Patología Glándulas Anexas Al Tubo Digestivo 2022

PATOLOGÍA DE LAS
GLÁNDULAS
UNIVERSIDAD RICARDO ANEXAS AL
PALMA TUBO
FACULTAD DE MEDICINA DIGESTIVO
HUMANA
Dr. Eugenio Américo
Palomino Portilla
GLÁNDULAS ANEXAS AL TUBO DIGESTIVO
PATOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS
ANEXAS AL TUBO DIGESTIVO
PATOLOGÍA
HEPÁTICA
ESQUEMA
HISTOLÓGICO
Y FUNCIONAL
DEL
HÍGADO
ESQUEMA
HISTOLÓGICO
Y FUNCIONAL
DEL
HÍGADO
CAMBIOS PATOLÓGICOS DE TENDENCIA PROGRESIVA
CRITERIOS MICROSCÓPICOS EN PATOLOGÍA HEPÁTICA
Fibrosis Regeneración Inflamación Necrosis Degeneración

(fibroblastos, (cordones *Coagulativa *Balonante
colágeno) gruesos, *Apoptosis *Depósitos
desordenados) (cuerpos de *Colestasis
Councilman)
CIRROSIS HEPÁTICA
Definición: Estadío final de varias alteraciones
*Fibrosis: porta-porta, central-central, portal-central
*Nódulos regenerativos
*Alteración arquitectural
-Causas: Alcohólica (70%), Viral (10%),

enfermedad biliar (5-10%),
hemocromatosis (5%), criptogénica (10-15%)
-Raras: Déficit de A-1-AT, enfermedad de Wilson
-P: Célula de Ito expuesta a noxas → se transforma a célula de tipo miofibroblástico
PATOGENIA DE LA CIRROSIS
CIRROSIS
Macroscopía
CIRROSIS
Macroscopía
(Superficie
de corte)
CIRROSIS
Microscopía
PATOLOGÍA HEPÁTICA
ICTERICIA – COLESTASIS.-
*Ictericia: coloración amarillenta tisular debido a hiperbilirrubinemia
(conjugada o no)
*Colestasis: secreción biliar insuficiente, retención
-Microscopía:
-Canalículos con tapones verdosos
-Acúmulo intracitoplasmático
-Duplicación de conductillos
-Lagos biliares
COLESTASIS
(microscopía)
Complicaciones de la cirrosis
HIPERTENSIÓN PORTAL. Causas:
a) Prehepática: trombosis, estenosis portal

b) Intrahepática: cirrosis
c) Posthepática: insuficiencia cardíaca congestiva, pericarditis

constrictiva, obstrucción de vena hepática (suprahepática)
*Consecuencias:
1- Ascitis
2- Cortocircuito (shunt) portosistémico
3- Esplenomegalia
4- Encefalopatía hepática
HIPERTENSIÓN
PORTAL
ESTEATOSIS HEPÁTICA
*Definición: cambio graso, metamorfosis grasa, acúmulo de grasa
-Puede ser macrovesicular o microvesicular
-Macroscopía: hígado grande, amarillento
-Microscopía: hepatocitos con núcleo periférico, citoplasmas con vacuola de grasa
ESTEATOSIS-
ALCOHOL
Esquema
HIALINA DE
MALLORY
Microscopía
ALTERACIONES INFLAMATORIAS
HEPATITIS VIRAL
*Virus Hepatotrópicos: A, B, C, D, E
*Virus de Epstein-Barr
*Citomegalovirus
*Virus de la Fiebre Amarilla

VIRUS HEPATOTRÓFICOS
CARACTERÍSTICAS
Virus Genoma Transmisión

A ARN Fecal-oral
B ADN Parenteral
C ARN Parenteral
D ARN Parenteral
E ARN Fecal-oral
CARACTERÍSTICAS
Virus Período Cronicidad

A 4-6 semanas NO
B 2-4 meses 5% en adultos
70-90% neonatos
C 4-12 semanas 50-60 %
5% (coinfección VHB)
D 2-4 meses
90% (superinfecta portador VHB)
E 2-4 semanas NO
EVOLUCIÓN CLÍNICA
HEPATITIS B
HEPATITIS B
HEPATITIS C
HEPATITIS C
HEPATITIS VIRAL (A, B, C, D, E)
SINDROMES CLINICOPATOLÓGICOS
1.- Portador (asintomático o con hepatitis crónica)
2.- Hepatitis aguda
3.- Hepatitis crónica
4.- Hepatitis fulminante

HEPATITIS VIRAL
1.-ESTADO DE PORTADOR
*Microscopía:
-Escasas alteraciones en hepatocitos
-Citoplasma eosinofílico, granular, “esmerilado”
-Núcleos “arenosos”
HEPATITIS VIRAL
2.-HEPATITIS VIRAL AGUDA
*Microscopía:
-Necrosis hepatocitaria aislada (Cuerpos de
Councilman) o grupal
-Daño difuso de hepatocitos
-Hiperplasia de células de Kupffer y sinusoidales
-Infiltrado inflamatorio portal
-Regeneración hepatocitaria (fase de recuperación)
HEPATITIS VIRAL AGUDA
Microscopía
HEPATITIS VIRAL
3.-HEPATITIS VIRAL CRÓNICA
*Microscopía:
-Necrosis en sacabocado
-Infiltrado inflamatorio sale del espacio porta
-Necrosis confluente P-P, P-C- C-C
-Tractos fibrosos
*En VHC: folículos linfoides, daño del conductillo
biliar y esteatosis leve

HEPATITIS VIRAL C
Triada microscópica
HEPATITIS VIRAL
4.-HEPATITIS FULMINANTE
*Microscopía:
-Necrosis masiva de hepatocitos
-Distribución irregular
-Se conserva arquitectura reticulínica
-Vías portales conservadas
-Escasa respuesta inflamatoria

HEMOCROMATOSIS
-Definición: Acúmulo orgánico excesivo de hierro corporal
-Ubicación: hígado, páncreas
-Formas: Primaria (TAR), secundaria
-CC: cirrosis, diabetes, pigmentación
-Microscopía: gránulos de hemosiderina, sin inflamación
+ fibrosis → cirrosis micronodular

HEMOCROMATOSIS
Microscopía
ENFERMEDAD DE WILSON
(DEGENERACIÓN HEPATOLENTICULAR)
-Definición: Acúmulo anormal multiorgánico de cobre, a niveles tóxicos

-EP: Cobre absorvido NO ingresa a circulación como ceruloplasmina
-Microscopía: esteatosis, hepatitis
El Cu es visible con coloraciones especiales (rodamina, orceína)
ENFERMEDAD DE WILSON
Macro y microscopía
ENFERMEDAD DE VIAS BILIARES INTRAHEPÁTICAS
*CIRROSIS BILIAR PRIMARIA: 6F:1M

-Definición: destrucción autoinmune de conductillos
-Macroscopía
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
Macroscopía
*CIRROSIS BILIAR PRIMARIA: 6F:1M
-Definición: destrucción autoinmune de
conductillos
-Microscopía:
-Granulomas periductales
-Proliferación ductular
-Hepatitis periportal
-Cicatrización (fibrosis)
-Cirrosis
*CIRROSIS BILIAR SECUNDARIA
-Definición: destrucción posterior a obstrucción extrahepática
Por litiasis, atresia, cáncer, postquirúrgica
*Microscopía
-Colestasis inicial, lagos biliares
-Conductos distendidos por bilis
espesa
-Proliferación ductal
-Fibrosis
-Cirrosis
CIRROSIS BILIAR SECUNDARIA
Macroscopía
*COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA
-EP: Desconocida
-Se relaciona con E.I.I. En 70% de pacientes con Colitis ulcerativa
-Hay inflamación, fibrosis obstructiva, dilatación segmentaria de conductos
intra y extrahepáticos
*COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA
-Microscopía:
-Fibrosis periductal
en “piel de cebolla”
-Infiltrado linfocitario
-Atrofia del epitelio ductal
-Lumen disminuído
ANOMALÍAS DEL ÁRBOL BILIAR
1.- Complejos de Von Meyenburg
2.- Enfermedad hepática poliquística
3.-Fibrosis hepática congénita
4.-Enfermedad (Síndrome) de Caroli

1.- Complejos de Von Meyenburg:
*Microhamartomas
*Grupos de conductos biliares
tortuosos y/o dilatados
*Estroma fibroso denso, a
veces hialinizado
*En tractos portales expandidos
*Se encuentra bilis en los
conductos
*Múltiples y pequeños
2.- Enfermedad hepática poliquística:
*Asociado a poliquistosis renal
*Usualmente masiva
*Quistes aislados revestidos por
epitelio simple biliar
*Suele coexistir con Complejos
de Von Meyemburg
3.- Fibrosis hepática congénita:
*Enfermedad autosómica recesiva
*Fibrosis progresiva portal
*Bandas fibrosas blanquecinas
*Expansión portal por fibrosis
*Conductos remanentes periféricos
*Rama de vena porta hipoplásica o
ausente
4.- Enfermedad (Síndrome) de Caroli:
*Enfermedad: dilatación y ectasia
de conductos biliares grandes
intrahepáticos.
*Síndrome: igual + histopatología
tipo fibrosis hepática congénita

ALTERACIONES CIRCULATORIAS
*Infarto
*Obstrucción-trombosis portal: cirrosis, etc.
*Congestión pasiva: por insuficiencia cardíaca congestiva derecha
*Peliosis hepática: dilatación sinusoidal
*Trombosis de vena hepática (Budd-Chiari): cáncer, uso de anti-
conceptivos orales, policitemia, gestación, puerperio
*Enfermedad Veno-oclusiva: trasplante de médula ósea,
quimioterapia, radioterapia
Daña la vena centrolobulillar → obliteración
TROMBOSIS PORTAL
Esquema
*Trombosis de vena suprahepática (Síndrome de Budd-Chiari):

cáncer, anticonceptivos orales, policitemia, gestación, puerperio
*Peliosis hepática: dilatación sinusoidal

*Enfermedad Veno-oclusiva: trasplante de médula ósea,

quimioterapia, radioterapia
*Infarto
LESIONES NEOPLÁSICAS
1.- BENIGNAS:
a) HIPERPLASIA NODULAR: b) ADENOMA: de hepatocitos o conductos
nódulos delimitados, de color
más claro que hígado vecino
-Macroscopía: cicatriz estrellada central
blanquecina
LESIONES NEOPLÁSICAS
2.- MALIGNAS:
*Hepatocarcinoma *Colangiocarcinoma
CARCINOMA HEPATOCELULAR
-Sinónimos: Carcinoma de células hepáticas, hepatoma,

hepatocarcinoma.
-Afecta mas a varones 3-6M:1F
-Edad: 60-70 años
-P: Injuria crónica → hiperplasia → susceptibilidad
mayor a carcinógenos → daño cromosomal → NM
-Mutaciones: N-ras, c-myc, ets-2, k-ras, p-53
-Factores: cirrosis, displasia, hiperplasia, anabólicos,
virus, thorotrast, progestágenos, déficit de A-1-AT
HEPATOCARCINOMA
Macroscopía
CARCINOMA HEPATOCELULAR
-CC: dolor y masa abdominal, ascitis,

AFP elevada
-Macroscopía: solitario, multinodular, difuso,
masivo. Invade vena porta (35-80%), vena
hepática (20%), conductos biliares (1-7%)
-Microscopía: similar al tejido normal (“caricatura”)
-Patrones histológicos: trabecular, sólido, acinar,
pelioide, células gigantes, sarcomatoide
HEPATOCARCINOMA
Microscopía
HEPATOCARCINOMA
Microscopía
COLANGIOCARCINOMA
-Definición: Neoplasia maligna epitelial
de los conductos biliares
-Macroscopía: similar hepatocarcinoma
-Microscopía: Adenocarcinoma
esclerosante
*Glándulas malignas anaplásicas
*Fibrosis marcada
COLANGIOCARCINOMA
PATOLOGÍA DEL SISTEMA BILIAR
COLELITIASIS
-Definición: Litiasis vesicular

-Composición: Colesterol (80%), pigmentados
COLECISTITIS CRÓNICA
CALCULOSA
Macroscopía
COLECISTITIS
-Definición: Inflamación vesicular

-Puede ser: Aguda o crónica, Litiásica o alitiásica
a-Colecistitis aguda:
*Macroscopía: vesícula tensa, grande, rojiza
*Microscopía: polimorfonucleares, edema, abscesos, gangrena
b-Colecistitis crónica: 90% es calculosa

*Macroscopía: vesícula de tamaño variable, pared gruesa, adherencias
*Microscopía: linfocitos, plasmocitos, macrófagos, fibrosis, calcificación
COLECISTITIS CRÓNICA
CALCULOSA
COLESTEROLOSIS
ALTERACIÓN DE CONDUCTOS BILIARES
EXTRAHEPÁTICOS
1.- ATRESIA BILIAR
2.- COLEDOCOLITIASIS
3.- QUISTES COLEDOCIANOS: usualmente congénitos

NEOPLASIAS MALIGNAS
*CARCINOMA DE VESÍCULA BILIAR:

-Macroscopía: fungiforme, infiltrativo
-Microscopía: adenocarcinoma (90-95%), escamoso
*CARCINOMA DE CONDUCTOS BILIARES EXTRAHEPÁTICOS:

-Macroscopía: nódulos firmes, grises. Tumor de Klatskin
-Microscopía: adenocarcinoma, fibrosis
ADENOCARCINOMA DE
VESÍCULA BILIAR
Macroscopía
ADENOCARCINOMA DE
VESÍCULA BILIAR
Microscopía
PATOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS
ANEXAS AL TUBO DIGESTIVO
PATOLOGÍA
PANCREÁTICA
EXOCRINA
ROTACIÓN DE PRIMORDIOS
PANCREÁTICOS
Esquema
PATOLOGÍA DEL PÁNCREAS
EXOCRINO
ALTERACIONES CONGÉNITAS
*AGENESIA
*HIPOPLASIA
*PÁNCREAS ANULAR
*PÁNCREAS DIVIDIDO
*PÁNCREAS ABERRANTE
*QUISTES
PÁNCREAS
ANULAR
ALTERACIONES INFLAMATORIAS:
PANCREATITIS
1) AGUDA, INTERSTICIAL:
-Si es extensa se llama
Pancreatitis aguda hemorrágica o
necrotizante
-E: Alcoholismo, patología de vía biliar
-P: Enzimas → autodestrucción → hemorragia
-Macroscopía: páncreas edematizado, rojizo, turgente
-Microscopía: necrosis enzimática, inflamación aguda
ETIOPATOGENIA
ETIOPATOGENIA
EN
PANCREATITIS AGUDA
PANCREATITIS AGUDA
Macroscopía
PANCREATITIS AGUDA
Macroscopía
PANCREATITIS AGUDA
Microscopía
PANCREATITIS
2) CRÓNICA: Episodios recidivantes limitados
-Brotes repetidos → destrucción progresiva
-EP: Similar a la pancreatitis aguda
-Macroscopía: páncreas firme, con calcificaciones
-Microscopía: fibrosis difusa, hipotrofia de acinos,
obstrucción variable de conductos, linfocitos,
preservación relativa de islotes

PANCREATITIS CRÓNICA
Macroscopía
PANCREATITIS CRÓNICA
Microscopía
TUMORES
1) QUISTE NO NEOPLÁSICO: Puede ser:

*Congénito: desarrollo anormal de conductos
*Adquirido: secundario a pancreatitis crónica → pseudoquiste
NEOPLASIAS BENIGNAS
2) QUISTE NEOPLÁSICO, CISTOADENOMA:
-5% de las neoplasias pancreáticas
- Afecta cuerpo/cola
-Puede ser microquístico o macroquístico

CISTOADENOMAS
Macro y microscopía CISTOADENOMA SEROSO
CISTOADENOMA MUCINOSO MICROQUÍSTICO
3) CÁNCER DE PÁNCREAS:
-Histogénesis: epitelio ductal (99%), acinos (1%)

-EP: tabaco, grasas, carne, nitrosaminas
3) CÁNCER DE PÁNCREAS:
-Ubicación:
5%
15-20%
60%
-Macro: masa dura, grisácea, bordes indefinidos
-Micro: Adenocarcinoma, infiltrante, fibrosis

CÁNCER DE PÁNCREAS
CÁNCER DE
PÁNCREAS
Microscopía
PATOLOGÍA DE LAS
GLÁNDULAS
UNIVERSIDAD RICARDO ANEXAS AL
PALMA TUBO
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Fibrosis Regeneración Inflamación Necrosis Degeneración

-Causas: Alcohólica (70%), Viral (10%),

a) Prehepática: trombosis, estenosis portal

c) Posthepática: insuficiencia cardíaca congestiva, pericarditis

*Virus de la Fiebre Amarilla

Virus Genoma Transmisión

Virus Período Cronicidad

1.- Portador (asintomático o con hepatitis crónica)

2.- Hepatitis aguda

3.- Hepatitis crónica

4.- Hepatitis fulminante

-Escasas alteraciones en hepatocitos

-Citoplasma eosinofílico, granular, “esmerilado”

3.-HEPATITIS VIRAL CRÓNICA

-Infiltrado inflamatorio sale del espacio porta

-Necrosis confluente P-P, P-C- C-C

*En VHC: folículos linfoides, daño del conductillo

biliar y esteatosis leve

-Necrosis masiva de hepatocitos

-Se conserva arquitectura reticulínica

-Vías portales conservadas

-Escasa respuesta inflamatoria

-Definición: Acúmulo orgánico excesivo de hierro corporal

-Ubicación: hígado, páncreas

-Formas: Primaria (TAR), secundaria

-CC: cirrosis, diabetes, pigmentación

-Microscopía: gránulos de hemosiderina, sin inflamación

+ fibrosis → cirrosis micronodular

-Definición: Acúmulo anormal multiorgánico de cobre, a niveles tóxicos

*CIRROSIS BILIAR PRIMARIA: 6F:1M

1.- Complejos de Von Meyenburg

2.- Enfermedad hepática poliquística

3.-Fibrosis hepática congénita

4.-Enfermedad (Síndrome) de Caroli

*Grupos de conductos biliares

tortuosos y/o dilatados

*Estroma fibroso denso, a

*En tractos portales expandidos

*Se encuentra bilis en los

*Asociado a poliquistosis renal

*Quistes aislados revestidos por

epitelio simple biliar

*Suele coexistir con Complejos

3.- Fibrosis hepática congénita:

*Enfermedad autosómica recesiva

*Fibrosis progresiva portal

*Bandas fibrosas blanquecinas

*Expansión portal por fibrosis

*Conductos remanentes periféricos

*Rama de vena porta hipoplásica o

4.- Enfermedad (Síndrome) de Caroli:

*Enfermedad: dilatación y ectasia

de conductos biliares grandes

*Síndrome: igual + histopatología

tipo fibrosis hepática congénita

*Trombosis de vena suprahepática (Síndrome de Budd-Chiari):

*Peliosis hepática: dilatación sinusoidal

*Enfermedad Veno-oclusiva: trasplante de médula ósea,