SUSTANCIAS

INVOLUCRADAS EN LA
REGULACIÓN DEL APETITO
NUTRICIÓN Y METABOLISMO
DRA. MARISSA ISLAS
Ingesta de alimentos

■ Proceso complejo que al parecer se da desde señales cerebrales en respuesta a

estímulos externos, el proceso de ingestión o alimentación se inicia por un incentivo
de alcanzar la meta alimenticia, mediante las siguientes fases:
– 1. Fase de inicio: Origina cambios en la corteza cerebral permite la selección
un programa motor óptimo para la fase de procuración de nutrimentos.
– 2. Fase de consumo: Acción de secreción de saliva, ácido clorhídrico, insulina y
otras respuestas reguladoras.
– 3. Fase de término: Acción de las señales de llenado gástrico y saciedad.
 ■ El apetito se encuentra regulado por
dos órganos del cuerpo humano.

• Sistema Endocrino Sistema

• Sistema Nervioso Neuroendocrino
■ Los órganos del sistema endocrino son
sensibles a los cambios en el cuerpo, en
respuesta envían mensajeros (hormonas)
para decirle al cuerpo cómo responder.

■ El nervio vago ayuda a tener la conexión entre

el intestino y el cerebro.
 Types of regulators of food intake:

Anorexigenicos Orexigenicos

•Disminuyen •Aumentan la
la ingesta de ingesta de
alimentos alimentos
 EL SITEMA NERVIOSO Y EL APETITO
■ Actúa a través de impulsos nerviosos y neurotransmisores, dirigiendo los tejidos
nerviosos, los músculos lisos y otros órganos del cuerpo para que se muevan.
■ Controla algunos de los procesos del apetito.

•Regula la alimentación
Hipotálamo
lateral

Núcleo
•Centro de saciedad
Ventromedial

•A través del núcleo ventromedial contrala el hipotálamo lateral.

•Secreta CART, MCH y AGRP (anorexigenico), para activar el núcleo
ventromedial, esto inhibe al Hipotálamo lateral..
Núcleo •Secreta NPY y Orexina las cuales estimulan directamente el Hipotálamo
Arcuato lateral.

El sistema nervioso central (SNC) recibe información del estado energético en que se encuentra el organismo y en consecuencia
envía señales hacia los diversos órganos y sistemas periféricos para lograr un balance energético óptimo a corto y a largo plazo
Mediadores Químicos
■ Intra-Hipotalámico,
– NPY, Orexina A and B OREXIGENICO
– CART (transcripción regulada por cocaína y anfetamina),
MCH (estimulante de melanocitos) ANOREXIGENICO

■ Otros mediadores anorexigenicos

– CRH: Hormona liberadora de corticotropina
– CCK: Colecistoquinina (liberada en el cerebro)
– GLP: Péptido similar al glucagón
– AGRP: Peptido relacionado con Agouti
Mediadores Químicos
■ Extra hipotalámico :

Nombre Acción Fuente

Grelina Orexigenico Célula oxíntica en el
estómago
Leptina Anorexigenico Tejido Adiposo
ACTH Anorexienico Pituitaria anterior
Cortisol, Catecholaminas Anorexigenico Corteza suprarrenal y
médula
Péptidos: GRP, CCK, Anorexigenico Intestino
MOTILIN
Glucagón, GLP1 Anorexigenico Páncreas
DATOS IMPORTANTES!

■ CRH, ACTH, Cortisol, Las catecolaminas se liberan en

condiciones estresantes y disminuyen la ingesta de
alimentos.
■ Estas hormonas se liberan en la sangre para alcanzar el
Núcleo Arcuato y el Hipotálamo Lateral.
Otras áreas del cerebro que participan
en la ingesta de alimentos:

■ Estructuras periféricas: corteza límbica y frontal

– Entrenamiento social
– Comportamiento
– Memoria
– Gusto
– Oler
– Colores
– Medioambiente
Córtex Frontal y N. HIPOTALÁMICO LATERAL
Límbico
-
• Péptido intestinal– CCK y otros
• Catecolaminas
NPY
NÚCLEO HIPOTALÁMICO VENTROMEDIAL • Distención estomacal
OREXINA
CART + -
+ MCH -
N. ARCUATO

-
+

Leptina Grelina

https://www.youtube.com/watch?v=CGWYJ0LGDN0
Hormonas que juegan un papel
en la regulación del apetito y el
equilibrio energético:

■ Calcitonina ■ Colecistoquinina (CCK)

■ Amilina ■ Polipéptido inhibidor gástrico
■ GLP-1
■ Motilina
■ Leptina
■ Somastatina
■ Gastrina
■ PYY
■ Secretina
■ Insulina ■ Grelina
Hipótesis para la regulación de la ingesta alimentaria
■ Teoría glucostática NHL
– Hiperglucemia - Saciedad Inhibe -
– Hipoglucemia - Hambre
NVM
Sin embargo, en la diabetes mellitus, hay hiperglucemia pero aún hay polifagia y no
saciedad. Esto se debe a que hay deficiencia de insulina. Ahora las neuronas de VMN Estimula +
requieren insulina para la acción de la glucosa y establecer la saciedad.
Glucosa
■ Teoría lipoestática
– La cantidad de tejido adiposo en el cuerpo decide la ingesta de
alimentos porque liberan leptina.
■ Teoría del péptido intestinal N. Arcuato
Leptina
– Péptido intestinal - Hambre
Defecto
– Péptido intestinal - Saciedad
■ Teoría Termostática
– Cuando estamos en ayunas, nuestra temperatura corporal
disminuye levemente. Esto detectado por el hipotálamo
posterior que estimula el hipotálamo lateral..
CHOLECYSTOKININA CCK

■
Producido en la mucosa del duodeno y yeyuno
proximal por estimulación de grasas dietéticas,
aminoácidos y pequeños péptidos resultantes
de la digestión.

■ Actúa inhibiendo el vaciamiento gástrico, lo

que produciría sensación de saciedad.
 Péptido Similar al Glucagón 1 (GLP-1)
■ Liberado cuando los niveles de glucosa en
sangre están por encima de la norma,
promueve la secreción de insulina.
■ Secretado por las células del intestino en
proporción a la cantidad de energía
ingerida.
■ Se sintetiza en el estoma, íleon y colon.
■ Estimulado por la presencia de productos
de la digestión de carbohidratos en el
intestino delgado, disminuye la secreción
ácida, el vaciamiento gástrico y la motilidad
intestinal, efectos que le confieren un
efecto inhibidor sobre la ingesta.
■ Efecto anorexigénico.
 ■ Producida por el tejido adiposo blanco y algunos órganos,
es especialmente importante en el estómago.

LEPTINA ■ Se libera de la ingesta alimentaria y se regula por

péptidos gastrointestinales, relacionados con la
respuesta saliente que producen a corto plazo estos
péptidos.
■ Efecto Anorexigénico
 GRELINA
■ Liberado en respuesta a una baja ingesta de
alimentos / ayuno.
■ Secretado por células del estómago,
páncreas, placenta, riñón, pituitaria e
hipotálamo.
■ Estimula la liberación de la hormona del
crecimiento para estimular la alimentación y
actúa para regular el equilibrio.
■ Efecto orexigénico.
GASTRINA
■ Los alimentos ricos en proteínas, que se liberan cuando los alimentos ingresan al
estómago, son el estimulador más potente de la gastrina.
■ Se sintetiza en el antro gástrico como un gran precursor, la progastrina.
■ Es el principal regulador de la secreción de ácido gástrico estimulada por las
comidas y también tiene un papel importante en la proliferación de células
epiteliales en el tracto gastrointestinal.

PYY
■ Liberado en las horas posteriores a una comida, presumiblemente para suprimir el
apetito.
■ Secretado por el intestino delgado / grueso.
■ Inhibe la motilidad del estómago mientras aumenta la absorción de agua y
electrolitos en el colon. También puede suprimir la secreción de enzimas
pancreáticas. La obesidad parece ser un estado deficiente PYY 3-36.
AMILINA
■ Liberado cuando los ácidos alcanzan el intestino delgado.
■ Secretado por células en el intestino delgado.
■ Produce líquido pancreático, inhibe la liberación de gastrina y mejora los efectos de
la colescistoquinina.

SECRETINA
■ Junto con la insulina, es liberada por las células beta del páncreas en respuesta a
la estimulación de carbohidratos y proteínas.
■ Produce una disminución del apetito en respuesta a un mecanismo de acción
central y periférico responsable de retrasar el vaciamiento gástrico.
MOTILINA
■ Liberado cuando el bicarbonato se vierte en el intestino delgado y entre comidas /
en ayunas.
■ Secretado por células en el intestino delgado.
■ Favorece la contracción muscular del tracto gastrointestinal y cuando se libera entre
comidas.

SOMASTATINA
 Liberado entre comidas para reducir la actividad digestiva.
 Secretado por estómago, intestino y páncreas.
 Ralentiza el vaciado gástrico, reduce las contracciones de los músculos
gastrointestinales y el flujo sanguíneo al intestino.
Neurotrasmisores implicados en la
regulación del apetito

■ Endocannabinoides ■ Neuropéptido Y (NPY)

■ Ácido gamma aminobutírico (GABA) ■ Serotonina
■ Norepinefrina ■ Óxido nítrico y sustancia P
■ Acetilcolina ■ Péptido intestinal vasoactivo (VIP)
■ Neurotensina
ENDOCANNABINOIDES

■ Participa en el metabolismo de la glucosa y la insulina, en los tejidos musculares y

grasos.
■ Anadamina y 2-araquidonil glicerol, de naturaleza lipídica que regulan la ingesta de
un alimento y los comportamientos apetitivos.
■ Presente en el hipotálamo, corteza cerebral, núcleo estriado, hipocampo y
mesencéfalo.
■ Ejercen un efecto hiperfágico. Se les atribuye un papel relevante en la relación del
apetito relacionado con el hábito de comer entre horas.
■ Intervienen en la percepción cerebral de los efectos incentivadores de los
alimentos. Al potenciar la satisfacción obtenida con la comida, son capaces de
promover y mantener la ingesta.
ÁCIDO GAMMA-AMINOBUTÍRICO(GABA)

■ Son los neurotransmisores más abundantes en el hipotálamo y también tienen

■ Efecto orexigénico.
■ El papel principal de GABA es estimular la motilidad GI y contribuir a la función de la
mucosa de la pared GI.
NEUROPEPTIDO Y (NPY)
■ Potente inductor del apetito, estimula el deseo de comer, reduce el gasto energético
y aumenta la actividad de las enzimas lipogénicas en el hígado y tejido adiposo.
causando obesidad.
■ Efecto orexigénico.

PROTEINA R-AGOUTI
■ Es un factor importante en el proceso metabólico que regula la conducta
alimentaria junto con el peso corporal.
■ Efecto orexigénico.
■ Los niveles están elevados en sujetos obesos.
■ Péptidos periféricos y centrales que reducen (↓) o estimulan (↑) la ingesta de alimentos. AgRP: péptido
relacionado con agutí; CART: transcripción regulada por cocaína y anfetamina; CCK: colecistoquinina; CRF:
factor de liberación de corticotropina; DAG: desacilgrelina; GLP: péptido similar al glucagón; MSH: hormona
estimulante de los melanocitos; NPY: neuropéptido Y; POMC: proopiomelanocortina; PP: polipéptido
pancreático; PYY: péptido YY; TRH: hormona liberadora de tirotropina
Referencias Bibliográficas

■ Blanca Lizarbe, A. B.-M.-L. (2013). Hypothalamic metabolic compartmentation

during appetite regulation as revealed by magnetic resonance imaging and
spectroscopy methods. Front Neuroenergetics , 5- 6.
■ Gil, Angel. Tratado de Nutrición tomo I. Bases Bioquímicas de la Nutrición. Editorial
Panamericana, México 2010.
■ Lam TKT, Schwarts GJ, Rossetti L. “Hypothalamic sensing of fatty acids”. Nat
Neurosci 2005; 8:579-584.
■ Hita MEG, Macías KGA, Enríquez SS. Regulación neuroendocrina del hambre, la
saciedad y el mantenimiento del balance energético. Investigación en Salud
2006;8:191-200.