MATERIAL 8 – HOMEOSTASIS DEL CALCIO

Las hormonas desempeñan una misión fundamental en la regulación de diversos iones minerales, en
particular el calcio, el fosfato y el magnesio. El calcio es
• Un cofactor de reacciones enzimáticas,
• Una molécula intracelular señalizadora habitual
• Un elemento esencial para la conducción nerviosa
• Contracciones de los músculos esqueléticos, cardiaco y liso.
• Se necesita para liberar los neurotransmisores y las hormonas endocrinas y exocrinas.
• La mineralización de los huesos, de concierto con los iones fosfato (PO4)
Los niveles séricos de calcio precisan una regulación estrecha para mantener estos procesos y evitar
complicaciones, como la parada cardíaca. Las hormonas mantienen la homeostasis del calcio a través de sus
acciones sobre la captación n intestinal de calcio, la liberación de calcio de los huesos y la excreción de calcio por
los riñones. Los niveles de calcio en sangre están regulados por tres hormonas
• Hormona paratiroidea (PTH): eleva los niveles del calcio en sangre.
• Calcitonina: reduce el calcio sanguíneo, aumentando la excreción de calcio.
• Vitamina D3 y su metabolito calcitriol: aumenta la captación de calcio por el tubo digestivo.
Los niveles sanguíneos de calcio en el liquido extracelular (LEC) se mantienen dentro de límites muy
estrechos para preservar los procesos fisiológicos. Las dos hormonas reguladoras fundamentales son la PTH y la
calcitonina, de efectos antagónicos. Actúan sobre el calcio ionizado libre de la sangre. Los receptores de las
células paratiroideas detectan el calcio sérico y liberan PTH en respuesta al descenso en los niveles séricos de
calcio. La PTH posee tres órganos efectores: el intestino, los huesos y los riñones. Estos órganos actúan
aumentando el calcio sérico en respuesta a la PTH. El exceso y la carencia de esta hormona determinan hiper- o
hipocalcemia, respectivamente
El 40% del calcio sérico se une a la albumina, otro 10% lo hace Formando Complejos con otros iones y el
resto no se encuentra ligado, sino ionizado. El calcio ionizado no ligado (Ca2+) posee actividad fisiológica y es el
único componente del calcio sanguíneo sujeto a la influencia directa de las hormonas reguladoras del calcio. El
calcio ionizado es el más importante. La cantidad de calcio ionizado depende a su vez del pH de la sangre: la
unión al calcio a las proteínas disminuye con un pH bajo (acidosis) y aumenta con un pH alto (alcalosis). Estos
estados aumentan o disminuyen, respectivamente, el calcio ionizado libre, responsable sobre todo de los síntomas
de hipocalcemia.
ALUNAS COSAS A RECORDAR ACERCA DEL CALCIO:
• Alimentación: la lactosa de la leche aumenta la absorción; los fitatos, los taninos y la cafeína del te
disminuyen la absorción.
• Edad: la absorción aumenta en la juventud y disminuye en la tercera edad.
• La vitamina D aumenta la absorción intestinal.
• Embarazo y lactancia: ambos aumentan la absorción
• Los niños suelen tener un equilibrio cálcico positivo que permite el crecimiento de los huesos.
• En los adultos, el aporte y la eliminación se igualan.
• Los Ancianos y las mujeres posmenopausicas tienden a presentar un equilibrio cálcico negativo (es decir,
pierden calcio)..

Niveles Normales de Calcio en sangre= 8.5 a 10.2 mg/dL (2.13 a 2.55 milimol/L)

HORMONAS DE LA HOMEOSTASIS CALCICA

A- HORMONA PARATIROIDEA (PTH):
La PTH se sintetiza en las células principales de las glándulas Paratiroideas. Estas cuatro pequen as
glándulas se sitúan en la cara posterior de los lóbulos laterales de la glándula tiroidea. Los efectos
fundamentales de la PTH consisten en elevar el calcio sérico y reducir el fosfato sérico. La PTH se libera en
respuesta al descenso de la calcemia. Actúa elevando los niveles de calcio hasta su concentración fisiológica
normal. Una vez que se restablece el nivel normal de calcemia, se inhibe la producción de PTH.
 Las glándulas paratiroideas contienen tres tipos de células:
• Células principales: sintetizan la hormona paratiroidea (PTH).
• Células oxífilas: células endocrinológicamente inactivas, aunque pueden originar carcinomas de
las células de Hurthle.
• Adipocitos: contienen grasa y su número también aumenta con la edad
La PTH es una hormona polipeptídica compuesta por 84 aminoácidos. El descenso del calcio ionizado en el
plasma y un calcio ionizado plasmático bajo desencadenan la liberación de PTH y un aumento del mismo ocasiona
una disminución de la PTH. En caso de hipercalcemia crónica, estimulan la proliferación de las células principales
(Importante en la génesis del Hiperparatiroidismo terciario) . En condiciones normales, el calcio inhibe la
liberación cuasi máxima de PTH. Por consiguiente, el sistema se adapta perfectamente a las caídas bruscas más
que a las elevaciones repentinas del calcio plasmático.
La PTH actúa sobre los receptores ligados a la proteína G de la superficie celular, que se encuentran en los
osteoblastos, las células de los túbulos renales y las células del epitelio intestinal. Estos receptores utilizan el AMP
cíclico (AMPc) como segundo mensajero
La PTH es el regulador más importante de la calcemia.
Acciones en el Riñón:
• Aumenta la reabsorción de los iones cálcicos, estimulando la captación activa por los túbulos
contorneados distales y la rama ascendente gruesa.
• Aumenta la excreción de iones fosfato, inhibiendo su captación por los túbulos contorneados proximales y
distales. Con ello, se libera mas calcio ionizado a la circulación.
• Estimula la 1a-hidroxilasa, una enzima que activa la vitamina D
Acciones en los Huesos:
• Inhibición n directa de la síntesis de colágeno por los osteoblastos.
• Estimulación indirecta de la erosión ósea por los osteoclastos.
• Aumento de la síntesis de colagenasa para la erosión del hueso.
• Aumento de la liberación de hidrogeniones para crear un entorno acido que potencia la erosión ósea
Acción Intestinal:
Los efectos principales son indirectos, a través de una estimulación de la 1-alfa--hidroxilasa, que determina
la producción de de la 1-25 VitD3. Es esta la sustancia que en realidad fomenta la reabsorción intestinal de calcio
y fosfato

B- VITAMINA D:
La vitamina D3 (colecalciferol) se absorbe en el intestino delgado como parte de la alimentación (p. ej.,
productos lácteos) o se sintetiza en la piel a partir del colesterol. La síntesis de vitamina D3 requiere la luz
ultravioleta B (UVB), habitualmente derivada del sol. Luego, se transforma en calcitriol (1-25 OH2 VitD3). El
calcitriol es la forma biológica activa de la vitamina D y uno de los determinantes fundamentales de la
reabsorción intestinal de calcio y fosfato
Activación: En los animales el colesterol es transformado a Colecalciferol → Luego la luz ultravioleta lo
transforma en la Vitamina D3 → En el Hígado es Hidroxilada en posición 25 formando la 25-OH vitD3 (aun
inactiva) → En el riñón la 25-OH vitD3 es la Hidroxilada en posición 1 por la 1-alfa-hidroxilasa, enzima
estimulada por la PTH, dando origen a la forma ACTIVA de la Vitamina D3: la 1-25 OH2 VitD3 o calcitriol.
La vitD y todas sus variantes son Liposolubles y son transportadas en la sangre por la proteína transportadora
producida en el hígado: la Transcalciferina. La Vit D activa actúa en las células a través de receptores
intracitoplasmáticos, los cuales viajan al núcleo celular donde existen receptores en los genes para este
complejo hormona receptor.
Acciones: La acción principal de la vitamina D (calcitriol) es la estimulación de la absorción activa de calcio y
fosfato en el duodeno y yeyuno.
Los trastornos en la absorción o activación n de la vitamina D pueden seguirse de una mineralización ósea
insuficiente (raquitismo en la infancia y osteomalacia en los adultos); cuando ello obedece a una enfermedad
renal como en la Insuficiencia Renal Crónica, se habla de Osteodistrofia Renal
 C- CALCITONINA:
La calcitonina es secretada por las células parafoliculares (células C) en la glandula tiroidea.
La calcitonina se secreta cuando aumenta la calcemia y reduce los niveles de calcio. Sus acciones
antagonizan las de la PTH. No es esencial para la vida, pero produce una modulación fina de la
calcemia. Las celulas C tienen receptores sensibles al calcio, presente también en las células
paratiroideas, detecta el ascenso del calcio.
* La calcitonina inhibe la reabsorción de calcio y fosfato en los tubulos renales.
* Actuá fundamentalmente sobre los osteoclastos. Inhibe estas células, impidiendo todas las etapas de la erosión
osea. Con ello se evita la liberación de calcio y fosfato a la sangre, por lo que esos niveles se reducen.
La calcitonina no es esencial para la regulación del calcio y no se conoce ninguna secuela clinica de su
carencia o exceso. Ni la extirpación de la glándula tiroidea junto con sus células parafoliculares durante la
tiroidectomia ni el carcinoma de células medulares secretor de calcitonina modifican de manera significativa el
equilibrio cálcico. La calcitonina se usa en terapéutica para reducir el dolor asociado a las fracturas vertebrales y
tratar la enfermedad de Paget (un trastorno con una resorcion o sea excesiva)

TRASTORNOS EN LA REGULACIÓN DEL CALCIO

La PTH es la principal hormona de la hemostasis calcica; los trastornos de este sistema se agrupan segun
su efecto sobre la liberación de PTH.
• Hiperparatiroidismo (exceso de PTH).
• Hipoparatiroidismo (carencia de PTH
A- HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
El hiperparatiroidismo primario es la liberación excesiva de PTH. Todas las acciones de la PTH elevan los
niveles de calcio, con lo que se produce una hipercalcemia (exceso de calcio en sangre). El hiperparatiroidismo
prolongado desmineraliza y ablanda los huesos, produciendo una osteomalacia en los adultos y raquitismo en la
infancia.
El hiperparatiroidismo primario es un trastorno endocrino bastante común (aproximadamente 1 de cada
1.000 personas), sobre todo en las mujeres posmenopausicas. Las causas fundamentales son las siguientes:
• Adenoma de las glándulas paratiroideas (80%).
• Hiperplasia difusa de las glándulas paratiroideas (15%).
Las ce lulas principales neoplásicas no son inhibidas porel calcio elevado y, en consecuencia, no se regula la
secreción de PTH. Los tumores malignos de las glándulas paratiroideas son rarisimos, pero pueden asociarse a
otros tumores endocrinos en los síndromes de la neoplasia endocrina múltiple (NEM).
Signos y Síntomas:
• Debilidad osea inesperada.
• Signos y síntomas de hipercalcemia.
• Hipercalcemia en el análisis de sangre con niveles disminuidos de fosfato.
• Deshidratación. (La hipercalcemia causa poliuria)
• Sed
Diagnostico:
• Análisis de sangre para determinar el calcio y el fosfato serios en ayunas. Se observara una
elevación del calcio serio y una disminución del fosfato serio.
• Medición de la PTH en sangre (elevada).
• Gammagrafia con “Sestamibi”o Ecografía de las glándulas paratiroideas para detectar adenomas.
• Elevación de fosfatasa alcalina en el suero (muy inespecifico)
• La calciuria de 24 h aumentada
Tratamiento:
• Es quirúrgico
B- HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO:
Muchas enfermedades producen hipocalcemia (p. ej., insuficiencia renal cronica), que estimula la PTH de
manera compensadora. Si la hipocalcemia se prolonga, las glandulas experimentan una Hiperplasia y secretan
PTH en exceso, lo que se conoce como hiperparatiroidismo secundario. Este se caracteriza por una PTH elevada
con un calcio serico normal o disminuido.
- Causas del hiperparatiroidismo secundario. La hipocalcemia puede obedecer a:
• Insuficiencia renal crónica.
• Carencia o malabsorción de vitamina D
En la insuficiencia renal crónica, los riñones no reabsorben el calcio. La Osteodistrofia Renal es una complicación
de la nefropatia crónica que y caracteriza por:
• Hiperparatiroidismo secundario.
• Osteomalacia.
• Carencia de vitamina D.
Las causas son las siguientes:
• Anomalía en la actividad de la 1a-hidroxilasa renal, que reduce la activación de la vitamina D y
disminuye la reabsorción de calcio. Por este motivo, aumenta la producción de PTH.
• Alteración en la depuración renal de fosfato. La hiperfosfatemia reduce la cantidad de calcio
ionizado, con lo que se eleva la producción de PTH.
La carencia de vitamina D activada causa hipocalcemia, debido a la absorción deficitaria del calcio en el
intestino. Clinicamente, la cantidad de hueso es normal, pero no se mineraliza plenamente, lo que explica la
osteomalacia en el adulto y el raquitismo en la infancia
C- HIPERPARATIROIDISMO TERCIARIO
El hiperparatiroidismo terciario es una complicación del hiperparatiroidismo secundario que sucede en los
afectados de nefropatia. Si persiste el hiperparatiroidismo secundario, el nivel de calcio que se requiere para
inhibir la producción de PTH por las glándulas paratiroideas se reajusta a un valor mas alto, lo que determina una
actividad autónoma de la glándula paratiroidea e hipercalcemia. En este estadio suele estar indicada la
paratiroidectomia
D- HIPERCALCEMIA HIPOCALCIURICA FAMILIAR
Es un trastorno genético infrecuente caracterizado por una mayor reabsorción renal de calcio, en presencia
de hipercalcemia. Se debe a una mutación del receptor de las glándulas paratiroideas sensible al calcio, que
determina una unión deficitaria y eleva el punto de ajuste para la homeostasis cálcica. El diagnostico se basa en los
antecedentes familiares y en el cociente reducido entre el aclaramiento del calcio y de la creatinina en las muestras
de sangre y orina. No esta indicado ningún tratamiento, y la cirugía paratiroidea no resuelve el problema.

HIPOPARATIROIDISMO
El hipoparatiroidismo es la carencia de PTH que origina hipocalcemia, con los síntomas habituales
consiguientes, pero sin osteomalacia. Las causas principales se enumeran a continuación:
• Complicación de la cirugía tiroidea o paratiroidea.
• Deficiencia congénita: síndrome de DiGeorge.
• Hipoparatiroidismo idiopatico: trastorno autoinmunitario.
• Seudohipoparatiroidismo: resistencia congénita a la PTH.
Las pruebas revelan un calcio serico disminuido y un fosfato se rico elevado con PTH disminuida.
El seudohipoparatiroidismo es el resultado de la resistencia a la PTH. Los pacientes tienen una PTH
elevada, con síntomas de hipoparatiroidismo. La hipocalcemia puede producir espasmo carpopedal,
que se desencadenan obstruyendo la arteria braquial con un manguito de presion arterial durante 3 min (signo de
Trousseau). La hipocalcemia también se puede detectar en clínica por la fasciculacion de los músculos faciales
ipsolaterales en respuesta a la percusión del nervio facial (signo de Chvostek).
 OSTEOPOROSIS:

Definicion: Es una condicion que afecgta al hueso y se caracteriza por una baja masa (densidad) ósea y un
deterioro de la micro arquitectura del tejido óseo que conduce a un hueso frágil y a un aumento del riesgo de
fractura. A pesar de que es una enfermedad prevenible y tratable, la principal manifestación clínica es ya la
existencia de una complicación que es la fractura. Aunque se trata de una enfermedad sistémica, la localización
más frecuente de las fracturas osteoporóticas es a nivel de fémur proximal, vertebral y antebrazo distal. Sin
ningún género de duda, la fractura de cadera, constituye la complicación más grave de la Osteoporosis.
Clinica: La Osteoporosis es un trastorno generalizado del esqueleto que por sı mismo no produce síntomas
y que, puede ofrecer una exploración física rigurosamente normal. Las manifestaciones clínicas de la Osteoporosis
se asocian exclusivamente a la presencia de fracturas osteoporóticas
Diagnostico: La única técnica de medición ósea actualmente reconocida y validada por la OMS es la
densitometría de doble haz. Los criterios densitométricos establecidos por la OMS establecen el diagnóstico de
OSP según el valor del T-score (tomando como referencia el pico de masa ósea o valor máximo poblacional, que
es la media del adulto joven). El T score compara la Densidad mineral osea del paciente contra una densidad
mineral osea promedio de individuos sanos de entre 25 y 29 años (edad donde la mineralización y densidad osea es
la máxima).
Los Criterios densitométricos diagnósticos de osteoporosis de la OMS son: (DMO=Densidad Mineral Osea)

Normal T-score ≥−1 DE

Osteopenia T-score entre −1 y −2,5 DE
Osteoporosis T-score ≤−2,5 DE
Osteoporosis grave o establecida T-score ≤−2,5 DE más fractura

Es necesario tener en cuenta que en edades avanzadas puede ser útil evaluar la DMO femoral, ya que la DMO
lumbar puede aparecer falsamente normal por interferencias como la calcificación aórtica, osteofitos,
sindesmofitos y aplastamientos vertebrales.
Factores de RIesgo de Osteoporosis: se han identificado múltiples marcadores y factores de riesgo que
conllevan una mayor probabilidad de desarrollar Osteoporosis. Tienen baja sensibilidad y baja especificidad pero
han de ser tenidos en cuenta para poder abordar adecuadamente la prevención, el diagnóstico y el tratamiento de
la OP. Entre los mas importantes tenemos:
1- Factores genéticos o constitucionales
• Edad.
• Sexo: mujer.
• Historia personal de fractura por fragilidad después de los 45 años.
• Raza caucásica y/o asiática.
• Antecedente familiar de OP y/o fractura de cadera.
2. Estilo de vida y nutrición
• Baja ingesta de calcio en la dieta.
• Déficit de vitamina D: defecto nutricional, cuadro de malabsorción, falta de insolación.
• IMC bajo: <19 Kg/m2
• Tóxicos: - Tabaquismo: >1 paquete cigarrillos/día o, >15 paquetes/año.
• Ingesta excesiva de alcohol.
• Sedentarismo o inmovilización prolongada.
• Nutrición no equilibrada: exceso de proteínas, dieta vegetariana, exceso de café.
3. Déficit de hormonas sexuales
• Menarqia tardía ( >15 años).
• Amenorrea prolongada: superior a 1 año.
• Menopausia precoz (< 45 años). Más riesgo si es quirúrgica.
 • Hipogonadismo en el varón.
4. Tratamiento farmacológico crónico
• Glucocorticoides ( > 7,5 mg/ día oral> 6 meses)
• Tiroxina sobredosificada.
• Heparina. Anticoagulantes orales
5- Enfermedades endocrinas.
• Diabetes mellitus (sobre todo la tipo 1) de larga evolución.
• Hipertiroidismo.
• Hipogonadismo primario y secundario.
• Hiperparatiroidismo.
• Síndrome de Cushing.
• Enfermedad de Addison.
• Acromegalia.
• Prolactinoma.
6- Alteraciones de la absorción intestinal y hepatopatías crónicas
7- Enfermedades renales
8- Enfermedades hematológicas.
9- Artritis reumatoide

Evaluacion del riesgo de presentar una fractura (cadera, vertebral, antebrazo, húmero) – El FRAX
(Fracture Risk Assessment Tool):
Las decisiones con respecto al tratamiento antiosteoporótico específico, antiresortivo u
osteoformador, se deben basar en el cálculo del riesgo absoluto para fractura del paciente. Con este objetivo la
OMS ha desarrollado una herramienta de evaluación de riesgo de fractura conocida como FRAX® (Fracture Risk
Assessment Tool). El FRAX® proporciona el cálculo de riesgo de las fracturas osteoporóticas más importantes
(cadera, vertebral, antebrazo, húmero) y de fractura de cadera específicamente, a 10 años. Este cálculo puede
hacerse con los factores de riesgo exclusivamente o bien incluir la DMO . El FRAX® no es aplicable a pacientes
por debajo de 50 años de edad.
Variables incluidas en la escala FRAX para el cálculo del riesgo absoluto de fractura osteoporótica en los
siguientes 10 años (disponible en http://www.shef.ac.uk/FRAX)

El modelo acepta edades entre 40 y 90 años. Si se introducen edades inferiores o superiores,

Edad
el programa calculará probabilidades a 40 y 90 años, respectivamente
Sexo Hombre o mujer. Introduzca lo que corresponda
Peso Deberá introducirse en kilogramos
Estatura Deberá introducirse en centímetros
Una fractura previa hace referencia a una fractura ocurrida en la vida adulta de manera
Fractura previa espontánea o a una fractura causada por un trauma que, en un individuo sano, no se hubiese
producido. Introduzca sí o no (ver también notas sobre factores de riesgo)¿
Padres con fractura Preguntas sobre la historia de fractura de cadera en la madre o padre del paciente.
de cadera Introduzca sí o no
Introduzca sí o no, dependiendo de si el paciente fuma tabaco en la actualidad (ver también
Fumador activo
notas sobre factores de riesgo)¿
Introduzca sí o no si el paciente está actualmente expuesto a glucocorticoides orales o ha
estado expuesto a glucocorticoides orales durante más de 3 meses, con una dosis diaria de
Glucocorticoides
5mg o más de prednisolona (o dosis equivalentes de otros glucocorticoides) (ver también
notas sobre factores de riesgo)¿
Introduzca sí, en caso de que el paciente tenga diagnóstico confirmado de artritis
Artritis reumatoide
reumatoide. De lo contrario, introduzca no (ver también notas sobre factores de riesgo)¿
Osteoporosis Introduzca sí, en caso de que el paciente tenga un trastorno asociado estrechamente con
secundaria osteoporosis. Esto incluye diabetes tipo 1 (insulinodependiente), osteogénesis imperfecta en
 adultos, hipertiroidismo crónico no tratado, hipogonadismo o menopausia prematura (<45
años), malnutrición crónica o malabsorción y enfermedad crónica del hígado
Introduzca sí, en caso de que el paciente beba 3 o más dosis de alcohol por día. Una dosis de
Alcohol, 3 o más alcohol varía ligeramente entre países de 8–10g de alcohol. Esto equivale a una caña de
dosis por día cerveza (285ml), una copa de licor (30ml), una copa de vino de tamaño mediano (120ml), o
1 copa de aperitivo (60ml) (ver también notas sobre factores de riesgo)¿
La DMO del cuello femoral se introduce como T-score o Z-score. Se deberá dejar el campo
Densidad mineral
en blanco para pacientes sin determinación de DMO (ver también notas sobre factores de
ósea (DMO)
riesgo)¿ (provided by Oregon Osteoporosis Center)

Según un estudio sobre este tema, por ejemplo al menos para varones hay datos de que resulta coste-
efectivo tratar a varones de 80 años con Osteoporosis cuando tengan un riesgo de fractura (FRAX) de cadera a 10
años del 6,5% o mas.

CLASIFICACIÓN E LA OSTEOPOROSIS:
I- OSTEOPOROSIS PRIMARIAS:
Constituye el grupo más amplio e incluye los casos de Osteoporosis en los que no se identifica ninguna
enfermedad que la justifique directamente. Se distingue
1A- Osteoporosis postmenopáusica. (Tipo I):
Ocurre en un subgrupo de mujeres posmenopáusicas de 51 a 75 an˜os y se caracteriza por una
perdida acelerada y desproporcionada de hueso trabecular (alta remodelación osea). Las fracturas de los cuerpos
vertebrales y de la porción distal del radio son complicaciones frecuentes. Se observa disminución de la actividad
PTH para compensar el aumento de la reabsorción osea. El tratamiento antirreabsortivo es eficaz
para frenar la perdida osea.
IB- Osteoporosis senil. Tipo II):
Se detecta en algunas mujeres y varones de mas de 70 años como consecuencia de un déficit de la
función de los osteoblastos (bajo remodelado o seo). Otros factores etiopatogénicos son: sedentarismo-
inmovilizacion, peor absorción intestinal de calcio, menor insolacion y trastornos nutricionales que ocasionan
déficit de vitamina D e hiperparatiroidismo secundario. Se asocia con fracturas de cuello femoral, porción proxi-
mal del humero y pelvis, por afectarse tanto el hueso cortical como el trabecular. El tratamiento antirreabsortivo es
menos eficaz en este tipo de Osteoporosis.
2- OSTEOPOROSIS SECUNDARIAS:
Se clasifican en este grupo todos aquellos casos de Osteoporosis que son una consecuencia de otras
enfermedades o de su tratamiento.
Ejemplo:
1- Enfermedades endocrinológicas
a) Estados hipogonadales
Insensibilidad a los andrógenos
Trastornos de la conducta alimentaria
Amenorrea de las atletas
Hiperprolactinemia
Panhipopituitarismo
Menopausia precoz
Sındromes de Turner o Klinefelter
b) Patologıas endocrinas
Acromegalia
Insuficiencia suprarrenal
Enfermedad de Cushing
Diabetes mellitus tipo 1
 Hiperparatiroidismo primario y secundario
Secreción tumoral de PTH related peptide
Hipertiroidismo
Deficit nutricionales (Calcio, vitamina D, Magnesio, etc.)
2- Enfermedades gastrointestinales
Enfermedad celiaca
Gastrectomıa
Malabsorcion
Enfermedad inflamatoria intestinal
Enfermedad hepatica grave
3- Trastornos genéticos
Osteogenesis imperfecta
Sındrome de Ehlers-Danlos
Sındrome de Marfan
4- Trastornos hematológicos
Mieloma mu ltiple
Leucemias y linfomas
Anemia perniciosa

5- Enfermedades reumáticas
Artritis reumatoide
6- Drogas
Anticoagulantes: heparina y cumarınicos
Glucocorticoides y ACTH
8- Miscelánea
Alcoholismo
Insuficiencia cardıaca congestiva
Enfisema
Hipercalciuria idiopatica
Esclerosis mu ltiple
Nutricio n parenteral
Anorexia nerviosa

TRATAMIENTO CON FARMACOS:

1- Suplementos de Calcio y Vitamina D:
Cuando se usan medicamentos para tratar la osteoporosis, se debe asegurar un aporte dietético
adecuado de Calcio y Vitamina D, y en caso de que éste sea insuficiente. Ca++ 1200’1500 mg/dia + Vit D= 600-
800 uds/dia en adultos.
2- Bifosfonatos
Su mecanismo de acción es inhibir la resorción ósea mediante la disminución de la actividad
de los osteoclastos y estimular su apoptosis. Son los más utilizados en el tratamiento de la Osteoporosis. Ej:
Alendronato – Risendronato – zoledronato
3- Tratamiento hormonal sustitutivo
Estrógenos: El tratamiento estrogénico ha sido de primera elección en el tratamiento de la
osteoporosis en mujeres posmenopáusicas, y ha demostrado de manera consistente una disminución en la
incidencia de fracturas vertebrales y no vertebrales. Debido al posible incremento en el CA de mama con su
uso prolongado, se utiliza un medicamento alternativo, Modulador Selectivo de los Receptores Estrogénicos:
el RALOXIFENO, que actúa como agonista (en el hueso) y antagonista (en útero y mama) del receptor
estrogénico
4- Calcitonina: Actualmente no tiene indicación para la osteoporosis. Es un fármaco que previene la
pérdida de DMO en columna y que reduce el número de fracturas vertebrales en pacientes con fracturas
vertebrales previas, aunque éste efecto ha sido cuestionado. No tiene ningún efecto sobre el riesgo de
fractura no vertebral. Su utilización está prácticamente limitada como analgésico en pacientes con fractura
vertebral aguda.
 5- Denosumab: Fármaco antirresortivo que a la dosis de 60 mg sc una vez cada 6 meses ha
demostrado que disminuye el riesgo de fractura vertebral y no vertebral incluida la cadera. Es un anticuerpo
monoclonal humano, que actúa uniéndose al ligando del receptor activador del factor nuclear kappa-B
(RANKL) e impidiendo su unión al receptor RANK en los Osteoclastos y la consiguiente activación tanto
preosteoclástica como del osteoclasto.
6- Teriparatida - Abaloparatida: Ambos son fragmentos activos (aminoácidos 1-34) de la
parathormona humana con efecto osteoformador. Son agentes osteoanabólicos con unas características
biológicas similares a la PTH, que incluyen la formación y remodelado óseo a través de la estimulación de
preosteoblastos. Se administra a dosis de 20 mcg/día. Indicado en el tratamiento de la osteoporosis en
mujeres posmenopáusicas, osteoporosis asociada a terapia sistémica mantenida con glucocorticoides.
Reduce la incidencia de fractura vertebral y no vertebral, aunque no ha demostrado disminución del riesgo
de fractura de cadera.
7- Romosozumab: Es un anticuerpo monoclonal (un tipo de proteína) que se une a una diana
específica del organismo llamada esclerostina. La esclerostina es una sustancia natural que desempeña una
función importante en la regulación de la formación y descomposición del hueso. Al unirse a la esclerostina
y bloquear su acción, el romosozumab aumenta la formación de tejido óseo nuevo y reduce la
descomposición del hueso existente.
La dosis recomendada es de dos inyecciones de 105 mg SC en diferentes lugares del cuerpo (210 mg
en total) administradas una vez al mes durante 12 meses.