Universidad Veracruzana

Facultad de Q.F.B.
Parasitología NRC: 19105
Equipo 2:
▪ Valeria Campos Salas
▪ Josué Caro Parra
▪ Jocelyn del Carmen Carrera
▪ Betsabé Ceballos Olivares
▪ Diana Laura Cruz Juárez
 Balantidium coli

Características generales:
Capaz de infectar a cerdos,
primates, entre otros
1857, Malmsten 1862,
Stein
Protozoario más grande que
produce enfermedad en humanos.
 Balantidium coli
• Morfología
Presenta dos fases:
• Trofozoítos ciliados (≈ 60-150 µm).
Cilios formados por microtúbulos
de alfa y beta tubulina.
• Vacuolas, contráctiles o digestivas
• Un macronúcleo, en forma de
frijol, un micronúcleo esférico
• Quistes esféricos u ovoides, con
macronúcleo y vacuolas (≈ 40-100
µm).
 Balantidium coli
Ciclo de vida
1. - Quistes(transmisión de
balantidiasis) por agua o alimentos
contaminados
2. - Desenquistación en intestino
delgado
3. - Trofozoítos en intestino grueso
4. - Se reproducen por fisión binaria o
conjugación, invaden el colon y
permanecen en lumen (fisión binaria
transversa).
5. - Debido al peristaltismo, el quiste es
expulsado en las heces
(enquistación).
 Balantidium coli

• Patogenicidad
• Mecánicos(gran movilidad) y
líticos(presencia de hialuronidasa)
• Ulcera la mucosa intestinal
• Capacidad de atravesar la pared
intestinal y provocar peritonitis
 Balantidium coli
Cuadro clínico

Balantidiasis-zoonosis

Cuadro agudo: diarrea, dolor abdominal tipo cólico, síndrome

disentérico, con pujo y tenesmo, astenia, adinamia, cefalea
Cuadro crónico: diarrea intermitente con estreñimiento,
anorexia, heces mucosas, hiporexia
Balantidium coli
Diagnóstico
• Muestras de materia fecal,
exámenes
coproparasitoscópicos
• Examen directo en fresco
(x100)02
• Tinciones con hematoxilina
férrica o tricrómicas
• Rectosigmoidoscopia
• Biopsia de lesiones ulcerosas
 Trypanosoma cruzi
Características generales:
• Pertenece a la familia de los tripanosomatídeos, incluida en el orden
de los cinetoplástidos de la clase zoomastigina.
• Es un parásito flagelado que produce la enfermedad de Chagas,
también conocida como tripanosomiasis americana.
• Huéspedes: Triatominos y los mamíferos.
 Morfología

Epimastigote Amastigote

• Forma replicativa en el intestino del vector • Forma replicativa intracelular en el

• No infectiva para humanos y huésped mamífero
otros mamíferos • Tiene la capacidad de infectar a otras
• Aspecto fusiforme células
• Tamaño: 20-25 µm de longitud • Forma redondeada
• Tamaño: 2-2.5 µm
 Morfología

Tripomastigote metacíclico Tripomastigote sanguíneo

• Forma no replicativa • Fase no replicativa
• Infectiva para el humano y otros mamíferos • Infectiva para el vector, el humano y otros
• Forma alargada mamíferos

• Tamaño: 20-25 µm de longitud

Ciclo de vida
 Cuadro clínico
Fase aguda Fase subclínica Fase crónica
• Malestar general Fase asintomática o silenciosa Después de 15 a 20 años se
• Fiebre continua que puede extenderse hasta 20 manifiestan los signos y
• Linfadenitis generalizada años. Aunque en ocasiones se síntomas:
• Dolores musculares pueden presentar: • Alteraciones en corazón y
• Escalofrío • Arritmias musculo liso, sobre todo en
• Hepatosplenomegalia • Taquicardia esófago y colon.
• Espenomegalia • Muerte súbita. • Cardiopatía crónica
• Astenia • Alteraciones crónicas
• Adinamia neurológicas
• Meningoencefalitis
• Muerte
 Patogenia y virulencia

• Cuando pasa al torrente sanguíneo, puede alcanzar muchas células,

sobre todo las del bazo, hígado y musculo cardiaco.
• Tienela capacidad de evadir a los macrófagos, escapando de la
vacuola fagocítica y replicándose en el citoplasma de los
macrófagos.
• Debido a que los síntomas de la enfermedad pueden variar en
gravedad según la zona geográfica se piensa que existen diferencias
en la virulencia de las cepas circulantes.
 Diagnóstico
Fase aguda.
Las técnicas de diagnóstico se basan en la utilización de una muestra
de sangre:
• Mediante la observación del parásito en un frotis sanguíneo
• Inocular sangre del paciente en animales de experimentación, o en
medios de cultivo como NNN y LIT
• Xenodiagnóstico
 Diagnóstico

Fase subclínica y crónica:

Se aplican métodos serológicos:
• Hemaglutinación indirecta
• ELISA
• Inmunofluorescencia
• Western blot
 Leishmania sp
• Protozoario flagelado
• Es transmitida por el mosquito Phlebotomus, en
México por Lutzomyia que se encuentra en
zonas tropicales y subtropicales.
• Harald Seidelin. 1913.
• Francisco Biagi. 1953.
• Infecta macrófagos y células dendríticas de piel
y vísceras del humano y diversos mamíferos.
• El género Leishmania se divide en los
subgéneros Leishmania (L.) y Viannia (V.)
 Leishmania sp
Morfología
Comprende formas:
Amastigotes, macrófagos del
huésped vertebrado, miden 2-3 micras
de diámetro, son ovoides y constan de
un núcleo excéntrico y de un
citoplasma claro.

Promastigotes. En el intestino del

vector invertebrado, mide entre 12 y
20 μm, y contiene un flagelo
anteronuclear
Ciclo de vida
Manifestaciones clínicas de Leishmania
sp
Leishmaniasis visceral Leishmaniasis cutánea Leishmaniasis mucosa

El signo más frecuente es la Unos días después de la Presencia de lesiones en la

fiebre moderada a elevada mordedura de un mosquito nariz, o en la boca; los
repentinamente acompañada aparece una pápula que crece pacientes manifiestan
de rigidez y escalofríos. hasta formar un nódulo que se congestión y hemorragia nasal
úlcera a lo largo de varias seguidos de destrucción del
Existe frecuentemente semanas o meses típicamente cartílago nasal, perforación del
esplenomegalia (no doloroso) en zonas descubiertas de la tabique nasal y colapso del
y hepatomegalia, piel. puente de la nariz.
hiperpigmentación de la piel.
 Patogenia

• La unión a múltiples receptores le permite al parásito una fagocitosis

rápida y lo protege de los mecanismos líticos del complejo de ataque
a la membrana del complemento.
• En la célula huésped, el parásito utiliza LPG y gp63 para inhibir los
mecanismos leishmanicidas del macrófago.
 Diagnóstico de laboratorio
de Leishmania sp
Leishmaniasis cutánea y
Leishmaniasis visceral
mucosa
De los métodos serológicos se El método ideal para el
encuentra el diagnóstico, es demostrar la
enzimoinmunoanálisis (ELISA) y presencia de amastigotes en el
una prueba indirecta de material que se obtiene de una
anticuerpos lesión mediante frotis de piel o
inmunofluorescentes (IFAT). mucosa, material aspirado o
Lo que más se utiliza es una biopsia de lesiones sospechosas.
prueba de
inmunocromatográfica rápida,
se basa en la detección de
anticuerpos contra un antígeno
recombinante Leishmania
infantum, rK39.
 Cryptosporidium
Características generales
• La criptosporidiosis es una infección intestinal en
humanos causada por el parásito Cryptosporidium.
• Descritos por Tyzzer en 1907.
• Microorganismos intracelulares estrictos de la
superficie luminal del aparato digestivo del humano y
otros animales.
• Su desarrollo es monoxeno con reproducción asexual
y sexual.
• Patógeno emergente presente en individuos
inmunocompetentes y en pacientes
inmunocomprometidos.
• Las especies patógenas para el humano son: C.
hominis, 70%; C. parvum, 20%; C. meleagris, C. canis Oosquistes de Cryptosporidium spp.
y C. felis, menos de 10%.
 Cryptosporidium
La infección se adquiere por la ingesta de ooquistes
que contaminan agua y alimentos, y también se
presenta por transmisión de una persona a otra.

Morfología
Los ooquistes son ovoides, miden de 4-7 micras (μm)
y tienen cuatro esporozoítos en su interior. Pueden
ser de dos tipos: de pared fina, que no salen al
exterior y producen la autoinfección, o pueden
generar una cubierta gruesa a su alrededor y salir al
exterior con las heces.
El ooquiste de pared gruesa ingresa al huésped por
vía oral.
 Ciclo de vida de Cryptosporidium
Cryptosporidium presenta reproducción
asexual durante su ciclo de vida
denominada esquizogonia y
reproducción sexual llamada
gametogonia y esporogonia.
Las fases asexuales son trofozoíto,
esquizonte I y II, y merozoitos.
Las fases sexuales son
microgametocitos y macrogametocitos,
que se convierten en microgameto y
macrogameto, cigoto y ooquiste con
cuatro esporozoítos.
 Manifestaciones clínicas de
Cryptosporidium
• Se requiere de 100 a 130 ooquistes para iniciar una infección.
• El periodo de incubación es de cinco a 14 días, lo cual se explica por la
rapidez con que se realizan las esquizogonias y se forman los ooquistes.
En pacientes inmunocompetentes aparentemente sanas En pacientes con inmunosupresión e inmunodeficiencia
adquirida

Se puede presentar una forma clínica asintomática sólo Las manifestaciones se inician con diarrea acuosa
detectada por la eliminación de ooquistes, o desarrollarse secretora que puede presentarse de manera profusa,
gastroenteritis aguda, que incluye: con la eliminación de más de 10 litros de heces
• Vómito
• Diarrea acuosa
líquidas/día que origina deshidratación; ésta puede
• Dolor abdominal evolucionar a un choque hipovolémico y sobrevenir la
• Flatulencia muerte.
• Dolores musculares
• Deshidratación leve
La duración de los síntomas es de una a dos semanas, y la
eliminación de ooquistes persiste por una a cuatro semanas.
 Patogenia y virulencia de
Cryptosporidium

Patogenia y virulencia
El mecanismo patogénico básico es la acción mecánica directa sobre
las células hospedadoras, cuyas repercusiones variarán en función de
las localizaciones orgánicas del parásito.
En el intestino, la acción de los diversos estadios evolutivos sobre el
epitelio intestinal provocará una alteración de las vellosidades
Trofozoíto y primera generación de
intestinales, con destrucción, degeneración y pérdida de células, y por esquizontes de Cryptosporidium spp.
consiguiente la formación de micro úlceras hemorrágicas. entre vellosidades.
Posteriormente se produce una hiperplasia epitelial resultado de los
mecanismos de regeneración, así como un proceso inflamatorio en
lámina propia y submucosa.
 Cryptosporidium
Diagnóstico de laboratorio
Diagnóstico coprológico:
• Técnicas de concentración: Se aplican cuando la infección cursa con
diarreas acuosas profusas donde los ooquistes, a pesar de ser
abundantes, están diluidos:
-Técnica de flotación: La más empleada es la flotación en sulfato de
zinc, pero también pueden emplearse otras soluciones como
iodomercuriato potásico y sacarosa de Sheater.
-Técnicas difásicas de sedimentación: Utilizan un medio difásico
para aislar los ooquistes por sedimentación (centrifugación). La más
usada es la de Ritchie (medio formalina/éter o formalina/etilacetato).
• Tinciones específicas: En el examen directo las más empleadas son las
de Heine y las de auramina (microscopio de fluorescencia). Otras
tinciones empleadas son el Giemsa, la safranina y el Ziehl-Neelsen Ooquistes de Cryptosporidium parvum
modificado, y el Kinyoun. teñidos con Kinyoun (40×)
 Plasmodium spp

Características Generales
• Pertenece al género de protistas apicomplejos
• Para humanos hay cuatro especies
de Plasmodium que provocan
la malaria o paludismo: P. falciparum, P.
malariae, P. ovale y P. vivax
• Un mosquito que actúa como vector y un
hospedador vertebrado.
• Los acontecimientos que marcan el
descubrimiento del paludismo como enfermedad
parasitaria se refieren a investigadores como
Laveran, Marchiafava y Ross.
Plasmodium falciparum
Plasmodium falciparum
 Plasmodium falciparum

• Factores de virulencia
• La citoadherencia de los EI
(eritrocitos infectados) a la célula
endotelial del humano confiere dos • Fenómeno de secuestro
ventajas de supervivencia del
parásito: • Adherencia de EI a tráves de Knobs
• a) un ambiente microaerofílico ideal
para su maduración
• b) elusión de la acción del bazo
para no ser destruido.
 Plasmodium spp
• Manifestaciones clínicas
Primera etapa Segunda etapa Tercera etapa Cuarta etapa
• Fiebre • Accesos palúdicos (60 • Sensación • Sudor
min duración) de calor generalizado
• Malestar general
(38°C)
• Sensación de frío (escalofríos) • Orina amarilla
• Cefalea
• Delirio cetrina
• Presión baja
• Nauseas
• Sensación de
• Aceleración del pulso
• Vómito debilidad
• Cefalea
• Náuseas
• Vómito
 Plasmodium spp
• Diagnóstico
• Frotis sanguíneo
• Inmunofluorescencia
• Reacción en cadena de la polimerasa (pcr)
• Técnicas de diagnóstico rápidas (pdr) no microscópicas, como los
Dipstick (tira reactiva).
• Detección de anticuerpos anti-P. falciparum en suero de pacientes
 Cyclospora
Debe su nombre a la
Cyclospora cayetanensis es un Universidad Peruana
protozoario parásito emergente que Cayetano Heredia
produce diarrea al humano.
Desde la primera descripción de
Cyclospora spp. en roedores (1870)
hasta el momento se han descrito
varias especies en diferentes
hospederos.
 Morfología de Cyclospora

Ooquiste no Ooquiste Esporozoito: Merozoitos:

esporulado: esporulado: 1.2 × 9.0 μm, núcleo con
esférico, 8-10 esférico, 8-10 núcleo con nucléolo,
μm, μm nucléolo, complejo apical
doblepared. complejo apical
Ciclo de vida de Cyclospora
 Patogenia y virulencia
• Los esporozoítos entran --> células
epiteliales liberan citocinas que activan a los
fagocitos locales --> atraen y reclutan a otros
fagocitos del torrente sanguíneo hacia la
lámina propia.
• Mediadores como histamina, serotonina y
adenosina --> afectan la secreción y
absorción porque actuán directo sobre las
células epiteliales.
• Invasión, multiplicación y liberación de los
parásitos produce lisis de los enterocitos
infectados.
 Diagnóstico de Cyclospora

Diagnóstico
• a) Estudio coproparasitoscópico directo en fresco o de concentración
• b) Esporulación
• c) Autofluorescencia
• d) Tinción de Ziehl-Neelsen
• e) Reacción en cadena de la dna polimerasa
 Toxoplasma gondii
Esporozoo intracelular obligado
distribuido en todo el mundo, el cual Fue descubierto en 1908 por Nicolle y
infecta a todas las especies de Manceaux, en Túnez, en el roedor
vertebrados, aunque su hospedero africano Ctenodactylus gondii.
definitivo es el gato.

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 Morfología de Toxoplasma gondii
Trofozoitos
• Los microorganismos con forma
de media luna tienen un extremo
posterior en punta roma y un
núcleo grande.
• Miden4-8 μm de largo por 2-4
μm de ancho.
Se les conoce como:
Endozoitos o
Taquizoitos Bradizoitos
esporozoito
De crecimiento rápido De crecimiento y
Formas
asociados con reproducción asociados
proliferativas
infecciones agudas con infecciones crónicas
 Morfología

Trofozoito

Ooquiste
No esporulado Esporulado

Pseudoquiste
 Ciclo de vida de Toxoplasma gondii
Fase sexual
en el
huésped
principal

Fase asexual
en los
huéspedes
intermediarios
 Cuadro clínico por Toxoplasma gondii

Toxoplasmosis Toxoplasmosis Toxoplasmosis Toxoplasmosis

ganglionar ocular generalizada gestacional
• Linfadenopatía cervical • Más frecuente en • Más frecuente en pacientes • Rara vez es sintomá-
• Ganglios duros y dolo- el adulto inmuno- inmunosuprimidos o inmuno- tica.
rosos competente comprometidos. • Levemente con linfade-
• Fiebre, faringoamigda- • Uveítis • Neurotoxoplasmosis: nopatía.
litis, cefalea, náuseas, • Coroiditis estado mental alterado, me- • Fiebre
vómito, hepatoespleno- • Retinitis ningismo, convulsiones, sig- • Astenia
megalia, mialgias, ar- • Iridicilitis nos cerebelosos, meningo- • Dolores musculares
tralgias y erupción ma- • Ceguera encefalitis
culopapular • Neumonía, miocaditis, mio-
sistis, hepatoesplenomega-
lia.
Toxoplasmosis congénita
➢ Hidrocefalia

➢ Coriorrenitis

➢ Convulsiones

➢ Calcificaciones
 Patogenia y virulencia de Toxoplasma
gondii
• Diseminación
• Sanguínea Antígenos
• Linfática
Antígenos SAG
• Penetración celular
(superantigenos): los SAG1
• Multiplicación por endodiogenia reconocen proteoglucanos
• Lisis celular de la célula huésped)
• Focos tisulares necróticos Micronema y proteínas de
• Focos de consolidación micronema (MIC)
• Fenómenos granulomatosos
• Áreas de calcificación
• Bloqueo del tránsito del líquido cefalorraquídeo
• Destrucción de células ependimarias de ventrículos
• Fenómenos vasculíticos y trombóticos
 Diagnóstico de laboratorio para
Toxoplasma gondii
Los trofozoítos de T. gondii se tiñen con la
coloración de Giemsa, ya sea de un frotis
de exudado faríngeo o una impronta de
una biopsia de ganglio.

Los cortes histológicos de una punción de

ganglios linfáticos, se tiñe con
Hematoxilina-Eosina.

El abordaje de diagnóstico inicial

implica la detección de parásitos en
muestras de tejido, pero a menudo esto
no es concluyente.
El diagnóstico de la toxoplasmosis se
lleva a cabo por la detección de
anticuerpos en el suero.
Con la disponibilidad reciente de equipos
de diagnóstico comerciales, las pruebas
serológicas para identificar el toxoplasma
ya se utilizan de forma rutinaria.
Estas incluyen pruebas para
inmunoglobulina (Ig) G e IgM específicas
para Toxoplasma.
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