípidos en los tejidos. Los depósitos de glucoesfingolípi- doporfiria, una dermatosis ampollosa clínicamente similar
dos se acumulan principalmente en el endotelio vascular y, a la porfiria cutánea tarda. No obstante, en la seudoporfiria
en consecuencia, provocan síntomas cardiovasculares, cere- las concentraciones de porfirina no están alteradas y no
brales y renales. Los signos cutáneos son el origen del nom- aparecen cambios esclerodermoideos ni hipertricosis.
bre alternativo de esta enfermedad: angioqueratoma corpo-
ral difuso universal. Los angioqueratomas tienen una
relevancia diagnóstica fundamental, ya que aparecen en la Neurología
infancia y pueden constituir uno de los signos más precoces
de la enfermedad. Se trata de pápulas queratósicas puntea- Dermatitis atópica
das, de color rojo a azul negruzco y que no desaparecen a la
vitropresión; las de mayor tamaño presentan una ligera La alergia a la penicilina con crisis asmáticas, las urtica-
hiperqueratosis. Con el paso del tiempo, los angioquerato- rias, las reacciones exageradas a las picaduras de insectos,
mas tienden a aumentar en número y en tamaño. Las lesio- las alergias a múltiples alimentos, la rinitis alérgica y las
nes se localizan principalmente entre el ombligo y las rodi- conjuntivitis son cuadros asociados a la dermatitis atópica
llas, y normalmente se distribuyen de forma simétrica. Se ha (v. cap. 9). Estos trastornos pueden aparecer de forma con-
descrito la aparición de acroparestesias y de hipohidrosis, comitante o independiente, de modo que en la mayoría de
con la consiguiente intolerancia al calor. los pacientes se observan sólo uno o dos componentes de
una diátesis atópica. La dermatitis atópica forma parte
integral del síndrome clínico que aparece en diversos tras-
Dermopatía esclerosante nefrógena tornos cutáneos hereditarios. El síndrome de Netherton es
una genodermatosis autosómica recesiva caracterizada
Desde que se describió por primera vez en 1997 hasta por la presencia de unos parches patognomónicos con eri-
2004, se han identificado casi 150 casos de dermopatía tema y un doble borde descamativo (ictiosis lineal circun-
esclerosante nefrógena en pacientes con insuficiencia fleja), una deformidad de los pelos en forma de «caña de
renal sometidos o no a hemodiálisis. La dermopatía escle- bambú» (tricorrexis invaginada) y dermatitis atópica.
rosante nefrógena afecta por igual a hombres y a mujeres Otras enfermedades que cursan con dermatitis atópica
y no predomina en ningún grupo étnico. Clínicamente, los son la ictiosis vulgar y el síndrome de Wiskott-Aldrich.
pacientes presentan inicialmente pápulas eritematosas y Recientemente, la dermatitis atópica crónica se ha aso-
aspecto «en piel de naranja» en las partes distales de las ciado a una mayor susceptibilidad a los linfomas cutáneos
extremidades. Estas lesiones primarias se agrupan para con CD30 positivo; no obstante, la relación causal entre
formar placas leñosas, esclerodermoideas, de color rojo ambas entidades aún se encuentra en fase de estudio.
A B
FIGURA 33-14. Neurofibromatosis en las nalgas (A), con manchas

de café con leche y en la espalda (B, C). (Imagen B cortesía de
C KUMC; Reed y Carnick.)
Neurofibromatosis cutáneos o plexiformes (fig. 33-14) constituyen el principal

signo dermatológico de esta enfermedad; su forma y su
Es una genodermatosis autosómica dominante (v. cap. tamaño son variables y puede haber desde unos pocos
35). Existen dos subtipos de neurofibromatosis: la enfer- hasta cerca de 9.000. Otras alteraciones menos frecuentes
medad de Von Recklinghausen (neurofibromatosis 1) y son el ensanchamiento parcial de las extremidades (ele-
la neurofibromatosis acústica bilateral (neurofibromatosis fantiasis neuromatosa) o la aparición de múltiples lipomas
2). En ambos tipos se forman tumores hamartomatosos o de un perineuroma esclerosante cutáneo. La afectación
congénitos y adquiridos en el sistema nervioso central, la segmentaria por alguno de los subtipos de la enfermedad
piel, los huesos, las glándulas endocrinas y los ojos. Las típi- puede ser consecuencia de una mutación poscigótica.
cas manchas de café con leche aparecen poco después del
nacimiento y pueden encontrarse en cualquier parte del
cuerpo. Estas lesiones hiperpigmentadas también se Sarcoidosis
observan en los individuos normales, pero la presencia de
seis o más máculas de 1,5 cm o mayores en adultos (0,5 cm Es un proceso granulomatoso que afecta a numerosos
o mayores en niños) casi siempre se ha asociado a la neu- órganos y sistemas (v. cap. 16). La lesión cutánea más carac-
rofibromatosis. La aparición de pecas en las áreas intertri- terística de la sarcoidosis es el lupus pernio (pápulas y pla-
ginosas (signo de Crowe) y de hamartomas pigmentados cas induradas de color entre rojo-marronáceo y violáceo
en el iris (nódulos de Lisch) casi siempre es diagnóstica de que aparecen preferentemente en la nariz, los pabellones
una neurofibromatosis. Los neurofibromas cutáneos, sub- auriculares y los labios) (fig. 33-15). Las placas cutáneas sar-
FIGURA 33-15. Placa cutánea granulomatosa en un paciente con

sarcoidosis.
coideas también se localizan en las extremidades, la

espalda y las nalgas. Estas placas pueden mostrar atrofia FIGURA 33-17. Fibromas periungueales (tumor de Koenen)
asociados a un cuadro de esclerosis tuberosa.
central o un aspecto hipopigmentado. El signo cutáneo
inespecífico que se observa con mayor frecuencia en la sar-
coidosis es el eritema nudoso, que consiste en una reacción neses jóvenes, y afecta más a mujeres que a hombres. En
por hipersensibilidad frente a diversos agentes caracteri- las lesiones sarcoideas se observan fenómenos de koebne-
zada clínicamente por formación de nódulos subcutáneos rización. Entre las lesiones descritas con menor frecuencia
eritematosos y dolorosos al tacto, preferentemente en la se pueden citar la facies leonina, las placas psoriasiformes
región pretibial. El síndrome de Lofgren es una tríada com- o liquenoideas y la piodermia gangrenosa. También pue-
puesta por eritema nudoso, fiebre y poliartralgias. El lupus den aparecer otras alteraciones cutáneas inespecíficas en
pernio es más frecuente en pacientes de raza negra, y el forma de alopecia no cicatricial, placas hipopigmentadas,
eritema nudoso en europeos y latinoamericanos. El sín- eritrodermia, eritema multiforme, ictiosis adquirida y cal-
drome de Heerfordt es una de las manifestaciones de la cificaciones distróficas.
sarcoidosis aguda, y cursa con fiebre, uveítis, parotiditis y
parálisis de Bell. Aunque es poco común en la población
general, se ha descrito más a menudo en pacientes japo- Síndrome de Sturge-Weber
En este síndrome neurocutáneo se forma una mancha

de color parecido al del vino de Oporto (nevus flammeus),
que interesa de forma unilateral o, con menor frecuencia,
bilateral al territorio de distribución de la rama oftálmica
del nervio trigémino. Típicamente, la afectación cutánea
precede a la cerebral; esta última se manifiesta en fases
tardías de la infancia en forma de una hemiparesia contra-
lateral, convulsiones unilaterales, hemidefectos sensoria-
les, retraso mental, glaucoma y hemianopsia homónima.
Aunque en las radiografías simples de cráneo se observan
las clásicas calcificaciones en «raíles de tranvía», este signo
aparece a edades más tardías. En consecuencia, las explo-
raciones angiográficas o tomográficas mediante resonan-
cia magnética y los estudios mediante tomografía por
emisión de positrones permiten investigar de un modo
FIGURA 33-16. Adenoma sebáceo (angiofibromas) en la cara de un más adecuado la presencia de angiomas leptomeníngeos
paciente con esclerosis tuberosa. y de afectación cerebral.
Esclerosis tuberosa
Es una genodermatosis autosómica dominante genéti-

camente heterogénea y de alta penetrancia que cursa con
una tríada de hamartomas múltiples, crisis comiciales y
alteraciones del desarrollo. Los hamartomas pueden apa-
recer en cualquier órgano o sistema (en particular la piel y
los sistemas nervioso central, renal y cardiovascular). Las
lesiones cutáneas predominantes son los adenomas sebá-
ceos (fig. 33-16), los tumores de Koenen (fig. 33-17) y las pla-
cas fibrosas.
La expresión «adenoma sebáceo» es en realidad inco-
rrecta, ya que estos nódulos y pápulas de color rojo o
rosado son más bien angiofibromas. Tienden a aparecer a
partir de los 4 años de edad y a localizarse en los surcos
nasogenianos, las mejillas y el mentón. Las placas fibrosas
aparecen en la frente y pueden estar presentes ya a las FIGURA 33-19. Nudillos respetados en un paciente con lupus
pocas semanas de vida. El tumor de Koenen es un angiofi- eritematoso sistémico (al contrario que en la dermatomiositis).
broma ungueal. Más tarde, durante la infancia o la adoles-
cencia, pueden aparecer unos hamartomas de tejido adas que recuerdan al «confeti», hasta formas lanceoladas
conectivo, las placas de shagreen, que recuerdan al cuero y ovaladas como las hojas del fresno. Pueden observarse
sin curtir; estas lesiones se observan típicamente en la también pólipos fibroepiteliales (molusco fibroso pén-
región lumbosacra, adoptan la forma de placas de color dulo), manchas de café con leche y hemangiomas del color
piel ligeramente elevadas y tienen la textura y el aspecto del vino de Oporto, pero no son lesiones diagnósticas de la
de una cáscara de naranja. Aunque se puede observar un esclerosis tuberosa.
máximo de tres placas hipomelanósicas en los individuos
normales, hasta un 90% de los pacientes con esclerosis
tuberosa presentan ya al nacer lesiones de este tipo locali- Reumatología
zadas característicamente en el tronco y en las extremida- (v. cap. 32)
des y, de hecho, son la primera alteración cutánea que apa-
rece en esta enfermedad. Su distribución puede adoptar Dermatomiositis
desde configuraciones de máculas leucodermatosas gote-
Es una compleja enfermedad autoinmunitaria que
afecta a adultos y a niños y provoca síntomas de debilidad
e inflamación muscular progresiva. La miositis afecta pre-
ferentemente a las cinturas escapular y de la cadera y, en
consecuencia, dificulta actividades como el peinarse el
cabello o el levantarse de una silla. La enfermedad intersti-
cial pulmonar no suele ser el primer signo de una derma-
tomiositis, aunque un 65% de los pacientes la presentan
en el momento del diagnóstico. Se puede complicar con la
aparición de neoplasias malignas (p. ej., de pulmón, de ova-
rio, o hematológicas), pero no sucede con frecuencia.
La clínica cutánea es patognomónica. Las pápulas de
Gottron (pápulas eritematosas que aparecen en las articu-
laciones interfalángicas distales) son el signo dermatoló-
gico más específico. El eritema en heliotropo, que es una
sutil reacción eritematosa o violácea localizada en los pár-
pados y la región periorbitaria, se observa aproximada-
mente en un 60% de los casos. Pueden aparecer eritemas
en las áreas expuestas al sol. En algunos casos crónicos se
observan lesiones poiquilodérmicas en el tronco y en las
FIGURA 33-18. Erupción papuloescamosa en un caso de lupus regiones proximales de las extremidades. En ocasiones
eritematoso cutáneo subagudo. aparecen también telangiectasias periungueales y trom-
FIGURA 33-20. Hipopigmentación con retención perifolicular de pig- FIGURA 33-21. Fenómeno de Raynaud con gangrena.
mento y engrosamiento de la piel en una paciente con esclerodermia.
bosis cuticulares. Cabe destacar que la miositis y las mani- coide) se observan en raras ocasiones. Las lesiones anula-
festaciones cutáneas suelen seguir cursos divergentes res o papuloescamosas del lupus eritematoso cutáneo
desde el punto de vista del inicio, el progreso y la gravedad. subagudo se asocian a la presencia de afectación sisté-
En la dermatomiositis «amiopática» se observan las lesio- mica con mayor frecuencia que las del lupus eritematoso
nes cutáneas clásicas pero no existe miopatía asociada. discoide.
Estos pacientes también presentan un mayor riesgo de También pueden aparecer lesiones en la mucosa palatal
sufrir neoplasias malignas. o en la bucal. En la primera se observan placas apanaladas,
hiperemia y úlceras en sacabocados, mientras que en la
segunda se forman unas lesiones leucoplásicas parecidas
Lupus eritematoso a las del liquen plano. En ocasiones aparecen lesiones dis-
coideas en la mucosa palatal y en la bucal. Los pacientes
El lupus eritematoso sistémico es una enfermedad con lupus eritematoso sistémico también pueden presen-
autoinmune del tejido conectivo que se caracteriza por tar paniculitis (lupus profundo), alopecia, lividez reticular y
una afectación multiorgánica y por la presencia de auto- telangiectasias periungueales.
anticuerpos dirigidos contra antígenos nucleares (v. cap.
32). En 1982, el American College of Rheumatology (Colegio
Americano de Reumatología) estableció los estrictos crite- Esclerodermia
rios originales para el diagnóstico del lupus eritematoso
sistémico; posteriormente, en 1997, se los sometió a una La esclerodermia sistémica es una enfermedad crónica
revisión. El exantema en forma de alas de mariposa es una de origen desconocido que afecta a los tejidos conectivo y
condición indispensable para que se pueda establecer el vascular. Se caracteriza por la presencia de fibrosis y de
diagnóstico de una erupción de lupus eritematoso sisté- obliteraciones en los vasos de la piel, los pulmones, el cora-
mico agudo (fig. 33-18). La forma de dicha erupción zón, el tracto gastrointestinal y los riñones (fig. 33-20).
recuerda a la de una mariposa con las alas abiertas, ya que Mientras que la forma localizada de la esclerodermia (mor-
se observan placas eritematosas o edematosas violáceas fea) está circunscrita a la piel, la sintomatología de la escle-
en las regiones malares y en el dorso de la nariz. Los surcos rodermia sistémica depende de los órganos afectados.
nasogenianos están típicamente respetados. Al igual que Existen dos formas de esclerodermia sistémica: progre-
sucede con todas las otras lesiones cutáneas del lupus eri- siva y limitada. La esclerodermia sistémica limitada o sín-
tematoso sistémico, el exantema malar aparece típica- drome CREST (Calcinosis cutánea, fenómeno de Raynaud,
mente después de una exposición a la luz solar. Otras loca- disfunción Esofágica, eSclerodactilia, Telangiectasias)
lizaciones preferentes de las lesiones cutáneas son el área afecta predominantemente a las manos y puede cursar ini-
del escote, las caras extensoras de las extremidades, la cialmente con aparición del fenómeno de Raynaud o de
mitad superior de la espalda y los hombros (fig. 33-19). Las edemas sin fóvea en las manos y en los dedos (fig. 33-21). En
lesiones cicatriciales atróficas e hiperpigmentadas del los casos avanzados se pueden observar contracturas en
lupus eritematoso cutáneo crónico (lupus eritematoso dis- flexión y esclerodactilia. La esclerodermia sistémica progre-
siva también puede cursar con aparición del fenómeno de manifestations of syphilis. Am Fam Physician 1994;50:1013.
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CAPÍTULO 34
Reacciones dermatológicas
causadas por la radiación
ultravioleta y la luz visible
LAURIE LINDEN Y HENRY W. LIM
Espectro ultravioleta viduos con una piel del tipo I, la DEM para los UVB de
banda ancha se encuentra entre los 20 y los 40 mJ/cm2, y
Convencionalmente, los rayos ultravioleta (UV) se subdi- para los UVA de banda ancha, entre los 20 y los 40 J/cm2, es
viden en UVA, UVB y UVC. Los UVA abarcan las longitudes decir, que la eficacia de estos últimos para provocar eri-
de onda comprendidas entre los 320 y los 400 nm, los UVB tema es 1.000 veces menor.
entre los 290 y los 320 nm, y los UVC entre los 200 y los
290 nm. La radiación UVC que emite el sol es absorbida por
la atmósfera, de modo que no alcanza la superficie terres- Presentación y características
tre y, por consiguiente, no tiene relevancia médica. Un 65%
de la radiación UV alcanza la superficie de la tierra entre El eritema inducido por UVA tiene dos fases: inmediata y
las 10 h de la mañana y las 2 h de la tarde, que es cuando retardada. En los individuos con piel del tipo I que se han
el sol se encuentra en su posición más elevada. La radia- expuesto en grado suficiente al sol, el eritema es típica-
ción UV del mediodía está compuesta por un 95% de UVA mente visible al final del período de irradiación, y puede
y un 5% de UVB. Éste es el motivo por el cual, para obtener desaparecer rápidamente. La fase retardada consiste en la
una fotoprotección óptima, son recomendables los filtros reaparición de un pico de eritema en cualquier localiza-
solares de amplio espectro que absorban tanto los UVA ción entre 6 y 24 h después de la exposición. En los indivi-
como los UVB. El tipo de rayos UV y los cromóforos presen- duos de piel oscura, sólo se observan reacciones de fase
tes en la piel (p. ej., ácidos nucleicos, melanina y aminoáci- retardada.
dos aromáticos) determinan el grado de penetración de la Los UVA son mucho más eficaces a la hora de inducir el
radiación UV. Los UVA, que tienen una longitud de onda bronceado que a la de provocar eritema. La exposición a la
mayor, penetran más que los UVB. Entre un 20 y un 30% de radiación UVA provoca cambios pigmentarios de dos
la radiación UVA llega hasta las capas profundas de la der- tipos: oscurecimiento pigmentario inmediato (OPI) y oscu-
mis, mientras que sólo un 10% de la de tipo UVB alcanza la recimiento pigmentario persistente (OPP). El OPI consiste
dermis superficial. Los rayos UVA pueden penetrar a través en una coloración gris-azulada de la piel, tiene lugar inme-
de los cristales de las ventanas, pero los UVB no. diatamente después de la exposición y desaparece al cabo
de entre 10 y 20 min. El mecanismo del OPI es la oxidación
de la melanina preexistente en la epidermis, sin que se
Quemaduras solares y bronceado: produzcan fenómenos de neomelanogénesis. El OPP se
efectos agudos de la luz UV debe al mismo mecanismo, y aparece después del OPI si la
dosis de UVA es suficientemente elevada. El OPP dura
El tipo de piel determina de un modo importante las entre 2 y 24 h.
consecuencias clínicas de la exposición al sol. La clasifica- El eritema inducido por UVB también comprende una
ción de Fitzpatrick de los tipos de piel se utiliza amplia- fase inmediata y una retardada; esta última alcanza su
mente (tabla 34-1). La mejor medida de la sensibilidad a la máximo después de entre 12 y 24 h. El eritema es un pre-
radiación UV es la dosis eritematosa mínima (DEM), que se rrequisito necesario para que aparezcan cambios pigmen-
define como la menor dosis de radiación que provoca un tarios secundarios a la exposición a los UVB. Éstos no pro-
eritema perceptible en toda la región expuesta. En los indi- vocan fenómenos de OPI/OPP como los que se observan
397
Tabla 34-1. Clasificación de Fitzpatrick de los tipos de piel ANOTACIONES DE SAUER

Tipo de piel Características 1. Los UVB son más potentes en la inducción de
quemaduras solares; los UVA retrasan el
I Nunca se broncea, siempre se quema
bronceado.
II En ocasiones se broncea,
normalmente se quema 2. La fotoprotección comprende la minimización
de la exposición a la luz solar entre las 10 h
III Normalmente se broncea,
de la mañana y las 2 h de la tarde, el uso
en ocasiones se quema
de prendas de ropa que protejan del sol,
IV Se broncea con facilidad, sombreros de ala ancha y gafas de sol, y la
raramente se quema
aplicación de filtros solares.
V Piel marrón
3. Fuera de casa se deben utilizar filtros solares de
VI Piel negra amplio espectro y con un FPS > 15; su aplicación
tiene que ser generosa y repetirse cada 1 ó 2 h.
con los UVA, sino sólo una reacción retardada de bronce-
ado igual a la que induce la exposición a estos últimos.
Tanto para los UVA como para los UVB, el bronceado retar- cuerpo. Se recomiendan los filtros solares de amplio
dado tiene lugar en el curso de 3 días; la neomelanogéne- espectro, que protegen tanto contra la radiación UVB
sis se produce en esta fase. El bronceado retardado debido como contra la UVA. En la tabla 34-2 se enumeran los
a la exposición a la radiación UVA puede mantenerse ingredientes de los filtros solares que se utilizan con
durante semanas o meses; por contra, el que aparece con mayor frecuencia en Estados Unidos.
los UVB desaparece de forma mucho más rápida. > Antiinflamatorios no esteroideos y corticosteroides: se
Las quemaduras solares cursan inicialmente con eri- deben tomar entre 4 y 6 h después de la exposición a
tema, edema, formación de vesículas y dolor, y posterior- la luz solar. Los corticosteroides tópicos y las compre-
mente aparece descamación y desprendimiento de la piel. sas frías son útiles para reducir la inflamación. En los
Las reacciones agudas, cuando son graves, se pueden casos graves se puede administrar prednisona por vía
acompañar de debilidad, cansancio y prurito. oral (1 mg/kg).
Tratamiento Fotoenvejecimiento: efectos crónicos de la

radiación UV
> Fotoprotección: consiste en minimizar la exposición al
sol entre las 10 h de la mañana y las 2 h de la tarde y en Presentación y características
utilizar ropas que protejan del sol, sombreros de ala
ancha, gafas de sol y cremas con filtros que ofrezcan un El fotoenvejecimiento es responsable de un 90% de los
factor de protección solar (FPS) de 15 o superior. Estas problemas cosméticos asociados a la edad. Los efectos del
últimas se deben aplicar 30 min antes de la exposición fotoenvejecimiento se pueden clasificar en las siguientes
al sol y reaplicar cada 1 ó 2 h, especialmente si se ha categorías:
sudado o nadado. La cantidad de crema tiene que ser
generosa: se necesitan 30 ml para recubrir todo el > Cambios pigmentarios.
> Cambios de textura.
> Cambios vasculares.
Tabla 34-2. Ingredientes de los filtros solares que se > Cambios papilares.
utilizan con frecuencia en Estados Unidos
Filtros de UVB Filtros de UVA Los cambios pigmentarios son consecuencia de las lesio-
nes epidérmicas provocadas por la radiación UV, y los
Derivados del PABA Benzofenonas demás se deben a patologías dérmicas. Tanto los rayos
Cinamatos Avobenzona (Parsol 1789) UVA como los UVB contribuyen al proceso del fotoenveje-
Salicilatos Antranilato cimiento.
Octocrileno Dióxido de titanio El cambio pigmentario prototípico que se observa en los
Óxido de cinc adultos de edad avanzada es el lentigo solar o senil. Los
lentigos solares, o «manchas seniles», aparecen en las
PABA, ácido paraaminobenzoico. áreas expuestas de forma crónica a la luz solar entre los 40
y los 70 años de edad. Normalmente son lesiones macula-
Reacciones dermatológicas causadas por la radiación ultravioleta y la luz visible | CAPÍTULO 34 399
res múltiples, con bordes bien delimitados y de un color

entre marrón amarillento y marrón oscuro. Se cree que son
consecuencia de un aumento del contenido de melanina 1. Los cambios relacionados con el

en los queratinocitos y, posiblemente, de una hiperplasia fotoenvejecimiento consisten en la aparición
reactiva de los melanocitos. Las zonas próximas a los lenti- de lentigos solares, elastosis solar, pérdida
de la elasticidad de la piel y telangiectasias.
gos pueden estar hipopigmentadas, lo cual le da un
aspecto moteado a la piel. 2. El tratamiento se lleva a cabo mediante
La textura similar al cuero con arrugas profundas que retinoides tópicos y técnicas de
aparece en la piel como consecuencia del fotoenvejeci- fotorrejuvenecimiento y restauración
miento se denomina «elastosis solar», y es muy caracterís- de la superficie cutánea.
tica cuando existen unas lesiones solares importantes.
Típicamente se observa en la cara y el cuello, y le da a la piel
un tono amarillento. El signo anatomopatológico distintos colaterales en forma de exfoliación, eritema y
tivo es la deposición de un material elastósico amorfo en la sequedad, entre otros. No se recomienda el trata-
dermis papilar que no se integra en fibras elásticas funcio- miento con retinoides tópicos durante el embarazo.
nales. Este tejido conectivo alterado no presenta la flexibi- > Fotorrejuvenecimiento: consiste en la estimulación de
lidad del tejido elástico normal. En los estudios histológi- la síntesis de colágeno dérmico mediante tratamientos
cos también se observa acantosis epidérmica. Además, la con láser, luz (visible) intensa pulsada, ondas de radio-
destrucción del colágeno que tiene lugar como conse- frecuencia o terapia fotodinámica. Es un área en cons-
cuencia de la cadena de efectos inducidos por las lesiones tante evolución y con numerosos métodos y sistemas
oxidativas y directas del ADN debidas a la radiación UV comercializados. Se necesitan más estudios que some-
influye en la pérdida de elasticidad en la piel. tan a prueba muchas de las técnicas usadas.
El fotoenvejecimiento también cursa con lesiones en los > Restauración de la superficie cutánea: puede ser super-
vasos sanguíneos. Se observa una disminución tanto del ficial, media y profunda. Entre las técnicas utilizadas
número de vasos como del grosor de su pared, y también para llevarla a cabo destacan las de microdermoabra-
un descenso de la cantidad del tejido conectivo por el que sión, de exfoliación química y de restauración superfi-
éstos discurren. Debido a la fragilidad vascular resultante cial mediante láser; su eficacia depende de la profundi-
aparecen equimosis secundarias a traumatismos míni- dad de la cicatriz infligida. El mecanismo de reducción
mos. En las regiones expuestas de forma crónica a la luz de las arrugas es la estimulación de la cicatrización de
solar se observan también telangiectasias. las heridas mediante formación de nuevo colágeno. La
Un cuadro frecuente que sirve como ejemplo de los cam- reepitelización tiene lugar a partir de las células pluri-
bios papilares secundarios al fotoenvejecimiento es el de potenciales localizadas en los anejos cutáneos. Puede
la queratosis seborreica. Estas «manchas de la sabiduría» provocar efectos colaterales en forma de cambios pig-
son consecuencia de una alteración de la maduración de mentarios y aparición de cicatrices.
los queratinocitos debida a la radiación UV acumulada. Las
lesiones de la queratosis seborreica parecen «pegadas» a
la piel y se observan con mayor frecuencia en las regiones
expuestas del tronco y las extremidades. Son procesos
completamente benignos y no conllevan ningún riesgo de
transformación neoplásica.
Tratamiento
> Retinoides tópicos: pueden inducir una ligera remisión

del fotoenvejecimiento cutáneo. Aumentan las con-
centraciones de colágeno, y gracias a este efecto se ate-
núan las arrugas. Los retinoides también estimulan la
hiperplasia epidérmica, lo cual se traduce clínicamente
en una mayor suavidad de la piel y un menor número
de arrugas finas. Las arrugas profundas debidas al
envejecimiento cronológico se mantienen. Los retinoi-
des también atenúan los cambios pigmentarios aso- FIGURA 34-1. Queilitis actínica con formación de placas quera-
ciados a las lesiones lumínicas. Pueden provocar efec- tósicas rugosas en el labio inferior.
Fotocarcinogénesis Carcinoma espinocelular
Queratosis actínicas Presentación y características. La forma in situ del carci-

noma espinocelular se conoce con el nombre de enferme-
Presentación y características dad de Bowen. Clínicamente, consiste en una placa desca-
mativa, bien delimitada y de color rojo que aparece
Las queratosis actínicas son lesiones preneoplásicas que normalmente en las áreas expuestas al sol. Se observa con
se forman de modo predominante en las áreas expuestas mayor frecuencia en las extremidades inferiores en muje-
crónicamente al sol en pacientes con piel de los tipos I y II. res, y en el cuero cabelludo y los pabellones auriculares en
En ocasiones también pueden aparecer en individuos con hombres. Entre las opciones terapéuticas se cuentan las
piel de los tipos III y IV. Clínicamente, consisten en áreas técnicas de electrodesecación y legrado, criocirugía y extir-
hiperqueratósicas rugosas, descamativas y bien definidas; pación quirúrgica.
pueden ser de color marrón, marrón amarillento, carne o Entre los factores de riesgo de aparición de carcinomas
rojo. La afectación del labio inferior se conoce con el nom- espinocelulares se cuentan la presencia de una piel o unos
bre de «queilitis actínica» (fig. 34-1). La textura es la clave ojos claros, las quemaduras intermitentes durante la infan-
para el diagnóstico. Histológicamente, una queratosis actí- cia, la exposición a radiaciones ionizantes o a carcinógenos
nica es una proliferación anormal de células confinadas en ambientales, los estados de inmunosupresión, las inflama-
la epidermis con un cierto grado de atipia. Se ha calculado ciones crónicas, ciertas dermatosis, la proximidad al ecuador
que, en 10 años, un 10,2% de las queratosis actínicas evolu- y la exposición acumulativa a la radiación UV (especial-
cionan a carcinomas espinocelulares invasivos, de modo mente de tipo UVB). La radiación UVB induce lesiones en el
que es necesario tratar las lesiones que no remitan espon- ADN y mutaciones en genes de supresión tumoral (p. ej., el
táneamente. p53). La radiación UVA también lesiona el ADN y se cree que
aumenta el potencial carcinógeno de la UVB.
Tratamiento Los carcinomas espinocelulares se distribuyen típica-
mente por el cuero cabelludo, los dorsos de las manos y los
> Crioterapia: es el tratamiento de elección para la mayo- pabellones auriculares, y tienen un mayor potencial metas-
ría de las lesiones superficiales. En el caso de las lesio- tásico que los basocelulares. El riesgo de aparición de metás-
nes induradas, dolorosas o con una gruesa costra tasis depende de múltiples factores, entre los que destacan
puede estar indicada su extirpación quirúrgica y el la localización de la lesión primaria, el estado inmunitario, el
estudio anatomopatológico de una muestra para des- tamaño del tumor, el grado de diferenciación en el estudio
cartar la presencia de un carcinoma espinocelular. histopatológico y la profundidad de la invasión.
> Agentes tópicos: el 5-fluorouracilo, las cremas con imi-
quimod y los geles con diclofenaco sódico son útiles Tratamiento. El tratamiento se puede llevar a cabo
para los pacientes con lesiones múltiples o recurren- mediante técnicas de electrodesecación y legrado, extirpa-
tes. ción quirúrgica, o cirugía micrográfica de Mohs.
> Terapia fotodinámica: la terapia fotodinámica, que
se lleva a cabo mediante el uso de ácido 5-aminole- Carcinoma basocelular
vulínico (que se convierte en protoporfirina) y luz
azul, o aminolevulinato de metilo y luz roja, se ha Presentación y características. Los carcinomas basocelu-
mostrado eficaz en la eliminación de las queratosis lares son las neoplasias malignas cutáneas más frecuentes.
actínicas. Aparecen con mayor frecuencia a partir de los 40 años de
edad. Aunque la exposición a la luz solar es un importante
factor causal en los carcinomas basocelulares, otros facto-
Cáncer de piel no melanomatoso res (p. ej., el grupo étnico y el tipo de piel) también influyen
en su etiología. Según parece, la exposición intermitente a
Los carcinomas basocelulares constituyen el 80% de los la luz solar (en contraposición a la acumulativa) es el factor
procesos cancerosos cutáneos no melanomatosos diag- que influye más en la formación de estas neoplasias. Con
nosticados, y los carcinomas espinocelulares el 20%. frecuencia se observan lesiones en áreas protegidas del sol
Estos últimos son los que muestran una correlación más (p. ej., por detrás de los pabellones auriculares), aunque en
lineal con la cantidad de exposición a la radiación UV. un 25-30% de los casos aparecen en la nariz.
Entre las personas de raza blanca, la incidencia de proce- Clínicamente, los carcinomas basocelulares forman
sos cancerosos cutáneos no melanomatosos y de mela- pápulas de color rosado o blanco perlado con áreas telan-
nomas ha aumentado todos los años en el transcurso de giectásicas. A medida que las lesiones progresan, pueden
varias décadas. ulcerarse y adoptar un aspecto roído (la clásica «mordedura
de rata»). Existen cinco patrones histológicos de carcinoma lunares distintos a los otros que presenta el paciente son
basocelular: nodular, superficial, micronodular, infiltrativo y otras dos pistas clínicas que se deben tener en cuenta.
morfeaforme. Microscópicamente, los carcinomas basoce- Existen cuatro subtipos clinicohistopatológicos básicos:
lulares están formados por nidos de células basófilas que se
originan a partir de los queratinocitos basales y de los folí- > Con extensión superficial.
culos pilosos. La formación de imágenes periféricas en > Lentigo maligno.
empalizada es la característica histológica distintiva. > Nodular.
Entre sus factores de riesgo se cuentan la baja capacidad > Lentigos acrales.
de bronceado, la presencia de una piel clara, los estados de
inmunosupresión, la edad avanzada y la exposición a la Se diferencian por el patrón de exposición al sol y por su
radiación UV. Existen también genodermatosis asociadas localización. La descripción más detallada de estos subtipos
a la aparición de carcinomas basocelulares (p. ej., el sín- excede el ámbito del presente capítulo. Otros factores de
drome del nevus basocelular). Al igual que en el caso de los riesgo para la aparición de melanomas son la presencia de:
carcinomas espinocelulares, se cree que la radiación UVB
es más fotocarcinógena que la UVA. Se cree que las muta- > Antecedentes de melanomas en familiares de primer
ciones del ADN que afectan a la vía de la proteína Sonic grado.
Hedgehog desempeñan algún papel; aún no se ha acla- > Nevos atípicos o displásicos.
rado si se deben a la acción de la radiación UV. > Piel y ojos claros.
Los carcinomas basocelulares crecen por extensión > Antecedentes de quemaduras solares importantes en
directa, y por ello la incidencia de metástasis es baja. El la infancia.
diagnóstico se establece sólo mediante biopsia. > Antecedentes de cáncer de piel no melanomatoso.
> Inmunosupresión.
Tratamiento. Entre las opciones terapéuticas se cuentan
las técnicas de electrodesecación y legrado, de extirpación Un gen que se ha asociado a la aparición de melanomas
quirúrgica, de cirugía micrográfica de Mohs, o de radiote- en ciertas familias es el p16. Sus productos proteicos codi-
rapia (estas últimas se utilizan en pacientes ancianos que fican la detención del ciclo celular, de modo que una muta-
no toleren las intervenciones quirúrgicas). ción del p16 podría teóricamente permitir que un ADN
lesionado se replicara y aparecieran efectos oncógenos.
Melanoma
Diagnóstico
Presentación y características. El melanoma está clara-
mente relacionado con la exposición al sol. A diferencia de El diagnóstico de melanoma también se establece
los carcinomas basocelulares, los melanomas no aparecen mediante la práctica de una biopsia. En la exploración
típicamente en las regiones cutáneas que han recibido la microscópica, se observan agrupaciones de melanocitos
mayor dosis acumulativa de radiación UV. Además, los
melanomas tienen un máximo de incidencia en pacientes
jóvenes, que a lo largo de su vida se han expuesto menos ANOTACIONES DE SAUER
al sol que los de edad más avanzada. Estas neoplasias apa-
recen con mayor frecuencia en personas que trabajan en 1. La exposición crónica a la luz solar y las
quemaduras solares repetidas se asocian a la
locales cerrados, en lugar de en el exterior. Una explicación
aparición de queratosis actínicas, carcinomas
que se ha propuesto para este fenómeno y que también
basocelulares, carcinomas espinocelulares y
justificaría el patrón de distribución de los melanomas (en melanomas.
el tronco en hombres y en las extremidades inferiores en
mujeres) sugiere que su generación podría estar relacio- 2. Tratamiento.
nada con una exposición intensa e intermitente a la luz i. Queratosis actínicas: crioterapia,
solar en pieles no bronceadas. 5-fluorouracilo tópico, cremas con
Un útil método para distinguir entre los melanomas y los imiquimod y geles con diclofenaco sódico.
nevos benignos (lunares) es la regla del ABCD: los melano- ii. Carcinomas basocelulares y espinocelulares:
mas tienden a presentar una forma asimétrica, bordes irre- electrodesecación y legrado, extirpación
gulares, colores abigarrados y un diámetro superior a 6 quirúrgica, cirugía micrográfica de Mohs.
mm. Se trata, por supuesto, de una herramienta clínica que iii. Melanomas: extirpación local ampliada,
no es útil para el diagnóstico de todos los melanomas. La interferón α.
aparición de cambios en algún lunar o la observación de
atípicos y grandes, e imágenes mitóticas que proliferan por Tabla 34-3. Fotodermatosis que se observan con frecuencia
debajo de la epidermis. En el informe anatomopatológico
Fotodermatosis idiopáticas o mediadas por el sistema
se indica la profundidad de Breslow (grosor total del
inmunitario
tumor) y la presencia o ausencia de úlceras. Como la pro-
Erupción polimorfa lumínica
fundidad de la lesión es el factor histológico que más Dermatitis actínica crónica
influye en el pronóstico, las biopsias superficiales por reba- Urticaria solar
namiento no son útiles si se sospecha de la existencia de Fotodermatosis endógenas
un melanoma, ya que en ocasiones no permiten determi- Porfiria cutánea tarda
nar de forma correcta este parámetro. El único tratamiento Protoporfiria eritropoyética
aceptable es una extirpación local ampliada y los márge- Fotodermatosis exógenas
nes quirúrgicos se determinan a partir de la profundidad Fototoxicidad
de Breslow y del diámetro de la lesión. En algunos casos se Fotoalergia
administra interferón α como tratamiento coadyuvante. Dermatosis fotoagravadas
Los melanomas, especialmente los más profundos, suelen Lupus eritematoso
ser letales; son responsables del 75% de las muertes por Dermatomiositis
Dermatitis atópica
cáncer de piel.
Fotodermatosis ción a la radiación UV, y puede mantenerse desde 1 día

hasta varias semanas. Inicialmente cursa con quemazón y
Aunque los efectos agudos y crónicos de la radiación UV prurito. Se observan pápulas eritematosas agrupadas y,
anteriormente mencionados aparecen en la piel expuesta más raramente, vesículas que adoptan una distribución
de todos los individuos, existen algunas reacciones anor- simétrica en las áreas de piel expuestas a la luz solar (en
males causadas por la luz solar que sólo se manifiestan en particular la frente, la parte superior del tórax, el dorso de
personas predispuestas. Estas reacciones reciben el nombre las manos y los antebrazos) (fig. 34-2). Aparecen diversos
de «fotodermatosis», y las entidades más frecuentes de tipos de lesiones (p. ej., pápulas, placas, nódulos, y, en raras
este grupo (tabla 34-3) se describen a continuación. La foto- ocasiones, vesículas). Aunque no sucede con frecuencia, la
protección es una parte integral del tratamiento de las sintomatología cutánea se puede acompañar de malestar
fotodermatosis. general, cefalea, fiebre y náuseas. Histológicamente se
observa un infiltrado linfocítico perivascular dérmico ines-
pecífico. El diagnóstico se establece basándose en la
Dermatosis idiopáticas o mediadas por el sistema anamnesis y la exploración clínica, en el contexto de un
inmunitario estudio serológico reumatológico (lupus eritematoso, der-
matomiositis) negativo. La biopsia no suele ser útil, y en
Erupción polimorfa lumínica general no es necesaria la realización de pruebas de foto-
exposición.
Presentación y características. La erupción polimorfa
lumínica es la fotodermatosis que afecta con mayor fre-
cuencia a los seres humanos. Se observa en pacientes de
todos los entornos y grupos raciales, y es más frecuente en
mujeres que en hombres. Su incidencia es máxima entre
los 20 y los 40 años de edad. Se exacerba en la primavera y
el verano, tras la exposición a un umbral determinado de
radiación UV. Se la ha descrito asociada al lupus eritema-
toso y a enfermedades tiroideas.
Los pacientes suelen ser sensibles a las radiaciones UVA
y UVB de banda ancha, de modo que cualquiera de las dos
puede desencadenar los síntomas. Dosis inferiores a la
DEM pueden ser suficientes como para inducir esta reac-
ción. Se dispone de datos recientes que sugieren que en la
patogenia de la erupción lumínica polimorfa participarían
respuestas de hipersensibilidad retardada frente a antíge-
nos fotoinducidos. Clínicamente, la erupción lumínica poli- FIGURA 34-2. Erupción polimorfa lumínica. Obsérvense las
morfa tiene lugar minutos u horas después de una exposi- pápulas eritematosas de la frente.
Tratamiento
> Desensibilización: se consigue mediante la administra-

ción de fototerapia con UVB de banda estrecha, de dos
a tres veces por semana hasta un total de 15 sesiones,
que se aplican normalmente durante la primavera.
También es eficaz el tratamiento con 8-metoxipsora-
leno más UVA (PUVA).
> Antipalúdicos: se ha demostrado que protegen de
forma moderada durante la primavera y el verano, pero
es necesario advertir a los pacientes de sus efectos
colaterales oculares. Una vez que ha tenido lugar el
brote, la mejor opción para tratar los síntomas son los
corticosteroides tópicos u orales.
Dermatitis actínica crónica FIGURA 34-3. Dermatitis actínica crónica. Obsérvense la hiperpig-
mentación y la liquenificación en el dorso de la mano, así como el
área fotoprotegida de la muñeca que ha quedado respetada.
Descripción. Se trata de una fotodermatosis crónica que
afecta con mayor frecuencia a hombres de edad avanzada,
y cuya gravedad aumenta durante los meses de verano. Clí- denante (fig. 34-4). Al igual que en todas las urticarias, las
nicamente, aparecen placas o pápulas liquenificadas en las lesiones desaparecen al cabo de unas horas. La erupción
áreas expuestas a la luz solar (fig. 34-3); las lesiones suelen puede ser pruriginosa y en ocasiones provocar síntomas de
ser pruriginosas. Histológicamente, cursa con espongiosis quemazón. Con menor frecuencia, los pacientes también
epidérmica en grado leve, un infiltrado linfocitario perivas- pueden sufrir una reacción anafiláctica sistémica. En la
cular, y no es raro observar células mononucleares atípicas biopsia de las lesiones se observa un ligero edema dérmico
en la dermis y en la epidermis. Así pues, los cambios histo- con infiltración perivascular de neutrófilos y eosinófilos.
lógicos de las dermatitis actínicas crónicas pueden recor- Las pruebas de fotoexposición permiten identificar la lon-
dar a los de un linfoma cutáneo de linfocitos T. El diag- gitud de onda responsable y reproducir los síntomas de
nóstico se confirma mediante pruebas de fotoexposición: forma fidedigna.
existe una respuesta anormal frente a las radiaciones de
tipo UVB y/o UVA, y/o visible. Tratamiento
Tratamiento > Antihistamínicos.

> Desensibilización: se lleva a cabo mediante la adminis-
> Corticosteroides y tacrolimus: el tratamiento por vía tración de dosis crecientes de UVA o PUVA.
tópica u oral con corticosteroides alivia los síntomas. > Plasmaféresis: en los casos resistentes.
En algunos pacientes se han obtenido buenos resulta-
dos con tacrolimus tópico.
> Otros: los casos resistentes también se pueden tratar
con PUVA a dosis bajas, micofenolato de mofetilo,
ciclosporina o azatioprina.
Urticaria solar
Presentación y características. La urticaria solar es ligera-

mente más frecuente en mujeres, y se asocia a la presencia
de dermatitis atópica en un 21-48% de los casos. El cuadro
afecta típicamente a pacientes de entre 20 y 40 años de
edad. Se cree que en su patogenia está implicado un fenó-
meno de formación de IgE con degranulación de los mas-
tocitos en respuesta a un fotoalérgeno aún no identifi-
cado. FIGURA 34-4. Urticaria solar. Este paciente presentó una urticaria
Los pacientes presentan una urticaria pocos minutos en la región torácica a los pocos minutos de haberse expuesto a la
después de su exposición a la longitud de onda desenca- luz solar.
Fotodermatosis endógenas: porfirias cutáneas cuando se las expone a la luz visible (banda de Soret, de
400 a 410 nm).
Las porfirias son un grupo de trastornos debidos a la pre- Clínicamente, la porfiria cutánea tarda cursa con fragili-
sencia de defectos congénitos en enzimas de la vía de la dad cutánea, formación de vesículas, erosiones, costras y
biosíntesis del grupo hemo. En esta sección se describen milio en las áreas expuestas al sol (fig. 34-5). Con frecuen-
las dos porfirias que causan síntomas cutáneos importancia se observa hiper o hipopigmentación moteada e hiper-
tes con mayor frecuencia. tricosis en el área periorbitaria. Las presentaciones con alo-
pecia cicatricial y lesiones esclerodermiformes son poco
Porfiria cutánea tarda frecuentes.
Histológicamente se observan ampollas subepidérmicas
Presentación y características. Es la porfiria cutánea más con un infiltrado dérmico pobre en células. El diagnóstico
frecuente. Existen dos formas: una hereditaria autosómica se confirma por su característico perfil porfirínico: existe
dominante y una adquirida. Es ligeramente más frecuente un aumento de las concentraciones de uroporfirina y de 7,
en hombres que en mujeres. En los hombres afectados es 6, 5 y 4-carboxil porfirinas en orina y en plasma, y de la can-
más habitual que su presencia se asocie al consumo de tidad de isocoproporfirina en heces.
alcohol, y en las mujeres al tratamiento sustitutivo con
estrógenos. Aunque en la mayoría de los casos se inicia a Tratamiento
partir de los 40 años de edad, se han descrito casos infre-
cuentes de aparición en la infancia. Se observa una sólida > Fotoprotección: como el espectro de acción es el de la
correlación con la presencia de hepatitis C o de hemocro- luz visible, se deben adoptar medidas de fotoprotec-
matosis. También se ha descrito asociada a la infección por ción mediante agentes físicos (óxido de cinc o dióxido
VIH, por lo que se deberá proponer la práctica de serologías de titanio no micronizado, prendas de ropa, etc.).
para detección de dicho virus en todos los pacientes a los > Flebotomías: se llevan a cabo para disminuir la canti-
que se haya diagnosticado recientemente un cuadro de dad de hierro. Es el tratamiento más eficaz. Normal-
porfiria cutánea tarda adquirida. mente se extrae una unidad de sangre cada semana
La porfiria cutánea tarda se debe a la presencia de un hasta llegar a un total de 10-15 sesiones. Se debe evitar
defecto en la actividad de la descarboxilasa del uroporfiri- la ingesta de alcohol y otros agentes hepatotóxicos y
nógeno hepática que genera un exceso de uroporfirinó- de hierro. En pacientes con infección concomitante por
geno y de 7, 6, 5 y 4-carboxil porfirinógenos. Todos los por- el virus de la hepatitis C puede ser útil el tratamiento
firinógenos se oxidan de forma espontánea para formar con interferón α.
las porfirinas correspondientes, que son fototóxicas > Antipalúdicos: la administración de hidroxicloroquina o
cloroquina a dosis bajas también genera una res-
puesta terapéutica. Estos fármacos actúan induciendo
la liberación de porfirinas hepáticas unidas al tejido, lo
cual permite su eliminación.
Protoporfiria eritropoyética
Presentación y características. A diferencia de la porfiria

cutánea tarda, la protoporfiria eritropoyética aparece en la
infancia, normalmente a los 2 años de edad. Se hereda
según un patrón autosómico dominante y con una pene-
trancia variable. La enzima deficitaria en este caso es la
ferroquelatasa, que convierte a la protoporfirina en el
grupo hemo mediante la adición de hierro. En la protopor-
firia eritropoyética se observan concentraciones elevadas
de protoporfirinas fototóxicas en los eritrocitos, el plasma
y las heces. Como las protoporfirinas son lipófilas, sus con-
centraciones en orina son normales.
Clínicamente, los niños con protoporfiria eritropoyética
suelen llorar o gritar de dolor pocos minutos después de
FIGURA 34-5. Porfiria cutánea tarda, que cursa con formación de
exponerse a la luz solar. En ocasiones se confunde con una
vesículas e hiperpigmentación postinflamatoria en el dorso de la psiconeurosis. La sensación de quemazón se mantiene
mano. durante horas, y a continuación aparece eritema, induración
y púrpura; raramente se forman vesículas. En pacientes que Tabla 34-4. Agentes fotosensibilizadores exógenos
han sufrido crisis repetidas se pueden observar erosiones frecuentes
superficiales en la frente y el dorso de la nariz y un engrosa-
Agentes fototóxicos Agentes fotoalérgicos
miento céreo de la piel de los nudillos. Algunos casos poco
frecuentes frecuentes
frecuentes cursan con insuficiencia hepática. Histológica-
mente, se observa engrosamiento de la unión dermoepidér- Antiarrítmicos Filtros solares
mica y de la pared de los capilares superficiales. Diuréticos Perfumes
AINE Antibacterianos
Fenotiazinas
Tratamiento
Psoralenos
> β-caroteno por vía oral: se utiliza para bloquear los Quinolonas
radicales reactivos del oxígeno. Normalmente se reco- Tetraciclinas
miendan pautas de 30-300 mg/día. Tiazidas
> PUVA o UVB de banda estrecha: se usan para inducir Sulfonamidas
tolerancia. Sulfonilureas
AINE, antiinflamatorios no esteroideos.

Fotodermatosis exógenas
Fototoxicidad y fotoalergia culas. Los cambios histológicos son parecidos a los de las
dermatitis de contacto (es decir, infiltrados dérmicos lin-
Presentación y características. Los agentes exógenos se fohistiocitarios y espongiosis). En la actualidad, los produc-
pueden clasificar en función de si provocan reacciones tos que desencadenan reacciones fotoalérgicas con mayor
cutáneas fototóxicas o bien fotoalérgicas. Las «respuestas frecuencia son los filtros solares. No obstante, se debe indi-
fototóxicas» tienen lugar cuando la radiación UV activa un car que, en vista del elevado número de individuos que se
fármaco o un compuesto químico y luego éste provoca exponen a los filtros solares, la incidencia de las reacciones
lesiones tisulares; afectan al 100% de los individuos que se fotoalérgicas frente a estos productos es muy reducida.
hayan expuesto a dosis suficientes, tanto del agente foto- La obtención de una anamnesis exhaustiva, con especial
tóxico como de la radiación. La «fotoalergia» es una reac- hincapié en las exposiciones recientes a medicaciones y a
ción de hipersensibilidad retardada en la que, después de sustancias químicas, es crucial para el diagnóstico. Las
haber pasado por una fase de sensibilización en el primer fotoalergias se pueden confirmar mediante la práctica de
contacto con el agente, las exposiciones subsiguientes pruebas de fotoepidermorreacción.
provocan ya respuestas patológicas. En la tabla 34-4 se
ofrece un listado de las sustancias fotosensibilizantes más
frecuentes.
Clínicamente, las erupciones fototóxicas cursan con eri-
tema, edema, prurito y quemazón en las áreas expuestas
al sol (fig. 34-6). Las áreas relativamente resguardadas de
la luz solar (p. ej., las regiones submentonianas y retroauri-
culares y los párpados) suelen estar respetadas. En ocasio-
nes se puede observar formación de vesículas o ampollas y
onicólisis. Los síntomas remiten en el plazo de días o sema-
nas, y aparecen lesiones residuales hiperpigmentadas. His-
tológicamente, las reacciones fototóxicas cursan con infil-
tración dérmica por linfocitos y neutrófilos y, en ocasiones,
necrosis de los queratinocitos.
La radiación UVA es la que provoca reacciones fototóxi-
cas sistémicas inducidas por fármacos con mayor frecuen-
cia. La exposición a plantas que contienen furocumarina
provoca una reacción fototóxica denominada «fitofotoder-
matitis». Entre las plantas de consumo habitual que pro-
vocan cuadros de este tipo se pueden citar el apio, la chiri-
vía, el limón y el perejil.
Las reacciones fotoalérgicas cursan con prurito y derma- FIGURA 34-6. Reacción de fototoxicidad secundaria al tratamiento
titis eccematosa. Raramente se observan ampollas o vesí- con demeclociclina.
ANOTACIONES DE SAUER guda y tumefacta. Los pacientes con dermatomiositis tam-

bién presentan con frecuencia reacciones de fotosensibili-
1. La fotoprotección es esencial en el tratamiento dad. Se han comunicado casos de fotoexacerbación de der-
de las fotodermatosis. matitis atópicas y, con menor frecuencia, dermatitis
2. Tratamiento. seborreicas.
i. Erupción polimorfa lumínica: UVB de banda
estrecha, PUVA, antipalúdicos.
Tratamiento
ii. Dermatitis actínica crónica: corticosteroides
tópicos y orales, tacrolimus tópico, PUVA a
dosis bajas, micofenolato de mofetilo, Aparte de la administración de los fármacos adecuados
ciclosporina, azatioprina. para la enfermedad primaria, en estos casos está indicada
la instauración de medidas de fotoprotección.
iii. Urticaria solar: antihistamínicos, UVA o
PUVA a dosis bajas.
iv. Porfiria cutánea tarda: flebotomías, Bibliografía
evitación de sustancias hepatotóxicas y
hierro, antipalúdicos a dosis bajas.
Hawk JLM, Lim HW. Photodermatoses. In Bolognia JL,
v. Protoporfiria eritropoyética: β-caroteno, UVB Jorizzo JL, Rapini RP, eds. Dermatology. London, Mosby,
de banda estrecha, PUVA. 2003, pp. 1365–1384.
vi. Fototoxicidad y fotoalergias: evitación del Lim HW, ed. The diagnosis and treatment of photoderma-
agente precipitante. titis. Dermatol Ther 2003;16:1–72.
Lim HW, Khoo SW. Carcinogenesis and ultraviolet radia-
tion. In Taylor S, Kelly P, eds. Dermatology for Skin of
Tratamiento. Evitación de los agentes desencadenantes y Color. New York, McGraw-Hill, 2004.
fotoprotección adecuada. En los casos graves puede ser Moyal D, Fourtanier A. Acute and chronic effects of UV on
necesaria la administración de un tratamiento sintomá- skin: What are they and how to study them? In Rigel
tico con corticosteroides tópicos o sistémicos u otros fár- DS, Weiss RA, Lim HW, et al. eds. Photoaging. New York,
macos. Marcel Dekker, 2004; pp. 15–33.
Murphy GM. Porphyria. In Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini RP,
eds. Dermatology. London, Mosby, 2003, pp. 679–688.
Dermatosis fotoagravadas
La luz solar normalmente exacerba las lesiones cutáneas

del lupus eritematoso, especialmente en sus formas suba-
CAPÍTULO 35
Genodermatosis
AMY Y. JAN Y VIRGINIA P. SYBERT
Como entidades individuales, los trastornos cutáneos liares cercanos de individuos afectados que en personas de
hereditarios son poco frecuentes, pero en conjunto son la población general. Incluso en el caso del acné y de las
responsables de una proporción significativa del trabajo onicomicosis existe una contribución genética. Los trastor-
que se lleva a cabo en un consultorio de dermatología. nos citados ya se han descrito en otros capítulos, de modo
Algunos tienen una relevancia médica mínima, pero otros que no se volverán a abordar en éste. En el presente capí-
son potencialmente mortales, acortan la esperanza de tulo figuran sólo unos pocos de los numerosos trastornos
vida o debilitan al paciente. En algunos casos se dispone de cutáneos hereditarios.
tratamientos. En otros, lo único que se puede hacer médi-
camente es establecer el diagnóstico. Cada vez son más las
enfermedades de las que se conocen tanto las mutaciones Trastornos de la queratinización
causales como las alteraciones específicas en la función
celular. Ictiosis
Los trastornos cutáneos genéticos son especiales, ya que
su identificación automáticamente plantea los temas del Presentación y características
riesgo de recurrencias en familiares y el diagnóstico prena-
tal (tabla 35-1), que normalmente no se encuentran dentro Las ictiosis (tabla 35-2 y fig. 35-1) como grupo se caracte-
del ámbito de la dermatología. La identificación de una rizan por un engrosamiento del estrato córneo que pro-
genodermatosis puede hacer necesaria la derivación del voca descamación cutánea. La distribución y la gravedad
paciente a un genetista médico para que lo evalúe y acon- de la descamación, la presencia de eritrodermia, el patrón
seje. La disponibilidad y aplicabilidad de pruebas molecula- hereditario y las alteraciones asociadas difieren entre las
res (basadas en el ADN) cambian a diario. Es en los centros diversas entidades. Pueden desde tener una influencia
de genética médica donde probablemente se estará más al mínima sobre la esperanza de vida hasta ser mortales. En
día en relación con estos recursos. Entre los sitios de Inter- algunos casos se conocen las alteraciones genéticas res-
net que disponen de información se pueden citar los ponsables.
siguientes:
Tratamiento
> GENECLINICS
> www.geneclinics.org Es general e inespecífico. Los queratolíticos (hidroxiáci-
Contiene una lista de laboratorios que ofrecen pruebas dos α como el láctico y el glucólico, y emolientes basados
moleculares útiles para la práctica clínica y/o la investi- en la urea) pueden ser útiles. Los retinoides orales son
gación en el caso de múltiples trastornos, una revisión eficaces y deben tenerse en cuenta en las formas más
centrada en la clínica pero también con datos molecu- graves de ictiosis. Su uso a largo plazo está limitado por
lares e información sobre los grupos de apoyo. los significativos efectos colaterales que provocan
> OMIM (sequedad de mucosas, alteraciones en los lípidos séri-
> www3.ncbi.nlm.nih.gov/omim/ cos, dolores osteomusculares, alteraciones óseas y tera-
Catálogo de trastornos mendelianos que afectan a togenia).
seres humanos. Contiene referencias, sinopsis clínicas
e hipervínculos a otras bases de datos.
Queratodermias palmoplantares
Muchos trastornos cutáneos frecuentes tienen también
un componente genético significativo. El riesgo de sufrir Son patologías que cursan con engrosamiento del
psoriasis, dermatitis atópica, vitíligo, alopecia areata o estrato córneo y descamación, con o sin eritrodermia, prin-
lupus eritematoso sistémico es mucho mayor en los fami- cipalmente en las palmas de las manos y las plantas de los
407
Tabla 35-1. Patrones hereditarios
Patrón hereditario Riesgo para los familiares Características principales
Autosómico dominante 50% de los descendientes nacidos Puede ser esporádico (mutación nueva)
de progenitores afectados o heredado de un progenitor afectado
Los hombres y las mujeres se afectan por igual
Autosómico recesivo 25% de los descendientes nacidos Los progenitores son portadores heterocigotos
de progenitores portadores Los hombres y las mujeres se afectan por igual
Dominante ligado al X 50% heredan el gen de la madre afectada Normalmente es mortal en hombres
Recesivo ligado al X 50% heredan el gen de la madre portadora Los hombres expresan el trastorno
Hijas de padre afectado = 100% de riesgo Las mujeres presentan el trastorno en grado
de heredar el gen variable según la inactivación del X
Hijos de padre afectado = 0% de riesgo Varía desde la ausencia de características
de heredar el gen obvias hasta una expresión completa
Tabla 35-2. Ictiosis
Defecto básico Signos dermatológicos Características

Trastorno Patrón hereditario principales asociadas Miscelánea
Ictiosis vulgar AD Desconocido Descamación blanca Ninguna Mejora con la edad

de leve a moderada y cuando el clima
Respeta las superficies de flexión es cálido
y el cuello; afecta a la cara
Queratosis capilar
Dermatitis atópica (50%)
Ictiosis ligada LXR Mutación/deleción Descamación blanca-marrón Opacidades corneales En los embarazos
al X (déficit del gen de la de moderada a grave Posiblemente riesgo con varones
de sulfatasa sulfatasa esteroidea Respeta la cara; afecta al cuello aumentado de afectados las
esteroidea) neoplasias malignas concentraciones
testiculares de estriol son bajas
o nulas; con
frecuencia el parto
no se inicia
espontáneamente
Eritrodermia AD Mutaciones en K1 Eritema cutáneo con ampollas Infecciones cutáneas Piel dolorosa al
ictiosiforme o K10 (queratinas y descamación presentes secundarias tacto; la fragilidad
congénita suprabasales) ya en el nacimiento (normalmente cutánea mejora
ampollosa Marcada hiperqueratosis bacterianas y fúngicas) con la edad
(hiperqueratosis La cara normalmente está
epidermolítica) menos afectada
Variabilidad inter e intrafamiliar
Ictiosis laminar/ AR Heterogéneo IL: eritrodermia leve; Son frecuentes las Descamación
eritrodermia Algunos por descamación marrón y infecciones secundarias laminar frecuente
ictiosiforme mutaciones en la adherente en forma de placas por dermatofitos al nacer
congénita transglutaminasa 1 EICNA: eritrodermia; Ectropión/eclabio
no ampollosa/ (TGM1), la descamación blanca fina frecuentes
ictiosis lipooxigenasa 12-B En muchos casos los
autosómica (ALOX12B), la fenotipos se solapan
recesiva lipooxigenasa 3
congénita (ALOXE3), el
transportador 2 con
casete de unión
al ATP (ABCA2)
(continúa)
Genodermatosis | CAPÍTULO 35 409
Defecto básico Signos dermatológicos Características

Trastorno Patrón hereditario principales asociadas Miscelánea
Feto en arlequín AR Desconocido; Hiperqueratosis grave, En algunos Raramente

probablemente con placas de aspecto supervivientes se ha sobreviven de
heterogéneo acorazado descrito la presencia forma espontánea;
En los supervivientes, de retraso mental unos pocos
el fenotipo es similar supervivientes al
al de la EICA tratar con retinoides
por vía oral
Enfermedad LXR LXR: mutación en el Descamación plumosa Convulsiones; En la forma LXR
de Conradi- AR gen que codifica la en una base eritrodérmica retraso mental la afectación
Hunermann proteína de unión al Atrofodermia folicular Condrodisplasia es típicamente
emopamilo delta(8)- punteada asimétrica
delta(7) esterol Cataratas
isomerasa
AR: mutaciones en
el gen PEX7
Síndrome de AR Déficit de la Descamación adherente Paraparesia espástica
Sjögren-Larsson deshidrogenasa y fina leve o moderada progresiva
de aldehídos grasos Prurito Retraso mental leve
Lesiones punteadas
blancas y brillantes
en la retina
Síndrome de AR Mutaciones en Descamación y eritrodermia Tricorrexis invaginada Incapacidad para
Netherton el gen SPINK5 en grado variable (cabello en «caña medrar
Patrón clásico de ictiosis lineal de bambú») Alergias
circunfleja alimentarias
Bebé colodión AR si se Heterogéneo Presencia de una membrana Se observa en
presenta similar a un envoltorio plástico numerosos trastornos,
aislado que se desprende pocas semanas como la ictiosis laminar,
En los otros después del nacimiento y deja la displasia ectodérmica
casos a la vista una piel subyacente hipohidrótica, la
depende del desde mínimamente xerótica enfermedad de Gaucher
trastorno hasta con lesiones de ictiosis y la exfoliación laminar
subyacente laminar neonatal
AD, autosómico dominante; AR, autosómico recesivo; EICA, eritrodermia ictiosiforme congénita ampollosa; EICNA, eritrodermia
ictiosiforme congénita no ampollosa; IL, ictiosis laminar; K, queratina; LXR, ligado al X recesivo.
pies (fig. 35-2). Al igual que en el caso de las ictiosis, más Trastornos de la adhesión
generalizadas, se distinguen por el patrón hereditario y los
signos asociados. Existe una forma autosómica dominante Los síndromes del tipo epidermólisis ampollosa son tras-
(de Howell-Evans) que se asocia a la presencia de carci- tornos mecanoampollosos que cursan con fragilidad cutá-
noma esofágico. El síndrome de Papillon-Lefèvre es una nea como característica común (tabla 35-3 y fig. 35-3). Se
queratodermia palmoplantar autosómica recesiva debida distinguen por la altura histológica a la que se forman las
a la presencia de mutaciones en el gen de la catepsina C, y vesículas, el patrón hereditario y los signos cutáneos aso-
se asocia a gingivitis y a pérdida prematura de piezas den- ciados. La mayoría están presentes ya en el momento del
tarias. La enfermedad de Unna-Thost/Voerner, o querato- nacimiento o aparecen poco después de éste. La forma-
dermia palmoplantar con hiperqueratosis epidermolítica, ción de cicatrices se limita mayoritariamente a las varian-
es consecuencia de la aparición de mutaciones en K9 o en tes distróficas, en las que la separación de la piel tiene
K1, que son dos queratinas acídicas de tipo I. Las querato- lugar por debajo de la membrana basal de la dermis. En la
dermias palmoplantares sin hiperqueratosis epidermolí- epidermólisis ampollosa simple del tipo Dowling-Meara,
tica pueden deberse a la presencia de mutaciones también la epidermólisis ampollosa distrófica recesiva y la epider-
en K1, o bien en K16. mólisis ampollosa juntural o de la unión puede existir una
A B
C D
FIGURA 35-1. A) Ictiosis X. B) Niña con eritrodermia ictiosiforme congénita no ampollosa. C) Recién nacido con ictiosis en arlequín.
D) Descamación plumosa de la forma dominante ligada al X de la enfermedad de Conradi-Hunermann. (De Sybert VP. Genetic Skin
Disorders. New York, Oxford University Press, 1997.)
A B
FIGURA 35-2. A) Hiperqueratosis palmoplantar. Las palmas de las manos y las plantas de los pies están engrosadas y se observa eritrodermia
en los bordes. El padre de esta niña estaba afectado por el mismo cuadro. B) Hiperqueratosis palmoplantar con afectación grave de las palmas
de las manos y las plantas de los pies y extensión hacia las muñecas y los tobillos. En algunos individuos afectados de esta familia existía
afectación de los codos, las rodillas y la hendidura glútea. (De Sybert VP. Genetic Skin Disorders. New York, Oxford University Press, 1997.)
afectación muy extensa en el período neonatal. En las for- proceso, desde la diferenciación y la migración de los deri-
mas más graves sobreviene con frecuencia la muerte del vados de la cresta neural hasta el empaquetado y el trans-
recién nacido o el lactante por una sepsis o por la pérdida porte de los melanosomas, pasando por la producción
intestinal de proteínas y la consiguiente inanición. En la enzimática de la melanina.
variante de Herlitz de la epidermólisis ampollosa de la
unión suele estar afectada la mucosa respiratoria. Para
establecer correctamente el diagnóstico es necesario lle- Hipopigmentación
var a cabo estudios mediante microscopia electrónica y/o
inmunofluorescencia. Presentación y características
Los síndromes de Waardenburg I y II y el albinismo parcial

Tratamiento (fig. 35-4) tienen como características comunes que en todos
ellos se observan placas blancas en la piel, un mechón
Consiste en la protección de las superficies cutáneas, la blanco de cabello, formación prematura de canas y un
evitación de traumatismos, la punción de las vesículas de patrón de herencia autosómico dominante. Todos se deben
pequeño tamaño para evitar su diseminación lateral debida a alteraciones en la migración y la invasión de los melanoci-
a la presión del líquido contenido en ellas, la administración tos en la epidermis. Los individuos afectados por el síndrome
de antibióticos por vía tópica y la aplicación de apósitos no de Waardenburg también presentan distrofia de los cantos
adhesivos. En las formas más graves se puede requerir un internos y heterocromía del iris, y tanto en la forma I como
abordaje en equipo para tratar las complicaciones. en la II puede aparecer sordera. En aproximadamente un
10% de los pacientes se observa asociado un cuadro de
enfermedad de Hirschsprung. El síndrome de Waardenburg
Trastornos de la pigmentación I y algunos casos del II se deben a la presencia de mutacio-
nes en PAX3. En algunos pacientes con síndrome de Waar-
Aunque el color de la piel depende de numerosas molé- denburg II se han identificado mutaciones en MITF, lo cual
culas, en este apartado sólo se describen las alteraciones confirma la heterogeneidad genética que caracteriza a este
de la melanina, que es la principal determinante. Los tras- grupo. El albinismo parcial, que se debe a la aparición de
tornos en la producción de pigmentos se deben a la pre- mutaciones en el protooncogén C-kit, normalmente sólo
sencia de alteraciones o defectos en cualquier etapa del cursa con cambios cutáneos, aunque en algunos casos se ha
Tabla 35-3. Epidermólisis ampollosa
Patrón Defecto básico Signos dermatológicos Características Microscopia

Trastorno hereditario mutaciones principales asociadas electrónica
EAS de tipo AD Queratinas basales Formación de ampollas Ninguna Separación a la

Weber (KRT5 y KRT14) principalmente en las manos y los altura de los
Cockayne pies. Puede estar presente en el queratinocitos
(localizada) nacimiento, pero normalmente basales
aparece más adelante
En ocasiones no se inicia hasta
la adolescencia. Puede existir
hiperqueratosis palmoplantar
EAS de tipo AD Queratinas basales Aparición generalizada de Ninguna Separación a la
Koebner (KRT5 y KRT14) ampollas poco después del altura de los
(generalizada) nacimiento. Puede existir queratinocitos
afectación bucal y de las uñas basales
EAS de tipo AD Queratinas basales Importante presencia de ampollas Puede ser causa de Agrupaciones de
Dowling-Meara (KRT5 y KRT14) en el nacimiento. Con el tiempo muerte neonatal tonofilamentos
(herpetiforme) pueden aparecer agrupaciones o del lactante. en el interior de
de pequeñas vesículas en forma La formación las células basales
de rosetas. Suele existir afectación de vesículas tiende con citólisis
bucal. Con frecuencia las uñas a atenuarse con
son distróficas. Suele cursar con la edad
hiperqueratosis palmoplantar
progresiva. Son habituales las
alteraciones pigmentarias
EAS con distrofia AR/AD Plectina (PLEC1) Forma relativamente grave de Se ha descrito la Separación a la
muscular la variante simple; se la puede presencia de distrofia altura de la placa
confundir con un cuadro de EAJ muscular de diversos de unión de los
tipos hemidesmosomas
EAS con AD Queratina basal Ampollas similares a las de la EAS Ninguna Separación a la
hiperpigmentación (KRT5) de Koebner. Aparición de manchas altura de los
moteada hiper o hipopigmentadas queratinocitos
basales
EAJ de tipo AR Varios componentes Generalizados y graves Separación a la
Herlitz de la laminina Con frecuencia afectación altura de la lámina
(grave) (mortal) (LAMA3, LAMC2 gastrointestinal, respiratoria y lúcida, disminución
y LAMB3) de la mucosa genitourinaria del número de
Normalmente es mortal hemidesmosomas
o ausencia total
de éstos
EAJ leve (EABAG) AR Colágeno de tipo 17 Más leve; aspecto atópico Ninguna Similar a la EAJ
(BPAG2/COL17A1); gradual en la piel curada de tipo Herlitz.
laminina (LAMB3) El número de
hemidesmosomas
puede ser
relativamente
superior
EAJ con atresia AR Integrinas Similar a la EAJ de tipo Herlitz, Atresia pilórica, Igual que en la EAJ
pilórica (ITGB4 y ITGB6) normalmente mortal malabsorción de tipo Herlitz
intestinal
EAD de tipo AD Colágeno de tipo 7 Formación de ampollas y cicatrices Ninguna Separación por
Cockayne-Touraine (COL7A1) localizadas en las áreas sometidas debajo de la
a una mayor acción traumática membrana basal
mecánica. Afectación bucal leve. Disminución del
Milio número de fibrillas
de anclaje
(continúa)
Patrón Defecto básico Signos dermatológicos Características Microscopia

Trastorno hereditario mutaciones principales asociadas electrónica
EAD de tipo AR Colágeno de tipo 7 Formación de ampollas Incapacidad para Igual que en
Hallopeau-Siemens (COL7A1) generalizada y grave; cicatrización medrar la EAD de tipo
progresiva. Seudoamputación Anemia; afectación Cockayne-Touraine
de dedos. Es frecuente la aparición gastrointestinal Ausencia de
de neoplasias malignas cutáneas progresiva fibrillas de anclaje
en la vida adulta. Afectación de la
mucosa bucal. Milio
AD, autosómico dominante; AR, autosómico recesivo; EABAG, epidermólisis ampollosa benigna atrófica generalizada; EAD, epidermólisis
ampollosa distrófica; EAJ, epidermólisis ampollosa de la unión; EAS, epidermólisis ampollosa simple.
B C
FIGURA 35-3. A) Recién nacido con epidermólisis ampollosa de la unión, en su forma de Herlitz. B) Cicatrices en un paciente con
epidermólisis ampollosa distrófica dominante. C) Formación generalizada de vesículas superficiales en un paciente con epidermólisis
ampollosa simple de tipo Dowling-Meara.
(TSC1-hamartina) y el otro en el cromosoma 16 (TSC2-tube-

rina). En los pacientes afectados se observan característi-
camente diversas lesiones cutáneas, entre ellas angiofibro-
mas, nevos de tejido conectivo (placas que recuerdan al
cuero sin curtir), fibromas periungueales y máculas hipo-
pigmentadas (manchas en hoja de fresno). Los melanoci-
tos y los queratinocitos presentes en estas áreas de color
claro contienen pequeños melanosomas «agotados» o
escasamente melaninizados. Este síndrome, cuya expre-
sión es muy variable, también cursa con retraso mental,
crisis comiciales y afectación renal.
La presencia de hipopigmentación o hiperpigmentación
distribuida por las líneas de Blaschko se conoce con el
nombre de «hipomelanosis de Ito» (fig. 35-6). Se desconoce
la base biológica de este fenómeno. Los individuos afecta-
dos suelen también sufrir malformaciones estructurales y
retraso mental. Casi dos tercios de los pacientes son
mosaicos para aneuploidías cromosómicas detectables.
Las anomalías descritas con mayor frecuencia son la tetra-
somía 12p, la triploidía, la trisomía 18, los quimerismos y las
alteraciones del cromosoma X en forma de mosaico. Se
cree que es la presencia de dos líneas cromosómicamente
distintas, y no las alteraciones citogenéticas específicas, la
FIGURA 35-4. Mechón blanco y parche sin pigmentación en una que determina esta llamativa alteración pigmentaria.
niña con albinismo parcial. Los individuos con hipopigmentación, sea de la causa
que sea, deben protegerse de la exposición solar excesiva.
descrito asociado a sordera. En ninguno de los tres trastor-
nos se observan melanocitos en las áreas despigmentadas.
Los albinismos oculocutáneos son un grupo de trastor- Hiperpigmentación
nos autosómicos recesivos que se diferencian entre ellos
por el grado de producción de pigmento y por si son «tiro- La neurofibromatosis es un trastorno autosómico domi-
sinasa positivos» o «tirosinasa negativos». Los individuos nante relativamente frecuente (uno de cada 3.000 indivi-
afectados presentan: duos) debido a la presencia de mutaciones en el gen NF1,
que se localiza en el cromosoma 17.
> Piel rosada. La neurofibromatosis es un trastorno de las células de la
> Transiluminación de los iris. cresta neural (una de las cuales es el melanocito). Los indi-
> Color entre blanco o amarillo claro del cabello. viduos afectados presentan alteraciones pigmentarias,
> Alteraciones visuales frecuentes. entre ellas:
> Hipoplasia de la fóvea.
> Nistagmo. > Manchas de café con leche (máculas y placas de color
marrón) (fig. 35-7), normalmente en número superior a
Tanto en las variantes tirosinasa positivas como en las cinco y de más de 5 mm en niños y de 1,5 cm en adul-
tirosinasa negativas del albinismo oculocutáneo se han tos.
identificado numerosas mutaciones en el gen de la tirosi- > Pecas en las regiones axilar, inguinal e inframamaria
nasa; además, muchos de los individuos afectados son (signo de Crowe).
heterocigotos combinados para las mutaciones en este > Un oscurecimiento generalizado de la piel (hipermela-
locus. En algunos individuos albinos con formas tirosinasa nosis).
positivas se han identificado también mutaciones en el
gen P, localizado en el cromosoma 15. Existe una forma En las áreas afectadas, el pigmento está empaquetado en
recesiva ligada al X de albinismo oculocutáneo que es muy melanosomas gigantes (una característica que también se
poco frecuente. observa con frecuencia en las manchas de café con leche no
La esclerosis tuberosa (fig. 35-5) es un trastorno autosó- asociadas a la neurofibromatosis). Con el paso del tiempo,
mico dominante que se debe a la presencia de mutaciones en las personas afectadas se forman unos tumores benig-
en uno de por lo menos dos locus: uno en el cromosoma 9 nos denominados neurofibromas, que proceden de las célu-
A B
C
FIGURA 35-5. A) Niña con esclerosis tuberosa que presenta máculas hipopigmentadas y angiofibromas en las mejillas. B) Placas de
Shagreen (colagenoma). C) Fibroma periungueal. (B y C, de Sybert VP. Genetic Skin Disorders. New York, Oxford University Press, 1997.)
las de Schwann y pueden aparecer a lo largo de cualquier > Los gliomas ópticos.
nervio mielinizado. Puede haber sólo unos cuantos o varios > Las leucemias (en menos de un 1% de los casos).
miles. Entre las complicaciones graves se pueden citar:
Se trata de una enfermedad progresiva extremadamente
> Los neurofibromas plexiformes: grandes masas desfi- variable en su expresión tanto entre familias distintas
gurantes, seudoartrosis, deficiencia mental (5-10%). como dentro de una misma familia.
> La degeneración sarcomatosa de las estructuras benig- El síndrome de McCune-Albright (fig. 35-8) se caracteriza
nas. clínicamente por la aparición de manchas de café con
FIGURA 35-6. Pigmentación veteada abigarrada a lo largo de las FIGURA 35-7. Manchas de café con leche y pecas axilares en un
líneas de Blaschko en un paciente con mosaicismo para paciente con neurofibromatosis. (De Sybert VP. Genetic Skin
46,XX/47,XX + rea (12). Disorders. New York, Oxford University Press, 1997.)
leche gigantes, displasia fibrosa poliostótica y alteraciones

endocrinas (principalmente pubertad precoz). Se debe a
una mutación poscigótica en el gen GNAS1. Los individuos
afectados son mosaicos para esta mutación dominante, ya
que si no sería mortal. La gravedad y la localización de las
características clínicas dependen de la proporción de célu-
las anormales presentes. Se cree que las formas total-
mente heterocigotas son mortales; el organismo sólo
tolera la mutación si no está presente en todas las células.
Prácticamente todos los casos son esporádicos y se deben
a mutaciones poscigóticas. En los individuos afectados no
existe el riesgo de que la enfermedad se transmita a su
descendencia cuando se reproduzcan, ya que los embrio-
nes que presentan el gen anormal en todas las células no
se pueden desarrollar.
La incontinencia pigmentaria (fig. 35-9) es una enfer-
medad dominante ligada al cromosoma X que se observa
casi de forma exclusiva en niñas. Los niños varones afec-
tados mueren normalmente antes del nacimiento. En los
recién nacidos aparecen vesículas distribuidas por las
líneas de Blaschko. En el curso de semanas o meses las
áreas afectadas adoptan un aspecto hiperqueratósico y
verrugoso. Estas lesiones remiten gradualmente y apare- FIGURA 35-8. Mancha de café con leche gigante en un paciente
cen áreas de hiperpigmentación, también en las líneas con el síndrome de McCune-Albright. (De Sybert VP. Genetic Skin
de Blaschko, pero no necesariamente circunscritas a las Disorders. New York, Oxford University Press, 1997.)
A B
C D
FIGURA 35-9. A-D) Estadios I-IV de la incontinencia pigmentaria. (De Sybert VP. Genetic Skin Disorders. New York, Oxford University Press, 1997.)
zonas donde se habían formado las vesículas. Esta hiper- Los pacientes con la variante clásica del síndrome de
pigmentación persiste durante la infancia, pero en la Ehlers-Danlos presentan una piel suave, aterciopelada e
vida adulta puede desaparecer quedando una piel hipo- hiperextensible que es frágil, se desgarra fácilmente y se
pigmentada y lampiña. Los problemas asociados varían cura de un modo deficiente con formación de cicatrices
en su gravedad; entre ellos se pueden citar: en papel de fumar. Es fácil que se formen equimosis. Con
el tiempo, la elastosis perforante serpiginosa puede lle-
> Alteraciones en el sistema nervioso central en forma gar a plantear problemas terapéuticos significativos. Se
de, por ejemplo, crisis convulsivas y retraso mental. observa una importante hiperlaxitud ligamentosa. En
> Displasia vascular retiniana y defectos visuales. algunas familias se ha identificado la presencia de muta-
> Alopecia. ciones en el colágeno de tipo V (COL5A1 o COL5A2). En los
> Hipodoncia y dientes de forma cónica. individuos con el tipo hipermóvil del síndrome la piel es
> Displasia ungueal. esencialmente normal, pero existe una importante
> Alteraciones esqueléticas. hipersensibilidad en las articulaciones de pequeño y de
gran tamaño. En los estudios de piel afectada por estos
cuadros llevados a cabo mediante microscopia electró-
Trastornos de la elasticidad nica se observan haces de colágeno anormal. En el sín-
drome de Ehlers-Danlos de tipo vascular, la piel es del-
Síndrome de Ehlers-Danlos gada y tensa, en lugar de aterciopelada y suave. Se trata
de un trastorno del colágeno de tipo III (COL3A1) que
El epónimo «síndrome de Ehlers-Danlos» hace referencia también afecta al recubrimiento de los vasos y de las vís-
a un grupo de trastornos que en algunos casos tienen ceras. La ruptura de estos últimos es la principal compli-
poco en común. Recientemente se ha intentado limitar la cación médica, y la muerte sobreviene con frecuencia
aplicación de esta denominación a cuadros en que la fra- antes de los 50 años de edad. Los tres tipos descritos del
gilidad, la delgadez y/o la hiperelasticidad de la piel se síndrome de Ehlers-Danlos se heredan según un patrón
encuentren entre sus signos principales. autosómico dominante.
Cutis laxa dientes de cobre. Cursa también con alteraciones de órga-

nos internos en forma de hidronefrosis progresiva y diver-
La expresión «cutis laxa» hace referencia a un grupo ticulosis de la vejiga urinaria, enfisema y formación de
heterogéneo de trastornos autosómicos recesivos y liga- ampollas pulmonares y hernias. Los pacientes afectados
dos al X recesivos que cursan con laxitud (no elasticidad) pueden ser intelectualmente normales o sufrir un ligero
cutánea. La piel está blanda y progresivamente pierde el retraso mental. El gen ATP7A también está implicado en el
tono. Los individuos afectados presentan una cara con síndrome de Menkes, que es un trastorno mucho más
aspecto de «perro acosado» y prematuramente enveje- grave. La piel de los hombres afectados es delgada, está
cida. La cutis laxa ligada al X, también denominada «sín- pálida y presenta un prominente patrón venoso. Los pelos
drome del asta occipital», se debe a la presencia de un son finos, escasos, frágiles y adoptan formas retorcidas
defecto en el gen ATP7A. Como dicho gen codifica un (pelos en sacacorchos). La afectación neurológica suele ser
transportador del cobre, las mutaciones que lo afectan grave y progresiva. Tanto para la cutis laxa ligada al X como
provocan alteraciones secundarias de las enzimas depen- para el síndrome de Menkes se dispone de pruebas para el
Tabla 35-4. Trastornos capilares
Trastorno Patrón hereditario Defecto básico Características microscópicas Alteraciones asociadas
Moniletrix AD Mutaciones en las Cabellos con formaciones Ninguna

queratinas capilares granulares; estrechamientos
de tipo II: HhB6 y HhB1 y ensanchamientos del tallo
piloso a intervalos regulares
o irregulares
Pelos AD Desconocido. Las bandas Cabellos con formaciones Ninguna
ensortijados se deben a la presencia anulares; bandas de colores
de cavidades llenas de aire claros y oscuros alternados
en la corteza
Pelos retorcidos LXR Mutaciones en MNK1 Tallo piloso tortuoso en su Síndrome de Menkes
(ATP7A) eje longitudinal
AD Desconocido Ninguna
Síndrome del AD Desconocido Pelo triangular y acanalado Ninguna
pelo impeinable
(pili trianguli
et canaliculi)
Tricodistrofia AR Disminución del número Pelos frágiles y delgados con Cuadro heterogéneo;
de puentes disulfuro regiones birrefringentes a la se puede asociar a
Disminución de la cantidad exploración microscópica cualquiera de los
de cisteína en el pelo con luz polarizada siguientes:
Mutaciones en ERCC2/XPD Ictiosis
y ERCC3/XPB en algunos Retraso mental
individuos con síndrome Incapacidad para medrar
PIBIDS Estatura baja
Infertilidad
O puede aparecer de
forma aislada
Tricorrexis AR Desconocido Hinchazón nodular del tallo piloso; Síndrome de Netherton
invaginada aspecto similar al del bambú
Tricorrexis AD Desconocido Deshilachamiento de la médula Aciduria arginosuccínica
nudosa AR Desconocido debido a las alteraciones cuticulares Traumatismos
Adquirido Déficit de liasa del Aspecto de escobas opuestas Se puede observar en
argininosuccinato cualquier tipo de cabello
frágil
AD, autosómico dominante; AR, autosómico recesivo; LXR, ligado al X recesivo; PIBIDS, Photosensitivity, ichtyosis, brittle hair, impaired inte-
lligence, decreased fertility, short stature (fotosensibilidad, ictiosis, cabello quebradizo, discapacidad intelectual, disminución de la fertili-
dad, estatura baja).
diagnóstico prenatal. La instauración de una pauta diaria

con suplementos de histamina más cobre poco después
del nacimiento puede ser útil para enlentecer la progre-
sión de los síntomas neurológicos.
Seudoxantoma elástico
Cursa con un deterioro progresivo de las fibras elásticas

de la dermis, la coroides del ojo y los vasos sanguíneos. En la
piel aparecen placas amarillentas de aspecto adoquinado
que se extienden progresivamente y afectan principal-
mente a los pliegues y la nuca. Estas lesiones son clínica-
mente similares a las de la elastosis solar. La afectación ate- FIGURA 35-10. Uñas en la paquioniquia congénita. (De Sybert VP.
rosclerótica progresiva, presumiblemente debida a la Genetic Skin Disorders. New York, Oxford University Press, 1997.)
formación de placas calcificadas en las paredes de los vasos
sanguíneos anormales, provoca síntomas de claudicación, Uñas
hemorragias gastrointestinales y accidentes vasculares
cerebrales. Como característica típica de este trastorno, en Las alteraciones hereditarias de las uñas raramente
la exploración fundoscópica se observan estrías angioideas aparecen de forma aislada, sino que normalmente for-
que corresponden a roturas en la membrana de Bruch. Los man parte de síndromes más complejos. La «paquioni-
cambios que aparecen en el seudoxantoma elástico son quia congénita» (fig. 35-10) es una entidad que engloba
progresivos. A menos que el paciente tenga antecedentes dos trastornos autosómicos dominantes: tipo 1, o de
familiares y exista un elevado índice de sospecha, es poco Jadassohn-Lewandowsky, y tipo 2, o de Jackson-Lawler. En
habitual que se llegue a establecer el diagnóstico durante las paquioniquias congénitas, las uñas pueden ser más
la infancia. Se trata de una enfermedad autosómica rece- gruesas, tener un menor tamaño o estar ausentes. Los
siva debida a la presencia de mutaciones homocigotas o cambios en las uñas pueden aparecer en los primeros
heterocigotas combinadas en el gen ABCC6. Los patrones años de vida o más tarde. No es necesario que todas las
aparentes de herencia autosómica dominante en los árbo- uñas estén afectadas. También cursa con hiperqueratosis
les genealógicos de los pacientes con seudoxantoma elás- palmoplantar, leucoqueratosis de la mucosa bucal y que-
tico se deben a situaciones de seudodominancia. ratosis folicular en los codos y las rodillas. Los quistes epi-
dérmicos, el esteatocitoma múltiple y los dientes neona-
tales son típicos de la paquioniquia congénita de tipo 2.
Trastornos de los anejos cutáneos Se han identificado mutaciones en las queratinas (quera-
tinas 6A y 16 en la paquioniquia congénita de tipo 1, y que-
Pelo ratinas 6B y 17 en la de tipo 2).
La presencia de defectos hereditarios en el pelo puede

afectar al desarrollo de los folículos, al crecimiento capilar
y a la estructura de los cabellos. Las alopecias congénitas
son poco frecuentes, y pueden aparecer de forma aislada o
asociadas a alteraciones de otros órganos. La mayoría de
estas enfermedades se heredan según un patrón autosó-
mico recesivo. El síndrome del anágeno suelto es un tras-
torno del crecimiento capilar en la infancia en el que las
raíces en fase de anágeno son estructuralmente anorma-
les, los pelos están mal fijados y se desprenden fácilmente,
y el período de crecimiento es más breve. Los cabellos de
los niños afectados son delgados, de menor longitud y
«nunca se tienen que cortar». Tiende a mejorar con el
tiempo, y en la vida adulta el cabello puede tener un
aspecto normal, aunque aún esté relativamente suelto. El
patrón hereditario no está claro. En la tabla 35-4 se ofrece FIGURA 35-11. Uñas en el síndrome de uña-rótula. (De Sybert VP.
un listado de las alteraciones estructurales del tallo piloso. Genetic Skin Disorders. New York, Oxford University Press, 1997.)
El síndrome de uña-rótula (fig. 35-11) es un trastorno autosó- cos. En hasta un tercio de los individuos afectados aparecen
mico dominante caracterizado por la presencia de distrofia alteraciones renales que pueden consistir en cuadros de glo-
ungueal en grado variable y con una distribución normalmente merulonefritis o llegar incluso a situaciones de insuficiencia
simétrica. También cursa con alteraciones esqueléticas en renal grave. El gen causante es el LMX1B, que se encuentra en el
forma de hipoplasia o incluso agenesia de la rótula, malforma- brazo largo del cromosoma 9 asociado al sistema AB0 de gru-
ciones de los codos y las escápulas y presencia de cuernos ilía- pos sanguíneos y codifica una proteína con homeodominio LIM.
Tabla 35-5. Trastornos asociados a neoplasias malignas
Patrón Signos dermatológicos Características Neoplasias

Trastorno hereditario Gen principales asociadas malignas típicas
Ataxia AR ATM Telangiectasias progresivas Ataxia Linforreticulares

telangiectasia en la piel y en la conjuntiva Degeneración del SNC
Aparición prematura de canas Inmunodeficiencia
Disqueratosis LXR DKC1 Hiperpigmentación reticular Insuficiencia de la Carcinomas
congénita progresiva médula ósea espinocelulares
AD TERC Distrofia ungueal
AR (?) Desconocido Leucoplasia bucal
MEN 2A/2B AD RET Neuromas en las mucosas Hábito marfanoide Tiroideas
Ganglioneuromas del
tracto gastrointestinal
Feocromocitoma
Síndrome AR BLM Telangiectasias malares Inmunodeficiencia De numerosos
de Bloom Retraso del crecimiento órganos distintos
Infertilidad en hombres
Síndrome AD PTEN Tricolemomas Alteraciones tiroideas Mamarias
de Cowden Queratosis acra Mastopatía fibroquística Ováricas
Queratosis palmoplantar Pólipos gastrointestinales Tiroideas
Papilomas bucales
Síndrome AD FACA Manchas de café con leche Insuficiencia de la médula Hematopoyéticas
de Fanconi ósea Hepatocelulares
FACC Hiperpigmentación parcheada Defectos del eje radial
Síndrome de Sweet Estatura baja
Síndrome AD APC Quistes epidérmicos de inclusión Pólipos intestinales Gastrointestinales
de Gardner Fibromas Osteomas mandibulares
Tumores desmoides
Síndrome AD PTCH Nevos basocelulares Muchas Carcinomas
de nevos Hoyos palmares y plantares (p. ej., queratoquistes y basocelulares
basocelulares Quistes epidérmicos alteraciones esqueléticas) Meduloblastomas
Ováricas
Síndrome de AD STK11 Lentigos en los labios, las Poliposis gastrointestinal Gastrointestinales
Peutz-Jeghers mucosas, las palmas de las Ováricas
manos, las plantas de los pies Testiculares
y las puntas de los dedos Uterinas
Pancreáticas
Síndrome de AR RECQL4 Telangiectasias faciales Estatura baja Carcinomas
Rothmund-Thomson (en algunos Poiquilodermia Defectos del eje radial espinocelulares
casos) Alopecia Hipogonadismo
Cataratas
Xerodermia AR ERCC2 Alteraciones pigmentarias Afectación neurológica en Carcinomas
pigmentaria ERCC3 progresivas las variantes A, C y D de la espinocelulares
(muchos grupos de ERCC5 Telangiectasias xerodermia pigmentaria Carcinomas
complementación) XPCC Atrofia basocelulares
XPAC Cambios actínicos progresivos Melanomas
malignos
AD, autosómico dominante; AR, autosómico recesivo; LXR, ligado al X recesivo; SNC, sistema nervioso central.
Hamartomas/neoplasias malignas
Diversas enfermedades cutáneas genéticas cursan con

neoplasias malignas cutáneas y extracutáneas. En la tabla
35-5 se describen algunas de ellas.
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dérmicas se han subdividido en aquellas en las que la Stratigos AJ, Baden HP. Unraveling the molecular mech-
sudoración es relativamente normal (hidróticas) y aquellas anisms of hair and nail genodermatoses. Arch Derma-
que cursan con intolerancia al calor (hipohidróticas o anhi- tol 2001;137(11):1465–1471.
dróticas). La entidad más frecuente de este grupo es la dis- Sybert VP. Genetic Skin Disorders. New York, Oxford Univer-
plasia ectodérmica hipohidrótica ligada al X recesiva (sín- sity Press, 1997.
drome de Christ-Siemens-Touraine), que se debe a la Sybert VP. Hypomelanosis of Ito: A description, not a diag-
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var placas alopécicas y una distribución heterogénea de spectrum of clinical phenotypes explained by molecu-
las glándulas sudoríparas, con una afectación dentaria lar heterogeneity. Mol Med Today 1997;3:457–465.
mínima o significativa.
CAPÍTULO 36
Dermatología pediátrica
KIMBERLY A. HORII Y VIDYA SHARMA
En lactantes y niños pequeños, los trastornos cutáneos Lesiones pustulosas

pueden cursar con clínicas distintas a las que se observan
en niños de mayor edad o en adultos (figs. 36-1 y 36-2). Algunas dermatosis pustulosas son autolimitadas y no
Algunas enfermedades cutáneas (p. ej., la dermatitis del requieren ninguna intervención; otras pueden ser el resul-
pañal) sólo se observan en lactantes; otras (p. ej., la derma- tado de una infección y requerir algún tipo de tratamiento.
titis atópica) pueden ser distintas en niños y en adultos.
Las entidades que estudia la dermatología pediátrica se > Candidiasis (fig. 36-4): aparte de con vesículas, las can-
dividen en dermatosis neonatales y dermatosis de lactan- didiasis también pueden cursar con pápulas eritema-
tes y niños. Es útil describir una lesión según su morfología tosas y pústulas.
con vistas a establecer el diagnóstico diferencial del tras- > Eritema tóxico: cuadro frecuente, benigno y autolimi-
torno. tado que afecta a neonatos. Pueden aparecer máculas
eritematosas, pápulas y pústulas en cualquier parte del
cuerpo.
Dermatosis neonatales (desde el nacimiento > Melanosis pustulosa neonatal transitoria (fig. 36-5):
hasta el primer mes de vida) trastorno benigno y autolimitado caracterizado por la
presencia de lesiones vesiculopustulosas que se rom-
Existen algunas lesiones que se pueden observar en el pen y progresan hasta convertirse en máculas hiper-
momento del nacimiento o poco después de éste (tabla pigmentadas.
36-1). Siempre que aparezca una erupción en el período > Acné neonatal: cursa con formación de pápulas y pústu-
neonatal es preciso descartar que no se deba a una causa las a las 2-4 semanas de edad. Es un cuadro autolimitado
infecciosa, ya que algunas infecciones neonatales son que no suele dejar cicatrices. Puede ser útil el trata-
potencialmente mortales. miento con eritromicina tópica o peróxido de benzoílo.
> Milio: en general afecta a las mejillas, la nariz, el men-
tón y la frente. Cursa con pápulas blancas o amarillas
Lesiones vesiculoampollosas de 1-2 mm que con frecuencia se encuentran agrupa-
das. Las lesiones remiten sin tratamiento.
Pueden ser de origen mecánico o deberse a agentes in-
fecciosos.
Manchas de nacimiento
> Ampollas por succión: normalmente son de forma oval
y aparecen en la mano o el antebrazo. Se cree que se Los neonatos pueden presentar diversos tipos de man-
deben a la succión del feto durante la vida intrauterina. chas de nacimiento que se clasifican según el color.
Remiten al poco tiempo.
> Epidermólisis ampollosa (fig. 36-3): es un grupo de tras- Blancas
tornos hereditarios que cursan con fragilidad cutánea
y aparición de lesiones ampollosas de forma espontá- > Albinismo: trastorno hereditario poco frecuente que
nea o como resultado de traumatismos. cursa con falta de pigmentación en la piel, el pelo y los
> Infecciones (fig. 36-4): el herpes simple, la varicela con- ojos. Existe un cuadro de falta de pigmentación parcial
génita, las candidiasis y la sífilis congénita pueden cur- que recibe el nombre de «albinismo parcial».
sar con formación de vesículas en el neonato. Es impor- > Máculas en hoja de fresno: máculas lanceoladas hipo-
tante identificar los cuadros de herpes simple, ya que pigmentadas que aparecen en el tronco, los brazos o
las infecciones herpéticas neonatales diseminadas las piernas, y normalmente se asocian a la presencia de
pueden ser mortales. un cuadro de esclerosis tuberosa.
423
Epidermólisis ampollosa
Costra láctea
> Nevos epidérmicos (fig. 36-9): lesiones lineales verrugo-
a. Dermatitis seborreica sas de color pardo o marrón que se observan ya en el
b. Eccema atópico nacimiento. Aunque no es frecuente, se pueden asociar
a otras alteraciones neurológicas o esqueléticas.
Vasculares
> Nevo simple (placa asalmonada) (fig. 36-10): máculas

de color rosa pálido en la glabela, los párpados supe-
riores, las regiones nasolabiales (donde también se las
Hemangioma
(en cualquier localización)
denomina «besos de ángel») o la nuca (donde también
se las denomina «mordiscos de la cigüeña»). Estas
Intertrigo y candidiasis (superpuestos) lesiones normalmente desaparecen cuando se locali-
Eccema zan en la cara.
Costra láctea > Mancha de vino de Oporto (nevus flammeus) (fig. 36-11):
malformaciones vasculares congénitas compuestas
Intertrigo y
dermatitis del pañal por capilares dilatados. Son máculas o placas de color
morado rojizo que no involucionan; el láser es una
opción para su tratamiento. Cuando se observa una
mancha de vino de Oporto en la cara por encima de la
hendidura palpebral pueden existir también alteracio-
nes neurológicas y oftalmológicas (síndrome de
Epidermólisis ampollosa Sturge-Weber).
> Hemangiomas del lactante (fig. 36-12): tumores benig-
FIGURA 36-1. Dermogramas pediátricos (lactantes). nos que se observan en lactantes, y están formados
por endotelio vascular proliferante. Crecen rápida-
> Nevo anémico: mácula hipopigmentada solitaria secun-

Dermatitis por contacto
daria a una reacción vascular localizada. Sus bordes
(Hiedra venenosa - cara, brazos y piernas)
clásicamente desaparecen a la vitropresión.
> Nevo despigmentado: placa hipopigmentada unilateral
con bordes mal definidos.
Impétigo
Marrones
Derma-
> Manchas de café con leche (fig. 36-6): máculas redon- tofitosis
das u ovaladas de color marrón claro. Pueden aparecer
en individuos normales o asociarse a la neurofibroma-
tosis de tipo I. Se debe sospechar la existencia de esta Eccema
enfermedad si están presentes seis o más manchas de atópico
café con leche de un diámetro superior a 0,5 cm y exis-
ten otros signos clínicos.
> Nevos melanocíticos congénitos (fig. 36-7): pápulas o pla-
Verrugas
cas bien circunscritas de color pardo o marrón oscuro.
Pueden ser pequeños o grandes, y con frecuencia se aso-
cian a hipertricosis. Los nevos congénitos pueden dege-
nerar y convertirse en melanomas dependiendo de su
Ectima
tamaño (especialmente los de más de 20 cm), su locali-
zación, sus bordes (irregulares), su color (especialmente si
son negros o de múltiples colores) y su textura (nódulos).
> Manchas mongólicas (fig. 36-8): máculas de color
marrón oscuro, gris pizarra o negro azulado presentes
en general en el área lumbosacra y las nalgas en lac-
tantes de piel oscura. Son benignas y autolimitadas. FIGURA 36-2. Dermogramas pediátricos (niños).
Dermatología pediátrica | CAPÍTULO 36 425
Tabla 36-1. Dermatosis neonatales (desde el nacimiento Amarillas

hasta el primer mes de vida)
> Nevos sebáceos: se observan ya en el momento del
Vesiculosas (lesiones vesiculoampollosas)
nacimiento formando áreas alopécicas ovaladas o line-
Mecánicas
ales de color amarillo anaranjado en el cuero cabe-
Ampollas por succión
lludo. En la pubertad se vuelven sobreelevadas y adop-
Epidermólisis ampollosa
Eritrodermia ictiosiforme ampollosa (ictiosis) tan un aspecto verrugoso. Más adelante, a edades más
avanzadas, pueden aparecer carcinomas basocelulares
Infecciosas
Herpes simple en el seno de estas lesiones, pero sólo sucede en raras
Varicela congénita ocasiones. Los nevos sebáceos se pueden acompañar
Candidiasis de unos tumores benignos denominados «siringocis-
Sífilis congénita toadenomas papilíferos».
Lesiones pustulosas
Lesiones papuloescamosas
Candidiasis
Eritema tóxico
Melanosis pustulosa neonatal transitoria > Ictiosis (fig. 36-13): cursa con formación de escamas
Acné neonatal secas y adheridas similares a las de los peces. La forma
Milio laminar y la eritrodermia ictiosiforme congénita, tanto
Manchas de nacimiento en su variante ampollosa como en la no ampollosa, son
presentaciones raras que se observan ya en el naci-
Blancas
Albinismo miento y pueden cursar con una membrana de piel bri-
Albinismo parcial llante y tensa (descamación laminar o membrana de
Máculas en hoja de fresno colodión). La ictiosis vulgar y la ictiosis ligada al X no
Nevo anémico suelen estar presentes en el momento del nacimiento.
Nevo despigmentado > Lupus eritematoso neonatal (fig. 36-14): cursa con blo-
Marrones queo auriculoventricular y lesiones papuloescamosas
Manchas de café con leche anulares en la frente y las mejillas. Las lesiones cutá-
Nevo melanocítico congénito
neas normalmente desaparecen a los 6-7 meses de
Melanosis dérmica
edad, pero el bloqueo cardíaco persiste. Debido a la
Nevo epidérmico
transmisión materna de esta enfermedad, también
Vasculares
hay que descartar la presencia del lupus en la madre.
Nevo simple (placa asalmonada)
Manchas de vino de Oporto (nevus flammeus) Tanto en la madre como en el recién nacido se pueden
Hemangioma del lactante (superficial, profundo o mixto) detectar anticuerpos anti-Ro (SSA).
Amarillas
Nevo sebáceo
Lesiones papuloescamosas
Ictiosis
Lupus eritematoso neonatal
mente a lo largo del primer año de vida y se estabili-

zan e involucionan durante la infancia para acabar
desapareciendo en la mayoría de los casos antes de
los 10 años de edad. Pueden ser superficiales, profun-
dos o mixtos. La hemangiomatosis neonatal difusa
cursa con numerosas lesiones cutáneas y hemangio-
mas viscerales. En el síndrome PHACE se observan
grandes hemangiomas faciales asociados a alteracio-
nes neurológicas, oftalmológicas y cardíacas. Entre las
opciones terapéuticas se cuentan la conducta expec-
tante, la administración de prednisona por vía oral, el
tratamiento con láser, el tratamiento con interferón α FIGURA 36-3. Epidermólisis ampollosa, variante de la unión der-
y la cirugía. moepidérmica.
FIGURA 36-4. Candidiasis y sífilis. A, B) Candidiasis generalizada.

C) Sífilis congénita con hepatoesplenomegalia.
FIGURA 36-5. Melanosis pustulosa neonatal transitoria. FIGURA 36-6. Manchas de café con leche.
FIGURA 36-7. Nevo melanocítico congénito. FIGURA 36-9. Nevo epidérmico.
Dermatosis de lactantes y niños erosiones recubiertas por una costra del color de la
miel. Los agentes causales del impétigo son Staphylo-
En las tablas 36-2 y 36-3 se ofrece un resumen de estas coccus aureus y, con menor frecuencia, Streptococcus
dermatosis. pyogenes. El síndrome estafilocócico de la piel escal-
dada es un trastorno descamativo provocado por una
toxina exfoliativa que provoca formación de costras
Lesiones vesiculoampollosas periorales y descamación superficial, principalmente
en las regiones intertriginosas y de flexión; en el lac-
> Impétigo (fig. 36-15): típicamente cursa con vesículas o tante se conoce con el nombre de «enfermedad de Rit-
pústulas de pequeño tamaño que pueden convertirse ter».
en grandes ampollas flácidas (impétigo ampolloso). > Vesículas víricas (fig. 36-16): las infecciones por los virus
Cuando las vesículas finalmente se rompen, se forman del herpes simple, varicela y Coxsackie (enfermedad de
FIGURA 36-8. Mancha mongólica en la espalda. FIGURA 36-10. Nevo simple (placa asalmonada).
FIGURA 36-12. Hemangioma del lactante superficial.
intensamente pruriginosas en las superficies de exten-

sión de las extremidades, los hombros y las nalgas. La
erupción puede mejorar con la instauración de una
dieta sin gluten.
> Incontinencia pigmentaria (fig. 36-17): trastorno heredi-
FIGURA 36-11. Mancha de vino de Oporto (nevus flammeus). tario que cursa con formación de vesículas distribuidas
linealmente durante los primeros meses de vida. Más
mano-pie-boca) pueden cursar con formación de vesí- tarde se forman lesiones verrugosas que sustituyen a
culas en una base eritematosa. las vesículas (fase verrugosa), y finalmente aparecen
> Enfermedad ampollosa de la infancia (dermatosis lineal lesiones pigmentadas (fase pigmentaria). Pueden
por IgA): cursa con ampollas en forma de salchicha que observarse alteraciones oftalmológicas y dentarias
adoptan una configuración «en collar de perlas», y nor- asociadas.
malmente aparecen en las nalgas, las ingles y las extre-
midades inferiores. En general es autolimitada. Los
infrecuentes casos en los que se necesita administrar Lesiones pustulosas
tratamiento responden bien a la dapsona. Mediante
técnicas de inmunofluorescencia directa se detectan > Acropustulosis del lactante: aparece entre el nacimiento
depósitos de IgA en la unión dermoepidérmica. y los 2 años de edad, y afecta de forma predominante a
> Dermatitis herpetiforme: cursa con brotes recurrentes lactantes de raza negra. Cursa con brotes recurrentes en
de formación de vesículas o ampollas agrupadas e los que se forman lesiones papulopustulosas o vesicu-
A B
FIGURA 36-13. Ictiosis. A) Ictiosis laminar. B) Feto en arlequín (forma mortal).
Tabla 36-2. Dermatosis de lactantes y niños Tabla 36-3. Dermatosis de lactantes y niños
Lesiones vesiculoampollosas Papuloescamosas

Impétigo Psoriasis
Vesículas víricas Pitiriasis rosada
Enfermedad ampollosa de la infancia Pitiriasis versicolor
Dermatitis herpetiforme
Lesiones eccematosas
Incontinencia pigmentaria
Dermatitis atópica
Lesiones pustulosas Dermatitis seborreica
Acropustulosis del lactante Inmunodeficiencias
Impétigo Dermatitis por contacto alérgica
Candidiasis Dermatitis del pañal
Pápulas y nódulos Enfermedades que afectan al pelo

De color piel Alteraciones capilares congénitas/hereditarias
Verrugas Alopecia areata
Molluscum contagiosum Dermatofitosis del cuero cabelludo
Queratosis capilar Tricotilomanía
Granuloma anular
Enfermedades que afectan a las uñas
Angiofibromas
Alteraciones ungueales congénitas
Marrones
Distrofia de las veinte uñas
Nevos melanocíticos
Psoriasis y dermatitis atópica
Urticaria pigmentosa
Verrugas
Pápulas amarillas Paroniquia
Xantogranuloma juvenil
Nevo sebáceo Dermatosis causadas por agentes físicos y dermatosis
por fotosensibilidad
Pápulas rojas
Acrodermatitis papulosa Quemaduras solares
Urticaria papulosa Quemaduras térmicas
Urticaria Malos tratos en la infancia
Eritema multiforme Erupción polimorfa lumínica
Granuloma piógeno Fitofotodermatitis
Exantemas víricos
Erupciones por fármacos
neo. Pueden desaparecer sin necesidad de tratamiento.
Lesiones vasculares
En niños es frecuente observarlas en la cara, las manos
Que desaparecen a la vitropresión y los pies. Cuando aparecen en los genitales se debe
Hemangiomas aracniformes
sospechar de un caso de abuso sexual.
Que no desaparecen a la vitropresión > Molluscum contagiosum: enfermedad infecciosa cau-
Púrpura trombocitopénica idiopática
sada por un virus de la familia Poxviridae. Cursa con
Púrpura de Schönlein-Henoch
Sepsis meningocócica formación de lesiones papulosas únicas o múltiples en
Vasculitis forma de cúpula y umbilicadas en cualquier parte del
cuerpo. Se pueden diseminar por contacto cutáneo o
por autoinoculación, y son más frecuentes en indivi-
lopustulosas pruriginosas en las palmas y el dorso de duos con dermatitis atópica. Pueden desaparecer sin
las manos y las plantas de los pies y los pies. Es autoli- necesidad de tratamiento.
mitada y se suele confundir con la sarna. > Queratosis capilar: trastorno autosómico dominante
> Impétigo: (v. antes) también puede ser pustuloso. que se caracteriza por la aparición de pápulas folicula-
> Candidiasis (fig. 36-18): puede cursar con pústulas y res diminutas en las caras externas de los brazos, los
pápulas eritematosas en la región del pañal y en las muslos y las mejillas. Se suele asociar a la presencia de
áreas intertriginosas. atopia y de sequedad cutánea. Puede mejorar en la
pubertad. En ocasiones es útil el tratamiento con cre-
Pápulas y nódulos mas queratolíticas.
> Granuloma anular (fig. 36-19): cursa con formación de
De color piel pápulas asintomáticas de color piel o rojo pálido que se
> Verrugas: pápulas verrugosas causadas por el virus del diseminan periféricamente formando un anillo y dejan
papiloma humano y transmitidas por contacto cutá- un centro de aspecto normal. En general aparecen en el
maculares o papulosas de color pardo o marrón que

adoptan un aspecto urticariforme cuando se frotan
(signo de Darier). Normalmente su pronóstico es exce-
lente si no existe afectación sistémica. Las lesiones
remiten sin ningún tratamiento.
Amarillas
> Xantogranuloma juvenil: en general aparece durante el
primer año de vida y desaparece aproximadamente a
los 5 años de edad. Cursa con formación de pápulas
solitarias o múltiples, pequeñas y de color amarillo, en
el cuero cabelludo o en el tronco. Puede asociarse a
afectación ocular si existen múltiples lesiones.
FIGURA 36-14. Lupus eritematoso neonatal. > Nevo sebáceo: (v. anteriormente).
dorso de las manos y los pies. Su causa se desconoce, y Rojas

desaparecen espontáneamente sin necesidad de trata- > Acrodermatitis papulosa (síndrome de Gianotti-Crosti):
miento al cabo de unos meses o años. cursa con formación de pápulas planas y no prurigino-
> Angiofibromas: pápulas de color piel y tacto consis- sas en las superficies de las extremidades, especial-
tente. Pueden asociarse a la presencia de esclerosis mente los codos y las rodillas. Al principio se asoció a
tuberosa cuando aparecen en la cara y con una distri- las infecciones por el virus de la hepatitis B, pero recien-
bución simétrica. temente se ha descrito la implicación de otros virus.
Normalmente es benigna y autolimitada.
Marrones > Urticaria papulosa: reacción de hipersensibilidad retar-
> Nevos melanocíticos (fig. 36-20): según la localización dada secundaria a picaduras de diversos artrópodos.
de las células névicas, se denominan junturales (en el Cursa con pápulas eritematosas pruriginosas rodeadas
límite de la unión dermoepidérmica, normalmente pla- por un halo sobreelevado. En verano se observan brotes
nos y de color marrón), intradérmicos (en el seno de la recurrentes.
dermis, normalmente de color carne y sobreelevados) o > Urticaria: normalmente afecta a lactantes y a niños, y
compuestos (tanto en la unión dermoepidérmica se asocia a una infección subyacente o a una reacción
como en la dermis, normalmente sobreelevados y de provocada por un fármaco o un alimento. Cursa con
color marrón). Pueden aparecer en cualquier parte del ronchas pruriginosas, eritematosas, edematosas y
cuerpo y adoptar formas planas, sobreelevadas, verru- migratorias que están presentes durante un período
gosas o papilomatosas. Si son negros, de múltiples de 24 h.
colores, de gran tamaño (de más de 6 mm) o tienen un > Eritema multiforme: síndrome de hipersensibilidad
borde irregular se debe plantear la práctica de una aguda que cursa con aparición de lesiones maculares,
biopsia por extirpación. urticariformes o vesiculoampollosas, normalmente en
> Urticaria pigmentosa (fig. 36-21): cursa con lesiones las palmas de las manos y las plantas de los pies. La
A B
FIGURA 36-15. Impétigo. A) Impétigo. B) Enfermedad de Ritter o síndrome estafilocócico de la piel escaldada en un neonato.
A B
FIGURA 36-16. Exantema vírico. A) Erosiones en los labios. B) Vesículas en las palmas de las manos.
A B
C D
FIGURA 36-17. Incontinencia pigmentaria. A, B) Fase vesiculosa. C) Fase verrugosa. D) Fase pigmentaria.
FIGURA 36-18. Exantema candidiásico. FIGURA 36-20. Nevos melanocíticos. Nevos de la unión en la espalda
y nevos lentiginosos en forma de pecas en el extremo izquierdo
medio de la espalda.
característica distintiva de este cuadro son las lesio- sangra fácilmente. Puede aparecer de forma espontá-
nes en forma de diana o de «ojo de buey», con un tono nea o en las regiones sometidas a traumatismos. El tra-
oscuro en su parte central y una zona eritematosa cir- tamiento con láser puede ser útil si las lesiones son
cundante. En general se distingue una forma leve pequeñas, pero normalmente es necesaria su extirpa-
(minor) y una grave (major). El eritema multiforme ción quirúrgica.
leve es benigno, recurrente, autolimitado y afecta a > Exantemas víricos: la roséola, la rubéola, el sarampión,
una superficie mucosa; con frecuencia se asocia a el eritema infeccioso y las infecciones por adenovirus o
infecciones recurrentes por el virus del herpes simple. por enterovirus pueden cursar con aparición de mácu-
El eritema multiforme grave cursa con afectación de, las y pápulas eritematosas acompañadas de fiebre.
por lo menos, dos superficies mucosas, lesiones > Erupción por fármacos: existen numerosas medicacio-
ampollosas generalizadas y más síntomas sistémicos. nes que pueden provocar erupciones cutáneas difusas
Esta última forma se asocia con frecuencia a infeccio- con formación de máculas y pápulas eritematosas.
nes por Mycoplasma pneumoniae o a la ingesta de fár-
macos.
> Granuloma piógeno: pápula de color rojo brillante que
FIGURA 36-21. Urticaria pigmentosa en un paciente de 2 años de

edad (obsérvese la lesión eritematosa y urticariforme localizada
debajo de la tetilla izquierda, que constituye un signo de Darier
FIGURA 36-19. Granuloma anular. Dorso del pie. positivo).
Lesiones vasculares descamación fina, seca y adherente. Las preparaciones

con hidróxido de potasio pueden ser diagnósticas.
Que desaparecen a la vitropresión
> Hemangiomas aracniformes: lesiones telangiectásicas
de pequeño tamaño que aparecen en las mejillas, la Lesiones eccematosas
nariz, el dorso de las manos o las áreas expuestas al sol.
Son benignas, y remiten espontáneamente. > Dermatitis atópica (fig. 36-24): trastorno hereditario
que normalmente se inicia entre el primer y el cuarto
Que no desaparecen a la vitropresión mes de vida. En lactantes, normalmente afecta a la
(petequias y púrpuras) cara, el cuero cabelludo, el tronco y las caras extensoras
> Púrpura trombocitopénica idiopática: trastorno trombo- de las extremidades. En niños pequeños aparecen
citopénico que cursa con púrpura y petequias que no lesiones en las superficies de flexión, y en adolescentes
desaparecen a la vitropresión, especialmente en las áreas se observa una afectación más grave de las manos y los
sometidas a traumatismos. La administración intrave- pies. Los individuos con dermatitis atópica también
nosa de inmunoglobulinas es el tratamiento de elección. pueden presentar un cuadro que cursa con placas des-
> Púrpura de Schönlein-Henoch (fig. 36-22): vasculitis que camativas hipopigmentadas en las mejillas y en las
cursa con pápulas eritematosas en las nalgas y en las caras extensoras de los brazos, y recibe el nombre de
extremidades inferiores que no desaparecen a la vitro- «pitiriasis alba». El tratamiento de primera elección
presión, y a las que posteriormente sustituye una púr- continúa consistiendo en la aplicación de emolientes y
pura palpable. Los pacientes pueden presentar también de corticoides tópicos y en la administración de
dolor abdominal, tumefacción articular y afectación antihistamínicos. Los nuevos inmunomoduladores
renal. tópicos son opciones terapéuticas de segunda elección
> Sepsis meningocócica: cursa con púrpura y petequias para el tratamiento de niños de 2 o más años de edad.
que no desaparecen a la vitropresión, más fiebre y sig- > Dermatitis seborreica (fig. 36-25): erupción descamativa
nos meníngeos. El diagnóstico precoz del cuadro puede y eritematosa que aparece en las «áreas seborreicas»
salvar la vida del paciente. (cuero cabelludo, cara, regiones retroauriculares, ingles
> Vasculitis: lesiones petequiales y purpúricas palpables y áreas intertriginosas). Aparece durante el período de
presentes normalmente en las extremidades, y que no lactancia y normalmente remite de forma espontánea.
desaparecen a la vitropresión. Entre sus posibles cau- También afecta a adolescentes. La histiocitosis de célu-
sas se cuentan la ingesta de fármacos, procesos infec- las de Langerhans se puede confundir con una derma-
ciosos y, en raras ocasiones, algunas colagenosis. titis seborreica.
> Inmunodeficiencias: en la inmunodeficiencia combi-
nada grave, el síndrome de Omenn (reticuloendotelio-
Papuloescamosas sis familiar con eosinofilia), las infecciones por VIH y
otras inmunodeficiencias raras puede aparecer una
> Psoriasis (fig. 36-23): es relativamente frecuente en erupción descamativa eritematosa generalizada.
niños, especialmente en su forma «en gotas», que con
frecuencia se asocia a una infección estreptocócica
subyacente.
> Pitiriasis rosada: se observa normalmente en primavera
y en otoño. Con frecuencia aparece una placa precur-
sora de mayor tamaño que antecede a las lesiones
troncales en 1 ó 2 semanas. Las lesiones son ovaladas,
se distribuyen siguiendo las líneas de tensión de Lan-
ger y presentan un círculo de descamación fina y seca
justo por la parte de dentro de su borde. Existe una
forma infantil menos frecuente denominada «pitiriasis
rosada inversa», en la que las lesiones se localizan prin-
cipalmente en las ingles y las axilas.
> Pitiriasis versicolor: infección superficial por levaduras
(Pityrosporum orbiculare) que cursa con placas desca-
mativas hipopigmentadas o hiperpigmentadas en la
parte superior del tórax y la espalda, y, en ocasiones, en
el cuello y en la cara. Al rascar las lesiones aparece una FIGURA 36-22. Púrpura de Schönlein-Henoch.
A B
FIGURA 36-23. Psoriasis. A, B) Psoriasis en un lactante de 2 meses y medio de edad. C) Psoriasis en gotas aparecida tras una faringitis
estreptocócica.
> Dermatitis por contacto alérgica (fig. 36-26): la distri- frecuencia aparecen lesiones pustulosas secundarias a
bución y la forma de estas lesiones pruriginosas infecciones por Candida albicans o estafilocócicas.
puede ayudar a establecer el diagnóstico. Cursa desde Existe una forma grave de dermatitis del pañal irrita-
con vesículas hasta con pápulas eritematosas y pla- tiva (dermatitis de Jacquet) que cursa con erosiones
cas eccematosas. En niños son frecuentes las reaccio- «en sacabocados». Las dermatitis atópicas normal-
nes generalizadas debidas al contacto con hiedra mente respetan el área del pañal.
venenosa o con robles. En el área infraumbilical se
puede observar una erupción eccematosa hiperpig-
mentada debida al contacto con el níquel de las hebi- Enfermedades que afectan al pelo
llas de los cinturones o de los remaches metálicos de
los pantalones. > Alteraciones capilares congénitas/hereditarias (fig. 36-
> Dermatitis del pañal (fig. 36-27): frecuente dermatitis 28): en las alteraciones congénitas del tallo piloso los
irritativa (provocada por las heces o la orina) o por con- pelos pueden romperse, estar retorcidos o adoptar un
tacto que normalmente sólo afecta a las nalgas y el aspecto de fibra de vidrio. No existe ningún trata-
área perineal, y típicamente respeta los pliegues. Con miento satisfactorio para estos trastornos. La observa-
B C
FIGURA 36-24. Dermatitis atópica. A) Dermatitis atópica en los dedos de los pies. B) Dermatitis atópica en el tórax y las fosas antecubitales
en un paciente pediátrico de 9 años de edad. C) Placas hipopigmentadas en las mejillas (pitiriasis alba).
ción de alteraciones capilares puede sugerir la presen- cuero cabelludo en Estados Unidos) y Microsporum canis.
cia de otros trastornos subyacentes. La dermatofitosis con «puntos negros», causada por T.
> Alopecia areata (fig. 36-29): trastorno frecuente que tonsurans, normalmente cursa con rotura de cabellos
cursa con aparición súbita de placas alopécicas suaves y una reacción inflamatoria mínima. Las dermatofito-
y de bordes bien delimitados. Se observan cabellos cor- sis del cuero cabelludo pueden ser asintomáticas o
tos, fusiformes, en forma de «signo de exclamación», cursar con descamación, prurito, alopecia o formación
que tienden a estrecharse a medida que se acercan al de pústulas. Los queriones son masas inflamatorias,
cuero cabelludo. Se cree que es debida a un proceso llenas de pus, cenagosas y con pérdida de pelo aso-
autoinmune que afecta al folículo piloso, y se ha rela- ciada que aparecen en los casos más graves. En los
cionado con las tiroiditis. El pronóstico depende de la pacientes con dermatofitosis del cuero cabelludo sue-
extensión de la pérdida de pelo (cuanto menor, más len observarse linfadenopatías occipitales. Los cultivos
favorable), el área afectada y la cronicidad. Puede aso- fúngicos y las preparaciones con hidróxido de potasio
ciarse a formación de hoyos en las uñas. El tratamiento pueden ayudar a establecer el diagnóstico. El trata-
más prescrito son los corticosteroides tópicos o intrale- miento consiste en la administración de griseofulvina
sionales. por vía oral durante, por lo menos, 2 meses. Los nuevos
> Dermatofitosis del cuero cabelludo (fig. 36-30): los agen- antifúngicos (fluconazol, itraconazol y terbinafina)
tes etiológicos más frecuentes son Trichophyton ton- están dando buenos resultados, y empiezan a sustituir
surans (la causa más frecuente de dermatofitosis del a la griseofulvina.
A B
FIGURA 36-25. A, B) Dermatitis seborreica.
> Tricotilomanía (fig. 36-31): afecta con frecuencia a niños trofia es autolimitada, y puede remitir con el paso del
de ambos sexos de entre 4 y 10 años de edad. Los tiempo.
pacientes tienen el hábito consciente o inconsciente > Psoriasis y dermatitis atópica: en estas enfermedades,
de arrancarse, retorcerse o frotarse los pelos. Normal- las uñas pueden estar engrosadas y brillantes, y conte-
mente afecta al cuero cabelludo, pero también se ner estriaciones u hoyos.
puede observar en las cejas y las pestañas. En general > Verrugas: los niños presentan con frecuencia verrugas
es autolimitada. alrededor de las uñas (periungueales) y por debajo de
éstas (subungueales). Estas lesiones pueden ser todo
un reto terapéutico.
Enfermedades que afectan a las uñas > Paroniquia: normalmente cursa con lesiones eritema-
tosas, dolorosas, inflamadas y, en ocasiones, supurati-
> Alteraciones ungueales congénitas: la ausencia de uñas vas alrededor del pliegue ungueal. Puede ser aguda o
y los defectos en el desarrollo de éstas se asocian a crónica. S. aureus es el agente etiológico más frecuente
numerosos síndromes, que normalmente cursan con en las infecciones agudas. La forma crónica normal-
trastornos de la matriz ungueal. Las displasias ectodér- mente se observa en niños que se chupan el dedo, se
micas son síndromes que cursan con alteraciones de muerden las uñas o se tiran de las uñas, y se debe nor-
las uñas, la piel, los pelos y las piezas dentarias. malmente a una infección por C. albicans.
> Distrofia de las veinte uñas: cursa con aumento del gro-
sor y estriaciones longitudinales en todas las uñas de
las manos (distrofia de las diez uñas; fig. 36-32) o de las Dermatosis causadas por agentes físicos y dermatosis
manos y los pies (distrofia de las veinte uñas). Esta dis- por fotosensibilidad
> Quemaduras solares: en los primeros días soleados, los

padres tienden a subestimar los efectos de la radiación
solar y, por consiguiente, a sobreexponer a los niños. A
los padres se les debe enseñar las normas básicas de la
exposición al sol: no estar al sol entre las 10 de la
mañana y las 4 de la tarde; aplicar filtros que bloqueen
tanto los UVA como los UVB y tengan un factor de pro-
tección solar (FPS) de, como mínimo, 30, y utilizar pren-
das de ropa, especialmente un sombrero y una camisa,
cuando se esté fuera. Además, se debe aconsejar a los
adolescentes que eviten los salones de bronceado.
> Quemaduras térmicas: pueden afectar a la piel sólo en
sus capas superficiales y cursar con eritema y formación
de ampollas, o a todo su espesor y provocar una pérdida
FIGURA 36-26. Dermatitis por contacto alérgica. de piel, con la subsiguiente formación de cicatrices.
A B
FIGURA 36-27. Dermatitis del pañal. A) Dermatitis del pañal seborreica. B) Dermatitis del pañal de Jacquet.
> Malos tratos en la infancia: la presencia de erosiones, áreas de piel expuestas al sol. Esta dermatitis se
cicatrices o lesiones purpúricas atípicas bien delimita- observa con mayor frecuencia en primavera y en
das debe hacer sospechar de un posible caso de malos verano en niños que se han expuesto a plantas que
tratos. contengan furocumarina, que es un psoraleno fotosen-
> Erupción polimorfa lumínica: hipersensibilidad idiopá- sibilizante. La hiperpigmentación puede persistir
tica frente a los rayos ultravioleta que se caracteriza durante varios meses.
por la aparición de lesiones pruriginosas, eccematosas,
papulovesiculosas o en forma de placas en áreas
expuestas al sol como las mejillas, los pabellones auri-
culares, la nariz, el cuello o el dorso de las manos. Si no
tiene lugar una exposición adicional a la luz solar, las
lesiones remiten espontáneamente en 1 ó 2 semanas.
Son útiles los filtros de amplio espectro que protegen
frente a los UVB y los UVA.
> Fitofotodermatitis: eritema bien delimitado (con fre-
cuencia lineal), con hiperpigmentación residual en las
FIGURA 36-28. Alopecia difusa con defecto ectodérmico en un FIGURA 36-29. Alopecia areata. Obsérvese el área totalmente
niño de 3 años de edad. calva y suave.
A B
FIGURA 36-30. Dermatofitosis. A) Dermatofitosis del cuero cabe-

lludo debida a M. audouinii. B) Fluorescencia de cabellos afectados
por una dermatofitosis al iluminar con luz de Wood. C) Derma-
C tofitosis del tronco debida a M. canis.
FIGURA 36-31. Tricotilomanía en el cuero cabelludo. Obsérvese que la

alopecia no es completa y que los pelos tienen longitudes distintas. FIGURA 36-32. Distrofia de las diez uñas.
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CAPÍTULO 37
Dermatología geriátrica
JOHN C. HALL
La piel en las diferentes etapas de la vida > Hemangioma aracniforme.

> Granulomas piógenos.
A continuación vamos a exponer en un breve repaso las > Eritema multiforme (ocasionalmente).
etapas de la vida y su influencia sobre la piel. > Fibromas pedunculados (papilomas cutáneos).
Las dermatosis que citamos a continuación tienden a

Pubertad mejorar o a desaparecer durante el embarazo:
En la pubertad el pelo facial, el púbico y el de otras partes > Psoriasis.

del cuerpo comienza a crecer siguiendo un modelo carac- > Acné (aunque también puede empeorar).
terístico que difiere en las chicas y los chicos. En esta etapa, > Alopecia areata.
y en ambos sexos, se advierte un aumento de la actividad > Esclerodermia sistémica (posiblemente).
de las glándulas apocrinas, con transpiración axilar y olor
corporal, así como un mayor desarrollo de las glándulas
sebáceas con formación en grado variable de seborrea y Menopausia
comedones, pápulas y pústulas de acné. Algunas enferme-
dades de la piel tienden a desaparecer al comienzo de la Los cambios fisiológicos de la piel que frecuentemente
pubertad, como la forma infantil del eccema atópico, la afectan a la mujer durante la menopausia incluyen sofo-
queratosis pilaris, la tiña del cuero cabelludo y la urticaria cos, aumento de la transpiración, incremento del creci-
pigmentosa. miento del pelo facial y pérdida de pelo del cuero cabe-
lludo de intensidad variable. Otras alteraciones cutáneas
asociadas a la menopausia son:
Embarazo
> Cloasma.
Durante el embarazo se observan algunos cambios fisio- > Fibromas pedunculados (papilomas cutáneos).
lógicos en la piel. Aumenta la transpiración y aparece una > Liquen simple crónico.
hiperpigmentación en diferentes localizaciones como la > Prurito vulvar.
línea media abdominal, los pezones, la vulva y la cara (clo- > Queratoderma del climaterio (psoriasis palmar).
asma). Asimismo, los nevos y las pecas adquieren una > Rosácea.
mayor prominencia y pigmentación. El melanoma maligno
no es más frecuente durante el embarazo. Puede aparecer
hipertricosis del cuero cabelludo, y entonces se produce la Etapa geriátrica
pérdida de pelo del cuero cabelludo por efluvio telógeno
de 3 a 6 meses después del parto o tras el cese del ama- La atrofia difusa de la piel que se observa en las personas
mantamiento. También se manifiestan estrías en los de edad avanzada es parcialmente responsable de la seque-
pechos, muslos y abdomen. Las enfermedades cutáneas dad de la misma y se manifiesta como prurito senil y xero-
propias del embarazo son: sis cutánea. Otros cambios son la proliferación de las arru-
gas y la hiperpigmentación de la piel. Las dermatosis
> Herpes gestationis. específicas observadas con una frecuencia aumentada son:
> Impétigo herpetiforme.
> Prurito vulvar (producido a menudo por una infección > Queratosis seborreicas y actínicas.
por Candida). > Carcinoma basocelular y carcinoma espinocelular.
> Eritema palmar. > Púrpura senil.
441
> Fibromas pedunculados (papilomas cutáneos). Para un observador cuidadoso y entrenado, incluso en el
> Hemangioma capilar senil (hemangiomas en cereza). paciente anciano con una «piel normal» no pasan desa-
percibidos una amplia variedad de cambios en la piel, algu-
nos obvios y otros menos evidentes (fig. 37-1). Uno de los
Dermatología geriátrica signos tempranos de envejecimiento de la piel es el desa-
rrollo de lesiones maculares hiperpigmentadas conocidas
Las personas envejecen de forma gradual. A medida que como «pecas» o «lentigos» (fig. 37-2). Pueden empezar a
avanza la edad, van sucediéndose lentamente cambios en aparecer ya en personas en la cuarta década de la vida. Son
todo el cuerpo, pero el envejecimiento de la piel es muy evi- más frecuentes en el dorso de las manos y en la cara, en
dente, y lo perciben tanto hombres como mujeres. Si hay proporción directa a la propensión a las pecas determi-
que atribuir algún valor indicativo a las ventas de cosméti- nada genéticamente y al tiempo de exposición al sol en los
cos (p. ej., cremas hidratantes, productos para eliminar las primeros años de la vida.
«manchas de la edad», cremas para las arrugas, pelucas o En la cara, y en menor grado en el resto del cuerpo, las
tintes de pelo, para hombres y mujeres) parece obvio que la arrugas de la piel también progresan con la edad. Esto es
búsqueda constante del «elixir de la juventud» va dirigida mucho más aparente en individuos de tez blanca. La hiper-
principalmente a mantener un aspecto juvenil de la piel. pigmentación difusa en cara y manos, y también en zonas
En la misma línea, debemos considerar las expectativas de exposición al sol, se hace más definida con la edad. Tam-
puestas en el ácido retinoico (Retin-A, Renova), los ácidos bién es bastante frecuente la hiperpigmentación de la cara
α-hidroxi, la quimioabrasión, la toxina botulínica, la micro- lateral del cuello, la cual se presenta como un cambio de
dermoabrasión, las sustancias de relleno y los tratamien- color mezcla de marrón y rojo, preferentemente en muje-
tos cosméticos con láser para las arrugas y la piel enve- res, y se denomina poiquilodermia de Civatte (fig. 37-3).
jecida. La queratosis actínica (fig. 26-6) tiene una predilección
Las dos medidas fundamentales en el cuidado de la piel definida por las zonas del cuerpo expuestas al sol y está
para evitar los signos de envejecimiento son:protegerse de los también relacionada con la predisposición genética y con
rayos ultravioletas y evitar la exposición al humo del tabaco. factores ambientales de exposición al sol.
Alopecia de tipo
masculino
Queratosis actínica y
carcinoma basocelular
Leucoplaquia
Queratosis
seborreica
Queratosis
por arsénico
Queratosis actínica
y carcinoma
basocelular
Eccema
numular
Úlceras por estasis
Piel seca y xerosis cutánea

(generalizada en las extremidades)
FIGURA 37-1. Dermograma geriátrico.

Dermatología geriátrica | CAPÍTULO 37 443
A B
C
FIGURA 37-2. A) Pecas seniles en el dorso de las manos. B) Lentigo en la mejilla. C) Melanoma maligno lentigo, en el área mandibular.
(Syntex Laboratories, Inc.)
La queratosis seborreica (fig. 37-4; v. también fig. 26-1) es En las piernas, y en menor medida en los brazos y en el
muy frecuente y puede observarse en la cara, aunque es tronco, es frecuente ver piel seca y xerosis (fig. 37-6). La
más frecuente su localización en el cuello, la espalda, el mayoría de personas no son conscientes de que están
tórax e incluso en la zona crural. Estas lesiones pueden ser envejeciendo, de que es necesario que disminuyan la fre-
tan negras y con un aspecto tan amenazador como para cuencia con que se bañan, o, más importante aún, que
llevarnos a pensar que nos encontramos ante un mela- necesitan una mayor lubricación de la piel inmediata-
noma maligno. Ante la duda, realizaremos una biopsia. mente después del baño, especialmente en invierno. La
Otra manifestación de envejecimiento es la formación xerosis cutánea es bastante frecuente en las piernas, y
de comedones voluminosos y abiertos en la cara lateral de puede producir angustia en el paciente, aunque el trata-
la zona orbicular (fig. 37-5). Esto se denomina síndrome de miento es sencillo espaciando los baños y aplicando una
Favre-Racouchot. pomada con corticosteroides o lubricantes.
Los fibromas pedunculados y la queratosis seborreica Las equimosis son mucho más frecuentes en la piel
pedunculada son extraordinariamente frecuentes en el envejecida, y es muy frecuente verlas en las piernas. Es lo
cuello y en la axila. Pueden hacer su aparición en la quinta que conocemos como «púrpura senil». Las equimosis apa-
o sexta décadas de la vida. recen en localizaciones donde el paciente ni siquiera
Si descendemos por el tronco, prácticamente todos los recuerda haber sufrido algún golpe.
ancianos presentan pequeños hemangiomas capilares de En general, el color de toda la piel se torna pálido y
color rojo brillante (fig. 26-15) que no tienen repercusión opaco.
clínica, aunque en ocasiones pueden preocupar a las per- Los anejos cutáneos también sufren cambios. Los más
sonas vanidosas. frecuentes y evidentes afectan al cuero cabelludo, donde
tiene una influencia directa en la aparición y desarrollo de

la sequedad de la piel, la xerosis antes mencionada.
Las mucosas también se tornan secas. Los sujetos de
edad avanzada se quejan de sequedad de labios y de len-
gua. La mucosa vaginal se vuelve seca, atrófica y frágil.
En resumen, todos los ancianos presentan alguna evi-
dencia, aunque sea leve, de problemas cutáneos.
Incidencia de las enfermedades cutáneas

en geriatría
Para conocer la incidencia de las enfermedades de la piel

en un grupo de pacientes geriátricos, recomendamos el
resumen de un informe correspondiente a un trabajo clá-
sico de Gip y Molin (v. bibliografía). Estos autores investi-
garon a 286 pacientes mayores de 60 años que estaban
hospitalizados en un hospital geriátrico de Suecia. La piel
de cada paciente fue examinada con minuciosidad. En
algunos casos se realizaron estudios histológicos, bacterio-
lógicos y micológicos. En los 107 hombres estudiados se
hicieron 231 diagnósticos de patología cutánea (2,2 por
persona) y en las 179 mujeres se hicieron 372 diagnósticos
(2,1 por persona). El número de diagnósticos de patología
cutánea estaba comprendido en un intervalo de 1 a 5 por
FIGURA 37-3. Poiquilodermia de Civatte. Mancha marrón-rojiza muy persona. No se registró ningún diagnóstico en 22 casos
frecuente en la zona lateral del cuello, que se ve principalmente en (sólo el 8%), de los que 5 eran hombres y 17 mujeres. Se
las mujeres. registraron todos los diagnósticos de patología de la piel.
La lista que exponemos a continuación incluye los 10 tras-
se pueden ver variaciones del color del pelo, que se vuelve tornos registrados con mayor frecuencia (los números
gris o totalmente blanco en algunas personas. entre paréntesis se refieren al número total de trastornos
La alopecia de tipo masculino, que puede empezar al dermatológicos diagnosticados en los 286 pacientes
final de la adolescencia, se acentúa con el paso de los años. –hombres y mujeres– examinados):
Los ancianos que no han padecido calvicie hereditaria pue-
den desarrollar otra forma de alopecia que se manifiesta > Nevo pigmentado (143).
como una pérdida difusa del pelo del cuero cabelludo. Esta > Cambio de coloración de los dedos de los pies (133).
alopecia senil puede afectar tanto a hombres como a > Queratosis seborreica (84).
mujeres. También es muy evidente una pérdida difusa de > Hiperqueratosis plantar (36).
pelo en las axilas y el pubis. > Dermatitis por estasis en las piernas (31).
Un exceso de pelo en la cara es muy frecuente en las > Dermatitis seborreica (27).
ancianas, e incluso puede precisar su afeitado. > Dermatitis en las piernas (inespecífica) (23).
No se aprecian cambios espectaculares en las uñas con > Atrofia marcada de la piel (19).
la edad, aunque se acentúan las crestas longitudinales. Las > Xantelasma (12).
uñas de los pies a menudo cambian de coloración, tornán-
dose habitualmente amarillentas o parduzcas, acompa-
ñándose con frecuencia de onicomicosis (v. cap. 25). ANOTACIONES DE SAUER
Las glándulas sebáceas y sudoríparas pierden actividad 1. En ningún caso tiene más sentido la amplitud
en los ancianos. Para las personas desafortunadas que han del término «manejo» que cuando se utiliza en
padecido acné durante años, la edad puede representar un relación con el abordaje de los problemas de la
alivio al eliminar este problema. Si acude a nuestra con- piel en un paciente anciano.
sulta un anciano quejándose de un acné de aparición 2. El «manejo» conlleva transmitir mucha más
reciente debemos averiguar si está siendo tratado con tes- información e instrucciones que una simple
tosterona, ya sea por vía oral o en inyectable. El descenso prescripción de un «tratamiento».
de la secreción de las glándulas sebáceas y sudoríparas
A B
C D
FIGURA 37-4. A) Queratosis seborreica sobre la espalda de un hombre de 71 años de edad. B) Queratosis seborreica, vista de cerca.
C) Queratosis seborreica extensa en la mano de una mujer de 84 años de edad. D) Queratosis seborreica múltiple del área crural. E) Queratosis
seborreica o dermatosis papulosa nigra en la cara.
Clasificación de las dermatosis geriátricas
El paciente anciano puede presentar las enfermedades

cutáneas habituales. Del mismo modo que sucede en la
otra edad extrema de la vida, la infancia, puede darse una
reacción diferente en la piel envejecida frente a un deter-
minado trastorno cutáneo en virtud de la presencia de fra-
gilidad, sequedad y atrofia.
Algunos trastornos cutáneos se ven raramente en los
ancianos, como el eccema atópico, el acné, la pitiriasis
rosada, el impétigo, la sífilis primaria y secundaria, el her-
pes simple, las verrugas, los exantemas, el cloasma y el eri-
tema solar (fig. 37-7). Exponemos a continuación una reco-
pilación de los trastornos más frecuentes en pacientes en
edad geriátrica, clasificados según los hemos agrupado en
los diferentes capítulos.
FIGURA 37-5. Elastosis senil con quistes y comedones en la mejilla

(síndrome de Favre-Racouchat). (Cortesía de Syntex Laboratories, Inc.)
Alergia dermatológica
> Hemangiomas capilares (10). Las alergias se tratan en el capítulo 9.
Los autores atribuyeron la mayor parte de los cambios de Dermatitis de contacto

coloración de las uñas a infecciones bacterianas o micóti-
cas, en relación con el aire contenido en la lámina ungueal En el paciente geriátrico, la más frecuente de ellas es la
o con hemorragia. dermatitis causada por el uso de medicación local dema-
siado agresiva (figs. 9-1 a 9-4). La vemos con bastante fre-
cuencia cuando utilizamos pomadas balsámicas dema-
Cuidado de las enfermedades cutáneas en siado fuertes o demasiado secas para el tratamiento del
geriatría prurito en las piernas.
El cuidado de las enfermedades dermatológicas en Eccema numular

pacientes ancianos es bastante complicado, sobre todo por
la capacidad física y mental para comprender y seguir las Es un trastorno muy frecuente, que se observa preferen-
instrucciones. Puede sernos muy útil escribir de forma por- temente en invierno, clínicamente caracterizado por la
menorizada y legible las instrucciones del tratamiento. aparición de áreas vesiculosas en forma de moneda locali-
Debemos considerar la explicación detallada de las ins-
trucciones para el cuidado de la piel al familiar o a la per-
sona que cuida al anciano. La correcta aplicación de apósi-
tos húmedos, desenvolverse en la bañera o incluso la
simple aplicación de cremas o pomadas puede ser un pro-
ceso complicado para un anciano. A medida que la edad
avanza y la debilidad aumenta, estos cuidados se compli-
can, ya que deben ser realizados por otra persona, ya sea
un familiar o una enfermera. Esto añade limitaciones esté-
ticas y económicas. La mayoría de los ancianos pueden ser
cuidados en su casa, aunque algunos de los más graves
trastornos cutáneos se observan en pacientes internados.
La hospitalización puede ser necesaria en función de la dis-
ponibilidad de cuidados y de la gravedad de la dermatosis.
La importancia de los corticosteroides y de los antibióticos A B
en la reducción del número de ancianos que necesitan FIGURA 37-6. Xerosis. A) Enrojecimiento de la xerosis cutánea en
hospitalización es enorme y es la más imprevista. las piernas. B) Xerosis con infección secundaria en las piernas.
(Cortesía de Johnson y Johnson.)
A B C
FIGURA 37-7. A) Liquen escleroso y atrófico de la vulva (sin leucoplaquia). B) Herpes zóster del hombro y el cuello. C) Lupus eritematoso
discoide de la mejilla en una mujer de 77 años de edad.
zadas en los brazos, las piernas y, con menor frecuencia, en costeroides inmediatamente después del baño (v. fig. 37-6 B).
las nalgas. (fig. 37-8; v. también figs. 9-11, 26-3 y 26-5). En el capítulo 11 se expone una descripción más detallada
de este problema en los ancianos.
Erupciones medicamentosas
Dermatosis pruriginosas localizadas
No son infrecuentes y pueden verse en forma de derma-
titis de tipo fotosensible cuando el paciente es tratado con No son tan frecuentes como las dermatosis pruriginosas
diuréticos o con ansiolíticos del tipo fenotiazina, como un generalizadas.
efecto secundario de los antiinflamatorios no esteroideos
en el tratamiento de la artritis, o con lesiones similares al
acné en los tratamientos con testosterona (fig. 37-9; v. Dermatosis vasculares
también fig. 9-12).
Se describen en el capítulo 12.
Dermatosis pruriginosas Urticaria
Se describen en el capítulo 11. La vemos muy raramente.
Prurito generalizado Dermatitis por estasis
Es muy frecuente y de difícil tratamiento (fig. 37-10). Es Es un trastorno algo frecuente en los ancianos y está casi
necesario proceder a un examen detallado del paciente siempre asociado a la insuficiencia venosa derivada de las
para descartar una causa no dermatológica del prurito varices o de otros problemas circulatorios. Una vez la der-
generalizado. Por desgracia, y con frecuencia, no hallamos matitis ha respondido al tratamiento, es importante
una causa aparente. El picor en la cara y en el cuero cabe- subrayar la necesidad de utilizar vendajes o prendas de
lludo puede representar un problema importante. apoyo circulatorio de forma continuada. Esto puede preve-
nir el desarrollo de úlceras por estasis.
Xerosis
Atrofia blanca
Es una causa de prurito generalizado en invierno, aunque
tiene un sencillo tratamiento limitando los baños y apli- La insuficiencia arterial de las piernas, de diversa etiolo-
cando una loción emoliente o una pomada suave de corti- gía, puede producir enrojecimiento, descamación, úlceras
A B
C D
FIGURA 37-8. Eccema numular de las piernas (A) y de un brazo (B) del mismo paciente. C) Eccema numular en las nalgas. D) Exudación de
un eccema numular de la pierna vista de cerca. (Johnson y Johnson.)
y, en ocasiones, cicatrices estrelladas. Se ve, principal- Acné

mente, en los tobillos.
Raras veces vemos acné en los ancianos. Si aparece,
debemos interrogar al paciente sobre la administración de
Dermatitis seborreica, acné y rosácea testosterona o corticosteroides (sobre todo si la toma se
prolonga más de 1 mes), ya que en ambos casos se puede
Estos trastornos se tratan con detalle en el capítulo 13. producir acné.
Dermatosis papuloescamosas
Se torna menos molesta con la edad, aunque puede vol-
ver a aparecer tras un accidente cerebrovascular, ictus o Los capítulos 14 y 15 desarrollan en profundidad las der-
enfermedad de Parkinson (figs. 13-1 a 13-3). matosis papuloescamosas.
A B
FIGURA 37-9. A) Erupción medicamentosa por fenacetina. B) Erupción medicamentosa ampollar localizada causada por tetraciclina.
Psoriasis talco en la cama para disminuir la fricción con las sába-

nas. Una vez ha aparecido la úlcera, deben aplicarse varias
La aparición de psoriasis en un anciano, sin que se medidas conjuntas. Están indicados los cojines de
hubiese manifestado anteriormente, es un fenómeno muy espuma tipo «donut» y colchones especiales, con aplica-
poco frecuente (figs. 14-1, 14-2 y 36-23). La mayoría de ancia- ción local de una disolución de povidona yodada y una
nos que presentan psoriasis han aprendido con el tiempo continuada atención de enfermería. Pueden ser de utili-
a convivir con la enfermedad. dad los apósitos quirúrgicos. En ocasiones será necesaria
la cirugía plástica.
Bacteriología dermatológica Úlceras por estasis
Se aborda en el capítulo 21. Estas úlceras (fig. 37-11B) causan una discapacidad mar-
cada en los pacientes ancianos. Las úlceras curan lenta-
Forúnculos y ántrax mente y, aun en el caso de que sean de gran tamaño, pue-
den ser relativamente indoloras. Los cuidados necesarios
Estas lesiones son muy poco habituales. para curar estas úlceras, incluso para prevenirlas, pueden
ser considerables. A menudo son los familiares o el perso-
Úlceras de decúbito nal de enfermería los que deben hacerse cargo del cuidado
de estas úlceras crónicas.
El término «úlcera de decúbito» hace referencia a la
patogenia de estas ulceraciones que constituyen un tras-
torno crónico, doloroso y debilitante. Se localizan en zonas Sifilografía
de presión, principalmente las nalgas, y en la superficie
posterior de los talones. Normalmente el paciente está La sífilis terciaria de la piel o de otros órganos se ve rara-
encamado. Las medidas preventivas son, en este caso, mente en la actualidad (v. cap. 22). El problema más habi-
extremadamente importantes. Unos buenos cuidados de tual en los ancianos en relación con la sífilis es la persisten-
enfermería pueden evitar algunas de estas úlceras. Deben cia de serología positiva tras una terapia adecuada. Algunos
incluir la realización frecuente de cambios posturales del especialistas en sífilis alertan del peligro de que las infec-
paciente, mantenerlo limpio y seco, y aplicar polvos de ciones por espiroquetas, aun en estado latente, puedan
incluso pueden estarlo sus familiares), y una terapia

básica y simple se transforma en un problema impor-
tante. Todas las personas afectadas deben ser tratadas
al mismo tiempo.
Dermatosis ampollosas
> El penfigoide (fig. 36-15): se trata probablemente de la

patología ampollosa más frecuente entre los ancianos.
Desafortunadamente, los potentes medicamentos
necesarios para tratar este trastorno constituyen a
menudo un problema importante. El pénfigo ampo-
lloso (fig. 37-12 A) en los ancianos puede ser un signo de
un cáncer interno, motivo por el cual deben realizarse
pruebas para descartarlo.
FIGURA 37-10. Prurito senil en una mujer de 74 años de edad. Dermatitis exfoliativa
Es una enfermedad muy molesta (v. cap. 19 y fig. 19-1), y
derivar hacia trastornos con manifestaciones clínicas en su causa puede ser difícil de determinar. Existe un axioma
los ojos y en el sistema nervioso central. que sostiene que la mitad de los pacientes mayores de 50
años que padecen una dermatitis exfoliativa tiene un lin-
foma.
Micología dermatológica
La patología cutánea causada por hongos se estudia en Dermatosis pigmentaria

profundidad en el capítulo 25.
La hiper o hipopigmentación de la piel (v. cap. 31) pueden
> Infecciones por Candida: son las infecciones causadas producirse en los ancianos por diversas causas. Aparte del
por hongos más frecuentes en los pacientes ancianos, simple cambio en la pigmentación de la piel debido a la
especialmente cuando son obesos. Un factor muy propia edad, otros trastornos de la pigmentación son poco
importante en su desarrollo es la falta de higiene. Un frecuentes.
tratamiento prolongado con antibióticos también
puede contribuir a su aparición, así como el prolon-
gado reposo en cama y la incontinencia urinaria y fecal. Enfermedades del colágeno
El lupus eritematoso discoide puede comenzar en la

Parasitología dermatológica vejez (v. cap. 32 y fig. 37-7 C).
El capítulo 17 trata la parasitología dermatológica en

detalle. La piel y las enfermedades internas
> Sarna: una epidemia de sarna puede representar un
problema complicado en una residencia de ancianos. Las manifestaciones tegumentarias de las enfermeda-
Éstos, en especial los que padecen trastornos mentales des sistémicas se describen en el capítulo 33.
de confusión, representan todo un desafío para la
higiene más elemental. Cuando se quejan de prurito, Diabetes mellitus
éste suele ser atribuido a la sequedad de la piel o cata-
logado como prurito senil. Sólo cuando varios residen- Produce una alteración del aporte vascular, y los cambios
tes, e incluso el personal del centro, empiezan a notar en la piel del paciente diabético progresan con la edad.
picores se cae en la cuenta de que puede tratarse de Úlceras, dermopatía diabética, gangrena en los dedos y
sarna. Entonces el tratamiento es difícil, ya que están ulceraciones del tipo del mal perforante plantar (fig. 33-3)
afectadas muchas personas (en el caso del personal, se ven con mucha frecuencia.
Dermatosis por fotosensibilidad
Los trastornos por fotosensibilidad son muy poco fre-

cuentes, excepto los causados por fármacos (v. cap. 34).
Genodermatosis
Los factores genéticos hereditarios de las personas tie-

nen una influencia considerable en el envejecimiento de la
piel, entre ellos las arrugas, el efecto de la luz solar, la secre-
ción de las glándulas sudoríparas y los cambios que afec-
tan al pelo (v. cap. 35).
A B
Tumoraciones cutáneas
FIGURA 37-11. A) Dermatitis por estasis de la pierna agravada por
una alergia de contacto a la neomicina. B) Úlcera por estasis de la
pierna con varices. Las tumoraciones cutáneas se tratan en el capítulo 26.
Enfermedades que afectan al pelo > Queratosis seborreica (figs. 26-1 y 37-4): como ya se ha
mencionado, este trastorno es frecuente, ya que pode-
En el capítulo 28 se describen las enfermedades que mos apreciarlo en casi todos los ancianos. El número
afectan al pelo. de estas lesiones viene determinado genéticamente.
> Fibromas pedunculados: estos fibromas son muy fre-
> Encanecimiento y pérdida de cabello: se han tratado cuentes en el cuello y en la axila y, además, hay una
anteriormente. tendencia familiar a desarrollarlos.
> Hirsutismo: este crecimiento excesivo del pelo es fre- > Tumoraciones precancerosas: algunas tumoraciones
cuente en la cara de las mujeres. como las queratosis senil o actínica (figs. 26-6 y 26-7)
evolucionan en función de la exposición al sol desde
edad temprana y de factores genéticos que determi-
Enfermedades que afectan a las uñas nan las características de la piel.
> Carcinoma espinocelular (figs. 26-10, 26-11 y 37-13): puede
Dejando aparte el desarrollo de crestas en la lámina desarrollarse por sí mismo o a partir de la degenera-
ungueal y los cambios de coloración de las uñas de los pies, ción de una queratosis actínica.
anteriormente mencionados, no se producen cambios > Carcinomas basocelulares (fig. 37-14; v. también figs. 3-2
importantes en las uñas debido al envejecimiento si excep- C y 26-9): son los cánceres de piel más frecuentes en
tuamos la onicomicosis (infección de las uñas causada por los ancianos. Se caracterizan por lesiones nodulares
hongos) en las uñas de los dedos de los pies (v. cap. 29). céreas, con o sin ulceración en el centro.
> Lagos venosos o varices: las encontramos en labios y
oídos, son frecuentes y pueden producir angustia en el
Enfermedades de las mucosas paciente, que puede creer que tiene un melanoma.
> Hemangiomas capilares (fig. 26-15): pueden verse en el
Las mucosas muestran con el envejecimiento una mayor pecho y en la espalda de casi todos los ancianos, de ahí
sequedad y fragilidad (v. cap. 30). que se les denomine angiomas seniles.
> Nevos (fig. 37-5; v. también fig. 26-16): evolucionan con
la edad y muchos parecen desvanecerse. Raramente se
Dermatosis causadas por agentes físicos ven nevos de la unión dermoepidérmica en los pacien-
tes geriátricos.
Los efectos de la luz solar sobre la piel (v. cap. 34) son > Melanoma maligno (fig. 26-18): puede evolucionar a
sumamente frecuentes y pueden manifestarse de forma partir de una lesión lisa, de color parduzco negro, que
diversa, desde una simple hiperpigmentación y atrofia de denominamos lentigo, la cual es frecuente ver en la cara
la piel hasta queratosis actínica (figs. 26-6 y 26-7), que, en y los brazos. En ese caso hablamos de un «melanoma
algunas ocasiones, puede desembocar en un carcinoma sobre lentigo maligno que se desarrolla sobre la piel
espinocelular (fig. 37-13; v. también fig. 26-11). expuesta crónicamente a la luz solar» (fig. 37-3 C).
A B
C D
FIGURA 37-12. A) Penfigoide en la zona lateral del abdomen. B) Angiosarcoma en la cara de una anciana. C) Pénfigo vulgar en la zona alta
de la espalda. D) Pénfigo vulgar del antebrazo. E) Pénfigo mucoso benigno de la vulva con erosiones.
Carencias vitamínicas Vitamina B1 (tiamina)
A medida que el porcentaje de la población anciana con- Su carencia se manifiesta clínicamente como beriberi.
tinúa creciendo sobre el total y aumenta la esperanza de Las lesiones cutáneas de este trastorno consisten en
vida, la situación nutritiva de los ancianos adquiere una edema y enrojecimiento de las plantas del pie.
importancia mayor. A continuación vamos a describir las
carencias vitamínicas.
Las dermatosis debidas a carencia de vitaminas son poco Vitamina B2 (riboflavina)
frecuentes en Estados Unidos. Sin embargo, una pregunta
muy común que hacen muchos pacientes es: «Doctor, ¿no La carencia de vitamina B2 se ha relacionado con la apa-
cree usted que mi problema es debido a una falta de vita- rición de fisuras enrojecidas en la comisura de los labios
minas?». En el 99% de los casos la respuesta es: «¡No!». (boqueras) y con glositis. Esto puede suceder cuando la
carencia de vitamina B2 es importante, aunque en la mayo-
ría de casos estas lesiones clínicas son debidas a dermati-
Vitamina A tis de contacto o a maloclusión de los labios en dentaduras
defectuosas.
«Frinoderma» es el nombre que recibe la hiperqueratosis
seca generalizada de la piel debida a una carencia de vita-
mina A crónica y pronunciada. Clínicamente, la textura de Ácido nicotínico
la piel se parece a la superficie de un rallador de nuez mos-
cada. A menudo se observan alteraciones oculares como Su carencia produce pelagra, aunque otras vitaminas del
ceguera nocturna y sequedad del globo ocular. Para el tra- grupo B contribuyen a su aparición. Las lesiones cutáneas
tamiento de la enfermedad de Darier, la «pitiriasis rubra constituyen una parte destacada en la pelagra y consisten
pilaris», el acné comedoniano y la xerosis (piel seca) se uti- en enrojecimiento de zonas expuestas al sol en las manos,
lizan grandes dosis de vitamina A (25.000 a 50.000 unida- la cara, el cuello y los pies, las cuales pueden evolucionar a
des internacionales tres veces al día). La eficacia de este dermatitis fisuradas, descamadas o infectadas. Un trau-
tratamiento aún está por demostrarse. El tratamiento con matismo local puede extender la enfermedad a otras
altas dosis de vitamina A no debe mantenerse más allá de zonas del cuerpo. Esta enfermedad es peor en verano, y
4 a 6 meses seguidos, cesando el tratamiento durante 6 a cura dejando hiperpigmentación y una leve cicatrización.
8 semanas antes de reemprenderlo de nuevo, debido a su Las complicaciones gastrointestinales y neurológicas son
toxicidad hepática. graves. La pelagra se caracteriza por las «tres D»: demen-
La hipervitaminosis A, debida a un aporte excesivamente cia, dermatitis y diarrea.
alto y continuado de vitamina A, ya sea dietético o farma-
cológico, causa alopecia, piel seca, irritabilidad, pérdida de
peso, hepatomegalia y esplenomegalia. Vitamina C (ácido ascórbico)
La isotretinoína es un metabolito ácido de la vitamina A
que tiene un efecto favorable en el acné quístico intenso y El escorbuto es en la actualidad una enfermedad poco
en otros trastornos de rara aparición. común y las lesiones de la piel son inespecíficas. Pueden
La acitretina, otro derivado sintético de la vitamina A, es incluir erupción folicular papulosa, petequias y púrpura.
útil para el tratamiento de la psoriasis pustular y exfolia-
tiva. Tanto la acitretina como la isotretinoína tienen impor-
tantes efectos secundarios, entre ellos anomalías fetales. Vitamina D
Nunca deben ser prescritos a menos que tanto el médico
como el paciente comprendan los peligros potenciales de No se han atribuido lesiones cutáneas a la carencia de
estos derivados de la vitamina A. esta vitamina. La vitamina D y la vitamina D2 (calciferol) se
han utilizado por vía oral en el tratamiento del lupus vul-
gar. La vitamina D3 (calcipotriol en pomada) se utiliza para
Vitaminas del grupo B el tratamiento de la psoriasis en aplicación tópica.
Clínicamente, un paciente con una verdadera carencia de

vitamina B tiene una deficiencia de todas las vitaminas del Vitamina E
grupo. Así, las enfermedades clásicas de este grupo, como
el beriberi y la pelagra, presentan un solapamiento de sig- Se ha descrito su eficacia en el tratamiento del síndrome
nos y síntomas clínicos. de las uñas amarillas.
A B
C D
FIGURA 37-13. A) Carcinoma espinocelular y queratosis sobre una piel envejecida. B) Carcinoma espinocelular en un área de
radiodermatitis crónica por hipertricosis de la piel. C) Enfermedad de Paget en el área crural. D) Eritroplasia de Queyrat sobre el pene.
(Syntex Laboratories, Inc.)
Vitamina K deberse primariamente a una hiperlipidemia o pueden

aparecer secundariamente en el curso de otra enfermedad
El tratamiento con vitamina K es eficaz en la hipopro- como el alcoholismo, la diabetes mellitus, el hipotiroi-
trombinemia con púrpura de diversas causas. dismo o, con menor frecuencia, la ictericia obstructiva, el
síndrome nefrótico y la disproteinemia.
El diagnóstico de un paciente con un xantoma empieza
Lipidosis con una determinación de colesterol y triglicéridos plasmá-
ticos en ayunas. Esta prueba puede descubrir el 95% de los
Se ven a menudo en la población anciana manifestacio- pacientes con hiperlipidemia. Si esta prueba es anormal,
nes de depósitos grasos en la piel, y por ello vamos a tra- entonces deben realizarse estudios de turbidez del plasma y
tarlas en este capítulo. electroforesis de las lipoproteínas plasmáticas. Según el
Este grupo complejo de enfermedades metabólicas pro- tipo de alteración de las lipoproteínas pueden distinguirse
duce diversas lesiones en la piel en función del tipo de alte- cinco tipos de hiperlipidemia familiar: xantomas tendinosos,
ración metabólica. Las lesiones cutáneas más frecuentes xantomas planos (la forma más común es el xantelasma o
son los xantomas, que se caracterizan por placas amari- xantelasma palpebral), xantomas tuberosos, xantomas
llentas o por nódulos fácilmente visibles en la superficie de eruptivos y xantomas diseminados. Por lo general, estos
la piel (fig. 37-16). Las lesiones xantomatosas pueden tipos pueden correlacionarse con lipoproteínas específicas.
A B
C D
FIGURA 37-14. A) Carcinoma basocelular y arrugas de la mano. B) Vista lateral de un carcinoma basocelular superficial extenso sobre la
espalda. C) Carcinoma basocelular sobre la barbilla. D) Carcinoma basocelular extenso en un paciente de 79 años de edad. (Syntex
Laboratories, Inc.)
Cuando la hiperlipidemia es secundaria, el tratamiento de la pierna, y se caracterizan por ser placas amarillentas,
debe dirigirse a la enfermedad primaria. En el caso de claramente delimitadas, con un borde azulado. La diabetes
hiperlipidemia familiar, debe tenerse en cuenta tanto la está presente en la mayoría de estos pacientes. Los tras-
terapia dietética como la farmacológica, en función del tornos del metabolismo fosfolipídico incluyen la enferme-
tipo de enfermedad. dad de Niemann-Pick y la enfermedad de Gaucher. Los
Depósitos xantomatoides en la piel se observan en otras pacientes de ambas enfermedades desarrollan una colora-
enfermedades, denominadas enfermedades del grupo de ción amarillenta en la piel.
las histiocitosis, como el síndrome de Schüller-Christian, la
enfermedad de Letterer-Siwe y el granuloma eosinófilo.
Pueden verse lesiones vesiculares en casos del síndrome Neurosis y psicosis
de Schüller-Christian, y una imagen similar a la dermatitis
seborreica es evidente en la enfermedad de Letterer-Siwe La población anciana presenta con frecuencia enferme-
(v. figura en el glosario). dades de la piel inducidas por trastornos psiquiátricos; por
Se observan acumulaciones extracelulares de lípidos en lo tanto, tenemos que tratarlas en este capítulo.
proteinosis lipídicas, colesterosis extracelular y necrobiosis Una creencia común entre muchos miembros de la pro-
lipídica diabética. En esta última, las lesiones cutáneas son fesión médica es que la mayoría de enfermedades de la
más frecuentes en las mujeres, sobre la zona tibial anterior piel están causadas por «nervios» o son una manifestación
FIGURA 37-15. Nevos compuestos sobre la cara. FIGURA 37-16. Xantelasma.
neurótica. Esta vieja idea está indudablemente fundamen- > Lesiones cutáneas debidas a movimientos compulsivos:
tada en la imagen familiar del paciente que se rasca; tiene un ejemplo es la mordedura crónica de un brazo en un
aspecto «nervioso» y le pone a uno nervioso y pruriginoso paciente con demencia.
solamente con mirarlo. Es difícil saber qué apareció pri- > Delirios: de parasitismo, de cáncer, de sífilis, etc. (fig. 33-
mero en muchos pacientes, el prurito o el nerviosismo. En 1 A); el propio paciente nos presenta a menudo «prue-
la práctica es recomendable restar importancia al ele- bas» para argumentar lo que creen padecer. El trata-
mento nervioso, aunque no hay que ignorarlo. Una res- miento con pimozida es útil en algunos casos.
puesta para los pacientes y los médicos que se preguntan > Síndrome dismórfico: los pacientes tienen síntomas de
por el papel de los nervios en un caso concreto es decirles dolor cutáneo, quemazón u otras disestesias o, alterna-
que pueden desempeñar un papel claro en muchas erup- tivamente, muestran inquietud en relación con la
ciones cutáneas, aunque raramente son los nervios la estructura y función de la piel (fig. 33-1 A) o del con-
causa desencadenante de una dermatosis. Si un paciente torno corporal. Éste es un problema común en la pobla-
tiene un problema emocional y también tiene una derma- ción adulta. También se denomina «no enfermedad
titis pruriginosa, una exacerbación del problema intensi- cutánea».
fica el picor, del mismo modo que empeora en otro Los síntomas afectan muy a menudo a la cara, el cuero
paciente la tensión arterial o la migraña. cabelludo y los genitales (vulvodinia). No debe confun-
El tratamiento de los pacientes con una enfermedad cutá- dirse con el liquen escleroso y atrófico (fig. 37-7 A). Se
nea en la que creemos que los «nervios» desempeñan un trata de un problema psicótico. El haloperidol a dosis
papel predominante puede ser bien manejado por un bajas de 1 a 2 mg dos veces al día puede sernos de ayuda.
médico de cabecera interesado, tranquilo, receptivo y atento. > Tricotilomanía en adultos: es una causa poco frecuente
Una sencilla terapia local prescrita con la confianza de un de alopecia.
médico competente establece a menudo en el paciente la fe
necesaria para curar su dolencia. De vez en cuando, estos
pacientes no responden a este tratamiento y, en pocos casos, Dermatosis relacionadas con neurosis
el paciente necesita tratamiento psiquiátrico especializado.
En la siguiente lista clasificamos las enfermedades psi- > Excoriaciones neuróticas (fig. 33-1): el paciente admite
cocutáneas según creemos que estén: 1) relacionadas con que se arranca o rasca las lesiones.
psicosis; 2) relacionadas con neurosis, y 3) de dudosa rela- > Fobias: el paciente teme contraer una enfermedad (p.
ción con trastornos psiquiátricos. ej., sifilofobia, acarofobia, cancerofobia, bacteriofobia).
> Tricotilomanía infantil:este trastorno no es tan grave como
en los adultos. El grado de suspicacia del médico para
Dermatosis relacionadas con psicosis diagnosticar esta enfermedad debe ser alto (v. cap. 28).
> Liquen simple crónico (figs. 11-1 y 11-2): la causa principal
> Dermatitis ficticia: el paciente niega que se esté provo- puede ser una picadura de insecto, dermatitis de con-
cando la enfermedad cutánea. Esto no debe confun- tacto irritativa, psoriasis, dermatitis por estasis, o
dirse con las excoriaciones neuróticas. alguno de los muchos otros trastornos que pueden ini-
ciar el hábito de rascarse. El hábito continúa en estos Bibliografía

casos más allá de la enfermedad y se desarrolla el ciclo
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El último apartado sobre la población de edad avanzada Fleischer AB. Pruritus in the elderly: Management by
se refiere a la asociación entre cáncer interno y enfermedad senior dermatologists. J Am Acad Dermatol
cutánea (figs. 33-2 y 33-11). Las lesiones cutáneas pueden 1993;28:603.
derivar de cánceres internos, ya sea como extensiones Fosko SW. Management of photoaging in the elderly.
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La más interesante de entre las dermatosis inespecíficas es Gip L, Molin L. Skin diseases in geriatrics. Cutis 1970;6:771.
un trastorno poco frecuente, la acantosis nigricans. La pre- Hurley HJ. Skin in senescence: A summation. J Geriatr Der-
sencia de lesiones hipertróficas pigmentadas, papilares, matol 1993;1:55.
aterciopeladas, propias de esta enfermedad en la axila, la Kantor GR. Investigation of the elderly patient with pruri-
ingle o en otras zonas húmedas en un adulto, indican la tus. J Geriatr Dermatol 1995;3:1.
presencia de un cáncer interno, normalmente de una vís- Kligman AM. Psychologic aspects of skin disorders in the
cera abdominal, en más del 50% de los casos. Una forma elderly. J Geriatr Dermatol 1993;1:15.
benigna de acantosis nigricans se presenta en los niños, y se Kligman AM. An overview of cutaneous geriatrics. J Geriatr
hace más manifiesta en la pubertad. En los adultos más vie- Dermatol 1994;2:6.
jos se asocia con la obesidad y el síndrome metabólico, que Marks R. Skin Disease in Old Age, ed 2. London, Martin
es un trastorno por resistencia a la insulina. Esta forma Dunitz Ltd., 1999.
benigna no está asociada al cáncer. Norman RA. Geriatric Dermatology. Boca Raton, FL, CRC
El herpes zóster (fig. 37-7 B) puede ser grave, doloroso y, a Press, 2001.
veces, especialmente cuando es grave o generalizado, Parish LC, Brenner S, Ramos e Silva M, Parish JL. Women’s
puede estar asociado con un cáncer subyacente. dermatology from infancy to maturity. Boca Raton, FL,
Una erupción similar a la de la dermatitis herpetiforme, CRC Press, 2001.
con vesículas y prurito intenso, se ve en ocasiones en Rousseau P. Pressure sores in the elderly. Geriatr Med
pacientes con un cáncer interno o un linfoma. Today 1988;7:28.
Lesiones purpúricas y piodermitis también pueden pre- Warren R, Gartstein V, Kligman AM, et al. Age, sunlight, and
sentarse como cambios inespecíficos en pacientes con facial skin. J Am Acad Dermatol 1991;25:751.
cáncer (fig. 33-2).
En la micosis fungoide, la leucemia, los linfomas y las
lesiones metastásicas cutáneas de neoplasias internas, la
biopsia de las lesiones específicas de la piel demuestra la
existencia de un cáncer o un linfoma.
Una forma grave de pénfigo, denominado «pénfigo para-
neoplásico», se asocia con cáncer subyacente.
CAPÍTULO 38
Enfermedades tropicales de la piel

FRANCISCO G. BRAVO Y ALEJANDRO MORALES
Un capítulo sobre enfermedades tropicales suele tratar africanos en el siglo XIX y la migración de japoneses como
sobre enfermedades infecciosas que habitualmente no se mano de obra en los siglos XIX y XX. La incidencia de sero-
ven en el mundo desarrollado. Sin embargo, esto ha dejado prevalencia en lugares como Perú pude ser de entre un 1 y
de ser cierto si tenemos en cuenta las tendencias migrato- 2%, mientras que en países como Estados Unidos la sero-
rias que afectan casi a cualquier gran metrópoli del prevalencia entre los donantes de sangre es de aproxima-
mundo. Sumemos a ese efecto el desarrollo de transportes damente el 0,025%.
mejores y más rápidos que permiten que alguien que viva
en Los Ángeles llegue a lugares remotos de la selva del Presentación y características
Amazonas en menos de 36 h y viceversa. A los ciudadanos
de hoy en día les gusta desplazarse y visitar lugares lejanos Las principales vías de transmisión son la lactancia
para disfrutar de la belleza de la naturaleza, pero al materna, el contacto sexual y las transfusiones sanguí-
hacerlo, también se exponen a enfermedades infecciosas neas. Al contrario que la infección por VIH (el otro retrovi-
de las que sus médicos locales hasta ahora jamás habían rus bien conocido), la mayoría de los pacientes infectados
oído hablar. Este capítulo presenta una rápida revisión de por HTLV-1 se mantienen asintomáticos el resto de su vida,
algunas de esas enfermedades que un médico puede y no más de un 5% desarrollará manifestaciones clínicas.
encontrar tanto en los viajeros como en los inmigrantes de La infección por HTLV-1 puede inducir enfermedades se-
las grandes urbes. cundarias a la inmunosupresión (dermatitis infectiva, sarna
costrosa e infecciones diseminadas por dermatofitos),
autoinmunidad (paraparesia espástica tropical, uveítis) y
Enfermedades virales neoplasias (leucemia-linfoma). La mayoría de los dermató-
logos habrán oído hablar de los linfomas T cutáneos, pero,
en realidad, puede que la enfermedad cutánea secundaria a
HTLV-1 la inmunosupresión sea más frecuente.
El virus T-linfotrópico humano de tipo I (human T-cell > La dermatitis infectiva se describió por primera vez en
lymphotropic virus, type I; HTLV-1) es un retrovirus de la 1966 en niños jamaicanos. Louis La Grenade describió
subfamilia Oncovirinae, que tiene capacidad para infectar su relación con el virus HTLV-1 en 1970. El cuadro clínico
células CD4 e inducir diferentes grados de inmunosupre- es el de una dermatitis crónica eccematosa que afecta
sión. Se estima que en todo el mundo existen entre 10 y 20 al cuero cabelludo y a las áreas de roce y flexión, como
millones de personas infectadas por el virus. Hay múltiples los pliegues del cuello, las axilas y las ingles. En la cara
áreas endémicas en el mundo que incluyen Gabón, Zaire, sigue una distribución semejante a la de la dermatitis
Costa de Marfil, Japón, así como poblaciones concretas seborreica. Los niños son la principal población afec-
como los aborígenes australianos. Su presencia está bien tada, aunque la enfermedad se puede ver en la edad
establecida en países caribeños como Jamaica, Trinidad, adulta. Un componente importante es el estado per-
Barbados y Haití. En Sudamérica los países afectados inclu- manente de sobreinfección por Staphylococcus aureus
yen Brasil, Colombia y Perú, aunque se han comunicado y Streptococcus β-hemolítico. Se puede describir esta
algunas manifestaciones de la enfermedad en Chile, enfermedad como una «dermatitis seborreica o inter-
Argentina y Uruguay. En Estados Unidos, Canadá y Europa, trigo húmeda con costras melicéricas», como una
la incidencia de seroprevalencia es baja, aunque si nos fija- «psoriasis del cuello cabelludo siempre impetigini-
mos en las poblaciones migratorias específicas su número zada» o como una «dermatitis atópica que afecta pre-
se puede incrementar de manera espectacular. dominantemente al cuero cabelludo». Es, de hecho,
La infección se extendió a América Central y del Sur en una dermatitis inducida por un virus y un modelo de
dos olas migratorias distintas: el comercio con esclavos dermatitis atópica. La mayoría de los pacientes con
459
dermatitis infectiva curan su eccema al tratarse con de leve a clásica, o a una forma más grave y peligrosa, la lla-
antibióticos, aunque la enfermedad recurre si el trata- mada fiebre hemorrágica del dengue (FHD). Mientras que
miento se interrumpe, siguiendo un curso crónico. la forma clásica es más frecuente en los recién llegados a
Muchos niños afectados entran en remisión cuando las áreas endémicas, la FHD, más grave, tiene una tenden-
alcanzan la pubertad, al igual que en la atopia. Hay cia mayor a afectar a niños, a los residentes en áreas endé-
quien considera la dermatitis infectiva un marcador de micas y a aquellos que ya tuvieron dengue en el pasado.
riesgo elevado para desarrollar linfoma.
> La sarna costrosa se ha descrito en poblaciones de las Presentación clínica
que se sabe que son endémicas para el virus HTLV-1,
como los aborígenes australianos. Asimismo, en luga- La forma clásica comienza como una fiebre, que dura de
res con alta prevalencia como Lima, Perú (incidencia 2 a 5 días, asociada a dolor de cabeza, mialgias intensas,
estimada del 2%), los datos de la literatura muestran artralgias y dolor retroorbitario. La afectación cutánea
que la mayoría de los casos guardan relación con infec- varía, desde un enrojecimiento facial a una erupción mor-
ciones por el retrovirus, incluso con mayor frecuencia biliforme macular o maculopapular más difusa. Las áreas
que la inmunosupresión debida a la infección por VIH eritematosas se vuelven confluentes, dejando pequeñas
o a la terapia esteroidea crónica. áreas sobrantes de piel normal, de manera similar a la que
> Algunos investigadores consideran el prurito, la xerosis se ve en la pitiriasis rubra pilaris, aunque sin ser ásperas. La
y la ictiosis como las manifestaciones más frecuentes principal área afectada es el tronco, y se extiende de
del HTLV-1, aunque no son muy específicas. manera centrífuga hacia las extremidades. También se han
> En 1977, se vinculó al HTLV-1 con la leucemia-linfoma de descrito erupciones petequiales que afectan a las extremi-
células T del adulto en la población japonesa. La enfer- dades inferiores. Puede haber prurito, al que posterior-
medad puede seguir un curso agudo con afectación mente puede seguir un proceso de descamación.
orgánica múltiple o ser una enfermedad localizada, La FHD se presenta con un curso más grave, que incluye
estrictamente cutánea, similar a la micosis fungoide. vómitos, enrojecimiento facial, cianosis perioral y debili-
Las lesiones cutáneas pueden variar desde placas a dad. Las extremidades están frías y húmedas. Se producen
nódulos o tumores, e incluso eritroderma. Se han des- complicaciones hemorrágicas como sangrados gastroin-
crito cuatro subtipos: latente, crónico, tipo linfoma y testinales y genitales, pudiendo entrar el paciente en un
tipo agudo prototípico. La hipercalcemia puede formar estado de choque por el dengue. Este cuadro puede tener
parte de la afectación sistémica. una tasa de mortalidad de hasta un 10% si no se adminis-
tra el tratamiento de apoyo adecuado.
Dengue Diagnóstico diferencial
Presentación y características > Fiebre amarilla.

> Malaria.
Es una de las enfermedades virales más prevalentes del > Tifus (con roséola).
mundo. Provoca una enfermedad sistémica que consiste > Fiebres víricas hemorrágicas.
en una infección neurológica, una enfermedad febril > Hepatitis víricas.
aguda con artropatía o una fiebre hemorrágica. Lo origina > Erupciones por fármacos.
un flavivirus ARN, con cuatro serotipos distintos. Está pre- > Envenenamiento.
sente en todo el mundo (100 millones de casos anuales) en
las áreas tropicales y subtropicales de África y Asia, e
incluso se está convirtiendo en un creciente problema de Infecciones bacterianas
salud pública en algunos países de América del Sur y Cen-
tral.
La enfermedad se transmite por la picadura de los mos- Bartonella y verruga peruana
quitos pertenecientes al género Aedes, fundamentalmente
el A. aegypti, que también es un vector para la fiebre ama- Hasta la era del sida, la bartonellosis (fig. 38-1) era una de
rilla. En la mayoría de los casos el dengue está presente en esas enfermedades exóticas que probablemente sólo se
áreas urbanas con sistemas sanitarios deficientes. Los había estudiado para los exámenes académicos. Las prime-
mosquitos se desarrollan dondequiera que haya reservas ras descripciones de la enfermedad se remontan al co-
de agua accesibles. El Aedes también se comporta como el mienzo del siglo XX, y provenían de áreas endémicas de los
principal reservorio viviente del virus. Andes peruanos bajo dos nombres diferentes, enfermedad
La enfermedad puede adoptar diversas formas clínicas, de Carrión y verruga peruana; la causaba la Bartonella baci-
Enfermedades tropicales de la piel | CAPÍTULO 38 461
fase eruptiva de la verruga peruana. A esta nueva enfer-

medad se le llamó «angiomatosis bacilar», cuyas descrip-
ciones histológicas eran idénticas a las descritas en la
verruga peruana, la única bartonellosis conocida hasta
aquella fecha. Inicialmente se asoció esta enfermedad a la
producida por arañazo de gato y con la que se suponía que
era su causa, una nueva bacteria denominada Afipia felis.
Posteriormente, el aislamiento de bacilos gramnegativos
en las lesiones llevó a clasificarlas en una nueva familia de
bacterias llamada Rochalimaea. Cuando se llevaron a cabo
estudios genéticos que comparaban los genes de Bartone-
lla bacilliformis y de la nueva familia Rochalimaea, se hizo
evidente que estaban emparentadas muy estrechamente,
y se redenominaron con el nombre de familia Bartonella.
Las nuevas especies de Bartonella incluyen B. henselae, B.
quintana (ambas causan angiomatosis bacilar, fiebre por
arañazo de gato y fiebre asociada a enfermedades sistémi-
cas) y B. elizabethian, que provoca septicemia y endocardi-
tis en alcohólicos.
La angiomatosis bacilar se reconoce actualmente como
una enfermedad característica de todo tipo de pacientes
inmunodeprimidos. El reservorio natural más habitual son
los animales domésticos como los gatos. Tiene una amplia
distribución geográfica, al contrario que la verruga
peruana, que aún es endémica de las zonas andinas de
FIGURA 38-1. Múltiples lesiones angiomatosas de la verruga Perú y Ecuador.
peruana.
lliformis. La bacteria, un bacilo gramnegativo, era transmi- Carbunco

tida de los reservorios naturales al hombre por la picadura
de mosquitos pertenecientes a la familia Lutzomya. Es una enfermedad causada por el Bacillus anthracis,
una bacteria encapsulada grampositiva que puede sobre-
Presentación y características vivir durante 20 años en la hierba seca. Esta enfermedad
se produce en las personas que trabajan con ganado
La enfermedad tiene dos fases típicas. Al comienzo pro-
duce una bacteriemia extraordinaria con parasitación del
sistema reticuloendotelial (enfermedad de Carrión),
durante la cual se pueden observar los microorganismos
dentro de los glóbulos rojos en frotis periféricos. El cuadro
clínico es el de una enfermedad sistémica con fiebre,
malestar y alta susceptibilidad a otras infecciones bacte-
rianas, como la salmonelosis.
La fase más distintiva y relevante en dermatología es la
fase eruptiva, conocida como verruga peruana. Puede seguir
a la bacteriemia o presentarse de novo.Típicamente, aparece
una erupción de múltiples pápulas, nódulos y tumores
durante un período que dura semanas. Las lesiones más
superficiales tienen un aspecto angiomatoso que recuerda a
los granulomas piogénicos. No se observan síntomas sisté-
micos durante esta etapa. El curso natural de la enfermedad
es hacia la involución espontánea, aunque el tratamiento
con antibióticos puede inducir una remisión más temprana.
Al comienzo de la década de 1980, algunos pacientes con
sida presentaron un cuadro clínico muy parecido al de la FIGURA 38-2. Carbunco, 48 h después de la infección.
vacuno. Su contagiosidad se ve favorecida por lesiones Tratamiento

cutáneas preexistentes e incluso puede tener su origen
en la simple inhalación de esporas. La lesión cutánea se Incluye antibióticos como la tetraciclina, azitromicina,
llama pústula maligna; se produce en áreas expuestas de cefalosporinas y trimetoprima. No responde a las sulfami-
la piel, especialmente en la cara, cuello, brazos y manos, y das ni a la penicilina. La mejor medicación es la tetraciclina
es habitualmente una lesión solitaria (fig. 38-2). De 1 a 5 a razón de 2 g/día, en dosis divididas, durante 6 meses.
días tras la inoculación crece una pápula, formándose
una ampolla con una base edematosa que habitual-
mente se rompe dejando una costra hemorrágica. El Pinta
enrojecimiento y el edema pueden ser muy marcados. Los
síntomas generales aparecen durante el tercer y cuarto Es una enfermedad treponémica de comportamiento
día; la enfermedad puede ser muy tóxica e incluso llevar endémico causada por el Treponema carateum (fig. 38-3).
a la muerte. Su aparición se ve limitada a las tierras bajas de las áreas
tropicales de América Central y del Sur, especialmente en
Tratamiento la región del Amazonas. Aún se comunican casos en al-
gunas poblaciones aborígenes del Amazonas brasileño y
Las opciones terapéuticas incluyen penicilina, doxiciclina venezolano.
y quinolonas.
Rinoescleroma La pinta tiene algunas características similares a la sífilis,

aunque, dejando aparte un ocasional ganglio linfático yux-
Presentación y características taarticular, es una enfermedad estrictamente cutánea. La
pinta se transmite durante la infancia por contacto directo
También conocido como escleroma, es una enfermedad con lesiones de individuos infectados, aunque no tiene
crónica de progresión muy lenta que es potencialmente transmisión sexual.
letal. Está causada por la Klebsiella rhinoscleromatis (bacilo Los pacientes atraviesan tres etapas, con lesiones inicia-
de Frish). les, secundarias y tardías. La lesión inicial o primaria es
una pápula eritematosa que se torna escamosa, psoriasi-
> Los primeros síntomas son generalmente nasofarín- forme o incluso se liqueniza. Se localiza habitualmente en
geos; las lesiones crecen lentamente, y durante años lo las extremidades inferiores, volviéndose discrómica con el
habitual es que los pacientes no busquen tratamiento tiempo.
médico. La fase inicial es la de rinitis. Es una fase exu- Las lesiones secundarias aparecen en unos 2 meses tras
dativa, con síntomas similares a los de un resfriado la lesión primaria. Son múltiples, de morfología similar a la
común, incluyendo dolor de cabeza y dificultad para de la primera lesión, aunque de menor tamaño. Son bilate-
respirar. Existe una secreción fétida y muy purulenta,
con costras y epistaxis ocasionales.
> La segunda fase tiene un patrón proliferativo, con
mejoría de los síntomas del resfriado; sin embargo, la
obstrucción e infiltración de los tejidos nasales por un
tejido granulomatoso friable puede extenderse hasta
la faringe y laringe, produciendo cambios en la voz con
ronquera. Más tarde, durante el período nodular, la
nariz toma el tamaño y forma semejantes a la de un
tapir. La respiración se vuelve difícil, pudiendo estar
indicada la realización de una traqueotomía.
> La tercera fase es una esclerosis fibrosa y, aunque
puede haber mejoría clínica y ocasionalmente curación
espontánea, habitualmente existe una distorsión
grave de las estructuras anatómicas. Puede producirse
invasión ósea con opacificación de los senos nasales y
con la consiguiente destrucción del tejido óseo. El diag-
nóstico se basa en el cuadro clínico e histológico y en la FIGURA 38-3. Pinta que muestra hiperpigmentación inicial y áreas
presencia del bacilo de Frish. con placas despigmentadas en la espalda.
rales y simétricas, y en raras ocasiones tienen una localiza- Infecciones por micobacterias
ción palmoplantar. El cambio más importante vuelve a ser
la discromía, alternándose hipo e hiperpigmentación en La tuberculosis y la lepra son dos enfermedades causa-
una lesión. Se localizan sobre todo en las prominencias das por micobacterias que ya se han comentado en el capí-
óseas. Las lesiones tardías consisten en extensas áreas de tulo 21.
hipopigmentación y acromía, que recuerdan al vitíligo.
Las espiroquetas se pueden detectar fácilmente con un
raspado profundo de las lesiones durante cualquier fase. Infecciones causadas por micobacterias atípicas
Todas las pruebas serológicas para la sífilis son positivas, y
la distinción de la infección por T. pallidum no es posible. Infección por Mycobacterium marinus
(granuloma de las piscinas)
Diagnóstico
La infección por Mycobacterium marinus (antes llamado
Debe sospecharse el diagnóstico en pacientes de áreas Mycobacteria balnei) se caracteriza por la presencia de una
endémicas que presenten extensas discromías. pápula verrugosa e indolora que posteriormente evolu-
ciona hacia una placa o un nódulo, con cicatrización cen-
Tratamiento tral, y que ocasionalmente puede ulcerar (fig. 38-4).
El tratamiento se basa en la penicilina. Los cambios en el Presentación y características. Se localiza preferente-

color no regresan con la antibioterapia. mente en las extremidades, especialmente en las regiones
de traumatismos (manos, codos). Clásicamente se rela-
ciona con exposición al agua, en acuarios, piscinas o en tra-
Pian y bejel bajadores que tienen contacto con el agua del mar, como
por ejemplo los buzos. El período de incubación dura apro-
Estas dos treponematosis están emparentadas con la ximadamente entre 2 y 6 semanas. La lesión es habitual-
sífilis, aunque epidemiológicamente se comporten de mente solitaria, sin que haya reacción sistémica. Pueden
manera endémica. aparecer lesiones satélites que simulan esporotricosis. Las
lesiones aisladas pueden confundirse también con el
> El pian, también llamado frambesia, es una enferme- lupus vulgar, la lepra tuberculoide y la leishmaniasis. Tanto
dad causada por T. pertenue, con una morfología idén- la visualización de la bacteria en los tejidos cutáneos como
tica a la del T. pallidum. Es endémico en todas las áreas su aislamiento en cultivos es difícil.
tropicales del mundo, desde América Central y del Sur,
a África, Asia, Australia y las islas del Pacífico. Se Tratamiento. La minociclina parece ser el fármaco de elec-
adquiere durante la infancia. Las manifestaciones clíni- ción, aunque la claritromicina, rifampicina, tetraciclina y
cas atraviesan las tres etapas clásicas de lesiones ini- doxiciclina son tratamientos alternativos. Se ha empleado
ciales, secundarias y tardías. La lesión primaria es un con relativo éxito la escisión quirúrgica o la terapia termal.
chancroide en apariencia, mientras que las lesiones
secundarias son papilomatosas y verrugosas, semejan-
tes a los condilomas. En la piel recuerdan a las fram-
buesas, de ahí su nombre de origen francés, frambesia.
La afectación ósea puede ser destructiva, dando lugar a
deformidades graves y mutilaciones. Las lesiones ter-
ciarias recuerdan a las lesiones gomosas, y son acrómi-
cas, como en la pinta, pudiendo producir hiperquerato-
sis. El tratamiento se basa en el uso de la penicilina.
> El bejel es una forma endémica de enfermedad trepo-
némica producida por una variante del T. pallidum. En la
actualidad aún se comunican casos en Oriente Medio,
en el África sahariana y en algunas áreas del cinturón
tropical. Como el resto de treponematosis endémicas,
es una enfermedad de niños y lactantes. Las manifes-
taciones clínicas son similares a las lesiones mucosas
de la sífilis secundaria, con una apariencia condiloma-
tosa. Las lesiones terciarias son similares a las del pian. FIGURA 38-4. Granuloma de las piscinas.
A B
FIGURA 38-5. Leishmaniasis. A) Localización poco habitual tras una visita reciente a un área endémica. B) Forma mucocutánea. El tabique
está afectado.
Infección por Mycobacterium ulcerans (úlcera de Buruli) técnicas diagnósticas modernas, como la PCR, van a permi-
tir realizar diagnósticos precoces en lesiones pequeñas,
Esta infección por micobacterias se describió por primera más susceptibles a la escisión quirúrgica, que es el trata-
vez en el Sur de Australia como úlcera de Bairnsdale, comu- miento definitivo.
nicándose posteriormente en otras áreas endémicas de África
(el valle de Buruli en Uganda) y de Sudamérica. En África cen- Micobacterias de crecimiento rápido
tral y occidental se la considera un problema de salud (grupo del M. fortuitum)
público. Es, de hecho, la tercera infección por micobacterias
en pacientes inmunocompetentes más frecuente en todo Este grupo incluye una serie de microorganismos que
el mundo, sólo por detrás de la tuberculosis y la lepra. causan infecciones crónicas tras una inoculación traumá-
tica, quirúrgica, cosmética o terapéutica. Se está comuni-
Presentación y características. La bacteria vive en el cando un creciente número de casos en Sudamérica como
medio ambiente y es adquirida por el hombre a través de complicación tardía de liposucciones o mesoterapia. Las
heridas traumáticas contaminadas. La presentación clínica especies de Mycobacterium implicadas incluyen el M. for-
más frecuente es una úlcera que se localiza frecuente- tuitum, el M. abscessus y el M. chelonae.
mente en las extremidades. La cavidad se extiende lateral-
mente minando los bordes de la lesión, por lo que el Presentación y características. Los pacientes se presentan
defecto es siempre más grande de lo que se aprecia a sim- con abscesos fríos en el lugar del traumatismo, inyección o
ple vista. La ulceración sigue agrandándose, produciendo cirugía, semanas a meses después del factor precipitante.
una gran mutilación y destrucción de las áreas afectas. La Por el drenaje podemos obtener un líquido purulento. El
morbilidad de la enfermedad se relaciona estrictamente examen directo muestra la presencia de bacilos ácido-alco-
con la lesión cutánea, sin síntomas sistémicos. hol resistentes. Si no se sospecha la lesión, ésta se cronifica,
No hay formación de granulomas, al contrario que en con la aparición posterior de fístulas e infiltración de los
otras enfermedades producidas por micobacterias. En tin- tejidos vecinos. Aunque se les denomina «de rápido creci-
ciones especiales, como la de Ziehl-Nielsen, se pueden ver miento», éste no es siempre el caso, pues pueden requerir
grandes acumulaciones de micobacterias en las áreas medios especiales o menores temperaturas. El M. abscessus
necróticas. La necrosis es un efecto directo de la toxina es capaz de crecer durante más de 1 año en agua destilada.
bacteriana, la micolactona, un poliquétido soluble que En situaciones de brotes epidémicos se debe considerar la
causa inmunosupresión y citotoxicidad. contaminación de materiales quirúrgicos o de sustancias
inyectables como causas potenciales de infección.
Diagnóstico. Se realiza basándose en los hallazgos clíni-
cos e histológicos. La bacteria es difícil de aislar, aunque se Tratamiento. El tratamiento de elección incluye claritro-
puede hacer en medios especiales para micobacterias. Las micina y minociclina.
Enfermedades parasitarias endémicas. La alta sensibilidad del test permite descartar

el diagnóstico, más que confirmarlo.
Dermatosis por protozoos Tratamiento. Cuando está indicado, se basa en una serie
de preparados antimoniales, y en casos complicados, en la
Leishmaniasis anfotericina B. Se debe considerar siempre la leishmaniasis
en el diagnóstico diferencial de las úlceras cutáneas cróni-
Es una enfermedad infecciosa que se origina por el pará- cas, en especial si existen antecedentes de haber vivido o
sito intracelular de la familia de las Leishmania (fig. 38-5). viajado a áreas endémicas, algunas de ellas muy populares
La enfermedad se transmite de los reservorios naturales a entre los ecoturistas. Los soldados en Irak se han infectado
los humanos mediante picaduras de mosquito. en proporciones significativas.
Presentación y características. Las diferentes formas Tripanosomiasis sudamericana (enfermedad de Chagas)

de enfermedades cutáneas están producidas por espe-
cies concretas de Leishmania en ciertas regiones del Está causada por el Trypanosoma cruzi y se transmite por
mundo, como en Oriente Medio (L. tropica), América Cen- un redúvido, el Triatoma infestans (chinche besucón). En la
tral (L. mexicana) y Sudamérica (L. peruviana y L. brazilen- mayoría de los casos la puerta de entrada es la conjuntiva,
sis). Existe incluso un área endémica de leishmaniasis en provocando edema unilateral de los párpados e inflama-
el estado de Texas. Las enfermedades reciben nombres ción de la glándula lacrimal (signo de Romaña). Hay diver-
distintos dependiendo de la localización geográfica: sas manifestaciones como dolor de cabeza, fiebre, mialgia
«botón de Oriente» en Asia, «úlcera del chiclero» en y hepatoesplenomegalia. Los casos fatales se producen por
México, «uta» en los Andes y «espundia» en la cuenca del meningoencefalitis o miocarditis.
Amazonas.
La lesión cutánea clásica consiste en una úlcera redon- Amebiasis, incluyendo las amebas de vida libre
deada, aislada, con bordes ligeramente elevados e indura- y Entamoeba histolytica
dos, que es asintomática. La localización clásica es en áreas
del cuerpo no cubiertas por la ropa, y, por lo tanto, expues- Las amebas de vida libre se asocian generalmente a
tas a picaduras de mosquito, como la cara, el cuello y las enfermedades del sistema nervioso central (fig. 38-6). La
extremidades. La lesión, en sí misma, es indolora, y tiende infección se adquiere al bañarse en estanques y riachuelos
a la regresión espontánea. de aguas calmas. Existen dos tipos de meningoencefalitis
La variante conocida como «leishmaniasis mucocutá- producidas por estos organismos. Las especies de Naegle-
nea», producida por la L. brazilensis, se caracteriza por su ria producen una forma aguda, sin manifestaciones cutá-
capacidad para producir, tras un período latente, una ulce- neas. La forma subaguda, granulomatosa, la producen dos
ración en la mucosa del tabique nasal que puede progresar familias, Acanthamoeba y Balamuthia. Se sabe que la
externamente, mutilando por completo la nariz y el área infección por Acanthamoeba induce lesiones crónicas y
nasolabial. Si la progresión se produce en la parte mucosa, ulcerativas en pacientes con sida, y placas centrofaciales,
puede destruir el paladar, ocasionando una infiltración
granulomatosa de la faringe, la laringe, e incluso de las vías
respiratorias superiores.
El tejido de destrucción que se observa en la leishmania-
sis es, de hecho, el resultado de una gran reacción inflama-
toria inducida por el parásito, más que por el propio efecto
virulento del microorganismo. En una lesión temprana,
hay una infiltración intensa por linfocitos, muchos de los
cuales fagocitan los organismos de Leishmania. Cuanto
más organizadas, con menos probabilidad veremos Leish-
mania en las muestras de biopsia.
Diagnóstico. Los métodos diagnósticos incluyen el exa-

men directo del aspirado de la úlcera, el cultivo en medios
especiales y las técnicas de PCR. El test de la Leishmania,
una reacción intradérmica a los fragmentos del parásito, es FIGURA 38-6. Amebiasis cutánea con úlceras profundas como
útil cuando intentamos realizar el diagnóstico en un consecuencia de una extensión directa tras una disentería
paciente que tan sólo es un visitante ocasional de las áreas amebiana. (Cortesía del Dr. A. González-Ochoa.)
A B
FIGURA 38-7. A) Larva migrans. B) Erupción reptante de la larva migrans en el talón del pie.
raras veces aisladas, en huéspedes inmunocompetentes. denale, Necator americanus y otras uncinarias. Clínica-
En la década de 1990, se ha reconocido una nueva varie- mente, el parásito provoca en la piel una erupción prurigi-
dad, llamada Balamuthia madrillaris, como el agente cau- nosa, papular, eritematosa y serpiginosa (fig. 38-7). El pará-
sal de muchos de los casos de meningoencefalitis granu- sito habitualmente se localiza en la cabeza del tracto. Se
lomatosa por amebas de vida libre, especialmente en observan vesículas, excoriaciones y costras.
Sudamérica y Australia. Se han comunicado casos en Esta-
dos Unidos, sobre todo en California y Texas. Tratamiento. Incluye tiabendazol tópico o albendazol por
Muchos casos tienen una lesión primaria cutánea, una vía oral, 200 mg dos veces al día durante 3 días.
placa en el centro de la cara, de apariencia granulomatosa,
habitualmente en la nariz, aunque también puede estar Larva currens
en el tronco y en las extremidades. Todos los pacientes
desarrollan síntomas del SNC en los meses que siguen a la Al contrario que la larva migrans cutánea, en la que las
afectación cutánea, señalando el inicio de una encefalitis lesiones se mueven durante días, la forma cutánea de la
necrosante. Excepto por unos pocos casos que se han Strongiloidiasis se mueve en horas. Ésta es la razón por la
comunicado en los últimos años, el resultado es siempre que se denomina currens. Es más frecuente en pacientes
mortal. Sin embargo, el reconocimiento temprano de la inmunocomprometidos, en los que se pueden ver tractos
lesión cutánea como un marcador de infección permite un múltiples. Actualmente la ivermectina es el tratamiento
tratamiento precoz con combinaciones de fármacos antide elección, 200 μg/kg, que puede salvar la vida a los
parasitarios y antifúngicos, y la consiguiente mejoría de las pacientes inmunosuprimidos.
tasas de supervivencia.
La Ameba hystolitica puede producir lesiones cutáneas, Gnatostomiasis
más frecuentemente en los márgenes anales y en el área
genital, aunque también en piel no periorificial. Las lesio- Esta enfermedad la describió Owen, inicialmente, como
nes elementales son grandes ulceraciones cutáneas, le- un parásito de grandes felinos en 1886.
siones vegetativas e incluso abscesos.
Presentación y características. Está causada por Gnatos-
toma spinigerum. Clínicamente, produce una paniculitis
Dermatosis por helmintos (gusanos redondos) nodular migratoria eosinofílica. Este parásito habitual-
mente vive en el estómago de animales domésticos como
Larva migrans cutánea perros y gatos. Los huevos se excretan con las deposiciones
de estos animales. De ahí llegan a los ríos y se incuban en el
Presentación y características. Es una enfermedad cau- agua, donde organismos de las especies Cyclops los ingie-
sada por uncinarias, parásitos habituales de perros y gatos. ren, entrando en su segunda fase de desarrollo larvario. Pos-
Los huevos se excretan con las heces y permanecen viables teriormente, los peces los ingieren, pasando así a una ter-
en suelos arenosos y húmedos. La larva penetra la piel de cera fase de desarrollo larvario en su tejido muscular, y
bañistas o de personas que caminan sobre la tierra conta- llegado el turno son ingeridos por un huésped definitivo. El
minada. Los «culpables» habituales son Ancylostoma duo- hombre, que no es el huésped definitivo, puede desarrollar
la paniculitis característica de la enfermedad comiendo La enfermedad se describió por primera vez en África y
pescado crudo como ceviche o sushi. El parásito migra a tra- más tardíamente en América Central. Se ha comunicado
vés de los tejidos habitualmente a la piel, aunque puede ir recientemente la extensión de esta enfermedad a los paí-
a cualquiera de los órganos internos. Clínicamente, tras un ses del norte de Sudamérica.
período de incubación variable de 4 semanas a 3 años, los
pacientes desarrollan los clásicos síntomas de placas cutá- Presentación y características. La transmisión se produce
neas pruriginosas, migratorias y edematosas. Excepcional- cuando las moscas se infectan tras picar a personas enfer-
mente, se puede observar el parásito, con unas medidas de mas. Tras un breve período de maduración, la microfilaria
unos 0,4 mm de diámetro y no más de 4 mm de longitud. se desplaza al aparato bucal del insecto, penetrando en la
piel de un humano no infectado en la siguiente toma de
Tratamiento. Las alternativas terapéuticas incluyen sangre.
albendazol, 200 mg dos veces al día durante 2 a 3 semanas, Las formas infectivas llegan a adultos en un período de
o ivermectina 200 μg/kg en una única dosis, que se puede entre 6 y 8 semanas dentro de nódulos cutáneos, en donde
repetir cada 2 semanas. comienzan a producir microfilarias.
La afectación cutánea consiste en los nódulos caracterís-
Filariasis ticos que contienen las formas adultas. En los pacientes
centroamericanos tienden a localizarse en el cuero cabe-
Son infecciones sistémicas causadas por diferentes espe- lludo, y en los africanos en las superficies de extensión.
cies de nematodos, todas ellas transmitidas por picaduras Otras presentaciones clínicas incluyen el eritema facial,
de mosquito, con diseminación hematógena (en lugar de decoloración facial lívida, y una erupción prurigiforme en
cutánea, como en la oncocercosis) de microfilarias. nalgas y extremidades. Los síntomas posteriores incluyen
extensa liquenificación, discromía, elefantiasis de las
Presentación y características. Los síntomas guardan extremidades, del escroto y de la llamada ingle colgante.
relación con una inflamación crónica del sistema linfático. La afectación ocular se relaciona con la invasión directa
Se producen normalmente en las áreas tropicales. La infec- de las estructuras oculares por las microfilarias, con una
ción por Loa loa se ha comunicado en África occidental. consecuente pérdida de visión completa y permanente;
Wuchereria bancrofti y Brugia malayi son más habituales éste es el motivo por el que la enfermedad se ha llamado
en Asia y en el África tropical. Los síntomas varían depen- «ceguera del río».
diendo de la fase de la enfermedad. Durante la disemina-
ción hematógena, las microfilarias son abundantes en la Diagnóstico. Se confirma fácilmente tanto con el ras-
sangre, produciendo una tumefacción migratoria tempo- pado directo o el análisis histológico de las lesiones cutá-
ral en las extremidades, autolimitada y recurrente. Pueden neas en las que se pueden identificar la forma adulta y la
afectarse las ingles y las axilas por linfangitis y linfadenitis microfilaria.
agudas. La afectación genital incluye orquitis, epididimitis
y funiculitis, que son muy dolorosas. Pueden ser recurren- Tratamiento. Esta enfermedad merece una mención par-
tes y evolucionar a una fibrosis. La urticaria puede formar ticular porque actualmente se dispone de un tratamiento
parte de la presentación clínica. Los cambios tardíos son específico. Consiste en la administración oral de ivermec-
consecuencia de la obstrucción linfática, produciendo tina, extremadamente eficaz incluso en un tratamiento
diversos tipos de elefantiasis que afectan a las extremida- con monodosis.
des y el escroto con edemas masivos.
Diagnóstico. Al diagnóstico se llega por la presencia de Dermatosis por trematodos (duelas)

microfilarias en frotis sanguíneos y en las pruebas serológicas.
Dermatitis por cercarias. La dermatitis por cercarias o
Tratamiento. Se basa en el uso de dietilcarbamazina. Los picazón del nadador se origina tras penetrar en la piel
estudios recientes sobre el uso de ivermectina parecen esquistosomas de pájaros y mamíferos. Las cercarias se
muy prometedores. encuentran en las grandes acumulaciones de agua; pueden
atravesar la piel de los mamíferos, y si el huésped es recep-
Oncocercosis tivo, alcanzar el torrente sanguíneo y extenderse a otros
órganos. En los humanos, que no somos el huésped defini-
Es una infestación crónica de la piel por Onchocerca vol- tivo, la cercaria fracasa en su intento de llegar a la sangre;
vulus. Se trata de un nematodo microfilaria cuyos huéspe- queda retenida en las capas epiteliales y es finalmente des-
des naturales son los hombres, y las moscas del género truida, provocando dermatitis. En las áreas expuestas se
Simulium. desarrollan clínicamente máculas pruriginosas, pápulas,
L. unguiculata. El tratamiento sintomático se lleva a cabo

con antihistamínicos, corticosteroides tópicos, e incluso
con terapia oral esteroidea. Es una enfermedad autolimi-
tada que dura unos 12 días, incluso sin tratamiento.
Esquistosomiasis o bilharziasis
En Sudamérica la esquistosomiasis la produce el Schisto-

soma mansoni. El reservorio habitual es el agua contami-
nada con heces de personas infectadas, que contienen hue-
vos y cercarias que nadan libremente y que son capaces de
atravesar la piel del hombre. Los organismos atraviesan rápi-
damente la epidermis, son transportados por la sangre,
madurando finalmente a trematodos en los segmentos
intrahepáticos del sistema portal. El trematodo maduro
migra hacia las venas pélvicas, donde pone los huevos. En la
FIGURA 38-8. Erupción del bañista en agua de mar, causada por la piel se puede ver una erupción papular idéntica a la de la
medusa en dedal en la costa de Belice. (Cortesía de la Dra. Kate Schafer.) picazón del nadador y, en ocasiones, incluso reacciones urti-
cariformes. En las áreas con un elevado componente endé-
hemorragias y excoriaciones. La dermatitis resultante es mico, existe inflamación granulomatosa de la piel perineal,
consecuencia de la sensibilización a las proteínas de las cer- provocando masas nodulares, fístulas y tractos sinusales.
carias. En las infestaciones masivas y repetidas, los sínto-
mas y signos son, por consiguiente, más graves.
La «erupción del bañista en agua de mar» se produce Dermatosis causadas por artrópodos
generalmente en las áreas bajo el bañador tras haber
nadado en el océano; sin embargo, puede verse también
en las axilas, en el cuello y en las áreas flexoras (fig. 38-8). Sarna humana
Es pruriginosa y papular, y ocurre horas después de haber
dejado las aguas afectadas. Ocasionalmente, la erupción Presentación y características
cutánea se complica con fatiga, malestar, fiebres, sensa-
ción de frío, náuseas y molestias gastrointestinales. Estos Esta enfermedad habitualmente se transmite por con-
episodios parecen ser más graves en sucesivos ataques. tactos interpersonales prolongados, y con menor frecuen-
Esta enfermedad está producida por la larva del cnidario cia por el vestido y la ropa de cama. El ácaro se localiza en
Linuche unguiculata (medusa en dedal). Esta larva se ha una «madriguera» en el estrato córneo, donde deposita
encontrado en muestras de agua, y en pacientes afectados sus huevos. El cuadro clínico viene causado por una sensi-
se han demostrado valores elevados de IgG específica para bilización alérgica al ácaro o a sus productos (fig. 38-9). El
A B
FIGURA 38-9. A, B) Sarna.
picor aparece de 2 a 4 semanas tras la infestación, y es clá- bebés. Se realiza una segunda aplicación de ambas medica-
sicamente más grave por la noche. Como hallazgo clínico ciones tras la primera semana. Fíjense en que esta aplica-
la madriguera es patognomónica y diagnóstica. El resto de ción debe cubrir el cuerpo por completo. En mujeres y bebés
las lesiones están causadas por el rascado, infecciones se usa un precipitado de azufre al 6% en vaselina durante
secundarias y reacciones alérgicas. La madriguera es una 3 días consecutivos. Recientemente, la ivermectina a 200
línea elevada de longitud tortuosa y color piel de entre 1 y μg/kg en una única dosis se ha mostrado muy eficaz. Las
1,5 cm. Se encuentra habitualmente en los espacios inter- uñas deben dejarse muy cortas y se deben frotar enérgica-
digitales, superficie flexora de la muñeca, pezones y codos. mente. El vestido y la ropa de cama se deben lavar a fondo.
En los niños son frecuentes en palmas y plantas.
Variantes
Diagnóstico
La sarna noruega, también conocida como sarna cos-
Se confirma con piel preparada con hidróxido de potasio trosa, es la misma enfermedad pero en pacientes inmuno-
(KOH) y la identificación del parásito. deprimidos. Típicamente extensa, se observan placas
hiperqueratósicas con costra, sin embargo el picor puede
Tratamiento no ser tan intenso. El examen con KOH muestra una infes-
tación grave, y el paciente es mucho más contagioso. El tra-
El que actualmente se considera estándar consiste en una tamiento debe incluir exfoliantes con urea al 20% o ácido
solución de permetrina al 5%, una aplicación por la noche salicílico al 20% en una base oleosa. La sarna nodular con-
que dure 8 h. Durante años se utilizó el γ-isómero del hexa- siste en nódulos sólidos marrones o rojos en el pene,
clorobenceno al 1% en cremas de secado rápido, pero en la escroto o nalgas; estas lesiones pueden persistir durante
actualidad ha disminuido su uso ya que, debido a su toxici- meses a pesar de un tratamiento antiácaros adecuado. Es
dad, no se debe emplear en mujeres embarazadas ni en una reacción alérgica tardía sin ácaros presentes.
A B
C D
FIGURA 38-10. Picaduras de artrópodos. A) Picaduras de chinches en el brazo. B) Garrapata incrustada en la piel, que el paciente nos la presenta
como un tumor. C) Picadura de la araña marrón del recluso en la pierna. D) Varias picaduras de la araña marrón del recluso en el muslo.
A B
FIGURA 38-11. A) Picadura de araña (Loxosceles laeta), eritema, necrosis central y formación de ampollas. B) Picadura de araña (Loxosceles
laeta), con extensión vertical de necrosis debida a la gravedad.
Sarna animal colate, de vida nocturna, y habitualmente se encuentran

en la ropa que el sujeto se ha quitado, buscando calor.
En esta enfermedad, muy parecida a la urticaria papular,
los ácaros invaden la piel humana, aunque no se estable- Presentación y características. Las áreas afectadas habi-
cen en ella. Existen variantes para perros, ovejas, pájaros, tualmente son los brazos y muslos en los adultos, y la cara
etc. Se pueden ver pápulas con costra y excoriadas, y el pru- en los niños. El dolor se produce entre 2 y 8 h tras la pica-
rito puede ser muy intenso, sobre todo por las noches. dura. La lesión se indura y enrojece, con una ampolla central
y la consiguiente necrosis, que puede ser bastante amplia.
Finalmente, el área necrótica se momifica; sobre el día 14 se
Aracnoidismo elimina el tejido necrótico. Los síntomas generales consis-
ten en fiebre, sensación de frío, vómitos, petequias cutá-
Latrodectismo neas, así como trombocitopenia y anemia hemolítica, sobre
todo en los niños.
Las Latrodectus mactans son pequeñas arañas oscuras lla-
madas «viudas negras». Tienen una región ventral de color Tratamiento. El tratamiento es con corticosteroides y
negro o marrón. En la región dorsal presentan una marca dapsona, que puede tener utilidad para limitar el tamaño
en forma de reloj de arena de color rojo, naranja o blanco. Se y extensión de la necrosis.
encuentran habitualmente en el campo, bajo las piedras, y
en letrinas. Tienen un veneno neurotóxico y su picadura
habitualmente se produce en los genitales o en las nalgas. Enfermedades causadas por chigoes
El dolor comienza en el plazo de 1 h, acompañado de enro-
jecimiento e inflamación (figs. 38-10 y 38-11). Los síntomas Estos ácaros, también conocidos como «ácaros de la
sistémicos consisten en calambres musculares, rigidez cosecha», causan la infestación conocida como trombicu-
con debilidad posterior, sudoración, bradicardia, hipoter- liasis. Están por todo el mundo, aunque son más frecuen-
mia e hipotensión. La tasa de mortalidad es de un 5% en tes en las áreas tropicales. La enfermedad se adquiere al
niños. caminar entre vegetación, encontrándose el área afectada
habitualmente en la piel expuesta, que depende del tipo
Tratamiento. Consiste en gluconato cálcico intravenoso de ropa que se haya usado. El chigoe responsable se
al 10% y corticosteroides, sin embargo la terapia más eficaz encuentra en el estado larvario, tiene de 0,25 a 0,4 mm de
es el antídoto por vía sistémica. diámetro, un color entre naranja y rojo, y tres pares de
patas. Se fija a la piel con el aparato bucal y emprende un
Loxoscelismo proceso de licuefacción y succión de los elementos cutá-
neos. Como consecuencia, produce un tipo de urticaria
Loxosceles reclusa se encuentra en Estados Unidos, mien- papular: múltiples pápulas rojas que pican, en ocasiones
tras que Loxosceles laeta lo hace en América Central y del purpúricas o vesiculares, y que son extremadamente pruri-
Sur. Las arañas Loxosceles son de color marrón claro a cho- ginosas (fig. 38-12).
A B
FIGURA 38-12. A) Picaduras de chigoe localizadas bajo el sujetador. B) Picaduras ampollosas de chigoe en las piernas. C) Picadura de chigoe
con formación de ampollas.
Tratamiento
Se realiza con esteroides y lociones antipruriginosas; en

ocasiones esta enfermedad requiere antibioterapia sisté-
mica, así como esteroides.
Enfermedades causadas por niguas
La tungiasis es una infestación humana producida por

la Tunga penetrans, una pulga de tierra que se desarrolla
en suelos arenosos y húmedos próximos a pocilgas y esta-
blos de vacas. Se encuentra ampliamente distribuida en
las áreas tropicales y subtropicales de Sudamérica y
África. Se conoce mediante varios nombres (pique, nigua,
bicho dos pes). Habitualmente se adquiere al andar des-
calzo en áreas contaminadas, incluso en jardines residen-
FIGURA 38-13. Nigua. Localización más frecuente junto a las uñas ciales que hayan sido recientemente fertilizados con
de los pies. abono vacuno.
A B
FIGURA 38-14. A) Reacción ampollosa del escarabajo en un brazo. B, C) Dermatitis del escarabajo con el efecto del latigazo.
Presentación y características Dermatitis por Paederus
La infección está causada por la pulga hembra, que La «ampolla del escarabajo», o dermatitis por Paederus, es
excava en la piel de la comisura de los dedos de los pies y causada por el contacto con los fluidos corporales del Paede-
junto a las uñas. La pulga introduce su cuerpo lleno de rus irritans, miembro del orden Coleopteran y de la familia
huevos en la piel, para posteriormente morir. La manifes- Staphylinidae. Durante el fenómeno de «El Niño» se ha cons-
tación clínica inicial es un punto negro, que representa el tatado un aumento de su incidencia en Perú y Ecuador. Se ha
área cavada llena de huevos que más tarde se podrán ver observado esta enfermedad en otros continentes como
en lo alto de las pápulas o vesículas (fig. 38-13). Sus paredes África, siguiendo un curso semejante durante los años de El
son tejido calloso de la propia epidermis. La lesión se Niño. En Kenia, las responsables de la enfermedad (mosca de
infecta o simplemente produce una reacción de cuerpo Nairobi) son diversas especies de Paederus, en especial P. cre-
extraño que termina con supuración y apertura de la cavi- binpunctatis y P. sabaceus. La clínica comienza con una que-
dad, formándose una lesión coalescente que puede formar mazón inicial seguida de eritema, apareciendo al final una
una placa en panal. Puede ser puerta de entrada de infec- ampolla de morfología lineal (latigazo) en las partes expues-
ciones más graves, incluso gangrena. tas del organismo (fig. 38-14). La ampolla se forma por la
paederina, una proteína del exoesqueleto del insecto.
Tratamiento
Tratamiento
El mejor tratamiento es la extracción completa del
insecto, y, por supuesto, la mejor profilaxis consiste en lle- Consiste en compresas, corticosteroides tópicos, y, en
var zapatos cerrados. algunos casos, prednisona oral y antibióticos.
Micosis sistémicas
Histoplasmosis
Esta enfermedad está causada por Histoplasma capsula-

tum. Es un hongo saprofito que crece en el suelo, especial-
mente en el suelo de cuevas habitadas por murciélagos, y
que se encuentra por todo el mundo en áreas templadas.
La enfermedad se adquiere por la inhalación inadvertida
de esporas. Se han producido epidemias mientras se explo-
raban cuevas infestadas o limpiaban lugares en los que
podía haber excrementos de pollos (guano).
FIGURA 38-15. Ulceración por histoplasmosis.
La forma clínica benigna, que simula un resfriado

común, puede dejar un nódulo calcificado en el pulmón, Diagnóstico
semejante al de la tuberculosis. En su forma más grave, la
enfermedad se puede diseminar, afectando al sistema reti- Se realiza mediante preparaciones de esputo con KOH o
culoendotelial. Se pueden ver nódulos mucocutáneos y mediante el aislamiento de los hongos en un cultivo. La
granulomas. En el sida la enfermedad presenta su forma manipulación de las colonias en la fase de rápido creci-
más grave. La histoplasmosis cutánea primaria se produce miento de la coccidioidomicosis es peligrosa, por lo que debe
y es causada por inoculación directa. Es una úlcera nodular prestarse un gran cuidado cuando se manipulan cultivos.
o indurada (fig. 38-15) que se acompaña de linfadenopa-
tías. En ocasiones se observa una respuesta alérgica con Tratamiento
apariencia de urticaria o eritema anular centrífugo.
Incluye anfotericina B, ketoconazol e itraconazol.
Diagnóstico
Se lleva a cabo demostrando los pequeños Histoplasma Cromoblastomicosis

capsulatum en el esputo, médula ósea o muestras de biopsia.
Es una micosis cutánea crónica, que se caracteriza por una
Tratamiento presentación clínica inconfundible y por la presencia de los
llamados cuerpos escleróticos en muestras de tejido. La
Se trata con ketoconazol o itraconazol. enfermedad la pueden causar una gran variedad de hongos,
entre los que se incluyen Phialofora verrucosa, Fonsecaea
pedrosoi, Fonsecaea compacta, Cladosporium carrionii, Rhi-
Coccidioidomicosis o fiebre del valle de San Joaquín nocladiella aquaspersa y Botryomices caespitosus. Hay comu-
nicaciones de esta enfermedad por todo el mundo, siendo la
Esta enfermedad está causada por Coccidioides immitis, mayoría de los casos originarios de las áreas tropicales y
que vive en el suelo. El hombre y los animales adquieren la subtropicales de Sudamérica y África. Algunos hongos tie-
infección al inhalar partículas de polvo cargadas con el nen preferencia por ciertos climas. F. pedrosoi es más fre-
hongo, o más raramente por una primoinfección en la piel. cuente en las áreas lluviosas y húmedas de zonas muy calu-
rosas, mientras que C. carrionii prefiere las regiones secas y
Presentación y características semidesérticas de las zonas tropicales e intertropicales.
La gravedad de la coccidioidomicosis oscila desde un cua- Presentación y características

dro muy leve, que simula un resfriado común, hasta una
forma aguda diseminada fatal, especialmente en pacientes Las regiones más frecuentemente afectadas son las
con sida. En algunos casos se produce una reacción alérgica extremidades inferiores, aunque en algunas localizaciones
con eritema multiforme o con eritema nudoso. Los típicos geográficas como las llanuras áridas de Venezuela la zona
síntomas de fiebre y malestar deben sugerir coccidioidomi- que con mayor frecuencia se afecta es el cinturón superior
cosis si el paciente ha estado viajando por un área endémica. (hombro, brazo, espalda).
A B C
FIGURA 38-16. Lesión en forma de coliflor en una cromoblastomicosis (A), con ampliación del pie (B). (Cortesía del Dr. W. Schorr.)
C) Cromoblastomicosis con superficie verrugosa.
La enfermedad primaria se produce en el lugar de inocu- tosina, itraconazol y sarpeconazol. Existen comunicaciones
lación, más frecuentemente a través de la piel traumati- que avalan la utilidad de estos agentes, aunque probable-
zada. El hongo se adquiere del medio ambiente, donde vive mente no tengan capacidad curativa por sí mismos.
como saprofito en bosques, en restos vegetales o en el
suelo. La enfermedad no se contagia de persona a persona.
La lesión primaria es exofítica, bien una pápula, un nódulo o Micetoma o maduromicosis
un tumor. Las lesiones se multiplican y tienden a coalescer,
formando placas con una superficie verrugosa (fig. 38-16). También conocido como pie de Madura, es una infección
Se pueden producir ulceraciones, pero no hay formaciones crónica subcutánea con un característico cuadro clínico de
fistulosas, como en el micetoma, respetando los huesos y edema, formación de fístulas y drenaje de gránulos (fig. 38-
músculos. Los miembros afectados pueden acabar desa- 17). La enfermedad está causada por al menos 20 especies
rrollando elefantiasis. distintas de hongos (eumicetoma) y actinomicetos (acti-
nomicetoma). Entre los hongos verdaderos se encuentran
Diagnóstico Madurella mycetomatis, Madurella grisea, Pseudallescheria
boydii, Acremonium kiliensi, Leptosphaeria tompkinsii,
Se realiza fácilmente mediante examen directo con KOH Exophilia jeanselmei, Neostudina rosati, Curvularia lunata,
de raspados de lesiones. La forma que adopta el hongo es Aspergillus nidulans, Fusarium moniliforme y Phialophora
una acumulación de células rectangulares y redondeadas, cyanescens. Los actinomicetomas pueden estar causados
cuyas gruesas paredes con superficies planas colindantes por Actinomiadura madurae, Streptomyces somaliensis,
divididas por septos en más de un plano se conocen como Nocardia asteroides y Nocardia brazilensis. Esta enferme-
«cuerpos escleróticos» o «células muriformes». La histopa- dad tiene una distribución mundial. Originalmente des-
tología muestra una hiperplasia seudocarcinomatosa con crita en la India, con una alta incidencia en la región de
reacción supurativa granulomatosa en la dermis. Los cuer- Madura, se observa característicamente en áreas tropica-
pos escleróticos tienen color marrón, identificándose fácil- les secas. Las áreas endémicas incluyen: Sudán, India,
mente por su tamaño (4 a 12 μm). La identificación de la Somalia, México y la zona del Amazonas. Mientras en
especie sólo es posible entre 4 y 6 semanas después, tras México los casos se deben, sobre todo, a las especies de
haber realizado un cultivo en medio de Sabouraud. Nocardia, en Sudamérica el agente más frecuente es M.
grisea. Los organismos consiguen entrar en el cuerpo a tra-
Tratamiento vés de traumatismos, siendo más común entre hombres
que trabajan descalzos en el exterior o que exponen
Implica la escisión quirúrgica cuando la lesión es amplias áreas de piel, como los estibadores. El cuadro clí-
pequeña. Los agentes farmacológicos incluyen 5-fluoroci- nico se manifiesta durante un período de meses o años
como un nódulo que más tarde evoluciona hacia un área Esporotricosis

edematosa con fibrosis intensa, que se sigue de una fístula
que drena o expele «gránulos». La afectación ósea se Es una infección micótica ocasionada por el hongo
caracteriza por erosión y proliferación periostal así como ambiental Sporotrix schenkii (fig. 38-18). Tiene una distribu-
por el desarrollo de lesiones líticas. No hay afectación sis- ción mundial, aunque existen áreas endémicas, por ejem-
témica. La forma de los gránulos puede dar una idea del plo en los Andes peruanos. Se asocia frecuentemente con
agente etiológico específico, aunque la identificación pre- heridas por espinas de rosa, siendo una enfermedad profe-
cisa requiere el aislamiento en un cultivo. Los gránulos sional de floristas y jardineros.
oscuros los producen habitualmente los hongos, mientras
que los gránulos blancos o amarillos pueden estar produ- Presentación y características
cidos por Actinomyces o por hongos.
El cuadro clásico (aproximadamente el 70% de los casos)
Tratamiento es el llamado patrón linfocutáneo o esporotricoide, que se
caracteriza por una lesión primaria, casi siempre placas
Depende del organismo aislado. En los casos en los que se ulceradas, que se siguen de varias lesiones satélites, bien
aíslan actinomicetos el tratamiento debe consistir en papulares, nodulares o costrosas, con una distribución
estreptomicina, dapsona, trimetoprima-sulfametoxazol, linear y linfática. Se localiza habitualmente en las extremi-
rifampicina y amikacina. Los eumicetomas son más difíciles dades, y en los niños en la cara. Existe un segundo tipo de
de tratar. Se ha comunicado cierta respuesta a los imidazo- presentación, con una sola región aislada, bien placa,
les, incluyendo ketoconazol, itraconazol y voriconazol. De- nódulo o úlcera. Se conoce como la forma cutánea fija de
bemos considerar la cirugía en casos avanzados. esporotricosis. Raras veces la lesión se disemina y afecta a
múltiples lugares y órganos; las localizaciones extracutá-
neas más habituales son las articulaciones. Los hallazgos
histológicos son los de una reacción granulomatosa, a
menudo con un componente supurativo.
Diagnóstico
En contadas ocasiones podemos ver el hongo en un examen

directo o en cortes de tejidos, incluso con tinciones especiales.
Cuando es visible, presenta una morfología levaduriforme.
Afortunadamente, el hongo crece con facilidad en medio de
Sabouraud, que es la manera más fácil y fiable de establecer el
diagnóstico.La reacción intradérmica conocida como el test de
la esporotriquina puede ayudar a confirmar el diagnóstico.
Tratamiento
Las opciones terapéuticas incluyen el yoduro potásico y

el itraconazol.
Paracoccidioidomicosis
Al contrario de la esporotricosis y la cromoblastomicosis,

en las que la enfermedad se limita al lugar de la inoculación,
la paracoccidioidomicosis es una enfermedad sistémica con
diseminación hematógena desde un foco pulmonar prima-
rio (fig. 38-19).
FIGURA 38-17. Micetoma. Los gránulos negros son indicativos de La infección tiene una distribución geográfica específica
etiología fúngica más que de etiología actinomicótica. por América Central y del Sur. En algunos países como Bra-
sil, alcanza la categoría de problema de salud pública. El Pueden desarrollarse abscesos fríos. En ocasiones, se pue-
agente, Paracoccidioides brazilensis, es un hongo dimórfico den presentar múltiples pápulas simétricas con superfi-
con una preferencia especial por las selvas tropicales y sub- cies verrugosas o umbilicadas. En los talones es fácil que se
tropicales de temperaturas suaves y alta humedad. interpreten erróneamente como verrugas, mientras que
La infección se adquiere mediante inhalación, con una en la cara pueden simular un molluscum.
lesión primaria en el pulmón. Desde allí puede seguir dos
cursos: una forma agresiva con una neumonía aguda Diagnóstico
grave y con afectación sistémica rápidamente progresiva o
un curso inexorable con enfermedad crónica pulmonar. El El tamaño de los hongos y su morfología característica
paciente típico es un agricultor de mediana edad. Pueden permiten de manera sencilla la identificación de las lesiones
acudir ellos mismos al dermatólogo con afectación de piel cutáneas y mucosas en esputos y raspados. Es fácil recono-
y mucosas. Las lesiones en los labios, encías, paladar y cer las blastosporas con múltiples gemaciones, que les con-
faringe son placas infiltradas y ulceradas y nódulos, con la fieren el aspecto de un timón. Se han observado estructuras
consiguiente destrucción y deformidad cicatricial de estas idénticas en exámenes histológicos de tejidos afectados. El
estructuras. patrón reactivo observado en las biopsias es una reacción
Las lesiones varían ampliamente en la piel. Pueden co- granulomatosa con múltiples células gigantes, con algunas
menzar como pequeñas pústulas acneiformes de 2 a 3 mm de ellas fagocitando los elementos emergentes. Los hongos
de diámetro, que más tarde se ulceran, o pueden adoptar crecen en medio Sabouraud en 4 o más semanas, como un
un patrón en relación con los ganglios linfáticos afectados. hongo entre 20 y 26 °C y como una levadura entre 34 y 37 °C.
A B
C D
FIGURA 38-18. A) Esporotricosis verrugosa en el dorso del pie. (Cortesía del Dr. A. González-Ochoa.) B) Esporotricosis con diseminación
linfática en la pierna. (Cortesía del Dr. A. González-Ochoa.) C) Esporotricosis, lesión fija. D) Esporotricosis con patrón clásico.
9 a 10 μm de diámetro, que se organizan en pequeñas y lar-

gas cadenas de cuentas uniformes. El organismo se puede
ver con facilidad en preparaciones con KOH de las lesiones.
No se ha visto que el hongo crezca en medios de cultivo.
Tratamiento
El único tratamiento efectivo es la escisión quirúrgica.

Las recurrencias son frecuentes. Un estudio reciente
sugiere que la combinación de itraconazol y clofacimina
puede ser beneficiosa.
Miscelánea de dermatosis no infecciosas
Pitiriasis alba
FIGURA 38-19. Lesión infiltrativa deformante de la paracocci-
dioidomicosis.
Es muy frecuente en niños, y consiste en máculas y pápu-
las escamosas, mal definidas en la cara y en la parte más
Tratamiento proximal y externa de los brazos. Se considera una forma
leve de eccema atópico. Las lesiones se aprecian tras expo-
Las opciones de tratamiento han evolucionado de las sición solar, apareciendo la piel afectada circundante muy
sulfonamidas al ketoconazol, e incluso a los nuevos triazo- bronceada.
les (itraconazol y fluconazol). Por el momento, el fármaco
de elección es el itraconazol, por las menores dosis reque-
ridas, menor tiempo de tratamiento y menores efectos
colaterales.
Lobomicosis
Esta infección cutánea crónica la produce Lacazia loboi

(antiguamente Loboa loboi), un gran hongo de morfología
levaduriforme. La enfermedad es endémica en las áreas
tropicales de Sudamérica.
La enfermedad se adquiere a través de un traumatismo

en la piel por una inoculación primaria. Las lesiones clíni-
cas tardan años en desarrollarse. La manifestación clínica
típica es la formación de nódulos con aspecto queloideo,
habitualmente en las extremidades, orejas, cara y cuello,
respetándose el cuero cabelludo en la mayoría de los casos
(fig. 38-20). Otras lesiones elementales incluyen placas infil-
tradas, lesiones gomosas, úlceras y nódulos verrugosos. La
histología consiste en un enorme infiltrado histiocítico, sin
la hiperplasia seudocarcinomatosa que habitualmente se
observa en la cromoblastomicosis. Ésta es la razón por la
que en la lobomicosis los nódulos suelen tener una superfi-
cie lisa, al contrario que la superficie verrugosa de las cro-
momicosis. La morfología del hongo es bastante caracterís- FIGURA 38-20. Lobomicosis. Fíjense en su superficie lisa y compá-
tica, con brotes globulosos, con yemas en forma de limón, de renla con la cromobalstomicosis (fig. 38-16 C).
FIGURA 38-22. Sudamina a las 3 semanas.
FIGURA 38-21. Urticaria papular.

Miliaria
Tratamiento También conocida como «sudamina» (fig. 38-22) o lichen

tropicus, esta enfermedad es el resultado de la obstrucción
Consiste en la aplicación por las noches de un ungüento de los conductos del sudor como consecuencia de calor y
de hidrocortisona tópico al 1% y pantallas solares durante humedad extremos. Dependiendo del nivel de la obstruc-
el día. ción se pueden ver diferentes cuadros clínicos. En la milia-
ria cristalina, la obstrucción es muy superficial; en la miliaria
rubra la obstrucción es más profunda y habitualmente
Urticaria papular muy pruriginosa. Las lesiones tienen una base eritematosa
formada por pequeñas pápulas rojas. La miliaria profunda
Este término hace referencia a una reacción excepcional puede asociarse con anhidrosis, hiperhidrosis compensa-
a las picaduras por artrópodos (fig. 38-21). Inicialmente se toria, y la llamada astenia tropical. Las infecciones secun-
produce un habón, desarrollándose más tarde una pápula darias son habituales.
intensamente pruriginosa en el lugar de la picadura.
Puede haber una lesión puntiforme hemorrágica central, Tratamiento
una vesícula o incluso una ampolla, sobre todo en niños.
El número y localización de las lesiones depende del tipo Consiste en buscar ambientes más frescos, ropa amplia,
de exposición y de los hábitos alimenticios del artrópodo. líquidos orales, y antibióticos donde estén indicados en las
Las picaduras recientes pueden exacerbar las antiguas infecciones secundarias.
picaduras quiescentes. Las lesiones se pueden infectar y
costrificar debido al rascado. La localización de las áreas
afectadas ayuda a revelar el artrópodo causante: la afec- Pénfigo foliáceo (fogo selvagem)
tación de las piernas sugiere pulgas, de la cintura y mus-
los sugiere chigoes, de los brazos y manos sugiere sarna El fogo selvagem es un tipo endémico de pénfigo foliáceo
canina, y una erupción generalizada sugiere ácaros de que se ha descrito en las regiones amazónicas de Brasil y
pájaros. en menor grado en otros países de Sudamérica. Es clínica-
mente idéntico a la forma clásica de pénfigo foliáceo,
Tratamiento excepto por la corta edad de la población afectada y su fre-
cuente presentación en familias.
Consiste en antihistamínicos, corticosteroides tópicos y Se ha postulado un agente infeccioso como su posible
fumigación de la vivienda. causa. Se ha debatido el papel de los virus, del estreptococo
viridans y la posibilidad de la transmisión de la enferme- Bibliografía

dad por especies Simulidae de moscas. Las áreas con mayor
prevalencia se sitúan en las regiones silvestres de la selva Bravo F, Sanchez MR. New and re-emerging cutaneous
que han pasado a ser agrícolas. La enfermedad puede infectious diseases in Latin America and other geo-
tener un curso autolimitado o, más frecuentemente, pro- graphic areas. Dermatol Clin 2003 Oct;21(4):655.
gresar a una forma generalizada que de otra manera sería Canizares O, Harman R. Clinical Tropical Dermatology, ed 2.
idéntica a las formas cosmopolitas del pénfigo. El paciente Boston, Blackwell Scientific, 1992.
puede desarrollar eritrodermia. Es crónico, y el tratamiento Fisher AA. Atlas of Aquatic Dermatology. Orlando, FL, Grune
está basado en terapia con corticoides a altas dosis, así & Stratton, 1978.
como otras formas de tratamiento inmunosupresor. Grevelink SA, Lerner EA. Leishmaniasis. J Am Acad Derma-
tol 1996;34:257.
Lotti T, Hautmann G. Atypical mycobacterial infections: A
Unas últimas palabras difficult and emerging group of infectious dermatosis.
La dermatología tropical ya ha dejado de ser medicina Lucchina LC, Wilson ME, Drake LA. Dermatology and the
poco habitual. El paciente que puede encontrarse en una recently returned traveler: Infectious diseases with der-
clínica de cualquier ciudad del medio oeste de Estados matologic manifestations. Int J Dermatol 1997;
Unidos puede haber regresado de un viaje al Amazonas 36:167.
–menos de 23 h de vuelo–, y la pequeña ulceración que pre- Lupi O, Tyring SK. Tropical dermatology: Viral tropical dis-
senta en su brazo derecho puede no ser un simple impé- eases. J Am Acad Dermatol 2003;49(6):979.
tigo sino una forma cutánea de leishmaniasis u otra enfer- Schaller KF. Colour Atlas of Tropical Dermatology and Vene-
medad hasta el momento remota. Un mundo global rology. New York, Springer-Verlag, 1994.
implica pacientes globales, y, por lo tanto, requiere un pen- Vetter RS, Visscher PK. Bites and stings of medically impor-
samiento global. La historia básica de un paciente derma- tant venomous arthropods. Int J Dermatol 1998;
tológico debe incluir preguntas sobre los lugares lejanos a 37:481.
los que haya podido viajar y los ambientes a los que ha
estado expuesto. En la dermatología de la era de los avio-
nes, tan sólo mirar puede que no sea ya suficiente.
Agradecimientos
Agradecemos a la Dra. Beatriz Bustamante, al Dr. Carlos

Seas y al Grupo para la Leishmania del Instituto de Medi-
cina Tropical Alexander von Humboldt de la Universidad
Peruana Cayetano Heredia, por permitirnos el uso de algu-
nas de sus fotografías clínicas.
CAPÍTULO 39
Signos cutáneos y bioterrorismo

SCOTT A. NORTON
Las ediciones anteriores de este libro no incluían un viruela ha sido quizá la causa del 10% de todas las muer-
capítulo sobre manifestaciones dermatológicas de biote- tes en humanos e, incluso durante sus años de decaden-
rrorismo, pero el mundo cambió el día que ahora cia en el s. XX, la viruela ha matado a 500 millones de per-
conocemos como «11-S». En esta nueva era, los médicos en sonas. Un tercio de sus víctimas mueren; los que
Estados Unidos y en todo el mundo tienen una nueva res- sobreviven quedan mutilados de por vida con cicatrices
ponsabilidad, la de conocer los fundamentos para identi- variólicas o ceguera. A causa de la mortalidad y la morbi-
ficar y diagnosticar una epidemia relacionada con agen- lidad asociadas a la viruela, se ha buscado durante mucho
tes biológicos. En este aspecto, el dermatólogo tiene un tiempo la manera de prevenir, aliviar o curar la enferme-
papel particularmente importante porque la mayoría de dad. Afortunadamente para la humanidad, la viruela
enfermedades derivadas de la acción de agentes biológi- tiene varias características que la hacen vulnerable a la
cos tiene un componente cutáneo. En algunas, por ejem- erradicación; no existe el estado de portador subclínico
plo la viruela, la afectación de la piel es la característica en humanos, la enfermedad no se transmite por alimen-
más llamativa de la enfermedad; en otras, las manifesta- tos o agua y no hay reservorios o vectores animales. La
ciones cutáneas no son la característica principal, pero es enfermedad sólo la padecen los humanos y, durante la
posible, incluso probable, que el diagnóstico del caso ini- era de la viruela, se diagnosticaba fácilmente basándose
cial se haga a partir de signos cutáneos, sutiles u obvios. únicamente en su cuadro clínico. La persona que sobrevi-
Por este motivo, se incluye en este texto una exposición vía a un ataque de viruela adquiría inmunidad para toda
de los más importantes entre estos agentes, la viruela y el la vida, pero, lo más importante, la viruela era evitable
carbunco. mediante vacunación.
Los CDC (Centros para la Prevención y Control de Enfer- La vacuna de la viruela que utilizó Edgard Jenner, y la
medades) de Estados Unidos identifican seis agentes bio- vacuna que la reemplazó, derivada del virus, muy similar,
lógicos como los de mayor riesgo de utilización terrorista de la viruela vacuna, confieren una inmunidad casi total
(tabla 39-1), basándose en la facilidad de fabricación, de frente a la viruela. Un programa concertado de vacunación
diseminación, tasa de transmisión persona a persona, leta- universal, dirigido por organizaciones sanitarias y gobier-
lidad y efectos psicosociales (literalmente, el grado de nos de todo el mundo, utilizó la vacuna para extinguir esta
terror que puede provocar en la comunidad). enfermedad. Los últimos casos contraídos de forma natu-
ral se dieron en Bangladesh y Somalia en la mitad de la
década de 1970, y pocos años después la OMS proclamó la
Viruela erradicación de la viruela. De inmediato, todas las reservas
de laboratorio del virus de la viruela fueron destruidas, con
«El paciente [con viruela] presenta un aspecto terrible, la excepción de un escaso número de laboratorios que
distinto al de cualquier otra enfermedad, que justifica conservaron pequeñas cantidades del virus, supuesta-
totalmente el miedo y el horror asociados a la viruela en la mente con finalidades de investigación. Se especula, sin
mente de las personas.» embargo, con que existen cantidades de virus no controla-
William Osler en das en manos de estados que no respetan la legislación
Los principios y la práctica de la medicina internacional u organizaciones terroristas. Por consi-
guiente, existe un riesgo, al menos teóricamente, de que la
viruela pueda rebrotar. Si eso ocurre, la reaparición de esta
Aspectos históricos enfermedad significará una de las mayores catástrofes
médicas, de salud pública y criminales que nuestra espe-
La Organización Mundial de la Salud (OMS) considera la cie haya presenciado. Por esta razón, vale la pena rescatar
viruela, también llamada variola, la enfermedad más la viruela de los libros de historia y traerla a nuestros libros
mortífera para la especie humana. Efectivamente, la de texto actuales.
481
Tabla 39-1. Agentes biológicos con mayor probabilidad de ser utilizados en terrorismo o guerra*
Presentación probable % de pacientes en el escenario

cuando se utiliza Manifestaciones del ataque bioterrorista que
Enfermedad Patógeno como arma biológica cutáneas tienen manifestaciones cutáneas
Viruela Virus de la viruela, La enfermedad clásica Exantema seguido por la clásica Todos
un Orthopoxvirus está descrita en el erupción vesículo-pustular
capítulo de predominio en superficies
distales; «perlas de pus»
Carbunco Bacillus anthracis, Enfermedad por Pápula edematosa o placa Aproximadamente el 50%
un bacilo inhalación comienza que evoluciona a úlcera
esporiforme, como un cuadro gripal coronada por una escara
encapsulado, y progresa negra
aeróbico y
grampositivo
Peste Yersinia pestis, Fiebre, debilidad y La forma bubónica por Se desconoce
un bacilo aeróbico una rápida evolución a picadura de pulga produce
gramnegativo neumonía con disnea, nódulos linfáticos
con forma de dolor torácico y agrandados (bubón)
imperdible a hemoptisis, que conduce dolorosos a la palpación;
la tinción bipolar a una insuficiencia la peste pulmonar puede
respiratoria, shock y causar CID y púrpura
una muerte rápida
Tularemia Francisella Bronconeumonía Si se adquiere por vía Se desconoce
tularensis, hemorrágica con fiebre cutánea, entonces
un cocobacilo tiene una presentación
pleomórfico ulceroglandular
aeróbico o linfocutánea
gramnegativo
Botulismo Toxina producida Comienzo brusco Parálisis del nervio facial, Presumiblemente la mayoría
por el Clostridium de parálisis flácida pupilas dilatadas,
botulinum, simétrica descendente, sequedad de la
bacilo anaeróbico de inicio en los mucosa oral
grampositivo músculos bulbares;
afebril, estado mental
normal y sin
deficiencias sensoriales
Fiebres Como ejemplos, Enfermedad similar Petequias, púrpura Presumiblemente la mayoría
hemorrágicas los arenavirus a la gripe con fiebre, y hemorragia
virales (p. ej., Lassa), mialgias y fatiga
filovirus extrema; los casos
(Marburg y Ebola) graves presentan un
sangrado incontrolado
en órganos internos
y zona orofacial
* La guerra biológica se define como el uso intencionado de microorganismos o toxinas para producir la muerte o la enfermedad
en humanos, animales o plantas.
CID, coagulación intravascular diseminada.
Presentación y características virus de la viruela vacuna, de la viruela vacunoide, de la

viruela de los simios y otros pocos virus causantes, en su
Virología mayor parte, de enfermedades no humanas. La familia de
los Poxviridae tiene otros dos géneros, uno que incluye el
La viruela está causada por el virus de la viruela, un conocido molluscum contagiosum y el otro relacionado con
miembro del subgrupo de los Orthopoxvirus incluido en la trastornos zoonóticos como el ectima contagioso y los
familia de los poxvirus. Este subgrupo también incluye los nódulos del ordeñador. Todos los miembros de la familia
Signos cutáneos y bioterrorismo | CAPÍTULO 39 483
poxvirus son virus ADN que se replican dentro del cito- súbita (típicamente de 38,9 a 40 °C), acompañada de
plasma de las células huésped, a diferencia del resto de intenso dolor de cabeza y de espalda. Durante el pródromo,
virus similares que se replican en el interior del núcleo. el paciente es virémico, con afectación del estado general,
a menudo postrado con dolor y puede estar delirante. El
Cuadro clínico pródromo finaliza después de 2 a 4 días con una ligera dis-
minución de la fiebre y la aparición de un enantema orofa-
La viruela se transmite, sobre todo, por vía respiratoria ríngeo. Esto marca el inicio de la fase eruptiva, y en ese
mediante gotitas por un contacto cercano con personas momento el paciente es contagioso. El exantema clásico
infectadas. La transmisión por vectores pasivos, por ejem- tiene varias características distintivas (fig. 39-1). Cada una
plo por costras cutáneas, puede ocurrir, aunque es poco de las lesiones evoluciona gradualmente adoptando diver-
frecuente. Por otra parte, la viruela utilizada como arma sas formas durante un período de 14 a 18 días. Las lesiones
puede ser difundida a larga distancia mediante aerosoles pasan de máculas a pápulas, después a vesículas, luego a
del virus. vesículas umbilicadas, posteriormente a pústulas y, final-
La viruela tiene tres fases clínicas. La primera, la fase de mente, a costras, con una duración de cada forma de 1 a 2
incubación, empieza cuando una persona es inicialmente días. Una característica diagnóstica importante de la
infectada con el virus. La incubación dura aproximada- viruela es que en cualquier momento todas las lesiones
mente de 12 a 14 días (intervalo, de 7 a 17 días), y durante están en una misma fase morfológica de desarrollo. Por el
este tiempo los individuos ignoran que están infectados. contrario, las lesiones de la varicela progresan rápida y
Se sienten bien, no tienen manifestaciones clínicas y no asincrónicamente, así todos los tipos morfológicos (p. ej.,
pueden transmitir el virus a los demás. La segunda etapa, pápulas, vesículas, pústulas y costras) están típicamente
el pródromo, comienza con una fiebre alta de aparición presentes en cualquier momento.
FIGURA 39-1. El clásico exantema de la viruela (viruela mayor) muestra pústulas con morfología uniforme, más prominente en superficies
acras. En el pasado, un tercio de las personas no vacunadas que contraían la viruela morían a causa de la enfermedad. Los supervivientes
quedaban normalmente marcados por cicatrices hundidas denominadas «marcas de viruela», y asimismo muchos quedaron ciegos.
(Cortesía del Archivo de Imágenes de Salud Pública de los Centros para la Prevención y Control de la Enfermedad.)
Otra diferencia entre la viruela clásica y la varicela es que que cubren toda la piel, produciendo un aspecto edema-
en la primera las lesiones son más abundantes en superfi- toso similar al anasarca. La viruela de tipo plano no pro-
cies acras (cara, palmas de la mano y plantas del pie) (fig. duce las clásicas pústulas ni las costras. Ambas variantes,
39-2, izquierda), mientras que en la segunda las lesiones viruela hemorrágica y plana, tienen índices de mortalidad
son más abundantes en la parte central (en el tronco). de más del 95%.
Además, las delicadas lesiones de la varicela clásica son
descritas como «gotas de rocío sobre el pétalo de una
rosa», mientras que las firmes lesiones de la viruela pue- Diagnóstico
den ser descritas como «perlas de pus» —son pápulas y
pústulas opalescentes, profundamente asentadas, globu- La enfermedad contraída de forma natural no existe
lares (fig. 39-2, derecha). El enfermo de viruela es conta- desde 1977, y no hay confirmación absoluta de que no
gioso desde el inicio del enantema hasta que todas las existan depósitos de virus de la viruela en manos de
costras han caído, aproximadamente de 20 a 25 días des- terroristas. Por lo tanto, los médicos de cabecera, frente a
pués. Registros históricos muestran que la enfermedad un paciente con fiebre y pústulas, deberían tener pre-
mató aproximadamente al 30% de las personas no vacu- sente la búsqueda de todos los diagnósticos alternativos.
nadas y produjo marcas (cicatrices faciales deprimidas) en El CDC tiene un algoritmo para la valoración de sospe-
la mayoría de los supervivientes. Entre las personas que chosos de viruela, y ofrece el diagnóstico diferencial que
fueron vacunadas en los 10 años anteriores a la exposición se muestra en la tabla 39-2. El algoritmo, Valoración de los
a la viruela, los índices de mortalidad en casos históricos pacientes para el diagnóstico de viruela: protocolo de en-
oscilaron entre el 1 y 3%. fermedades eruptivas agudas con vesículas o pústulas ge-
neralizadas, se puede consultar en la página web del CDC
Tipos de viruela (www.bt.cdc.gov/agent/smallpox/diagnosis/pdf/spox-
poster-full.pdf).
Aproximadamente, el 90% de enfermos de viruela pre- Desde hace mil años hasta hoy, la enfermedad que más
sentan la enfermedad clásica (fig. 39-1) en la que cada una se parece a la viruela es la varicela. La presentación clásica
de las pústulas está aislada (rodeada por piel de apariencia de varicela no se parecerá en nada a la viruela humana,
normal) o quizá fusionada con una o dos pústulas vecinas. pero una presentación atípica, quizás con las lesiones algo
Dos variantes de viruela, el tipo hemorrágico y el tipo más distales y una fiebre más elevada, sí puede parecerse.
maligno (o plano), tienen un pronóstico especialmente Si estamos ante un paciente en el que la viruela está con-
malo. La viruela hemorrágica se caracteriza por coagula- templada en el diagnóstico diferencial, el médico debe ins-
ción intravascular diseminada y por púrpura. Ocurre con taurar las mismas medidas de control infeccioso que las
mayor frecuencia en mujeres embarazadas. La viruela utilizadas para la varicela u otras infecciones respiratorias,
maligna se caracteriza por innumerables lesiones planas y luego explorar los rasgos clínicos diferenciales entre las
FIGURA 39-2. Las lesiones de la viruela (izquierda) pueden ser descritas como «perlas de pus» —son pápulas y pústulas opalescentes,
firmes, profundamente asentadas, globulares. Estas lesiones corresponden al sexto día del exantema, justo antes de que las pústulas
comiencen a umbilicarse. Las lesiones de la varicela (derecha) son más delicadas, descritas típicamente como «gotas de rocío sobre el
pétalo de una rosa», en la que la frágil vesícula asienta encima de un área enrojecida. Nótese que las lesiones de la varicela están en varias
fases desde máculas a pápulas, vesículas y pústulas. (La imagen de la izquierda es cortesía del Archivo de Imágenes de Salud Pública de los
Centros para la Prevención y Control de la Enfermedad.)
Tabla 39-2. Diagnóstico diferencial en un paciente febril tan rápido que la vacunación postexposición, incluso 4 ó 5
con vesículas y pústulas días después de la exposición, previene la enfermedad
desde el día duodécimo de la fase de incubación asinto-
Varicela
mática hasta las fases sintomática o contagiosa de la
Herpes zóster diseminado
enfermedad.
Herpes simple diseminado
Impétigo
Erupciones pustulares medicamentosas Vacunación
Eritema multiforme
Infecciones enterovirales En Estados Unidos, la vacunación contra la viruela dejó
(especialmente la enfermedad de boca, mano y pie) de ser obligatoria desde el principio de la década de 1970.
Picaduras de artrópodos infectadas Evidentemente, es la vacuna más exitosa jamás inven-
Dermatitis de contacto tada, pero con la desaparición declarada de la viruela ya no
era necesario vacunar a las personas. Desde el momento
Viruela de los simios
del ataque del 11 de septiembre de 2001, sin embargo, la
Molluscum contagiosum
vacunación contra la viruela está a disposición de algunos
(en pacientes inmunodeprimidos)
miembros del personal de emergencias, del personal
médico y de los militares. Debido a que la vacuna contiene
virus vivos, no debe ser administrada a embarazadas o a
dos enfermedades (tabla 39-2), consultar el algoritmo del personas inmunodeprimidas. Además, las personas con
CDC e intentar establecer el diagnóstico de alguna otra dermatitis atópicas, activas o latentes —o quienes tengan
enfermedad (tabla 39-3). En otras palabras, al confirmar la antecedentes remotos de dermatitis atópica— no debe-
varicela u otra enfermedad, se puede excluir la viruela. rían ser vacunadas debido al riesgo de eccema vacunal. En
Según el algoritmo de la CDC, si no podemos descartar la ese caso, los defectos inmunológicos específicos asocia-
viruela, entonces debemos informar a las autoridades dos a la dermatitis atópica hacen a estas personas alta-
locales de salud pública. Continuaríamos paso a paso el mente vulnerables a una replicación masiva e incontro-
algoritmo. El CDC nos recuerda que una vez que un caso lada de los virus vivos de la vacuna en toda la piel. Otra
inicial de viruela tiene la confirmación del laboratorio, posible complicación letal es la vacuna progresiva o necro-
cambia la definición del caso clínico. En ese momento, la sis vacunal. Este caso se da cuando se vacuna a una per-
definición clínica pasa a ser: «un paciente febril con un sona intensamente inmunodeprimida (o se ha expuesto
exantema y un riesgo epidemiológico de exposición tiene inadvertidamente a la vacuna) que es incapaz de generar
viruela hasta que no se demuestre lo contrario». El perso- una respuesta inmunitaria para controlar el virus vivo.
nal sanitario no vacunado que ha estado en contacto con Éste puede extenderse inexorablemente a la piel y a los
un enfermo de viruela puede tranquilizarse atendiendo a órganos de las personas afectadas.
la rápida eficacia de la vacuna de la viruela. Tiene un efecto
Carbunco
Tabla 39-3. Presentaciones clínicas clásicas de la varicela y
la viruela Es una de las enfermedades más viejas conocidas por la
Varicela Viruela humanidad. Contraída de forma natural, es una enferme-
dad bacteriana causada por un bacilo aeróbico gramposi-
Pródromo leve o ausente Pródromo febril tivo, el Bacillus anthracis. Típicamente, el carbunco se ve
Vesículas superficiales Pústulas profundas en medios rurales, donde está asociado a rumiantes
«gotas de rocío sobre «perlas de pus»
domésticos (ovejas, ganado vacuno y cabras). Su impor-
un pétalo de rosa»
tancia histórica incluye varios «primeros». Fue la primera
Cada una de las lesiones Cada una de las lesiones
evoluciona con rapidez evoluciona gradualmente bacteria vista al microscopio, el primer organismo que
cumplía los postulados de Koch, la primera enfermedad
Lesiones con diferentes Lesiones con la misma
morfologías morfología bacteriana en disponer de una vacuna eficaz y el primer
Predominio central Predominio distal agente del bioterrorismo del siglo XXI. Cuando están
Respeta palmas y plantas Afecta a palmas y plantas
expuestos a condiciones ambientales adversas, los bacilos
de B. anthracis se transforman en esporas que pueden
El paciente rara vez El paciente está usualmente
presenta grave con grave afectación permanecer inactivas en el suelo durante décadas, insen-
afectación general general o moribundo sibles al calor, al frío, a la desecación y a la radiación solar.
Estas esporas resistentes tienen un diámetro de 1 a 2 μm
y pueden ser pulverizadas en aerosol e inhaladas muy ven a ser bacilos, y empiezan a producir toxinas. Una
fácilmente. La enfermedad de Woolsorter es el nombre de pápula dérmica, a menudo parecida a una reacción a la
una enfermedad profesional causada por la inhalación de picadura de un artrópodo, aparece después de varios días
esporas de carbunco pulverizadas durante la manipula- y evoluciona pronto hacía una úlcera edematosa e indo-
ción de lana no procesada y de cueros animales. El índice lora con una escara central negra. Pueden aparecer una o
de mortalidad del carbunco por inhalación no tratado varias lesiones, en función del modo de inoculación.
sobrepasa el 90%. Así, la fácil conversión en arma de este Puede haber linfadenitis regional, malestar general y fie-
agente altamente letal lo convierte en una de las más bre. Las lesiones a menudo parecen pustulosas, dando
temibles armas biológicas. Durante la Guerra Fría, varios lugar a la expresión «pústula maligna»; sin embargo, no
países producían cantidades masivas de armas de car- contienen pus. De hecho, el examen histológico del car-
bunco, de lo cual se tuvo conocimiento fehaciente tras un bunco cutáneo muestra edema y necrosis con un infil-
accidente en una instalación de armas biológicas en la trado no inflamatorio. Esto es así porque el carbunco es
Unión Soviética. Una nube de esporas de carbunco fue una enfermedad mediada por una toxina, un hecho
liberada accidentalmente y, empujada por el viento, pro- importante porque el tratamiento antibiótico del car-
vocó la muerte a docenas de personas por inhalación de bunco elimina la bacteria pero no altera el efecto de las
carbunco en la ciudad de Sverdlosk. toxinas ya producidas.
Tal vez el 95% de los casos de carbunco contraído de
forma natural se manifiesta como una enfermedad cutá-
nea, generalmente en medio rural. El desastre de Sverd- Diagnóstico
losk, sin embargo, nos lleva al concepto de enfermedad
causada por inhalación de carbunco usado como arma. El El inicio agudo de una lesión nódulo-ulcerativa, edema-
incidente de la carta portadora de carbunco a finales de tosa e indolora con una escara negra debería evocar el
2001 en Estados Unidos nos mostró otro aspecto: sólo 11 de diagnóstico clínico del carbunco cutáneo. En la tabla 39-4
las 22 víctimas contrajeron la enfermedad por inhalación. se enumeran otras enfermedades que deben ser conside-
Los otros 11 tuvieron carbunco cutáneo. radas. El CDC solicita que los médicos lo notifiquen a los
departamentos locales o estatales de salud antes de
intentar un diagnóstico de laboratorio del carbunco cutá-
Características clínicas neo. El algoritmo de manejo del carbunco cutáneo de la
Academia Americana de Dermatología (disponible en:
El carbunco cutáneo se desarrolla cuando las esporas www.aad.org/professionals/educationcme/bioterro-
penetran en pequeñas lesiones de la piel, a menudo inad- rism/CutaneousAnthrax.htm) ofrece una guía de los pasos
vertidas. Las zonas más típicamente afectadas son las correctos para tomar muestras del exudado para una tin-
superficies expuestas de las manos, piernas y cara (fig. 39-3). ción de Gram y cultivo, para obtener muestras de biopsia
En el acogedor ambiente de la piel de un mamífero (como para la tinción histopatológica e inmunohistoquímica y para
por ejemplo un ser humano), las esporas se activan, vuel- extraer muestras de sangre para el cultivo y la serología.
FIGURA 39-3. Lesiones del carbunco cutáneo en el cuello y el antebrazo. Nótese la escara central negra rodeada por un borde rojo. La
palabra anthrax (denominación inglesa del carbunco) deriva del término griego usado para denominar el carbón, anthracis. (Cortesía del
Archivo de Imágenes de Salud Pública de los Centros para la Prevención y Control de la Enfermedad.)
Tabla 39-4. Diagnóstico diferencial del carbunco cutáneo fluoroquinolona como el ciprofloxacino para el trata-
miento inicial del carbunco confirmado o sospechado,
Diagnóstico diferencial de escaras y úlceras
incluso en mujeres embarazadas y en niños en los que este
Carbunco cutáneo Difteria cutánea tipo de antibiótico rara vez se administra. Una vez se han
Picadura de la araña Ectima contagioso/ establecido las sensibilidades a los antibióticos, puede
parda solitaria nódulo del ordeñador
cambiarse el antibiótico al paciente según indicación clí-
Necrosis por cumarínicos Peste nica. Como ya se ha mencionado, los antibióticos eliminan
Leishmaniosis cutánea Sodoku los bacilos de B. anthracis activados pero no anulan los
Tuberculosis cutánea Piodermia gangrenosa efectos de las toxinas que ya se han producido.
Ectima gangrenoso Ectima estafilocócico/ Aunque el carbunco cutáneo es usualmente una infec-
estreptocócico ción sin complicaciones y de fácil tratamiento, cuando la
Muermo Úlcera tropical salud pública está implicada se justifica la hospitalización.
Necrosis heparínica Tularemia Se tomarán las medidas preventivas habituales y universa-
Úlceras del síndrome de los anticuerpos antifosfolípidos les, pero son innecesarias las medidas específicas frente a
Infecciones oportunistas por hongos (p. ej., debidas a la la transmisión respiratoria secundaria. A diferencia de la
aspergilosis o a la mucormicosis) viruela, el carbunco no puede transmitirse persona a per-
Tsutsugamushi, tifus recurrente y rickettsiosis sona; se adquiere sólo por exposición a las esporas, no a
exantemática partir del bacilo activado que se encuentra en individuos
con enfermedad clínica.
Diagnóstico diferencial de los síndromes
ulceroglandulares
Enfermedad por arañazo de gato Melioidosis
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Chancroide Peste
Muermo Adenitis estafilocócica/
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El carbunco contraído de forma natural responde a la Seward JF, Galil K, Damon I, et al. Development and expe-
penicilina y a la doxiciclina, pero el carbunco utilizado rience with an algorithm to evaluate suspected small-
como arma puede haber sido manipulado para ser resis- pox cases in the United States, 2002-2004. Clin Infect
tente a estos antibióticos. Por lo tanto, se recomienda una Dis 2004;39:1477.
CAPÍTULO 40
Dermatología y
medicina deportiva
RODNEY S. W. BASLER
De forma paralela al interés creciente de la población sangrado puntiforme procedente de las arterias escindi-
general por los programas personales dirigidos a mejorar su das de la dermis papilar. Estas áreas de sangrado puntua-
forma física, en todo el país están aumentando las consultas les, incluidas dentro de un área mayor de exudado tisular,
a dermatólogos por enfermedades cutáneas relacionadas dan lugar a la apariencia de una lesión denominada en el
con el deporte, derivadas de lesiones, infecciones o exacer- argot como en «frambuesa» o «fresa» (fig. 40-1).
bación de dermatosis preexistentes. Además, los deportistas
en todos los niveles de competición, desde el primer ciclo de Tratamiento. Como ocurre con todas las demás formas
enseñanza secundaria hasta los deportes profesionales, pre- de lesión, el tratamiento de las abrasiones agudas se
cisan los servicios de médicos dermatólogos especializados determina en función de su gravedad. Las abrasiones leves
en este subgrupo de problemas cutáneos. Como se muestra pueden tratarse con un lavado abundante con un jabón
en la tabla 40-1, al clasificar las múltiples categorías de pro- suave o un producto de limpieza sin jabón. Un truco utili-
blemas dermatológicos relacionados con el deporte en estos zado por muchos entrenadores es tener una botella de gel
subgrupos, se da lugar a una aproximación basada en los de ducha mentolado en su botiquín, que también es válido
problemas y dirigida a la dermatología y la medicina del para la limpieza de lesiones leves y evita la necesidad de
deporte que permitirá al clínico abordar estas enfermedades contar con agua limpia junto al terreno de juego, aunque
de una manera directa y organizada. normalmente se dispone de esta última para evitar deshi-
drataciones. Después puede aplicarse pomada de bacitra-
cina y un vendaje seco; esto proporciona un ambiente
Lesiones deportivas húmedo que favorece la cicatrización, dejando una cicatriz
mínima. Las abrasiones mayores, especialmente aquellas
La superficie cutánea, localizada en la interfase entre el que han sido contaminadas por el ambiente, requieren
atleta y su entorno deportivo, es el órgano corporal que una actuación inmediata más agresiva. Los tratamientos
experimenta los daños derivados de la aplicación tanto deben minimizar las lesiones adicionales y los lavados
aguda como a largo plazo de las fuerzas externas relacio- agresivos. Especialmente, se deberían evitar productos de
nadas con el deporte. La prevención de estas lesiones, o su limpieza tales como el agua oxigenada o la povidona
tratamiento agresivo para conseguir aproximarse a su yodada, que pueden ser citotóxicos. Para irrigar la lesión
inmediata resolución, potencian en gran medida la capaci- debería emplearse una jeringa grande «tipo pistola» o con
dad del deportista para volver a los entrenamientos y la émbolo; los productos de limpieza no tóxicos surfactantes
competición. son el lavado de elección.
Tras una limpieza adecuada se aplica un vendaje hidroco-
loide o de hidrogel semioclusivo, que proporciona un
Lesiones por fricción ambiente húmedo cicatrizante que permite la migración epi-
telial y previene la formación de costras o escaras (fig. 40-2).
Abrasiones Estas barreras artificiales pueden permanecer en su lugar
durante 5 a 7 días, pudiendo cubrirse con un relleno y espa-
Presentación y características. Las abrasiones ocurren radrapo para permitir una participación continuada en la
cuando las células granulares y queratinizadas de las práctica deportiva o la competición.
capas más externas de la piel son separadas bruscamente
de la dermis subyacente o «piel verdadera». Esta lesión Prevención. La prevención de las abrasiones requiere poco
expone la dermis papilar y reticular más baja, causando un más que medidas razonables para proteger la piel poten-
489
Tabla 40-1. Clasificación de los problemas dermatológicos

relacionados con la medicina deportiva
Lesión
Fricción
Abrasiones
Traumáticas agudas
Quemadura por el césped
Crónicas
Durezas
Ampollas
Rozaduras
Pezones del corredor
Presión
Dedo de tenis
Acné inducido por el deporte FIGURA 40-1. Abrasión por deslizamiento sobre una superficie:
Talón negro jugadora universitaria de sóftbol. (De Basler RSW, García MA,
Daño ultravioleta Gooding PA. Immediate Steps for Treating Abrasions. Phys
Sportsmed 2001;29(4):69-70.)
Infecciones
Bacterianas
Impétigo Tratamiento. Dado que esta lesión no es tan profunda
Foliculitis oclusiva como las observadas en la mayoría de las abrasiones trau-
Parte inferior del bikini máticas agudas, su tratamiento puede ser menos agresivo,
Queratólisis punctata bastando la limpieza del área y la aplicación de una pomada
Fúngicas
antibiótica, como la mupirocina o la sulfadiazina de plata.
Tiña crural
Tiña de los pies
Víricas Prevención. Como en otras formas de abrasión, las que-
Verrugas plantares maduras por el césped se previenen mejor disponiendo de
Herpes del luchador equipamiento o esparadrapo deportivo, o bien vendas
Molluscum contagiosum sobre las áreas potencialmente expuestas.
Dermatosis preexistentes
Urticaria física
Eccema Lesiones por fricción crónica
Durezas
cialmente expuesta a golpes agudos. Las áreas de riesgo
deberían cubrirse con equipos protectores tales como almo- Presentación y características. Las durezas se presentan
hadillas deslizables, camisetas de manga larga, calcetas lar- como una hipertrofia gruesa del estrato córneo sin los
gas, pantalones «de motorista» o vendas autoadhesivas. puntos característicos que se observan en los callos. Repre-
Quemadura por el césped
Presentación y características. Es una lesión que se desa-

rrolla cuando un deportista, habitualmente un jugador de
fútbol americano o europeo, desliza un área cutánea
expuesta a lo largo de una pista de césped artificial. Curio-
samente, esta lesión también se ve con cierta frecuencia
en un grupo complementario de deportistas, particular-
mente en niveles universitarios o profesionales, concreta-
mente, en las animadoras. Como su nombre indica, esta
lesión se produce tanto como resultado de la generación
de calor en la piel como por efecto de la fricción, dando
lugar a un daño que es en parte abrasión y en parte que-
madura (fig. 40-3); el césped artificial tiene un coeficiente
de fricción inferior que el césped natural, especialmente FIGURA 40-2. Abrasión profunda en resolución tratada con un
cuando está mojado. vendaje hidrocoloide.
Dermatología y medicina deportiva | CAPÍTULO 40 491
sentan una respuesta protectora de compensación que da

lugar a un escudo de queratina entre las capas externas de
la piel y una parte del material deportivo, siendo el más
frecuente, con gran diferencia, el calzado deportivo. Nor-
malmente existen antecedentes o bien evidencias clínicas
recientes de un defecto anatómico subyacente al callo.
También pueden observarse durezas significativas en la
superficie de las palmas de las manos de los golfistas, los
remeros, los tenistas (fig. 40-4) y los gimnastas. Éstos con-
sideran que las durezas proporcionan una ventaja con vis-
tas a la competición, y generalmente no las tratan por esta
razón.
Tratamiento. Dado que las durezas representan habitual-

mente un mecanismo de protección de la piel, normal-
mente no es necesario su tratamiento. La principal razón
para actuar sobre estas lesiones es prevenir la formación
de ampollas dolorosas cercanas a los bordes de las dure-
zas. Por lo general, las durezas se eliminan a través de cor-
tes cuidadosos, normalmente tras humedecer la zona,
seguido por su pulido con una piedra pómez o una lima.
Prevención. En cierta medida, las durezas no pueden pre-

venirse, y no hay ninguna razón particular para preocu- FIGURA 40-3. Quemadura por césped en un jugador universitario de
parse por ellas, a no ser que interfieran en el rendimiento fútbol americano. (De Basler RSW, García MA, Gooding PA. Immediate
del deportista o cuando la formación de ampollas consti- Steps for Treating Abrasions. Phys Sportsmed 2001;29(4):69-70.)
tuya un problema. A veces puede ser beneficiosa la modi-
ficación del calzado y la utilización de guantes por parte de
los tenistas o levantadores de pesas.
Ampollas
Presentación y características. La aparición de una vesí-

cula o una ampolla blanda, a veces de aspecto hemático,
sobre un área de presión normalmente no constituye un
dilema diagnóstico (fig. 40-5). Lamentablemente, estas
lesiones causan dolor y sensibilidad importantes al depor-
FIGURA 40-4. Durezas en la mano de un jugador de tenis de FIGURA 40-5. Gran ampolla en el pie de un jugador de tenis de
enseñanza secundaria. enseñanza secundaria.
tista, especialmente cuando se rompen, y pueden acortar Prevención. Simplemente cambiando las prendas depor-
gravemente la duración o el nivel de competición. Durante tivas por otras de un tejido que genere menos fricción
una edición reciente del Abierto de tenis de Estados Unidos, puede proporcionar una mejoría muy significativa. Cual-
se pudo observar que los participantes en el torneo visita- quier ajuste del área afectada que elimine o disminuya la
ban la enfermería por problemas cutáneos con mayor fre- fricción aplicada sobre la superficie cutánea mejora las
cuencia que por todas las demás lesiones combinadas, y rozaduras. Como se ha mencionado, la aplicación de vase-
que la gran mayoría lo hacía por problemas de ampollas. lina puede ser muy útil. Para reducir la humedad, que
puede desempeñar un papel etiológico, algunos deportis-
Tratamiento. Como en la mayoría de las lesiones, el tra- tas utilizan polvos absorbentes.
tamiento depende del tamaño y localización de la ampo-
lla. Las ampollas pequeñas son normalmente autolimita- Pezones del corredor
das y responden a tratamiento conservador. Se ha
demostrado que lo más correcto es dejar intacto, cuando Presentación y características. Un problema doloroso ori-
sea posible, el «techo» epidérmico de la ampolla. Ésta ginado por la fricción continuada sobre una parte especí-
debería drenarse tres veces a intervalos de 12 h durante el fica del cuerpo son las erosiones que ocurren sobre la are-
primer día, usando una aguja flameada o un bisturí. Poste- ola y los pezones de algunos deportistas. En casos
riormente, la ampolla debe cubrirse con una membrana extremos, la lesión resultante puede incluso dar lugar a
hidrocoloide o un esparadrapo, pudiendo retirarse ambos sangrados en el interior de la prenda o uniforme que cubre
en un plazo de 5 a 7 días, permitiendo la reepitelización. el área afecta. Dado que esta dolencia es particularmente
habitual en corredores de larga distancia, se denomina
Prevención. En general, para ayudar en la prevención de normalmente «pezones del corredor». Como la mayoría de
las ampollas, los deportistas deberían aumentar de forma mujeres deportistas utilizan algún tipo de sujetador
progresiva la duración e intensidad de los ejercicios de deportivo suave de protección, este problema es más fre-
entrenamiento, especialmente cuando se estrena mate- cuente entre los hombres.
rial nuevo como calzado o raquetas. En los primeros estu-
dios realizados por el ejército, se demostró inequívoca- Tratamiento. El tratamiento es esencialmente el mismo
mente que la humedad es un factor desencadenante de que el de todas las formas de abrasión superficial. Nor-
gran importancia, que tiene que ser minimizado, especial- malmente es suficiente la aplicación de una pomada anti-
mente en los pies. Los calcetines más modernos de com- biótica cubierta con un apósito simple, como una tirita.
posición acrílica están diseñados para permitir la transpi-
ración de la piel, al mismo tiempo que disminuyen la Prevención. Por supuesto, la medida preventiva más
fricción, y deberían cambiarse cada 30 a 60 min si se obvia es simplemente que los deportistas que tengan ten-
empapan de sudor. Algunos deportistas también conside- dencia a presentar este problema corran sin camiseta. Sin
ran muy beneficiosa la aplicación de vaselina sobre los embargo, por razones evidentes, esta solución puede no
puntos de presión. ser práctica. Puede ser beneficioso cambiar a una camiseta
de corredor de un tejido más suave, especialmente una sin
Rozaduras logotipo. También pueden ser de ayuda las pomadas
reductoras de la fricción, aunque con el tiempo el roce las
Presentación y características. Las rozaduras son la con- elimina. Probablemente, la mejor medida preventiva es
secuencia de la fricción mecánica sobre la piel que cubre pegar una porción de esparadrapo recortada con el
dos partes opuestas del cuerpo o entre la piel y alguna tamaño y la forma de la areola.
prenda. Es un problema habitual, frecuente en la práctica
de casi todos los deportes, y se presenta como zonas de
color rojo brillante, inflamadas y erosionadas, que se Lesiones por presión
muestran sensibles al tacto. En casos extremos se puede
apreciar sangrado del área afecta. Este problema normal- Hemorragia subungueal
mente no obliga a interrumpir el juego, aunque es molesto
y distrae. Las localizaciones más habituales son las ingles y Presentación y características. La aparición de sangre
las axilas, y el exceso de músculo o grasa puede contribuir acumulada bajo la superficie de la uña del dedo gordo del
al desarrollo de este problema. pie (fig. 40-6) es una manifestación de sangrado activo
derivada del contacto intenso y repetido de la superficie
Tratamiento. La aplicación de una pomada lubricante anterior de la uña con la parte frontal del calzado depor-
como la triple antibiótica o vaselina calma los síntomas, tivo. Aunque esta lesión se puede producir en relación con
además de ayudar a prevenir nuevas rozaduras. el uso de un calzado demasiado estrecho, normalmente
bieron por primera vez, esta patología se produce por una

combinación de factores de presión, oclusión, fricción y
calor. Como es de esperar, los cambios cutáneos son más
importantes durante la época del año en la cual el material
deportivo está gastado, y tienden a resolverse espontáne-
amente cuando la temporada de competición concluye.
Tratamiento. El acné inducido por el deporte responde, en

cierta medida, aunque algo menos, a determinados fárma-
cos empleados en el tratamiento del acné vulgar. Tras cada
sesión deportiva o partido se recomienda un lavado rigu-
roso del área afecta con un producto de limpieza modera-
damente abrasivo, así como el empleo de un cepillo para la
espalda. También puede ser muy beneficiosa la aplicación
FIGURA 40-6. Hematoma subungueal en un jugador de tenis de de un agente astringente o queratolítico como el adapa-
enseñanza secundaria. leno o el retinol. Dado que los factores físicos desempeñan
un papel importante en su patogenia, los antibióticos sisté-
ocurre por disponer de un espacio demasiado reducido micos parecen ser de mucha menor ayuda en el trata-
para el dedo del pie. Si bien afecta con mayor frecuencia a miento de esta entidad cuando se compara con el acné vul-
los tenistas que a otros deportistas (dando lugar al tér- gar, pero todavía pueden usarse con un valor limitado.
mino «dedo de tenis»), esta dolencia también ocurre en
otros deportes, en los que se asocia a las denominaciones Prevención. La forma más simple de prevención del acné
«dedo de corredor» y «dedo de esquiador». Los síntomas inducido por el deporte es llevar una camiseta limpia y
normalmente son mínimos, y no obligan a acortar el ejer- absorbente de algodón bajo el equipamiento deportivo
cicio o el programa de competición, aunque los casos agu- que genera el problema, especialmente las hombreras en
dos pueden causar algo de dolor y sensibilidad. los jugadores de fútbol americano. Las medidas y medica-
ciones recomendadas para su tratamiento podrían ser
Tratamiento. En la fase aguda, puede drenarse la sangre también consideradas como parte de la prevención.
localizada debajo de la uña con el sujetapapeles flameado de
toda la vida, o con un cauterizador, si se dispone de él. Los Talón negro
baños con agua caliente pueden reportar también algún
beneficio paliativo, además de ir haciéndose cada vez más Presentación y características. Los cambios cutáneos
populares entre los deportistas afectados por este problema. denominados como «talón negro» afectan a la piel sobre el
hueso calcáneo del pie, y consisten en un cambio de color
Prevención. Es muy útil recortar la uña del dedo gordo asintomático debido a petequias puntiformes de color azul
del pie en un plano recto tangencial, lo más corta posible, a negro, especialmente en la cara posterolateral del talón.
sin causar molestias. También se recomienda una atención En casos excepcionales, esta entidad puede también
cuidadosa a la idoneidad del calzado, especialmente aquel observarse en las palmas de las manos de los levantadores
que cuenta con un espacio generoso para los dedos. de pesas, los golfistas o los tenistas, en cuyo caso se deno-
Lamentablemente, algunos deportistas particularmente mina «palma negra». Por razones que no están totalmente
predispuestos a desarrollar esta dolencia presentan un claras, el talón negro ocurre de forma casi exclusiva al final
cierto grado de afectación, independientemente de los de la adolescencia y en adultos jóvenes.
esfuerzos realizados para eliminar el problema.
Tratamiento. No existe ningún tratamiento disponible o
Acné inducido por el deporte (acné mecánico) realmente justificado para esta dolencia fundamental-
mente cosmética. Normalmente se solicita la opinión de
Presentación y características. El acné inducido por el los servicios asistenciales debido a la preocupación del
deporte es una erupción papulopustular en las áreas bajo paciente o de su familia en relación con la posibilidad de
el acolchado pesado que se utiliza en determinados depor- que se trate de un melanoma maligno.
tes de contacto, especialmente fútbol americano y hockey.
Su presentación clínica se diferencia del acné vulgar en Prevención. Aunque probablemente hay poco que se
que hay una mayor inflamación, particularmente en torno pueda hacer para prevenir el talón negro, el uso de calzado
a las pápulas, y las pústulas parecen estar localizadas a bien adecuado al pie puede contribuir a reducir los proble-
una mayor profundidad. Tal como Mills y Klugman descri- mas en las próximas temporadas.
Daño ultravioleta cada 2 a 4 h durante ella, dependiendo de la cantidad de

agua y transpiración que esté diluyendo el producto. Es
Presentación y características. El daño solar sobre la piel preciso un FPS de al menos 15, y se recomienda un pro-
se caracteriza por cambios sobradamente conocidos como ducto con protección para rayos UVB y UVA. Por supuesto,
el dolor y el cambio de coloración de eritematosa a rojo las cremas solares se deben aplicar incluso en días nubla-
profundo e incluso violácea, en la piel sobreexpuesta a los dos, ya que los rayos solares dañinos penetran a través de
rayos ultravioleta. En casos extremos, esta reacción se las nubes.
puede acompañar por vesículas, ampollas e incluso sínto-
mas sistémicos. Se encuentran en riesgo quienes practican
casi cualquier deporte al aire libre, especialmente aquellos Infecciones
que realizan actividades prolongadas, tales como la pesca,
los deportes acuáticos y el golf. Las lesiones provocadas por
la luz ultravioleta a largo plazo incluyen el envejecimiento Infecciones bacterianas
prematuro, las queratosis premalignas y las neoplasias
cutáneas propiamente dichas, constituyendo todas ellas Impétigo
las patologías más evitables que afectan a la superficie
cutánea. Presentación y características. Las infecciones bacteria-
nas superficiales como la piodermitis o el impétigo son un
Tratamiento. Aunque en el abordaje de las lesiones gene- riesgo de todos los deportes de contacto. Como ocurre con
radas por el sol el tratamiento está definitivamente en un muchas de las infecciones relacionadas con el deporte, la
segundo plano con respecto a las medidas preventivas, lucha probablemente expone a sus participantes al mayor
aquellos que practican deportes al aire libre y carecen de riesgo, y las infecciones bacterianas cutáneas pueden
una pigmentación melanocítica natural profunda han alcanzar proporciones epidémicas en equipos de lucha y
experimentado, en mayor o menor medida, las quemadu-
ras solares. En los casos más leves, la aplicación tópica de
un agente emoliente hidratante, con o sin mínimas dosis
de corticoides, es normalmente suficiente para lograr una
paliación bastante aceptable de los síntomas. Los antiin-
flamatorios sistémicos que no precisan receta médica,
tales como aspirina e ibuprofeno, también son válidos,
como también lo son antiinflamatorios más potentes
como los no esteroideos, que precisan receta, y los corticoi-
des para los casos más graves de lesiones solares. Muchos
deportistas y pacientes prefieren los corticoides en aerosol
para pulverizar sobre las áreas afectas ya que evitan la irri-
tación y las molestias asociadas a la aplicación. Normal-
mente basta, en casi todos los casos, un tratamiento corto,
generalmente de 5 a 7 días.
Prevención. La prevención del daño actínico de la piel en

la población general es uno de los retos más importantes
y rigurosamente buscados con los que se enfrentan los
dermatólogos. Las recomendaciones básicas de limitar la
exposición a deportes al aire libre a las horas previas a las
10 h y después de las 4 h no son a veces factibles, sin
embargo deben ser preconizadas. Es igualmente impor-
tante cubrir todas las áreas expuestas tanto como se
pueda con prendas opacas, aunque a veces tampoco es
posible. Se recomienda cubrir la cabeza con un sombrero
de ala más que con una gorra, sin embargo representa un
grado de protección no superior a un factor de protección
solar (FPS) de 2. Las cremas solares se mantienen como
nuestra línea de defensa más valiosa, y lo óptimo es su FIGURA 40-7. Foliculitis oclusiva bajo la muslera de un jugador
aplicación de 20 a 30 min antes de la exposición al sol y universitario de fútbol americano.
en grandes torneos. Cualquier vesícula o ampolla de Queratólisis punctata

superficie fina o con fluido purulento o bien placas melicé-
ricas, particularmente aquellas que se extienden desde Presentación y características. La queratólisis punctata
una membrana mucosa, son sospechosas de este tipo de es una infección superficial del estrato córneo que se
infección. Éstas pueden progresar rápidamente hacia ero- caracteriza por generar un olor desagradable que ha con-
siones con márgenes marcadamente definidos, y a veces tribuido a su denominación alternativa como «síndrome
con puntos de sangrado. del calcetín tóxico». El examen de la planta del pie muestra
una piel macerada, a menudo con un borde ligeramente
Tratamiento. Debería ser agresivo, directo e inmediato eritematoso y con áreas «perforadas» características. Es
con los antibióticos sistémicos, constituyendo la primera sólo ligeramente sintomática para el deportista.
línea de defensa. La aplicación de una compresa hecha con
agua caliente y un antiséptico elimina muchas de las bac- Tratamiento. La aplicación de geles para el acné que no
terias superficiales; además, la aplicación de una crema precisan receta médica, tales como los de peróxido de ben-
antibacteriana normalmente favorece también la cicatri- zoilo al 10%, puede ser curativa por sí misma en esta pato-
zación. logía. En caso de no resolver el problema, es particular-
mente eficaz la prescripción de tratamientos médicos del
Prevención. Cualquier deportista sospechoso de portar acné, tales como el peróxido de benzoilo-clindamicina y el
una infección bacteriana debe ser excluido de la competi- peróxido de benzoilo-eritromicina.
ción. En la lucha, es también necesaria la esterilización cui-
dadosa y frecuente de la colchoneta con un desinfectante Prevención. Una aproximación razonable a este pro-
adecuado. Asimismo, ducharse con un jabón antibacte- blema es la limpieza cuidadosa de los pies con un jabón
riano inmediatamente tras la competición normalmente antibacteriano, seguido de su secado mediante una toalla
previene infecciones en los deportistas. y al aire. También ayuda en la prevención de esta patología
la utilización de polvos absorbentes debajo de las medias y
Foliculitis oclusivas la aplicación de una solución al 20% de cloruro de alumi-
nio.
Presentación y características. De forma similar a lo que
ocurre en el acné inducido por el deporte, la foliculitis oclu-
siva se observa bajo rellenos de protección pesados en Infecciones fúngicas
deportes como el fútbol americano o el hockey. Ambas
entidades se diferencian en la infección profunda de los Tiña de los pies
folículos con producción de forúnculos y la ausencia de
pápulas inflamatorias más superficiales (fig. 40-7). De Presentación y características. El pie de atleta y el prurito
forma adicional, el área de afectación en este caso es más del joquey nos muestran lo cercana que está la asociación
limitada, y coincide exactamente con el equipamiento entre las infecciones fúngicas y los deportes. El efecto
deportivo superpuesto. macerante de la transpiración en casi todos los ambientes
deportivos reduce la barrera natural de la epidermis, per-
Tratamiento. Como en otras infecciones bacterianas, mitiendo la invasión por elementos fúngicos. Los dedos de
está justificado el tratamiento antibiótico agresivo sisté- los pies constituyen generalmente los primeros sitios y los
mico en la foliculitis oclusiva, aunque puede ser necesario más habituales de infección, extendiéndose a la queratina
administrarlo a lo largo de varias semanas o meses mien- de las plantas y las caras laterales de los pies. En las áreas
tras el material deportivo causante deba estar en contacto afectas se observa un eritema con márgenes y descama-
con la piel. También puede ser muy beneficiosa la aplica- ción, habitualmente con formación de vesículas. La distri-
ción tópica de antibióticos para tratar el acné, tales como bución unilateral también ayuda a diferenciar esta entidad
la clindamicina o la eritromicina, con o sin peróxido de del eccema dishidrótico. La onicomicosis distrófica puede
benzoilo. constituir un reservorio de gérmenes que posteriormente
se extienden por la piel.
Prevención. Puede ser muy útil la aplicación de polvos
absorbentes sobre las áreas afectas. El material causante Tratamiento. Las cremas antifúngicas tópicas, como las
o el relleno debería retirarse tan pronto como sea posible de terbinafina y clotrimazol, pueden ser eficaces de forma
tras la práctica deportiva, y toda prenda o material depor- precoz en algunos casos superficiales, pero normalmente
tivo en contacto directo con la piel debería mantenerse son necesarios para el tratamiento antifúngicos sistémi-
tan limpio como sea posible, incluso desinfectado si es cos como griseofulvina, fluconazol, itraconazol o terbina-
necesario. fina. Cuando se usan medicaciones tópicas en los dedos de
los pies, las soluciones, los aerosoles y los geles parecen

funcionar mejor que las cremas o pomadas. En casos de
infecciones profundas por gérmenes comensales de los
dedos del pie, donde la infección parece potenciarse con el
sobrecrecimiento bacteriano, pueden estar indicadas
medicaciones sistémicas fuertes como ciprofloxacino.
Prevención. Cualquier medida que ayude a mantener el

estrato córneo seco, preservando la barrera física natural
para las infecciones fúngicas, es beneficiosa en su preven-
ción. Es de gran ayuda la aplicación de un polvo para los
pies o cloruro de aluminio en pacientes que tengan una
maceración significativa. El uso de chanclas de ducha en el
vestuario puede beneficiar a quienes tienen predisposi-
ción a padecer infecciones crónicas recurrentes. La admi-
nistración a largo plazo de un antifúngico sistémico, como
fluconazol o itraconazol a dosis tan bajas como 200 mg
por mes, puede ser muy eficaz como profilaxis.
Tiña crural FIGURA 40-8. Herpes del luchador en un universitario practicante

de lucha.
Presentación y características. Otra denominación de
toda la vida que destaca la asociación existente entre la en estas áreas, particularmente en luchadores suscepti-
infección fúngica y los deportistas es el «prurito del bles de padecerlas. El fluconazol a dosis de entre 200 y
joquey». Aunque esta infección ocurre en la ingle, normal- 400 mg a la semana durante toda la temporada puede
mente su origen está en una infección indolente de los evitar el perderse campeonatos importantes por lesiones
pies o de las uñas de los mismos. Cuando el agente etioló- fúngicas activas.
gico es un dermatofito, el área afecta muestra eritema y
descamación, con un margen marcado, y raramente pro-
gresa hasta los genitales debido al efecto fungistático del Infecciones virales
sebo en esta área. Las infecciones fúngicas también care-
cen de la coloración rojo profundo y las lesiones satélite Verrugas plantares
que se observan en los casos en que las levaduras se
encuentran implicadas. Las lesiones individuales pueden Presentación y características. La invasión cutánea por el
parecer particularmente inocuas e imitar el eccema virus del papiloma humano, particularmente en la piel de
numular en los luchadores. los pies, es relativamente habitual entre los deportistas. El
efecto macerante de la transpiración es un factor predis-
Tratamiento. Las lesiones iniciales localizadas pueden ponente como ocurre con otros tipos de infecciones. Ade-
responder a antifúngicos tópicos con o incluso sin necesi- más, la humedad del ambiente del vestuario, especial-
dad de receta, tales como miconazol o terbinafina. Algunos mente las duchas, facilita un entorno muy adecuado para
clínicos prefieren la antigua preparación de yodoclorohi- que los virus vivan y se reproduzcan. Cualquier área de la
droxicina HC. En casos resistentes y persistentes pueden región plantar de los pies puede afectarse, presentándose
ser necesarios los antifúngicos sistémicos y se pueden re- como una pápula hiperqueratósica muy tierna, que habi-
querir altas dosis (250 mg dos veces al día) de terbinafina tualmente muestra puntos pequeños negros cuando se
en infecciones particularmente virulentas en luchadores, levanta su porción superficial. La confluencia de pápulas
especialmente en el vello. individuales puede generar verrugas grandes en mosaico,
y cuando afectan a áreas de apoyo del pie pueden dar
Prevención. Se recomienda encarecidamente una ducha lugar a una morbilidad considerable, especialmente en
inmediata tras cada sesión deportiva, con cuidado de eli- corredores de larga distancia.
minar el jabón y secar con una toalla las regiones intertri-
ginosas. También es de ayuda el cambio diario de ropa Tratamiento. Se recomienda una estrategia conserva-
interior, optando por una que esté confeccionada con dora para tratar estas infecciones virales localizadas, parti-
tejido no absorbente. El uso de polvos absorbentes en las cularmente una que permita la práctica continuada y la
ingles y las axilas puede también prevenir las infecciones competición durante el tratamiento. Si la maceración
parece ser un factor etiológico importante, la aplicación de culas intactas o drenantes, requiriéndose normalmente un
una solución de cloruro de aluminio al 20% o incluso mez- período de cuarentena de 4 a 6 días hasta que todas las
clas más fuertes conteniendo de un 10 a 25% de formol lesiones se han secado.
habitualmente obtienen resoluciones completas sin mor-
bilidad. Algunos médicos y entrenadores prefieren la apli- Molluscum contagiosum
cación tópica de una solución al 50% de ácido tricloroacé-
tico bajo un emplasto de ácido acetilsalicílico al 40% Presentación y características. De nuevo, los locales de
aplicado una o dos veces a la semana, seguido de un ras- lucha de competición parecen constituir para los deportis-
pado vigoroso. El tratamiento ablativo agresivo, como la tas la fuente de infección primaria del gran poxvirus que
escisión, la electrodesecación o el tratamiento láser no causa el molluscum contagiosum. Con menor frecuencia,
ofrece ventajas curativas y conlleva un riesgo significativo estas lesiones pueden verse también en nadadores, y se ha
de incapacidad a corto plazo o incluso de cicatrices perma- especulado con que las soluciones utilizadas para la este-
nentes. rilización de las piscinas no son adecuadas para eliminar
completamente el virus. Además, muchos deportistas pue-
Prevención. El uso de chanclas de ducha en el vestuario den infectarse en escenarios no deportivos como la «lucha
disminuye la probabilidad de entrar en contacto con el mixta». Normalmente se observan, en áreas expuestas de
virus causante; los polvos para pies disminuyen la macera- la piel, pápulas serosas pequeñas y agrupadas con pápulas
ción. La aplicación regular de una solución con cloruro de individuales que muestran una umbilicación central en
aluminio al 20% puede también tener un considerable algunos casos. También se puede apreciar una distribución
efecto preventivo. lineal de las lesiones denominada seudokoebnerización,
especialmente en luchadores.
Herpes del luchador
Tratamiento. Las lesiones son fácilmente eliminadas a
Presentación y características. Como su propio nombre través de un curetaje, aunque esto puede dar lugar a abra-
indica, esta infección viral superficial de la piel se observa siones superficiales que pueden impedir el contacto
casi exclusivamente en luchadores, aunque en ocasiones durante un corto período de tiempo. El curetaje puede lle-
se pueda ver en otro tipo de deportes, de contacto o sin varse a cabo fácilmente tras la aplicación de un gel anes-
contacto, como el baloncesto. Las áreas afectas son la tésico tópico. También puede ser eficaz el nitrógeno
cabeza, el cuello y las extremidades superiores, que que- líquido y su extirpación a través de una cinta altamente
dan expuestas durante los períodos de contacto, con la adhesiva.
aparición de vesículas agrupadas sobre una base de colo-
ración eritematosa a violácea (fig. 40-8). Normalmente Prevención. Es necesario prohibir la competición a los
existe un edema de dermis y el deportista nota quemazón participantes infectados. La extirpación de las lesiones
y sensibilidad local. individuales tras su primera aparición también ayuda a
prevenir el autocontagio.
Tratamiento. Por supuesto, para el tratamiento de esta
infección la primera línea del arsenal terapéutico está
constituida por los antivirales sistémicos, que deberían ini-
ciarse inmediatamente tras la aparición de los síntomas,
incluso antes de que las verdaderas lesiones cutáneas apa-
rezcan. Se puede acelerar la mejoría local rompiendo las
vesículas y aplicando tópicamente benzoína para después
inyectar dentro de las lesiones localizadas una solución
diluida de triamcinolona.
Prevención. Los deportistas con antecedentes de lesio-

nes herpéticas recurrentes pueden beneficiarse en gran
medida del uso profiláctico de aciclovir o valaciclovir. La
dosis adecuada es normalmente 400 mg/día de aciclovir o
500 mg/día de valaciclovir. Estas medicaciones deberían
iniciarse antes de que empiecen los entrenamientos de la
temporada y continuarse a lo largo del calendario de com-
petición. Cualquier deportista con un herpes activo debe FIGURA 40-9. Brote de eccema en el cuello de un tenista
ser excluido de la competición durante los estadios de vesí- universitario atópico.
Dermatosis preexistentes Eccema atópico
Urticarias físicas Presentación y características. La mayoría de los indivi-

duos con atopia tienen antecedentes de sensibilidad cutá-
Presentación y características. Las urticarias físicas, parti- nea a lo largo de toda la vida, con la afectación caracterís-
cularmente la urticaria colinérgica, se diagnostican habi- tica en flexuras y cara (fig. 40-9), por lo que están bien
tualmente en su mayoría a través de la historia clínica, concienciados con su problema. La característica principal
aunque tienen una presentación diferencial como un eri- de esta patología es el eritema de márgenes mal delimita-
tema papular con un edema dérmico más punteado que el dos y la descamación en las áreas habitualmente afecta-
observado en la urticaria alérgica aguda. Las pápulas erite- das, con prurito persistente y evidencias de excoriación.
matosas son menores y diferentes; su formación es mucho Lamentablemente, los aumentos en el calor corporal y la
menos pronunciada. Las áreas habituales de afectación transpiración, comunes a casi todos los tipos de esfuerzo
son las caras internas de los brazos y piernas, así como los deportivo, generalmente empeoran esta dolencia.
flancos laterales. A través de la historia clínica, los factores
que inducen la urticaria física son aquellos consustancia- Tratamiento. El tratamiento de los eccemas inducidos
les con el esfuerzo deportivo, tales como los cambios rápi- por el deporte es básicamente el mismo que se administra
dos de temperatura, especialmente de frío a caliente, el a cualquier paciente con eccema atópico, aunque puede
agotamiento físico y el estrés emocional. La urticaria por ser necesario ser más agresivo en los deportistas durante
frío y la acuagénica también se incluyen en esta categoría la temporada de competición. La primera línea de trata-
y pueden ser incapacitantes para los nadadores. La urtica- miento tradicional son los corticoides tópicos sobre bases
ria por presión normalmente aparece bajo elementos del de crema o pomada emoliente, siendo los nuevos inmuno-
material deportivo. moduladores, el tacrolimus y el pimecrolimus, más efica-
ces en pacientes con antecedentes de eccema atópico de
Tratamiento. La ciproheptadina es particularmente útil larga evolución. Sin embargo, el tacrolimus y el pimecroli-
en las urticarias físicas debido a su efecto antiserotoni- mus pueden plantear un problema importante, ya que
nérgico. De hecho, una dosis de 4 mg a la hora de acos- normalmente generan una sensación de calor cutáneo
tarse puede ser básicamente curativa en los casos más durante el ejercicio, que el deportista puede considerar
leves. Lamentablemente, este antihistamínico es bastante molesto o con capacidad de distraerle. Finalmente, puede
sedante, y tomar esta medicación la noche antes de una ser necesaria la administración de corticoides sistémicos
competición matinal puede dejar al deportista en un durante diversos períodos de tiempo para controlar la
estado ligeramente peor al deseado, especialmente en situación hasta un punto que no interfiera con el trabajo
términos de alerta competitiva. El tratamiento combi- deportivo.
nado con antihistamínicos anti-H1 y anti-H2 normal-
mente funciona mejor que una monoterapia. En casos Prevención. Se recomiendan duchas tibias cortas usando
especialmente difíciles puede ser necesaria la administra- un jabón con base de aceite o crema inmediatamente tras
ción de corticoides, a veces a largo plazo en un esquema a los períodos de ejercicio para eliminar el sudor, lo cual
días alternos, para resolver el problema. Los deportistas debería seguirse de una lubricación con una crema emo-
que reciben este tratamiento deben tener en cuenta el liente, una loción o un aceite de baño. Cualquiera de las
hecho de que los sistemas más antiguos y menos especí- medicaciones usadas para el tratamiento pueden también
ficos de detección de dopaje con esteroides pueden dar tenerse en cuenta para su prevención, incluyendo el uso de
resultados positivos con esta utilización terapéutica de antihistamínicos a lo largo de la temporada. Es particular-
los corticoides. mente importante para los pacientes que sufren de
eccema tener esta enfermedad bajo el mejor control posi-
Prevención. El uso profiláctico de los antihistamínicos, ble fuera de la temporada deportiva para evitar la necesi-
especialmente la ciproheptadina, como se ha mencio- dad de tratamientos agresivos una vez la preparación
nado, es probablemente la mejor profilaxis a administrar física llegue a ser más intensa.
en aquellas personas con predisposición a desarrollar
urticaria física. De lo contrario, la eliminación del pro-
blema puede ser particularmente difícil a menos que se Conclusión
cese completamente toda actividad deportiva. Si la reac-
ción se observa de forma secundaria a cambios en la tem- Los médicos bien informados y actualizados que se
peratura, el calentamiento o enfriamiento gradual del enfrentan a problemas cutáneos deben disponer de unos
cuerpo puede disminuir al mínimo la gravedad del pro- conocimientos básicos en relación con los cuidados y la
blema. prevención de las lesiones cutáneas asociadas a la práctica
de deportes recreativos o de competición. La mayoría de Dermatol 1989;21:1257–1262.

los problemas cutáneos que aparecen durante el entrena- Basler RSW. Sports related injuries in dermatology. In:
miento o los programas para mejorar la forma física gene- Callen JP, ed. Advances in dermatology. St Louis, Mosby,
ral pueden tratarse agresiva y directamente, así como pre- 1988, 4, 29–50.
venirse a través de una meditada planificación y Basler RSW. Skin lesions related to sports activity. Prim Care
preparación. Muy pocas de estas patologías cutáneas que 1983;10:479–494.
aparecen como consecuencia de la participación deportiva Basler RSW, Basler DL, Basler GC, et al. Cutaneous injuries
interfieren con un estilo de vida activo o la persecución de in women athletes. Dermatol Nurs 1998;10:9–18.
objetivos de competición loables si son tratadas de forma Basler RSW, Basler GC, Palmer AH, Garcia MA. Special skin
inmediata y con conocimiento. symptoms seen in swimmers. J Am Acad Dermatology
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Basler RSW. Skin injuries in sports medicine. J Am Acad tol Nurs 1994;6:179–186.
CAPÍTULO 41
Dermatosis del embarazo

J. K. SHORNICK
Las dermatosis del embarazo pueden ser extremada- Presentación y características

mente confusas. Varias entidades descritas no han sobre-
vivido al paso del tiempo, existiendo dudas sobre la utili- Aspectos clínicos
dad de mantener su presencia en las clasificaciones
actuales. Al final, la gran mayoría de erupciones cutáneas > Su inicio puede tener lugar durante cualquier embarazo,
relacionadas con el embarazo se concentran en una de las generalmente en el segundo o tercer trimestre. En hasta
siguientes cuatro categorías: herpes gestationis, pápulas y un 25% de los casos puede iniciarse de forma explosiva
placas urticariales pruriginosas del embarazo (PPUPE), durante el período posparto inmediato.
prurito del embarazo o colestasis del embarazo. Ni que > Las lesiones clínicas varían desde placas urticariales
decir tiene que la mujer embarazada se encuentra some- intensamente pruriginosas hasta ampollas a tensión
tida a todo el repertorio que es tributario del dermatólogo. de tipo penfigoide. Normalmente se observa una evo-
De forma habitual, el primer reto es decidir si el embarazo lución rápida desde la fase urticarial hasta las ampo-
es trascendente para cada situación o no. llas a tensión agrupadas o en arco. Se han descrito
casos con sólo lesiones urticariales pero sin progresión
a ampollas.
Terminología > Es constante el prurito intenso y continuo.
La tabla 41-1 muestra la actual clasificación, aceptada de Distribución

forma general, de las enfermedades cutáneas específicas
del embarazo. En el 50% de las pacientes se inicia en el área periumbili-
cal, aunque puede también aparecer en las palmas, plan-
tas o extremidades. Es poco frecuente la afectación facial,
Herpes gestationis (penfigoide gestationis) y básicamente no se extiende a las mucosas.
El herpes gestationis (HG) es el prototipo de las erupcio- Curso

nes específicas del embarazo. Casi siempre se asocia al
embarazo. Sin embargo, existen múltiples publicaciones > En un 75% de los casos se produce un empeoramiento
de HG asociado a coriocarcinomas o tumores trofoblásti- en el momento del parto que puede ser dramático.
cos en mujeres, pero no se ha comunicado ningún caso de > Generalmente recurre en posteriores embarazos, aun-
enfermedad tipo HG asociada a coriocarcinomas en hom- que se han descrito «saltos» en algunos embarazos.
bres. Por lo tanto, el HG parece relacionarse de forma También se han comunicado recaídas asociadas con la
exclusiva con la presencia de tejido derivado de la pla- menstruación o los anticonceptivos orales.
centa. > La norma general es la resolución espontánea tras
El HG es la patología cutánea más claramente definida varias semanas o meses tras el parto, aunque se han
y la más importante a descartar, aunque también es la descrito casos de larga evolución.
menos habitual (se produce en aproximadamente > No se produce un aumento del riesgo materno aso-
1:50.000 embarazos). Aunque se asocia de forma invaria- ciado al HG.
ble con el embarazo (o tejido trofoblástico), continúa > Los neonatos pueden afectarse en hasta un 10% de las
siendo una enfermedad idiopática que conlleva una pre- veces, presumiblemente a través de una transferencia
disposición genética y es mediada por el sistema inmu- pasiva de IgG del HG.
nitario. > Hay un aumento del riesgo de parto prematuro aso-
ciado al HG (32% antes de las 38 semanas, 16% antes de
las 36 semanas).
501
Tabla 41-1. Clasificación de las dermatosis del embarazo* goide ampolloso, penfigoide de la membrana mucosa,
liquen plano penfigoide y enfermedad por IgA lineal
Clasificación Sinónimos o variantes
reaccionan contra antígenos específicos del compo-
Herpes gestationis Penfigoide gestationis nente extracelular de BP180. El dominio no colagenoso
Pápulas y placas Erupción polimorfa
de 16 aminoácidos (NC16A) es la diana del anticuerpo
urticariales del embarazo del HG. El NC16A se conoce también como BP180,
pruriginosas Erupción toxémica del embarazo BPAg2 y colágeno tipo XVII.
del embarazo Eritema tóxico del embarazo > Fisiopatológicamente, el anticuerpo se fija a zonas de
(PPUPE) Prurito de inicio tardío del embarazo la membrana basal (BMZ), provocando la activación del
Prurito del embarazo Prurito gestationis (Besnier) complemento a través de la vía clásica. Esto es seguido
Prurito de inicio temprano por la quimoatracción y degranulación de los eosinófi-
del embarazo los, siendo la liberación de enzimas proteolíticas a par-
Dermatitis papular del embarazo
tir de los gránulos de los eosinófilos la que rompe la
Foliculitis pruriginosa del embarazo
Enfermedad IgM lineal del embarazo
unión existente entre la epidermis y la dermis.
> Hasta un 80% de los pacientes con HG presenta el
Colestasis Colestasis obstétrica
del embarazo HLA-DR3, aproximadamente un 50% tiene el DR4, y
Prurito del embarazo entre un 40 y 50% cuenta con ambos de forma simul-
Ictericia del embarazo tánea. El HLA-DR3 muestra un desequilibrio de liga-
miento con el alelo nulo de C4, y también se ha des-
* La terminología preferida se presenta en negrita. crito un aumento correspondiente del alelo nulo de C4.
Sin embargo, ni el HLA-DR3 ni el DR4 son imprescindi-
bles para el desarrollo del HG y no existe ninguna
Hallazgos de laboratorio correlación clara entre la presencia de cualquiera de los
dos antígenos y la extensión o gravedad de la enfer-
> Los resultados del laboratorio de rutina son normales. medad.
Puede existir una ligera eosinofilia, pero no está claro > Todas las pacientes tienen anticuerpos anti-HLA. No
que sea clínicamente relevante. está claro todavía si esto es un fenómeno asociado o
> La anatomía patológica muestra una ampolla subepi- un epifenómeno, pero su destacada alta incidencia
dérmica con eosinófilos. Éstos son poco habituales en implica la presencia universal de afectación placenta-
las PPUPE y sugieren que se deba considerar como ria.
mínimo el HG en el diagnóstico diferencial. > El uso de tinciones especiales de la placenta de pacien-
> La inmunofluorescencia directa muestra comple- tes con HG ha sugerido la presencia de una reacción
mento, con o sin depósitos de IgG, en una banda suave inmunológica primaria en el estroma velloso de las
y lineal a lo largo de la interfase entre la dermis y la epi- vellosidades coriónicas, generando la hipótesis de que
dermis, lo cual es un dato diagnóstico indispensable ya el HG es realmente una enfermedad primaria del
que ocurre en casi el 100% de los casos. Las muestras tejido placentario que afecta de forma secundaria a la
rotas se tiñen en el fragmento epidérmico. La inmuno- piel. Esta idea es atractiva desde varios puntos de vista,
fluorescencia indirecta muestra una IgG1 capaz de dar pero tiene que comprobarse.
lugar a una activación intensa del complemento. Los > También se aumentan los anticuerpos antitiroideos,
títulos del anticuerpo del HG son bajos, e histórica- aunque su significado clínico no está claro, ya que la
mente no se correlacionan con la extensión o la grave- mayoría de las pacientes es clínicamente eutiroidea.
dad de la afectación cutánea. La reciente introducción Por otra parte, el riesgo de sufrir una enfermedad tiroi-
de técnicas de inmunoensayo enzimático y western dea autoinmune, especialmente enfermedad de Gra-
blot más sensibles puede desafiar esta aseveración. ves, se encuentra claramente aumentado en aquellas
pacientes con antecedentes de HG.
Causa
> El antígeno del HG es una glucoproteína transmem- Diagnóstico diferencial

brana de 180 kD, con su extremo N-terminal incluido
dentro del componente intracelular del hemidesmo- El diagnóstico diferencial primario del HG se realiza
soma y su componente C-terminal localizado extrace- entre las PPUPE y una gran variedad de trastornos que no
lularmente. La porción extracelular contiene 15 domi- tienen que ver con el embarazo. Las urticarias y las picadu-
nios colagenosos con 16 dominios no colagenosos ras de artrópodos pueden ser difíciles de diferenciar. La
intercalados. Los anticuerpos de pacientes con penfi- inmunofluorescencia es la clave para discriminar el HG del
Dermatosis del embarazo | CAPÍTULO 41 503
resto de patologías, pero su realización es difícilmente > Se produce un inicio brusco de lesiones urticariales o
justificable en todos los casos de erupciones prurigino- papulares intensamente pruriginosas, habitual-
sas que pueden ocurrir durante el embarazo. El HG se mente dentro de las estrías abdominales en el
caracteriza habitualmente por un prurito insoportable último mes del embarazo o en el período posparto
asociado a lesiones urticariales que progresa de forma inmediato. Es característica la extensión rápida hacia
implacable hacia ampollas a tensión. el tronco y las extremidades.
> Se presenta como vesículas finas en hasta el 40% de
los casos, pero no como ampollas a tensión.
Tratamiento
Distribución
> El HG es tan poco habitual que las guías terapéuticas
son todas dirigidas por la opinión de expertos. Existe una curiosa tendencia de las primeras lesiones a
> Dado que el HG no se asocia a un riesgo significativo desarrollarse dentro de las estrías abdominales, aunque
maternal o fetal, lo primordial es no generar riesgos esto ciertamente no es universal. Casi siempre se
con el tratamiento. encuentran preservadas tanto la cara como las superfi-
> Los corticoides y los antihistamínicos tópicos son cies mucosas.
raramente beneficiosos.
> Los corticoides sistémicos, comenzando a dosis de Curso
0,5 mg/kg/día, siguen constituyendo la piedra angu-
lar de su tratamiento eficaz. Muchas pacientes mejo- > La norma es una resolución espontánea varios días
ran durante la última parte del embarazo, para tener tras el parto.
un brote sólo en el momento del parto. Dado que en > Generalmente no recidiva en las siguientes gestacio-
el parto son habituales los brotes importantes, se nes.
debería estar preparado para iniciar o incrementar los > No se observan riesgos maternos, salvo una mayor
corticoides durante el período posparto inmediato. incidencia de ganancia excesiva de peso o de emba-
> No existen evidencias claras en los mayores estudios razos múltiples.
disponibles de que el HG se asocie a un aumento en
la morbilidad o mortalidad fetales (al menos a otras Hallazgos de laboratorio
distintas a las del parto prematuro), aunque cierta-
mente la revisión de algunos casos individuales > Los resultados de laboratorio son normales.
comunicados sí genera esta impresión. > La anatomía patológica no es específica, y se carac-
> No hay evidencias de que los corticoides sistémicos teriza por una ausencia de eosinófilos. Sin embargo,
disminuyan el riesgo de parto prematuro. la presencia de eosinófilos no excluye el diagnóstico
de PPUPE.
> Las inmunofluorescencias directa e indirecta son
Pápulas y placas urticariales pruriginosas del negativas o no específicas. El aumento de linfo-
embarazo (erupción polimorfa del embarazo) citos T activados dentro de los infiltrados dérmi-
cos ha llevado a especular que las PPUPE pueden
La erupción polimorfa del embarazo (pápulas y placas ser el resultado de una reacción de hipersensibi-
urticariales pruriginosas del embarazo [PPUPE]) es la lidad linfoide T retardada contra antígenos cutá-
dermatosis específica del embarazo más habitual, y se neos.
calcula que ocurre en 1:30 a 1:300 embarazos. Es idiopá- > El tipaje HLA no ha mostrado asociaciones con la
tica, de definición clínica, tiene una inmunofluorescen- enfermedad.
cia negativa y sin tendencia a recidivar en las siguientes
gestaciones.
Presentación y características El diagnóstico es clínico y de exclusión, dado que no

existe ningún marcador definitivo de las PPUPE. Como
Aspectos clínicos en el caso del HG, el diagnóstico diferencial se realiza
normalmente con los casos de urticaria esporádica, los
> La mayoría de los casos (del 75 al 85%) se desarrolla exantemas víricos y el HG. La inmunofluorescencia es
durante el primer embarazo, aunque se han descrito clave para distinguirlas del HG, aunque no está indicada
casos que aparecen después de múltiples embarazos. en todos los casos.
Tratamiento Diagnóstico diferencial
Los corticoides y antihistamínicos tópicos potentes pue- Por definición, los hallazgos de laboratorio y la inmuno-
den proporcionar un control sintomático adecuado. Los fluorescencia no aportan nada al diagnóstico. Hay pocos
corticoides sistémicos pueden ser bastante útiles, aunque datos para separar el prurito del embarazo de la atopia u
no siempre sean necesarios. otras enfermedades que coincidan con el embarazo, ya que
no hay ningún marcador que defina la enfermedad y sólo un
patrón clínico inespecífico que unifica las variantes descritas.
Prurito del embarazo
Este grupo de erupciones cutáneas es menos habitual Tratamiento

que las PPUPE (se estima que ocurren entre 1:300 y 1:450
embarazos) y es, de lejos, el más confuso. Se han descrito El tratamiento es sintomático; este grupo no se ha aso-
múltiples variantes. La confusión se mantiene en relación ciado a morbilidad o mortalidad.
con los casos comunicados sin anatomía patológica o
estudios rutinarios de laboratorio, así como antes de la lle-
gada de la inmunofluorescencia. La característica común Colestasis del embarazo (colestasis obstétrica)
de este grupo de erupciones cutáneas es que no existe cla-
ridad diagnóstica, únicamente un patrón clínico similar. La ictericia se da en aproximadamente uno de cada 1.500
Sin duda, este grupo se subdividirá en el futuro. embarazos. La colestasis del embarazo (CE) es la segunda
causa más frecuente de ictericia gestacional, siendo la
hepatitis vírica la primera. La CE constituye aproximada-
Presentación y características mente el 20% de los casos de ictericia obstétrica, aunque
su frecuencia depende del área demográfica.
Aspectos clínicos La incidencia de CE varía entre los diferentes grupos
raciales. La más alta parece ocurrir en Chile-Bolivia (del 6 al
> Debuta de forma clásica durante el segundo o tercer 27%) y en Suecia (del 1 al 1,5%), siendo las más bajas las
trimestre con pápulas aisladas o agrupadas, predomi- observadas entre la raza negra y los asiáticos. La CE ocurre
nantemente sobre superficies de extensión. Las lesio- en aproximadamente 1:1.000 embarazos en Estados Uni-
nes pueden o no ser foliculares. dos. Las características que definen la CE son:
> Puede haber pústulas, pero no ampollas.
> Prurito generalizado, con o sin ictericia, sin anteceden-
Distribución tes de exposición a hepatitis o medicaciones hepatotó-
xicas.
Generalmente sobre superficies de extensión, preserván- > La ausencia de lesiones primarias.
dose la cara y las superficies mucosas. > Ácidos biliares séricos elevados.
> Desaparición de los signos y síntomas tras el embarazo.
Curso > Su recidiva durante la siguiente gestación.
> Habitualmente autolimitado, los síntomas desapare- Sin embargo, hay un amplio espectro de presentaciones
cen en el plazo de semanas o meses tras el parto. clínicas.
> No se han comunicado riesgos fetales o maternos. La CE no es realmente una dermatosis del embarazo,
> Las recaídas durante los siguientes embarazos son dado que la característica que la define es el prurito aso-
variables. ciado a la colestasis sin lesiones primarias dermatológicas.
La literatura publicada sobre la CE es normalmente poco
Hallazgos de laboratorio consistente.
> Los estudios de función hepática (por definición) son

normales. De forma variable se han descrito otros Presentación y características
hallazgos de laboratorio.
> La anatomía patológica es inespecífica. Dependiendo Aspectos clínicos
de si las variantes mal descritas son incluidas en este
grupo la inflamación tiende a ser folicular o no. > Clásicamente se presenta durante el tercer trimestre
> Característicamente, la inmunofluorescencia es negativa. de embarazo, por otra parte, sin incidencias. Se han
Dermatosis del embarazo | CAPÍTULO 41 505
comunicado inicios tan tempranos como a las 8 sema- > En los casos sin ictericia, la elevación sérica de los áci-
nas de embarazo. dos biliares puede ser la única alteración de laboratorio
> Prurito intenso y generalizado que empeora por la identificable (prurito del embarazo). Se aumenta la bili-
noche, y habitualmente afecta a las palmas de las rrubina directa, pero raramente por encima de 2 a 5
manos y las plantas de los pies. mg/dl. La fosfatasa alcalina, la aspartato aminotransfe-
> Todos los hallazgos cutáneos son secundarios. rasa y el colesterol no son fiables durante el embarazo,
pero la γ-glutamiltransferasa permanece de forma
Distribución típica en valores hasta 4 veces superiores a los norma-
les, incluso en los casos con CE.
Los síntomas son típicamente más importantes en el > Las alteraciones séricas confirman la presencia o
tronco, palmas y plantas. ausencia de enfermedad. Se discute si los valores séri-
cos correlacionan o no con la gravedad de la enfer-
Curso medad.
> Los síntomas pueden aumentar y disminuir, pero per- Causa

sisten a lo largo de todo el embarazo.
> Hasta un 50% de las pacientes puede desarrollar sig- > La CE continúa siendo una enfermedad idiopática, y
nos de hepatitis –orina oscura, deposiciones de color mucho de lo que se puede encontrar en la literatura es
claro o ictericia– durante las primeras 2 semanas tras el confuso y contradictorio.
inicio. > En hasta un 50% de los casos se ha comunicado su ini-
> Los signos y los síntomas desaparecen a las pocas cio asociado a una infección del tracto urinario, aun-
semanas del parto. que no está clara la relación etiológica entre ambos
> En el 60 a 70% de los casos existen recidivas durante procesos.
las siguientes gestaciones. Las recaídas son también > La CE se ha asociado a herencia autosómica domi-
habituales con el uso de anticonceptivos orales. nante y al haplotipo HLA-A31, aunque estos hallazgos
> La persistencia del prurito varios días tras el parto o la se encuentran en discusión.
persistencia de elevaciones en las pruebas de función
hepática sugieren la existencia de una cirrosis biliar
primaria. Diagnóstico diferencial
> Si la colestasis intrahepática dura semanas se puede
alterar la absorción de vitamina K, provocando la prolon- Es condición imprescindible un aumento en las sales
gación del tiempo de protrombina. Sin la aportación biliares que, de forma habitual, se elevan de 3 a 100 veces
exógena de vitamina K, la actividad protrombínica fetal sobre el valor normal.
puede dar lugar a un aumento de la incidencia de hemo-
rragias intracraneales. Se debería monitorizar el tiempo
de protrombina y administrar vitamina K si es necesario. Tratamiento
> La tinción con meconio y el trabajo prematuro de parto
ocurren con frecuencias tan elevadas como el 45%. Se > Los tratamientos históricamente empleados son la
han comunicado casos de sufrimiento y muerte fetal, fototerapia, el fenobarbital y la colestiramina, que con-
con una mortalidad que alcanza el 13% en algunas series. tinúan siendo opciones útiles.
> La mayoría de los autores aboga por aumentar la > Generalmente se considera el tratamiento de elección
monitorización fetal tras las 30 semanas con la provo- el ácido ursodeoxicólico (15 mg/kg/día). Su uso parece
cación del parto ante signos de tinción con meconio o tanto controlar los síntomas como disminuir el riesgo
sufrimiento fetal. Otros defienden que el parto debe de una evolución fetal adversa.
provocarse a las 38 semanas si existen síntomas leves
y a las 36 semanas en casos graves.
> Parece que estas mujeres presentan una tendencia a Bibliografía
desarrollar colelitiasis o enfermedades de la vesícula
biliar con mayor frecuencia a lo largo de su vida. Glanz A, Marschall HU, Mattsson LA. Intrahepatic choles-
tasis of pregnancy: Relationships between bile acid
Hallazgos de laboratorio levels and fetal complication rates. Hepatology
2004;40:467–474.
> La ecografía hepática es normal. La biopsia hepática no Kroumpouzos G, Cohen LM. Dermatoses of pregnancy.
está indicada. J Am Acad Dermatol 2001;45:1–19.
CAPÍTULO 42
Dónde buscar más información

acerca de una enfermedad
de la piel
JOHN C. HALL
«Doctor, ayer atendí a un paciente al que se le había > Champion RH, Burton JL, Burns DA, Breathnach SM.
diagnosticado epidermólisis ampollosa. Sé que se trata de Rook/Wilkinson/Ebling Textbook of dermatology, ed 6.
un trastorno poco frecuente. ¿Dónde puedo encontrar la 4 vols. Cambridge, MA, Blackwell, 1998.
información más reciente sobre este tema?» Éste es un
tipo de pregunta que se hace con gran frecuencia a un pro-
fesor de dermatología. Una consulta informática puede Recursos online
aportarnos referencias, y algunas bases de datos propor-
cionan información sobre dermatosis concretas. Pero, para La National Library of Medicine, en el 8600 de Rockville
los casos en que no resulte fácil acceder a estas fuentes, a Pike, Bethesda, MD 20014, Esatados Unidos [www.nlm.nih.gov],
continuación se enumeran otros posibles recursos. posee información de gran calidad sobre distintos sitios
web de medicina. Entre otras direcciones de internet que
pueden resultar útiles se incluyen las siguientes:
Recursos impresos
> Dermatology Slide Atlas, en
En primer lugar, el facultativo o estudiante que precise www.med.unc.edu/derm/atlas/welcome.htm
información debe consultar el glosario del presente libro. > A.B. Ackerman’s Atlas Online, en www.derm101.com
Incluso en los trastornos más infrecuentes, se facilita > Medical Dermatology, en
como mínimo una definición de la enfermedad. El apar- www.labordedermatology.com
tado de bibliografía que se encuentra al final de cada > Internet Journal of Dermatology, en www.ispub.com
capítulo también puede orientarnos en la dirección ade- > American Academy of Dermatology, en www.aad.org
cuada para encontrar libros o artículos sobre un tema > Skin Cancer Foundation, en www.skincancer.org
determinado. > British Association of Dermatologist (directrices clíni-
En segundo lugar, disponemos de diversos textos cas prácticas), en www.bad.org.uk
exhaustivos de dermatología general que incluyen enfer- > University of Iowa, Dermatology Dictionary. Dermpath
medades poco frecuentes. Sugerimos los siguientes: Tutor, en www.tray.dermatology.uiowa.edu/home
> The Journal of American Academy of Dermatology, en
> Arndt KA, LeBoit DE, Robinson JK,Wintraub BU. Cutaneous www.eblue.org
medicine and surgery. Philadelphia, WB Saunders, 1996.
> Odum RB, James WD, Berger TG. Andrew’s diseases of Las revistas que se indican a continuación son muy rele-
the skin: clinical dermatology, ed 9. Philadelphia, WB vantes y pueden consultarse en la red:
Saunders, 2000.
> Demis DJ, Dahl M, Smith EB, Thiers BH. Clinical derma- > Acta Dermato-Venereologica, 6 números al año. Publi-
tology, 4 vols. Philadelphia, JB Lippincott (se revisa cado por Taylor & Francis Group.
anualmente). > American Journal of Clinical Dermatology, 6 números al
> Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff K, et al. Fitzpatrick’s der- año. Publicado por Adis International.
matology in general medicine, ed 6. 2 vols. New York, > American Journal of Contact Dermatitis, W.B. Saunders.
McGraw-Hill, 2003. Aunque esta revista ha dejado de publicarse, los conte-
507
nidos de la web siguen siendo accesibles y pueden soli- > Journal of the American Academy of Dermatology, una
citarse separatas del año 2002 y anteriores. revista mensual publicada por la American Academy of
> American Journal of Dermatopathology, 6 números al Dermatology.
año. Revista oficial de la International Society of Der- > Journal of Cutaneous Pathology, 10 números al año.
matopathology. Publicación oficial de la American Society of Dermato-
> Archives of Dermatology, una revista mensual publi- pathology. Publicado por Blackwell Synergy.
cada por la American Medical Association, de Chicago, > Journal of Dermatological Treatment, 6 números al año.
Estados Unidos. Los números de junio y diciembre Publicado por Taylor & Francis Group.
incluyen los índices. > Journal of Drugs in Dermatology, publicación oficial de
> British Journal of Dermatology, mensual. Publicado por la International Society for Dermatologic Surgery.
Blackwell Synergy. > Journal of Investigative Dermatology, una revista men-
> Clinics in Dermatology, 6 números al año. Publicado por sual publicada en representación de la Society for
Elsevier. Investigative Dermatology, Blackwell Publishing.
> Cutis, una revista mensual para el médico general, > Journal Watch Dermatology, de los editores de The New
publicada por Reed Medical Publishers. England Journal of Medicine, the Massachusetts Medi-
> Dermatologic Surgery, publicado por Blackwell Synergy. cal Society. Se publica quincenalmente en internet y
> Dermatologic Therapy, publicado por Blackwell Synergy. mensualmente en papel.
> Dermatology Online Journal, Senior Editor, Barbara > Pediatric Dermatology, bimensual. Publicado por Black-
Burrall, MD, publicado por Arthur C. Huntley. well Synergy.
> Internet Journal of Dermatology, Editor-in-chief, Made-
leine Duvic MD.
ManualDermatologiaGlosario.qxd 29/2/08 10:55 Página 509
GLOSARIO
Abuso infantil. Los signos cutáneos de este abuso inclu-

yen equimosis lineales, marcas de cuerdas, marcas de
hebillas, marcas de pellizcos, contusiones, quemaduras,
alopecia traumática, mordiscos humanos y desgarros
genitales.
Ácido bórico. Antiséptico suave que se prescribe en gene-
ral en forma de solución al 2% para fomentos. Es tóxico Acrodermatitis
en los niños pequeños, que pueden confundir el polvo crónica atrófica
de las piernas
con azúcar y lo podrían ingierir.
Ácido salicílico (ácido 2-hidroxibenzoico). Localmente,
actúa como queratoplástico a concentraciones de ser una fase tardía crónica de la enfermedad de Lyme.
hasta el 3% y como queratolítico en concentraciones (V. también Atrofia cutánea más adelante.)
superiores al 3%. Se emplea principalmente para el tra- Acrodermatitis enteropática. Afección producida por un
tamiento de micosis crónicas de los pies y para las pla- déficit de cinc, que se manifiesta por dermatitis inflama-
cas liquenificadas que se observan en la psoriasis o la toria periorificial y acral, alopecia y diarrea. Cuando se
neurodermatitis. Cuando se usa en las concentraciones añade cinc a las fórmulas pediátricas y a las pautas de
más elevadas, provoca maceración y eliminación de la hiperalimentación se convierte en una enfermedad poco
capa córnea engrosada de la piel. frecuente. Es de herencia autosómica recesiva.
Acné queloide de la nuca. Se observa principalmente en Acrodinia. Causada por la intoxicación con mercurio,
hombres afroamericanos (diez veces más frecuente habitualmente en lactantes. Las manos y los pies, de
en personas de piel oscura que en personas de raza color rosado, están fríos y húmedos, y presentan pru-
blanca). Constituye el 0,5% de todos los casos dermato- rito, edema doloroso y puntos hemorrágicos. Presenta
lógicos en los afroamericanos. Se localiza habitual- estomatitis y caída de dientes. En la orina, se encuen-
mente en el cuero cabelludo occipital y en la parte pos- tran más de 0,001 mg por litro de mercurio.
terior del cuello. Las pápulas y las pústulas forman Acromegalia. Afección causada por hiperfunción ade-
pápulas y placas queloides en la raíz del cabello que nohipofisaria, que se caracteriza por engrosamiento
pueden ser dolorosas al tacto, desfigurantes y dar lugar acentuado de la piel con facies característica, aumento
a alopecia cicatricial. Para su tratamiento, se utilizan del tamaño de las manos, de los pies, de los dedos,
corticosteroides tópicos intralesionales, antibióticos a hiperhidrosis, hipertricosis e hiperpigmentación.
largo plazo y, en los casos graves, cirugía. Algunos auto- Acropigmentación reticulada de Dohi. Máculas localiza-
res han empleado un ciclo prolongado de isotretinoína. das hiperpigmentadas e hipopigmentadas. Herencia
Acné varioliforme. Afección inflamatoria crónica que se autosómica dominante.
localiza en el cuero cabelludo, la frente, la nariz y las Acropigmentación reticulada de Kitamura. Aparece du-
mejillas, y raramente en el tronco de personas adultas; rante las tres primeras décadas de vida, como una
se caracteriza por la presencia de lesiones papulopus- hiperpigmentación reticulada en la zona distal de
tulosas que se curan en unos días y dejan una cicatriz extensión de las extremidades, y también puede afec-
similar a la de la viruela. Se pueden producir brotes tar a la cara y el cuello. Puede presentar depresiones
recurrentes durante meses y años. ligeras y cursar con hoyuelos palmares. Herencia auto-
Acrocianosis. Se caracteriza por frialdad constante y colo- sómica dominante o esporádica.
ración azulada de los dedos de las manos y de los pies, Acropustulosis.
que es más intensa con clima frío. Es más frecuente en
las mujeres.
Acrodermatitis crónica atrófica. Enfermedad crónica, bifá-
sica, que se observa con mayor frecuencia en Europa occi-
dental. La primera fase comienza con una placa eritema-
tosa en una extremidad y, en semanas o meses, se
desarrolla la segunda fase de atrofia cutánea. Se cree que
la causa es una infección mixta por arbovirus del grupo
B, que se transmiten por la garrapata Ixodes ricinus. Es Acropustulosis
una bacteria o espiroqueta sensible a la penicilina. Puede
509
510 GLOSARIO
Acropustulosis infantil. Pústulas o vesículas muy peque- Alopecia. Pérdida de pelo.

ñas en la zona distal de las extremidades, que aparecen Alopecia triangular congénita (nevo de Brauer, alopecia
en el primer año de vida y que son intensamente pru- temporal). Es una afección muy poco frecuente, cir-
riginosas. Habitualmente, se resuelve de forma espon- cunscrita no cicatricial. Suele localizarse en zonas
tánea en los primeros 2 ó 3 primeros años de vida. «triangulares» permanentes en una o en las dos
Acroqueratodermia siríngea acuagénica. Afección poco regiones frontotemporales del cuero cabelludo. Pre-
usual, con placas y pápulas palmares simétricas hiper- sente durante el nacimiento o durante los 3-5 años de
pigmentadas que se hacen más prominentes al con- edad.
tacto con el agua. Amiloidosis cutánea. Afección poco frecuente que se
Acroqueratoelastoidosis. Pápulas córneas, translúcidas y puede sospechar clínicamente pero que se ha de
brillantes, simétricas y de tamaños diferentes, en los demostrar mediante examen histológico. La sustancia
nudillos, la eminencia tenar, la eminencia hipotenar, el amiloide es un complejo de proteínas y carbohidratos,
dorso y costados de los dedos de las manos y los bor- que en las preparaciones histológicas adquiere una
des de las manos. También puede afectar a la tibia, la coloración diagnóstica cuando se trata con ciertas sus-
zona anterior de los tobillos, los maléolos, el tendón de tancias químicas. Se han definido diversas variedades
Aquiles, el dorso de los pies y la cara dorsal de los dedos bioquímicas. La amiloidosis puede ser sistémica o loca-
de los pies. lizada.
Acroqueratosis paraneoplásica (síndrome de Bazex). Signo Amiloidosis localizada (liquen amiloide). Únicamente está
específico de cáncer de las vías respiratorias superiores afectada la piel. Clínicamente, esta dermatosis se
y del aparato digestivo superior. Se caracteriza por manifiesta como una placa de pápulas liquenificadas
lesiones cutáneas de color ciruela en zonas acras, paro- que se observan con mayor frecuencia en la zona tibial
niquia, displasia ungueal y queratodermia. anterior de las piernas. Estas lesiones pruriginosas se
Acroqueratosis verrugosa de Hopf. Enfermedad poco fre- diferencian del liquen simple crónico o del liquen plano
cuente que afecta al dorso de las manos y de los pies, y hipertrófico mediante biopsia. Algunos autores consi-
se caracteriza por la presencia de pápulas verrugosas deran que los depósitos amiloides están formados por
planas. Probablemente es hereditaria. Se ha de hacer productos de la degradación de los queratinocitos cau-
diagnóstico diferencial con las verrugas planas y con la sada por el rascado, por lo que el liquen amiloide es
epidermodisplasia verruciforme. una variante del liquen simple crónico.
Adenomatosis erosiva del pezón. Afecciones neoplásicas Amiloidosis secundaria. Los depósitos amiloides secun-
benignas que se observan generalmente en mujeres darios son poco frecuentes en la piel, pero no en el
de mediana edad y que simulan clínicamente la enfer- hígado, el bazo y el riñón, donde se producen a conse-
medad de Paget, e histológicamente un adenocarci- cuencia de ciertas enfermedades infecciosas crónicas,
noma. Se han practicado innecesariamente mastecto- y en asociación con el mieloma múltiple.
mías para tratar esta afección. Amiloidosis sistémica primaria. Esta forma peculiar y
Adiposis dolorosa (enfermedad de Dercum). Afección pare- grave de amiloidosis afecta habitualmente a la piel
cida a un lipoma que se caracteriza por depósitos irre- junto con la lengua, el corazón y la musculatura de las
gulares y dolorosos de grasa en el tejido subcutáneo vísceras. Las lesiones cutáneas son pápulas o nódulos
del tronco y de las extremidades inferiores; es más fre- amarillentos translúcidos, en ocasiones hemorrágicos.
cuente en las mujeres que en los hombres. Es frecuente (40%) la «púrpura del pellizco», que es una
Ainhum (dactilosis espontánea). Es esencialmente una en- equimosis debida a traumatismo mínimo. Esta forma
fermedad tropical de los negros que produce la ampu- es familiar.
tación de uno o más dedos del pie debido a la existencia Angioedema adquirido. Se puede asociar con urticaria,
de bandas constrictoras. con otras enfermedades, especialmente con la enfer-
Alergia. Estado de reactividad alterada por una primera ex- medad linfoproliferativa de linfocitos B (AAE-I), o con
posición al antígeno, que se pone de manifiesto por un autoanticuerpo dirigido contra la molécula inhibi-
exposiciones específicas posteriores. dora C1 (AAE-II). (AAE, syndrome of acquired angioneu-
Almohadillas de los nudillos. Nódulos sobre las articula- rotic edema; síndrome del edema angioneurótico
ciones metacarpofalángicas e interfalángicas. Se pue- adquirido.)
den asociar con un traumatismo, contractura de Angioedema hereditario. Forma autosómica dominante
Dupuytren, camptodactilia, induración plástica del poco frecuente de angioedema que se puede asociar
pene, acroqueratoelastoidosis, placas colagenosas con síntomas respiratorios y gastrointestinales. La
degenerativas de las manos o polifibromatosis heredi- causa es la baja concentración o la disfuncionalidad
taria de Touraine (enfermedad de las almohadillas de del inhibidor del primer componente del comple-
los nudillos). mento.
GLOSARIO 511
Angioendoteliomatosis maligna (linfoma intravascular de la esclerodermia, en la sudamina, en el déficit de vita-

células grandes). Linfoma intravascular de linfocitos B mina A, en una forma de displasia ectodérmica y en
de la piel (vasos sanguíneos de la dermis inferior y sub- otras enfermedades. La anhidrosis parcial la producen
cutáneos) y del sistema nervioso central, habitual- muchos antitranspirantes.
mente mortal. Placas o nódulos eritematosos telangiec- Anticuerpos monoclonales. Anticuerpos específicos produ-
tásicos, especialmente en las extremidades inferiores. cidos a partir de una célula híbrida. Esta célula híbrida es
Angiofibromas. Pápulas telangiectásicas asintomáticas el resultado de la fusión de material nuclear de dos célu-
del color de la piel o de color rosado-castaño distribui- las. Se usan para el tratamiento del cáncer, la psoriasis y
das, por lo general, simétricamente en la zona central otras muchas enfermedades.
de la cara. Cuando son múltiples, se han considerado Antipalúdicos. Agentes dermatológicamente activos que
patognomónicas de la esclerosis tuberosa, pero se han incluyen la quinacrina, la cloroquina y la hidroxicloro-
comunicado con la neoplasia endocrina múltiple tipo 1 quina. No se conoce su mecanismo de acción, pero se
(MEN1). usan para el tratamiento del lupus eritematoso dis-
Angiohistiocitoma de células multinucleadas. Afección coide crónico, el infiltrado linfocítico de Jessner, el
poco frecuente que cursa con pápulas agrupadas de liquen plano, la erupción lumínica polimorfa y otras
color rojo-marrón, especialmente en mujeres de me- afecciones. Se recomienda un examen oftalmológico a
diana edad y de edad avanzada. Es inocuo y puede intervalos de 6-12 meses para comprobar el daño reti-
desaparecer espontáneamente. Se puede confundir niano. También se monitorizará la elevación de las
con el sarcoma de Kaposi y con los angiofibromas, pero enzimas hepáticas.
los rasgos histopatológicos son característicos. Antralina. Un agente reductor potente (dihidroxiantranol)
Angioma en penacho (hemangioma capilar progresivo o que resulta útil para el tratamiento de casos crónicos
angioblastoma de Nakagawa). Tumor vascular benigno de psoriasis. Su acción es similar a la de la crisarobina.
poco frecuente, habitualmente en el tronco, de cre- Provoca manchas molestas y puede ser irritante. La
cimiento lento, con tendencia a la resolución. Gene- terapia de contacto breve con antralina es menos irri-
ralmente se desarrolla durante el primer año de vida, tante.
pero no está presente en el momento del nacimiento. Aplasia congénita de la piel. Afección poco frecuente en la
Con frecuencia es doloroso, sensible al tacto y con que se observa ausencia de piel en el momento del
hiperhidrosis, y puede dar lugar al síndrome de Kasa- nacimiento. Presenta úlceras, especialmente en el
bach-Merritt. Forma placas o nódulos subcutáneos de cuero cabelludo, que al sanar dejan cicatriz.
color azul rojizo oscuro que pueden ser anulares, con Arsénico. Las preparaciones de arsénico inorgánico: la
una depresión central que les da el aspecto de «donut». solución de Fowler y las pilulae asiaticae se usaron en
La piel circundante puede ser hiperhidrótica o con el pasado para el tratamiento de casos resistentes de
aumento del vello. psoriasis. Pueden causar pigmentación por arséni-
Angioma hemosiderótico en diana. Papulonódulo adqui- co, queratosis actínica, enfermedad de Bowen, carci-
rido simple, benigno, suele aparecer en el tronco o en noma espinocelular y tumores malignos (especial-
las extremidades de personas adultas. De color marrón mente de pulmón y de vejiga). La contaminación
tirando a violáceo, rodeado por un anillo equimótico también puede proceder de fuentes de agua o tener
evanescente pálido. Puede ser debido a un trauma- un origen industrial: pesticidas, desinfectantes,
tismo y se resuelve espontáneamente. Rasgos histoló- menas metálicas y tintes de tejidos. Los compuestos
gicos característicos. de arsénico orgánico, como la neoarsfenamina y el
Angioma serpiginoso. Se caracteriza por múltiples telan- arsenóxido, se usaron antiguamente para el trata-
giectasias, que pueden comenzar a partir de un nevo miento de la sífilis.
vascular congénito pero que con frecuencia aparecen Arteriosclerosis obliterante. Modificación degenerativa
espontáneamente. Esta afección vascular poco fre- principalmente en las arterias de las extremidades; se
cuente se ha de diferenciar de la enfermedad de observa con mayor frecuencia en hombres de edad
Schamberg, la enfermedad de Majocchi y la dermatitis avanzada. Estos cambios vasculares pueden dar lugar a
purpúrica pigmentada de Gougerot y Blum. úlceras de las piernas y gangrena.
Angiosarcoma. Tumor maligno de tejido vascular habi- Arteritis de la temporal (arteritis de células gigantes).
tualmente localizado en la cara y en el cuero cabelludo Inflamación de las arterias craneales, generalmente la
de hombres de edad avanzada, o en el lugar de un lin- arteria temporal, que cursa con edema, eritema, dolor
fedema crónico cuando forma parte del síndrome de a la palpación y dolor en la zona temporal del cuero
Stewart-Treves. cabelludo. Puede haber ceguera debido a la afectación
Anhidrosis. Ausencia de sudoración parcial o completa, de la arteria retiniana. La ceguera se puede evitar con
que se observa en la ictiosis, en la psoriasis extensa, en corticosteroides sistémicos.
512 GLOSARIO
Articulación de Charcot. Tipo de destrucción articular en Atrofia macular (anetodermia de Jadassohn).

pacientes con sífilis del sistema nervioso central con Afección muy poco frecuente que se carac-
parálisis. teriza por la aparición de máculas rojizas
Articulación de Clutton. Sinovitis serosa simétrica de las circunscritas que desarrollan un centro
rodillas con hidrartrosis, debida a sífilis congénita. atrófico que progresa hacia el borde de la
Artroosteítis pustulosa. Pustulosis palmoplantar asociada lesión; se localiza principalmente en las
con espondilitis, sacroileítis, artritis periférica y rara- extremidades. Se puede observar después
mente episcleritis. del acné, la varicela y otras enfermedades
Astenia anhidrótica tropical. Descrita en el sur del Pacífico inflamatorias de la piel.
y en el desierto durante la Segunda Guerra Mundial. Atrofia secundaria. Debida a enfermedades
Los soldados presentaban aumento de la sudoración inflamatorias como la sífilis, el lupus erite-
en el cuello y en la cara, y anhidrosis (falta de sudora- matoso discoide crónico, la lepra, la tuber-
ción) por debajo del cuello. Se acompañaba de debili- culosis, la esclerodermia, etc.
dad, cefalea y sensación de calor, y se consideró una Atrofodermia idiopática de Pasini y Pierini.
fase crónica de la sudamina. Similar a la morfea (esclerodermia locali-
Ataxia telangiectasia. Clínicamente presenta telangiecta- zada) pero sin induración. Las zonas atrófi-
sia oculocutánea, ataxia cerebelosa progresiva, infec- cas deprimidas redondas o irregulares son
ciones senopulmonares recurrentes, aumento de la asintomáticas, y aparecen principalmente
incidencia de tumores malignos, hipersensibilidad a en el tronco de mujeres jóvenes.
los rayos X y herencia autosómica recesiva. Foliculitis uleritematosa reticulada. Afección
Atrofia cutánea atrófica reticulada muy poco frecuente que
Atrofia adquirida se localiza en las mejillas; se observa princi-
Inflamatoria palmente en adultos jóvenes.
Acrodermatitis atrófica crónica. Atrofia idiopá- Hemiatrofia. Se puede localizar en un lado de
tica moderadamente poco frecuente en per- la cara o cubrir toda una mitad del cuerpo.
sonas de edad avanzada, particularmente Se han propuesto causas vasculares y ner-
mujeres, que se caracteriza por la presencia viosas, pero la mayoría de los casos parecen
de piel gruesa al comienzo, con bandas ulna- ser una forma de esclerodermia localizada.
res en el antebrazo, que cambia a atrofia en Liquen escleroso y atrófico (craurosis de la vulva,
las piernas por debajo de la rodilla, y en los craurosis del pene y balanitis xerótica oblite-
antebrazos. En las fases iniciales, el diagnós- rante). Proceso atrófico poco frecuente que
tico diferencial es con la esclerodermia. La se observa principalmente en mujeres,
penicilina a dosis elevadas puede ser eficaz. comienza como una lesión blanquecina de
Fase tardía de la enfermedad de Lyme. pequeño tamaño con una depresión central
Atrofia blanca (vasculitis hialinizante segmen- hiperqueratósica del tamaño de una punta
tada). Forma de atrofia cutánea que se de alfiler. Generalmente, estas máculas
caracteriza por la presencia de placas seme- blanquecinas de 0,5 cm o menos se unen y
jantes a cicatrices con un borde de telan- forman placas atróficas blanquecinas. Las
giectasia e hiperpigmentación que cubre localizaciones más frecuentes son el cuello,
grandes zonas de las piernas y de los tobi- los hombros, los brazos, las axilas, la vulva y
llos, principalmente en mujeres de mediana el perineo. Se puede considerar que la crau-
edad o de edad avanzada. Se pueden ulcerar rosis de la vulva, la craurosis del pene y la
y en la biopsia se observa vasculitis. balanitis xerótica obliterante son variantes
de esta afección. Puede ser muy pruriginosa
y, en el 5% de los casos, en los genitales de
mujeres adultas, existe el riesgo de asocia-
ción con un carcinoma espinocelular.
Poiquilodermia atrófica vascular (enfermedad de
Jacobi). Este poco frecuente proceso atró-
fico del adulto se caracteriza por el desarro-
llo de parches de telangiectasias, atrofia y
Atrofia blanca pigmentación moteada en cualquier zona
en el tobillo del cuerpo. Se parece clínicamente a la
radiodermatitis crónica y se puede asociar
GLOSARIO 513
con la dermatomiositis, el lupus eritema- hombres no circuncidados; es una afección benigna

toso o la esclerodermia. Puede preceder al que se resuelve con la circuncisión. Una afección simi-
desarrollo de un linfoma, y algunos casos lar en las mujeres recibe el nombre de vulvitis plasmo-
generalizados ya son micosis fungoide o lin- celular circunscrita. El examen histopatológico de una
foma cutáneo de células B. muestra biópsica es característico.
Uleritema ofriógeno. Dermatitis atrófica poco Bejel. Nombre dado a la sífilis entre los árabes.
frecuente que afecta a la parte externa de Bismuto. Usado antiguamente para el tratamiento de la
las cejas y produce enrojecimiento, desca- sífilis, debido a su efecto contra las espiroquetas.
mación y pérdida permanente del pelo de la Botriomicosis. Absceso granulomatoso, crónico y poco
zona afectada. frecuente, con gránulos que simulan una actinomico-
No inflamatoria sis, pero debidos realmente a masas bacterianas cau-
Atrofia lineal, estrías blancas o estrías de disten- sadas generalmente por Staphylococcus aureus y Pseu-
sión. En el abdomen, los muslos y las domonas aeruginosa, entre muchos otros patógenos.
mamas se asocian con el embarazo, la enfer- Brea. Existen muchas formas de brea, pero las que se usan
medad de Cushing, la obesidad, los corticos- con mayor frecuencia son la solución de brea de carbón
teroides sistémicos y tópicos, la adolescencia (liquor carbonis detergens), la brea de carbón y el ictiol. Es-
y el aumento rápido de peso. tas sustancias son antipruriginosas y antieccematosas.
Atrofia macular (anetodermia de Schweninger- La brea de carbón MG 217 es fotosensibilizante de la piel, y
Buzzi). Se caracteriza por la presencia de pe- cuando se usa junto con luz ultravioleta acelera la desa-
queñas depresiones blanquecinas, de forma parición de la lesiones de psoriasis. También se usa para
ovalada, o por pápulas poco elevadas, que la seborrea y el eccema en diversas preparaciones tópicas.
pueden ser empujadas hacia atrás al tejido Bromhidrosis. Olor corporal que se asocia con el sudor. El
situado por debajo. Se asocia con anticuer- sudor recién secretado es inodoro, pero adquiere olor
pos antifosfolípidos y con episodios trom- cuando se contamina con bacterias. Los métodos usa-
bóticos. dos para reducir el sudor son curativos.
Atrofia secundaria. Debida a la exposición al Bromodermia. Dermatosis, habitualmente pustulosa,
sol, a los rayos X, a una lesión o a enferme- debida a la ingestión de bromuros.
dades nerviosas. Brucelosis. Infección humana que cursa con fiebre ondu-
Atrofia senil. Se asocia con frecuencia con el lante y que pocas veces se acompaña de erupción cutá-
prurito senil, la púrpura senil y el prurito nea inclasificable. No obstante, después de ayudar al
invernal en personas de edad avanzada. parto de una vaca infectada, un porcentaje elevado de
Atrofia congénita. Asociada con otros defectos ecto- veterinarios experimenta una dermatitis macular,
dérmicos congénitos. papular o pustulosa, roja y pruriginosa, en los brazos y
Atrofia óptica. Atrofia del nervio óptico, debida a la afec- en las manos contaminadas, que dura de unos días a 3
tación sifilítica del sistema nervioso central de tipo semanas sin enfermedad sistémica.
tabético. El resultado final es la ceguera. Buschke-Löwenstein. Condiloma gigante del pene de
Atrofodermia de Moulin. Atrofodermia hiperpigmentada causa vírica, que puede progresar a carcinoma espino-
lineal que sigue las líneas de Blaschko y comienza celular invasor. Se considera un subtipo de carcinoma
durante la infancia o la adolescencia. Habitualmente verrugoso.
aparece después de una inflamación. Calacio. Quiste de pequeño tamaño de las glándulas de
Autohemoterapia. Forma de terapia con proteínas inespe- Meibomio del párpado.
cíficas, que se administra mediante la extracción de Calcifilaxia. Aparición brusca de necrosis cutánea y gan-
10 ml de sangre venosa del brazo y la inyección de esta grena debido a la calcificación de vasos sanguíneos y
sangre inmediatamente por vía intramuscular en el de tejido junto con hiperparatiroidismo, diálisis renal
glúteo. Se ha observado que produce un descenso de prolongada, trasplante renal y raramente sida. Suele
los eosinófilos circulantes, debido probablemente a un ser mortal y casi siempre con nefropatía pronunciada.
aumento ligero de los corticosteroides suprarrenales. Calcinosis. En muchos tumores de la piel, y después de
Azufre. Elemento químico con muchos usos en dermato- lesiones inflamatorias crónicas, como el acné intenso,
logía debido a sus propiedades contra los parásitos y puede haber calcinosis localizada. La calcinosis meta-
levaduras, antisépticas y queratolíticas. Es útil para el bólica puede asociarse o no con un exceso de calcio en
tratamiento de la psoriasis, la dermatitis seborreica, sangre y se divide en calcinosis universal y calcinosis
el acné, infecciones fúngicas y bacterianas, y la sarna. circunscrita.
Balanitis plasmocelular circunscrita (balanitis de Zoon). Callo. Lesión hiperqueratósica de pequeño tamaño, bien
Pápulas y placas eritematosas en el glande del pene en delimitada, con frecuencia dolorosa, que puede ser
514 GLOSARIO
dura, con un núcleo córneo central, o blanda, como se color rojo, pruriginosos, infiltrados, que persisten unas
observa habitualmente entre los dedos de los pies. La 3 a 4 semanas y que pueden recidivar. Los rasgos histo-
causa son las protuberancias óseas internas (puede ser patológicos son característicos, con infiltrado de eosi-
muy doloroso). nófilos y «forma de llama».
Cáncer de células de Merkel. Tumor poco frecuente, muy Chancro monorrecidivante. Forma recidivante de la sífilis
maligno, de color rojizo y en forma de cúpula, de origen que se caracteriza por el desarrollo de una lesión que
neuroendocrino, que se observa habitualmente en la repite la úlcera primitiva.
cara. Coma ampolloso. Coma producido por fármacos (espe-
Carbunco. Enfermedad primaria similar al chancro, cau- cialmente barbitúricos), por hipoglucemia o vinculado
sada por Bacillus anthracis, que aparece en personas al sistema nervioso central, con ampollas, eritema, pla-
que trabajan con las pieles y el pelo de ovejas, caballos cas violáceas, necrosis o erosiones generalmente, pero
o ganado infectado. Se conoce una forma pulmonar. no siempre, en lugares de presión.
Potencial agente del bioterrorismo. Complejo de Carney. Mixomas (corazón, piel, mama), pig-
Carcinoma anexial microquístico. Tumor poco frecuente, mentación moteada (lentigo, nevo azul), endocrinopa-
localmente muy agresivo y que no produce metástasis. tías (síndrome de Cushing, acromegalia, precocidad
Con frecuencia experimenta recurrencia después de sexual) y schwannomas.
radioterapia o cirugía. Suele recidivar y la localización Complejo principal de histocompatibilidad. El término
más frecuente es en la zona central de la cara en forma correspondiente en inglés es HLA (human leucocyte
de pápula o placa quística de crecimiento lento. antigens; antígenos leucocitarios humanos). Hallazgos
Nódulo o placa de consistencia firme, a menudo con recientes han ampliado el conocimiento de los antíge-
cambios sensitivos, como entumecimiento, dolor a la nos de las células de la sangre.
palpación o parestesias. Es de diagnóstico difícil, pero Condiloma acuminado (verrugas venéreas). Verrugas víri-
los rasgos histopatológicos son diagnosticables. cas genitales. Cuando están causadas por los tipos 16 y
Carcinoma erisipelatoide. Carcinoma metastásico infla- 18, son un precursor de cáncer cervical (frecuente), cán-
matorio de la piel que simula erisipela o celulitis. cer de pene (poco frecuente) y cáncer anal (frecuente
Carcinoma verrugoso. Variante localmente agresiva de en pacientes homosexuales con VIH). Suele ser de
carcinoma espinocelular, con metástasis poco frecuen- transmisión sexual.
tes que afectan habitualmente a los ganglios linfáticos. Congelación. La exposición al frío puede causar cambios
En la zona genital, recibe el nombre de condiloma patológicos en la piel que están relacionados con la
gigante de Lowenstein y Buschke. En el pie, se conoce intensidad de la exposición, pero que varían con la sus-
como epitelioma cuniculado. En la cavidad oral recibe el ceptibilidad de la persona. Otros términos que se uti-
nombre de papilomatosis oral florida. Se han comuni- lizan para referirse a lesiones por el frío en diversas
cado casos poco frecuentes en la laringe, la fosa nasal, condiciones son: pie de trinchera, pie de inmersión, eri-
la espalda, la mano y la parte inferior de la pierna. tema pernio y sabañones.
Carotenemia. Acumulación de caroteno o de un pig- Crioglobulinemia. Púrpura, livedo reticular y úlceras, espe-
mento similar de color amarillo-naranja en la sangre y cialmente en las extremidades inferiores, causada por
en la capa córnea de la piel. Tiñe la piel de un color un complejo de proteínas que precipitan con la refrige-
amarillo característico. Es una condición innocua ración in vitro. Puede ser primaria o secundaria a un
debida a la ingestión de grandes cantidades de ali- cáncer, enfermedades del colágeno vascular, infección
mentos como zanahorias y tomates (licopenemia y tromboembolia. Puede asociarse con la hepatitis C, y
debida a un pigmento similar denominado licopeno). el interferón α puede ser terapéutico.
Causalgia. Afección que se caracteriza por dolor ardiente Criptococosis (torulosis). Enfermedad causada por una
que empeora al tocar el punto de neuralgia. levadura: Cryptococcus neoformans. Invade de forma
Células de Tzanck. Células expuestas en el suelo de ampo- característica el sistema nervioso central a través de las
llas recientes de pénfigo. Son células epiteliales altera- vías respiratorias. Las lesiones cutáneas variables son
das, redondas y desprovistas de uniones intercelula- poco frecuentes.
res. En el herpes simple y en el herpes zóster, se Crisarobina. Agente reductor que acelera la queratiniza-
observan células gigantes multinucleadas similares. El ción cuando se aplica en la piel. Se puede incorporar a
frotis se deja secar y se tiñe con colorante de Giemsa vaselina o cloroformo, pero se ha de usar con mucha
durante 1 min y se examina con el microscopio de luz precaución y a concentración baja, del 0,25-3%. Se usa
tras aplicar una gota de aceite de emersión y un principalmente en el tratamiento de casos resistentes
cubreobjetos. de psoriasis y de tiña inguinal.
Celulitis eosinofílica (síndrome de Well). Se caracteriza Cromhidrosis. Excreción de sudor coloreado, generalmente
por la aparición brusca de parches urticariformes, de tirando a marrón, grisáceo, azulado o amarillento.
GLOSARIO 515
Cutis marmorata telangiectásica congénita. Síndrome esencia de bergamota u otros aceites esenciales,
congénito esporádico poco frecuente, con cutis mar- seguido por la exposición al sol, que causa una derma-
morata telangiectásica persistente, flebectasia, úlce- titis que parece pender del cuello, como un colgante
ras, atrofia y afectación cutánea de base. (berloque, dije o colgante).
Cutis verticis gyrata. Anomalía poco frecuente del cuero Dermatitis causadas por escarabajos vesicantes. Los esca-
cabelludo posterior, donde la piel se vuelve hacia den- rabajos de la familia Meloidae contienen cantaridina,
tro en ondas y pliegues que semejan las circunvolucio- que en contacto con la piel provoca la formación de
nes cerebrales. Generalmente, la forma primaria simé- una ampolla tensa, pruriginosa y ardiente.
trica afecta al sexo masculino durante la infancia o la Dermatitis del pañal de Jacquet. Dermatitis granuloma-
pubertad, y a menudo se asocia con enfermedades tosa erosiva del pañal, en niños de edad escolar con
neurológicas, psiquiátricas y cromosómicas. La varie- incontinencia urinaria y/o fecal crónica. Puede simular
dad adquirida asimétrica aparece, por lo general, en un condiloma acuminado.
épocas más tardías de la vida. Se puede asociar con Dermatitis estreptocócica perianal. Eritema doloroso, bien
cilindromas, neurofibromas, nevos intradérmicos, otros delimitado, que afecta habitualmente a niños, en los
tumores benignos, amiloidosis, acromegalia, hipertiroi- que puede producir dolor, defecación dolorosa, prurito,
dismo, mixedema, y formar parte de un síndrome peri- tenesmo, estreñimiento, hemorragia rectal y secreción
neoplásico. anal. Está causada generalmente por estreptococos
Dactilitis ampollosa distal. Ampolla tensa y dolorosa hemolíticos del grupo A β (raramente Staphylococcus
sobre una base roja en la almohadilla adiposa anterior aureus).
de uno (debida a estreptococos β-hemolíticos del Dermatitis liquenoide anular del adolescente. Máculas y
grupo A) o dos (debido a Staphylococcus aureus) dedos pápulas eritematosas persistentes, de forma redonda,
de las manos, habitualmente entre los 2 y 16 años de con borde de color marrón rojizo e hipopigmentadas
edad, y sin síntomas sistémicos. Responde a los anti- en el centro, localizadas especialmente en las ingles y en
bióticos. los costados. La fototerapia, los corticosteroides tópicos
Dedo del pie del tenista. Hemorragias subungueales do- y los corticosteroides sistémicos son eficaces, pero la
lorosas en el primer y el segundo dedo de los pies, a afección recidiva cuando se suspende el tratamiento.
menudo con distrofia ungueal. Se observa en monta- La imagen histopatológica es característica.
ñeros, excursionistas, corredores, tenistas y esquiado- Dermatitis neutrofílica reumatoide. Dermatosis neutrofí-
res. Puede simular una onicomicosis, y se ha denomi- lica dérmica, densa, muy poco frecuente, sin vasculitis,
nado seudoonicomicosis. que se observa junto con la artritis reumatoide prin-
Déficit de prolidasa. Síndrome hereditario poco frecuente cipalmente en mujeres. Pápulas eritematosas, placas
que afecta a la degradación de las proteínas. Los signos y, raramente, vesículas que pueden ser sensibles al
más frecuentes y molestos son úlceras cutáneas resis- tacto, localizadas principalmente en los codos, en la
tentes en las extremidades inferiores. Entre otras superficie de extensión de los antebrazos y en la parte
muchas manifestaciones, se encuentran la formación dorsal de las manos. Con menor frecuencia aparecen
de cicatrices, xerosis, telangiectasias, púrpura, poliosis lesiones en el tronco, en las palmas de las manos y en
y exantema eritematoso. las plantas de los pies. Se resuelve espontáneamente y
Demodex. Demodex folliculorum y D. brevis son ácaros puede experimentar recurrencia. Escasa respuesta a
ubicuos del folículo piloso. Pueden causar blefaritis, los corticosteroides sistémicos. No se asocia necesaria-
rosácea, foliculitis y dermatitis perioral. mente con empeoramiento de la artritis ni con sínto-
Dermatitis actínica crónica (actínica reticuloide). Eritema mas sistémicos.
persistente en la cara, las manos y otras zonas expues- Dermatitis por diálisis. Lesiones ampollosas en pacientes
tas. Las células CD8+ infiltran la piel debido a la sensi- sometidos a diálisis, que pueden simular la porfiria
bilidad a los rayos UVA, UVB e incluso a la luz visible. cutánea tardía.
Especialmente en los hombres de edad avanzada, se Dermatitis por fibra de vidrio. Dermatitis irritante por
asocia con un aumento de las alergias por contacto. La contacto, que presenta pápulas pruriginosas, eritema,
protección estricta a los rayos UVA, UVB y a la luz visi- vesículas, descamación y excoriaciones. Afecta a la cara
ble es difícil pero beneficiosa. Puede evolucionar de dorsal de las manos, los dedos de las manos y los ante-
forma generalizada y resultar difícil de diferenciar clí- brazos; se produce principalmente en trabajadores que
nica e histológicamente del linfoma cutáneo de células utilizan relleno de refuerzo en tableros de circuito
B (micosis fungoide). Se asocia con frecuencia a la der- impreso. Es una de las dermatosis laborales más fre-
matitis por contacto. cuentes.
Dermatitis berloque. Similar a la melanosis de Riehl, pro- Dermatitis por orugas. Cuando los pelos de algunas espe-
ducida por el contacto con colonias que contienen cies de orugas penetran en la piel, liberan un producto
516 GLOSARIO
químico irritante. El comienzo de la irritación es bas- Dermatosis neutrofílica febril aguda (síndrome de Sweet).
tante inmediato. En las zonas expuestas, aparecen Se caracteriza por fiebre, aparición de placas eritema-
lesiones maculares rojas, posteriormente pápulas urti- tosas dolorosas en las extremidades inferiores, cara y
cariformes y, en ocasiones, vesículas. Las lesiones leves cuello, con leucocitosis polimorfonuclear. Histológica-
pueden desaparecer en 12 horas, pero los casos más mente, estas células también se observan como un
extensos pueden tardar varios días en resolverse. En infiltrado dérmico denso. La mayoría de los casos apa-
estos casos más graves, puede haber ocasionalmente recen en mujeres, y se producen después de una infec-
síntomas de inquietud y cefalea. El tratamiento no es ción respiratoria. Los corticosteroides sistémicos son
muy eficaz o necesario. Con una cinta adhesiva trans- eficaces. El 10-15% de los casos (especialmente en hom-
parente colocada sobre la piel afectada se pueden eli- bres) se asocia con un cáncer subyacente (por lo gene-
minar algunos de los pelos. ral, mielofibrosis, leucemia mielógena aguda o leuce-
Dermatofagia. Hábito o compulsión a morderse la piel. Se mia mielomonocítica).
desarrolla una piel de tipo calloso especialmente en los
nudillos de las manos. Puede ser consciente o incons-
ciente, y por lo general no es un signo de enfermedad
psiquiátrica grave subyacente.
Dermatofítide. Reacción asociada a una dermatofitosis.
Dermatosis
Dermatofitosis. Término que se aplica a las infecciones neutrofílica
superficiales causadas por hongos dermatofitos. febril aguda
Dermatólisis. También recibe el nombre de cutis laxa. Es (síndrome
una afección poco frecuente en que la piel es anormal- de Sweet)
mente floja y cuelga en pliegues. Se asocia por lo gene- (Dr. J. DeSpain)
ral con el síndrome de Ehlers-Danlos.
Dermatomicosis. Denominación común de las infeccio-
nes cutáneas causadas por hongos. Dermólisis ampollosa transitoria del recién nacido. Lesio-
Dermatomiofibroma. Tumor benigno poco frecuente, que nes vesicoampollosas en recién nacidos, principal-
se observa principalmente en mujeres y que está for- mente en las extremidades, inducidas por fricción. No
mado por placas o nódulos de consistencia firme y de se forman cicatrices y desaparece en unos meses. El
crecimiento lento, especialmente en el cuello, la zona examen con microscopio de luz y electrónico es carac-
superior del tronco, las axilas y la parte superior de los terístico.
brazos. Es asintomático y puede estar ligeramente hiper- Diascopia. Método mediante el cual se presiona firme-
pigmentado. Más palpable que visible. Las tinciones mente con un porta de vidrio transparente sobre una
cuantitativas de CD34, desmina y S100 son negativas. lesión cutánea; un cambio o desaparición del color
Dermatosis acantolítica transitoria (enfermedad de Gro- puede ser útil para el diagnóstico.
ver). Se caracteriza por la presencia de pápulas peque- Dientes de Hutchinson. Anomalía de los dientes en pacien-
ñas, de consistencia firme, de color rojizo y muy prurigi- tes con sífilis congénita, que se caracteriza especial-
nosas, principalmente en la parte superior del torso, que mente por estrechamiento de los incisivos superiores
empeoran con la sudoración. Afecta de forma predomi- con depresión central del borde incisal.
nante a hombres blancos de edad avanzada. Histológi- Difteria cutánea. Úlcera cutánea debida a Corynebacte-
camente, se observa acantólisis de la epidermis. Tam- rium diphtheriae, con un borde enrollado característico
bién existe una forma persistente que recibe el nombre de consistencia firme y una membrana grisácea que
de dermatosis acantolítica persistente. Se ha asociado avanza hacia una escara negra con inflamación circun-
con trasplante de médula ósea, tumores malignos, insu- dante, vesículas y anestesia.
ficiencia renal crónica y radioterapia, sida, calor y sudo- Discromatosis cutánea braquial adquirida. Generalmente
ración excesivos o con la oclusión prolongada. También es bilateral y afecta a mujeres de raza blanca y de
con el eccema, la esteatosis, la dermatitis alérgica por mediana edad; cursa con placas geográficas, comunes,
contacto y la irritación inespecífica. asintomáticas, adquiridas, de color gris-marrón, inter-
Dermatosis cenicienta (eritema discrómico persistente). caladas con máculas hipopigmentadas en la zona dor-
Trastorno pigmentario poco frecuente que se caracte- sal de los antebrazos. No se asocia con los estrógenos
riza por la presencia de máculas de color ceniciento pero sí puede hacerlo con los inhibidores de la enzima
que aumentan lentamente de tamaño y número. El conversora de la angiotensina.
borde puede ser eritematoso. Podría ser una variante Dishidrosis. Síndrome que se caracteriza por ampollas
del eritema persistente. Es más frecuente en los nati- del tamaño de una cabeza de alfiler en las palmas de
vos de Centroamérica y Sudamérica. las manos, los dedos de las manos y los pies. Si se
GLOSARIO 517
conoce la causa, no se ha de usar este término. res de mediana edad después de exposición artificial o
Muchos autores la consideran un subtipo del eccema natural prolongada a la luz ultravioleta. El examen his-
atópico. topatológico, con pérdida de tejido elástico en la der-
Disqueratosis benigna. Hallazgo histopatológico de que- mis media, es diagnóstico.
ratinización defectuosa en algunas células epidérmicas, Elastosis papular digital calcificada. Acroqueratodermia
con formación de estructuras redondas y granos. Se papulosa marginal adquirida en la cara radial del dedo
observa en la enfermedad de Darier y ocasionalmente índice, el primer espacio interdigital y la cara ulnar del
en el pénfigo crónico benigno familiar. pulgar. Puede estar relacionada con el trabajo manual
Disqueratosis congénita. Síndrome poco frecuente, con o con la exposición al sol.
pigmentación, distrofia ungueal y leucoqueratosis oral, Elastosis serpiginosa perforante. Enfermedad poco fre-
que se caracteriza por pigmentación reticulada, parti- cuente asintomática que cursa con pápulas querató-
cularmente en el cuello, distrofia de las uñas y leuco- sicas en disposición circinada alrededor de una zona
plaquia de la mucosa oral. Puede haber aumento de la ligeramente atrófica, generalmente en el cuello.
sudoración y engrosamiento de las palmas de las Puede asociarse con esclerodermia, nefropatía, sín-
manos y de las plantas de los pies. drome de Ehlers-Danlos, osteogénesis imperfecta,
Disqueratosis maligna. Hallazgo histopatológico que se síndrome de Marfan, síndrome de Rothmund-
observa en la enfermedad de Bowen y también en el Thompson, acrogeria, y especialmente el síndrome de
carcinoma espinocelular y en la queratosis actínica, Down.
con queratinización prematura y atípica de algunas Elefantiasis nostras verrucosa. Gran aumento del volumen
células. de una región del cuerpo (por lo general una extremi-
Distrofia de las veinte uñas. Estriaciones longitudinales dad inferior) no causado por filarias, debido a linfangitis
con división distal de todas las láminas ungueales; estreptocócica recurrente, que ocasiona fibrosis dér-
puede ser una variante del liquen plano. mica leñosa y papilomatosis epidérmica, e hiperquera-
Distrofia simpática refleja. Síndrome que se presenta a tosis que provoca una enorme deformidad de consis-
consecuencia de una lesión (50% o más de las veces tencia firme. El tratamiento resulta difícil; se usan
después de una fractura ósea, especialmente una frac- habitualmente vendajes compresivos y administración
tura de Colles), habitualmente en una extremidad. El prolongada de antibióticos.
dolor intenso no se circunscribe simplemente al nervio Empedrado digital. Micropápulas finas, agrupadas, de co-
periférico, y es desproporcionado al suceso causante. lor carne, asintomáticas, en el dorso de los dedos de las
Los signos cutáneos incluyen edema, hiperhidrosis o manos, asociadas con la diabetes mellitus.
anhidrosis, palidez, eritema, frialdad y distrofia ungueal. Endometriosis. Presencia de tejido endometrial extracu-
El diagnóstico resulta difícil y el tratamiento tiene un táneo. Raramente se localiza en la piel, y lo hace habi-
éxito reducido. tualmente en cicatrices abdominales relacionadas con
Duricias. Placa hiperqueratósica de la piel debida a pre- la cirugía pelviana (especialmente la cesárea). Los
sión y fricción crónicas. (V. también Callo.) nódulos tumorales son dolorosos y sangran durante
Eccema craquelé. Término francés que hace referencia a la los ciclos menstruales; si es primaria, aparece general-
piel de aspecto agrietado, especialmente en las piernas mente cerca del ombligo.
cuando la piel es muy seca. Enfermedad de Cowden. Enfermedad autosómica domi-
Ectima gangrenoso. Placas gangrenosas en forma de nante asociada con múltiples triquilemomas en la cara
escaras, dolorosas, que se desarrollan rápidamente, por y un gran número de pápulas en la mucosa oral, que
lo general, en zonas intertriginosas. Se observa en provoca un aspecto de empedrado, así como tumores
pacientes con septicemia que es debida habitual- malignos viscerales, especialmente cáncer de mama
mente a Pseudomonas. en las mujeres.
Edema hemorrágico agudo (enfermedad de Finkelstein). Enfermedad de Crohn. Enfermedad granulomatosa del
Vasculitis leucocitoclástica cutánea benigna en niños intestino. Las manifestaciones cutáneas incluyen pio-
menores de 2 años. Cursa con placas policíclicas que dermia gangrenosa, dermatitis exfoliativa, eritema
presentan un centro necrótico oscuro en forma de multiforme, síndrome de Stevens-Johnson, urticaria,
medallón, de diana o de escarapela que respetan el herpes zóster, eritema palmar, enfermedad de Crohn
tronco. Se resuelve en 1-2 semanas sin secuelas. Puede cutánea y vasculitis necrosante.
aparecer después de una infección. Enfermedad de Crouzon. Distrofia craneofacial autosó-
Elastólisis de la dermis media. Enfermedad adquirida poco mica dominante (pero con frecuencia espontánea)
frecuente, que cursa con finas arrugas bien circunscri- con exoftalmia, sinostosis craneal, hipoplasia maxilar,
tas y/o protrusiones papulares especialmente en el estenosis de la órbita, nariz ganchuda y acantosis
tronco, el cuello y los brazos. Es más frecuente en muje- nigricans.
518 GLOSARIO
Enfermedad de Dowling-Degos. Comienza, por lo gene- Enfermedad de Letterer-Siwe.

ral, en la cuarta década de vida y cursa con máculas
hiperpigmentadas de las flexuras. Es de herencia auto-
sómica dominante, poco frecuente y puede aparecer
en la infancia. Otros signos son cicatrices en forma de
hoyos periorales y lesiones semejantes a comedones
en el cuello y en la espalda.
Enfermedad de Fox-Fordyce. Dermatosis papular cró- Enfermedad de
nica poco frecuente, intensamente pruriginosa, de las Letterer-Siwe en
axilas y la zona púbica en mujeres. El prurito intenso la zona inferior
del abdomen
es debido al cierre del poro de la glándula apocrina,
de un niño
con ruptura del conducto y salida del sudor apocrino
a la epidermis circundante. El tratamiento resulta
difícil. Enfermedad de Madelung. Síndrome poco frecuente de
Enfermedad de inclusión citomegálica. El virus ADN cau- lipomatosis benigna sintomática. Suele manifestarse
sante, citomegalovirus, es similar al virus del herpes en la región cervical y adopta un aspecto de «collera».
simple. La enfermedad infantil se caracteriza por hepa- Comienza en la edad adulta (30-60 años) y es más fre-
toesplenomegalia, ictericia, hemorragias cutáneas y cuente en los hombres (15:1).
convulsiones. Muchos órganos están infectados. Suele Enfermedad de Mondor. Tromboflebitis de las venas sub-
ser mortal. En los adultos, el virus se asocia con enfer- cutáneas de la pared toracoabdominal anterolateral.
medades malignas, leucemia, sida y otras enfermeda- Cordones palpables, visibles, sensibles al tacto o dolo-
des inmunodepresivas. rosos en las zonas mamarias desde la axila hasta el
Enfermedad de injerto contra huésped. Tanto la forma borde subcostal. Es tres veces más frecuente en las
aguda como la crónica se acompañan de lesiones eri- mujeres. Generalmente es benigno y autolimitado,
tematosas que pueden evolucionar a eritrodermia, con pero se han de descartar afecciones subyacentes, espe-
ampollas y necrólisis. El tipo crónico puede derivar a cialmente el cáncer de mama. Algunos acontecimien-
lesiones esclerodermatosas con úlceras o erupciones tos, como traumatismo, infección quirúrgica, aumento
similares al liquen plano. Pueden estar afectadas las de la actividad física y mamas péndulas, pueden ser
uñas y el cabello. Esta enfermedad se puede presentar factores favorecedores.
en diversas situaciones clínicas: trasplante de intestino Enfermedad de Rendu-Weber-Osler (telangiectasia hemo-
delgado, de páncreas-bazo, de pulmón-corazón, de pul- rrágica hereditaria). Comienza en la pubertad. Telan-
món, de corazón, de hígado y de médula ósea, transfu- giectasias progresivas en los labios, lengua, paladar,
siones de sangre completa no irradiada a pacientes mucosa nasal, palmas de las manos, plantas de los
inmunodeprimidos y en recién nacidos con inmunode- pies, dedos de las manos, lechos ungueales y tubo gas-
presión después de transfusiones en el útero. La tríada trointestinal. Puede haber malformaciones arteriove-
habitual de la enfermedad consta de hepatopatía y nosas pulmonares e intracraneales. Cursa con epistaxis
enfermedad intestinal con diarrea. y hemorragias de órganos internos. Es de herencia
Enfermedad de Jüngling. Osteítis fibrosa cística de los autosómica dominante.
huesos largos de pequeño tamaño, particularmente en Enfermedad de Rosai-Dorfman. Histiocitosis proliferativa
los dedos de las manos, debida a la sarcoidosis. idiopática poco frecuente, benigna, con proteína S100.
Enfermedad de Kikuchi-Fujimoto (linfadenitis histiocítica Los ganglios linfáticos suelen estar afectados con lin-
necrosante subaguda con infiltración granulocí- fadenopatía masiva. La piel es la localización más
tica). Linfadenopatía indolora (principalmente cervi- extraganglionar, con pápulas rojizas, nódulos, masas
cal), leucopenia, fiebre, mialgias, dolor de garganta y subcutáneas, placas anulares, máculas y lesiones xan-
aumento de la LDH. Se observa principalmente en tomatosas. Con frecuencia se resuelve espontánea-
mujeres con edad media de 30 años. El 40% de los mente.
pacientes presenta lesiones cutáneas, como eritema Enfermedad de Simmond. También conocida como caque-
exudativo, exantema facial o pápulas, placas o nódu- xia hipofisaria, esta enfermedad se caracteriza por
los eritematosos. El examen histológico es diagnós- emaciación, amenorrea, hipogenitalismo, hipogluce-
tico. mia, hipotensión y pigmentación generalizada. Es
Enfermedad de Leiner. Eritrodermia exfoliativa generali- debida a necrosis de la hipófisis, habitualmente secun-
zada, que se observa en recién nacidos. Se cree que es daria a la hemorragia posparto de la glándula.
una forma grave de dermatitis seborreica. Existe dia- Enfermedad de Sutton. Leucodermia adquirida centrí-
rrea y alteración del desarrollo. fuga y periadenitis mucosa necrótica recurrente.
GLOSARIO 519
Enfermedad granulomatosa crónica infantil. Trastorno poco Epiloia. Tríada de deficiencia mental, epilepsia y adenoma
frecuente de la función leucocitaria, de herencia rece- sebáceo.
siva ligada al cromosoma X, que se caracteriza por Épulis. Término que hace referencia a cualquier creci-
infecciones poco activas de la piel, así como de los gan- miento gigante que afecte a las encías. Neoplasia o
glios linfáticos, pulmones, hígado, bazo, hueso y granuloma solitario que procede del periostio del
médula ósea. En el 60-70% de los casos existe afecta- hueso maxilar en la región gingival.
ción cutánea. Se diagnostica a partir de los macrófagos Erisipeloide. Infección similar al chancro en la mano, que
con lípidos pigmentados, que se observan en los gra- aparece en el lugar de la inoculación accidental con el
nulomas cutáneos y viscerales. microorganismo Erysipelothrix rhusiopathiae; se
Enfermedad por arañazo de gato. Se manifiesta por inflama- observa en carniceros, veterinarios y pescadores. La
ción en el lugar de un arañazo o mordedura de gato prac- forma localizada evoluciona en 2-4 semanas. La forma
ticada unos días antes. Existe malestar, cefalea, fiebre baja, generalizada desarrolla una erupción difusa con sínto-
escalofríos, linfadenopatía generalizada y esplenomega- mas orgánicos ocasionales, como artritis. La forma sis-
lia. Ocasionalmente aparece exantema maculopapular o témica, muy poco frecuente, cursa con erupción cutá-
una erupción similar al eritema nudoso. Está causada por nea, artralgias y endocarditis.
Bartonella henselae, anteriormente Rochalimaea henselae. Eritema ab igne (por calor radiante). Enrojecimiento de
Enfermedades primarias semejantes al chancro: aspecto marmóreo que se produce tras la aplicación
Blastomicosis cutánea primaria prolongada de calor radiante en la piel, como el proce-
Carbunco dente de una almohadilla eléctrica o, en las zonas pre-
Chancroide tibiales, por estar sentado frente a una chimenea.
Coccidioidomicosis cutánea primaria Eritema acral. Enrojecimiento intenso de las palmas de las
Difteria cutánea manos y de las plantas de los pies, con disestesia y oca-
Ectima contagioso sionalmente con ampollas. Se asocia con la quimiote-
Erisipeloide rapia anticancerosa.
Esporotricosis Eritema elevado persistente. Erupción nodular, simétrica
Fiebre por mordedura de rata (sodoku) y persistente que se observa generalmente en hom-
Forúnculo bres de mediana edad y que presenta una imagen his-
Micobacterias atípicas tológica bastante característica. Puede ser una forma
Nódulos del ordeñador más profunda de granuloma anular.
Sífilis (genital pero también extragenital) Eritema flagelado. Bandas eritematosas lineales centrí-
Tuberculosis por inoculación primaria petas (erupción en bandas tipo cebra, eritema flage-
Tularemia lado) en el tronco y en la parte proximal de las extre-
Vacuna midades, con distribución centrípeta. Se observa en
Viruela vacuna asociación con el tratamiento sistémico con bleomi-
Epidermodisplasia verruciforme. Enfermedad poco fre- cina, y con la dermatomiositis.
cuente, aparentemente hereditaria, que se manifiesta Eritema indurado.
por lesiones papuloescamosas y verrugosas que están
presentes desde el nacimiento sin una localización pre-
dilecta. El pronóstico vital es malo debido al desarrollo
final de carcinomas espinocelulares a partir de las
lesiones. Se ha detectado un gran número de papilo-
mavirus humanos; los tipos 5 y 8 se asocian especial-
mente con transformación maligna.
Epidermofítide. Dermatofítide. Eritema
Epidermofitosis. Infección micótica causada por Epider- indurado
mophyton.
Epidermólisis ampollosa y nevos. Nevos melanocíticos
que hasta ahora se han mostrado benignos. Pueden Eritema nudoso leproso. Nódulos de color rojo o púr-
ocupar el lugar de ampollas anteriores y presentan un pura dolorosos, que se observan generalmente en las
contorno festoneado que se corresponde con el borde extremidades y que cursan con síntomas orgánicos
de la ampolla. Clínicamente, las lesiones suelen ser de intensos en la lepra lepromatosa. Corresponde a una
gran tamaño y presentan criterios de melanoma vasculitis por inmunocomplejos. Para el tratamiento,
maligno. Se asocia preferentemente con epidermólisis se ha usado la talidomida, la clofazimina y la predni-
ampollosa de la unión y distrófica. sona.
520 GLOSARIO
Eritema palmar. Enrojecimiento de las palmas de las nante, que se localiza especialmente en la cabeza, las
manos, que puede ser de origen hereditario, o debido a extremidades y las nalgas. Aparece durante el primer
neumopatía, hepatopatía, artritis reumatoide o emba- año de vida, progresa durante unos años y luego puede
razo. remitir o mantenerse estacionaria. En el 50% de los
Eritema persistente. Se ha descrito más de una docena de casos, hay afectación de las palmas de las manos y de
afecciones que se ajustan a este grupo de enfermeda- las plantas de los pies.
des persistentes que se asemejan al eritema multi- Eritroqueratodermia variable. Enfermedad autosómica
forme persistente. En este grupo, se incluyen las dominante crónica, poco frecuente. Se desarrolla habi-
siguientes entidades: eritema anular centrífugo (de tualmente unos meses después del nacimiento. Par-
Darier), con frecuencia idiopático, pero que se puede ches de color rojo o marrón que cambian en un período
asociar con muchas enfermedades subyacentes; eri- de minutos, horas o días. También puede cursar con
tema migratorio crónico (Lipschutz), que puede ser placas queratósicas variables de color amarronado y
debido a una picadura de garrapata, como en la enfer- queratodermia de las palmas de las manos y de las
medad de Lyme; eritema gyratum persistente (Fox); eri- plantas de los pies.
tema figurado persistente (Wende) asociado con Eritrosis pigmentaria peribucal. Afección poco frecuente
escarlatina, y eritema gyratum repens (Gammel), casi en mujeres de mediana edad, que se caracteriza por
siempre asociado con un cáncer subyacente, y donde la pigmentación de color rojo amarronado difusa alrede-
piel tiene el aspecto de un nudo de la madera. dor de la boca, el mentón y el cuello, con o sin sensa-
ción ligera de ardor.
Erosiones interdigitales por blastomicetos. Erosión y
maceración blanquecina que corresponde a una infec-
ción por cándidas y por bacterias gramnegativas de los
Eritema pliegues interdigitales de las manos o de los pies.
persistente Erupción eosinofílica pruriginosa y polimorfa asociada con
en el codo la radioterapia. Pápulas excoriadas, ronchas y vesículas
(Dres. H. Shair con infiltrado eosinofílico, generalizadas, pruriginosas,
y L. Grayson)
en asociación con la radioterapia, principalmente por
cáncer cervical. No afecta a las palmas de las manos, las
plantas de los pies ni las membranas mucosas.
Erupción papular pruriginosa. Erupción papular, crónica,
simétrica, pruriginosa, en pacientes VIH+ sin otra
Eritema causa identificable de prurito. Es frecuente en pacien-
persistente tes VIH+, y a menudo se observa en las primeras fases
en la espalda de la infección.
Escleredema. Enfermedad autolimitada poco frecuente,
que se caracteriza por induración benigna pero disemi-
Eritema tóxico del recién nacido. Erupción cutánea eva- nada, y edema de la piel y de los tejidos subcutáneos.
nescente en recién nacidos, que aparece habitual- Se produce habitualmente después de una infección
mente en el plazo de 48 h después del nacimiento y aguda. Se parece a la esclerodermia, pero disminuye,
dura unos 3 días; consiste en eritema, pápulas, máculas por lo general, en 3-12 meses.
y pústulas ocasionales. Esclerema del recién nacido. Endurecimiento cutáneo y
Eritrodermia descamativa. Término que hace referencia a subcutáneo difuso de aspecto céreo, que aparece
la enfermedad de Leiner. durante las primeras semanas de vida. La mortalidad
Eritromelalgia. Trastorno poco frecuente de las manos y es del 50-75% y se observa en lactantes debilitados con
de los pies, más frecuente en personas de mediana septicemia, deshidratación, cardiopatía congénita, difi-
edad; se caracteriza por edema, enrojecimiento y dolor cultad respiratoria o diarrea. La afección cutánea es
ardiente que se activa con el esfuerzo o con el calor y simétrica, con frialdad cutánea, cadavérica, sin punte-
no responde al tratamiento. ado, muy dura y de color blanco o amarillento. El 25%
Eritromelanosis folicular de la cara. Hiperpigmentación, de las madres ha experimentado enfermedad. No
tapones foliculares y eritema bien delimitado en la existe ningún tratamiento demostrado.
cara, especialmente en hombres. Escleromixedema. Síndrome poco frecuente, con placas y
Eritroqueratodermia simétrica progresiva. Placas erite- pápulas liquenoides, especialmente en el tronco y en
matosas hiperqueratósicas persistentes; es una afec- las extremidades superiores, asociadas con esclerodac-
ción poco frecuente de herencia autosómica domi- tilia, fenómeno de Raynaud, miopatía, defectos neuro-
GLOSARIO 521
lógicos, enfermedad pulmonar restrictiva, dismotilidad shock tóxico. Se ha comunicado un aumento del uso de
esofágica y gammapatía monoclonal. antiinflamatorios no esteroides, especialmente en aso-
Escleroterapia. Técnica de inyección que se usa para elimi- ciación con varicela.
nar las varices y ocasionalmente los hemangiomas. Fascitis nodular. Masa de tejido blando, sensible, dolo-
Espículas hiperqueratósicas. Espículas foliculares, córneas rosa, de crecimiento rápido, que se observa habitual-
y diminutas, asintomáticas, asociadas con la enferme- mente en una extremidad y suele medir menos de
dad de Crohn, la disgammaglobulinemia, el linfoma, el 3 cm. Es una afección reactiva, inflamatoria, benigna y
mieloma múltiple, la insuficiencia renal y otras enfer- que se puede extirpar o posiblemente tratar con corti-
medades malignas; también pueden ser idiopáticas. Se costeroides intralesionales. El examen histopatológico
localizan en cualquier lugar de la piel, pero especial- puede conducir a un diagnóstico erróneo de tumor
mente en la cara, y con mayor frecuencia en la nariz y maligno.
en el cuero cabelludo. Fenómeno de Arthus. Se caracteriza por anafilaxia local
Estoma. Abertura artificial de un conducto interno al en un lugar donde se ha inyectado repetidamente una
exterior del cuerpo, que requiere cuidados especiales. proteína poco común.
Exantema laterotorácico unilateral. También se deno- Fenómeno de Koebner. Capacidad de la piel para reaccio-
mina exantema periflexural asimétrico infantil. Exan- nar a un traumatismo mediante la producción de lesio-
tema maculopapular o eccematoso, unilateral, infantil nes de una enfermedad cutánea previamente exis-
(edad media de comienzo: 24 meses); la duración tente. Se observa en pacientes con enfermedades
media del exantema es de 5-6 semanas y cursa con lin- cutáneas como psoriasis, liquen plano, verrugas planas
fadenopatía regional. Probable origen vírico. Se (seudokoebenización) y liquen nítido.
expande desde la axila y es más frecuente en el sexo Fenómeno de Lucio. Lepra lepromatosa vasculítica necro-
femenino (2:1). Mediante biopsia, se observa un infil- sante que cursa con úlceras hemorrágicas dolorosas y
trado linfocítico exclusivamente ecrino. enfermedad sistémica grave que puede ser mortal.
Exantema por liliáceas. Es la causa más frecuente de der- Fenómeno de Meyerson. Dermatitis eccematosa transito-
matitis de contacto irritante en las floristas. Aparece ria alrededor de nevos, queratosis seborreica, carcino-
debido a la manipulación de los tallos y bulbos de mas basocelulares, carcinomas espinocelulares y der-
diversas variedades de narcisos. matofibroma, asociado con la aparición de estos
Exostosis subungueal. Tumor óseo subungueal, más fre- tumores. Afecta a personas con buen estado de salud,
cuente en mujeres (2:1), habitualmente en la zona dis- es poco frecuente y no tiene una causa demostrada.
tal medial del lecho ungueal del dedo gordo del pie. Los tumores dejan de desarrollarse cuando desaparece
Benigna, adquirida y poco frecuente. la inflamación.
Facomatosis pigmentoqueratósica. Síndrome poco fre- Fibroma de células gigantes. Pápula solitaria benigna y
cuente, con presencia simultánea de nevo epidérmico asintomática de la cavidad oral, poco frecuente, y por lo
organoide y nevo lentiginoso moteado. general menor de 1 cm; probablemente, se trata de un
Facomatosis pigmentovascular. Síndrome poco frecuente, proceso reactivo a un traumatismo o inflamación.
con presencia simultánea de nevo flamígero y nevo Fibroma digital recurrente infantil. Nódulos fibrosos que
pigmentado, nevo pigmentoso, mancha mongoloide, aparecen desde el nacimiento o en ocasiones durante
nevo spilus, nevo verrugoso o nevo anémico. la infancia en los dedos de las manos y de los pies;
Fascitis eosinofílica (síndrome de Shulman). Comienzo puede presentar involución espontánea y más tarde
agudo de induración, dolor a la palpación, edema y eri- recidivar.
tema de una o más extremidades que da lugar a cam- Fibroqueratoma digital adquirido. Tumor que aparece en
bios cutáneos esclerodermatosos. Algunos autores los dedos de las manos o de los pies de personas adul-
creen que se trata de una variante de la esclerodermia, tas; simula un dedo supernumerario rudimentario
y el diagnóstico se confirma mediante biopsia pro- pero sin tejido nervioso.
funda de la fascia que pone de manifiesto la presencia Fibroxantoma atípico. Lesión nodular elevada relativa-
de inflamación importante con eosinófilos. mente poco frecuente, maligna (las metástasis son
Fascitis necrosante. Se caracteriza por la aparición rápida poco frecuentes), que aparece sobre todo en la cabeza
de eritema, algunas veces dolor y edema de la fascia y en el cuello en lugares expuestos crónicamente al sol
superficial de la piel, que progresa a ampollas y habi- o irradiados. El tratamiento quirúrgico con el método
tualmente a gangrena de la zona. Su mortalidad es del de Mohs intenta evitar la recurrencia local frecuente.
20-50%. El desbridamiento quirúrgico precoz, así como Fiebre mediterránea. Síndrome familiar autosómico rece-
los antibióticos por vía intravenosa, pueden salvar la sivo que cursa con episodios febriles recurrentes de
vida. Está causada por múltiples bacterias (especial- peritonitis, pleuritis y sinovitis articular. Las lesiones
mente estreptococos del grupo A). Se puede presentar cutáneas erisipeloides son más habituales, pero se
522 GLOSARIO
pueden observar ampollas, piodermia, paniculitis y Granuloma facial. Aparecen típicamente pápulas o pla-
vasculitis. Predomina en la población árabe, turca, cas amarronadas, múltiples o únicas, habitualmente
armenia y judía de origen sefardí. en la cara, en personas (por lo general, hombres) de
Fiebres por mordedura de rata. La mordedura de una rata mediana edad o de edad avanzada. Asintomático,
puede causar sodoku y fiebre de Haverhill. El sodoku, benigno, con frecuencia resistente al tratamiento y
causado por Spirillum minus, se manifiesta por un que probablemente representa una forma de vasculi-
chancro de tipo primario y más tarde por un exantema tis localizada. En ocasiones, la dapsona, los corticoste-
eritematoso. La fiebre de Haverhill, causada por Strep- roides intralesionales y la criocirugía son beneficio-
tobacillus moniliformis, se caracteriza por artralgias y sos.
un exantema eritematoso.
Foliculitis de las saunas. Foliculitis bacteriana con nódu-
los inflamatorios, causada por Pseudomonas aerugi-
nosa en personas expuestas a saunas, bañeras de
hidromasaje y piscinas infratratadas con cloro.
Foliculitis eosinofílica pustulosa. Agrupaciones de pústu-
las estériles muy pruriginosas y recurrentes. Aspecto
histológico característico, se observa por lo general en
pacientes seropositivos para VIH.
Granuloma
Foliculitis perforante de la nariz. Foliculitis de los pelos facial
duros de la unión mucocutánea nasal que penetran (Dr. J. DeSpain)
profundamente a través de la piel nasal externa. Si no
se conoce la patología básica y no se corrige arran-
cando los pelos afectados, no se puede curar la afec- Granuloma glúteo infantil. Nódulos de color rosa violáceo
ción. La pápula externa puede simular un cáncer cutá- en la zona del pañal en niños pequeños o en mujeres
neo. que usan compresas para la incontinencia. Puede estar
Gangosa. Forma grave ulcerosa y mutilante de frambesia, relacionado con el uso prolongado de corticosteroides
que afecta al paladar, la faringe y los tejidos nasales. fluorados tópicos o con la candidiasis.
Gangrena periférica simétrica. Síndrome poco frecuente Granuloma letal de la línea media (linfoma nasal de célu-
asociado con un gran número de problemas médicos las T/NK). Linfoma agresivo que cursa con úlceras y
subyacentes. En la mayoría de los casos, hay coagula- lesiones granulomatosas fungosas en la zona central
ción intravascular diseminada. Probable sinónimo de de la cara con afectación, especialmente, de las mem-
púrpura fulminante. branas mucosas. Con frecuencia es mortal. Se ha aso-
Glioma nasal. Tumores protuberantes de color rojo que se ciado con el virus de Epstein-Barr.
encuentran habitualmente en el centro de la base de la Granuloma por cuerpo extraño. Reacción granulomatosa
nariz, justo por debajo de la glabela. Puede constituir de la dermis debida a la introducción, generalmente a
encefaloceles verdaderos o, por lo menos, protrusión de consecuencia de un traumatismo, de ciertos agentes
tejido cerebral. como lípidos, vaselina, parafina, tinta indeleble, sílice y
Granuloma de las piscinas. Lesión granulomatosa que silicatos (talco), suturas, pelos y circonio contenido en
aparece en la nariz, los codos o las rodillas, tras una algunos desodorantes.
lesión producida en la piscina, causada por Mycobacte- Granulomatosis alérgica (síndrome de Churg-Strauss).
rium balnei. Cura lentamente. Combinación de infiltraciones pulmonares transitorias
Granuloma de Majocchi. Micosis profunda causada por del síndrome de Loffler, asma, eosinofilia sanguínea y
dermatofitos, especialmente T. rubrum. lesiones cutáneas purpúricas nodulares o semejantes
Granuloma elastósico anular de células gigantes (granu- al eritema multiforme. Los órganos diana, además de
loma actínico). Afección poco frecuente que aparece la piel y el pulmón, son el riñón, las vías respiratorias
en personas de mediana edad o de edad avanzada, de superiores y el sistema nervioso central.
complexión débil. Placas de gran tamaño (20-25 cm), Granulomatosis de Wegener. Síndrome mortal poco fre-
asintomáticas (raramente con prurito intenso) en el cuente de etiología desconocida, que se caracteriza por
tronco y en las extremidades superiores. Es crónico, pero la presencia de tumores granulomatosos de las vías
puede remitir espontáneamente después de unos años. respiratorias superiores y de la piel, que se acompañan
Puede presentarse junto con hepatopatía alcohólica, de fiebre y pérdida de peso, y que termina con arteritis
diabetes, arteritis de la temporal y exposición a radia- y extensión de las lesiones granulomatosas al hueso y
ciones en camillas de bronceado. Puede ser una variante a otros tejidos. El tratamiento con citoxano puede sal-
del granuloma anular en la piel dañada por el sol. var la vida.
GLOSARIO 523
Granulomatosis linfomatoide. Vasculitis grave, principal- cina en los tejidos conectivos, el bazo y el músculo liso.
mente de los pulmones. En más de una tercera parte Con frecuencia aparece diabetes mellitus y la piel
de los pacientes aparecen lesiones cutáneas: pápulas adquiere una coloración de bronce (diabetes bronceada).
eritematosas, placas y nódulos subcutáneos, que se Hepatitis C. Infección vírica del hígado que se asocia con
pueden ulcerar. En un 15%, aproximadamente, se desa- porfiria cutánea tardía, liquen plano, crioglobulinemia
rrolla linfoma. mixta esencial, síndrome de Sjögren, urticaria, prurito,
Granulomatosis necrobiótica. Se presenta en mujeres de prurigo nodular, glomerulonefritis membranoprolife-
edad avanzada, y su imagen histopatológica es similar rativa, vasculitis leucocitoclástica, eritema necrolítico
a la sarcoidosis o a la tuberculosis. acral, y raramente poliarteritis nudosa.
Hamartoma angiomatoso ecrino. Proliferación hiperhi- Herpangina. Nombre aplicado a una infección por el vi-
drótica poco frecuente, benigna y dolorosa del tejido rus de Coxsackie que aparece en las membranas muco-
ecrino con estroma vascular. Está presente desde el sas de la boca, en niños. Fiebre y malestar acompañan
nacimiento o en la primera infancia. La intensidad del a esta infección aguda, que dura unas 2 semanas.
dolor puede hacer necesaria la escisión quirúrgica. Herpes gestacional. Enfermedad ampollosa vesicular
Hamartoma congénito de músculo liso. Afección poco poco frecuente, asociada con el embarazo. Intensa-
frecuente y benigna, habitualmente presente desde el mente pruriginosa, puede causar complicaciones feta-
nacimiento, que cursa con placa hiperpigmentada o les. Es de origen autoinmunitario. La técnica de inmu-
del color de la piel. nofluorescencia directa permite observar el depósito
Hemangioendotelioma kaposiforme. Se observa habi- del tercer componente del complemento en la mem-
tualmente en el tronco, desde el nacimiento o durante brana basal.
los primeros meses de vida; su mortalidad es del 25% Hidroa estival. Dermatosis vesiculosa recurrente, poco fre-
aproximadamente debido a la infiltración tumoral o al cuente, que aparece en verano en las zonas del cuerpo
síndrome de Kasabach-Merritt. No son infrecuentes los expuestas. Es más frecuente en hombres jóvenes, y de-
cambios óseos destructivos. El tratamiento es el saparece generalmente durante la pubertad. Después
mismo que el de otros hemangiomas infantiles. Puede de la exposición al sol, aparece eritema, lesiones urtica-
ser necesaria la embolización a través de catéter y la riformes, vesículas y lesiones costrosas que empeoran
escisión quirúrgica. con la exposición continuada. Cuando la vesícula pre-
Hemangioendotelioma reticular. Angiosarcoma de grado senta una depresión central, como en la vacuna, la erup-
bajo, poco frecuente, que metastatiza raramente, pero ción se denomina hidroa vacciniforme.
recidiva con frecuencia. Lesión clínica indefinida pero Hidroa vacciniforme. Una forma grave de hidroa vaccini-
con rasgos histológicos característicos. forme se ha asociado con el linfoma no hodgkiniano.
Hemangioma verrugoso. Nódulos congénitos azulados e (V. hidroa estival.)
hiperqueratósicos, generalmente unilaterales, asocia- Hidrocistoma. Tumor benigno de la cara, quístico, bas-
dos con tumores vasculares profundos que afectan a la tante pequeño, que puede tener una coloración ligera-
piel y tumores subcutáneos. Se localizan principalmente azulada y derivar de las glándulas sudoríparas
mente en las piernas y empeoran con la edad, por lo ecrinas o apocrinas. Un ambiente cálido lo intensifica.
que es preferible la escisión precoz profunda. Hidrosadenitis neutrofílica ecrina. Erupción medicamen-
Hemangiomatosis neonatal benigna. Hemangiomas múl- tosa debida a anticancerosos (generalmente regíme-
tiples y diseminados que afectan especialmente a la nes quimioterapéuticos combinados), especialmente
piel y los labios. Rápidamente aumentan en número y con citarabina. Placas eritematosas o pústulas en la
tamaño (hasta 2 cm) durante los primeros 2 meses, con cabeza, cuello, tronco o extremidades, con rasgos histo-
regresión, por lo general, durante los primeros 6 meses. patológicos específicos.
Generalmente no se necesita tratamiento. No es here- Hidrosadenitis palmoplantar ecrina. Nódulos palmoplan-
ditaria. tares eritematosos y dolorosos, en niños, que se resuel-
Hemangiomatosis neonatal difusa. Afección grave, con ven tras varios días de reposo en cama. En la biopsia, se
mortalidad superior al 50%. Múltiples hemangiomas observa inflamación neutrofílica de las glándulas y de
cutáneos, mucosos y viscerales, especialmente en el los conductos ecrinos y alrededor de los mismos.
hígado. No es hereditaria. Se ha intentado el tratamiento Hidrosadenitis palmoplantar idiopática recurrente. Múl-
con corticosteroides sistémicos, radioterapia, emboliza- tiples nódulos rojos, sensibles al tacto, en las palmas de
ción, interferón subcutáneo, resección hepática parcial y las manos y las plantas de los pies, que aparecen en
ligadura de la arteria hepática, con éxito diverso. niños y desaparecen espontáneamente en 2-21 días sin
Hemocromatosis. Enfermedad metabólica hereditaria secuelas. Puede estar relacionada con el calor o con un
poco frecuente, que se caracteriza por el depósito de traumatismo, y presenta rasgos histopatológicos
hemosiderina en los tejidos glandulares, y de hemofus- característicos en la biopsia.
524 GLOSARIO
Hiperhidrosis. La forma primaria (idiopática) afecta gene- se observa por lo general en mujeres; cursa con atrofia
ralmente a las palmas de las manos, las plantas de los cribiforme con aumento o disminución de pigmento,
pies y las axilas. Puede causar problemas sociales y psi- frecuentemente a lo largo de las líneas de Blaschko,
cológicos importantes. Los preparados a base de cloruro con lesiones cutáneas hipoplásicas lineales y estrías
de aluminio resultan útiles. También se emplea la ion- verticales en los huesos largos. Puede haber anomalías
toforesis con agua corriente y se ha probado con cierto oculares, esqueléticas, dentales, ungueales y de los teji-
éxito la toxina botulínica, pero hay que administrar dos blandos.
inyecciones repetidas y resulta doloroso. Se pueden Histiocitoma eruptivo generalizado. Numerosas pápulas
tomar anticolinérgicos por vía oral pero causan efectos de color rojo oscuro o azulado, asintomáticas y de dis-
secundarios. En ocasiones son útiles los β-bloqueantes. tribución simétrica. Aparecen en grupos y se resuelven
La simpatectomía no siempre es satisfactoria y pre- espontáneamente. Se observa principalmente en
senta numerosas complicaciones. Hay que pensar en adultos.
enfermedades subyacentes como el linfoma (sudora- Histiocitoma fibroso maligno. Sarcoma del tejido blando
ción nocturna) y otros tumores malignos, en causas subcutáneo; afecta habitualmente a las extremidades
infecciosas y en el hipertiroidismo. inferiores. Puede ser recurrente y desencadenar metás-
Hiperhidrosis de las palmas. El aumento de la sudoración tasis. La escisión amplia es el tratamiento de elección.
de las palmas de las manos puede constituir un pro- El fibroxantoma atípico es una variante menos agre-
blema terapéutico. Se ha defendido el uso de cloruro de siva en la piel expuesta al sol.
aluminio hexahidratado, iontoforesis e inyecciones de Histiocitoma nodular progresivo. Síndrome histiocítico
toxina botulínica; también se ha practicado la simpatec- proliferativo normolipémico con tumores cutáneos de
tomía transtorácica, pero puede causar complicaciones. dos tipos: pápulas superficiales xantomatosas y nódu-
Hiperplasia angiolinfoide con eosinofilia (enfermedad de los profundos.
Kimura). Afección benigna poco frecuente, que se Histiocitosis cefálica benigna. Erupción histiocítica poco
observa habitualmente en la cara, se caracteriza por un frecuente de la infancia, asociada con pústulas erite-
nódulo solitario o, con menor frecuencia, múltiples matosas que se localizan principalmente en la cara, el
nódulos dérmicos o subcutáneos. Existe eosinofilia cuello o los hombros. No existe afectación visceral. Las
sanguínea, y en el infiltrado histológico se observan lesiones con frecuencia experimentan involución. No
eosinófilos. Para algunos autores, la enfermedad de se observan organelas en forma de raqueta ni células
Kimura es la forma sistémica únicamente con lesiones S-100 positivas.
más profundas y de mayor tamaño. Se ha asociado con Histiocitosis congénita autolimitada. Afección congénita
el virus del herpes humano 8. poco frecuente, generalizada, que cursa con pápulas,
Hiperqueratosis folicular penetrante del cutis (enferme- vesículas o nódulos sin síntomas sistémicos o con lige-
dad de Kyrle). Erupción poco frecuente, de pápulas ros síntomas sistémicos y con resolución espontánea
bien delimitadas con un tapón queratósico central, de todas las lesiones cutáneas. El examen histopatoló-
generalmente no pruriginosa, más intensa en las gico muestra células S-100 positivas y CD+ y coexisten-
extremidades. Las pápulas eritematosas más profun- cia de cuerpos densos laminados y gránulos de Birbeck.
das pueden dejar cicatrices atróficas. Histiocitosis X. También denominada granulomatosis de
Hiperqueratosis lenticular persistente (enfermedad de Fle- células de Langerhans, incluye la enfermedad de Lette-
gel). Enfermedad poco frecuente con pápulas quera- rer-Siwe, la enfermedad de Hand-Schüller-Christian y
tósicas muy pequeñas, habitualmente en las extremi- el granuloma eosinofílico. Mediante microscopia elec-
dades inferiores en personas de mediana edad. Pueden trónica, se observan las organelas características en
tener un halo rojo y, al eliminarlas, queda un punto forma de raqueta de las células de Langerhans y los
hemorrágico del tamaño de una punta de alfiler. Puede histiocitos S-100 positivos.
afectar a la mucosa oral. Histoplasmosis. La histoplasmosis es endémica en el
Hipomelanosis idiopática en gotas (máculas anulares sin medio oeste de Estados Unidos, y está causada por
pigmentación). Lesiones maculares de pequeño Histoplasma capsulatum, un saprofito del suelo. La
tamaño, blanquecinas, de borde bien delimitado, de inhalación de las esporas produce una infección pul-
unos 0,5 cm, en las extremidades expuestas al sol, prin- monar asintomática que raramente se convierte en
cipalmente las piernas, pero nunca en la cara. Se rela- enfermedad orgánica diseminada. Las lesiones cutá-
ciona con la exposición excesiva al sol en personas con neas secundarias son multiformes, y consisten en úlce-
predisposición genética. La terapia no es necesaria ni ras granulomatosas, púrpura, lesiones impetiginizadas
eficaz. y abscesos.
Hipoplasia dérmica focal (síndrome de Goltz). Síndrome HTLV-1 (human T-cell lymphotropic virus, type 1). Virus cau-
hereditario ligado al cromosoma X, poco frecuente que sante del linfoma/leucemia de células T humano y de
GLOSARIO 525
la paraparesia espástica tropical. Es endémico en Linfadenopatía angioinmunoblástica con disproteinemia.

Japón, zona del Caribe, América del Sur y Central y el Fiebre, sudoración nocturna, hepatoesplenomegalia y
sudeste de Estados Unidos Menos del 4% de los linfadenopatía generalizada. El 50% de los casos cursa
pacientes seropositivos para el virus presentan enfer- con signos cutáneos que corresponden mayoritaria-
medad manifiesta. El 0,025% de los donantes de san- mente a una erupción morbiliforme transitoria.También
gre de Estados Unidos son seropositivos. El período de aparecen placas, púrpura y lesiones urticariformes. Es un
latencia puede durar hasta 30 años. subtipo del linfoma de células T, que puede ser primario
Impétigo de Bockhart. Infección bacteriana muy superfi- o, según algunos autores, estar desencadenado por una
cial del folículo piloso. alergia farmacológica o una infección vírica.
Infundibulofoliculitis diseminada. Se observa, sobre todo, Linfangitis esclerosante del pene. Lesión en forma de
en pacientes de raza negra; está formada por pápulas cuerda en el surco balano prepucial, que se resuelve
perifoliculares, de color carne, asintomáticas, localiza- por lo general en 2 meses; es de inicio brusco y habi-
das habitualmente en el tronco y en la zona proximal tualmente asintomática.
de las extremidades. Linfedema. Puede ser congénito (enfermedad de Milroy) o
Lentiginosis unilateral parcial. Lentigos múltiples seg- adquirido. El linfedema adquirido es de causa descono-
mentarios que aparecen en la piel normal. Por lo gene- cida, y puede afectar a mujeres jóvenes y aparecer des-
ral, no se asocian con una enfermedad subyacente. pués de celulitis y linfangitis crónica o recurrente (ele-
Comienza durante la infancia y se extiende lentamente fantiasis nostras). La forma clásica de linfedema es la
en olas durante meses o años. elefantiasis debida a filariasis tropical.
Lentigos inducidos por PUVA. Máculas estrelladas de color
marrón, en las nalgas, las ingles, el pene y el tronco, pero
no en las palmas de las manos, plantas de los pies, hen-
didura glútea ni axilas. Puede persistir hasta 2 años des-
pués de la terapia PUVA.
Lentigos por cama de bronceado. Máculas de color marrón Linfedema
en zonas acras, especialmente en las piernas, brazos, (elefantiasis
nostras del
cuello y pecho. Pueden aparecer de forma brusca o des- pabellón
pués del uso prolongado de camas de bronceado. auricular)
Leucemia/linfoma de linfocitos T. La leucemia/linfoma de (Dr. M. Feldaker)
linfocitos T del adulto es una enfermedad aguda con
linfoma no hodgkiniano (40% de las veces con afecta-
ción cutánea) y leucemia asociada con el virus linfotró- Linfohistiocitosis hemofagocítica. Enfermedad poco fre-
pico de los linfocitos T humanos (HTLV-1). Sus manifes- cuente, rápidamente progresiva, con frecuencia mor-
taciones cutáneas son variables. tal; presenta una imagen histológica característica, y
Ley de Kassowitz-Diday. Los hijos sucesivos de una madre cursa con fiebre, pancitopenia y hepatoesplenomegalia.
sifilítica presentarán progresivamente menos infec- Hasta un 65% de los pacientes pueden tener manifes-
ción con sífilis o ésta estará del todo ausente. taciones cutáneas que incluyen erupción maculopapu-
Línea de Voigt-Futcher. Borde nítido en la zona superoex- losa generalizada transitoria, máculas petequiales y
terna del brazo que delimita los dermatomas C5, C6, purpúricas, y eritema morbiliforme.
C8, T1 y T2. Es una marca embrionaria oculta que se Linfoma de células B de la zona marginal (inmunocitoma).
observa en el 20% de las personas de piel negra. Una Es el linfoma cutáneo primario de linfocitos B más fre-
erupción maculopapulosa puede presentar una línea cuente, aunque sigue siendo poco habitual. Es de grado
aguda de demarcación que prescinde de C5 y C6. bajo y tiene un buen desenlace global. Rasgos histopa-
Líneas de Blaschko. Patrón cutáneo de distribución de tológicos característicos. Nódulos indoloros de tamaño
muchos trastornos cutáneos, descrito en 1901 por Alfred mediano en el tronco, en las extremidades superiores y
Blaschko. El origen de estas líneas es desconocido. en el cuero cabelludo. Responde a la radioterapia, pero
Linfadenitis histiocítica necrosante. Es benigna y autolimi- recidiva con frecuencia en la piel y en zonas extragan-
tada, y cursa con adenopatía de los ganglios linfáticos glionares, como la órbita, las glándulas salivales y la
cervicales, fiebre, leucopenia, aumento de la velocidad de mama.
sedimentación y, en el 30% de los casos, con manifesta- Lipodermatoesclerosis. Hiperpigmentación o eritema,
ciones cutáneas que simulan una erupción por fárma- induración y dolor en una o ambas extremidades infe-
cos, rubéola, linfoma o lupus eritematoso cutáneo suba- riores, a menudo asociados con insuficiencia venosa. Se
gudo, especialmente en mujeres jóvenes. El diagnóstico confunde con frecuencia con la celulitis. Hipodermati-
se basa en la biopsia de los ganglios linfáticos. tis esclerodermiforme y paniculitis esclerosante son
526 GLOSARIO
sinónimos. El tratamiento es difícil, pero los vendajes son clínica e histológicamente idénticas al pénfigo
compresivos generalmente resultan eficaces. ampolloso.
Lipodistrofia. Atrofia del tejido adiposo subcutáneo. Puede Liquen plano ulcerativo plantar. Variante poco frecuente
adoptar diversas formas: congénita total, que es auto- de liquen plano, que se observa especialmente en
sómica recesiva (síndrome de Berdinelli-Seip); congé- mujeres, con frecuencia acompañado de pérdida de las
nita parcial familiar (tipo Gunnigan), que es autosómica uñas de los dedos de los pies y alopecia cicatricial, ade-
dominante; adquirida generalizada (síndrome de Law- más de úlceras crónicas, dolorosas y progresivas en las
rence), o adquirida parcial. La lipodistrofia también se plantas de los pies, con rasgos histopatológicos indica-
puede asociar con el sida, con la diabetes insulinorresis- tivos de liquen plano, que también se pueden localizar
tente, con la hipertrigliceridemia y con la esteatosis en otras zonas cutáneas.
hepática (hígado graso). Puede ser localizada, debido a Liquen ruber moniliforme. Dermatosis muy poco fre-
las inyecciones de insulina o de otros fármacos, espe- cuente que se caracteriza por la aparición de bandas
cialmente los corticosteroides. arrosariadas muy densas, más o menos paralelas entre
Lipogranuloma. Necrosis grasa del tejido mamario, gene- ellas, a lo largo del eje de las extremidades. Puede
ralmente debida a un traumatismo. haber cambios mixedematosos.
Lipogranulomatosis subcutánea (síndrome de Rothmann- Livedo reticular. Coloración azul rojiza moteada de la piel
Makai). Se caracteriza por la presencia de nódulos sub- de las extremidades, que se puede clasificar en tres for-
cutáneos, principalmente en las piernas, sensibilidad al mas: 1) cutis marmorata, que aparece después de expo-
tacto y duración de 6 a 12 meses. Se observa principal- sición al frío y desaparece con el calentamiento de la
mente en niños. Los pacientes se mantienen afebriles. piel; 2) forma idiopática no relacionada con los cambios
Lipomatosis encefalocraneocutánea. Enfermedad benigna, de temperatura, y 3) forma secundaria asociada con
debida a la acumulación simétrica de tejido adiposo diversas vasculopatías.
normal en el cuello, zona superior de la espalda, parte Lupus eritematoso pernio de Hutchinson. Subtipo de
proximal de los brazos y hombros. Lipomas unilaterales lupus eritematoso con lesiones ulcerosas rojas simétri-
en la cara y el cuero cabelludo asociados con malfor- cas inducidas por el frío, en las orejas, nariz, dedos, rodi-
mación cerebral y oftalmológica ipsolateral. Es poco llas y codos.
habitual y más frecuente en hombres (15:1), especial- Mácula cerúlea. Manchas azules que se observan en per-
mente en alcohólicos; se asocia con tumores malignos sonas con una infestación intensa de ladillas.
y síndromes metabólicos. Esporádica y muy poco fre- Mácula melanótica genital. Mácula hiperpigmentada
cuente en recién nacidos. bien delimitada, benigna y asintomática, que se
Liposarcoma. Tumor maligno del tejido adiposo, que en un observa en los genitales de hombres y de mujeres. No
20-40% de los casos presenta recurrencia y en el 30-50% se asocia con ninguna enfermedad subyacente, e his-
cursa con metástasis. Aparece habitualmente en las tológicamente se parece a una peca.
extremidades inferiores y suele ser intramuscular; Mácula melanótica labial (lentigo labial solitario). Mácu-
afecta, por lo general, a personas de 40-60 años de edad. las pigmentadas (con frecuencia únicas) en el labio infe-
Liquen áureo. Máculas crónicas de color marrón dorado o rior (lo más frecuente), la lengua o la mucosa intraoral.
rojas, habitualmente asintomáticas, que se localizan, Malacoplaquia. Afección poco frecuente que consiste en
por lo general, en las extremidades inferiores de hom- una acumulación de macrófagos fagocíticos habitual-
bres adultos. En la superficie puede haber petequias, mente en pacientes inmunodeprimidos. Por lo general,
descamación fina o un halo amarillento. Es una afección afecta al aparato genitourinario, pero puede afectar a
benigna, y se cree que se trata de una forma de púrpura la piel, principalmente en el perineo. Los macrófagos
pigmentada. No necesita tratamiento, pero los corticos- contienen cuerpos de Michaelis-Gutmann, que son
teroides tópicos pueden ser útiles, especialmente si es laminaciones intracitoplasmáticas densas a los elec-
pruriginoso. trones.
Liquen espinuloso. Trastorno mal definido que se parece a Manchas de Bier. Máculas blancas, pequeñas e irregula-
la queratosis pilaris. res, que se observan en una extremidad dependiente o
Liquen nítido. Enfermedad inflamatoria crónica poco fre- comprimida externamente. Desaparecen al elevar la
cuente, que se caracteriza por la presencia de pápulas extremidad o al reducir la compresión y se cree que son
del tamaño de una cabeza de alfiler con la superficie debidas a la constricción microvascular por falta de
plana que parecen lesiones muy pequeñas de liquen oxígeno. No es un signo de vasculopatía importante.
plano. Algunos dermatólogos consideran que el liquen Melanosis de Becker (nevo de Becker). Amplias zonas
nítido es una variante de liquen plano. localizadas de hipermelanosis moteada e hipertricosis
Liquen plano penfigoide. Liquen plano típico con vesícu- no congénitas, localizadas especialmente en la parte
las o ampollas en la piel afectada o no afectada, que superior de la espalda; no se asocia con anomalías
GLOSARIO 527
estructurales subyacentes y no es potencialmente can- pueden sustituir a los elementos del tejido conectivo.
cerosa. Esto sucede en el mixedema y en el mixedema locali-
Melanosis de Riehl. Pigmentación marrón de la piel en las zado pretibial.
zonas del cuerpo expuestas al sol que han estado en Mucinosis folicular (alopecia mucinosa). Esta enfermedad
contacto con ciertas breas. poco frecuente se caracteriza por la presencia de una o
Melioidosis. Enfermedad infecciosa de los roedores y de más placas ligeramente eritematosas, bien circunscri-
los seres humanos que cursa con abscesos y pústulas tas, induradas, sintomáticas, con pérdida de pelo. La
en la piel y en otros órganos, similar al muermo. localización más frecuente es la cara. Las placas se
Miiasis. Infestación de la piel causada por moscas (Dip- reducen espontáneamente después de unos meses.
tera), habitualmente la larva. Se puede usar para des- Algunos casos se asocian con linfoma de linfocitos T.
bridar úlceras cutáneas crónicas. Mucinosis papular. Enfermedad poco frecuente, en la que
Milio coloide. Hay cuatro tipos de esta enfermedad. La se detecta una proteína sérica monoclonal de movili-
forma juvenil es poco frecuente y aparentemente desa- dad catódica. Se caracteriza por depósito cutáneo cis-
parece alrededor de la pubertad. Clínicamente, se toadenoma mucinoso. Clínicamente, se observan
observan pápulas de consistencia firme y de color ama- pápulas, placas o nódulos localizados o generalizados.
rillento o crema, de 1-2 mm, en la cara y en el dorso de (V. Escleromixedema.)
las manos. El segundo tipo es la forma del adulto o Mucinosis reticular eritematosa. Pápulas y placas erite-
adquirida, que al parecer está relacionada con la expo- matosas que se localizan principalmente en el torso de
sición de la piel al sol y a productos del petróleo. El cua- mujeres de mediana edad. Empeora con la exposición
dro clínico se parece a la forma juvenil. El tercer tipo es al sol. Se observa un infiltrado mucinoso y linfocítico
una degeneración coloide nodular que consiste en uno característico alrededor de los vasos y de los folículos.
o varios nódulos de mayor tamaño (hasta 5 cm)
supuestamente relacionados con la exposición al sol,
en la cara, el tronco y el cuero cabelludo. El cuarto tipo
presenta pápulas pigmentadas «parecidas al caviar»
en ocronosis secundaria debida al uso crónico de hidro-
quinona tópica.
Miofibromas. Tumores de tejido blando que se observan
en la piel, tejido subcutáneo, músculo esquelético, Mucinosis
hueso y vísceras. El 50% de los casos está presente reticular
desde el nacimiento, y el 90% aparece durante los pri- eritematosa
meros 2 años de vida. Son benignos, y el pronóstico es
en general bueno. Habitualmente solitarios en las
extremidades, pueden experimentar recurrencia des- Mucormicosis. Nódulos y úlceras causadas por hongos
pués de la escisión. Raramente mortal si afecta a las vís- del género Mucor o Rhizopus, en pacientes con insufi-
ceras. ciencia renal, diabetes u otras situaciones de inmuno-
Miofibromatosis infantil. Es el tumor fibroso más fre- supresión. También puede aparecer bajo una cinta
cuente en la infancia. Poco usual, congénito, aparece adhesiva.
como nódulos de color rosa o púrpura y de consistencia Mutación de Leiden (factor V). Es la anomalía sanguínea
dura en la piel, hueso, corazón, pulmón, tubo gastroin- más frecuente, asociada con trombosis. Aumento de
testinal y sistema nervioso central. Las lesiones cutá- trombosis venosa, tromboembolia y úlceras venosas
neas solitarias o múltiples sin afectación visceral tie- de las extremidades inferiores. Aumento de trombosis
nen un pronóstico bueno, con regresión espontánea en mujeres embarazadas y en mujeres que toman
frecuente. Cuando existe afectación visceral, es fre- anticonceptivos orales.
cuentemente mortal durante los primeros meses de Necrosis caseosa. Histológicamente, es una forma de
vida. La herencia puede ser autosómica recesiva o muerte tisular con pérdida de detalles estructurales
autosómica dominante. que da lugar a un material finamente granuloso,
Mosaico fúngico. No se trata de un hongo sino de un arte- amorfo, pálido, eosinofílico. Se observa especialmente
facto que se observa con frecuencia en los frotis trata- en la tuberculosis, la sífilis, el granuloma anular y el
dos con KOH obtenidos de los pies y de las manos. Con- granuloma por berilio.
siste en líneas arrosariadas a lo largo de las células Necrosis grasa del recién nacido. Afección poco frecuente
epidérmicas que forman el contorno. que cursa con nódulos y placas subcutáneos, indura-
Mucinosis. Cuando los fibroblastos producen una canti- dos, bien delimitados en los brazos, las piernas, las
dad excesiva de mucopolisacáridos ácidos (mucina), mejillas, las nalgas o el tronco, durante las primeras
528 GLOSARIO
semanas de vida. Generalmente se produce después

de un embarazo complicado y se puede asociar con
hipercalcemia. Suele resolverse sin secuelas.
Necrosis grasa subcutánea. Zonas de necrosis grasa indu-
radas, autolimitadas, benignas, bien circunscritas, de
color rojizo o violeta y no sensibles al tacto, que apare-
cen durante los primeros días o semanas de vida en Nevo
recién nacidos a término. Se localizan con frecuencia comedoniano
en las mejillas, espalda, nalgas, muslos y brazos, regio- en el abdomen
nes posiblemente relacionadas con la presión durante
el parto. Las lesiones tienen rasgos histopatológicos
característicos. Se pueden aspirar, pero habitualmente Nevo de Meyerson. Reacción en forma de halo eccema-
se resuelven espontáneamente en 2-4 semanas. toso descrita en los nevos nevocelulares benignos,
Necrosis grasa subcutánea con pancreatopatía. La ima- nevos atípicos y nevos congénitos.
gen histológica es bastante característica. Nevo de Sutton. Nevo con halo (V. también Enfermedad de
Neuroma mucoso. Signo precoz de la neoplasia endocrina Sutton).
múltiple III (MEN tipo III), en que aparecen múltiples Nevo de tejido conectivo. Placas y pápulas induradas, blan-
tumores durante la primera década de vida en los cas o de color carne, que pueden aparecer sin signos
labios, párpados y mucosa oral. El carcinoma tiroideo subyacentes de afectación de otro órgano, se puede
medular, el feocromocitoma, los ganglioneuromas observar junto con osteopoiquilosis en el síndrome
intestinales y los rasgos marfanoides son las principa- de Buschke-Ollendorf, o como parches similares al cuero
les características del síndrome. en la esclerosis tuberosa. La biopsia pone de manifiesto
Neuroma traumático. También se conoce como neuroma un aumento de la cantidad de haces de colágeno y de
de amputación o dedo rudimentario supernumerario. fibras elásticas.
Lesión papular que se observa en el lugar de un dedo Nevo despigmentado. Mácula hipopigmentada infantil
supernumerario verdadero que se sitúa en el borde que no muestra progresión; puede estar presente
externo de la base del meñique. Se produce como resul- desde el nacimiento (19,4%) o iniciarse después de los
tado de la extirpación de un dedo supernumerario. 3 años (7,4%). Puede ser segmentado (40%), y es debido
Neurotecoma. Nódulos solitarios inclasificables, benig- a una disminución del número de melanocitos. No se
nos, de 1 cm de tamaño en promedio, que se observan asocia con anomalías subyacentes.
principalmente en la cara, el cuello y las extremidades Nevo epidérmico. Hipercrecimiento del tejido epidérmico
superiores, especialmente en mujeres jóvenes. Pueden generalmente benigno. Puede derivar en un carcinoma
penetrar profundamente, y su imagen histológica espinocelular. Raramente asociado con anomalías sub-
simula un tumor maligno, pero no metastatiza. yacentes óseas, del sistema nervioso central, oculares o
Neutropenia cíclica. Forma de agranulocitosis que se renales (síndrome del nevo epidérmico).
caracteriza por disminución periódica de los neutrófi- Nevo epidérmico verrugoso inflamatorio y lineal. Tras-
los. Las lesiones cutáneas incluyen gingivitis y estoma- torno poco frecuente, por lo general verrugoso, unilate-
titis ulcerosa grave. ral, adquirido, a lo largo de las líneas de Blaschko. Apa-
Nevo azul celular. Histológicamente, difiere del nevo azul rece durante los primeros meses de vida, es
común. Degeneración maligna poco frecuente, espe- pruriginoso e inflamatorio.
cialmente en la zona sacrococcígea y en las nalgas, Nevo lentiginoso moteado (nevo spilus). Lentigo congé-
mide 1-3 cm y es ligeramente mayor que el nevo azul nito de color marrón claro con manchas diseminadas
común, color azul-negro, ligeramente elevado. de nevos de la unión. Muy pocas veces es precursor de
Nevo azul común. Nódulo de color azul-negro, ligeramente un melanoma maligno.
elevado, del tamaño de un guisante o más pequeño, que Nevo lipomatoso superficial. Hamartoma idiopático poco
puede aparecer en cualquier lugar del cuerpo, pero con frecuente, con tejido adiposo dérmico no conectado con
mayor frecuencia en el dorso de la mano o del pie. His- la grasa subyacente. Existen dos tipos principales. Los
tológicamente, contiene melanocitos dopa-positivos. tipos múltiples consisten en pápulas y placas blandas,
Nevo combinado. Combinación de uno de los tipos de nevo benignas, no sensibles al tacto, de color amarillo, con
azul en el mismo tumor, como un nevo melanocítico. frecuencia lineales, zosteriformes, sistematizadas, y a
Nevo comedoniano. Nevo epidérmico poco habitual, posi- menudo a lo largo de pliegues cutáneos. Pueden apare-
blemente representa una alteración del desarrollo del cer en cualquier momento de la vida, con frecuencia son
aparato pilosebáceo que da lugar a quistes, pústulas, congénitos, y se localizan principalmente en la parte
abscesos o cicatrices que recuerdan al acné común. superior de los muslos, las nalgas y la pelvis, y en la zona
GLOSARIO 529
lumbar. El tipo solitario puede aparecer en cualquier negruzca de los cartílagos, ligamentos, tendones y de la
zona, generalmente a los 30-60 años de edad. íntima de los grandes vasos sanguíneos, debido al depó-
Nevo melanocítico eruptivo. Aparición brusca y simultá- sito de un polímero de ácido homogentísico. La orina
nea de un gran número de nevos adquiridos después adquiere una coloración negra, particularmente en pre-
de inmunosupresión. Existe preocupación creciente sencia de álcalis; de ahí el término alcaptonuria. Existe
acerca del melanoma en estos pacientes. una forma exógena en el lugar de la aplicación tópica
Nocardiosis. Infección cutánea, pulmonar y sistémica pro- crónica de hidroquinona.
ducida por diversas especies de Nocardia. Las lesiones Ofiasis. Forma de alopecia areata serpentiforme alrede-
cutáneas del tejido subcutáneo y de los huesos se dor de los bordes del cuero cabelludo. Puede resultar
parecen clínicamente a la maduromicosis. especialmente rebelde al tratamiento.
Nódulo de la hermana María José. Nódulo indurado de Oleomas. Granulomas subcutáneos debidos a la inyec-
consistencia firme en el ombligo que indica un carci- ción de aceite de semillas de sésamo usado para
noma metastásico. aumentar el tejido o como sustancia de liberación
Nódulos de Heberden. Excrescencias óseas de consisten- lenta para los esteroides anabolizantes. Es habitual en
cia firme, en ocasiones sensibles al tacto, en las articu- personas que practican ejercicios de musculación.
laciones interfalángicas distales de los dedos de las Onico-. Prefijo derivado del griego onyx, que significa «uña».
manos, en pacientes con artrosis. Orf. Infección vírica que se caracteriza por una erupción
Nódulos de Janeway. Pápulas indoloras, irregulares, vesiculosa y pustulosa de la boca y los labios de los cor-
hemorrágicas, que no desaparecen a la vitropresión; se deros. Los pastores y los veterinarios la adquieren por
observan en las palmas, plantas, cara palmar de los inoculación en la mano, y presentan una lesión seme-
dedos de las manos y de los pies, en pacientes con jante al chancro primario.
endocarditis bacteriana aguda. Osmhidrosis. Sudoración maloliente de las glándulas
Nódulos de los ordeñadores. Enfermedad vírica que se apocrinas, habitualmente en las axilas.
contrae a partir de las ubres infectadas de las vacas. Las Osteodistrofia hereditaria de Albright. Múltiples zonas de
lesiones, habitualmente en las manos, consisten en osificación cutánea, anomalías óseas, anomalías de las
nódulos de consistencia firme y de color marrón rojizo glándulas paratiroideas, retraso mental y acortamiento
o púrpura que disminuyen en 4-6 semanas y que con- de los metacarpianos.
fieren inmunidad. Palma negra. Similar al talón negro pero en las palmas de
Nódulos de Osler. Pápulas eritematosas, de forma oval, o golfistas, gimnastas, escaladores, jugadores de tenis y
nódulos transitorios, rojos y dolorosos, localizados en levantadores de pesos.
las palmas de las manos y en las plantas de los pies, Paniculitis histiocítica fagocítica. Enfermedad histiocítica
en pacientes con endocarditis bacteriana crónica. crónica del tejido adiposo subcutáneo, con fiebre, sero-
Nódulos del surfista. Placas o tumores elevados, simétri- sitis y púrpura. La evolución puede ser mortal, con pan-
cos, en el dorso de los pies y debajo de las rodillas, debi- citopenia debida a hematofagocitosis. Se ha de dife-
dos al traumatismo producido por la tabla de surf. renciar del linfoma «paniculítico» subcutáneo. Suele
Nódulos embólicos. Los émbolos proceden de un mixoma de ser rápidamente mortal, y debido a infección por el
la aurícula izquierda, de grasa de la médula ósea después virus de Epstein-Barr.
de un traumatismo óseo o de placas arterioscleróticas. Paniculitis migratoria. Se produce en mujeres de mediana
Nódulos en la oreja por exposición solar. Nódulos múlti- edad en forma de lesiones en las piernas que aumen-
ples, asintomáticos, lisos y de color blanco, bastante tan rápidamente de tamaño.
frecuentes, a lo largo del borde libre de la hélice de la Paniculitis por déficit de α1-antitripsina. Forma de panicu-
oreja, que se observan principalmente en hombres de litis asociada con deficiencia de α1-antitripsina y pani-
edad avanzada con lesión solar profunda. culitis intensa con úlcera. Las manifestaciones clínicas
Nódulos yuxtaarticulares. Tumores gomosos sifilíticos también incluyen enfisema, hepatitis, xerosis, vasculi-
que aparecen en el corion o capa subcutánea de la piel tis, angioedema y paniculitis.
en la zona de las articulaciones. Paniculitis por frío. Nódulos eritematosos, localizados
Notalgia parestésica. Afección benigna bastante fre- principalmente en la cara de niños de corta edad
cuente que se manifiesta por una única placa de unos debido a la exposición al frío, como puede ser el hecho
4-8 cm, generalmente liquenificada, en la espalda. Con de comer un polo. En general desaparece espontánea-
frecuencia, el paciente se rasca la zona en el marco de mente sin secuelas.
una puerta o en un lugar similar. Puede haber ligera Papiloma. Proliferación ascendente de las papilas, que se
hiperpigmentación. observa histológicamente en el nevo verrugoso, la que-
Ocronosis. Trastorno metabólico hereditario poco fre- ratosis senil, la queratosis seborreica, la verruga vulgar
cuente, que se caracteriza por pigmentación marrón o y la acantosis nigricans.
530 GLOSARIO
Papilomatosis. Se han descrito tres formas de papiloma- región glútea y genitales masculinos. Está causado por
tosis, y todas ellas son muy poco frecuentes. la inyección de vaselina líquida para aumentar el volu-
Papilomatosis de Gougerot-Carteaud. Pápulas pigmenta- men de los tejidos.
das y pruriginosas en el tronco, especialmente entre las Parálisis general progresiva. Enfermedad psiquiátrica
mamas y el ombligo. Se pueden convertir en verrugo- debida a meningoencefalitis sifilítica.
sas, eritematosas y reticuladas. Parapsoriasis. Término que se refiere a un grupo de eritro-
Papilomatosis oral florida. También llamada carcinoma dermias maculares, maculopapulares o papuloesca-
verrugoso de la mucosa oral, está formada por lesiones mosas persistentes. Actualmente se cree que una
queratósicas de color blanco que pueden causar forma aguda conocida como pitiriasis liquenoide y
mucha destrucción local, pero que habitualmente no varioliforme aguda (Mucha-Habermann) (v. más ade-
metastatizan. (V. Papilomatosis de Gougerot-Carteaud.) lante Pitiriasis liquenoide y varioliforme aguda) es una
Pápulas de Gottron. Pápulas planas rojizas en los nudillos entidad diferente. La forma crónica de parapsoriasis,
que se observan en el 30% de los pacientes con derma- parapsoriasis en gotas, puede ser similar a la psoriasis
tomiositis avanzada. en gotas, la pitiriasis rosada o la dermatitis seborreica.
Pápulas perladas del pene. Angiofibromas acrales, no infla- No es una afección pruriginosa, y persiste durante
matorios, de color anaranjado, inocuos, localizados en años. Una variante de este tipo de parapsoriasis es la
forma de anillo simétrico alrededor del glande del pene. pitiriasis liquenoide crónica (Juliusberg), que es una
Pápulas piezogénicas. Hernias de tejido adiposo en la der- forma de parapsoriasis en gotas con zonas descamati-
mis, que son dolorosas y se observan únicamente en vas de tamaño ligeramente mayor. Otra forma crónica
pedestación en la zona lateral o medial del talón. de parapsoriasis, la parapsoriasis en placas, se caracte-
Miden 2-5 mm y son de color carne. riza por placas y parches descamativos, de color
Papulosis atrófica maligna (enfermedad de Degos). Enfer- marrón, no pruriginosos o ligeramente pruriginosos.
medad predominantemente mortal, con lesiones vas- En un porcentaje elevado de pacientes con este último
culares moteadas, de color blanco, y posterior atrofia diagnóstico se desarrolla micosis fungoide.
de los tejidos situados por encima, que afecta a la piel, Paraqueratosis. Ejemplo de queratinización imperfecta
el intestino y otros órganos, como el cerebro, el riñón de la epidermis que da como resultado la retención del
y el corazón. El diagnóstico diferencial es con la trom- núcleo en la capa córnea. En zonas de paraqueratosis,
bovasculitis obliterante y con la periarteritis nudosa. la capa granular está ausente.
Papulosis de células claras. Afección poco frecuente que Paraqueratosis granular. Se observa especialmente en
aparece antes de los 3 años de edad; cursa con múlti- mujeres en la quinta y sexta décadas de la vida, y
ples pápulas blancas en el tronco, y en el examen his- afecta a los espacios intertriginosos con pápulas de
topatológico se observan células grandes y claras color marrón rojizo, a menudo asintomáticas, que se
características en la membrana basal. agrupan en placas maceradas. Simula la enfermedad
Papulosis linfomatoide. Lesiones maculopapulosas, erite- de Hailey-Hailey y se ha comunicado su desaparición
matosas, que se resuelven espontáneamente, y que en con tretinoína tópica.
ocasiones se pueden ulcerar. Su aspecto clínico es Pasta Lassar. Pasta de óxido de cinc (USP) que contiene un
benigno, pero el histológico es maligno. La forma más 25% de óxido de cinc, un 25% de almidón y un 50% de
crónica puede derivar en un linfoma, pero la mayoría vaselina.
de los casos tienen una evolución benigna. Pénfigo herpetiforme. Erupción ampollosa generalizada
Paquidactilia. Fibromatosis benigna, poco frecuente, que que se asemeja clínica e histológicamente a la dermati-
causa edema fusiforme de los dedos de las manos tis herpetiforme, pero cuya imagen con inmunofluores-
encima de las articulaciones interfalángicas proxima- cencia directa es similar a la del pénfigo y, como él, res-
les o de las falanges proximales. ponde a los corticosteroides y a los inmunosupresores.
Paquidermoperiostosis. Síndrome genético poco fre- Penfigoide cicatricial. Penfigoide cutáneo cicatricial loca-
cuente que cursa con paquidermia, osteoartropatía lizado, con afectación de la membrana mucosa, princi-
hipertrófica y dedos en palillo de tambor. palmente la del ojo. Por lo general, es vista en primer
Paquioniquia congénita. Afección poco frecuente de lugar por un oftalmólogo. Da lugar a pérdida de visión
herencia autosómica dominante con engrosamiento progresiva, y finalmente ceguera. En el examen directo
de las palmas de las manos y plantas de los pies, con inmunofluorescencia simula un penfigoide.
aumento de grosor de la mucosa oral e hiperqueratosis Penfigoide cicatricial localizado (Brunsting-Perry). Apa-
del lecho ungueal distal con acumulación de restos rece en personas de edad avanzada, en forma de
subungueales. ampollas recurrentes, por lo general en la cabeza y el
Parafinoma. Nódulos granulomatosos subcutáneos loca- cuello. El examen histológico y con inmunofluorescen-
lizados en la mama, órbita, abdomen, extremidades, cia es similar al penfigoide cicatricial de las mucosas,
GLOSARIO 531
pero en esta forma no existe afectación de las mem- Pitiriasis amiantácea. Afección morfológicamente dis-
branas mucosas. Cura con cicatrización. tinta de la pitiriasis, que se caracteriza por la presencia
Perifoliculitis capitis abscedens et suffodiens (celulitis dise- de masas de escamas plateadas y superpuestas que se
cante del cuero cabelludo). Cavidades y abscesos pustu- adhieren a los pelos y al cuero cabelludo. Cuando se eli-
losos segmentados y secretantes en el cuero cabelludo. mina el parche grueso de escamas, se observa un cuero
Forma parte de la tríada de oclusión folicular que tam- cabelludo rojo y exudativo, con frecuencia maloliente.
bién incluye acné quístico e hidrosadenitis supurativa. Puede estar causada por tiña, piodermia, neuroderma-
Permanganato potásico. Antiséptico oxidante que se usa titis o psoriasis.
habitualmente en forma de fomentos a la concentra- Pitiriasis liquenoide crónica (Juliusberg). Forma de para-
ción de 1:10.000. psoriasis en gotas. (V. Parapsoriasis.)
Pezones del corredor. Erosiones dolorosas en los pezones Pitiriasis liquenoide y varioliforme aguda (Mucha-Haber-
en corredores, especialmente en mujeres que no llevan mann). Enfermedad aguda que se manifiesta como
sujetador y cuando se usan prendas rígidas, irritantes. una erupción macular generalizada y rojiza que puede
Picaduras de insectos. La reacción a las picaduras de los presentar síntomas generales leves como fiebre y
insectos puede ser exagerada en pacientes VIH+ y en malestar. Se pueden desarrollar vesículas y lesiones
ciertas enfermedades malignas como la leucemia lin- papulonecróticas. Esta enfermedad desaparece gra-
focítica crónica, la leucemia linfoblástica aguda y la dualmente en unos meses. Histológicamente, se carac-
leucemia monocítica aguda, linfoma de células del teriza por vasculitis, que la diferencia del grupo de
manto, linfoma de células grandes y mielofibrosis. parapsoriasis. Puede mejorar con tratamiento con UVB
Muchos pacientes no recuerdan una picadura, y en o con antibióticos por vía oral (tetraciclina, eritromi-
algunos casos esto puede representar una reacción cina). Existe una forma ulceronecrótica febril que
similar a la de la picadura de un insecto. puede afectar al hígado y al tubo gastrointestinal y
Piel ácida. Término idiomático de los afroamericanos que resultar mortal. El metotrexato, la dapsona y los corti-
hace referencia a erupciones descamativas recurren- costeroides sistémicos pueden salvar la vida. Algunos
tes, como la tinea versicolor o la dermatitis seborreica, autores creen que la pitiriasis liquenoide crónica es
cuya causa se creía que era el exceso de ingestión de una forma crónica de esta enfermedad.
alimentos «ácidos» (lo cual no es cierto). Pitiriasis rubra pilaris. Erupción papuloescamosa psoria-
Pigmentación macular eruptiva idiopática. Máculas con- siforme que con frecuencia comienza en el cuero
fluentes idiopáticas, de color marrón, asintomáticas, cabelludo y progresa a eritrodermia con islotes de piel
que desaparecen espontáneamente (en meses o años). normal. La queratodermia de las palmas de las manos
No presentan inflamación previa, ni asociación con fár- y plantas de los pies es frecuente. Clínicamente simula
macos; se localizan en el tronco, cuello y zona proximal la psoriasis, y el examen histológico puede ayudar a
de las extremidades, en niños y adolescentes. Hiperpig- diferenciarlas. Tiene una distribución bimodal durante
mentación de la capa celular basal y prominencia de la primera y la quinta década de vida. La biopsia puede
melanocitos dérmicos, sin aumento de mastocitos en ayudar a diferenciarla de la psoriasis. El tratamiento se
el examen microscópico. basa en la administración de retinoides y metotre-
Piodermitis facial. Erupción facial acneiforme, en mujeres xato.
jóvenes, con aparición brusca de nódulos inflamatorios Pitiriasis simple de la cara (pitiriasis alba). Trastorno fre-
coalescentes y secreción de los senos paranasales. cuente en niños, que se observa principalmente en
Piodermitis gangrenosa. invierno en forma de placa descamativa, de forma oval
y bien localizada en las mejillas. El resultado final es la
hipopigmentación de la zona, pero la pigmentación
normal se recupera cuando desaparece la erupción
(generalmente en verano). Se cree que esta afección es
una forma leve de eccema atópico.
Placas atróficas anulares de la cara (enfermedad de Christian-
Piodermia
son). Placas escleróticas anulares poco frecuentes, princi-
gangrenosa
encima del palmente en la cara. Es una afección crónica, progresiva,
pezón resistente al tratamiento y de causa desconocida. Puede
ser una variante de la esclerodermia.
Plasmacitoma. Linfoma cutáneo de linfocitos B, poco fre-
Pitiriasiforme. Nombre usado para describir muchas cuente. Pápulas y placas eritematosas. Una minoría de
enfermedades cutáneas que cursan con escamas muy pacientes fallece a consecuencia de enfermedad dise-
pequeñas y finas. minada.
532 GLOSARIO
Poiquilodermia congénita. Síndrome poco frecuente que Proteinosis lipoidea (enfermedad de Urbach-Wiethe).
se caracteriza por telangiectasia, pigmentación, dien- Enfermedad autosómica recesiva, en la que la infiltra-
tes defectuosos y quistes óseos; puede ser similar a la ción de glucoproteína causa ronquera, induración de la
disqueratosis congénita. lengua y lesiones nodulares en párpados, codos, rodi-
Policondritis recidivante. Inflamación del cartílago que, llas, manos y cara.
en la mayoría de los casos, afecta al pabellón auricular, Prototecosis. Infecciones cutáneas crónicas, muy poco
pero que también puede comportar inflamación ocu- frecuentes, causadas por algas no pigmentadas (habi-
lar, de las articulaciones, de la nariz y, lo que es más tualmente Prototheca wickerhamii), con manifestacio-
importante, de las válvulas cardíacas o de las vías res- nes clínicas cambiantes.
piratorias superiores. La oreja presentará episodios Prueba de Foshay. Prueba intradérmica de 48 h que, si es
recurrentes de eritema, dolor y edema. positiva, indica que la persona padece o ha padecido
Poliosis. Pérdida localizada del pigmento capilar. Se ha tularemia.
asociado con el vitíligo, la recuperación del cabello en Prueba de rojo Congo. Prueba intravenosa que se utiliza
la alopecia areata, el piebaldismo, la esclerosis tube- para diagnosticar la amiloidosis generalizada. Mediante
rosa, el melanoma maligno, los nevos intradérmicos, una prueba cutánea intradérmica con solución de rojo
los nevos pigmentados congénitos, los nevos con halo Congo se tiñen de rojo los nódulos amiloides localiza-
y el síndrome de Waardenburg. dos.
Pólipo seudosarcomatoso. Nódulos pedunculados, solita- Prueba de Schick. Intradermorreacción con toxina difté-
rios, benignos, rojos o de color carne, de 1-3 cm, asinto- rica; si es positiva (desarrollo de una roncha eritema-
máticos, de crecimiento lento, que se localizan en el tosa), indica que la persona no presenta inmunidad
tronco o en las extremidades. La escisión es el único contra la difteria.
tratamiento necesario. El examen histológico parece Prurigo. Término habitual en Europa. Carece de una defini-
indicar malignidad, aunque el tumor es benigno. ción precisa, pero implica protuberancias pruriginosas.
Poroqueratosis. Comienza como una pápula de pequeño Prurigo actínico. Fotodermatitis crónica que se observa en
tamaño, ligeramente elevada, semejante a una verruga, nativos americanos e hispanos.
que lentamente aumenta de volumen y deja un centro Prurigo nodular. Dermatosis crónica poco frecuente, habi-
atrófico de borde queratósico sobreelevado (laminilla cor- tualmente en mujeres de mediana edad, que cursa con
noide). La coalescencia de lesiones individuales de pápulas nodulares excoriadas, separadas y prurigino-
pequeño tamaño da lugar al tipo Mibelli. En estos tumo- sas, y tumores diseminados en brazos y piernas. Puede
res se puede desarrollar un cáncer espinocelular. Una ser un signo premonitorio de anemia, hepatopatía,
forma diseminada (poroqueratosis actínica diseminada nefropatía, cáncer subyacente e infección por VIH.
superficial) aparece en personas de mediana edad en las Prurito braquiorradial. Prurito idiopático localizado en la
extremidades inferiores expuestas al sol. Otros tres tipos parte superior externa de los brazos, principalmente
son la poroqueratosis lineal, la poroqueratosis palmoplan- sobre la zona del codo. La exposición al sol puede ser un
tar puntiforme y la poroqueratosis palmoplantar disemi- factor causante.
nada. Los rasgos histopatológicos son característicos. Prurito urémico. Problema de difícil solución, de prurito
extremo asociado con insuficiencia renal. Puede expe-
rimentar cierto alivio mediante el uso de radiación
ultravioleta, colestiramina, carbón vegetal por vía oral
o infusiones de lidocaína.
Pupilas de Argyll Robertson. Pupilas pequeñas e irregula-
res que no reaccionan a la luz pero que sí lo hacen a la
acomodación. Es una manifestación tardía de la neuro-
Poroqueratosis sífilis, particularmente de la tabes.
en la pierna Púrpura fulminante. Sinónimo de gangrena periférica
simétrica. Equimosis, ampollas hemorrágicas y gan-
grena, habitualmente en asociación con coagulación
Progeria. Afección por mutación, de herencia autosómica intravascular diseminada. Con frecuencia es mortal, y
dominante, muy poco frecuente. Se manifiesta en las se puede asociar con muchas enfermedades e infeccio-
primeras etapas de la vida con características de las nes subyacentes. También se asocia con déficit o dis-
personas de edad avanzada pero sin cambios menta- función de proteína C y S.
les. La mayoría de los pacientes fallece entre los 10-15 Púrpura trombocitopénica. Puede ser idiopática o secun-
años de edad. Un factor puede ser un defecto de ácido daria a diversas enfermedades crónicas o a sensibili-
hialurónico. dad a fármacos. El número de plaquetas es inferior al
GLOSARIO 533
normal, el tiempo de hemorragia es prolongado y el avanzada, que se localizan especialmente en las pier-
tiempo de coagulación es normal, pero el coágulo no se nas, los tobillos y la parte superior de los pies. Se pue-
contrae normalmente. den eliminar por rascado sin causar hemorragia. Se
Pustulosis exantemática generalizada aguda. Pustulosis trata probablemente de un tipo de queratosis sebo-
aguda, generalizada y febril, que simula clínica e histo- rreica.
lógicamente la psoriasis pustulosa. En la mayoría de Quiste pilonidal interdigital. Reacción granulomatosa de
los casos, es debida a fármacos, pero con menor fre- un pelo oculto que aparece en las manos de los barberos.
cuencia a infecciones agudas (especialmente por ente- Quistes eruptivos vellosos. Afecta a niños y cursa con pá-
rovirus). pulas de 1-4 mm de color carne o marrón rojizo con
Queilitis granulomatosa. Edema idiopático recurrente de hiperqueratosis o depresión central. Se localizan espe-
uno o de los dos labios. En la biopsia se observa infla- cialmente en la cara anterior del tórax y en el abdo-
mación granulomatosa no caseosa. Cuando se asocia men. Puede haber de 20 a 200. La biopsia en sacaboca-
con lengua escrotal, puede formar parte del síndrome dos, la cirugía por acné o la aspiración ponen de
de Melkersson-Rosenthal. El tratamiento es difícil. manifiesto una serie serpentina de pelos de vello
Queloide, tratamiento. Corticosteroides intralesionales, infantil.
láser con colorante pulsado a 585 nm, criocirugía con Quistes tricolémicos proliferantes (tumor piloso prolife-
nitrógeno líquido durante 30 s y láminas de gel de sili- rante). Tumores del cuero cabelludo (90% de las
cona durante 12-24 h diarias durante 2 o más meses. veces), localmente agresivos, de crecimiento rápido,
Queratoacantoma marginal centrífugo. Variante de que- que se observan principalmente en mujeres. Transfor-
ratoacantoma poco frecuente que presenta creci- mación maligna poco frecuente.
miento periférico progresivo con curación central con- Reacción de Herxheimer. Reacción aguda que se caracte-
currente. riza por fiebre y empeoramiento de lesiones cutáneas
Queratodermia blenorrágica. Dermatosis inflamatoria existentes, después de la administración de penicilina.
crónica poco frecuente, con lesiones pustulosas cór- En pacientes con sífilis del sistema nervioso central, los
neas costrosas, principalmente en las palmas de las signos neurológicos pueden empeorar. En pacientes
manos y en las plantas de los pies, que aparece junto con sífilis cardiovascular, la reacción puede ser mortal,
con infección gonorreica del aparato genital y sín- pero algunos observadores dudan de la aparición de
drome de Reiter. esta forma grave de reacción de Herxheimer.
Queratodermia climatérica. Lesiones hiperqueratósicas Reacción de Prausnitz-Küstner. Demostración de sensibi-
circunscritas en las palmas de las manos y en las plan- lización cutánea pasiva en una persona no sensible. Se
tas de los pies, en mujeres menopáusicas. Estas lesiones lleva a cabo mediante la inyección intradérmica de
se asemejan a la psoriasis, y en la mayoría de los ca- suero de un paciente con hipersensibilidad en la piel de
sos se considera que corresponden a esta enfermedad. una persona sin hipersensibilidad. Después de 24-48 h,
Queratodermia epidermolítica palmoplantar. Engrosa- se inyecta intracutáneamente el alérgeno de ensayo en
miento hiperqueratósico, difuso y amarillento de las el lugar inyectado previamente en la piel de la persona
palmas de las manos y de las plantas de los pies. Es no sensible. La transferencia pasiva de la sensibilidad
familiar o esporádica y presenta una forma caracterís- se manifiesta por la formación de una roncha.
tica y una línea de demarcación eritematosa. Puede ser Reacción de Schultz-Charlton. Reacción de blanquea-
hiperhidrótica, y raramente presenta ampollas. La miento que se observa cuando se inyecta intradérmi-
variante de herencia autosómica dominante, denomi- camente antitoxina de la escarlatina o suero de un
nada de Unna-Thost, tiene características histopatoló- convaleciente en una zona de color rojo intenso del
gicas ligeramente diferentes. exantema de la escarlatina. La neutralización de la
Queratosis liquenoide. Afección benigna bastante fre- toxina estreptocócica causa el blanqueamiento.
cuente, que cursa con pápulas poligonales de color rojo Reacción «ide» (autoeccematosa o alérgica). Este fenó-
o marrón, generalmente solitarias, que pueden tener meno se caracteriza por una erupción eritematosa,
una costra o escama. Con frecuencia es asintomática, y vesicular o eccematosa en zonas diseminadas de la
más habitual en la cara. Histológicamente se parece al piel. Se observa generalmente después de infecciones
liquen plano. inflamatorias micóticas de los pies, dermatitis de esta-
Queratosis liquenoide crónica. Afección poco frecuente, sis con o sin úlceras venosas, infecciones inflamatorias
que cursa con pápulas liquenoides, crónicas, progresi- micóticas del cuero cabelludo y dermatitis de contacto
vas y violáceas, dispuestas en placas lineales. Puede ser intensa de las manos. (V. también Dermatofítide, Epi-
una variante del liquen plano. dermofítide, Tricofítide.)
Queratosis por estuco. Pápulas queratósicas planas y bien Reflejo de Babinski. Extensión en lugar de flexión de los
delimitadas «adheridas» a la piel en personas de edad dedos de los pies al estimular la planta del pie; es
534 GLOSARIO
debido a lesiones de la vía piramidal por sífilis u otras esquiladores y cuidadores de perros. El tratamiento es
causas. quirúrgico, junto con el control de infecciones bacteria-
Resorcinol. Sustancia de propiedades y uso similares al nas o fúngicas secundarias.
ácido salicílico. Seudoacantosis nigricans. Forma benigna de acantosis
Reticulohistiocitoma de células gigantes. La forma locali- nigricans asociada a la obesidad, que en ocasiones se
zada consiste en uno o unos pocos nódulos intracutá- debe a trastornos endocrinos.
neos de gran tamaño, asintomáticos, que pueden
experimentar involución con el tiempo. La forma gene-
ralizada (v. Reticulohistiocitosis multicéntrica) se carac-
teriza por la presencia de un gran número de nódulos
en el cuerpo, especialmente alrededor de los dedos de
las manos, asociados habitualmente con artritis des-
tructiva.
Reticulohistiocitosis autorresolutiva. Erupción neonatal
Seudoacantosis
que desaparece durante el primer año de vida. Se nigricans de la
observan histiocitos S-100 y gránulos de Birbeck. axila
Reticulohistiocitosis multicéntrica. Afección poco fre-
cuente que cursa con pápulas rojizas o amarillentas en
el dorso de las manos (especialmente en los pliegues Seudochancro redux. Inflamación sifilítica gomosa tardía
ungueales y en las articulaciones interfalángicas dista- que aparece en el lugar del chancro original.
les), orejas y puente nasal. Se asocia con artritis muti- Seudolinfoma de Spiegler-Fendt. Linfocitoma cutáneo.
lante, y una cuarta parte de los pacientes presenta un
cáncer subyacente. En el examen histopatológico, el
infiltrado histiocítico es característico, y puede afectar
a los órganos internos.
Reticulosis pagetoide (enfermedad de Woringer-Kolopp;
reticulosis epidermotrópica localizada). Se manifiesta
clínicamente por una única lesión cutánea tipo placa,
verrugosa, de crecimiento muy lento, sin afectación de
órganos internos. La forma diseminada se parece a la Seudolinfoma
de Spiegler-
micosis fungoide. Histológicamente, se observa un
Fendt
infiltrado epidérmico amplio con células mononuclea-
res de aspecto atípico.
Rinosporidiosis. Tumor papilomatoso en frambuesa, cau- Seudoquiste auricular. Edema no inflamatorio, asintomá-
sado por el hongo Rhinosporidium seeberi en las venta- tico, en la antehélice auricular, que se observa principal-
nas nasales. mente en hombres de mediana edad. El tratamiento
Sabañones. También llamado eritema pernio. Reacción consiste en drenar el líquido viscoso (parecido a aceite de
cutánea, aguda o crónica, por exposición a frío intenso. oliva) estéril y transparente o serosanguíneo. Un trau-
Sarcoide de Darier-Roussy. Forma subcutánea profunda matismo mínimo puede intervenir en la etiología.
de sarcoide que se parece al eritema indurado. Seudoxantoma elástico.
Sarna de los cereales. Está causada por el ácaro Pediculoi-
des ventricosus, que vive en insectos que atacan al trigo
y al maíz. Este ácaro puede atacar a las personas que
trabajan con el cereal infestado y causa una erupción
papular y papulovesiculosa muy pruriginosa.
Seborriasis. Nombre que recibe una afección que clínica-
mente se manifiesta como un cruce entre la seborrea y
la psoriasis. Seudoxantoma
Seno pilonidal. Cavidad recubierta interiormente por elástico
tejido epitelial o de granulación, que con frecuencia en el cuello
contiene un pelo. Se localiza habitualmente en la
región sacrococcígea, pero puede aparecer en otras
zonas pilosas. Puede ser una afección laboral en la zona Sexta enfermedad. Otro término para denominar la rosé-
interdigital de las manos en barberos, ordeñadores, ola infantil.
GLOSARIO 535
Signo de Higoumenakia. Aumento de volumen de la arti- Síndrome cardio-facio-cutáneo. Defectos ectodérmicos,

culación esternoclavicular debido a osteítis y periosti- especialmente en el cabello (lanoso, friable y alopecia),
tis en la sífilis congénita. lesiones cutáneas en el 95% de los casos (especial-
Signo de Hutchinson. Pigmentación del pliegue ungueal mente tapones foliculares de queratina que recuerdan
lateral y proximal debido a un melanoma subungueal. a la queratosis pilaris), dismorfismo facial típico, defec-
Signo de Leser-Trélat. Aparición brusca de queratosis tos cardíacos, retraso psicomotor y anomalías de creci-
seborreica múltiple, que puede ser un marcador cutá- miento. Probable herencia autosómica dominante y
neo de adenocarcinoma de estómago, útero, mama, asociación con aumento de la edad parental.
pulmón o cáncer hematopoyético. Síndrome CHAND (curly hair, ankiloblepharon, nail dyspla-
Signo de Nikolsky. La prueba de Nikolsky es positiva en sia; pelo rizado, anquilobléfaron, uñas displásicas).
pacientes con pénfigo y con necrólisis epidérmica Afección congénita, poco frecuente, de herencia auto-
tóxica, e histológicamente demuestra acantólisis. La sómica dominante.
prueba se realiza deslizando la pared rota de la ampo- Síndrome CHILD (congenital hemidysplasia, ichthyosis, limb
lla hacia atrás hacia la piel aparentemente normal, o defects; hemidisplasia congénita, ictiosis, defectos en
friccionando ligeramente la epidermis cerca de las las extremidades). Enfermedad poco frecuente pre-
ampollas y produciendo una superficie húmeda que da sente desde el nacimiento que cursa con hemidisplasia
lugar a la extensión de la ampolla. congénita, ictiosis y defectos en las extremidades. Es
Signo de Romberg. Tambaleo del cuerpo cuando se está prácticamente exclusiva del sexo femenino.
de pie con los pies juntos y los ojos cerrados, que apa- Síndrome de Albright. Máculas hiperpigmentadas de
rece en pacientes con sífilis del sistema nervioso cen- gran tamaño, pubertad precoz en mujeres y displasia
tral de tipo tabético. fibrosa poliostótica. Las máculas tienen un borde den-
Signo del collar de pelo. En niños con cefalocele, menin- tado, a diferencia de las manchas café con leche.
gocele, hipertrofia del tejido cerebral, aplasia cutánea Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos. Estado de
membranosa y dermatofibrosarcoma congénito protu- hipercoagulación relacionado con la presencia de anti-
berante, se observa un círculo de pelo hiperpigmen- cuerpos anticoagulantes y anticardiolipina del lupus.
tado y estirado alrededor de un nódulo congénito. Cursa con necrosis cutánea, vasculitis, tromboflebitis y
Siliconoma. Granuloma subcutáneo que se observa como equimosis. También puede haber trombosis vascular
reacción de cuerpo extraño a las inyecciones de silicona. inflamatoria recurrente de venas y arterias en todo el
Síndrome branquio-oto-renal (síndrome de Melnick-Fra- organismo, y el tratamiento se basa en la administra-
ser). Hoyos preauriculares, anomalías renales y urete- ción de anticoagulantes. Otras consecuencias son: pér-
rales, hipoacusia y quistes de la hendidura branquial. dida fetal recurrente y trombocitopenia.
Síndrome CADASIL (cerebral autosomal dominant arterio- Síndrome de Bannayan-Zonana. Macrocefalia, hipotonía,
pathy with subcortical infarcts and leukoencephalopa- retraso del desarrollo, hamartomas como poliposis
thy; arteriopatía cerebral autosómica dominante con intestinal, lipomas y malformaciones vasculares. Son
infartos subcorticales y leucoencefalopatía). Arteriopa- frecuentes las máculas pigmentadas en el pene.
tía familiar con migrañas, accidentes cerebrovasculares Síndrome de Bart. Ausencia congénita localizada de piel
e inicio precoz de demencia por multiinfartos. La biop- en las extremidades inferiores, ampollas en la piel y/o en
sia cutánea de la piel normal con microscopia electró- las membranas mucosas, y ausencia o deformidad de
nica puede ser diagnóstica. las uñas. Forma probable de epidermólisis ampollosa
Síndrome carcinoide. Tumor potencialmente maligno de distrófica dominante.
las células cromafines argentafines del apéndice o el Síndrome de Birt-Hogg Dube. Múltiples fibrofoliculomas
íleon. Algunos de estos tumores o sus metástasis pro- que son pápulas duras, benignas, de 1-3 mm, de color
ducen grandes cantidades de serotonina (5-hidroxitrip- carne, tumores comunes derivados del folículo piloso,
tamina), que causa rubefacción transitoria de la piel especialmente en la nariz, los lóbulos de la oreja, la
que se acompaña de debilidad, náuseas, dolor abdomi- frente y las sienes, asociados con quistes pulmonares,
nal, diarrea y sudoración. El enrojecimiento comienza neumotórax espontáneo, tumores renales y adeno-
generalmente en la cabeza y el cuello, y más tarde se mas del colon.
extiende hacia abajo del cuerpo. Estos episodios duran Síndrome de Björnstad. Pili torti con sordera congénita en
de unos minutos a unas horas. Los accesos repetidos de diversos patrones hereditarios.
eritema conducen a la formación de telangiectasias Síndrome de Buschke-Ollendorf. Síndrome formado por
permanentes y a la aparición de una coloración púrpura nevos de tejido conectivo y osteopoiquilosis de manos,
rojiza difusa de la piel. El diagnóstico se puede estable- pies, pelvis y huesos largos.
cer mediante el hallazgo de más de 25 mg de ácido 5- Síndrome de Chédiak-Higashi. Síndrome mortal infantil
hidroxiindolacético en la orina de 24 h. que se caracteriza por alteraciones de la pigmentación,
536 GLOSARIO
fotofobia, infecciones piógenas, sudoración excesiva, pa- La causa es un virus, en ocasiones del tipo de la hepatitis.
lidez del fondo de ojo, esplenomegalia y linfadenopatía. Síndrome de Griscelli. Inmunodeficiencia variable aso-
Síndrome de Clarke-Howell-Evans. Hiperqueratosis fami- ciada con albinismo parcial. Rasgos histológicos carac-
liar de las palmas de las manos y de las plantas de los terísticos del cabello y la piel.
pies, asociada con carcinoma del esófago, carcinoma Síndrome de Hallermann-Streiff. Disostosis craneofacial
espinocelular de la piel, laringe, bronquios y leucopla- poco frecuente, debida por lo general a una mutación,
quia oral. El tipo A cursa con tilosis entre los 5 y 15 años que cursa con facies de pájaro, telangiectasias facia-
de edad con grietas dolorosas. El tipo B se asocia con les, atrofia de la cara y del cuero cabelludo, alopecia
menor frecuencia con tumores malignos subyacentes, (característicamente a lo largo de las líneas de sutura),
es de bordes bien delimitados y la queratosis tiene un anomalías óseas y oculares.
grosor uniforme. Síndrome de Hay-Wells. Síndrome autosómico domi-
Síndrome de Cobb. Angioma cutáneo generalmente en el nante con anquilobléfaron, displasia ectodérmica y/o
tronco con distribución por dermatomas, asociado con labio leporino o fisura palatina.
angioma de la médula espinal subyacente. Síndrome de Hermansky-Pudlak. Es de herencia autosó-
Síndrome de Cockayne. Síndrome autosómico recesivo mica recesiva y cursa con albinismo oculocutáneo,
poco frecuente, con gran variabilidad de tipo y de inten- hemorragias intensas (debidas a un defecto del alma-
sidad de los signos y síntomas, que pueden incluir ena- cenamiento de plaquetas), mortal (generalmente en la
nismo caquéctico, sordera, fotosensibilidad cutánea sin cuarta o quinta década), fibrosis pulmonar (debida a
neoplasias provocadas por el sol, cráneo grueso, pig- la acumulación de lipofuscina ceroide en los lisoso-
mentación retiniana, calcificación intracraneal, defi- mas) y colitis granulomatosa (10-20%). Su frecuencia
ciencia mental y rasgos faciales característicos. es elevada en el noroeste de Puerto Rico.
Síndrome de Delleman (síndrome oculocerebrocutáneo). Síndrome de hiper-IgE. Cuadro de herencia autosómica
Afección poco frecuente que cursa con quiste orbitario, dominante con abscesos estafilocócicos cutáneos
marcas (postauriculares, periorbitarias), aplasia de la «fríos», dermatitis atópica, neumopatía con neumato-
piel, defectos craneales y anomalías de las costillas. celes, aumento de la IgE sérica, quimiotaxia defectuosa
Síndrome de dermatoartritis de causa intestinal. Se de los granulocitos, osteoporosis, retención dentaria,
observa en el 20% de los pacientes con derivación del frente prominente, puente nasal ancho y piel áspera en
intestino delgado, y ocasionalmente en la enfermedad la cara con poros prominentes.
inflamatoria intestinal. Grupo de pústulas neutrofíli- Síndrome de hiper-IgM. Afección recesiva poco frecuente
cas intermitentes con artritis y aumento de crioglobu- ligada al cromosoma X, que presenta aumento de IgM e
linas. IgD y disminución de IgA, IgG e IgE. Cursa con infeccio-
Síndrome de epidermólisis ampollosa de la unión y atresia nes piógenas recurrentes que se tratan con inyecciones
pilórica. Afección poco frecuente de herencia autosó- intravenosas de gammaglobulinas, úlceras bucales
mica recesiva, con atresia del antro gástrico o del píloro importantes que no responden al tratamiento y verru-
y lesiones ampollosas en la piel y en la mucosa oral. gas diseminadas rebeldes.
Síndrome de Favre-Racouchet. Afección que cursa con Síndrome de Hunter. Mucopolisacaridosis recesiva ligada
múltiples comedones en la parte superior de la mejilla al cromosoma X. Es una afección poco frecuente, que
y la sien en personas de edad avanzada; es debida a la se caracteriza por estatura baja, rigidez articular,
exposición crónica al sol. manos en garra, sordera, hepatoesplenomegalia, car-
Síndrome de Frey. Síndrome nervioso auriculotemporal diomegalia, facies peculiar y erupción simétrica papu-
en que los estímulos gustativos causan rubefacción o lonodular de color marfil que forma crestas reticulares
sudoración facial en la distribución del nervio auriculo- en la parte superior del tronco y en la zona proximal de
temporal. Generalmente debido a traumatismos de la las extremidades.
glándula parótida en personas adultas.
Síndrome de Gardner. Afección de herencia autosómica
dominante con osteomas, tumores fibrosos y adiposos,
quistes epidermoides de inclusión en la piel y múltiples
pólipos gastrointestinales.
Síndrome de Gianotti-Crosti (acrodermatitis papular de la
Infiltración
infancia). Se caracteriza por la aparición aguda de
linfocítica
pápulas simétricas de superficie plana, de color rojo o cutánea
carne, por lo general de 2-3 mm de diámetro, que se loca- benigna
lizan principalmente en la cara y en las extremidades de Jessner
inferiores. No son pruriginosas, y duran unas 3 semanas.
GLOSARIO 537
Síndrome de Jessner (infiltrado linfocítico de Jessner). Infil- dad de Ollier) y hemangiomas subcutáneos; hasta un
tración linfocítica cutánea benigna, principalmente en 30% de los pacientes presenta condrosarcomas.
la cara, parecida al lupus eritematoso discoide crónico Síndrome de Marshall. Síndrome de Sweet (dermatosis
profundo. neutrofílica aguda) pediátrico y piel laxa debido a la
Síndrome de Job. Hiper-IgE, infecciones recurrentes. Afec- pérdida de tejido elástico en la dermis. Se asocia con
ción congénita poco frecuente. déficit de α1- antitripsina.
Síndrome de Kasabach-Merritt. Síndrome poco frecuente Síndrome de McCune-Albright. Precocidad sexual con dis-
que cursa con trombocitopenia, hemorragia y pete- plasia fibrosa poliostótica, manchas café con leche,
quias; también presenta angiomas en penacho de adenomas hipofisarios, hiperfunción corticosuprarre-
rápida expansión o hemangioendotelioma kaposi- nal, hipertiroidismo y osteomalacia.
forme. Síndrome de Melkersson-Rosenthal. Edema facial idiopá-
Síndrome de Kindler. Afección poco frecuente que pre- tico, parálisis facial y lengua escrotal o fisurada.
senta manifestaciones simultáneas de poiquilodermia Síndrome de Muckle-Wells. Afección poco frecuente, de
congénita y epidermólisis ampollosa. herencia autosómica dominante, que cursa con erup-
Síndrome de Klippel-Trenaunay-Parkes-Weber. Hemihiper- ciones urticariformes en la infancia, asociada con sor-
trofia del brazo o de la pierna asociada con varices y dera de percepción progresiva, dolor de las extremida-
nevo flamígero (o hemangioma) con malformación des, fiebre periódica, malestar y nefropatía amiloidea.
arteriovenosa. Síndrome de Muir-Torre. Genodermatosis (autosómica
Síndrome de la boca ardiente. Dolor crónico de la mucosa dominante) poco frecuente de neoplasias sebáceas
oral, principalmente en mujeres posmenopáusicas y (adenomas, especialmente adenoma sebáceo, epitelio-
sin anomalías visibles manifiestas. mas, carcinomas) y cáncer visceral (especialmente
Síndrome de la piel laxa granulomatosa. Linfoma cutá- genitourinario y gastrointestinal) con supervivencia
neo de linfocitos B poco frecuente, que se caracteriza prolongada.
por la presencia de pliegues cutáneos arrugados, erite- Síndrome de Netherton. Trastorno autosómico recesivo
matosos y colgantes. Entre los rasgos histopatológicos, en el que se observa tricorrexis invaginada y una forma
se observa inflamación granulomatosa y fagocitosis de ictiosis denominada ictiosiforme linear circunfleja
del estroma elástico así como linfocitos atípicos. Espe- que puede tener una escama característica de «borde
cialmente en hombres jóvenes. doble». Los pelos en caña de bambú (tricorrexis invagi-
Síndrome de la vena cava superior. Edema progresivo de nada) son más frecuentes en las cejas que en el cuero
la cabeza, el cuello, la cara y la zona situada encima del cabelludo.
borde inferior de la parrilla costal. Rubefacción y eri- Síndrome de nevo azul en tetina de goma (síndrome de
tema con zonas intercaladas de vénulas normales y de Bean). Malformaciones vasculares gastrointestinales
numerosas vénulas dilatadas. Está producido por la y cutáneas peculiares y poco frecuentes. Se puede pro-
obstrucción de la vena cava superior, que puede obser- ducir hemorragia gastrointestinal y raramente están
varse mediante cavografía. En la mayoría de los casos, afectados otros órganos. Suele estar presente en el
es debido a un tumor maligno, pero otras causas son la momento del nacimiento o aparecer durante la pri-
fibrosis mediastínica, el bocio retroesternal y los mar- mera infancia, con tumores de color rojo a azul, blan-
capasos cardíacos transvenosos. dos, comprimibles y asintomáticos. Ocasionalmente
Síndrome de Laugier-Hunziker. Trastorno poco frecuente dolorosos o cubiertos con hiperhidrosis. Se pueden
que cursa con un gran número de máculas pigmenta- observar zonas maculares azules o con puntos de color
das, principalmente en el labio inferior, las manos, el azul-negro del tamaño de una punta de alfiler. Los
paladar y las puntas de los dedos de las manos. No tumores subcutáneos más profundos sin cambios
existe poliposis gastrointestinal subyacente. Aparece cutáneos por encima se asocian especialmente con
entre la tercera y la quinta década de vida y también se enfermedad gastrointestinal. Es una enfermedad fre-
puede observar en las uñas (puede ser una banda cuentemente progresiva y se puede asociar con otros
lineal), en las plantas de los pies, el abdomen, el cuello, tumores.
el tórax, el suelo de la boca, las encías y las comisuras Síndrome de nevos basocelulares. Afección hereditaria
de los labios. poco frecuente que se caracteriza principalmente por
Síndrome de Libman-Sacks. Se caracteriza por endocardi- múltiples carcinomas basocelulares determinados
tis verrugosa atípica con vegetaciones sin bacterias y la genéticamente, quistes mandibulares, hoyos peculia-
aparición de lupus eritematoso sistémico diseminado. res en las manos y en los pies, calcificación de la hoz del
Síndrome de Lofgren. Eritema nudoso y artritis bilateral cerebro y anomalías del desarrollo de las costillas, la
que habitualmente precede a la sarcoidosis. columna vertebral y el cráneo.
Síndrome de Maffucci. Múltiples encondromas (enferme- Síndrome de Nicolau (embolia cutánea medicamentosa).
538 GLOSARIO
Induración aguda dolorosa, equimosis, livedo con semana y 1 mes después de practicada la fístula.
trombos de fibrina que ocluyen los vasos y producen Síndrome de Rothmund-Thomson. Síndrome hereditario
infartos hemorrágicos, a consecuencia de una inyec- poco frecuente que se caracteriza por cataratas, esclero-
ción intramuscular intraarterial y periarterial. La hepa- dermia, fotosensibilidad y cambios tipo poiquilodermia,
rina y los corticosteroides sistémicos son posibles tra- con telangiectasias que aparecen en la infancia. Se cree
tamientos. Puede dar lugar a infección (raramente que está relacionado con el síndrome de Werner, pero
fascitis necrosante), parestesias, miositis, absceso, atro- este último se manifiesta más tarde, durante la segun-
fia muscular, parálisis, cicatrices o incontinencia de da y la tercera década de vida.
esfínteres. Síndrome de Rowell. Lesiones anulares similares al eri-
Síndrome de Olmsted. Muy poco frecuente; consiste en tema multiforme asociadas con lupus eritematoso y
queratodermia congénita de las palmas de las manos y anticuerpos antinucleares moteados, positividad del
las plantas de los pies, onicodistrofia, bandas de cons- factor reumatoide y anticuerpos anti-SSB.
tricción en los dedos y queratosis periorofacial. Se Síndrome de Rubinstein-Taybi. Síndrome de anomalías
puede confundir con la acrodermatitis enteropática. congénitas múltiples y retraso mental. Pulgares anchos
Síndrome de Omenn. Poco frecuente, congénito. Es un y dedos gordos del pie de gran tamaño. Facies caracte-
tipo de inmunodeficiencia combinada grave con linfo- rística y retraso mental. También presenta estenosis
citosis y leucocitosis con eosinofilia. Con frecuencia pulmonar, formación de queloides, orificio occipital
mortal en la infancia, con erupción cutánea crónica grande y anomalías vertebrales y esternales.
que simula una seborrea intensa, linfadenopatía, hepa- Síndrome de Ruvalcaba-Myhre. Deficiencia mental, póli-
toesplenomegalia, infecciones recurrentes, fiebre y pos en el colon, angiolipomas y macrocefalia, asociados
déficit del desarrollo. Defecto de la inmunidad humoral con zonas hiperpigmentadas en el pene y manchas
y celular. café con leche.
Síndrome de Papillon-Lefèvre. Tríada compuesta por que- Síndrome de Senear-Usher. Otro término utilizado para
ratodermia palmoplantar, periodontitis e infecciones denominar el pénfigo eritematoso.
piógenas frecuentes. Es poco habiual y de herencia Síndrome de sensibilización autoeritrocítica (síndrome de
autosómica recesiva. Gardner-Diamond, púrpura psicógena). Lesiones equi-
Síndrome de Parry-Romberg. Hemiatrofia facial en niños móticas atípicas, dolorosas al tacto, que se observan
con o sin cambios cutáneos esclerodermatósicos. principalmente en mujeres jóvenes. Se pueden asociar
Síndrome de Plummer-Vinson. Síndrome que se caracte- con un trastorno psicológico. Las lesiones cutáneas se
riza por disfagia, glositis, anemia hipocrómica y uñas reproducen con la inyección intradérmica de sangre
en cuchara, en mujeres de mediana edad. La asociación completa o de glóbulos rojos.
de sequedad y atrofia de la membrana mucosa de la Síndrome de sequedad. Xerostomía y xeroftalmía habi-
garganta puede dar lugar a leucoplaquia y carcinoma tualmente asociadas con síndrome de Sjögren.
espinocelular. Síndrome de shock tóxico. Enfermedad aguda grave y
Síndrome de Proteus. Afección congénita poco frecuente, potencialmente mortal, que se asocia con frecuencia
esporádica, progresiva, que incluye hemihipertrofia, con el uso de tampones vaginales. Se trata de una
nevos epidérmicos, macrodactilia, escoliosis, exostosis infección causada por Staphylococcus aureus. Cursa
y diversos tumores hamartomatosos benignos de la con fiebre aguda, eritrodermia, mialgia, faringitis, náu-
piel y de los tejidos blandos. El hombre elefante (John seas, vómitos y diarrea que pueden ir seguidos de insu-
Hermick) presentaba este síndrome. ficiencia multiorgánica.
Síndrome de Richner-Hanhart. Fotofobia, retraso mental Síndrome de Sneddon. Livedo reticular asociado con oclu-
y queratodermia palmoplantar dolorosa, que aparece sión y vasculitis lentamente progresiva multisistémica
habitualmente durante el primer año de vida. Es de los vasos de tamaño mediano y pequeño. Con fre-
debido a la deficiencia de tirosina aminotransferasa, y cuencia existe afectación del sistema nervioso central.
puede mejorar con restricción de la tirosina y la fenila- Síndrome de Stewart-Treves. Angiosarcoma que se desa-
lanina en la dieta. rrolla en un área de linfedema crónico, habitualmente
Síndrome de robo vascular. En pacientes sometidos a después de mastectomía y disección de los ganglios
hemodiálisis, con fístula arteriovenosa, una hernia dis- linfáticos axilares.
tal a la fístula puede provocar dolor en reposo, frialdad, Síndrome de Treacher Collins. Alopecia cicatricial circuns-
entumecimiento, parestesias, cianosis, ausencia de crita del cuero cabelludo, hipertricosis facial y disosto-
pulsos distales, atrofia muscular de las eminencias sis mandibulofacial.
tenares, parálisis y gangrena de los dedos y la mano. El Síndrome de Vogt-Koyanagi. Consta de uveítis bilateral no
tratamiento consiste en la ligadura rápida de la deriva- traumática, canicie prematura, alopecia, vitíligo simé-
ción quirúrgica. Los síntomas pueden aparecer entre 1 trico en manos, muñecas y pies, y alteraciones auditivas.
GLOSARIO 539
Síndrome de Vohwinkel (queratodermia hereditaria muti- mación periférica y se puede observar edema eritema-
lante). Lesiones palmoplantares difusas en panal de toso anular de contorno «geográfico» alrededor de los
miel, con seudoainhum de los pliegues interfalángicos bordes de la erupción.
distales. Se asocia con hipoacusia sensorial. Muy poco Síndrome del ovario poliquístico (Stein-Leventhal). Ame-
frecuente. Herencia autosómica dominante con muta- norrea y ovarios poliquísticos de gran tamaño, hirsu-
ción del gen GJB2. tismo (2/3), obesidad (1/2) e hiperinsulinemia insulino-
Síndrome de Waardenburg. Síndrome congénito consti- rresistente. Las grandes variaciones de este síndrome
tuido por mechón de cabello blanco y, en ocasiones, dificultan el diagnóstico y la clasificación.
placas de despigmentación cutánea, sordera, hetero- Síndrome hipereosinofílico. Eosinofilia de 1,5 x 10 células/l
cromía e hipertelorismo ocular. durante un mínimo de 6 meses, con afectación sisté-
Síndrome de Watson. Estenosis pulmonar, retraso mental, mica sin otra causa identificable de eosinofilia. Las
gran número de pecas, y en el 90% de los pacientes manifestaciones cutáneas más frecuentes son urtica-
manchas café con leche. ria, angioedema, pápulas eritematosas y nódulos.
Síndrome de Werner. Síndrome hereditario poco fre- Síndrome KID. Queratitis, ictiosis y sordera en un sín-
cuente, que aparece durante la segunda y la tercera drome congénito que afecta al tejido ectodérmico.
década de vida. Se caracteriza por senilidad prema- Síndrome LAMB. Lentigo, mixoma auricular, mixomas
tura, como calvicie, cabello gris y cataratas; cambios mucocutáneos y nevo azul.
del tipo de la esclerodermia con úlceras en los puntos Síndrome LEOPARD. Lentigos, anomalías electrocardio-
de presión de la piel atrófica estirada; alteraciones gráficas, hipertelorismo ocular, estenosis pulmonar,
endocrinas, que incluyen diabetes mellitus, hipogo- anomalías de los genitales, retraso del crecimiento,
nadismo y calcinosis; y defecto del crecimiento corpo- sordera y deformidades óseas.
ral. Se cree que está relacionado con el síndrome de Síndrome metabólico. Ovarios poliquísticos, resistencia a la
Rothmund. insulina, hirsutismo, obesidad, marcas cutáneas, acné,
Síndrome de Wong. Forma poco frecuente de dermato- anomalías menstruales, a menudo con amenorrea.
miositis, donde las lesiones hiperqueratósicas se pare- Síndrome mucocutáneo ganglionar (enfermedad de
cen a la pitiriasis rubra pilaris y causan hiperqueratosis Kawasaki). Enfermedad febril autolimitada que se
folicular y destrucción del folículo piloso. observa principalmente en niños y cursa con conjunti-
Síndrome de Ziprowski-Margolis. Ligado al cromosoma X vitis, sequedad y enrojecimiento de los labios, enrojeci-
con herencia recesiva. Se compone de sordomutismo y miento de las palmas de las manos y plantas de los
piebaldismo desde el nacimiento, y heterocromía. pies, con posterior descamación cutánea digital carac-
Durante la infancia, aparecen manchas hiperpigmen- terística, exantema polimorfo del tronco y edema de
tadas con distribución geográfica en el tronco y en las los ganglios linfáticos cervicales. Se puede asociar con
extremidades. aneurismas de la arteria coronaria.
Síndrome del cabello impeinable. Alteración congénita Síndrome NAME. Nevos, mixoma auricular, neurofibroma
del cabello, que es rizado, crece lentamente, es frágil y mixoide, efélides.
resulta difícil de cepillar o de peinar. Se asocia rara- Síndrome papulopurpúrico en «guantes y calcetines».
mente con displasia ectodérmica. La microscopia elec- Forma poco frecuente de edema de manos y pies que
trónica puede poner de manifiesto un surco longitudi- da lugar a petequias y púrpura. Se resuelve en 2 sema-
nal (también se puede observar con el microscopio de nas. Cursa con fiebre y erosiones orales, hiperemia y
luz) y una forma triangular, arriñonada u oval. petequias. Intensamente pruriginoso, con lesiones en
Síndrome del cabello rizado de Menkes. Alteración en la las ingles y en las nalgas.
metabolización del cobre (concentración sérica inferior Síndrome paraneoplásico autoinmunitario multiorgánico.
al 25% de la normal), ligada al cromosoma X, que cursa Enfermedad autoinmunitaria heterogénea con depó-
con anomalías del tallo piloso (pili torti, moniletrix), piel sito de anticuerpos en diversos órganos como el riñón,
elástica (especialmente en las manos), anomalías del vejiga, músculo estriado, párpado, mucosa oral, esófago
sistema nervioso central y déficit del desarrollo. y vías respiratorias. Con frecuencia es mortal debido a la
Síndrome del glucagonoma. Neoplasia de las células de obstrucción de las vías respiratorias. Las lesiones cutá-
los islotes pancreáticos que segregan glucagón y que neas pueden ser similares al pénfigo (pénfigo paraneo-
da lugar a una erupción cutánea polimorfa que se plásico), el eritema multiforme, el penfigoide, la enfer-
caracteriza por necrosis epidérmica superficial con for- medad de injerto contra huésped o el liquen plano. El
mación de ampollas frágiles (eritema migratorio tumor maligno subyacente es generalmente linfoproli-
necrolítico). Con frecuencia están afectados la zona ferativo. El pronóstico es malo, y requiere tratamiento
perioral y los espacios intertriginosos. Se producen cos- con inmunosupresores.
tras delgadas superficiales de color marrón con desca- Síndrome PHACES. Hemangiomas faciales de gran tamaño,
540 GLOSARIO
especialmente en niñas de corta edad, que se asocia en los que se ha practicado trasplante de médula ósea,
con anomalías cerebrales de la fosa posterior (por lo debido a dosis elevadas de quimioterapia.
general, malformaciones del tipo Dandy-Walker). Tam- Solenoniquia (Sutton). Distrofia medial canaliforme de
bién se pueden observar anomalías oculares, cardíacas las uñas. Deformidad adquirida, longitudinal y tubular
y vertebrales. de la lámina ungueal.
Síndrome POEMS. Polineuropatía, organomegalia, endo- Solución de Burow. Solución de acetato de aluminio que
crinopatía, proteína M y cambios cutáneos. Se han en su fórmula original contenía plomo. En algunos paí-
comunicado hemangiomas en cereza y subcutáneos, ses, se dispone de polvos o tabletas comerciales que se
hiperpigmentación e hipertricosis. disuelven en agua para obtener solución de Burow al
Síndrome PPUPE. Pápulas y placas urticariformes prurigi- 1:20 ó 1:10 sin plomo, para fomentos.
nosas del embarazo. Es la más frecuente de las derma- Tabes dorsal. Tipo de neurosífilis, con degeneración de las
tosis gestacionales (1/200 embarazos), especialmente raíces posteriores y las columnas posteriores de la mé-
durante el tercer trimestre del primer embarazo, y más dula espinal.
frecuente con gemelos. Pápulas y placas muy prurigino- Talón negro. Máculas negras asintomáticas en la cara pos-
sas que comienzan en estrías abdominales (respetando terior o lateral del talón en la zona donde la piel está
habitualmente la zona periumbilical) y más tarde se densamente queratinizada. Relacionado con un trau-
extienden a las extremidades. No comporta riesgo peri- matismo en deportes como el tenis y el baloncesto.
natal para la madre ni para el recién nacido. Se trata con
corticosteroides tópicos y, en ocasiones, sistémicos.
Síndrome SAPHO. Sinovitis, acné, pustulosis, hiperostosis,
osteítis.
Síndrome trófico trigeminal. Secuela poco frecuente de la
lesión del nervio trigémino que produce una úlcera
crónica que no cura, generalmente en la zona lateral de Talón negro
la nariz. Las lesiones probablemente son provocadas en un jugador
por el paciente al tocar repetidamente la piel debido a de tenis
la parestesia cutánea.
Síndromes del ADN mitocondrial. Grupo de enfermeda-
des genéticas que pueden aparecer a cualquier edad. Tecnología del ADN recombinante. Manipulación de
Retraso del crecimiento, miopatía, convulsiones, insufi- información genética específica de un organismo o
ciencia renal, enfermedad ocular y ocasionalmente célula a otro.
enfermedad cutánea. Las manifestaciones cutáneas Telangiectasia macular eruptiva persistente. Afección
más frecuentes son lipomas cervicales simétricos y muy poco frecuente que se considera una forma frus-
poiquilodermia. Los defectos del ADN mitocondrial tre de urticaria pigmentosa y que se caracteriza por
pueden ser adquiridos y estar relacionados con el enve- múltiples telangiectasias discontinuas, en el pecho, el
jecimiento y con muchas enfermedades. abdomen y los muslos, que presentan pigmentación
Sinus pericranii. Nódulo del cuero cabelludo (generalmente marrón con la transiluminación y causan urticaria por
frontal) que representa una comunicación de la dura- rascado (signo de Darien [+]).
madre con un seno intracraneal a través de venas dila- Tiña en puntos negros (tiña tricofítica). Tiña del cuero
tadas del diploe. Clínicamente, se manifiesta en forma cabelludo causada por Trichophyton tonsurans. Estos
de «cabellera de Medusa» tortuosa de color carne o hongos endothrix no producen fluorescencia pilosa
como un nódulo rojo-azulado. Se observa, por lo general, con la luz de Wood, y habitualmente se ponen de mani-
en la infancia o en adultos jóvenes, y los síntomas más fiesto en niños, en los que se observan pelos cortos
frecuentes son vértigo, cefalea o dolor localizado. Las quebrados.
lesiones desaparecen con la presión o la bipedestación. Tirosinemia tipo II (queratosis palmoplantar circunscrita).
La hemorragia, la infección o los émbolos son complica- Síndrome autosómico recesivo poco frecuente de
ciones potencialmente mortales que justifican la con- hiperqueratosis bilateral de las palmas de las manos y
sulta neuroquirúrgica y estudios de imagen apropiados. plantas de los pies (síndrome de Richer-Hanhart) y, si
Siringometaplasia escamosa ecrina. Clínica y etiológica- no se restringe la tirosina y la fenilalanina de la dieta,
mente similar a la hidrosadenitis neutrofílica ecrina retraso mental. Es debida al déficit hepático de tirosina
pero con rasgos histopatológicos específicos diferen- aminotransferasa (TAT).
tes. Placas o máculas eritematosas dolorosas que se Trastorno linfoproliferativo atípico cutáneo. Pápulas y pla-
observan especialmente en las ingles, las axilas, las pal- cas pruriginosas diseminadas, con frecuencia hiperpig-
mas de las manos y las plantas de los pies en pacientes mentadas (raramente hipopigmentadas) que se obser-
GLOSARIO 541
van en las fases tardías de la infección por el VIH. Las se produce casi exclusivamente en hombres jóvenes.
características anatomopatológicas simulan un lin- Afecta principalmente a las extremidades, y produce
foma cutáneo de células B, pero habitualmente está isquemia tisular, úlceras y gangrena.
formado por células CD8+ y raramente progresa a un Tularemia. La forma más frecuente es la ulceroglandular,
verdadero linfoma cutáneo de células B. cuya lesión primaria es similar al chancro y que cursa
Trastornos cutáneos perforantes. Grupo de dermatosis con linfadenopatía regional y generalizada. Está cau-
que presentan perforación epidérmica como caracte- sada por Pasteurella tularensis. Otras formas son la
rística histológica. Muchos de ellos representan una oculoglandular, la glandular y la tifoidea.
eliminación transepitelial. Hay cuatro tipos esenciales: Úlcera eosinofílica de la mucosa oral. Úlcera autolimi-
elastosis perforante serpiginosa, colagenosis perfo- tada, poco frecuente, que puede comenzar por un trau-
rante reactiva, foliculitis perforante y enfermedad de matismo. Los rasgos histopatológicos suelen ser carac-
Kyrle. terísticos. En una tercera parte de los casos son
Tríada de Hutchinson. Queratitis, sordera y defectos den- dolorosas, y la localización más frecuente es en la len-
tales en pacientes con sífilis congénita. gua, la mucosa oral y el labio.
Trico-. Prefijo derivado del griego thrix, que significa Uña en pinza. Aumento de la curvatura transversal de la
«pelo». uña a lo largo de su eje longitudinal. Su causa puede ser
Tricofítide. Dermatofítide debida a Trichophyton. (V. Reac- una anomalía del desarrollo, pero también puede
ción «ide».) ser adquirida, debido a exostosis subungueal, artrosis,
Tricofitosis. Infección micótica causada por Trichophyton. onicomicosis, acroosteólisis traumática, quistes epidér-
Tricomicosis axilar. Nódulos muy pequeños y bien delimi- micos o psoriasis. Es dolorosa, y puede necesitar trata-
tados multicoloreados, en las zonas pilosas púbica o miento quirúrgico.
axilar, especialmente en pacientes con hiperhidrosis. Vasculitis urticariforme. Se observa especialmente en
Está causada por Corynebacterium tenuis y se trata con mujeres jóvenes y se asocia con lupus eritematoso sis-
antibióticos tópicos (clindamicina, eritromicina) o témico, síndrome de Sjögren, paraproteinemia IgM
mediante rasurado. (síndrome de Schitzler), infección (hepatitis B y C, y
Tricoquiptomanía. Similar a la tricotilomanía, pero el ca- mononucleosis), enfermedad del suero y alergias
bello se masajea o se rompe. No muestra cambios his- medicamentosas. Clínicamente, simula una urticaria,
topatológicos característicos. (V. Tricotilomanía en el pero dura más de 24 h, con frecuencia es dolorosa, se
texto.) resuelve con púrpura e hiperpigmentación y, en la
Tricorrexis invaginada (cabello en caña de bambú). El exa- biopsia, se observa vasculitis leucocitoclástica. Cursa
men con microscopio de luz pone de manifiesto la pre- con disminución del complemento y puede presentar
sencia de nódulos en el tallo piloso en zonas en las que dolor abdominal, enfermedad pulmonar obstructiva,
el pelo experimenta invaginación. Se observa habitual- artralgias, uveítis y nefritis.
mente en el síndrome de Netherton. (V. Síndrome de Vénulas dilatadas. Son más frecuentes en mujeres jóve-
Netherton.) nes y de mediana edad, en los muslos y en las piernas.
Triple respuesta de Lewis. Respuesta vascular fisiológica Se pueden eliminar mediante la inserción de una aguja
que aparece después del rascado de la piel o de la inyec- electroquirúrgica a través de varias ramas venosas o
ción de histamina y de otros compuestos relacionados; perpendicularmente a algunas de las manchas a lo
está formada por: 1) exantema rojo inmediato debido a largo de la vena. También se puede utilizar la esclerote-
la dilatación capilar local; 2) formación de una roncha rapia y el láser.
debido al aumento de la permeabilidad capilar, y 3) exa- Vibrio vulnificus, infección por. Septicemia fulminante con
cerbación eritematosa debido a la dilatación refleja de lesiones cutáneas necróticas, que aparece después de
las arteriolas. (V. también Dermografismo en el texto). la ingestión de marisco contaminado o de tragar agua
Triquilemoma. Pápula inespecífica benigna en la cara, de de mar contaminada. Puede ser mortal, y el trata-
3-10 mm, de color carne, que puede ser solitaria o múl- miento consiste en el desbridamiento de urgencia y la
tiple; cuando es múltiple, se asocia con la enfermedad administración intravenosa de antibióticos. A partir de
de Cowden. una úlcera cutánea infectada, se puede desarrollar una
Tromboflebitis migratoria superficial. Agrupación lineal celulitis grave.
de nódulos rojos que posteriormente se convierten en Violeta de genciana. Colorante que destruye las bacterias
una zona indurada en forma de cuerda, y se puede grampositivas y algunos hongos.
asociar con un cáncer subyacente (síndrome de Trous- Vulvodinia. Escozor vulvar sintomático, que constituye un
seau). problema complejo con múltiples factores.
Trombovasculitis obliterante (enfermedad de Buerger). Xantogranuloma necrobiótico. Afección poco frecuente
Enfermedad obliterante de las arterias y las venas, que que cursa con grandes placas violáceas, con cambios
542 GLOSARIO
de xantomatosis en el borde. La biopsia presenta una nes pulmonares y cardíacas, y en el 10% de los casos se
imagen histológica característica con necrobiosis, célu- desarrolla un melanoma.
las gigantes multinucleadas, células espumosas y grie- Yododermia. Dermatosis debida a la ingesta de yoduros,
tas de colesterol. La localización más frecuente es la generalmente de naturaleza pustulosa.
cara, el tronco y las extremidades inferiores. Existe aso- Zoonosis. Enfermedades transmitidas por animales, cau-
ciación con paraproteinemia. Son frecuentes las lesio- sadas por hongos, bacterias, virus y rickettsias.
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Los números de página seguidos de una f hacen referencia a figuras. Los números de página seguidos de una t hacen
referencia a tablas.
d.d. significa diagnóstico diferencial.
A ACTH, 100t
Actinomicosis, 212t, 229-230
Abrasiones, 489, 490f, 490t Adenoma/s, 320-321
Absorbentes químicos de rayos UVA y UVB, 80 – apocrino, 320-321, 321f
Abuso infantil, 429t, 437. V. Glosario – hamartoma, 320
Acantoma de células claras, 319 – sebáceos (enfermedad de Pringle), 320, 394, 393f
Acantosis nigricans, 372, 383t, 387, 387f Adenomatosis erosiva del pezón. V. Glosario
Ácido acetilsalicílico, 100t Adiposis dolorosa (enfermedad de Dercum). V. Glosario
– aminosalicílico, 100t Aerosoles, 42
– bórico. V. Glosario Aftas, 361, 362f
– hialurónico inyectable, 56 Ainhum. V. Glosario
– salicílico, 43. V. Glosario Albinismo, 373, 423
Acné, 8, 26-28, 44, 149-156, 148f, 149f, 156f, 448 – parcial, 411-414, 414f
– cicatrices de, 150, 151, 154-155, 156f Alcanfor, 43
– conglobata, 150 Alcaptonuria. V. Ocronosis
– cuadro de instrucciones, 152-154 Alergia, 83-107. V. Glosario
– fulminante, 150 – a los alimentos, 12, 95
– hidrosadenitis supurativa, 150 – al sol. V. Fotodermatosis
– invertido, 150 – alimentaria, 12, 95
– mecánico, 490t, 493 – antecedente de toma de medicamentos, 33
– necrótico miliar, 212t, 214 – dermatitis por contacto, 83-90, 84f-86f, 87f
– neonatal, 423, 425t – dermatosis laborales, 89
– queloide de la nuca. V. Glosario – eccema atópico, 89-98, 90f-94f, 94t
– rosáceo, 156-157, 157f – – numular, 96, 97f
– tratamiento, 151, 154-155 – erupciones a fármacos, 98-197, 99f, 100t-103t, 107f,
– varioliforme. V. Glosario 104t-106t, 447, 449f
Acneiforme, 28 – por cosméticos, 11, 25f, 81
Acondicionadores, 70-71 – pruebas de, 11, 81
Acrocianosis. V. Glosario Almohadillas de los nudillos. V. Glosario
Acrocordones, 293-295. V. también Fibroma pedunculado Alopecia, 104t, 336-345, 337t, 339t, 341f-346f
Acrodermatitis continua de Hallopeau, 351 – androgénica, 337, 442f
– crónica atrófica. V. Glosario – areata, 44, 116, 340-341, 341f, 429t, 434-435, 437f
– enteropática. V. Glosario – cicatricial, 215, 342f, 342-344
– papular, 429t, 430 – – central centrífuga, 342-343
– – infantil. V. Síndrome de Gianotti-Crosti – – linfocítica, 342-343
Acrodinia. V. Glosario – – neutrofílica, 343-344
Acromegalia. V. Glosario – en mordida, 232
Acropigmentación reticulada de Dohi. V. Glosario – fármacos que la causan, 339t
– – de Kitamura. V. Glosario – no cicatricial difusa 336-337, 337t
Acropustulosis infantil, 428, 429t. V. Glosario – – en placas 337t, 340-342
Acroqueratodermia siríngea acuagénica. V. Glosario – sifilítica, 342
Acroqueratoelastoidosis. V. Glosario – tratamiento, 338, 340-341
Acroqueratosis paraneoplásica (síndrome de Bazex), 383t. – traumática, 342, 343f
V. Glosario – triangular congénita. V. Glosario
– verrugosa de Hopf. V. Glosario Alopurinol, 100t
543
544 Í N D I C E A L FA B É T I C O D E M AT E R I A S
Amantadina, 100t Antivíricos tópicos, 37

Amebiasis, 428, 428f Antralina. V. Glosario
Amiloidosis cutánea. V. Glosario Ántrax, 212t, 217, 218f, 449
– localizada. V. Glosario Anular, 28
– secundaria. V. Glosario Aplasia congénita de la piel. V. Glosario
– sistémica primaria. V. Glosario Apocrinitis, 217
Amiodarona, 100t Apresolina, 100t. V. también Hidralazina
Ampicilina, 100t Aracnidismo, 470, 469f, 470f
Ampollas, 18, 490t, 491-492, 491f Arañas vasculares, 429t, 430
Anamnesis, 31-34 Arenavirus, 482t
– antecedentes alérgicos, 33 Argiria, 372
– – de medicaciones sistémicas, 33 Arsénico. V. Glosario
– – – tópicas, 33 Arteriosclerosis obliterante. V. Glosario
– cumplimentación de la historia clínica, 32-34 Arteritis de células gigantes, 141t
Anestesia cirugía cutánea, 64-65 – de la temporal (arteritis de células gigantes).
Anestésicos, 36 V. Glosario
Anetodermia. V. Atrofia cutánea, atrofia macular Articulación de Charcot. V. Glosario
Anfepramona (clorhidrato), 102t – de Clutton. V. Glosario
Anfetamina, 100t Artículos de tocador, 69-77, 72t
Angioedema adquirido, 104t. V. Glosario – – acondicionadores, 70-71
– hereditario. V. Glosario – – champús, 70
Angioendoteliomatosis maligna (linfoma intravascular de – – cosméticos, 75-77
células grandes). V. Glosario – – perfumes, 75
Angiofibromas, 429t, 430. V. Glosario – – productos para el cuidado de la piel, 69-75
Angiohistiocitoma de células multinucleadas. – – teñido del cabello, 71-73, 72t
V. Glosario Artritis juvenil idiopática, 114t
Angioma en penacho. V. Glosario – reumatoide, 114t
– hemosiderótico en diana. V. Glosario Artroosteítis pustulosa. V. Glosario
– serpiginoso. V. Glosario Aspecto cushingoide, 28
Angioqueratomas, 312 – de «perro acosado», 418
– de Fabry, 312 Astenia anhidrótica tropical. V. Glosario
– de Fordyce, 312 Ataxia telangiectasia, 117t, 420t
– de Mibelli, 312 Atrofia cutánea adquirida inflamatoria V. Glosario
Angiosarcoma. V. Glosario – – – – acrodermatitis atrófica crónica. V. Glosario
Anhidrosis. V. Glosario – – – – atrofodermia idiopática de Pasini y Pierini. V. Glosario
Anquilostomas, 466, 466f – – – – blanca, 45, 137-138, 447-448. V. Glosario
Antibacterianos tópicos, 37 – – – – foliculitis uleritematosa reticulada. V. Glosario
Antibióticos, 100t – – – – hemiatrofia. V. Glosario
Anticandidiásicos tópicos, 37 – – – – liquen escleroso y atrófico (craurosis de la vulva,
Anticoagulantes, 100t craurosis del pene y balanitis xerótica obliterante).
Anticuerpos monoclonales. V. Glosario V. Glosario
Antieccematosos, 37 – – – – macular (anetodermia de Jadassohn). V. Glosario
Antifúngicos, 37 – – – – poiquilodermia atrófica vascular (enfermedad de
Antihistamínicos, 100t Jacobi). V. Glosario
Antiinflamatorios no esteroideos, 398 – – – – secundaria. V. Glosario
Antineoplásicos, 100t – – – – uleritema ofriógeno. V. Glosario
Antioxidantes, 75, 78 – – – no inflamatoria. V. Glosario
Antipalúdicos. V. Glosario – – – – lineal estrías blancas o estrías de distensión.
Antiparasitarios, 37 V. Glosario
Antipruriginosos, 36 – – – – macular (anetodermia de Schweninger-Buzzi).
Antipsicóticos, 204 V. Glosario
Antisépticos, 37 – – – – secundaria. V. Glosario
Antitoxina, 100t – – – – senil. V. Glosario
Antitranspirantes, 79 – – congénita. V. Glosario
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– óptica. V. Glosario C
Atrofodermia de Moulin. V. Glosario
– de Pasini y Pierini. V. Atrofia cutánea adquirida Cabello burbuja, 345
inflamatoria – en caña de bambú. V. Síndrome de Netherton (tricorrexis
Atropina, 100t invaginada).
Autoeccematización. V. Reacción «ide» Calcifilaxia, 390
Autohemoterapia. V. Glosario Calcinosis. V. Glosario
Autoinjerto de tejido adiposo mediante inyección – cutánea, 390
muscular, 54-55, 54f Callo. V. Glosario
Avobenzona, 80 Canal de Sucquet-Hoyer, 6
Axilas, diagnóstico, 21 Cáncer. V. Tumor/es
Azufre, 43. V. Glosario – cutáneo no melanoma, 400-401
– de células de Merkel. V. Glosario
– de piel, 118-119
B Candida, 180
Candidiasis, 279-283, 280f-282f, 423, 425t, 426f, 429, 429t,
Bacteriología dermatológica, 211-230 432f
Balanitis plasmocelular circunscrita (balanitis de Zoon). – cutánea, 280, 280f-282f
V. Glosario – de las membranas mucosas, 280-282, 282f
– por fusoespiroquetas, 365 – oral, 280, 282f
– xerótica obliterante, 365 Capa basal, 5, 5f
Baños locales, 38 – córnea, 5, 5f
Barba foliculitis, 212t, 216 – espinosa, 5, 5f
– pelos que crecen hacia dentro, 216 – granulosa, 5, 5f
Barbitúricos, 100t Captopril, 100t
Bartonelosis, 460-461, 461f Carbunco, 461-462, 461f, 482t, 485-487, 486f, 487t.
Batería de pruebas de alergia cutánea, 81 V. Glosario
Bejel, 463. V. Glosario Carcinoma, 303-308, 304f, 307f, 307f, 319-320
Benzofenonas, 80 – anexial microquístico, 322. V. Glosario
β-Bloqueantes, 100t – basocelular, 303-306, 304f, 319, 400-401, 442f, 451, 455f
Biopsia cutánea, 12-14 – – fibrosante, 303
– – en sacabocados, 14 – – nodular ulceroso, 303
– – extirpación quirúrgica, 13-14 – – pigmentado, 303
– – mediante tijeras, 14 – – superficial, 303, 304f
– – por rebanamiento, 14 – – tratamiento, 305-306
Bioterrorismo signos cutáneos de, 481-487, 482t, 483f, – cutáneo, 259
484f, 485t, 486f, 487t – erisipelatoide. V. Glosario
Bismuto, 372. V. Glosario – espinocelular, 306-308, 307f, 319, 358-359, 358f, 400-401,
Blastomicosis norteamericana, 284-285, 284f 451, 454f
– tratamiento, 285 – – uña, 358, 358f
Bleomicina (sulfato) en inyectable, 100t – luz ultravioleta, 325, 327
Borreliosis. V. Enfermedad de Lyme – metastásico, 322
Botón de Oriente, 465 – tiroideo medular, 253
Botox. V. Toxina botulínica – verrugoso. V. Glosario
Botriomicosis. V. Glosario Cardiología, 381-384
Botulismo, 482t Carotenemia. V. Glosario
Brea. V. Glosario Cascada del complemento, 109-110
Bromhidrosis, 8. V. Glosario Caspa. V. Dermatitis seborreica
Bromodermia. V. Glosario Causalgia. V. Glosario
Bronceadores, 80 Ceguera de los ríos, 467
Brucelosis. V. Glosario Célula/s de Langerhans, 6
Buschke-Löwenstein. V. Carcinoma verrugoso. – de Merkel, 6
V. Glosario – de Tzanck. V. Glosario
– presentadoras de antígenos, 110
Celulitis, 144, 217 – – esclerodermia, 375-376, 376f, 378t

– disecante del cuero cabelludo. V. Perifoliculitis capitis – – lupus eritematoso, 375, 376f, 377t
abscedens et suffodiens Colestasis durante el embarazo, 502t, 504-505
– eosinofílica. V. Glosario – obstétrica, 502t, 504-505
Cercariosis cutánea, 183, 467 Colitis ulcerosa, 385, 386f
Cetuximab, 100t Color, 28
Champús, 38, 70, 147 Coma ampolloso. V. Glosario
Chancro, 212t, 215, 225, 225, 225f, 258t Combinaciones de fármacos, 40
– monorrecidiva, 231. V. Glosario Comedones, 20
– primario, 231 Complejo de Carney. V. Glosario
Chinche besucón, 465 – principal de histocompatibilidad. V. Glosario
Cicatriz/ces, 18 Condiloma acuminado. V. Glosario
– acné, 150, 151, 154-155, 156f – plano, 232, 236f
– hipertrófica, 309 Condrodermatitis nodular de la oreja, 324
Ciclo de catágeno, 7 Conectivopatías, 113-114, 114t
– picor-rascado, 202 Congelación. V. Glosario
Ciclosporina, 100t Conservantes, 74
Cilindroma, 321, 321f Corticosteroides, 40, 41t, 43-44, 398
Cimetidina, 100t – erupciones por abuso, 99f
Cintas con corticosteroides, 42 – fluorados, 43-44
Cirugía cutánea, 59-67 Corticotropina. V. ACTH
– – anestesia, 64 Cortisona, 101t
– – anudado de las suturas, 63 Cosmeticéuticos, 77-81
– – con láser, 47-50, 48f-50f – absorbentes químicos de rayos UVA, 80
– – dinámica de la herida, 66 – – – – UVB, 80
– – documentación, 67 – antioxidantes, 78
– – escisiones, 65, 65f – antitranspirantes, 79
– – evaluación, 67 – de primera generación, 77-78
– – hemostasia, 63-64 – de segunda generación, 79-80
– – incisiones, 65 – factores de crecimiento humanos, 79
– – localización de las incisiones, 65 – hidroxiácidos α, 77
– – preparación de la piel, 64 – – β, 77
– – – del paciente, 64 – pentapéptidos, 79
– – retirada de los puntos, 66 – péptidos cúpricos, 79
– – selección de las suturas, 59-61 – productos bronceadores, 80-81
– – – del instrumental, 59 – protectores solares, 79-80
– – tipos de puntos, 61-63, 61f-63f – retinoides, 77
– – vendaje de las heridas, 65-66 Cosméticos, 24f, 69-81
Citocinas, 110, 111t – artículos de maquillaje, 75-76
Citodiagnóstico, 14 – – para el cuidado de la piel, 73-75
Citometría de flujo, 15 – – tintes capilares, 71-72, 72t
Cloasma (melasma), 369-370, 370f – clasificación, 69-81, 72t
Cloroquina, 101t – pruebas de alergia, 11-12, 81
Clorotiazidas, 96t Costras, 18, 20f
Clorpromazina, 101t Cremas, 37, 39-42, 41t
Clotrimazol y dipropionato de betametasona en crema, 40 – clotrimazol y dipropionato de betametasona, 40
Coagulación bipolar, 63-64 – combinaciones de fármacos, 40
Coccidioidomicosis, 473 – diyodohidroxiquinoleína-hidrocortisona, 40
Codeína, 101t – nistatina y triamcinolona, 40
Colágeno, 101t, 450 Crioglobulinemia. V. Glosario
– bovino inyectable, 55-56 Crioterapia, 400
– inyectable cultivos de fibrocitos humanos, 56 Criptococosis (torulosis). V. Glosario
Colagenosis vasculares, 375-379, 376f, 377t-379t, 379f Crisarobina. V. Glosario
– – dermatomiositis, 376-379, 379f, 379t Criterios de Hanifin y Rajka, 94t
Cromhidrosis. V. Glosario – por ambrosía, 11

Cromoblastomicosis, 473, 474f – por contacto, 11, 20, 25f, 26, 83-89, 84f-86f, 191, 446
Cuerno cutáneo, 20, 319 – – alérgica, 115, 429t, 434, 436f
Cuero cabelludo diagnóstico, 21-26 – – diagnóstico diferencial, 86
– – foliculitis, 212t, 213-215, 215f – – distribución, 83-84, 84f-87f
– – tiña, 266t, 267t, 275-278, 276f, 278t – – evolución, 83, 87-88
– – tumor/es, 321, 321f – – liquen simple crónico d.d., 126
Cuidados de la piel alrededor del estoma. V. Estomas – – manos, 83, 86f,
Cutis laxa (piel laxa), 418 – – pies, 84
– marmorata (piel marmórea). V. Livedo reticular – – presentación, 83, 84f-87f
– – telangiectásica congénita. V. Glosario – – pruebas de laboratorio, 86
– verticis gyrata. V. Glosario – – rostro, 83, 87f
– – tratamiento, 87-89
– por cuero del zapato, 12
D – por diálisis. V. Glosario
Dactilitis ampollosa distal. V. Glosario – por estasis, 136-138, 137f, 138t, 371, 444, 447, 449f
Dapsona, 101t – por fibra de vidrio. V. Glosario
Dedo del pie del tenista. V. Glosario – por hierba venenosa, 220
Defecto congénito del ectodermo, 421 – por jabón, 88
Deficiencia de IgA, 117t – por orugas. V. Glosario
Déficit de la adhesión leucocitaria, 117t – por Paederus (latigazos), 472, 472f
– de prolidasa. V. Glosario – seborreica, 22f, 26, 145-149, 146f, 147f, 171, 319, 402t, 429t,
– de α1-antitripsina. V. Paniculitis por déficit de α1- 433, 436f, 444, 448
antitripsina – – liquen simple crónico d.d., 121
Deformidad ungueal por tic nervioso, 354-355, 354f – venenata, 95
Delirio de parasitosis, 203-204, 203f, 455-456 – – eccema atópico d.d., 95
Demodex. V. Glosario Dermatofagia. V. Glosario
Dengue, 460 Dermatofibroma, 308, 322
Dermatitis actínica crónica, 402t, 403, 403f Dermatofibrosarcoma protuberante, 323
– – – reticuloide. V. Glosario. Dermatofibrosis lenticular diseminada. V. Síndrome de
– atópica, 116, 391, 402t, 429t, 433-434, 435f-437f. V. Eccema Buschke-Ollendorf
– autoeccematosa, 221 Dermatofitosis. V. Glosario
– berloque. V. Glosario Dermatólisis. V. Glosario
– causadas por escarabajos vesicantes. V. también Dermatología del deporte, 489-498, 490f, 490t, 491f, 493f,
Dermatitis por Paederus. V. Glosario 494f, 496f, 497f
– de Berlock, 373f – – infecciones, 493-494, 494f, 496f, 497f
– de las manos, 220 – – – bacterianas, 494-495, 494f
– – del ama de casa, 88 – – – fúngicas, 495-496
– del pañal, 429t, 434, 437f – – – víricas, 496-497, 496f
– – de Jacquet. V. Glosario – – influencia de las lesiones de los atletas, 489-494, 490f,
– eccematoide infecciosa, 212t, 221-223, 222f 490t, 491f, 493f
– estreptocócica perianal. V. Glosario – – – – lesiones por fricción, 489-492, 490f, 490t, 491f
– exfoliativa, 104t, 197-199, 199f, 450 – – – – – por presión, 490t, 492-493, 493f
– – primaria, 197-199 – – – – – por radiación ultravioleta, 490t, 494
– – secundaria, 198-199, 199f – micológica, 263-285. V. Micología
– ficticia, 204-205, 205f, 205f, 456 – pediátrica, 423-437, 424f-428f, 425t, 429t, 430f-438f
– fotoalérgica, 402t, 405-406, 405t – – lactantes, 427-437, 429t, 430f-438f
– herpetiforme, 23f, 44, 185, 193-195, 194f, 372, 385, 428, 429t – – – agentes físicos, 429t, 436-437
– industrial, 89 – – – enfermedades que afectan a las uñas, 429t, 436, 438f
– infecciosa eccematoide, 212t, 221-223, 222f – – – fotosensibilidad, 429t, 436-437
– liquenoide anular del adolescente. V. Glosario – – – lesiones ampollosas, 427-428, 429t, 430f, 431f
– neurodermatitis, 23f – – – – eccematosas, 429t, 433-434, 400f-437f
– neutrofílica reumatoide. V. Glosario – – – – papulodescamativas, 429t, 433, 434f
– – – – pustulosas, 429t, 428-429, 432f
Dermatología pediátrica (cont.) – – – gonorrea, 212t, 229, 229f

– – – – que afectan al pelo, 429t, 434-436, 437f, 438f – – – granuloma inguinal, 212t, 224, 224f
– – – – vasculares, 429t, 433, 433f – – – infecciones micobacterianas, 212t, 226-230, 226f-228f
– – – pápulas/nódulos, 429t, 429-432, 432f – – – lepra, 212t, 228-229, 227f, 228f
– – neonatal, 423-425, 424f-428f, 425t, 430f – – – tuberculosis cutánea, 212t, 226-228, 226f-228f, 226t
– – – lesiones ampollosas, 423, 425f, 425t, 426f – causada por fármacos, 100t-106t, 107
– – – – papulodescamativas, 425, 425t, 428f, 430f – cenicienta (eritema discrómico persistente). V. Glosario
– – – – pustulosas, 423, 425t, 426f – congénitas, 407-421
– – – marcas de nacimiento, 423-425, 425t, 426f-428f – de invierno, 26
Dermatomicosis, 402t. V. Glosario – de otoño, 26
Dermatomiofibroma. V. Glosario – de primavera, 26
Dermatomiositis, 114t, 376-379, 379f, 379t, 383t, 394-395 – de verano, 26
Dermatosis acantolítica transitoria (enfermedad de – del embarazo, 460-505, 502t
Grover). V. Glosario – – colestasis, 502t, 504-505
– ampollosas, 189-195, 191f, 194f, 195f, 450 – – herpes gestacional, 501-503, 502t
– – dermatitis herpetiforme, 193-194, 194f – – pápulas y placas urticariformes pruriginosas del
– – – por contacto, 189 embarazo, 502t, 503
– – enfermedad ampollosa por IgA lineal, 192 – – prurigo, 502t, 504
– – epidermólisis ampollosa, 190 – gonorreica. V. Queratodermia blenorrágica
– – – – adquirida, 190 – granulomatosas, 179-182, 180f, 181f
– – eritema multiforme ampolloso, 195, 195f – – granuloma anular, 180-182, 181f
– – impétigo ampolloso, 191 – – sarcoidosis, 179-180, 180f
– – – herpetiforme, 192 – industriales, 89
– – incontinencia pigmentaria, 190 – infantiles, 427-437, 429t, 430f-438f
– – necrólisis epidérmica tóxica, 190-191 – laborales, 89
– – pénfigo crónico benigno familiar, 190 – neutrofílica febril aguda (síndrome de Sweet).
– – – vulgar, 191-193, 191f V. Glosario
– – penfigoide ampolloso, 190 – papulodescamativas, 167-177, 168f-171f, 173f-176f, 448
– – – cicatricial, 190 – – liquen plano, 173-178, 173f-176f
– – síndrome estafilocócico de la piel escaldada, 191 – – pitiriasis rosada, 167-171, 168f-170f
– bacterianas, 211-230, 212t, 213f-215f217f-220f, 222f, 224f- – – – versicolor, 171-173, 171f
229f, 226t – pigmentarias, 369-373, 370f-3373f, 450
– – primarias, 211-219, 212t, 213f-215f, 217f-220f, 222f, 224f-229f – – clasificación, 371-372, 372f, 373f
– – – ántrax, 212t, 217, 218f – – cloasma, 369-370, 370f
– – – ectima, 212t, 212-213, 214f – – vitíligo, 370-371, 371f
– – – erisipela, 212t, 219, 219f – por artrópodos, 183
– – – eritrasma, 219 – por conflictos militares, 26
– – – foliculitis, 212t, 213-216, 215f – por fotosensibilidad, 106t, 451
– – – forúnculo, 212t, 216-217, 217f – por helmintos, 183, 466-467, 466f
– – – impétigo, 211-212, 212t, 213f – por protozoos, 183, 465-466, 464f, 465f. V. Glosario
– – – inflamaciones de las glándulas sudoríparas, 212t, 217- – por trematodos, 467-468, 468f
218, 218f – pruriginosas, 123-130, 125f, 126f, 130f
– – – orzuelo, 212t, 216 – – generalizadas, 123-124
– – secundarias, 212t, 219-223, 222f – – localizadas, 124-130, 125f, 126f, 130f
– – – dermatitis eccematoide infecciosa, 212t, 221-223, 222f – purpúricas, 139-141, 140f
– – – enfermedades cutáneas con infección, 212t, 220 – que empeoran con la luz, 402t, 406
– – – intertrigo bacteriano, 212t, 223 – vasculares, 131-144
– – – úlceras infectadas, 212t, 220-221 – – dermatitis por estasis, 136-139, 137f, 138t
– – sistémicas, 212t, 223-229, 224f-229f – – dermatosis purpúricas, 139-141, 140f
– – – actinomicosis, 212t, 229-230 – – eritema multiforme, 133-135
– – – chancroide, 212t, 225, 225f – – – nudoso, 135-136
– – – enfermedades por rickettsias, 212t, 229 – – urticaria, 131-133
– – – escarlatina, 212t, 223-224 – – vasculitis, 141-144, 141t, 142f, 143f
– – – fiebre de las Montañas Rocosas, 229 Dermis, 3-5, 5f
– adventicia, 3 – – dermatitis seborreica del lactante d.d., 95

– reticular, 3 – – – venenata d.d., 95
Dermografismo, 132. V. también Triple respuesta de Lewis – – diagnóstico diferencial, 95, 94t
– negro, 372-373 – – distribución, 90-91, 90f-94f
Dermólisis ampollosa transitoria del recién nacido. – – forma del adolescente y del adulto, 90, 92f, 93f
V. Glosario – – – infantil, 89, 90, 91f, 95-96
Dermopatía esclerosante nefrogénica, 391 – – lesiones, 89-90
Descamación laminar del recién nacido (bebé colodión), – – liquen simple crónico d.d., 126
409t – – LSC d.d., 95
Desodorantes, 79 – – psoriasis d.d., 95
Despigmentación, 28 – – tratamiento, 95-96
Dextrano, 101t – – – general, 95
Diabetes bronceada. V. Hemocromatosis – craquelé. V. Glosario
– mellitus, 382-384, 384f, 385f, 450 – del ama de casa, 88
Diario dietético, 12 – en el cuello, 497f
Diascopia. V. Glosario – infantil, 24f, 89, 90f, 91f, 95-98
Dicumarínicos, 100t – numular, 23f, 26, 96, 97f, 104t, 442f, 446, 448f
Dientes de Hutchinson. V. Glosario – xerótico, 26. V. Prurito invernal
Dieta de eliminación (Rowe), 12 Ectima, 212t, 212-213, 214f
Difteria cutánea. V. Glosario – gangrenoso. V. Glosario
Dinámica de las heridas, 66 Ectodermosis erosiva pluriorificial. V. Síndrome de Stevens-
– – contracción, 66 Johnson
– – curación, 66 Edema hemorrágico agudo (enfermedad de Finkelstein).
– – resistencia, 67 V. Glosario
Dióxido de titanio, 80 Efecto posparto, 7
Discromatosis cutánea braquial adquirida. V. Glosario – postanestésico, 7
Dishidrosis. V. Glosario Efluvio telógeno, 338-339
Displasia ectodérmica, 421, 421f Ehrlichiosis, 229
– – anhidrótica, 9 Eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, 384, 385f
Dispositivos de radiofrecuencia, 52, 53f Elastólisis de la dermis media. V. Glosario
Disqueratoma verrugoso, 319 Elastosis papular digital calcificada. V. Glosario
Disqueratosis benigna. V. Glosario – serpiginosa perforante. V. Glosario
– congénita, 420t. V. Glosario – solar, 399
– maligna. V. Glosario Electrocauterio, 64
Distrofia de diez uñas, 436, 438f Electrocoagulación, 63
– de las veinte uñas, 429t, 436. V. Glosario Elefantiasis nostras verrucosa, 29. V. Glosario
– medial canaliforme, 355 Elementos celulares cutáneos, 5
– simpática refleja. V. Glosario ELISA, 120
– ungueal medial canaliforme, 355 Emolientes, 37, 39, 73
Disulfiram, 101t Empedrado digital. V. Glosario
Diyodohidroxiquinoleína e hidrocortisona en crema, 40 Endocrinología, 382-384, 384f, 385f
Docetaxel, 101t Endometriosis. V. Glosario
Dopa, 6 Enfermedad/es ampollosa infantil, 428, 429t
Dosis eritematosa mínima, 397 – autoinmunes ampollosas, 112-113
Doxorubicina, 101t – causadas por rickettsias, 212t, 229
Duricias, 490-491, 490t, 491f. V. Glosario – cutáneas causadas por artrópodos aracnidismo, 470-471,
469f, 470f
– – – – escarabajos vesicantes, 472, 472f
E – – – – garrapatas, 433, 434f
Ébola, 482t – – – – niguas, 471, 471f
Eccema atópico, 24f, 26, 89-98, 90f-94f, 94t, 498, 497f – – – – sarna, 468-470, 468f
– – causas, 91, 95, 95 – – por virus, 459-460
– – criterios de Hanifin y Rajka, 94t – – – dengue, 460
– – curso clínico, 89-92 – – – HTLV-1, 459-460
Enfermedad/es cutáneas (cont.) – de Osler. V. Enfermedad de Rendu-Weber-Osler

– – tropicales, 459-479, 461f, 478f – de Paget, 319-320, 383t
– – – bacterianas, 460-463, 461f, 462f – de Rendu-Osler-Weber, 363f
– – – no infecciosas, 477-479, 478f – de Rendu-Weber-Osler (telangiectasia hemorrágica
– – – parasitarias, 463-468, 464f-468f hereditaria), 141. V. Glosario,
– – – por artrópodos, 468, 468f-472f – de Ritter, 211, 258f
– – – por hongos, 473-477, 473f-477f – de Rosai-Dorfman. V. Glosario
– – – por micobacterias, 463-464, 463f – de Schamberg, 144
– de Addison, 372, 384 – de Schilder, 372
– de Bazin. V. Eritema indurado – de Simmond. V. Glosario
– de Bowen, 319-320, 319f – de Sutton. V. Glosario
– de Buerger, 136 – de Weber-Christian, 136
– de Carrion, 460-461 – de Woolsorter, 486
– de Chagas, 465 – de Woringer-Kolopp. V. Reticulosis pagetoide
– de Conradi Hunermann, 409t, 410f – granulomatosa crónica infantil. V. Glosario
– de Cowden, 420t. V. Glosario – inflamatoria intestinal, 385, 386f
– de Crohn. V. Glosario – perforante adquirida, 390
– de Crouzon. V. Glosario – por arañazo de gato, 179, 461. V. Glosario
– de Darier, 26, 45 – primarias semejantes al chancro. V. Glosario
– de Degos. V. Papulosis atrófica maligna – rosa. V. Acrodinia
– de Dercum. V. Adiposis dolorosa – sistémica, 381-396, 382f, 383t, 384f-389f 392f-395f
– de Dowling-Degos. V. Glosario – – cardiología, 381-384
– de Duhring, 385. V. también Dermatitis herpetiforme – – – síndrome de Kawasaki, 381
– de Fabry, 391 – – – – del seudoxantoma elástico, 381-382
– de Fordyce, 320, 363 – – – – LEOPARD, 381
– de Fox-Fordyce. V. Glosario – – eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, 384, 385f
– de Grover. V. Dermatosis acantolítica transitoria – – – enfermedad de Addison, 384
– de Hirschsprung, 411 – – – síndrome de Cushing, 383t, 384
– de Hodgkin. V. Linfoma – – endocrinología, 382-384, 384f, 385f
– de inclusión citomegálica. V. Glosario – – – diabetes mellitus, 382-384, 384f, 385f
– de injerto contra huésped, 114. V. Glosario – – gastroenterología, 385-386, 386f
– de Jüngling. V. Glosario – – – colitis ulcerosa, 385, 386f
– de Kawasaki, 45. V. también Síndrome mucocutáneo – – – dermatitis herpetiforme, 385-386
ganglionar – – – inflamatoria intestinal, 385, 386f
– de Kikuchi. V. Linfadenitis histiocítica necrosante – – – síndrome de Peutz-Jeghers, 385-386
– de Kikuchi-Fujimoto. V. Glosario – – infecciosa, 388-390, 389f
– de Kimura. V. Hiperplasia angiolinfoide con eosinofilia – – – enfermedad de Lyme, 388-389, 389f
– de Kyrle. V. Hiperqueratosis folicular penetrante del cutis – – – sífilis, 389-390, 389f
– de las membranas mucosas, 361-365, 362f-365f, 451 – – membranas mucosas, 384-385
– – – enfermedad de Fordyce, 363 – – nefrología, 390-391
– – – estomatitis aftosa, 361, 362, 362f – – – calcifilaxia, 390
– – – herpes simple, 362-363 – – – calcinosis cutánea, 390
– – – lengua geográfica, 361, 362f – – – dermopatía nefrogénica esclerosante, 391
– – – lesiones mucosas, 363, 363f – – – enfermedad de Fabry, 391
– – – leucoplaquia, 364 – – – – perforante adquirida, 390
– – – poco frecuentes, 364-365, 363f-365f – – – insuficiencia renal, 390
– de Leiner. V. Glosario – – – porfiria cutánea tardía, 390
– de Letterer-Siwe, 455 – – – púrpura de Schönlein-Henoch, 390-391
– de Lewandowsky-Lutz. V. Epidermodisplasia verruciforme – – neurología, 391-394, 392f, 393f
– de Lyell. V. Necrólisis epidérmica tóxica – – – dermatitis atópica, 391
– de Lyme, 240-242, 388-389, 389f – – – esclerosis tuberosa, 394, 393f
– de Madelung. V. Glosario – – – neurofibromatosis, 392
– de mano-pie-boca, 364 – – – sarcoidosis, 392-393, 392f
– de Mondor. V. Glosario – – – síndrome de Sturge-Weber, 393
– – oncología hematológica, 386-388, 387f, 388f – ictiosiforme, 408t, 410f

– – reumatología, 394-396, 394f, 395f – – congénita, 408t, 410f. V. también Ictiosis
– – – dermatomiositis, 394-395 – – – ampollosa, 408t
– – – esclerodermia, 395-396, 395f – – – no ampollosa, 408t, 410f
– – – lupus eritematoso, 395, 394f – – de linfocitos T. V. Síndrome de Sézary
– – tiroidea, 384-385, 385f Eritromelalgia. V. Glosario
– tiroidal, 384-385, 385f Eritromelanosis folicular de la cara. V. Glosario
Entamoeba histolytica, 465-466 Eritroqueratodermia simétrica progresiva. V. Glosario
Epidermis, 5-6 – variable. V. Glosario
Epidermodisplasia verruciforme. V. Glosario Eritrosis pigmentaria peribucal. V. Glosario
Epidermofítide. V. también Reacción «ide». V. Glosario Erosiones interdigitales por blastomicetos. V. Glosario
Epidermofitosis. V. Glosario Erupción/es a fármacos, 98-107, 99f, 100t-102t, 107f, 104t-
Epidermólisis ampollosa, 192, 409-411, 412t-413t, 413f, 423, 106t, 446-447, 450f
425f, 425t – – por abuso de corticosteroides, 99f
– – adquirida, 192 – – por dermatosis, 100t-102t, 107, 104t-106t
– – y nevos, 26. V. Glosario – del bañista, 468, 468f.
Epiloia. V. Glosario – eccematosa, 104t
Epitelioma/s, 303-308, 304f, 307, 307f, 319, 321-322, 321f, – eosinofílica pruriginosa y polimorfa asociada con la
322f radioterapia. V. Glosario
– apocrino, 321, 321f – papular pruriginosa. V. Glosario
– calcificante, 322, 322f – polimórfica del embarazo. V. Pápulas y placas
– cuniculatum. V. Carcinoma verrugoso urticariformes pruriginosas del embarazo
– del folículo piloso, 321-322 – – por la luz, 402, 402t, 402f, 429t, 437. V. Fotodermatosis
– ecrino, 322, 322f – purpúrica pigmentada, 140
Épulis. V. Glosario Escamas, 18
Equimosis, 140. V. también Púrpura Escarlatina, 212t, 223-224
Erisipela, 212t, 219, 219f Escisiones, 65, 65f
Erisipeloide. V. Glosario Escleredema. V. Glosario
Eritema, 104t. Esclerema del recién nacido. V. Glosario
– ab igne (por calor radiante). V. Glosario Esclerodermia, 114t, 372, 375-376, 376f, 378t, 395-396, 395f
– acral, 100t. V. Glosario Escleromixedema. V. Glosario
– crónico migratorio, 134 Esclerosis tuberosa, 393f, 394, 414, 415f
– discrómico persistente. V. Dermatosis cenicienta Escleroterapia. V. Glosario
– elevado persistente. V. Glosario Espículas hiperqueratósicas. V. Glosario
– en heliotropo periorbital, 379t Espinillas, 8-9, 20
– flagelado. V. Glosario Espiradenoma ecrino, 322, 322f
– gyratum repens, 383t Esporotricosis, 42, 283-285, 283f, 475, 439f
– indurado, 136 Espumas, 42
– infeccioso, 250 Espundia, 465
– migratorio necrolítico, 383t, 387, 387f. V. Síndrome del Esquistosomiasis, 468
glucagonoma Esteatocistoma múltiple, 319
– multiforme, 26, 115, 134, 365f, 429t, 430-432 Estomas. V. Glosario
– – ampolloso, 195, 195f Estomatitis aftosa, 361-362, 362f
– nudoso, 135-136, 144 Estreptomicina, 101t
– – leproso. V. Glosario Estrías cutáneas, 21
– palmar. V. Glosario Estructura de la piel, 1-9
– pernio. V. Sabañones – – anexos, 7-9
– persistente, 134. V. Glosario – – – glandulares, 8-9
– tóxico del recién nacido. V. Glosario – – – pelos, 7
Eritermalgia. V. Eritromelalgia – – – uñas, 8
Eritrasma, 219 – – capas, 1-6, 4f, 5f
Eritrodermia ampollosa congénita ictiosiforme, 408t – – – de la dermis, 1-5, 5f
– de linfocitos T. V. Síndrome de Sézary – – – de la epidermis, 5-6, 5f, 7f
– descamativa. V. Glosario – – – del tejido subcutáneo, 1, 4f
Estructura de la piel (cont.) – de Meyerson. V. Glosario

– – inervación, 6-7 Feto arlequín, 409t, 410f
– – – motora, 7 Fibroblastos, 3
– – – sensitiva, 6-7 Fibroma/s de células gigantes. V. Glosario
– – vascularización, 6 – digital recurrente infantil. V. Glosario
Exantema laterotorácico unilateral. V. Glosario – pedunculado, 293-295, 296f
– periflexural simétrico infantil. V. Exantema laterotorácico Fibroqueratoma digital adquirido. V. Glosario
unilateral Fibrosarcoma, 323
– por liliáceas. V. Glosario Fibroxantoma atípico. V. Glosario
– por virus ECHO, 251 Fiebre de Haverhill. V. Fiebre por mordedura de rata
– vírico, 26, 429t, 431f, 432 – de las Montañas Rocosas, 229
Excoriación/es, 18 – del valle de San Joaquín. V. Coccidioidomicosis
– neurótica, 23f, 204-205, 205f, 456 – hemorrágica, 482t
Exostosis subungueal. V. Glosario – mediterránea. V. Glosario
Extirpación quirúrgica, 13-14 – por mordedura de rata. V. Glosario
Filariasis, 467
Filiforme, 28
F Filovirus, 482t
Facies leonina, 28 Fisuras, 18
Facomatosis pigmentoqueratósica. V. Glosario Fitofotodermatitis, 429t, 437
– pigmentovascular. V. Glosario Fluconazol, 282
Factor de protección solar, 398 Fluorouracilo, 42
Factores de crecimiento humanos, 79 Foliculitis, 212t, 213-216, 215f
Fármacos alopecia causada por, 339t – de las pestañas, 216
– anestésicos, 36 – de las saunas. V. Glosario
– antecedentes personales, 33 – decalvante, 215t, 215
– antibacterianos tópicos, 37 – del cuero cabelludo, 212t, 214-215, 215f
– anticandidiásicos tópicos, 37 – eosinofílica pustulosa. V. Glosario
– antieccematosos, 37 – excoriada, 215
– antifúngicos, 37 – oclusiva, 494f, 495
– antiparasitarios, 37 – perforante de la nariz. V. Glosario
– antipruriginosos, 36 – profunda, 212t, 216
– antisépticos, 37 – superficial, 212t, 214
– antivíricos tópicos, 37 – tratamiento, 214, 216
– aplicación local, 36-37 Folículo piloso, 8
– cremas, 37 Forma atípica, 28
– dermatosis causadas por, 100t-106t, 107 Formación de ampollas, 423, 425f, 425t, 426f
– efectos inmunitarios, 120, 119t Formaldehído, 74-75
– emolientes, 37 Formulario, 36-42, 41t
– enfermedades específicas tratadas por, 44-45 Forúnculo, 212t, 216-217, 217f, 449
– lesiones mucosas por, 363 Foscarnet, 261
– pomadas, 37 Fotoalergia, 402t, 405-406, 405t
– queratolíticos, 36-37 Fotocarcinogénesis, 400-402, 399f
– queratoplásticos, 36 Fotodermatosis, 402-406, 402t, 402f-405f, 405t
– sistémicos, 44-45 – endógenas porfiria cutánea tardía, 402t, 404-405, 404f
Fascitis eosinofílica. V. Glosario – – protoporfiria eritropoyética, 402t, 404-405
– necrosante. V. Glosario – exógenas fotoalergia, 402t, 405-406, 405t
– nodular. V. Glosario – – fototoxicidad, 402t, 405-406, 405f, 405t
Fenitoína, 101t – inmunológica idiopática dermatitis actínica crónica,
Fenol, 43 402t, 403, 403f
Fenómeno de Arthus. V. Glosario – – – erupción polimorfa por sensibilidad a la luz, 402-
– de Koebner, 159, 163, 175f, 176f, 382-384. V. Glosario 403, 402t, 403f
– de Lucio. V. Glosario – – – urticaria solar, 402t, 403-404, 404f
Fotoprotección, 398
Fotorrejuvenecimiento, 399 – histiocítico, 179

Fototoxicidad, 402t, 405-406, 405f, 405t – inflamatorio mixto, 179
Frambesia. V. Pián – inguinal, 212t, 224-225, 224f, 258t
Frinodermia, 408 – letal de la línea media (linfoma nasal de células T/NK).
Furosemida, 101t V. Glosario
– necrobiótico, 179
– piogénico (hemangioma capilar lobular), 323, 323f, 429t,
G 432.
Galerías, 20 – piógeno, 314, 323, 323f
Gangosa. V. Glosario – por cuerpo extraño, 179
Gangrena periférica simétrica. V. Glosario – por sílice, 180
Gastroenterología, 385-386, 386f Granulomatosis alérgica (síndrome de Churg-Strauss),
Genodermatosis, 407-421, 408t-409t, 410f, 411f, 412t-413t, 136. V. Glosario
413f-417f, 418t, 419f, 420t, 451 – de Wegener, V. Glosario
– displasias ectodérmicas, 421, 421f – linfomatoide. V. Glosario
– hamartomas/neoplasias malignas, 420t, 421 – necrobiótica, 136, 382, 385f. V. Glosario
– trastornos de la adherencia, 409-411, 412t, 413f Gránulos de queratohialina, 5
– – de la elasticidad, 417-419
– – – piel laxa, 418-410
– – – seudoxantoma elástico, 419
H
– – – síndrome de Ehlers-Danlos, 417 Hábitos de baño, 211
– – de la pigmentación, 411-417419, 414f-417f Halitosis, 364
– – – hiperpigmentación, 414-417, 416f, 417f Hamartoma, 421, 420t
– – – hipopigmentación, 411-414, 414f-416f – angiomatoso ecrino. V. Glosario
– – de la queratinización, 407-409, 408t-409t, 410f, 411f – congénito de músculo liso. V. Glosario
– – – ictiosis, 407, 408t-409t, 410f Hemangioendotelioma forma Kaposi, 324, 324.
– – – queratodermia palmoplantar, 407-409, 411f V. Hemangioendotelioma kaposiforme
– – de los anexos, 418t, 419-420, 419f – kaposiforme. V. Glosario
– – – pelos, 418t, 419 – reticular. V. Glosario
– – – uñas, 419-420, 419f Hemangioma, 309, 310f, 323
Glándulas, 8-9 – angioqueratoma, 312
– apocrinas, 8 – aracniforme, 310f, 311
– inflamación de las glándulas sudoríparas, 212t, 217, 218f – capilar, 310f, 312, 451
– sebáceas, 8 – cavernoso, 309
– sudoríparas ecrinas, 9 – de la infancia, 423-425, 425t, 428f
Glioma nasal. V. Glosario – de la nuca, 311-312
Glomangiomas, 324 – hemosiderótico en diana. V. Angioma hemosiderótico en
Glomous, 6, 323-324 diana. V. Glosario
Glositis de Moeller, 364-365 – lago venoso, 312
– romboidea medial, 365, 364f – manchas vino de Oporto, 310f, 424, 425t, 428f
Gnatostomiasis, 466-467 – marcas de nacimiento, 309-310
Gonorrea, 212t, 229, 229f – senil, 312
Granos, 8 – superficial, 309-311
Granuloma actínico. V. Granuloma anular elastósico de – tratamiento, 309-310, 311, 311
células gigantes – varicoso, 312
– anular, 45, 180-182, 181f, 429t, 429-430, 432f – verrugoso. V. Glosario
– de las piscinas, 463-464, 463f. V. Glosario Hemangiomatosis neonatal benigna. V. Glosario
– de Majocchi. V. Glosario – – difusa. V. Glosario
– elastósico anular de células gigantes (granuloma Hemangiopericitoma, 324
actínico). V. Glosario Hematoma, 139
– epitelioide, 179 – subungueal, 352-353, 352f, 490t, 492-493, 493f
– facial. V. Glosario Hemocromatosis. V. Glosario
– glúteo infantil. V. Glosario Hemostasia, 563-564
Heparina, 101t Histiocitos, 4

Hepatitis C. V. Glosario Histiocitosis cefálica benigna. V. Glosario
Herpangina, 251. V. Glosario – congénita autolimitada. V. Glosario
Herpes del luchador (gladiatorum), 496f, 497 – X. V. Glosario
– genital, 243-244, 245f, 246t, 258t Histoplasmosis, 473, 473f. V. Glosario
– gestacional, 501-503, 502t. V. Glosario HLA. V. Complejo principal de histocompatibilidad
– zóster, 45 HTLV-1, 459-460. V. Glosario
Herpetiforme, 28
Hialinosis cutánea y mucosa. V. Proteinosis lipoidea
Hibernoma, 323 I
Hidralazina, 101t Ibuprofeno, 102t
Hidratantes, 73-74 Icodextrano, 102t
Hidrato de cloral, 101t Ictiosis, 387, 387f, 407, 408t-409t, 410f
Hidroa estival. V. Glosario – adquirida, 387, 387f
– vacciniforme. V. Hidroa estival. V. Glosario – laminar, 408t
Hidroadenoma de células claras, 322 – ligada al cromosoma X, 408t, 410f
– papilífero, 320-321 – vulgar, 408t
Hidrocistoma. V. Glosario Imipramina, 102t
Hidrocortisona, 43 Imiquimod, 42
– combinada con neomicina, bacitracina y polimixina B en Impétigo, 211, 212t, 213f, 427, 429t, 429, 430f, 494-495
pomada, 40 – ampolloso, 189
Hidrosadenitis ecrina. V. Hidrosadenitis palmoplantar – de Bockhart. V. Glosario
ecrina – herpetiforme, 191
– neutrofílica ecrina, 105t. V. Glosario Implantes de e-PTFE. V. Implantes faciales de
– palmoplantar ecrina. V. Glosario politetrafluoroetileno expandido
– – idiopática recurrente. V. Glosario – faciales de politetrafluoroetileno expandido, 56-57, 57f
– supurativa, 9, 150, 217 Incisiones, 65
Hidroxiácidos α, 77 Incontinencia pigmentaria, 190, 371, 416-417, 417f, 428,
–β, 77 429t, 431f
Hidroxiurea, 102t Inervación, 6
Hiperhidrosis. V. Glosario Infección/es bacteriana, 460-463, 461f, 462f, 494-495, 494f
– de las palmas. V. Glosario – – bartonelosis, 460-461, 461f
Hiperpigmentación, 28, 105t, 137, 414-417, 416f, 417f – – bejel, 463
Hiperplasia angiolinfoide con eosinofilia (enfermedad de – – carbunco, 461-462, 461f
Kimura). V. Glosario – – frambesia, 463
– sebácea, 320, 320f – – pinta, 462-463, 462f
– seudoepiteliomatosa, 308 – – rinoescleroma, 462
Hiperqueratosis folicular penetrante del cutis – – verruga peruana, 460-461, 461f
(enfermedad de Kyrle). V. Glosario – micobacteriana, 212t, 226-229, 226f-228f, 426-464, 463f
– lenticular persistente (enfermedad de Flegel). V. Glosario – – lepra, 212t, 228-229, 227f, 228f
– plantar, 444 – – tuberculosis cutánea, 212t, 226-228, 226f-228f, 226t
Hipersensibilidad retardada multiorgánica por – por coxsackievirus, 250
medicamentos (Sontheimer y Houpt), 104t – por espiroquetas, 231-242, 232f-238f
Hipertricosis, 105t, 335-336, 334t – – enfermedad de Lyme, 240-242
– lanuginosa adquirida, 383t – – sífilis, 231-240, 232f-238f
Hipomelanosis de Ito, 414, 416f – por levaduras. V. Candidiasis
– idiopática en gotas. V. Glosario – vírica, 496-497, 496f
Hipopigmentación, 28, 373, 411-414, 414f-416f Infestación por piojos, 186-187, 186f
Hipoplasia dérmica focal (síndrome de Goltz). V. Glosario Inflamación de las glándulas sudoríparas, 212t, 217-218, 218f
Hirsutismo, 334-335, 334t – – – apocrinitis, 217
Histiocitoma, 308, 308f, 322 – – – hidradenitis supurativa, 217
– eruptivo generalizado. V. Glosario Infundibulofoliculitis diseminada. V. Glosario
– fibroso maligno. V. Glosario Ingles, 21
– nodular progresivo. V. Glosario
Inhibidores de la ECA, 102t J

Injerto de piel, 139
Inmunidad adaptativa, 110 Jabones, 38
– innata, 109
Inmunocartografiado, 120
Inmunodeficiencia combinada grave, 429t, 433
K
Inmunofluorescencia, 14-15, 118-119 Ketoconazol, 282-283
– directa, 119
– indirecta, 119
Inmunohistología, 15, 15f L
Inmunología dermatológica, 109-120, 111t, 114, 117t-119t
Lago venoso (variz), 312, 451
– – alopecia areata, 116
Lamotrigina, 102t
– – artritis juvenil idiopática, 114t
Lanugo, 333
– – – reumatoidea, 114t
Lápiz de labios, 76
– – cáncer cutáneo, 118-119
Larva migratoria, 45, 466-467
– – cascada del complemento, 109-110
Láser, 47-50, 48f-50f
– – células presentadoras de antígenos, 110
– con colorante pulsado, 48-50, 49f
– – citocinas, 110, 111t
– conmutado en Q, 48-50, 50f
– – conectivopatías, 113, 114t
– de dióxido de carbono, 47-48, 48f
– – dermatitis atópica, 116-117
– de granate de itrio y aluminio dopado con neodimio
– – – por contacto alérgica, 115
(láser Nd:Yag), 48-50, 49f
– – dermatomiositis, 114t
Latanoprost, 336
– – enfermedad ampollosa autoinmunitaria, 112-113
Latigazos. V. Dermatitis por Paederus
– – – de injerto contra huésped, 114-115
Latrodectismo, 470, 469f, 470f
– – eritema multiforme, 115
Leiomioma, 324
– – esclerodermia, 114t
Leiomiosarcoma, 324
– – funciones de los linfocitos T efectores, 110-112
Leishmaniasis, 465, 464f
– – inmunidad adaptativa, 110
LEN. V. Lupus eritematoso neonatal
– – – cutánea normal, 109-112, 111t
Lengua ardiente, 354
– – – innata, 109
– escozor, 364
– – inmunodeficiencia y enfermedad cutánea, 118, 117t-118t
– escrotal, 336
– – LES, 114t
– estriada, 365
– – linfocitos (células) B, 112
– geográfica, 361, 362f
– – – T, 110-112
– leucoplaquia pilosa, 364
– – linfoma cutáneo de linfocitos T, 116
– negra, 364-365, 364f
– – medicamentos para, 119t, 120
Lentiginosis unilateral parcial. V. Glosario
– – necrólisis epidérmica tóxica, 115
Lentigo/s inducido por PUVA. V. Glosario
– – pruebas, 119-120
– – cama de bronceado, 442, 443f. V. Glosario
– – psoriasis, 113
– melanoma maligno, 327-328
– – síndrome de Sjögren, 114t
Lepra, 212t, 227f, 228-229, 228f
– – – de Stevens-Johnson, 115
– dimórfica, 228, 228f
– – tratamiento, 119t, 120
– lepromatosa, 227f, 228
– – urticaria, 115-116
– tuberculoide, 227f, 228
– – vasculitis, 114
LES. V. Lupus eritematoso sistémico
– – vitíligo, 116
Lesión/es ampollosas, 427-428, 429t, 430f, 431f
Instrumentos, 59
– eccematosas, 429t, 433-434, 435f-437f
Insuficiencia renal crónica, 390
– papuloescamosas, 234f, 425, 425t, 429t, 433, 434f,
Insulina, 102t
– por fricción, 489-492, 490t, 490f, 491f
Intertrigo por cándidas, 26, 280, 280f-282f
– por rayos ultravioleta, 490t, 494
Isoniazida, 102t
– pustulosa, 423, 425t, 426f, 429t, 428-429, 432f
Isotretinoína, 102t
Leucodermia adquirida centrífuga (nevo de Sutton), 313-
Itraconazol tratamiento con, 282-283
314, 373f. V. Glosario
Leucoplaquia, 302-303, 302f, 319, 442f
Leucoplaquia (cont.) – – – psoriasis d.d., 125

– pilosa, 364 Liquenificación, 20, 20f
– – de la lengua, 364 Líquido cefalorraquídeo examen 236-237
Ley de Kassowitz-Diday. V. Glosario Litio, 102t
Línea de Futcher. V. Línea de Voigt-Futcher Livedo reticular, 144, 143f. V. Glosario
– de Blaschko. V. Glosario Lobomicosis, 477, 477f
– de Voigt-Futcher. V. Glosario Loxoscelismo, 470
Linfadenitis histiocítica necrosante. V. Glosario LSC. V. Liquen simple crónico
Linfadenopatía angioinmunoblástica con disproteinemia. Lunar. V. Nevo
V. Glosario Lupus eritematoso, 45, 105t, 375, 376f, 377t, 394f, 395, 402t
Linfangioma, 323 – – cutáneo agudo, 375, 377t
Linfangiosarcoma posmastectomía, 324 – – – crónico, 375, 376f, 377t
Linfangitis esclerosante del pene. V. Glosario – – – subagudo, 105t, 375, 376f, 377t
Linfedema. V. Glosario – – discoide crónico, 215
Linfocitos, 5 – – neonatal, 375
– B, 112 – – sistémico, 114t, 156, 387-388
– T, 110-112, – – vulgar, 226, 226t
Linfogranuloma venéreo, 249, 258t – pernio. V. Lupus eritematoso pernio
Linfogranulomatosis benigna. V. Sarcoidosis – – de Hutchinson. V. Glosario
Linfohistiocitosis hemofagocítica. V. Glosario Luz intensa pulsada, 50-51, 50f, 51f
Linfoma, 259-260, 317-318, 317t, 325, 387-388 – ultravioleta, 397-406, 398t, 399f, 402t, 402f-405f, 405t
– cutáneo de linfocitos T, 116, 317-318, 317t – – bronceado, 397-398, 398t
– de células B de la zona marginal (inmunocitoma). – – efectos crónicos, 398-399
V. Glosario – – espectro, 397
– intravascular de células grandes. – – fotocarcinogénesis, 399f, 400-402
V. Angioendoteliomatosis maligna – – fotodermatosis, 402-406, 402t, 402f, 405f, 405t
LIP. V. Luz intensa pulsada – – quemadura solar, 397-398, 398t
Lipidosis, 454-455, 456f Lymephobia, 242
Lipodermatoesclerosis. V. Glosario
Lipodistrofia, 105t. V. Glosario
– por inhibidores de proteasas, 260 M
Lipogranuloma. V. Glosario Mácula, 17, 19f
Lipogranulomatosis subcutánea (síndrome de Rothmann- – cerúlea. V. Glosario
Makai). V. Glosario – en forma de hoja de fresno, 423, 425t
Lipoma, 297, 323 – melanótica genital. V. Glosario
Lipomatosis encefalocraneocutánea. V. Glosario – – labial. V. Glosario
Liposarcoma, 323. V. Glosario Maduromicosis. V. Micetoma
Liposucción, 53, 54f Mal perforante, 20
Lipotransferencia, 54-55 Malacoplaquia. V. Glosario
Liquen áureo. V. Glosario Manchas café con leche, 414, 416f, 424, 425t, 426f
– eritematoso, 104t – de Bier. V. Glosario
– escleroso y atrófico, 364f, 365. V. también Atrofia cutánea – de Koplik, 364
– espinuloso. V. Glosario – mongólicas, 325, 424, 425t, 427f
– mixedematoso. V. Escleromixedema Manos diagnóstico, 21
– nítido. V. Glosario – tiña, 266t, 268-270, 271f
– plano, 24f, 171, 173-178, 173f-176f, 371 Mantoux. V. Prueba de la tuberculina
– – penfigoide. V. Glosario Maquillaje, 75-76. V. también Teñido del cabello
– – ulcerativo plantar. V. Glosario – de los ojos, 75-77
– ruber moniliforme. V. Glosario Marcas de nacimiento, 423-425, 425t, 426f, 428
– simple crónico (LSC), 45, 124-127, 125f, 126f, 456-457 – – amarillas, 425, 425t
– – – dermatitis por contacto d.d., 126 – – blancas, 423-424, 425t, 426f-428f
– – – – seborreica d.d., 126 – – marrones, 424, 425t, 426f, 427f
– – – eccema atópico d.d., 126 – – vasculares, 424-425, 425t, 427f, 428f
– – – liquen plano d.d., 126
Mastocitos, 4 Microscopia de campo oscuro, 239

Materiales diseñados para relleno y aumento, 55-56, 57f Mielosis, 326
Matriz de la dermis, 3 Miiasis. V. Glosario
Mechón blanco, 411, 414f Miliaria, 9, 26, 478, 478f
Medusas, 468 Milio, 20-21, 296-297, 297f, 423, 425t
Melanocitos, 6 – coloide. V. Glosario
Melanoma, 327-329, 328f, 328t, 329t, 401-402, 451 Minociclina, 102t
– de propagación superficial, 327, 328f – hiperpigmentación por, 373
– diagnóstico, 328 Miofibromas. V. Glosario
– diseminación, 327, 328f Miofibromatosis infantil. V. Glosario
– epidemiología, 327 Mixoma, 323
– estadificación, 328-329, 328t, 329t Mixosarcoma, 323
– factores de riesgo, 327 Molluscum contagiosum, 314, 429t, 429, 497
– lentiginoso acral, 327, 328f Moniletrix, 418t
– lentigo maligno, 327-328 Morbiliforme, 29
– maligno, 315f, 316-317, 317t Morfea, 378t
– nodular, 327 Morfina, 102t
– primario, 327-328, 328f Mosaico fúngico. V. Glosario
– subungueal, 357, 357f Mucinosis. V. Glosario.
– tratamiento, 329 – folicular (alopecia mucinosa). V. Glosario
Melanoniquia estriada, 356-357, 356f – papular. V. Escleromixedema. V. Glosario
– longitudinal, 356-357, 356f – reticular eritematosa. V. Glosario
Melanosis de Becker (nevo de Becker). V. Glosario Mucormicosis. V. Glosario
– de Riehl. V. Glosario Mutación de Leiden (factor V). V. Glosario
– por brea. V. Melanosis de Riehl
– pustulosa neonatal transitoria, 423, 425t, 426f
Melasma. V. Cloasma N
Melioidosis. V. Glosario Necrobiosis lipoidea de los diabéticos, 45, 136
Meningococemia, 429t, 433 Necrólisis epidérmica tóxica (NET), 115, 180-181
Menopausia, 441 Necrosis caseosa. V. Glosario
Mentol, 43 – grasa del recién nacido. V. Glosario
Meprobamato, 102t – – subcutánea, 136. V. Glosario
Metástasis subungueales, 359 – – – con pancreatopatía. V. Glosario
Metilcloroisotiazolina, 75 Nefrología, 390-391
Metronidazol, 102t Nematodos. V. Dermatosis por helmintos
Mexoril, 80 Neoplasia endocrina múltiple IIB, 253
Micetoma, 474-475, 475f – maligna. V. Carcinoma; Tumores
Micología, 263-285, 265f, 266t, 267f, 267t, 269t, 271f-273f, Nervios motores, 7
275f, 276f, 278t, 278f-284f, 450 – sensitivos, 6-7
– antimicóticos, 269t Neurilemoma, 323
– fungoides, 45, 317-318, 317t Neurodermatitis, 23f
– onicomicosis, 348-351, 349f, 350f Neurofibroma, 323
– micosis profundas, 279-285, 280f-284f Neurofibromatosis, 323, 392, 414, 416f
– – – blastomicosis norteamericana, 284-285, 284f Neurología, 391-394, 392f, 393f
– – – candidiasis, 279-283, 280f-282f Neuroma, 323
– – – esporotricosis, 283-284, 283f – mucoso. V. Glosario
– – superficiales, 263-279, 265f, 266t, 267f, 267t, 269t, 271f- – traumático. V. Glosario
273f, 275f, 276f, 278t, 278f Neurosis, 456-457
– – – inguinal, 266t, 267t, 273-274, 273f Neurotecoma. V. Glosario
– – – tiña de la barba, 216, 266t, 267t, 278-279, 278f Neutropenia cíclica. V. Glosario
– – – – de las manos, 266t, 267t, 268-270, 271f Nevirapina, 102t
– – – – de las uñas, 266t, 267t, 270-272, 272f Nevo, 451, 456f
– – – – de los pies, 264-268, 265f, 266t, 267f, 267t – activo, 312, 325
– – – – del cuero cabelludo, 266t, 267t, 275-278, 276f, 278t
Nevo (cont.) Oncocercosis, 467

– anémico, 424 Oncología hematológica, 386-388, 387f, 388f
– azul, 314, 325 Onico-. V. Glosario
– – celular. V. Glosario Onicocriptosis, 353-354, 353f
– – común. V. Glosario Onicomicosis, 348-351, 349f, 350f
– combinado. V. Glosario Orejas (pabellones auriculares), 21
– compuesto, 312, 313f Orf. V. Glosario
– con halo, 313f, 313 Oro, 102t
– de la unión, 312, 313f, 325 Orzuelo, 212t, 216
– de Meyerson. V. Glosario Oscurecimiento pigmentario inmediato, 397
– de Spitz, 314 – – persistente, 397
– de tejido conectivo. V. Glosario Osmhidrosis. V. Glosario
– despigmentado, 424. V. Glosario Osteodistrofia hereditaria de Albright. V. Glosario
– en reposo, 312 Osteoma cutáneo, 324
– epidérmico, 424, 425t, 427f. V. Glosario Otitis externa, 127-128
– – lineal, 319, 319f Óxido de cinc, 79-80
– – verrugoso inflamatorio y lineal. V. Glosario
– flammeus, 424, 425t, 428f
– intradérmico, 312 P
– lentiginoso moteado, 314f. V. Glosario Palma negra. V. Glosario
– lentigos, 325 Paniculitis, 144
– lipomatoso superficial, 323. V. Glosario – histiocítica citofágica. V. Paniculitis, histiocítica fagocítica
– manchas mongólicas, 325 – – fagocítica. V. Glosario
– melanocítico, 312-317, 313f, 314f, 325, 429t, 430, 432f – migratoria, 136. V. Glosario
– – congénito, 424, 425t, 427f – nodular, 136
– – eruptivo. V. Glosario – por déficit de α 1-antitripsina. V. Glosario
– mixto, 312, 313f – por frío. V. Glosario
– pigmentado, 444 Papiloma. V. Glosario
– sebáceo, 320, 320f Papilomatosis. V. Glosario
– – (Jadassohn), 320, 320f, 425, 425t, 429t, 430 – de Gougerot-Carteaud. V. Glosario
– simple, 424, 425t, 427f – oral florida. V. Carcinoma verrugoso. V. Glosario
– spilus. V. Nevo lentiginoso moteado Papilomavirus humano (PVH), 247
Nigua, 471-472, 471f Pápulas, 17, 19f, 429t, 429-432, 432f
Nistatina y triamcinolona en crema, 40 – amarillas, 429t, 430
Nocardiosis. V. Glosario – color de la piel, 429t, 429-430, 432f
Nódulo/s, 17, 19f, 429t, 429-432, 432f – de Gottron, 379f, 379t. V. Glosario
– de Heberden. V. Glosario – marrones, 429t, 430, 432f
– de Janeway. V. Glosario – perladas del pene. V. Glosario
– de la hermana María José. V. Glosario – piezogénicas. V. Glosario
– de los ordeñadores. V. Glosario – rojas, 429t, 430-432
– de Osler. V. Glosario – y placas urticariformes pruriginosas del embarazo, 502t,
– del surfista. V. Glosario 503
– embólicos, 136. V. Glosario Papulosis atrófica maligna (enfermedad de Degos).
– en la oreja por exposición solar. V. Glosario V. Glosario
– yuxtaarticulares. V. Glosario – de células claras. V. Glosario
Notalgia parestésica, 130. V. Glosario – linfomatoide. V. Glosario
Paquidactilia. V. Glosario
Paquidermoperiostosis. V. Glosario
O Paquioniquia congénita, 419, 419f. V. Glosario
Ocronosis, 105t. V. Glosario Parabenos, 75
Ofiasis. V. Glosario Paracetamol, 102t
Oleomas. V. Glosario Paracoccidioidomicosis, 475, 477f
Olor corporal, 8. V. también Bromhidrosis Parafinoma. V. Glosario
Parálisis general progresiva. V. Glosario – retorcido, 418t

Parapsoriasis, 171. V. Glosario – rizado progresivo adquirido, 345
Paraqueratosis. V. Glosario – seudofoliculitis de la barba, 345
– granular. V. Glosario – síndrome del cabello impeinable, 345
Parasitofobia, 185 – terminal, 7, 333
Parasitología, 183-188, 184f, 186f, 450 – tricomegalia, 345
– pediculosis, 186-188, 186f – tricoptilosis, 345
– sarna, 183-186, 184f – tricorrexis nudosa, 318
Parasitosis, 465-468, 464f-468f – vello, 7, 333
– amebiasis, 465-466, 465f – verde, 345
– bilharziasis, 468 Pene, 21
– delirio de. V. Delirio de parasitosis Pénfigo crónico familiar benigno, 180
– dermatosis por helmintos, 466-467, 466f – eritematoso, 192
– – por protozoos, 465-466, 464f, 465f – foliáceo, 192, 478-479
– – por trematodos, 467-468, 468f – herpetiforme, 192. V. Glosario
– enfermedad de Chagas, 465 – neonatal, 211
– Entamoeba histolytica, 465-466 – paraneoplásico, 383t, 192
– esquistosomiasis, 468 – por IgA, 192
– filariasis, 467 – tratamiento, 193
– gnatostomiasis, 466-467 – vegetante, 192
– larva migratoria, 466 – vulgar, 191-193, 191f, 194
– leishmaniasis, 465, 464f Penfigoide, 41, 102t
– oncocercosis, 467 – ampolloso, 45, 192
– tripanosomiasis sudamericana, 465 – cicatricial, 180. V. Glosario
Parche, 17 – – localizado (Brunsting-Perry). V. Glosario
– salmón, 424, 425t, 427f – gestacional. V. Herpes gestacional
Paroniquia, 429t, 436 Penicilamina, 102t
– por cándidas, 280 Penicilina, 102t
Párpados, 21 Pentapéptidos, 79
Pasta Lassar. V. Glosario Péptidos cúpricos, 79
PCT. V. Porfiria cutánea tardía Periadenitis mucosa necrótica recurrente, 364, 363f
Pecas, 314, 414, 442, 443f Periarteritis nudosa, 136
Pediculosis, 184, 186-188, 186f Perifoliculitis capitis abscedens et suffodiens (celulitis
Pelo/s, 7, 333-345 disecante del cuero cabelludo). V. Glosario
– alopecia, 336-344, 337t, 339t, 341f-343f Permanganato potásico. V. Glosario
– cabello burbuja, 345 Pernio. V. Sabañones; Congelación
– caída, 336-344, 337t, 339t, 341f-343f Peste, 482t
– – relacionada con la sífilis, 342 Petequias, 18, 139, 144
– – – con traumatismo, 342, 343f Pezones del corredor, 490t, 492. V. Glosario
– crecimiento hacia dentro, 216 Pián, 463
– de la barba que crecen hacia dentro, 216 Picadura/s ácaros, 183, 184f, 468-469, 470-471, 471f
– en anillo, 418t – arador (chigoes), 470, 471f
– en fibra de vidrio, 318 – araña parda, 469f
– enfermedades, 419, 418t, 429t, 434-436, 437f, 438f – arañas, 470, 469f, 470f
– – geriátricas, 414 – escarabajos vesicantes, 472, 472f
– – que lo afectan, 429t, 434-436, 437f, 438f – garrapatas, 204, 240, 433, 471f
– fisiología, 333-334 – insectos, 144. V. Glosario
– gris, 334 – piojos, 183, 186-187, 186f
– hipertricosis, 334t, 335-336, – pulgas, 183, 471, 471f
– hirsutismo, 334-335, 334t Picor, 6. V. también Prurito; Sarna
– infestación por piojos, 186-187, 186f – del nadador, 467, 497. V. Cercariosis
– lanugo, 333 – invernal, 26, 184, 442f
– patrón androgénico, 337 Pie. V. también Congelación
– puntas abiertas, 345 – de atleta, 84, 264
Pie (cont.) Preparación en KOH, 12

– de inmersión. V. Congelación Procainamida, 102t
– micosis de los pies, 84, 264 Productos de maquillaje, 75-77
Piebaldismo, 377-380, 380f – limpiadores, 69-70
Piel ácida. V. Glosario – para el cuidado de la piel, 73-75
– de naranja, 29 – – – conservantes, 74
Pigmentación, 28 – – – emolientes, 73
– macular eruptiva idiopática. V. Glosario – – – hidratantes, 73-74
– no debida a la melanina, 372-373 – – – tensioactivos, 74
– por arsénico, 372 – perfumados, 75
Pili trianguli et canaliculi, 418t Progeria. V. Glosario
Pinta, 462-463, 462f Propranolol, 102t
Piodermia, 45, 211-219, 212t, 213f-215f, 217f-220f, 222f, 224f-229f Protectores solares, 79-80, 397, 398, 398t
– ampollosa, 383t Proteinosis lipoidea (enfermedad de Urbach-Wiethe).
– ántrax, 212t, 217, 218f V. Glosario
– ectima, 212t, 212-213, 214f Protoporfiria eritropoyética, 402t, 404-405
– erisipela, 212t, 219, 219f Prototecosis. V. Glosario
– eritrasma, 219 Prueba/s de laboratorio, 11-15, 12f, 13f, 15f
– facial, 184. V. Glosario – – alergia a cosméticos, 11-12
– foliculitis, 212t, 213-216, 215f – – alimentos, 12
– forúnculo, 212t, 216-217, 217f – – ELISA, 120
– gangrenosa, 385, 386f. V. Glosario – – epicutánea, 11-12
– impétigo, 211-212, 212t, 213f – – inmunocartografiado, 120
– inflamación de las glándulas sudoríparas, 212t, 217-218, – – inmunodermatológica, 119-120
218f – – inmunofluorescencia, 119
– orzuelo, 212t, 216 – – intracutánea, 11
Piojos. V. Pediculosis – – líquido cefalorraquídeo, 236-237
Piroxicam, 100t – – por escarificación, 11
Pitiriasiforme. V. Glosario – – serológica, 236, 241
Pitiriasis alba, 477-478. V. Pitiriasis simple de la cara – – tuberculina, 11
– amiantácea. V. Glosario – de Foshay. V. Glosario
– liquenoide crónica (Juliusberg). V. Parapsoriasis. – de la tuberculina (Mantoux), 11
V. Glosario – de rojo Congo. V. Glosario
– – y varioliforme aguda (Mucha-Habermann). V. Glosario – de Schick. V. Glosario
– rosada, 22f, 26, 104t, 168f-170f, 177, 429t, 433 – de Tzanck, 193
– rubra pilaris. V. Glosario – epicutánea, 11-12
– simple de la cara (pitiriasis alba). V. Glosario – serológica, 236, 241
Placas, 17 Prurigo. V. Glosario
– atróficas anulares de la cara (enfermedad de – actínico. V. Glosario
Christianson). V. Glosario – embarazo, 502t, 504
Plasmacitoma. V. Glosario – nodular. V. Glosario
Poiquilodermia, 29, 379t Prurito, 45
– atrófica vascular (Jacobi), 29. V. Atrofia cutánea – anal, 128-130
– congénita. V. Glosario – braquiorradial. V. Glosario
– de Civatte, 372, 442, 444f – escrotal, 130
Poliarteritis nudosa, 141t. V. Periarteritis nudosa – esencial, 124
Policondritis recidivante. V. Glosario – generalizado, 123-124, 447, 450f
Poliosis. V. Glosario – genital, 130
Pólipo seudosarcomatoso. V. Glosario – invernal, 26, 123-124, 184, 442f
Pomadas, 37, 39-42, 41t – senil, 124
Porfiria cutánea tardía (PCT), 372, 372f, 383t, 391, 402t, – tratamiento, 123-124
404-405, 403f – urémico. V. Glosario
Poroma ecrino, 322, 322f – vulvar, 130
Poroqueratosis. V. Glosario Psicodermatología, 201-207, 203f, 205f, 206f, 207f
– casos misceláneos, 206-207, 207f – epidermolítica palmoplantar. V. Glosario

– clasificación, 201-202 – palmoplantar, 407-409, 411f
– trastornos, 202-203, 203f-207f Queratólisis punctata, 495
– – primarios, 203-206, 203f-205f Queratolíticos, 36-37
– – secundarios, 206, 206f Queratoplásticos, 36
Psicosis, 455-456 Queratosis, 106t
– hipocondríaca monosintomática, 203, 203 – actínica, 290t, 291t, 294f, 296t, 298-301, 299f, 300f, 308,
Psoralenos, 102t 319, 400, 399f, 442f
– y terapia con luz ultravioleta (PUVA), 371 – – hiperqueratósica, 294f
Psoriasiforme, 42 – – inflamación, 106t
Psoriasis, 18, 22f, 26, 45, 105t, 113, 159-165, 160f-163f, 171, 177, – liquenoide. V. Glosario
429t, 433, 434f, 449 – – crónica. V. Glosario
– eccema atópico d.d., 95 – pilar (folicular), 429t, 429
– en gotas, 162, 162f – por arsénico, 301-302, 319
– en placas, 159 – por estuco. V. Glosario
– liquen simple crónico d.d., 120 – seborreica, 289-293, 291t-293t, 294f, 296t, 443, 442f, 444,
– pustulosa, 159, 351, 351f 445f, 451
– tratamiento, 163-165 – senil, 319
– ungueal, 351-, 350f, 351f Quimioterápicos, 102t
Pubertad, 441 Quinacrina, 102t
Puntos. V. Suturas Quinidina, 103t
Pupilas de Argyll Robertson. V. Glosario Quinina, 103t
Púrpura, 18 Quiste/s, 295-298, 297f, 298f, 319
– de Schönlein-Henoch, 114, 390-391, 429t, 433, 433f – antojos, 275
– fulminante. V. Glosario – dermoide, 297, 319
– no trombocitopénica, 140 – epidérmico, 295-296, 297f, 319
– pigmentada, 140 – eruptivo velloso. V. Glosario
– por estasis, 140 – esteatocistoma múltiple, 319
– senil, 140, 443 – mixoide, 297, 359
– trombocitopénica, 140. V. Glosario – – digital, 359
– – idiopática, 429t, 433 – mucoso, 297, 298f, 319
Pústulas, 18, 19f – pilonidal interdigital. V. Glosario
Pustulosis exantemática generalizada aguda, 106t. – piloso, 296
V. Glosario – sebáceo, 296-297. V. Quiste epidérmico
PUVA. V. Psoralenos y terapia con luz ultravioleta – seudocorniformes, 289
PVH. V. Papilomavirus humano – sinovial, 297, 298f, 323
– tratamiento, 298
– triquilemal, 295, 319
Q – – proliferante. V. Glosario
Queilitis glandular, 365 – tumor, 295-298, 297f, 298f
– granulomatosa. V. Glosario
Queloide, 18, 20f, 45, 308-309, 309f, 322
– tratamiento. V. Glosario
R
Quemadura por el césped, 490, 490t Radiación rayos X, 134
– solar, 397-398, 398t, 429t, 436 – ultravioleta, 397, 398-399
– térmica, 429t, 436 Radioterapia, 134
Queratina, 5, 6f Raza negra dermatosis, 26, 27f
Queratinocitos, 5 Reacción «ide» o alergica (autoeccematosa), 221. V. Glosario
Queratoacantoma, 308, 307f, 319 – biológica falsa positiva, 238
– marginal centrífugo. V. Glosario – de Herxheimer. V. Glosario
Queratoconjuntivitis seca, 365 – de Jarisch-Herxheimer. V. Reacción de Herxheimer
Queratodermia blenorrágica. V. Glosario – de Prausnitz-Küstner. V. Glosario
– climatérica. V. Glosario – de Schultz-Charlton. V. Glosario
Reacción (cont.) SIDA. V. Síndrome de inmunoinsuficiencia adquirida

– dermatofítica. V. Glosario Sífilis, 45, 231-240, 232f-238f, 258t, 389-390, 389f, 449-450
– epidermofítica. V. Glosario – alopecia, 342
– tricofítica. V. Glosario – análisis del líquido cefalorraquídeo, 236-237
Recursos en internet, 507-508 – cardiovascular, 239
– impresos, 507 – congénita, 233-236, 238f, 240, 423, 425t, 426f
Reflejo de Babinski. V. Glosario – latente, 231, 233, 239
Relajantes, 65-66 – neurosífilis, 239
Rellenos y aumento para tejidos blandos, 55-57, 57f – primaria, 231, 232f, 233f, 240
Reparación superficial, 399 – prueba serológica, 236, 241
Resorcinol, 43. V. Glosario – secundaria, 24f, 232-2333, 234f-236f, 241
Reticulina, 3 – terciaria, 233, 237f, 238f, 241
Reticulohistiocitoma de células gigantes. V. Glosario – tratamiento, 238-239
Reticulohistiocitosis autorresolutiva. V. Glosario – y sida, 231
– multicéntrica. V. Glosario Signo de Auspitz, 159, 162f
Reticulosis pagetoide (enfermedad de Woringer-Kolopp; – de Crowe, 414
reticulosis epidermotrópica localizada). V. Glosario – de Gottron, 379t
Retinoides, 77 – de Higoumenakia. V. Glosario
– tópicos, 399 – de Hutchinson. V. Glosario
Retracción, 67 – de Leser-Trélat, 383t. V. Glosario
Reumatología, 394-396, 394f, 395f – de Nikolsky. V. Glosario
Rifampicina, 103t – de Romaña, 465
Rímel, 76 – de Romberg. V. Glosario
Rinoescleroma, 462 – del collar de pelo. V. Glosario
Rinosporidiosis. V. Glosario Siliconoma. V. Glosario
Rizado permanente, 71 Síndrome APECED, 117t
– progresivo adquirido, 345 – branquio-oto-renal (síndrome de Melnick-Fraser).
Rosácea, 44, 156-157, 157f V. Glosario
Rubéola, 249-250 – CADASIL. V. Glosario
– carcinoide, 383t
– cardio-facio-cutáneo. V. Glosario
S – CHAND (pelo rizado, anquiloblefaron y uñas displásicas).
Sabañones. V. Glosario V. Glosario
Salicilatos, 103t – CHILD. V. Glosario
Sarampión, 249 – CREST, 376, 378t
Sarcoide de Darier-Roussy. V. Glosario – de Albright, 372. V. Glosario
Sarcoidosis, 45, 179-180, 180f, 392-393, 392f – de anticuerpos antifosfolípidos. V. Glosario
Sarcoma de Kaposi, 260, 260f, 324, 324f – de Babuino, 106t. V. Dermatosis causada por fármacos
Sarna, 20, 183-186, 184f, 468-470, 468f – de Bannayan-Zonana. V. Glosario
– de los cereales. V. Glosario – de Bart. V. Glosario
Schwannoma de células granulares, 323 – de Bazex. V. Acroqueratosis paraneoplásica
– maligno de células granulares, 323 – de Behçet, 134
Sebo, 8 – de Birt-Hogg Dube. V. Glosario
Seborriasis. V. Glosario – de Björnstad. V. Glosario
Seno pilonidal. V. Glosario – de Bloom, 420t
Seudochancro redux. V. Glosario – de boca ardiente. V. Glosario
Seudofoliculitis de la barba, 345 – de Buschke-Ollendorf. V. Glosario
Seudolinfoma de Spiegler-Fendt, 106t, 326 – de Chédiak-Higashi, 118t. V. Glosario
Seudopelada de Brocq, 215. V. Alopecia cicatricial – de Churg-Strauss. V. Granulomatosis alérgica
Seudoporfiria cutánea tardía, 106t – de Clarke-Howell-Evans. V. Glosario
Seudoquiste auricular. V. Glosario – de Cobb. V. Glosario
Seudoxantoma elástico, 381-382, 419. V. Glosario – de Cockayne. V. Glosario
Sexta enfermedad. V. Glosario – de Cushing, 383t, 384
– de Delleman (síndrome oculocerebrocutáneo). – de Reiter, 134

V. Glosario – de Richner-Hanhart. V. Glosario
– de dermatoartritis de causa intestinal. V. Glosario – de robo vascular. V. Glosario
– de Ehlers-Danlos, 417 – de Rothmann-Makai. V. Lipogranulomatosis subcutánea
– de epidermólisis ampollosa de la unión y atresia – de Rothmund-Thomson, 420t. V. Glosario
pilórica. V. Glosario – de Rowell. V. Glosario
– de Fanconi, 372, 420t – de rubéola congénita, 250
– de Favre-Racouchet, 443, 446f. V. Glosario – de Rubinstein-Taybi. V. Glosario
– de Frey. V. Glosario – de Ruvalcaba-Myhre. V. Glosario
– de Gardner, 420f. V. Glosario – de Senear-Usher. V. Glosario
– de Gianotti-Crosti. V. Glosario – de sensibilización autoeritrocítica (síndrome de
– de glucagonoma. V. Glosario Gardner-Diamond, púrpura psicógena). V. Glosario
– de Goltz. V. Hipoplasia dérmica focal – de sequedad. V. Glosario
– de Griscelli. V. Glosario – de Sézary, 325
– de Hallermann-Streiff. V. Glosario – de shock tóxico. V. Glosario
– de Hay-Wells. V. Glosario – de Sjögren, 114t, 365
– de Hermansky-Pudlak. V. Glosario – de Sjögren-Larsson, 409t
– de hiper-IgE, 118t. V. Glosario – de Sneddon. V. Glosario
– de hiper-IgM, 118t. V. Glosario – de Stevens-Johnson, 106t, 115, 134, 261
– de Horn occipital, 383 – de Stewart-Treves, 324. V. Glosario
– de Hunter. V. Glosario – de Sturge-Weber, 393
– de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), 45, 117t, 253. – de Sweet, 383t. V. también Dermatosis neutrofílica
V. también Virus de la inmunodeficiencia humana febril
– – sífilis, 231 – de Treacher Collins. V. Glosario
– de Jessner (infiltrado linfocítico de Jessner). – de Trousseau. V. Tromboflebitis migratoria superficial
V. Glosario – de Vogt-Koyanagi, 373. V. Glosario
– de Job. V. Glosario – de Vohwinkel (queratodermia hereditaria mutilante).
– de Kasabach-Merritt. V. Glosario V. Glosario
– de Kawasaki, 381 – de Von Zumbusch, 162
– de Kindler. V. Glosario – de Waardenburg, 411-414, 414f. V. Glosario
– de Klippel-Trenaunay-Parkes-Weber. V. Glosario – de Watson. V. Glosario
– de la piel laxa granulomatosa. V. Glosario – de Well. V. Celulitis eosinofílica
– de la vena cava superior. V. Glosario – de Werner. V. Glosario
– de Laugier-Hunziker. V. Glosario – de Wiskott-Aldrich, 118t
– de Libman-Sacks. V. Glosario – de Wong. V. Glosario
– de Lofgren. V. Glosario – de Ziprowski-Margolis. V. Glosario
– de Maffucci. V. Glosario – del ADN mitocondrial. V. Glosario
– de Marshall. V. Glosario – del cabello anágeno suelto, 339
– de McCune-Albright, 415, 416f. V. Glosario – – impeinable, 345, 418t. V. Glosario
– de Melkersson-Rosenthal. V. Glosario – – rizado de Menkes. V. Glosario
– de Muckle-Wells. V. Glosario – del glucagonoma. V. Glosario
– de Muir-Torre. V. Glosario – del neuroma mucoso múltiple, 253
– de Netherton, 409t. V. Glosario – del nevo azul en tetina de goma (síndrome BEAN).
– de nevo displásico, 312, 325 V. Glosario
– de nevos basocelulares, 420t. V. Glosario – – displástico, 312
– de Nicolau (embolia cutánea medicamentosa), 106t. – del ovario poliquístico (Stein-Leventhal). V. Glosario
V. Glosario – dismórfico, 456
– de Olmsted. V. Glosario – estafilocócico de la piel escaldada, 181
– de Omenn, 118t, 400. V. Glosario – hipereosinofílico. V. Glosario
– de Papillon-Lefèvre. V. Glosario – IPEX, 118t
– de Parry-Romberg. V. Glosario – KID. V. Glosario
– de Peutz-Jeghers, 385-386, 420t – LAMB. V. Glosario
– de Plummer-Vinson. V. Glosario – LEOPARD, 381. V. Glosario
– de Proteus. V. Glosario – metabólico. V. Glosario
Síndrome (cont.) Tejido conectivo, 3

– mucocutáneo ganglionar (enfermedad de Kawasaki), – subcutáneo, 3, 4f
381. V. Glosario Telangiectasia, 21, 140-141
– NAME. V. Glosario – macular eruptiva persistente. V. Glosario
– papulopurpúrico en «guantes y calcetines». V. Glosario Tensioactivos, 74
– paraneoplásico autoinmunitario multiorgánico. Teñido del cabello, 71-73, 72t
V. Glosario – – gradual, 71
– – reumatológico, 387-388 – – mechas, 71
– PHACES. V. Glosario – – natural, 71
– POEMS. V. Glosario – – reflejos, 71
– PPUPE (pápulas y placas urticariformes pruriginosas del – – tintes semipermanentes, 71, 72t
embarazo). V. Glosario Terapéutica dermatológica. V. Tratamiento dermatológico
– SAPHO (sinovitis, acné, pustulosis, hiperostosis, osteítis). Terapia fotodinámica (TFD), 51-52
V. Glosario Testosterona, 103t
– trófico trigeminal. V. Glosario Tetraciclina, 103t
– ulceroglandulares, 487t ThermaCool TC de Thermage, 52, 53f
– uña-rótula, 420, 419f Tiazidas, 103t
Sinus pericranii. V. Glosario Tinea capitis, 340, 429t, 435, 438f
Siringocistadenoma papilífero, 320-321, 321f, 425 – cruris, 496
Siringofibroadenoma ecrino, 321 – pedis, 495
Siringoma, 321 Tinturas, 39
Siringometaplasia escamosa ecrina. V. Glosario Tiña, 42, 276
Sodoku. V. Fiebres por mordedura de rata – corporal, 267t
Solenoniquia (Sutton). V. Glosario – de la barba, 216, 266t, 267t, 278-279, 278f
Solución de Burow, 38, 216, 221, 266. V. Glosario – de la piel delicada, 266t, 267t, 274, 275f
Soluciones acuosas, 39 – de las manos, 266t, 267t, 268-270, 271f
SOVP (Subjetivo, Objetivo, Valoración y Plan), 33-34 – de las uñas, 266t, 267t, 270-272, 272f
Sudamina, 9 – de los pies, 264-268, 265f, 266t, 267f, 267t
Sulfonamidas, 103t – del cuero cabelludo, 215, 266t, 267t, 275-278, 276f, 278t
Suturas, 59-64, 61f-63f – en puntos negros (tiña tricofítica), 276. V. Glosario
– inguinal, 266t, 267t, 273-274, 273f
– anudado, 63
– versicolor, 22f, 167, 171-173, 171f, 371, 429t, 433
– continua simple, 63, 63f
Tirosinemia tipo II (queratosis palmoplantar circunscrita).
– de colchonero vertical, 61-62, 62f
V. Glosario
– extracción, 66
Torso diagnóstico, 21
– intradérmica continua, 62-63, 63f
Toxina botulínica (TB), 55, 55f
– punto de colchonero horizontal, 62, 62f
Traquioniquia, 355, 355f
– – – semienterrado, 62, 62f
Trastorno/s cutáneo perforante. V. Glosario
– – de esquina, 62, 62f
– de la adherencia, 409-411, 412t, 413f
– – de pico, 62, 62f
– de la elasticidad, 417-419
– puntos sencillos, 61, 61f
– de la pigmentación, 411-417, 414f-417f
– selección, 59-61
– – hiperpigmentación, 414-417, 416f, 417f
– subcutáneas enterradas, 61, 61f
– – hipopigmentación, 411-414, 414f-416f
– tipos, 61-64, 61f-63f
– de la queratinización, 407-373, 408t-409t, 410f, 411f
– linfoproliferativo atípico cutáneo. V. Glosario
Tratamiento aceites, 39
T
– aerosoles, 42
Tabes dorsal. V. Glosario – autoinjertos de tejido adiposo mediante inyección
Talidomida, 103t muscular, 54-55, 54f
Talón negro. V. Glosario – baños locales, 38
Tapones foliculares, 20 – cintas con corticosteroides, 42
Tatuajes, 50, 50f, 372 – dermatológico, 35-58
TB. V. Toxina botulínica – dispositivos de radiofrecuencia, 52, 53f
Tecnología del ADN recombinante. V. Glosario – emulsiones, 39
– espumas, 42 – – espinocelular, 306-308, 307f, 319, 330-331, 330f, 367,

– fármacos, 36-37, 41t, 44-45 451, 454f
– físico, 47-58, 48f-51f, 53f-57f – clasificación, 289, 290t-293t
– fomentos, 38 – – aspecto clínico, 289, 293t
– formulario, 36-42, 41t – – grupos de edad, 289, 290t
– fotodinámico, 51-52 – – histológica, 318-326, 319f-324f
– imiquimod, 42 – – localización, 291t-292t
– jabones y champús, 38 – – origen histológico, 289, 290t
– láser, 47-50, 48f-50f – de células névicas, 312-316, 313f, 314f, 320, 325
– liposucción, 53, 54f – de Malherbe, 322, 322f. V. Epitelioma calcificante
– lipotransferencia, 54-55 – del tejido adiposo, 300
– local, 36 – dermatofibroma, 308-309
– luz intensa pulsada, 50f, 50-51, 51f – epidérmico, 290t, 319-322
– optimismo moderado, 57-58 – epiteliomas, 303-308, 304f, 307f
– para relleno y aumento tejidos blandos, 55-57, 57f – fibromas pedunculados, 293-295, 296f
– parches cutáneos con medicación, 42 – hemangiomas, 309-312, 310f
– principios básicos, 35-36 – histiocitoma, 308-309, 309f
– reglas generales, 42-44 – linfomas, 317-318, 317t
– sobretratamiento, 35 – melanoma, 315f, 316-317, 327-329, 328f, 328t, 329t, 401-402,
– soluciones acuosas, 39 451
– tinturas, 39 – – diagnóstico, 328
– tipos de lesión, 35 – – diseminación superficial, 327, 328f
– toxina botulínica, 55, 55f – – epidemiología, 327
Trematodos. V. Dermatosis por trematodos – – estadificación, 328-329, 328t, 329t
Tríada de Hutchinson. V. Glosario – – factores de riesgo, 327
Trico-. V. Glosario – – lentiginoso acral, 327-328, 328f
Tricoepitelioma, 321-322, 321f – – lentigo maligno, 327-328
Tricofítide V. Reacción «ide». V. Glosario – – nodular, 327
Tricofitosis. V. Glosario – – primario, 327-328, 328f
Tricofobia, 205 – – tratamiento, 329
Tricomalacia, 206 – mesodérmico, 290t, 322-323, 322-324
Tricomegalia, 345 – óseo, 324
Tricomicosis axilar. V. Glosario – precanceroso, 298-303, 299f, 300f, 302f
Tricoptilosis, 345 – – leucoplaquia, 302-303, 302f
Tricoquiptomanía. V. Tricotilomanía. V. Glosario – – queratosis actínica, 298-301, 299f, 300f
Tricorrexis invaginada (cabello en caña de bambú). – – – por arsénico, 301-302
V. Síndrome de Netherton. V. Glosario – queloide, 308-309, 309f
– nudosa, 318, 418t – queratosis seborreica, 289-293, 291t-293t, 294f, 296t
Tricotilomanía, 205-206, 341-342, 343f, 429t, 436, 438f, – quiste, 295-298, 297f, 298f
456 – ungueal, 357-359, 357f, 358f
Tricotiodistrofia, 418t
Tripanosomiasis sudamericana, 465
Triple respuesta de Lewis. V. Glosario
U
Triquilemoma. V. Glosario Úlcera/s, 18
Tromboflebitis migratoria superficial, 136, 144. V. Glosario – de estasis, 136-139, 138t, 442f, 449, 449f
Trombovasculitis obliterante (enfermedad de Buerger). – de la pierna que no se curan, 138t
V. Glosario – del chiclero, 465
Tuberculosis cutánea, 45, 212t, 226, 226f-228f, 226t – eosinofílica de la mucosa oral. V. Glosario
– primaria por inoculación, 226, 226t – fagedénica, 220
Tularemia, 482t. V. Glosario – infectada, 212t, 220-221
Tumor/es, 17, 19f, 289-326, 451, 454f-456f – mal perforante, 20
– carcinoma, 303-308, 304f, 307f – piodérmica, 138
– – basocelular, 303-306, 304f, 319, 400-401, 442f, 451, 455f – por decúbito, 220, 449
Uleritema ofriógeno. V. Atrofia cutánea – oclusivo, 139

Uña/s, 8, 347-359, 348f-358f Vénulas dilatadas. V. Glosario
– anatomía, 347-348, 348f Verruga/s, 314, 429t, 429, 436
– ásperas (traquioniquia), 355, 355f – «de agua». V. Molluscum contagiosum
– carcinoma espinocelular, 358, 358f – peruana, 460-461,461f
– crecimiento hacia dentro, 353, 353f – plantar, 496-497
– deformidad por tic nervioso, 354, 354f Vesículas, 17, 19f
– depresiones puntiformes, 324 Vesiculoampolloso, 427-428, 429t, 430f, 431f
– distrofia de las veinte uñas, 429t, 436. V. Glosario VHS-1. V. Virus del herpes simple 1
– – medial canaliforme, 355 VHS-2. V. Virus del herpes simple 2
– en pinza, 353, 352f. V. Glosario Vibrio vulnificus infección por. V. Glosario
– en raqueta, 354 VIH. V. Virus de la inmunodeficiencia humana
– enfermedades, 419-420, 419f, 429t, 436, 438f Violeta de genciana. V. Glosario
– – geriátricas, 451 Virología dermatológica, 243-251, 244f-246f, 246t, 248f
– – que la afectan, 429t, 436, 438f – – eritema infeccioso, 250
– esmaltes, 77 – – exantema por virus ECHO, 251
– hematoma subungueal, 352-353, 352f – – herpangina, 251
– melanoniquia longitudinal, 356-357, 356f – – infecciones por coxsackievirus, 250
– onicocriptosis, 353, 353f, 354 – – linfogranuloma venéreo, 249
– onicomicosis, 348-351, 349f, 350f – – papilomavirus humano, 247
– psoriasis, 351-352, 350f, 351f – – rubéola, 249-250
– quebradizas, 355-356, 356f – – sarampión, 249
– tiña, 266t, 267t, 270-272, 272f – – – herpes simple 1, 243, 244f, 245f
– tumores, 357-358, 357f, 358f – – – herpes simple 2, 243-244, 245f, 246t
– verdes, 271-272 – – – varicela-zóster, 245-247, 246f
Urticaria, 45, 106t, 131-133, 144, 447 Viruela, 481-485, 482t, 483f, 484f, 485t
– colinérgica, 7 – diagnóstico, 484-485, 485t
– física, 498 – tipos, 484
– inmunología, 115-116 – vacunación, 485
– papular, 429t, 430, 478, 478f Virus de Epstein-Barr, 255f, 256
– pigmentosa, 4, 314, 429t, 430, 432f – de la inmunodeficiencia humana (VIH), 253-261, 254f,
– solar, 402t, 403,403 255f, 257t, 258f, 258t, 260f
Uta, 465. V. Leishmaniasis – – epidemiología, 253-254
– – infección, 254-258, 254f, 255f, 257t, 258t
– – – bacteriana, 256
V – – – herpes simple, 254
Vacunación, 485 – – – micótica, 256
Varicela, 485t – – – parasitaria, 257
Variceliforme, 29, 42 – – – por cándidas, 256
Varioliforme, 42 – – – vírica, 254-256, 254f, 255f
Variz. V. Lago venoso – – – – varicela-zóster, 255-256, 255f
Vascularización, 6 – – neoplasias, 259-261, 260f
Vasculitis, 114, 141-144, 141t, 142f, 143f, 429t, 433 – – – carcinoma cutáneo, 259
– arteritis de células gigantes, 141t – – – linfomas, 259-260
– granulomatosa, 141t – – – sarcoma de Kaposi, 260, 260f
– leucocitoclástica, 136, 141t – – trastornos inflamatorios, 259, 258t
– nodular, 135 – del herpes simple, 45
– poliarteritis nudosa, 141t – – – 1 (VHS-1), 243, 244f, 245f, 258t
– reumática, 141t – – – 2 (VHS-2), 243-244, 245f, 246t, 254, 258t
– urticariforme. V. Glosario – – – membranas mucosas, 362-363
VEB. V. Virus de Epstein-Barr – del Molluscum contagiosum, 247-248, 248f
Vello infantil, 333 – ECHO, 251
Vendaje, 65-66 – varicela-zóster, 245-247, 247f, 255-256, 255f
– de heridas, 65-66 Vitaminas, 103t
– deficiencias, 453 – necrobiótico. V. Glosario

Vitíligo, 116, 370-371, 371f Xerodermia pigmentosa, 385t
Vulvitis plasmocelular circunscrita. V. Balanitis Xerosis, 447
plasmocelular circunscrita
Vulvodinia. V. Glosario
Vulvovaginitis por cándidas, 280-283 Y
Yododermia. V. Glosario
Yoduros, 103t
W
Warfarina sódica, 103t
Z
Zoonosis. V. Glosario
X Zosteriforme, 29
Xantelasma, 444, 454-455, 456f Zyderm II, 55
Xantogranuloma juvenil, 429t, 430 Zyplast, 55

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ManualDermatologia Pag inicials.

qxd 4/3/08 09:10 Página III

Avda. Príncipe de Asturias, 61, 8º 1ª

Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270)

Reservados todos los derechos.

Copyright © 2006 Lippincott Williams & Wilkins

Gracias a Richard Q. Crotty, MD

Rodney S.W. Basler, MD Ellen de Coninck

David B. Huang, MD, MPH Frank Custer Koranda, MD, MBA

Christopher J. Kligora, MD Capítulo 38: Enfermedades tropicales de la piel

Capítulo 20: Psicodermatología Capítulo 8: Cosmética para médicos

Larisa Ravitskiy, MD Micole Tuchman, MS

J. K. Shornick, MD, MHA Capítulo 27: Melanoma

Prefacio a la actual edición

Prefacio a la primera edición

XVI P R E FAC I O A L A P R I M E RA E D I C I Ó N ( A B R EVI A D O)

Sección I. Agradecimientos ......................................................... 15

Capítulo 1. Estructura de la piel

Capas de la piel ........................................................... 3

Capítulo 4. Presentación al paciente

Fomentos y baños locales........................................ 38 Materiales diseñados para el relleno

debe prescribir .......................................................... 44 Punto de esquina (punto de pico,

Dispositivos de emisión de ondas de Curación de la herida ................................................ 66

radiofrecuencia ........................................................... 52 Contracción de la herida ........................................... 66

Liposucción .................................................................. 53 Retracción .................................................................. 67

ÍNDICE DE CAPÍTULOS XXI

Capítulo 8. Cosmética para médicos Distribución y causas .............................................. 83

JOHN C. HALL Citocinas ................................................................. 110

XXII ÍNDICE DE CAPÍTULOS

Enfermedades cutáneas que ilustran conceptos Otitis externa ............................................................ 127

ÍNDICE DE CAPÍTULOS XXIII

Dermatosis purpúricas ............................................... 139 Lesiones secundarias............................................... 156

XXIV ÍNDICE DE CAPÍTULOS

Lesiones secundarias............................................... 171 Capítulo 17. Parasitología dermatológica

ÍNDICE DE CAPÍTULOS XXV

Tratamiento ............................................................... 195 Impétigo .................................................................... 211

Etiología.................................................................. 198 Foliculitis del cuero cabelludo (forma profunda)...... 215

Capítulo 21. Bacteriología dermatológica Distribución ............................................................ 221

JOHN C. HALL Curso ...................................................................... 221

XXVI ÍNDICE DE CAPÍTULOS

Contagiosidad ......................................................... 222 Actinomicosis ............................................................ 229

Diagnóstico diferencial............................................ 224

ÍNDICE DE CAPÍTULOS XXVII

Capítulo 23. Virología dermatológica Capítulo 24. Enfermedades cutáneas

Diagnóstico diferencial ............................................. 250 Efectos secundarios relacionados con

Tratamiento ............................................................... 250 la medicación ............................................................ 260

XXVIII ÍNDICE DE CAPÍTULOS

Lesiones primarias .................................................. 264 Etiología.................................................................. 278

ÍNDICE DE CAPÍTULOS XXIX

Descripción ............................................................. 293 Diagnóstico diferencial ............................................. 308

XXX ÍNDICE DE CAPÍTULOS

Diagnóstico .................................................................. 328 Presentación y características .................................. 349

ÍNDICE DE CAPÍTULOS XXXI

Etiología.................................................................. 361 Capítulo 32. Enfermedades del colágeno

Presentación y características .................................. 362

JOHN C. HALL Enfermedades tiroideas ............................................. 384

XXXII ÍNDICE DE CAPÍTULOS

Lupus eritematoso .................................................... 395 Tratamiento ............................................................ 407

Fototoxicidad y fotoalergia...................................... 405 Lesiones vasculares ................................................... 433