Resumen segundo

parcial:
LIPIDOS:
Los lípidos, ampliamente distribuidos en animales y vegetales, comprenden un grupo heterogéneo de
sustancias similares entre sí por sus características de solubilidad: son poco o nada solubles en agua y
solubles en solventes orgánicos.

Esta propiedad se explica por la escasa polaridad de sus moléculas.

a) Son componentes esenciales de los seres vivos; constituyen parte fundamental de las membranas
celulares
b) En animales forma el principal material de reserva energético
c) Desde el punto de vista nutritivo, los lípidos de alimentos son importantes fuentes de energía por su
alto contenido calórico.

Clasificación
De acuerdo con la complejidad de su molécula se distinguen dos categorías de lípidos, simples y complejos.

 Son lípidos simples los agliceroles y ceras:

 Agliceroles: la mayor parte de ácidos grasos presente en el organismo forman esteres
diferentes alcoholes, preferentemente el glicerol o glicerina, generando compuestos
llamados agliceroles o acilglicéridos.
Según el número de funciones alcohólicas esterificadas por ácidos grasos se obtienen,
monoagliceroles, diagliceroles, o triagliceroles.
Saponificación: Cuando se calienta una grasa o aceite con una disolución alcalina (KOH o
NAOH) se produce la reacción de hidrólisis llamada saponificación, en la que se forma la
glicerina (glicerol) y una mezcla de sales alcalinas de los ácidos grasos que formaban la
grasa. Esto constituye el jabón. Los jabones se utilizan como limpiadores, ya que tienen la
facultad de «disolver» las gotas de grasa (suciedad) insolubles en agua.
 Ceras: son esteres de alcoholes monovalentes de cadena larga y ácidos grasos superiores.
Son sólidas a temperatura ambiente e insoluble en agua. Generalmente cumplen funciones
de protección y lubricación.
 Los lípidos complejos comprenden fosfolípidos, glucolípidos y lipoproteínas:
 Fosfolípidos: estos lípidos complejos poseen asidos fosfórico en enlaces éster.
En la constitución de fosfolípidos participan alcohol, ácidos grasos y ácido ortofosforico. Se
subdivide en glicerofosfolípidos (cuando el alcohol es glicerol) y esfingofosfolipidos (cuando
es esfingosina).
 Glicerofosfolípidos: son los fosfolípidos más abundantes. Se encuentran
predominantes en las membranas celulares. Derivan de ácido fosfatídicos,
compuestos formados por una molécula de glicerol, con dos de sus hidroxilos
esterificados por ácidos grasos y el tercero por un ácido fosfórico.
 Esfingofosfolípidos: es el más abundante es esfingomielina, constituida por:
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 a) Un alcohol llamado esfingol o esfingosina
b) Un ácido graso
c) Ácido fosfórico
d) Colina

Ácidos grasos
Los ácidos grasos aislados de lípidos animales son monocarboxilicos, de cadena lateral. Es muy pequeña la
cantidad de estos compuestos al estado libre; casi todos están combinados, formando lípidos simples o
complejos.

Los ácidos grasos de origen animal poseen en general, numero par de átomos de carbono; pueden ser
saturados, de formula general CH3- (CH2) n- COOH, o insaturados, es decir con dobles enlace entre carbonos
de la cadena.

Nomenclatura
El nombre sistemático de ácidos grasos se forma agregando el sufijo oico al del hidrocarburo del cual derivan,
pero es más frecuente el uso del nombre común o trivial. Los carbonos de la cadena de un ácido graso se
numeran a partir del C de la función carboxilo, al cual se le asigna el número 1. También se utilizan letras
griegas: se le llama α al carbono adyacente al carboxilo (C2) y β, ϒ, etc.

La posición de cualquier doble enlace (s) está indicado por Δ seguido de un numero superíndice que indica el
carbono.

Los siguientes se designan ω al último carbono, cualquiera sea su número de orden.

Para los ácidos grasos poliinsaturados, una convención alternativa numera los átomos de carbono en la
dirección opuesta, asignando el número 1 al carbono de metilo en el otro extremo de la cadena; este
carbono también se designa ω . Las posiciones de los dobles enlaces se indican en relación con el carbono w.

Isomería
Los ácidos grasos saturados adoptan diferentes disposiciones espaciales, pues los enlaces simples entre los
carbonos permiten libre rotación. Sin embargo, la presencia de los hidrógenos unidos a los átomos de
carbono de la cadena, hacen más estables la conformación lineal extendida formando un zigzag. De acuerdo
con la posición de sustituyentes según el plano determinado por la doble ligadura, se tiene isómeros cis-
trans.

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DIGESTION Y ABSORCION DE
LIPIDOS:
Digestión de lípidos
Consideraciones generales
Triglicéridos (TAG) son los lípidos predominantes en la dieta humana, cuyo catabolismo en los tejidos
generan abundante energía.

Los productos de digestión de grasas en intestino, principalmente ácidos grasos y monoacilgliceroles,

ingresan en los enterocitos donde son utilizados para sintetizar TAG. Estas grasas reformadas son incluidas,
junto con una pequeña
porción de colesterol, en
partículas lipoproteícas
(quilomicrones) encargadas
del transporte en el plasma
de lípidos procedentes de
alimentos. En el hígado hay
también intensa actividad de
síntesis de TAG, los cuales
son enviados a la circulación
en otras partículas
lipoproteícas, las
lipoproteínas de muy baja
densidad, responsables del
transporte de lípidos.

En los capilares sanguíneos,

las grasas de los
quilomicrones y las de
lipoproteínas de muy baja
densidad sufren hidrolisis
total y forman ácidos grasos
y glicerol. El glicerol es
metabolizado en los tejidos
que tienen capacidad para
fosforilarlo. Los ácidos grasos
son oxidados en la gran mayoría de tejidos por un proceso que genera restos de dos carbonos unidos a la
coenzima A (acetil-CoA).

Los TAG constituyen la mayor parte de los lípidos almacenados en depósitos grasos del organismo y
representan el principal material de reserva energética. Las grasas poseen ventaja sobre los hidratos de
carbono. Su valor calórico es más del doble. El contenido de agua de los depósitos grasos es muy reducido
comparado con el de glucógeno. Las grasas constituyen la forma más concentrada de proveer y almacenar
energía química potencial.

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Emulsión de grasas por acción de las sales biliares
Como los lípidos y las sustancias asociadas a ellos son insolubles en agua, las sales de los ácidos biliares
ayudan a generar emulsiones formando micelas pequeñas que permiten el ataque de las enzimas que están
solubilizadas en el medio acuoso. Los fosfolípidos (sustancias anfipáticas) ayudan a formar esas micelas
donde los componentes insolubles quedan en el interior.

Si bien las sales biliares favorecen la solubilizarían de lípidos, la capa que forman en la superficie de las
micelas dificulta la acción de la lipasa pancreática. Este problema es resuelto por la presencia de COLIPASA,
que la fijarse a la superficie de la micela desplaza a las sales biliares permitiendo la unión de lipasa
pancreática y su interacción con TAG.

Costerolasa
Cataliza la hidrólisis de ésteres de colesterol con ácidos grasos.

Fosfolipasa A2
Cataliza la hidrólisis del enlace éster que une el ácido graso al hidroxilo del carbono 2 del glicerol en los
glicerofosfolípidos. Se forma un AG + LISOFOSFOLÍPIDO La fosfolipasa A2 es sintetizada por el páncreas como
una proenzima y activada en intestino por tripsina.

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Enzima Origen Lugar de acción Sustratos Productos
Lipasa Páncreas Intestino TG MAG glicerol
Fosfolipasa A2 Páncreas Intestino Fosfolípidos Lisofosfolípidos + AG
Colesterolasa Páncreas Intestino Esteres de colesterol Colesterol + AG

Absorción de lípidos:
Glicerol y AG de menos de 10 átomos de C son absorbidos por la célula intestinal y pasan directamente a
sangre. Los restantes forman parte de la MICELA de ABSORCIÓN.

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Transporte de lípidos en sangre en forma de lipoproteínas
Se clasifican por su densidad, comportamiento en electroforesis y ultracentrifugación.

 Quilomicrones: están dentro de las células intestinales, los triagliceroles y una pequeña cantidad de
colesterol son “empaquetados” en una capa de fosfolípidos. Transportan TAG desde el intestino al
tejido muscular, adiposo e hígado.
 Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL): los triagliceroles son sintetizados en hepatocitos son
incorporados a partículas de VLDL junto con esteres de colesterol. Transportan TAG recién
sintetizados desde el hígado al tejido adiposo.
 Lipoproteínas de baja densidad (LDL): estas partículas contienen en su interior prácticamente solo
colesterol esterificado. Transportan colesterol desde el hígado a las células. Son las llamadas
“colesterol malo”.
 Lipoproteínas de alta densidad (HDL): son sintetizadas en el hígado y en menor proporción en el
intestino. Colectan colesterol desde los tejidos y lo lleva al hígado. Son las llamadas “colesterol
bueno”.

Metabolismo de grasas:
Los triagliceroles deben ser hidrolizados totalmente antes de su utilización por los tejidos. Hay permanente
degradación (lipolisis) de triagliceroles de reserva catalizada por las lipasas intracelulares, cuya actividad es
regulada para adecuarla a las necesidades del organismo. Los productos formados (ácidos grasos y glicerol)
se liberan hacia el plasma, en el cual los ácidos grasos se unen a albúmina.

Los triagliceroles exógenos, transportados por quilomicrones, y los endógenos, vehiculizados por
lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), son hidrolizados en capilares por acción de la lipoproteína lipasa;
los ácidos grasos liberados penetran en las células para su utilización. La hidrolisis de grasas, libera además
glicerol, que es captado por las células capaces de metabolizarlo.

Metabolismo del glicerol (lipolisis)

La utilización de glicerol exige activación previa por fosforilación, razón por la cual solo metabolizan glicerol
libre los tejidos que poseen glicerolquinasa. Esta enzima se encuentra en el hígado, riñón, intestino y
glándula mamaria. Cataliza la conversión del glicerol en L-glicerol-3- fosfato; el grupo fosfato es cedido por
ATP. La reacción es prácticamente irreversible.

FOSFORILACION DE SUSTRATO

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El glicerol-3-fosfato es transformado en dihidroxiacetonafosfato, una de las triosas de la vía de Glucolisis, por
acción de glicerofosfato deshidrogenasa, enzima ligada a NAD. La dihidroxiacetonafosfato es convertida en
gliceraldehido-3-fosfato en reacción es catalizada por fosfotriosa isomerasa.

Las dos reacciones son reversibles; las mismas etapas permiten obtener glicerol-3-fosfato a partir de triosas
fosfato.

La posibilidad de formar triosas fosfato ofrece al glicerol una vía para su total degradación en el camino de la
glucolisis y el ciclo de Krebs. Por otra parte, puede remontar la vía glucogénica y formar glucosa o glucógeno.
El glicerol-3- fosfato y un metabolito importante en vías de síntesis de triacilgliceroles y glicerofosfolípidos.

Activación de ácidos grasos

La etapa inicial es la formación de un compuesto altamente reactivo con capacidad para participar en las
transformaciones subsiguientes.

La reacción es catalizada por tioquinasa o acil-CoA sintetasa en presencia de coenzima ATP y Mg +2. Se
hidroliza ATP en la segunda unión fosfato, con producción de AMP y pirofosfato inorgánico (PP i), se
consumen las dos uniones de alta energía del ATP. El ácido graso se une a coenzima A mediante una unión
tioester rico en energía. Se forma acil-CoA, o ácido graso activo.

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El pirofosfato formado se hidroliza rápidamente por acción de pirofosfatasa, por lo cual la activación de
ácidos grasos es un proceso irreversible.

La activación de ácidos grasos se realiza en el citosol, mientras que la oxidación transcurre dentro de la
mitocondria. Como la membrana interna de estas organelas es impermeable a acil-CoA, se requiere un
mecanismo de transferencia a la matriz.

Transferencia de acil-CoA de citosol a matriz mitocondrial

El acilo de acil-CoA es transferido a un compuesto que es transportado a través de la membrana interna. Este
compuesto es carnitina o β-hidroxi-ϒ-trimetilamonio-butirato, compuesto sintetizado en el hígado y riñón a
partir de lisina.

El sistema comprende dos enzimas, carnitina-aciltransferasa I, ubicada en la cara externa de la membrana

interna de mitocondrias y carnitina-aciltransferasa II, en la faz que da a la matriz y un cotransportador
acilcarnitina/carnitina.

La carnitina-aciltransferasa I (CAT I) cataliza la reacción:

El resto de acilo de une por enlace del tipo éster al hidroxilo del carbono β de la carnitina. Este enlace es de
alta energía, como la unión tioester del acil-CoA.

El acil-carnitina es transportado a través de la membrana interna y, una vez en la matriz transfiere el acilo a
CoA-SH para regenerar acil-CoA. La reacción es catalizada por carnitina-aciltransferasa II (CAT II):

En la membrana interna existe un contra transportador que introduce la acilcarnitina en matriz mitocondria y
expulsa carnitina hacia el citosol. Los ácidos
grasos menores de 12 C ingresan en la
matriz sin necesidad de ser transferido a
carnitina.

8|Página
β oxidación
El acil-CoA inicia en la matriz el proceso de oxidación.

1. Primera oxidación. El acil-coenzima A sufre perdida de dos hidrógenos de los carbonos α y β. Esta
deshidrogenación es catalizada por acil-CoA deshidrogenasa, con FAD como aceptor de hidrógenos.
Se forma un derivado acil-CoA α-β insaturado, de configuración trans.

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2. Hidrogenación. Se agrega agua para saturar el doble enlace y formar β-hidroxiacil-CoA. La reacción
es catalizada enoil hidratasa, también llamada crotonasa.

3. Segunda oxidación. El β-hidroxi derivado sufre una nueva deshidrogenación en el carbono β para
formar el correspondiente β-cetoacil-CoA. La β- acil-CoA deshidrogenasa, es responsable de esta
reacción; el aceptor de hidrógenos es NAD.

10 | P á g i n a
 4. Ruptura de la cadena y liberación de acetil-CoA. Finalmente, el β-cetoacil-CoA es escindido a nivel
de la unión entre dos carbonos α y β por acción de tolas (cetotiolasa). Esta acción tiolitica requiere
otra molécula de coenzima A. los productos formados son acetil-CoA y un acil-CoA de dos carbonos
menos que en el inicial.

β- oxidación: resumen y destino de los productos

Etapa 1: Un AG de cadena larga se oxida Etapa 2: los grupos acetilos se
para producir restos de acetilo en forma oxidan a CO2 a través del ciclo
de acetil-CoA. Este proceso se llama β- de Krebs.
oxidación.

Etapa 3: los electrones derivados de las

oxidaciones de las etapas 1 y 2 se
transfieren al O2 a través de la cadena
respiratoria mitocondrial
proporcionando la energía la energía
para la síntesis de ATP por la
fosforilación oxidativa

11 | P á g i n a
 Balance energético de la oxidación de ácidos grasos
Durante un ciclo de β- oxidación hay dos etapas 1 y 3 en las cuales se transfieren hidrógenos; en la 1 el
aceptor es FAD; en la 3 es NAD.

Por ejemplo, el ácido cáprico requiere tres vueltas de β- oxidación para su completa degradación a acetil-
CoA; se producen 15 moles de ATP por mol de ácido (5x3) como se utilizan dos uniones de alta energía en la
activación inicial, el balance es 15- 2 = 13 moles de ATP.

Se forman 4 moles de acetil-CoA, oxidable en el ciclo de Krebs. En esta vía, cada acetato activo produce 12
ATP.

Balance energético de la oxidación total de ácidos grasos

Ácido cáprico (8 carbonos) Uniones - P
Consumo para activación inicial -2
Producción en la β- oxidación
+15
Tres ciclo (5 x 3)
Producción por oxidación en el ciclo de Krebs (4
+48
acetil-CoA) (12 x 4)
Total 61
Un mol de ácido cáprico genera 61 moles de ATP

Rendimiento de la β- oxidación del ACIDO palmítico (16 C)

Molécula Numero Equivalencia de moléculas de ATP Ciclo metabólico Total, ATP
β-oxidación cadena
NADH+ H 7 3 21
respiratoria
β-oxidación cadena
FADH2 7 2 14
respiratoria
β-oxidación
Acetil-CoA 8 12 ciclo de Krebs cadena 96
respiratoria
Activación del ácido graso -2
total 129

12 | P á g i n a
BIOSINTESIS DE LIPIDOS:
Destino del acetil-CoA. El Ciclo del Glioxilato
Es un variante del ciclo de Krebs en la cual ocurre un “bypass”, es decir que es un puente que se salta la
oxidación de acetil-CoA, no se producen las dos descarboxilaciones que ocurrían en el ciclo de Krebs.

Ocurre en los glioxisoma de las células vegetales y permite generar GLUCOSA a partir de ACIDOS GRASOS.

En el glioxisoma entra acetil-CoA se une al oxaloacetato pasando a citrato, catalizada por la citrato sintetasa.
El citrato es transformado por una aconitasa en isocitrato. La enzima isocitrato liasa escinde el isocitrato en
dos moléculas, uno de ellos es el succinato (molécula de 4 C) y la otra es el Glioxilato (2C), es transformado
en malato, para la transformación de Glioxilato a malato que es catalizada por la malato sintasa necesita un
acetil-CoA que deja fuera la coenzima A y se une al Glioxilato, por lo tanto para este ciclo se necesitan 2
moléculas de acetil-CoA y por último el malato es transformado a oxaloacetato, catalizado por la malato
deshidrogenada y se reduce una molécula de NAD+ a NADH + H+.

El succinato sale del ciclo de Glioxilato llendo a la mitocondria, el succinato se une al ciclo de Krebs,
transformándose en fumarato, luego a malato y a su vez es transformado en oxaloacetato, este podría
continuar el ciclo de Krebs, pero en este caso lo que quiero es obtener glucosa. Entonces el oxaloacetato
saldría al citosol para participar en la gluconeogénesis, produciéndose así el oxaloacetato es transformado en
fosfoenolpiruvato, mediante la activación de GTP que pasa a GDP + CO 2 catalizada por la fosfoenolpiruvato
carboxiquinasa para obtener glucosa.

13 | P á g i n a
Cetogénesis
La cetogénesis o formación de cuerpos cetónicos es una vía catabólica alternativa para acetatos activos. Se
denominan cuerpos cetónicos al acetoacetato, 3-hidrpxobutirato y acetona.

La sintesis de estos compuesto se realiza en mitocondrias de

higado a partir de acetil-CoA.

El proceso comprende varias etapas:

1. Formación de acetoacetil-CoA. Dos moléculas de acetil-CoA se unen, en reacción catalizada por

tiolasa, para formar acetoacetil-CoA.

2. Formación de 3-OH-metilglutaril-CoA. El acetoacetil-CoA reacciona con acetil-CoA para dar 3-

hidroxi-3metilglutaril-CoA (HMGCoA). Cataliza esta etapa la 3-OH-3-metilglutaril-CoA sintasa.

14 | P á g i n a
3. Formación de acetoacetato. El 3-hidroxi-3metilglutaril-CoA se escinde en acetoacetato y acetil-CoA,
reacción catalizada por 3-OH-3-metilglutaril-CoA liasa.

Esta vía es la principal y en ella se forma la mayor parte del acetoacetato generado en el hígado. Otra
de menor importancia es la reacción de hidrolisis de acetoacetil-CoA. Este tioester puede ser
hidrolizado por acetoacetil-deacilasa.

El acetoacetato es reducido por 3-hidroxi-butirato deshidrogenasa, enzima ligada a NAD para formar
D-3-hidroxibitorato, otro cuerpo cetónicos de importancia. Por descarboxilacion, el acetoacetato
origina acetona; la producción de este compuesto es menor cuantía comparada con la de 3-OH-
butirato.

15 | P á g i n a
Su exportación desde el hígado
Las condiciones que promueven la gluconeogénesis (diabetes no tratada, ingesta muy reducida de
alimentos) retardan el ciclo del ácido cítrico (por drenaje de oxaloacetato), aumenta el ritmo de la conversión
de acetil-CoA a acetoacetato. La coenzima A
liberada permite la β oxidación continua de
ácidos grasos.

El aumento de niveles de acetoacetato y β-

hidroxibutirato reduce el pH sanguíneo,
produciendo acidosis.

Los niveles altos de cuerpos cetónicos se

conocen como cetosis. Por lo tanto, dietas
muy bajas en calorías, con utilización de
grasas almacenadas, pueden conducir a una
cetoacidosis.

Utilización de los cuerpos cetónicos

El hígado es el principal órgano de producción de cuerpos cetónicos. Este órgano dispone de todas las
enzimas necesarias para la síntesis.

Sin embargo, es incapaz de utilizarlos con fines energéticos. Los cuerpos cetónicos pasan desde la
mitocondria a los hepatocitos, hacia la circulación general, desde donde son captados por tejidos periféricos.

En condiciones normales, el cerebro no utiliza cuerpos cetónicos; solo después de un ayuno prolongado el
sistema nervioso experimenta una adaptación que lo habilita para oxidarlos.

Los tejidos dotados de enzimas capaces de “activar” acetoacetato pueden utilizarlo. Existen dos mecanismos
para ello los tejidos extrahepáticos.

a) Transferencia de CoA desde succinil-CoA, reacción catalizada por succinil-CoA-3-cetoácido CoA-

transferasa, también llamada tioforosa.

b) Reacción catalizada por tioquinasa, que requiere ATP.

16 | P á g i n a
Biosíntesis de ácidos grasos: lanzadera de citato
Existe un sistema, localizado en el citosol, responsable de la síntesis de ácidos grasos de hasta 16 carbonos
(palmitato). En membranas de retículo endoplásmico liso hay otro sistema enzimático capaz de producir la
elongación de ácidos grasos ya formados.

Cuando la dieta supera las necesidades calóricas, el exceso de acetil-CoA es derivado hacia síntesis de acilos y
estos incomparados en triagliceroles que contribuyen a incrementar los depósitos de grasas en el organismo.

La síntesis completa de ácidos grasos saturados a partir de acetato activo es catalizada por proteínas
multicataliticas localizadas en el hígado. El principal producto formado es palmitato libre.

Los acetil-CoA empleados en la síntesis derivan predominantemente de la descarboxilacion oxidativa del

piruvato. Como los ácidos grasos se sintetizan en el citosol a partir de acetil-CoA y este se genera
principalmente en la matriz mitocondrial, es necesario transferirlo al citoplasma.

Lanzadera de citrato. El principal sistema utilizado en mamíferos comprende el egreso de citrato de las
mitocondrias. Cuando el nivel de ATP en la mitocondria es alto se acumula citrato porque el ATP inhibe la
isocitrato deshidrogenasa y se frena la operación del ciclo de ácidos tricarboxílicos.

El citrato atraviesa la membrana interna gracias a un transportador de tricarboxilicos o a con transportador

citrato/malato. Una vez en el citosol, el citrato es escindido en reacción catalizada por citrato liasa, en la cual
participan la coenzima A y ATP:

Se regenera acetil-CoA y Oxaloacetato. El resto de dos carbonos es utilizado para síntesis de ácidos grasos. El
oxaloacetato no puede reingresar a la mitocondria por la membrana interna no le permite su paso. En
cambio, el malato y piruvato disponen de transportadores.

El oxaloacetato es reducido a malato por malato deshidrogenasa citosólicas:

En una segunda etapa, el malato es descarbonizado a piruvato. La reacción es catalizada por enzima málica,
ligada a NADP:

17 | P á g i n a
Una vez ingresado en la matriz mitocondrial el piruvato tiene varias alternativas metabólicas. Una de ellas es
la carboxilación para formar oxaloacetato, la reacción es catalizada por la piruvato carboxilasa enzima que
requiere biotina y ATP.

Formación de malonil-CoA
La primera etapa comprende un proceso de carboxilación, con bicarbonato (HCO 3-) como fuente de CO2. El
acetil-CoA es convertido en malonil-CoA. Interviene la acetil-CoA carboxilasa con biotina como coenzima.

18 | P á g i n a
Ácido graso sintetasa
A partir de la formación de malonil-CoA, la síntesis de ácidos grasos hasta 16 C es catalizada por un sistema
multienzimaticos llamado ácido graso sintetasa. Está formado por dos subunidades idénticas que funcionan
en estrecha asociación. Cada una de las subunidades es una proteína multifuncional; en la misma cadena
polipeptídica se encuentran siete enzimas y la porción transportadora de acilos.

La síntesis de AG transcurre mediante una secuencia de

reacciones repetidas
Paso 1: condensación de los grupos acetilo y malónico activados para formar cetoacetil-ACP, catalizado por
la cetoacetil-ACP sintasa (KS) o enzima condensante.

Paso 2: Reducción del grupo carbonilo catalizado por la

cetoacetil-ACP reductasa (KR).

19 | P á g i n a
Paso 3: Deshidratación catalizado por Hidroxiacil-ACP deshidratasa (HD).

Paso 4: Reducción del doble enlace catalizado por la Enoil-ACP reductasa (ER).

Paso 5: translocación El grupo butirilo se Transfiere al grupo SH de la enzima condensante (que tenía el
acetilo) para que pueda entrar un nuevo malonil a la ACP.

20 | P á g i n a
 La síntesis total del ácido palmítico exige recorrer siete veces el ciclo. La ecuación global de esa síntesis es:

Comparación entre β- oxidación y biosíntesis de ácidos

grasos
Aspectos comparativos β- oxidación de AG Biosíntesis de AG
Ubicación subcelular Mitocondria citoplasma
Catabólica o anabólica Catabólica Anabólica
Excergónica o endergónica Excergónica Endergónica
Oxidativa o reductiva Oxidativa Reductiva
Compuesto de partida AcilCoA acetilCoA
Molécula a la que se une el AG durante casi
CoASH ATP p ACP
todo el proceso
Secuencia de reacciones (oxid- hid- oxido
Oxid- hid- oxid Red- deshid-red
reducc- deshid- reducción)

21 | P á g i n a
 Acetil-CoA+ acil-CoA con 2 C menos +
Productos por vuelta Acil-ATP con 2 C más por vuelta
coenzimas reducidas
acetilCoA+ coenzimas reducidas
Productos finales de la vía Acido palmítico y NADP
(NADH y FADH)
NADPH, y si consideramos la
Coenzimas que participan FAD, NAD
activación de AcetilCoA biotina
Rendimiento o consumo total energía para
un AG de 16 C (considerando oxidación de
Acetil-CoA en Krebs, oxidación de
Rinde 129 ATP Consume 7 ATP
coenzimas reducidas en cadena
respiratoria y fosforilación oxidativa
acoplada)

Biosíntesis de triagliceroles (TAG)

La síntesis de TAG exige activación previa del glicerol y ácidos grasos a glicerol-3-fosfato y acil-CoA
respectivamente. El proceso requiere ATP y la quinasa correspondiente.

La glicerolquinasa cataliza la activación del glicerol (hígado, riñón, intestino). En cambio, en tejido muscular y
adiposo, la enzima está ausente y el glicerol- 3- fosfato es derivado de dihidroxiacetonafosfato.

Los ácidos grasos son activados a acil-CoA por acción de tioquinasa, que utiliza ATP y CoA.

El ácido fosfatídicos su reacción es catalizada por el glicerofosfato acil transferasa.

El ácido fosfatídicos sufre hidrolisis catalizada por una fosfatasa (ácido fosfatídicos fosfohidrolasa) y es
convertido en 1,2-diacilglicerol.

Una nueva molécula de acil-CoA transfiere otro acilo al diacilglicerol en enlace éster y forma triacilgliceroles.
Esta última es catalizada por diacilglicerol aciltransferasa.

22 | P á g i n a