UNIDAD TEMATICA N° 1

TRAUMATISMOS

DEFINICIÓN: Efecto accidental e instantáneo de un agente mecánico sobre tejidos u órganos, con una intensidad
tal como para vencer su resistencia. Si los tegumentos que recubren esos tejidos u órganos mantienen su
continuidad, se habla de una CONTUSIÓN (traumatismo cerrado), mientras que si hay solución de continuidad se
trata de una HERIDA (traumatismo abierto).
TRAUMA: Lesión provocada por la aplicación de energía (T°, radiante, cinética) sobre un individuo capaz de
vencer su resistencia. Otra causa es la privación de elementos esenciales para la vida como el O2 y el calor.

ETIOLOGÍA: Los traumatismos mecánicos son producidos por cuerpos sólidos, líquidos o gaseosos animados de
energía cinética. Actúan sobre el organismo por penetración, presión, flexión, torsión, tracción, sacudimiento, o
por combinación entre ellos. Esto determina la producción de lesiones de tipo local como las contusiones,
heridas, fracturas, luxaciones y lesiones por compresión. A su vez se pueden acompañar de manifestaciones de
orden general como stress, shock, síndrome de aplastamiento e intoxicaciones.

PUEDE SER:
 Traumatismo directo: la lesión se localiza bajo la zona de impacto (golpe).
 Traumatismo indirecto: la lesión se localiza a distancia con relación al sitio de impacto (por contragolpe).
 Traumatismo mixto: combinación de directo e indirecto. Ejemplo: boxeador que recibe un golpe de puño
en el mentón, lo que representa un traumatismo directo que se expresa como lesión local en una fractura
mandibular, a su vez genera un traumatismo indirecto cuya lesión local es la contusión cerebral debido al
movimiento que adquiere este órgano dentro del cráneo.

CONTUSIÓN: Es una lesión traumática de la piel que conserva su integridad pero que presenta rotura de vasos
sanguíneos y linfáticos subyacentes o incluso lesiones importantes de otros tejidos; según la magnitud del trauma
y la evolución de la lesión, se puede producir la necrosis cutánea. Clínicamente presentan, de acuerdo con su
importancia: dolor, equimosis, hematoma, derrame seroso y mortificación de los tejidos. El tratamiento requiere
aliviar el dolor, indicar antiinflamatorios y aplicar un vendaje suave para evitar la formación de un hematoma; si
éste está instituido y es importante, se deberá evaluar la oportunidad de drenarlo. Si la mortificación
tegumentaria ocasionara necrosis cutánea se deberá realizar una cura quirúrgica.
Clínicamente puede manifestarse como:
 Equimosis: infiltración superficial en capas delgadas como la piel o conjuntiva. Consiste en la
extravasación de sangre desde los pequeños vasos lesionados, que no alcanza a formar una colección
debido a su volumen insuficiente o porque la cohesión de los tejidos lo impide.
Se observa una mácula azulada que con el tiempo cambia de color debido a la degradación de la Hb.
(azulverde-pardoamarillodesaparece). Cura aproximadamente en dos semanas.
 Hematoma: se produce como consecuencia de la ruptura de vasos arteriales o venosos de mayor calibre,
generándose una colección hemática entre los tejidos. Puede encontrarse circunscripto (ej., cubierta
cutánea del cráneo) o de manera difusa (ej., miembros inferiores).
Evolución: En un principio la sangre permanece liquida, luego coagula y se forman trabéculas (puentes de
fibrina). Posteriormente, suele formarse en su seno, una cavidad ocupada por un líquido serohemático y
por último se reabsorbe. Si no se produce este último proceso, se realiza punción y vendaje compresivo.
Si supura, se trata de un absceso y coloca un drenaje.
 Drenaje seroso (Morel Lavalle): Se produce cuando se impacta con la suficiente energía sobre una zona
del cuerpo en forma tangencial a la superficie y en zonas donde el deslizamiento entre las capaz de tejido
es fácil (dorso-muslo).
Fisiopatología: Elongación y deterioro de las paredes de los vasos contundidos, lo cual aumenta su
permeabilidad y genera el edema.
Su tratamiento es mediante punción y vendaje compresivo, si no mejora se coloca un drenaje.
 Neuromuscular-Irritación simpática: Edema duro postraumático. Es más frecuente en dorso o mano.
Genera dolor, impotencia funcional o ¨mano en garra¨. Se infiltra con nolocaína (simpatectomía
/gangliectomía).

Síndrome por onda expansiva: Es el conjunto de lesiones producidas como consecuencia de la propagación de la
onda explosiva generada por un foco explosivo a través del organismo. La transmisión de esta onda puede
producirse por cualquier medio; y así hablamos de "Blast aéreo", "Blast acuático" y "Blast sólido". Los
mecanismos causantes de lesión son:
-Lesiones mecánicas por transmisión de la onda expansiva e impactación en zona craneal, torácica y abdominal.
Explosión interna de vísceras huecas y tejidos que contengan gas.
-Desgarros de pedículos vasculares y desinserción de grandes vasos.
-Mecanismos de pulverización en las zonas del cuerpo que contiene líquido y gas, como el tubo digestivo.
-Cuadro de aplastamiento si la explosión produce derrumbamientos y amputaciones traumáticas.
-Traumatismos penetrantes por impactación de objetos lanzados por la onda expansiva.
-Lesiones por quemadura e inhalación de gases tóxicos.
La gravedad de las lesiones depende de:
 Del lugar donde se produce la explosión, de tal forma que en espacios abiertos tenemos una sola onda de
hiperpresión; pero en zonas cerradas la onda choca contra las paredes y esta reflexión genera nuevas
ondas con mayor grado de lesión.
 De la distancia que separa la víctima del epicentro de la lesión.
 De la posición con respecto a la onda expansiva, perpendicular o en paralelo.
 De la potencia de la onda expansiva y la velocidad de propagación, que en el caso del "blast aéreo" es
cercana a la velocidad del sonido.
 De las protecciones mecánicas en virtud de sus características y coeficiente de absorción.
 De la resistencia individual del individuo.

1. El blast aéreo es el producido por el desplazamiento de una masa central de aire y/o gases desde el centro de
la explosión, a través del aire, generando una onda de presión positiva y otra posterior de succión.
Las lesiones en este tipo de blast se deben a tres mecanismos:
-Fenómeno de explosión en vísceras huecas (intestino y pulmón).
-Fenómeno mecánico por el choque de la onda contra el organismo.
-Fenómenos de pulverización, especialmente dañinos para los alvéolos pulmonares.
2. El blast sólido es el producido por el desplazamiento de cualquier objeto sólido a consecuencia de la explosión,
predominando en este caso las lesiones óseas (del hueso calcáneo si la persona está de pie, y de columna si se
halla sentado), y las vasculares.
3. El blast acuático es el producido por el desplazamiento de una masa de agua con una onda de presión positiva,
cuya velocidad aproximada es de 1500 m/seg, y otra de reflexión que se forma cuando la onda alcanza la
superficie exterior del agua. El movimiento de la masa de agua es más lento, pero el radio de acción es mayor
(distancia crítica de 24 metros), destacando que el efecto sólo se produce sobre las partes inmersas, no sobre los
objetos que flotan (los cuales serían proyectados).

Las lesiones que se producen en el blast son:

-Lesiones generalizadas: Cuando el individuo está localizado en el epicentro de la explosión. En estos casos se
produce normalmente el fallecimiento por destrucción de la materia orgánica, roturas pulmonares, hemorragias
internas o externas e inhalación de gases.
-Blast pulmonar: Suele ser constante en todos los lesionados. Se afecta más la parte inferior de los pulmones
mientras que la parte más superior suele conservarse. El aumento de la presión produce roturas alveolares
inundándose los pulmones de sangre y dificultándose el paso de oxígeno a la circulación. Además pueden
producirse roturas de la tráquea y bronquios, así como lesiones cardiacas.
-Blast abdominal: Suele acompañar al anterior. En caso de blast aéreo predomina el estallido de asas intestinales
e incluso el estómago; en el blast sólido y acuático predomina la lesión de vísceras sólidas. En ambos casos el
paciente suele fallecer por hemorragias digestivas y peritonitis.
-Blast cerebral: Se producen hemorragias cerebrales por acción directa de la onda expansiva sobre la cabeza, o
por transmisión de la onda de presión desde los vasos del cuello a los cerebrales.
-Blast auditivo: Es el efecto de la onda de hiperpresión a la que sigue la hipopresión aspirativa. La primera afecta
al tímpano y a la cadena de huesecillos, mientras que la segunda produce lesiones en el laberinto. De esta forma,
el tímpano protege la progresión de las lesiones. Las manifestaciones iniciales son dolor de oídos y vértigo,
produciéndose sordera si se afecta el oído interno.

¿Qué precauciones debemos adoptar en caso de posible explosión?

Si se trata de una explosión terrestre nos arrojaremos al suelo boca abajo, con un objeto en la boca para evitar la
hiperpresión en el aparato respiratorio. Para prevenir lesiones por explosiones acuáticas, como en situaciones de
guerra, llevaremos puesto un chaleco salvavidas de protección y procuraremos mantener fuera del agua la mayor
parte del cuerpo. Nadaremos de espaldas para evitar las lesiones sobre el tronco y el cráneo.

HERIDA: Una herida es una solución de la continuidad normal de los tejidos, mientras que el poder de
autorreparación que tienen todos los seres vivos se denominan cicatrización.
Las heridas se pueden clasificar según múltiples criterios, pero tal vez los más importantes son en base a su
morfología y agente lesional, a su profundidad y al grado de contaminación.
Clasificación

A – Según su morfología y agente lesional:

- Punzantes
- Incisa o cortante
- Contusa
- Desgarrante
- Por arma de fuego
B – Según su profundidad:
- Superficiales
- Penetrantes
C – Según el grado de contaminación:
- Limpia
- Limpia-contaminada
- Contaminada
- Sucia

La herida de bordes netos, limpios, sin lesiones de vecindad, se califica como simple, mientras que la herida de
bordes irregulares con lesiones agregadas en planos profundos (vasculares, tendinosas, etc.) es llamada
compuesta.
Si la herida ocasiona fenómenos generales por su extensión, por los órganos que afecta o por infección, se
denomina herida complicada.
A – Según su morfología y agente lesional:
Herida punzante: es aquella en la que predomina la profundidad sobre la extensión. Es producida por elementos
que poseen una punta aguzada siendo el mecanismo de producción predominante la presión y el desgarro del
tejido que es atravesado. Es por ello que deja una hendidura oval en la piel cuyo eje mayor sigue la dirección de
las fibras elásticas de la piel, los bordes se ven contusos y/o equimóticos producto de la presión ejercida.
Herida incisa o cortante: en ella predomina la longitud sobre la profundidad y es producida por un elemento
filoso que corta el tejido a medida que avanza a lo largo de la piel. Tienen una forma oval y dos extremos, uno
romo y otro agudo, de bordes netos sin equimosis perilesional.
Herida contusa (contusión con solución de continuidad): es aquella que presenta una considerable expresión
lesional en superficie cutánea como en profundidad, predominando en ambos la extensión y la magnitud lesiva.
Es producida por elementos con escaso o importante filo pero de estructura pesada, actuando por un mecanismo
de presión y golpe. En general son lesiones amplias, irregulares con los bordes excoriativos y equimóticos,
irregulares y anfractuosos, con puentes de tejido.
Herida desgarrante: el mecanismo es similar a la anterior, pero la magnitud lesional es mayor, generalmente con
pérdida de sustancia y bordes mortificados y deflecados, el ejemplo típico es la mordedura.
Herida por arma de fuego: es la más compleja de todas, pudiendo adoptar la forma de cualquiera de las
anteriores. Presenta un orificio de entrada y eventualmente uno de salida. El primero es de bordes
aproximadamente regulares e invaginados y con tatuaje producto de la quemadura del proyectil. El orificio de
salida es irregular, de bordes evertidos y con escasa infiltración hemática y generalmente de mayor tamaño que el
de entrada.
Heridas por mordedura: tienen características de contuso-desgarrantes; bordes muy mortificados, con desgarros
y pérdidas de tejidos.

Herida punzante Herida cortante Herida contusa Herida desgarrante

En ciertas ocasiones se presentan heridas combinadas.

B – Según su profundidad:
Superficiales: afectan la piel y el tejido celular subcutáneo, eventualmente músculo.
Penetrantes: son aquellas cuyo agente lesivo se introdujo dentro de alguna cavidad como ser el tórax o el
abdomen.

C – Según el grado de contaminación:

Limpia: es una herida poco traumática, con poca inflamación, sin fallas técnicas y sin ingresar a la vía aérea o el
tracto digestivo o genitourinario.
Limpia-contaminada: tiene ingreso al tracto respiratorio o digestivo con mínima contaminación, puede presentar
ingreso orofaríngeo, vaginal, urinario o biliar sin contaminación. Ejemplos de éstas son una apendicetomía simple
o una reintervención sobre una herida limpia.
Contaminada: hay contaminación evidente proveniente de la vía aérea o el tubo digestivo. Traumatismo de
algunas horas de evolución. Ingreso en el tracto genitourinario o biliar con orina o bilis infectada.
Sucia e infectada: presencia de infección bacteriana aguda aún si no tiene pus, ejemplos de ésta son los cortes de
tejidos limpios para acceder a una colección de pus y las heridas traumáticas con elementos retenidos (cuerpos
extraños), materia fecal o de tratamiento demorado o producida por agentes sucios. Otro ejemplo lo constituye la
celulitis necrotizante.

Sintomatología de las heridas:

Hay separación de bordes en relación con las líneas de tensión cutánea.
Hemorragia inmediata de magnitud variable según el calibre y número de vasos lesionados.
Tratamiento
Los pacientes con lesiones cutáneas severas (sobre todo faciales) presentan a menudo otras lesiones que
amenazan sus vidas y que deben ser tratadas en primer lugar; algunas de tales lesiones son las que producen
obstrucción respiratoria, shock, hemorragias y lesiones neurológicas. Se deben evaluar lesiones asociadas
(fracturas, secciones nerviosas, pérdidas funcionales, etc.) y patologías previas al traumatismo. A continuación se
procede a la curación de las heridas:
1) Anestesia. Según el caso se optará por la aplicación de anestesia local o general.
2) Limpieza. Se debe efectuar un lavado exhaustivo de la herida y de los tejidos circundantes con agua y jabón o
con sustancias antisépticas detergentes para la eliminación mecánica de materiales extraños, coágulos y
gérmenes, seguida de irrigación a presión con abundante solución fisiológica.
3) Desbridamiento y escisión. Se recortarán limitadamente los bordes irregulares de las heridas para
proporcionar un margen uniforme, sin tejidos contusos ni contaminados.
4) Sutura. Se podrá realizar la sutura primaria hasta 24 horas después de ocurrida la lesión, si se administra un
antibiótico sistémico. Entre 24 y 36 horas después de la injuria se podrá intentar la sutura previo reavivamiento
de los bordes, con la administración de un antibiótico pero advirtiendo sobre la posibilidad de una dehiscencia
por infección. Después de las 36 horas de ocurrida la herida, no se suturará; se harán curaciones frecuentes
esperando un cierre por segunda o la oportunidad de una reparación.
Las heridas profundas se suturarán por planos, haciéndolo con catgut quirúrgico o fibra de ácido poliglicólico
(ambos reabsorbibles) de calibre entre 3-0 y 5-0 en músculo, aponeurosis (+ IMPORTANTE), tejido celular y
dermis, mediante puntos separados a nudo interno; la piel se suturará con seda calibre 6-0 con aguja atraumática
(hilo con aguja incorporada), aplicando puntos separados colocados a 2 mm del borde de la herida y a 5 mm
entre sí. Las suturas de piel se deben realizar sin ajustar, ya que el edema postoperatorio se encargará de ello,
aumentando la tensión. También puede cerrarse una herida superficial mediante una sutura continua
intradérmica con nailon monofilamento calibre 5-0, aproximando los bordes epidérmicos con cintas adhesivas
(Steri-strips). Las suturas se retirarán según la región y la tensión de los bordes. En general es aconsejable: a) en
cara: 5-7 días (párpado: 3-5 días); b) en miembros y tronco: 7-10 días, y c) en mano, planta de pie, cuero
cabelludo: 10-15 días.
5) Profilaxis antitetánica (gamma globulina antitetánica hiperinmune humana). En el caso de mordeduras,
profilaxis antirrábica.
6) Medidas generales. Antibióticos, antiinflamatorios, analgésicos, vitaminas, etcétera.
7) Curaciones frecuentes. Cada 24-48 horas, para asegurarse un correcto control de la evolución de la herida.
Una vez lograda la curación de las heridas se evaluarán las condiciones resultantes de las cicatrices y, si éstas
ocasionaran alteraciones estéticas o funcionales, se podrán corregir después de 8 meses a través de cirugía
plástica.

NOTAS:
Si la herida punzante además es penetrante se realiza exploración quirúrgica y prevención contra la infección y
tétanos. Si no es penetrante se realiza desbridamiento de control y prevención.
Si la herida cortante es además penetrante se realizan los mismos pasos antes descriptos. Si no es penetrante y
hay dolor, éste se calma el dolor con anestésico local.
Las heridas por mordedura son frecuentes y pueden ser ocasionadas por animales y por personas; por la cantidad
de gérmenes habituales de la boca, se consideran como heridas muy contaminadas. El mayor riesgo de infección
lo tiene la mordedura de gato (Pasteurella multocida, cocobacilo Gram -, sensible a la penicilina), luego la de
hombre y finalmente la de perro (Capnocytophaga canimorsus, Gram-, que causa sepsis potencialmente mortal
por asociación con coagulación intravascular diseminada), que es la más frecuente (80%). Si hay infección y con
ATB no cura, se hace incisión y drenaje.

TÉCNICAS DE SUTURA:
Decisión de cerrar la herida
Al encontrarnos frente a una herida, particularmente de tipo quirúrgico, hay preguntas que siempre surgen:
¿cómo cerrarla? y ¿cuándo cerrarla? Son dos cuestiones claves ya que en muchas oportunidades, de ellas
depende evitar una de las complicaciones más temidas de las heridas, la infección.
«Golden period». Tiempo transcurrido desde la producción de la herida hasta que ésta puede ser cerrada sin
incrementar el riesgo de infección.
Los diferentes tipos de cierre varían principalmente según el grado de contaminación que presentan y se dividen
en tres:
- Cierre primario: también se conoce como cierre por primera intención. Es aquel en que los bordes de la herida
son afrontados al terminar el acto quirúrgico. En casos en los que la pérdida de tejido no favorece el
afrontamiento de sus bordes, y la herida es cerrada con injertos o colgajos, también se considera como cierre
primario. Este tipo de cierre se acopla perfectamente al proceso de cicatrización descripto más adelante y por
consiguiente no hay manipulación del mismo, siendo el cierre ideal de toda herida. Los bordes de la herida están
aproximados por sutura, stapless o strip adhesivo. La herida es limpia y la hemostasia ha sido controlada, la
epitelización y la contracción son mínimas, dado el buen acercamiento de los bordes. En 24 horas una herida que
se cura por epitelización deja de exudar y no conlleva riesgo de invasión bacteriana mientras se mantenga íntegro
el epitelio, sin embargo la protección es todavía precaria por la escasa resistencia estructural de la epidermis,
pudiendo haber disrupción ante traumatismos leves. En la práctica puede considerarse sellada una herida
quirúrgica de bordes bien coaptados de los 3 a 5 días en coincidencia con la finalización de la etapa de
inflamación. Entre los días 5 y 15 la resistencia se incrementa durante la fase de proliferación mientras que la
resistencia a la tensión aumenta con rapidez hasta aproximadamente los 20 días, siendo casi imperceptible luego
de ese tiempo hasta los 2 años. Desde las 48-72 horas, una herida seca, no secretante, con bordes bien
coaptados, puede ser mantenida al aire. Sólo se justifica el apósito para lograr mayor bienestar y evitar lesiones
por fricción. Pasado este tiempo el paciente puede bañarse siempre y cuando evite restregar la herida. Definir un
período para extraer los puntos llevaría implícito que las heridas cicatrizan de acuerdo con una velocidad
estándar; pero ésta es variable para cada individuo y para distintas partes del organismo. La razón para quitar las
suturas al cabo de 6 a 8 días radica en evitar que dejen marcas resultantes de la reacción inflamatoria, pequeños
conductos epitelizados o microabscesos de los puntos de sutura. Al comenzar a retirar los puntos, se debe
observar si los bordes cutáneos tienen adherencia suficiente para retirarlos a todos, de lo contrario, será
conveniente diferir esta conducta. Los puntos subcuticulares contribuyen a reducir el ensanchamiento ulterior de
la cicatriz. Es el caso de la sutura intradérmica. La sutura del tejido celular subcutáneo (TCS) proporciona escasa
resistencia estructural, pero sirve para cerrar una cavidad potencial y prevenir hemorragias. Ésta debe
encontrarse limpio y con hemostasia adecuada. La mejor limpieza del TCS se logra con solución fisiológica
actuando por arrastre, no se aconseja el uso de antisépticos por su acción irritativa de los tejidos.
- Cierre primario diferido: la síntesis de las incisiones contaminadas puede demorarse durante 3 a 5 días después
de la operación, practicándose el cierre pasado ese período. En teoría, este lapso provee el beneficio de favorecer
la descontaminación por la acción de la respuesta inflamatoria y el enriquecimiento vascular de los bordes. De
esta manera se aprovechan las propiedades de la reparación primaria y secundaria. La incisión se trata
manteniéndola limpia y luego se sutura. El cierre primario diferido no demora ni interfiere con la recuperación de
la resistencia de la herida. Una herida contaminada puede convertirse en limpia si se consigue disminuir su carga
bacteriana y se controlan los factores de riesgo del huésped. Manteniéndola abierta y mediante curaciones con
irrigación y controlando la evolución del tejido de granulación, se sutura la piel después de algunos días.
- Cierre secundario: también conocido como cierre por segunda intención, es aquel en el que una vez terminado
el acto quirúrgico, se decide dejar la herida abierta para que cierre espontáneamente. Se acompaña de una fase
inflamatoria de la cicatrización más prolongada y desempeñan un papel fundamental los procesos de contracción
y de epitelización de la fase proliferativa, ya que los tejidos lesionados son por sí mismos los que van a generar
nuevo tejido. Se produce un lecho activo de granulación con tejido muy vascularizado, el que se cubre
progresivamente por epitelio desde la periferia hacia el centro y llega a conformar con el tiempo una cicatriz
relativamente resistente. Aunque hay epitelización y proliferación franca con depósito de colágeno, el fenómeno
más importante para producir el cierre espontáneo es la contracción, mediante la cual se aproximan las
estructuras dérmicas.
Las heridas con pérdida de piel pueden curarse por contracción y epitelización, si la piel circundante alcanza para
generar el reemplazo al crecer desde los bordes. Si así no sucediera deberá recurrirse al injerto. En este tipo de
heridas los cuidados deben centrarse en el desbridamiento (limpieza) con lavado a presión y eliminación de los
detritos fibrinosos, cubriendo con una gasa de malla fina para evitar que el tejido de granulación penetre en ella y
produzca una hemorragia al cambiar el apósito. Los productos farmacológicos húmedos incorporados a la gasa,
como la vaselina o la nitrofurazona, tienen menor adherencia al epitelio y al tejido vascular, lo que minimiza la
interferencia con la cicatrización cuando se efectúa la curación. El agua oxigenada sólo está indicada al principio
del tratamiento hasta que el tejido esté limpio ya que por su acción detersiva luego de este período enlentecerá
el proceso. El azúcar actúa por acción hidrófila y contribuye en etapas iniciales a secar la herida, tiene un efecto
preventivo sobre las infecciones al crear un medio hiperosmolar para las bacterias, razón por la cual no pueden
proliferar.
El tiempo de reepitelización depende de la profundidad de la herida, la localización (cara es más rápido que
extremidades), la forma geométrica de la lesión (lineal es más rápido que redondeada o anfractuosa).
Pasos en la reparación de la herida
1-Preparar la herida para la sutura:
• Hemostasia: previo al cierre de la herida es necesario conseguir una adecuada hemostasia. Para ello, podemos
utilizar:
– Presión manual sobre la herida con una gasa estéril.
– Adrenalina 1:1.000.
– Infiltración de lidocaína con adrenalina.
– Surgicel®: material hemostático.
• Corte pelo: NO RASURAR, ya que aumenta la tasa de infección. Si el pelo interfiere en la reparación de la herida
cortar con tijeras. Nunca cortar el pelo de las cejas.
• Antisepsia y frote herida: limpiar la piel alrededor de la herida con solución antiséptica antes del cierre. Evitar el
frote de la herida porque aumenta el riesgo de infección. Sólo se frotará la herida en aquellos casos de gran
contaminación.
• Irrigación: PASO MÁS IMPORTANTE para reducir la contaminación bacteriana y prevenir la infección. La herida
debe ser irrigada con solución salina 100-200 ml por cada 2 cm de herida si existe bajo riesgo de contaminación,
utilizando mayor cantidad de suero cuanto mayor sea el riesgo de infección. La irrigación debe realizarse con alta
presión, ya que con presión baja no se eliminan las bacterias de manera adecuada ni restos de la herida. En
heridas limpias no contaminadas la irrigación con baja presión puede ser suficiente. Se conecta el suero con un
dispositivo simple que conste de un catéter de plástico y una aguja de calibre 18 a 20, fijándolo a una jeringa de
30 ml, en heridas poco contaminadas la irrigación con baja presión con una jeringa de 30-60 cc y un angiocatéter
de 14 G es suficiente. Algunos estudios demuestran que en el caso de heridas no complicadas, limpias, no
infectadas de cara y cuero cabelludo no hay diferencias en el porcentaje de infección y resultado estético entre
aquellas heridas cerradas primariamente sin irrigación y heridas cerradas tras irrigación.
El suero salino sigue siendo el líquido estándar para la irrigación de las heridas. La solución de yodopovidona al 10
% es tóxica para los tejidos y no genera un efecto beneficioso sobre las tasas de infección. Cuando se diluye hasta
el 1 % no daña los tejidos y conserva sus propiedades bactericidas. Debe considerarse como líquido de irrigación
en heridas de riesgo moderado o alto de infección.
Algunos estudios no encuentran diferencias en cuanto a la tasa de infección de las heridas si se utiliza agua
normal del grifo para la irrigación o solución salina.
• Valoración de cuerpo extraño: debemos buscar cuerpos extraños en áreas profundas, tras anestesiar la herida.
Realizar radiografía para intentar localizarlo. Se puede utilizar cepillo de cerda estéril para remover cuerpos
extraños de la herida, cepillando circularmente.
• Desbridamiento: necesario en ocasiones en heridas contaminadas con tejido no viable. Aumenta la viabilidad
del tejido, acorta el período de inflamación y crea borde bien definido. No extirpar piel viable, colgajos
musculares ni fragmentos óseos.
2-Anestesia de la herida
Es necesaria la anestesia de todas las heridas reparadas con sutura cosida y en algunas ocasiones es necesaria
previo a irrigación, valoración de cuerpos extraños y desbridamiento.
• Anestésicos tópicos: los anestésicos tópicos son de elección para la anestesia de heridas no complicadas en el
niño porque tienen la ventaja frente a los anestésicos locales de que su aplicación no es dolorosa.
– LAT (lidocaína 4%, adrenalina 0,1% y tetracaína 0,5%) es útil sobre todo en heridas faciales no complicadas y
cuero cabelludo. Preparado en jeringas de 2 ml (fórmula magistral de farmacia). Se aplica la cantidad suficiente
para cubrir la herida y se esperan 20-30 minutos antes de suturar. No se debe usar en zonas distales que reciben
irrigación de arterias terminales como dedos, genitales, etc.
• Anestésicos locales:
– Lidocaína 0,5% con/sin adrenalina: la adrenalina aumenta la duración de la anestesia y disminuye el sangrado,
pero puede aumentar el riesgo de infección y no debe utilizarse en regiones que reciben sangre de arterias
terminales (dedos, nariz, genitales).
– Bupivacaína: útil en heridas en las que la reparación vaya a ser prolongada, ya que su efecto es más prolongado
que el de la lidocaína.
– Difenhidramina 0,5%: la infiltración es más dolorosa, la duración de la anestesia y su profundidad es menor,
pero a pesar de esto se considera una alternativa útil en pacientes con alergia a lidocaína.
Técnica de infiltración: limpiar la piel alrededor de la herida con antisépticos. La infiltración se realiza con aguja de
calibre fino (25-27 G), se introduce el bisel de la aguja paralelo a la superficie cutánea y se realiza una inyección
lenta en los bordes de la herida profundizando según sea la herida, aparece el signo de la piel de naranja; el dolor
de la inyección se reduce utilizando bicarbonato (9 ml de lidocaína amortiguados con 1 ml de bicarbonato sódico
o a 29 ml de bupivacaína añadir 1 ml de bicarbonato sódico) (Tabla I).

• Bloqueos regionales: se inyecta el anestésico en un punto del trayecto teórico de un

tronco nervioso (anestesia troncular con lidocaína al 2 %).
En dedos se inyecta en ambas caras laterales de la base de la falange proximal, para lo
cual se introduce perpendicularmente la aguja de calibre fino (25 G) hasta tocar el
periostio, se retira ligeramente y se infiltra el anestésico local sin adrenalina.

– En heridas de labio inferior se puede utilizar el bloqueo del

nervio infraoral inyectando el anestésico en el surco gingival a nivel
anterior e inferior del segundo premolar.

– En heridas de labio superior y parte superior de mucosa oral se puede

utilizar el bloqueo del nervio infraorbitario infiltrando el anestésico en el
surco gingival superior a nivel del diente canino.

• Analgesia y sedación sistémica: en heridas grandes más complicadas en las que se prevea que el tiempo de
reparación va a ser más largo.
3-Sutura de la herida:
Existen distintas opciones para reparar la herida, la elección de una u otra depende de las características de la
herida, localización y profundidad.
Grapas
• Provocan reacción inflamatoria mínima.
• Resultados estéticos similares a la sutura cosida en heridas seleccionadas.
• No deben utilizarse en cuello, manos o pies.
• Reservadas al cuero cabelludo, también útiles en tronco y extremidades.
• Ventajas: fácil de aplicar y rápida, se retiran fácilmente.
• Inconveniente: en ocasiones, gran desperdicio de material.
Bandas adhesivas (Steri-Strip)
• Útiles en heridas pequeñas, lineales, superficiales y sin tensión
• No aplicar en superficies de flexión o articulaciones.
• Ventajas: indoloras, económicas, fácil de aplicar y retirar, confiere a la herida más
resistencia a la infección que la sutura cosida.
• Principal inconveniente: no se pueden mojar.
• Se colocan transversalmente sobre la herida. Si se aplica un adhesivo fuera de la
herida pueden permanecer colocadas varios días.
Cianocrilatos
• Útil en heridas de bordes lisos que no afectan a planos profundos ni a mucosas y no se localizan en superficies
de tensión.
• Su aplicación es rápida, fácil y no dolorosa. Los resultados estéticos son similares a los conseguidos con la
reparación de la herida con puntos de sutura.
Suturas cosidas
• Material para sutura: previo a la técnica de sutura debemos preparar el campo estéril (compresa fenestrada) y
elegir el material que vamos a utilizar teniendo en cuenta las características y la localización de la herida. Las
suturas cosidas precisan aguja, hilo y material complementario (pinzas, tijeras, porta, bisturí). Existen distintos
materiales de sutura con agujas diferentes y de calibre muy variable.
– Unión entre hilo y aguja:
- Sutura traumática: hilo separado de aguja y se incorpora a ésta en el momento de la sutura. Uso interno.
- Sutura atraumática: el hilo está incorporado a la aguja.
– Tipo de aguja:
- Redonda: indicada en tejidos blandos y delicados.
- Triangular: indicada en piel y tejidos duros.
- Espatulada: sección trapezoidal cortante en dos bordes. Indicaciones especiales en tejidos delicados.
– Tipo de hilo:
- Reabsorbible: se reabsorbe espontáneamente, según el material puede tardar entre una semana y varios meses.
Su uso es generalmente interno, para mucosas, fascia, músculo y tejido celular subcutáneo. Algunos autores
recomiendan el uso de suturas reabsorbibles rápidas como el Vicryl rapid® en cara y cuero cabelludo para evitar
retirar puntos.
- No reabsorbible: su uso es externo a nivel de la piel. Debe retirarse tras un período variable entre 5-10 días.
Existen distintos materiales, se puede emplear sutura trenzada (seda) o monofilamento (polipropileno, nylon),
todas ellas se presentan en distintos calibres. La seda tiene la ventaja que es económica, fácil de utilizar y anudar,
su principal desventaja es que al ser un trenzado de fibras hay riesgo de infección sobre todo si se mantiene largo
tiempo. Los hilos de monofilamento como por ejemplo, el nylon, tienen la ventaja que se deslizan bien por los
tejidos, producen menos reacción inflamatoria, tienen menos riesgo de infección y se pueden mantener más
tiempo que otras suturas. Tiene el inconveniente que es más rígido al manejarlo que la seda y se pueden
deshacer los nudos (Tabla II).
– Grosor de hilo: todos los materiales de sutura se presentan en distintos grosores y se identifican con números,
de 0/0 a 6/0, a mayor número de ceros menor grosor. El tamaño del material de sutura a emplear depende de la
resistencia de tracción del tejido de la herida.
En general, suturas con menor número de «0» se emplearán en tejidos con alta tensión, para tejidos con mínima
tensión y en los que deseemos mejor resultado estético emplearemos suturas con mayor número de «0»

• Tipos de sutura: la herida debe suturarse por planos asegurándonos que, al colocar los puntos, estos entran y
salen por el mismo plano de modo que no haya superposición. En el plano superficial los puntos se colocan a la
misma profundidad y anchura a ambos lados de la herida. Una clave para el cierre aceptable de la piel es la
eversión del borde que se obtiene al entrar en la piel a un ángulo de 90˚.
El número de puntos de sutura depende de cada caso, por ejemplo, para heridas de la cara se colocan con 2-4
mm de separación y a 2-3 mm del borde de la herida.
– Puntos de sutura para cierre de la piel. En general, la mayor parte de las heridas
pueden ser suturadas utilizando puntos de sutura interrumpidos simples. Este
punto es sencillo, se entra en la piel a 90˚ y se debe incluir suficiente tejido
subcutáneo, anudando y cortando cada punto. No se debe someter el nudo a
excesiva tensión y lo debemos dejar siempre en un lateral, ya que el nudo
directamente sobre la herida aumenta la inflamación y la formación de cicatriz.
– Puntos de sutura profundos.
Los puntos de sutura profundos evitan la aparición de hoyuelos en la zona lesionada causados por la cicatrización
inadecuada de tejidos profundos. Proporcionan apoyo adicional a la herida después que se retiran los puntos de
sutura de la piel. Evitan la ampliación de la cicatriz.
El punto de sutura con nudo sepultado es el más utilizado, empieza y termina en la base de la herida y el nudo
queda sepultado. La aguja entra por la parte profunda del tejido a reparar, y sale en el plano más superficial;
posteriormente, la aguja entra en el lado opuesto de la herida en el mismo plano superficial y sale en el plano
profundo, y el nudo se ata por debajo de la dermis.
4-Vendaje e inmovilización de heridas:
Inmovilizaremos en posición funcional la zona de la herida durante 7-10 días en caso de que ésta se encuentre
sobre una articulación.
Consejos generales para el vendaje:
• Elegir el tamaño de venda adecuada.
• La articulación incluida en el vendaje debe estar en posición funcional.
• Iniciar el vendaje de la zona distal a la zona proximal.
• Evitar que los bordes de la venda coincidan con los pliegues de flexión articular.
• Elevar la región vendada.
5-Cobertura antibiótica y profilaxis contra el tétanos:
En todas las heridas debemos preguntar sobre el estado de inmunización y según ésta y según sea o no una
herida propensa a tétanos, decidiremos vacunación.
Cuidado de la herida tras la sutura
• Conservar el apósito que cubre la herida en su sitio y la herida limpia y seca durante 24-48 horas. El apósito sólo
se cambiará si se ensucia o se moja con exudado de la herida. Después de los primeros 1-2 días puede quitarse
para comprobar si hay signos de infección.
• Informar sobre la posibilidad de infección y signos clínicos que se deben vigilar.
• Limpieza diaria de la herida con agua y jabón.
• Proteger la herida con un vendaje con cambio diario.
• Retirar puntos de sutura en los días indicados.
• En caso de heridas reparadas con tiras adhesivas no mojar la zona y retirarlas en su ambulatorio en 5 días.
• En caso de heridas reparadas con pegamento biológico, éste se desprenderá en 7-15 días.
• Protección total del sol durante al menos 6 meses.
• Han de recibir información en cuanto que las heridas importantes curan con tejido de granulación cicatricial y
que el aspecto final de la cicatriz no puede predecirse hasta 6-12 meses después de la reparación.

NOTAS:
-El primer punto de sutura (hilo no reabsorbible monofilamento) debe ser colocado en la mitad de la longitud
total, y los siguientes puntos en la mitad de cada mitad sucesiva.
-En heridas complejas con muchos ángulos suturar primero éstos y transformarla en una sumatoria de heridas
rectas. El punto debe penetrar la piel a 3 a 5 mm del borde. La distancia entre puntos estará determinada por la
zona, el grosor de la piel, el riesgo de infección y el resultado estético buscado. El objetivo es afrontar los bordes.
-Una vez finalizada la sutura, limpiamos con antiséptico y ocluimos con un apósito liviano y permeable al aire.
-Los hilos multifilamento irreabsorbibles, como el lino, o la seda, generan gran reacción tisular, son más
propensos a alojar gérmenes y contaminarse, por lo que no deberían usarse en la síntesis de la pared y la piel.
-Técnica de extracción de puntos: se toman los dos extremos del hilo con una pinza, se los tracciona al cenit
exponiendo mínimamente la parte del hilo inserta en la piel y en ese sitio se secciona con bisturí o tijera estéril,
retirando el punto sin pasar el sector de hilo expuesto por el túnel subcutáneo.
-Cuando la herida es extensa se deben retirar punto por media, evitando la separación total de los bordes si aún
no estuvieran bien unidos. Si existieran algunas separaciones dérmicas, se colocaran angostas fajas transversales
de tela o papel adhesivo, manteniendo el afrontamiento de los bordes por un periodo más prolongado.

INDICACION DE TRATAMIENTO ANTITETÁNICO:

Si bien las personas inmunizadas adecuadamente deberían estar suficientemente protegidas contra el tétanos, los
médicos que atienden a pacientes con heridas pueden administrarles una dosis de una vacuna con el toxoide
tetánico, además de otras medidas preventivas. Dependiendo de la gravedad de la herida y de la fiabilidad de la
información sobre vacunaciones antitetánicas anteriores, deberá administrarse la vacuna si han pasado más de
diez años desde que el paciente recibió la última dosis (cinco años si las heridas son graves). Las personas que no
hayan recibido todas las dosis del calendario básico de vacunación deberán completarlo lo antes posible. Además,
la profilaxis (p. ej., en el caso de personas no inmunizadas completamente con heridas sucias) podría requerir la
inmunización pasiva del paciente mediante administración de antitoxina tetánica, preferiblemente de origen
humano. Esta antitoxina es fundamental también en el tratamiento de los casos de tétanos.
ESTADO DE VACUNACION BAJO RIESGO ALTO RIESGO
NO VACUNADO / UNA DOSIS dT +
INCOMPLETA NS/NC UNA DOSIS DE dT GAMMAGLOBULINA
VACUNACION COMPLETA UNA DOSIS DE dT (se debe UNA DOSIS DE dT
(HACE 10 AÑOS) administrar cada 10 años)
VACUNACION COMPLETA (>5 NADA UNA DOSIS DE dT
AÑOS Y <10 AÑOS)
COMPLETA (<5 AÑOS) NADA NADA

COMPLICACIONES
Infección del sitio quirúrgico
Son las infecciones que se presentan dentro de los 30 días de la operación o bien hasta el año de la cirugía si se
han implantado prótesis o cuerpos extraños.
Según su localización pueden ser de incisión superficial, de incisión profunda, de órganos y espacios o mixtas. Nos
ocuparemos de las primeras dos.
- Infección de incisión superficial: Aparece dentro de los 30 días del procedimiento y compromete sólo la piel o el
tejido subcutáneo acompañada al menos de alguno de los siguientes cuadros: exudación de pus, cultivo de la
herida positivo, signos de flogosis.
- Infección de incisión profunda: Aparece en el mismo lapso de tiempo, pero compromete los tejidos blandos
profundos como ser las capas musculo aponeuróticas, tienen un exudado purulento proveniente de la incisión
profunda, pueden presentar dehiscencia espontánea y en los métodos por imágenes o en la reintervención puede
evidenciarse una colección que compromete la capa profunda de la incisión.
La presencia de una infección de la herida depende del balance entre la virulencia de los gérmenes y de la
resistencia de los tejidos traumatizados, ciertos factores como la necrosis, la acumulación de líquido, los
hematomas y los depósitos de fibrina interfieren con la actividad de los macrófagos favoreciendo las infecciones.
Ante una infección del sitio quirúrgico se deben extremar las medidas para aislar al germen causal, para de esta
forma instaurar un tratamiento antibiótico específico que sumado al mejoramiento de la situación local, le
permitirán al paciente sobrellevar esta situación y finalizar el proceso de cicatrización. Si el rescate bacteriológico
es negativo se continuará con el tratamiento empírico en base a la sospecha clínica, los órganos manipulados en
la cirugía original, etc.
En circunstancias especiales, la aplicación de un sistema de vacío y compactación sobre una herida infectada,
genera un clima hostil para los gérmenes, y por otro lado mantiene seca la herida, favoreciendo el proceso de
cicatrización por segunda intención.
A continuación se enumeran algunas recomendaciones de eficacia comprobada para disminuir las posibilidades
de una infección de la herida:
- no rasurar el sitio de incisión a menos que sea extremadamente necesario;
- de hacerlo, realizarlo inmediatamente antes de la operación y con rasurador eléctrico; - limpiar muy bien la zona
que se va a operar antes de comenzar la desinfección preoperatoria propiamente dicha;
- indicar el baño preoperatorio con un agente antiséptico desde el día antes de la cirugía;
- acortar la estancia hospitalaria;
- realizar un correcto lavado de manos preoperatorio, utilizar gorro y barbijo;
- operar con prolijidad, cuidando la hemostasia y teniendo cuidado de dejar espacios muertos;
- utilizar material correctamente esterilizado.
CICATRIZACION DE LAS HERIDAS
Interferencias en el proceso de cicatrización
Existen condiciones mórbidas que interfieren en el proceso de cicatrización y, por lo tanto, deben ser corregidas
para reducir las posibilidades de complicaciones en la herida quirúrgica. Estos factores son la correcta perfusión,
el estado nutricional, los agentes antineoplásicos y la radioterapia.
La correcta perfusión es uno de los objetivos más importantes por alcanzar, la oxigenación del tejido depende de
la indemnidad vascular, el control vasomotor y la concentración de oxígeno en sangre. En este punto juegan un
rol fundamental los efectos del tabaco, la hipertensión y la diabetes, como es conocido, afectan la
microcirculación y de esta forma el proceso normal de cicatrización.
La vasoconstricción periférica producto del frío, el dolor, la hipovolemia o la acción de ciertas drogas altera el
mecanismo reparador al no realizar un aporte de oxígeno adecuado al sitio lesional, como sucede también en
aquellas situaciones en las que la concentración de oxígeno se halla disminuida como en la hipovolemia severa, el
EPOC, etc.
Si existe hipoflujo a nivel de la herida, a la falta de oxígeno hay que sumarle la pobre difusión de los antibióticos
que eventualmente se administren. La acción antibacteriana y el oxígeno son aditivos y si los antibióticos están
circulando en el momento de la injuria son atrapados por el coágulo de fibrina actuando de inmediato,
administrados más tardíamente su difusión es pobre y por ende surten escaso efecto en la prevención de la
infección.
El estado nutricional es otro factor central en la reparación. Las proteínas, los carbohidratos, las grasas esenciales
y el aporte calórico adecuado son importantes para que se produzca una correcta cicatrización. También influye el
nivel de micronutrientes como zinc, hierro, cobre, magnesio, manganeso y vitaminas A (trastorno de la
epitelización), B, C (impide la correcta síntesis de colágeno), D, E y K.
El estado inmunitario deficiente (ausencia de PMN) predispone a infección.
Los estados patológicos:
 DBT: por microangiopatía disminuye el flujo sanguíneo y el aporte de oxígeno a los tejidos. Además
presentan defecto de la función leucocitaria, por lo cual se ve afectada la respuesta inflamatoria
temprana y la síntesis de colágeno.
 La administración de esteroides (corticoterapia), produce disminución de la fuerza tensil (afecta la
hidroxilación de la lisina y la prolisina) y un aumento de la colagenasa, generando un deficiente depósito
de fibras de colágeno. Además interfiere en la epitelización y la neovascularización. Estos efectos no
deseados pueden ser revertidos en forma parcial con la administración de vitamina A.
 La radioterapia produce una disminución del riego sanguíneo, por lo tanto, una incisión quirúrgica en un
lecho irradiado, tiene posibilidades de presentar dificultades en la cicatrización, así como la radioterapia
postoperatoria en las heridas quirúrgicas puede interferir en el proceso.
 La quimioterapia genera neutropenia que predispone a las infecciones, y altera el ADN-ARN y la síntesis
proteica, inhibiendo la proliferación de los fibroblastos.

CICATRIZACIÓN NORMAL (DEFELITTO)

Podría considerarse que la cicatrización transcurre en tres fases sucesivas pero a su vez superpuestas:
1. hemostasia e inflamación
2. proliferación
3. maduración y remodelado.
En la primera fase se produce la concentración plaquetaria en los vasos dañados y la activación de los factores
intrínsecos de la coagulación. El contacto entre el colágeno subendotelial y las plaquetas, junto con la presencia
de trombina, fibronectina y sus fragmentos estimula la liberación de citocinas, factores de crecimiento y
serotonina, formando el coágulo de fibrina que facilitará la quimiotaxis para que ingresen neutrófilos, monolitos,
fibroblastos y células endoteliales. Esta migración está favorecida por el aumento de la permeabilidad vascular y
la liberación de prostaglandinas junto al incremento de sustancias quimiotácticas como los factores del
complemento, la interleucina 1, el factor de necrosis tumoral y los productos bacterianos. La activación de los
macrófagos juega un papel importante en el desbridamiento, la eliminación de detritos, la conformación de la
matriz fibrinosa y la angiogénesis. Entre otras respuestas, la activación de los macrófagos produce la síntesis de
óxido nítrico que tiene variadas funciones, incluso propiedades antibacterianas.
En la segunda fase, de proliferación, los fibroblastos y las células endoteliales son estimulados por los factores de
crecimiento y las citocinas liberadas previamente y comienza a formarse la matriz extracelular donde los
fibroblastos depositarán el colágeno. La angiogénesis se traduce en neovascularización con la recomposición de la
estructura vascular hasta adquirir las características de irrigación del tejido sano instalándose con rapidez el
proceso de epitelización. Este proceso que provee el sellado de la herida, aunque no resistencia a la tensión,
cumple un importante papel como barrera de contención ya que contribuye tempranamente a coaptar los bordes
de la herida.
Durante la maduración y remodelo (tercera etapa) el rasgo principal es el depósito de colágeno; la calidad y el
monto del colágeno determinarán la resistencia de la cicatriz. La matriz extracelular sirve de sustento a este
proceso: la acumulación del colágeno se acompaña de un aumento progresivo en la resistencia de la herida a la
tensión y establece su fortaleza. Sin embargo, el colágeno nuevo no tendrá la resistencia original, ya que hay
diferencias bioquímicas y en el posicionamiento de las fibras entre ambos. La contracción de la herida es la
tendencia natural de aproximación de sus bordes durante el proceso de cicatrización, lo que reduce el tamaño y
visibilidad de la cicatriz, es llevada a cabo por los miofibroblastos.
CICATRIZACIÓN-FISIOPATOLOGÍA (MICHANS)
Fase inflamatoria. Se caracteriza por el aflujo de células sanguíneas y la liberación de sus citoquinas y
mediadores. La injuria provoca la sección de los vasos sanguíneos con extravasación de glóbulos rojos y otros
constituyentes del espacio intravascular.
Las plaquetas son las células más importantes en este primer momento y dan lugar a los procesos de activación,
adhesión y agregación. Al entrar en contacto con la trombina generada localmente y con las fibras de colágeno
expuestas (sus aminoácidos prolina e hidroxiprolina son determinantes), las plaquetas son activadas y liberan los
mediadores que contienen en sus gránulos: fibrinógeno, fibronectina (que son ligantes de la agregación), factor
VIII de von Willebrand (que interviene en la adhesión plaquetaria al fibrinógeno mediante receptores de la
superficie plaquetaria), ADP, trombina, tromboxano A2 y 5-hidroxitriptófano.
Como resultado tiene lugar la agregación de las plaquetas y la formación del tapón plaquetario; al mismo tiempo
las células endoteliales producen citoquinas que inhiben esta agregación para limitarla así al sitio de la herida.
Las plaquetas son también muy importantes por segregar factores de crecimiento que pueden encontrarse en los
fluidos de la lesión; uno de ellos, el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) ejerce una acción
mitogénica y quimiotáctica sobre los fibroblastos.
La coagulación, como respuesta a la pérdida de plasma y de otros elementos sanguíneos por el daño vascular, es
producida por dos importantes cascadas: las vías intrínseca y extrínseca.
El coágulo de fibrina obtenido, no sólo produce hemostasia, sino que, junto con la fibronectina, permite la
formación de una matriz provisoria para la migración de monocitos, fibroblastos y queratinocitos; esta matriz es
de aparición temprana en el proceso de cicatrización porque depende del daño vascular y permanece hasta la
reparación del endotelio.
El aflujo de leucocitos al área dañada es lo que caracteriza y le da nombre a esta etapa de la cicatrización. Los
neutrófilos son los primeros en llegar e interaccionan con la matriz para fagocitar las bacterias y proteínas en el
lecho de la herida.
A continuación predominan los monocitos, que una vez que alcanzaron el tejido afectado, se transforman en
macrófagos tisulares y sintetizan y secretan factores de crecimiento, importantes en la inducción de migración
celular y proliferación así como en la producción de matriz. Los macrófagos también participan en la
descontaminación de la herida mediante intermediarios de oxígeno activo y proteínas enzimáticas. Estos
importantes procesos realizados por los monocitos-macrófagos permiten la inducción de la angiogénesis y la
formación de tejido de granulación.

Fase proliferativa. Los fenómenos que se desarrollan durante esta fase pueden agruparse en las etapas de
reepitelización, angiogénesis, fibroplasia y contracción de la herida.
Reepitelización. Un importante objetivo durante la reparación de una herida cutánea es restablecer la piel como
barrera funcional. La epidermis reacciona a la lesión dentro de las 24 horas. Los queratinocitos responden
inicialmente a la presencia de injuria epidérmica migrando desde el borde libre de la herida. La migración de las
células epidérmicas en una herida de espesor parcial en cuyo lecho persisten remanentes anexiales cutáneos,
puede también producirse desde tales remanentes. Cuando se conservan estas estructuras, como los folículos
pilosos, a las 12 horas comienza la migración de células epidérmicas: se achatan y proyectan prolongaciones de
tipo seudopódico y se inhibe su potencial proliferativo. Se pierde la unión estrecha de las células entre sí y con la
membrana basal, teniendo la fibronectina un rol importante en la migración continua de estas células. La
temprana matriz provisoria, formada por fibrina, fibronectina y colágeno tipo V, permite a los queratinocitos
migrar y disecar debajo de la escara y de los detritos que cubren el lecho; los queratinocitos disecan bajo la escara
porque necesitan humedad para migrar, lo que podría ser la razón del éxito de la cura oclusiva en acelerar la
cicatrización. La membrana basal también sufre cambios, pierde dos proteínas que intervienen en la adhesión
dermoepidérmica, que pueden retardar esta migración epidérmica; en 7 a 9 días después de recuperar la barrera
funcional de la piel, la membrana basal recobra la normalidad. Los factores de crecimiento también influyen en la
migración celular: el TGF-β es mediador en la regulación del crecimiento dérmico, estimula la producción y
depósito en la matriz de la fibronectina por parte de los queratinocitos (cuya proliferación inhibe mientras
migran), y estimula la migración epidérmica.
Angiogénesis. Es el proceso de neovascularización y es llevado a cabo por las células endoteliales que migran a
la herida desde las puntas de los capilares, al comienzo sin proliferación, y estimuladas por sustancias aportadas
por células vecinas y por la matriz, tales como fibronectina, heparina y factores plaquetarios.
Como efecto secundario de la migración comienza la proliferación para la formación de nuevos vasos que
transportarán oxígeno y nutrientes a la herida; también contribuyen a la angiogénesis una baja tensión de
oxígeno, el ácido láctico y los factores de crecimiento de los fibroblastos y macrófagos.
La hipoxia puede ser un potente estímulo para el TGF-β y para la síntesis de colágeno, lo que podría ser la causa
de la excesiva fibrosis de ciertas heridas crónicas.
Además de la neoformación vascular, las células endoteliales intervienen en la migración de leucocitos a través de
sus moléculas intracelulares de adhesión.
Fibroplasia. Cuando se desarrolla tejido de granulación se hace evidente que el proceso de cicatrización
transcurre normalmente. El tejido de granulación está constituido principalmente por los vasos de
neoformación que migran al lecho y luego proliferan y por los fibroblastos, que son las células más importantes
para la formación de la matriz dérmica.
La trombina estimula a los fibroblastos a producir fibronectina, la que forma una matriz sobre la cual migran los
fibroblastos hacia la herida a las 48-72 horas de producida la injuria, por el mismo mecanismo que las células
epidérmicas (contracción de microfilamentos intracelulares), y es estimulada por factores quimiotácticos de los
macrófagos.
La matriz de fibronectina no sólo es soporte para la migración de fibroblastos, sino que también es andamiaje
para las fibras colágenas e interviene en la contracción de la herida. La proliferación de fibroblastos es estimulada
por la baja tensión de oxígeno en el centro de la herida y, a medida que la neovascularización avanza y aporta más
oxígeno, el estímulo para la proliferación disminuye.
En el área de la herida, los fibroblastos realizan varias funciones a través de cambios fenotípicos; estas funciones
son: migración, producción y secreción de sustancias para la matriz, incluyendo colágeno, proteoglicanos y
elastina, en condiciones de acidez y baja tensión de oxígeno. Pero si hay anoxia o carencia de vitamina C, se
inhiben los enlaces cruzados de las fibras colágenas. El colágeno tipo I es el normal en la dermis del adulto; el tipo
III es abundante en el feto y escaso en el adulto, pero predomina en la cicatrización. La síntesis de proteínas de la
matriz (tejido conectivo) ocurre al mismo tiempo que la del colágeno y es durante esta etapa que los fibroblastos
alteran su carácter fenotípico para convertirse en miofibroblastos y participar de la contracción de la herida.
Contracción de la herida. Las fuerzas contráctiles producidas por el tejido de granulación derivan de las proteínas
contráctiles de los miofibroblastos, los que se alinean dentro de la herida siguiendo las líneas de contracción, la
cual es unificada y requiere comunicación célula a célula y célula a matriz. La fibronectina también participa de
este proceso junto con el colágeno.
La importancia de la contracción depende del número de células y de la concentración del colágeno en el
andamiaje, así como de la magnitud de la profundidad de la herida; en las pérdidas cutáneas de espesor total,
profundas, la contracción es importante, disminuyendo hasta en un 40 % el tamaño de la herida; en las injurias
superficiales, con conservación de anexos que permiten la reepitelización, la contracción será menor. En algunas
heridas, por la extensión de las mismas o por la región anatómica que comprometen, la contractura cicatrizal no
es deseable o conveniente por la secuela funcional remanente, y por lo tanto se la debe evitar colocando un
injerto de piel.

Fase de modelado. Es la tercera etapa de la cicatrización y consiste en la degradación de sustancias de la matriz y

los cambios que ésta sufre con el tiempo. Durante la reparación se depositan macromoléculas dérmicas como
fibronectina, ácido hialurónico, proteoglicano y colágeno, que sirven de andamiaje para la migración celular y el
soporte de tejidos.
La cantidad total de colágeno aumenta tempranamente en el proceso de reparación, alcanzando su máximo a las
dos o tres semanas de la lesión. La resistencia a la tensión (que es una valoración funcional del colágeno)
aumenta el 40 % al mes de la injuria y puede continuar aumentando hasta un año después; sin embargo, en su
máximo no supera el 80 % de incremento. También ocurren cambios en el tipo de colágeno presente: el tipo III,
que es el más sintetizado por los fibroblastos durante la reparación, va siendo reemplazado por el tipo I durante
un año o más, mediante la interacción controlada de síntesis de colágeno nuevo y lisis del viejo producida por las
colagenasas. Esto lleva a cambios en la orientación de las fibras de la cicatriz, conservando sólo aquellas paralelas
a las líneas de tensión. Además disminuye la cantidad de moléculas de agua y glicosaminoglicano.
Existen tres tipos importantes de enzimas para la degradación del colágeno: colagenasas bacterianas, proteasas
lisosómicas y colagenasas tisulares, las que requieren, para poder actuar, que previamente otras enzimas
(hialuronidasa) expongan las fibras de colágeno por remoción de sustancias no colágenas. Los dos primeros
grupos actúan sobre colágeno fraccionado, previamente digerido y fagocitado. El último grupo, el de las
colagenasas tisulares, es el más importante y son segregadas por células epiteliales, fibroblastos, macrófagos y
leucocitos, con la estimulación adecuada; todas las colagenasas requieren ion calcio para funcionar y son
inhibidas por quelantes del tipo del EDTA. A su tiempo, la dermis postraumática retorna al estado pretrauma y la
reparación se considera completa.
CICATRIZ HIPERTRÓFICA Y QUELOIDE
Llamamos cicatriz al tejido nuevo resultante de la curación de una herida; su aparición es siempre inevitable y su
evolución impredecible. Normalmente es plana y blanca, pero en individuos predispuestos puede presentar una
evolución anormal, con un crecimiento fibroso exagerado en respuesta al trauma, inflamación, cirugía o
quemaduras, y que ocasionalmente puede ocurrir espontáneamente: es el caso de la cicatriz hipertrófica y la
cicatriz queloide, que frecuentemente ocasionan problemas estéticos y funcionales significativos.
Ambas se caracterizan por el abundante depósito de glicoproteínas (1° condroitín-4-sulfato) y colágeno, cuyos
nódulos de fibras arremolinadas y desordenadas son típicos.
Clínicamente se las puede diferenciar, siguiendo a Peacock y Madden, por el hecho de que
 Las cicatrices hipertróficas son elevadas pero permanecen dentro de la línea normal de la incisión o de la
lesión y tienden a regresar de manera progresiva.
 El queloide rebasa los límites de la herida cutánea original, invade los tejidos circundantes y con una
frecuencia muy alta recidiva después de su eliminación quirúrgica. Existe una predisposición familiar para
la formación de queloides, siendo la incidencia muy alta en la raza negra y en los individuos de piel
oscura; las regiones predilectas para el desarrollo del queloide son los lóbulos retroauriculares, hombros,
cara anterior del tórax, brazos y ángulo mandibular, pero se puede presentar en cualquier otra zona.
Comienza a manifestarse a la tercera o cuarta semana de la injuria, con enrojecimiento de la cicatriz,
prurito y, en ocasiones, dolor; crece en forma progresiva durante ocho o nueve meses para terminar en
dos o tres meses su maduración, si bien en ciertos casos este tiempo se puede prolongar hasta dos años.
Para otros autores no son más que diferentes momentos evolutivos de un mismo proceso patológico de la
cicatriz.

ATENCION INICIAL DEL POLITRAUMATIZADO

POLITRAUMATIZADO:
 Es todo herido que presenta dos o más heridas traumáticas graves periféricas, viscerales o complejas y
asociadas, que conllevan una repercusión respiratoria y/o circulatoria que suponen riesgo vital para el
paciente.
 Individuo que presenta lesiones óseas traumáticas, con afectación de una o más vísceras y que entrañan
repercusiones respiratorias y/o circulatorias que colocan al paciente en una situación crítica que requiere
una valoración y tratamiento inmediato, estableciendo una serie de prioridades terapéuticas.
 Aquel paciente que presenta lesiones de origen traumático, que afectan a dos o más de los siguientes
sistemas: Nervioso, Respiratorio, Circulatorio, Musculoesquelético, Digestivo o Urinario, de las cuales al
menos una de ellas puede comprometer la vida.
 Presenta dos o más lesiones traumáticas graves que repercuten negativamente sobre una o varias de sus
funciones amenazando su supervivencia.
En último lugar, a modo de resumen, podemos decir que en un politraumatizado coexisten lesiones traumáticas
múltiples producidas por un mismo incidente que comportan, aunque sea una sola de ellas, riesgo vital para el
sujeto.
Un politraumatizado siempre conlleva el riesgo vital para su propia vida, en otros casos hablaremos de
policontusionados o polifracturados.

TRAUMATIZADO GRAVE
Son aquellos con lesión de un solo sistema pero con riesgo vital o de secuelas graves.
POLICONTUNDIDO
Son aquellos que aun con lesiones graves no tienen implícito riesgo vital.
TRAUMATISMO MÚLTIPLE
Hay afectación de dos o más sectores sin compromiso respiratorio ni circulatorio.
POLIFRACTURADO
Múltiples lesiones del aparato locomotor con presencia de fracturas, pero su pronóstico no plantea riesgo vital.

NOTAS
 La mitad de los traumatismos son intencionales (ej., suicidio) y la otra mitad no intencionales (ej.,
colisiones vehiculares).
 Accidentes de tránsito con las primer causa de muerte en menos de 40 años (entre 15 y 35 años).
Distribución de la mortalidad por trauma
La mortalidad por trauma tiene una distribución trimodal.

Un primer pico ocurre entre segundos y minutos posteriores a la injuria, se origina en lesiones cerebrales o
medulares altas, cardíacas o vasculares centrales. Estos pacientes rara vez alcanzan a ser llevados a los hospitales
y fallecen en el sitio del accidente.
Únicamente la prevención puede reducir en forma significativa el número de muertes que ocurren en esta etapa.
El segundo pico ocurre entre pocos minutos y dos horas luego del evento, se ocasiona por hematomas sub y
extradurales, hemoneumotórax, ruptura esplénica, laceraciones hepáticas, fractura de pelvis y otras lesiones que
impliquen hemorragias. Estos enfermos suelen ser transferidos a los hospitales y fallecen durante el traslado o a
su llegada.
El tercer pico ocurre varios días o semanas luego del suceso en las Unidades de Terapia Intensiva y se debe casi
siempre a disfunción multiorgánica por sepsis y/o secuela del shock hipovolémico relacionado con la injuria
inicial. También como consecuencia de las operaciones o de una demora en la reanimación.
Este pico disminuye con una buena atención inicial.
Al segundo pico se lo denomina “la hora de oro” y es donde mayor esfuerzo se emplea para normatizar las
conductas a seguir. Es donde se aplican los principios fundamentales del Programa ATLS.

Según su severidad podemos ubicar al paciente en algunas de estas 3 categorías:

A. Rápidos/Mortales: Las lesiones más frecuentes son:
 Exanguinación rápida. 30-40 %
 Disrupción masiva de la vía aérea. 10-15 %
 Lesión craneoencefálica masiva. 50-55%
 Sección de la medula cervical.
Producen la muerte en menos de 10 minutos y representan el 5% de todos los traumatismos.
B. Urgentes: Presentan síndromes agudos con riesgo de muerte. Comprenden el 15% de todos los
traumatismos y pueden sobrevivir con la adecuada atención pre-hospitalaria.
C. Estables o compensados: Comprenden el 80% de todos los traumatismos e incluyen lesiones menores de
partes blandas y fracturas cerradas de miembros.

En el sitio del accidente puedo encontrar al paciente con diferentes estados:

 Paro cardiorrespiratorio.
 Insuficiencia respiratoria.
 Insuficiencia circulatoria o shock hipovolémico.
 Compromiso neurogénico.
 Sin lesión aparente.
EVALUACION INICIAL DEL POLITRAUMATIZADO
El manejo del paciente debe consistir en una revisión primaria rápida, reanimación y restauración de sus
funciones vitales, una revisión secundaria más detallada y completa, para dar inicio al tratamiento definitivo.

La evaluación inicial incluye:

1. Preparación.
2. Triage.
3. Revisión primaria (ABCDE).
4. Reanimación.
5. Auxiliares para a revisión primaria y la reanimación.
6. Traslado temprano.
7. Revisión secundaria.
8. Auxiliares para la revisión secundaria.
9. Reevaluación y monitoreo continuos luego de la reanimación.
10. Cuidados definitivos.
La revisión primaria y secundaria debe realizarse en forma repetida y frecuente para poder detectar cualquier
deterioro en el estado del paciente e iniciar cualquier tratamiento que sea necesario en ese momento.

1. PREPARACIÓN: Se realiza en dos escenarios clínicos diferentes:

 Fase prehospitalaria: Incluye la atención en el lugar del accidente y durante el traslado al hospital. En el
lugar del accidente, lo primero es determinar el nivel de conciencia del traumatizado. Esto se hace
mediante preguntas simples, a la vez que se le ordena no moverse. Puede ser necesario realizar la
extricación del paciente.
O sea la extracción de los elementos que lo atrapan. El axioma extraer el auto del paciente y no el
paciente del auto ilustra cómo debe realizarse la extricación.
Los objetivos principales de la atención prehospitalaria son asegurar la permeabilidad de la vía aérea (lo
cual permite ventilar y oxigenar adecuadamente), controlar la hemorragia, diagnosticar lesiones
asociadas (eventualmente iniciar su tratamiento) y trasladar al paciente al sitio más cercano y apropiado
para su atención. Todas las maniobras de atención y movilización del paciente deben realizarse con
protección de la columna cervical y dorsolumbar (TODO paciente inconsciente tiene un traumatismo
encefalocraneano y de raquis medular hasta que se demuestre lo contrario).
 Fase intrahospitalaria: Es fundamental planificar con anticipación los requerimientos básicos antes de la
llegada del paciente al hospital:
a. Equipo adecuado para el manejo de la vía aérea.
b. Soluciones IV tibias.
c. Equipos para monitorización.
d. Personal de Rx y laboratorio.
e. Todo el personal protegido adecuadamente.

2. TRIAGE: Es el método de selección y clasificación de pacientes basado en sus necesidades terapéuticas y los
recursos disponibles para su atención.
Se lleva a cabo en las prioridades ABC y también debe ser aplicado en el sitio del accidente en el momento de
seleccionar el hospital al cual se trasladará al accidentado. Generalmente existen dos situaciones de Triage:
A. Múltiples lesionados: N° de pacientes y gravedad de sus lesiones no sobrepasa la capacidad del
hospital para proporcional la atención médica necesaria. Se atiende primero a los que está en peligro
inmediata su vida y los que tienen lesiones múltiples.
B. Accidentes masivos o desastres: N° de pacientes y gravedad de sus lesiones sobrepasan la capacidad
de recursos hospitalarios y humanos. Se trata primero a los pacientes que tienen mayor posibilidad
de vivir, con menos consumo de tiempo, equipo, material y personal.
3. REVISION PRIMARIA/4. REANIMACIÓN: Se realiza el ABCDE que permite identificar situaciones que ponen en
riesgo inmediato la vida del paciente, y simultáneamente se inicia su tratamiento. Hay que resolver cada paso
antes de continuar con el que sigue.
A. Airway-Vía aérea con control de la columna cervical:
 Evaluar si la vía aérea superior está permeable (inspección buscando cuerpos extraños y fracturas faciales,
mandibulares o de la tráquea y/o laringe).
 Realizar maniobras para establecer una vía aérea permeable protegiendo simultáneamente la columna
cervical. (Elevación del mentón y la subluxación de la mandíbula-hacia arriba y adelante-).
 Limpiar fauces y orofaringe, aspirando en forma frecuente y breve.
 Colocar saturometro digital y administrar oxígeno (FIO2 100%) con mascara laríngea (ocluye nariz y boca),
cánula orofaríngea de Mayo (paciente inconsciente), combitube, intubación nasotraqueal (paciente
consciente) o cricotiroidectomía (Abbocath 14).
 Se debe suponer la existencia de lesión de columna cervical en cualquier paciente con trauma
multisistémico, especialmente si se presenta con alteración del estado de conciencia o con traumatismo
cerrado por arriba de la clavícula. Por esto hay que utilizar dispositivos de fijación (ej., collar cervical tipo
Philadelphia) que mantengan la cabeza y el cuello alineados y firmes.
 B. Breath- Respiración-Ventilación-Oxigenación: Ventilación y oxigenación no son sinónimos. La ventilación
necesita una función adecuada de los pulmones, la pared torácica y el diafragma.
El tórax debe estar expuesto y el primer paso es auscultar para determinar el flujo de aire a los pulmones (debe
ser comparativa y en diferentes puntos como vértices, cerca al hilio y bases). La percusión ayuda a detectar la
presencia de aire o sangre en la cavidad pleural. La inspección y la palpación pueden detectar lesiones que
comprometen la ventilación (observar asimetrías de los movimientos ventilatorios, palpar crepitaciones y
fracturas costales). Las lesiones que pueden alterar en forma aguda la ventilación son: el neumotórax
hipertensivo, el tórax inestable con contusión pulmonar, el hemotórax masivo y el neumotórax abierto (TODOS
deben recibir mascara con O2). Estas lesiones deben ser identificadas en la revisión primaria.
El neumotórax o hemotórax simple, las costillas fracturadas y la contusión pulmonar pueden comprometer la
ventilación en un grado menor e identificarse en la revisión secundaria.
Ante cualquier duda sobre la capacidad del paciente de mantener la integridad de su vía aérea, se debe
establecer una vía aérea definitiva.
La ventilación también puede estar condicionada por el dolor, por ello hay que hacer un buen manejo de la
analgesia.
C. Circulación con control de hemorragia: La hemorragia constituye la causa de muerte prevenible más
importante secundaria a trauma. La hipotensión después de un traumatismo debe considerarse de origen
hipovolémico hasta que se demuestre lo contrario.
Hay que evaluar:
 Estado de conciencia: al disminuir la volemia, disminuye la perfusión cerebral dando lugar a una
alteración de la conciencia.
 Color de la piel: Después de un traumatismo, un paciente con la piel rosada, especialmente en cara y
extremidades, rara vez estará hipovolémico. La situación contraria es considerada como evidencia de
hipovolemia. El tiempo de relleno capilar en eminencia hipotenar, pulgar y lecho ungueal debe ser menor
a dos segundos.
 Pulso: Los pulsos más accesibles son los centrales (femoral y carotideo); deben ser evaluados
bilateralmente, buscando amplitud, frecuencia y ritmo. Los pulsos periféricos llenos, lentos y con ritmo
regular, generalmente indican una relativa normovolemia en un paciente que no ha estado en
tratamiento con beta bloqueantes. El pulso rápido y débil es signo temprano de hipovolemia (entre otras
causas). Una frecuencia normal no asegura una normovolemia. Un pulso irregular es, por lo general, una
advertencia de disfunción cardiaca en potencia. La ausencia de pulsos centrales, indica la necesidad de
tomar medidas inmediatas de reanimación para restablecer el volumen sanguíneo perdido y un gasto
cardiaco adecuado, y así evitar la muerte.
 Pulsos centrales:
o Carotideo: TA sistólica mayor a 60 mm Hg.
o Femoral: TA sistólica entre 60-70 mm Hg.
o Si no se palpan, indica la perdida de por lo menos un 50 % de la volemia.
 Pulso periférico: Radial: TA sistólica entre 70-80 mm Hg.
La hemorragia externa (visible) debe ser identificada y controlada durante la revisión primaria. Se controla
mediante presión directa sobre la herida (vendaje compresivo, férula inflable transparente en fracturas, NO
utilizar torniquetes-excepto situaciones inusuales como amputación traumática de una extremidad- ya que
lesionan los tejidos y causan isquemia distal).
Los sitios más frecuentes de hemorragia mayor oculta son: dentro de cavidad torácica o abdominal, hacia tejidos
blandos alrededor de la fractura de hueso largo importante, en el espacio retroperitoneal debido a una fractura
de pelvis, o como resultado de una herida penetrante en el torso.
NOTAS:
-Hay que observar la sumatoria de las lesiones hemorrágicas, ya que pueden ser la causa del shock hipovolémico.
-Evaluar la FCtaquicardia (>120) sin origen aparente hay que evaluar la posibilidad de sangrado.
-Si se verifica que hay fractura de pelvis hay que colocar una faja pélvica o estabilizar con una sábana, de lo
contrario puede empeorar la hemorragia.
-El pantalón neumático antishock se indica cuando FC>120 y TA<20 mm Hg, asociados a signos de shock;
hemorragias (pelvis, intraabdominal), fijación de fracturas.
 D. DÉFICIT NEUROLÓGICO: Esta evaluación pretende establecer el nivel de conciencia, así como el tamaño y
reacción de las pupilas del paciente, signos de lateralización y nivel de lesión medular (foco motor, nivel
sensitivo, incontinencia esfinteriana).
La Escala de Glasgow es un método simple y rápido
para determinar el estado de conciencia y tiene
carácter pronostico (particularmente la mejor
respuesta motora).

15 puntos Lúcido
3 puntos Coma profundo.
De manera rápida: AVDI
Alerta (ojos abiertos y responde)
-Verbal (responde pero con los ojos cerrados)
-Dolor
-Inconsciente
Examen de pupilas: Reactividad, igualdad, tamaño.
El compromiso del estado de conciencia puede
deberse a varios factoras: Disminución de la
oxigenación y/o perfusión cerebral, Causa directa de
traumatismo cerebral, Hipoglucemia, Alcohol,
Narcóticos.

E. EXPOSICIÓN/CONTROL AMBIENTAL: El paciente debe ser desvestido totalmente (generalmente hay que
cortar la ropa). Después de evaluarlo, es importante cubrirlo con cobertores tibios para evitar que
presente hipotermia. La sala de examen debe mantenerse a una temperatura templada y los sueros a
administrar deben ser calentados a unos 37-40°C.
5. COMPLEMENTO DE LA REVISION PRIMARIA Y LA REANIMACION:
 Monitorización ECG: Cuando se presenta bradicardia, conducción aberrante y extrasístoles, se deben
sospechar hipoxia e hipoperfusión.
 Catéteres urinarios y gástricos: Deben considerarse como parte de la fase de reanimación.
Con la sonda urinaria (1° Sonda Foley) se evalúa la diuresis horaria (VN: 0,5 mL/Kg/hora), parámetro muy
sensible del estado de la volemia, y refleja perfusión renal. Está contraindicada en quienes se sospecha
ruptura uretral (sangre en el meato urinario, equimosis perineal, sangre en escroto, próstata elevada o no
palpable durante tacto rectal o fractura pélvica).
La sonda nasogástrica se coloca para evitar o reducir la distensión gástrica y disminuir el riesgo de
broncoaspiración. Cuando se sospeche una fractura de la lámina cribosa del etmoides, la sonda gástrica
debe insertarse por vía oral.
 Monitoreo de los parámetros fisiológicos (FR, pulso, TA, presión de pulso, gases arteriales-
nomoionograma-, T° y diuresis horaria) para verificar que la reanimación se está realizando en forma
adecuada. Se realiza luego de completar la revisión primaria y se debe reevaluar periódicamente.
 Rx y estudios diagnósticos: Rx de tórax y pelvis.
Si está disponible realizar ECOFAST para ver si hay líquido libre en cavidad peritoneal y pericárdica. Se
observa pericardio, fosa esplenorrenal, fosa hepatorrenal y fondo de saco de Douglas.
El lavado peritoneal diagnostico (LPD) tiene un 98% de sensibilidad para detectar una hemorragia
intraabdominal oculta.
6. CONSIDERACIONES PARA EL TRASLADO: Luego de la revisión primaria y la fase de reanimación, generalmente
se tiene la información suficiente para indicar la necesidad de traslado. Una vez que se ha tomado la decisión,
no se realizan más exámenes complementarios y debe comunicarse con el medico que recibirá al paciente.
7. REVISION SECUNDARIA: No se debe realizar hasta que el paciente se encuentre estabilizado.
Consiste en una revisión de cabeza a pies (HC completa + examen físico + nueva evaluación de los signos
vitales).
Se realiza un examen neurológico completo, se piden Rx específicas y estudios de laboratorio.
Toda revisión médica completa debe incluir la historia del mecanismo que produjo la lesión. El paciente puede
no estar en condiciones de responder, de todas maneras siempre debemos interrogar al personal que presto
atención prehospitalaria y a los familiares.
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Examen físico:
Cabeza: buscar laceraciones, contusiones o evidencia de fracturas. A nivel ocular hay que investigar la
agudeza visual, tamaño de las pupilas, hemorragias conjuntivales o en el fondo del ojo, lesiones
penetrantes, lentes de contacto (quitarlos), luxación del cristalino y compresión ocular. Además hay
que evaluar movilidad ocular para descartar atrapamiento de los músculos extra oculares en fractura
de orbita.
Trauma maxilofacial: si no va asociados de obstrucción de la via aérea o una hemorragia mayor debe
ser tratado después de que el paciente haya sido estabilizado completamente. Los que presentan
fracturas en la parte media de la cara pueden tener fractura de la lámina cribosa del etmoides.
Columna cervical y cuello: Todo paciente con traumatismo maxilofacial o de la cabeza debo sospechar
una lesión inestable e la columna cervical, por lo cual hay que inmovilizar el cuello hasta que se
descarte la lesión.
Un examen cuidadoso permite detectar dolor en la columna cervical, enfisema subcutáneo, desviación
de la tráquea o fracturas laríngeas. Se debe palpar los pulsos carotideos y auscultar en busca de
soplos.
Tórax: permite identificar neumotórax abierto y grandes segmentos de tórax inestable. Hay que
realizar una palpación completa de la caja torácica, incluyendo clavículas, costillas y esternón. Ruidos
respiratorios de auscultan 1° en la parte anterosuperior del tórax en busca de neumotórax y en la base
de la cara posterior para descartar hemotórax.
Abdomen: Estas lesiones debe ser identificadas y tratadas en forma agresiva. En el manejo del trauma
abdominal cerrado es importante la observación cuidadosa y la reevaluación frecuente.
Periné/Recto/Vagina: Periné debe ser examinado en busca de contusiones, hematomas, laceraciones y
sangrado uretral.
Es imprescindible realizar el tacto rectal antes de colocar una sonda uretral. TRen busca de sangre
en la luz intestinal, próstata ascendida, fractura de pelvis, integridad de la pared rectal y evaluar las
características del tono del esfínter rectal.
En la mujer a través del examen vaginal se deben buscar hemorragias y/o laceraciones vaginales.
Siempre descartar embarazo mediante pruebas de laboratorio.
Sistema musculoesquelético: Se inspecciona para descartar contusiones y deformidades. La palpación
de los huesos en busca de dolor, crepitación y movimientos anormales para identificar fracturas
ocultas.
La ruptura de ligamentos produce inestabilidad articular. Las lesiones musculotendinosas causan
impotencia funcional de las estructuras afectadas.
Este examen no estará completo si no se incluye el examen de la espalda.
Evaluación neurológica: Evaluación de las funciones sensitivas y motoras de las extremidades, y
también una reevaluación del estado de conciencia, tamaño y reflejos pupilares.
Cuando un paciente con trauma craneoencefálico exhibe un deterioro neurológico se debe volver a
evaluar el ABCDE.
8. COMPLEMENTO DE LA REVISIÓN SECUNDARIA: Se pueden realizar estudios diagnósticos especializados para
identificar lesiones específicas (TAC, Rx, ultrasonido transesofágico, etc.).
9. REEVALUACION Y MONITORIZACION CONTINUA: El paciente debe ser reevaluado constantemente para no
pasar por alto nuevos signos.
Es necesario un monitoreo continuo de los signos vitales y del gasto urinario. Se deben utilizar equipos para
monitoreo cardiaco y determinación de gases en sangre arterial.
Es muy importante el alivio del dolor intenso. Deben evitarse las inyecciones IM.
10. TRATAMIENTO DEFINITIVO: En esta etapa se convocará a todos los especialistas que deban efectuar las
prácticas específicas (cirujanos, ortopedistas, neurocirujanos, etc.).
Finalizada su tarea, remitirán al paciente al nivel de complejidad que éste requiera (Cuidados Intensivos,
Intermedios, Generales, Autocuidados).

ATENCIÓN HOSPITALARIA INICIAL

Lo primero es el examen del paciente con el fin de reevaluar las conductas de la etapa prehospitalaria.
Nuevamente los objetivos principales son asegurar una vía aérea permeable con protección de la columna
cervical, ventilar y oxigenar al paciente, y controlar la hemorragia y el estado de la circulación.
Con respecto a la vía aérea, las conductas son similares a las de la etapa prehospitalaria. La ventilación y la
oxigenación deben ser monitorizadas mediante la determinación periódica de gases en sangre. El objetivo es
mantener al paciente con una pa02 de 100 mm Hg y una pC02 normal; excepto en los pacientes con trauma
encefalocraneano grave (score de Glasgow menor o igual a 8), en cuyo caso la pC02 debe mantenerse entre 28 y
32 mm Hg.
La hipotensión al ingreso puede ser secundaria a una hemorragia externa o interna, o a un shock sin hemorragia
(neumotórax hipertensivo, taponamiento cardíaco, disfunción miocárdica, lesión medular). En caso de
hemorragia, el número de vías venosas dependerá del estado del paciente.
Cuando el paciente ingresa se le colocan dos vías periféricas venosas (preferentemente en las extremidades
superiores) de catéter corto y ancho (14-16G) para administrarle solución fisiológica (puede generar acidosis
hiperclorémica) y 2 litros de ringer lactato (TODO LOS SUEROS TIBIOS). Al momento de instalar los catéteres
endovenosos se debe extraer sangre para determinar la clase sanguínea y todos los estudios hematológicos
necesarios para tener datos sobre el estado del paciente (Hemograma, GB, perfil de coagulación KPTT y Quick,
plaquetas, tiempo de sangría, perfil toxicológico-opiáceos, barbitúricos, alcohol, anfetaminas, fenotiazidas,
salicilatos-, porteinograma, enzimas hepáticas, ionograma –Na, Cl, K, Ca-, urea, creatinina, glucemia, pH,
nomograma arterial y venoso).
Tipos de pacientes según la respuesta inicial al bolo de 2000 mL:
-De respuesta rápida
-De respuesta transitoria
-De respuesta nula
La respuesta rápida es característica de las pérdidas menores al 20 % de la volemia, con detención espontánea del
sangrado. Se manifiesta por la normalización casi inmediata y definitiva de los parámetros hemodinámicos. En la
respuesta transitoria existe una normalización inicial rápida, seguida por signos de hipoperfusión tisular cuando
disminuye o cesa la reposición. Es característica de una pérdida del 20 al 40 % de la volemia o de la presencia de
un sangrado continuo. En la gran mayoría de estos casos existe indicación quirúrgica urgente. La respuesta nula es
característica de las hemorragias exsanguinantes y sólo una corrección quirúrgica inmediata puede a veces salvar
la vida.
Una vez iniciada la reposición de cristaloides debe indicarse, lo más rápidamente posible, la administración de
sangre (a temperatura ambiente).
La reposición con soluciones cristaloides es de 3 litros por cada litro de sangre perdida y de 1 litro por cada litro
de sangre pérdida.
Como la sangre de banco no tiene factor V/VIII/Plaquetas conviene administrar 2 unidades de plasma fresco
congelado y 6 unidades de plaquetas o sangre fresca recién extraída.
La transfusión masiva, producto de la administración rápida de cantidades elevadas de sangre (>5000 mL)
conservada en Bancos con CPD (citrato - fosfato – dextrosa) tiene probabilidades de provocar complicaciones por
la hipoperfusión, daño tisular, así como lesiones de "almacenamiento" de la sangre almacenada. Así tenemos: la
hipotermia es la más frecuente, con efectos sobre la coagulación, la función plaquetaria y el equilibrio ácido
básico. Se recomienda la prevención, mediante la utilización de dispositivos que calienten la sangre, o sistemas de
infusión rápida diseñadas para administrar grandes volúmenes de sangre, es necesario también elevar la
temperatura ambiental así como también calentar las soluciones intravenosas.
La toxicidad del citrato conlleva a la hipocalcemia, y luego conducir a una disfunción cardíaca en pacientes con
cardiopatía preexistente. De ahí que por cada 3 a 5 unidades de sangre total transfundida, o por cada 5 a 8
unidades de concentrado de hematíes se debe administrar 1 g de cloruro cálcico o 4 g de gluconato de calcio.
La hiperkalemia, se produce por elevado contenido de potasio extracelular de la sangre almacenada, que conlleva
a la aparición de arritmias cardíacas, sobre todo en pacientes con insuficiencia renal. La Acidosis es otra
complicación de la transfusión masiva, debida a la hipoperfusión y al bajo pH de la sangre almacenada. La
hiperamonemia aparece por la acumulación de amonio en la sangre almacenada, pudiendo conllevar a
encefalopatía hepática en pacientes con insuficiencia hepática. Finalmente las coagulopatías aparecen como
complicaciones de las transfusiones masivas debidas al consumo y dilución de los factores de la coagulación y de
las plaquetas, así como los efectos de la hipotermia.
Sitios de inserción de las vías EV:
Por encima del diafragma: basílica antecubital, cefálica antecubital, yugular externa, subclavia, yugular interna.
Por debajo del diafragma: cayado de la safena interna.
Debe tenerse presente que el score de Glasgow real sólo se obtiene cuando los gases en sangre son normales y
existe estabilización hemodinámica.
Debe utilizarse glóbulos rojos deplasmatizados. Si se utiliza sangre entera debe ser isogrupo e isofactor. Si se
desconoce la serología del paciente y el tiempo apremia se utilizará grupo 0 factor Rh negativo.

TRAUMA TORÁCICO
Se entiende por traumatismo torácico al cuadro agudo provocado por una causa externa y súbita que afecta a la
caja torácica, a su continente, o a ambos.
Los traumatismos torácicos son responsables directos del 25% al 50% de las muertes por trauma y a su vez las
lesiones torácicas o las complicaciones pulmonares contribuyen significativamente en otro 25% de las muertes en
politraumatizados.
Las muertes ocurridas dentro de las 3 horas del incidente (tempranas) son generalmente secundarias a
obstrucción de la vía aérea, problemas ventilatorios (neumotórax hipertensivo o abierto), hemorragias
incontrolables (hemotórax masivo, rotura de grandes vasos) o taponamiento cardíaco. Las muertes tardías,
generalmente por traumatismos contusos, son debidas a complicaciones respiratorias, infecciones y en menor
porcentaje a lesiones inicialmente no diagnosticadas.

Fisiopatología:
La hipoxia es el factor fundamental, ya sea por el síndrome de compresión endotorácica (neumotórax,
hemotórax, etc.), tórax móvil o síndromes funcionales (hemopericardio).
Otro aspecto a tener en cuenta es la hipercapnia, debida a la hipoventilación por aumento del CO2.

Clasificación: se lo ha dividido en abierto o cerrado según exista o no solución de continuidad en la pared del
tórax. Si no afecta la integridad de la pleura parietal, se lo conoce como no penetrante, mientras que es
penetrante si llega a la cavidad pleural. Perforante es aquel que presenta herida de entrada y salida. De acuerdo
con las asociaciones lesiónales, se lo clasifica también en torácico puro, toracoabdominal, cervicotorácico o
torácico en politraumatismo.
Primero aplico la sistemática ABC y durante estos procedimientos debo reconocer que lesión estoy tratando.

Seis lesiones rápidamente letales (amenazan la vida de manera inmediata, detectadas durante la evaluación
primaria):
1. Obstrucción de la vía aérea 3. Neumotórax abierto 5. Hemotórax masivo
2. Neumotórax hipertensivo 4. Taponamiento cardíaco 6. Tórax inestable

Seis lesiones potencialmente letales u ocultas (detectadas durante la evaluación secundaria):

7. Lesiones traqueobronquiales 10. Contusión pulmonar
8. Ruptura diafragmática 11. Ruptura aórtica
9. Lesión esofágica 12. Contusión miocárdica
Lesiones no necesariamente letales: Lesiones parietales:
 Neumotórax simple, evidente u oculto  Fracturas costales
 Hemotórax simple  Fracturas de esternón o de escápula

Lesiones rápidamente letales

Vía aérea (A): Si no se soluciona el problema de la vía aérea, todo lo demás deja de ser problema.
Ventilación (B): Para una ventilación satisfactoria se necesita adecuada función pulmonar y de su espacio pleural,
de la pared torácica y del diafragma. Por este motivo, cada una de estas estructuras debe evaluarse y explorarse
precozmente.
Se define como insuficiencia respiratoria a la incapacidad del sistema respiratorio para mantener una PO2 > 60
mm Hg y/o una PO2 < 50 mm Hg. Las principales causas postraumáticas pueden ser tempranas o tardías, o por
lesión directa o indirecta.

Por lo tanto, ante la presencia de hipoxia e insuficiencia respiratoria se debe pensar en:
1) neumotórax (enfisema subcutáneo o mediastinal);
2) neumotórax hipertensivo;
3) neumotórax abierto y
4) fracturas costales múltiples, tórax inestable (contusión pulmonar).

Neumotórax hipertensivo o síndrome de compresión pleural: está dado por un efecto de válvula unidireccional.
El aire entra a la cavidad pleural sin la posibilidad de salida, produciendo en cada movimiento respiratorio más
presión dentro de la cavidad pleural, provocando el colapso completo del pulmón afectado, desplazamiento de la
tráquea hacia el lado opuesto, desplazamiento del mediastino, acodando las venas cavas, alterando el retorno
venoso con el consiguiente colapso vascular, y la compresión del pulmón sano. El tórax se encuentra
hiperinsuflado. La causa más común es en pacientes intubados y en asistencia respiratoria mecánica. Esto ocurre
generalmente en la laceración pulmonar (comunicación broncopleural).
El neumotórax hipertensivo debe ser de diagnóstico clínico y no radiológico. Este cuadro se caracteriza por
disnea, cianosis, taquicardia, hipotensión, desviación lateral de la tráquea y de los ruidos cardiacos, falta de
entrada de aire del lado comprometido, ingurgitación yugular.
Hay que hacer diagnóstico diferencial con taponamiento cardiaco, el cual no presenta hiperinsuflación, y con
neumotórax simple.
El tratamiento es la descompresión inmediata por medio de la inserción de catéter tipo abbocath (14G) en el
segundo espacio intercostal, línea medio clavicular, y seguidamente el tratamiento clásico del neumotórax
Avenamiento pleural: se coloca el tubo de avenamiento en el 4°-5° espacio intercostal entre la línea axilar media.
Se lo dirige hacia arriba, atrás y adentro. El extremo del tubo debe tener orificios en forma espiralada, los cuales
deben permanecer dentro de la cavidad pleural y para ello se fija a la pared costal con puntos y tela adhesiva, el
otro extremo se conecta a una ampolla bitubulada. El tubo es de látex o plástico y tiene un diámetro de 9 a 11
mm interno y 12 mm de externo. Hay que chequear la expansión pulmonar por semiología y control con Rx.
NOTA: Neumotórax normotensivo: Según la magnitud que se observe en la Rx se clasifica en:
Grado I: por fuera de la mitad externa de la clavícula.
Grado II: en la línea medio clavicular.
Grado III: pulmón totalmente retraído.

Neumotórax abierto o lesión aspirante de tórax: se produce cuando ocurre un defecto de continuidad en la
pared torácica. Si el orifico es aproximadamente dos tercios del diámetro de la tráquea el aire pasa libremente
hacia la cavidad pleural y viceversa produciendo un movimiento mediastinal importante, el pulmón se colapsa,
con la consiguiente alteración de la ventilación y el retorno venoso.
El diagnóstico clínico se hace con los siguientes hallazgos: abolición del murmullo vesicular, hipersonoridad, tórax
hiperinsuflado y disnea. Se puede observar la traumatopnea (entrada y salida generalmente brusca de aire por el
orificio).
El tratamiento se dirige al cierre del defecto con apósitos estériles vaselinada o húmeda, cerrado en tres de sus
lados para lograr una especie de válvula y que no se genere un posible neumotórax hipertensivo. El tratamiento
definitivo se realiza con el avenamiento pleural alejado de la lesión y el cierre del defecto parietal.

Hemotórax masivo: resulta de la rápida acumulación de sangre (>1500 ml) en la cavidad pleural. En la
fisiopatología comprende no solo el síndrome de compresión endotorácica si no también el cuadro de shock
hemorrágico. La causa más común se da por ruptura de vasos sistémicos o pulmonares (estará comprometido un
tronco intercostal o la arteria mamaria interna). El hemotórax masivo se presenta generalmente con shock,
palidez, taquicardia, ausencia de entrada de aire (MV abolido o disminuido) y matidez a la percusión.
Inicialmente el manejo se basa en la restauración rápida de volumen y la descompresión de la cavidad con tubo
de avenamiento pleural a nivel del 5° espacio intercostal línea axilar media.
Las indicaciones de toracotomía son:
- Débito inicial > 1000 a 1500 ml de sangre (hemotórax masivo).
- Débito de 200 ml por hora por 2 - 4 horas consecutivas.
- Débito de 500 ml en forma brusca en la primera hora.
- Volumen progresivo del débito.
- Hemotórax retenido.
Calculando que cada hemitórax puede albergar más de la mitad de la volemia total del paciente, es claro que
estas heridas gravísimas exsanguinantes necesitan una toracotomía de emergencia (TDE) como parte de su
reanimación inicial, si es que tiene alguna chance de salvarse.
Es fundamental el drenaje adecuado del hemotórax retenido, ya que es una de las causas más frecuentes de
aparición de empiema traumático. Tiene indicación temprana de cirugía torácica video asistida (VATS) cuando el
paciente presenta estabilidad hemodinámica.

Tórax móvil - Contusión pulmonar: ocurre cuando una zona de la pared torácica se moviliza
independientemente del resto, debido a fracturas costales múltiples con más de un foco fracturario por costilla y
que abarquen varias costillas consecutivas.
Esta zona de la pared torácica que queda independiente recibe el nombre de “volet”. Y se dice que tiene un
movimiento paradójico porque durante el ciclo respiratorio se retrae en inspiración y se desplaza hacia afuera en
espiración al contrario del resto de la pared (con esta observación se hace el diagnostico).
Este movimiento paradójico no es la causa de la insuficiencia respiratoria sino la contusión pulmonar subyacente
(shunt -alteración ventilación/perfusión -) y el dolor producido por el segmento móvil llevando a una
hipoventilación restrictiva por dolor (lleva a hipoxemia con o sin hipercapnia) y tos inefectiva con la consiguiente
acumulación de secreciones y posterior atelectasia.
Además el movimiento paradójico puede originar un movimiento pendular del mediastino dando dificultad del
retorno venoso.
Según su ubicación los volets pueden ser:
- Unilateral: lateral, anterolateral, posterior;
- Bilateral: esternocondrocostal (por fracturas de arcos anteriores de las costillas de ambos lados, acompañado
frecuentemente de fractura esternal) siendo este típico del impacto contra el volante.
A la auscultación disminución del MV. A la palpación se puede notar movimientos anormales y crepitación sobre
la zona lesionada. A la percusión matidez.
La radiografía de tórax no sólo demuestra las fracturas costales si no también el grado de contusión pulmonar
inicial. Otro estudio importante en estos pacientes son los gases en sangre para evaluar el grado de hipoxemia.
La terapéutica inicial se basa en la corrección del neumotórax, administración de oxígeno humidificado,
tratamiento del dolor, evitar la sobrehidratación con el agravamiento de la contusión pulmonar, controlar la FC,
FR y tiempo respiratorio. Si al ingresar presenta: FR>25, FC>100, TA sistólica <100 mm Hg, hipoxemia y lesiones
asociadas que lo justifiquen, se procederá a intubar y brindarle asistencia respiratoria mecánica.
Tratamiento: dependerá de la magnitud del volet y de su ubicación; los volets pequeños suelen fijarse solos a los
pocos días aunque muchas veces en depresión de la pared. Actualmente se prefiere la fijación neumática del
volet (interna) con asistencia ventilatoria mecánica, que podrá necesitarse en contusiones pulmonares graves
NOTA: Para trasladar al paciente, sed inmoviliza el segmento suelto con su propio peso, o colocar bolsas de arena
o Baxter adheridos con cinta a esa zona para que no se desplace.
No se observan en región posterior ya que las masas musculares paravertebrales contienen el movimiento de las
costillas fracturadas.

Taponamiento cardíaco: Se define como el incremento de la presión intrapericárdica con el deterioro

hemodinámico consecuente y resulta de la incarceración de sangre en el pericardio. La causa más importante es
por lesión penetrante (80%).
El pericardio es un saco fibroso poco distensible en agudo y con poca cantidad de sangre en su interior (250 cc)
restringe la actividad cardíaca interfiriendo en el llenado auricular.
La sintomatología corresponde a la triada de Beck (presente sólo en el 30 a 40%). Consiste en ingurgitación
yugular, disminución de la presión arterial y ruidos cardíacos alejados. Además el paciente presenta traumatismo
en área cardiaca, shock, cianótico, tráquea centrada, presencia de MV y percusión sonora.

Para diagnosticar una herida oculta de corazón o un hemopericardio (con o sin signos clínicos de taponamiento)
existen métodos con diferentes grados de sensibilidad y especificidad:
1) el ECOFAST: En la evaluación inicial del politraumatizado facilita la toma de decisiones, sobre todo en la hora
dorada, frente a potenciales heridas cardíacas con sospecha de hemopericardio, evitando el uso de
procedimientos invasivos (pericardiocentesis o VXP).
2) la exploración directa del pericardio mediante métodos invasivos, como la pericardiocentesis o la ventana
xifopericárdica (VXP).
El tratamiento se basa en la descompresión inmediata del pericardio. Con el paciente colocado en el monitor
electrocardiográfico, se realiza la pericardiocentesis con un catéter sobre teflón (Abbocath 14G ) ingresando por
el ángulo subxifoideo izquierdo a 45º dirigido hacia la punta de la escápula homolateral, hasta extraer sangre
(entre 20-30 mL) sin que se registre alteración ECG. Esta maniobra puede ser guiada por ecografía facilitando la
misma. Luego de la evacuación se deja el catéter con una llave de tres vías (por la posibilidad del resangrado) y
ésta a una tubuladura bajo agua.
Se considera que la sangre en el saco pericárdico no es el problema. El problema es de dónde proviene la misma.
En el saco pericárdico, ese lugar es uno solo: el corazón.
Por lo tanto, ninguna herida cardíaca se soluciona con una pericardiocentesis o una VXP. En consecuencia, en el
paciente inestable, descompensado, no se debe perder tiempo en efectuar una pericardiocentesis o VXP: lo que
realmente se necesita es una toracotomía anterolateral izquierda.
Diagnóstico diferencial con neumotórax hipertensivo.
Contusión pulmonar: hay que tener en cuenta que puede ocurrir con o sin fracturas costales, sobre todo en
gente joven donde los arcos costales son más elásticos. La insuficiencia respiratoria puede ser muy sutil y
desarrollarse con el tiempo. Para el manejo debemos lograr una buena ventilación. Control del dolor si lo
hubiera, kinesioterapia y no sobrehidratarlo evitando encharcar más el edema preexistente.
Contusión miocárdica: se produce por el impacto directo sobre la región anterior del tórax. El diagnóstico se basa
en las anormalidades electrocardiográficas, que suelen ser muy variadas (ej., arritmias, alteraciones específicas
de segmento ST y de la onda T), esto se debe complementar con la ecocardiografía bidimensional, que nos puede
revelar hipoquinesia auriculoventricular, roturas de pilares, cuerdas tendinosas y válvulas.
Los síntomas que puede presentar son: dolor torácico, palpitaciones, soplos y arritmias.
Inicialmente el tratamiento es mejorar la actividad eléctrica.
Ruptura aórtica: esta es causa común de muerte (> 80%) en el lugar del hecho. En la mayoría por colisiones a
gran velocidad o de caídas de gran altura, ya que se produce una brusca desaceleración. En estos pacientes la
laceración de la íntima se encuentra con frecuencia a nivel del ligamento arterioso, produciendo un hematoma
contenido. No tiene una sintomatología específica. Se manifiesta hipotensión arterial inicial, por pérdida de 500 a
1000 ml dentro del hematoma, pero que responde a la expansión con líquidos.
Los signos radiográficos a tener en cuenta son el ensanchamiento mediastinal, fractura de la primera y segunda
costillas, desaparición del botón aórtico, desviación de la tráquea hacia la derecha, desaparición del espacio
entre la arteria pulmonar y la aorta, y desviación del esófago a la derecha (SNG).
La TAC, arteriografía o ecografía transesofágica (en el paciente inestable), nos dan el diagnóstico definitivo.
El tratamiento se basa en la reparación quirúrgica de la lesión o actualmente con endoprótesis por
procedimientos endovasculares.
Hernia diafragmática: En una espiración forzada el diafragma puede llegar hasta el cuarto espacio intercostal en
la parte anterior del tórax. Cualquier herida penetrante en esa zona puede comprometer al diafragma y víscera
abdominal. Del lado izquierdo, el diagnóstico es más fácil dado por el pasaje de vísceras huecas a la cavidad
torácica (estómago, colon, etc.). Del mismo modo el hígado ofrece un efecto protector sobre el diafragma
derecho evitando su ruptura.
En la Rx pueden aparecer algunos signos que nos lleven al diagnóstico como: elevación del diafragma, dilatación
gástrica aguda, neumotórax loculado o hematoma subpulmonar. Otros signos son la SNG que protruye en tórax o
la presencia del lavado peritoneal por el avenamiento pleural.
Las hernias diafragmáticas son de resolución quirúrgica inmediata por toracotomía o VATS.
En especial, ante la sospecha de lesión o herida diafragmática, en el trauma penetrante en flanco izquierdo (tórax
bajo o abdomen alto), se impone el uso de procedimientos videoscópicos para su diagnóstico precoz. Es de hacer
notar que el 30% de las lesiones diafragmáticas pasan desapercibidas, operándose, complicadas o tardíamente
(hernias diafragmáticas complicadas o tardías).
Lesión de la vía aérea: la fractura de laringe es poco frecuente pero puede ocurrir como consecuencia de un
traumatismo directo sobre la misma. Los signos están dados por una tríada: ronquera, enfisema subcutáneo y
crepitación con fractura palpable. Ante la imposibilidad de intubación está indicado efectuar la traqueostomía
(no cricotiroideotomía por estar en la zona de la lesión).
Tráquea: las lesiones pueden ser totales o parciales con toda la gama en el compromiso de la entrada de aire. La
observación de esfuerzo respiratorio y respiración ruidosa son sospechosos de lesión traqueal. La endoscopía o la
TAC pueden ayudar al diagnóstico.
Bronquio: las lesiones bronquiales son poco frecuentes y generalmente están asociadas a otras lesiones por la
gravedad del traumatismo. Se presentan con hemoptisis, enfisema subcutáneo o neumotórax hipertensivo. Un
neumotórax asociado a una persistente pérdida aérea por el drenaje pleural sin expansión es sugestivo de lesión
bronquial. La fibrobroncoscopía confirma el diagnóstico. El tratamiento es la reparación quirúrgica lo antes
posible.
Traumatismo esofágico: los traumatismos esofágicos son raros. Más frecuente por herida penetrante. Las
lesiones por trauma cerrado, con aumento de la presión desde el estómago hacia el esófago, produce lesiones
lineales extensas, con mayor probabilidad de mediastinitis y empiema. Se debe sospechar lesión en todo
paciente en el que se encuentre neumo o hemotórax izquierdos sin fracturas, fuerte impacto sobre la región
esternal o epigastrio con dolor o shock desproporcionados a la aparente lesión, salida de contenido entérico por
el avenamiento pleural o neumomediastino.
El diagnóstico inicial puede ser con TAC y se confirma por uso liberal del esofagograma y endoscopía. El
tratamiento es quirúrgico si es posible dentro de las 6 horas de producida (ya que entre las 10-12 horas del
traumatismo, el paciente desarrolla sepsis).
Fracturas costales: Son más frecuentes en los traumatismos cerrados. Existen dos mecanismos:
 Por impacto directo: la costilla se fractura en el lugar del impacto, los fragmentos óseos se dirigen al interior de
la cavidad pleural por lo que pueden lesionar el pulmón generando neumotórax o hemotórax.
 Por mecanismo indirecto: la costilla se fractura en el punto medio equidistante de los puntos de aplicación de la
compresión, los fragmentos óseos en general se desplazan hacia fuera de la cavidad pleural, de todos modos el
neumotórax se puede ver producido por hiperpresión pulmonar por mecanismo de glotis cerrada; esto es factible
de ver en aplastamientos o trauma por desaceleración por el uso de cinturones de seguridad o airbags. La
manifestación clínica es el dolor y el diagnóstico se hace por palpación (signo de la tecla) y radiología simple en la
que debe investigarse otras lesiones más importantes. Pueden ser:
 únicas: la más importante es la de la primera costilla, por la posibilidad de lesión de los vasos subclavios o
del plexo braquial, en estos casos puede ser necesario resecar la primera costilla.
La lesión de primera costilla en general implica un trauma severo debiendo descartar lesiones
potencialmente mortales como ser trauma aórtico o hernia diafragmática, etc.; en el resto se hará
medicación analgésica, para permitir una buena movilidad torácica, e incluso tos efectiva (evitar el
acumulo de secreciones y atelectasias) pudiendo en algunos casos requerir bloqueo anestésico de
nervios intercostales.
 múltiples: pueden dar tórax móvil.
Las costillas más expuestas son la 5°,6° y 7°(es la más larga de todas). La lesión de las costillas 9° en adelante
puede suponer una lesión de diafragma. Las costillas 11° y 12° pueden producir lesión esplénica o renal.
Enfisema subcutáneo: Es la presencia de aire en el tejido celular subcutáneo. Puede ser localizado, alrededor de
una herida penetrante o de un tubo de avenamiento pleural, o bien generalizado, lo cual ocurre con cierta
frecuencia en las contusiones con hemoneumotórax o neumotórax hipertensivo. En estos casos el aire se origina
en rupturas pulmonares, llega al mediastino (neumomediastino) y desde ahí, a través de las vainas de los vasos, a
todo el organismo.
Los objetos empalados en tórax sólo deben extraerse después de realizada la toracotomía; en el sitio del
accidente se debe inmovilizar el objeto y jamás intentar retirarlo pues su remoción puede reiniciar una
hemorragia que el propio objeto detuvo o generar lesiones nuevas ya que no se ve la porción interna del objeto.
La toracotomía de emergencia con pinzamiento de la aorta torácica debe utilizarse en pacientes que presenten:
1- Lesión cardíaca penetrante, especialmente herida de arma blanca, con signos vitales presentes y tiempo de
traslado breve.
2- Pacientes en paro cardíaco y trauma torácico, si llegan al departamento de emergencia con signos vitales.
3- En determinados pacientes con hemorragia intraabdominal exsanguinante a pesar de la baja supervivencia
demostrada, siendo los criterios de selección muy estrictos.

TRAUMATISMO MAXILOFACIAL
Son lesiones que afectan huesos y tejidos blandos de tres áreas anatómicas bien definidas:
1) tercio superior de la cara, que incluye el hueso frontal, el seno frontal, el etmoides, la órbita, el malar, los
párpados y la vía lagrimal;
2) tercio medio de la cara, que abarca el maxilar superior, el malar, la nariz y los párpados; y
3) tercio inferior de la cara, que incluye el maxilar inferior, los labios, la lengua y los dientes.
El 80 % de las lesiones traumáticas son originadas por accidentes de tránsito (motos y automóviles) y el 20 %
restante por asaltos, armas de fuego y accidentes en el hogar. Siempre se asocian a traumas en otras partes del
organismo. Las asociaciones más comunes y de mayor gravedad son las que afectan el cerebro y la columna
cervical.
Traumatismos del tercio superior de la cara
Fracturas orbitarias: Existen en el esqueleto cráneo facial zonas resistentes y zonas débiles.
Las áreas resistentes se corresponden con los pilares de hueso compacto que se extienden rodeando a las
órbitas.
Las áreas débiles están constituidas por sectores óseos laminares, ocupados por los senos maxilares y frontales, y
las salidas de los troncos nerviosos, como el infraorbitario.
Las órbitas se comprometen en el 89 % de los traumatismos craneofaciales por su ubicación topográfica y por las
características osteoestructurales de sus paredes.
Según el sector orbitario, diferentes son los huesos afectados, lo cual genera fracturas orbitarias con patogenia,
cuadro clínico, evolución y tratamiento diferentes.
Fracturas orbitomaxilomalares: Involucran el piso orbitario (zona más débil, 1° en fracturarse), el reborde
orbitario inferior, el hueso malar y el seno maxilar. Cuando el impacto se ejerce sobre el globo ocular, la ruptura
del piso actúa como un mecanismo de protección del ojo ya que lo primero que se rompe es aquél, en tanto que
el globo ocular permanece intacto (fractura blowout).
La fractura en trípode del hueso malar es una lesión clásica que afecta la pared externa, el piso y el reborde
orbitario inferior, de los que forma parte.
Diagnóstico: Desde el punto de vista semiológico, presentan signos y síntomas que orientan sobre el sector
orbitario afectado y la gravedad del trauma.
El edema y el hematoma palpebral son los signos más comunes, pero los más demostrativos son el signo de
Rowe, la enoftalmía y la diplopía.
El signo de Rowe es patognomónico e indica la efracción del periostio orbitario, lo cual permite la extensión del
hematoma desde el lugar de la fractura hasta el borde corneano de la conjuntiva.
Cuando en la fractura del piso de la órbita se produce una importante brecha ósea, se origina una severa
desproporción entre el continente y el contenido orbitario, cuya caída al seno maxilar disminuye la protrusión del
globo ocular (enoftalmía). Se puede producir una exoftalmía transitoria debido a que el edema y el hematoma
fracturarlo aumentan el contenido de la órbita.
La diplopía ocurre cuando la función de los músculos recto inferior y oblicuo menor se ve restringida al ser
atrapados en los trazos de fractura del piso orbitario. Cuando el recto superior hace rotar al globo ocular hacia
arriba, los músculos atrapados se oponen y dejan al ojo en una posición más baja que la del lado opuesto,
produciendo la visión doble.
La positividad del test de tracción certifica el atrapamiento del recto inferior, y es un signo patognomónico de
fractura del piso orbitario.
La radiografía mentonaso-placa o en posición de Water es la ideal para el estudio de las paredes orbitarias.
En el caso de fracturas orbitarias complejas con compromiso del cono orbitario o asociadas a lesiones
craneoencefálicas la tomografía computada es útil para aclarar el diagnóstico.
Fracturas orbitonasoetmoidales: Se producen por impacto directo sobre la raíz nasal y afectan la nariz, el seno
frontal y el tercio anterior de las paredes internas orbitarias. Estas fracturas pueden extenderse hacia la base del
cráneo y comprometer el etmoides.
La pared interna de las órbitas es un sector estructuralmente débil que se rompe con facilidad.
Diagnóstico. El edema y el hematoma bipalpebral asociado al hundimiento de la raíz nasal es un signo frecuente
de este tipo de fracturas. También son signos característicos el ensanchamiento interorbitario y el
desplazamiento de uno o de los dos cantos internos (telecanto traumático).
Puede existir lesión de la vía lagrimal.
Las posiciones radiográficas mentonaso-placa y frontonaso-placa son suficientes para establecer el diagnóstico,
aunque en traumatismos graves con lesiones complejas y/o dudosas a nivel frontal o etmoidal es fundamental el
estudio mediante tomografía computada.
Tratamiento. Las etapas principales en el tratamiento quirúrgico de cualquier fractura orbitaria son: 1)
exposición de los sectores involucrados; 2) reducción y alineación de los fragmentos fracturados; 3) fijación rígida
mediante el uso de microplacas o míniplacas con tornillos, y 4) empleo de autoinjertos óseos para reemplazar
sectores óseos u obturar brechas parietales.
El tratamiento correcto de estas lesiones evita importantes secuelas postraumáticas estéticas y funcionales,
como enoftalmía, diplopía, hundimiento del malar, etcétera.
Traumatismos del tercio medio de la cara
Clasificación de las fracturas del maxilar superior:
 Fractura de LeFort III es la verdadera disyunción craneofacial. Los trazos de
fractura se extienden desde la raíz nasal, la pared interna, el piso y la pared
externa lateral de la órbita, pasan por la articulación frontomalar y la arcada
cigomática, y terminan en la disyunción pterigomaxilar a nivel de la
articulación de la apófisis pterigoides del esfenoides con la tuberosidad del
maxilar superior.

 En la fractura de LeFort II o fractura piramidal los trazos parten desde la raíz

nasal, se extienden por la pared interna, el piso y el reborde orbitario
inferior, y continúan por la cara anterior del seno maxilar hasta separar la
apófisis pterigoides de la tuberosidad del maxilar superior.

 La fractura de LeFort 1 afecta sólo la infraestructura del maxilar superior,

separando ¡as apófisis alveolar y palatina del resto del maxilar superior. Se
extiende desde una articulación pterigomaxilar hasta la otra, pasando por
la abertura piriforme.

Diagnóstico. El examen clínico muestra un importante edema palpebral bilateral con hematomas periorbitarios.
En el perfil se produce la clásica "cara de plato" por la retrusión del tercio medio facial, aunque en los primeros
días el edema de la cara puede ocultar ese signo.
La palpación bimanual, tomando la cabeza con la mano izquierda y el maxilar superior con la mano derecha,
permite mover la estructura mediofacial separándola del cráneo.

Otra maniobra importante consiste en palpar ese movimiento con la mano izquierda a nivel de la raíz nasal y la
apófisis orbitaria externa, certificando así la separación del cráneo de la cara.
Las radiografías mentonaso-placa y perfil estricto son suficientes para visualizar los trazos fracturarlos.
El traumatismo que causa la fractura de LeFort III es generalmente tan intenso que afecta otras estructuras, por
lo cual es necesario completar el estudio con una tomografía computada de cráneo.
En la fractura de LeFort II, el edema y el hematoma bipalpebral son semejantes a los de la fractura de LeFort III,
pero la palpación bimanual permitirá detectar irregularidades a nivel de la raíz nasal y el reborde orbitario
inferior, y no a nivel de la unión frontomalar. Las radiografías simples, mentonaso- placa y perfil estricto,
permiten aclarar el diagnóstico.
En el caso de las fracturas de LeFort I, la alteración de la oclusión dentaria, junto con los datos aportados por la
palpación bimanual, son suficientes para establecer el diagnóstico clínico.
La semiología palpatoria es fundamental para el diagnóstico, ya que sólo podrá detectar movimientos anormales
en el sector inferior del maxilar superior, no así en los sectores medio y superior.
Tratamiento. El tratamiento quirúrgico en estas fracturas debe cumplir con algunos requisitos:
1. Exploración directa de todos los trazos fractúranos.
2. Reducción de los fragmentos óseos.
3. Los trazos fracturados deben ser correcta y sólidamente estabilizados y fijados.
4. Obtención de una oclusión dentaria funcional y estable.
5. Las alteraciones estéticas y funcionales deben ser corregidas en el mismo acto operatorio.
6. Debe evitarse la formación de secuelas postraumáticas como, por ejemplo: retrusión del tercio medio de la
cara, inversión de la oclusión dentaria, etcétera.
Traumatismos del tercio inferior de la cara
Los traumatismos mandibulares pueden ser aislados o acompañarse de fracturas del maxilar superior, el malar o
la órbita.
Las fracturas son consideradas favorables o desfavorables según la ubicación y la dirección de los trazos
correspondientes, ya que la posición de los cabos óseos se modifica por la acción de los músculos masticadores
que en ellos se insertan.

El impacto de afuera adentro y la acción de los potentes músculos masticadores son las causas que permiten que
las fracturas se expongan con más frecuencia hacia la cavidad oral.
Cualquier fractura que involucre el periodonto debe ser considerada una fractura expuesta debido al contacto
directo con la cavidad bucal.
Diagnóstico. Los datos semiológicos dependen de: 1) ubicación y orientación del trazo fracturado; 2) dentición
completa o incompleta, 3) edad y condiciones generales del paciente.
En los pacientes conscientes el diagnóstico clínico se ve facilitado porque aparecen signos y síntomas, como
imposibilidad de abrir la boca, desplazamiento de la mandíbula y de la arcada dentaria, localización del dolor,
etc., lo cual no es posible de obtener con el paciente inconsciente.
El edema y el hematoma en el sitio de la fractura están siempre presentes.
Las alteraciones de la oclusión dentaria permiten sospechar el sitio de la fractura y la orientación de los trazos, ya
que los músculos masticadores desplazan los fragmentos óseos y por lo tanto las piezas dentarias.
El examen endobucal, además de las alteraciones de la oclusión dentaria y de la visualización de los trazos de
fractura a nivel de las encías, permite observar el edema y el hematoma que se extienden en el piso de la boca en
las proximidades de la zona fracturada.
La palpación bimanual, tomando la mandíbula entre los dedos índice y pulgar de cada mano, permite determinar
el "escalón óseo" y dentario que se produce al realizar un movimiento de arriba abajo.
La fractura doble a nivel del sector anterior de la mandíbula puede contribuir a la obstrucción respiratoria. En la
cara lingual del sector anterior de la mandíbula se insertan los músculos depresores de la mandíbula y algunos
músculos linguales; la fractura anterior bilateral deja "suelto" el fragmento óseo central, que es llevado hacia
atrás por los músculos mencionados "desplazando" el piso de la boca y la lengua hacia el cávum, lo cual obstruye
el pasaje del aire hacia la glotis.
Las radiografías de perfil, posteroanterior y oblicuas derecha e izquierda, son útiles para establecer el
diagnóstico, pero la radiografía panorámica es la que permite visualizar la mandíbula en toda su extensión, desde
un cóndilo al otro, y reemplaza a las anteriores.
La TC carece de valor.
Tratamiento. La fijación rígida interna mediante placas y tornillos es el tratamiento que se utiliza.
Las ventajas de la fijación interna rígida son:
 Permite una alimentación inmediata, pues no se usa la fijación interdentaria.
 Es ideal para el tratamiento de los desdentados completos.
 Permite la exposición directa de las fracturas.
 La recuperación postoperatoria es más rápida y confortable que con el tratamiento clásico.

QUEMADURAS
Las quemaduras son lesiones producidas en los tejidos vivos, por la acción de diversos agentes físicos, químicos o
biológicos que provocan alteraciones que varían desde un simple enrojecimiento hasta la destrucción total de la
estructura afectada (Benaim).

Etiología:
La piel está constituida básicamente por dos capas:
La epidermis, de origen ectodérmico y sus apéndices las faneras que son las glándulas sudoríparas, sebáceas y
folículos pilosos, inmersas en la capa más profunda que es la dermis. La capa más profunda de la epidermis, o
capa germinativa, tiene la propiedad de regenerar las células epidérmicas. Si la quemadura no afecta esta capa es
posible esperar una restitución “ad integrum”. Las faneras tienen la posibilidad de formar células epiteliales y
también proveer una cubierta cutánea de características propias (cicatrices retractiles, hipertróficas o queloides).
La dermis o corion es de origen mesodérmico. La dermis tiene en su interior a las faneras cutáneas y dos plexos
vasculares, uno superficial por debajo de la capa germinativa y otro profundo que irriga las faneras y la
hipodermis.
Estas dos capas epiteliales cubren el tejido adiposo de grosor variable según las regiones.

Clasificación de Converse y Smith:

Donde las diferencia en grados:
- 1º grado: afecta la epidermis. (Tipo A) - 2° grado profundo: afecta la dermis profunda.
- 2° grado superficial: afecta la dermis superficial. (Tipo AB)
(Tipo A) - 3º grado: afecta todas las capas cutáneas. (Tipo B)

Clasificación de Benaim:
Si se relaciona la profundidad de la lesión con las posibilidades evolutivas, se pueden distinguir tres tipos de
quemaduras: superficiales, intermedias y profundas, a las que se propone designar con las letras A, AB y B,
respectivamente.
Quemaduras superficiales o tipo A: Son las lesiones que afectan solamente la epidermis, o la epidermis y parte de
la dermis papilar. La conservación parcial o total de la capa germinativa asegura una reproducción de células
epidérmicas superficiales como para reemplazar en un plazo de 7 a 10 días los elementos epiteliales destruidos.
Comprende dos subtipos: eritematosas y flictenulares.
1. Eritematosas: En este tipo de quemadura la
única alteración local es la vasodilatación del
plexo vascular superficial, cuya congestión da el
color rojo característico.
Como consecuencia de esta congestión local hay
irritación de las terminaciones nerviosas, que
producen escozor, prurito y a veces dolor (cuanto
más superficial es la quemadura, más dolorosa
es). La destrucción es mínima y se reduce a una
descamación de la capa córnea de la epidermis. El
resto de los elementos cutáneos no sufren
alteración. La curación se produce
espontáneamente y queda por un tiempo una hiperpigmentación local que desaparece con la descamación.
El ejemplo más típico de este tipo de quemadura es el que produce la exposición al sol.

2. Flictenulares: Se caracterizan por la aparición

de una flictena o ampolla debida a la salida del
plasma a través de la pared de los capilares del
plexo superficial, cuya permeabilidad ha sido
alterada por efecto de la noxa actuante. La
intensidad y el tiempo de acción de esta última
determinan en primera instancia la vasodilatación;
posteriormente, por la acción de los mediadores
químicos o enzimáticos, se modifica la estructura
de la pared capilar. La salida del plasma
(plasmaféresis), levanta la epidermis y da origen a
las flictenas o ampollas características de estas quemaduras. La destrucción tisular en estas quemaduras se
circunscribe a la epidermis. El líquido amarillo (plasma modificado) que se acumula en las flictenas sufre, en 48 a
72 horas, un proceso de coagulación asemejándose a una gelatina. Las ampollas pueden presentarse intactas o
desgarradas por traumatismos externos, quedando en estos casos el cuerpo papilar al descubierto; esto hace que
aumente el dolor debido a la vecindad de las terminaciones nerviosas. El plasma que sale de los vasos con pared
alterada, se acumula también en los tejidos adyacentes (edema), infiltrándolos y aumentando su consistencia. La
irritación y compresión de las terminaciones nerviosas hace que estas quemaduras sean muy dolorosas
(hiperalgesia). El plexo vascular profundo suele permanecer indemne o presentar una vasodilatación reaccional.
Se reparan aproximadamente en 10-14 días, mientras no haya infección de la flictena.

Quemaduras intermedias o de tipo “AB”: Se produce la

destrucción total del cuerpo papilar, pero se conservan
en forma total o parcial la zona reticular dérmica y sus
faneras. El plexo vascular superficial está trombosado
(no se puede VD y da el color blanquecino o blanco
rosado) y la epidermis y el cuerpo papilar están
totalmente destruidos; por lo tanto, no hay posibilidad
de regeneración epitelial a punto de partida del estrato
germinativo.
La epidermis y parte superficial de la dermis destruida
presentan un aspecto blanquecino que al cabo de 10
días adquiere la apariencia típica de tejido necrótico,
formándose una escara que, al abarcar las estructuras
mencionadas (epidermis, cuerpo papilar de la dermis y parte de la dermis reticular), se denomina escara
intermedia o escara AB para diferenciarla de la escara total o escara B, característica de las quemaduras
profundas. En este tipo de lesiones no hay flictenas y el color blanquecino se hace más evidente al quitar la
epidermis quemada.
El plasma que emigra de los vasos más profundos infiltra la dermis y la hipodermis dando a los tegumentos un
aspecto edematoso que se percibe fácilmente a la palpación.
Las terminaciones nerviosas de la red superficial también están afectadas, razón por la cual este tipo de
quemadura es poco dolorosa y se acompaña por tanto de hipoalgesia.
La reparación se produce a expensas de los elementos epiteliales remanentes pertenecientes a folículos pilosos,
glándulas sebáceas y conductos excretores de glándulas sudoríparas que no hayan sido afectados por la
destrucción hística. Estos focos de epitelización crecen progresivamente y se extienden en forma divergente
hasta contactar unos con otros y unirse a las células epidérmicas provenientes de la piel sana. Todo este proceso
requiere tres o cuatro semanas, obteniéndose como resultado una cicatriz plana que a veces se convierte en
hipertrófica y presenta cambios en su coloración con zonas hiperpigmentadas y otras descoloradas.
En otros casos, por complicación local (infección) o porque la presencia de la escara intermedia priva de oxígeno
a las células vivas remanentes, el proceso destructivo se profundiza e invade el resto de la dermis reticular y las
faneras, convirtiéndose en una lesión de espesor total. En este caso, la escara intermedia se convierte en
profunda y el aspecto y evolución se confunden con las lesiones que afectan la piel (tipo B) en todo su espesor.
La designación de tipo AB que se ha propuesto para identificar a estas quemaduras intermedias obedece a la idea
de situarlas entre las superficiales o tipo A, que siempre curan espontáneamente por regeneración epitelial, y las
profundas o tipo B, que por la destrucción de todas las capas cutáneas no tienen posibilidad alguna de tal
evolución.
Las quemaduras intermedias, o tipo AB, tal como ha quedado expuesto, tienen como alternativas:
1. Curar espontáneamente: gracias a un tratamiento bien dirigido que evite la infección local o la asfixia de las
células vivas remanentes o ambos trastornos. En este caso se hablará de quemadura tipo AB-A, vale decir que,
siendo intermedias AB, logran una epitelización espontánea como lo hacen las tipo A, y por lo tanto se las
identifica como AB-A.
2. Profundizarse: por las razones expuestas, al destruirse los elementos epiteliales que potencialmente estaban
capacitados para una reproducción activa, desaparece toda posibilidad de un nuevo revestimiento epitelial
espontáneo. A esta alternativa se la designa AB-B, indicando así que se trata de una quemadura intermedia AB
que se transformó en profunda B.

Quemaduras profundas o tipo B:

Se caracterizan por una
mortificación completa de todos
los elementos de la piel
incluyendo epidermis y dermis,
que da origen a la llamada escara.
El área quemada tiene un color
castaño negruzco, con aspecto
acartonado, duro al tacto. A través
de las capas superficiales
coaguladas puede observarse la
trama vascular trombosada como las nervaduras de una hoja. Hay analgesia por destrucción completa de los
elementos nerviosos sensitivos cutáneos.
El tejido necrosado se va delimitando y se hace evidente alrededor de la segunda semana. Si se espera la
evolución espontánea se observa que la escara se elimina entre la tercera y cuarta semana, apareciendo en el
fondo tejido de granulación que va rellenando la pérdida de sustancia. En estos casos la epitelización se produce
únicamente a expensas de la periferia, por avance convergente.
Cuando la superficie cruenta es muy extensa este proceso se hace lento, y en ocasiones la capacidad de
crecimiento del tejido epitelial se agota dejando ulceraciones crónicas residuales. En el mejor de los casos se
cubre toda la granulación de epitelio, en un tiempo que varía con el diámetro de la pérdida de sustancia.
Queda siempre una cicatriz, que se hace retráctil en los sitios donde normalmente hay movimiento (pliegues de
flexión, manos, cuello, cara) y determina secuelas funcionales estéticas muy serias que deben prevenirse
aplicando el tratamiento correcto.
Cuando los pelos de la zona quemada se desprenden con extrema facilidad (signo del pelo), nos indica que la
noxa ha destruido todas las capas hasta el folículo piloso y que la quemadura es profunda.
Clínicamente se puede valorar la profundidad de la quemadura mediante dos pruebas:
- La “prueba del pinchazo”: con una aguja hipodérmica se determina la insensibilidad de la zona afectada. Si hay
hiperalgesia (quemadura tipo A), hipoalgesia (quemadura tipo AB) o analgesia (quemadura tipo B);
- la “prueba del pelo” cuando el folículo piloso se desprende fácilmente y sin dolor, nos indica que la dermis está
afectada en profundidad.
Una complicación grave en este tipo de quemaduras es el efecto constrictivo que provoca una escara circular
tanto en el tórax como en las extremidades. El edema que se forma rápidamente por debajo de la escara rígida
produce una compresión de la circulación y provoca una necrosis de tejidos distales por isquemia. En el tórax
puede comprometer la expansión torácica y consecuentemente la respiración. En esos casos es necesario realizar
una escarotomía de descarga, que consiste en hacer una incisión en la escara, a lo largo de la extremidad en
forma longitudinal. Se puede realizar sin anestesia, puesto que no hay sensibilidad. La herida se abre
espontáneamente y se descomprimen los tejidos profundos.

Evolución de las quemaduras:

Tipo A o superficiales Epitelización espontánea y sin secuelas. Curan en 10-14 días.
Tipo AB o intermediasDudodas.
 AB-A: cura espontanea de la escara a los 21 días. Hay epitelización a expensas de las faneras durante 10-15 días.
Duración total 30-45 días.
 AB-B: profundización por infección, mal tratamiento o mala irrigación de las células remanentes. Necesita
injerto.
Tipo B o profunda: luego de 2 a 3 semanas se delimita la escara, dejando una zona con pérdida de sustancia.
Debe realizarse injerto.
Extensión de las quemaduras:
Cálculo del porcentaje de superficie quemada
1. Regla de los nueve: Según la cual la superficie corporal se divide en zonas a las que se les asignan valores
del 9 al 100 o múltiplos de 9 por 100.
2. Regla de la palma de la mano. La superficie de la palma de la mano del paciente corresponde
aproximadamente al 1% de la superficie corporal. Si establecemos cuántas veces es necesario aplicar la
palma de la mano sobre la superficie quemada, obtenemos el porcentaje aproximado del área afectada.

Pronóstico
Los criterios pronósticos de una quemadura se basan en el conocimiento de su profundidad, extensión,
localización, edad del paciente, estado previo y lesiones concomitantes. Se debe diferenciar el pronóstico vital
del secuelar, este último relacionado con la posibilidad de secuelas estéticas, funcionales y psíquicas.
Pronóstico vital
Se basa en la extensión que ocupa la quemadura en la superficie corporal, y la profundidad de cada lesión,
agregándose los factores que puedan aumentar el riesgo, como la edad, el estado clínico previo y la presencia o
no de lesiones concomitantes. Combinando la profundidad y la extensión se puede diferenciar a las quemaduras
en leves, moderadas, graves y críticas.
 Riesgo vital nulo escaso alto máximo
Los pacientes menores de 12 años, mayores de 60, o con patología concomitante, deben ser encuadrados en el
grupo inmediato superior.
El valor hallado en la tabla puede expresarse en un quebrado cuyo numerador es el porcentaje que corresponde
a la extensión total de la quemadura, y el denominador, las letras que identifican la profundidad, seguidas por la
extensión que les corresponden.
En los pacientes quemados generalmente coexisten quemaduras de tipo A, de tipo AB y de tipo B. Para evaluar el
grado de gravedad es preciso hacer equivalencia entre las distintas quemaduras.
Para calcular las equivalencias de los distintos tipos de quemaduras, se hace la siguiente operación:
Ejemplo:
•% de quemaduras “A” se divide por 6 • 18 % quemadura “A” dividido 6 = 3%
•% de quemaduras “AB” se divide por 3 • 6 % quemadura “AB” dividido 3 = 2%
•% de quemaduras “B” no se divide • 3 % quemadura “B” no se divide = 3%
Equivale a 8% de quemadura “B” Grupo de gravedad
III - Grave

Pronóstico secuelar:
Para determinar este pronóstico se recurre a la valoración conjunta de la profundidad y la localización de la
lesión en estudio.
Para el diagnóstico de profundidad se emplea la clasificación ya expuesta. Las quemaduras tipo A por lo general
no dejan secuelas; las del tipo AB (intermedias), cuando evolucionan espontáneamente hacia la curación (ÁB-A),
dejan secuelas que varían desde discromías hasta cicatrices hipertróficas.
En las quemaduras tipo B, si el injerto se efectúa adecuadamente, las únicas secuelas que pueden quedar son las
de la operación, pero cuando el injerto no se realiza en el momento oportuno o la técnica es deficiente, se
originan retracciones cicatrizales que conducen a deformidades alarmantes.
Para el estudio de la localización se dividen las regiones del área corporal en dos grandes grupos, según la
importancia funcional y/o estética de cada una de ellas, designándolas con los nombres de áreas de localización
especial y general.
Las localizaciones especiales comprenden las siguientes zonas; cráneo, cara, cuello, nuca, hombros, axilas,
pliegues del codo, codo, palma de la mano y dedos, dorso de manos y dedos, genitales, perineo, región inguinal,
rodilla, hueco poplíteo, región aquiliana, dorso y planta de los pies (fig. 20-9).
Las localizaciones generales son las zonas restantes en las cuales las posibilidades de una secuela funcional son
menores: tórax, abdomen, espalda, nalgas, brazos, antebrazos, muslos y piernas.
Si se combinan localización y profundidad pueden calificarse también las quemaduras de localización especial,
como leves, moderadas, graves o críticas, según que no dejen secuelas (leves), o que éstas sean mínimas
(moderadas) o importantes (graves), o que quede una mutilación (críticas).

Fisiopatología de las quemaduras y sus períodos evolutivos

Benaim propuso dividir la evolución clínica de los pacientes quemados de los grupos III y VI (graves y críticas-
grandes quemados-) en cuatro períodos:
1) Período de reacción inmediata
2) Período de alteraciones texto humorales
3) Período intermedio
4) Período de recuperación
Los pacientes de los grupos I y II en general no presentan trastornos metabólicos importantes.
1) Período de reacción inmediata (RI): A la agresión local sigue una “reacción inmediata” que algunos autores
denominan “shock neurogénico” o “reacción de alarma”. Dura pocas horas y sus síntomas son dolor y ansiedad.
Hay una reacción neuropsíquica.
2) Período de alteraciones texto humorales (ATH): Es el período donde aparecen las alteraciones humorales
detectadas en laboratorio y alteraciones texturales provocadas por disfunciones orgánicas en hígado, riñón,
pulmón y suprarrenales. Dura una semana y es una etapa “fundamentalmente clínica”. Es el “quemado agudo”.
Lo primero que ocurre es la alteración de la permeabilidad capilar pasando el plasma al intersticio, la pérdida de
líquidos ocurre hacia el “interior del organismo”. Las alteraciones humorales se presentan clínicamente como:
- Edema: primer signo local.
- Hipovolemia: primer signo general.
En los primeros 2 o 3 días hay una “etapa de retención” que se traduce en edema. El edema puede llegar a 5
litros o más en una quemadura grave.
Hay un bloqueo de la circulación capilar y aumento de la viscosidad de la sangre y su coagulabilidad.
La reducción del plasma circulante que pasa al intersticio por la alteración de la permeabilidad capilar, provoca
un aumento relativo de eritrocitos (hemoconcentración) y un volumen minuto disminuido lo que da un menor
flujo renal, que se traduce en oliguria. Una complicación en esta etapa es la insuficiencia renal aguda (IRA).
Si el tratamiento es el correcto, entre el cuarto y séptimo día se produce la “etapa de eliminación”, vuelve el
plasma a la circulación disminuyendo el edema y aumentando la diuresis (poliuria compensadora).
No dar plasma en las primeras ocho horas, pues por la alteración de la permeabilidad capilar va a ir al intersticio
aumentando el edema. En esta etapa tener cuidado con la sobrehidratación.
Las alteraciones disfuncionales orgánicas son provocadas por la disminución del aporte de O2 a los órganos como
consecuencia de la hipovolemia y la disminución del volumen minuto. Los órganos más afectados son el riñón
pudiendo llegar a la IRA , el hígado, cuya disfunción puede manifestarse con hepatomegalia y una subictericia; las
suprarrenales reaccionan con una hiperfunción pues son parte del sistema de defensa del organismo y los
pulmones pueden ser afectados por la inhalación de gases tóxicos, por lo que debe efectuarse un estricto control
de su función.
Los períodos de reacción inmediata (RI) y de alteraciones texto-humorales (ATH), forman la faz aguda de la
quemadura, es el “quemado agudo”, dura una semana aproximadamente y luego se entra al tercer período.
3) Período intermedio (PI): Su duración es variable y transcurre durante el período agudo (primera semana) hasta
el período de recuperación. Es la “etapa clínica quirúrgica” donde se realiza la resección de los tejidos
mortificados, la preparación del lecho y los injertos. Termina cuando no hay más superficie cruenta. Se lo divide
en tres etapas:
A) Etapa de transición (ET): Se determinan cuáles son las áreas a injertar. La tendencia actual es efectuar
escarectomía precoz a fin de acortar los períodos evolutivos.
B) Etapa útil (EU): Se efectúan todos los injertos que cubren las zonas cruentas. Ocupa la tercer y cuarta semana y
se extiende hasta los dos meses en pacientes graves o críticos del tipo “B”. Es aconsejable acortar estos dos
períodos lo máximo posible a fin de realizar una pronta recuperación.
C) Etapa complementaria: Se realizan injertos complementarios y curaciones. En este período intermedio se
puede instalar una complicación muy frecuente: la infección, que debe ser tratada adecuadamente para evitar su
diseminación.
4) Período de recuperación: Su duración es de entre uno y tres meses. En este período se realiza la rehabilitación
y la terapia ocupacional para reinsertar al paciente en su medio habitual.

TRATAMIENTO:

PRIMEROS AUXILIOS
LO QUE PUEDE HACERSE:
QUEMADOS CON:
LÍQUIDOS CALIENTES: sacar ropas, agua fría, cubrir.
• FUEGO: no correr, rodar por el suelo, cubrir con mantas, rociar con agua.
• ELECTRICIDAD: cortar corriente. Si hay paro: masaje cardíaco y respiración boca a boca
• SUST. QUÍM.: irrigar con agua-
Álcalis: vinagre
Ácidos: bicarbonato
Cal en polvo: NO AGUA (la aviva) sacar el polvo.
PLAN DE ATENCIÓN DE URGENCIA (PAU)
 Valorar la vía respiratoria (dar oxígeno), si es necesario hacer una traqueostomía.
 Colocar vía endovenosa, preferentemente con catéter y obtener sangre para el laboratorio.
 Administrar analgésicos o sedantes por vía EV.
 Sonda vesical, para medir el volumen de orina expulsado.
 Evaluar las quemaduras y las lesiones concomitantes y valorar la extensión de la misma.
 Comenzar con el plan de hidratación.
 Administrar antitoxina tetánica y ATB cuando es necesario.
 Comenzar con el tratamiento local de las lesiones.

Tratamiento general
Es preciso recabar datos sobre el estado general del paciente, si es diabético, o padece enfermedades
cardiovasculares, renales o pulmonares, y considerar su tratamiento y/o evolución.
Cuanto más intensa es la quemadura, mayor es la salida de grandes moléculas por las paredes capilares. Es
necesaria la reposición inmediata del líquido extravasado al intersticio, por vía intravenosa, preferentemente por
canalización endovenosa con catéter para poder medir la presión venosa central (PVC). No dar líquidos por boca
y si es necesario medicar con analgésicos. Si está quemada la cara y cuello o tiene una gran superficie quemada,
es conveniente la colocación de una sonda nasogástrica para prevenir el vómito y broncoaspiración durante el
traslado. Evaluar si es preciso hacer una traqueostomía, si es que hubo inhalación de humo o hay edema en el
cuello que impida la respiración.

Tratamiento de las primeras 48 horas

Para evitar el shock hipovolémico que produce la extravasación del plasma hacia el intersticio, lo primero que hay
que hacer es reponer el volumen. Los signos de descompensación circulatoria aparecen lentamente y si esto
ocurre el tratamiento es muy difícil. De allí la importancia de la pronta y adecuada hidratación, sin sobrecargar el
aparato circulatorio ni provocar edema pulmonar.
Síntomas y signos clínicos de la deficiencia de líquidos:
 Sed: generalmente es el primer síntoma y dura 48 hs.
 Vómito: puede ser consecuencia de un colapso circulatorio, dilatación aguda del estómago o íleo paralítico. No
dar líquidos por boca después de la quemadura.
 SNC: se manifiesta como inquietud y desorientación provocada por hipoxia cerebral, señal de que la reposición
hídrica es escasa. Es un signo muy característico y útil. Cuidado con administrar sedantes en los pacientes
inquietos, pues puede ser signo de poca hidratación.

Reposición de líquidos las primeras 48 horas

Debemos considerar que la pérdida de líquidos en la circulación tiene su punto máximo en las primeras horas
después del evento, y disminuye poco a poco en las siguientes 48 horas. El shock clínico es evitable si se
comienza con el tratamiento adecuado. La cantidad de líquido a reponer se calcula según la extensión de la
quemadura, y el peso y la respuesta fisiológica del paciente. Hay varias fórmulas propuestas para la reposición
inicial.
Es necesario administrar el líquido necesario para evitar complicaciones posteriores, evitar la administración de
coloides durante las primeras horas, pues los mismos se extravasarán al intersticio por el aumento de la
permeabilidad capilar.
El volumen inicial de reposición es de 1 litro en la primera hora, siguiendo con la reposición durante las primeras
8 horas según el protocolo de las fórmulas que se detallan a continuación. El período de las primeras 8 horas es el
más importante, es cuando ocurren las pérdidas de líquidos más rápidas.

Fórmulas de reposición primer día:

Fórmula de Brooke (1953):
2 ml de Ringer Lactato x Kg x % de superficie quemada
2.000 de dextrosa al 5%
La mitad en las primeras 8 horas. (Goteo= N° Baxter x 7 x 3)
La otra mitad en las 16 hs restantes. (Goteo= N° Baxter x 7 x 2)

Fórmula de Demling (R. H. Demling)

3 a 4 ml de Ringer Lactato x Kg x % superficie quemada (administrado en mitades, igual a la fórmula de Brooke)
Fórmulas de segundo día: En la fórmula de Brooke se debe administrar la mitad del volumen de Ringer lactato
calculado para el primer día. Se debe agregar plasma o coloides (0,3 a 0,5 ml por kg de peso) y dextrosa al 5 % en
cantidad suficiente para mantener una diuresis horaria de 50 ml.
No sobrepasar el 10% del peso del paciente en litros por 24 hs

Controles a tener en cuenta

Para evitar sobrehidratación se deben tener en cuenta:
-la diuresis (lo normal es de 30 a 50 ml por hora);
-la PVC, que debe permanecer en valores normales; por encima de ellos significa una sobrecarga cardíaca del
lado derecho y por debajo un déficit de hidratación;
-presión arterial > 90 mm Hg;
-pulso < 120 x min.
- Gases en sangre arterial PO2 > 90 mm Hg, pH > 7.35.
En presencia de anuria u oliguria se debe hacer una prueba de sobrecarga para determinar si hay una IRA o es un
déficit de aporte. Se administra 1 litro de líquido en una hora y se espera la respuesta. Si no se elimina por orina
puede tratarse de una insuficiencia renal aguda (IRA) y hay que restringir el aporte de líquidos.
Comprobar la hidratación de la mucosa bucal y la lengua es un dato importante para evaluar la hidratación. En
caso de sequedad mucosa, hipotensión, oliguria y ansiedad o delirio pensar en déficit de aporte.

Tratamiento local
Se debe realizar bajo estrictas normas de asepsia y
con personal especializado y luego de haber
realizado todo el tratamiento general indicado.
Bajo una sedación se comienza con la resección de
tejidos esfacelados, es decir una toilette quirúrgica.
No emplear soluciones alcohólicas, ni cepillado de
las lesiones.
Resección de las ampollas, lavado cuidadoso con
abundante agua, y luego se determina el tipo de
curación a seguir, o cura expuesta o cura oclusiva.
En los centros especializados se cuenta con
instalaciones adecuadas para realizar la cura
expuesta en salas acondicionadas con camas
especiales, con temperaturas de 33°, en boxes
individuales, con aire filtrado, con sábanas estériles
y el personal idóneo.
En los hospitales generales sin la infraestructura
adecuada, se realiza la cura oclusiva a fin de
preservar las heridas de la contaminación.
La cura expuesta se emplea preferentemente en la
cara y en quemaduras que afectan una sola cara del
cuerpo, ej.: abdomen o tórax.
A las quemaduras se les aplica distintos tópicos, como la sulfadiacina de plata o el acetato mafemida para
prevenir las infecciones.
La cura oclusiva se emplea preferentemente en las quemaduras bajo tratamiento ambulatorio o en pacientes
internados en hospitales generales para evitar su contaminación.
Técnicamente debe realizarse una buena cobertura, previa toilette de las heridas se colocan cremas con
antibióticos, se cubre con gasa estéril y se cubre con apósitos algodonosos de un espesor de unos 5 cm. Luego se
fijan las curaciones mediante vendajes a suave tensión.
Escarotomía: Es una incisión longitudinal descompresiva que se utiliza en escaras constrictivas que rodean
completamente un miembro o el tórax. Esta incisión debe hacerse en los bordes externo e interno de los
miembros y en los bordes laterales del tórax.
Injertos: Para reemplazar la piel destruida se utilizan homoinjertos (piel humana conservada en bancos) o
heteroinjertos (piel porcina) u otros sustitutos. Sin embargo, la reposición cutánea definitiva se logra con
autoinjertos. Cuando en quemaduras extensas la zona dadora no fuera suficiente para proveer los autoinjertos,
puede recurrirse a la piel cultivada en el laboratorio.
Tratamiento de:
Quemaduras leves-Tipo A:
 Sintomático: Analgésico, baños con agua tibia, solución anestésica. Si hay flictenas, se abren y se da tratamiento
ATB (cefalexina y amoxicilina).
Quemaduras moderados-Tipo AB:
 Se utiliza la regla de las 6 ¨A¨:
1. Agua (Hidratación)
2. Analgesia
3. Antitérmico
4. ATB (nitrofurazona, neomicina, bacitracina, gentamicina, rifocina).
5. Antitetánica (si la superficie quemada estuvo en contacto con tierra).
6. Apósitos (Tratamiento oclusivo, debe tener 5 características A, absorbente, acolchado, amplio, aséptico,
a presión; o tratamiento expuesto con pomada de sulfanylon o sulfadiacina argentica con vitamina A-
Platsul).

Quemaduras graves-Tipo B:
 Regla de las 6 ¨A¨
 Tratar el shock hipovolémico. Presenta las conjuntivas rojas, el Hto alto por deshidratación. Si disminuye la PVC
hay que iniciar la reposición de líquido por vía central.
Coloides: no pasan la barrera capilar y atraen líquido hacia el torrente circulatorio.
Cristaloides: pasan la barrera capilar hacia el intersticio (Relacion 3:1 con los coloides).

Tratamiento según Frutos Ortiz:

Local en las lesiones menores y local y general en las lesiones graves. Se debe comenzar calmando el dolor,
evitando la infección y salvar la vida del paciente.
Analgesia y sedación: Meperidina/Diazepam.

LESIONES POR FRIO-ELECTRICIDAD-QUIMICAS-RADIANTE

Reacciones a la luz solar: el carácter y la cantidad de radiaciones que llegan a nosotros varían según las
estaciones y el cambio de condiciones atmosféricas.
La radiación solar que alcanza la superficie terrestre abarca regiones del visible, infrarrojo y ultravioleta, siendo
esta última franja la responsable directa de los efectos nocivos sobre el organismo. La radiación ultravioleta
puede producir lesiones cutáneas asociadas a destrucción celular y afectación de tejidos anexos, pudiéndose
acompañar de edemas y pérdida de líquidos. Las quemaduras solares son una reacción aguda y visible de la
exposición de la piel a la radiación ultravioleta. La intensidad de la quemadura depende del tiempo y horario de
exposición, clima, latitud, espesor de la capa de ozono, grado pigmentación previa y tipo piel
En la valoración de la reactividad cutánea frente a la exposición a radiación ultravioleta hay que considerar una
serie de efectos que se pueden originar, algunos agudos como eritema, inflamación, prurito, ampollas,
exfoliación, pigmentación, fotosensibilidad o inmunosupresión sistémica; y otros crónicos como el envejecimiento
(arrugas), alteración en la pigmentación, lesiones del ADN, queratosis actínicas premalignas (Tratamiento: 5-
fluorouracilo al 2-5% en propilenglicol para provocar descamación de la piel dañada), que pueden llegar a originar
carcinoma basocelular y escamoso, y melanoma maligno. Mientras las arrugas y telangiectasia se asocian con un
incremento del riesgo de queratosis actínica y cáncer de piel no-melanoma, la queratosis actínica está
fuertemente relacionada con un incremento en cáncer de células escamosas.
La reactividad frente a las radiaciones solares presenta una elevada variabilidad interindividual y se relaciona con
factores como edad, sexo y fototipo.
El proceso inflamatorio cutáneo originado tras producirse la quemadura solar se relaciona con la aparición y /o
activación de una serie de mediadores celulares de la inflamación como prostaglandinas y citoquinas. Otras
sustancias implicadas son los fotoproductos de ADN, expresión de moléculas de adhesión intercelular (ICAM),
formación de especies reactivas de oxígeno y mutaciones de los genes protectores, como es el caso del gen p53.
La melanogénesis, formación de melanina a partir de tiroxina y su posterior oxidación (pigmentación indirecta o
2ª), es un proceso limitado. A partir de cierto punto la piel no es capaz de producir más melanina con lo cual
acelera su envejecimiento, se deshidrata, debilita, pudiéndose llegar a alterar del ADN celular.
Espectro de radiaciones solares:
— UVA (320-400 nm): responsable del 10% de los efectos adversos de la radiación ultravioleta sobre el
organismo. Aproximadamente el 50% de UVA penetra la epidermis y lo hace con mayor profundidad que la
radiación UVB.
Provoca pigmentación 1ª o directa a través de la fotooxidación de la melanina existente (efecto Meirowsky)
lográndose un bronceado rápido pero poco duradero. Es la principal responsable del fotoenvejecimiento,
fotosensibilidad y daño en la retina, así como de la aparición de cataratas.
— UVB (280-320 nm): se absorbe en un 90 % por la epidermis. Es la principal responsable del eritema solar,
inmunosupresión y fotocarcinogénesis (la radiación absorbida origina la formación de dímeros de pirimidina en el
ADN). Interviene en la melanogénesis, apareciendo el bronceado más tardíamente pero de forma más duradera
que el originado por la radiación UVA.
— UVC (200-280 nm): es la más energética, posee propiedades germicidas y es responsable del eritema sin
bronceado, por ello es potencialmente la más peligrosa. El ozono impide su penetración en la atmósfera. Está
presente en fuentes artificiales: lámparas bactericidas, arcos de soldadura industrial.
El porcentaje de incidencia de la radiación UVA es superior a la radiación UVB y UVC.

Eritema solar: aparición a las 4h, con máxima incidencia entre 24-36 horas tras exposición, con regresión dentro
de las 72 horas. Puede presentar además ampollas, fiebre, escalofríos, postración y shock.
Tratamiento: evitar nuevas exposiciones. Duchas o compresas frías para calmar el dolor.
Profilaxis: evitar la exposición al sol entre las 10 y las 15 hs, utilizar protector solar a base de benzofenonas, ácido
paraminobenzoico y fenilsalicilato. Complicación: Infección-forunculosis

Emergencias por el calor:

Las enfermedades a causa del calor son fáciles de prevenir tomando precauciones en climas cálidos.
Los niños, los ancianos y las personas obesas son más susceptibles a desarrollar este tipo de enfermedad. Las
personas que toman ciertos medicamentos o consumen alcohol también tienen un riesgo mayor. Sin embargo,
aún un atleta de alto rendimiento en excelentes condiciones también puede sucumbir a la enfermedad por el
calor si ignora los signos de advertencia.
Si no se aborda este problema, los calambres por el calor (ocasionados por la pérdida de sal debido a la
transpiración excesiva) pueden provocar agotamiento por calor (a causa de la deshidratación), que puede
progresar a insolación. La insolación, el problema más grave de los tres, puede ocasionar shock, daño cerebral,
insuficiencia orgánica e incluso la muerte.

Los síntomas preliminares de la enfermedad por el calor abarcan:

Sudoración profusa, Fatiga, Sed, Calambres musculares

Los síntomas tardíos del agotamiento por el calor abarcan:

Dolor de cabeza Debilidad Piel húmeda y fría
Desmayos y mareos Náuseas y vómitos Orina turbia

Los síntomas de insolación abarcan:

Fiebre: temperatura corporal por encima de 40° C Respiración rápida y superficial
Comportamiento irracional Pulso rápido y débil
Confusión extrema Vómitos en chorro/Convulsiones/Shock
Piel seca, caliente y roja Pérdida del conocimiento

Primeros auxilios:
Hacer que la persona se acueste en un lugar fresco y levantarle los pies unos 30 cm.
Aplique compresas húmedas o frías (o agua fresca directamente) sobre la piel utilizar un ventilador para bajarle la
temperatura corporal. Colocar compresas frías en el cuello, la ingle y las axilas. Mientras, controlar la
temperatura rectal cada diez minutos sin dejar que baje menos de 38,9 °C, ya que puede pasar rápidamente a
sufrir hipotermia.
Si la persona está despierta, darle bebidas, como Gatorade, para tomar en sorbos o prepararle una bebida salada
agregando una cucharadita de sal en un cuarto de galón de agua y ofrecerle media taza cada 15 minutos. El agua
fresca será suficiente si no hay disponibilidad de bebidas saladas.
Para los calambres musculares, suministrar bebidas como se acaba de mencionar y masajear suavemente los
músculos afectados, pero con firmeza, hasta que se relajen.
NO suministrar a la persona medicamentos para tratar la fiebre, como ácido acetilsalicílico o paracetamol.
NO suministrar tabletas de sal.
NO brindarle líquidos que contengan alcohol o cafeína, ya que pueden interferir con la capacidad del cuerpo de
controlar su temperatura.
NO aplicar alcohol para frotar en la piel de la persona.
NO administrar nada a la persona por vía oral, ni siquiera bebidas saladas, si está vomitando o está inconsciente.

Complicaciones: IR, IC, Hipercalcemia.

Lesiones producidas por frío: Lesiones por el frío son lesiones producidas en un organismo por un descenso
brusco y constante de la temperatura corporal. Pueden ser sistémicas o localizadas.
Cuando una persona se expone durante mucho tiempo a temperaturas bajas, el organismo automáticamente
contrae los pequeños vasos sanguíneos de la piel, dedos: manos y pies, orejas y nariz, para enviar más sangre a
los órganos vitales (corazón y cerebro).
Factores de riesgo:
PÉRDIDA DE CALOR Perdida de calor se produce por cuatro mecanismos:
a) Radiación: pérdida de calor por rayos infrarrojos.
b) Convección: transferencia por el aire o por el agua que se encuentra en contacto con el cuerpo, dependiendo
de la temperatura o la velocidad del aire.
c) Conducción: transferencia de calor hacia otro objeto por contacto directo. Cuando este objeto es agua fría, el
calor se transfiere desde el cuerpo hacia ella con una rapidez 32 veces mayor que hacia el aire.
d) Evaporación: conversión de agua desde el estado líquido hacia su fase gaseosa.
TIPOS DE LESIONES
 Exposición al frío: puede manifestar áreas firmes, frías y blancas, en cara, orejas o extremidades. Esto
puede ocasionar algunas ampollas parecidas a las provocadas por el sol, en un periodo de 24 a 72 horas.
Estas lesiones, no alcanzan el grado de congelación y son reversibles. La mejor manera de tratar la
exposición al frío es el tratamiento inmediato a la zona afectada. Sin embargo, en ocasiones, puede durar
toda la vida una leve híper sensibilidad al frío.
 Hipotermia grave (temperatura rectal está por debajo de los 28ºC): Retirarlo de zonas expuestas al agua,
frío o viento. Quitar ropa húmeda. Proporcionar abrigos, ropa seca y térmica. Dar líquidos tibios, no
ingerir alcohol. Dar alimentos ricos en carbohidratos Aumentar actividad física, para entrar en calor. Si no
basta, detener la actividad física y trasladar a un lugar cálido. Desaparecen los escalofríos. Pulso y
respiración débil Impresión a muerto. Disnea. Cesan los mecanismos de producción de calor.
 Hipotermia moderada (temperatura entre 32 y 28 ºC): Alteración de conciencia. Cansancio. Habla
temblorosa. Alucinaciones. Delirio. Midriasis. Arritmias cardiacas.
 Hipotermia leve (temperatura rectal entre 35 y 32 ºC): Sensación de frío. Cansancio. Escalofríos. Aumento
de diuresis. Palidez. Aumento de la frecuencia cardiaca y respiratoria. Alteraciones del carácter
(irritabilidad).
 Congelamiento:
A. Sin congelación: Pie de inmersión o de trinchera: es una lesión debida al frío-húmedo por el uso de
calcetines o calzado húmedos (en la guerra este tipo de lesión era muy común de ahí su nombre de pie de
trinchera) durante varios días a temperaturas justo por encima del punto de congelación. Suele causar
palidez, edema y parestesias o dolor en las zonas afectadas, y en caso de persistir la exposición al frío y a
la humedad pueden aparecer ampollas y ulceras y finalmente gangrena
Sabañones: se producen por exposición al frío seco, con temperaturas por encima de los 0ºC. Se trata de
lesiones rojo-azuladas, dolorosas, urentes o pruriginosas, en las que pueden aparecer ampollas y úlceras.
Se deben a una falta de circulación en los pequeños capilares que irrigan la piel.
B. ongelaciones superficiales: : grado 1 y 2
C. Congelaciones profundas: grado 3 y 4
Conforme va disminuyendo la temperatura el flujo de sangre al cerebro desciende, aunque también disminuye el
índice metabólico del mismo, lo que lo protege de la falta de oxígeno y nutrientes. A medida que la temperatura
se acerca a los 32 ºC el nivel de la conciencia comienza a deteriorarse y el paciente se muestra perezoso y con un
habla temblorosa. Puede sufrir alucinaciones y delirios.
Sobre los 30 ºC los reflejos pupilares se enlentecen y disminuyen los movimientos musculares. Puede mostrar
estupor y ausencia de respuesta al dolor. Comienzan las arritmias cardíacas aunque revierten espontáneamente si
el paciente es recalentado.
Por debajo de los 30 ºC se muestran arreactivos con pupilas dilatadas y el reflejo pupilar ausente o muy lento.
Pulso débil imperceptible, la tensión arterial muy baja y cuesta mucho valorar la respiración. Cualquier
movilización del paciente puede desencadenar una arritmia mortal. A estas temperaturas cesan los mecanismos
internos de producción de calor y el individuo va perdiéndolo progresivamente hasta que fallece, normalmente
de una arritmia ventricular.
Primeros auxilios: Retirar la víctima rápidamente de la exposición al frío. Antes de transportar revisar que no
hayan lesiones asociadas (fracturas o hemorragias), tomar las medidas necesarias en cada caso. Quitar con
mucho cuidado todo lo que pueda comprimir la zona afectada (zapatos, guantes, calcetines, etc.) pero si la lesión
está en los pies no se debe retirar el calzado. Animar a la víctima a que movilice por sí misma la zona afectada. Si
está consciente darle a beber líquidos azucarados y calientes. Recalentar la zona afectada frotando con las manos
suavemente en dirección al corazón, o agua a 10º, y poco a poco ir subiendo hasta los 37 grados. Administrar
analgésicos y vasodilatadores. Se puede realizar sumergiendo la parte afectada en el agua. Envolver la zona
congelada con gasas estériles secas. Elevar el miembro para evitar el edema. Evitar masajes (ya que aumenta el
edema), frotaciones con nieve o exposición al fuego. Evacuar horizontalmente y cubierto con mantas. Ver signos
vitales. Si se produce paro cardio-respiratorio, realizar RCP.

Lesiones por electricidad:

EFECTOS FÍSICOS INMEDIATOS
Según el tiempo de exposición y la dirección de paso de la corriente eléctrica para una misma intensidad pueden
producirse lesiones graves, tales como: asfixia, fibrilación ventricular, quemaduras, lesiones secundarias a
consecuencia del choque eléctrico, tales como caídas de altura, golpes, etc.
Paro cardíaco
Asfixia: El choque eléctrico tetaniza el diafragma. Este efecto se produce a partir de 25-30 mA.
Quemaduras: Internas o externas por el paso de la intensidad de corriente a través del cuerpo por Efecto Joule o
por la proximidad al arco eléctrico. Se producen zonas de necrosis, y las quemaduras pueden llegar a alcanzar
órganos vecinos profundos, músculos, nervios e inclusos a los huesos. La considerable energía disipada por efecto
Joule, puede provocar la coagulación irreversible de las células de los músculos estriados e incluso la
carbonización de las mismas.
Tetanización: O contracción muscular. Consiste en la anulación de la capacidad de reacción muscular que impide
la separación voluntaria del punto de contacto (los músculos de las manos y los brazos se contraen sin poder
relajarse). Normalmente este efecto se produce cuando se superan los 10 mA.
Fibrilación ventricular: Si el corazón fibrila el cerebro no puede mandar las acciones directoras sobre órganos
vitales del cuerpo, produciéndose unas lesiones que pueden llegar a ser irreversibles, dependiendo del tiempo
que esté el corazón fibrilando. Si se logra la recuperación del individuo lesionado, no suelen quedar secuelas
permanentes.
Para lograr dicha recuperación, hay que conseguir la reanimación cardíaca y respiratoria del afectado en los
primeros minutos posteriores al accidente. Se presenta con intensidades del orden de 100 mA y es reversible si el
tiempo es contacto es inferior a 0.1 segundo. La fibrilación se produce cuando el choque eléctrico tiene una
duración superior a 0.15 segundos, el 20% de la duración total del ciclo cardíaco medio, que es de 0.75 segundos.
Lesiones permanentes: Producidas por destrucción de la parte afectada del sistema nervioso (parálisis,
contracturas permanentes, etc.).

EFECTOS FÍSICOS NO INMEDIATOS

Se manifiestan pasado un cierto tiempo después del accidente. Los más habituales son:
-Manifestaciones renales: pueden saturarse como consecuencia de las quemaduras debido a que se ven
obligados a eliminar la gran cantidad de mioglobina y hemoglobina, así como las sustancias tóxicas que resultan
de la descomposición de los tejidos destruidos por las quemaduras.
-Trastornos cardiovasculares: La descarga eléctrica es susceptible de provocar pérdida del ritmo cardíaco y de la
conducción aurículo-ventricular e intraventricular, manifestaciones de insuficiencias coronarias agudas que
pueden llegar hasta el infarto de miocardio, además de trastornos únicamente subjetivos como taquicardias,
sensaciones vertiginosas, cefaleas rebeldes, etc.
-Trastornos nerviosos: Relacionados con pequeñas hemorragias fruto de la desintegración de la sustancia
nerviosa ya sea central o medular. Normalmente el choque eléctrico no hace más que poner de manifiesto un
estado patológico anterior. Por otra parte, es muy frecuente también la aparición de neurosis de tipo funcional
más o menos graves, pudiendo ser transitorias o permanentes.
-Trastornos sensoriales, oculares y auditivos: Los trastornos oculares observados a continuación de la descarga
eléctrica son debidos a los efectos luminosos y caloríficos del arco eléctrico producido. En la mayoría de los casos
se traducen en manifestaciones inflamatorias del fondo y segmento anterior del ojo. Los trastornos auditivos
comprobados pueden llegar hasta la sordera total y se deben generalmente a un traumatismo craneal, a una
quemadura grave de alguna parte del cráneo o a trastornos nerviosos.

Lesiones por químicos:

Los productos químicos peligrosos para piel, conjuntiva y
mucosas, se clasifican en ácidos y álcalis. Las soluciones o
sólidos ácidos corrosivos peligrosos son aquellos con un
pH igual o menor de 3.5 y los álcalis líquidos o sólidos
cáusticos son aquellos con un pH comprendido entre 11.5
y 14.
Lesiones por colicuación (Degeneración de un tejido
corporal a un estado líquido generalmente se asocia a
necrosis tisular) y coagulación (desnaturalización de las
proteínas, implica la conservación del diseño estructural
básico en la célula o tejido coagulado durante días).
Lo más urgente e importante es neutralizar el químico para
limitar la lesión.
Lavado continuo: Iniciar la eliminación del corrosivo de la
superficie de la piel mediante el lavado con agua corriente
lo más pronto, luego del accidente. La neutralización de los
ácidos se inicia a partir de los 10 minutos de iniciado el
lavado, por lo cual es necesario mantener el lavado
continuo a lo menos por 20 minutos. En el caso de álcalis
cáusticos, el lavado inicial se debe prolongar por 30
minutos. Como método empírico se debe mantener la
irrigación hasta que la víctima tenga sensación de alivio,
reducción del ardor, prurito o dolor.
 BOLILLA 2

SHOCK:
Síndrome de shock: se presenta como manifestación de otra enfermedad y no como una entidad nosológica en sí
misma.
Se lo puede definir como una condición patológica caracterizada por la falta de relación entre la disponibilidad de
oxígeno y sustratos oxidables y las necesidades tisulares de los mismos. Si este estado se prolonga en el tiempo
(2-3 hs), puede generar lesiones irreversibles y comprometer la vida.
Según Michans: Se acepta la existencia del shock cuando existen evidencias de reducción crítica de la perfusión
tisular en varios órganos.
En términos generales los pacientes en shock presentan taquicardia, hipotensión arterial, alteraciones del estado
de conciencia, oliguria y acidosis metabólica.

Fisiopatología general: Para comprender

las alteraciones de la fisiología
circulatoria normal y del transporte de
oxígeno que pueden originar
hipoperfusión crítica, es indispensable
analizar los componentes fisiológicos
básicos del sistema circulatorio.

1. Volumen intravascular: Determinante principal de las presiones vasculares, del retorno venoso y del
llenado ventricular. Su decremento, ya sea por pérdida de sangre entera, de plasma o de agua, puede
generar hipotensión y caída del retorno y del llenado cardíaco.
2. Corazón: El VM está determinado por la frecuencia cardíaca, la contractilidad, la precarga y la poscarga.
Cualquier alteración estructural o funcional de estos factores puede originar el cuadro de shock.
3. Territorio arteriolar de resistencia: Determinante principal del trabajo cardíaco y de la distribución de los
flujos regionales. La VC arteriolar provoca aumento de la impedancia a la eyección ventricular izquierda y
caída del flujo en la microcirculación. En ocasiones, las modificaciones del tono arteriolar son regionales y
se generan alteraciones de tipo distributivo del flujo (Shock séptico y shock neurogénico).
4. Flujo transcapilar: El aumento de la presión hidrostática intravascular o el incremento patológico de la
permeabilidad capilar pueden determinar pasaje patológico de fluidos al intersticio y caída del volumen
intravascular y formación de edemas.
5. Lecho vascular venoso de capacitancia: Es el reservorio del 80 % del volumen intravascular en
condiciones normales. Su incremento patológico disminuye el volumen sanguíneo efectivo y el retorno
venoso.
6. Integridad anatómica arterial y venosa: Las obstrucciones vasculares, según su topografía, pueden
disminuir el retorno venoso o la eyección ventricular izquierda o derecha, y eventuales soluciones de
continuidad, provocar pérdidas de la volemia.
Cabe destacar que 100 ml de sangre transportan 20 ml de oxígeno y de esto los tejidos normales toman 5 ml.
Vuelven 15 ml por la sangre venosa. De lo que ya se desprende que en las primeras etapas del desarrollo el
síndrome de shock el problema no es la capacidad de transporte de oxígeno, sino el volumen para lograr una
buena perfusión tisular.
Los sistemas que pondrá en marcha el organismo frente a las determinadas situaciones de shock son los
siguientes:
La contracción del lecho vascular venoso de capacitancia (reservorio del 80% de la volemia en condiciones
normales) aporta un 25% de volemia efectiva.

Estos mediadores crean una intrincada red de reacciones para limitar daños y corregir los existentes. Pero
cuando esto ocurre en todo el organismo, porque la anoxia es sistémica, tenemos un Síndrome de Respuesta
Inflamatoria Sistémica (SRIS). Esto se detecta clínicamente por temperatura mayor de 38 o menor de 36º C,
frecuencia cardíaca mayor de 90/min., frecuencia respiratoria mayor de 90/min. Con PCO2 menor de 32mm Hg;
recuento de glóbulos blancos mayor de 12.000 o menor de 4.000 con más de 10% de formas inmaduras.

Factores que intervienen o determinan la situación de shock

Factor Depende de
Aporte de Oxígeno Función ventilatoria, transporte de oxígeno y
perfusión tisular.
Transporte de Oxígeno Hb y Presión parcial de oxígeno.
Perfusión tisular Presión de perfusión.
Pr de perfusión Directamente proporcional al GC.
Inversamente proporcional a la RVS.
Gasto cardiaco (GC) VS x FC
Resistencia vascular sistémica (RVS)

Diámetro vascular Tono vascular: depende de sustancias VD o VC

Precarga: evaluable por el volumen en el VI al final de

la diástole.
Poscarga: impedancia aortica o RVS.
Volumen sistólico Contractilidad del miocardio: evaluable por el volumen
al fin de la sístole y la presión de fin de sístole del VI.
El ciclo se pone en marcha en distintos lugares según sea la etiología.

De acuerdo con la etiología desencadenante podremos utilizar la siguiente clasificación:

SHOCK CARDIOGENICO: Se define como aquella situación hemodinámica generada por la incapacidad del corazón
(como resultado del deterioro de su función de bomba) de suministrar a los tejidos el flujo sanguíneo necesario
para cubrir sus requerimientos metabólicos en estado de reposo.
Implica la existencia de un bajo volumen minuto y de una hipoxia tisular en condiciones de volemia adecuada.
Clínica y hemodinamia: El cuadro se diagnostica ante la presencia de hipotensión arterial sistólica, evidencia de
hipoperfusión tisular (oliguria, cianosis, extremidades frías, relleno capilar lento y alteraciones de la conciencia), y
la persistencia del shock luego de la corrección de factores generadores de disfunción miocárdica o de
hipoperfusión periférica (acidosis, hipoxia, hipovolemia, arritmias). Con frecuencia existen evidencias de
isquemia miocárdica (dolor torácico, alteraciones electrocardiográficas, movilidad enzimática), signos clínicos
(desplazamiento del choque de la punta), radiológicos y ecocardiográficos de cardiomegalia, taquicardia,
auscultación de 3° y 4° ruido, ritmo de galope, diversos soplos de disfunción valvular, ingurgitación yugular y
semiología de edema pulmonar.
En algunos pacientes la instalación del cuadro depende de la rapidez evolutiva del evento desencadenante
Signos Clínicos Hallazgos
Hipotensión TA sistólica < 90 mm Hg o 30 mm Hg por debajo
de los valores habituales durante por lo menos
30 minutos
Oliguria Igual o <0,5 mL x Kg x hora
Piel pálida, fría y sudorosa.
VC regional Venas SC contraídas.
Relleno capilar lento.
Piloerección
Alteraciones del sensorio Ansiedad, agitación, indiferencia, letargo,
desorientación.
Hipoxemia (con FIO2 21%)
0-50 años < o = 90 mm Hg
51-70 años < 80 mm Hg
>71 años < 70 mm Hg
Acidosis metabólica HCO3 < o = 21 mEq/L, EB < o = -3, ácido láctico
> 2 mmoles.
Isquemia o falla miocárdica Dolor torácico, ritmo de galope, edema de
pulmón, ECG anormal.
Arritmia Taquicardia sinusal: >90 lat/min.
Fibrilación ventricular: < o = 50 lat/min. ó >o=
80% de la frecuencia máxima normal = 220 –
(menos) la edad en años del paciente.
Etiologías y factores desencadentes:
A. Disfunción ventricular izquierda
1. Disfunción sistólica 3. Aumento de la poscarga
 Infarto agudo de miocardio  Estenosis aórtica
 Isquemia miocárdica  Miocardiopatías obstructivas (dinámicas o
 Miocardiopatías no)
 Drogas depresoras (bloqueantes cálcicos,  Coartación de aorta
anti arrítmicos, bloqueantes beta) 4. Anormalidades valvulares o estructurales
 Contusión miocárdica  Estenosis mitral, insuficiencias mitroaórticas
 Miocarditis  Mixoma auricular
2. Disfunción diastólica (relajación rígida)  Disfunción o ruptura de músculos papilares
 Miocardiopatías hipertróficas  Ruptura del tabique o de la pared libre
 Miocardiopatías restrictivas ventricular
 Taponamiento

B. Falla ventricular derecha

1. Disminución de la contractilidad 2. Aumento de la poscarga
 Infarto del ventrículo derecho  Tromboembolismo pulmonar
 Isquemia del ventrículo derecho  Hipertensión pulmonar primaria y secundaria
 Presión positiva espiratoria

Fisiopatología: La caída inicial del volumen minuto y de la presión arterial activa mecanismos simpáticos
gatillados por los barorreceptores y los quimiorreceptores. Se generan así taquicardia, vasoconstricción arterial y
venosa, aumento de la contractilidad miocárdica y pasaje de fluidos al compartimiento intravascular. La
hipoperfusión renal, secundaria al bajo gasto, y el estímulo simpático activan a su vez el SRAA. La angiotensina II
incrementa la vasoconstricción y la síntesis de aldosterona, lo que determina una mayor reabsorción renal de
agua y sodio y el consecuente aumento de la volemia. La dilatación auricular genera la liberación del péptido
auricular natriurético, que estimula la excreción renal de sodio y agua y contrarresta los efectos de la
angiotensina II. Por último, la hipotensión aumenta la liberación de ADH, lo que a su vez exagera aún más la
reabsorción de agua. El hipoflujo tisular es responsable de la acumulación de metabolitos vasodilatadores, y la
autorregulación determina vasoconstricción cutánea, intestinal y esquelética, priorizando el flujo cerebral,
cardíaco y renal.

Shock cardiogénico intrínseco: disminución del VS de causa cardiaca, que cursa con baja disponibilidad de
oxígeno. Puede ser:
 Miopático: por reducción de la función ventricular consecuencia de IAM, miocardiopatía dilatada, tóxicos
o drogas anestésicas.
 Mecánico: por falla mecánica-insuficiencia mitral, comunicación interventricular y aneurisma ventricular-.
 Arrítmico: por trastornos de conducción eléctrica.
Shock cardiogénico extrínseco: disminución del VS por imposibilidad de llenado ventricular por causa
extracardíaco o por aumento de las poscarga, cursando con baja disponibilidad de oxígeno. Es el único que cursa
con PVC aumentada. Por ejemplo: taponamiento cardiaco, pericarditis constrictiva, TEP masivo, etc.

Epidemiología clínica: La causa más común es por lejos el infarto agudo de miocardio, y suele presentarse en
pacientes añosos, con lesiones agudas de cara anterior, e historia de infartos previos, de diabetes y de angina o
insuficiencia cardíaca. Los niveles enzimáticos suelen ser elevados y los sustratos vasculares más comunes son:
obstrucción de la descendente anterior, enfermedad coronaria polivascular y oclusión persistente de la arteria
responsable del infarto.

Tratamiento: En primer lugar, y de igual manera que en cualquier otro estado de shock, deben implementarse los
procedimientos y maniobras de resucitación y soporte. Es fundamental una adecuada ventilación y oxigenación,
la corrección de alteraciones hidroelectrolíticas y ácido-base, el alivio del dolor y la restauración del ritmo sinusal.
Si el paciente necesita intubación endotraqueal, y se estima probable la utilización de trombolíticos, debe
evitarse la vía nasotraqueal por los riesgos de sangrado que implica.
Aporte rápido de líquido a través del acceso venoso, en bolo, 500-1000 mL en 15 minutos. La vía central de
elección es la vena yugular interna. (PVC normal es de 10-12 cm de agua, está elevada en pacientes con
asistencia respiratoria mecánica).
Es indispensable además el monitoreo hemodinámico del pequeño circuito mediante un catéter de Swan-Ganz, y
el registro permanente de la presión arterial media y del pulso y de la diuresis horaria.
Los objetivos iniciales son la optimización de las presiones de llenado (precarga) y de la poscarga, y el incremento
de la contractilidad mediante inotrópicos. En lo referente a la precarga, muchos pacientes presentan edema
agudo de pulmón, situaciones en las cuales la disminución de la volemia es positiva. Un mínimo de porcentaje de
enfermos evidencia hipovolemia inicial, y en éstos una expansión cuidadosa y controlada puede incrementar el
volumen minuto.
Las catecolaminas del tipo de la dopamina (en dosis inferiores a 10 mg/kg/min) o la epinefrina (en dosis
inferiores a 10 mg/min) pueden resultar útiles como medida complementaria de la reposición de volumen ya que
incrementan el tono venoso, el retomo venoso y la presión arterial media.
Siempre hay que proteger la mucosa gástrica.
Exámenes complementarios: Rx de tórax, ECG, determinación de grupo sanguíneo, Hto, Hb, recuentos globulares
y de plaquetas, ionograma, urea, creatinina, glucemia, nomograma de sangre arterial.
El paciente debe tener los miembros inferiores elevados y hay que administrarle oxígeno a través de mascara (14
litros/min).
Diuréticos, para evitar falla renal en presencia de mioglobina, Hb u otra proteína proveniente de tejidos
lesionados. Si persiste la acidosis metabólica hay que administrar agentes buffer como bicarbonato de sodio (1
mg).

SHOCK HIPOVOLEMICO: Se entiende como aquella situación en la cual la reducción crítica de la perfusión tisular
se origina en una pérdida aguda del volumen intravascular.
Cuando esta disminución sobrepasa una determinada magnitud, se genera un decremento del llenado del
territorio venoso de capacitancia y una caída del retorno venoso. Esta situación origina presiones de llenado
cardíacas anormalmente bajas y caída del volumen minuto. Concomitantemente, se dispara una importante
liberación de catecolaminas endógenas que tiende a equilibrar el cuadro, merced a su capacidad
venoconstrictora a nivel del lecho de capacitancia (puede llegar a compensar, en sujetos jóvenes, pérdidas de
hasta un 25 % de la volemia).
En etapas iniciales, la hipovolemia se hace evidente en el ortostatismo, posición en la que se objetiva hipotensión
arterial sistólica y taquicardia reactiva.
Etiología: El déficit de volumen intravascular es la causa más frecuente de shock, y puede originarse como
consecuencia de la pérdida de:
1) sangre (hemorragia),
2) plasma (quemados) y,
3) agua y electrólitos (pérdidas digestivas y renales).

1. Hemorragia 3. Pérdidas renales

 Gastrointestinal  Diuréticos
 Trauma  Diuresis osmótica
 Rupturas vasculares (ej.: disección aórtica)  Diabetes mellitus
2. Pérdidas gastrointestinales  Diabetes insípida
 Vómitos 4. Pérdidas cutáneas
 Diarrea  Quemaduras
 Sonda nasogástrica  Dermopatías exfoliativas
 Ostomías quirúrgicas 5. Redistribución al espacio extravascular
 Fístulas digestivas  Trauma
 Sepsis
 Quemaduras
 Posquirúrgica

Fisiopatología: Luego de transcurrido un determinado tiempo en estado de shock, las posibilidades de

recuperación se alejan aun cuando pueda reponerse todo el volumen perdido. Es lo que se conoce como
"período de reversibilidad", y lo que hace urgente la reposición de sangre o soluciones.
Existen varias hipótesis al respecto:
 1. Bloqueo del lecho vascular por adherencia de neutrófilos al endotelio;
2. Isquemia intestinal con endotoxemia endógena y translocación bacteriana;
3. Disminución de la distensibilidad ventricular cardíaca, y
4. Sobreliberación de óxido nítrico por daño endotelial y vasodilatación extrema en estadios avanzados.
El tiempo de reversibilidad es variable, pero la mayor parte de los autores lo ubica entre 2 y 3 horas.

Diagnóstico: Estos pacientes además de presentar los hallazgos clínicos comunes del estado de shock, poseen
algunas características particulares.
Las hemorragias externas son evidentes, y las internas se diagnostican por el tacto rectal, por el drenaje con
sondas o mediante imágenes.
El examen puede demostrar deshidratación o palidez y el laboratorio caída del hematocrito (luego de las
primeras 8 horas de iniciada la perdida de volumen sanguíneo) y aumento de la urea sanguínea con creatinina
normal, en relación con el hipoflujo esplácnico. Deben considerarse también las eventuales pérdidas de fluidos
por vía digestiva o renal.

SHOCK HIPOVOLÉMICO:

Clase I:
Clase III:

Clase II:

Clase IV:
Tratamiento: La disminución de la volemia debe corregirse con la mayor urgencia. El flujo que puede obtenerse a
través de un catéter intravenoso depende directamente del diámetro del mismo, e inversamente de su longitud,
por lo que en casos de reposición masiva resultan de elección catéteres cortos y de grueso calibre. Es indiferente
la vena utilizada.
El acceso óptimo es aquel que permite el pasaje "a chorro" espontáneo. Es conveniente disponer de por lo
menos dos accesos venosos, y en pacientes traumatizados de tres o más ubicados por encima y por debajo del
diafragma.
En el shock hipovolémico por hemorragia, el único tratamiento racional es la rápida reposición de sangre y
controlar la pérdida, con el fin de obtener la estabilidad hemodinámica. La transfusión de glóbulos rojos
sedimentados no sólo incrementa la volemia y por lo tanto el volumen minuto cardíaco, sino que además
aumenta la cantidad de hemoglobina.
Los cristaloides (solución fisiológica, solución de Ringer) y los coloides (dextrán 40 o 70 en solución fisiológica)
sólo tienen indicación para corregir la volemia al comienzo del tratamiento, cuando aún no se dispone de sangre,
o durante el tratamiento por las vías disponibles que transitoriamente queden sin sangre para infundir.
Si bien los coloides producen un incremento más sostenido de la volemia, en caso de daño endotelial (distress
respiratorio, por ejemplo) se redistribuyen rápidamente en el espacio extravascular, lo que puede agravar el
edema pulmonar o tisular.
En favor de la utilización de cristaloides se invocó un déficit de líquido intersticial cuya corrección resultaría
esencial. Por el contrario, la utilización de coloides prioriza el relleno del compartimiento intravascular para
restaurar la volemia y el transporte de oxígeno como medida de emergencia.
Actualmente existen suficientes evidencias, que en shock hipovolémico y shock traumático, la reposición de
sangre (entera o glóbulos sedimentados) y solución salina resulta adecuada para la resucitación, sin necesidad de
utilizar coloides.
El Hto óptimo puede variar según la situación clínica. En general, valores de 35 % resultan aceptables teniendo en
cuenta que la viscosidad de la sangre comienza a elevarse rápidamente con valores superiores a 45 %.
Las catecolaminas del tipo de la dopamina (en dosis inferiores a 10 mg/kg/min) o la epinefrina (en dosis
inferiores a 10 mg/min) pueden resultar útiles como medida complementaria de la reposición de volumen ya que
incrementan el tono venoso, el retomo venoso y la presión arterial media.
En el shock hipovolémico por depleción hidroelectrolítica, las soluciones cristaloides son de elección.
Los límites de la reposición en pacientes sin patología cardiopulmonar previa pueden establecerse según la
presión arterial, la frecuencia cardíaca, el ritmo diurético, la desaparición de livideces y la presión venosa central.
En términos generales importan más los cambios de la presión venosa central que su valor absoluto.
Recordar que a estos pacientes al ingresar a la guardia se les debe colocar TRIPLE SONDA: Vesical, Nasogástrica y
Acceso venoso.

SHOCK DISTRIBUTIVO: Hay disminución de la TA debido a una caída importante de la RVS, cursando con
disponibilidad de oxigeno normal o aumentada. Incluye:
 Shock anafiláctico.
 Shock inflamatorio: shock séptico y shock traumático. Es la primera causa de muerte en UTI.
 Shock neurogénico: Producido por lesión del SNC y el inducido por fármacos: anestésicos (anestesia
raquídea donde el bloqueo preganglionar simpático provoca la vasodilatación), bloqueantes adrenérgicos
o ganglionares y sobredosis de barbitúricos o fenotiazinas.
 Shock por insuficiencia endocrina

SHOCK ANAFILACTICO Y ANAFILACTOIDE

Definición y fisiopatología: El shock anafiláctico es
la más grave de las reacciones por
hipersensibilidad.
Las manifestaciones clínicas son broncoespasmo, la
hipercrinia bronquial (dificultad respiratoria,
opresión torácica, taquipnea, cianosis), la
vasodilatación, el incremento de la permeabilidad
capilar, el edema y la depresión miocárdica.
El flujo de fluidos desde el compartimiento
intravascular a los compartimientos intracelular e intersticial genera hipovolemia importante. El cuadro suele
iniciarse pocos minutos luego de la administración parenteral de la sustancia disparadora. Si la administración fue
por vía oral, el período de latencia es impredecible.
Agentes responsable de reacciones anafilácticas y anafilactoides:
1. Proteínas: Venenos, Sueros de origen animal, Alimentos, Pólenes, Hormonas (insulina, ACTH, parathormona,
vasopresina) y Enzimas (tripsina, penicilinasa, papaína)
2. Antibióticos: Penicilina, Sulfamidas, Cefalosporinas, Aminoglucósidos, Anfotericina B y Nitrofuranos.
3. Anestésicos locales: Lidocaína y Procaína.
4. Polisacáridos: Dextrano
5. Vitaminas: Tiamina y Ácido fólico
6. Hemoderivados: Sangre, Glóbulos sedimentados, Plaquetas, Leucocitos, Plasma y Protamina
7. Narcóticos y relajantes: Codeína, Morfina, Meperidina, Relajantes musculares
8. Medios de contraste radiográfico: Productos yodados

Clínica de las reacciones anafilácticas y anafilactoides:

 Sensación de muerte  Edema laríngeo y faríngeo  Arritmias
inminente  Taquipnea  Alteraciones del ST y de la
 Congestión y prurito nasal  Broncoespasmo onda T
 Dificultad respiratoria  Cianosis  Urticaria
 Opresión torácica  Taquicardia  Edema y eritema cutáneo
 Estridor  Hipotensión

Tratamiento: Es fundamental suspender inmediatamente la administración de la droga o sustancia responsable o

sospechosa.
Debe además asegurarse la permeabilidad de la vía aérea (intubación orotraqueal) y administrarse O2 al 100 %.
La epinefrina es el fármaco de elección y puede administrarse por vía subcutánea en dosis de 0,3 a 0,5 mg y
repetirse con intervalos de 20 minutos. En casos graves o con falta de respuesta es conveniente la vía intravenosa
por goteo de una dilución de 1 mg de epinefrina en 250 mL de dextrosa en agua, a regular según tensión arterial.
Si el alérgeno ha sido inyectado y el sitio se puede ubicar, es válida la inyección local de epinefrina en de 0,2 mg.
Es urgente la expansión del volumen intravascular con 500-1000 mL de solución salina normal o Ringer lactato.
El broncoespasmo se trata con salbutamol, por inhalación y con aminofilina como droga de segunda línea.
Se recomienda la utilización de antihistamínicos y corticoides con el objeto de acortar el proceso y prevenir una
eventual recurrencia.
Puede administrarse difenhidramina 25-50 mg IM c/6 horas e hidrocortisona 500 mg IV c/6 horas (también se
puede utilizar metilprednisona 250-500 mg IV).
En el caso de picaduras de abejas, de ser posible, es conveniente la extracción cuidadosa del aguijón sin
comprimir.

SHOCK TRAUMÁTICO
En el politraumatizado en estado de shock pueden estar presentes diversos mecanismos patogénicos. Sin
embargo, es importante considerar a la hipovolemia como causa fundamental, hasta que se demuestre lo
contrario. De hecho, todos los pacientes con trauma múltiple tienen déficit del volumen intravascular y sólo un
pequeño porcentaje permanece en estado de shock una vez corregida la hipovolemia.
La posibilidad de una causa cardiogénica debe sospecharse en accidentes con desaceleración rápida, contusión
esternal y/o heridas penetrantes supradiafragmáticas. El sustrato anatómico del cuadro puede ser el
taponamiento cardíaco, la contusión miocárdica, la ruptura cardíaca, las lesiones valvulares traumáticas y
raramente el infarto agudo de miocardio. La presencia de turgencia yugular asociada a alteraciones
electrocardiográficas orienta hacia el origen cardiogénico y el diagnóstico suele ser confirmado por la
ecocardiografía.
Otro diagnóstico diferencial es el de neumotórax hipertensivo, evento responsable de rápido deterioro por
disminución aguda del retorno venoso e insuficiencia respiratoria.
La existencia de un componente neurogénico es otro problema a dilucidar. Es válido recordar que en los adultos
las heridas craneanas aisladas no originan shock. Los cuadros hemodinámicos neurógenos necesitan de graves
lesiones espinales o de disfunción del tronco encefálico. En estas situaciones existe pérdida del tono simpático y
la hipotensión no se asocia a taquicardia ni vasoconstricción cutánea. Los pacientes en esta situación deben ser
tratados como hipovolémicos y las drogas vasoactivas sólo se indicarán luego de la expansión de la volemia. El
seguimiento de acuerdo con la presión venosa central es de suma utilidad.
La posibilidad de la existencia de shock séptico inicial en un traumatizado reciente es remota; debe considerarse
en pacientes que ingresan con retraso o desarrollan el cuadro luego de varias horas, en especial en heridas
penetrantes abdominales.
Otra alternativa a considerar es la hipotermia (temperaturas centrales inferiores a 35°C). Es frecuente en
alcoholistas e intoxicados, en víctimas expuestas a bajas temperaturas o con inmersión total o parcial y en
politransfundidos con sangre a baja temperatura. Las lesiones espinales favorecen la instalación del cuadro y es
importante recordar que el recalentamiento colabora con la recuperación hemodinámica.
Tratamiento: Corresponde al de los politraumatizados.

SHOCK SÉPTICO
El fenómeno séptico se entiende actualmente como la respuesta inflamatoria sistémica a la infección y es posible
diferenciar en él estadios de gravedad creciente, definidos por sus criterios diagnósticos.
Las definiciones son las siguientes:
1. Infección: fenómeno microbiano caracterizado por la respuesta inflamatoria a la presencia de
microorganismos o la invasión de tejidos normalmente estériles por microorganismos.
2. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS): respuesta inflamatoria sistémica a diversos insultos
clínicos, definida por dos o más de las siguientes condiciones:
a) temperatura > 38°C o < 36°C;
b) frecuencia cardíaca > 90 latidos/ minuto;
c) frecuencia respiratoria > 20 respiraciones/minuto o PaC02 < 32 mm Hg, y
d) recuento de leucocitos > 12.000/mm3 o < 4000/mm3 o > 10 % de formas inmaduras (en banda).
3. Sepsis: respuesta sistémica a la infección, criterios diagnósticos del SIRS asociados a proceso infeccioso
confirmado.
4. Sepsis severa: sepsis asociada a disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión, que responde a la reposición
de volumen. (ej.: acidosis láctica, oliguria o alteración aguda del estado de conciencia).
5. Shock séptico: es la infección más la disfunción orgánica más la hipotensión arterial resistente a la reposición
de volumen y que requiere la administración de drogas vasoactivas para mantener la tensión arterial.
6. Hipotensión séptica: presión sistólica < 90 mm Hg o caída > 40 mm Hg de la presión sistólica en ausencia de
otras causas de hipotensión.
7. Síndrome de disfunción orgánica múltiple (MODS): presencia de funciones orgánicas alteradas en un paciente
agudamente enfermo, en grado tal que la homeostasis no pueda ser mantenida sin intervenciones terapéuticas.

Cuadro clínico: En el inicio del cuadro tienen un perfil hiperdinámico con aumento del trabajo cardíaco y
disminución de la resistencia periférica, lo que hace que las extremidades estén calientes. En la fase tardía se
torna hipodinámico con un estado circulatorio descompensado, taquicardia pero bajo índice cardíaco con
hipoperfusión periférica, extremidades frías, livideces, oligoanuria, obnubilación o coma. Esto nos llevará a la
disfunción orgánica múltiple (DOM), insuficiencia renal, distrés respiratorio del adulto; disfunción gastrointestinal
(lesiones agudas de la mucosa gástrica, hilio, pancreatitis); alteración de la función hepática por activación
prolongada de la células de Kupffer (macrófago) con liberación continua de mediadores. Al final del cuadro se
produce falla cardíaca y alteraciones del sistema nervioso central.
Etiología y fisiopatología: La agresión inicial determinante del SIRS puede tener diferentes orígenes que incluyen
el trauma, la aspiración, las quemaduras y la pancreatitis.
En el paciente con shock séptico se pueden producir los fenómenos fisiopatológicos por diferentes agentes
causales, pero ha sido bien estudiado y descripto cómo ocurren los hechos con los gérmenes Gram -: las
endotoxinas (lipopolisacáridos de la membrana de los Gram -) que se liberan por muerte o replicación bacteriana
se unen a una proteína transportadora de lipopolisacáridos. Esta unión le permite el contacto con el receptor
CD14 de los macrófagos y células endoteliales. Estas células activadas producen factor de necrosis tumoral (FNT)
e interleucinas I, VI y VIII, que activan los polimorfonucleares neutrófilos (PMN) produciendo radicales libres de
O2; esto a su vez activa la célula endotelial poniendo en marcha dos enzimas: la ciclooxigenasa para producir
prostaciclina I (potente vasodilatador), y la óxido nítrico sintetasa inducida para producir óxido nítrico, también
potente vasodilatador, lo que explica la caída de la tensión arterial. Esto es la puesta en marcha del sistema de
defensa II (la inflamación) con un SRIS que si se deja evolucionar en el tiempo llevará al DOM y la muerte.
Otro importante aspecto fisiopatológico a tener en cuenta es el de las respuestas humorales a la infección,
entendiendo como tales a la activación de las cascadas del complemento y de la coagulación. La vía clásica es
activada por fragmentos de la pared bacteriana y por anticuerpos y la vía alternativa por LPS y Gram positivos.
Las fracciones C3a y C5a inducen vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, agregación plaquetaria y
agregación y activación neutrófila. La posterior liberación de especies reactivas del oxígeno, de enzimas
lisosomales y de derivados del ácido araquidónico exagera el daño endotelial, la vasodilatación y el edema
intersticial por lesión capilar.
Otro factor humoral de importancia es el factor de activación plaquetaria (FAP). Se trata de un potente mediador
lipídico inflamatorio, con diversos efectos en la homeostasis de múltiples órganos en situaciones de isquemia,
trauma, shock y sepsis. Entre las numerosas actividades biológicas del FAP se describen: broncoconstricción,
depresión miocárdica, inducción de arritmias, disminución del grupo coronario, hipotensión, aumento de la
resistencia vascular sistémica y pulmonar, necrosis intestinal, agregación plaquetaria, incremento de la
permeabilidad microvascular y liberación de vasodilatadores endógenos (prostaciclina, ADP y adenosina).
Otra importante respuesta humoral es la relacionada con el sistema de coagulación. El factor XII puede ser
activado por fragmentos de Gram positivos, por LPS y por el lípido A de los gramnegativos. Activado toma una
nueva configuración, transformándose en una proteasa activa capaz de gatillar el sistema de las cininas, activar el
factor XI y disparar fenómenos de fibrinólisis mediados por plasmina. La bradicinina, derivada de la
fragmentación de la calicreína, es un poderoso vasodilatador e hipotensor. El factor XI activado determina
consumo de factores y eventualmente coagulación intravascular diseminada (CID). CID y fibrinólisis conforman
frecuentemente el escenario hematológico del shock séptico.
Disfunción endotelial en el shock séptico: Se caracteriza —desde el punto de vista hemodinámico— por
hiperdinamia, vasoconstricción esplácnica, caída de la resistencia periférica, depresión miocárdica y dependencia
del consumo de oxígeno del transporte.
Los efectos de las alteraciones estructurales y funcionales del endotelio en los cuadros inflamatorios sistémicos,
alcanzan su mayor expresión clínica en el distress respiratorio, evento frecuente en el shock séptico y la sepsis.
En esta situación, el aumento de la permeabilidad endotelial genera edema intersticial y alveolar, asociado a un
aumento de la resistencia vascular pulmonar e hipertensión del pequeño circuito. El mismo proceso, cuando se
expresa en varios órganos, origina la más temida complicación séptica: el síndrome de disfunción orgánica
múltiple.
La cascada de eventos inflamatorios se dispara luego de la liberación de endotoxinas por bacterias Gram
negativas o de otros elementos comparables originados en Gram positivos, hongos, parásitos o virus.

Tratamiento: Lo primero es tratar de lograr la estabilización hemodinámica y respiratoria, comenzando con la

expansión de volumen circulante con cristaloides intravenosos monitoreados por los parámetros clínicos de
perfusión, diuresis horaria, perfusión periférica. Si no hay respuesta o la misma es transitoria se recurre a drogas
vasoactivas: dopamina y norepinefrina son las más utilizadas en nuestro medio, cuya dosificación debe ser de
menor a mayor, tratando de lograr la menor dosificación con la que se logren condiciones de perfusión normales.
Ubicación del foco de inmediato para su tratamiento médico o quirúrgico con drenajes cuando sea posible
percutáneo, laparoscópico o abierto. Elección de la terapéutica antibiótica dependiendo del sitio de la infección
sospechada o probada, teniendo en cuenta el tipo de germen en juego y si la infección es intrahospitalaria o de la
comunidad. Estos antibióticos podrán ser cambiados cuando se obtengan resultados de los cultivos o la evolución
no sea buena. El apoyo nutricional es fundamental en estos pacientes para evitar la disfunción inmunológica que
provoca la desnutrición calórico-proteica.
En términos generales, en un paciente en el que no se objetiva con claridad el foco, debe considerarse una
cobertura que incluya Staphylococcus aureus y enterobacilos gramnegativos como E. coli y Klebsiella sp.
Si el huésped es inmunocomprometido deben usarse antibióticos activos sobre Pseudomonas aeruginosa. En
infecciones abdominales, ginecológicas o necrotizantes de tejidos blandos debe sospecharse la presencia de
anaerobios (Bacteroides fragilis, por ejemplo). Las infecciones nosocomiales o de las salas de terapia intensiva
suelen corresponder a endemias locales por
gérmenes multirresistentes como
enterobacterias y estafilococos meticilino-
resistentes.
Se monitorean indicadores clínicos de
perfusión y diuresis horaria y eventuales
signos de sobrehidratación o hipervolemia.
De no lograrse compensar el cuadro, o de
existir dudas diagnósticas o de interpretación
fisiológica, debe instrumentarse el monitoreo
hemodinámico del pequeño circuito, mediante
el uso de catéteres de Swan-Ganz.
FISIOPATOLOGÍA:

TRATAMIENTO DE TODO SHOCK:

ADMINISTRACIÓN DE PROTECTOR GASTRICO
 Causas de shock Tratamiento
(con riesgo vital inminente)
INSUFICIENCIA Tubo endotraqueal mal Retirar, reposicionarlo,
VENTILATORIA colocado u obstruido reemplazarlo.
Inconvenientes con el Ventilar con bolsa Ambu y
respirador oxígeno al 100%
Hemotórax Evacuar y colocar tubo de
drenaje
Neumotórax Descomprimir con aguja o
tubo de avenamiento
Pérdida masiva de aire Intubar en el bronquio
opuesto y operar
COMPRESIÓN CARDÍACA Taponamiento cardiaco Descomprimir con aguja o
toracotomía
Embarazo Adoptar decúbito lateral

Diafragma elevado Relajar los músculos con

fármacos y descomprimir el
abdomen
Rotura del diafragma Operar
TROMBOEMBOLISMO O Embolia pulmonar Anticoagular
EMBOLISMO AÉREO
Embolia aérea en corazón Eliminar la fuente de aire,
derecho colocar en decúbito lateral y
aspirar el aire.
Embolia aérea en la arteria Colocar en posición de
coronaria Trendelenburg, toracotomía
izquierda, comprimir la aorta,
masajear el corazón y
administrar vasopresores.
ANAFILAXIA Adrenalina + Difenhidramina +
Metilprednisona + Líquidos EV
HEMORRAGIA Encontrar y controlar la causa
SEPSIS Encontrar y controlar la causa
Posición de Trendelemburg: En decúbito supino sobre la cama o camilla, con una inclinación de 45º, con la
cabeza más baja que los pies, con el fin de favorecer el riego sanguíneo en el cerebro. Para tratamientos
quirúrgicos de la zona pelviana, lipotimias, etc.

HEMORRAGIA
Es la extravasación sanguínea fuera de su normal continente que es el sistema cardiovascular.
La sintomatología y gravedad dependen principalmente de la velocidad y volumen del sangrado, como así
también de la edad del paciente y sus enfermedades concomitantes.
Plantea 3 problemas como:
1. Diagnóstico de localización y de causa.
2. Reposición de volumen inmediata.
3. Tratamiento de la enfermedad causal.

De acuerdo con la localización de la sangre extravasada las clasificamos en:

 Internas: Se caracterizan por el acumulo o colección de sangre en cavidades anatómicas preexistentes
que pueden tener o no comunicación con el exterior, por lo tanto, se subdividen en exteriorizables
(melena, hemoptisis, proctorragia, hematuria, epistaxis, otorragia, hematemesis, etc.) y no
exteriorizables (hemoperitoneo, hemotórax, hemopericardio, etc.).
Exteriorizables:
o Sangre venosa: sangrado continuo-oscuro, de escasa o abundante magnitud.
o Arterial: sangrado pulsátil-intermitente de color rojo brillante.
o Capilar: es la más frecuente y la de menor gravedad, sangre de color rojo y en salva. De fácil
control.
 Intersticiales: Son aquellas en las que la sangre se acumula en el intersticio de los tejidos como las
equimosis, hematomas y petequias (Hemartrosis, traumatismos musculares, contusión pulmonar,
hematoma intraparenquimatoso, hemorragias retroperitoneal y en fracturas óseas).
 Externas: Son las que presentan exteriorización directa a través de una herida. Ejemplos: ruptura de
varices, en fracturas expuestas.
De acuerdo al volumen de sangre perdida se clasifican (antigua) en:
 Leve: cuando la pérdida es menor al 10% de la volemia, menos de 600 cm3. Ejemplo: Donador de sangre.
 Moderada: la perdida oscila entre el 10-15% de la volemia, entre 600 y 900 cm3. Presenta hipotensión,
discreta palidez, oliguria, TQ, taquisfigmia, sudoración, mareos y alteración del sensorio.
Estas se encuentran compensadas.
 Grave: pérdidas menores al 15% de la volemia, menos de 900 cm3. Presenta marcada hipotensión,
oliguria, palidez acentuada, FC>130 lat/min y alteración del sensorio.
 Masiva: pérdidas menores de 30% de la volemia, entre 1500 y 2000 cm3. Presenta hipotensión
importante, oliguria o anuria, sopor, T° cutánea baja.
 Cataclísmica (Exanguinación): pérdidas del 50% de la volemia o más, aproximadamente 3000 cm3.
Paciente en coma, sin TA ni pulso. Ejemplos: herida cardiaca, ruptura de aneurismas o heridas de grandes
vasos, principalmente arteriales. Hay que actuar simultáneamente encontrando y reparando la causa, y
restaurando la volemia.
Según la velocidad de pérdida se clasifican en agudas (ej.: hematemesis cuantiosa en las várices esofágicas
sangrantes) y crónicas (ej.: pequeñas y continuas pérdidas sanguíneas en el cáncer de colon).
De acuerdo a su evolución:
 Yugulada o detenida: Cuando efectuando la reposición deja de sangrar en el curso de las primeras 24
horas de tratamiento.
 Persistente: cuando efectuando la reposición sigue sangrando después de las 24 horas de tratamiento y
no hay mejoría clínica.
 Reiterada o recurrente: Cuando practicada la reposición deja de sangre durante 24 horas y luego vuelve a
sangrar. Ejemplo: ulcera gastroduodenal y varices esofágicas.

Según la localización:
Digestiva alta: por encima del ángulo de Treitz (unión duodenoyeyunal). Se manifiesta por vómitos de sangre roja
o melena.
Digestiva baja: por debajo del ángulo de Treitz. Se manifiesta como melena, salvo en hemorroides o lesión del
recto.
Urinaria: Hematuria, uretrorragia.
Torácica: Hemotórax.
Intraperitoneal: por ruptura hepática/esplénica o por embarazo ectópico (realizar test de embarazo + ecografía).
Retroperitoneal: Síndrome de Wunderlich: etiología idiopática, a veces se asocian a hematoma retroperitoneal
(caída de espaldas).
Miembros: fracturas de cadera o fémur.

Test de Duncan: se mide la TA y el pulso en decúbito dorsal, luego se sienta al paciente y se vuelven a realizar las
mediciones. Si aumenta la frecuencia del pulso y disminuye la TA, el test es positivo.
Fisiopatología: Cuando la hemorragia compromete la función del transporte de oxigeno se pueden producir dos
síndromes según si es aguda o crónica:
AgudaSíndrome hipovolémico: puede estar compensado o descompensado.
CrónicaSíndrome anémico: anemia microcítica hipocrómica.
Hemorragia aguda: compromete la volemia y consecuentemente el RV con la reducción del VM. La compensación
depende del incremento, a nivel celular, del % de extracción de oxigeno disponible.
Hemorragia crónica: la hipovolemia se corrige por la expansión plasmática con hemodilución y flujo sanguíneo
elevado.

La sintomatología de las hemorragias depende fundamentalmente de la velocidad y volumen de la pérdida.

Las manifestaciones clínicas más frecuentes son:
 Palidez, piel fría y sudorosa
 Acúfenos, bostezos, sed, boca y lengua seca.
 Taquipnea
 Taquicardia, pulso débil
 Hipotensión, diuresis disminuida (oliguria o anuria).
 Mareos, obnubilación, pérdida de conciencia.

Tratamiento
El tratamiento depende de la gravedad y causa de la hemorragia. En primera instancia, consiste en mantener la
estabilidad hemodinámica mediante el reemplazo de la volemia con solución fisiológica, solución de Ringer y/o
sangre según corresponda. Con el paciente hemodinámicamente estable se pasa a la siguiente instancia que es el
tratamiento de la causa.
Hay 3 pasos fundamentales que deben realizarse mientras se trata por la clínica de hacer el diagnosticoTRIPLE
CANALIZACIÓN
1. Canalización venosa: para controlar y mantener la PVC en valores normales. La reposición del volumen
perdido debe ser rápida e inmediata al ingreso del paciente.
La sangre a transfundir debe ser fresca y rotulada (Grupo, Factor Rh). Como regla general, por cada 500
mL de sangre se deben administrar 500 mL de solución fisiológica.
De ser necesario se realizara hemostasia quirúrgicamente a través de compresión por lazos,
contrapresión por manguitos, pinzamiento, taponamiento, electrocoagulación y ligadura (varices
sangrante).
2. SNG: de gran importancia en los casos de hemorragia digestiva alta, ya que facilita el diagnostico
topográfico de la misma. Permite saber si se detiene o si es persistente. Es imprescindible en pacientes
en coma y cuando se lo debe someter a intervención quirúrgica. Además es útil para descomprimir el
estómago, ya que por el stress puede generarse distensión gástrica aguda, alterando el medio interno
generando alcalosis hiperclorémica e hiperkalemia.
 3. Sonda vesical: nos informa la cantidad, calidad y densidad de la orina producida. Además podemos
analizar la urea, creatinina, sodio, potasio y la presencia de elementos patológicos que expresan el grado
de lesión renal.
IRA funcional, por hipoflujo renal, presentando oliguria con densidad normal (buena excreción de
solutos).
IRA orgánica, por necrosis tubular aguda, presentando oliguria o anuria con densidad baja (excreción de
solutos disminuida, creatinina elevada).
Prueba de laboratorio:
 Hemograma: En los casos de hemorragia aguda hay que esperar 6-8 horas para tener valores fidedignos.
 Hematocrito: Ídem anterior.
 Glucemia
 Urea
 Creatinina
 Ionograma
 Pruebas de hemostasia, grupo sanguíneo y factor Rh.
 Análisis de orina
 Proteinograma-Seudocolinesterasa (importante para conocer si hay alteración del flujo hepático).

Si el paciente se encuentra hemodinámicamente estable se puede hacer:

 Endoscopia: Permite localizar la localización de la causa y corroborar si la hemorragia continua, además
de investigar si hay alguna patología asociada.
 Arteriografía selectiva: de mucha utilidad en intestina delgado y colon y en menor medida hígado y
estómago. El vaso sangrante tiene que tener un debito de por lo menos 0,5 mL/min ya que de lo
contrario no será visible a los Rx. Se puede lograr embolizar el foco para detener la hemorragia.
 Ecografía: ECOFAST.
 Rx de tórax: para investigar si hay compromiso de la cavidad pleural.
TRANSFUSIONES
Procedimiento mediante el cual se restituye la sangre perdida, alguno o varios de sus componentes.
La sangre puede proceder de un donante diferente del receptor (transfusión alogénica u homóloga) o del mismo
paciente (transfusión autóloga), en este último caso se puede realizar la extracción y conservación o la
recuperación, filtración, y transfusión intraoperatoria.
Los objetivos de la terapia transfusional son:
1. Proporcionar un adecuado volumen sanguíneo.
2. Aumentar la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre.
3. Reponer las plaquetas o factores de la coagulación para mantener la hemostasia.
4. Reposición de glóbulos blancos.
Hemoderivados e indicaciones:
Existe una serie de fenómenos inmunológicos y no inmunológicos relacionados con la transfusión que pueden
afectar negativamente la evolución de los pacientes. La indicación de la transfusión es responsabilidad del
médico tratante, quien ha evaluado directamente al paciente y los beneficios que obtendrá éste en relación a los
eventuales riesgos.
Actualmente se dispone de una amplia variedad de hemoderivados como:
1. Sangre completa (conservada en 3. Plasma fresco congelado 6. Concentrado de leucocitos
banco de sangre o fresca- <24 hS-). 4. Concentrado plaquetario 7. Concentrado de factor VIII
2. Concentrado de glóbulos rojos 5. Crioprecipitado 8. Complejo protrombina
Sangre completa: es aquella que no ha sido separada en sus componentes. Una unidad tiene un volumen de 450
a 500 ml y es recolectada en una solución de anticoagulante y conservante (citrato-fosfato-dextrosa [CFD] o
citrato-fosfatodextrosa-adenosina [CFDA]) que permite la supervivencia de sus componentes. Está indicada en
pérdidas agudas y masivas de sangre, cuando a la par de requerir mejorar la capacidad de transporte de oxígeno
se necesitan factores de coagulación y plaquetas, así como reponer el volumen perdido, aunque siempre debe
preferirse el uso de los concentrados de glóbulos rojos en combinación con soluciones salinas para restituir el
volumen intravascular. Se utiliza en:
A. Exsanguíneo transfusión en neonatos;
B. Uso de máquinas de circulación extracorpórea;
C. Hemorragia aguda con pérdida mayor de 30% de la volemia.
Concentrado de glóbulos rojos: son preparados a partir de una unidad de sangre total tras la extracción de 200-
250 ml de plasma. El volumen aproximado por unidad es de 300 ml. Está indicado en pacientes que sólo
necesitan un aumento en la capacidad de transporte de oxígeno sin ocasionar una gran expansión de volumen.
La mejor forma de evaluar dicha necesidad consiste en combinar los datos clínicos (función cardiorespiratoria)
con los datos de laboratorio. Generalmente, se considera como umbral razonable para transfundir una unidad de
glóbulos rojos un valor de hemoglobina de 7 g/dl o hematocrito de 21%. En el adulto una unidad eleva la
concentración de HB en un 1g/dl, y el hematocrito en un 3%. Se utiliza en:
A. Anemia crónica sintomática por déficit de producción de eritrocitos que no responden a las terapias
específicas;
B. Anemia aguda sintomática;
C. Pacientes críticos generales con umbral de hemoglobina inferior a 7 g/dl.
Plasma fresco congelado: se obtiene a partir de una unidad de sangre total luego de la separación de los glóbulos
rojos. Debe congelarse a temperaturas de -30º C para garantizar la presencia de los factores lábiles de
coagulación. Se utiliza en:
A. Manejo de hemorragia secundaria a terapia anticoagulante oral;
B. Manejo de deficiencias únicas de factores de coagulación;
C. Manejo de déficit de múltiples factores asociados a hemorragia severa o CID;
D. Hemofilia B, cuando no hay disponibilidad de concentrado liofilizado;
E. Déficit de antitrombina III, proteína C y proteína S, en ausencia de sus concentrados.
Concentrado plaquetario: se prepara por centrifugación a partir de una unidad de sangre total, que debe
contener al menos 5,5 x 1010 plaquetas en un volumen de plasma de aproximadamente 50 a 70 ml. Puede
almacenarse por 5 días a 20-24º C con agitación constante. Está indicado en:
A. Tratamiento de hemorragia asociada a trombocitopenia o disfunción plaquetaria;
B. Profilaxis de complicaciones hemorrágicas en pacientes con trombocitopenia sometidos a cirugía;
C. Profilaxis de hemorragias en pacientes con trombocitopenia severa.
Crioprecipitados: Es la fracción que permanece insoluble al descongelar el plasma. Contiene principalmente
fibrinógeno, factor VIII, factor de von Willebrand, fibronectina y factor XIII. Está indicado en:
A. Pacientes con hemofilia A, en ausencia de concentrado liofilizado de factor VIII;
B. Pacientes con disfibrinogenemias;
C. Pacientes con enfermedad de von Willebrand que no responde a desmopresina, o en ausencia del
medicamento o del factor VIII liofilizado;
D. Profilaxis quirúrgica y manejo del paciente urémico;
E. Corrección de hemorragias en pacientes con transfusión masiva, con niveles de fibrinógeno menores a
100mg/dl;
F. Pacientes con déficit de factor XIII.
Concentrado leucocitario: es rara su utilización en pacientes quirúrgicos. En ocasiones se utiliza en pacientes
sépticos y neutropénicos.
Concentrado de factor VIII: indicado en pacientes con hemofilia A.
Complejo de protrombina: rico en factores II, VII, IX y X. Está indicado en pacientes con hemofilia B.

Complicaciones:
Las más frecuentes que se producen durante la transfusión son:
1. Reacción hemolítica transfusional aguda.
2. Reacción hemolítica transfusional tardía.
3. Reacción febril y alergias.
4. Edema pulmonar.
5. Complicaciones infecciosas.
6. Hipotermia.
7. Hiperpotasemia.
8. Tromboflebitis.
1. Reacción hemolítica aguda: aproximadamente en los primeros 50 ml de transfusión el paciente comienza con
cefalea, dolor torácico, disnea, escalofríos, fiebre, taquicardia. Si la transfusión progresa aparece
hemoglobinemia y hemoglobinuria, insuficiencia renal aguda (IRA), coagulación intravascular diseminada (CID) y
hemorragia. Se debe suspender inmediatamente la transfusión, hidratar enérgicamente al paciente, administrar
manitol y furosemida, vasopresores si son necesarios.
2. Reacción hemolítica tardía: se presenta días o semanas después de la transfusión. Se manifiesta por dolor
abdominal, fiebre, ictericia, anemia e hiperbilirrubinemia indirecta.
3. Reacción febril y alergia: son relativamente frecuentes, suelen ser reacciones leves y manifestarse con
urticaria, rubor y fiebre. El tratamiento consiste en aspirina, antihistamínicos, adrenalina y corticoides de acuerdo
a la gravedad de la reacción.
4. Edema pulmonar: se produce por sobrecarga hídrica en pacientes cardiópatas. La sobrecarga circulatoria se
manifiesta por aumento de la presión venosa, disnea y tos. El tratamiento inicial consiste en suspender la
transfusión, sentar al paciente y administrar diuréticos y oxígeno.
5. Complicaciones infecciosas: hepatitis C, B, no A no B, CMV, HIV, etc.
6. Hipotermia: utilización de hemoderivados fríos.
7. Hiperpotasemia: se ve en transfusiones masivas y se debe al alto contenido de potasio de la sangre
almacenada.
8. Tromboflebitis: la administración prolongada en venas periféricas con cánulas o tubos de plástico causa
trombosis venosa superficial. Es más frecuente que la venoclisis por más de 8 horas se acompañe de
tromboflebitis.

Si necesito hacer una transfusión de manera urgente y no tengo conocimiento sobre grupo ni factor, debo
administrar sangre del Grupo 0 y Rh negativo.

HEMOSTASIA
Conjunto de mecanismos íntimamente relacionados entre sí, que se ponen en juego luego de la lesión de un vaso
para cohibir la hemorragia.
En el proceso de hemostasia participan cuatro fenómenos fisiológicos importantes, tanto en secuencia como de
manera independiente. Se produce:
A. Constricción vascular: Luego de la ruptura de un vaso se produce una vasoconstricción refleja, se libera
tromboplastina tisular y la sangre al contactar con el colágeno perivascular atrae a las plaquetas. La adherencia
de las células endoteliales vecinas entre sí puede ser suficiente para suprimir la pérdida sanguínea. El
tromboxano A2 y la serotonina son potentes vasoconstrictores liberados por las plaquetas durante su agregación
y contribuyen a la vasoconstricción. El factor de respuesta vascular también incluye la contribución de la presión
que proporcionan los tejidos vecinos.
B. Formación de un tapón plaquetario: La adhesión plaquetaria requiere que las plaquetas formen una unión
estable con la superficie del vaso, y esto se logra por la participación del factor de von Willebrand. Antes de la
adherencia y, sobre todo, después, se desarrolla otro fenómeno plaquetario denominado agregación, en virtud
del cual las plaquetas se adhieren entre sí, formando una red laxa que sella el vaso sanguíneo alterado (trombo
blanco). Este proceso se conoce como hemostasia primaria y es reversible.
Sus principales mediadores son ADP y serotonina. Tras la agregación reversible tiene lugar la agregación
irreversible y la metamorfosis viscosa, proceso durante el cual las plaquetas agregadas pierden sus gránulos,
emiten seudópodos y se transforman en una masa viscosa sin contornos individuales, por lisis de sus membranas.
Intervienen en este proceso ADP, factor 4 plaquetario, indicios de trombina en las plaquetas, calcio y magnesio.
La duración del trombo blanco suele ser de tres a cuatro horas, hasta que se produce su lisis.
C. Producción de fibrina: La trombina es el factor clave en el proceso, comienza la formación de la fibrina e
incluso, activa la fibrinasa (factor XIII), enzima que actuando dentro de la molécula de fibrina ya formada,
consigue una estructura más resistente. Clásicamente, se describe la activación de la protrombina por dos vías:
intrínseca y extrínseca. El sistema intrínseco es relativamente lento, y el extrínseco, más rápido.
En ambos, la vía final es la conversión de protrombina en trombina, enzima activa que actúa sobre el fibrinógeno
como sustrato.
En una primera fase, la fibrina formada es soluble en urea puesto que esta sustancia es capaz de romper los
enlaces de hidrógeno; por esta razón se denomina fibrina soluble. En una segunda fase, mediante la actividad del
factor XIII, que es activado a su vez por la trombina, se producen dentro de la molécula de fibrina enlaces
covalentes de disulfuro, con lo que se consigue una mayor estabilidad de su estructura: es la fibrina insoluble.
D. Fibrinólisis: Su objetivo es conservar la permeabilidad de los vasos sanguíneos mediante la lisis de depósitos
de fibrina. Se inicia al mismo tiempo que el mecanismo de coagulación. El sistema fibrinolítico está constituido
por el plasminógeno y aquellas sustancias que lo convierten en su forma activa, la plasmina, responsable de la
lisis de la fibrina. El activador intravascular se encuentra en las paredes de los vasos sanguíneos, siendo las
paredes venosas más ricas que las arteriales. A su vez, las plasminas formadas son controladas por antiplasminas.

Hemostasia quirúrgica: es toda maniobra que se realiza para evitar o cohibir una hemorragia, y de esta manera
lograr una operación con la menor pérdida de sangre posible, permitiendo un mejor reconocimiento de los
planos y elementos anatómicos.

Se divide en:
Hemostasia temporal: se busca detener el sangrado de modo inmediato, y se usa mientras no se puede aplicar el
método definitivo. Se recurre a diferentes métodos mecánicos de presión como:
•Digital.
•Digitodigital.
•Compresión directa.
•Compresión indirecta:
- Vendas de Esmarch, exprime la sangra del miembro desde la parte distal hacia la raíz, donde se coloca el
tubo de Esmarch para provocar la isquemia. Una vez finalizado el acto quirúrgico se lo retira y se controla
la hemostasia.
- Torniquete: se coloca por encima de la zona sangrante y se ajusta para controlar el sangrado.
•TAPONAMIENTO CON COMPRESAS o tiras de gasa para detener hemorragias en napa, producidas por múltiples
lesiones de vasos pequeños que serían de difícil o imposible localización individual. El uso más difundido es el
taponamiento de ciertas cavidades como las fosas nasales, la cavidad uterina, el recto, la vagina o el esófago.
Hemostasia definitiva:
Mecánicos:
 Ligadura de vasos: es el más empleado. En pequeños vasos del tejido adiposo se usa hebra de catgut
simple. En los vasos del tamaño de la arteria radial se recomienda material inabsorbible.
 Transfijación: se traspasa con aguja e hilo el vaso a obliterar, se lo rodea con el hilo y se anuda
firmemente. Se usa para ligadura de pedículos, grandes vasos, tejidos muy vascularizados.
 Reconstrucción vascular: cuando no se desea obliterar vasos de gran calibre que sangran.
 Torsión
 Grapas metálicas.
Químicos:
 Compresas de gelatina
 Celulosa oxidasa
 Adhesivos biológicos
 Trombina (uso tópico)
Hemostasia local:
 Procedimientos mecánicos
 Procedimientos técnicos: electrocoagulación, cauterización, frio-criocirugía, laser, etc.

Pruebas de laboratorio
Recuento de plaquetas: el rango normal oscila entre 150.000 y 300.000/mm³. Se encuentra descendido en las
trombocitopenias.
Tiempo de sangría: el tiempo normal es de 1 a 5 minutos. Se encuentra prolongado en trombocitopenias y en la
fragilidad capilar.
Tiempo de coagulación: el tiempo normal es de 5 a 10 minutos. Se encuentra prolongado cuando hay una
alteración en el mecanismo intrínseco.
Tiempo de protrombina: (T. de Quick), su valor normal es de 12 a 15 segundos. Se encuentra prolongado en
alteraciones del mecanismo extrínseco de la coagulación.
Concentración de protrombina: su valor normal es de 60 a 100%. Desciende por alteraciones del mecanismo
extrínseco de la coagulación.
Tiempo parcial de tromboplastina: (KPTT), su rango normal es de 35 a 45 segundos. Se encuentra prolongado en
alteraciones del mecanismo intrínseco de la coagulación.
Tiempo de trombina: (TT), su valor normal es de 20 a 30 segundos. Explora la
fibrinoformación. Se encuentra alterado en la CID.
Fibrinógeno: su valor normal es de 150 a 400 mg%. Se encuentra disminuido en la CID y la fibrinólisis primaria.
Tiempo de consumo de protrombina: (TCP), su valor normal es de 17 a 35 segundos. Se encuentra aumentado en
trombocitopenias y trombopatías.
Instrumentos para hemostasia

Pinza Halsted
Para vasos pequeños

Para cirugías > Pinza Heiss Pinza de Crille

Pinza de Potts Pinza de Satinsky Pinza de Kocher
El electro bisturí se utiliza frecuentemente como elemento coagulador.
VIA DE ACCESO VASCULAR: Es por donde se ingresa al sistema arterial o venoso con fines terapéuticos o
diagnósticos.
Siempre es importante leer la historia clínica para determinar qué tipo de canalización es la adecuada para el
paciente.

Clasificación de los catéteres:

Según la localización del extremo distal:
 PERIFÉRICOS: Aquellos colocados en una vena del sistema vascular periférico (vena cefálica o de las
extremidades). Para administración temporaria de medicamentos.
 CENTRALES: colocados en una vena del sistema vascular cercano al corazón, venas del tórax o
abdomen (yugular interna, subclavia, venas cavas inferior o superior). A ellas se puede acceder por
punción percutánea o por canalización, trabajando sobre la misma vena desde una vena periférica,
haciendo progresar el catéter. La colocación de un catéter central es un procedimiento quirúrgico.
Según el vaso en que estén localizados:
 VENOSOS: Los periféricos se usaran para infusiones y los centrales para infusiones o monitoreo
hemodinámico (PVC). Son los más utilizados. Método más práctico y más económico para medir volemia,
pero no es el más preciso.
 ARTERIALES: Ya sean periféricos (arteria radial) o centrales (arteria pulmonar), se usan para:
 En shock, catéter de Swan-Ganz. Mide PAM, VN: 70-110 mm Hg (75 mm Hg). Manera más eficaz y
segura para controlar TA.

 Arteriografia, aplicando el método Seldinger en el cual se punza la arteria con una aguja especial,
a través de la cual se hace pasar un alambre guía, se retira la aguja, y luego deslizar a través del
alambre guía, al catéter. Posteriormente se retira la guía y el catéter queda libre.
 En UTI, nomograma (cuidar que no entre oxígeno dentro de jeringa).
 Embolización selectivas
 Administración de drogas oncológicas.
Según la longitud del catéter:
 CORTOS: generalmente periféricos.
 LARGOS: generalmente centrales.

Según el mecanismo de abordaje (métodos de abordaje):

Por disección quirúrgica: Se introduce el catéter en dirección a la corriente sanguínea de la vena y hay que ligar el
extremo distal del mismo. Los pasos a seguir son: Anestesiar la zona, hacer un corte de piel, TCS y musculo, al
llegar a la vena la ligo. En el extremo distal hago un orificio y en el extremo proximal hago otro nudo para evitar
el reflujo.
La vena utilizada no sirve más. Se dice que es un procedimiento que gasta venas.
Por punción percutánea (es preferible): Dos métodos
1. Anestesiar la zona con lidocaína, se introduce la aguja que está recubierta por el catéter, se retira la aguja
y queda el catéter dentro de la vena. Se le da un punto a la piel para fijarlo. Es la vía de elección ya que la
vena sirve para nuevos procedimientos.
2. Método de Seldinger (Kit percutáneo, longitud 30 cm, quedan 3 cm fuera). En UTI se utiliza más este
método que el quirúrgico.

Según la vena que se aborde:

 Superficial: Son las que se encuentran en el TCS. Se puede dejar 3 días como máximo. Son las de mayor
riesgo de infección por gérmenes de la piel. Se utiliza para hidratación.
 Profunda: Son las que acompañan el paquete vasculo-nervioso. En 1 de cada 1000 pacientes se lesiona la
arteria o el nervio. Sirve para administrar todo lo que no se puede por vía superficial.
Más frecuentemente se utiliza la vena humeral por vía quirúrgica en guardia del hospital San Martin.
Según su duración:
 DE CORTA DURACIÓN: 3 a 5 días (tipo butterfly o abbocath).
 DE DURACIÓN INTERMEDIA: 1 semana a 15 días (tipo intracath).
 DE LARGA DURACIÓN: 1 mes a 2 años (tipo Portacath o Implantofix).
Según el material:
 METAL (acero inoxidable): Agujas tipo mariposa tiene posibilidades mínimas de infección y son
recomendables para infusiones de corto término (cirugías programadas, etc.). Para venas superficiales y
administrar unos 2-3 litros de líquido. Es barato, descartable y no reacciona con nada. La desventaja es
que no se dobla, sirve 2-3 días, puede lesionar los tejidos debido a su rigidez, y no se debe colocar en la
M venosa (si en la vena radial).
 PVC o poliuretano: es flexible, diversas longitudes y calibres, casi tan barato como el acero inoxidable. Su
desventaja es que reacciona químicamente con la sangre y los líquidos administrados debido a los
electrones en su capa externa. A los 5-7 días hay que retirarlos ya que se contaminan y puede producir
flebitis.
 Polipropileno: es el más barato. Su desventaja es que tiene pH ácido y reacciona químicamente con la
sangre, poco a poco va lesionando el endotelio y rompe la vena. Puede ocasionar trombosis.
 TEFLÓN, VIALON: Estos materiales son más delicados y producen menos trauma y mayor duración del
acceso vascular. Tiene un pH neutro. Es de color gris-amarillo, tiene unos 3 mm de luz interna y es el más
utilizado. Siempre rígido, condiciona la vena en la que se coloca. La vena en la que se coloque debe tener
un diámetro interno de 3,5 a 4 mm.
 SILICONA: Es el material de elección sobre todo para catéteres que se usan por tiempo prolongado. Es de
color blanco o transparente opaco. Hay varios grados de rigidez. Tiene un diámetro de 7 mm por lo cual
casi no se utiliza.
Los catéteres más utilizados tienen un diámetro interno de 2 mm x 1 metro de largo.
La única canalización de emergencia que lleva un catéter de 4,5 mm de diámetro es la utilizada en un
politraumatizado.

Localización del catéter:

Cuello
 Vena yugular externa, es casi siempre periférica, de fácil abordaje quirúrgico o percutáneo. El acceso es
superficial y es una buena vía para los lactantes. En éstos se utiliza el butterfly, y no se puede colocar un
catéter, solo aguja o abbocath. Se lo pellizca y al gritar se ingurgita la vena.
 Vena yugular interna: Es generalmente de abordaje por punción percutánea, de acceso profundo y da
complicaciones (lesión del neumogástrico y frénico). Sirve para medir la PVC (para llegar a la VCS recorre
20 cm). Es la vena preferida de los terapistas.

Tórax
 Subclavia: De acceso profundo, es cuadrada, siempre está pegada al hueso. Es la única vena rodeada por
capas fibrosas, nunca se colapsa. Las complicaciones son neumotórax y hemotórax. Se indica en
enfermos con hemodinámicamente comprometidos para medir la PVC (para llegar a la VCS recorre 10-15
cm).
Miembro superior
 Vena del pliegue del codo: De acceso superficial. El inconveniente que presenta es que hay poca distancia
entre la piel y la vena, aumentando la incidencia de infecciones. Hay que reservarlas para emergencias o
extracción de sangre.
 Vena basílica interna y cefálica externa, venas de la muñeca, mano y antebrazo: Son de acceso superficial,
habiendo poca distancia entre ellas y la piel, por lo tanto hay alto riesgo de infecciones.
 Paquete vasculo-nervioso humeral: De acceso profundo. Consta de 2 venas (1 se puede canalizar) y otra
para prevenir el retorno venoso profundo, 1 arteria y 1 nervio. Al poner el catéter se corre el riesgo de
introducirlo en la arteria, si esto pasa vamos a ver sangre en el suero. Si hay dudas, se procede a tomar el
pulso radial, de estar ausente significa que colocamos el catéter en la arteria, por lo que debemos
retirarlo, y de esa manera el pulso vuelve a la normalidad.
Cuando mayor tiempo tengamos que dejar el catéter, mayor es la distancia que debe haber entre la piel y la
vena manipulada.

Miembro inferior
 Cayado de la safena interna: Casi no se utiliza. La única indicación es en un paciente que ingresa sin pulso
ni TA, con el fin de reponer la volemia. No se sutura. Se encuentra a 45 cm de la VCS. Tiene un caudal de
4 litros por minuto de sangre. Se puede generar trombosis de la VCS.
 Vena safena interna baja (maléolo interno): Está prohibido canalizarla. Como última opción la utilizan
algunos anestesistas. Genera TEP y sepsis.

La canalización a realizar se decide según:

 Situación del paciente:
o Enfermos simples: hasta 48 horas de suero. Medicaciones como analgésicos o antitérmicos.
Control por enfermería. La vía de acceso es periférica, en cualquier vena mediante punción
percutánea normalmente.
o Enfermos medianos: hasta 10 días de suero, incluye los posoperatorios complejos. Reciben ATB
complejos y/o múltiples. Vía de acceso de tipo central, en vena humeral o yugular interna.
o Enfermos complejos: más de 20 días de suero. Reciben alimentación parenteral, operados de
tubo digestivo que no pueden recibir alimento por vía oral, y en grandes quemados. Vía de
acceso central, por punción percutánea, en vena subclavia o yugular interna.
 Lo que se va a administrar: Si se van a administrar ATB con pH 1, se coloca una vía central, ya que de esta
manera se puede diluir rápidamente gracias al gran caudal (5 litros por minuto).
 Según la duración del tratamiento

Cada 48-72 horas se hace cambio de la guía. Cada dos días se saca la gasa y se coloca una gotita de niacina
alrededor de la vía para que dure más tiempo sin colonizarse.
Complicación del catéter:
Infección: toda vía de acceso implica una pérdida de las barreras naturales necesarias para evitar la infección.
La más frecuente es por S. epidermidis y se manifiesta con induración local, rubor, secreciones pudiendo
progresar a celulitis y sepsis.
Trombosis: para evitarla hay que tener en cuenta la relación calibre del catéter/calibre de la vena. Si esta
relación es la adecuada, mientras permanece el catéter dentro de la vena, va a haber corriente de sangre a
sus lados permitiendo la correcta irrigación de la pared del vaso. Si esto no es así, la sangre no circula, falla la
irrigación de la pared vascular y hay mayor riesgo de trombosis.
Obstrucción: impide la infusión de líquidos.
TVP: tratamiento con heparina o uroquinasa, si no revierte hay que remover el catéter.

COLOCACIÓN DE SONDA VESICAL:

En el hombre:
1. Colocar al paciente en posición de decúbito supino.
2. Lavado de los genitales externos del paciente, retrayendo el prepucio y limpiando el surco bálano-
prepucial.
3. Irrigar con povidona yodada los genitales externos, la uretra del paciente, retrayendo el prepucio.
4. Lubricar la uretra con lubricante urológico, de forma abundante. Esperar unos minutos para que el
anestésico que contiene haga su efecto.
5. Retirada de guantes no estériles, frotarse las manos con alcohol de 70º al menos durante un minuto
y colocar los guantes estériles y paño estéril.
6. Preparar todo el material que vayamos a utilizar (catéter, gasas, jeringa, etc.), siempre manteniendo
la máxima asepsia posible. Comprobar el buen funcionamiento del globo del catéter inyectando 10cc
de aire y esperando unos segundos. Después retirar el aire.
7. Colocar el pene, retirando completamente el prepucio, en un ángulo de 90° respecto al abdomen del
paciente, aplicar una suave tracción hacia arriba para enderezar la uretra. Pídale al paciente que haga
fuerza como si fuera a orinar, lo que relajará los esfínteres y permitirá una penetración más suave.
Introducir la sonda unos 20 cm hasta alcanzar la vejiga y comprobar que refluye orina.
8. En sondas acodadas, insertar la sonda con la punta hacia arriba.
9. Si ofrece resistencia al avance de la sonda aumentar progresivamente la tracción a la vez que intenta
introducir la sonda, siempre sin utilizar la fuerza. Esta maniobra puede permitir avanzar la sonda más
allá de los pliegues de la uretra.
10. Si no cede la resistencia cambiar el ángulo del pene hacia abajo a la vez que se introduce la sonda con
cortos movimientos de rotación hasta conseguir que fluya la orina.
11. Antes de insuflar el globo de seguridad, es importante cerciorarse que este esté en el interior de la
vejiga, para ello introducir sonda totalmente hasta el pabellón. Si el globo estuviera situado en
uretra, podría producirse lesiones por distensión.
12. Insuflar el globo con agua bidestilada estéril registrando los cc que se introducen.
13. Siempre que el sondaje se realice por presentar el paciente una retención urinaria, se procederá a
pinzar de forma intermitente el tubo de la bolsa colectora, para evitar hemorragias por
descompresión vesical brusca.
14. En paciente con hipertrofia prostática o postoperados puede ser difícil la introducción del catéter
más allá de la glándula prostática. Igualmente hay pacientes que presentan estenosis uretrales en
algún tracto de la uretra, en ambos casos la colocación de la sonda debe ser efectuada por un
urólogo.
15. Siempre que se termine de realizar un sondaje hay que dejar la piel del prepucio recubriendo el
glande para evitar parafimosis.
16. Fijar la sonda a la entrepierna del paciente con un esparadrapo hipoalérgico para evitar la
movilización de la misma.
17. Anotar en la historia del paciente las incidencias del sondaje, fecha de realización, el tipo de sonda
utilizada, el calibre y la cantidad de orina excretada, así como sus características (colúrica,
hematúrica, clara).
En la mujer:
1. Colocar a la paciente en posición ginecológica (decúbito supino con las piernas flexionadas).
2. Lavado de los genitales externos del paciente, incluyendo el interior de los labios mayores y menores (de
arriba hacia abajo).
3. Separar los labios mayores para exponer el meato, con el índice y pulgar de la mano no dominante,
ejerciendo una ligera tensión hacia arriba y hacia atrás. Realizar una irrigación de genitales con povidona
yodada.
4. Si la mujer está menstruando, después del lavado y antes de la irrigación con povidona yodada, se
efectuará taponamiento de la zona vaginal con gasa estéril que retirará concluido el sondaje.
5. Retirada de guantes no estériles, frotarse las manos con alcohol de 70º al menos durante un minuto y
colocar los guantes estériles y paño estéril.
6. Limpiar el meato con una torunda seca e introducir la sonda bien lubrificada con suavidad, pidiéndole al
paciente que realice inspiraciones profundas y prolongadas, a la vez que empuja hacia abajo con los
músculos de la pelvis para facilitar la penetración.
7. Si se encuentra resistencia, angular ligeramente la sonda hacia la sínfisis púbica. Si no hay reflujo de orina
después de insertar la sonda de 8 a 10 cm, y la paciente no está deshidratada o ha hecho una micción
reciente, puede ser que se haya introducido por error en la vagina. Repetir el procedimiento utilizando
otro par de guantes y otra sonda.
8. En caso de que la paciente presente retención urinaria, al igual que el hombre, pinzar de forma
intermitente el tubo de la bolsa colectora, para evitar hemorragias por descompresión vesical brusca.
Una vez conseguido el drenaje de la orina, insuflar el balón, si llevara de la misma forma que en el caso
de los varones.
9. Anotar en la historia de la paciente la fecha de la realización de la técnica, las incidencias del sondaje, el
calibre del catéter utilizado, la cantidad de orina excretada.
 BOLILLA 3

PREOPERATORIO
Definición: Son todas las conductas que realiza el cirujano desde la primer entrevista con el paciente hasta que
se lleva a cabo la cirugía. Estas conductas tienen como objetivo:
1. Evaluar el riesgo quirúrgico.
2. Preparar al paciente para la cirugía.
No hay tiempos establecido en el cual se lleven a cabo este proceso, ya que varían según la situación de cada
paciente.
Toda intervención quirúrgica, debe ser considerada como una agresión al organismo, el cual pone en marcha una
serie de eventos adaptativos. Esta respuesta del paciente ante la injuria dependerá de la reserva funcional que
éste posea.
Los 4 fantasmas de toda cirugía son:
 Dolor  Hemorragia  Infección  Embolismo
Fundamentos de la indicación quirúrgica: El acto quirúrgico se indica en ciertas circunstancias y por diversos
motivos:
 Extrema urgencia (emergentes): Hay que actuar inmediatamente ya que está en riesgo la vida del
paciente. Ejemplo: hemorragia por varices esofágicas.
 Urgencia relativa: la intervención puede demorarse por un tiempo sin que aumenten las complicaciones
o riesgos del paciente. Por ejemplo: paciente ictérico.
 Urgencia diferida: caso en el que aun siendo urgente la intervención, se posterga por unas horas para
proceder a efectuar una mejor valoración del paciente, realizar estudios complementarios o establecer
algún tratamiento preoperatorio (Homeostasis, ATB, entre otros).
 Sin urgencia: cirugía programada o electiva.

Consta de las siguientes fases:

A. Fase de evaluación de riesgo quirúrgico.
B. Fase de preparación del paciente (mejorar lo mejorable).
C. Fase de prevención de complicaciones (se tienen en cuenta las morbilidades para tomar las precauciones
necesarias).
A. Fase de evaluación de riesgo quirúrgico:
El cirujano establecerá qué factores de riesgo son reversibles o mejorables antes de la cirugía, y los evaluará
conjuntamente con otros especialistas.
La finalidad de esta fase es la de establecer el riesgo quirúrgico.
Riesgo quirúrgico: es la probabilidad de que aparezcan resultados adversos, enfermedad o muerte como
consecuencia de la operación. Es un concepto clínico de índole pronostica, que surge de la apreciación
correlativa de 3 factores:
1. Dependientes el paciente: Edad, hábitos, condición psicológica.
2. Dependientes de la patología: Sistema afectado, topografía (rapidez evolutiva), evolutividad (precoz-
prolongada como apendicitis aguda o peritonitis apendicular), si es inflamatoria, oncológica o traumática
(politraumatizado).
3. Dependientes del acto quirúrgico: Equipo quirúrgico, técnica anestésica (recordar que la anestesia
peridural entraña mayor riesgo que la general, por mal manejo de fluidos, TA y monitoreo cardiaco),
magnitud de la operación, medio asistencial (hospital y personal).

MORBILIDAD + OPERACIÓN – RESISTENCIA DEL PACIENTE = RIESGO QUIRÚRGICO

Morbilidad es sinónimo de gravedad del diagnóstico.

Operación: acto quirúrgico que comienza con la anestesia y termina con la recuperación del paciente.
Resistencia individual: Edad (joven tiene más reserva funcional que anciano), estado nutritivo, inmunológico y de
intoxicación.
Factores básicos que afectan el riesgo quirúrgico:
 Edad > 70 años
 Hábitos
 Estado físico general
 Operación programada o de urgencia
 Extensión del procedimiento
 Número y tipo de enfermedades asociadas.

En >75 años la mortalidad global en cirugía de urgencia es del 20-30% y del 10% en cirugía electiva.
Variables fisiológicas del paciente añoso: aumenta el tiempo de contracción miocárdica y disminuye el
inotropismo cardiaco, disminuye la capacidad respiratoria (aumenta CRF, disminuye la CVF, disminuye PO2),
disminuye la función renal (esclerosis, disminuye la eliminación de sustancias, no aumenta la creatinina ya que
la masa corporal disminuye).

Objetivos de obtener el riesgo quirúrgico:

 Identificar el riesgo del paciente
 Definir el o los sistemas en peligro
 Prevenir o proteger contra la complicación o insuficiencia del/los sistemas en peligro.

Durante la evaluación física se realizara una correcta confección de la HISTORIA CLÍNICA, con prolija anamnesis y
completo examen físico, donde surgirán las diferentes situaciones que supongan riesgo quirúrgico.
Historia clínica:
Recolectar información sobre patología actual y asociadas. Los predisponentes y desencadenantes.
Detectar enfermedades no consignadas (cardiovasculares, pulmonares, hepáticas, renales, endocrinas,
neurológicas).
Averiguar sobre consumo de medicamentos, alergias, intolerancia gastrointestinal o local, consumo de alcohol o
tabaco y antecedentes de cirugías previas.

Debemos hacer una valoración de estado de los diferentes sistemas:

1. Cardiocirculatorio 4. Hepático 7. Hidroelectrolítico
2. Pulmonar 5. Hemostático 8. Vesicular
3. Renal 6. Nutricional Inmunológico

Los diferentes estudios analíticos que se pidan, dependerán de las diferentes circunstancias en las que se
encuentre cada paciente. NO se les pide todo a todos.

Estado cardiocirculatorio: Solo se pedirán Rx de tórax y ECG a los pacientes mayores de 60 años o que presenten
sintomatología orientativa. De aquí pueden surgir las siguientes situaciones:
 Cardiopatía isquémica: Puede presentar angina estable (se puede someter a cirugía), angina inestable
(se debe estudiar al paciente, incluso hacer coronariografía e implementar tratamiento) o IAM (se lo
puede someter a cirugía luego de los 6 meses).
Revascularización miocárdica asintomática: < 5 años, se puede operar. Si es > 5 años se le realizan
pruebas invasivas.
 Valvulopatía: Cualquier valvulopatía que no descompense la función cardiaca, no contraindica la cirugía.
 Insuficiencia cardíaca: contraindica la cirugía, primero debe tratarse.
 Arritmia: Si es una extrasístole supraventricular se podrá realizar la cirugía sin inconvenientes. Si es una
fibrilación auricular, con menos de un año de evolución, se deberá cardiovertir. Si es una fibrilación
ventricular, primero deberá tratarse.
 Hipertensión: Se toma como valor una hipertensión en la que la diastólica no supere los 110 mm Hg y la
sistólica los 180 mm Hg, de ser así se puede operar. De lo contrario, primero se debe tratar y luego
programar la cirugía.
 Hipertensión benigna:
 Leve: hasta 200/100 mm Hg.
 Moderada: sin lesión renal 200/110 mm Hg hasta 230/120 mm Hg.
 Grave: complicaciones renales, cardiovasculares y encefálicas. De 230/120 hasta 280/140 mm
Hg.
Hipertensión maligna: sintomatología en adultos jóvenes, IR progresiva, fondo de ojo grado IV, TA
diastólica 130 o >.

La medicación de elección es la metildopa ya que es de corta duración.

Recordar que los riesgos de disparo de la TA son durante la inducción y la recuperación anestésica.

Evaluación de riesgo cardiaco según los criterios de Goldman:

Clase I y II se pueden someter a cirugía sin problemas.

Clase III necesita monitoreo cardiológico (a cargo de un cardiólogo) durante la cirugía.
Clase IV se contraindica toda cirugía, salvo que sea de urgencia.

Estado pulmonar: Su valoración se inicia en el examen físico. Los métodos complementarios que se pueden
solicitar son: Rx de tórax, gases en sangre y espirometría.
Rx de tórax: A los fines legales, se le pide a todo paciente quirúrgico. En realidad los criterios para solicitarla son:
a) Edad > 60 años
b) Hábito tabáquico
c) Asma – EPOC – TBC
d) Todo paciente con patología neoplásica
e) Si vamos a realizar cirugía torácica
Gases en sangre: Ionograma incluye PO2 (VN: 90-100 mm Hg), PCO2 (VN: 38-43 mm Hg), Saturación de O2 (VN: 93
%) y pH (VN: 7,35-7,45).
A quiénes les pediremos ionograma:
a) Pacientes que tengan una prueba funcional respiratoria anormal.
b) Aquellos pacientes a los que se les harán resección pulmonar.
c) EPOC.
Espirometría: Es el estudio complementario de la mecánica pulmonar que determina el grado de suficiencia
respiratoria. Se tendrán en cuenta tres parámetros básicos:
Capacidad vital forzada (CVF): Es el volumen total de aire espirado a partir de una espiración máxima.
Volumen espiratorio forzado en un segundo (VEF1): Es considera el índice espirométrico más representativo de
capacidad ventilatoria total.
Flujo espiratorio forzado (FEF): Es la velocidad media de flujo de aire que pasa por los bronquios de pequeño y
mediano calibre.
De los datos espirométricos se determina si el paciente tiene una insuficiencia ventilatoria o no, y de ser así, se
podrá determinar si es obstructiva o restrictiva, según el siguiente cuadro orientativo:
CVF VEF1 FEF
OBSTRUCTIVA NORMAL DISMINUÍDO DISMINUÍDO
RESTRICTIVA DISMINUIDO NORMAL NORMAL

Si la insuficiencia ventilatoria es obstructiva, el tratamiento pre quirúrgico con broncodilatadores será efectivo, si
es restrictiva es porque falta parénquima y no se podrá hacer nada, limitando la cirugía.
Se les solicitará a:
a) Rx anormal
b) A quién se le realice cirugía torácica
c) Enfermedad cardiopulmonar

Valoración renal: Se debe buscar en la anamnesis información acerca de cálculos renales, nefropatía, HTA, gota,
DBT y uso de drogas nefrotóxicas. Aumenta el riesgo cuando esta aumentada la creatinina sérica y el BUN.
Índices urinarios:
 Diuresis normal: 60 mL/hora o 1500 mL/24 horas.
 Oliguria: menos de 400 mL/24 horas.
 Oligoanuria: menos de 100 mL/24 horas.
Clearance renal: Es la cantidad de plasma que se depura por filtración glomerular, de determinada sustancia en
una unidad de tiempo.
Se deberá utilizar una sustancia que se filtre y no se absorba ni se secrete en los túbulos renales. La ideal es la
inulina (proteína extraída del tubérculo de la dalia) pero como no existe en nuestro organismo, se utiliza otra
proteína, una que resulta del metabolismo proteico, la creatinina.
Es la única forma de medir la función renal. Para evaluarlo se debe pedir al paciente una orina de 24 horas.
Formula de clearance de creatinina:
Volumen de orina x Creatinina en orina = VN: 120 + 25 mL/min.
Creatinina en plasma
Se solicita en las siguientes situaciones:
1. Sospecha de patología renal 3. HTA de base 5. Insuficiencia cardíaca
2. Mayor de 60 años 4. DBT de base 6. Alteración hidroeléctricas
Valoración hepática: Se estudia con:
 Hemostasia  Proteínas
 Enzimas hepáticas  Clasificación de Child-Pugh
Si el paciente es alcoholista, obeso y/o dislipemico, cirrótico conocido, ascitis, con neoplasia con asiento en
hígado o hepatitis, se debe contar con un minucioso estudio hepático.
El hepatograma incluye:
 Coagulograma: Se investigara acerca de epistaxis, hemorragias, hematomas, equimosis, sangrado fácil
(ej. al afeitarse). Todo paciente que ingresa al quirófano deberá realizárselo.
Quick de protrombina: Tiempo: 12-14 segundos. Concentración: 60 -100%. Si esta baja se debe hacer
terapia sustitutiva de vitamina K: 10 mg/día por 3 días).
KPTT: VN: 35-43 segundos.
Tiempo de sangría: 1-4 minutos.
Plaquetas: 150.000-400.000/mm3.
 Lípidograma
 Proteinograma: Las proteínas son un fiel parámetro de la función hepática. La albumina se produce en el
hígado y tiene una vida media de 7 días. Son fundamentales para la síntesis de tejidos (por lo tanto para
la buena cicatrización).
Valor normal: 3,5 a 4,5 gr de albúmina por 100 ml de plasma
Desnutrición moderada: 2,8 a 3,5 gr por 100 ml de plasma
 Desnutrición severa: 2,1 a 2,7 gr por 100 ml

 Enzimas hepáticas:
o TGO: VN: 0-37 UI/litro  Bilirrubina:
o TGP: VN: hasta 40 UI/litro o Total: VN: 0,2 - 1 mg/dL.
o FAL: < 645 U/litro o Directa VN: 0-0,2 mg/dL.
o Gammaglutamiltranspeptidasas o Indirecta VN: 0,2-0,8 mg/dL.
o 5-nucleotidasa

Los candidatos a transplante hepático están en el estadio C de Child.

Valoración nutricional: El paciente mal

nutrido es más vulnerable a infecciones y a
déficit en la cicatrización, prolongando la
estadía en el hospital y aumentando la
morbimortalidad. Se evaluara el
proteinograma y se relacionara talla y peso
en base a diferentes tablas antropométricas.

Las alteraciones de la nutrición en el período preoperatorio son debidas, en general a:

 Inadecuada alimentación;
 Impedimentos para la alimentación, por mala higiene dentaria o por falta de piezas dentarias;
 Alcoholismo crónico que se asocia a veces con la anorexia;
 Obstrucciones del aparato digestivo: tumores de esófago, estenosis pilórica y obstrucciones intestinales;
 Enfermedades del sistema endocrino: hiperparatiroidismo e hipopituitarismo, las cuales producen
hipercatabolismo y anorexia respectivamente;
 Enfermedades que interfieren sobre la digestión normal o sobre la absorción intestinal;
 Diarreas crónicas;
 Cirrosis hepática;
 Pérdida de proteínas en el carcinoma gástrico, en la úlcera gástrica pseudotumoral, en la colitis ulcerosa grave
y en los vómitos y diarreas prolongadas.
El modo más práctico y simple de realizar una buena corrección del estado nutricional preoperatorio, se basa en
las Leyes Fundamentales de Escudero, quien expresa que la alimentación debe ser: COMPLETA, ARMÓNICA,
SUFICIENTE Y ADECUADA (CASA). Las cuatro leyes son conexas y concordantes, de modo que el incumplimiento
de una lleva forzosamente al incumplimiento de las demás.

Valoración inmunológica: Si el recuento de linfocitos es menos a 700 células hay aumento de las complicaciones
de a cirugía.
El riesgo de TEP aumenta cuando:
 Operación de más de 2  Inmovilización previa  >60 años
horas. > 72 horas  Estados de
 Terapéutica de estrógenos.  Embarazo o posparto hipercoagulación
 Insuficiencia cardiaca (<1 mes)  Cirugía pélvica o
actual  Viaje > 4 horas en avión o reemplazo total de cadera
 Infección grave auto en la semana previa  Traumatismo grave
 IAM actual. al ingreso  ACV isquémico actual.
 Enfermedad inflamatoria  EPOC grave  Antecedente de TEV o TEP
intestinal  Malignidad

Profilaxis: vendas elásticas, manguito neumático de

presión intermitente, hidratación adecuada,
movilización y deambulación precoz, heparinizacion.
El PROACI (programa ampliado de cirugía) determina
qué estudios preoperatorios se deberán pedir en un
paciente sin patología de base, según la edad. Se
deberá agregar, siempre, en todo paciente
quirúrgico, el coagulograma.
El test de embarazo se realiza a todas las mujeres en edad fértil.
ASA II: HTA controlada, DBT tipo 2, Anemia
ASA III: IC ligera/descompensada, EPOC, Insuficiencia pulmonar, Arritmia ventricular
ASA IV: Fallo extremo pulmonar, cardiaco o renal

B. Fase de preparación del paciente: Se entiende al paciente como una unidad biopsicosocial, por lo que ante
todo es necesaria una preparación psicológica y luego una preparación física.
Se ha definido que la preparación psicológica del paciente es la estrategia más precoz, ya que se inicia desde
la primera consulta con el médico. La función principal es la de lograr la confianza con el paciente. Éste
último tendrá tres interrogantes, que aunque no los plantee directamente, están latentes:
1. ¿Qué es lo que padezco?--> Diagnóstico.
2. ¿Qué es lo que me van a hacer?--> Estrategia (táctica y técnica).
3. ¿Qué riesgo corro y cómo voy a quedar?--> Pronóstico.
El paciente tiene que ingresar al quirófano con la certeza de que es necesaria la intervención y con la mayor
seguridad y serenidad posibles, y uno de los pilares fundamentales para lograr esto, es brindarle
INFORMACIÓN.
El paciente debe estar informado sobre las alternativas terapéuticas, los medicamentos que no debe
consumir antes de la cirugía (AAS), ser ayudado a dejar el hábito tabáquico y a perder peso si es necesario.
Hay que brindarle las instrucciones especiales de preparación para la cirugía y prever las necesidades del
postoperatorio inmediato.
Además hay que lograr la preparación fisiológica (homeostasis). Realizar los estudios complementarios tanto
de laboratorio (hemograma, glucemia, urea, creatinina, hemostasia básica, orina completa) e imágenes (Rx
de tórax, observando a la vez la silueta cardiaca, ecografía, TC, RNM, otros).
Una Hb que se encuentre entre 6-8 gr/dL se asocia a morbimortalidad posoperatoria. Se debe corregir la
anemia en pacientes de edad avanzada, hemorragia aguda, enfermedad coronaria, cirugía anemiante o de
cadera y en quienes padezcan EPOC. Si la cirugía es electiva, hay que investigar el origen de la anemia.
Antes de la cirugía el paciente debe estar en ayuno de 6 horas. El rasurado se realizara en quirófano, con
tijera o elementos no lacerantes de la piel. Hay que determinar el grupo sanguíneo del paciente. Está
indicado el baño con ducha 2 a 3 horas previas a la cirugía con jabón antiséptico, dejándola lista para su
 desinfección en el momento mismo de la cirugía en el que se emplea iodo povidona, alcohol iodado o
clorhexidina. La preparación visceral es importante principalmente si se va a trabajar sobre el colon, se
emplea enema evacuante salino 4 horas antes de la cirugía.

C. Fase de prevención de complicaciones: Son las medidas que se implementan tendientes a evitar las
complicaciones postoperatorias.
1. Profilaxis ATB: Se inicia 30 minutos antes de la anestesia y finaliza 24 horas después. En general se
utilizan cefalosporinas de 1° generación.
2. Inhibidores de la secreción gástrica (Inhibidores de la bomba de protones).
3. Derivados de la heparina (HBPM)
4. Analgésicos

Prevención de las siguientes complicaciones:

 Dolor  Embolismo  Dehiscencias viscerales
 Hemorragia  Dehiscencias parietales  Disfunciones orgánicas.
 Infección

POSOPERATORIO: Es el período comprendido entre la finalización del acto quirúrgico hasta el momento del alta
definitiva del enfermo.
Este período temporal consta de varias etapas de recuperación que en su conjunto configuran la convalecencia.
El alta para cirugía mediana es por lo general entre el 3° y 5° día. Y para cirugía mayor entre el 7° y 10° día.
Cualquier cirugía representa una injuria para el organismo, por lo que el enfermo se retira del quirófano e inicia
el cumplimiento inexorable de las cuatro etapas que configuran el postoperatorio normal:

1. Etapa adrenocorticoidea: Va desde el primer al tercer día. Se inicia generalmente por la alteración psíquica y
emocional del paciente juntamente con la preparación del preoperatorio.
Se caracteriza por un aumento de la secreción hormonal suprarrenal (Fase adrenérgica - Adrenalina +
Noradrenalina-) estimulando a nivel hipofisario la secreción de ADH. Además, las glándulas suprarrenales,
producen glucocorticoides, mineralocorticoides y aldosterona. Este juego hormonal se manifiesta clínicamente
en esta etapa por taquicardia moderada, aumento de la tensión arterial sistólica, oliguria, hipertermia. El
balance nitrogenado de esta etapa es siempre negativo.
2. Etapa de estabilización
Esta etapa va desde el segundo o tercer día al quinto. Clínicamente, hay una tendencia a la normalización del
pulso, temperatura, del balance nitrogenado, aumento de la diuresis y reducción de la pérdida de potasio por la
orina. El peristaltismo intestinal se recupera y se inicia la expulsión de gases retenidos. Se la denomina fase de
retiro corticoide o fase de punto crítico.
3. Etapa anabólica
Esta etapa se extiende desde el sexto hasta el vigésimo día aproximadamente. Se produce por aumento en la
secreción de hormonas androgénicas. El balance nitrogenado se normaliza y se hace sostenidamente positivo.
4. Etapa de recuperación ponderal
Se extiende a partir del vigésimo día aproximadamente, dependiendo de la injuria a la que haya sido sometido el
paciente. Se produce un progresivo aumento de peso a expensas de grasas fundamentalmente y una
recuperación total del enfermo.

Deberemos hacer un minucioso control, observando que se cumplan estos parámetros a los fines de
diagnosticar en forma precoz cualquier complicación que pudiera suscitarse, generando lo que se llama
postoperatorio patológico.
Este estricto control al que nos referimos deberá ser por escrito, dejando el cirujano claramente estipulado lo
que se denomina indicaciones postquirúrgicas. Estas indicaciones deberán ser dinámicas, modificadas o
cambiadas día a día de acuerdo a la respuesta endocrino-metabólica y clínica que el enfermo manifieste.
Prácticamente estas indicaciones son aplicables a todo tipo de cirugía, por lo que las denominaremos
indicaciones generales.
Posición del enfermo en la cama: el enfermo sale despierto de la sala de operaciones, pero es conveniente que
en las primeras 2 o 3 horas permanezca en decúbito dorsal, sin almohada, hasta que desaparezcan los efectos
medicamentosos de la anestesia. Se deberá dejar indicada la posición que adoptará luego de este período.
En las cirugías abdominales en general el paciente continuará en esta posición, con la cabeza y los muslos
ligeramente flexionados, a fin de disminuir tensiones sobre la pared abdominal. Las colecciones, además, si las
hubiere, en esta posición se localizarán en los lugares declives donde habrán sido colocados los drenes.
En las operaciones del tórax es preferible ubicar al enfermo en posición semisentado. De esta manera se
obtendrá una mejor mecánica ventilatoria y se permitirá que los tubos para drenar aire y/o líquidos que se han
dejado, trabajen en consecuencia.
En las cirugías ginecológicas, prostáticas o de várices, es conveniente indicar la posición de ligero Trendelemburg
a fin de impedir el estasis venoso periférico y prevenir las trombosis que con frecuencia se observan en los
postoperatorios de estas intervenciones.
Estas distintas posiciones deberán ser temporarias y modificadas varias veces al día a fin de evitar que se
produzcan las llamadas complicaciones del reposo: úlceras de decúbito, estasis sanguínea, flebotrombosis,
acumulo de secreciones bronquiales, neumonía hipostática, embolia de pulmón, constipación, etc. No debemos
olvidar que la posición fisiológica del hombre es la erecta y no la supina, por lo que estos distintos estados de
reposo deben ser dinámicos y breves a fin de hacerle recobrar al paciente lo más precozmente posible su
posición fisiológica y su capacidad de deambular (disminuye el dolor posoperatorio, contrarresta la astenia y
permite al paciente realizar sus necesidades).

Reposición de líquidos y electrolitos: cualquiera sea la intervención quirúrgica que se haya realizado, el paciente
ha perdido líquido de sus dos compartimientos, intra y extracelular. La reposición estará encaminada a corregir
dichas pérdidas basándonos en:
 Pérdidas basales  Tipo de operación
 Estado previo de hidratación  Pérdidas durante el acto quirúrgico
 Biotipo del enfermo  Débito de los drenajes
 Enfermedades concomitantes (sepsis, diabetes,  Fiebre
insuficiencia renal, etc.)

Esta reposición puede ser de soluciones fisiológicas, soluciones glucosas, iso o hipertónicas, sangre fresca, o la
combinación de alguna de ellas, dependiendo de cada caso en particular.
Fisioterapia respiratoria: a los efectos de prevenir las complicaciones respiratorias producto del reposo en cama,
acumulo de secreciones bronquiales, atelectasias, neuropatía, hipoxia, se deberá indicar una estricta fisioterapia
en todas las operaciones que comprometan la cavidad torácica y el abdomen superior así como en aquellas
intervenciones en las que el enfermo deberá permanecer postrado durante un largo período. La misma se
intensificará en paciente con enfermedades pulmonares previas, obesos, etc.
Medicación: éstas deberán ser quizá las indicaciones más precisas, aclarando dosis, horario, vías de
administración y forma de administración. La medicación que se utiliza en un postoperatorio normal es la
siguiente:
A. Antitetánica: se hará de acuerdo al plan de vacunación del paciente. Esta podrá ser aplicada en el
preoperatorio o en postoperatorio inmediato.
B. Analgésicos: teniendo en cuenta la baja toxicidad en general que estos medicamentos presentan, no se
deberá escatimar en su aplicación. Consideramos que deben ser aplicados en forma horaria, siguiendo los
lineamientos farmacológicos que cada uno presenta y no “al dolor” como se observa con tanta frecuencia en la
práctica diaria, ya que de esta manera no obtendríamos un tenor de droga circulante óptimo para inhibir este
síntoma. Es nuestra misión prevenir el dolor y no tratarlo ya que este hecho complicaría en muchos casos el
postoperatorio normal. No estarán indicados en aquellos casos en que el cirujano “necesite” este síntoma. No
olvidemos que el dolor puede ser una importante clave diagnóstica.
C. Vitaminas: los complejos vitamínicos desempeñan importante función en el postoperatorio, sobre todo si el
enfermo carece de alguno de ellos.
Las vitaminas del grupo B ejercen su acción sobre la regulación enzimática del metabolismo glúcido.
La vitamina C es conocida por su importancia antiinfecciosa y su participación en la coagulación y la
cicatrización.
La vitamina K interviene en los mecanismos de formación de protrombina en el hígado, por lo que se
recomienda su aplicación en los estados alterados o disminuidos de esta sustancia.
D. Heparinas: se utilizan para la prevención de los efectos trombóticos (TVP/TEP) que complican un
postoperatorio normal agregándole alta morbilidad y mortalidad, sobre todo en aquellos pacientes oncológicos,
sometidos a cirugías pelvianas, ortopédicas de miembros inferiores, o en los que se previera una inmovilización
prolongada. Se debe administrar en el preoperatorio ya que el momento más proclive para la formación de
trombos venosos es durante el acto quirúrgico, donde el paciente al estar sometido a una relajación muscular
farmacológica, pierde el efecto de bomba en los miembros inferiores. Hay diferentes tipos: sódica, cálcica, y de
bajo peso molecular, estas últimas dos por su practicidad en la administración y su seguridad son las más
utilizadas.
E. Antibióticos: las infecciones que se observan en el postoperatorio normal son en orden de frecuencia, de la
herida operatoria, del aparato respiratorio, de las vías urinarias y de las venas superficiales del miembro
superior (accesos venosos). Los gérmenes más comúnmente involucrados son los cocos Gram (+), estafilococos,
estreptococos y neumococo; bacilos entéricos Gram (-), Escherichia Coli, pseudomonas y bacilos anaerobios,
Clostridium tetani, welchii, perfringes; todos capaces de producir grandes infecciones que debemos prevenir
más que tratar.
La indicación de antibióticos en el postoperatorio deberá hacerse en base al cuadro clínico que presente cada
enfermo en particular. Se logrará una terapéutica antibiótica racional basada en cultivos y antibiogramas de
secreciones, tejidos, y utilizando el antibiótico adecuado a la flora del órgano intervenido o abierto ya sea en
forma quirúrgica o patológica.

Signos vitales: estos son los elementos básicos de los que se sirve el médico para evaluar las funciones
elementales del enfermo y detectar precozmente cualquier alteración de los sistemas vitales. Se deberán indicar
de acuerdo a cada caso en particular cada una hora, dos horas, cuatro horas, etc. Consisten en el control de TA,
FC, PVC, FR, T° y diuresis, parámetros éstos que de un modo general nos permiten el control clínico de todos los
sistemas vitales.
Control de drenajes: el objetivo de estos es drenar colecciones líquidas (sangre, pus, bilis), aire, posibles
dehiscencias, o bien desviar la circulación de algún órgano a efectos de desfuncionalización.
El manejo de los drenajes es patrimonio del cirujano. Debe ser él y nadie más que él quien los lave, desobstruya,
remueva o extraiga. Pero un buen control de enfermería en cuanto al débito, taponamiento o extracción
involuntaria por parte del paciente, es indispensable para actuar en consecuencia.
Los débitos de los drenajes deberán quedar asentados por escrito.
Dieta: El cumplimiento de las cuatro leyes fundamentales de la alimentación (CASA) en el postoperatorio deberá
hacerse en forma gradual y de acuerdo a las etapas de recuperación mencionadas anteriormente. Por lo tanto a
medida que éstas vayan transcurriendo iremos modificando la indicación de la dieta.
Etapa adrenocorticoidea: la iniciación de la alimentación dependerá en esta fase del tipo de anestesia utilizada.
Cuando la anestesia ha sido local podrá administrarse alimentación líquida casi inmediatamente después de la
misma: agua mineral, té, caldos, leche, frutas cocidas azucaradas, etc. Evitar cítricos ya que producen
meteorismo.
En el caso de la anestesia general sobre cirugías extradigestivas se permitirá la ingestión de los mismos líquidos
mencionados una vez que el nivel de conciencia del enfermo permita una correcta deglución para evitar la
aspiración alimentaria.
Los enfermos operados de patología digestiva no iniciarán la ingesta oral de líquidos en esta etapa hasta la
desaparición del íleo postquirúrgico.
Etapa de estabilización: La dieta en esta fase consistirá en un régimen de alimentación normal de consistencia
blanda probando la tolerancia del enfermo. El mismo será indicado por el cirujano y desarrollado por el
departamento de nutrición.
Etapa anabólica y de recuperación ponderal: en estas dos fases donde ya el balance nitrogenado es francamente
positivo, la dieta será ampliada al punto de poder cumplir con las cuatro leyes fundamentales de la alimentación
antes mencionadas.
La nutrición enteral es la preferida para la alimentación de los enfermos durante el período postoperatorio por
ser las más fisiológica, la mejor tolerada y la más efectiva. Pero si por cualquier motivo no fuera posible utilizarla
o no fuera suficiente para corregir el estado de desnutrición, se recurrirá parcial o totalmente a la alimentación
parenteral.
Será el departamento de nutrición el encargado del desarrollo de las dietas respectivas a cada caso en
particular.

Complicaciones postoperatorias
Fiebre: ésta puede ser expresión de las infecciones más frecuentes que se observan en el postoperatorio.
Descartadas estas causas como generadoras del síndrome febril, se enfocará un estudio sistematizado del
enfermo a fines de diagnosticar precozmente infecciones intraabdominales (subfrénicas, intraparenquimatosas,
libres, etc.) torácicas (derrames pleurales, focos neumónicos, empiemas, etc.), o generales (bacteriemias, sepsis,
etc.)
Infección de la herida operatoria: constituye quizá la complicación más frecuente del postoperatorio. En la
mayoría de los casos todo se reduce a un buen avenamiento del foco, cultivo y antibiograma, aplicando de esta
forma la terapéutica indicada.
Las infecciones de las heridas quirúrgicas pueden ser precoces o tardías. Las precoces son las que se instalan
dentro de las primeras 48 horas, y en la mayoría de los casos son debidas a un Estreptococo Beta hemolítico
aerobio o a un clostridium anaerobio. El tratamiento en estos casos se debe hacer en forma inmediata sin
esperar el cultivo y antibiograma, ya que dicho retraso conduciría a la pérdida masiva de tejido. Las infecciones
tardías suelen presentarse entre el cuarto y el séptimo día del postoperatorio. Este grupo, más frecuente que el
anterior, obedece a la acción patógena del estafilococo aureus en la mayoría de los casos, combinado o no con
otros gérmenes, dependiendo de la microflora del órgano que ha sido quirúrgica o patológicamente abierto.
Estas infecciones tardías se manifiestan clínicamente por induración, eritema, dolor, fiebre y supuración.
Hemorragia: dentro de las diversas causas de hemorragia, la de la herida es una de las más frecuentes. Puede
ser producto de una deficiente hemostasia, de una ligadura que se ha soltado o más raramente, diátesis
hemorrágica. Las hemorragias pueden ser también intracavitarias (abdomen, pelvis, tórax). La causa más
frecuente de éstas es la falla de alguna ligadura. Clínicamente, se manifiesta en forma temprana, determinando
irritación peritoneal, o pleural, con el cortejo signo-sintomatológico de la anemia aguda, según sea su magnitud.
Tromboembolismo: El cirujano debe comprometerse a prevenir esta entidad, ya que una vez instalada su morbi-
mortalidad es sumamente elevada. El signo más precoz del tromboembolismo es el dolor de las pantorrillas
(síntoma de trombosis venosa profunda) que nos pondrá en alerta y ante el cual, si es que no lo hemos hecho en
el preoperatorio, comenzaremos con un tratamiento a base de heparina que se podrá sostener con
dicumarínicos en caso de constatación diagnóstica.
Oliguria: Puede deberse a diversas causas:
a- Fisiológicas (en respuesta al trauma quirúrgico)
b- Deshidratación (peri, pre o postoperatoria)
c- Insuficiencia renal aguda
d- Mixtas
Las oligurias pre-renales deben diferenciarse de las renales. Un método sencillo y de rápido diagnóstico consiste
en la medición de la PVC; si ésta es adecuada uno asume que no es por falta de aporte y los datos de laboratorio
confirmarán el diagnóstico, teniendo en cuenta que las oligurias pre-renales presentan una alta densidad de la
orina (1020 a 1030) con urea aumentada (1000 mg%), mientras que la IRA, a pesar de que el volumen en
muchos casos es igual, presenta baja densidad (1010) y presencia de eritrocitos y cilindros.

NOTAS:
El posoperatorio depende de varias circunstancias:
 Tipo de cirugía: De acuerdo a su magnitud:
o Cirugía menor. Ejemplo: Quiste sebáceo
o Cirugía mediana. Ejemplo: Apendicectomía.
o Cirugía mayor. Ejemplo: Gastrectomía subtotal.
o Gran cirugía. Ejemplo: Ectomías importantes (esofagectomía con esofagoplastia).
 La morbimortalidad esta en relación a la magnitud de la cirugía, así como el número y complejidad
de los cuidados posoperatorios.
 Enfermedad causal de la cirugía.
 Edad y estado general del paciente.
 Enfermedades asociadas
 Complicaciones (si es que las hay).}
Cuando el paciente sale de la cirugía puede ser llevado a UTI, internación intermedia o a la sala común según su
condición y los cuidados que necesite.
Alteración de la FC-Pulso: puede generarla cualquier alteración del estado hemodinámico del paciente.
 Fiebre: Pulso acelerado y corto.
 Trombosis venosa: FC > 100
 Atelectasia: Se acompaña de síntomas respiratorios.
 Compromiso cardiaco: Arritmias
 Shock
 Emotividad: Taquicardia inexplicable.
 Dolor, hemorragia o infección: FC > 110
TA: evalúa el estado hemodinámico del paciente (dolor/hemorragia) o infección. El descenso progresivo en un
periodo corto hace sospechar la instalación de una falla hemodinámica grave.
Una TA < 90/60 mm Hg señala colapso vascular, característico del shock.
FR: el aumento del ritmo respiratorio así como la disminución de la profundidad caracterizan a la disnea cuyas
causas más comunes en el posoperatorio son:
 Disminución del área para realizar la hematosis por atelectasia o neumopatía.
 Deficiente llegada de sangre al alveolo debido a colapso vascular.
 Acidosis o alcalosis metabólica.
Causas menos frecuentes: pulmón en shock, TEP, embolia grasa por fracturas óseas.
Temperatura: La rectal es más fidedigna. Realizar curva térmica, para saber en qué momento del posoperatorio
se da la temperatura máxima. Se debe hacer el registro a la mañana y a la noche. No debe ser motivo de
preocupación que en los primeros días del posoperatorio haya un aumento de la T°, ya que raramente llega a los
38°C.
Al estar anestesiado pierde calor pudiendo sufrir hipotermia (80% de los pacientes), por lo cual ni bien salga del
quirófano, hay que taparlo con mantas para que recupere su temperatura corporal.
La fiebre persistente en el posoperatorio puede ser generada por:
1. Pirógenos introducidos con las soluciones parenterales.
2. Neumopatías.
3. Tromboflebitis.
4. Superación de la herida.
5. Hematoma profundo.
6. Complicación séptica en el seno de la zona quirúrgica.
7. Bacteriemia de punto de partida de un catéter.
8. Infecciones urinarias por sonda vesical permanente.
Diuresis: Es una pauta demostrativa del estado de hidratación cuando se suministra liquido por vía parenteral
exclusivamente.
o Diuresis normal: 800-1500 mL/día.
o Orina escara, concentrada e hipercoloreada: aporte insuficiente de líquido.
o Poliuria, orina clara y transparente: sobrehidratación.
o Oliguria < 600 mL/día, por deficiencia de aporte, exceso de perdida de agua o por lesión renal.
o Anuria: pensar en IRA (prerrenal/renal)
o Coluria: complicación hepatobiliar.
o Hematuria: complicación del árbol urinario (ej. cálculos).
Examen de las mucosas: El examen de la lengua es el parámetro clínico más importante para apreciar el estado
de hidratación (sin olvidar que los pacientes que respiran por la boca tiene la lengua seca).
 o En la uremia: lengua lisa, seca, roja, despapilada.
o En la anemia: mucosas bucal y conjuntival pálidas.
Otros signos físicos:
Labios y uñas: indicadores de cianosis y anemia.
Facies: en forma global e inespecífica puede orientarnos a pensar en una buena evolución del posoperatorio.
Palidez-cianosis de los labios, del extremo de la nariz y del pabellón auricular, ojos hundidos, nariz
afiladaEvolución desfavorable.
Se debe controlar:
1. Estado de la herida.
2. Tubos de drenaje.
3. SNG.
4. Aparato respiratorio.
5. Relajación de la pared en la cirugía de abdomen.
6. Existencia de globo vesical (1° en ancianos).
Control clínico del estado de conciencia:
o En más: excitación, tener en cuenta si tiene antecedentes de consumo de drogas o psiquiátricos.
o En menos: obnubilado/estuporoso.
Abdomen: Íleo normal o fisiológico paralitico en las primeras 24-48 horas después de la cirugía. Cuando supera
las 48-72 horas puede tratarse de un íleo paralitico por peritonitis o no.
Aire, líquido, solido Distensión abdominal debido al íleo funcional (disminución o abolición de la frecuencia
rítmica del peristaltismo intestinal, por la anestesia).
Íleo funcional: No se acompaña de dolor permanente/crónico. Si así fuese, es debido a una gran distensión con
nauseas, vómitos, gases y sin RHA. Si los RHA se encuentran aumentados nos orienta hacia una componente
mecánico u obstrucción. Si se le suma dolor por borborismos, pensamos en componente mecánico, y hay que
tener en cuenta las causas: ejemplo, fecalito o coprolito en anciano, hay que realizar tacto rectal.
En todo proceso inflamatorio o infeccioso se produce parálisis de la musculatura abdominal.
Incidentes frecuentes en el posoperatorio:
1. Dolor: acompañante obligatorio de casi todos los posoperatorios. Tratamiento: analgésico
(AAS/Pirazolona) IM o EV. El dolor mejora en cuanto el paciente comienza a movilizarse.
2. Vómitos: cuando persisten más de 24 horas y no han respondido al tratamiento con ansiolíticos y
antieméticos, debe sospecharse la presencia de íleo paralitico y se debe colocar SNG.
3. Meteorismo: Normalmente a las 48-72 horas comienzan los RHA intestinales y con neostigmina IM más
un pequeño enema hiperclorurado tibio se establece el tránsito intestinal y desaparece el meteorismo.
Cuando hay meteorismo, el paciente tiene sensación de distensión y deseos de eliminación de gases sin
poder hacerlo. El abdomen está más voluminoso, la pared tensa y no hay RHA intestinales. Cuando es
más severo, se agregan vómitos y estamos en presencia de un íleo paralitico.
4. Retención de orina: Es más frecuente en la cirugía que se aborda por vía anal. Se da frecuentemente en
hombres mayores de 60 años con adenoma de próstata ignorado.
La causa más común de la aparición brusca de un tumor en hipogastrio es la retención de orina.
5. Hipo: poco frecuente, causado por la contracción espasmódica del diafragma. Suele desaparecer
espontáneamente y en forma brusca.
6. Astenia: Intensa los primeros días. Se supera con la movilización y la eliminación de sondas y drenajes.
Cuando persiste más de 48-72 horas deberá investigarse la posibilidad de una complicación séptica, una
anemia acentuada o un trastorno metabólico como la hipokalemia.
Tratamientos en el posoperatorio:
A. Administración parenteral de fluidos y electrolitos:
Agua: las perdidas acuosas obligatorias son las que se eliminan con la orina, las heces y a través de los
pulmones y la piel, que en un adulto de 70 Kg es de aproximadamente 2500-3000 mL/día. El cálculo
obligatorio de agua es de 30-35 mL/Kg de peso/día.
Además hay pérdidas agregadas, como las que salen de la SNG o gastrostomía u otros drenajes o
fistulas.
Al paciente se lo hidrata suministrándole:
 Solución dextrosa al 5 % (azúcar)
Solución fisiológica al 0,9% (sal)
Por lo general cada Baxter es de 500 mL.
La proporción que se utiliza generalmente es por cada Baxter de SF se administran 2 de dextrosa.
Para calcular el ritmo de goteo de la infusión se debe seguir la regla del 7, multiplicando el N° de Baxter
(de 500 mL) que se deben administrar en total en 24 horas x 7, obteniendo el número de gotas por
minuto.
Ejemplo: 2 Baxter en 24 horas (1000 mL) x 7 14 gotas/min.

En cuanto a las calorías: Un paciente sometido a cirugía mayor sufre un adelgazamiento de 3 a 5 kg. Esta
pérdida es más importante en los primeros 2 o 3 días, luego disminuye paulatinamente. Mientras reciba
hidratación parenteral debe recibir un valor calórico mínimo calculado
1000 cal/día.
Se debe aportar las necesidades mínimas diarias de electrolitos:
1-2 mEq/Kg/día sodio, lo habitual es aportar 50-150 mEq/día NaCl. Normalmente se excretan con la
orina unos 100 mEq/día.
0,5 mEq/Kg/día potasio, se administra de 40-60 mEq/día de potasio siempre que la función renal sea
normal. Normalmente se excretan con la orina 40-70 mEq/día. En todo paciente sometido a hidratación
parenteral por 24 horas es necesario agregar potasio. Cada ampolla contiene 15 mEq/día, requieren un
total de 6 para cubrir las necesidades.

SOLUCIONES GLUCOSADAS
Aportan principalmente agua y calorías, modificándose la cuantía de estas últimas en relación con la
concentración de glucosa. En el adulto debe administrarse 100g de glucosa al día y el 20% del aporte calórico es
en forma de hidratos de carbono.
Dosis máxima glucosa: 0,5g/Kg/h (35g para 70Kg).
A mayor [] de glucosa mayor es el aporte calórico por lo que la cantidad máx a administrar será menor.
1- S. Glucosado 5%: Isotónico (275-300mOsm/l).Contiene 50g glucosa.
Cada litro aporta 200 calorías. Cantidad máxima: 500ml/h.
2-S. Glucosado 10%: Hipertónico (555 mOsm/l). Contiene 100g glucosa. Cada litro aporta 400 calorías. Cantidad
máxima: 350ml/h.
3-S. Glucosado 20%: Hipertónico (1.100mOsm/l). Contiene 200g glucosa. Cada litro aporta 800 calorías.
Cantidad máxima: 175ml/h (58 gotas /minuto)
4-S. Glucosado 40%: Hipertónico (2.200mOsm/l). Contiene 400g glucosa. Cada litro aporta 1.600 calorías.
Cantidad máxima: 90 ml/h (30 gotas/minuto)
Indicaciones: Deshidratación y mantenimiento de una vía venosa.
El S.Glucosado 20% y al 40% se utilizan en situaciones en las que se requiera un máximo aporte calórico con el
mínimo aporte de líquidos como es el caso de la insuficiencia renal con oliguria y la hipoglucemia.
Precaución: En paciente diabéticos hay que añadir 1UI de insulina rápida por cada 4g de glucosa.
Por cada 500cc de Suero glucosado se añaden 12UI de insulina rápida (salvo para el glucosado al 5%).Evitarlas en
parada cardiorrespiratoria y en los enfermos neurológicos.
No deben mezclarse con sangre ya que al metabolizarse la glucosa puede causar hemólisis.
Contraindicados en la enfermedad de Addison no tratada y ante la sospecha de etilismo crónico.
5-S. Levulosado al 10%: Hipertónico (555mosm/l). Contiene 100g fructosa.
Cada litro aporta 400 calorías. Característica similar al suero glucosado al 10% con la salvedad de que no hay que
añadir insulina en pacientes dbt pero puede producir ácidos láctica si el ritmo de perfusión supera 1 g/Kg/h.

SOLUCIONES SALINAS
Su función principal es el aporte de agua, sodio y cloro en distintas concentraciones.
1-Suero fisiológico o salino 0.9%: Isotónica (291 mOsm/l). Contiene 8,5g/l de cloruro sódico, equivalentes a 145
mEq/l de sodio y cloro. Lo cual indica que es levemente hipertónica respecto al suero sanguíneo que contiene
140 mEq/L de sodio y 104 mEq/L de cloro.
Indicaciones:
- Depleción hidrosalina sin acidosis.
- Reposición de las pérdidas de líquido, sobre todo por vómitos donde las pérdidas de cloro son elevadas.
Precaución: HTA, estados edematosos y cardiopatías. Es importante tener en cuenta la diferencia de
osmolaridades entre la SF y la sangre, ya que en algunos casos puede generar deshidratación e hipervolemia,
que se denomina Efecto Gibbs-Donnan (aumenta la diferencia de presión osmótica entre el plasma y el espacio
intersticial).
Cantidad mínima diaria: 500ml en un paciente en dieta absoluta.
Velocidad de administración: 150-300ml/h.
2-Solución salina al 3%: Hipertónica (1.026 mOsm/l). Contiene 30g/l de cloruro sódico que equivalen a 513
mEq/l de sodio y cloro.
Indicación: Hiponatremia verdadera, hipertensión intracraneal asociada a edema cerebral.
Precaución: No debe administrarse ni en la seudohiponatremia ni en la hiponatremia diluccional, HTA, estados
edematosos y cardiopatías.
Velocidad de administración: 100ml/h.
3- Solución salina hipotónica (0.45%): Hipotónica (145mOsm/l). Contiene 4,5d/l de cloruro sódico equivalentes a
75mEq/l de sodio y cloro.
Indicación: Tratamiento inicial de las hipernatremias graves coma hiperosmolar diabético que curse con
hipernatremia y/o HTA.
Velocidad de administración: 1.000ml/h. Sueroterapia en Urgencias. Curso Urgencias MIR. Mayo-junio 2012 5
Consejería de Sanidad y Dependencia
SOLUCIONES POLIELECTROLÍTICAS (equilibradas)
Son soluciones isotónicas con respecto al plasma que tienen como misión principal aportar agua y electrolitos
(cloro, sodio, calcio, potasio, magnesio y tampones) con efecto expansor de volumen.
1-Solución Ringer: Isotónica (311mOsm/l). Contiene 8,5g/l de cloruro sódico, 0,3g/l de potasio y 0,3g/l calcio,
equivalente a 157 mEq/l de cloro, 147 mEq/l de sodio, 4mEq/l de potasio y 6 mEq/l de calcio.
Indicación: Deshidratación extracelular.
2-Solución Ringer Lactato: Igual que la anterior pero contiene 27mEq/l de lactato, que tiene un efecto buffer al
ser metabolizado rápidamente a nivel hepático.
Indicación: Fundamental la deshidratación extracelular acompañada de acidosis metabólica.

SOLUCIONES MIXTAS DE GLUCOSA Y ELECTROLITOS

Su misión fundamental es aportar agua, electrolitos, calorías y en algunas ocasiones vitaminas.
La más utilizada es el suero glucosalino.
Solución Glucosalina: Hipotónica (265 mOsm/l) que aporta 132 calorías/l. Contiene por litro de solución 33g de
glucosa y 3g de cloruro sódico equivalentes a 51,3mEq/l de cloro y sodio.
Indicación: Terapia de mantenimiento y en la deshidratación hipertónica.

SOLUCIONES CORRECTORAS DEL PH

Tienen como función principal modificar el equilibrio ácido-base del organismo, pueden ser:
Acidificantes: Cloruro amónico 1/6 M
Alcalinizantes: Bicarbonato sódico 1M
Solución de bicarbonato 1M:
Indicación: Acidosis metabólica, tanto de origen cetósico (pH<7) como láctica (ph<7.20).
Contraindicada: HTA grave no controlada, cardiopatías y estados edematosos, alcalosis (por su alto contenido en
sodio).
Dosis media diaria: 0,5 y 3 mEq/Kg/día. (1mEq=1ml).
Solución de cloruro amónico 1/6M: hipertónica (336mOsm/l) que contiene 9g/l de cloruro amónico equivalentes
a 168mEq/l de cloro y de amonio.
Indicación: Alcalosis metabólica grave por vómitos que no se controlen consuelo salino y potasio.
Acidificación de la orina en la diuresis forzada ácida.
Contraindicada: Insuficiencia hepática y renal.
Velocidad de perfusión: 150 ml/h.

TRASPLANTE DE ÓRGANOS:
Se llama trasplante a las transferencias de órganos, tejidos o células vivas de un individuo a otro con el objetivo
de mantener la integridad funcional del tejido trasplantado en el receptor.
El trasplante tiene otros objetivos además de mantener con vida al paciente, que son el de mejorarle la calidad
de vida y disminuir los costos que acarrea su enfermedad.
El trasplante se utiliza como tratamiento de aquellas enfermedades que anulan la función de un órgano o la
reducen de tal manera que la insuficiencia resultante sea incompatible con la vida mientras el resto del
organismo mantiene su función indemne. También cuando la calidad de vida sea inaceptable.
“El paciente debe estar lo suficientemente enfermo para que requiera un trasplante y lo suficientemente
compensado para poder soportarlo”.

Hay distintos tipos de injerto:

1) Aloinjerto u homoinjerto. Cuando donante y receptor son genéticamente diferentes pero de la misma
especie. Más frecuente en humanos.
2) Xenoinjerto o heteroinjerto o heterólogo. Cuando donante y receptor son de especies distintas (válvulas
cardíacas de cerdo en humanos).
3) Autoinjerto. Es la transferencia de tejidos de un sitio a otro en el mismo individuo (ej.: injerto óseo para
estabilizar fracturas).
4) Isoinjerto. Es la transferencia de tejidos entre gemelos idénticos entre los que no hay rechazo.
5) Ortotópico. Extracción del órgano del paciente y sustitución por el del donante. El órgano ocupa su posición
anatómica normal.
6) Heterotópico. El órgano del paciente permanece como apoyo del órgano del donante y se injerta el órgano
nuevo en un lugar distinto del que ocupa el del paciente. No se elimina el órgano enfermo, se inactiva. Es muy
frecuente en trasplantes renales.

Clasificación del trasplante

• Tejidos: córnea, hueso, válvula cardíaca, piel, pelo, uñas. Los tejidos, por su menor demanda metabólica,
toleran períodos prolongados de isquemia y pueden ser ablacionados varias horas después de la detención
circulatoria.
Pueden preservarse en bancos durante tiempos variables, que en algunos casos llegan a meses o años.
• Órganos: corazón, hígado, riñón, pulmón, páncreas, intestino. Los órganos reciben irrigación por vasos
exclusivos. Tales órganos, dada la especialización de sus estructuras celulares y su elevada demanda metabólica
toleran escasos tiempos de isquemia. La posibilidad y pronóstico del trasplante depende de la conservación
óptima de su función hasta la ablación y de la adecuada preservación en el período de isquemia fría hasta la
reperfusión en el receptor. Necesitan también ser perfundidos con soluciones de preservación a bajas
temperaturas durante su transporte para evitar alteraciones electrolíticas y ácido base del medio intracelular,
las alteraciones de toxicidad extracelular y el efecto deletéreo de los radicales libres del oxígeno entre otras
cosas.
• Células: de páncreas (islotes de Langerhans), células madre de médula ósea; obtenidas de sangre periférica o
de sangre de cordón umbilical. Ciertos tipos de cáncer, trastornos genéticos o sanguíneos, alteraciones del
sistema inmune mejoran notablemente con el empleo de células madre, que pueden en general ser
trasplantadas con una inyección. Ej.: niños con leucemia, se destruyen los glóbulos blancos cancerígenos con
quimioterapia y luego se reemplazan con células madre del cordón umbilical.
“El trasplante comienza con la denuncia de un potencial donante, continúa con el proceso de procuración que
mantiene en buen estado los órganos y tejidos del cadáver hasta que los mismos son ablacionados y
posteriormente transportados en condiciones especiales y en un período de tiempo limitado, hasta donde se
encuentra el receptor; para ser finalmente implantados”.
Receptor: es el paciente que presenta insuficiencia terminal de uno o más órganos y:
 Puede o no estar en tratamiento sustitutivo, de acuerdo al tipo de órgano afectado.
 Su expectativa de vida es limitada.
 Posee un territorio anatómico apto para el trasplante.
 Debe poder tolerar el riesgo quirúrgico e inmunosupresor.
Tipo de donante
En la actualidad los trasplantes clínicos son aloinjertos de parientes vivos o donantes cadavéricos; los primeros
se utilizan preferentemente en los órganos pares.
Los cadavéricos se utilizan para los trasplantes de órganos únicos y vitales.
Donante vivo: En este caso el donante sigue vivo después de la donación, generalmente emparentados (el
donante elige al receptor). Hay menor incidencia de rechazo y disminuye el tiempo de isquemia del órgano.
Se pueden donar: tejidos (piel), células (médula ósea), órgano completo (riñón) o parte de un órgano que tenga
capacidad de regeneración (hígado).
Estamos transformando a un individuo sano en un individuo potencialmente enfermo.
Donante cadavérico: En este caso el donante es un individuo fallecido en muerte encefálica, en el cual los
órganos a trasplantar son mantenidos con vida hasta el trasplante, manteniendo la irrigación los órganos a ser
trasplantados.
Por muerte encefálica se entiende el cese irreversible y permanente de las funciones de todas las estructuras
cerebrales, lo cual es incompatible con la vida. Se patentiza por medio del electroencefalograma isoeléctrico o
plano, además de otras pautas técnicas que aseguran la irreversibilidad del proceso que lleva
irremediablemente a la muerte total. En nuestra legislación, la ley 21.541 y el decreto reglamentario 3011
autorizan a un equipo formado por un clínico, un neurólogo o neurocirujano y un cardiólogo a certificar el
fallecimiento de un dador mediante:
1) electroencefalograma practicado en las condiciones que exige el artículo 21 de la citada ley;
2) la ausencia de respiración espontánea;
3) pupilas midriáticas o en posición intermedia pese a estímulos fóticos intensos;
4) ausencia de reflejos oculoencefálicos durante las rotaciones cefálicas pasivas;
5) pruebas calóricas vestibulares negativas; y
6) prueba atropínica negativa: La frecuencia cardíaca no aumenta más de 5 latidos por minuto, sobre la
frecuencia cardiaca previa, durante 10 minutos de observación continua posteriores a la administración de 2 mg
endovenosos de atropina.
Una vez obtenido el dador y cumplidos los requisitos de ley es común realizar ablaciones múltiples (riñones,
hígado, páncreas, intestinos, huesos, corazón, pulmones, piel y córneas).

Selección del donante: Hay determinados criterios de selección del donante: generales y de acuerdo a cada
órgano o tejido a trasplantar y se modifican constantemente.

Exclusiones: También generales y en relación a cada trasplante (enfermedad neoplásica, infecciones,

antecedentes de internación psiquiátrica, embarazo, otras patologías a evaluar en cada caso).

Evaluación del potencial donante

I. Evaluación de la historia clínica IV. Serología
II. Examen físico V. Histocompatibilidad
III. Datos analíticos VI. Estudios complementarios
El mayor inconveniente para el progreso de la técnica y el desarrollo de los trasplantes radica en el fenómeno de
rechazo; para minimizarlo se busca el mayor parecido genético entre el donante y el receptor, lo cual ha
demostrado ser útil hacerlo en base a la compatibilidad antigénica en los grupos sanguíneos principales (sistema
ABO) y en un grupo de “antígenos de trasplante” o de histocompatibilidad presentes sobre la membrana de las
células del donantes conocidos como HLA o complejo mayor de histocompatibilidad.
De todas formas, posteriormente al trasplante la persona receptora debe recibir fármacos inmunosupresores
para evitar que el órgano sea reconocido como extraño y se produzca un rechazo, salvo en el caso de los
isotrasplantes. Con la desventaja de que el paciente pierde toda su inmunidad.
Procuración de órganos:
La procuración de órganos de donantes cadavéricos involucra un complejo procedimiento administrativo,
jurídico y médico. Este procedimiento está destinado a obtener órganos viables para el trasplante, de donantes
con muerte cerebral confirmada, y a distribuirlos entre los receptores inmunocompatibles, en forma ordenada
de acuerdo con listas de espera, prioridades y/o urgencias.
El procedimiento para la obtención y distribución de los órganos se denomina "operativo de trasplante" y puede
ser dividido en los siguientes pasos:
1. Selección y mantenimiento del donante potencial.
2. Diagnóstico de muerte encefálica.
3. Solicitud de la donación.
4. Selección de los receptores (distribución de órganos).
5. Ablación de los órganos.

Selección del donante potencial

La ley establece que: "Todo médico que mediante comprobaciones idóneas tomase conocimiento de la
verificación en un paciente de los criterios de muerte cerebral (coma irreversible) está obligado a denunciar el
hecho al director o persona a cargo del establecimiento, y ambos deberán notificarlo en forma inmediata a la
autoridad de contralor jurisdiccional o nacional, siendo solidariamente responsables por la omisión de dicha
notificación".
Todo paciente que se encuentre en esta condición se convierte en donante potencial de órganos y debe ser
sometido a las pruebas técnicas e instrumentales que determinen fehacientemente la existencia de muerte
encefálica: esta función está a cargo del INCUCAI.
Criterios de exclusión: No todos los pacientes que reúnen los criterios de muerte encefálica están en
condiciones de ser incluidos en un operativo de trasplante.
Criterios de exclusión generales: Comprenden las neoplasias, las infecciones y otras patologías.
a) Neoplasias: exceptuando las primitivas del sistema nervioso central, con diagnóstico anatomopatológico que
descarte posibles metástasis.
b) Infecciones: las infecciones bacterianas con hemocultivos positivos son contraindicación absoluta para el
trasplante, teniendo en cuenta que el receptor será sometido a inmunosupresión. Lo mismo ocurre con las
infecciones locales que asientan en el órgano a trasplantar (cj., pielonefritis). Otras infecciones locales, como
pueden ser las instaladas en las heridas de un politraumatizado, serán evaluadas por el equipo ablacionista. Son
además contraindicación absoluta las infecciones por HIV, virus de la hepatitis, citomegalovirus, herpes
sistémico, etc.
c) Otras: colagenopatías, síndrome de Guillain-Barre, síndrome de Reye, población de riesgo para HIV.
De lo mencionado precedentemente se desprende que las causas de muerte más frecuentes que permiten el
trasplante de órganos son:
• Traumatismo craneoencefálico.
• Hemorragia cerebral masiva.
• Isquemia cerebral.
• Intoxicación aguda.
Criterios de exclusión específicos de cada órgano: Ciertos tipos de patologías que asientan en algún órgano
pueden contraindicar el trasplante del órgano afectado, pero no el de otros. Algunos ejemplos son los
siguientes:
• Corazón: miocardiopalías, cirugía cardíaca previa.
• Pulmón: gasometría arterial inadecuada, edema o infección pulmonar.
•Hígado: hepatopatías, hipotensión severa prolongada, cirugía de la vía biliar.
•Riñon: nefropatías o uropatías previas, diabetes tipo I, hipertensión renovascular.
• Páncreas: alcoholismo, pancreatitis crónica, diabetes.
• Córnea: enfermedades de la córnea o de los párpados.
• Huesos: osteomielitis, irradiaciones.
• Piel: dermatosis, quemaduras extensas.
• Huesos del oído: otorragia, fractura de la base del cráneo.
• La edad es un criterio de exclusión específico y variable para cada órgano; los extremos van desde 1 año para
córneas y huesos del oído hasta 60 años para riñon, piel y huesos.

Mantenimiento del donante potencial: La muerte encefálica se acompaña de un deterioro gradual de la función
vegetativa que lleva progresivamente al paro cardíaco. Existe una serie de factores que deben tenerse en cuenta
y tratarse para mantener la correcta perfusión y oxigenación de los órganos hasta tanto se realice la ablación. El
mantenimiento del donante potencial se realiza en la unidad de terapia intensiva donde se encuentra internado
y está a cargo de los médicos de dicha unidad en conjunto con los médicos del INCUCAI. Las principales medidas
a desarrollar son las siguientes:
Asistencia respiratoria mecánica (ARM): La asistencia respiratoria ideal debe proveer una P02 > 60 mm Hg, una
PC02 entre 35 y 40 mm Hg y una Sat 02 del 90 %. Estos valores deberían ser alcanzados con una Fi 02, del 50 % y
con una PEEP mínima (menor de 5 cm H20) a fin de preservar mejor los pulmones y evitar la hipotensión.
El control correcto de las secreciones se realiza con humidificadores, aspiraciones frecuentes y asistencia
kinésica respiratoria.
Apoyo hemodinámico: La hipotensión que se observa en los donantes obedece a múltiples causas:
a) deshidratación: causada por la restricción hídrica y el empleo de diuréticos osmóticos para el tratamiento del
edema cerebral;
b) diabetes insípida: la disminución de la secreción de la hormona antidiurética como consecuencia de la
destrucción hipofisaria, o la falta de respuesta renal a esta hormona, condicionan una poliuria de baja
osmolaridad que trae aparejado un aumento en la concentración de Na+;
c) diuresis osmótica: asociada a la hiperglucemia, que resulta, entre otros factores, de la gluconcogénesis o de la
administración de grandes cantidades de solución glucosada (dextrosa al 5 %), que provoca una poliuria con
pérdida de agua y electrólitos.
El tratamiento de la hipotensión debe realizarse con expansores en cantidad suficiente para mantener una PVC
entre 10 y 15 mm Hg, y con el expansor necesario en cada caso (glóbulos rojos, coloides cristaloides, etc.). El uso
desmedido de solución de dextrosa al 5 % agrava la hiponatremia existente y favorece la hiperglucemia y el
aumento de la osmolaridad plasmática. La hiperglucemia debe ser corregida rápidamente con insulina cristalina
por vía intravenosa a goteo continuo.
La administración de vasopresina debe tenerse en cuenta cuando la diuresis es superior a 350 ml/h.
Si luego de una correcta reposición de los líquidos y habiéndose obtenido una presión venosa central adecuada
no se consigue aumentar la presión arterial, se debe recurrir al uso de inotrópicos. La dopamina, en dosis de 5
gammas/kg/min, tiene efecto inotrópico cardíaco y vasodilatador periférico, que contribuye a mejorar la
perfusión de los órganos; en dosis mayores de 10 gammas/kg/min produce vasoconstricción periférica, de modo
que en estas dosis su uso queda contraindicado.
La dobutamina es la droga de segunda elección luego del fracaso de la dopamina, ya que no presenta el efecto
vasoconstrictor.
En algunos pacientes la caída de la resistencia periférica, como ocurre en el shock medular, debe ser tratada con
noradrenalina mientras se efectúa una rápida administración de volumen para rellenar el espacio intravascular
dilatado. El uso conjunto de dopamina y noradrenalina tiene efecto protector renal.
Tratamiento de la hipotermia: La lesión del centro termorregulador determina hipotermia, que además de ser
causa de error en el diagnóstico de muerte encefálica, produce arritmias y paro cardíaco. A nivel renal
disminuye la reabsorción de Na+ y H20 y por debajo de 32° C se desarrollan coagulopatías. El tratamiento
consiste en mantener al donante a una temperatura superior a 35° C mediante el uso de mantas térmicas,
soluciones parenterales calentadas, lámparas, etc.
Tratamiento antibiótico: Debe realizarse ante la presencia de focos sépticos demostrados (piel, tractos urinario y
respiratorio, etc.) previa toma de muestras para cultivo. Se sugiere iniciar tratamiento profiláctico en donantes
sin foco demostrado con una internación en unidades de terapia intensiva mayor de 72 horas.
Estudios complementarios: En esta etapa de mantenimiento del donante potencial se deben realizar todos los
exámenes complementarios que se consideren necesarios: análisis bioquímicos para evaluar el medio interno y
las funciones hepática, renal, miocárdica, etc., cultivos de sangre, orina y secreciones, serología para descartar
infecciones virales y parasitarias, ECG, radiografías de tórax, etcétera.
Diagnóstico de muerte encefálica: El concepto actual de la muerte está representado por la muerte cerebral, es
decir, la pérdida irreversible de la función nerviosa aun cuando no se haya producido el paro cardíaco.
Para el normal funcionamiento de las neuronas es imprescindible un aporte normal de oxígeno y glucosa a
través de la circulación, que se mantiene mientras exista un gradiente adecuado entre la tensión arterial media
y la presión endocraneana.
El edema cerebral consecutivo a la hipoxia, a hematomas endocraneanos o a tumores expansivos determina un
aumento de la presión endocraneana hasta el punto en que iguala o supera a la tensión arterial media; en ese
momento se interrumpe la circulación encefálica con la consiguiente muerte neuronal.
Los signos clínicos que deben observarse en un donante potencial y que deben persistir por un lapso de 6 horas
son:
a) Ausencia irreversible de respuesta cerebral, con pérdida absoluta de la conciencia.
b) Ausencia de respiración espontánea.
c) Ausencia de reflejos cefálicos y comprobación de pupilas fijas no reactivas.
d) inactividad encefálica corroborada por medios técnicos y/o instrumentales adecuados a las diversas
situaciones clínicas.
Los signos correspondientes a los tres primeros puntos son fácilmente comprobables por los médicos que
asisten al paciente, mientras que los correspondientes al punto d) deben ser corroborados por el INCUCAI.
Los medios técnicos e instrumentales para comprobar la muerte encefálica se hallan comprendidos en el
denominado Protocolo de Diagnóstico de Muerte Encefálica (Resolución 97/94 del Ministerio de Salud y Acción
Social):
Prueba de la atropina negativa: ausencia de respuesta cardíaca a la administración intravenosa de 4 mg de
atropina.
Examen electro encéfalo gráfico plano: durante 15 minutos, con 8 electrodos, a máximo voltaje (25 mV) y con
una constante de tiempo de 0,3. Este examen debe repetirse a las 6 horas y debe permanecer plano.
Potenciales evocados multimodales auditivos, somatosensitivos y visuales: este estudio reemplaza al par
electroencefalográfico.
Arteriografía cerebral: en aquellos donantes en que no se puede realizar la evaluación de los reflejos
oculocefálicos y vestibulares por lesión bilateral de los peñascos y/o globos oculares, como tampoco el registro
de los potenciales evocados, el único estudio válido para confirmar la muerte encefálica es la arteriografía
cerebral por los cuatro vasos del cuello en la que se demuestre la falta absoluta de relleno vascular con la
sustancia de contraste. Este estudio también reemplaza al par electroencefalográfico.
En los donantes que se hallan bajo el efecto de drogas anestésicas o depresoras del sistema nervioso se debe
esperar 12 horas antes de realizar el primer electroencefalograma, si bien el dosaje de estas drogas en sangre
puede acortar estos tiempos. Se deben corregir la hipotermia y los trastornos metabólicos o endocrinos severos
que puedan alterar las pruebas antes mencionadas.
La certificación del fallecimiento se realiza mediante la confección de un acta de muerte que debe ser firmada
por dos médicos (uno de ellos neurólogo o neurocirujano). Ninguno de estos dos deberá formar parte de los
equipos que realicen la ablación o implante de los órganos del donante. La hora de fallecimiento será aquella en
que se comprobaron por primera vez los signos clínicos de muerte encefálica.
Solicitud de la donación: Esta actividad está a cargo de los profesionales del
INCUCAI, quienes luego de comprobar la muerte cerebral solicitan a los familiares la donación de los órganos. En
circunstancias de muerte violenta, además de la solicitud a la familia se debe gestionar la autorización del juez
para realizar la ablación de los órganos antes de la autopsia; en muchos casos el médico forense está presente
en el quirófano donde se realiza la ablación.
La ley establece que cualquier persona mayor de 18 años podrá autorizar o no, para después de su muerte, la
ablación de sus órganos; esta autorización, recabada por personal idóneo (Registro del Estado Civil y Capacidad
de las Personas, Policía Federal, INCUCAI, etc.), quedará asentada en el documento nacional de identidad (DNI).
En los casos en que el donante no haya manifestado su voluntad expresa en cuanto al destino de sus órganos,
serán los familiares los que autorizarán o no la ablación. En ausencia de familiares la autorización será solicitada
al juez ordinario en lo Civil.
Selección de los receptores (distribución de los órganos): El mecanismo de selección de los receptores varía
según los órganos a implantar. La distribución cardíaca, cardiopulmonar, hepática y pancreática se hace antes de
la ablación.
Para la adjudicación de los órganos existe una "lista de espera" confeccionada por los distintos centros de
implante, sobre la base de "criterios de prioridad":
a) estado clínico,
b) grupo sanguíneo,
c) fecha de inscripción en lista y
d) edad;
Es importante la compatibilidad antropométrica entre donante y receptor.
Esta lista se actualiza permanentemente.
La ablación de estos órganos es realizada por los mismos equipos que efectúan el implante. El tiempo que debe
mediar entre la ablación y el implante (isquemia fría) es de pocas horas; en algunos casos, mientras se está
realizando la ablación comienza la preparación o se inicia la intervención quirúrgica del receptor.
El mecanismo de distribución renal es totalmente distinto; éste comienza una vez terminada la ablación, ya que
se utiliza el tejido esplénico del donante para realizar las pruebas de histocompatibilidad con la sangre del
receptor.
Todos los receptores potenciales se hallan inscriptos en dos listas de espera, una nacional (todos los receptores
potenciales del país) y una regional (de acuerdo con el domicilio del receptor potencial). El país está dividido en
siete regiones: Pampeana, Litoral, Cuyo, Patagonia, Centro, Noroeste y Capital Federal.

Los criterios de distribución para estos órganos son:

a) número y calidad de antígenos del sistema HLA compatibles,
b) tiempo de inscripción en lista de espera y
c) edad.
Al margen de estos criterios existen los de urgencia que corresponden a los receptores pediátricos y los
hipersensibilizados.
Los órganos procurados en cada región son distribuidos en esa misma región de acuerdo con la lista
correspondiente: la lista nacional se utiliza cuando no existan receptores compatibles en la región, o en el caso
de órganos provenientes de otros países, o con los órganos provenientes de uno de cada tres operativos en la
Capital Federal, o bien cuando se trate de receptores altamente compatibles ("receptor full compatible") que no
tenga su homólogo regional.
La ablación renal es realizada por los profesionales del INCUCAI, el tiempo de isquemia fría aceptable llega a las
40 horas y el implante es realizado por los equipos médicos habilitados en los distintos centros.
Piel, hueso y córneas son conservados en banco luego de la ablación, que llevan a cabo los equipos
pertenecientes a estos bancos de órganos.
Ablación de los órganos: La ablación de los órganos para trasplante debe hacerse con una técnica sumamente
prolija y sistematizada a fin de obtener órganos no contaminados, sin lesiones, con sus pedículos indemnes y lo
más largos posible, correctamente enfriados y perfundidos con las soluciones de preservación adecuadas.
Los equipos que participan en una ablación multiorgánica son reunidos y coordinados por el INCUCAI y actúan
en forma consecutiva en el mismo acto operatorio.
El donante es conducido a quirófano con asistencia respiratoria mecánica y ritmo cardíaco propio, se colocan
campos estériles y a través de una incisión esternopubiana se exponen los órganos de ambas cavidades. Una
disección parcial de los órganos permite descartar malformaciones o enfermedades asociadas (infecciones,
tumores, etc.) y revela las posibles variaciones anatómicas (pedículos vasculares múltiples, vasos accesorios…).
Antes de la ablación, los órganos deben ser correctamente enfriados y perfundidos con las soluciones de
preservación adecuadas para cada órgano. El enfriamiento se hace colocando hielo molido alrededor de los
órganos a ablacionar, y la perfusión con soluciones enfriadas a 4° C, a través de los vasos aferentes a cada
órgano. El enfriamiento y la perfusión deben comenzar en el momento mismo del clampeo vascular para evitar
los daños celulares que provoca la "isquemia caliente". Este método se utiliza principalmente para conservar
riñon, hígado y corazón.
Está claramente demostrado que la hipotermia reduce el metabolismo intracelular al disminuir la actividad
enzimática; ésta se reduce de una a dos veces por cada 10° C de descenso de la temperatura por debajo de los
valores básales de 36,5°C. A pesar de esta modificación metabólica se producen durante esta etapa de
"isquemia fría" y en el momento de la reperfusíón de los órganos, una serie de fenómenos que llevan a la
destrucción celular. Con el fin de atenuar los efectos de estos fenómenos se desarrollaron las soluciones de
preservación que permiten prolongar los tiempos de isquemia fría necesarios para el transporte y distribución
de los órganos.
Las soluciones de preservación utilizadas actualmente, como la solución U.W., tienen una composición similar a
la del líquido extracelular con el agregado de algunos agentes protectores:
a)Almidón (pentastarch): agente impermeabilizante de la membrana celular que reduce el edema intracelular
producido al inactivarse, por acción del frío, la bomba de Na/K;
b)Lactobionato: agente osmótico que previene el edema intersticial consecutivo a la administración de grandes
volúmenes de soluciones durante la reanimación y luego en la perfusión;
c) Glutatión y alopurinol: protegen a las células del daño provocado por los radicales libres de oxígeno, que se
producen durante la reperfusión de los órganos;
d) Adenosina: favorece la rápida reactivación de la bomba de Na/K (ATPasa) en la reperfusión;
e)Dexametasona: estabiliza las membranas celulares (mitocondrias, lisosomas).
En el momento de la perfusión se interrumpe el apoyo cardiorrespiratorio y se produce el paro cardíaco. Luego
de perfundidos y enfriados los órganos, se realiza la disección y ablación: el corazón o corazón/pulmón en
primer lugar, luego el hígado y el páncreas, y por último los ríñones. Una vez extraídos, los órganos son
colocados en recipientes estériles con hielo para mantenerlos a 4° C hasta el momento del implante.

Tipos de rechazo
Dependiendo de la velocidad con la que se produzca, se distinguen 4 tipos de rechazo:
1) Rechazo hiperagudo (rechazo humoral), que se produce sólo horas o incluso minutos después del injerto. Es
el rechazo fulminante mediado por anticuerpos, cuando el receptor se halla previamente sensibilizado por
embarazo, transfusión o trasplante previo o bien porque no se ha tomado el recaudo de controlar que exista
compatibilidad ABO. La expresión histopatológica del fenómeno es la destrucción del injerto en las horas o
minutos que siguen a la revascularización, por trombosis o infarto de los pequeños vasos del injerto, por lo que
son ineficaces todas las técnicas de inmunosupresión como tratamiento. Es por ello que la evaluación pre
trasplante debe constar de:
 Verificar compatibilidad ABO;
 Realizar pruebas cruzadas para anticuerpos tisulares (leucocitos donantes + suero receptor). Tipificación
tisular de la compatibilidad HLA.
El riñon y el corazón son muy susceptibles a este tipo de rechazo.
2) Rechazo acelerado, que se manifiesta durante los primeros días postrasplante.
3) Rechazo agudo, es aquel que se produce en el primer mes postrasplante. No se conoce el mecanismo exacto
por el que se produce. Su mecanismo principal es la reacción del huésped contra el injerto mediada por
linfocitos (reacción celular). Como respuesta de hipersensibilidad retardada, causa la destrucción del injerto al
cabo de días o meses, provocando infiltración mononuclear, edema y hemorragia. Como existe una indemnidad
vascular, se puede tratar este tipo de rechazo mediado por células (80% de los casos) intensificando la terapia
inmunosupresora. Después del rechazo agudo el injerto suele presentar áreas de fibrosis y otras de
regeneración.
Generalmente, luego de un episodio de rechazo agudo, pasan muchos años en los que existe una “adaptación”
probablemente debida al desarrollo de alguna “supresión” específica para el donante en la respuesta inmune
del receptor.
El rechazo agudo puede clasificarse de acuerdo con las estructuras que compromete como "intersticial" o
"vascular".
El primero se caracteriza por un infiltrado linfocitario intersticial; el tipo de células pueden ser macrófagos,
leucocitos, eosinófilos y células plasmáticas; generalmente se acompaña de edema cuya intensidad puede ser
de leve a moderada o severa, dependiendo de la magnitud del infiltrado. Este edema puede ser difuso o focal.
En el rechazo de tipo vascular, el infiltrado linfocitario es subendotelial y puede presentarse con formas más
severas, como arteritis necrotizante, necrosis fibrinoide y trombosis. El compromiso de la irrigación
determinado por estas lesiones marca el pronóstico reservado de este tipo de rechazo, frecuentemente
acompañado de pérdida del injerto o deterioro funcional severo.
4) Rechazo crónico, se produce meses o años después del trasplante y su etiología no se conoce con exactitud,
aunque hay buenas evidencias de que el mecanismo subyacente en el rechazo crónico es la
histoincompatibilidad, como en el rechazo agudo. Tiene muchas veces una progresión insidiosa pero inexorable
pese a una inmunosupresión creciente, pues en esta modalidad el daño vascular es lo primero por extrema
proliferación endotelial que progresivamente ocluye los vasos del injerto produciendo isquemia y fibrosis.
Otras complicaciones que sufren los trasplantados:
 Las complicaciones durante la cirugía son las más frecuentes.
 IAM/ACV
 Infecciones: CMV o VEB son los virus más frecuentes.
 Cáncer: Se sabe que los receptores de trasplantes tienen un riesgo más alto de cáncer, debido, en parte,
a los tratamientos inmunodepresores que reciben. Entre los más frecuentes se encuentran Linfoma No
Hodking (linfoma de células B grandes difuso), de piel (a los 5 años de realizado el trasplante) e hígado
por HVB o HVC (carcinoma hepatocelular).
 Recidiva de las enfermedades
 Enfermedad de novo: Poliquistosis renal.

Inmunosupresión
Luego de realizado el implante, la lucha contra el rechazo está presidida por la inmunosupresión con drogas que
hagan tolerables inmunológicamente las diferencias que quedan después de realizado el descarte de
compatibilidades por medio de la tipificación tisular y las pruebas cruzadas.
A excepción de los isoinjertos (trasplante entre gemelos, no hay rechazo), la inmunosupresión no puede
detenerse después del trasplante, pero a dosis intensivas sólo debe usarse las primeras semanas o durante la
crisis de rechazo. Posteriormente, el injerto puede mantenerse con dosis relativamente pequeñas de fármacos
inmunosupresores que desde luego tienen efectos adversos mucho menores.
La eficacia de la inmunosupresión solo puede medirse por la respuesta específica e inespecífica de los linfocitos
en la sangre periférica y por la funcionalidad del injerto; de modo que la dosis de inmunosupresores solo se
regula con base en su toxicidad.
A) Fármacos inmunosupresores
Prednisona o metilprednisona: Se administra a dosis elevadas (2 a 20 mg/kg/d) en el momento del trasplante y
en los tejidos de rechazo, para ir disminuyendo hasta una dosis de mantenimiento de 0,2 mg/kg/d que debe
darse indefinidamente. Debido a los efectos adversos, sobre todo en los niños en los que detiene el crecimiento,
en ciertas ocasiones se utiliza a días alternos, pero esto reduce su capacidad inmunosupresora.
Azatioprina: Es un antimetabolito que se usa desde el momento mismo del trasplante y que es tolerado
indefinidamente por el receptor a dosis de 1,5 a 3 mg/kg/d. Sus efectos adversos son la depresión de medula
ósea y la hepatitis.
Ciclofosfamida: Es un agente alquilante y es el sustituto para los pacientes que no toleran la azatioprina. Tiene
con frecuencia episodios de toxicidad grave: cistitis hemorrágica, alopecia, infertilidad, etc.
Ciclosporina A: Su acción es sumamente específica pues inhibe de manera intensa la formación de células T
citotóxicas, lo cual resulta evidente en cultivos mixtos de linfocitos y evitando el rechazo de aloinjertos con su
administración profiláctica. Impediría la producción de IL-2, esencial para la proliferación de los clones de
linfocitos T reactivos a antígenos, aunque no inhibe las células T supresoras. Su uso ha hecho evolucionar los
trasplantes clínicos pues en combinación con dosis bajas de prednisona suplanta con ventaja a todas las otras
drogas debido a su especificidad.
Su principal desventaja radica en su nefrotoxicidad y en su absorción en medio liposoluble (leche o aceite)
cuando es administrada oralmente.
Otros: Se han usado con variado suceso:
- globulina antilinfocitaria (ALG);
- anticuerpos monoclonales contra células T (MoAb, OKT3);
- irradiación.

En la República Argentina, la Ley 24.193 (Ley de Trasplante de Órganos y Tejidos) —texto actualizado por Ley
26.066— enmarca la actividad de procuración y trasplante de órganos, tejidos y células a nivel nacional.

“El Instituto Nacional Central Único Coordinador de Ablación e Implante (INCUCAI) es el organismo que impulsa,
normatiza, coordina y fiscaliza las actividades de donación y trasplante de órganos, tejidos y células en nuestro
país. Actúa en las provincias argentinas junto a 24 organismos jurisdiccionales de ablación e implante con el fin
de brindar a la población un acceso trasparente y equitativo al trasplante”.

“El INCUCAI es una entidad descentralizada que depende de la Secretaría de Políticas, Regulación e Institutos del
Ministerio de Salud de la Nación. Sus acciones se orientan a dar cumplimiento efectivo a la Ley de Trasplante de
Órganos, normativa que establece las líneas de su funcionamiento, para satisfacer la demanda de los pacientes
que esperan un trasplante”.

“La misión del INCUCAI es promover, regular y coordinar las actividades relacionadas con la procuración y el
trasplante de órganos, tejidos y células en el ámbito nacional, garantizando transparencia, equidad y calidad. La
visión apunta a construir un sistema inserto en la estructura sanitaria que sea capaz de generar respuestas a las
múltiples demandas de trasplantes, sustentado por la confianza y la actitud positiva de la comunidad hacia la
donación.”
TRANSPLANTE RENAL:

Indicación y preparación del receptor:

Los pacientes con IRC terminal encuentran su
tratamiento sustitutivo en los distintos
procedimientos de diálisis (hemodiálisis,
diálisis peritoneal) y el transplante renal. Este
último tiene indicación cuando los valores de
creatinina en sangre superan los 10 mg% y su
clearance alcanza 5 mL/litro. Se hace
excepción a esta regla en los niños con DBT,
quienes pueden ser sometidos a
procedimientos quirúrgicos antes de la
instalación de esos valores.
Dentro de las patologías renales que
requieren una nefrectomía previa al
trasplante están:
*Riñon poliquístico
*Procesos renoureterales, infección activas,
reflujo, litiasis.
*HTA rebelde al tratamiento.
*Tumores bilaterales o unilaterales en
monorrenos. Esto exige un período de 2 años
de espera que aseguren el control de proceso
primitivo, para que el trasplante sea una
indicación precisa.
Desde el punto de vista urológico es necesario que en el posible receptor se haya resuelto cualquier trastorno a
nivel del tracto urinario inferior, particularmente procesos obstructivos, procesos por reflujo y alteraciones
urodinámicas de la vejiga.

Evaluación pre-trasplante del receptor

Historia clínica
Examen físico
Estudios complementarios:
 Hemograma, ERS, ionograma, calcio, fosforo, uremia, creatinina, glucemia, uricemia, bilirrubina total y
directa, TGO, TGP, FAL, colesterol, electroforesis proteica, hemostasia.
 Rx simple de abdomen.
 Orina completa, urocultivo y de ser necesario tipificación y antibiograma. Examen de orina en 24 horas.
 Coproparasitológico y coprocultivo.
 Estudio inmunológico IG completo (causa autoinmune de falla renal).
 Uretrocistografía retrógrada y miccional
 Grupo ABO y Rh HLA-A, B, DR Ac. Anti HLA
 Estudio vascular periférico (en añosos) y fondo de ojo.
 Serología HIV-CMV-HSV (hepatitis A, B, y C)-VDRL-PPD-Epstein Barr-Chagas-Widal (fiebre tifoidea)-
Huddleson (Brucelosis).
 Ecografía renovesical y abdominal.
 Estudio urodinámico. Cirugías vesicales múltiples, TBC, disfunción neurogénica de larga data.
Se controlará su aporte nutricional, el tratamiento de diálisis, la HTA o IC, la neuropatía periférica, anemia
crónica, etc.
Evaluación pre-trasplante en donante vivo:
Historia clínica
Examen físico
Screening familiar
Estudios complementarios:
 Orina completa, urocultivo. Se le realizan 3 exámenes de Clearance y 3 urocultivos.
 Laboratorio de rutina
 Rx de Tórax (F y P) y ECG
 Examen CV completo y fondo de ojo.
 Aortografía y arteriografía renal selectiva.
 Serología HIV-CMV-HSV (hepatitis A, B, y C)-VDRL-Epstein Barr-PPD
 Toxoplasmosis y Chagas
 Ecografía renovesical
 Urograma excretor
 Evaluación psiquiátrica
 Grupo ABO y Rh – HLA AB DR y DQ - Crossmatch entre dador y receptor
 Cultivo mixto de linfocitos

Selección de dador y receptor

Dador vivo
La primera exigencia para éstos comienza por conocer su voluntad incuestionable de donar un órgano. Con
respecto al parentesco, la ley exige que sean consanguíneos, extendiéndose a los abuelos, tíos, primos,
aceptando como dador vivo no relacionado (DVNR) sólo a los esposos o hijos adoptivos.
La segunda exigencia involucra la compatibilidad sanguínea y los estudios de histocompatibilidad.
En cuanto a la nefrectomía del dador vivo, se realiza a cielo abierto, mediante una lumbotomía por debajo de la
12ª costilla, con o sin resección de la misma.
Actualmente, ha adquirido gran desarrollo la nefrectomía laparoscópica del dador vivo, disminuyendo la estadía
hospitalaria y la necesidad de analgésicos en el postoperatorio, permitiendo además una reanudación precoz de
sus actividades.
Si ambos riñones del dador son iguales y no presentan patología asociada o malformaciones, es preferible el
riñón izquierdo por la mayor longitud de la vena renal.
En general los receptores de donantes vivos relacionados, evolucionan mejor que los de donantes cadavéricos.
Dador cadavérico
No deben presentar infección activa, enfermedad sistémica o cáncer a la hora de la muerte ni enfermedad
renal. Se debe preservar la función renal. Es necesario que la ablación se realice con una isquemia caliente lo
más corta posible, con una inmediata preservación en frio.
El cadáver debe ser tratado hasta el momento de la ablación con buena hidratación, la tensión arterial debe
mantenerse por encima de 80mm de Hg, con una PO2 y PCO2 normales.
Se aborda por dos tipos de incisión: la xifopubiana o la transversal subcostal bilateral, o más frecuente vertical
total para múltiples ablaciones de órganos o tejidos.
Una vez completada la ablación, se explora la cavidad abdominal en búsqueda de alguna patología que pudiera
contraindicar el trasplante renal.
El riñón debe ser preservado de la anoxia para permitir su traslado y conservación hasta que se decide su
implante.
El tiempo de isquemia es el que transcurre entre la extirpación del riñón y la liberación de los clamps vasculares
y se divide en dos:
Isquemia caliente: desde el clampeo previo a la extirpación hasta el enfriamiento y es crítico, de
aproximadamente 10 minutos. Si es mayor a 60 minutos el riñón no debe ser utilizado.
Isquemia fría: transcurre entre el comienzo de la perfusión hasta el momento del implante. El frío disminuye el
consumo de O2 que a 5° C es del 5%. El enfriamiento se realiza por perfusión con una solución de tipo
intracelular de osmolaridad elevada, denominada Euro-Collins (utilizada en nuestro medio) o más
recientemente con la solución de la Universidad de Wisconsin.
Para ser conservado, se lo coloca en la misma solución en una bolsa de plástico cerrada, una segunda bolsa con
hielo picado, una tercera bolsa, también estéril y luego envuelto en un campo estéril rotulado; se agrega otra
bolsa de plástico y todo se coloca en una heladera de tergopol con hielo (brinda una preservación durante 24
horas, extensible a 48 hs).
Receptor
Todo paciente portador de insuficiencia renal terminal puede ser elegible para recibir un trasplante renal. Debe
reunir una serie de condiciones:
• Ausencia de enfermedad infecciosa en actividad. • Inactividad de enfermedades sistémicas que
• Ausencia de focos potencialmente sépticos. comprometan la función renal.
• Vía urinaria normal o corregida. • Ausencia de úlcera péptica en actividad.
• Ausencia de neoplasia o recidiva por lo menos 1 • Ausencia de cardiopatía o hepatopatía avanzada.
año previo. • Ausencia de psicopatías graves.
• Edad: ideal entre 15 y 45 años. Límite 65 años.
Contraindicaciones del trasplante renal
Receptor
Se agregan a las anteriores: arteriopatía avanzada, alcoholismo o drogadicción, diabetes.
Donante vivo
 Menor de 18 años o mayor de 65 años  TEP
 HTA  Trombosis
 Diabetes  Clearance de creatinina menor 80 mL/min.
 Proteinuria mayor 250 mg.  Enfermedades respiratorias
 Obesidad  Cáncer
 Litiasis renal  Trastornos psiquiátricos
 Hematuria microscópica
Donante cadavérico
 Mayor de 5 años y menor de 65 años  Sepsis
 HTA  Hepatitis HIV
 Isquemia de más de 30 hs.  Diuresis menor de 200 mL.
  Creatinina mayor a 2 mg/mL  Cáncer (excepto neuroblastoma)
 Dopamina NO menor a 10 g.  Perforación intestinal

Técnica quirúrgica:
Incisión y abordaje
Oblicua en FID y extendida al flanco: Se sigue la regla de colocar el riñón dador en la fosa ilíaca opuesta del
receptor para dejar la vena del órgano extirpado en posición posterior. Como se prefiere el riñón izquierdo por
la mayor longitud de la vena renal, se utiliza entonces la fosa ilíaca derecha. Se disecan la arteria y vena ilíaca
por abordaje retroperitoneal.
También puede implantarse en otros lugares que no sean la fosa iliaca, como la cavidad abdominal, la fosa renal
o esplénica, de acuerdo con la circunstancia e indicaciones particulares.
Evolución del trasplante renal:
Hay que hacer un seguimiento adecuado:
 Clínico: Signos vitales, diuresis, signos locales de la fosa iliaca derecha, grandes sistemas orgánicos.
 Laboratorio:
En sangre: Recuento de leucocitos, Urea-Creatinina y Clearance.
Orina: Proteínas y urea.
 Auxiliares complementarios: Ecografía, centellograma y radiorrenograma.
Los pilares del tratamiento posoperatorio son: hidratación, protección gástrica, profilaxis anti-infecciosas en
general con protección antimicótica y antituberculosa.

Además se emplea el tratamiento inmunosupresor (triple terapia):

 Metilprednisona 250- 500 mg IV, luego 0,5 mg/kg VO, disminuyendo a 4-6 mg c/14 días.
 Ciclosporina A 2 -5 mg/Kg si recupera la función renal, luego se mantiene en niveles de 100 a 200 ug/mL.
 Azatioprina 1,5-2 mg/Kg según recuento de glóbulos blancos.
Se completa con la terapia anti rechazo para el episodio de rechazo agudo, basada en corticoides:
Metilprednisona en bolos de 500-1000 mg durante 3 días consecutivos hasta un máximo de 5 g.
Complicaciones del trasplante renal
Se pueden clasificar en forma práctica en tempranas y tardías
A) Tempranas
1) Rechazo
 Hiperagudo: (incompatibilidad ABO o Crossmatch) Ocurre en el quirófano.
 Acelerado: (respuesta contra antígenos HLA) Ocurre entre el 2° y 5° día.
 Agudo: (respuesta inmune de los linfocitos a vasos del injerto) Ocurre en el primer mes
 Crónico: (respuesta inmune por anticuerpos y células) Ocurre después del primer mes
2) Quirúrgicas
 Vasculares: Obstrucción arterial aguda, trombosis venosa, aneurisma micótico, hemorragia postoperatoria,
linfocele.
 Urológicas: Fístulas urinarias, obstrucción ureteral (coagulo, acodadura), reflujo vesico-uretral, necrosis del
uréter.
3) Médicas
 Necrosis tubular aguda
 Infecciones: herida, pulmonar, hepatitis, infección urinaria, septicemia, piel y mucosas.

Transplatectomía
La detransplatectomía o transplactectomía estaría indicada en todos aquellos casos donde la presencia del
injerto comprometa o ponga en peligro la vida del receptor. La frecuencia oscila entre el 8 y el 11 %. Reconoce
las siguientes causas:
1. Causas inmunológicas: en el rechazo hiperagudo o en el crónico
 2. Causas infecciosas: Infección del injerto sin respuesta al tratamiento antibiótico
3. Causas vasculares: necrosis por infarto del injerto. Sangrado incoercible no controlable por cirugía tras una
hemorragia por punción biopsia o colocación de nefrostomía.
4. Causas médicas: toxicidad medicamentosa refractaria al tratamiento. Hipertensión arterial sin respuesta al
tratamiento.

B) Tardías
Quirúrgicas
 Vasculares: estenosis arterial
 Urológicas: obstrucción uretral – reflujo vésico-ureteral
Médicas
 IAM – ICC – ACVV paro cardíaco  Hongos: C. albicans, C. neoformans, Aspergillus,
 Hipertensión arterial M. furfur, H. capsulatum, Nocardia.
 Diabetes “de novo” (ciclosporina)  Protozoarias: P. carinii, T. gondii, T. cruzi.
 Osteoporosis, obesidad, úlcera péptica  Parásitos intestinales: Strongiloides stercoralis.
(corticoides)  Glomerulopatías
 Eritrocitosis (aumento de eritropoyetina)  Cáncer (mayor predisposición).
 Infección por citomegalovirus y/o parvovirus
debido a la inmunosupresión.
Mortalidad del trasplantado: <5 años durante el primer año.
Supervivencia:
Trasplantados con riñones HLA idénticos emparentados: 92% a los 10 años.
Trasplantados con riñones cadavéricos: 50% a los 5 años.
 BOLILLA 4

ONCOLOGÍA (1° Defelitto)

Es una especialidad multidisciplinaria que estudia la biología, epidemiologia, manifestaciones clínicas,
diagnóstico y tratamiento de las enfermedades neoplásicas.
Se subdivide fundamentalmente en cinco ramas: la Oncología Clínica, la Oncología Quirúrgica, la Oncología
Radioterápica, la Hematooncología y la Oncología Pediátrica.
Una definición clásica, pero insuficiente, de neoplasia afirma que es una proliferación anormal de tejidos, de
crecimiento progresivo, sin capacidad de llegar a un límite definido, carente de finalidad y regulado de forma
independiente al organismo.
Clínicamente son un conjunto heterogéneo de enfermedades caracterizadas por la proliferación anormal de
células de origen mono o policlonal, que sufren la pérdida de la apoptosis.
Las neoplasias provienen del crecimiento incontrolado de una línea celular por la mutación de una célula hija
durante la mitosis, esta mutación al expresarse en sus descendientes provoca la anulación de la apoptosis
(muerte celular programada) y genera la proliferación incontrolada de ese tejido. Es un desorden genético que,
en ciertas circunstancias ambientales, predispone a la formación de neoplasias. Pueden ser benignas o
malignas.
Tumores benignos
Su proliferación está fuera de control, pero las células anormales permanecen agrupadas en una masa única,
encapsuladas y su curación es posible mediante la exéresis de dicho tumor, en la mayoría de los casos.
Producen sólo alteración local, generalmente de orden mecánico, sólo excepcionalmente son graves como en el
leiomioma uterino (metrorragia) o el meningioma (hipertensión endocraneana).
Caracteres generales:
 Crecimiento lento y expansivo
 Tumores bien delimitados (a veces capsulados)
 Células típicas, bien diferenciadas
 Mitosis escasas o ausentes
Tumores malignos
También llamados cáncer, se trata de un conjunto heterogéneo de enfermedades caracterizado por una
proliferación de células de origen mono o policlonal con capacidad de invadir tejidos vecinos. Esta capacidad
invasora implica la posibilidad de entrar en el torrente sanguíneo o/y en los vasos linfáticos, para migrar y
diseminarse en tejidos lejanos, formando tumores malignos secundarios o metástasis.
Producen destrucción local, destrucción en sitios alejados y trastornos metabólicos generales. Provocan la
muerte si no son tratadas adecuadamente y en el momento oportuno.
Caracteres generales:
 Crecimiento rápido.
 Crecimiento infiltrativo e invasor, destructor.
 Degradación de la matriz extracelular (MEC), que produce proteólisis del citoesqueleto alterando la
forma de la célula.
 Heterotipía celular, las células difieren mucho entre sí.
 Alteraciones cromosómicas, como poliploidía (múltiplo de 23), aneuploidía
 Mitosis monstruosas

El 90% de los tumores malignos son de origen epitelial, ya que en los epitelios hay mayor proliferación celular y
por lo tanto hay muchas más posibilidades de fallas y errores en el control de la división celular.

Diseminación a distancia: metástasis

La capacidad de generar metástasis a distancia, es la capacidad que distingue al cáncer de las neoplasias
benignas. La producción de metástasis es posible si el crecimiento celular infiltra primero la lámina propia o
basal, progresa por el intersticio e infiltra la pared de los vasos; una vez en la circulación debe ser capaz de
generar una adherencia a la pared, en general en un coágulo adherente, y así poder infiltrar el intersticio de ese
nuevo tejido.
Una vez en el intersticio del nuevo tejido, la colonia celular necesita nutrirse y su viabilidad depende de su
capacidad de inducir la angiogénesis. Es el propio tumor el que produce la inducción, la célula cancerosa
produce un Factor de Crecimiento Vascular Endotelial (FCVE), que actúa sobre una proteína receptora en la
membrana de la célula endotelial, la cual mediante proteínas de relevo activa sus genes, para que la célula
endotelial libere una proteína que estimula el crecimiento tisular endotelial.
La incidencia de cáncer en nuestro país es de 300-500 casos nuevos/100.000 hab./año.
En el varón, la presentación de cáncer en orden de frecuencia es:
1) Próstata (en aumento, 2° en mortalidad); 1) Mama (2° en mortalidad);
2) Pulmón (1º en mortalidad); 2) Cérvix;
3) Colon, recto (3° en mortalidad); 3) Colon, recto (3° en mortalidad);
4) Vejiga; 4) Pulmón (1° en mortalidad);
5) Estómago. 5) Ovario (disminuyendo).
En la mujer, los más frecuentes son:
Linfomas y leucemias son, tanto en hombre como mujer, la 4° causa de mortalidad por cáncer.
Generalmente hay índices de mortalidad más altos en hombres que en mujeres. Esto es debido a la diferente
distribución anatómica del cáncer en los dos sexos: en el hombre hay mayor incidencia de cáncer de baja
curabilidad (pulmón, estómago, esófago, próstata), mientras que en la mujer los cánceres más frecuentes
tienen mejor pronóstico (mama, útero).

El diagnóstico oncológico tiene 3 fases:

 Diagnóstico de sospecha: puede ser en una consulta de oncología porque tenga sintomatología
evidente o en cualquier otra consulta.
 Diagnóstico positivo o de confirmación: debe concluir siempre con el informe anatomo-patológico de
malignidad.
 Diagnóstico de extensión: es el diagnóstico de estadio, necesario para planificar el tratamiento.

Semiología en oncología
1- Síntomas debidos al propio crecimiento del tumor: por compresión, destrucción, invasión. Ej.: tos, disnea,
hemorragias.
2- Síntomas a distancia: pueden ser:
 Síndromes paraneoplásicos: son síndromes funcionales sistémicos por producción desde el tumor de
proteínas activas a distancia.
 Síntomas sistémicos por consunción.
 Síntomas por el estrés: como consecuencia del conocimiento que tiene cada paciente debe adaptarse y
aparecen síntomas psicosociales (ansiedad, miedo, huída).

Signos guía:
- Cambio en una verruga o lunar como su aumento de tamaño.
- Bulto en una mama u otra localización.
- Úlcera persistente en piel o mucosas: hacer biopsia.
- Hemorragias o supuraciones crónicas, normalmente pequeñas.
- Tos o ronquera persistente o con cambios de la tos habitual.
Estadificación del cáncer
El sistema TNM es el método de estadificación de neoplasias desarrollado por la AJCC (American Joint
Committee on Cancer) en colaboración con la UICC (Unión Internacional Contra el Cáncer).
• Utilidad: el objetivo es la correcta estadificación de los diferentes tumores enfocada hacia el manejo clínico,
decisión terapéutica (primaria o adyuvante), evaluación tras tratamiento o pronóstico, y unificación de criterios
para proyectos de investigación y trasmisión de datos entre centros. Para ello, era necesario un sistema
aplicable a tumores de cualquier origen anatómico y al que, a la aproximación clínica, pueda añadírsele
información aportada por otros métodos (histología, cirugía).
• Normas de aplicación: parte de la premisa de que los tumores de misma procedencia e histología comparten
patrones de extensión y crecimiento similares. La extensión anatómica del tumor constituye la base del
estadiaje, aunque en algunos tipos de tumores se tienen en cuenta otros factores.

El sistema TNM está basado en la extensión del tumor (T), el grado de diseminación a los ganglios linfáticos (N),
y la presencia de metástasis (M) distante. Un número se añade a cada letra para indicar el tamaño o extensión
del tumor y el grado de diseminación del cáncer.
Tumor primario (T)
TX El tumor primario no puede ser evaluado
T0 No hay evidencia de tumor primario
Tis Carcinoma in situ (CIS; células anormales están
presentes pero no se han diseminado a los
tejidos cercanos. Aunque no es cáncer, el CIS
puede progresar a cáncer y algunas veces se
llama cáncer preinvasor)
T1, T2, T3, T4 Aumento progresivo del tamaño y/o extensión
del tumor primario.
Ganglios linfáticos regionales (N)
NX No es posible evaluar los ganglios linfáticos
regionales
N0 No existe complicación de ganglios linfáticos
N1, N2, N3 Complicación de ganglios linfáticos regionales
(número de ganglios linfáticos y grado de
diseminación)
Metástasis distante (M)
MX No es posible evaluar una metástasis distante
M0 No existe metástasis distante
M1 Presencia de metástasis distante,
puntualizando cada uno de los órganos
afectados.
Para muchos cánceres, las combinaciones TNM corresponden a una etapa o estadio de cinco posibles. Los
criterios para los estadios varían para tipos diferentes de cáncer. Por ejemplo, el cáncer de vejiga T3 N0 M0 es
estadio III; sin embargo, el cáncer de colon T3 N0 M0 es etapa o estadio II.
Estadio Definición
Estadio 0 Carcinoma in situ.
Estadio I, Estadio II y Estadio III Los números más altos indican enfermedad
más extensa: tamaño mayor del tumor o
diseminación del cáncer más allá del órgano en
donde se formó originalmente a los ganglios
linfáticos vecinos o a los órganos adyacentes al
sitio del tumor primario.
Estadio IV El cáncer se ha diseminado a otros órganos.

Estadio M T N SOBREVIDA-TRATAMIENTO
I 0 1-2 0 SV: 90 %. CIRUGIA Y RADIOTERAPIA.
II 0 3 0 SV: 70%. CIRUGIA, RADIOT Y QT.
III 0 1-2-3 1 SV: 25%. CIRUGIA, RADIOT, QT +
VACIAMIENTO GANGLIONAR.
IV 1 SV: 0%. QT PALIATIVA.
La mayoría de los cánceres tienen designaciones TNM, pero algunos no. Por ejemplo, los cánceres de cerebro y
de médula espinal se estadifican de acuerdo a su tipo de célula y grado. Sistemas diferentes de estadificación se
usan también para muchos cánceres de sangre o de médula ósea, como el linfoma. La clasificación de
estadificación de Ann Arbor se usa comúnmente para estadificar linfomas y ha sido adoptada tanto por la AJCC
como por la UICC. Sin embargo, otros cánceres de sangre o de médula ósea, incluidos la mayoría de los tipos de
leucemia, no tienen un sistema definido de estadificación. Otro sistema de estadificación, creado por la
International Federation of Gynecology and Obstetrics, se usa para clasificar el estadio de cánceres de cérvix, de
útero, de ovarios, de vagina y de vulva. Este sistema usa el formato TNM. Asimismo, el estadio de los cánceres
infantiles se designa usando ya sea el sistema TNM o los criterios de estadificación del Children’s Oncology
Group, un grupo que realiza estudios clínicos pediátricos.
Muchos registros de cáncer, como el Surveillance, Epidemiology, and End Results Program (SEER) del Instituto
Nacional del Cáncer, usan una estadificación concisa. Este sistema se usa para todo tipo de cáncer y agrupa los
casos de dicha enfermedad en cinco categorías principales:
1. In situ: las células anormales están presentes sólo en la capa de células en donde se forman.
2. Localizado: el cáncer se limita al órgano en donde empezó, sin evidencia de diseminación.
3. Regional: el cáncer se ha diseminado más allá del sitio primario a ganglios linfáticos o a órganos y
tejidos cercanos.
4. Distante: el cáncer se ha diseminado desde el sitio primario a órganos distantes o a ganglios linfáticos
distantes.
5. Desconocido: no hay información suficiente para determinar la etapa o estadio.

A la clasificación TNM es conveniente agregarle la gradación histológica:

Basándose en la apariencia de las células cancerosas en el microscopio, los patólogos generalmente describen
el grado de un tumor usando uno de los cuatro grados de gravedad: 1, 2, 3 y 4. Las células de tumores de grado
1 se parecen a las células normales y tienden a crecer y a multiplicarse lentamente. Los tumores de grado 1 se
consideran generalmente de comportamiento menos agresivo.
Por el contrario, las células de tumores de grado 3 ó 4 no se ven como las células normales del mismo tipo. Los
tumores de grado 3 y 4 tienden a crecer rápidamente y a diseminarse con más rapidez que los tumores de un
grado inferior.
La American Joint Commission on Cancer recomienda las siguientes directivas para asignar un grado a los
tumores:
Grado:
GX No es posible asignar un grado (Grado indeterminado)
G1 Bien diferenciado (Grado bajo)
G2 Moderadamente diferenciado (Grado intermedio)
G3 Mal diferenciado (Grado alto)
G4 Indiferenciado (Grado alto)

Las clases de pruebas usadas para estadificación dependen del tipo de cáncer. Las pruebas son las siguientes:
 Los exámenes físicos se utilizan para reunir información sobre el cáncer. Se examina el cuerpo con la
vista, con el tacto y con el oído para buscar cualquier cosa que sea irregular. Puede mostrar el sitio y
tamaño de los tumores y la diseminación del cáncer a los ganglios linfáticos o a otros órganos.
 Los estudios de imágenes son instrumentos importantes para determinar la etapa o el estadio. Los
procedimientos como los rayos X, la tomografía computarizada (sin y con contraste oral y EV), la
resonancia magnética y la tomografía por emisión de positrones pueden mostrar el sitio del cáncer, el
tamaño del tumor y si hay diseminación del cáncer.
También se puede realizar ecoendoscopia, que nos permite saber el grado de penetración del tumor
dentro de la pared. De todas maneras es más fiable la endoscopia que la ecoendoscopia.
 Las pruebas de laboratorio son análisis de sangre, de orina, o de otros fluidos y tejidos que se extraen
del cuerpo. Marcadores tumorales: Alfa-fetoproteina y CEA, CA 125 (ovario), etc. Sirven para
seguimiento en el sospechoso de tener un tumor y también para evaluar tratamiento.
 Los informes de patología pueden incluir información sobre el tamaño del tumor, el crecimiento del
tumor dentro de otros tejidos u órganos, el tipo de células cancerosas y el grado del tumor. Una biopsia
puede efectuarse para proporcionar información para el reporte de patología. Igualmente, los informes
de citología describen los resultados del examen de células en los fluidos del cuerpo.
  Los informes de cirugía reportan lo que se encontró durante la cirugía. Estos informes describen el
tamaño y la apariencia del tumor e incluyen con frecuencia observaciones sobre ganglios linfáticos y
órganos vecinos.

Tipos de tratamiento del cáncer

1- De inducción o neoadyuvante. Tratamiento que se realiza antes de llevarse a cabo el tratamiento radical. Por
ejemplo: la quimioterapia para reducir el volumen tumoral de un cáncer de mama o de recto, sería el
tratamiento de inducción o neoadyuvante previo a la instauración de tratamiento radical (cirugía).
2- Radical. Es un tratamiento curativo o que supone alta probabilidad de curación por sí mismo. Por ejemplo, la
cirugía en el cáncer de mama, o en el cáncer de colon en estadios tempranos (E I)
3- Complementario o adyuvante. Se lleva a cabo tras el tratamiento curativo, con el fin de mejorar sus
resultados (destruyendo las posibles micrometástasis, etc.).
4- Paliativo. Mejora la calidad de vida del paciente que ya no tiene curación posible.
5- Local. Cualquier tratamiento que se circunscribe a un área determinada. Por ejemplo, la cirugía (ej.: Tis de
recto) y la radioterapia.
6- Sistémico. Quimioterapia, inmunoterapia y hormonoterapia.

ONCOLOGIA (Michans)
Una gran proporción (50 % a 80 %) de los cánceres humanos son potencialmente prevenibles porque su causa
(factor que determina su incidencia) es preponderantemente exógena. Esta evidencia proviene principalmente
de estudios epidemiológicos que incluyen: a) tendencias temporales en la incidencia y mortalidad por cáncer; b)
variaciones geográficas y efectos de la migración; c) identificación de factores causales específicos (cigarrillo,
agentes químicos ambientales u ocupaciones, radiación, factores dietéticos, socioeconómicos y varios
específicos); y d) el hecho de que la mayoría de los cánceres humanos no muestran un modelo de herencia
simple.

Alteraciones que predisponen a padecer cáncer:

Carcinógenos físicos: Producen un efecto irritativo crónico sobre determinados epitelios.
Radiaciones ionizantes: La lesión más grave para la sobrevida celular es aquella que compromete la estructura y
la función del ADN. Si luego de la lesión se produce una reparación incorrecta del ADN, el resultado final puede
estar asociado a mutaciones permanentes y la inducción de carcinogénesis. Este mecanismo usualmente
involucra cambios cromosómicos, mutación, multimetilación alterada y activación de oncogenes. En presencia
de varios oncógenos externos o internos, la radiación puede acelerar la inducción tumoral. En el hombre los
resultados de la exposición están relacionados con la dosis y el tiempo. El sitio y la magnitud del riesgo varían
con el tipo de exposición (todo el cuerpo o localizada), el tipo de radiación (rayos gamma o
X, neutrones, o varios radionúclidos como el yodo), la edad y la dosis.
Radiaciones no ionizantes: La longitud de la onda UVB es la más carcinogénica y la que produce mayor efecto
inmunológico local y general, y es potenciada por los rayos infrarrojos, el viento y la humedad. El sistema
inmune parece ser modulado de alguna manera por la UVB y esas alteraciones pueden tener un papel
importante en la patogenia de los tumores dérmicos. La luz ultravioleta proveniente de la UVB es responsable
en la inducción y promoción de epiteliomas basocelulares, espinocelulares y melanomas, encontrándose una
alta prevalencia en pieles crónicamente expuestas al sol (cara y el cuello, manos y brazos).
Carcinogenos químicos: Puede ocurrir como resultado del contacto externo o después de la ingestión o
inhalación del agente.
Dos aspectos son importantes:
1) Todos los cánceres ocupacionales son consecuencia de la actividad humana y pueden ser prevenidos
alterando esta actividad; y
2) la mayoría son reconocidos primariamente por la observación clínica.
Por ello el enfoque más efectivo para su prevención es efectuar:
a) controles previos al uso de nuevos compuestos químicos y de procesos industriales;
b) tomar medidas efectivas para controlar la exposición tóxica, y
c) exigencia de equipos protectores, como máscaras oxígenadoras y ropa especial.
El asbesto es el carcinógeno pulmonar más importante; en los enfermos que mueren por asbestosis, el cáncer
del pulmón está presente en el 20-50 %, con una alta proporción de mesoteliomas pleurales.
El tabaco desempeña un papel muy importante en la incidencia del cáncer de pulmón. Su aparición es 10 veces
mayor en los fumadores con una relación dosis-respuesta. En aquellos que fuman un paquete o más el riesgo
aumenta 15 a 20 veces y éste es 2 o 3 veces mayor para fumadores de tabaco negro. También agentes químicos
como el carbón, el alquitrán y algunos hidrocarburos puros como el 1,2 dibenzo-antraceno inducen
crónicamente cáncer de piel y de pulmón.
Las aminas aromáticas producidas en plantas especiales en la fabricación de caucho y de coberturas de cables
de alta tensión, o en plantas de gas, producen papilomas múltiples y cáncer del árbol urinario, que es más
común en la vejiga, a menudo en el área del trígono.
Algunos aceites como el de isopropilo o de parafina en trabajadores expuestos inducen cáncer de piel, laringe,
senos paranasales y bronquios. Metales como el cromo, níquel y cadmio se asocian a una amplia variedad de
tumores, y es conocido en el noroeste de nuestro país el arsenicismo crónico y la alta incidencia en el
carcinoma epidermoide de piel.
Factores hereditarios: La historia familiar ha sido reconocida como un factor de riesgo mayor para casi todos los
tumores malignos humanos. Esto puede representar una combinación de factores genéticos, el hecho de
compartir factores ambientales o ambas cosas, y de alguna manera puede aumentar el riesgo de determinados
cánceres.
Ejemplos: cáncer de colon en poliposis familiar, predisposición familiar asociada al cáncer de mama que se
observa aproximadamente en el 15 % de los casos, neoplasia endocrina múltiple (MEN).
Agentes biológicos-Virus: Muchos tipos de virus están asociados a tumores humanos, pero ninguno de ellos por
sí solo es suficiente para la inducción de la neoplasia con los que se los asocia. Se piensa que cada uno participa
en las primeras etapas de la carcinogénesis, y que eventos genéticos celulares adicionales son importantes
como etapas subsecuentes envueltas en el complicado proceso de la transformación maligna.
Los tres grupos de virus oncogénicos ADN son:
a)Los papovavirus que incluyen virus papiloma y simiano en tumores animales, y el JC y BK que se aislaron de
tumores humanos;
b)Los adenovirus,y
c)Los herpesvirus.
El virus de Epstein-Barr (VEB) se asocia con el linfoma de Burkitt y el carcinoma nasofaríngeo.
El virus de la hepatitis B (HBV) se asocia al carcinoma hepatocelular (CHC). La identificación de la asociación de
HBV-CHC ha sido el mayor avance epidemiológico en cáncer en los últimos años, y este tipo de CHC es el primer
cáncer que puede ser prevenible con una vacuna HBV.
El virus 2 del herpes simple, agente causal del herpes genital, se asocia con un riesgo significativamente
aumentado de carcinoma de cuello uterino. También el papilomavirus humano (HPV) se asocia a este cáncer.
El VIH se asocia a Sarcoma de Kaposi y LNH.

Invasión y metástasis
La progresión de este proceso depende de las propiedades intrínsecas de la célula tumoral y de la respuesta del
huésped, y comprende varias etapas.
1. Transformación de una célula normal en una tumoral y crecimiento: los nutrientes para la expansión inicial
son provistos por simple difusión.
2. Vascularización extensa: se hace necesaria cuando el tumor llega a un diámetro de 1-2 mm. Los factores
angiogénicos establecen una red capilar de los tejidos vecinos.
3. Invasión local: venas de paredes muy finas permiten la penetración de las células tumorales, y es el
mecanismo más común para que entren en la circulación.
4. Desprendimiento y embolización: para alcanzar el torrente sanguíneo o linfático la célula tumoral debe
ponerse en contacto y atravesar la membrana basal de la estroma, y esto requiere adherirse, disolver la matriz,
moverse y penetrar. La mayoría de las células tumorales circulantes son destruidas.
5. Sobrevida: algunas células sobreviven a la acción de los mecanismos defensivos del huésped.
6. Retención: por adherencia a las células endoteliales o a la membrana basal subendotelial del lecho capilar de
órganos distantes.
7. Extravasación: con igual mecanismo que la invasión local.
8. Proliferación: continúa creciendo en el parénquima del órgano, desarrollando una red capilar y evadiendo las
defensas del huésped.

ONCOLOGÍA QUIRÚRGICA
La cirugía desempeña un papel insustituible en el tratamiento del tumor primario y en algunas localizaciones
metastáticas, como lo demuestra el hecho de que el cáncer es la causa de operaciones en un elevado número
de enfermos.
Por otro lado, la cirugía sigue siendo en el 90 al 95 % de los casos la modalidad terapéutica inicial para los
cánceres humanos más frecuentes, como el de pulmón, mama, colon rectal, próstata y melanoma.
La oncología quirúrgica debe considerar por lo tanto los procedimientos necesarios para el manejo de la
enfermedad con un enfoque total más que con una operación aislada, dado que en la mayoría de los tumores el
tratamiento quirúrgico no constituye la única terapéutica.
El tratamiento local de los tumores sólidos depende de una adecuada separación del tumor de los tejidos
normales vecinos con terapéuticas locales oportunas (cirugía y/o radioterapia). Esto implica que cuando el
cáncer se diagnostica antes de su diseminación clínica es potencialmente curable con el tratamiento del tumor
primario.
La cirugía continúa siendo en ese aspecto el tratamiento más efectivo para la enfermedad local (tumor
primario) y para la enfermedad regional (áreas ganglionares). Intenta el control local y regional de la
enfermedad erradicando totalmente el tumor con un margen de tejido sano alrededor y las áreas de drenaje
linfático para evitar la recurrencia locorregional y la eventual diseminación de la enfermedad. Es considerada
como la terapia local adecuada para la citorreducción y extirpación de la masa celular.
Aproximadamente un 70 % de los cánceres muy agresivos tienen potencialmente micrometástasis luego de un
tratamiento quirúrgico curativo sobre un tumor aparentemente localizado.
La elección terapéutica es gobernada primero por el tipo de tumor y después por su localización, su extensión y
el estado del paciente.
Ensayos clinicoquirúrgicos randomizados continúan demostrando el beneficio de la quimioterapia adyuvante en
una variedad de situaciones clínicas: cáncer óseo, de mama, colorrectal, ovario, testículo y pulmón y sarcomas
de partes blandas. La aplicación de esta terapéutica junto con radioterapia ha mejorado los índices libres de
enfermedad y la sobrevida global luego de la resección quirúrgica del tumor local. Enfermos con potencial
posibilidad para la recidiva debido a enfermedad microscópica residual o metastática subclínica son los que se
benefician de esta estrategia.
El papel del cirujano oncólogo debe establecerse en todos esos aspectos, teniendo la responsabilidad para el
diagnóstico del tumor primario, la extensión clínica (estadio), la adecuada terapéutica primaria con un
definitivo tratamiento quirúrgico y el manejo de otras estrategias esenciales para el control del tumor y para
mejorar la calidad de vida del paciente (paliación, citorreducción, reconstrucción y rehabilitación).

Es muy importante el reconocimiento de las lesiones o situaciones premalignas, tanto clínica como
patológicamente: displasia de epitelios bucal y cervical, lesiones esofágicas crónicas como la esofagitis distal
con úlcera de Barret, poliposis colónica y detección de poblaciones de alto riesgo por factores propios y
familiares: hiperplasia mamaria ductal atípica, síndrome del nevo displásico, radioterapia cervical en la infancia,
fumadores.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Hay tres razones para indicar cirugía en el tratamiento primario del cáncer:
1)Cuando es usada con el objetivo de erradicar la enfermedad local totalmente;
2)Cuando es parte de un programa terapéutico combinado tratando de curar la enfermedad en situación en
que la cirugía sola no sería suficiente para conseguirlo por la diseminación microscópica o macroscópica de la
enfermedad;
3)En situaciones tumorales incurables (dolor, infección, hemorragia) tratando de mejorar la calidad de vida.

Primario local radical (curativo)

El juicio quirúrgico debe equilibrarse entre obtener el control local de la enfermedad con el mejor resultado
funcional y estético posible. Si no se obtiene lo primero, los otros dos aspectos pierden su potencial significado,
porque se compromete seriamente la curación. El primer objetivo es evaluar adecuadamente la radicalidad de
la intervención necesaria.
La alternativa de tratamientos adyuvantes como la radioterapia y quimioterapia combinados con la cirugía dan
como resultado en muchos tumores operaciones más limitadas y menos multilantes, que presentan iguales
índices de curabilidad que con los clásicamente más radicales (por ejemplo: cuadrantectomía más radioterapia
frente a mastectomía radical en el cáncer de mama localizado).
La operación radical significa extirpar en bloque todo el tumor macroscópico con el tejido que lo rodea,
obteniendo márgenes amplios de resección peritumoral en las tres dimensiones y con biopsias intraoperatorias
que indiquen la ausencia de tejido tumoral, lo cual lleva implícito el concepto de curabilidad local. Esto explica
que la neoplasia debe ser extirpada intacta e incluir la incisión de la biopsia previa, si existiera, y las estructuras
que la envuelven cercanamente, sin violar los planos contiguos al tumor o a los tejidos interpuestos entre las
estructuras que tienen que ser resecadas.
Los márgenes mínimamente aceptados para calificar a una operación como radical o localmente curativa son
variables para cada órgano, localización y tipo de tumor.
El procedimiento debe ser radical cuando el tamaño tumoral es importante y la disponibilidad de tratamientos
adyuvantes es inefectiva.
Paliativo
Este tratamiento implica el intento terapéutico quirúrgico para mejorar la sobrevida o la calidad de vida en los
procesos incurables. Puede efectuarse sobre el tumor primario o sobre la enfermedad metastásica.
Tumor primario: La infiltración del tumor primario a órganos vitales determinará la conveniencia de aliviar el
dolor, la obstrucción del tránsito intestinal, biliar o urinario y la infección mediante procedimientos antálgicos,
derivativos o de "toilette" tumoral.
El cirujano oncólogo debe conocer las indicaciones del total de los procedimientos posibles para seleccionar el
más adecuado y efectuarlo o hacerlo efectuar por equipos especializados en cirugía convencional,
mínimamente invasiva, percutánea o endoscópica.
Enfermedad metastática: La indicación para la cirugía de las metástasis debe considerar tres condiciones
generales:
1. Control local del tumor primario.
2. Posibilidad de su resección con un margen adecuado sin amenazar la función vital del órgano.
3. Morbilidad y mortalidad aceptables y menor que la evolución natural de la metástasis.
Con estos conceptos es posible enfrentar el tratamiento quirúrgico de metástasis hepáticas en el carcinoma de
colon y tumores endocrinos, con sobrevidas de hasta 40 % a 5 años en casos seleccionados. Las metástasis
hepáticas de otro origen no ofrecen buena posibilidad paliativa.
Profilaxis: Es la extirpación de tejidos displásicos de alto grado, con tendencia a transformación neoplásica.
Rehabilitación
Actualmente es prioritario ofrecerle al paciente la rehabilitación de la función y de la estética después de
tratamientos quirúrgicos mutilantes. Este objetivo tiene dos aspectos: el de la reconstrucción inmediata y la
rehabilitación tardía (restituir al paciente a su entorno social y laboral).

Tipos de cirugía para cáncer:

 Resección local: en enfermedades preneoplásicas, nevus, con poco margen.
 Resección local radical: con un margen de tejido alrededor más significativo.
 Resección radical con linfáticos en bloque: linfadenectomía en bloque/standard.
 Linfadenectomía: tiene valor en el tratamiento de la enfermedad, y también es aceptado en la estadificación
y pronostico.
 Ganglio centinela: Se define como tal el primer ganglio de drenaje de un tumor. Para detectar el ganglio
centinela se realiza una simulación de lo que hacen las células tumorales al iniciar la metastatización. Para
ello, se inyecta una sustancia con propiedades radioactivas en el seno del tumor. Al cabo de poco rato estas
moléculas difunden hacia el primer ganglio. Esta sucesión de hechos puede ser detectada mediante una
gammagrafía, técnica que crea una imagen gracias al “reflejo” radioactivo de la sustancia inyectada. El
ganglio que ha captado estas moléculas mantiene la radiactividad durante unas cuantas horas, lo que
permite realizar en este tiempo una localización quirúrgica. En ocasiones, para facilitar la extracción, se
inyecta por debajo de la piel y a nivel del tumor una sustancia colorante que marca el vaso linfático de
drenaje y el ganglio centinela.
 Cirugía ampliada: los denominados ‘’vaciamientos’’
 Cirugía de las recurrencias

Manejo del tratamiento:

Estadificación clínica: Es la utilización de todos los medios y recursos clínicos que tenemos para ver la extensión
del tumor.
 Correcta anamnesis
 Correcto examen físico: buscar manifestaciones del tumor primario, invasión de órganos vecinos como:
hígado (palpación/percusión), territorios ganglionares (palpación e inspección de adenomegalias),
respiratorio (presencia de patología pulmonar), piel (ictericia o telangiectasias). Debemos buscar signos
y síntomas de la manifestación del tumor primario o signos y síntomas de las complicaciones.
 Laboratorio: Marcadores tumorales: 5-alfa fetoproteína (es una proteína embrionaria producida por
células indiferenciadas como es el caso del coriocarcinoma), ACE (Antígeno carcinoembrionario, hasta
2 ng/dL es normal, es una glucoproteína producida por las células indiferenciadas de los tumores
primarios de colon, mama y ovario), CA 125 para tumor de ovario. Estos marcadores no sirven para
screening, son poco específicos, por este motivo no se utilizan para diagnóstico. Sirven para el
seguimiento cuando se sospecha de un tumor y para ver la respuesta al tratamiento. GnH: su detección
sirve para el seguimiento, ya que presume recidivas o nueva neoplasia.
  Métodos de diagnóstico por imágenes: A través de endoscopia hacer una biopsia, por ejemplo de
estómago, esófago, colon, para posteriormente determinar el grado histológico, es decir, ver qué tipo
de tumor tenemos y que grado de diferenciación posee. También se puede hacer citometría de flujo.
Ecoendoscopia: puede determinar el nivel de profundidad, el % de circunferencia, toma el tumor en
cuanto a la infiltración, ganglios linfáticos regionales infartados o agrandados.
TAC: nos permite evaluar si hay órganos vecinos afectados.
RMN: nos permite ver si tiene ganglios afectados o no.

Radiosensibilidad: Sensibilidad de los tejidos vivos a la acción de los rayos X. Esta sensibilidad varía con la
morfología y la fisiología de los tejidos (ley de Bergonié y Tribondeau); depende también de la dosis, de la
intensidad y de la cualidad de la radiación.
Radiocurabilidad implica el control permanente del cáncer y, por tanto, la supervivencia del sujeto. Se relaciona
principalmente con el tamaño, la diseminación y el tipo histológico del tumor más que con la radiosensibilidad.
En general a medida que aumenta el tamaño disminuye la radiocurabilidad. Además implica que las relaciones
del tumor con los tejidos normales sean tales que se pueda aplicar dosis curativas de radiación sin excesiva
lesión de los tejidos normales.
La radioterapia puede usarse para tratar casi toda clase de tumores sólidos, entre ellos los cánceres de cerebro,
seno, cérvix, laringe, pulmón, páncreas, próstata, piel, espina dorsal, estómago, útero o sarcoma de tejidos
blandos. La radiación puede también usarse para tratar la leucemia y el linfoma (cánceres que afectan las
células que forman la sangre y el sistema linfático, respectivamente). La dosis de radiación que se administra en
cada sitio depende de varios factores, incluso el tipo de cáncer y si hay tejidos u órganos cercanos que pueden
verse afectados por la radiación.
Para algunos tipos de cáncer, la radiación se puede administrar en áreas sin evidencia de cáncer para evitar que
crezcan las células cancerosas en el área que recibe la radiación. Esta técnica se llama radioterapia profiláctica.
También puede administrarse la radioterapia para reducir algunos síntomas como el dolor causado por un
cáncer que se ha diseminado a los huesos o a otras partes del cuerpo. Esto se llama radioterapia paliativa.
La radioterapia externa casi siempre se administra a pacientes ambulatorios; la mayoría de los pacientes no
necesitan quedarse en el hospital. La radioterapia externa se usa para tratar muchos tipos de cáncer, incluso
cáncer de vejiga, cerebro, seno, cérvix, laringe, pulmón, próstata y vagina. Además, puede usarse radiación
externa para aliviar el dolor o aligerar otros problemas que se presentan cuando el cáncer se disemina a otras
partes del cuerpo desde el sitio primario.
La radioterapia intraoperatoria (intraoperative radiation therapy, IORT) es una forma de radiación externa que
se administra durante la cirugía. Esta radioterapia se usa para tratar cánceres localizados que no se pueden
extirpar completamente o que tienen una alta probabilidad de que regresen (recurran) en tejidos cercanos.
Durante la cirugía, después de que se ha extirpado todo el tumor, o lo más que se puede, una dosis grande de
radiación de alta energía se administra directamente al sitio del tumor (el tejido sano del derredor se protege
con blindajes especiales). El paciente permanece en el hospital para recuperarse de la cirugía. Se puede usar la
radioterapia intraoperatoria en el tratamiento de los cánceres colorrectal y de glándula tiroides, y cánceres
ginecológicos, cáncer de intestino delgado y cáncer de páncreas. También se está investigando en estudios
clínicos (estudios de investigación) para tratar algunos tipos de tumores cerebrales y sarcomas pélvicos en
personas adultas.
La irradiación craneal profiláctica (prophylactic cranial radiation, PCI) es radiación externa aplicada al cerebro
cuando hay un riesgo elevado de que el cáncer primario (por ejemplo, cáncer de pulmón de células pequeñas)
se disemine al cerebro.
La radioterapia interna (también llamada braquiterapia) usa radiación que se coloca muy cerca del tumor o
dentro del mismo. La fuente de radiación está ordinariamente sellada en un portador pequeño llamado
implante. Los implantes pueden ser alambres, tubos de plástico llamados catéteres, cintas, cápsulas o semillas.
El implante se inserta directamente en el cuerpo. La radioterapia interna puede requerir que el paciente
permanezca en el hospital.
La radiación interna casi siempre se administra en una de las dos formas descritas más abajo. Ambos métodos
usan implantes sellados.
La radioterapia intersticial se inserta en el tejido en donde está el tumor o cerca del mismo. Se usa para tratar
tumores de cabeza y cuello, próstata, cérvix, ovarios, senos, y regiones perianal y pélvica. Algunas mujeres que
reciben radiación externa para tratar el cáncer de seno reciben una dosis de refuerzo de radiación, que puede
ser intersticial o externa.
La radioterapia intracavitaria o intraluminal se inserta en el cuerpo con un aplicador. Se usa comúnmente para
tratar el cáncer de útero. Los investigadores están estudiando también estos tipos de radioterapia interna para
otros cánceres, como de seno, bronquial, cervical, de vesícula biliar, oral, rectal, traqueal, de útero y vagina.
La radioterapia sistémica usa materiales radiactivos como el yodo 131 y el estroncio 89. Los materiales pueden
tomarse por la boca o inyectarse en el cuerpo. Algunas veces se usa la radioterapia sistémica para tratar el
cáncer de glándula tiroides y linfoma no Hodgkin en adultos. Los investigadores están investigando sustancias
radiactivas para tratar otros tipos de cáncer.

MECANISMO DE ACCION DE LOS FARMACOS ANTINEOPLASICOS.

Inhiben los mecanismos de proliferación celular, pero son tóxicos tanto para las células tumorales como para
células normales en proliferación (especialmente de la médula ósea, el epitelio gastrointestinal y los folículos
pilosos). Y pueden ser:
1) Específicos de fase:
a. de fase S: (el metotrexato inhibe la dihidrofolato-reductasa; el fluorouracilo inhibe la timidilato-
sintetasa; la citarabina inhibe a la ADNpol y la mercaptonuria es análogo de las purinas).
b. De fase M: (los alcaloides de la vinca y los taxanos inhiben la mitosis al unirse a las proteínas
microtubulares necesarias para la formación del huso mitotico).
2) Específicos del ciclo: son citotóxicos durante todo el ciclo. Ej.: los agentes alquilantes (ciclofosfamidas,
cisplatino, busulfán, etc.) reaccionan con el ADN formando uniones covalentes con las bases del ADN.
ATB (como la Bleomicina, Doxorrubicina, etc.), también interactúan con el ADN y se utilizan en forma
generalizada como antineoplásicos.
Ac monoclonales (rituximab) son fármacos nuevos q reaccionan con los Ag q se expresan específicamente
en las células cancerosas. A menudo se utilizan hormonas esteroideas (glucocorticoides, estrógenos,
andrógenos, etc.).

Efectos adversos: supresión de la medula ósea (con excepción de los alcaloides de la vinca), alopecia, náuseas,
vómitos y diarreas, úlceras bucales e intestinales, etc.

QUIMIOTERAPIA: es el empleo de fármacos para inhibir o eliminar a las células cancerosas en proliferación,
dejando al mismo tiempo indemne, como mucho, con alteraciones recuperables, a las células del paciente.
Las técnicas empleadas son las siguientes:
1) Tratamiento citotóxico, q es la forma principal de abordaje.
2) Tratamiento hormonal.
3) Inmunoterapia.
Tipos de quimioterapia
 Quimioterapia adyuvante: Quimioterapia administrada para destruir las células (microscópicas) que
pueden haber quedado en el cuerpo una vez extirpado por vía quirúrgica el tumor conocido. La
quimioterapia adyuvante sirve para prevenir una posible reaparición del cáncer.
 Quimioterapia neoadyuvante: Quimioterapia administrada antes del procedimiento quirúrgico. La
quimioterapia neoadyuvante puede administrase para intentar reducir el tamaño del cáncer, de
manera que el procedimiento quirúrgico no tenga que ser tan extenso.
 Quimioterapia de inducción: Quimioterapia administrada para inducir una remisión. Este término se usa
con frecuencia en los tratamientos de leucemias agudas.
 Quimioterapia de consolidación: Quimioterapia administrada una vez que se logra la remisión. El
objetivo de esta terapia es mantener la remisión. La quimioterapia de consolidación también puede
llamarse terapia de intensificación. Este término se usa con frecuencia en los tratamientos de leucemias
agudas.
 Quimioterapia de mantenimiento: Quimioterapia administrada en dosis menores para ayudar a
prolongar una remisión. La quimioterapia de mantenimiento se usa únicamente para determinados
tipos de cáncer, comúnmente leucemias linfocíticas agudas y leucemias promielocíticas agudas.
 Quimioterapia de primera elección: Quimioterapia que, gracias a estudios de investigación y ensayos
clínicos, se ha determinado como la de mejores probabilidades para tratar un cáncer dado. También se
puede denominar terapia estándar.
 Quimioterapia de segunda elección: Quimioterapia que se administra cuando una enfermedad no
responde o reaparece después de la quimioterapia de primera elección. Los estudios de investigación y
ensayos clínicos han determinado que la quimioterapia de segunda elección es eficaz para tratar un
cáncer que no responde o reaparece después de la quimioterapia estándar. En algunos casos, se puede
denominar terapia de rescate.
 Quimioterapia paliativa: Es un tipo de quimioterapia que se administra específicamente para controlar
los síntomas sin esperar que reduzca el cáncer de manera significativa.
FARMACOS ANTINEOPLASICOS:
1) Fármacos citotóxicos:
a. Alquilantes. Se utilizan en LNH y LH, leucemias, mieloma múltiple, cáncer de mama, endometrio
y pulmón.
b. Antimetabolitos: Se utilizan en leucemias, linfomas, cáncer de mama y tumores digestivos
(citarabina, 5-fluorouracilo, metotrexato). Los alcaloides de la vinca se utilizan en leucemias,
linfomas, cáncer de mama, testículo, riñon, cuello uterino. (vincristina, vinblastina).
c. ATB-citotóxicos. Se utilizan en leucemias.
d. Derivados de plantas.
2) Hormonas esteroideas: Glucocorticoides, Estrógenos, Antiestrógenos y Andrógenos.
3) Otros: Ac monoclonales: Trastuzumab y Rituximab

CITOTÓXICOS:
Alquilantes y compuestos relacionados: (actúan en la fase no proliferativa o no especifica) su principal efecto
tiene lugar durante la síntesis de ADN, formando enlaces covalentes con el ADN e impiden la replicación, la
lesión resultante desencadena la apoptosis. Efectos adversos: mielodepresión y producen trastornos digestivos,
además esterilidad y riesgo de leucemia linfocítica.
Tipos: mostazas nitrogenadas: CICLOFOSFAMIDA: es inocua hasta q se metaboliza en hígado mediante cyt-
p450, se activa para producir aldofosfamida q se convierte en mostaza fosforoamida (efecto citostático) y
acroleína (efectos adversos: N y V, mielodepresion y cistitis hemorrágica).
Nitrosourea: son liposolubles, x lo tanto pueden atravesar la BHE, siendo útiles en el tratamiento de tumores
del cerebro y meninges. De 3 a 6 semanas después de iniciar el tratamiento se produce un efecto
mielodepresor acumulativo.
Antimetabolitos: (actúan en la fase especifica o proliferativa) bloquean o interrumpen las vías de síntesis del
ADN, actuando sobre las enzimas de la replicación celular.
Tipos: antagonistas del folato: el principal es el METOTREXATO. Este actúa inhibiendo a la DHF-reductasa,
impidiendo la formación del tetrahidrofolato, la falta de este cofactor interrumpe la síntesis de novo del
timidilato, nucleótidos de purina y diferentes aá, interrumpiendo así la formación del ADN, ARN y proteínas. El
metotrexato es captado al interior de la célula por el trasportador de folato, y se convierte en poligluconato
determinante en la duración de acción del metotrexato. Los efectos adversos son: mielodepresión, lesión del
epitelio del ap. Digestivo, neurotoxicidad, aborto-teratogenia, neumonitis.
Análogos de la pirimidina: FLUOROURACILO: es un análogo del uracilo q interviene en la síntesis de DUMP. Se
convierte en un nucleótido fraudulento que interactúa con el timidilato-sintetasa, pero no se puede convertir
en DTmp. La consecuencia es la inhibición de la síntesis de ADN pero no del ARN ni de las proteínas. Efectos
adversos: lesiones del epitelio GI, mielotoxicidad, también pueden aparecer trastornos cerebelosos.
CITARABINA: inhibe la ADNpol. Produce vómitos y trastornos de la medula ósea.
Alcaloides vegetales: son sustancias q ejercen poderosos efectos citotóxicos.
Tipos: alcaloides de la vinca: los principales son VINCRISTINA, VINBLASTINA Y VINDESINA. Actúan uniéndose a
la tubulina e inhibiendo su polimerización a microtúbulos, lo que impide la formación de husos en las células q
realizan mitosis y detiene a la célula en metafase. Sus efectos son en la mitosis. La vincristina tiene un efecto
mielodepresor muy débil, pero produce parestesias, dolor abdominal y debilidad muscular.
ATB-citotóxicos: sustancias de origen bacteriano q impiden la división de las células de mamíferos, ejercen sus
efectos principalmente al actuar de forma directa sobre el ADN. Ej.: DOXORRUBICINA inhibe la topoisomerasa,
BLEOMICINA fragmenta las cadenas de ADN; son específicas de ciclo.

HORMONAS: se utilizan para los tumores derivados de tejidos sensibles a hormonas, inhiben el crecimiento x
hormonas con acciones opuestas, antagonistas hormonales, o fármacos q inhiben la síntesis de hormonas. Ej.:
GLUCOCORTICOIDES (leucemias y linfomas), ESTROGENOS (recluta células del compartimiento B al A y los
citotóxicos son más eficaces. ANTAGONISTAS HORMONALES: (antiestrógenos-tamoxifeno en cáncer de mama,
antiandrógenos en cáncer de próstata) estas inhiben la síntesis de proteínas esenciales para la vida de las
células.
OTROS:
AC monoclonales: se han desarrollado recientemente y se han diseñado para atacar dianas específicas
relacionadas con el tumor. Ej.: TRASTUZUMAB (contra el HER2/neu cáncer de mama metastático) y RITUXIMAB
(se une a CD20 en linfomas B).
ANTIMETABOLITOS. APLICACIONES:
Son una serie de fármacos q bloquean o interrumpen una o más vías metabólicas q intervienen en la síntesis del
ADN.
Metotrexato: (antagonistas del folato): vía oral, IM, IV o intratecal, baja liposolubilidad, no atraviesa fácilmente
la BHE, se puede desarrollar resistencia en las células tumorales. Es captado hacia el interior celular x el
transportador de folato (puede saturarse). Inhibe la DHF-reductasa. Efectos adversos: mielodepresión,
neurotoxicidad, neumonitis (fibrosis pulmonar). Impide la conversión del ácido desoxiuridilico en ácido
timidilico. Las células normales pueden ser “rescatadas” con ácido fólico. Aplicaciones: LLA, linfomas y varios
tumores sólidos.
Fluorouracilo: (análogos de pirimidina): análogo de uracilo, se convierte en un nucleótido fraudulento
(monofosfato de fluorodesoxicitidina) que inhibe la síntesis de ADN (de timidilato), pero no de ARN ni
proteínas. Efectos adversos: lesión epitelial GI, mielodepresión. Aplicaciones tumores sólidos.
Citarabina: (arabinosido de citosina): se fosforila y en su forma activa inhibe la ADNpol. Efectos adversos: N y V.
Mercaptonuria: es un análogo de purina, se convierte en un nucleótido fraudulento, 6-mercaptopurina, e
inhibe la síntesis del ADN. Proviene de la azatipriona.
Tioguanina: es un Análogo de purina, se utiliza con mercaptonuria en el tratamiento de la leucemia.

Modelo de GOMPERTZ: A medida que la masa tumoral crece, el periodo de duplicación es más prolongado
(más lento) ya que hay menor cantidad de nutrientes. Entonces, los agentes con especificidad celular en la fase
exponencial serán más efectivos para neoplasias pequeñas.
N°cel Tasa

Tasa Fase exponencial

Modelo de SKIPPER: Toda célula neoplásica es capaz de multiplicarse y matar al huésped. Existe relación
directa entre la dosis y la capacidad de erradicar las células neoplásicas.
La quimioterapia debe eliminar todas las células.
Los antineoplásicos actúan con cinética de 1° orden, es decir, que destruyen una fracción constante
(generalmente Log de 3) de masa tumoral y no un n° fijo de células.
N° cel Primera unidad logarítmica de recuperación del crecimiento celular
Segunda
3 unidades logarítmicas de células muertas.

La hipótesis de la muerte celular logarítmica relaciona el número de células tumorales con el tiempo de
diagnóstico, síntomas, tratamiento y supervivencia.

Modelo de GOLDIE-COLDMAN: Las células tumorales desarrollan mutaciones espontaneas. La probabilidad de

resistencia a un agente quimioterápico dependerá del tamaño del tumor y la tasa de mutación, por lo que hay
que dar más de 1 fármaco. Hay 3 tipos de resistencia:
i. Citogenética
ii. Farmacocinética
iii. Bioquímica

De los 3 modelos surge: LA QT antineoplásica debe ser combinada, de manera secuenciada y teniendo en
cuenta el tipo de crecimiento tumoral.

La terapia biológica (a veces llamada inmunoterapia, bioterapia o terapia modificadora de la respuesta

biológica) es una adición relativamente nueva a la familia de tratamientos para el cáncer que incluye también la
cirugía, la quimioterapia y la radioterapia. Las terapias biológicas utilizan el sistema inmunitario del cuerpo, ya
sea directa o indirectamente, para combatir el cáncer o para disminuir los efectos secundarios que pueden
causar algunos tratamientos del cáncer.
Las terapias biológicas incluyen los interferones, las interleucinas (IL-1, IL-2, IL-12, se administran EV, y generan
efectos secundarios parecidos al shock séptico), los factores estimulantes de colonias, los anticuerpos
monoclonales, las vacunas (se administra al organismo elementos que le faltan para poder reconocer a las
células cancerosas y destruirlas), la terapia génica y las sustancias inmunomoduladores no específicas.

INFECCIÓN Y CIRUGÍA
Corresponde al conjunto de cuadros anatomoclínicos resultantes de la invasión del organismo por bacterias,
hongos y virus, que determinan procesos inflamatorios localizados o generalizados y que son pasibles casi
siempre de un tratamiento combinado médico-quirúrgico.
La infección puede ser:
1. Hospitalaria
2. Del sitio quirúrgico
3. Relacionada con el acto quirúrgico
4. A causa de enfermedades infecciosas.
Se define al sitio quirúrgico como el lugar anatómico que involucra la intervención quirúrgica desde la incisión
en la piel hasta el órgano y los tejidos vecinos donde se efectúa la cirugía propiamente dicha. Por esta razón, la
herida o sitio quirúrgico puede ser dividido en tres compartimientos: dos incisionales (superficial y profundo) y
la zona de órganos y cavidades.
La incisión superficial comprende: la piel y el tejido celular subcutáneo.
La incisión profunda: la aponeurosis y el plano muscular.
La zona de órganos y cavidades abarca cualquier sitio anatómico, distinto del incisional, que haya sido abierto o
manipulado durante el acto quirúrgico.
La infección puede ocurrir en alguno de los tres compartimientos o en combinaciones de ellos y es la
consecuencia de la ruptura de la función de barrera creada por la herida en sí misma, asociada con la invasión
de microorganismos a un compartimiento corporal que normalmente es estéril.
La propensión de una herida quirúrgica a convertirse en infectada está determinada por varios factores:
magnitud del inoculo y tipo de microorganismos contaminantes, y actividad de las defensas locales y sistémicas
del huésped.
Dado que es dificultosa la evaluación de esos factores prospectivamente, las heridas quirúrgicas son
clasificadas de manera empírica según el probable grado de contaminación en:
Clase 1 Limpia: Ejemplos: hernia inguinal, prótesis de cadera.
 Cirugía electiva.
 Cerrada en forma primaria y sin drenajes
 No se entra en los tractos respiratorio, genitourinario y gastrointestinal
 Bajo riesgo de contaminación endógena
 Sin ruptura de la técnica aséptica
 No traumática
 Sin inflamación presente.
La incidencia esperada de infección es baja, 1-4%.
La infección es causada por microflora de la piel (Staphylococcus aureus, S. epidermidis, Streptococcus
pyogenes y otros estreptococos). Gérmenes gramnegativos, como Escherichia coli, son responsables de un
pequeño número de estas infecciones
Clase 2 Limpia-Contaminada: Ejemplos: Colecistectomía, nefrectomía.
 Cirugía no traumática
 Contacto con mucosas de los aparatos mencionados
 Con mínima contaminación
 Mínimos errores en la técnica aséptica
 Sin evidencias de inflamación o infección en los tejidos involucrados.
La incidencia esperada de infección es levemente alta 5-10%.
La infección es causada tanto por microflora de la piel como por gérmenes gramnegativos, aunque más
frecuentemente corresponden a la víscera en cuestión.
Clase 3 Contaminada: Ejemplo: Intervención del colon.
 Contacto con mucosas con amplia contaminación
 Fallas importantes en la técnica
 Herida traumática reciente (menos de 4 horas de evolución)
 Inflamación presente, sin evidencia de pus.
La incidencia esperada de infección es alta, 10-30%.
Clase 4 Sucia: Ejemplos: herida por arma de fuego, fractura expuesta de larga evolución, peritonitis fecal.
 Heridas traumáticas de más de 4 horas de evolución, con retención de tejidos desvitalizados
 Presencia de cuerpos extraños o contaminación fecal.
 Incluye a las operaciones de vísceras perforadas o de órganos inflamados con presencia de pus, o
cuando se seccionan tejidos limpios para tener acceso a una colección de pus.
La incidencia esperada de infección muy alta, >30 %
Los microbios que contaminan la herida quirúrgica y pueden provocar infección provienen de distintos lugares:
 Superficie externa del huésped, piel o mucosa, donde se efectúa la herida superficial;
 Microflora autóctona de la víscera correspondiente;
 Contaminación exógena del ambiente o personal quirúrgico debido a una ruptura de la técnica quirúrgica
aséptica, o
 Combinación de esos lugares.

La infección de la herida ocurre como consecuencia de la contaminación microbiana durante el curso de la

cirugía y se completa con el desarrollo bacteriano después del cierre de la incisión. Para que esto ocurra, una
multivariedad de factores promueven el desarrollo bacteriano dentro de la herida, los cuales comienzan a
actuar desde el preoperatorio (abrasiones de la piel por rasurado inadecuado preoperatorio, tiempo operatorio
prolongado, excesiva pérdida de sangre durante la operación, formación de hematomas, infección
concomitante en un sitio distante a la herida quirúrgica, etc.), por lo cual la vasta mayoría de medidas
profilácticas empleadas en la prevención de la infección quirúrgica, están dirigidas a disminuir el grado de
contaminación microbiana en la herida operatoria.

Factores que intervienen en la infección:

Microorganismo Huésped
Tipo de germen Edad
Virulencia y patogenicidad Patología pre-existente
Si libera o no toxinas Patología metabólica/inmune
Sinergismo Alteraciones de las defensas
Resistencia ATB Herida quirúrgica
Cocos Gram + o - Medio donde se desarrolla el acto quirúrgico.
Anaerobios
Virus
Hongos
En un paciente sano se necesitan 105 bacterias para desarrollar infección.

El sinergismo bacteriano se define como la presencia de dos o más organismos microbianos en un solo
huésped. Es posible identificar varios mecanismos cuya interacción puede considerarse sinérgica:
 Un germen puede facilitar la transmisión o colonización en el huésped de otro microorganismo.
 Un germen puede disminuir la resistencia local o general del huésped y hacerlo más accesible a otro
microorganismo (sobreinfección).
 Un germen puede proveer de factores de crecimiento a otro germen y facilitar su desarrollo y virulencia.

Diagnóstico de las infecciones

Toma de muestra bacteriológica:
Supuración de la herida:
 Antisepsia de la piel con yodopovidona.
 Punción y aspiración por piel sana.
En aquellos casos en que debe efectuarse una intervención quirúrgica, toma de muestra de tejido infectado y/o
exudados macroscópicamente representativos.
Supuración en cavidades (pleura, peritoneo, etc.): Preferentemente por punción o muestra quirúrgica del
extremo del drenaje en contacto con la profundidad. No tomar la muestra a través del sector del drenaje que
está en contacto con el exterior. En la intervención quirúrgica propiamente dicha, muestra del exudado y/o
tejido.
Hemocultivo: Suspender antibióticos 24/48 horas antes preferentemente. Antisepsia de la piel con
yodopovidona, en distintos sitios de extracción, con intervalos de 15 minutos y en el momento de la
bacteriemia de ser posible. Por lo menos tres muestras de 10 mi cada una. Uso de material descartable y
transporte en medios de cultivo o jeringa tapada.
Urocultivo:
1. Sin sonda vesical: chorro medio.
2. Con sonda vesical: punción próximal de la sonda u orina emitida por sonda recién colocada o punción
suprapúbica.
Material respiratorio:
1. Infección extrahospitalaria: esputo.
2. Infección intrahospitalaria: fibrobroncoscopia en condiciones bacteriológicas adecuadas. Recuento de
colonias, número de neutrófilos y células epiteliales de la muestra.
Catéter endovenoso: Antisepsia con yodopovidona, extracción del catéter y envío de la punta a cultivo en frasco
estéril.
Fiebre en el postoperatorio: es frecuente y muchas veces, pero de ninguna manera siempre, se debe a una
infección. Por este motivo, la fiebre en el paciente operado exige una investigación detallada para establecer
su causa. Aunque cualquier agente infeccioso puede producir fiebre, la magnitud de la respuesta depende de la
fisiología del paciente y de la patogenicidad microbiana. Al iniciar la evaluación del paciente febril en el
postoperatorio debe observarse el tipo y el momento de aparición de la fiebre. Cuando es en picos, en
particular si se asocia con escalofríos, es más sugestiva de infección invasiva en actividad acompañada de
bacteriemia.
Por el contrario, la febrícula sugiere un proceso inflamatorio de evolución más lenta, tal vez no vinculado con
ninguna causa bacteriana. Un enfoque esquemático pero útil en la investigación de este problema podría
resumirse de la siguiente manera: ¿El paciente recibe drogas a las cuales podría ser o se sabe alérgico? ¿Recibe
drogas que suelen producir fiebre? ¿Cuándo comenzó? La fiebre en las primeras 48 horas sugiere un origen
pulmonar; en cambio, la que comienza al tercer día del postoperatorio tiende más a deberse a una infección de
las vías urinarias, en particular si se ha cateterizado al paciente o si todavía tiene colocada la sonda vesical. La
que empieza después del quinto día obliga a descartar una infección de la herida quirúrgica. ¿Ha recibido una
transfusión de sangre en las últimas 12 horas? Es necesario verificar el ingreso y egreso de líquidos, ya que la
fiebre puede estar asociada a deshidratación.
El examen físico ordenado y sistemático puede revelar datos de interés. Las sondas nasogástricas pueden
inflamar y bloquear la trompa de Eustaquio y producir otitis media. La parotiditis produce dolor y fiebre.
Deben inspeccionarse las extremidades en busca de dolor o inflamación en el sitio de una venopuntura actual o
reciente, así como también, y especialmente en las inferiores, indicios de trombosis venosa profunda. Se
recabará información acerca de cuidados de catéteres utilizados para alimentación intravenosa.
Debe efectuarse semiología respiratoria orientada al diagnóstico de atelectasia o neumonitis. El examen del
abdomen puede inducir a la utilización de estudios complementarios para el diagnóstico de foco, recordando
que la semiología del abdomen operado es de difícil interpretación.
Finalmente, los exámenes complementarios básicos que se deben realizar en un paciente febril en el
postoperatorio son hemograma, eritrosedimentación, radiografía de tórax, ecografía de abdomen y pelvis,
cultivo y antibiograma de orina, hemocultivos, cultivo de herida, retiro de catéteres endovenosos y cultivo de la
punta.

Prevención de la infección en el sitio quirúrgico

Afortunadamente, el estricto cumplimiento de los principios de cuidados de heridas operatorias y la aplicación
de los conocimientos concernientes a la fisiopatología de sus infecciones previenen la mayoría de las
complicaciones infecciosas en la práctica quirúrgica.
Contaminación bacteriana: Los dos grandes lugares que pueden provocar una significativa contaminación
bacteriana lo constituyen la contaminación exógena por técnica quirúrgica incorrecta y la contaminación desde
la piel del paciente o de otros tractos que contienen bacterias (digestivo, respiratorio, etc.). De las dos, la
contaminación endógena es la responsable de la mayoría de las infecciones de todos los tipos de herida,
excepto las clasificadas como limpias. El uso de luz ultravioleta para descontaminación de salas quirúrgicas y
sistemas de ventilación de flujo laminar puede ser de utilidad en determinadas ocasiones, como, por ejemplo,
colocación de prótesis ortopédicas. Quizás, más importante que los beneficios que puedan aportar los sistemas
de filtración terminal de alto flujo sea la limitación en el número y circulación de personal dentro y fuera del
quirófano, así como también de su actividad y conversación.
Profilaxis ATB en cirugía: Cefalosporina de 1° generación, como por ejemplo, cefalotina EV. Administrar una
antes de la cirugía. Disminuye en un 50% las infecciones del sitio quirúrgico.
Preparación preoperatoria del paciente
Muchos pacientes hospitalarios o con enfermedades graves tienen períodos prolongados de internación que
incrementan el número de microorganismos en su piel y especialmente en áreas de intertrigo. Por esta razón,
todos los pacientes requieren un baño con jabón antiséptico de clorhexidina o yodopovidona la noche anterior
a la operación. De ser posible, todos los focos sépticos a distancia deben ser tratados en las operaciones
electivas. Si el paciente no está internado, lo interno lo más próximo a la cirugía.
Las bacterias de la piel adquieren relevancia cuando el área operatoria es rasurada, ya que la injuria dérmica
que se produce promueve el desarrollo bacteriano. En efecto, está demostrado que el rasurado prequirúrgico
incrementa la infección aproximadamente en 100 veces cuando se lo compara con el corte del vello con tijeras
o su eliminación por depilación con cremas.
Equipo quirúrgico: es uno de los más importantes proveedores de bacterias que causan infección en
operaciones clasificadas como limpias. Aparte de las recomendaciones universales de cumplimiento de las
normas de asepsia, es interesante destacar que el momento durante la operación en que se produce la mayor
ruptura de la técnica aséptica es cuando el equipo se coloca el camisolín estéril y los guantes, y se procede a
disponer las compresas que enmarcan el campo quirúrgico. Otros factores que contribuyen en este aspecto es
la contaminación a través de las manoplas de la luz de la lámpara cialítica por el gorro quirúrgico y la rotura de
los guantes durante la operación, especialmente en aquellas que son prolongadas.
Se necesita: una adecuada limpieza del quirófano, que haya programación de las cirugías, el uso de materiales
con esterilización garantizada.
Contaminación endógena: Antes que la víscera sea incidida es necesario aislarla del resto del campo quirúrgico
mediante compresas y utilizar instrumental independiente del que se utilizara después de terminado este paso
operatorio. Lo mismo debe ocurrir con los guantes utilizados.
Cuando la contaminación operatoria ha ocurrido es recomendable la irrigación del campo operatorio con
abundante solución salina.
Técnica quirúrgica:
Hay que hacer uso racional del electrobisturí.
El tratamiento suave y cuidadoso de la herida tratando de atenuar el daño de los tejidos es el factor más
importante para prevenir su infección. Todos los tejidos desvitalizados y los cuerpos extraños de las heridas
traumáticas deben ser eliminados. Cuando el desbridamiento completo no es posible, la herida no debe ser
cerrada, para disminuir la magnitud del inoculo bacteriano.
La elección del material de sutura adquiere suma importancia; tanto es así que se ha demostrado
experimentalmente en heridas contaminadas que las suturas monofilamento son preferibles a las
multifilamento. Por tal motivo no debe utilizarse seda en la reparación de grandes vasos con alto potencial de
infección, porque si ésta ocurre, involucra la sutura y puede provocar una hemorragia cataclísmica. Esta grave
complicación es mucho menos frecuente cuando se emplean ligaduras y suturas de polipropileno. En la
actualidad, las mejores suturas irreabsorbibles para uso en heridas contaminadas son el polipropileno y el
nailon. No deben ser usados materiales absorbibles para cierre de fascias o intestino en heridas infectadas o
altamente contaminadas. La técnica del cierre es también importante: el uso de sutura continua es preferible
en la mayoría de las instancias de heridas muy contaminadas.
La presencia de hematomas, seromas y espacio muerto favorece el crecimiento y localización bacterianas e
impide la liberación de células fagocíticas. Un error frecuente en el cierre de heridas contaminadas es dejar
espacios muertos entre los planos. Cuando queda un espacio muerto potencial en una herida quirúrgica, ésta se
comporta como potencialmente contaminada pero no todavía infectada, y si no es posible obliterarlo por
suturas fasciales y dérmicas, el mejor método de prevenir la colección de secreciones es utilizando un sistema
cerrado de drenaje aspirativo. Por el contrario, un drenaje abierto incrementa la infección, de ahí que no se
deba usar un drenaje tipo Penrose en heridas que no estén infectadas.
Factores sistémicos: Han sido observadas alteraciones de las defensas del huésped en diversas enfermedades
como leucemia, diabetes mellitus, uremia, recién nacidos prematuros, trauma, quemados, cáncer avanzado,
pacientes añosos, obesidad, desnutrición, enfermedades con inmunodeficiencia, e inmunosupresión. Cuando
debe efectuarse un tratamiento quirúrgico a pacientes con enfermedades como las señaladas se han de tomar
todas las precauciones posibles para que no ocurra una infección del sitio quirúrgico; entre ellas se incluyen la
corrección y el control de la enfermedad de base.
El tipo de malnutrición caloricoproteica progresiva es probablemente la causa más importante de deficiencias
inmunológicas adquiridas y conduce a serias infecciones en pacientes quirúrgicos. Por lo tanto, una de las
medidas más importantes en la prevención de la infección es reconocer la desnutrición, cuantificarla y de ser
posible corregirla en el preoperatorio o lo más temprano posible en el postoperatorio. La alimentación por vía
oral es la preferible o en su defecto otra vía de acceso al tubo digestivo, y en última instancia, la vía parenteral.
Sepsis
Un paciente es considerado séptico cuando se sospecha o conoce un sitio de infección y posee dos o más de las
siguientes manifestaciones de respuesta inflamatoria sistémica:
• Temperatura > 38.5º C o < 35º C
• Frecuencia cardíaca > 90/min
• Frecuencia respiratoria > 20/min o PaCO2 < 32 mm Hg
• Glóbulos blancos > 12.000 células/mm3, < 4.000 células/mm3 o más de 10% de neutrófilos inmaduros.

Sepsis severa
Si el proceso inflamatorio continúa, el paciente progresa de un cuadro de sepsis a lo que se denomina sepsis
severa. La sepsis severa se caracteriza por una mala perfusión e hipoxemia tisular. Esto lleva al desarrollo de
daño a nivel del tejido con disfunción del órgano que progresa luego al fallo del órgano.
Para que un paciente sea considerado con sepsis severa, el paciente debe cumplirlos criterios de sepsis y al
menos uno de los siguientes signos de hipoperfusión o disfunción orgánica:

Shock multiorgánico
Si la cascada inflamatoria continúa y se produce el fallo de otros órganos (≥ 2
órganos), ocurre el fallo multiorgánico sistémico. La historia natural del paciente con fallo multiorgánico está
asociada con un incremento en la mortalidad asociada con el número de órganos que fallan.

Manejo del paciente séptico

En los pacientes con sepsis severa o shock séptico, el inicio temprano de una terapia antibiótica empírica
correcta tiene un efecto importante en la supervivencia del paciente. Por eso es fundamental determinar el
sitio de origen de la infección y los patógenos que probablemente estén causando la misma, en orden de
seleccionar una terapia empírica apropiada. El cirujano siempre debe considerar la posibilidad de que el
paciente con sepsis requiera de antibiótico-terapia más cirugía como parte del tratamiento. La cirugía es
esencial en pacientes con infecciones severas en las cuales hay tejido necrótico (ej.: fascitis necrotizante),
acumulación de pus con formación de abscesos (ej.: abscesos intraabdominales) u obstrucción (ej.: colangitis).
En algunos pacientes, los signos, síntomas y las anormalidades del laboratorio iniciales no son siempre
indicadores del sitio de origen de la infección. Estos pacientes se presentan con el síndrome clínico de sepsis
severa o shock séptico sin un sitio identificable de infección. Una vez que los cultivos apropiados han sido
obtenidos, estos pacientes deben ser iniciados con antibióticos empíricos de amplio espectro.
Los pacientes con sepsis severa nosocomial o shock séptico sin un sitio claro de infección quizás tengan una
infección oculta debido a un organismo gram positivo resistente (por ejemplo staphylococcus aureus meticilino
resistente, staphylococcus epidermidis o enterococos) o una bacteria nosocomial gram negativa resistente (ej.:
p. aeruginosa). La terapia empírica de estos pacientes puede ser vancomicina combinada con un betalactámico
(ej.: ceftazidima) o una fluoroquinolona (ej.: ciprofloxacina) de acuerdo al patrón de susceptibilidad local de de
los gérmenes nosocomiales.

Formas particulares de infección quirúrgica

Celulítis simples: Se denomina así a la inflamación inespecífica no supurada del tejido celular subcutáneo.
Pueden ser por radiaciones, trastornos circulatorios crónicos de origen venoso, particularmente en piernas, o
infecciones. Estas últimas pueden ser producidas por gérmenes aerobios y anaerobios. No hay correlación
clínico-bacteriológica.
Las soluciones de continuidad de la piel (heridas, úlceras) favorecen su aparición.
Clínica:
Forma aguda: generalmente de origen infeccioso. En lo local están presentes todos los signos de la inflamación,
que son máximos en el centro del área. No hay fluctuación y los límites periféricos de la zona de celulitis se
pierden insensiblemente en los tejidos vecinos. Esto establece una diferencia clínica clara con la erisipela.
Puede tener manifestaciones generales y humorales de un proceso infeccioso.
Forma crónica: se ven sobre todo en las celulitis de origen venoso y como consecuencia de procedimientos
radiantes. Los síntomas y signos de inflamación están muy atenuados. La esclerosis cicatricial se va instalando
progresivamente y el tejido conjuntivo maduro sustituye al celular laxo. La densidad de vasos linfáticos y
sanguíneos disminuye marcadamente. La esclerosis y la pobreza vascular exponen a la ulceración de la zona,
sobre todo ante traumatismos mínimos. Finalmente, la dermis, los planos fasciales profundos y el periostio se
solidarizan a expensas de la maduración del colágeno que sustituye al tejido celular normal. Es frecuente que
en esta evolución crónica se injerten episodios agudos donde son evidentes los síntomas y signos de
inflamación.
Tratamiento: La celulitis aguda no tiene tratamiento quirúrgico, sino exclusivamente médico: reposo con el
miembro en posición declive, apósitos mojados en solución de alcoholéter o colocación de bolsas con hielo,
antibióticos y corrección de posibles alteraciones generales o regionales favorecedoras de la infección.
El tratamiento con antibiótico suele ser casi como regla empírico (ciprofloxacina + clindamicina, TMS +
clindamicina). Si hay una úlcera o herida debe ser diferido hasta realizar un correcto estudio bacteriológico. Si
por las condiciones del paciente y las características de la infección no pudiera esperarse esta información, por
lo menos antes de comenzar a suministrar antibióticos se obtendrán muestras del material para estudio
bacteriológico.
Flemón: Aparece en el curso evolutivo de una celulitis infecciosa. Se caracteriza por la aparición de pus en el
área de la celulitis, que infiltra el tejido celular subcutáneo y en profundidad sigue el camino del tejido celular
que rodea los vasos y la aponeurosis y tabiques intermusculares. El pus no se acumula constituyendo una
cavidad, como es característico en los abscesos. En el flemón el pus es un hallazgo: al incidir o punzar la zona se
obtiene un exudado purulento.
Los flemones se ven no sólo en el tejido celular subcutáneo, sino también en toda área rica en tejido conjuntivo
laxo y pasible de una inoculación o contaminación bacteriana (flemones de cuello, periamigdalino,
perifaríngeos, del piso de la boca, del mediastino, de las vainas tendinosas, periné. etc.).
No tienen un patrón bacteriológico propio cuando aparecen cerca de los orificios naturales (boca, vagina, ano).
La presencia de anaerobios es constante, pero aun en estos casos son como regla infecciones polímicrobianas
por flora mixta (aerobios, anaerobios). En el tronco y los miembros, lejos de los orificios que habitualmente
albergan anaerobios, los gérmenes predominantes son cocos Gram positivos aerobios y enterobacterias.
Clínica: Son cuadros más graves que las celulitis simples. Frecuentemente existen problemas de terreno en el
paciente que lo predispone al desarrollo de flemones. De modo general puede decirse que el proceso
sobrepasa la etapa anatómica de la celulitis simple al no poder controlar el organismo el proceso, porque los
mecanismos defensivos locales y generales no logran circunscribir la infección.
Las manifestaciones locales son más llamativas que en las celulitis y toda la región asiento del flemón se ve
involucrada El edema es importante. Las manifestaciones de compromiso de estructuras profundas son
frecuentes, sobre todo en el cuello (vía aérea, tubo digestivo, mediastino).
Las manifestaciones generales son las comunes a todo proceso infeccioso severo. Son tanto más graves cuando
peores son los factores asociados (diabéticos, desnutridos, etc.).
Erisipela: Es la infección que asienta en el tejido celular de la dermis de los tegumentos producida por el
estreptococo B-hemolítico (dermitis estreptocócica).
Existen condiciones generales (diabetes), regionales (alteraciones circulatorias crónicas) y locales (úlceras, mal
perforante plantar, heridas, fístulas) que exponen particularmente a su aparición
Clínica: El paciente tiene manifestaciones locorregionales y generales.
En lo local, el cuadro comienza como un proceso inflamatorio. Al cabo de 24 o 48 horas aparece una placa
llamada erisipelatosa, caracterizada como una mancha roja de bordes irregulares. Rápidamente se nota que la
parte central se vuelve más pálida que la periferia. La piel es tensa y brillante en toda la extensión de la
mancha. Al pasar los dedos desde la piel vecina a la placa se percibe una sobreelevación de los bordes de ésta
(rodete). La placa es sumamente dolorosa al tacto.
Puede tomar cualquier territorio cutáneo. El edema es tanto mayor cuanto más laxo es el tejido subyacente
(cara, escroto. labios mayores, etc.). No es raro ver flictenas y extravasaciones sanguíneas.
A los 4 a 6 días del comienzo las manifestaciones locales se estacionan y lentamente comienzan a regresar. En
pacientes inmunodeprimidos la erisipela puede tomar una marcha gangrenosa, con necrosis de la piel y el
tejido celular. El cuadro debe distinguirse de la gangrena bacteriana sinérgica de Meleney y de las celulitis
extensas graves, ya que la conducta terapéutica difiere sustancialmente.
Además de las manifestaciones locales, existe un cuadro infeccioso general más o menos severo, sobre todo en
pacientes añosos, diabéticos y desnutridos.
Tratamiento: El tratamiento de la erisipela es médico: corrección de los trastornos generales, reposo, miembro
en posición declive, enfriamiento de la zona. El antibiótico de elección es la penicilina.
Absceso: Es el producto de un proceso inflamatorio exudativo, constituido por una colección circunscripta de
pus, alojado en una cavidad neoformada. Esta cavidad puede estar localizada en el tejido celular, por debajo de
la aponeurosis, o en cavidades corporales circunscripto por vísceras. Los procesos que supuran en una cavidad
preformada, por el contrario, reciben otras denominaciones, sinovitis supuradas, artritis supuradas, etc. Los
derrames purulentos acumulados en el interior de una serosa toman el nombre de empiemas.
Los gérmenes más frecuentemente responsables de la formación de abscesos son los estafilococos dorados y el
estreptococo, pero en ciertas localizaciones (absceso perianal) o en pacientes con disminución de sus defensas
(diabéticos, inmunodeprimidos, etc.) pueden ser debidos a gérmenes gramnegativos y anaerobios.
La puerta de entrada puede ser diversa: laceraciones cutáneas, heridas, inyectables con técnica y material no
asépticos, etc. Otras vías posibles de llegada del agente agresor son la hematógena, la linfática y por
contigüidad.
Una vez inoculado el germen, se desencadena un proceso inflamatorio tendiente a limitar y destruir el foco, con
liberación de mediadores que producen vasodilatación, quimiotaxis y bacteriólisis. Se altera la permeabilidad
vascular en el foco con diapédesis leucocitaria. Los capilares son obliterados por la compresión resultante de los
tejidos inflamados, que lleva a la isquemia y necrosis celular. Fermentos proteolíticos y colagenasas de origen
bacteriano (hialuronidasa estreptocócica) digieren y necrosan los tejidos circundantes, lo cual explica la
tendencia de las colecciones supuradas a abrirse paso en los tejidos. A nivel del foco, como resultado de los
fenómenos relatados, existe una importante hipoxia, acidosis e hipertonía.
Anatomía patológica: Esquemáticamente, el absceso adopta una forma esferoidal en donde pueden
distinguirse: una parte central cavitada, ocupada por el pus, constituida por tejidos necrosados, restos
celulares, leucocitos con degeneración grasa de su citoplasma, pignosis y cariorrexis, y en ocasiones hematíes,
linfocitos y plasmocitos; una capa fibrocutánea, que rodea al pus con neutrófilos conservados; por fuera de
ésta, una zona de tejido de granulación, donde se observa vasodilatación, vasos de neoformación y
proliferación fibroblástica que indica el comienzo de la reparación, y una banda fibrosa, más o menos
diferenciada, constituida por tejido muy vascularizado que funciona como barrera para impedir la diseminación
del proceso, y que lo separa de los tejidos sanos.
El aspecto del pus es variable, según el germen responsable; es espeso, amarillento, cremoso, bien ligado,
inodoro (estafilococo) o fluido, gris amarronado, fétido (anaerobio).
Si se deja decantar el pus, se observa que está constituido en su mayor parte por una capa superficial de suero
y se deposita una capa profunda constituida por tejidos necróticos, restos leucocitarios y bacterias.
Clínica: Los abscesos dan origen a sintomatología local y general. Localmente, se expresan como un proceso
inflamatorio circunscripto que, cuando asienta en el tejido celular subcutáneo, da lugar a los cuatro signos
cardinales de la inflamación: dolor, rubor, calor y tumefacción. La piel se encuentra indurada, tumefacta,
sensible o francamente dolorosa al tacto. Es llamativa la gran hipertermia local, que indica la evolución del
proceso. Lo que más molesta al enfermo es el dolor local intenso, permanente, o lo que es más característico,
de tipo pulsátil, que lo lleva a la adopción de actitudes antálgicas. Cuando el proceso en su evolución se
autolimita, aparece la fluctuación, que ocurre por lo general entre el 5° y 7° día. La fluctuación es un signo
característico: colocando un dedo en uno de los polos del absceso, se percibe cómo es rechazado cada vez que
se provoca una depresión en el polo opuesto con otro dedo. Este signo indica que el pus está coleccionado y es
el momento oportuno para su evacuación.
En algunas ocasiones el absceso es profundo (absceso glúteo por inyectable) y es posible que falte alguno de los
elementos característicos de la inflamación. Puede predominar el dolor, la contractura regional muscular
antálgica o el edema cutáneo; en estos casos "dudosos", la punción exploradora y la aspiración con jeringa
confirman el diagnóstico.
Los síntomas generales están dominados por un síndrome toxiinfeccioso, con fiebre en picos (no sostenida),
escalofríos, sudoración, anorexia, que lleva en ocasiones a un rápido deterioro del estado general (sobre todo
en los abscesos de localización visceral).
Evolución: La evolución natural de un absceso bien constituido es la evacuación espontánea al exterior, para
eliminar los restos necróticos y cuerpos extraños que contiene en su cavidad. Esta eventualidad nunca debe
aguardarse: todo absceso demanda ser evacuado quirúrgicamente en el momento oportuno; de no actuar así,
en su evolución se extiende clivando los espacios celulares para abrirse en la piel o dentro de una víscera hueca,
o puede ser el punto de partida de una sepsis.
Una vez evacuado su contenido completamente, tiende a la curación rápida, salvo que la causa local de la
infección sea mantenida por un cuerpo extraño, un foco de osteítis, etcétera.
Diagnóstico: El diagnóstico de los abscesos superficiales se basa en la existencia de los elementos inflamatorios
locales más fluctuación. En el caso de abscesos en zonas de pasaje de paquetes vasculares (cuello, ingles, axilas,
etc.) se debe realizar el diagnóstico diferencial con posibles aneurismas complicados. Por ello, la incisión debe
estar siempre precedida por la punción exploradora. En los abscesos profundos el diagnóstico se realiza
mediante el empleo de métodos por imágenes y la punción dirigida.
Tratamiento: La medida terapéutica fundamental frente a un absceso es el drenaje al exterior por el trayecto
más corto y la toma de muestra de pus para el estudio bacteriológico. Esto se logra mediante la incisión
quirúrgica precedida de anestesia local (por ejemplo, absceso glúteo).
Actualmente, los abscesos profundos de diferentes topografías pueden ser drenados por punción y aspiración
del contenido, seguidas de la colocación de un catéter de calibre suficiente para asegurar el mantenimiento de
un drenaje adecuado y realizar lavados de la cavidad.
Los antibióticos tienen un papel secundario en el tratamiento de los abscesos y suelen no ser necesarios en la
mayoría de los casos si el drenaje quirúrgico ha sido adecuado. La elección del antibiótico está relacionada con
el germen supuestamente responsable. Este puede ser conocido con certeza si se ha realizado el estudio
bacteriológico correspondiente.
Forúnculo: Es el proceso inflamatorio agudo, focal, producido por el Stafilococo aureus, originado en el aparato
pilosebáceo o glándulas de la piel.
De los diversos estafilococos, S. aureus es para el hombre el patógeno más importante. La mayoría de estos
gérmenes son hemolíticos y coagulasa positivos, propiedad ésta, probablemente por trombosis en los vasos de
las zonas afectadas, responsable de focalizar las lesiones.
Este proceso ocurre generalmente en las áreas pilosas, húmedas del cuerpo. Cuando el germen penetra por los
orificios naturales de la piel (folículos pilosos, glándulas sudoríparas), según la virulencia, resistencia del
huésped y profundidad de penetración, dará lugar a afecciones de diversa importancia.
Cuando no va más allá de la región superficial del folículo piloso, se origina una pústula pequeña, foliculitis
superficial: traccionando del pelo, éste no sale, lo cual demuestra su indemnidad y la superficialidad del
proceso. En otros casos penetra hasta el fondo del folículo y se genera una pequeña supuración local con
inflamación perifolicular; esto constituye la foliculitis profunda. En estos casos, si se tracciona del pelo, éste se
desprende, demostrando la destrucción del folículo. Estos procesos generalmente autolimitados son muy
comunes en la zona de la barba.
Si el germen atraviesa la débil barrera de las glándulas sebáceas y continúa en profundidad, se producirá
tumefacción de esta barrera epitelial, creándose una cavidad cerrada, donde los gérmenes exaltarán su
virulencia. Aquí, repetimos, se conjugan virulencia del germen y terreno, por lo cual estas infecciones son de
observación frecuente en diabéticos o en inmunodeprimidos.
La penetración de los gérmenes es facilitada por el roce de la piel, mala higiene, etc., existen zonas del cuerpo
proclives, en estas condiciones, a sufrir esos procesos: nalgas, cara interna de los muslos, nuca, axilas.
Luego de afectado el aparato pilosebáceo y de constituirse la cavidad cerrada, se produce una reacción tóxica
microbiana con destrucción de las células epiteliales, que se acumulan en el fondo del folículo. Esto produce
dilatación excéntrica de la cavidad y compresión de la capa periférica de mala envoltura pilosa, con
mortificación por isquemia más edema e inflamación, que conducen al esfacelo de la zona isquémica (bulbo
piloso).
Como resultado de esta reacción inflamatoria, se produce la supuración del folículo piloso y del tejido de
vecindad. Esta supuración se evacuará espontáneamente y queda en el interior de la cavidad el "clavo" (folículo
piloso), cuerpo muerto que en 3 o 4 días se desprenderá y es expulsado al exterior.
Sintomatología: Al inicio se observa una pequeña elevación de la piel que se torna rojiza, pruriginosa, y al
aumentar de tamaño produce dolor al tacto y luego en forma espontánea.
Se aprecia induración local y los pacientes adoptan posiciones antálgicas. A los 5 días aparecen pústulas en el
vértice de la induración. Durante el proceso de esta enfermedad pueden palparse adenomegalias regionales y
constatarse ligera hipertermia.
Diagnóstico: Es clínico. En ciertas regiones como en la axila este proceso debe diferenciarse de la hidrosadenitis,
de evolución más prolongada, con mayor induración, dolor más intenso y topografía sugestiva.
Tratamiento: Es sintomático, deben evaluarse afecciones generales (diabetes). Se harán curaciones periódicas
usando antisépticos locales y tratamiento del dolor con analgésicos.
Conceptos más importantes:
1) No se debe acelerar quirúrgicamente su evolución.
2) No se debe malaxar (sobar) el forúnculo.
3) Se le debe explicar al paciente su enfermedad.
Pronóstico: Benigno en el forúnculo aislado y en personas sanas. En el del labio superior, el ala de la nariz y los
surcos nasogenianos, el pronóstico es más reservado, ya que estas localizaciones poseen conexiones venosas
que entrañan el riesgo de embolización en los senos craneanos.
El forúnculo periorificial mal tratado puede extenderse y dar lugar a infecciones del cuello con eventual
compromiso respiratorio.
La furunculosis como enfermedad debe hacemos buscar trastornos nutritivos pasajeros, enfermedades
metabólicas, etc., que deberán ser tratados considerando la corrección del desequilibrio general.
Ántrax: Es un proceso infeccioso de la piel, con puerta de entrada piloglandular, que engloba el fondo epitelial
del folículo atravesándolo e invadiendo la dermis, desde donde, en sucesivas etapas ascendentes, llega a la piel
aflorando por varias bocas.
Si bien el estafilococo dorado es su principal agente etiológico, se observa un sinergismo entre éste y otras
bacterias (estreptococo, otras cepas de estafilococos).
Al igual que en el forúnculo existe un terreno predisponente. Su localización es en la nuca, la región dorsal, los
glúteos y la cara.
Esta zona comprometida presenta: edema, tumor, calor, induración y enrojecimiento; la piel sufre la isquemia
consecutiva, lo cual significa la mortificación de los planos subyacentes.
La piel se torna violácea, infiltrada, y a los pocos días se abre por numerosas bocas, de las cuales sale el pus y
que no son el punto de partida de la infección, sino los trayectos de retorno. A diferencia del forúnculo, el
ántrax es difuso y muy virulento.
Sintomatología: La inflamación no está localizada. La piel se presenta roja, y se vuelve pálida a la digitopresión,
con dolor intenso. En la evolución se torna violácea, y a los pocos días aparecen numerosas vesículas que
pronto se ulceran y que corresponde a los trayectos de salida de la infección. Comienza a aparecer la
supuración, se ensanchan los orificios uniéndose los trayectos y formando grandes esfacelos.
El dolor se torna intolerante, de tipo punzante y de carácter periódico, que cede cuando la infección
desaparece.
Tratamiento: Es médico y quirúrgico, de acuerdo con el germen responsable, y de su sensibilidad o resistencia.
El tratamiento quirúrgico está indicado cuando en la base del ántrax existen sospechas de abscedación.

Infecciones severas de partes blandas

Celulitis subcutánea estreptocócica: Se diferencia de la anterior, por no involucrar de entrada a los
tegumentos.
Etiología aparente: estreptococo hemolítico, asociado a microorganismos piógenos, como estafilococo dorado,
lo cual la diferencia de la gangrena anaeróbica.
Anatomopatológicamente, se caracteriza por celulitis necrotizante difusa del celular subcutáneo, infiltrado por
abscesos, trombosis intravascular y necrosis.
Afecta principalmente a las piernas y se extiende al abdomen. La limitada lesión superficial oculta la amplia
extensión profunda. Se acompaña de grave deterioro del estado general, con shock séptico.
Tratamiento: las maniobras quirúrgicas son la base del tratamiento. Amplia apertura y desbridamiento, aun a
riesgo de ampliar la necrosis tegumentaria, antisepsia local, antibioticoterapia general, cuidados intensivos. Alta
tasa de mortalidad.
Gangrena de la pared abdominal o Parietitis abdominal gangrenosa: Comprende habitualmente todos los
planos (celulitis, fascitis, miositis).
Etiología aparente: Microorganismos anaerobios y sobreagregados.
Se presenta correlacionada con tres circunstancias:
a) Postoperatorio: es la más frecuente (25 %). Habitualmente poscirugía visceral complicada. En orden de
frecuencia del órgano complicado es: intestino delgado (oclusión, perforación y necrosis), apendicectomía (aun
con moderada inflamación microscópica), cirugía colorrectal programada, colostomías maduradas
prematuramente, poscirugía de úlcera gastroduodenal, complicación hemorrágica, cirugía ginecológica,
poshisterectomía por atipia cervical o miomatosis, colonización retroperitoneal desde sitios alejados, por vía
linfática, desde focos periféricos.
b) Trauma: menos frecuente (12 %), habitualmente por lesión visceral oculta. A veces por inoculación directa.
Se detecta tardíamente; por su carácter progresivo es de grave pronóstico.
c) Sin causa aparente local: comúnmente por extensión de procesos perineales leves.
Hallazgos anatomopatológicos: 50 % con celulitis y miositis local; 50 % difunde por el celular profundo y fascias
a las regiones lumbar e inguinofemoral. A veces se halla confinada a los bordes de la herida y otras veces se
extiende, en cuyo caso debe ser ampliamente abierta. Conduce con frecuencia a eventraciones abiertas agudas
con o sin evisceración, según el sitio de abordaje.
En gangrenas fulminantes la piel permanece intacta, pero es frecuente ver flictenas, que contienen un líquido
rojo-anaranjado y placas cutáneas azul-negruzcas con celular tenso de color púrpura. Permanece a veces
confinada a los planos profundos cuando el agente etiológico es el Clostridium oedematiens (novyi) y
Bacteroides fragilis. La infección parietal no significa necesariamente peritonitis, pero se ven contaminaciones
superficiales-profundas y a la inversa.
Se pueden entonces agrupar en: relativamente limitadas y altamente invasivas (de mal pronóstico, pues
difunden en 6 a 12 horas).
Hallazgo bacteriológico: La asociación aerobio-anaerobio está presente en la mayor parte de los casos. Por
ejemplo aerobios: enterobacterias E. coli, Proteus, acompañados por Staphylococcus fecalis y S. aureus; los
anaerobios casi siempre son oportunistas del tubo digestivo o tracto genital: Clostridium welchii o C.
perfringens como grampositivo y Bacteroides fragilis como gramnegativo.
Presentación clínica: se debe sospechar la presencia de gangrena frente al dolor sordo, profundo o constrictivo
de la pared abdominal en el postoperatorio. La extracción de uno o dos puntos en busca de suero, sangre o gas
es el procedimiento que debe realizarse para confirmar su presencia. El enfisema subcutáneo, si bien es
patognomónico, en algunas oportunidades es la consecuencia de un drenaje abdominal mal colocado y no un
signo de origen infeccioso.
Los primeros síntomas se pueden hallar a las 24 horas del postoperatorio en casos de infecciones profundas
preexistentes, pero en ocasiones sólo se revelan entre los 3 y 5 días, ya que pueden ser malinterpretados
algunos signos posquirúrgicos.
Evolución: A las 48 horas de diagnosticada la complicación muere el 50 % de los pacientes. En caso de control
efectivo del proceso, se establece un ciclo de poblaciones bacterianas sucesivas. La aparición de Pseudomonas
aeruginosa, a pesar de las complicaciones que causa, es a menudo el signo que marca el fin del proceso
gangrenoso.
Prevención: Se logra extremando los hábitos quirúrgicos y los recaudos operatorios.
Tratamiento: Antibioticoterapia adecuada, cuidados intensivos y actitud quirúrgica agresiva con franca
exposición de las zonas infectadas y auxilio de prótesis para la contención visceral.
Debe quedar claro que las condiciones de respuesta inmunitaria del paciente desempeñan un importante papel
en el pronóstico de la evolución. Utilizamos en todas las circunstancias como cura antiséptica local la sacarosa
en cristales o solución, por sus demostradas propiedades antibacterianas y detergentes.

Prevención de infecciones
La infección es uno de los problemas que obliga a ser estricto en su profilaxis; la fuente endógena es la más
frecuente, no obstante lo cual hay que extremar los cuidados respecto de la exógena.
El origen principal se da en el personal del quirófano, ambiente, equipos y materiales; las medidas principales
estarán encaminadas a eliminar el agente del reservorio o al menos la fuente.
Tendrá mucho valor la preparación del paciente, la elección del antibiótico, la idoneidad de los cirujanos, el
control de la esterilización, el uso de guantes, gasas, drenajes, compresas y, si fuera posible, vestimenta
descartable, así como también el control de la calidad del aire ambiental con filtros adecuados y presión
positiva con renovaciones aceptadas.
Los tres pilares básicos para obtener un quirófano seguro desde el punto de vista infectológico son: asepsia,
desinfección y esterilización.
En cuanto a la preparación del material será bien lograda si se cumplen los pasos siguientes: descontaminación,
limpieza, enjuague y secado, clasificación, armado, empaquetamiento, esterilización, control, almacenamiento,
transporte y duración de la esterilización. Respecto de los primeros pasos es aconsejable el lavado ultrasónico,
ya que es 16 veces más efectivo y 54 veces más rápido que el cepillado manual. Es necesario el uso adecuado
de cada procedimiento para la realización de la esterilización y mantener un buen control de calidad. Todo este
proceso deberá ser acompañado de una correcta central de lavado y esterilización construida de acuerdo con
normas universales para áreas asépticas y con un personal altamente capacitado y formado específicamente
para esta tarea.

Importancia del cumplimiento de las técnicas de asepsia

La enfermería quirúrgica tiene la obligación de adherirse estrictamente a los sólidos principios de las técnicas
de mantenimiento de la asepsia para brindar seguridad al paciente.
Estos principios deben aplicarse:
a) En la preparación del escenario quirúrgico, asegurándose que todo el material que ha de utilizarse esté
correctamente esterilizado, en fecha de ser utilizado y con su empaque completo.
b) En la educación del personal que se mueve en el área y que maneja los elementos estériles.
c) En crear y mantener un ambiente quirúrgico estéril durante todo el transcurso de la operación.
d) En los procedimientos de la desinfección empleados, en la esterilización terminal que deba realizarse al fin
de la intervención.

Estándares de la eficiencia
Estándar N°1. Verificar fecha y proceso de esterilización de todo el material que ingrese al quirófano. No utilizar
nada cuyos testigos no estén cerrados o con fechas vencidas de mantenimiento de la esterilización.
Estándar N°2. Los camisolines sólo se consideran estériles de la cintura a los hombros por el frente. El que viste
camisolín estéril debe mantener sus manos a la vista por encima del nivel de la cintura. Se debe considerar que
la transpiración axilar puede humedecer la tela y ser zona contaminante. Si el instrumentador está subido a una
tarima e intenta alcanzar el campo quirúrgico, debe recordar que la parte del camisolín situada debajo de la
cintura no debe tocar la mesa estéril o el área cubierta con sábanas estériles.
Estándar N°3. Las mesas de instrumentos sólo son estériles al nivel de las cubiertas. No se consideran estériles
los bordes de las sábanas que caen al costado de las mesas. Todo elemento, sutura, instrumento, etc., que caiga
a los costados de la mesa debe considerarse contaminado.
Estándar N°4. El enfermero circulante evitará acercarse al campo estéril para transferir artículos estériles o
verter sueros en vajillas. El instrumentador le acercará al circulante la vajilla en este caso. El cirujano y los
ayudantes girarán en sentido contrario al campo estéril cuando necesiten hacer una indicación. Al abrir un
paquete se debe exponer el contenido estéril para que el instrumentador lo tome. Después de haberse abierto
un frasco de suero, su contenido debe usarse o desecharse; el pico abierto se puede contaminar con el
ambiente. Se evitará que el líquido humedezca la zona estéril; la humedad permite una rápida contaminación.
Estándar N° 5. No pasar cerca de un campo estéril o de una persona que viste ropa estéril. Disminuir al máximo
los movimientos y las conversaciones dentro del quirófano, pues generan partículas que son vehículo de
gérmenes contaminantes que pueden caer en la herida. Mantener las puertas cerradas para evitar las
corrientes de aire.
Estándar N° 6. Evitar la contaminación por pérdida de integridad de las barreras microbianas. Asegura la
esterilidad en un paquete si se cumple con las siguientes normas:
a) Colocar el elemento estéril sobre superficies estériles.
b) Desechar todo paquete que contenga humedad.
c) Manejar los paquetes con las manos limpias y secas.
d) Almacenar los paquetes en áreas limpias y secas.
e) Evitar la presión inadecuada en los paquetes estériles para evitar que salga aire estéril y sea reemplazado con
aire contaminado.
Estándar N° 7. Mantener en el número más bajo posible la existencia de microorganismos. El personal que
trabaja en el quirófano continúa siendo el reservorio más importante de microorganismos que contaminan el
ambiente.

TÉTANOS:
El tétanos es una enfermedad aguda, transmisible, no contagiosa, tóxico infecciosa que ataca al hombre y a los
animales y es de distribución mundial. Con frecuencia es mortal.
Se caracteriza por la presencia de espasmos musculares intensos e intermitentes y rigidez generalizada,
secundarios a la acción de una potente neurotóxina, conocida como tetanospasmina, elaborada por Clostridium
tetani.
La puerta de entrada está dada por efracciones de la piel, mucosas y otras veces directamente del músculo.
Se distinguen cuatro períodos clínicos:
 Período de incubación: es frecuentemente de 5 a 15 días.
 Período de invasión: el trismo, que suele aparecer en este período, es lo que evoca con seguridad el
diagnóstico de tétanos.
 Período de estado: se producen contracturas musculares que se generalizan, son descendentes y dolorosas.
Como consecuencia el enfermo adopta una posición arqueada, opistótonos. Se hace presente la facies
denominada tetánica o risa sardónica. Siempre no importa cuán grave sea el estado del paciente tetánico,
éste mantiene el sensorio conservado con plena lucidez.
 Período de convalecencia: cuando evoluciona favorablemente, el paciente suele presentar desorientación,
labilidad emocional, depresión psíquica.
El diagnóstico de tétanos es clínico.
El tratamiento consiste en erradicar al Clostridium tetani de los tejidos afectos con tratamiento quirúrgico y
antibiótico, la neutralización de la toxina circulante con inmunización activa y pasiva y el tratamiento
sintomático.
Tratamiento Etiológico: Consiste en erradicar al Clostridium tetani de los tejidos afectos con tratamiento
quirúrgico y antibiótico. La limpieza de la puerta de entrada será precoz, desbridando y resecando ampliamente
zonas necrosadas, esfácelos y cuerpos extraños; se recomienda la excéresis de la herida, y en heridas contusas
graves distales puede estar indicada la amputación.
El Clostridium tetani sigue siendo sensible a la Penicilina, que muchos consideran de elección a dosis de
200.000 U/Kg/día cada 4 horas vía intravenosa durante 10 días.
Se pueden utilizar otros antibióticos como Clindamicina, Eritromicina o Metronidazol en pacientes alérgicos a la
Penicilina.
Tratamiento Fisiopatológico: Se basa en la neutralización de la toxina circulante con inmunización activa y
pasiva. Para la Activa se procede a la vacunación con Anatoxina, y para la Pasiva se administra gamma globulina
humana hiperinmune con actividad antitetánica. Aunque el paciente esté vacunado es importante administrar
la Anatoxina (efecto de recuerdo) más inmunoglobulina. La dosis de Ig es de 80-160 UI/Kg en 4 dosis IM en las
raíces de los cuatro miembros.
Existen preparados para usar por vía IV e intratecal. De no disponerse de gamma globulina antitetánica
humana, puede recurrirse a la antitoxina tetánica de caballo. Se aplicarán 100.000U diluidas en solución de
dextrosa 5% vía IV lenta.6
Tratamiento Sintomático: Se recomienda reposar en cama en un ambiente no estimulante (luz tenue, sin
ruidos y temperatura estable).
Los espasmos musculares son dolorosos y pueden provocar laringoespasmo y contractura permanente de los
músculos respiratorios; se tratan con agentes miorrelajantes. El más utilizado es el Diazepam, en dosis que
oscilan entre 100-300 mg/día, en goteo IV continuo. En los espasmos musculares intensos pueden asociarse
Clorpromazina y Meperidina. En los casos más graves, en los que la ventilación está amenazada, se utilizan
bloqueantes neuromusculares, como el Pancuronio, asociado a la ventilación mecánica.
Medidas complementarias:
1. Hidratación para combatir la pérdida hídrica insensible, y las restantes que pueden ser elevadas.
2. Atención a las necesidades nutritivas incrementadas.11 Los espasmos continuos producen un enorme gasto
energético, por lo que la dieta será rica en calorías y líquidos. 9
3. Fisioterapia para evitar las contracciones.
4. Heparina para prevenir TEP.
5. Se deben vigilar las funciones intelectual, vesical y renal.
6. Hay que evitar hemorragias digestivas y úlceras de decúbito.

Profilaxis: se utilizan las vacunas DT (antidiftéria, antitetánica), DPTa (antidiftérica, antibordetella pertusis,
antitetánica) y la TIG (inmunoglobulina humana antitetánica).

ASEPSIA:
 Ausencia de microorganismos patógenos. Estado libre de gérmenes.
 Conjunto de procedimientos que impiden la llegada de microorganismos a un medio.
 Ejemplos: Técnicas de aislamiento. Indumentarias adecuadas. Flujo laminar.
ANTISEPSIA: Proceso de destrucción de los microorganismos contaminantes de los tejidos vivos. Conjunto de
procedimientos destinados a destruir los gérmenes patógenos.
 Ejemplos: Antisépticos. Desinfectantes.
ANTISÉPTICO: Sustancia germicida para la desinfección de los tejidos vivos. Sustancia que hace inocuos a los
microorganismos.
SANITIZACIÓN: Reducción sustancial del contenido microbiano, sin que se llegue a la desaparición completa de
microorganismos patógenos.
DESINFECCIÓN: Proceso de destrucción de microorganismos patógenos, pero no de esporas y gérmenes
resistentes.
ESTERILIZACIÓN: Proceso de destrucción y eliminación de todos los microorganismos, tanto patógenos como
no patógenos.

Se considera como medio séptico cuando existen microorganismos patógenos, mientras que el medio será
aséptico cuando está exento de ellos.
Cuando el medio séptico quiere transformarse en aséptico, se precisa realizar una desinfección.
Si se quiere obtener un determinado medio exento de microorganismos patógenos, se podría conseguir de dos
formas diferentes. Una adoptando medidas que impidan la llegada de éstos hasta ese medio. La segunda
consistirá en la eliminación de los microorganismos patógenos presentes.
Entre las medidas generales de asepsia que se pueden utilizar en el hospital, se pueden citar: técnicas de
aislamiento; indumentaria adecuada; cámaras de flujo laminar; desinfección; formación sanitaria del personal.
Se utilizan los antisépticos, que son sustancias germicidas de baja toxicidad que pueden utilizarse en la piel y
tejidos vivos, y los desinfectantes, germicidas de mayor toxicidad que se emplean para objetos, ambiente y
superficies.
Entre los antisépticos más utilizados en la práctica quirúrgica, se encuentran: compuestos yodados,
fundamentalmente la Povidona yodada (derivado orgánico); los alcoholes, fundamentalmente el etílico y el
isopropílico, de propiedades idénticas; la clorhexidina, como solución acuosa alcohólica; el hexaclorofeno, fenol
que se puede utilizar como los anteriores para la preparación de piel para cirugía, desinfección de manos.
Los desinfectantes más utilizados en la actualidad son: compuestos de cloro (cloro gas; hipoclorito de calcio;
clorinato sódico; solución acuosa de hipoclorito); ácidos-álcalis; aldehídos, fundamentalmente dos:
glutaraldehído y formaldehido (formalina, solución acuosa al 40%; glutaraldehído, solución acuosa al 2%). Se
utilizan para esterilización de objetos sensibles al calor: cistoscopios, laparoscopios, instrumentos manchados
de sangre; instrumentos de hemodiálisis; fenoles, se utilizan para la desinfección de objetos, superficies y
ambientes. Se pueden utilizar para paredes y suelos de quirófano, salas de partos, cuidados intensivos.

Mantenimiento quirófanos
A pesar de las recomendaciones detalladas para la limpieza del quirófano, los procedimientos óptimos para
mantener un ambiente limpio, no están totalmente definidos.
Hoy se recomienda la limpieza del suelo de los quirófanos y del bloque quirúrgico con agua, jabón y lejía
(hipoclorito sódico en la proporción 1:5) dos veces al día: antes de empezar la actividad quirúrgica y al término
de la misma.
Además, debe realizarse limpieza del suelo entre intervenciones.
La limpieza de la rejilla de salida del aire acondicionado debe realizarse cada 6 meses. En cuanto a los
accesorios existentes en quirófanos, parece razonable limpiar el polvo y la suciedad aparente, pero la limpieza
laboriosa de los accesorios externos que no están en contacto con el área estéril no parece necesaria.
El mantenimiento de los quirófanos como medida para controlar la contaminación ambiental de los mismos
debe acompañarse de otras medidas ya referidas: aire filtrado, cambios de aire, hiperpresión en quirófano, y
otras medidas tales como: tener cerradas las puertas y ventanas especialmente cuando se mantienen cavidades
expuestas y mantener disciplina en las salas quirúrgicas en relación a vestimenta adecuada, calzado, gorro,
mascarilla, etc.

ÁREA QUIRÚRGICA: Es el conjunto de locales de cualquier uso o dimensión relacionados con las intervenciones
quirúrgicas o destinadas a ello.
Estos locales tienen límites estrictos, con entradas y salidas perfectamente determinadas.
Distribución del espacio: dentro de área, el espacio se distribuye de tal forma que permita al personal realizar
su trabajo con la mayor eficiencia. Su tamaño debe ser suficiente para que las técnicas se lleven a cabo en
forma adecuada y con el mínimo volumen de personas, materiales y pacientes.
Todas las personas, pacientes y visitantes que ingresen deben cumplir con las normas establecidas y con el
atuendo apropiado.
El área se divide en 3 zonas:
A. Sin restricciones: Esta aislada por medio de puertas del corredor principal, donde se encuentran los
quirófanos, vestuarios, salida de material sucio, entre otras. Se permite la ropa de calle.
B. Semi-restringida: Se requiere atuendo quirúrgico (ambo, gorro y botas). Cuando el paciente es llevado a
esta zona, se lo transfiere a otra camilla limpia que pertenece a esta zona.
 C. Restringida: Se requiere barbijo como complemento del atuendo quirúrgico. Es donde se llevan a cabo
los procedimientos quirúrgicos (el quirófano, la zona de lavado).

Zonas de intercambio: los pacientes y el personal deben ingresar a las zonas semi-restringidas y restringidas
por medio de una zona de intercambio.
 Unidad de admisión pre-operatoria: es donde los pacientes ambulatorios pueden cambiarse, garantizando
su intimidad.
 Zona pre-operatoria: es donde se recibe el paciente internado antes de la cirugía. Debe estar adyacente a los
quirófanos, protegida de los ruidos y situaciones molestas. Aquí se constatan los datos personales del
paciente y los de la historia clínica.
 Vestuarios: se utilizan por el personal del área para cambiarse la ropa de calle por el ambo quirúrgico, antes
de ingresar a la zona semi-restringida.

Zona de trabajo y almacenamiento: el área debe contar con un espacio para almacenar equipos de anestesia,
fármacos y sustancias anestésicas.

Un área para el procesamiento de todo material que vaya a ser utilizado en las intervenciones quirúrgicas: es un
cuarto donde se almacena instrumental y materiales estériles. Se debe disponer de un lugar para guardar
equipos que no se utilizan en todas las cirugías, como el arco en C, microscopio, equipo de láser, etc.
Los materiales de limpieza deben guardarse en forma separada.

Quirófanos: responde al modelo cuadrado o rectangular. El tamaño adecuado es de 36 m2 (6x6). El tamaño

máximo es de 60 m2, para casos especiales, como cirugías con circulación extracorpórea.

Materiales de suturas: son dispositivos biomédicos de uso constante en el quirófano. Se emplean en los
procedimientos de síntesis (cierre de herida) o en la hemostasia (ligadura de vasos). La función principal de una
sutura es mantener los bordes de la herida en contacto hasta que el propio organismo sea capaz de generar el
suficiente colágeno natural para el proceso de cicatrización.
Las suturas pueden clasificarse según:
 Su origen:
A. Naturales: vegetal (lino-algodón), animal (catgut/seda), mineral (acero quirúrgico).
B. Sintético: polipropileno, poliglactina, nylon.
 Características de absorción:
A. Reabsorbible: son degradados por el propio organismo a través de reacciones enzimáticas o por
hidrolisis. Ejemplos: poliglactina, poliglicólico, catgut simple y cónico.
B. No reabsorbible: permanece en la intimidad del organismo sin modificación como un cuerpo
inerte. Ejemplos: lino, algodón, seda, polipropileno, nylon, poliéster, dacron, acero quirúrgico.
El principal constituyente del catgut es el colágeno aislado de la submucosa intestinal de ovino o de la serosa
del intestino de ganado vacuno. Ha sido de elección como material de suturas reabsorbibles, utilizándose por su
bajo costo, aunque ha sido sustituido parcialmente por materiales sintéticos de mejores propiedades y
tolerancias.

Biomateriales: cualquier sustancia o combinación de sustancias, de origen natural o sintético, diseñadas para
actuar interfacialmente con sistemas biológicos con el fin de evaluar, tratar, aumentar o sustituir algún tejido,
órgano o función del organismo humano. Tienen como característica no causar daños agudos o crónicos,
manteniendo su efectividad física y biológica durante su vida útil in vivo.

Dispositivos biomédicos: Son biomateriales procesados para cumplir con una función específica.

Biocompatibilidad: la capacidad del material para interactuar con los tejidos vivos, sin causar daño o muy pocas
reacciones biológicas. Un material dental es considerado como "biocompatible" si sus propiedades y su función
coinciden con el entorno biológico del cuerpo y sin causar reacciones no deseadas.

Vestimentas adecuadas: Todo el personal quirúrgico debe vestir ambo de quirófano. Se visten antes de
ingresar y no puede deambular fuera del quirófano.
Para cubrir el pelo se utiliza un gorro, el cual se coloca antes que el ambo para prevenir la caída de pelo, rico en
bacterias.
Los barbijos se utilizan en áreas restringidas, y deben ser cambiados cuando se los transpira (aproximadamente
1 hora se lo utiliza), debido a que la barrera decrece cuando están húmedos.
Los zapatos utilizados en la sala de operaciones nunca se deben utilizar en zonas donde puedan captar
desechos. Si se utilizan zapatos de calle, se deben utilizar cubrebotas para proteger y no contaminar la sala.

Lavado de manos: es una de las medidas más importantes para el control de las infecciones intrahospitalarias.
Flora residente habitual: es aquella que vive sobre la piel. La mayoría de estos microorganismos no son
patógenos verdaderos, pero cuando llegan a los tejidos profundos gracias a los procedimientos quirúrgicos
invasivos, pueden comportarse como oportunistas, siendo la causa de infección.
Flora transitoria o contaminante: está compuesta por patógenos, que son adquiridos a través de las manos del
personal que ha estado en contacto con pacientes colonizados o infectados y no ha realizado una buena técnica
de lavado de manos.

El Lavado de Manos con agua y jabón es el método más conocido y sencillo para evitar la transmisión de
microorganismos de una persona a otra.
El lavado de manos consiste en la frotación vigorosa de las mismas, previamente enjabonadas seguida de un
aclarado con agua abundante, con el fin de eliminar la suciedad, materia orgánica, microbiota habitual y
transitoria y así evitar la transmisión de microorganismos de persona a persona .
CLASIFICACIÓN DE LOS GÉRMENES DE LA PIEL
Los microorganismos de la piel pueden ser clasificados como:
 Microbiota residente, también llamada colonizante: Son microorganismos que se encuentran
habitualmente en la piel. No se eliminan fácilmente por fricción mecánica.
 Microbiota transitoria, también llamada contaminante y “no colonizante”: Son microorganismos que
contaminan la piel, no encontrándose habitualmente en ella. Su importancia radica en la facilidad con
que se trasmiten, siendo el origen de la mayoría de las infecciones.
RECOMENDACIONES GENERALES
 Mantener las uñas cortas y sin esmaltes, facilitando así la limpieza de las mismas
 No usar anillos, relojes ni pulseras que actúan como reservorio de gérmenes, dificultando la limpieza de
manos y muñecas.
 Utilizar jabones para el lavado con lanolina o cremas hidratantes de manos para aumentar la integridad
y la resistencia de la piel, disminuyendo la posibilidad de contaminación por gérmenes.

TIPOS DE LAVADOS
En el medio sanitario existen diferentes técnicas de lavado de manos en función a la posterior utilización de las
mismas:
Lavado higiénico: Técnica que se utiliza para eliminar la suciedad, materia orgánica y microbiota transitoria de
las manos
INDICACIONES
Antes y después del contacto con cada paciente. Después de contacto con suciedad o elementos
Entre dos procedimientos con el mismo paciente contaminados
Antes de colocarse los guantes. Después de estornudar, toser, tocarse el cabello,
Después de ir al baño etc.
Después de quitarse los guantes
MATERIAL
 Jabón líquido neutro, en dispensador desechable, con dosificador.
 Toalla de papel desechable.

TÉCNICA
1. Humedecer las manos con agua corriente, preferiblemente templada.
2. Aplicar jabón líquido con dosificador y distribuirlo completamente por las manos.
3. Si fuera necesario, quitar los detritus de debajo de las uñas.
4. Frotar las manos palma con palma, sobre dorsos, espacios interdigitales y
5. muñecas durante al menos 10”.
6. Aumentar el tiempo de lavado si las manos están visiblemente sucias.
7. Aclarar completamente con abundante agua corriente.
8. Secar las manos con toalla desechable de papel.
9. Cerrar el grifo con la toalla de papel empleada para el secado de las manos
Lavado antiséptico: Eliminar la suciedad, materia orgánica , microbiota transitoria y parte de la
microbiota residente de las manos, consiguiendo además cierta actividad microbiana .
MATERIAL
 Jabón líquido neutro, en dispensador desechable, con dosificador.
 Toalla de papel desechable.
 Solución hidroalcóholica
TÉCNICA
Se procederá en un primer paso a realizar lavado higiénico de las manos según técnica anteriormente descrita.
A continuación, se procederá a realizar lavado con el volumen indicado para esta técnica, de solución
hidroalcóholica durante 1 minuto y medio. INDICACIONES
1. Antes del contacto con pacientes inmunocomprometidos en situaciones de fundado riesgo de
transmisión.
2. Antes y después de realizar un procedimiento invasivo (inserción de catéteres, sondas vesicales, etc.),
aunque se utilicen guantes.
3. Antes y después de la atención a pacientes de los que se sospecha o sabe que están infectados con
microorganismos resistentes.

Lavado con solución alcohólica:

INDICACIONES
1. En lugares con grave déficit de infraestructura (sin lavabos cercanos) o emergencia extrema, el
lavado de manos puede hacerse con soluciones evaporables tipo alcohol glicerinado o alcohol con
Clorhexidina”.
2. La técnica de lavado con dicha solución consiste en la aplicación del volumen indicado de producto sobre las
manos secas, sin restos orgánicos ni de suciedad, frotando vigorosamente durante 30 segundos hasta su
secado total. Las manos deberán estar humedecidas durante ese periodo, si se secan, aplicar nueva dosis de
solución - En A. Primaria la idoneidad de su uso se relaciona con la actuación fuera del Centro (Atención
domiciliaria, Urgencias en vía pública), en situación de presión asistencial extrema: epidemia , catástrofe,
etc.
Lavado quirúrgico: Eliminar la microbiota transitoria y en todo lo posible la microbiota residente de las manos,
previo a un procedimiento invasivo que por su especificidad o su duración requiere un alto grado de asepsia.
MATERIAL
 Jabón líquido con antiséptico (solución jabonosa de Clorhexidina al 5% o Povidona yodada), en
dispensador desechable, con dosificador.
 Cepillo de uñas desechable (preferiblemente impregnado en solución antiséptica).
 Toalla o compresa estéril.
TÉCNICA DE LAVADO QUIRURGICO
1. Abrir el grifo (solo lavabos con sistema de codo o pedal).
2. Mojar por completo manos y antebrazos hasta el codo.
3. Aplicar jabón antiséptico manteniendo siempre las manos más altas que los codos.
4. Lavar antebrazos, manos dedos y uñas e insistiendo en los espacios interdigitales, durante al menos
diez minutos.
5. Aclarar con abundante agua, cada brazo por separado empezando por la punta de los dedos hasta el codo
con agua corriente abundante.
6. Aplicar de nuevo jabón antiséptico en manos y antebrazos friccionando al menos dos minutos.
7. Aclarar con agua abundante.
8. Cerrar el grifo.
9. Secar por aplicación, sin frotar, con una compresa o toalla desechable estéril, comenzando por los dedos y
bajando hasta los codos.
INDICACIONES (modalidad no utilizada en A. Primaria)
1. Antes de una intervención quirúrgica.
2. Antes de cualquier maniobra invasiva que requiera alto grado de asepsia.

USO CORRECTO DE GUANTES

Los guantes son una barrera física que protege, tanto a los trabajadores de los servicios sanitarios, como a los
usuarios que acuden a dichos servicios mediante:
- La prevención de la contaminación de las manos de los trabajadores cuando entran en contacto con sangre,
fluidos, secreciones, líquidos corporales, piel no intacta.
- Reduciendo la probabilidad de que los microorganismos existentes en las manos de los trabajadores se
transmitan a los usuarios.
- Reduciendo la probabilidad de que las manos de los trabajadores contaminadas con microorganismos de
un usuario se puedan transmitir a otro (infecciones cruzadas ) .

RECOMENDACIONES GENERALES AL USO DE GUANTES

1. Lavar y secar las manos antes de colocar los guantes.
2. El uso de guantes no sustituye el lavado de manos
3. Llevar las uñas cortas y no utilizar anillos ni pulseras por peligro de rotura del guante.
4. Cubrir con un apósito cualquier herida localizada en las manos
5. Conservar los guantes alejados de fuentes de calor y de la acción de la luz solar.
6. Elegir el guante del tamaño apropiado, evitando que esté flojo, especialmente en la punta de los dedos ya
que se pierde sensibilidad y aumenta el riesgo de punciones o cortaduras
7. Evitar dañar los guantes cuando se sacan del envase
8. Se quitarán los guantes contaminados inmediatamente a acabar la técnica correspondiente, antes de tocar
superficies ambientales limpias, depositándolos en el cubo adecuado
9. Se lavarán las manos inmediatamente después de la retirada de los guantes
10.No se deben meter los guantes usados en los bolsillos
11.Cuando el lavado de manos se realiza con solución hidroalcohólica los guantes que se utilicen no deben
contener polvo.
 BOLILLA 5

DOLOR: Experiencia sensorial y emocional

desagradable, asociada a un daño real o potencial
en los tejidos o descrito con términos como si
dicho daño se hubiese producido. Así lo define la
Asociación Internacional para el Estudio del Dolor
(IASP).
Cada individuo aprende el significado de la
palabra dolor a través de la experiencia personal;
tiene múltiples causas, diversas características
anatómicas y fisiopatológicas, y variadas
interrelaciones con aspectos psicológicos y
culturales.
Esta definición incorpora varios elementos: el dolor es una experiencia individual, una sensación, evoca una emoción
y ésta es desagradable. Habitualmente existe un estímulo nocivo que produce daño tisular o eventualmente lo
produciría de mantenerse. Muchas personas refieren dolor en ausencia de daño tisular o causa fisiopatológica
conocida; sin embargo, esta experiencia debe ser aceptada como dolor, puesto que no hay manera de distinguirla de
aquella debida a un daño tisular efectivo.

Términos relacionados al dolor que revisten importancia para unificar el mismo lenguaje, según la IASP:
Alodinia: Dolor secundario a un estímulo que normalmente no desencadena olor. La definición implica un cambio
cualitativo en la sensación para diferenciarlo de una hiperestesia.
Analgesia: Ausencia de dolor en respuesta a estímulos que normalmente provocarían dolor. El término es
excluyente, por lo que la persistencia de dolor luego de la administración de un analgésico no debería denominarse
analgesia insuficiente sino alivio parcial.
Causalgia: Síndrome caracterizado por dolor quemante sostenido, alodinia o hiperpatía que aparece luego de una
lesión traumática de un nervio, síntomas frecuentemente acompañados de alteración de la función vaso y sudo-
motoras y eventualmente cambios tróficos en la piel, faneras y músculos.
Disestesia: Sensación anormal, desagradable, espontánea o provocada.
Estímulo nocivo: Aquel potencial o efectivamente dañino a los tejidos.
Hiperestesia: Aumento de la sensibilidad al estímulo.
Hiperalgesia: Respuesta aumentada a un estímulo que normalmente provoca dolor. Es un caso especial de
hiperestesia.
Hiperpatia: Síndrome doloroso con aumento de la reacción al estímulo, especialmente uno repetitivo, y un aumento
del umbral. Usualmente hay una alteración en la localización e identificación del estímulo.
Hipoalgesia: Sensación disminuida a estímulos nocivos. Es una forma especial de hipoestesia.
Nociceptor: Receptor preferentemente sensible a estímulos nocivos a un estímulo que sería nocivo si se prolonga
suficientemente.
Parestesia: Sensación anormal, espontanea o provocada, pero que no es considerada desagradable, para
diferenciarla de una disestesia, siendo esta última una forma especial de parestesia.
Fisiología y fisiopatología del dolor
Los receptores para las sensaciones de nuestro organismo pueden dividirse en tres grupos: mecanorreceptores,
nociceptores y termorreceptores. Todos tienen la propiedad de convertir un cambio en el medio ambiente (estímulo-
injuria) en una señal eléctrica y después desencadenar un impulso o potencial de acción en la fibra nerviosa.
El nociceptor se clasifica de acuerdo al tipo de fibra que lo constituye, distinguiéndose los receptores A delta y C.
Fibras A delta: son mielinizadas; de conducción más rápida.
Fibras C: No mielinizadas; de conducción más lenta.
Ambas se encuentran distribuidas por todo el organismo.

Mediadores químicos: provienen del tejido circundante al receptor y modifican su sensibilidad; entre ellos
encontramos las prostaglandinas, las bradicininas y la histamina que regulan hacia arriba la sensibilidad del
nociceptor (up-regulation) y mientras que el óxido nítrico lo regula hacia abajo (down-regulation).
Las estructuras que intervienen en el dolor son de tipo periférico y central. La transmisión nociceptiva es el resultado
del balance entre sistemas excitatorios e inhibitorios, que confluyen especialmente en la médula espinal.

Neurofisiología del dolor

Nocicepción: complejo conjunto de hechos mecánicos, químicos y eléctricos, q se inician con una injuria tisular y
culminan con la percepción dolorosa por centros encefálicos superiores.
Comprende 4 procesos:
1) Transducción: los nociceptores (localizados en piel, TCS, musculo y vísceras) transforman en señales eléctricas los
estímulos químicos, mecánicos, térmicos (información sensorial recibida) y lo envía al asta posterior de la médula
donde se encuentra la segunda neurona (esto forma parte de la transmisión).
En el área de la injuria se libera una gran cantidad de mediadores responsables de los signos de inflamación (PG, LT,
bradiquininas, serotonina, etc.)
Aplicaciones farmacológicas: fármacos que disminuyen los mediadores de la inflamación: AINEs y glucocorticoides.
2) Transmisión: desde los nociceptores se transmite la información a partir de fibras sensitivas A-delta (mielínicas-
rápidas) y C (amielínicas-lentas) que conducen los impulsos nerviosos hasta el asta posterior de médula espinal, allí
hacen sinapsis con neuronas e interneuronas de 2º orden, liberando 2 NT: Sustancia P y Glutamato.
Tanto a nivel pre como post-sináptico existen Rc de opiodes con acción inhibitoria.
La transmisión nociceptiva asciende por los haces espinotalámicos hasta hacer nuevamente sinapsis con los núcleos
ventrobasales del tálamo donde neuronas de 3º orden envían axones a la corteza somatosensorial y al sistema
límbico (involucrado en las emociones) y al hipotálamo (involucrado en las respuestas autonómicas).
Aplicaciones farmacológicas: cualquier droga que disminuzca la conducción nerviosa tiene potencia de droga
analgésica y/o anestésica: anestésicos locales, opiáceos, antiepilépticos (carbamazepina, clonazepam, etc.).
3) Modulación: Proceso por el que la transmisión es atenuada en distintos niveles ya que existe un sistema
descendente modulador inhibitorio.
Núcleos mesencefálicos (sustancia gris periacueductal), protuberanciales (núcleo cerúleo) y bulbares (rafe magno),
envían hacia la médula espinal terminaciones serotoninérgicos y noradrenergicas que junto con circuitos medulares
locales contienen encefalinas, glicina, GABA, Ach y adenosina, constituyen un verdadero sistema inhibitorio de la
nocicepción.
Aplicación farmacológica: D agonistas alfa- 2 (clonidina) y antidepresivos tricíclicos (bloquean receptación de
serotonina y NA).
4) Percepción- interpretación (nivel tálamo-cortical): Es el proceso final por el que la transducción, la transmisión y
la modulación interactúan con la psicología del paciente (sus experiencias previas con el dolor, personalidad, cultura)
para crear la experiencia emocional y, como tal, subjetiva que se percibe como dolor.
Aplicaciones farmacológicas: cualquier droga que deprima la consciencia (hipnóticos, anestésicos), evitará la
percepción consciente del dolor, el paciente no recordará (amnesia), sin embargo si no actuó en otros sitio será un
mal analgésico ya que no evitará todas las respuestas autonómicas, endócrinas. (BDZ, barbitúricos, alcohol, etc.).
El dolor posee distintos componentes:
1. Discriminativo del dolor: define la localización del estímulo doloroso.
2. Afectivo: conocimiento previo del dolor, involucra estructuras del sistema límbico y amígdala.
3. Memoria y dolor: activa distintas zonas del SNC.
4. Componente motor del dolor: consiste en la integración de la respuesta motora del dolor.
Diferencias entre algunos tipos de dolor, conceptos
Dolor agudo: aquel causado por estímulos nocivos desencadenados por heridas o enfermedades de la piel,
estructuras somáticas profundas o vísceras. Es un dolor considerado biológicamente “útil”, pues informa al
organismo de la existencia de una noxa. De corto tiempo de duración, como aspectos concomitantes presenta
aumento de sudoración, dilatación pupilar y taquicardia. El componente psicológico es leve o nulo, y la tolerancia al
dolor es rara. Generalmente cede cuando se quita la noxa y tiene buena respuesta al tratamiento farmacológico.
Recordar también que el dolor no solamente cede con analgésicos, sino que también puede hacerlo a veces cuando
se retira la causa que lo provoca.
Sea cual fuere la etiología de la injuria tisular (isquemia o destrucción), el daño causará la liberación local de
prostaglandinas, serotonina, bradiquinina, noradrenalina, H+, K+ y sustancia P. Estas sustancias incrementarán la
respuesta de los nociceptores periféricos a los estímulos nóxicos, por lo cual producirán la sensación de dolor y una
respuesta sistémica de lucha o huida, con la liberación de hormonas de estrés.
No tratar el dolor agudo puede terminar en una catástrofe orgánica. La incontrolada liberación de las hormonas de
estrés por no tratar el dolor puede exacerbar el daño, dificultar la cicatrización de las heridas, facilitar la infección y,
por ende, prolongar la hospitalización.
Los efectos perjudiciales señalados son más evidentes en los pacientes críticos y débiles.
Dolor crónico: es aquel que perdura por más de 6 meses. La persistencia del estímulo, de la enfermedad, o de ciertas
condiciones fisiopatológicas, puede conducir al establecimiento de un dolor crónico. La percepción del dolor crónico
está asociada a cambios fenotípicos y genotípicos expresados en todos los niveles nociceptivos que alteran la
modulación del dolor a favor de la hiperalgesia. El dolor crónico tiene efectos fisiológicos, psicológicos y
conductuales sobre el paciente y su familia, además de un costo social enorme, hoy tiende a considerarse el dolor
crónico como una entidad en sí misma. La mayoría de los pacientes con dolor crónico no manifiestan las respuestas
autonómicas y el patrón neuroendocrino característicos del dolor agudo, a menos que existan exacerbaciones. El
dolor crónico puede presentar características del dolor agudo en sus exacerbaciones. Hay repercusiones en distintos
órganos y sistemas, pérdida de masa muscular, alteraciones respiratorias, cambios hemodinámicos, alteraciones
digestivas, depresión, confusión, disfunción sexual y alteraciones del sueño, déficit inmunitario, desnutrición y
estrés. Como se puede ver, el dolor crónico cursa con consecuencias físicas y psicológicas importantes que involucran
al paciente y su entorno. Puede ser de origen oncológico y no oncológico.
Dolor superficial: se localiza en piel y estructuras inmediatas. Habitualmente provocado por noxas físicas o
mecánicas como calor, frío, cortaduras, erosiones, etc.
Ocurre también en enfermedades dérmicas con compromiso neurológico como el herpes zoster. También en
enfermedades neurológicas en las cuales se produce una disminución del umbral del dolor existiendo entonces
hiperalgesia que es un estado en el cual estímulos por lo general no nocivos producen un dolor más intenso que el
habitualmente causado.
Se han descripto dos clases de dolor superficial:
Punzante: agudo, intenso, de corta duración, es muy bien localizado, se produce exactamente sobre el sitio de la
agresión y es de utilidad en las reacciones de defensa.
Urente: es más difuso y es continuación del anterior
Dolor profundo: nace en músculos, tendones, aponeurosis, huesos, articulaciones, vasos, serosas y vísceras. Dolor
sordo, de características difusas, difícil de localizar. Se lo divide en:
Dolor somático y visceral: ambos son del tipo nociceptivo.
 El dolor somático es aquel que aparece cuando un estímulo potencialmente dañino para la integridad física
excita los receptores nociceptivos. El dolor originado en cualquier parte del cuerpo que no sean nervios o
sistema nervioso central es somático, frecuentemente se habla de dolor somático propiamente tal cuando
los receptores están en la piel, músculos o articulaciones, y de dolor visceral cuando los receptores activados
por el estímulo están en una víscera. El dolor somático es habitualmente bien localizado y el paciente no
tiene grandes dificultades en describirlo.
 El dolor visceral, en cambio, es frecuentemente menos localizado y frecuentemente es referido, que es aquel
que se experimenta en un sitio distinto del estimulado, alejado del mismo, con el que está relacionado
metaméricamente. El dolor referido puede o no acompañarse de hiperalgesia e hiperestesia cutánea de la
zona a la que se refiere el dolor.
Dolor neuropático: es el que resulta de lesiones o alteraciones crónicas en vías nerviosas periféricas o centrales.
Puede desarrollarse y persistir en ausencia de un estímulo nocivo evidente. El paciente frecuentemente usa términos
poco usuales para describirlo, por ser una experiencia nueva. Los síntomas pueden ser focales o más generalizados.
Característicamente, el síntoma se presenta como una sensación basal dolorosa o quemante (disestesia), con
hiperalgesia (respuesta exagerada) o percepción de un estímulo cualquiera como doloroso (alodinia). Estos términos
se agrupan en el de hiperpatía y son característicos de una hipersensibilidad alterada.
Se diferencia del dolor somático porque el estímulo no es obvio, su localización es difusa, de características distintas
a los dolores habituales, los narcóticos brindan un alivia parcial y el componente psicológico es muy marcado, el
efecto placebo tiene un alto porcentaje de éxito. El dolor neuropático según la IASP, afecta a un 6-8 % de la
población.
Dolor psicogénico: ocurre cuando el paciente describe problemas psicológicos como ansiedad o depresión en
términos de daño tisular, verbalmente o a través de su comportamiento. Si bien el daño puede o pudo existir, el
problema central es la amplificación y distorsión de esos impulsos periféricos por el estado psicológico.
Ante la pregunta referida al dolor, el paciente no se refiere a una zona dolorida sino más bien brinda una respuesta
cargada de ansiedad, preocupación y angustia.
Dolor postoperatorio: el dolor provocado durante una cirugía es un dolor nociceptivo, que desencadenará una serie
de respuestas fisiopatológicas conocidas, y estas respuestas deben ser tratadas antes de que se produzcan y
desencadenen la respuesta de dolor del organismo. Así, por ejemplo, en una cirugía convencional antes de la incisión
quirúrgica provocada por el cirujano, el anestesiólogo ya debe haber bloqueado los mecanismos que provocarán una
respuesta ante la injuria, somática o visceral. Generalmente, en anestesia se comienza con una pre-medicación
analgésica para el postoperatorio que pueden ser drogas tipo AINES, mientras que para el intraoperatorio
generalmente se utilizan opioides (fentanilo, remifentanilo) para provocar analgesia. Son conocidos por el
anestesiólogo signos que indican cuándo el paciente está fuera de plano con dolor, como ser: ojo rojo, lagrimeo,
taquicardia o aumento de la tensión arterial. Lo deseable es que la dosis suministrada sea suficiente para evitar estos
signos.
En conclusión, el dolor intraoperatorio es dominio del anestesiólogo exclusivamente, mientras que el manejo del
dolor postoperatorio puede intervenir más de una especialidad.
Cuando hablamos de tratamiento del dolor, tenemos que hacer dos consideraciones: una es cuando el paciente
consulta por un dolor determinado (agudo o crónico), donde el médico buscará etiología y tratamiento respectivo, y
la segunda consideración más importante es cuando el paciente aún no tiene dolor y que, por el accionar médico
para el tratamiento de una patología, se debe provocar en el organismo del paciente una injuria de tipo quirúrgico.
Lo correcto en este caso es arbitrar los mecanismos para que dicha injuria sea bloqueada antes de que se
desencadene el proceso de dolor. No existe una fórmula única para tratar el dolor postquirúrgico, cada paciente con
su entorno debe ser tenido en cuenta y su evaluación debe ser continua.
El dolor por sí mismo puede llevar a una respiración superficial y a la supresión del reflejo tusígeno, en un intento de
"entablillar" el tejido dañado, seguido por retención de secreciones bronquiales, que si no se evacúan llevan a la
neumonía.
Las algias no tratadas aumentan los riesgos en los pacientes con enfermedades concomitantes, sometidos a cirugía
mayor o en los extremos etarios de la vida. Cuando por temor a incrementar el dolor se disminuye o anula la
actividad física, aumenta la estasis venosa y la agregación plaquetaria, lo cual eleva el riesgo de trombosis profunda.

¡El dolor postoperatorio debe ser prevenido y tratado antes que comience!

Escalas de dolor: existen escalas visuales como la EVA para la valoración de la intensidad del dolor; algunas son
graduadas numéricamente del 0 al 10 y permiten una evaluación consistente en esa subjetividad, pero no permiten
comparar subjetividades; así: 0= sin dolor y 10= peor dolor que haya sentido. También hay escalas para niños con
caras.
Estrategias en el manejo del dolor:
Dolor leve:
 Analgésico no opioide c/s paracetamol, DAINE, metamizol
 Coadyuvante: ansiolíticos, antidepresivos.
Dolor moderado (persiste o se incrementa):
 Analgésico no opioide c/s paracetamol, DAINE, metamizol
 Coadyuvante
 Opioide débil: Codeína, Tramadol
Dolor severo:
 Analgésico no opioide: AAS, paracetamol, lisina, diclofenac, indometacina, ketoprofeno, piroxicam.
 Coadyuvante
 Opioide potente: morfina, oxidodona, fentanilo, metadona, buprenorfina.

Para el dolor agudo encontramos distintas alternativas analgésicas, por ejemplo:

Uso de DAINES, uso de opioides, bloqueos regionales con anestésicos locales, infiltración de heridas con anestésicos
locales, bloqueos anestésicos con opioides y otras drogas.
IMPORTANTE: No considerar solamente a los DAINE en el esquema terapéutico de dolores menores. Recordar que
existe un techo terapéutico, por encima del cual se incrementa más su toxicidad que su efecto analgésico. Los DAINE
son de respuesta variable en cada paciente.

Dolor crónico: el tratamiento del dolor crónico es más complejo que el agudo, requiere de un equipo
interdisciplinario para abordarlo. El paciente que se le diagnostica un dolor crónico ya ha pasado por varios médicos
y un arsenal de medicación, alguna de ella creando tolerancia y se requieren dosis más altas de drogas más potentes.
Aquí cobra mucha importancia la contención afectiva del paciente tanto de su familia como de la sociedad.
Dolor y cirugía: existen también alternativas quirúrgicas al tratamiento del dolor, en determinados casos: neuralgia
del trigémino, neuralgia del glosofaríngeo o algunas lumbalgias crónicas.
Tratamientos no farmacológicos: laserterapia, hipnosis, acupuntura, musicoterapia, magnetoterapia, por citar
algunos.
ANESTESIA:
Anestesiología: Práctica de la medicina dedicada al alivio del dolor y al cuidado completo e integral del paciente
quirúrgico, antes, durante y después de la cirugía.
Analgesia: técnicas capaces de quitar el dolor al paciente sin pérdida de la conciencia (anestesia local, troncular,
plexual, espinal)
Cuando hablamos de anestesia nos referimos a una gama amplia de técnicas y habilidades médicas que las
encontramos clasificadas en:
A. Anestesia general: endovenosa, inhalatoria y balanceada (con o sin intubación).
B. Anestesia regional: subaracnoidea (raquídea), epidural, bloqueo de nervios regionales, anestesia regional
endovenosa (Bier).
C. Anestesia local.
Cuando un anestesiólogo realiza una anestesia, lo hace en tres etapas:
1. Etapa preanestésica: evaluación preanestésica; riesgo anestésico; clasificación ASA; plan anestésico; elección del
tipo de anestesia.
2. Etapa de anestesia propiamente dicha: administración de fármacos; cuidados intraoperatorios; vigilancia y
monitoreo continuo; uso de drogas.
3. Etapa postanestésica: Unidad de Cuidados Postanestésicos; Unidad de Manejo del Dolor.

IMPORTANTE
Ninguna anestesia se debe realizar sin contar con el monitoreo mínimo, una vía periférica, un equipo de reanimación
cercano que incluya desfibrilador, tener armado siempre para una anestesia general en caso de complicaciones y el
consentimiento del acto médico a realizarse firmado por paciente, tutor o curador.

Anestesia local: los anestésicos locales (AL) son fármacos que, aplicados en concentración suficiente en su lugar de
acción, impiden la conducción de impulsos eléctricos por las membranas del nervio y el músculo de forma transitoria
y predecible, originando la pérdida de sensibilidad en una zona del cuerpo.
Se dividen en dos grupos con base en su estructura química: las amidas y los ésteres.
 Amidas: lidocaína, bupivacaína, mepivacaína, prilocaína, ropivacaína.
 Ésteres: procaína, cloroprocaína, tetracaína, benzocaína. La procaína, sintetizada como un sustituto no tóxico de
la cocaína. Los ésteres se hidrolizan en la sangre por acción de la seudocolinesterasa.

La característica que todos los anestésicos locales comparten es el bloqueo de la transmisión de impulsos neurales,
tienen distintos tiempos de recuperación según su solubilidad en lípidos y la toxicidad se manifiesta primero en el
sistema nervioso central más sensible y luego en el sistema cardiovascular.
Puede ser:
A. Tópica (o de superficie): para su uso en mucosa preferentemente, o piel. Se utiliza en vehículo de gel o
crema. Se utiliza para procesos invasivos como la colocación de SNG o vesical, endoscopias digestivas o
respiratorias, dolor o molesta de la cavidad oral o faringe, hemorroides o patología anal y momento previo a
la infiltración sobre la zona de punción.
B. Infiltrativa (o local): consiste en administrar en el tejido sobre el cual se va a trabajar (suturar o escindir) una
concentración de anestésico local (lidocaína 0,5%).
Técnica: Se prefiere cargar el anestésico con aguja IM (25 mm de longitud y 19 a 23G (0,8 mm de diámetro))
e instalar con aguja intradérmica (9,5 a 16 mm de longitud y 25 a 26 G (0,5 mm)).
Previo a la aplicación se desinfectara la zona con iodopovidona o cualquier antiséptico en forma centrifuga
(de dentro a fuera) amplia, y una segunda pasada en la zona a trabajar, cambiando la torunda con el
antiséptico. Hay que esperar un minuto antes de realizar la inyección del anestésico. Una vez que se
introduce la aguja en la zona a infiltrar, lo primero que se hace es aspirar antes de instilar para constatar que
no encontramos un vaso sanguíneo (de hacerlo vendrá sangre, entonces se retira sin sacar del todo la aguja,
y se cambia la dirección de introducirla). A medida que infiltramos se verá un habón sobre la piel, hasta
cubrir toda la zona que se desea anestesiar. Por último, verificaremos por medio de punciones suaves si el
anestésico ha hecho efecto, antes de comenzar a trabajar.
Ficha farmacológica:
Lidocaína: Droga anestésica y antiarrítmica que actúa sobre los canales de sodio impidiendo la entrada de este ion y
la consecuente despolarización axonal (estabiliza la membrana en forma reversible, impidiendo que se genere un
potencial de acción propagado).
Actúa a nivel de las fibras de Purkinje ventriculares, impidiendo su excitación en la fase diastólica.
Produce bloqueo motor y sensitivo.
El 90% se metaboliza en el hígado y 10% se elimina como droga pura en el riñón. Da metabolitos activos.
DOSIS TOXICA DE 3-5 mg/kg.
USOS: en jalea (al 2%) para anestesia de superficie (tópica), infiltrativa (al 0,5%) o para hacer bloqueo regional (al 1-
2%)- Epidural (al 1%). Se puede hacer anestesia endovenosa (al 0,5%) (se exanguina un miembro con venda de
elástica y se aplica endovenoso. No liberar miembro antes de los 30 minutos). Antiarrítmico para arritmias
ventriculares.
Solución con 2%: tiene 20 mg/mL2 gramos/100 mL.
Recordar: en medio ácido (infección) se ioniza y no difunde disminuyendo su acción. Combinada con epinefrina
duplica su duración de acción.
Bupivacaína: Anestésico Local del tipo Amida, que comparte el mecanismo de acción con la Lidocaína, alterando la
permeabilidad a los canales de sodio e impidiendo la despolarización axonal. La gran diferencia radica en la duración
de acción (el doble que la lidocaína) ya que tiene un metabolismo hepático más lento y porque se une mayor tiempo
a las proteínas plasmáticas.
Tiene los mismos usos que la lidocaína. Un uso particular consiste en infiltrar la zona a incidir (durante una
laparotomía, en el curso de una anestesia general) con bupivacaína, lo que otorga una excelente analgesia
posoperatoria de la herida quirúrgica.
EFECTO ADVERSOS
1- Sistema nervioso central:
- Alteración de la conciencia (somnolencia) - Estipticidad (gusto metálico)
- Mareos y acúfenos - Alteraciones visuales (visión borrosa)
- Parestesias periorales - Convulsiones.
2- Cardiovasculares:
- Hipotensión - Arritmias (especialmente ventriculares)
- Disminución del gasto cardíaco - Bloqueo auriculoventricular (más grave)
- Lipotimia seguida de shock
3- Hipersensibilidad:
- Broncoespasmo - Hipotensión
- Urticaria local o general - Shock anafiláctico

Anestesia regional: consiste en provocar, únicamente en la parte del cuerpo donde se va a operar, una inyección de
un anestésico local en la zona en la que se encuentran localizados los nervios que proporcionan sensibilidad a esa
zona. Son múltiples los usos que se le ha dado a los bloqueos en las distintas partes del cuerpo.
La anestesia regional puede ser:
 Subaracnoidea o raquídea, en el caso de la inyección de un anestésico local en el espacio subdural,
provocando un bloqueo motor y sensitivo;
 Peridural, en el caso de que la inyección del anestésico local se realice en el espacio que rodea la duramadre,
sin perforarla, provocando un bloqueo sensitivo principalmente.
Los anestésicos locales más usados para estas técnicas son la lidocaína, la bupivacaína y la ropivacaína. Se pueden
utilizar coadyuvantes que se mezclan con los AL, los más usados son bicarbonato, fentanilo y adrenalina.
Los sitios elegidos preferentemente para realizar ambas técnicas son los espacios interlumbares, L2-L3 (peridural);
L3-L4 (Mal denominado raquídeo).
Dentro de las complicaciones del bloqueo subaracnoideo el más frecuente es la cefalea postpunción.
Existen también Bloqueos de Nervios Regionales (Troncular) como los bloqueos de nervios paravertebrales, bloqueo
de los nervios intercostales; en el miembro superior, el bloqueo supraclavicular, bloqueo axilar, bloqueo
interescalénico y de los nervios individuales como el mediano, el cubital y el radial, también bloqueo de nervios de la
mano y dedos. Los bloqueos de los nervios del miembro inferior también se utilizan, como el peroneo, el tibial
posterior, el pedio y el crural. Además el bloqueo del ganglio estrellado se ha utilizado para tratar enfermedades
vasculares periféricas, distrofias simpáticas y síndromes dolorosos de cabeza y brazo. Inyecciones en los discos
intervertebrales con ozono, para el tratamiento del dolor, también se describen. Por último, cabe mencionar la
anestesia regional intravenosa o BIER (Técnica desarrollada por August Bier, cirujano de origen alemán, la cual
consiste dejar exangüe un miembro por compresión con una venda elástica, mantenerlo en esa condición con un
torniquete neumático y -finalmente- llenarlo con una solución de anestésico local, inyectada por vía venosa.
Mientras el anestésico local se mantiene en el miembro que está aislado por el torniquete neumático, se distribuye
por los vasos sanguíneos y actúa directamente en todos los tejidos de ese miembro. El efecto en los nervios produce
la anestesia de todo el miembro, sin que el anestésico local llegue a la circulación general, gracias al torniquete. Al
terminar la cirugía, se libera el torniquete para para que el anestésico local remanente pase a torrente circulatorio y
sea metabolizado por el organismo. En general, se recomienda liberar cuidadosamente el torniquete y observar al
paciente durante ese período, para detectar a tiempo los signos de toxicidad sistémica que pueden aparecer).
Anestesia general: estado reversible de depresión del SNC causado por drogas, caracterizado por hipnosis, analgesia,
relajación muscular y protección neurovegetativa. Comprende la Inducción, el Mantenimiento y el Despertar.
En la anestesia general se administran distinto tipo de drogas en distintos tiempos, por ejemplo: para la medicación
preanestésica, que se aplica entre 5 y 10 minutos antes de la intubación, podemos usar: drogas para profilaxis
antibiótica, corticoides, opioides, DAINES, antieméticos, anticolinérgicos, antihistamínicos; drogas para la inducción:
etapa donde se realiza la intubación orotraqueal, nasotraqueal o trasmilohioidea, dependiendo de la cirugía, donde
necesitaremos hipnosis (tiopental, propofol, midazolam) y relajación muscular para realizar la intubación
(succinilcolina, mivacurio); drogas para el mantenimiento: agentes inhalatorios (sevofluorano, isofluorano y
defluorano), relajantes musculares (vecuronio, pancuronio, atracurio), analgesia intraquirúrgica (fentanilo,
remifentanilo), reversores de drogas (flumazenil, reversor de benzodiacepinas; naloxona, antagonista de receptores
opioides; reversores del bloqueo neuromuscular como la neostigmina), sólo por nombrar algunas.
Hipnosis: las drogas que causan hipnosis pueden ser agentes inhalatorios o agentes endovenosos. La hipnosis
consiste en un estado de depresión del SNC reversible y la vamos a necesitar tanto en la inducción como en el
mantenimiento de la AG. Los agentes inhalatorios y endovenosos pueden causar hipnosis en ambas etapas de la
anestesia y queda a elección del anestesiólogo cual le resulte más útil para el tipo de cirugía que deba afrontar. Los
agentes inhalatorios más utilizados son isofluorano, sevofluorano y defluorano. Dentro de los gases encontramos al
óxido nitroso. Las drogas intravenosas más utilizadas en nuestro medio para la hipnosis son tiopental sódico,
propofol, midazolam y ketamina (alucinaciones y aumenta la descarga simpática). Todas se pueden utilizar en la
inducción y el mantenimiento debiendo ajustar las dosis para cada caso y pueden administrarse en bolo o en goteo.
Cuando la AG se realiza solamente con drogas endovenosas se denomina TIVA o anestesia intravenosa total. Se
deben administrar en goteo regulado manualmente o con máquinas. También se puede hacer anestesia general con
anestésicos inhalatorios solamente. La inducción mediante anestesia inhalatoria pura se utiliza frecuentemente en
anestesias pediátricas, ambulatorias, y en pacientes psiquiátricos. Lo más utilizado en nuestro medio es la anestesia
balanceada, es decir, la combinación de drogas inhalatorias y endovenosas. Los agentes endovenosos se diferencian
de los inhalatorios en lo siguiente: ausencia de fase pulmonar, se unen a las proteínas plasmáticas, la ionización
puede desempeñar un papel en la distribución y eliminación de los fármacos, se biotransforman en el organismo en
metabolitos activos, la finalización del efecto anestésico depende de los fenómenos de biotransformación y
eliminación urinaria y hepática (Recordar que cuando existe insuficiencia de los órganos encargados de la eliminación
de una droga, se deben ajustar sus dosis).
Analgesia: para procurar analgesia durante el acto anestésico y el postoperatorio, se utilizan distintas drogas entre
ellas los AINES y los opioides, en algunos casos hay redistribución.
Relajación muscular: utilizamos relajantes musculares despolarizantes y no despolarizantes.
Bloqueantes neuromusculares:
a) No despolarizantes: bloquean competitivamente los receptores nicotínicos. Pertenecen a este grupo: Pancuronio,
alcuronio, atracurio, mivacurio.
b) Despolarizantes: producen una despolarización sostenida que lleva luego de fasciculaciones iniciales a una
parálisis fláccida. Un fármaco que pertenece a este grupo es la succinilcolina. Se lo utiliza para realizar la
intubación endotraqueal.
Protección neurovegetativa al estrés quirúrgico, dada por la estabilidad y el plano anestésico.
Anestesia balanceada: combinación de diferentes fármacos para conseguir una anestesia segura. Se consigue con la
mezcla de agentes inhalatorios, bloqueantes neuromusculares y agentes inyectables (tranquilizantes, analgésicos y
anestésicos endovenosos) a dosis menores de las que se utilizarían individualmente, disminuyendo los efectos
adversos de éstos.
Neuroleptoanestesia: consiste en la combinación de doperidol, fentanilo (opioide) y óxido nitroso, poco usado en la
actualidad.
Neuroleptoanalgesia: combinación de droperidol y fentanilo, obteniéndose una analgesia, con relajación y sedación.
Ataranalgesia: combinación de ketamina y una benzodiacepina. (Midazolam,
diazepam).

Paro respiratorio
Cuando ocurre un paro respiratorio, el corazón y los pulmones continúan oxigenando el cerebro por algunos minutos
y comúnmente las víctimas tienen pulso. El paro respiratorio puede ser la consecuencia de un sinnúmero de causas,
incluyendo asfixia por inmersión, accidente cerebro vascular, cuerpos extraños, inhalación de humo, epiglotitis,
sobredosis de drogas, electrocución, sofocación, infarto agudo de miocardio, etc. El establecer una vía aérea
permeable y efectuar las ventilaciones de rescate, puede salvar a muchos pacientes que no perdieron el pulso. Así, la
asistencia temprana a las víctimas en quienes su respiración se detuvo o que su vía aérea está obstruida puede
prevenir el paro cardíaco.
Diagnóstico de paro respiratorio. Para evaluar la presencia o ausencia de respiración espontánea, el rescatador debe
mantener su oreja sobre la boca y nariz de la víctima mientras mantiene abierta la vía aérea. Así al tiempo que
observa el tórax de la víctima el rescatador debe efectuar el MES (miro - escucho – siento).
- Miro si el tórax se eleva con los movimientos respiratorios.
- Escucho la respiración de la víctima.
- Siento el flujo de aire en mi mejilla.
- Estas maniobras deben durar alrededor de 5 a 10 segundos antes de asegurar la falta de respiración.
Si el tórax no se mueve con la respiración y no se escucha ni siente el flujo de aire, la víctima está en paro
respiratorio. Puede suceder que el rescatador observe los esfuerzos respiratorios de la víctima por estar obstruida la
vía aérea. En estos casos hay que optimizar la apertura de la vía. La causa más frecuente de obstrucción de la vía
aérea es la mala posición, por lo que se debe reposicionar y reevaluar.
Los reflejos de gasping (respiración agónica) pueden ocurrir en forma temprana en el paro cardiorespiratorio y no
deben ser confundidos con una respiración adecuada. En ese caso se debe hacer ventilación.
Permeabilización de la vía aérea
En ausencia de tono muscular, la lengua y la epiglotis pueden obstruir la faringe. La lengua es la causa más común de
obstrucción de la vía aérea en la víctima inconsciente. Ya que la lengua está unida al maxilar inferior; moviendo este
hacia adelante, la lengua se despega de la parte posterior de la garganta permeabilizando la vía aérea.
La lengua y/o la epiglotis pueden crear una obstrucción cuando se crea una presión negativa en la vía aérea al
realizar esfuerzos inspiratorios, produciendo así un mecanismo valvular que ocluye la entrada a la tráquea.
¿Cómo lograr una buena apertura de la vía aérea?
- Colocar la mano más cercana a los pies de la víctima, en el hueso de la mandíbula y la otra mano en la frente.
Mover la cabeza de la víctima hasta lograr que la mandíbula quede en la misma línea con el lóbulo de la oreja y
perpendicular al piso. Si se sospecha lesión cervical debe evitarse ésta maniobra. La maniobra de subelevación del
mentón sin la inclinación de la cabeza es la forma inicial más segura para abrir la vía aérea de la víctima en la que se
sospecha lesión cervical, ya que permeabiliza la vía aérea y además inmoviliza el cuello. La cabeza debe ser
cuidadosamente apoyada sin efectuar movimientos hacia atrás ni en forma lateral. Si la maniobra es inefectiva para
abrir la vía aérea, la cabeza debe extenderse muy ligeramente hacia atrás.
- Una mano se coloca en la frente de la víctima manteniendo esta posición de manera firme y aplicando una presión
con la palma se inclina la cabeza hacia atrás.
- Dos dedos de la otra mano se colocan en la parte ósea del maxilar inferior, y empujan en dirección cefálica
ayudando a la otra mano que efectúa el movimiento hacia atrás de la cabeza. Los dedos no deben comprimir el
tejido blando por debajo de la barbilla, ya que esto podría provocar obstrucción de la vía aérea.
- La boca no debe ser cerrada en forma completa si se va a efectuar la ventilación boca a boca. Cuando está indicada
la ventilación boca nariz, la mano que levanta el maxilar puede cerrar la boca aplicando un poco de presión y de ésta
manera se puede efectuar una ventilación más efectiva.
Si la víctima tiene dentadura postiza completa y fija, se deja pues ayuda a lograr una buena coaptación durante la
ventilación boca a boca. Si es parcial y/o no se encuentra en su lugar, debe ser removida, porque puede ser causa de
dificultad para ventilar boca a boca (debiendo hacerlo entonces boca nariz) y por el riesgo que se convierta en un
cuerpo extraño en la vía aérea.
Ventilación
Si la víctima no respira.
- Asegurar la posición correcta de la cabeza.
- Con los dedos pulgar e índice de la mano colocada en la frente formar una pinza y cerrar la nariz de la víctima
- Abrir la boca de la víctima, manteniendo la posición de la cabeza.
- Efectuar una inspiración, y aplicar los labios sobre la boca de la víctima.
- Soplar suavemente en la boca de la víctima durante aproximadamente 1 segundo observando la elevación del
tórax. Efectuar dos ventilaciones.
- Retirar la boca de la boca de la víctima, y mantener la posición de la cabeza para asegurase la espiración,
observando el descenso del tórax.
De existir dificultad al efectuar la ventilación:
- Observar nuevamente la boca de la víctima y remover cualquier obstrucción.
- Revaluar la posición de la cabeza.
La ventilación de rescate requiere que el rescatador insufle los pulmones de la víctima en forma adecuada en cada
ventilación.

Hay diferentes posibilidades:

Boca a boca: Es una técnica rápida y efectiva de proveer oxígeno a la víctima.
El rescatador debe mantener abierta la vía aérea de la víctima mientras efectúa una ventilación profunda y sella sus
labios alrededor de la boca de ésta. Luego exhala suavemente hasta verificar la expansión del tórax. De esta manera
efectúa dos ventilaciones lentas.
En caso de estar frente a un paro respiratorio y no cardíaco debe ventilar a una frecuencia de 8 a 10 por minuto, una
cada 6 a 8 segundos. Se debe efectuar una respiración antes de cada ventilación, la ventilación individual debe
proveer el suficiente volumen para elevar el tórax. El tiempo para cada ventilación debe ser de 1 segundo, ya que
provee una adecuada expansión torácica y disminuye la posibilidad de distensión gástrica. La sugerencia para evitar
la distensión gástrica en la ventilación boca a boca es entonces brindar ventilaciones lentas y que expandan el tórax,
este volumen debe ser de aproximadamente 10 ml/kg (700 a 1000 ml), no más
Una adecuada ventilación está señalada por:
1- La observación del movimiento ascendente del tórax.
2- Escuchar y sentir el aire que escapa durante la espiración.
Si los intentos iniciales (o subsecuentes) de ventilar a la víctima son inefectivos, la posición de la cabeza de la víctima
debe ser reevaluada, intentando luego ventilar nuevamente. La inapropiada elevación de la barbilla y/o la cabeza son
las causas más comunes que dificultan la ventilación. Si la víctima no puede ser ventilada luego de corregida la
maniobra, se debe proceder con las maniobras de desobstrucción por cuerpo extraño.
Boca nariz
En algunas víctimas ésta técnica es más efectiva, que la de boca a boca.
Es recomendada cuando es imposible ventilar por la boca de la víctima: ésta no puede ser abierta (trismus), se
encuentra severamente injuriada, o es difícil de lograr una buena coaptación boca a boca. El rescatador mantiene
extendida la cabeza con una mano y usa la otra para: levantar el mentón (sub-elevación del mentón) y cerrar la boca
del paciente. El rescatador toma una inspiración profunda, sella sus labios alrededor la nariz de la víctima y ventila a
través de ella; luego libera la boca de la nariz, para permitir la espiración pasiva.
Recuerde que la espiración es un fenómeno pasivo debido a la retracción elástica del pulmón y requiere del tiempo
necesario para sacar el aire antes de la segunda ventilación. .
Técnica de intubación endotraqueal de emergencia:
Los criterios para realizar una vía aérea definitiva son:
 Perdida de la conciencia con Glasgow<8.
 Fracturas maxilofaciales graves
 Riesgo elevado de aspiración (vómitos, hemorragia).
 Riesgo de obstrucción (hematoma del cuello, lesión laríngea).
 Signo de quemadura de via aérea (quemadura periorificial, quemadura de vibrisas (pelos de nariz), esputo
carbonáceo, restos de sustancias carbonáceo en boca, alteraciones de la voz como ronquera o voz
cuchicheada, estridor o chillido laríngeo).
 Taquipnea prolongada.

Profilaxis de la aspiración pulmonar durante la intubación: antagonistas H2, antiácidos no particulados,

metoclopramida (contraindicada en obstrucción intestinal). Sonda nasogástrica, se puede o no usar dependiendo del
caso y el paciente.

Complicaciones de la intubación traqueal:

 Intubación esofágica (se escuchan borborigmos en  Trauma de partes blandas (labios, lengua, cuerdas
el epigastrio). vocales).
 Intubación bronquial (de bronquio fuente  Fallo en el intento de intubación.
derecho).  Estimulación vagal.
 Lesión pulmonar con neumotórax.  Estimulación simpática.
 Vómitos por distensión gástrica.  Laringospasmo.
 Epistaxis en la intubación nasal.  Hipoxia.
 Trauma dental.

Agentes sedativos
Midazolam: es una benzodiazepina de acción corta que produce sedación y amnesia. No posee propiedades
analgésicas. La dosis es 0.05 a 0.1 mg/kg endovenoso, siendo la dosis habitual para adultos de 5 mg. El comienzo de
acción es de 60 a 90 segundos y la duración de acción de aproximadamente 30 minutos. Puede causar depresión
respiratoria e hipotensión arterial.
Diazepam: puede usarse a una dosis de 0.2 mg/kg, pero tiene un comienzo y una duración de acción más
prolongada. Otras desventajas incluyen dolor en el sitio de aplicación y prolongación de los efectos de los
bloqueantes neuromusculares.
Tiopental: es un barbitúrico de acción ultracorta, produce sedación pero no tiene propiedades analgésicas ni
amnésicas. La dosis es de 3 a 5 mg/kg. El comienzo de acción es dentro de los 30 segundos de su administración y la
duración es de 5 a 10 minutos. Puede producir depresión respiratoria e hipotensión. Además puede ocasionar
espasmo laríngeo y aumento de las secreciones mucosas, por este motivo se debe administrar con precaución a
pacientes con enfermedad obstructiva crónica de la vía aérea y/o asma.
Propofol: es un fenol de acción rápida, el comienzo de acción es de 15 a 30 segundos, pero las desventajas de esta
droga son: dolor en el sitio de administración, depresión miocárdica, sobre todo en pacientes ancianos e hipertensos
en los que la droga es administrada rápidamente; la dosis usual es de 2.5 mg/kg.
Fentanilo: es un opiáceo cien veces más potente que la morfina. Produce sedación y analgesia. La dosis sedante
usual es de 3 a 5 mg/kg. El comienzo de acción es a los 90 segundos y la duración de 30 a 40 minutos. Puede producir
hipotensión arterial y a dosis altas, rigidez muscular.
Bloqueantes neuromusculares
Agentes despolarizantes
Succinilcolina: La succinilcolina actúa despolarizando la membrana, produciendo fasciculaciones musculares
transitorias. Esta fase es seguida por bloqueo de la transmisión neuromuscular y parálisis fláccida. La dosis usual de
succinilcolina es de 1.5 mg/kg endovenoso en bolo. El comienzo de acción es a los 30 a 60 segundos. La duración del
efecto es entre 3 a 10 minutos. Una de las ventajas de la succinilcolina es el rápido comienzo y la corta duración de la
acción. Los efectos adversos a tener en cuenta son elevación del potasio plasmático (no está indicado en pacientes
con sospecha de trauma raquimedular severo y en la insuficiencia renal), aumento de las presión intracraneal,
intragástrica e intraocular. Además puede producir bradicardia, taquicardia, hipertensión arterial y arritmias.
Agentes no despolarizantes
Vencuronio: es un agente no despolarizante de acción intermedia. En dosis de 0.1mg/kg su comienzo de acción es de
un minuto, lográndose su efecto máximo entre los 3 y 5 minutos. Su duración de acción es de 30 a 45 minutos, y ésta
se puede prolongar en los pacientes hipotérmicos.
Pancuronio: es un agente no despolarizante de acción larga. Administrando una dosis de 0.1mg/kg se produce
parálisis a los 2 a 3 minutos, con una duración del efecto de 60 a 75 minutos. Puede producir hipertensión y
taquicardia. La liberación de histamina es menos significativa que con el uso de los otros agentes no despolarizantes.
Por su larga duración de acción y su relativo comienzo de acción tardío es más comúnmente usado para mantener
los efectos paralizantes que para la secuencia de intubación rápida.
Excepto en situaciones de urgencias es conveniente realizar esta maniobra con anestesia general, previa intubación
endotraqueal.
Mientras persista la necesidad de la traqueostomía se reemplazara periódicamente la cánula para evitar la necrosis
por compresión del epitelio traqueal.
Cumplida su función, la cánula es retirada, y la herida cerrara por segunda y espontáneamente en 3 a 4 días.
Instrumental necesario para realizar una intubación:
 Laringoscopio: consta de un mango donde están las pilas, y hojas de distintos tamaño articulando con el mango
en un ángulo aproximadamente recto, y cerca de su punta hay una lámpara que va a iluminar el campo. El modelo
de hoja recta permite ver la glotis una vez levantada la epiglotis mientras que la hoja curva se hace llegar hasta el
surco glosoepiglótico y al traccionar hacia el cenit, la epiglotis se desplaza y permite la visión directa de la glotis.
 Tubos traqueales: Varón adulto: 38 al 42, mujer adulta 36 al 40 y en recién nacidos 12. Antes de ser colocado
debe ser lubricado con jalea de xilocaína.
 Pinza de Magill: es una pinza de doble acodadura, que puede guiar el tubo endotraqueal, hace progresar la SNG o
colocar un taponamiento faríngeo con gasa.
Técnica de laringoscopia: El paciente esta con anestesia profunda o debe ser relajado con relajantes musculares para
evitar los reflejos protectores glóticos y la contracción de los músculos mandibulares.
Previamente debe realizarse la oxigenación con mascara para evitar la anoxia.
La cabeza y el cuello tienen que estar en la posición correcta: el cuello hacia adelante y la cabeza hacia atrás,
produciéndose extensión de la articulación occipitoatloidea (posición denominada de olfatear o narices al viento). En
la práctica se obtiene colocando una almohadilla de 10 cm de espesor bajo la nuca y llevando hacia atrás el mentón.
Esta posición nos permite coincidir el eje de la boca, el de la faringe y la tráquea. Luego se introduce la hoja del
laringoscopio por la derecha de la boca dejando la lengua hacia la izquierda, y se progresa hasta que la punta de la
hoja llegue al surco glosoepiglótico sin hacer palanca sobre los incisivos. Una vez que la laringe está bajo visión
directa, se procede a la colocación del tubo en la tráquea.
Intubación nasotraqueal: se inspecciona cuál de las fosas nasales es más permeable y se elige un tamaño de tubo
que pase sin lesionar. Se introduce y una vez en la faringe se coloca el laringoscopio y se observa la progresión del
tubo guiándolo con la pinga de Magill hacia la glotis. Esto último prácticamente no es necesario puesto que cuando
el tubo procede de la nariz, tiende a curvarse después de tocar la pared posterior de la faringe e introducirse en la
glotis y no en el esófago.

Preanestesia:
Con este nombre se denomina la administración a los pacientes de uno o más fármacos en los momentos previos a la
anestesia general.
La medicación pre anestésica tiene los siguientes objetivos:
 Disminuir la ansiedad, el miedo y la aprehensión del paciente.
 Calmar el dolor peri operatorio.
 Disminuir los efectos indeseables de las drogas anestésicas, de los procedimientos anestésicos y de la misma
cirugía.
 Disminuir el volumen y la acidez del contenido gástrico.
 Disminuir los requerimientos de drogas anestésicas.
 Producir amnesia de las circunstancias previas y posteriores a la cirugía.
Para lograr los objetivos mencionados anteriormente se utilizan diferentes tipos de drogas en variadas
combinaciones. Las familias de drogas más utilizadas incluyen:
ANSIOLITICOS: El diazepam en dosis de 5 a 10 mg por vía endovenosa se usa habitualmente como medicación
preanestésica. Produce sedación, somnolencia y amnesia. El midazolam tiene la ventaja de su inicio de acción más
rápido y una menor duración de los efectos. También puede utilizarse el lorazepam.
NEUROLEPTICOS: El droperidol, una butirofenona que puede utilizarse sola o asociada al fentanilo, produce un
estado de tranquilidad con indiferencia del medio ambiente y tendencia al sueño; tiene actividad antiemética y
potencia el efecto de los anestésicos generales.
OPIACEOS: Con actividad fundamentalmente analgésica estas drogas son de uso rutinario en la premedicación
anestésica. Disminuyen los requerimientos de drogas anestésicas y pueden prolongar sus efectos analgésicos en el
postoperatorio. El fentanilo, la nalbufina, la meperidina y la morfina son algunos delos agentes utilizados.
ANTICOLINERGICOS: Los procedimientos anestésicos y la misma cirugía desencadenan reflejos vagales que pueden
tener consecuencias deletéreas sobre el aparato cardiovascular (hipotensión arterial, bradicardia, intensificación de
bloqueos A-V y paro cardiaco). A su vez los anestésicos inhalantes son irritantes de la mucosa respiratoria y pueden
incrementar las secreciones del tracto respiratorio. Con el objeto de evitar estos efectos indeseables se administran
anticolinérgicos. La atropina en dosis de 0,5 a 1 mg por vía endovenosa es la droga prototipo y la más utilizada.
OTROS MEDICAMENTOS: Dependiendo de las circunstancias, ocasionalmente también pueden utilizarse antagonistas
de los receptores H2, la disminución de la acidez del contenido gástrico tiene como objetivo reducir los riesgos de
una bronco aspiración perioperatoria.

Etapa postanestésica
Sala de Cuidados Post-anestésicos: después de una anestesia general (y a veces en las regionales) se debe llevar al
paciente a una unidad de cuidados postanestésicos (Despertar o Reanimación) para observarlo. Si el paciente
requirió intubación y si la ventilación se juzgó adecuada, se debe retirar el tubo endotraqueal antes de transportar al
paciente. El periodo postoperatorio inmediato se caracteriza por una incidencia elevada de complicaciones que
ponen en peligro la vida. La causa más frecuente de despertar tardío es la anestesia residual, la administración de
sedantes y los efectos de agentes anestésicos. Se debe controlar el dolor administrando analgésicos (metimazol,
cloruro mórfico). Si no se consigue un control adecuado, el paciente deberá ser observado más tiempo o ser
derivado a una unidad de cuidados intensivos. Durante la recuperación de rutina se produce, con cierta frecuencia,
agitación, náuseas y vómitos y estremecimientos. Las complicaciones postanestésicas más frecuentes suelen ser las
respiratorias, seguidas por obstrucción de las vías aéreas, hipoventilación, hipoxemia, circulatorias, hipotensión
(hipovolemia), hipertermia, arritmia.
Vigilancia transoperatoria: las recomendaciones nacionales para la vigilancia
transoperatoria durante los procedimientos anestésicos son como mínimo las siguientes: la oxigenación, la
ventilación, la circulación y la temperatura de los pacientes. Se debe contar con un oxímetro de pulso, un
capnógrafo, un electrocardiógrafo con desfibrilador, tensiómetro y controladores de la temperatura corporal; estos
monitores pueden venir separados o en conjunto denominados multiparamétricos.
Oximetría de pulso: la oximetría de pulso utiliza la espectrofotometría para medir la saturación de oxígeno en la
sangre. La oximetría de pulso se basa en la observación de que la hemoglobina oxigenada y la reducida difieren en su
absorción de luz roja e infrarroja. Una saturación del 90% puede significar una Pao2 menor de 65% mm Hg. Para ser
fiable requiere de una buena perfusión periférica.
Capnografía: se basa en la absorción de luz infrarroja por el CO2 y muestra una forma de onda de concentración de
CO2 que permite el reconocimiento de distintos padecimientos. La capnografía indica de manera rápida y confiable
la intubación esofágica. Permite diagnosticar en forma precoz una hipertermia maligna donde el aumento del
metabolismo basal implica un aumento del CO2, una embolia gaseosa obstrucción a la espiración, absorción de
dióxido de carbono desde cavidad peritoneal en procedimientos laparoscópicos.
Temperatura: lactantes y niños pequeños tienen una estabilidad térmica inadecuada y toleran mal la hipotermia. Los
adultos sujetos a temperaturas ambientales bajas y pérdidas por evaporación importantes pueden llegar a la
hipotermia, por eso se utilizan mantas y colchones térmicos.
IMPORTANTE
El primer y más importante monitor es el observador humano y se debe recordar un viejo dicho: se debe tratar al
paciente y no al monitor.

Paro cardíaco
El paro cardíaco como concepto es definido como un cuadro reversible, si existe un manejo adecuado en tiempo y
forma. En esta situación, la circulación cesa y los órganos vitales se encuentran desprovistos de oxígeno, los
esfuerzos ventilatorios son inefectivos. Clínicamente, el paciente presenta pérdida de conocimiento por falta de
oxigenación cerebral y palidez, frialdad y sudoración debido a la mala perfusión de la piel. El paro cardíaco puede ser
consecuencia de alteraciones en el ritmo eléctrico, llamadas arritmias cardíacas (fibrilación ventricular y taquicardia
ventricular sin pulso), de asistolia o de actividad eléctrica sin pulso (disociación electromecánica).
Reanimación Cardiopulmonar Cerebral (RCPC): es el conjunto de maniobras realizadas para restaurar la ventilación
efectiva, oxigenación y circulación a un paciente por medio de desfibrilación, compresiones torácicas externas,
acciones sobre la vía aérea, ventilación, medicación endovenosa o marcapaso cardiaco, llevado a cabo por el
personal de salud.
La RCPC se divide en 3 fases
 Soporte vital básico(SVB)
 Soporte vital cardíaco avanzado (SVCA)
 Cuidados postreanimación.
La reanimación intrahospitalaria es un proceso continuo:
 Se reconoce de inmediato la parada cardiorrespiratoria
 Se pide ayuda utilizando la vía de emergencia asignada
 Se comienza inmediatamente el soporte vital básico, usando dispositivos para la vía aérea, por ejemplo una
mascarilla de bolsillo, y si está indicado, la desfibrilación en el plazo de tres minutos.

El SVB es la fase inicial de los cuidados y tiene como objetivo prevenir el paro cardíaco y/o respiratorio a través de:
1. Reconocimiento rápido.
2. Intervención inmediata mediante las maniobras de RCP: compresión cardíaca externa y ventilación hasta
lograr un tratamiento médico efectivo mediante el Soporte Vital Avanzado (SVA) y/o el uso de
desfibriladores externos automáticos (DEAs). La RCP temprana previene la asistolia y aumenta la posibilidad
de desfibrilación, preservando la función cardiocerebral y mejorando la sobrevida.

Durante el SVA hay que corregir causas reversibles:

 Hipoxia: O2 100%.  Neumotórax a Tensión: Punción torácica.
 Hipovolemia: Perfusión de líquidos.  Taponamiento cardiaco: Pericardiocentesis
 Hipo/Hiperkalemia; trastornos metabólicos: ClCa,  Tóxicos y sobredosis de medicamentos: Antídotos.
Bicarbonato, Glucosa, Mg.  Tromboembolismo pulmonar masivo: Fibrinólisis.
 Hipotermia: Maniobras de calentamiento.


 RITMO DESFRIBILABLE: T.V.S.P, y F.V.

RITMO NO DESFRIBILABLE: A.E.S.P y sistólica

Cuidados post-reanimación:
Control de vía aérea y respiración
 Pulsioximetría y CO2
 Sedación si se necesitara.
Control circulatorio
 TA
 Tratamiento de arritmias periparada
 Verificar y asegurar vías periféricas venosas.
Control neurológico
Control metabólico
Recoger datos del paciente
Alertar al hospital receptor.
 BOLILLA 6

ABDOMEN: La cavidad tóraco-abdomino-pelviana se encuentra delimitada por:

1. Un techo (diafragma)
2. Un piso (periné)
3. Las paredes laterales que se dividen en posterior y anterolateral.

1. Representado por un músculo plano, poli-digástrico, que

es el DIAFRAGMA y a manera de cúpula, separa el tórax
del abdomen.
Tiene una parte central, tendinosa, denominada CENTRO
FENICO, que tiene la forma de un trébol de tres hojas (o
folios: anterior, postero-derecho y postero-izquierdo).
Periféricamente encontramos la PORCIÓN CARNOSA, la
que se insertará en tres sitios:
 Columna: por medio de pilares: derecho (hasta
L3), izquierdo (hasta L2). Cada pilar tiene fibras
internas y externas, las primeras se cruzan y
forman un 8 delimitando dos orificios: anterior o
esofágico y posterior o aórtico.
 Tórax: 6 ultimas costillas, donde se interdigita con el musculo transverso.
 Esternón: HIATOS: Aparte del esofágico y aórtico tenemos: el de la vena cava inferior (entre el folio
anterior y el postero-derecho), los de la cadena simpática y el esplácnico menor (entre el pilar y el
psoas), el del esplácnico mayor y la vena ácigos (entre las fibras del pilar) y el de Larrey en el esternón.

2. Representado por el periné (conjunto de músculos que cierran

por debajo la excavación pelviana). Los músculos se disponen en
tres planos, de los cuales el más profundo es el verdadero
diafragma pelviano. En el dibujo vemos de amarillo, adelante el
pubis y lateral (de igual color) las ramas isquiopubianas. Atrás el
cóccix y entre ellos, en naranja, los ligamentos sacrociáticos
mayores.
El plano profundo del periné está formado por dos músculos:
 Uno anterior (verde): que es el elevador del ano: que tiene una
porción elevadora (verde oscuro) que va del pubis, a la línea
media mezclando fibras con las opuestas, por detrás del ano. Y
una porción esfinteriana (verde más claro) que va de las ramas
isquiopubianas a la línea media entrecruzando fibras con las del lado opuesto.
 Y otro posterior: isquiococcígeo que se inserta en el isquion, los ligamentos sacrociáticos y el cóccix a la línea
media.

3. Pared anterolateral: Está formada por 5 músculos y una estructura pseudomuscular que es la fascia
transversalis.
Dos músculos son anteriores: Recto anterior mayor y Piramidal (inconstante).
Los laterales son: de dentro afuera: Oblicuo mayor, Oblicuo menor, Transverso y fascia transversalis.
RECTO ANTERIOR MAYOR: es un músculo poligástrico, 4 o 5 vientres unidos por digitaciones tendinosas. Son dos,
derecho e izquierdo, y en la línea media están separados entre sí por el entrecruzamiento de las aponeurosis de los
laterales (línea alba). Se inserta arriba en los cartílagos 5, 6, 7 y en la apéndice xifoides y baja como una columna al
pubis donde se inserta por medio de dos pilares: interno (que se cruza con el del lado opuesto) y externo (del que
se desprenden unas fibras que forman el ligamento de Henle: que se unirá al ligamento de Colles para reforzar el
tercio medio de la pared posterior del trayecto inguinal).
TRANSVERSO: Es el único que da toda la vuelta
completa al abdomen. Se inserta proximalmente:
cresta iliaca, tercio externo de la cintilla ileopubiana,
apófisis transversa de las vértebras lumbares y en la
cara interior de las 6 últimas costillas donde se
interdigita con los haces costales del diafragma. De
ahí, los haces inferiores pegan un salto y van al pubis
(porción interna de la cintilla) y a la línea alba.
Recordar que es el más interno: nace atrás siendo
aponeurótico, se hace carnoso en la parte lateral
(colorado) y vuelve a ser aponeurótico adelante
(amarillo). El punto en que pasa de carnoso a
aponeurótico (de adelante), se llama línea semilunar
de Spiegel.
El transverso se divide en un grupo de fibras superiores que pasan por detrás del recto anterior, y otro inferior que
pasa por delante. El borde inferior de la porción superior que es cóncavo hacia abajo se llama arcada de Douglas y
de él se desprende el ligamento de Hesselbach.

OBLICUO MENOR: Proximalmente se inserta en la cresta ilíaca, tercio externo de

la cintilla y quinta vértebra lumbar, y de allí se dirige abriéndose en abanico
hacia arriba y hacia la línea media a su inserción distal en las tres últimas
costillas, la línea media (alba) y la espina del pubis (porción interna de la cintilla).
Los haces más inferiores de Oblicuo menor y Transverso, que comparten
inserciones a nivel inguinal se llaman Tendón Conjunto.

OBLICUO MAYOR: Se inserta proximalmente en las 6 últimas costillas (cara

externa) donde se interdigita con el serrato mayor. De ahí las fibras van a la línea
media (alba), la cresta iliaca, el borde anterior de la cintilla y la espina del pubis
donde se inserta por tres pilares: externo, interno y posterior (o Ligamento de
Colles).
Pared posterior: La inserción posterior aponeurótica del transverso, divide a los
músculos de la pared posterior en dos grupos: anterior y posterior.
El posterior está formado por los músculos de la gotera, el serrato menor y el
dorsal ancho.
El grupo anterior está formado por dos músculos:
PSOAS ILIACO: Se inserta en las apófisis transversas de las vértebras lumbares,
baja como una columna muscular hasta que se une al músculo ilíaco (que se
inserta en la cara interna del ilion) y de ahí bajan al trocánter menor del fémur.
CUADRADO LUMBAR: músculo cuadrilátero, plano que tiene fibras que se
entrecruzan desde la columna lumbar, la décimosegunda costilla y la cresta ilíaca.

HERNIA: es la protrusión de un elemento intrabdominal por un orificio o defecto de la pared, anatómicamente

constituido.
Protruir: desplazarse hacia adelante, abandonar su lugar de origen.
Diferentes elementos abdominales (grasa preperitoneal, peritoneo parietal, epiplón o vísceras) pueden abandonar
su lugar habitual en la cavidad y situarse en un orificio de su pared (habitual o artificial), independientemente si lo
atraviesa o no, este hecho se denomina protrusión abdominal.

Existen diferentes sectores por donde pueden protruir los elementos intrabdominales:
 Hacia superior: Hernia diafragmática
 Hacia inferior: Hernia obturatriz, hernia ciática, hernia perineal.
 Hacia posterior: Hernias lumbares.
 Hacia anterior: Hernia epigástrica, hernia umbilical, hernia inguinal, hernia crural.

Epidemiologia:
Según la frecuencia:
75% hernias inguinales, siendo más frecuentes en hombres que en mujeres (2:1).
6% hernia crural, que es más frecuente en mujeres que en hombres (6:1) y más del lado derecho
3% hernia umbilical, más frecuentes en mujeres.
6% resto de las hernias.
10% eventraciones.
Clasificación: De acuerdo con su localización, condición, contenido y etiología, reciben las hernias distintas
denominaciones.
 Por su localización: hablaremos de hernia inguinal, crural, umbilical, de Spiegel, epigástrica, lumbar, obturatriz,
isquiática, diafragmática, etcétera.
 Por su contenido: hernia del intestino delgado (enterocele), cuando sólo una porción de la pared del intestino
está dentro del saco (enterocele parcial o hernia de Richter), del intestino grueso, epiplón (epiplocele), del
apéndice, del divertículo de Meckel (hernia de Littre), etcétera.
 Por su condición: aquellas que pueden reintegrar su contenido a la cavidad abdominal (reducibles), si una vez
reducidas se mantienen espontáneamente por un tiempo (coercibles), si se exteriorizan inmediatamente
(incoercibles), que a su vez pueden asociarse con alteración del tránsito intestinal (atascadas u obstruídas) o
con compromiso vascular del asa intestinal (estranguladas, evoluciona a necrosis y perforación), y aquellas en
que la víscera forma parte de la pared del saco (hernias con deslizamiento).
 Por su etiología: hernias por defecto del desarrollo (congénitas) y las que se manifiestan como consecuencia del
accionar de los factores desencadenantes: esfuerzo, tos, etc., sobre zonas de debilidad parietal preexistente
(adquiridas). Es así como el concepto de que todas las hernias son congénitas es correcto; sin embargo, el
carácter congénito no quiere decir neonatal, y por ello muchas se manifiestan en la juventud o en la edad
adulta.
Factores herniogenos de base: poca oblicuidad del trayecto inguinal, inserción alta del oblicuo menor (formando
el triángulo de William Hessert), debilidad de la pared (musculatura escasa o hipotónica), escasa longitud del
trayecto inguinal y persistencia del conducto peritoneo-vaginal. El cirujano los debe tener en cuenta para
modificarlos.
Factores herniogenos desencadenantes: todos los que aumenten la presión intrabdominal. Obesidad,
defecación estando constipado, prostatismo o disuria y tos. Se los deberá tener en cuenta en el preoperatorio
para que en el posoperatorio su presencia no favorezca la recidiva.
Triangulo de William Hessert: esta zona implica un trastorno dismorfoplásico de trascendencia en la patogenia
de las hernias retroinguinales, ya que sólo se encuentra tapizada por la fascia transversalis. Sus límites son: hacia
arriba el borde inferior del oblicuo menor y el transverso, hacia adentro el borde externo de la vaina del recto y
hacia abajo la arcada inguinal. Pero como esta última estructura se encuentra en distinto plano,
anatómicamente resulta más apropiado tomar como límite inferior a la cresta pectínea del pubis,
constituyéndose así el agujero músculo-pectíneo.

Componentes de la hernia:
Saco: es lo que envuelve el contenido herniario. Presenta una boca
que lo comunica con la cavidad del abdomen, una porción más
estrecha o cuello, que lo une con el cuerpo, el cual concluye
distalmente en el fondo.
Contenido: si bien cualquier víscera puede hallarse en su interior,
lo habitual es que lo hagan las más próximas y con mayor
movilidad (epiplón, íleon, yeyuno, sigmoide, ciego, etc.). Estas
posibilidades de contenido son más para adultos que para niños, ya
que en ellos el epiplón suele ser muy corto al igual que el
mesenterio, razón por la cual en las hernias inguinocrurales sólo
pequeños bucles de intestino pueden penetrar en el saco.
Envoltura: variará con la localización y el tipo de hernia. También hay que tener en cuenta el anillo, formado por
los bordes músculo aponeurótico de la pared abdominal por donde hace prominencia la hernia.

Complicaciones: en los pacientes aún no operados las hernias pueden complicarse y se presentan al examen como
irreductibles, atascadas o con una estrangulación. Estas eventualidades pueden aparecer en forma sucesiva,
siguiendo una a la otra, o en forma aislada sin aviso previo.
 Hernia irreducible: Su contenido no puede ser totalmente reintegrado a la cavidad abdominal; son más
frecuentes en las umbilicales y las crurales; en el caso de las hernias inguinales es propia de la variedad
indirecta.
 Por su posición, movilidad pasiva y capacidad de adherencia, el epiplón mayor es el elemento más
frecuentemente hallado en las hernias irreducibles, y por eso predisponen a esta eventualidad la obesidad y las
hernias voluminosas con anillo pequeño.
Su instalación es insidiosa, por lo cual carece de síntomas específicos, salvo la característica de no poder
reducirse.
 Hernia atascada, incarcerada u obstruida: Causa obstrucción intestinal; el intestino delgado es el órgano
involucrado con mayor frecuencia. Las más frecuentes en presentar complicaciones son las hernias inguinales y
las crurales: 50 % y 25 %, respectivamente.
Las causas de estas complicación son: procesos inflamatorios entre el contenido del saco y sus paredes; excesiva
adiposidad de las vísceras introducidas y condiciones anatómicas particulares del anillo (inextensibilidad).
Es de comienzo gradual y progresivo. Su sintomatología será la falta de eliminación de gases y materia fecal,
vómitos, distensión abdominal y dolores cólicos sin reacción peritoneal. Por eso, ante un paciente con un cuadro
de íleo mecánico, es importante descartar en primer lugar la presencia de una hernia atascada, más aún si es un
obeso, ya que no siempre se sabe poseedor de patología herniaria.
 Hernia estrangulada: Es aquella en que está perturbada la vascularización de la pared del intestino, con lo cual
se halla en juego su vitalidad; dependerá del tiempo que transcurra para que se asocien los síntomas de íleo y
que el compromiso vascular sea irreversible. Es la más frecuente y más seria complicación de las hernias
inguinales, y es también una de las causas más habituales de obstrucción del intestino delgado. Es una de las
causas más frecuentes de obstrucción intestinal.
Su mecanismo de producción es debido a la penetración de un asa intestinal por un orificio estrecho, que
compromete la circulación sanguínea del asa involucrada. En el comienzo, sólo se produce estasis venosa,
responsable de la congestión, edema, cianosis y pérdida de la impermeabilidad del asa, que da lugar a un
trasudado de aspecto citrino en el saco herniario, el cual posteriormente se tornará rojizo al producirse la
migración de glóbulos rojos.
El mismo fenómeno ocurre hacia la luz intestinal, y junto con la acumulación de gases favorecerá la progresión
de la distensión y la isquemia en ese sector del intestino, hasta llegar al punto de comprometer por completo la
circulación arterial. Aparecen exudados, equimosis en la pared intestinal, proliferación bacteriana, necrosis
(comienza 4-6 horas después de comprometida la irrigación arterial) y gangrena.
Los síntomas suelen sobrevenir en forma brusca. La tumoración herniaria se presenta tensa, dolorosa y con un
cuadro de íleo asociado, para agregársele en el caso de estrangulación los síntomas propios de ésta: dolor de
isquemia y de compromiso peritoneal. Se acompaña de vómitos y nauseas, falta de eliminación de gases y
materia fecal e hipertermia. Si no se corrige rápidamente, el paciente puede entrar en shock.
Dado que la mortalidad está en relación directa con el tiempo de evolución (operada antes de las 12 horas, 0 %;
entre 12 y 24 horas, 7,3 %; entre 24 y 48 horas, 11 %), su tratamiento quirúrgico será con carácter de urgencia
dentro de las primeras horas, sin intentar maniobras de taxis para su reducción.
Con respecto a la vitalidad del asa intestinal comprometida, si aún está conservada, recuperará el color, la
tonicidad y el peristaltismo, mientras que cuando la isquemia visceral resulte irreversible, quedará como último
recurso la resección del asa.
Existen dos tipos especiales de hernias potencialmente estrangulantes,
A. Enterocele parcial (hernia de Richter): sólo una porción de la pared antimesentérica del intestino está
herniada, y puede llegar a la estrangulación, la gangrena y la formación de un absceso sin obstrucción
intestinal completa.
B. Hernia "en doble asa" (hernia en W de Maydl): se encuentra comprometida el asa que se halla fuera del saco,
llamándose por ello estrangulación retrógrada.

Tratamiento: Salvo expresa contraindicación, toda hernia debe ser tratada quirúrgicamente. El objetivo es corregir
el defecto de la estructura musculoaponeurótica. Comprende los siguientes pasos:
 Tratamiento del saco y su contenido, el saco deberá ser disecado y aislado de los elementos nobles.
 Apertura y exploración del saco para proceder luego a una ligadura bien alta para evitar la permanencia de un
infundíbulo peritoneal que facilite la recidiva.
En las edades extremas de la vida y sólo como medida de excepción, se contemplará el uso de métodos externos de
contención (fajas, bragueros).
Preoperatorio. En los casos de:
a) hernias no complicadas, estará orientado a subsanar los factores desencadenantes en cuestión (enfermedad
pulmonar obstructiva crónica, insuficiencia cardíaca, obesidad, hipertrofia prostática, etc.) y el estado general del
enfermo (diabetes, anemia, etc.).
b) hernia irreducible o con incarceración, se pueden intentar maniobras suaves de reducción luego de haber
colocado previamente al paciente en posición de Trendelemburg y una bolsa de hielo en la zona; si son efectivas las
maniobras de taxis, se podrá diferir la intervención; en el caso contrario, se proseguirá con el tratamiento
quirúrgico a la brevedad. Existiendo repercusión del estado general y, por ende, con sospecha de:
c) hernia estrangulada, la cirugía será de urgencia y estará contraindicado cualquier intento de reducción herniaria.

Semiología quirúrgica: No son infrecuentes los casos de bilateralidad, y algunas hernias sólo se harán evidentes con
la bipedestación, el esfuerzo o la deambulación, o incluso habrá que recurrir a maniobras de aumento de la presión
intraabdominal (maniobra de Valsalva) para ponerlas de manifiesto.
De ahí que la palpación debe comenzar con el paciente en posición de pie y desnudo, e incluso en diferentes
decúbitos, tratando de observar, además de su existencia, su condición (reductible o irreductible, coercible o
incoercible). No menos importante es el reconocimiento del contenido herniario, ya que si se trata de un
enterocele (ruidos hidroaéreos, gorgoteo) será una hernia con posibilidades mayores de complicación.
Las maniobras de palpación deben ser suaves evitando la defensa ante el examen, lo cual lo tomaría molesto y
dificultoso. Con estos recaudos exploraremos minuciosamente el anillo por el cual protruye el saco herniario, dado
que si éste es pequeño, de bordes inextensibles y filosos, y más aún si la tumefacción herniaria es voluminosa,
tendrá entonces mayor posibilidad de complicarse.
Tanto para el diagnóstico como para evaluar las distintas técnicas quirúrgicas y la oportunidad operatoria, el
examen general del paciente (aparato respiratorio, sistema urinario, excretor bajo, etc.) y de su tumoración
herniaria (contenido, anillo, condición, etc.) es imprescindible para evitar posibles causas de recidiva y, en
definitiva, para una correcta práctica quirúrgica.

ANATOMIA DEL TRAYECTO INGUINAL: Hablamos de trayecto y no

conducto porque carece de paredes propias.
Es un intersticio entre los músculos anchos del abdomen, creado por el
descenso de las gónadas masculinas, y está ocupado por el cordón
espermático en el hombre y por el ligamento redondo en la mujer. Une
los orificios inguinales profundo y superficial, dirigiéndose de arriba a
abajo, de atrás hacia adelante y de afuera hacia adentro, y mide en el
adulto unos 4-5 cm de longitud.
Embriología: El testículo se origina de una yemación del árbol urinario y
hacia el séptimo mes de vida fetal, migra hacia el exterior. Al hacerlo,
rompe la fascia transversalis y arrastra el peritoneo parietal consigo,
junto con los otros elementos de la pared, que conformarán las
envolturas de las bolsas.
Al momento del nacimiento los dos orificios (superficial y profundo)
están enfrentados, luego con el desarrollo y el crecimiento de la pelvis se
separarán y terminarán de formar el trayecto inguinal.
Nota: Esto explica por qué a las hernias inguinales congénitas sólo se le
realiza tratamiento del saco y no plástica de la pared.

Túnicas del testículo:

1- Piel o escroto (deriva del a piel de la pared abdominal)
2- Dartos (fibras musculares lisas especializadas de la dermis)
3- Tejido celular subcutáneo
4- Túnica fibrosa superficial (fibras de la aponeurosis del oblicuo mayor)
5- Cremáster (fibras del tendón conjunto)
6- Túnica fibrosa profunda (fibras de la fascia transversalis)
7- Túnica vaginal (peritoneo parietal)
Continente
Pared anterior: Formada por la aponeurosis de oblicuo mayor. Presenta el OIS (orificio inguinal superficial).
La aponeurosis del oblicuo mayor se inserta en todo el borde anterior de la cintilla iliopubiana (o de Thompson). En
el pubis lo hace por medio de tres pilares (externo, interno y posterior o ligamento de Colles) entre éstos y las
fibras arciformes (Poriere y Mc Kenzie) se delimita el OIS.
Piso: Esta representado por la cintilla iliopubiana, la que inserta en su borde posterior a la fascia transversalis, en su
borde anterior al oblicuo mayor, en su tercio externo y en su porción interna, a nivel del pubis, al tendón conjunto.
Techo: por el arco o salto que pega el tendón conjunto desde el tercio externo hasta el extremo interno de la
cintilla iliopubiana.
Pared posterior: dada por la fascia transversalis, que presenta un orificio en su tercio externo que es el OIP (orificio
inguinal profundo: zona de debilidad para las hernias indirectas), un tercio medio que es la zona de debilidad para
las hernia directas y una zona interna de refuerzo.
Inmediatamente por arriba de la espina del pubis se halla el orificio inguinal superficial, formado por el oblicuo
mayor con sus pilares interno, externo y fibras arciformes, y por el pilar posterior del músculo contralateral; el
orificio inguinal profundo, situado a 1,5 cm por encima de la arcada de Poupart, se encuentra formado por una
evaginación de la fascia transversalis, reforzada por el borde inferior del transverso y el ligamento de Hesselbach.

Contenido
Ligamento de Cloquet: Resulta de la obliteración del conducto peritoneo vaginal. Es un cordón fibroso que
acompaña al conducto deferente.

Contenido de la mujer: Presenta el ligamento redondo que va desde la cara lateral del útero a la grasa del monte de
venus donde termina mezclando sus fibras. Es acompañado por las ramas genitales de los nervios abdominogenital
mayor y menor y genitocrural, y el homologo al ligamento de Cloquet que se llama de Nück.

ANATOMÍA FUNCIONAL: explica el funcionamiento de la musculatura abdominal en la protección y mantenimiento

de la estructura del canal inguinal.
1. Teoría del mecanismo obturador: Éste consistiría en un mecanismo nervioso reflejo, que se activa cada vez que
aumenta la presión intraperitoneal, por realización de un esfuerzo o por contracción de la prensa abdominal, y
consta de dos cubiertas protectoras. Una protección externa proporcionada por el músculo oblicuo mayor que, al
contraerse, tensa su aponeurosis reforzando la pared anterior del canal inguinal y estrechando el anillo inguinal
superficial. La protección interna, más compleja, estaría configurada esencialmente por la acción combinada de los
músculos oblicuo menor y transverso (“músculo conjunto”), el cual forma un arco que pasa por encima del anillo
inguinal interno y se inserta finalmente en la cresta del pubis en forma de tendón conjunto. Cuando el “músculo
conjunto” está relajado, existe una superficie entre su borde inferior y el ligamento inguinal tan solo cubierta por
fascia transversalis y peritoneo. Al contraerse, el borde muscular inferior se desplaza y presiona contra el ligamento
inguinal, cerrando el hueco descrito a modo de obturador o “persiana”.
Un fallo o deficiencia en este reflejo predispondría a la hernia inguinal.
2. Teoría del cabestrillo: El verdadero anillo inguinal profundo está formado por un cabestrillo fibroso en forma de
“U” dispuesto oblicuamente con apertura hacia arriba y afuera. Las ramas de la “U” forman los pilares del anillo,
uno interno grueso y fuerte y otro externo más delgado, y se insertan por arriba en la cara posterior del músculo
transverso.
En reposo, el ángulo del anillo cuelga por debajo del borde inferior de transverso para permitir el paso del cordón.
Cuando la musculatura abdominal se contrae, los pilares insertados en la cara posterior de transverso, “tiran” del
anillo y lo desplazan hacia arriba y afuera de forma que queda cubierto por los músculos transverso y oblicuo
menor cuyo borde inferior desciende.
Lytle describe esta acción como una válvula de deslizamiento, que evita excesiva presión sobre el cordón, como
ocurriría con un esfínter o un obturador. Sin embargo afirma que probablemente se reserva sólo como una defensa
contra súbitos y severos aumentos de la presión intraabdominal, ya que para un constante y pasivo refuerzo es
suficiente con el ligero solapamiento del pilar interno sobre el externo a modo de válvula.
En definitiva, el efecto de la contracción de los músculos planos del abdomen es distinto por encima y por debajo
del nivel de las espinas ilíacas antero-superiores. Por encima, debido a su configuración en plano curvo pueden
ejercer una gran fuerza de constricción y actuar como prensa abdominal. Por debajo de este nivel, al estar
confinados entre la pelvis ósea, y ser en gran parte aponeuróticos, no pueden ejercer una gran fuerza de
compresión. Sin embargo, al pasar sus aponeurosis por delante de los músculos rectos, pueden impedir el
abombamiento hacia fuera de la pared abdominal inferior que provocaría la contracción de la parte superior.
Por otra parte, e independientemente de las diferentes teorías que lo expliquen, se supone que el mecanismo
final que permite la protección del canal inguinal, al contraerse la musculatura abdominal durante los esfuerzos, es
un aumento de la oblicuidad de su trayecto que permite la protección de ambos anillos
De hecho, las teorías previamente descritas, no sólo no son excluyentes entre sí, sino que se complementan para
explicar el mencionado mecanismo protector contra los diferentes tipos de hernias inguinales: la teoría del
obturador prevendría esencialmente las hernias directas y las teorías del esfínter o cabestrillo evitarían la hernia
indirecta.

El músculo cremaster, al contraerse eleva el testículo y engrosa el cordón en su porción intrainguinal, funcionando
como tapón del trayecto inguinal.

Hernia inguinal: es la protrusión de peritoneo, grasa preperitoneal y/o vísceras abdominales a través del orificio
miopectíneo de Fruchaud (región inguinofemoral).
Sus límites son: arriba, una línea horizontal que pasa por debajo de las dos espinas ilíacas anterosuperiores; abajo,
una línea que pasa por la base de ambas espinas pubianas, y paralela a la anterior, bordes laterales, dos líneas
perpendiculares a las anteriores que pasan a 1 cm por dentro de la espina ilíaca anterosuperior y a 1 cm por fuera
de la línea media.

Fisiopatología de la hernia inguinal

Causas predisponentes
Las más relevantes son:
1. Proceso vaginal permeable: es la causa primaria de hernia inguinal indirecta en lactantes y niños, se
relaciona con el descenso testicular. La permeabilidad puede ser completa generando la hernia inguinal
indirecta o parcial generando un hidrocele enquistado del cordón.
2. Aumento de presión intraabdominal: Aumento de presión intraabdominal: cuando la presión
intraabdominal se eleva de manera pasiva, mientras los músculos abdominales están relajados, no se
activan los mecanismos obturadores que junto con la fascia transversalis son responsables de la
continencia abdominal; y se puede producir la herniación inguinal.
3. Falla del mecanismo obturador inguinal: fisiológicamente, al contraerse los músculos abdominales que
aumentan la presión intraabdominal, también se contraen las fibras inferiores de los músculos oblicuo
menor y transverso, “enderezando” el arco mioaponeurótico con que conforman el techo de canal inguinal
y de ese modo “obturan” a modo de un telón la zona débil sólo cubierta por fascia transversalis. Asimismo,
la contracción del músculo transverso tensa los pilares del anillo inguinal profundo, lo que hace que éste se
cierre estrechamente en torno al cordón espermático.
4. Indemnidad de la fascia transversalis: Puede estar alterada por factores que interfieren en la producción de
colágeno o que acentúan su destrucción o que favorecen la producción de fibras anormales (ej. tabaco). Se
ha demostrado que en pacientes con hernias directas es frecuente encontrar una estructura modificada y
desorganizada con aumento de la vascularización y de la celularidad.

De acuerdo con su morfología externa, las podemos definir como:

 Hernia inguinal indirecta: es aquella en la cual el saco herniario sale por el orificio inguinal profundo (por fuera
de la arteria epigástrica) y recorre oblicuamente el canal inguinal. Aparece como una tumoración oblicua de
arriba hacia abajo y de fuera a dentro.
Según su tamaño pueden ser:
 Punta de hernia: apenas sale por el orificio profundo. Generalmente no se las ve ni se las toca, dan dolor
y molestias inguinales. es un hallazgo intraoperatorio.
 Insterticial: ocupan el cordón espermático entre ambos orificios. No se las ve pero se las toca.
 Inguino funicular: cuando salen por el orificio superficial.
 Inguino escrotal: cuando llegan hasta el escroto.
 Inguino testicular: cuando el saco herniario pone en comunicación la cavidad peritoneal con la vaginal
del testículo.
 Inguino labial (en mujer).
 Hernia inguinal directa: es aquella en la cual el saco herniario protruye desde la pared posterior debido a
elongación de la fascia transversalis (por dentro de la arteria epigástrica) y se proyecta en sentido antero
posterior (no desciende a la bolsa escrotal). Aparece como una tumoración redondeada más cercana al pubis.
Finochietto las clasifica según la constitución del saco en:
1.- Saculares, cuando predomina el saco peritoneal (las más frecuentes).
2.- Lipomatosas cuando predomina la grasa preperitoneal.
3.- Viscerales cundo presentan deslizamiento de vejiga o intestino grueso.
 Hernia mixta o en pantalón: cuando en la misma región se encuentran presentes ambas variedad de hernias.

De acuerdo con la fisiopatología, las hernias inguinales pueden ser:

 Hernia inguinal reductible
 Coercible
 Incoercible
 Hernia inguinal irreductible

Finalmente, las complicaciones más comunes de la hernia inguinal son:

 Hernia inguinal atascada
 Hernia inguinal estrangulad

Semiología en la hernia inguinal

A – Anamnesis: interrogar acerca de los factores que, con mayor frecuencia, podrían hacer fracasar una reparación
plástica de la hernia inguinal, los que deben ser evaluados y corregidos antes de intentar el tratamiento:
 Tabaquismo: varias sustancias del humo del tabaco inactivan las antiproteasas en el pulmón de los fumadores,
lo que perturba su sistema de proteasas/antiproteasas del pulmón (mecanismo que produce el daño pulmonar
del enfisema) y en la sangre. Esto produce destrucción de elastina y colágena de las vainas de los músculos
rectos y la fascia transversalis, lo que predispone a la formación de hernias y condiciona una mayor frecuencia
de recidivas de las plásticas herniarias.
 Estado nutricional: la hipoproteinemia altera la cicatrización de los tejidos.
 Enfermedades crónicas:
 Diabetes Mellitus: la enfermedad produce trastornos específicos en la reparación de heridas que deben
ser tenidos en cuenta;
 Asma: básicamente en lo referente al aumento de la presión abdominal debido al esfuerzo para vencer
el broncoespasmo.
 Tratamiento prolongado con esteroides debido a las alteraciones que producen en el tejido conectivo.
 Tumores malignos avanzados con algún grado de emaciación.
 Ascitis, ya que produce un aumento creciente y pasivo de la presión intraabdominal, es un poderoso factor
causal para el desarrollo de hernias en general.
 Los estudios realizados no han demostrado que la obesidad, la tos ni el prostatismo incrementen la posibilidad
de tener una hernia.

B – Examen físico: el examen para el diagnóstico de una hernia de la región inguinal debe realizarse primero de píe,
y posteriormente en decúbito dorsal.
Debe recordarse que el examen de la región inguinal incluye la inspección y palpación del escroto y testículos,
como así mismo del cordón espermático que se toma en pinza entre los dedos índice y medio contra el pulgar y se
hacen rodar los elementos para identificarlos.
Primeramente, se observará la región y su dinámica con el aumento de la presión abdominal, luego se palpará
mediante la inversión del escroto, para acceder al trayecto inguinal a través del orificio superficial, con la finalidad
de identificar sus estructuras y verificar su funcionalidad.
Se deben realizar las siguientes maniobras:
1) Palpar el orificio superficial del trayecto inguinal (TI) y verificar su permeabilidad.
2) Palpar el saco que protruye:
 Realizar el diagnóstico de hernia inguinal
 Si se puede determinar si:
 Viene desde el anillo profundo (HI indirecta), o
 Viene de la pared posterior (HI directa).
 Palpar la pared posterior del TI (fascia transversalis) verificando su resistencia.
Es útil medir su elongación de acuerdo a los elementos que nos deja palpar (1: nada; 2: la arcada inguinal por
detrás; 3: el ligamento de Cooper).
En las hernias reductibles, es muy importante realizar la maniobra de Landívar: con el paciente acostado y su
herniación reducida, se comprime intensamente con la mano sobre la proyección anterior del orificio inguinal
profundo en la cara anterior del abdomen (ubicado a nivel del punto medio de una línea imaginaria que va desde la
espina ilíaca antero-superior al pubis y dos traveses de dedos por encima del pliegue de la ingle). Se invita al
paciente a hacer maniobra de Valsalva o a toser. Si la hernia reaparece, asumimos que se trata de una hernia
directa o retroinguinal, y si no lo hace que la hernia es indirecta o intrainguinal (ya que contuvimos su protrusión
con la compresión).
Durante la inspección describiremos la forma, tamaño, localización, etc. de la tumoración. Así tendremos que las
hernias directas generalmente son pequeñas, globulosas o en cúpula (bubonocele) y próximas al pubis; en cambio
las indirectas son alargadas o cilíndricas, localizadas sobre el trayecto o en dirección al escroto.
Maniobra de Andrews: Para realizar la palpación de la región inguinal se invagina el escroto en su parte media con
el dedo índice de la mano del mismo lado a palpar y se dirige hacia la línea media para individualizar la sínfisis del
pubis y desde allí correr el dedo hacia afuera hasta la espina del pubis. Por encima y dentro de la misma
encontramos el orificio superficial, que normalmente solo permite entrar el pulpejo del dedo. En casos
patológicos, cuando el tamaño del mismo es mayor o se encuentra dilatado por la presencia de una hernia
podemos penetrar en el trayecto inguinal y rotando la mano podemos palpar el tendón conjunto y la pared
posterior del mismo. Si hay una tumoración herniaria pedimos al paciente que realice un esfuerzo y así podremos
notar que la propulsión del saco nos empuja el pulpejo del dedo en caso de hernias directas o la punta del mismo
en caso de ser indirectas.
Procedimiento de Lason: Para diferenciar entre una y otra variedad de hernia y también para comprobar la
existencia de una forma mixta o en pantalón resulta útil la exploración bimanual, uniendo las dos maniobras
anteriormente descriptas; reducción herniaria, introducción del índice en el trayecto inguinal, comprobar si existe
impulsión, oclusión del orificio inguinal profundo con los dedos índice y medio de la mano opuesta; se solicita al
paciente que tosa, y si el dedo introducido registra impulsión por su cara palmar, se tratará de una hernia directa; si
ello no ocurre estaremos en presencia de una hernia indirecta .

INDIRECTA DIRECTA
FORMA Ovoidea Esférica
DIRECCION Hacia Abajo-Adentro Hacia Adelante.
PALPACION INTRAING. Punta del dedo Pulpejo del dedo
LANDIVAR Negativa Positiva

Diagnóstico diferencial: Debe realizarse con:

Hernias irreductibles con:
 Hidrocele: Es el principal diagnóstico diferencial. En la anamnesis el hidrocele no tiene proceso de esfuerzo-
dolor-tumor. El paciente dice que tiene un bulto desde que nació, o si llegara a ser adquirido, por lo general
relata el antecedente de un traumatismo testicular, por ejemplo, al andar en bicicleta. Se lo puede observar por
transluminación o realizar una punción. A la palpación, por encima del hidrocele se palpan los componentes del
cordón espermático, especialmente el conducto deferente. En cambio en las hernias intrainguinales no se
palpan tales componentes. No se auscultan RHA.
 Hematocele (antecedentes de traumatismo)
 Adenitis (flogosis, es dolorosa
 Tumores de pared (lipoma)
 Quistes de cordón (formación redondeada en el mismo sitio e indiferente al esfuerzo)
 Aneurismas (pulsátiles, muy raros)
Hernias reductibles con:
 Varicocele: se distingue fácilmente por sus características palpatoria en ovillo de fideos, además con el esfuerzo
no propulsa, estando acostado se reduce espontáneamente sin maniobras, y siempre reaparece en posición de
pie. Además tomando el paquete venoso se palpa reflujo al toser.
 Hidrocele congénito (en la infancia puede reintegrarse al abdomen y reaparecer al ponerse de pie, pero siempre
lo hace en forma lenta).

Hernia crural: esta no es muy importante, ambos tipos se operan y la vía de acceso es la misma.

Tratamiento de la hernia inguinal

Desde siempre, el tratamiento de las hernias ha comprendido:
1) el tratamiento del contenido del saco herniario;
2) el tratamiento del saco herniario y
3) el tratamiento del anillo herniario; siendo el adecuado tratamiento de éste último el factor más importante para
evitar las recidivas.
1) y 2): 1) Tratamiento del saco peritoneal y su contenido: Después de la liberación del cordón espermático,
dejándolo reducido a sus elementos nobles, se efectúa, previa exploración del contenido, la resección alta del saco
(hernia indirecta) o simplemente su reducción (hernia directa); en el caso de las hernias por deslizamiento, la
víscera que forma parte de la pared del saco debe reintegrarse previamente a la cavidad abdominal para poder
resecarlo.
En los últimos años se ha puesto especial interés en el cierre del anillo herniario “sin tensión”, para evitar la
isquemia y destrucción de sus bordes en la plástica herniaria. Para tal fin se han usado mallas de los más diversos
materiales con la finalidad de posibilitar ese cierre sin tensión.
En general, el cirujano llega a la operación con un diagnóstico bastante preciso del tipo de hernia inguinal que va a
tratar, sin embargo, el relevamiento anátomofuncional de la disección de la región no pocas veces nos hace
cambiar la técnica o agregar alguna parte de tratamiento. Por eso es conveniente tener como referencia una guía
de tratamiento según el tipo de hernia a tratar de acuerdo con la clasificación de Gilbert modificada por Rutkow y
Robbin:
Tipo I: hernia indirecta con anillo interno pequeño, estrecho, apretado, apto para ser tratada con la colocación de
una prótesis malla de 6 x 11 cm plegada en forma de paraguas a través del orificio.
Tipo II y III: anillo interno aumentado de tamaño, con capacidad para ser tratado con la colocación de una prótesis
malla de 6 x 11 cm plegada en forma de paraguas a través del orificio, en este caso sostenida con puntos de la
malla a la pared del orificio inguinal profundo como tratamiento.
Tipo IV: hernia directa, todo el piso del conducto inguinal esta defectuoso. El tratamiento racional es la resección
del sobrante de pared posterior (fascia transversalis) y sutura sin tensión, colocando sobre la sutura una malla
fijada a la cara interna de la arcada inguinal por debajo y al arco del músculo transverso por arriba, con una
abertura en dos colas que se cierran sobre el cordón espermático generando una especie de “orificio inguinal
profundo” de malla.
Tipo V: pequeño defecto localizado en la pared posterior de 1 o 2 cm de diámetro, es pasible de ser tratado
simplemente con la colocación de una malla como refuerzo sobre el defecto de la pared posterior.
Tipo VI: hernia mixta (directa + indirecta). Se trata mediante la colocación de un tapón cónico fijado con puntos en
el orificio profundo agrandado, más la colocación de una malla como refuerzo de la pared posterior.
Tipo VII: hernia crural. Puede abordarse por vía inguinal o por vía femoral. Si se aborda por vía inguinal, lo primero
es la reducción del saco herniario; para ambas vías, se procede luego a la reintroducción del contenido y resección
del saco mediante ligadura o puntos, para posteriormente cerrar el anillo para vascular sin colocar elementos
protésicos.
Técnicas de plástica herniaria con mallas (libres de tensión)
A – Técnica abierta con malla por vía anterior:
1 – Diéresis de piel, TCS y músculo oblicuo mayor
2 – Diéresis de f. espermática media: liberamos el saco herniario.
3 – Reducido el contenido y resecado el saco herniario, colocamos el “tapón” para corregir hernia indirecta y
recidivadas.
4 – Si hay debilidad de pared posterior, la “plicamos” con varios puntos para corregir la hernia directa.
5 – Reforzamos la pared posterior con una malla fijada a la arcada inguinal por debajo y al arco del músculo
transverso por arriba.
6 – Finalmente cruzamos las dos “colas” de la malla distalmente al cordón espermático generando un nuevo orificio
inguinal profundo “continente”.
7 – Se cierra por planos con sutura de monofilamento de nylon (músculo oblicuo mayor y piel), pudiendo colocarse
puntos de aproximación del TCS con fibras reabsorbibles (catgut simple).

B – Técnicas laparoscópicas
B – I – Técnica transabdomino pre-peritoneal (TAPP): es la más usada en la actualidad, y su indicación específica es
en las hernias recidivadas, en las que abordando la región desde atrás se evita disecar sobre la fibrosis de la plástica
primaria o tener que extraer una malla de la operación anterior.
1- Una vez que se ha realizado el neumoperitoneo, identificamos la zona inguinal y comenzamos a tallar un colgajo
de peritoneo desde la espina ilíaca antero superior (por dentro) hasta la plica vesical (por fuera).
2- Posteriormente reducimos el saco herniario y lo abrimos, exponiendo así los elementos de la región: orificio
interno, cintilla ilio-pubiana, ligamento de Cooper, vasos epigástricos, etc.
3- Colocamos una malla de polipropileno de 10 por 15 cm, y la fijamos, de preferencia con “tacks” helicoidales
metálicos, al ligamento de Cooper (por debajo) y al arco del músculo transverso y vaina posterior de los músculos
rectos (por arriba y por adentro).
4- Cerramos el colgajo peritoneal con puntos o con tacks helicoidales mecánicos, evitando el contacto de la malla
con las vísceras abdominales. Hay que tener la precaución de evitar colocar “tacks” en el triángulo de Doom (entre
m. psoas y c. deferente, donde están los vasos Ilíacos) y en el triángulo del Dolor (entre el m. psoas y la c. ilio-
pubiana donde están los nervios genitocrural y femorocutáneo).
B – II – Técnica totalmente extra-peritoneal (TEP): necesita un balón especial con el que se “diseca” el espacio
preperitoneal. Tiene la ventaja de no ingresar al abdomen y evitar la posibilidad de una lesión visceral, pero es más
difícil y no ha sido adoptada por muchos cirujanos.

Técnicas clásicas:
Reconstrucción de la pared o defecto aponeurótico:
a) Reconstrucción mediofunicular o anatómica (Bassini): se suturan los músculos oblicuo menor y transverso a la
arcada inguinal, por detrás del cordón, cerrando por delante de éste la aponeurosis del oblicuo mayor. Conserva las
relaciones y oblicuidad normales del cordon.
b) Reconstrucción prefunicular (Mugnai-Aguilar, Andrews I): queda el funículo o cordón en el plano intraperitoneal
al suturar por delante los músculos oblicuo menor, transverso y oblicuo mayor a la arcada. Suprime el OIP.
c) Reconstrucción retrofunicular (Postempski-Squirru-Finochietto, Andrews II): deja el cordón en el tejido celular
subcutáneo al suturar por detrás al oblicuo menor, transverso y oblicuo mayor. Suprime el OIS, y corre hacia arriba
y afuera del OIP.

NOTAS:
Según Giordani:
Motivo de consulta: tumor+dolor, que es principalmente local pero puede irradiarse a genitales y muslos.
Interrogatorio: Antecedentes hereditarios y familiares, forma de comienzo, relación con los esfuerzos y mejoría con
la relajación y reposo.
Clínicamente en el 99% de los casos se registra esfuerzo seguido de dolor y luego tumor.
Examen físico: Inspección: con el enfermo de pie se observa si la tumefacción se ubica en relación a la arcada
crural, por encima es la región inguinal, por debajo región crural.
Palpación: con el enfermo en decúbito dorsal y con la máxima relajación muscular. Hay que reconocer la región
(inguino-escrotal o crural), las paredes inguinales, los orificios, y las características de la tumefacción.
¿Qué hago con estos pacientes en la guardia?
 Con la hernia atascada: se debe tratar de desatascarla: se coloca al paciente en decúbito dorsal con los pies más
altos que la cabeza, se debe dar relajante muscular (diazepam) y esperar 40-45 minutos. A veces se reduce sola,
de ser así se deja en observación y luego se le da el alta y se lo cita por consultorio externo para planificar la
cirugía. Si no se redujo con las maniobras, se opera.
 Con hernia coercible: se cita por consultorio externo.
 Con hernia incoercible: se dan pautas de alarma y se cita por consultorio externo.
 Con hernia estrangulada: se opera inmediatamente.
 Si es una hernia reductible que evoluciona a ser irreductible con flogosis local, significa que se está
estrangulando la hernia, por lo cual se debe operar antes de que tenga 6 horas de evolución.

HERNIA CRURAL: Es aquella que hace procidencia a través del anillo crural y, por lo tanto, por debajo de la arcada
inguinal, continuándose por el conducto o infundíbulo crural. Es más frecuente en la mujer, y del lado derecho.
1. Arco crural.
2. Anillo crural (el ganglio de Cloquet
ocupa su lado interno).
3. Vena femoral, cubierta en parte por la
hoja anterior de la aponeurosis pectínea
o fascia cribosa.
4. Arteria femoral.
5. Nervio femoral.
6. Ligamento de Gimbernat.
7. Ligamento de Cooper o pectíneo: Es la
aponeurosis de inserción del músculo
pectíneo en su parte superior.
8. Músculo pectíneo.
9. Músculo sartorio.
10.Anillo inguinal superficial.
11.Aponeurosis del oblicuo mayor.
12.Hoja anterior de la fascia pectínea
(fascia cribosa).
13.Hoja posterior de la fascia pectínea.

Anillo crural: es el orificio que pone en

comunicación el abdomen con el muslo y
es el lugar por donde pasan los vasos que
nutren al miembro inferior, arteria y vena,
que de aquí hacia la porción distal reciben
el nombre de vasos femorales. Tiene forma
triangular y sus tres bordes están
constituidos por:
Arriba: arcada crural o cintilla iliopubiana
de Thompson o ligamento de Poupart.
Por sobre la rama iliopubiana revestida por
su ligamento de Cooper. Bordeada por
dentro con el ligamento de Gimbernat y
por fuera es cerrado por el músculo psoas
revestido por la cintilla iliopectínea.
Mediante dicho orificio se conectan la
cavidad abdominal con la región femoral
del triángulo de Scarpa.
Conducto crural: Tiene forma de prisma y por lo tanto presenta tres caras y un vértice:
 Base: Anillo crural
 Vértice: desembocadura de la vena safena interna en la femoral
 Pared anterior: corresponde al puente que forma la fascia lata al pasar del borde interno del sartorio al borde de
los aductores: recibe el nombre de fascia cribiformis debido a que está multiperforada por el pasaje de nervios,
vasos y linfáticos de la región.
 Pared posterointerna: está formada por el músculo pectíneo y su aponeurosis.
 Pared posteroexterna: El músculo psoas y su aponeurosis.

Infundíbulo (embudo) crural: Corresponde al espacio del conducto crural que queda libre entre la vena femoral y
el ligamento de Gimbernat. Se encuentra ocupado por grasa, vasos y ganglios linfáticos (ganglio de Cloquet).
Alrededor de estos últimos es el lugar donde se alojarán la gran mayoría de las hernias crurales, y
excepcionalmente lo harán de manera prevascular, retrovascular, pectínea y externa.
Presenta también forma de prisma y su vértice es el mismo que el conducto crural; hacia afuera se encuentra la
vena femoral y hacia adentro el pectíneo, y su límite anterior es la fascia cribiformis.

Septum crural: Le forma la base al infundíbulo y sus límites son; por delante la arcada crural, por detrás el
ligamento de Cooper, la vena femoral por fuera y el ligamento de Gimbernat por dentro.

Clasificación:
Hernia crural propiamente dicha (es la más frecuente): es una evaginación del peritoneo que acompaña a un asa de
intestino delgado (en la mayoría de las ocasiones), o a un asa de peritoneo y epiplón, que se abre paso hacia el
muslo por el lado interno de la vena femoral (y lado externo del ligamento de Gimbernat), a través de la zona más
débil y vacía del anillo crural.
Siempre hay que tener presente que los vasos femorales, están situados en el lado externo (por fuera) del saco
herniario y quedan cubiertos por delante por la fascia lata. En esta zona, la fascia lata presenta numerosos orificios
(por donde pasan pequeños vasos) por lo que recibe también el nombre de fascia cribosa.
 Hernia incompleta: es aquella que, después de atravesar el septum crural por el anillo femoral, queda alojada en
el conducto crural y por lo tanto no atraviesa la fascia cribiformis.
 Hernia completa: el crecimiento del saco herniario dilata alguno de los orificios de la fascia cribiformis, lo que le
permite llegar hasta el tejido celular subcutáneo, observándose su protrusión.
Existen otras variedades menos frecuentes según donde se sitúe el saco:
 Hernia crural interna o hernia de Laugier: atraviesa las fibras del ligamento de Gimbernat.
 Hernia crural externa o de Hesselbach: el saco herniario pasa al muslo por debajo de la arcada crural, por fuera
de la arteria epigástrica, casi siempre se asocia a hernia inguinal del mismo lado.
 Hernia pectínea o hernia de Cloquet: perfora la aponeurosis del pectíneo.
 Hernia retrovascular: por detrás de los vasos femorales, encontrando el saco incluido en la vaina de los vasos
femorales.
 Hernia prevascular: también dentro de la vaina de los vasos femorales, pero por delante de éstos.

Factores predisponentes:
1. Presencia congénita de un saco preformado.
2. Existencia de un infundíbulo peritoneal por detrás del anillo.
3. Ausencia del ganglio de Cloquet.
4. Vena femoral más ancha que lo normal.
Factores determinantes:
1. Obesidad 5. Constipación
2. Trabajo inadecuad. 6. Disuria
3. Parto. 7. Relajación del anillo.
4. Tos
Cuadro clínico:
Dolor, Nauseas/Vómitos
Semiología y diagnóstico:
Para diferenciar una hernia inguinal de una crural, se traza una línea entre la espina ilíaca antero superior y la
espina del pubis; las tumoraciones que se encuentren por encima de ella serán inguinales y las por debajo crurales.
Además las hernias crurales son más profundas y se encuentran en contacto con el latido femoral. Se introduce el
dedo en el anillo inguinal y se observa la relación del mismo con la tumoración: si la hernia es crural, la tumoración
está por debajo del dedo colocado en el anillo inguinal superficial.
Semiológicamente aparece como un bultoma, generalmente irreductible a nivel del pliegue femoral, tendiente a ir
hacia abajo en el Triángulo de Scarpa.
Se palpa y de ser posible se realizan maniobras de reducción, si es reductible se observa si es coercible o no.
Como estas hernias se estrangulan con frecuencia debido a la inextensibilidad de su pared superior e interna, la
taxis debe efectuarse con sumo cuidado debido a la posibilidad de reintroducir el saco con su contenido
complicado dentro de la cavidad abdominal. Frecuentemente, la estrangulación por hernia de Richter se complica
gravemente por peritonitis, al necrosarse el borde libre antimesentérico del asa intestinal.
Además investigaremos si ha desaparecido con la relajación muscular haciendo reposo, si ha padecido episodios de
atascamiento, si hay dolor en la zona, y si apareció bruscamente vinculado a esfuerzos comunes repetidos. Si se
puede hay que determinar el contenido de la hernia.

Diagnóstico diferencial: Dependerá según se trate de una hernia crural reducible o no. En el primer caso habrá que
diferenciarla de una:
a) Hernia inguinal: Es en ocasiones muy dificultoso, especialmente con la variedad retroinguinal, que suele
presentarse con una dirección oblicua y por encima de la arcada.
Siendo las crurales más pequeñas y de forma redondeada, por lo general una inspección cuidadosa permite
observar en éstas una localización más lateral respecto de la espina del pubis.
Una vez reducida la hernia, podemos taponar alternativamente los orificios crural (espina del pubis hacia adentro,
la arteria femoral hacia afuera y la arcada crural por arriba) e inguinal superficial (pilar interno, pilar externo y
espina del pubis) para comprobar la exteriorización o no de la hernia con el esfuerzo, según sea el anillo que
estemos comprimiendo.
b) Várice de la safena interna: Si bien ambas tumoraciones se hacen prominentes con la tos y desaparecen cuando
el paciente se acuesta, su diferenciación no suele ser difícil, por cuanto una várice es muy fácil de colapsar, y por
otro lado, se puede percibir un frémito o auscultar con estetoscopio un zumbido venoso con la maniobra de
Valsalva.
c) Absceso del psoas: Hoy en día es muy poco frecuente. Son abscesos fríos, consecuencia del mal de Pott que
cuando siguen el interior de la vaina del psoas, se pueden exteriorizar como una tumefacción en la zona crural. Se
trata de abscesos osifluentes (absceso migratorio originado y alimentado por un foco óseo de supuración), y su
diagnóstico estará sustentado por el estudio radiológico de la columna que evidenciará las lesiones a ese nivel.

Sin duda, el diagnóstico diferencial más difícil de realizar es cuando la hernia crural es irreducible. En tal caso habrá
que distinguirla de:
a) Adenitis crural: A diferencia de la hernia, las adenopatías no transmiten el impulso ante un esfuerzo brusco y la
hernia por más que este atascada se mueve; habrá que buscar la presencia de otros ganglios infartados, tal como
ocurre en el caso de adenopatías inflamatorias, e investigar la posibilidad de linfopatías sistémicas.
b) Lipoma crural: No propulsa con la tos y tiene mayor movilidad que las hernias, e incluso puede ser levantado con
los dedos junto con la piel (movilidad lateral y perpendicular).

Complicaciones: Debido a la estrechez y rigidez del orificio de salida de las hernias crurales, su complicación es un
hecho más frecuentes que en las hernias de otra localización.
 Estrangulación: es su complicación más frecuente y temida. Por distintos hechos, la estrangulación de una
hernia crural suele ser más grave que la de una hernia inguinal a causa de:
 Posibilidad de pasar inadvertida, dado su pequeño tamaño o por tratarse de un paciente obeso
 La temprana mortificación parietal del asa involucrada, por la estrechez y firmeza del anillo crural.
 Es frecuente la hernia de Richter, por estrangulación parcial en el borde libre del intestino.
 El diagnóstico por lo general se hace tardíamente ya que el fenómeno de íleo es incompletos o inexistente.
Todo esto hace que cuando el cuadro se manifieste y haya que operar, encontremos perforación del intestino
dentro del saco herniario.
 Atascamiento
 Irreductibilidad

Tratamiento:
1. Tratamiento del saco y su contenido
2. Reparación del defecto crural:
Es quirúrgico, como en la hernia inguinal. El abordaje puede ser por:
- Vía crural o femoral (baja subinguinal). Bassini: se diseca el saco, reduce o reseca el contenido desde abajo del
infundíbulo. Una vez cerrado el saco se trata de cerrar el orificio mediante una sutura que une la arcada de Poupart
al ligamento de Cooper. No se utiliza.
- Vía inguinal (Ruggi-Parlovecchio): es la preferida en general y soslaya los errores diagnósticos. Se abre el trayecto
inguinal, se expone la arcada y a nivel del triángulo medio de Hesselbach se diseca el saco herniario crural que se
dirige hacia abajo, siendo necesario, a veces, para su liberación la sección de la arcada. Una vez que se tiene a
mano el saco con su contenido, se realiza el tratamiento de éste y luego la plástica herniaria como si fuera una
hernia inguinal, pero tratando de descender el tendón conjunto y la arcada al ligamento de Cooper a efectos de
cerrar desde arriba, por dentro del trayecto inguinal la brecha crural. Para evitar tensión en la sutura se puede
realizar incisiones de relajación de Zavaleta y Rienhoff-Tanner en la vaina del recto anterior. Hoy, algunos la
reemplazan con un “cono” de polipropileno;
- Vía preperitoneal posterior (Henry): menos empleada. Después de seccionar la piel, sea por incisión mediana
infraumbilical (Henry) o transversa, a dos traveses de dedo por encima del pubis y hacia afuera (Nyhus), se abren
los músculos de la pared y la fascia transversalis, despegando el peritoneo de la pared abdominal y rechazándolo
hacia arriba a fin de dejar expuesta la pared de la ingle por su cara posterior, y en el caso de la hernia crural, se
observará el cuello del saco que pasa hacia abajo a través de la abertura crural. El saco es reducido mediante su
tracción, y la plástica se realizará suturando la cintilla de Thompson al ligamento de Cooper hasta una distancia de
0,5 cm de la vena femoral.
Esta vía preperitoneal es muy útil en: a) el tratamiento de la hernia crural, fundamentalmente si es bilateral; b) los
pacientes en que se sospeche la existencia de patología abdominopelviana que se quiera explorar, c) las recidivas
de la hernias inguinales primariamente operadas por vía convencional; y d) cuando se ha decidido la colocación de
mallas.
Hay distintas técnicas videolaparoscópicas: técnica intraperitoneal (TIP), técnica transabdominal preperitoneal
(TAPP) y técnica totalmente extraperitoneal (TEP).
Es de suma importancia que no quede comprimida la vena femoral, para evitar así casos de trombosis venosa y de
estasis venoso en el miembro inferior.

HERNIA UMBILICAL: Esta hernia tiene lugar cuando la procidencia del contenido abdominal se produce a través del
anillo homónimo.
El anillo umbilical se encuentra en el centro de la pared abdominal anterior constantemente sometido a la tracción
divergente de los músculos anchos del abdomen y además a la presión del contenido abdominal.
El embarazo y la obesidad son los factores predisponentes más importantes.
En la región umbilical confluye el ligamento redondo del hígado (vena umbilical obliterada), que se inserta en el
contorno del orificio dividiéndose en dos ramas y formando el arco superior; los ligamentos correspondientes a
ambas arterias umbilicales obliteradas y el uraco estrechan su parte
inferior.
El ombligo está constituido de afuera hacia adentro por:
1. La piel con su depresión cicatrizal en el centro;
2. El tejido celular subcutáneo escaso en la periferia y nulo en el centro,
donde la piel está en contacto directo con la aponeurosis;
3. Capa aponeurótica que cubre con su tejido fibroso el anillo umbilical;
4. Tejido preperitoneal escaso, por donde transcurren los cordones
fibrosos correspondientes al uraco, vena umbilical y arterias
umbilicales obliteradas;
5. Fascia umbilical (de Richet), preperitoneal, que cuando existe suele
reforzar el cierre del anillo umbilical:
6. Peritoneo: se continua con la serosa que tapiza la pared anterior de la
cavidad abdominal.

Clasificación: Según la etapa de la vida en que aparezca, se pueden distinguir tres variedades:
 Hernia umbilical congénita: Es conocida también como onfalocele congénito o hernia amniótica.
Etiología: Se debe a una anomalía del desarrollo en la pared anterior del abdomen, y su magnitud está
supeditada al momento evolutivo en que se detuvo ese desarrollo.
Diagnóstico: Su reconocimiento es sencillo, ya que a la inspección se observará la brecha herniaria cubierta por
el amnios y por una membrana fina y transparente que se continúa con el peritoneo. Este tipo de hernias se
acompaña por lo general con otras anomalías del desarrollo, como labio leporino, fisura de paladar, espina
bífida, hipospadias, etcétera.
Evolución: Debido a la extrema delgadez del saco, la posibilidad de ruptura es muy alta, e incluso puede hacerse
intrauterina y lleva en estos casos al recién nacido a una peritonitis fatal. Por ello, una vez detectada su
presencia, el tratamiento quirúrgico debe ser inmediato, y es imprescindible cubrir la tumefacción con
compresas húmedas hasta el momento de la cirugía.
 Sea por su causa o por las malformaciones que coexisten, por lo general los recién nacidos no pueden sobrevivir,
aunque, en realidad, el pronóstico depende de la magnitud del orificio parietal (a mayor tamaño, menor
posibilidad de éxito) y del momento del tratamiento quirúrgico (una operación temprana brinda más
posibilidades de reparación, debe realizarse en las primeras cinco horas del nacimiento).

 Hernia umbilical infantil o del niño: Se manifiesta por lo general unas semanas después del nacimiento o dentro
del primer año de vida, con una incidencia igual en ambos sexos.
Etiología: Después de la caída del cordón, la obliteración del anillo umbilical comienza un proceso de retracción
progresiva que lo va estrechando, y ello se completa con las adherencias de los elementos intraabdominales del
cordón a los bordes del anillo, las cuales son mucho más firmes en su parte inferior a nivel del uraco y las
arterias umbilicales. La cicatrización umbilical tarda entre 2 y 4 meses; por lo tanto, cualquier aumento de
presión intraabdominal en ese lapso (tos, llanto, fimosis) conspirará contra el proceso de obliteración y
favorecerá la salida de una hernia umbilical infantil, que como tal suele aparecer por la parte superior del anillo
umbilical, ya que a ese nivel la cicatriz permanece depresible por mayor tiempo. Recién después de los 2 años
de edad se considera a la zona umbilical lo suficientemente desarrollada y consolidada como para evitar la
salida de una hernia.
Diagnóstico: Al comienzo puede pasar inadvertida y observarse ante una crisis de llanto o un acceso de tos. Por
lo general es de forma esférica, de pequeño tamaño y fácil de reducir, dado que no suele presentar adherencias
con el saco debido a la brevedad del epiplón.
Evolución: No presenta, por lo general, complicaciones ya que su saco suele ser pequeño y deshabitado, salvo
en los momentos de esfuerzo, donde se hace prominente (ocupado por asas intestinales).
Pronóstico: Es bueno; cura espontáneamente antes del tercer año o con tratamiento mecánico, el cual resultará
más efectivo y de más corta duración cuanto más temprano se lo inicie (si se comienza al mes de edad, la
curación se obtendrá a los 2 meses, pero si tiene de 3 a 6 meses, deberá continuar el tratamiento por 6 a 9
meses).
Tratamiento:
Mecánico: la técnica consiste en mantener la hernia
invaginada por un grueso pliegue cutáneo vertical
sostenido por dos tiras cruzadas, completando con un
vendaje circular del abdomen (R. Finochietto). Al renovar
las tiras debe tomarse la precaución de mantener el
pliegue cutáneo con los dedos.
Quirúrgico: cuando la hernia no ha sido tratada
oportunamente o no se logró la curación al cabo de los 3
años de edad, o si es muy grande, deberá ser resuelta
mediante una operación, la cual consistirá en una
imbricación simple.

 Hernia umbilical del adulto: Suele presentarse a partir de la segunda década de la vida, con franco predominio
en el sexo femenino.
Etiología:
 Predisposición constitucional de la región en cuanto a la laxitud de tejidos fibrosos y aponeuróticos, tejidos
grasos en obesos que tiende a pulsar por la zona debilitada y diastasis rectal (separación anormal entre los
rectos anteriores) que desprotege la zona permitiendo su elongación, ampliación del orificio y protrusión del
contenido abdominal.
 El aumento de presión abdominal puede tener dos orígenes:
 Primario o fisiológico: gestación, esfuerzos fisiológicos o físicos. Deben resolverse con
tratamiento quirúrgico. Se denomina hernia enfermedad.
 Secundario o patológicos (hernia síntoma): especialmente ascitis ya sea por hipertensión portal
o de origen neoplásico. Estos no deben ser operados ya que se complican con fístulas ascíticas
incontrolables. En el caso de tumores o complicación herniaria, la operación en primer término
estará dirigida a la causa y luego a la reparación anatómica.
 Clasificación: En relación con la fascia umbilical de Richet, se dividen en:
a) Indirecta superior: sumamente rara, es aquella hernia que se produce cuando queda libre el borde superior
de la fascia.
b) Indirecta inferior: mucho más frecuente; aquí el borde superior está firmemente adherido al anillo y queda
libre su borde inferior.
c) Directa: como consecuencia de falta de cobertura fascial del anillo umbilical, la hernia se abre paso
directamente.
Características: A diferencia de otras, el saco herniario se encuentra firmemente adherido a los bordes del anillo
que impide su deslizamiento, por lo cual el crecimiento se hará a expensas de adelgazar y elongar su peritoneo.
En el contenido suele encontrarse el epiplón muy frecuentemente, el cual provoca con facilidad adherencias al
saco y al anillo, convirtiéndose así la hernia en irreductible, y no es rara la inflamación de su contenido
(epiploítis). También puede contener asas delgadas o colon transverso.
Diagnóstico: En las hernias reductibles se podrá palpar fácilmente el anillo umbilical agrandado. En las
irreductibles pueden presentarse náuseas, vómitos o epigastralgia por la tracción que ejerce el epiplón sobre las
vísceras; estas múltiples adherencias del epiplón crean distintos compartimientos en el saco que le dan a la
formación redondeada de la tumoración herniaria una superficie irregular.
Tratamiento: Es el procedimiento de William Mayo denominada "maniobra del chaleco sobre el pantalón" o
técnica de reparación transversal con imbricación de planos.
Siempre que se pueda, se evitará la resección del ombligo, ya que por lo general es innecesaria y prevendrá
efectos psicológicos indeseables, especialmente en niños o adultos preocupados por su aspecto.
En las hernias de pequeño volumen bastará con una incisión horizontal subumbilical de concavidad superior,
pero en pacientes obesos o en hernias muy voluminosas la incisión debe ser losángica, resecando la cicatriz
umbilical o incluso asociando una dermolipectomía, y muchas veces es necesaria la resección de parte del
epiplón para lograr la reducción de su contenido. Llegado el momento de la plástica, la más comúnmente
utilizada es la imbricación transversal, llevando el colgajo aponeurótico superior sobre el inferior (técnica de
Mayo) o a la inversa (Zeno); puede recurrirse también al método de la invaginación múltiple transversal
(Morestin).
Pronóstico: Es bueno en las hernias simples, con una recidiva del 5 % utilizando la técnica de Mayo; ocurre lo
contrario con las hernias estranguladas, en que la mortalidad alcanza hasta un 25 %.
Las complicaciones de esta hernia suelen presentarse con cierta frecuencia en forma aguda: atascamiento o
estrangulación, con endurecimiento del bultoma herniario y cambios de coloración, acompañados de intenso
dolor, epigastralgia y vómitos. En estos casos debe colocarse una sonda nasogástrica, poner en condiciones
quirúrgicas de hidratación y homeostasis al paciente y luego operar lo antes posible.

HERNIAS RARAS: Son hernias que por su baja frecuencia se denominan de esa manera. Tienen una frecuencia
que no supera el 5% del total de las hernias e incluyen:
- Hernia Epigástrica - Hernia Obturatriz - Hernias Internas
- Hernias lumbares - Hernias ciáticas - Hernia de Littré y Ritcher.
- Hernia de Spiegel - Hernias Perineales

1. Hernia epigástrica: Consiste en la protrusión de un elemento intrabdominal por la línea alba, por arriba del
ombligo.
Anatomía: La línea alba es el espacio comprendido entre los dos rectos abdominales, donde las aponeurosis de
los músculos laterales (anchos) del abdomen entremezclan sus fibras. Es más marcada por arriba del ombligo, a
nivel xifoideo mide 2,5 cm de ancho, casi 1 cm a nivel umbilical y casi desaparece a nivel pubiano. Se denomina
línea alba porque no tiene vasos ramificados, sino vasos bien definidos que la perforan.
Por esos orificios vasculares, anatómicamente constituidos se puede producir la protrusión. Los vasos de la
pared provienen de arriba de la arteria epigástrica superior, rama terminal de la mamaria interna, rama de la
subclavia. Y de abajo provienen de la epigástrica inferior y la circunfleja ilíaca profunda, rama de la ilíaca
externa, y la subcutánea abdominal, rama de la arteria femoral.
La hernia epigástrica predomina en varones (5:1), entre los 20-40 años y es rara en niños.
 Su contenido está representado por grasa preperitoneal o epiplón mayor. Su anillo inextensible hace que la
clínica esté representada por dolor por estrangulación. Cursa con un dolor mal definido y lo que se denomina
SIGNO DEL TIMBRE: sólo duele cuando se palpa una tumoración similar a un botón de camiseta.
Su signosintomatología es muy escasa e indefinida (epigastralgias, náuseas, vómitos o dolores cólicos), y por ello
no es infrecuente que se piense en distintos cuadros de patología del abdomen superior (úlcera gastroduodenal,
litiasis vesicular, etc.) como responsables de esas manifestaciones.
Raramente cursa con abdomen agudo obstructivo y en el 75% de los casos es asintomática.

Tratamiento quirúrgico: Su indicación será el aumento de tamaño o la intensidad de sus síntomas. Consiste en
explorar la línea alba abriendo a nivel de la hernia, ya que por lo general son hernias múltiples, y en el caso de
patología abdominal asociada o sospecha de ésta, una ampliación de la incisión permite una correcta
exploración del abdomen. La reconstrucción es sencilla; bastará con imbricar longitudinalmente la línea blanca.
En ocasiones, pueden estrangularse y por su gran tamaño necesitan el empleo de malla protésica.
Las recidivas son muy poco frecuentes.

2. Hernia lumbar: De igual incidencia en hombres y mujeres.

Los espacios anatómicos por donde se dan las protrusiones
son dos, uno profundo e interno que es el cuadrilátero de
Grynfelt-Leshafft y otro más superficial y externo que es el
triángulo de Jean Lois Petit. Es necesario que recordemos
los límites anatómicos de éstos espacios para saber de qué
estamos hablando. Los músculos laterales del abdomen
(oblicuo mayor, oblicuo menor y transverso) llegan al dorso
del tronco y forman parte de estos triángulos junto con los
músculos intrínsecos. Los músculos de la pared posterior se
dividen en aquellos que están por delante de la columna
(psoas y cuadrado lumbar) que no forman parte de los
anillos anatómicos, y los posteriores a la columna que al
unirse con los laterales delimitan las zonas de debilidad.
Los músculos intrínsecos se dividen en tres planos:
profundo, que está dado por los músculos de la gotera. Un
segundo plano dado por el serrato menor posteroinferior
(que es un músculo plano, rectangular, que va desde las
apófisis espinosas de las tres primeras lumbares a la cara
posterior de las tres últimas costillas). En este plano
tenemos el cuadrilátero de Grynfelt-Leshafft entre el serrato, los músculos de la gotera, la XII costilla y el oblicuo
menor. A su vez, en éste cuadrilátero existen dos zonas de debilidad: Una que está dada por el ligamento de
Henle (que no es el que refuerza el tercio interno de la pared posterior del trayecto inguinal) el cual pertenece al
transverso y es un grupo de fibras que van desde la apófisis transversa de la primera vértebra lumbar a la XII
 costilla. Las fibras de este ligamento no corren horizontales como el músculo, sino oblicuas y portal situación
son menos resistentes. La otra zona es un orifico que presenta en la parte media por donde emergen los nervios
de la región que se denomina Anillo de Braun.
El cuadrilátero tiene un piso que está dado por el transverso y un techo que está representado por el dorsal
ancho (que es el músculo más superficial de los posteriores y se inserta en la cresta ilíaca, en las apófisis
espinosas de las vértebras lumbares y las 7 últimas torácicas y las 6 últimas costillas, y de ahí va al húmero, al
fondo de la corredera bicipital), delimitado por el serrato menor y posterior y la XII costilla por arriba, los
músculos lumbares por dentro, el oblicuo menor hacia abajo y adelante.
En una tercer plano se encuentra el triángulo de J.L. Petit, es superficial y está delimitado por el borde posterior
del oblicuo mayor-hacia afuera- (de atrás se ve solo el borde posterior de este músculo), la cresta ilíaca (por
debajo) y el borde inferior y externo del dorsal ancho (por dentro).

Esta hernia generalmente no posee saco y se observa en individuos muy delgados con extrema laxitud de los
tejidos. Son espontaneas, adquiridas y no presentan complicaciones.
TRIANGULO LUMBAR SUPERIOR (Grynfelt-Leshhaft): Es el sitio más común de hernias lumbares espontáneas.
Existen tres zonas de debilidad a este nivel:
 En la parte externa: donde emerge el nervio intercostal posterior.
 A nivel del ligamento lumbocostal de Henle (haces del transverso que se extienden desde las dos primeras
apófisis transversas lumbares a la XII costilla.
 El punto donde emerge el nervio lumbar posterior de BRAUM. Los pacientes obesos, pequeños y de
costillas horizontalizadas son los que tienen más probabilidades de hacer una hernia en este lugar.
TRIANGULO INFERIOR: (Jean Louis Petit): Es inconstante,
presenta una zona de debilidad que se llama FISURA
DEHARTMANN, se ve a nivel del vértice del triángulo y se debe a
un adelgazamiento y deshilachamiento de las fibras del oblicuo
menor.

Clasificación:
 20% Congénitas
 80% Adquiridas:
 70% primarias:
 Pérdida de peso
 Ancianos
 EPOC
 Ejercicios intensos

 30% secundarias:
 Heridas penetrantes
 Postoperatorios
 Infecciones
Diagnóstico diferencial: Lipoma, tumor de partes blandas, hematoma, absceso, masa renal, paniculitis.
Diagnóstico: Clínico apoyado en ECO y TAC
Tratamiento: El saco tiende a crecer, se recomienda la cirugía antes de que alcance grandes tamaños. En las
congénitas se puede operar a partir de los 6 meses, cuando las estructuras están bien definidas. Siempre se
coloca malla y puede operarse por laparotomía o laparoscopia.

3. Hernia de Spiegel: La protrusión se produce a nivel de la región semilunar de Spiegel, por los orificios vasculares
de la aponeurosis.
Es una patología poco frecuente. Se caracteriza, como la epigástrica, por un anillo inextensible, de 0,5-2 cm,
generalmente contiene epiplón mayor y cursará con una tumoración por el borde lateral del recto. Puede
comprimir, estrangular y producir dolor con vómitos reflejos. Raramente produce un cuadro de abdomen agudo
obstructivo. Por lo general no ofrece dificultades diagnósticas.
 Anatomía: El músculo transverso rodea todo el abdomen. Nace dorsal, aponeurótico, se vuelve carnoso en
lateral y termina adelante, nuevamente aponeurótico, entrecruzando fibras con la línea alba. El punto divisorio
entre la parte carnosa y la parte aponeurótica anterior se denomina línea semilunar de Spiegel. Los dos tercios
superiores del transverso corren por detrás del recto anterior, el tercio inferior lo hace por delante. El borde
inferior de la porción superior (retrorrectal) se denomina arcada de Douglas.
La Región semilunar de Spiegel está delimitada hacia fuera por la línea semilunar de Spiegel hacia dentro por el
borde lateral del recto anterior y hacia arriba por la arcada de Douglas. Es en este punto donde la aponeurosis
está perforada por vasos de la arteria epigástrica inferior. Dichos orificios es por donde se dará la protrusión.
Su tratamiento es quirúrgico.

4. Hernia obturatríz: Consiste en la protrusión de un elemento intrabadominal por el agujero de la membrana

obturatriz por donde pasan los vasos obturadores.
Anatomía: el hueso coxal consta de tres partes: ilion, pubis e isquion. Entre el pubis, la rama isquiopubiana y el
isquion, se delimita un espacio denominado agujero obturado, que está cerrado parcialmente por la membrana
obturatríz. Deja un orificio por donde pasa el paquete obturador (de abajo hacia arriba: vena, arteria y nervio
obturador)
La hernia obturatríz es una patología por demás infrecuente, menos del 0,1%(0,073%).
Cuadro clínico: está representada por un cuadro de abdomen agudo obstructivo en el 90’% de los casos
(corresponde al 0,04%de las obstrucciones de intestino delgado). Se supone una obstrucción por bridas y en el
curso de la laparotomía se detecta un asa intestinal atrapada en la pelvis menor.
Signo de Romber-Howship: consiste en un dolor en la cara interna del muslo tras lateralización del tacto rectal o
vaginal (por opresión del asa y del nervio obturador comprometido).
El 10% cursa como un tumor en triangulo de Scarpa, exteriorizado por debajo del músculo pectíneo. Puede
cursar con parestesias en cara interna del muslo por compromiso del nervio obturador.
Complicaciones: Obstrucción intestinal y estrangulación, son de carácter severo dado lo inextensible que resulta
el conducto osteofibroso formado entre el pubis por arriba y la membrana obturatríz por debajo.
Tratamiento: El único tratamiento es el quirúrgico, que puede efectuarse por vía obturatríz o por vía abdominal,
pero por dudas diagnósticas generalmente la más usada es esta última.
Después de la abertura del canal obturador se cierra el orificio utilizando el peritoneo de la zona, y si por el
tamaño no fuera posible, se recurrirá al uso de material protésico.
Con excepción de la hernia estrangulada, la cual presenta una alta mortalidad, los resultados del tratamiento
quirúrgico son buenos.
5. Hernia ciática o hernia glútea: Las hernias ciáticas son entidades extremadamente raras. La protrusión se dará
por la escotadura ciática mayor.
Anatomía: En el borde posterior del hueso coxal, vemos una saliencia denominada espina ciática, por arriba de
ésta el borde es cóncavo y presenta lo que se denomina escotadura ciática mayor. Por debajo se continúa con el
isquion. De la tercera vértebra sacra a la espina ciática se extiende el ligamento sacrociático menor, por detrás
de éste, en abanico, grande, desde la cresta iliaca y el borde lateral del sacro al isquion, el ligamento sacrociático
mayor. Entre estos dos ligamentos y la espina y la escotadura ciática, se delimita un anillo osteo-fibroso
inextensible por donde pasa el músculo piramidal. También saldrán de la pelvis, por este orificio, por arriba del
piramidal: la arteria glútea y por debajo de éste músculo el nervio ciático mayor, la arteria isquiática y la
pudenda interna. Es por este anillo osteofibroso por donde puede producirse una protrusión de un elemento
intraabdominal.
Las hernias se denominan:
 SUPRAPIRIFORMES: aquellas que lo hacen por arriba del piramidal.
 INFRAPIRIFORMES: las que lo hacen por debajo.
 ESPINOTUBEROSITARIAS: las que lo hacen a través del ligamento sacrociático mayor.
Clínica: generalmente son asintomáticas. Siempre son incoercibles. Pueden cursar con obstrucción intestinal o
presentar parestesias en cara posterior del muslo por compromiso del nervio ciático.
Su diagnóstico es por lo general intraoperatorio frente a un cuadro de obstrucción intestinal, por lo que
presentan una alta mortalidad.
6. Hernia perineal: Las hernias perineales son por demás raras
con una frecuencia menor al 0,05%. Es 5 veces más
frecuente en la mujer que en el hombre. En mayores de 40
años.
Anatomía: El periné está representado por un conjunto de
músculos que cierra por debajo el estrecho pelviano. Estos
músculos están divididos en tres planos, de los cuales el
plano profundo es el verdadero diafragma pelviano,
formado por el elevador del ano y el isquiococcígeo. Si
avanzamos hacia superficial, en el plano medio nos
encontramos con el músculo transverso profundo.
Las protrusiones se clasifican en anteriores y posteriores
respecto del transverso profundo. Las anteriores son casi
exclusivas de la mujer, y se exteriorizan a nivel del labio
mayor de la vulva.
A su vez, las posteriores se dividen en: mediales y laterales.
Las mediales hacen protrusión rechazando la pared vaginal
posterior (elitrocele) o la pared anterior del recto
(proctocele). La cubierta externa de estas hernias es mucosa
vaginal o rectal.
Las laterales se ingresan en la fosa isquiorectal y por
compromiso del nervio obturador interno puede cursar con algias pelvianas. Su cubierta externa es la piel del
periné. Son las más predispuestas a estrangularse.
Son asintomáticas o cursan con tenesmo vesical, rectal y hasta obstrucción intestinal. Son por lo general
reducibles.
Diagnóstico: El tacto vaginal rectal o combinando ambos permite descubrir una tumoración en la pelvis, que
puede reducirse hacia arriba en el fondo de saco de Douglas; casi siempre existe un impulso al toser.
Tratamiento: La única terapéutica posible es la quirúrgica, y el acceso se obtiene por vía abdominal, perineal o
combinada.

7. Las Hernias se clasifican en base al anillo herniario (orificio anatómicamente constituido) pero en el caso de las
hernias de Littre y Ritcher, se caracterizan por el contenido:
 HERNIA DE LITTRE: el contenido de la hernia es el divertículo de Meckel. Generalmente se da a nivel del
anillo inguinal o umbilical.
 HERNIA DE RITCHER: El elemento que protruye y se “pellizca” es el borde antimesentérico de la víscera.
(se ve en anillos chicos: epigástrico, Spiegel, umbilical).
8. Hernias internas: Se definen como aquellas en las cuales la viscera se introduce en una fosita peritoneal o
agujero dentro de la cavidad abdominal.
Clasificación: Se dividen en dos grupos:
 Retroperitoneal: paraduodenal (la más frecuente), paracecal, intersigmoidea y la del hiato de Winslow
(zona de ingreso a la cavidad retrogástrica: entre el epiplón menor, el hígado, la vena cava y el duodeno)
 Anteperitoneal: a través del mesenterio, del epiplón o del ligamento ancho.
Diagnóstico. La forma más habitual en que se llega al diagnóstico es durante la intervención quirúrgica por un
cuadro de oclusión intestinal mecánica; ello equivale a decir "tardíamente", por lo cual los síntomas son muchas
veces los del íleo estrangulante simple o peritonítico.
Tratamiento: En la cirugía, además de liberar el asa intestinal y evaluarla, habrá que ocluir la fosita o brecha con
puntos en sus bordes.
EVENTRACIÓN/EVISCERACIÓN
Una protrusión abdominal puede darse sobre:
Un orificio que sea habitual, es decir anatómicamente constituido, situación en la que estaríamos frente a una
HERNIA.
O sobre un orificio artificialmente constituido, lo que recibe el nombre de HERIDA PARIETAL. Dicha herida parietal
puede resultar de un traumatismo (laparotomía post-traumática) o de una cirugía (laparotomía post-quirúrgica).
Cuando ese orificio es suturado (síntesis de tejido o reparación quirúrgica de la brecha parietal) puede suceder que
la sutura se abra, lo que recibe el nombre de DEHISCENCIA DE SUTURA LAPAROTÓMICA. (Dehiscenciarotura,
romperse)
Por ese orificio dehiscente puede producirse la protrusión de un elemento abdominal (por ejemplo una víscera). Si
dicha protrusión se da en un período de tiempo que va desde que se sutura la herida parietal hasta los 30 días,
hablamos de EVISCERACIÓN, si lo hace después de los 30 días hablamos de una EVENTRACIÓN.
Evisceración: es la protrusión o salida de un elemento intraabdominal por un orificio artificialmente constituido
(herida de arma blanca o de fuego, o cirugía). La protrusión se da al momento mismo de abierta la pared o porque
se sueltan los puntos de la sutura de la misma (dehiscencia laparotómica) desde que se realizó hasta que pasen 30
días. No tiene saco. Se da con más frecuencia en mayores de 60 años, y 6 veces más en hombres que en mujeres.
Un 50% de los casos resuturados evolucionan a eventración.
Eventración: es la protrusión o salida de un elemento intraabdominal por una cicatriz postquirúrgica o
postraumática pasados los 30 días de realizada, y como ya está tapizada internamente por peritoneo parietal,
tendrá SACO EVENTRAL, pero no es verdadero como las hernias, está formado por los tejidos vecinos.
Pseudoeventracion: no hay cirugía ni cicatriz previa. Se da en embarazadas por diastasis de los músculos rectos
del abdomen.

Clasificación de la dehiscencia de sutura laparotómica:

AGUDA: EVISCERACIÓN (menos de 30 días)
ABIERTA (o completa): Se objetiva la dehiscencia, se abren todos los planos.
 SIMPLE O RETENIDA: No pasa el plano peritoneal.
o No infectada: RESUTURA
o Infectada: SACAROTERAPIA
 COMPLEJA o EVISCERACIÓN PROPIAMENTE DICHA (plano peritoneal afectado): Se divide en 3 grados:
I. No alcanza la piel: Las vísceras permanecen en el fondo.
 Asa no expuesta: sacaroterapía o resutura.
 Asa expuesta: cirugía y resutura
II. El borde antimesentérico se asoma en el plano dérmico (no lo sobrepasa): cirugía y resutura.
III. Exterioriza borde mesentérico a través de la piel (sobrepasa el plano dérmico): cirugía y resutura.

I II III
CUBIERTA (o incompleta): Se abre la aponeurosis acompañada de uno o
más planos pero la piel permanece indemne cubriendo el defecto
aponeurótico. Se aprecia una depresión de la sutura cuando se la palpa y
se observa un líquido serohemático llamado sangrasa o de lavado de
carne.
I: Cubierta por PIEL – TCS – PERITONEO
II: Cubierta solo por PIEL
o Cirugía: Resutura
o Dejar cronificar: Eventración
CRÓNICA: EVENTRACIÓN, ANILLO EVENTRAL
 PRIMARIA: Después de 30 días. Se somete a cirugía.
 SECUNDARIA: Por evolución de una evisceración cubierta. Se somete a cirugía.
Patogenia:
CAUSAS:
Aumento de la presión intraabdominal:
 Embarazo  Esfuerzo  Absceso intrabdominal
 EPOC  Constipado (ocupa espacio)
 Tosedor  Valsalva  Prostatismo
Defecto en la técnica de sutura:
 Cierre con extrema tensión de la pared, no permite una buena reparación del plano aponeurótico ya que
para que así sea los bordes del oblicuo mayor deben permanece laxos.
Para que esto no suceda se hacen incisiones de descarga: incisión lateral en la aponeurosis del oblicuo
mayor, que permite enfrentar los bordes del oblicuo mayor sin tensión.
 Puntos muy cerca del borde de la herida.
 Puntos flojos (sin tensión), por ejemplo por haber realizado incorrectamente los nudos de los puntos.
 Cuanto mayor sea el tamaño de la incisión, mayor será el riesgo de eventración.
 Es importante también en el cierre de una herida realizar una correcta hemostasia para evitar hematomas,
preparar correctamente los bordes que se deben suturar, lavar adecuadamente para eliminar por arrastre
coágulos y tejidos libres, que contribuyen a la infección, colocar correctamente los puntos de sutura, y cuidar
la estricta asepsia de los elementos de cirugía. La colocación de tubos de drenaje a través de la herida
contribuye a su debilitamiento, sobre todo si la permanencia de aquéllos es prolongada, por ello se debe
colocar hacia un lado, en un sitio distinto al de la herida.
 Hay 4 tipos de incisiones que son eventrógenas:
1) Incisión en cruz (vertical y transversal a la vez).
2) Incisión mediana supraumbilical: utilizada para la colecistectomía.
3) Incisión de McBurney (es oblicua).
4) Incisión suprainfraumbilical
La menos eventrógena es la incisión transversal, ya que hace más fácil acercar los bordes de la
aponeurosis del oblicuo mayor.
Defecto en el material de sutura:
 Material inadecuado  Demasiado fino  Sin fuerza o sin tensión.

Defecto en la cicatrización:
 Diabetes  Déficit de vitamina C  Déficit de Zinc
 Hipotiroidismo  Ictericia  Irradiación
 Hipoproteinemia, mala  Uso crónico de corticoides  Infección de sitio quirúrgico
nutrición  Proceso neoplásico, como la
carcinomatosis peritoneal.

Cuando cerramos una herida quirúrgica, una laparotomía, haremos lo que se dice: SUTURA POR PLANOS. Esto
significa que se irá suturando cada plano por separado.
De ésta manera suturaremos, de profundidad a superficie:
1- Peritoneo parietal
2- Aponeurosis muscular (es el más importante, 1° la del oblicuo mayor)
3- Tejido celular subcutáneo
4- Piel

Aclaraciones:
A. A veces se sutura en un solo plano el peritoneo y la aponeurosis muscular, es decir: todo junto.
B. Si el tejido celular es escaso, no se sutura.
Cuando estamos frente a una EVISCERACIÓN, se abrirán los puntos de sutura de la aponeurosis
independientemente de si se sueltan los puntos superficiales (de la piel), de acá que la evisceración puede ser de
dos maneras diferentes: CUBIERTA (cuando se sueltan los puntos de la aponeurosis, pero no los de la piel), o
ABIERTA (cuando se sueltan, además de los puntos de la aponeurosis, los puntos de la piel).
Ante una evisceración abierta, el diagnóstico no tiene demasiado secreto: nos damos cuenta que se abre la piel y
puede verse el contenido intraabdominal. Si la víscera queda contenida en el abdomen, sin pasar más allá del
peritoneo, se dice que es ABIERTA SIMPLE o RETENIDA.
Cuando la víscera sale se dice que es ABIERTA COMPLEJA, y ahí la dividiremos en tres grados.
La conducta terapéutica para cada caso es:
Las abiertas simples: se deben re-suturar, salvo que estén infectadas en ese caso no vamos a lograr que peguen los
bordes, por lo que se hace sacaroterapía (azúcar una o dos veces por día: el azúcar se va derritiendo, hace una
“melasa” que retiraremos al momento de volver a colocarla) y se espera que granule el tejido y cicatrice (esto lleva
mucho tiempo) o que pase la infección (el azúcar tiene acción doble: estimula la granulación y genera un medio
hiperosmótico con acción antibacteriana) para luego reavivar los bordes y suturar.
En las complejas grado I (no alcanzan la piel) tenemos que ver si el asa está expuesta o no. Si el asa no está
expuesta podemos hacer sacaroterapía o resutura. Si el asa está expuesta, al igual que en los grados II y III, se
deberá re-operar al paciente y re-suturar.
Una EVISCERACIÓN CUBIERTA no se diagnostica a simple vista, porque la piel se encuentra cerrada, muchas veces
el paciente puede referirnos que tosió o se incorporó y sintió como se soltó un punto.
No obstante existen tres signos que nos orientan a pensar en que estamos frente a una dehiscencia aponeurótica:
 El signo más importante: SIGNO DE LAVADO DE CARNE: cuando curamos al paciente, y retiramos la gasa, esta
está manchada con un líquido que se llama “de lavado de carne”, de color rosadito, como suero y sangre.
Siempre que tenemos una herida con lavado de carne hay que pensar que hay una evisceración. ¿Qué se hace
en ese caso? Se puede hacer una ecografía de partes blandas o se sueltan un par de puntos de piel y se
introduce un dedo y se palpa si la aponeurosis está cerrada herméticamente o si tiene una dehiscencia.
 DEPRESIÓN DE LOS PUNTOS DE SUTURA: vemos que en una parte (tercio superior, tercio medio o tercio inferior)
la herida está deprimida.
 ILEO PROLONGADO: un íleo prolongado más allá del tercer día nos hace pensar en una evisceración (este signo
es más indirecto) entre otras causas.
La conducta ante una evisceración cubierta puede ser de dos formas diferentes: dejarla cronificar, es decir, dejar
que cicatricen los tejidos superficiales y pasados los 30 días se transforme en una eventración que luego será
operada. Mientras tanto el paciente debe permanecer con corsé o faja para evitar que se abra más la herida. La
otra conducta es la de re-operar.

Tratamiento evisceraciones:
 Primero sacar los puntos de sutura y deja la herida abierta.
 Realizo la toilette quirúrgica, que es el lavado para limpiar y/o eliminar el tejido necrótico, desvitalizado,
coágulos y hematomas que se pueden haber formado. Tiene como objetivo poder realizar una buena re-sutura.
 Según el caso, se hará: sutura plano a plano, o se cerrara en bloque todos planos juntos, utilizando la técnica de
los puntos capitonados (actúan como refuerzo de la pared).
A. Punto capitonado extraperitoneal (4 planos, no toma
peritoneo): Se recomienda, ya que el peritoneo
permanece como protección entre el hilo y las vísceras.
Este punto se realiza sobre el plano muscular. Se colocan a
3 o 4 cm del borde cutáneo y se anudan sobre un tubo de
goma para proteger la zona de apoyo, evitando la necrosis
de ese sector de la piel.
 B. Punto capitonado intraperitoneal: No se aconseja su uso, ya que el hilo está en contacto con el
peritoneo, corriendo el riesgo de lesionar las vísceras por el roce con el hilo.

En los casos en que existe necrosis parietal o infección severa, o cuando después de la limpieza el tamaño de la
pérdida de sustancia es demasiado extenso como para permitir el cierre con la propia pared, puede optarse por la
colocación de una prótesis (malla de polipropileno) para cerrar el defecto.
La función de la malla es además, que el cierre de la laparotomía se efectúe con una tensión parietal adecuada, ya
que un cierre a tensión de la pared condiciona perturbaciones respiratorias y, en alto porcentaje, fracaso del cierre
con nueva dehiscencia.
Para su colocación se liberan los bordes aponeuróticos con el objeto de disponer de una extensión suficiente de
bordes libres que permita suturar la prótesis. Se recorta la malla en un tamaño adecuado para cubrir la zona. Con
puntos en U de material irreabsorbible se la fija en todo el contorno, ya sea incluyendo todos los planos parietales
o solamente la superficie aponeurótica. De ser posible, se coloca el epiplón cubriendo las asas intestinales, de
modo que quede interpuesto entre éstas y la malla, la que se deja descubierta, cubriéndola con gasa furacinada o
vaselinada. Posteriormente (a las 72 horas) se sacan las gasas y se comienza con la cura con dextranómeros, azúcar
u otro material que favorezca la granulación y trate la infección. Durante la cicatrización (por segunda), la malla es
incluida en el proceso, permitiendo que esa inclusión refuerce la pared. La inclusión se produce más fácilmente y
con menor reacción cuando se utiliza material reabsorbible, aunque esta malla desaparece aproximadamente a los
45 días.

En el caso de las EVENTRACIONES: siempre sobre una herida previa, o bien como consecuencia de la evolución de
una evisceración cubierta, en los dos casos luego de 30 días de evolución (según el teórico, es hasta un año luego
de la cirugía). El peritoneo parietal hará de saco eventral. Una eventración tiene un anillo (que es el orificio o la
brecha de la aponeurosis abierta) y un saco que es le peritoneo parietal: el saco tendrá una boca, un cuello y un
fondo.
Cuando describimos una eventración debemos decir a que cicatriz pertenece: medianasupraumbilical, mediana
infraumbilical, subcostal, paracolostómica, etc., el tamaño del anillomedido en centímetros y si es reductible o no.
Por ejemplo: Eventración mediana infraumbilical con un anillo de aproximadamente 3 x 6 cm, reductible,
incoercible (lo de coercible o incoercible es igual que con las formaciones herniarias).
En el examen físico se inspecciona al paciente en decúbito dorsal (palparemos el anillo eventrógeno y evaluamos
las dimensiones de la eventración) y de pie, pidiéndole que realice la maniobra de Valsalva, observándose una
asimetría en el abdomen.
Durante la percusión, si hay alguna víscera dentro de la eventración daría un aumento en la sonoridad.
Una eventración se complica cuando: las vísceras que contienen se encarcelan (incarcelada) y no vuelven a la
cavidad (irreductible), cuando produce obstrucción intestinal (AA obstructivo) o cuando hay signos de sufrimiento
del asa: (se estrangula): DOLOR DE NECROSIS.

Tratamiento quirúrgico: Los pasos comunes a la mayoría de las eventraciones son:

1. Disección y apertura del saco eventrógeno.
2. Liberación completa de las adherencias intestinales al saco y restitución de las vísceras a la cavidad
peritoneal.
3. Resección del saco y de la piel sobrante.
 4. Cierre sin tensión de la brecha aponeurótica (plástica de la eventración). Cuando la eventración se asocia con
un abdomen péndulo, con gran cantidad de tejido adiposo excedente, es aconsejable realizar una
dermolipectomía, para corregir estéticamente la pared.
Cuando la eventración es de pequeño tamaño y los planos se identifican con facilidad, es
posible la reparación anatómica, suturándolos individualmente. La aponeurosis se sutura
con técnicas de plicatura, dejando un doble borde a la aponeurosis. Para realizar esta
técnica necesito que sobre entre 4-5 cm de aponeurosis para poder hacer la doble sutura,
para lo que puedo realizar incisiones de descarga. Posteriormente cierro TCS y piel.
Se realiza la técnica de plicatura (operación consistente en el plegamiento, acortamiento o
disminución del tamaño de la aponeurosis mediante la formación de pliegues) o la imbricación, que es la
superposición de un plano sobre otro, con lo cual se obtiene un cierre reforzado, en dos planos, de la brecha
aponeurótica. Para ello se coloca primero una serie de puntos en U desde un borde aponeurótico hasta el colgajo
aponeurótico contralateral, a una distancia del borde que permita la imbricación (necesito 4-5 cm de aponeurosis
para poder llevar a cabo este procedimiento, para lo cual se pueden realizar incisiones de descarga). Luego de
anudados los puntos correspondientes a este plano, se colocan los puntos del colgajo aponeurótico más superficial.

El material de sutura utilizado para el cierre de ambos planos es

irreabsorbible (nailon, polipropileno, etc.). Para reforzar la pared
puede recurrirse a colgajos musculares, habitualmente del músculo
recto o de su aponeurosis. Sin embargo, el refuerzo más
frecuentemente empleado es la colocación de una prótesis (malla),
con la Técnica de Lichtenstein:

Si los bordes aponeuróticos no permiten la imbricación, puede

realizarse un cierre borde a borde de aquéllos. La sutura debe
quedar sin tensión, por lo cual, en caso necesario, se efectuarán
incisiones laterales de descarga.

Neumoperítoneo preoperatorio: Iván Goñi Moreno (cirujano argentino) describió un procedimiento de

preparación preoperatoria indicado en las eventraciones de gran tamaño. Este método, consiste en la introducción
preoperatoria de aire en la cavidad peritoneal. De esta manera se consigue aumentar notablemente la capacidad
abdominal, lo cual a su vez permite reintroducir sin tensión el contenido visceral de grandes sacos eventrógenos,
también diseca múltiples adherencias entre las asas intestinales y la pared y mejora la circulación venosa por la
adaptación a las presiones intrabdominales. Sin esta técnica, la reintroducción al abdomen de grandes masas
viscerales puede conducir a la insuficiencia respiratoria postoperatoria o al fracaso de la plástica por excesiva
tensión de la sutura.
El neumoperitoneo preoperatorio está indicado en las grandes eventraciones, en enfermos con paredes
abdominales tensas que impiden un cierre apropiado de la brecha aponeurótica y en pacientes con compromiso
respiratorio.
Técnica: Se realiza una punción en la fosa ilíaca izquierda, en condiciones óptimas de asepsia. Una vez colocada la
aguja de punción y habiéndose comprobado que se encuentra en la cavidad peritoneal, se comienza a insuflar aire.
Para ello se emplean dos frascos bitubulados conectados entre sí, uno de ellos con líquido en su interior. Al pasar el
líquido contenido de un frasco al otro, desplaza la misma cantidad de aire, que es dirigido a través de la aguja de
punción a la cavidad peritoneal. Esto permite conocer el volumen de aire inyectado, el cual se va aumentando en
distintas sesiones desde 500 a
3000 ml, de acuerdo con la tolerancia del paciente. Habitualmente se suspende el procedimiento cuando se
alcanzan de 10 a 20 litros en múltiples sesiones.
Es necesario realizar un examen funcional respiratorio antes de comenzar las sesiones y al final de ellas.
Inicialmente la capacidad vital disminuye y luego se normaliza debido a la adaptación de los músculos respiratorios.
DIAFRAGMA:
Embriología: El desarrollo del diafragma se produce a partir de brotes mesodérmicos que comienzan su crecimiento
cuando el embrión tiene 2,1 mm de longitud, y se completa cuando llega a los 20 mm.
Aun cuando las cavidades pleurales están separadas de la cavidad pericárdica, permanecen por un tiempo en
comunicación directa con la cavidad peritoneal (hiato pleuroperitoneal), porque el diafragma todavía está
incompleto. Durante el desarrollo ulterior, la abertura entre las futuras cavidades pleural y peritoneal es cerrada
por pliegues en forma de medialuna, los pliegues pleuroperitoneales, que se proyectan en el extremo caudal de los
canales pericardioperitoneales.
Progresivamente, los pliegues se extienden en dirección medial y ventral, de modo tal que hacia la séptima semana
se fusionan con el mesenterio del esófago y con el septum transversum. En consecuencia, la conexión entre las
porciones torácica y abdominal de la cavidad corporal es cerrada por las membranas pleuroperitoneales.
Una vez que se ha formado este reborde, los mioblastos que se originan en la pared del cuerpo penetran en las
membranas para formar la parte muscular del diafragma.
En consecuencia, el diafragma deriva de las siguientes estructuras:
 El septum transversum, sector de gran importancia, que formará la parte anteromedial del diafragma y, por su
cara caudal, el hígado. Al migrar desde el extremo cefálico (lugar originario de su esbozo primitivo) hacia la parte
caudal, el septum transversum lleva consigo al nervio frénico y termina la separación en dos cavidades: la
pleuropericárdica (hacia el polo cefálico) y la peritoneal (hacia el caudal).
 Membranas pleuropericárdicas y pleuroperitoneales, que se originan en el embrión de 7 mm, y de las cuales la
pleuropericárdica es cefálica y la pleuroperitoneal caudal; terminan por cerrar la cavidad pericárdica por un lado
y la pleural y peritoneal por el otro. Esto se completa en el embrión de 18 a 20 mm.;
 Los componentes musculares de las paredes corporales lateral y dorsal, y
 El mesoesófago dorsal, que formará el sector medial y dorsal del diafragma y, sobre todo, el de las inserciones
mediante los pilares. Este sector, en su desplazamiento hacia adelante, terminará por fusionarse con el septum
transversum.
En un principio, el septum transversum se encuentra en oposición a los somitas cervicales, y en él se desarrollan los
componentes nerviosos del tercero, cuarto y quinto segmentos cervicales de la médula espinal. Al comienzo, los
nervios, que reciben el nombre de nervios frénicos, pasan al septum a través de los pliegues pleuropericárdicos
.Ello explica por qué, con la ulterior expansión de los pulmones y el descenso del septum, se desliza el nervio
frénico que inerva el diafragma hasta el pericardio fibroso.
Si bien durante la cuarta semana el septum transversum está en posición opuesta a los segmentos cervicales, a la
sexta semana el diafragma que se está desarrollando ya está localizado a nivel de los somitas torácicos. El
crecimiento rápido de la parte dorsal del embrión (columna vertebral), en comparación con la parte ventral,
produce reubicación del diafragma. Hacia el comienzo del tercer mes, algunas de las bandas dorsales del diafragma
se originan a nivel de la primera vértebra lumbar. Los nervios frénicos se distribuyen en el diafragma y le
suministran inervación motora y sensitiva. Dado que la parte más periférica del diafragma deriva del mesénquima
de la pared torácica, se acepta, en general, que algunos de los nervios intercostales inferiores (torácicos) aportan
fibras sensitivas a la porción periférica del diafragma.
Hernias congénitas: son las que se originan en fallas del desarrollo de las estructuras embrionarias involucradas en
la formación del diafragma, permitiendo así el desplazamiento de los órganos abdominales al tórax.
Hernias anteriores (o subcostales) o sus sinonimias: Hernia de Morgagni; hernia por el hiato de Morgagni; hernia de
la hendidura de Larrey; hernia retrocostoxifoidea; hernia retroxifoidea: Se producen debido a una falta de inserción
de las fibras musculares diafragmáticas a nivel retroesternal.
Más frecuente en los adultos y excepcional en los niños. Representan una minoría entre las hernias diafragmáticas
del adulto, aproximadamente el 3 %.
Ligeramente más frecuente en las mujeres (60 %) la edad promedio es de 53 años. 91% son derechas, 5%
izquierdas y 4 % bilaterales.
Su topografía anatómica corresponde al tercio inferior del mediastino anterior, entre el pericardio y la cara
posterior del esternón, pudiendo esta formación ser central o lateralizada.
Posee un saco peritoneal, cuya magnitud depende fundamentalmente, de su contenido. Cualquier víscera
intraperitoneal puede herniarse, sin embargo, el colon trasverso y el epiplón mayor son las más frecuentes. Le
siguen estómago, intestino delgado e hígado.
La acción combinada de la presión positiva del abdomen y la negativa de la cavidad pleural, genera una verdadera
evaginación peritoneal que puede estar deshabitada o contener vísceras macizas (epiplón) o huecas (colon,
estómago, intestino delgado, etc.).
La sintomatología depende de las manifestaciones clínicas originadas en el contenido. A veces los pacientes
manifiestan dolores retroesternales transitorios, a la manera de un síndrome seudoesternocárdico. En otras
ocasiones eructos, dispepsia, vómitos o constipación, si el contenido del saco es colon o yeyunoíleon.
El contenido visceral puede ocluirse, atascarse o volvularse, originando los síntomas y signos de gravedad que
caracterizan a estas complicaciones.
La semiología aporta pocos datos, salvo que se puedan auscultar ruidos hidroaéreos en la parte ant del tórax.
Estudios complementarios: la mayoría de los pacientes tienen una radiografía de tórax evidenciando el seno
cardiofrénico derecho alterado (patrón intestinal de gas en el tórax o nivel hidroaéreo). En su proyección de perfil
se evidencia la relación anterior con el esternón. Sin embargo la tomografía computada de tórax y abdomen es el
estudio de elección tanto para confirmar el diagnóstico como para descartar otras causas que justifiquen la
sintomatología del paciente. Las imágenes más típicas son las del colon o el intestino contrastado en el tórax o el
epiplón mayor manifestándose como una masa sólida con pequeñas densidades curvilíneas (vasos). Los estudios
contrastados pueden revelar el grado de compromiso mecánico de las vísceras involucradas. Otros recursos
diagnósticos son la resonancia y el ecocardiograma para diferenciarlos de patología pericárdica.
En el caso particular del epiplocele, su imagen puede ser indistinguible de otras con aspecto muy similar, tales
como las que se observan en neumonitis crónicas, derrames circunscritos y quistes pericardiocelómicos o
dermoides. La tomografía axial computada ofrece la posibilidad de aclarar estas imágenes y también de medir la
densidad de los tejidos, revelando si se trata de líquido, tejido adiposo u otros sólidos (neumonitis, tumores, etc.).
Diagnósticos diferenciales: lipoma/liposarcoma, linfoma, teratoma, timoma, quiste pericárdico, cáncer, empiema,
quiste hidatídico, eventración diafragmática, secuestro pulmonar.
Tratamiento: Es quirúrgico, puede hacerse por vía abdominal (a través de una laparotomía mediana supraumbilical)
o torácica (toracotomía anterior o anterolateral). Esta última vía permite desprender el saco de sus adherencias al
pericardio, cuando existen, con menor riesgo.
Hernias posterolaterales o sinonimias Hernias de Bochdalek; hernias por el foramen de Bochdalek: Cuando el hiato
pleuroperitoneal no completa su cierre de una manera perfecta, a través de éste pueden producirse migraciones
de las vísceras abdominales hacia el tórax, determinando la producción de este tipo de hernia.
Ligeramente más frecuente en los hombres, la edad promedio es menor que las hernias de Morgagni.
Patogenia: La imperfección del cierre del hiato mencionado, ubicado en la región posterolateral, antes del segundo
mes de vida intrauterina, puede originar desde una obliteración parcial del orificio hasta la agenesia total de un
hemidiafragma. Esta malformación es más frecuente a la izquierda por dos motivos: primero, porque el hiato
derecho completa su desarrollo antes que el izquierdo; segundo, porque la presencia del hígado a la derecha obra
como valla de contención entre los órganos abdominales y el diafragma.
El 90 % de estas hernias se caracterizan por no tener saco. Por eso se las llama hernias posterolaterales congénitas
sin saco, o también hernias embrionarias.
Otras veces, obliterado el hiato, puede haber una falla en la evolución muscular del diafragma, dejando una
debilidad que permita ascender al tórax a los órganos abdominales. Ambas serosas constituirán un saco. A este tipo
de hernia, que ocurre en el 10 % de los casos, se la denomina hernia fetal, o también hernia posterolateral
congénita con saco.
Cuando por este mismo mecanismo la topografía de estas malformaciones sea diferente, se denominarán hernias,
parciales o totales (por debilidad), según que sea todo o solamente una parte del hemidiafragma el sitio afectado.
Las vísceras del hipocondrio izquierdo son las más frecuentemente involucradas: colon trasverso (58 %), estómago
(54 %), epiplón mayor (50%), bazo (42%), intestino delgado (42%) y otros.
El orificio herniario puede adoptar una forma ovalada, de bordes carnosos, o, a veces, configurar un triángulo que
tiene por uno de sus lados a la pared costal.
Si la hernia tiene saco, éste se proyecta hacia el tórax, fuertemente traccionado por la presión negativa del mismo.
En ausencia de saco, las vísceras estarán en contacto con las torácicas, casi siempre sin adherirse a ellas.
La hernia comprime fuertemente al pulmón y desplaza al mediastino hacia el lado opuesto, lo que determina la
aparición de serios desequilibrios hemodinámicos y respiratorios, agravados, la mayoría de las veces, por una cierta
hipoplasia pulmonar, sobre todo en el sector de los pequeños bronquios y alvéolos. Todo ello conduce a la
formación de cortocircuitos circulatorios de derecha a izquierda, con pasaje de sangre no oxigenada a la circulación
general. Esto explica la inusual gravedad de esta patología capaz de provocar la muerte en los primeros instantes
de vida mediante hipoxemia con cianosis paroxística, vómitos con insuficiencia respiratoria y arritmia severa.
El recién nacido muestra un abdomen casi vacío y un tórax que, a veces, protruye por efecto de su ocupación. Si la
muerte no se presentara en estos primeros instantes, la hernia puede manifestarse más adelante. Por ello es
fundamental conocer su existencia.
La ecografía durante la etapa intrauterina es un excelente medio para demostrarla. La radiografía que abarque el
tórax y el abdomen mostrará al primero ocupado por imágenes hidroaéreas con fuerte desplazamiento del corazón
y del pulmón, y al abdomen casi deshabitado.
Diagnósticos diferenciales: similares a las hernias anteriores, rupturas traumáticas, eventraciones diafragmáticas,
quistes y tumores del diafragma.
Tratamiento. Es siempre quirúrgico, es posible actuar sobre ellas, paliativamente, en forma intrauterina, evitando la
mortalidad al momento de nacer. Luego del nacimiento pueden operarse por vía abdominal (laparotomías
transversas o mediales) o por vía torácica (toracotomía, toracolaparotomía). La operación consiste en reducir la
hernia, reintegrar las vísceras al abdomen y cerrar el anillo mediante sutura del mismo con material irreabsorbible
o con la ayuda de mallas protésicas especialmente indicadas en la agenesia del hemidiafragma. La re-expansión
pulmonar, en estos casos, es siempre lenta y nunca debe descuidarse la presencia de una hipertensión pulmonar
que requiera tratamiento adecuado.
 Flecha gruesa: estomago; flecha fina: diafragma, fecha gris: bazo

Hernias hiatales: Son hernias adquiridas que se producen por el pasaje de las vísceras abdominales hacia el tórax a
través del hiato esofágico.
La hernia hiatal no debe ser considerada como un fenómeno aislado, sino como parte de la evolución de la
enfermedad por reflujo que termina provocando la disrupción de la unión esófagogástrica.
Parte de las fibras musculares del diafragma nacen de los cuerpos y apófisis transversas de las vértebras lumbares
superiores. Estas fibras forman dos fascículos, los pilares diafragmáticos, situados a ambos lados de la aorta. Ambos
pilares y más frecuentemente el derecho aportan fibras que rodean al esófago para insertarse en el tendón central
del diafragma y constituir el hiato esofágico.
La cara inferior del músculo diafragmático se encuentra revestida por la fascia endoabdominal, mientras que la
fascia endotorácíca recubre la superficie superior. A partir de la fusión de ambas láminas se constituye la
membrana frenoesofágica, la cual se inserta en la capa muscular de la porción hiatal del esófago permitiendo la
fijación de éste al hiato y asegurando el esófago distal (aproximadamente en 3 cm) en el interior del abdomen.
Hay tres tipos de hernias hiatales:
1. Hernia por deslizamiento (85-90% de los casos): Se caracteriza por el pasaje del esófago a través del hiato
esofágico al mediastino posterior. Por lo general no existe saco peritoneal, y en el caso de que exista, el
esófago forma parte de él (deslizamiento).
Etiopatogenia: Está vinculada con el deterioro estructural de la membrana frenoesofágica, fenómeno que
suele producirse por la edad y el estiramiento al cual se ve sometido el esófago por los movimientos
deglutorios y la diferencia de presión toracoabdominal.
En cuanto a su incidencia según la edad, presenta su pico máximo a partir de los 50 años.
Diagnóstico: Sólo el 5 % de los sujetos presentan síntomas atribuibles a este tipo de hernia (produce pirosis,
dolor retroesternal, disfagia, tos nocturna y melena, síntomas atribuibles a esofagitis por reflujo).
Como manifestaciones extraesofágicas (atípicas) hallamos: laringitis, asma, alteraciones dentarias, tos,
neumonía por aspiración.
Radiología: La seriada esofagogástrica es el método diagnóstico más apropiado. La endoscopia puede
demostrar una zona de separación entre el cambio mucoso esofagogástrico y los límites del hiato esofágico.
Los estudios de manometría esofágica pondrán de manifiesto la incompetencia del esfínter esofágico inferior,
responsable del reflujo gastroesofágico.
pHmetría / Impedanciometría: La pHmetría es el gold standard para el diagnóstico del reflujo gastroesofágico
ácido patológico. Consiste en la colocación de electrodos por medio de una sonda esofágica. Es un estudio
dinámico de 24 hs (o más). Permite valorar el reflujo ácido, número de episodios de reflujo y duración de los
mismos. La impedanciometría al igual que la pHmetría se realiza con una sonda esofágica y en conjunto con
 esta última. No solo analiza el reflujo ácido sino además permite valorar el no ácido, composición (sólido,
líquido o gaseoso), el tiempo, dirección y altura alcanzada por los mismos.
Todos estos estudios son complementarios entre sí.
Tratamiento:
 La hernia hiatal por deslizamiento, sin reflujo gastroesofágico, no se debe considerar una enfermedad y por
lo tanto no debe ser tratada.
 Debe estar dirigido al tratamiento del reflujo y sus complicaciones (comidas fraccionadas y poco
condimentadas, dormir con dos almohadas o cama a 30°) y no sólo al tratamiento de la hernia (recordar que
el diagnóstico de hernia no es indicación de tratamiento).
 Los principios de la cirugía antirreflujo son reducir la hernia al abdomen, lograr 3 a 4 cm de esófago
abdominal, cerrar la brecha hiatal para evitar la recidiva (hiatoplastia), y confeccionar, con el fondo gástrico,
una válvula o mecanismo de alta presión alrededor del esófago abdominal, para compensar la incompetencia
del esfínter (funduplicatura). La técnica de Nissen (funduplicatura laparoscópica) es el procedimiento de
elección más utilizado. Unión gastroesofágica

Hiato esofágico
2. Hernia paraesofágica (<5 % de los casos): se caracterizan por el pasaje total o parcial del estómago en forma
paralela a través del hiato esofágico conservando el ligamento frenoesofágico posterior que mantiene la
unión gastroesofágica en su posición abdominal normal.
Etiopatogenia. La hernia paraesofágica se produce a partir de la existencia de un defecto o zona de
debilidad en la región anterior del hiato. El segmento abdominal del esófago permanece en su posición
infradiafragmática normal, por acción del ligamento frenoesofágico. La herniación del estómago a través
del hiato se halla cubierta por saco peritoneal, y debido a las diferencias de presión entre el tórax y el
abdomen, este tipo de hernia crece con el tiempo.
A medida que se torna más voluminosa, se ensancha el diámetro del hiato y puede ocurrir una rotación del
estómago que mantiene puntos fijos en el cardias y en el píloro, situación que se conoce como vólvulo
gástrico intratorácico.
Su mayor incidencia es a partir de la sexta década de la vida.
Presentación clínica: disfagia y plenitud posprandial, que se explican por la compresión del esófago
adyacente y por el estómago herniado, y que se acentúan por la torsión de éste en algunos casos. Otros
síntomas que pueden presentarse con cierta frecuencia son la hematemesis, causada por ulceración en la
mucosa gástrica debido a la isquemia, y la neumonitis aspirativa. En otros casos pueden ocurrir
complicaciones graves que requieren un tratamiento quirúrgico de urgencia, como el infarto gástrico agudo
y la perforación ocasionados por la isquemia secundaria a la torsión de los vasos gástricos. Esto se observa
en casos de vólvulo del estómago.
La radiografía simple de tórax permite sospechar la hernia parahiatal cuando existen uno o más niveles
hidroaéreos en el área cardíaca. La mayor exactitud diagnóstica es aportada por la seriada esofagogástrica,
que permite diferenciarla de las hernias por deslizamiento y de las mixtas. La endoscopia resulta útil como
elemento complementario, y la manometría y pHmetría esofágica son importantes para la investigación de
reflujo gastroesofágico.
 Tratamiento. Una vez identificada la hernia paraesofágica, debe indicarse el tratamiento quirúrgico porque
el índice de complicaciones alcanza al 25 % de los casos. Es recomendable la reparación electiva, más aún
en pacientes añosos, ya que la mortalidad en las intervenciones de urgencia es casi del 20 % y disminuye a
menos del 2 % en la cirugía electiva. El procedimiento quirúrgico consiste no sólo en la reparación del
defecto diafragmático, sino también en la realización de algún procedimiento antirreflujo para corregir los
defectos anatómicos que se asocian a la incompetencia del esfínter esofágico inferior.

Flecha gruesa: unión gastroesofágica; fecha fina: estómago

3. Hernias mixtas: Es la conjunción de hernias por deslizamiento y
paraesofágicas. En este caso y al igual que las paraesofágicas se
caracterizan por el pasaje total o parcial del estómago a través del
hiato esofágico pero a diferencia de estas últimas la unión
gastroesofágica también está involucrada. Aunque los pacientes se
quejan de síntomas típicos de reflujo, parece claro que los síntomas
más importantes y las consecuencias potencialmente adversas
están relacionadas con los efectos mecánicos de la hernia
paraesofágica. Su estudio, diagnóstico y tratamiento, no difiere de
lo descripto previamente para las hernias paraesofagicas.

Hernias hiatales paraesofágicas complejas: Se define por el pasaje de otros órganos abdominales al tórax más allá
del estómago, como el colón, epiplón, bazo, intestino delgado o inclusive el hígado.

Hernias traumáticas: Cuando un agente traumático interrumpe con su acción la continuidad del diafragma, a través
de este orificio se genera la hernia diafragmática traumática.
Clasificación de las hernias diafragmáticas traumáticas (Harrington, 1948):
I. Por traumatismos directos (mecanismo = herida)
• Arma blanca • Arma de fuego • Costilla fracturada
II. Por traumatismo indirecto (mecanismo = estallido)
• Golpe • Caída • Compresión
III. Por otras causas
•Necrosis inflamatoria (absceso subfrénico, colecciones intra o perihepáticas)
• Necrosis por tubos de avenamiento pleural
• Posquirúrgicas: dehiscencia laparotómica.
Patogenia: Una vez establecida la discontinuidad del diafragma, la presión positiva del abdomen obra
sincrónicamente con la negativa de la cavidad pleural y hace que las vísceras abdominales, preferentemente
aquellas que son móviles, pasen por el orificio formado e ingresen en el tórax.
Los órganos desplazados comprimen al pulmón. Al aumentar la presión desplazan al mediastino y son origen de
fenómenos funcionales (taquicardia, arritmias, etc.) que pueden simular cardiopatías.
Estas hernias, que se ubican de preferencia en la cúpula y región posterolateral del diafragma, son más frecuentes
a la izquierda y, en general, no tienen saco. Puede, a veces, comprobarse un deslizamiento peritoneal (casi siempre
es el epiplón que inicialmente las acompaña), y, en su recorrido transorificial, pueden generar adherencias que
serán las causantes de futuras complicaciones (atascamiento, estrangulación). Algunas veces, ya instaladas en el
tórax, la presencia del material herniado genera procesos reactivos en la pleura con la consiguiente aparición de
derrames.
Diagnóstico: Pueden aparecer hematemesis o melenas en el caso de incarceraciones gástricas; detención del
tránsito en las colónicas o del intestino delgado, o fenómenos de insuficiencia respiratoria cuando la compresión
sobre el pulmón sea muy intensa o la dilatación visceral muy amplia.
La radiología, incluyendo los exámenes con métodos contrastados, es de fundamental importancia para el
diagnóstico de la lesión. Pequeñas hernias (epiploceles) se benefician de la tomografía axial computada para su
diagnóstico.
Tratamiento:
Inmediatamente después del traumatismo: Se deberá investigar minuciosamente la solución de continuidad del
diafragma tratando de reconstruir imaginariamente la dirección del proyectil o del arma blanca. En el caso de
traumatismos cerrados, deberá descartarse la posibilidad de heridas del diafragma o de una solución de
continuidad por los extremos de las fracturas costales. En traumatismos torácicos, toracoabdominales o
abdominales graves, como el choque contra el volante en los accidentes de carretera, o cuando la víctima ha
estado sometida a una gran compresión o a una onda expansiva, puede romperse el diafragma. Esta entidad,
también conocida como estallido del diafragma, permite el súbito paso de las vísceras abdominales al tórax, aun las
de mayor tamaño (hígado, bazo, etc.). Las complicaciones son de excepcional gravedad (hemorragia interna,
insuficiencia respiratoria, compresión cardíaca, etc.) y su diagnóstico y tratamiento, en especial la reconstrucción
diafragmática, deben llevarse a cabo rápidamente y en conjunto con las otras lesiones que el paciente presente.
Un tiempo después del traumatismo: El antecedente traumático cobrará un valor tanto mayor cuanto más
abundantes sean los síntomas de hernia que el paciente manifieste, y cuando la relación topográfica del
traumatismo sea de vecindad con el diafragma o con sus inserciones. Estas hernias pueden evolucionar de manera
crónica y las vísceras desarrollar adherencias en el orificio, transformándose en irreductibles, con los consiguientes
fenómenos de oclusión, atascamiento o estrangulación. Por tal razón está indicada la exploración ante la duda
sobre la presencia de una injuria diafragmática.
Los procedimientos quirúrgicos de invasión mínima (videolaparoscopía o toracoscopía) tienen gran valor dado que
pueden mostrar o descartar tempranamente una herida del diafragma.
El tratamiento de las hernias diafragmáticas traumáticas es quirúrgico. La vía preferida es la torácica, mediante una
toracotomía por el VII u VIII espacio intercostal, que permita, bajo control visual, liberar las adherencias y reintegrar
las vísceras al abdomen. A veces se presentan dificultades para ello. Si fuera necesario para lograrlo, o si se hiciera
imprescindible efectuar algún procedimiento sobre una víscera hueca (colostomía, resección intestinal, etc.), se
deberá emplear un abordaje abdominal por separado a fin de lograr el objetivo y no contaminar la cavidad pleural.
El orificio se cerrará con puntos de material irreabsorbible. Podrá hacerse, además, una imbricación del diafragma
("plicatura") para otorgarle mayor resistencia. Si el orificio fuera muy extenso, podrá recurrirse a una malla
protésica con el objeto de ocluirlo sin someter la sutura a una tensión exagerada.
Eventración diafragmática, sinónimos: sobreelevación unilateral idiopática del diafragma; relajación del
diafragma, eventración idiopática; enfermedad de Petit; hernia por debilidad: Es una elevación anormal
permanente de un diafragma sin solución de continuidad y cuyas inserciones son normales.
Patogenia: La eventración diafragmática puede ser idiopática o secundaria. A su vez la idiopática presenta una
forma congénita, que se diagnostica en recién nacidos o niños de corta edad, y una adquirida, que es propia del
adulto. La eventración diafragmática secundaria resulta de enfermedades que comprometen el nervio frénico
(tumores del pulmón o del timo, secciones quirúrgicas o traumáticas).
Fisiopatología: Cualquiera que sea la patogenia, la eventración diafragmática se caracteriza por una atrofia del
músculo. Aunque sus relaciones con la pleura y el peritoneo son normales, la pérdida de tonicidad del diafragma
hace que la presión intraabdominal empuje hacia el tórax el contenido intraperitoneal, merced también a la
complacencia otorgada por la presión negativa pleural.
Diagnóstico: A menudo se la descubre en un estudio radiográfico por causas laborales o de control por otra
enfermedad.
Aparte de los signos cardiovasculares (arritmias, taquicardia, episodios de cianosis), se manifiesta por
padecimientos gastrointestinales tales como constipación, eructos, anorexia, dolores retroesternales y episodios
nauseosos. En algunos casos puede presentarse disnea por insuficiencia respiratoria.
A veces puede observarse la elevación del reborde condrocostal durante la inspiración, determinado por la acción
dominante de los músculos intercostales sobre el hemidiafragma patológico.
Es la radiología, al igual que en todas estas afecciones, la que permite comprobar la topografía y extensión de la
enfermedad.
Tratamiento: El niño requiere a menudo tratamiento quirúrgico urgente, mientras que en el caso del adulto
asintomático se lo debe mantener bajo control.
Por el contrario, si las manifestaciones clínicas del adulto fueran muy severas, el tratamiento quirúrgico está
indicado.
Este consiste en rehabilitar la tensión y posición del diafragma mediante procedimientos de imbricación
("plicatura") del mismo en varios planos con material irreabsorbible. Con ello se logra un descenso del nivel
diafragmático que normaliza la relación entre ambas cavidades. A veces hace falta reinsertar el diafragma o colocar
una malla protésica.
La vía de elección es la torácica (toracotomía por el VII espacio intercostal), que brinda un excelente margen de
maniobra sobre las vísceras y permite plegar el diafragma.
 BOLILLA 7

ABDOMEN AGUDO: Síndrome clínico con dolor abdominal de causa desconocida, que tiene menos de una
semana de evolución (o más de 6 horas), requiriendo tratamiento en forma rápida, de posible resolución
quirúrgica.
Otra definición: cuadro abdominal, representado generalmente por dolor (no siempre), de inicio brusco y
rápida evolución, que no retrotrae sino que avanza y se agrava. Implica un diagnóstico temprano y una
terapéutica apropiada.

ABDOMEN AGUDO MÉDICO (AAM): Síndrome clínico con dolor abdominal de causa desconocida, que tiene
menos de una semana de evolución (o más de 6 horas) y que se resuelve con tratamiento médico.
La experiencia muestra que ya sean el dolor, la distensión o la rigidez muscular la que predomine, el AAM se
sugiere porque faltarán otros signos que le prestan coherencia al abdomen agudo quirúrgico (AAQ); el dolor
espontáneo no aumenta o se alivia con la palpación, o la rigidez no se acompaña de dolor palpatorio, o la
distensión y silencio auscultatorio no se acompañan de dolor provocado o de signos generales de
deshidratación o peritonismo.
En síntesis: siempre faltará “algo” para redondear satisfactoriamente el diagnóstico de AAQ.

Fisiopatología: El dolor abdominal, síntoma cardinal del abdomen agudo, es de tres tipos: visceral, somático y
referido.
El dolor visceral se origina por estímulo del peritoneo visceral por estiramiento o contracción de una víscera
hueca, por distensión de la cápsula de un órgano macizo, por isquemia o por inflamación.
Es sordo, mal localizado y puede ser percibido en el abdomen a distancia de la víscera afectada.
El dolor somático, es originado por estímulo del peritoneo parietal, la raíz del mesenterio y la pared
abdominal, y las fibras somáticas de los nervios espinales lo transportan hacia la médula. Se localiza en el sitio
de la lesión, es intenso, de aparición brusca, y se agudiza con los movimientos.
El dolor referido se origina en estructuras viscerales y musculares, es conducido por axones propioceptivos y
termina en el asta dorsal; allí también convergen los estímulos conducidos por los axones somáticos aferentes
de la piel. El cerebro no discrimina cuál axón ingresa el estímulo y proyecta la sensación a la piel.

Presentación clínica: En los pacientes que presentan dolor abdominal agudo, la primera decisión será
considerar si debe internarse y si el tratamiento es quirúrgico.
La sospecha clínica de irritación peritoneal, obstrucción o compromiso vascular es indicación de internación y
consulta quirúrgica.
Los pacientes ancianos tienen presentaciones clínicas atípicas.
En muchas ocasiones la causa exacta del dolor no es evidente y el médico debe definir la profundidad y
extensión de la evaluación.
Los síntomas generales iniciales, como fiebre alta, escalofríos y diarrea, sugieren abdomen agudo médico, así
como también las artralgias o artritis, la disnea, el dolor pleurítico y los síntomas y signos neurológicos. Los
vómitos suelen preceder al dolor abdominal, a la inversa de lo que sucede en las patologías quirúrgicas.
Los antecedentes personales de dolor abdominal recidivante desde la niñez o de síntomas parecidos en la
historia familiar tienen importancia, así como la ingestión de drogas, alcohol, historia ocupacional o viaje
reciente.
En los pacientes mayores de 40 años serán investigados factores de riesgo o enfermedad arterial coronaria
conocida.
En el examen físico, la presencia de lesiones dermatológicas, artritis, adenopatías generalizadas y orinas
oscuras o hematúricas ponen en duda también un diagnóstico quirúrgico.
La semiología respiratoria y cardiovascular tiene importancia para descartar patología torácica con
sintomatología abdominal.
En muchas ocasiones la causa exacta del dolor no es evidente para lo cual es necesario recurrir a estudios
complementarios.

Dolor abdominal inespecífico (DAI): En la práctica diaria es la causa más frecuente de abdomen agudo médico
y la población predominante que lo padece es de sexo femenino y tiene una edad media de 20 años.
Este síndrome tiene diversos orígenes, cede espontáneamente, en ocasiones el paciente es laparotomizado, y
es dado de alta sin un diagnóstico firme.
Considerando las causas más comunes de dolor abdominal agudo, el DAI y la apendicitis suman alrededor del
70 % de las consultas y, por lo tanto, en la mayoría de los casos el diagnóstico diferencial inicial es establecer
si el paciente debe ser operado o no.
La localización del dolor en la fosa ilíaca derecha es similar en el DAI y en la apendicitis aguda, pero en ésta
suele cambiar de lugar, es focal y los movimientos o la tos lo exacerban.
Cuando el dolor es intermitente, debe considerarse el diagnóstico de DAI. En la palpación abdominal, éste no
se presenta con sensibilidad dolorosa focal, defensa muscular, ni signo del rebote en la fosa ilíaca derecha, y
con el tacto rectal no hay localización del dolor en el lado derecho.
Gray y Collin describieron el signo de los "ojos cerrados"; que es que la mayoría de los pacientes con DAI
mantienen sus ojos cerrados durante la palpación abdominal.
El diagnóstico de DAI se hace por exclusión, y tiene importancia porque no está indicada la intervención para
resolverlo.

Enfermedades metabólicas y endocrinas

Acidosis diabética: poco frecuente, una de sus formas de presentación es con un cuadro doloroso abdominal
agudo; el contraste entre la intensidad del dolor y la blandura del vientre unidas al antecedente diabético, la
deshidratación, la hipotonía general, el aliento cetónico, la polipnea (respiración profunda “acidósica”) ponen
en la pista del diagnóstico. Laboratorio: hiperglucemia acentuada, cetonemia, pH bajo, cetonuria.
El recuento de blancos puede engañar, pues la acidosis diabética suele cursar con leucocitosis.
No olvidar que un diabético también puede padecer un AAQ que lo descompense a su vez. De ahí la necesidad
de extremar el juicio.
Uremia: En este caso, además del antecedente renal se hallarán aliento urémico, “escarcha urémica”
perilabial, piel seca, amarillenta con descamación fina. Hipertensión arterial, anemia clínica, hiperreflexia, etc.
Laboratorio: urea y creatinina elevadas, proteinuria discreta, densidad urinaria baja.
Porfiria intermitente: Más común en la mujer; suele presentarse con dolor abdominal intenso, estreñimiento
pertinaz, abdomen blando y fácil de palpar, manifestaciones psiquiátricas y neurológicas de comienzo
también brusco, orina rojiza con coloración característica a la luz de Wood; crisis que se repite con
intermitencia (importancia de interrogatorio). Pueden ser desencadenadas por ingesta de fármacos
anticonceptivos combinados, barbitúricos, clordiazepóxido, imipramina, fenotiazidas, etc.
Crisis addisoniana: No es de frecuente observación. La dificultad se presenta cuando se trata de un paciente
con insuficiencia suprarrenal latente hasta entonces; el síntoma relevante puede ser el algia abdominal con
vientre blando, asociado a diarrea severa, hipotensión arterial, estado álgido, deshidratación.
En la duda: dosaje de cortisol plasmático Na y K.

Enfermedades infecciosas e inflamatorias

Hepatitis viral epidémica: Puede comenzar con algia epigástrica predominante, náuseas, vómitos, hiporexia;
en ausencia de ictericia inducirá al diagnóstico erróneo de apendicitis o colecistitis aguda.
El color oscuro de la orina, la astenia marcada, la FID “blanda”, el borde hepático doloroso, la falta de
diferencial, la fiebre escasa, pueden orientar. ERS normal o poco elevado. No leucocitosis. TGO y TGP
elevadas.
Fiebre tifoidea: “La gran simuladora”; el dilema diagnóstico es grande, pues por un lado puede generar falso
AAQ con dolor, distensión y vientre blando asociado a fiebre alta, en meseta, cefalea, discreto estupor y por
otro lado puede producir AAQ por perforación a nivel de una o varias placas de Peyer afectadas.
Neumonía: Puede generar distensión abdominal por gastrectasia aguda (timpanismo en cuadrante superior
izquierdo). Más frecuentemente, rigidez muscular y/o hipersensibilidad en uno o ambos cuadrantes
superiores. Se trata de dolor referido resultante de la irritación de la pleura parietal diafragmática por el
proceso parenquimatoso vecino. Cursa con fiebre elevada (39°-40°). Facies rubicunda, polipnea o taquipnea o
tos. Percutir y ¡auscultar el tórax! Rx de tórax.
Pleuritis aguda: Cuando compromete el área torácica inferior (pleura diafragmática) el dolor puede referirse al
abdomen a través de los nervios intercostales que también inervan la pared abdominal superior. El dolor
precede a veces en dos a tres días a la tos y el frote. Suele acrecentarse con la respiración y modificaciones en
el decúbito. El vientre es blando. La tos seca.
Infarto de pulmón: En el postoperatorio de una cirugía abdominal (peritonitis apendicular, diverticular, etc.) o
de cadera, un dolor en cuadrante superior derecho del abdomen puede generar el diagnóstico erróneo de
“absceso subfrénico” si el infarto embólico se produce como habitualmente, en un segmento basal del
pulmón derecho con irritación de la pleura diafragmática. Contribuyen para el error la elevación del
hemidiafragma y un escaso derrame pleural en la Rx de tórax. Pensar en aquel si el cuadro se produce a la
semana, más o menos del evento quirúrgico. En la sospecha ayudarán: ECO abdominal, centelleografía
pulmonar (ventilación y perfusión).
Tétanos abdominal: La contractura dolorosa, acentuada e intermitente de la musculatura abdominal,
contrasta con el abdomen totalmente blando, indoloro, depresible en los intervalos. Se asocia a “facies
sardónica” por contracción de musculatura facial. Investigar el antecedente valioso de herida previa o
maniobra quirúrgica (ej.: curetaje ilegal). Rarísimo en la actualidad. Recordarlo en medios rurales o donde la
profilaxis del tétanos no se considere.
Fiebre reumática aguda: Suele generar dificultades a los pediatras; a veces la enfermedad se manifiesta con
dolor abdominal difuso y vientre blando; si se interroga más se descubren otros componentes como fiebre
moderada en los días previos, precedida de faringoamigdalitis, astenia, taquicardia, desproporcionada con la
fiebre, palidez, soplos cardíacos, quizás artropatías dolorosas.
Síndrome de Schönlein-Henoch: Vasculitis hiperérgica o “peliosis reumática” más común en la infancia y
adolescencia, a través de múltiple púrpuras y equimosis en las asas intestinales, puede generar AAM.
Ayudarán la manifestación cutánea (púrpura morbiliforme en miembros inferiores), artralgias, proteinuria y
Addis (recuento de Addis es el débito de hematíes/minuto en orina, es patológico cuando existen más de
5.000 hematíes/minuto) patológico por glomerulopatía. Valor de la laparoscopía de urgencia.
Panarteritis nudosa: Entre sus expresiones semiológicas figura el dolor abdominal que puede simular una
colecistitis aguda, pancreatitis, etc. Se encontrarán, si se buscan, manifestaciones renales, respiratorias,
neurológicas (mononeuritis múltiples) asociadas a elementos de vasculitis cutáneas, en proporción variable de
acuerdo al caso clínico.

Intoxicaciones
Cólico saturnino: Se presenta con intensos dolores abdominales, estreñimiento, abdomen blando. El dolor no
se acentúa al profundizar la palpación, sino que suele aliviar; se asocia con grandes variables de disturbios
psíquicos (excitabilidad, estupor), neurológicos (parálisis del nervio radial con caída de la mano).
Antecedentes del oficio: fábrica de baterías de automóviles, linotipistas. Hemograma: anemia moderada,
punteado basófilo.

Afecciones cardíacas
Infarto agudo de miocardio (de cara diafragmática): Suele comenzar con epigastralgia y vómitos; los signos
habituales que se esperan en el infarto pueden faltar; se confunde en consecuencia a la ligera colecistopatía,
apendicitis aguda o pancreatitis. Importancia del interrogatorio: antecedentes de ángor previo, sexo, edad,
factores de riesgo aterogénico. En la duda, solicitar ECG y enzimas TGO, TGO, CPK MB.
Hepatalgia: Por insuficiencia congestiva de evolución rápida. Genera dolor exquisito con cierto grado de
defensa en cuadrante superior derecho, por distensión de la cápsula de Glisson. El hallazgo, si se los busca, de
los signos asociados: distensión yugular, cianosis, arritmias y/o soplos cardíacos, galope, edema sacro leve,
aclararán el cuadro.

Enfermedades agudas de la pared o del contenido abdominal que comparten un tratamiento habitualmente
médico
Herpes zoster: El dolor, limitado habitualmente a un hemiabdomen, suele presentarse anticipando a los
característicos ramilletes de vesículas sobre fondo eritematoso. El tipo de dolor es sugestivo: ardor,
“quemazón” con distribución topográfica radicular metamérica, bien distinto del peritoneal. No cursa con
fiebre, náuseas ni vómitos.
Rotura de folículo de Graaf: Cuadro que suele simular una apendicitis aguda. Tener en cuenta el momento del
ciclo menstrual (intermenstruo) y la falta de defensa (la sangre irrita el peritoneo pero no genera tanta
defensa). La ecografía ginecológica es de mucho valor en la duda. También la laparoscopía. De cualquier
manera “es preferible operar un folículo de Graaf roto que dejar pasar una apendicitis aguda”. Es más común
en adolescentes y adultas jóvenes.
Salpingitis aguda: Genera diagnóstico diferencial con apendicitis o diverticulitis. Edad de actividad genital,
temperatura rectal elevada, anexo tumefacto y muy doloroso. Ecografía ginecológica.
Metroanexitis: Similar a la anterior. Habitualmente flujo vaginal purulento, que escurre del cérvix. Tacto:
útero extremadamente doloroso a la movilización. Temperatura rectal elevada.
Enterocolitis aguda estival: Habitualmente producida por toxinas microbianas en alimentos o por salmonellas.
Intensos dolores cólicos, vómitos, deposiciones muy numerosas, líquidas o mucosanguinolentas, fiebre. El
abdomen es difusamente doloroso a la palpación. Pero blando, con Geneau de Moussy (con dolor a la presión
y descompresión brusca, en forma generalizada) pero sin otros signos de irritación del peritoneo parietal. La
laparoscopía ha demostrado zonas inflamatorias segmentarias en peritoneo visceral y parietal. El cuadro se
resuelve en horas, luego de hidratación adecuada.
Íleo adinámico (pseudoobstrucción intestinal): Marcada distensión abdominal con detención de materias
fecales y gases. Causas: cólico renal atípico más uso indebido de antiespasmódicos, daño inmunológico de
plexos nerviosos mientéricos o retroperitoneales (síndrome de Ogilvie), como manifestación paraneoplásica,
isquemia de vasos mesentéricos (cirugía vascular abdominal), arteriopatía obliterativa.
Pseudocolecistitis aguda: Por necrosis avanzada en hepatitis o cirrosis alcohólica. Dolor intenso con discreta
defensa cuadrante supero externo. Hígado extremadamente agrandado, doloroso a la palpación. Fiebre.
Leucocitosis. Es valioso el antecedente reciente de abuso alcohólico. Exige extremar el juicio clínico. Estigmas
alcohólicos y/o cirróticos.

Otros:
Pericarditis aguda: cuando se inflama la pleura diafragmática puede tener dolor abdominal agudo. El
antecedente de infección respiratoria previa y las características del dolor epigástrico que aumenta con la tos
y la respiración sugieren esta enfermedad. La semiología abdominal es normal y la auscultación de un frote
pericárdico con signos electrocardiográficos y ecocardiográficos de afección pericárdica confirman el
diagnóstico. En el derrame pericárdico y en la pericarditis constrictiva el dolor abdominal en el hipocondrio
derecho y el epigastrio es originado por congestión hepática.
Columna vertebral: Radiculitis. La compresión, irritación, estiramiento o distorsión de las raíces o de los
nervios espinales entre D4 y D12 puede provocar dolor abdominal, circunscripto al territorio de la raíz.
Algunas características del dolor orientan a patología espinal, como el aumento con los movimientos, la tos y
la defecación, y la mejoría con el decúbito dorsal.
Semiológicamente, el examen del abdomen es normal, salvo hiperestesia cutánea en el dermatoma afectado.
La radiografía de la columna dorsal puede demostrar lesiones óseas, y la resonancia nuclear magnética, la
compresión de las raíces nerviosas.

ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO: Cuadro de dolor abdominal de comienzo brusco, grave, que requiere
diagnóstico y tratamiento precoz, casi siempre de resolución quirúrgica.
Es una urgencia, debe ser evaluada rápidamente y con toma de decisión rápida.
Se llama urgencia abdominal si la evolución del cuadro tiene entre 12-24 horas. Si es menor a 2 horas estamos
frente a una emergencia abdominal.
El abdomen agudo quirúrgico tiene una urgencia relativa, por lo tanto el mejor tratamiento se basa en realizar
primero un buen diagnóstico.
Nadie olvida que el pulso, presión y temperatura no hacen diagnóstico, pero es frecuente olvidar revisar a
todo el paciente, la temperatura rectal, el tacto rectal y los orificios herniarios.
Jamás hacer:
1. Diagnóstico instantáneo (éste sale del examen clínico).
2. Calmantes porque hay dolor (antes del diagnóstico).
3. Antibióticos porque hay fiebre (en la peritonitis es un manto de ceniza sobre un fuego que no se apaga).
4. No pensar en cosas raras y la laparotomía exploradora realizarla en la duda diagnóstica, nunca antes del
razonamiento.

A) Interrogatorio
Dolor: Síntoma capital en el abdomen agudo quirúrgico, ya que todos ellos comienzan con dolor; si no es así o
no es un abdomen agudo quirúrgico o es raro. La intensidad no sirve, es personal. Hay que determinar si es
visceral, somático (espinotalámico epicrítico, cuando se afecta peritoneo parietal, periostio, pleura parietal,
piel) o referido (sirve para establecer cronología del dolor).
Hay dos tipos fundamentales de dolor en el abdomen:
 Cólico: desde el conducto de Stenon hasta el recto, significa trastorno del tránsito biliar, intestinal,
uretral; con sus inicios e irradiaciones clásicas.
 Continuo: mediano, grande, muy intenso, con o sin shock. Siempre significa padecimiento de
parénquimas.
Es importante saber el modo de comienzo del dolor para conocer el estado evolutivo en que se halla; además
el lugar topográfico del mismo y su irradiación pueden ser vitales en cuadros típicos. También si calmó solo o
con qué.
Lesiones de órganos huecos que tienen dolor cólico, que se hace continuo y luego calma bruscamente,
significa que se perforó. El diagnóstico oportuno se debe hacer con el dolor (ej.: apendicitis), los otros signos
son de las complicaciones.
Dolor que aumenta gradualmente y es permanente:
Fosa iliaca izquierda: pensar en diverticulitis.
Fosa iliaca derecha: pensar en salpingitis o apendicitis.
Hipocondrio derecho: pensar en colecistitis, colangitis o hepatitis.
Epigastrio: pensar en pancreatitis.
Región umbilical: pensar en trombosis mesentérica o intestino estrangulado.
Vómito: Es el segundo síntoma en importancia. En las obstrucciones intestinales son más precoces en las
altas, pero se debe recordar que en la estrangulación son inmediatos por vía refleja. Importa saber el tiempo y
la calidad (qué vomita). Nunca se debe hacer diagnóstico de abdomen agudo si el paciente comienza con
vómitos, en general es otra cosa.
Diarrea y constipación: Engañan a veces, ya que muchos obstruidos comienzan con diarrea por aumento del
peristaltismo del intestino distal. De todas maneras preguntar al paciente si elimina gases y si puede eliminar
materia fecal.
Menstruación: La mujer puede tener todo lo del hombre más afecciones agudas de los anexos: torsiones,
rotura de folículos, embarazo ectópico complicado. Respecto a este último recordar que no tiene estado civil.
También lesiones uterinas: endometritis, perforaciones, roturas.

B) Antecedentes de afecciones:
Lo más importante son las operaciones anteriores: de qué lo operaron, quién lo operó (las operaciones al
igual que los cuadros, valen por la firma), qué le dijo, si le mostró lo que sacó. Si es la primera, segunda o
tercera vez que tiene igual cuadro.

C) Examen físico
Se debe realizar con el enfermo desnudo, con buena luz y camilla dura.
Inspección: Movilidad abdominal, tipo de respiración, hernias, cicatrices, simetría, hacer toser (despierta dolor
en el lugar donde comenzó la afección). Observar la facies.
La distensión abdominal es típica de los cuadros obstructivos. Si la distensión deforma el abdomen,
haciéndolo asimétrico hay que pensar en vólvulo sigmoideo o cecal. Cuando el abdomen es en tabla, es por
perforación de víscera hueca, no hay respiración abdominal y solo hay excursión del tórax.
Palpación: Proscripta la palpación profunda. Saber acariciar el abdomen (buscando zonas con hiperestesia),
palpar suave como el carterista que apoya su mano y trabaja la punta de los dedos buscando el dolor
provocado. No es necesario que haya defensa o contractura para que exista abdomen agudo inflamatorio, ya
que en ancianos no hay (todo en menos), en obesos es difícil captarla y en los niños (todo en más), primero
buscar en rectos anteriores.

Con la palpación se puede detectar:

 Dolor provocado: la palpación provoca un dolor vivo en un lugar determinado del abdomen, de
características constantes y siempre en el mismo lugar, nos informa que el órgano esta inflamado.
Ejemplos: Punto de Mc Burney.
 Dolor a la descompresión: Ejemplos: Guenneau de Mussy: Dolor agudo, difuso, a la descompresión
brusca del abdomen (es signo de peritonitis generalizada).
Signo de Bloomberg: Dolor provocado al descomprimir bruscamente la fosa iliaca derecha.
Signo de Murphy: Valora la existencia de una colecistitis aguda. Se colocan las puntas de los dedos en
el hipocondrio derecho y se manda al paciente que realice una inspiración profunda, produciéndose
un dolor agudo a ese nivel debido al descenso del diafragma que desplaza al hígado y a la vesícula
inflamada.
Signo de Blumberg: Dolor por rebote de la víscera inflamada sobre la pared abdominal al retirar la
mano bruscamente después de la palpación profunda sobre la zona dolorosa. En la fosa ilíaca derecha
es muy indicativo de apendicitis aguda.
 Signo de Rovsing: Dolor referido a la fosa ilíaca derecha al presionar sobre la fosa ilíaca izquierda.
También es indicativo de apendicitis aguda.
Signo de Cope o del dolor contralateral: Consiste en presionar sobre la zona contralateral a la zona
dolorosa y descomprimir bruscamente. Si la lesión es intraabdominal, se exacerba el dolor en la zona
afecta ; en cambio sí es un dolor referido (por ejemplo torácico), no se modificará.
Signo del Psoas: Se coloca la mano del explorador en la fosa ilíaca y se ordena al paciente que flexione
el muslo oponiéndose a dicha flexión con la otra mano. Se considera positivo si se produce dolor
intenso en dicha zona. Es positivo en la apendicitis retrocecal, abscesos del psoas, algunas
pancreatitis, etc. Se produce por irritación del músculo psoas en procesos retroperitoneales.
Signo del obturador: Se flexiona el muslo del enfermo y se realiza rotación interna y externa,
produciéndose dolor intenso. Es positivo en la apendicitis pélvica, abscesos intrapélvicos, etc.
 Contractura muscular: Puede ser localizada o generalizada, en este último caso tiene menos valor
semiológico. En la contractura muscular localizada (supersigno) hay un aumento localizado del tono
muscular de la pared abdominal producto de la irritación el peritoneo parietal subyacente, a través de
un arco reflejo medular, independiente de la corteza cerebral. Es involuntaria, se agota, y es menos
evidente en ancianos y niños.
 Defensa: contracción voluntaria de los músculos de la pared abdominal ante un estímulo
displacentero. Es cortical, de poco valor semiológico. Se puede modificar distrayendo al paciente.
 Tumefacción: cuando se palpa un tumor se deben precisar los límites, consistencia, movilidad y
sensibilidad.

Movimientos intestinales: Se escuchan, se ven, se palpan. No esperar niveles líquidos.

Percusión: Muy importante y hacerla con suavidad; el dolor que despierta indica con el dedo el lugar de la
incisión. En la úlcera perforada cubierta, no hay neumoperitoneo y duele el punto de Mc Burney, porque el
derrame líquido al Carrefour derecho va a la FID y confunde con una apendicitis aguda. Con la percusión duele
la FID pero mucho y cada vez más el epigastrio. Buscar sonoridad y matidez donde generalmente no hay. El
aire, la sangre y los líquidos libres en el abdomen, van donde los dejan, por lo tanto buscar en los cuatro
costados.
Neumoperitoneo: se caracteriza por la desaparición de la matidez hepática, manifestación conocida como
Signo de Jobert (medialuna gasesosa por debajo de una de las cúpulas diafragmáticas, que es patognomónico
de ruptura o estallido de víscera hueca (en el 70% de las perforaciones intestinales se observa, principalmente
en la perforación de una ulcera gastroduodenal).
Puño-percusión de las regiones lumbares, revela procesos retroperitoneales agudos, como pancreatitis aguda,
perinefritis, rupturas renales, pielonefritis agudas.
Auscultación: Nunca en una peritonitis hay ruidos intestinales, cuando están presentes o aumentados, se trata
de un proceso mecánico.
Si se escuchan RHA localizados, persistentes, exagerados, es un signo de lucha intestinal contra un obstáculo.
Si los RHA tienen un timbre timpánico se asocia con presencia de gas o tensión.
Silencio abdominal es típico de íleo paralitico.

D) Revisar todo el enfermo

Una vez terminado todo el abdomen, realizar examen general ya que hay afecciones que simulan un abdomen
agudo quirúrgico y es médico.

E) Tacto rectal
Es un dedo que se pasea por el recto para buscar en todas las caras dolor y bultos, además hay que prestar
atención al tono del esfínter. Siempre mirar al retirar el dedo del recto, pude haber sangre en
estrangulaciones, isquemias y abdomen vascular. Permite acceder al peritoneo por el contacto de la cara
anterior del recto con el fondo de saco de Douglas.
Tumefacción dolorosa del fondo de saco de Douglas caracteriza al absceso pélvico o asa ocluida y distendida.
Tacto vaginal: permite diagnosticar procesos ginecológicos agudos.

F) Punción abdominal
Solo tiene valor si es positiva, su negatividad no invalida el diagnóstico clínico. Se debe hacer en los cuatro
cuadrantes y en la duda realizar lavado peritoneal.
G) Temperatura
Se debe tomar la axilar y rectal para observar si la diferencia es mayor a un grado.
Si comienza con axilar de 39º-40º es difícil que se trate de abdomen agudo. En general sirve como pronóstico,
no como diagnóstico.

H) Exámenes complementarios
Laboratorio: no sirve como diagnóstico oportuno pues sus alteraciones son tardías. De todos modos, se hace
un análisis de:
 Hb y Hto: si están elevados pueden indicar deshidratación y si están bajos hay que sospechar hemorragia.
 Recuento de GB: Si existe leucocitosis pensamos en apendicitis aguda o colecistitis aguda.
 Amilasa: hay que pedirla siempre. Si su valor es 3-4 veces al normal se confirma el diagnóstico de
pancreatitis aguda, con dos salvedades: hay otras patologías abdominales también aumentan la amilasa;
y la pancreatitis necrohemorrágica puede cursar con amilasemia normal.
 Hepatograma
 Medio interno, electrolitos.
 Urea
 Creatinina
 Glucemia
 Test de embarazo
En el examen bacteriológico los agentes más frecuentemente involucrados son: Gram negativos facultativos.
(E. coli, Klebsiella, Proteus).
Radiología: da sombras y estas no hacen diagnóstico; los gases y derrames necesitan tiempo para
evidenciarse. Ambos se deben realizar para confirmar lo que se piensa y no para ver qué pasa.
Imágenes: Rx simple siempre, ECO y TAC en caso necesario para confirmar diagnóstico. Otros métodos,
angiografía, radioisótopos y RMN.
 Rx de tórax, para ver si hay neumoperitoneo.
 Rx de abdomen, de pie y acostado o decúbito lateral, se puede ver: Columna, para descartar escoliosis
secundaria por abdomen agudo, las apófisis espinosas están en el centro, en cambio en la escoliosis
enfermedad las apófisis espinosas están desplazadas fuera de la línea media hacia el lado cóncavo de la
curva; aire rodeando el riñon, diafragma ascendido, íleo de colon ascendente y niveles hidroaéreos (gran
signo de obstrucción intestinal, hay que estudiar en que numero aparecen y su localización, si están
centrales se trata de intestino delgado, si están marginales es intestino grueso).
Signo del revoque: asas dilatadas y llenas de aire, separadas entre si por exudado típico, en el cuadro de
peritonitis.
 Ecografía en patología biliar aguda (colecistitis). Hallazgos que orientan al diagnóstico: Engrosamiento (>3
mm) de la pared vesicular, liquido perivesicular y dilatación de la vía biliar principal (>7mm).
 Ecografía en apendicitis: Asa intestinal >6mm incompresible, liquido pericecal.
 Ecografía en pancreatitis aguda: aumenta espesos del páncreas, hay edema, destrucción de parénquima,
presencia de líquido libre en la cavidad.
 Ecografía en contusión abdominal cerrada, detecta con exactitud hematomas interesplénicos o
intrahepáticos, y colecciones en la cavidad peritoneal o retroperitoneo.
 Ecografía obstétrica y ginecológica, pélvica y transvaginal. Ideal y de elección para quistes de ovario,
embarazo ectópico y ver los anexos.
 TAC: la lesión intestinal se estudia con contraste oral y la lesión vascular con contraste endovenoso. Se
puede observar el retroperitoneo, hígado, bazo, cavidad peritoneal; la pelvis se no se aprecia bien.
En el caso de diverticulitis aguda nos permite clasificarla tomográficamente y se correlaciona con la
clasificación clínica.
Sirve para seguir el curso evolutivo de una pancreatitis aguda e indicar la cirugía.
Se utiliza para confirmar diagnóstico de enfermedades específicas como: trombosis venosa o arterial
mesentérica, rotura de aorta abdominal, etc.
 Colonoscopia
 Laparoscopia (especialmente en mujeres en edad fértil sin diagnóstico claro, es diagnóstico y tratamiento a
la vez).
 Punción abdominal, si es positiva es diagnostica, si es negativa puedo hacer un lavado peritoneal con
solución fisiológica y examinar el líquido recogido.
 Si extraigo una gota de sangre, la coloco en un portaobjetos y coagula, hago diagnóstico de
hemoperitoneo.
El diagnóstico etiológico no siempre es fácil, pero se debe llegar a un diagnóstico de síndrome mínimo con
criterio máximo, para la aplicación de una “decisión” urgente. ¿Operar o no? Si hay que hacerlo: ¿cuándo?
Todo se basa en un buen interrogatorio, examen físico y el razonamiento para emplear los exámenes
complementarios con el criterio de Claude Bernard:”se busca lo que se piensa y se encuentra lo que se
conoce”.
La semiología se ha enriquecido con nuevos
procedimientos diagnósticos: formas de paracentesis
abdominal, radiológicos contrastados vasculares,
determinaciones enzimáticas rápidas, isótopos, ECO, TAC y
laparoscopia.
También ha evolucionado el tratamiento de sostén.
Durante el intervalo entre ingreso y operación el enfermo
recibe cuidados más efectivos que antes. Los antibióticos,
la reposición hidro-electrolítica, sangre y el equilibrio
fisiológico aumentaron las posibilidades de supervivencia.
En el desarrollo de los abdómenes agudos, empleamos en
forma didáctica un triángulo, que en su vértice figura el síntoma principal de inicio, siempre el dolor. En sus
bases, por un lado el signo semiológico más importante y por el otro las imágenes. En el centro algo
característico a cada uno.

Fisiopatogenia Clínica
Asa cerrada
Aumento de la presión luminal Dolor visceral
Compresión venosa-exudación
Proliferación bacteriana-Translocación Fiebre
Peritonitis parietal localizada Dolor localizado, contractura localizada, dolor
referido.
Eliminación mecánica linfática
Quimoquinas SIRS
Exudación de fibrina- Íleo
Peritonitis difusa Shock séptico.
Asa cerrada: es un segmento del tubo digestivo que esta obstruido por uno de sus extremos.
Clasificación:
Según la rapidez con la que haya que resolver el cuadro:
 De resolución instantánea: Paciente eviscerado, resolverlo cuanto antes.
 De resolución inmediata: Se tienen 24 horas para resolverlo (ejemplo: apendicitis).
 De resolución mediata: Primero aplico el tratamiento quirúrgico, y luego actúo según la evolución. No se
aplica a pacientes ancianos, hipertensos o diabéticos, ya que primero se intenta mejorar el cuadro
mediante tratamiento médico.

Abdomen agudo quirúrgico-No traumático:

 Simples: tienen una signo-sintomatología guía. A través de la anamnesis, los exámenes complementarios
de laboratorio e imágenes se hace el diagnostico fácilmente.
A. Abdomen agudo inflamatorio (Defensa, dolor a la descompresión)
B. Abdomen agudo obstructivo (Vómitos –alimentarios – fecaloides, distensión y niveles hidroaéreos)
C. Abdomen agudo hemorrágico (Dolor abdominal en “panza blanda” y signos lipotímicos)
D. Abdomen agudo perforativo (Abdomen en tabla)
E. Abdomen agudo vascular (Evoluciona en estadíos sin signos y síntomas característicos)
 Complejos o mixtos: Cualquiera de los simples liberados a su evolución.
I. Retroperitoneales
II. Torcionales isquémicos
III. Pancreatitis necrohemorrágica.
Abdomen agudo quirúrgico-Traumático:
 Traumatismo abierto (herida)
 Traumatismo cerrado (contusión)

A. ABDOMEN AGUDO INFLAMATORIO (AAI): Tiene como denominador común el dolor espontáneo referido
o localizado, de tipo continuo y progresivo, con defensa abdominal y percusión con máximo dolor sobre la
víscera afectada (Blumberg positivo). En general febriles, con disociación axilo-rectal y acompañados de
leucocitosis con neutrofilia. Si no se lo trata evoluciona a shock.
Se deben seguir los siguientes pasos:
Anamnesis
Inspección
Auscultación
Percusión
Palpación
Tacto rectal y/o vaginal: saco de Douglas doloroso
Temperatura diferencial: la axilar debe ser > a 37,6°C y la
rectal > o igual a 38°C.
Exámenes complementarios:
o Laboratorio: Recuento de GB: si es >24.000/mm3 o
<4000/mm3, infección peligrosa.
Amilasemia: Si está muy aumentada pienso en
pancreatitis aguda.
Test de embarazo: cuando el dolor es en FID, ya que puede ser un embarazo ectópico.
CPK específica: para descartar IAM de cara diafragmática cuando se presenta dolor en epigastrio.
o Rx: De pie y en decúbito: observar si hay neumoperitoneo, o íleo regional.
o Ecografía: método no invasivo, barato, disponible en la mayor parte de los centro de salud. La
desventaja es que es operador dependiente. Permite descartar procesos ginecológicos, detectar
líquido dentro de la cavidad abdominal, ver las características de distintos órganos.
o TAC
o Punción abdominal: poca utilidad para este caso.
o Laparotomía exploradora: último recurso.

El tratamiento quirúrgico se dirige a extirpar el órgano enfermo y a tratar, cuando es necesario, el peritoneo
con lavajes y drenajes de la cavidad. Se acompaña de un tratamiento general, que incluye la utilización de
antibióticos que cubran Gram positivos, negativos y anaerobios en el pre, intra y postoperatorio.

Causas de AAI:
1. Apendicitis aguda 3. Diverticulitis aguda
2. Colecistitis aguda 4. Divertículo de Meckel perforado

1. Apendicitis: Cuadro clínico caracterizado por la inflamación del apéndice vermicular.

Es la principal causa de abdomen agudo inflamatorio.
Siempre de resolución quirúrgica (Apendicectomía).
Anatomía: El ciego es la porción inicial del intestino grueso. Es un fondo de saco de aproximadamente 6x6 cm,
que se continúa hacia arriba con el colon ascendente. El límite superior del ciego es el borde inferior de la
válvula ileocólica (mal llamada íleo-cecal) de Bahuin. Se encuentra situado en la fosa ilíaca derecha.
Presenta austraciones como todo el intestino grueso y tres bandeletas de fibras longitudinales denominadas
tenias, las que convergen en la cara interna del mismo en el punto donde nace una prolongación cecal
denominada apéndice vermicular. El APÉNDICE VERMICULAR, es entonces una prolongación del ciego, en su
cara interna, 2-3 cm por debajo de la implantación del intestino delgado, en lo que se llama ángulo ileocecal
(entre la cara interna del ciego y el íleon),
El apéndice al momento del nacimiento está pendiendo de la cara inferior del ciego, pero al experimentar éste
mayor crecimiento de su cara externa, queda situada en la interna, unida al ciego y la última porción del íleon
por el mesoapéndice.
 La localización del apéndice respecto del recto varía:
o 44% descendente interna o 13% retrocecal
o 26% subcecal o Resto: intrapelviana
o 17% ascendente interna mesocelíaca
Arteria: Arteria apendicular, rama terminal de la arteria mesentérica superior.
Vena: drena a las venas del ciego.
Linfáticos: se inician en folículos submucosos y de allí primero a los ganglios del ciego y mesentéricos después.
Nervios: plexo mesentérico superior del plexo solar.

Histología: Durante mucho tiempo se desconoció la función del apéndice, hoy al hacer el estudio histológico
vemos que forma parte del denominado MALT (tejido linfoideo asociado a mucosa) más precisamente al GALT
(a mucosa intestinal: junto con amígdalas).
La estructura histológica del apéndice es muy similar a la del ciego con la diferencia de que la pared es mucho
más gruesa por la gran cantidad de folículos linfoideos.
La mucosa tapiza la luz con un contorno irregular y carece de vellosidades, presenta criptas de Lieberkühn
(glándulas tubulares simples con revestimiento de células mucosecretoras) (1). Las células mucosas presentan
a la microscopía electrónica bordes en cepillo con gránulos argentafines secretores de serotonina.
Después de la mucosa vemos una lámina propia (2) totalmente infiltrada por linfocitos aislados y formando
los característicos folículos linfoideos (3) que forman un anillo completo, importantísimo en la histopatogenia
de la apendicitis. La submucosa, muscular y serosa no difieren del resto. Por último, hay que recordar que la
mucosa se pliega en la desembocadura con el ciego formando la denominada VÁLVULA DE GERLACH.

Epidemiologia:
 1 de cada 15 personas padece apendicitis a cualquier edad.
 Incidencia aproximada del 7% (entre 5 y 10% )
 Rango etario entre 20 y 30 años (enfermedad edad joven)
 Relación varón mujer de 2:1 (entre los 10 y 20 años, después de los 30 años se iguala o 20% más para
varones).
 Rarísima en menores de 2 años y en mayor de 60 años
 Carga herditaria - Predomina en la raza blanca.

Curva de riesgo futuro:

Etiologia: Se ha aceptado como principal factor etiológico dela apendicitis una OBSTRUCCIÓN LUMINAL:
 65% Hiperplasia linfoidea: Los folículos linfoideos de la lámina propia reaccionan da diferentes cuadros
infecciosos generales (respiratorios, sarampión, mononucleosis) o locales (salmonella, shigella: dan una
enteritis y dificultan el diagnóstico)
 35% Fecalito: más común en adultos que en infantes: se impacta coprolito o fibra vegetal no digerida,
sobre la que sedimenta moco y obstruye la luz.
 4% Cuerpos extraños podemos citar:
 Parásitos: oxiuros, tenias, áscaris.
 Semillas
 Bario depositado post Rx con contraste
 1% procesos tumorales:
 Carcinoma cecal – apendicular
 Tumor carcinoide – Metástasis – Tuberculoma
 Enfermedad de Crohn
En pacientes con HIV/SIDA se puede presentar apendicitis secundaria a una infección abdominal por CMV
(citomegalovirus). Un 30% de las apendicitis en HIV son por CMV.

HIPERPLASIA LINFOIDEA (65%): Roux define al apéndice como la amígdala intestinal, capaz de reacción ante
cualquier cuadro inflamatorio.
En un corte transversal de un apéndice, visto al microscopio óptico se objetiva una marcada reducción de la
luz y una dilatación importante de los folículos linfoideos de la lámina propia de la mucosa apendicular. Esta
causa de obstrucción luminal, que es más común en la primera y segunda infancia, reactiva a una infección
respiratoria puede desencadenar aumento de presión y la consiguiente inflamación del órgano.

ASCARIS LUMBRICOIDES: Parásito del perro, chancho o caballo, que puede infectar al hombre, apelotonarse y
producir AAO. Cuando obstruyen la luz apendicular pueden desencadenar apendicitis.

Fisiopatología: La inflamación del apéndice se origina por una obstrucción luminal y pasa por una serie de
estadios evolutivos anatomopatológicos secuenciales, es por esto que decimos que existen cuatro tipos de
apendicitis, en base al tiempo de evolución del cuadro.
A. Apendicitis congestiva o catarral: Una vez instalada la
obstrucción se produce acumulación de moco en la luz
apendicular con lo que aumenta la presión intraluminal.
Dicho aumento de la presión compromete el retorno
venoso con lo que se favorece el desarrollo bacteriano, se
compromete también el drenaje linfático y se ve una
reacción de los folículos linfoideos que producen un
exudado plasmoleucocitario que va infiltrando las capas
superficiales del apéndice.
Macroscópicamente vemos un apéndice con edema,
engrosado y con congestión de la serosa.

B. Apendicitis flemonosa o supurativa: Ante el cuadro

inflamatorio, la mucosa apendicular continúa secretando
moco, con lo que aumenta aún más la presión
intraluminal. Aparecen pequeñas ulceraciones en la
mucosa la que es invadida por enterobacterias
transformando el exudado en mucopurulento.
Conjuntamente vemos un importante infiltrado de
polimorfonucleares en todas las capas del órgano hasta la
serosa. Microfiltrado de exudado purulento a la cavidad
peritoneal. Macroscópicamente vemos la serosa
intensamente congestiva, edematosa, de coloración rojiza
y con exudado fibrinopurulento en su superficie.
 C. Apendicitis gangrenosa o necrótica: Al aumentar la
presión intraluminal se compromete el riego arterial, con
la anoxia tisular y mayor virulencia y proliferación
bacteriana, en especial anaerobios. Macroscópicamente
el apéndice presenta áreas de color púrpura, verde gris o
rojo oscuro, con microperforaciones, aumenta el líquido
peritoneal, que puede ser tenuamente purulento con un
olor fecaloideo. Tratamiento: Apendicetomía, lavado,
drenaje peritoneal y ATB.

D. Apendicitis perforada: Las perforaciones pequeñas se hacen más grandes, generalmente en el borde
antimesentérico y adyacente a un fecalito, el líquido peritoneal se hace francamente purulento,
generando un cuadro de peritonitis.

PLASTRON APENDICULAR: El exudado fibrinoso inicial produce la adherencia de epiplón y de las asas delgadas
adyacentes, a manera de mecanismo de defensa que intentará bloquear el proceso para impedir una
peritonitis generalizada. Esto se denomina plastrón apendicular. Cuando la perforación se lleva a cabo dentro
de un plastrón y el proceso inflamatorio e infeccioso dentro del plastrón digieren el apéndice y producen pus,
hablamos de lo que se denomina ABSCESO APENDICULAR.

Cuadro clínico del síndrome apendicular-apendicitis: el síntoma fundamental (supersíntoma) del cuadro es el
DOLOR, con el cual concomitarán NAUSEAS, VOMITOS, ANOREXIA.
Síntomas:
El dolor apendicular TIPICO (55%) tiene la particularidad de iniciarse en forma difusa, maldefinida, en
epigastrio (Signo de Rove) o alrededor del ombligo: periumbilical (signo de Jacob). Esto se debe a que la
distensión de la serosa visceral transmite aferencias vía simpática al plexo solar, el que se integra a nivel de
T10 con el dermatoma correspondiente, el que traduce el dolor a nivel epigástrico o umbilical (1). Cuando el
cuadro infeccioso progresa y compromete la serosa parietal, el dolor es somático, la aferencia se integra en la
médula lumbar y de ahí vuelve la eferencia como contractura muscular y dolor referido a la FID (2). Esta
secuencia es conocida como Cronología de Murphy:
1. Dolor epigástrico o periumbilical, de moderada intensidad (Visceral)
2. Nauseas o vómitos
3. Dolor muy intenso localizado en FID, pasadas 6-8-12 horas de iniciado el cuadro (Somático).
Postulados del dolor – Thorek:
1- Toda molestia epigástrica difusa y que en el transcurso de 24 hs se localiza en la FID es una apendicitis
aguda aunque se demuestre lo contrario.
2- Si el paciente exige calmantes para el dolor, difícilmente se trate de una apendicitis.
3- Un dolor que se inicie en el hemiabdomen inferior y allí se quede localizado, corresponde más a una
enfermedad pelviana que a una apendicitis.

DOLOR ATÍPICO: (45%): Es el que no sigue la sucesión clásica de dolor visceral y dolor somático; pudiendo ser
somático sólo, localizado en la fosa iliaca derecha desde el principio.
Otras veces depende de la localización del apéndice inflamado, cómo será el cuadro del dolor:
1. Apéndice localizado en el fondo pelviano: cursa con tenesmo vesical o rectal, dolor suprapúbico, puede
tener diarrea por irritación rectal por intermedio de fondo de saco de Douglas.
2. Apéndice localizado subhepático: Dolor localizado en flanco derecho. Puede simular una colecistitis.
3. Apéndice localizado retrocecal: cursa con dolor dorsolumbar.
4. Malrotación intestinal con apéndice en fosa iliaca izquierda: suele simular un cuadro de sigmoiditis
diverticular. Pero el punto de Mc Burney es positivo del lado derecho.
5. Apendicitis de localización mesocelíaca: ingresa en la raíz del mesenterio: curso con un cuadro
predominante de íleo. Es la de mayor dificultad diagnóstica. Diferenciar con hernias internas.

Las náuseas y los vómitos están presentes en el 90% de los casos pero son de escasa cuantía. El paciente
vomita una o dos veces y siempre luego del dolor.
Uno de los postulados clínicos de la apendicitis aguda es que: “LOS VOMITOS NUNCA PRECEDEN ALDOLOR”.
La anorexia está presente en el 100% de los casos. Puede estarlo desde el inicio del cuadro o una vez que se
instaló el dolor en FID. NO HAY ABDOMEN AGUDO CON HAMBRE.

Signos:
1- Temperatura y taquicardia: Clásicamente se decía que no existe apendicitis sin fiebre ni taquicardia. Este
concepto está totalmente perimido. La temperatura no supera los 38,5 ºC.
2- Contractura: Es un signo que debe alarmar al médico. En caso de una apendicitis es sinónimo de cirugía.
3- Dolor a la descompresión: Es otro supersigno que indica la necesidad quirúrgica. Habla de irritación de la
serosa parietal. Cuando el dolor a la descompresión se localiza en la FID estamos frente al SIGNO DE
BLUMBERG.
Si el dolor a la descompresión se produce en cualquier parte del abdomen, diferente a la FID: GENEAU DE
MUSSY.
4- Punto de Mc Burney: clásico. Punto de máximo dolor. Localizado en la unión del tercio medio con el tercio
externo de una línea que une el ombligo con la EIAS. Nos habla de un síndrome de FID. El punto no se localiza
en la FID, sino en el flanco.
5- Punto de Lecene: Localizado dos traveces de dedo por arriba y dos por detrás de la EIAS. Cuando es positivo
nos da noción de un cuadro apendicular retrocecal.
6- Punto de Lanz: (se conoce también como punto anexial) La unión del tercio interno con el tercio externo de
una línea que se traza uniendo las dos EIAS (positivo en patología anexial).
7- Signo de Rovsing: Es otro signo clásico de la patología apendicular. Consiste en comprimir la fosa iliaca
izquierda hacia el flanco izquierdo, lo que por movilización de gas del colon, en sentido retrógrado, distiende
el ciego y produce dolor.
8- Signo de Meltzer Hausman: también conocido como SIGNO
DEL PSOAS: Se coloca al paciente en decúbito lateral izquierdo
con la rodilla derecha en extensión. Se extiende la cadera y el
psoas se mueve por debajo del ciego, produciendo dolor en la
apendicitis retrocecal.
9- Signo de Sachary-Cope o Signo del Obturador: Paciente de
pie, flexiona la rodilla, entonces flexionamos y rotamos hacia
adentro la cadera. Se mueve el obturador interno y produce
dolor en la apendicitis intrapelvianas.
10- Signo de Diuelafoy: consiste en un tríada caracterizada por:
 Hiperestesia cutánea  Dolor en fosa iliaca  Defensa muscular.
derecha
La inspección es normal.
Con la percusión puedo tener un Blumberg mínimo.

Diagnóstico:
EL DIAGNOSTICO DE APENDICITIS ES CLÍNICO (según la catedra, intraquirúrgico).
LABORATORIO: Cursará con Leucocitosis (1/3 no la presenta, en especial ancianos e inmunodeprimidos), pero
no mayor a 12.000 x mm3 (entre 10.000 y 15.000) con desviación hacia la izquierda.
El sedimento urinario puede estar alterado, pero no descarta apendicitis.
Glucemia para evaluar el estado metabólico del paciente.
Urea y creatinina, ya que el riñon no da síntomas ni signos tempranos, y debo saber su estado para poder
medicar y operar al paciente.
Coagulograma
IMÁGENES
Rx simple: Demostrará laterabilidad de la columna, disminución de la distancia entre el reborde costal y la
cresta iliaca del lado derecho respecto del izquierdo y la presencia del coprolito (se ve en un 10% de los
casos).
Rx de tórax de frente y perfil para descartar NAC de base derecha.
Rx de tórax F y P + Rx de abdomen de pie y acostado, puedo encontrar íleo local o nada.
Ecografía: Determina aumento del largo y ancho del órgano, la presencia de líquido periapendicular o
absceso. Disminución-desaparición de la luz apendicular (<5 mm).
Imagen en escarapela (característica): se observa el fecalito (centro) rodeado por edema de la pared (líquido
periapendicular).
En abdomen es normal que haya aire en la zona de duodeno, cámara gástrica, ciego, sigmoides y ampolla
rectal. No lo es así es intestino delgado.

Tratamiento: Se opera el síndrome, el diagnóstico es intraquirúrgico.

Se realiza la apendicetomía por vía abierta o convencional, o por vía laparoscópica. Pasos:
1. Ligadura y sección del mesoapéndice con arteria apendicular.
2. Sección del apéndice e invaginación del muñon apendicular.
3. Una vez finalizada la apendicetomía, si la inflamación está limitada al apéndice no es necesario drenar
la cavidad abdominal.
Si fuese necesario se hace tratamiento del peritoneo y de las complicaciones que genere esta patología.
Además se hace tratamiento del estado general del paciente.
FORMAS TOPOGRAFICAS
TIPICA RETROCECAL PELVIANA MESOCELIACA
Dolor epigástricoFID No hay repercusión Dolor hipogastrio No tiene síntomas
abdominal abdominales
Náuseas y vómitos Dolor en EIAS Fr en mujer Más difícil Dx
Signo de Rovsing Contractura en fosa Pujo y tenesmo No síntomas en
lumbar baja tacto rectal
Temperatura diferencial Signo de Haussman- Polaquiuria y Oclusión intestinal
axilo-rectal Meltzer disuria febril
Leucocitosis con neutrofilia Sedimento urinario (- Signo de Zachary- Obstrucción
) Cope
Sedimento urinario (-) Diagnóstico Tacto rectal, Peritonitis
diferencial con ECO Douglas doloroso

Apendicetomía + ATB Apendicetomía APDCTM+ATB+ APDCTN + ATB +

retrograda+ ATB Limpieza Douglas Limpieza intestinal y
mesos

Formas especiales:
Niño Embarazo Anciano
Explosiva Signos situados más alto Abdomen blando subagudo.
Fiebre Mc Burney sube como el Retardo diagnostico
ciego.
Leucocitosis Decúbito lateral izquierdo: Absceso Tumor
dolor contra flanco interno.
Taquicardia Obstrucción febril
Vómitos e insomnio Cecoapéndice infectado
Alteración del estado general
Íleo radiológico
DESCARTAR DIFERENCIAR
Infeccion nasofaringea Colecistitis
Neumonia Pielonefritis
Meningitis
FORMAS TOXICAS PELIGRO
Signos locales discretos Peritonitis
Grave alteración del estado Aborto
general
Comienzo con diarrea fétida.

Diagnósticos diferenciales:
1. Patología pulmonar de base derecha que irrite la pleura parietal diafragmática lateral.
2. Linfadenitis mesentérica aguda(especial en niños)
3. Tumor abscedado de ciego
4. Cuadros inflamatorios abdominales:
 Agudos: gastritis, úlcera, colecistitis, diverticulitis, pancreatitis, hepatitis.
 Crónicos: Enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa.
5. Meckelitis
6. INFECCIÓN URINARIA ALTA (principalmente en mujeres). Presenta una T°>38 y un recuento de GB
>15000
7. Embarazo ectópico complicado (antes del cuadro hipovolémico )
8. Patología anexial: quiste folicular inflamado, folículo roto, torsión de quiste ovárico.
9. EPI
10.Hernias internas y AA obstructivo (para las apendicitis mesocelíacas).
11.Nada
Recordar que:
El diagnóstico de apendicitis es clínico-semiológico
 Puede haber apendicitis sin leucocitosis
 Un sedimento urinario patológico no descarta apendicitis
 Una panza que defiende y duele a la descompresión es un abdomen agudo quirúrgico
 No existe el abdomen agudo con apetito conservado.
 La INFECCIÓN URINARIA es la gran simuladora.
 No esperar el abdomen en tabla para hacer diagnóstico de apendicitis.
 No esperar fiebre y taquicardia para hacer diagnóstico de apendicitis.
 Ante los cuadros abdominales inespecíficos PROSCRIBIR el uso de aines o antiespasmódicos.
 Un 20% de apendicitis puede presentar diarrea.
2. Colecistitis aguda: es un cuadro clínico-quirúrgico, caracterizado por un proceso inflamatorio agudo de la
vesícula biliar, que clínicamente se presenta con dolor abdominal (continuo y progresivo) y defensa en
hipocondrio derecho, acompañado de fiebre y leucocitosis.
Predomina más en mujeres que en hombres (3:2) y en la edad media de la vida. Entre un 12 a 15% de los
pacientes con litiasis biliar tienen en su evolución un cuadro de colecistitis aguda.
En 90% al 95% de los casos aparece como complicación de una colelitiasis (colecistitis aguda litiásica). En
los restantes se produce en ausencia de cálculos (colecistitis aguda alitiásica). Esta última forma se
presenta preferentemente en pacientes graves sometidos a tratamiento en unidades de cuidados
intensivos por politraumatismos, quemaduras, insuficiencia cardiaca o renal o por sepsis, con nutrición
parenteral, respiración asistida o politransfundidos.
En algunos casos, en especial diabéticos, inmunodeficientes o niños, se origina como consecuencia de una
infección primaria por Clostridium, Escherichia coli o Salmonella typhi.
Las colecistitis litiásicas se producen como consecuencia de la obstrucción del cístico por un cálculo en
presencia de bilis sobresaturada. Se supone que los microcristales de colesterol y las sales biliares lesionan
la mucosa vesicular y que ello favorece la invasión bacteriana y la activación de la fosfolipasa A2. Esta
última libera ácido araquidónico y lisolecitina de los fosfolípidos. Mientras que la lisolecitina es citotóxica y
aumenta la lesión mucosa, el ácido araquidónico origina prostaglandinas, las cuales actúan como
proinflamatorios, aumentan la secreción de agua y favorecen la distensión vesicular. El aumento de
presión dentro de la vesícula dificulta el flujo de sangre a través de sus paredes, lo que provoca su necrosis
(gangrena vesicular) y perforación (10%). Consecuencias de esto último son:
1) Peritonitis local o generalizada,
2) Absceso local o
3) Fístula colecistoentérica (0,1-0,2%).
La infección bacteriana parece jugar un papel secundario, ya que en el momento de la cirugía se logran
cultivos positivos sólo en el 50% al 70% de los casos. A pesar de ello, esta sobreinfección puede
condicionar la formación de un empiema vesicular (2,5%), en especial en los ancianos y en los diabéticos.
Los microrganismos que más comúnmente se descubren son: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae,
Enterococcus faecalis y Enterobacter spp. En los casos más graves pueden encontrarse también
anaerobios, tales como el Clostridium perfringens, Bacteroides fragilis o Pseudomonas. La Salmonella typhi
se descubre en ancianos, diabéticos y portadores de litiasis biliar. En casos raros, preferentemente también
ancianos y diabéticos, se originan colecistitis enfisematosas. Los microorganismos implicados en esta
forma de colecistitis son los Clostridium spp. (45%) y, eventualmente, estreptococos anaerobios y E.coli
(33%).
La fisiopatología de las colecistitis alitiásicas probablemente sea multifactorial. La isquemia originada
durante los periodos hipotensivos puede condicionar algunos casos, en especial en ancianos. En los
politraumatizados, así como en los sometidos a cirugía muy agresiva y en los tratados con fármacos
inotrópicos por hipotensión arterial, el aumento del tono vascular pudiera jugar un papel patogénico. En
otros casos se ha atribuido a una hipersensibilidad a los antibióticos, en otros a la estasis biliar
determinada por el ayuno prolongado, la alimentación parenteral, el aumento de la viscosidad biliar
(transfusiones masivas, deshidratación) o el espasmo del esfínter de Oddi (analgésicos opiáceos). También
en estos casos se supone que la litogenicidad de la bilis juega un papel importante. La infección bacteriana
es, en general, secundaria, pero, cuando se produce, favorece la formación de una colecistitis gangrenosa
(50%) o enfisematosa.

Cuadro clínico: La colecistitis aguda se manifiesta por dolor constante, no cólico, de presentación aguda,
localizado en epigastrio o hipocondrio derecho, ocasionalmente irradiado hacia región dorsolumbar
derecha y el hombro homolateral (puede irradiarse a hipocondrio izquierdo, cuando está involucrando al
páncreas), de más de 24 horas de duración, acompañado de náuseas, vómitos y fiebre (80%) de 37,5°C a
38,5°C. La mayoría de los pacientes tiene historia de cólicos hepáticos previos.
La existencia de fiebre, es otro síntoma importante, puede estar precedido por escalofríos, y el paciente se
siente más cómodo cuando está quieto y acostado.
La palpación abdominal descubre sensibilidad en el hipocondrio derecho, positividad del signo de Murphy
e hipertonía muscular por hipersensibilidad y defensa (50%) (la contractura es más manifiesta cuando
mayor es el compromiso peritoneal). En algunos casos (20%) se palpa la vesícula, lo cual es
patognomónico. Este cuadro puede ser difícil de reconocer en pacientes en situación crítica. Aún en las
colecistitis agudas no complicadas es frecuente el hallazgo de una ligera leucocitosis y que las tasas séricas
de transaminasas, fosfatasa alcalina, bilirrubina y amilasa estén 2 a 3 veces por encima de la normalidad.
Todo esto puede ocurrir en ausencia de coledocolitiasis o de pancreatitis. Ascensos superiores a los
indicados deben sugerir la existencia de obstrucción biliar, colangitis ascendente o, eventualmente, de
pancreatitis.
El cuadro clínico de las colecistitis agudas complicadas puede ser idéntico al que originan las no
complicadas, por lo que el diagnóstico frecuentemente se hace durante la cirugía o se sospecha por
cambios descubiertos con alguna técnica de imagen. En algunos casos existen signos que indican la
gravedad del proceso y la existencia de complicaciones supurativas (vesícula palpable, fiebre mayor de
39°C, escalofríos, adinamia y leucocitosis superior a 14.000/mm3, inestabilidad hemodinámica).
La mayoría de los pacientes (en un 70%) que padecen de un cuadro de colecistitis aguda, tienen
leucocitosis que varía de los 12000 a 15000 con predominio de neutrófilos. Cuando estos valores superan
los 20.000 glóbulos blancos, se debe pensar en la existencia de perforación, colecistitis gangrenosa o
colangitis.
La perforación con peritonitis generalizada se sospecha ante la presencia de signos de irritación peritoneal
difusa, taquicardia, taquipnea, acidosis metabólica, hipotensión, shock, distensión abdominal o el hallazgo
de líquido perivesicular o abdominal mediante ultrasonografía.
La formación de una fístula colecistoentérica debe seguirse del cese de toda la sintomatología, por lo que
su hallazgo puede ser casual por la presencia de aire en las vías biliares o por el paso a éstas de contraste
radiológico.
En algunos casos origina episodios de colangitis aguda (fístulas biliocolónicas) o malabsorción intestinal o
diarrea.
En caso de empiema vesicular no suele faltar el dolor en hipocondrio derecho, la leucocitosis ni las
alteraciones de la función hepática. Sin embargo, la fiebre o la masa abdominal se hallan sólo en la mitad
de los casos.
Patología: Los cambios macroscópicos que se producen en la colecistitis aguda son: edema con
engrosamiento de la pared, distensión vesicular, con aumento de la vascularización e ingurgitación venosa.
El examen del interior de la vesícula muestra distintas alteraciones de la mucosa, que van desde la
congestión, la ulceración, la hemorragia, la necrosis y la perforación. Esto, desde el punto de vista
evolutivo correspondería a distintas formas anatomoclínicas como la forma congestiva o catarral, la forma
supurada o flegmonosa, la forma empiematosa o hidrópica, la forma hemorrágica y la gangrenosa.
La evolución posible de una colecistitis puede ser hacia la resolución o su persistencia. La resolución es lo
más frecuente quedando siempre cierto grado de cicatriz con o sin alteración de su funcionamiento. La
persistencia puede dar lugar a un empiema, a una gangrena vesicular con perforación localizada y
pericolecistitis o ser más importante dando lugar a una peritonitis
Diagnóstico:
1) Sospecha clínica: El cuadro clínico descrito debe sugerir la existencia de una colecistitis aguda, pero ese
cuadro se debe diferenciar del causado por úlceras pépticas perforadas, apendicitis aguda, obstrucción
intestinal, pancreatitis agudas, cólico renal o biliar, colangitis aguda bacteriana, pielonefritis, hepatitis
aguda, hígado congestivo, angina de pecho, infarto de miocardio, rotura de aneurisma aórtico, tumores o
abscesos hepáticos, herpes zoster,etc.
En los pacientes críticos, sedados, obnubilados o en coma, ingresados en unidades de cuidados intensivos,
puede ser difícil la identificación del cuadro clínico típico. Ello contribuye a retrasar el diagnóstico y a
elevar la mortalidad de estos pacientes (30%-50%). Por esta dificultad se debe sospechar la existencia de
una colecistitis aguda cuando en un paciente con esas características se encuentra fiebre de etiología
desconocida, sepsis, trombocitopenia, hiperbilirrubinemia, aumento de la tasa de fosfatasa alcalina o
resistencia a la insulina sin una causa obvia.
2) Radiografía simple de abdomen: Puede ser de gran ayuda para descartar otras causas de dolor
abdominal agudo (perforación de vísceras huecas, obstrucción intestinal) o de complicaciones de la
colecistitis aguda (aire en la pared vesicular o en las vías biliares).
3) Ecografía: Aunque no existen signos específicos de colecistitis aguda, esta exploración es de gran valor
diagnóstico. Se consideran criterios mayores de esta enfermedad:
 Cálculo en el cuello vesicular o en el cístico (difícil de reconocer).
 Edema de pared vesicular, expresado por aumento de su espesor (> 4 mm) y por la presencia de una
banda intermedia, continua o focal, hiperecogénica. Es más específico si aparece en la cara anterior.
 Gas intramural en forma de áreas muy reflexógenas con sombra posterior.
 Dolor selectivo a la presión sobre la vesícula (signo de Murphy ecográfico).
Son criterios menores de colecistitis aguda:
 Presencia de cálculos en la vesícula,
 Engrosamiento de la pared vesicular (>4 mm),
 Líquido perivesicular, en ausencia de ascitis, esta zona es hipoecogénica y se rodea por arriba, de una
capa externa serosa que es ecogénica y por debajo, de una capa interna mucosa que también es
ecogénica, generandose el signo de la doble pared, de la oblea o del sándwich.
 Ecos intravesiculares sin sombra por pus, fibrina o mucosa desprendida,
 Dilatación vesicular (>5 cm.). Los diámetros máximos exceden los 4 cm en sentido transversal y los 10
cm en el longitudinal (valores máximos normales).
 Forma esférica.
Los criterios menores se pueden hallar en muchas otras enfermedades.
La tríada: litiasis, Murphy ecográfico y edema de la pared vesicular es muy sugerente de colecistitis aguda.
El líquido perivesicular, las membranas intraluminales y el engrosamiento irregular de las paredes con halo
hiperecogénico en su espesor deben sugerir la existencia de gangrena vesicular.
El hallazgo de sombras mal definidas que proceden de la pared vesicular sugiere el diagnóstico de
colecistitis enfisematosa.

Tratamiento:
Tratamiendo medico inicial:
Ante la sospecha clínica de una colecistitis aguda se debe:
 Ordenar el ingreso en el hospital.
 Solicitar: hemograma, gasometría, ionograma, bilirrubina, amilasa, transaminasas y fosfatasa
alcalina sérica, hemocultivos, radiografía de tórax y abdomen, ultrasonografía abdominal,
electrocardiograma y sistemático de orina
 Indicar dieta absoluta
 Colocar sonda nasogástrica que evite el estímulo de la contracción vesicular, el íleo paralítico y la
dilatación gástrica.
 Controlar el dolor
 Administrar sueros salinos guiados por el grado de deshidratación y el ionograma. Esta medida es
especialmente importante en pacientes con colecistitis complicadas, insuficiencia prerrenal o
inestabilidad hemodinámica.
 Aunque la infección bacteriana no parece jugar un papel primario en la patogenia de la colecistitis
aguda, se aconseja el empleo de antibióticos desde el primer momento, antes de la confirmación
del diagnóstico, ya que está demostrado que disminuye las complicaciones supurativas (empiema
vesicular, colangitis ascendente) y las infecciosas posquirúrgicas. A pesar de la alta frecuencia de
las infecciones de las vías biliares, existen pocos estudios prospectivos controlados que permitan
recomendar unas pautas concretas de antibióticos. La elección del antibiótico se suele basar en la
gravedad del cuadro clínico, las características de los pacientes y la flora bacteriana que más
comúnmente se halla en cada situación. La opción más empleada en la actualidad es la asociación
piperacilina (4 g/8 horas, IV) con tazobactán (0,5 g/8 horas, IV), que es activa frente a la mayoría de
los gérmenes que habitualmente se encuentran en las colecistitis agudas no complicadas. Es la
opción más empleada en la actualidad.

Tratamiento quirúrgico: Establecido el diagnóstico de colecistitis aguda, está indicada la colecistectomía, si

bien se debe decidir el momento y la forma.
Colecistectomía de urgencia: Debe ser realizada tan pronto como lo permita la situación hemodinámica del
paciente. Los criterios que indican esta actitud son:
Clínicos y analíticos:
a) Evidencias de peritonitis generalizada o de h) Obstrucción intestinal;
empiema; I) Ictericia.
b) Estado tóxico; Ultrasonográficos:
c) Aumento del dolor; a) Líquido perivesicular;
d) Fiebre superior a 39°C; b) gas en pared o luz vesicular;
e) Leucocitosis de 20.000/ml o mayor; c) edema de pared vesicular;
f) Aparición de una masa abdominal; d) líquido libre abdominal
g) Tensión sistólica menor de 90 mm Hg;
Colecistectomía antes de las 72 horas: Si en el paciente no se hallan criterios de urgencia, se debe proseguir
con el tratamiento médico general, concluir los estudios iniciados y realizar la colecistectomía antes de las 72
horas del comienzo del cuadro clínico. La colecistectomía realizada en ese tiempo reduce la estancia
hospitalaria y las recidivas y facilita la disección de las vías biliares.
Colecistectomía a las 6 a 8 semanas: Si cuando se atiende al paciente por primera vez o se llega al diagnóstico
han transcurrido más de 72 horas, entonces se debe proseguir el tratamiento médico iniciado y esperar a la
inactivación del proceso. Pasadas esas primeras 72 horas, la extensión de la inflamación dificulta la disección
de las vías biliares y aumentan las complicaciones quirúrgicas. Si la evolución de la enfermedad es favorable,
el paciente puede ser dado de alta y la colecistectomía se realiza 6 a 8 semanas más tarde. Si la evolución del
paciente no es favorable (reaparece el dolor, fiebre, leucocitosis, toxicidad sistémica u otros signos de los
enumerados más arriba) se indicará la colecistectomía de urgencia sin esperar a que pasen las 6 semanas.
Colecistitis alitiásicas: La mortalidad asociada a esta forma de colecistitis oscila entre el 30 y el 70%, debido a
la edad de los pacientes, las enfermedades asociadas, las complicaciones que origina y al retraso en el
diagnóstico. La colecistectomía precoz es el tratamiento de elección, ya que reduce la mortalidad de los
pacientes al 5-10%.
Empiema: Es una indicación de colecistectomía de urgencia.
Gangrena: La única opción terapéutica es la colecistectomía total o parcial de urgencia.
Colecistitis enfisematosa: Requiere la resucitación enérgica mediante sueros hidrosalinos intravenosos y la
colecistectomía de urgencia.
Perforación: Está indicada la laparotomía urgente con colecistectomía y limpieza peritoneal, previa
resucitación enérgica.
En todas las situaciones se realiza tratamiento ATB combinado y su mantenimiento durante, al menos, 7 días.

Maniobra de Murphy:
Con el paciente en decúbito dorsal y el médico a la
derecha, colocar ambos pulgares en la zona
vesicular con la palma de la mano izquierda
apoyada en el reborde costal y la mano derecha
sobre el abdomen. Manteniendo una ligera presión
se hace inspirar al paciente incrementándose el
dolor en caso positivo. Esta maniobra puede ser
efectuada tambien colocando la mano en forma de
gancho con la parte palmar de las últimas falanges
en la zona vesicular. Por último puede también
realizarse con la mano derecha colocada por fuera
del recto anterior, llegando con las falanges algo
flexionadas a la zona vesicular.

Complicaciones:
Las más importantes son el empiema y la perforación vesicular.
Empiema vesicular: El empiema agudo se produce en las colecistitis supuradas por acumulación de pus dentro
de la vesícula biliar, frecuentemente se trata de pacientes diabéticos descompensándolos, pudiendo tener un
cuadro de shock séptico. La conducta quirúrgica no debe ser demorada en estos pacientes.
Cuando existen abscesos paravesiculares se debe drenar los mismos y efectuar colecistectomía.
Perforación vesicular: La complicación de mayor gravedad en una colecistitis aguda, es la perforación de la
vesícula biliar, esta, se debe a isquemia y posterior necrosis de la pared vesicular por alteraciones vasculares.
Se observa con mayor frecuencia en las colecistitis gangrenosas y en pacientes diabéticos, ancianos,
portadores de múltiples taras orgánicas, panvasculares y en pacientes críticos. Esta perforación puede originar
la formación de un absceso paravesicular que se puede romper y provocar diseminación peritoneal, o
penetrar en el lecho hepático, o bien esta puede ser libre a la cavidad y producir un coleperitoneo o una
peritonitis purulenta si el conducto cístico está o no obstruido, por la infección bacteriana en la bilis retenida
en la vesícula, que se vuelca a la cavidad peritoneal. También se fístuliza a órganos vecinos, que en orden de
frecuencia son al duodeno, ángulo hepático del colon, estómago y yeyuno. Se presume el diagnóstico por la
presencia de aire en las vías biliares en la Rx directa de abdomen o cuando se visualiza contraste dentro de la
vesícula en una seriada esofagogastroduodenal o en un colon por enema. La complicación de mayor gravedad
de estas fístulas es el íleo biliar provocado por el pasaje de uno o varios cálculos de gran tamaño desde la
vesícula hacia el duodeno, obstruyendo el intestino delgado distal y en algunos casos el cálculo no puede
progresar obstruyendo el duodeno (síndrome de Bouveret).

3. Diverticulitis aguda:
Divertículo: es el prolapso de la mucosa a través de la pared muscular del intestino grueso (colon).
Diverticulosis: implica la presencia de uno o más divertículos sin causar sintomatología.
Enfermedad diverticular: incluye todos los casos en que los divertículos causan manifestaciones clínicas como
sangrado o inflamación.
Diverticulitis: se produce por micro o macro perforación de un divertículo, la cual puede ser simple o
complicada, bajo la forma de perforación libre, abscesos, peritonitis generalizada, obstrucción, fístulas a otros
órganos o sangrado.
Epidemiologia: La relación mujeres a hombres es de 3:2; es más frecuente en hombres por encima de los 50 y
en mujeres por encima de los 70 y rara en menores de 20 años.
20% de la población por debajo de 50 años presenta divertículos mientras que 85% de las personas por
encima de los 80 los tienen. Alrededor de 20% de los pacientes con divertículos van a presentar en algún
momento un episodio de diverticulitis aguda.
Etiopatogenia: Se origina por dos factores principales que son:
1. Aumento en la presión intraluminal
2. Debilidad en la pared intestinal
El estreñimiento juega un papel por retención del bolo fecal, el cual causa aumento de la presión intraluminal,
lo que produce hipersegmentación y herniación de la mucosa a través del punto más débil, que es la entrada
de los vasos a través de la muscular, entre las arteria lateral y mesentérica.
Cuando se ocluye el cuello del divertículo se produce aumento de la presión en la luz y sobreinfección, que
causa micro o macroperforación que lleva a la diverticulitis aguda.

CLASIFICACIÓN ESCANOGRÁFICA DE HINCHEY

Los casos repetidos de inflamación causan fibrosis de la pared del colon y estrechez de la luz. Ocasionalmente
los abscesos invaden la pared de los órganos vecinos causando fístulas; las más comunes son a la vejiga y a la
vagina.
Manifestaciones clínicas y diagnóstico:
La mayoría de los pacientes son asintomáticos. En la diverticulitis aguda el principal síntoma es dolor en el
cuadrante inferior izquierdo del abdomen (con una frecuencia de 93-100%) seguido de fiebre (57-100%) y
leucocitosis (69-83%). Puede palparse masa en el examen pélvico o rectal. En algunos casos se presentan
síntomas urinarios como disuria, polaquiuria y tenesmo vesical por vecindad a la cúpula de la vejiga; 85% de
los episodios ocurre en el sigmoide.
Para poder estadificar la enfermedad y establecer su manejo se recomienda realizar procedimientos
diagnósticos adicionales como los siguientes:
ENDOSCOPIA: Contraindicada en la fase aguda, ya que puede convertir una perforación contenida en una
perforación libre, sea por el mismo instrumento o por la insuflación de aire para el procedimiento. Se realiza
después de terminado el proceso agudo para diferenciarlo de enfermedad inflamatoria intestinal, lesión
tumoral o para evaluar una estrechez. Ocasionalmente hay necesidad de realizarla en fase aguda cuando hay
alta sospecha de lesión neoplásica; en este caso se deberá insuflar un mínimo posible de aire.
ESTUDIOS CON CONTRASTE: Enema con contraste hidrosoluble, es un estudio simple y seguro en pacientes
con sospecha de diverticulitis. Tiene una sensibilidad de 94%, especificidad de 77% con falsos negativos de 2-
15%. Los principales hallazgos son diverticulosis con o sin espasmo; peridiverticulitis, en que se observa una
clara irregularidad del sigmoide con grandes estrecheces o con obstrucción y extravasación del medio de
contraste con formación de masa pericólica, absceso u obstrucción.
Enema de bario doble contraste, da un mejor delineamiento de la mucosa pero debe ser realizado después de
que la inflamación local haya cedido. Tiene una especificidad de 86%. Está contraindicado en casos de
neumoperitoneo o de inestabilidad hemodinámica.
Es importante anotar que estos medios diagnósticos no determinan si existe inflamación o no, pues tan solo
evidencian la presencia de divertículos o de algún tipo de complicación como fístulas o estenosis.
Ultrasonografía: Tiene una sensibilidad de 84-98%, especificidad de 80-97%, con un valor predictivo positivo
de 76%. Es un procedimiento de valor diagnóstico y terapéutico para drenaje percutáneo, con una exactitud
para detectar abscesos de 90-97%. Los hallazgos principales son: engrosamiento de la pared e
hiperecogenicidad del colon por inflamación; también se la realiza para excluir patología pélvica o
ginecológica. La principal desventaja es que no diferencia entre enfermedad de Crohn, carcinoma, linfoma o
diverticulitis aguda. También, que depende mucho de la habilidad del operador.
TAC: Es el mejor método diagnóstico y se utiliza como examen inicial en el paciente en quien se sospecha
diverticulitis aguda. Localiza y estadifica la enfermedad. Sirve para drenaje percutáneo de colecciones y para
el seguimiento posterior. Tiene sensibilidad de 90- 95%, especificidad de 72% y falsos negativos de 7-21%.
Diagnostica el engrosamiento de la pared del colon cuando está por encima de los 4mm, lo mismo que los
cambios en la grasa pericólica.

Diagnósticos diferenciales: Dependiendo de la forma de presentación se deberá hacer diagnóstico diferencial

con un grupo de patologías muy variables como son:
1. Carcinoma.
2. Colitis ulcerativa.
3. Enfermedad de Crohn.
4. Colitis isquémica.
5. Enfermedad pélvica inflamatoria.
6. Pielonefritis.
7. Apendicitis.
El más importante para diferenciar es el carcinoma, y para ello tienen gran valor los estudios radiológicos y
endoscópicos.

Complicaciones: La principal complicación es el absceso y/o el flegmón que se presentan en 10-50% de los
pacientes con diverticulitis. La obstrucción del colon se presenta en 10% de los casos y se origina en los
episodios repetidos de diverticulitis con formación de fibrosis y disminución del calibre de la luz.
Los abscesos pericólicos también producen obstrucción por comprensión extrínseca. Otra de las
complicaciones es la formación de fístulas que se producen por erosión del absceso hacia un órgano vecino,
más comúnmente a la vejiga y a la vagina. Rara vez se presenta sangrado como complicación.
Tratamiento: El manejo depende del estado en que se encuentre el paciente con diverticulitis aguda. Los
Hinchey I - II son de manejo médico (hoy son pasibles de la cirugía miniinvasiva mediante tratamiento con
drenaje percutáneos de las colecciones y soporte médico con hidratación parenteral y antibióticos), mientras
los Hinchey III y IV son de manejo quirúrgico.
Manejo medico: El manejo inicial es con reposo intestinal, líquidos endovenosos y antibióticos para Gram
negativos y anaerobios.
Cuando se diagnostica un absceso debe ser drenado por vía percutánea, idealmente dejando un catéter tipo
Malekot o similar para drenaje continuo, porque la incidencia de reproducción del absceso es alta.
La presentación de un segundo episodio después de una adecuada respuesta al tratamiento médico es menor
de 30%, pero después de un tercer episodio es entre 58–90%. La incidencia de complicaciones también
aumenta con los subsiguientes episodios.
Tratamiento quirúrgico: 20% de los pacientes que han presentado diverticulitis aguda terminan en cirugía.
Las indicaciones para cirugía electiva en enfermedad diverticular, según la Sociedad Americana de Colon y
Recto son:
1. Dos o más ataques de diverticulitis asociados con dolor abdominal, fiebre, masa abdominal y leucocitosis.
2. Ataque de diverticulitis con extravasación del medio de contraste, síntomas obstructivos o urinarios.
3. Más de dos episodios confirmados de diverticulitis aguda severa que requieran hospitalización.
4. Pacientes inmunocomprometidos o consumidores crónicos de corticoides.
5. Un solo ataque de diverticulitis en personas menores de 50 años.
Esta última indicación es muy discutible y hay múltiples autores que piensan que no hay mayor diferencia y
que se debiera seguir con los mismos parámetros. Nuestro pensamiento es que estos pacientes tienen una
perspectiva de vida más larga y por lo tanto mayor probabilidad de nuevos episodios con mayor riesgo
quirúrgico, por lo cual les recomendamos operarse después del primer episodio.
Se recomienda llevar a cabo la resección electiva 6-8 semanas después del episodio agudo, cuando la
inflamación haya cedido. El procedimiento de elección es la resección primaria con anastomosis.
En el episodio agudo, la indicación absoluta de cirugía es en la clasificación de Hinchey III y IV, o sea la
perforación libre con peritonitis purulenta o fecal y el paciente con absceso que no responde al tratamiento
médico.
Existen múltiples técnicas quirúrgicas, pero los principios básicos deben ser control de la sepsis, resección del
tejido enfermo, restauración de la continuidad intestinal con ostomía de protección o sin ésta; esas técnicas
son:
1. Procedimiento en tres tiempos: inicialmente se realiza colostomía del transverso y drenaje del absceso,
posteriormente resección del segmento con o sin anastomosis y por último cierre de la colostomía. Rara vez
está indicada.
2. Procedimiento en dos tiempos: es el procedimiento de elección cuando existe perforación y peritonitis
porque se reseca completamente el segmento enfermo y se logra un mejor control del proceso séptico.
En este grupo existen varias alternativas:
• Exteriorización con resección, colostomía y fístula mucosa.
• Resección con colostomía y cierre del muñón rectal (Procedimiento de Hartman).
• Resección con anastomosis primaria y ostomía de protección.
• Resección con anastomosis primaria.
Cirugía laparoscópica: En la actualidad se la considera como el procedimiento ideal para cirugía electiva por
sus beneficios respecto a los procedimientos abiertos.

Diagnósticos diferenciales de abdomen agudo:

Litiasis vesicular: Es la presencia de cálculos en la vesícula biliar como consecuencia de alteraciones de las
propiedades fisicoquímicas de la bilis.
Podemos identificar tres procesos en la formación de los cálculos de colesterol:
 Sobresaturación de la bilis
 Nucleación del colesterol
 Hipomotilidad vesicular
Los ácidos biliares tienen propiedades detergentes en solución acuosa. Por encima de la concentración crítica
micelar forman micelas simples. Éstas adquieren lecitina y colesterol para formar micelas mixtas, que poseen
una superficie externa hidrofílica y una interna hidrofóbica, donde es incorporado el colesterol, que de esta
forma es solubilizado. Estas micelas mixtas son capaces de mantener el colesterol en un estado estable
termodinámico; esto es lo que ocurre cuando existe un bajo índice de saturación de colesterol, derivado del
equilibrio de colesterol, ácidos biliares y fosfolípidos.
Cuando existe un alto índice de saturación de colesterol, bien por exceso de colesterol, bien por baja
concentración de ácidos biliares, el exceso de colesterol no puede transportarse en las micelas mixtas y lo
hacen en vesículas unilamelares (formadas por lecitina y colesterol), donde es únicamente transportado, no
solubilizado.
La bilis litogénica o saturada de colesterol en presencia de factores antinucleantes como el gel de mucina
favorece la precipitación y aglomeración de los cristales de colesterol monohidratados. Este proceso se ve
incrementado con la hipomotilidad vesicular y la resultante es la formación de cálculos macroscópicos.
La formación de cálculos pigmentarios requiere un exceso de bilirrubina libre en bilis (sobresaturación). Este
aumento se explica de tres maneras:
-aumento de la excreción hepática de bilirrubina libre;
-deficiencias de factores solubilizadores de la bilirrubina libre;
-desconjugación de la bilirrubina en la bilis

Presentaciones clínicas:
• Litiasis vesicular asintomática
• Litiasis vesicular sintomática no complicada: El único síntoma específico en este caso es el dolor.
Generalmente ubicado en epigastrio con irradiación a hipocondrio derecho (signo de Murphy positivo), dorso
y con frecuencia a hombro derecho. Su duración e intensidad son variables y su respuesta terapéutica va
desde los antiespasmódicos simples de ingestión oral hasta la necesidad en casos más resistentes de
medicación por goteo parenteral. Puede tener náuseas y vómitos, y su presentación suele ser postprandial,
tras la ingesta de comidas con alta contenido graso.
Diferentes denominaciones han catalogado este cuadro desde cólico biliar simple hasta el de subintrante
cuando se hace reiterado y requiere de reposo digestivo absoluto, hidratación y medicación endovenosa. La
ecografía abdominal brinda el diagnóstico de litiasis vesicular, ya sea móvil o enclavada, y la opción
terapéutica definitiva es la colecistectomía electiva.
• Colecistitis aguda
• Síndrome de hipertensión canalicular
• Colangitis aguda litiásica
• Pancreatitis aguda biliar
B. ABDOMEN AGUDO OBSTRUCTIVO: Síndrome debido a la detención del tránsito de materias fecales y
gases en un segmento del intestino.
Otra definición: detención total o parcial del contenido del tubo digestivo (en cualquier punto desde la
boca al ano).
Íleo: es la detención del tránsito intestinal (materia fecal y gases), de causa mecánica o funcional.

Causas de obstrucción:
1. Compresión extrínseca:
* Bridas: Es la causa más común de obstrucción intestinal. Son
adherencias fibroplásticas entre vísceras, con víscera y pared o
entre pared (Telarañas abdominales). Se producen en
pacientes multioperados, cirugías de urgencia (cuando no se
respetan los planos peritoneales), en cuadros inflamatorios
repetidos (colecistitis, diverticulitis).

*Hernias y eventraciones: Cuando se complican, por lo general, consultan por

encarcelamiento (irreductible) y dolor. Pero pueden consultar por un cuadro de
obstrucción abdominal.
* Invaginación: cuadro de obstrucción intestinal donde la víscera se
introduce en sí misma (en botamanga). Requiere de un elemento que haga
de cabeza de intususcección: vólvulo o divertículo de Meckel. Predomina
en niños. Cursa con sufrimiento vascular y hemorragia digestiva baja. Tacto
rectal con dedo manchado de sangre en niño con AAO hace pensar en
invaginación.

* Vólvulo: Torsión del intestino sobre su eje. Predomina en sigmoides (75%),

puede verse en ciego y delgado. Se ve en: constipados crónicos, enemas
habituales, megacolon, psiquiátricos y Parkinson (por la medicación
astringente). Produce un abombamiento abdominal localizado. Marcada
distensión. En la Rx se observa una imagen en grano de café. En la endoscopía
se observa imagen en diafragma de fotos. Implica cirugía siempre, en uno o dos
tiempos.

* Hernias internas: Son protrusiones viscerales sobre anillos

y fosas peritoneales:
-Hiato de Winslow
-Fosa paraduodenal
-Anillo transmesocolónico transverso
-Anillo tranasmesenteríco
-Fosa paracecal
-Anillo transligamentario.
Son muy poco frecuentes y de difícil diagnóstico.

* Síndrome de Willkie: Compresión vascular del duodeno o

síndrome del compás aórtio mesentérico. Este compás se forma
entre la aorta y la arteria mesentérica superior y es de 50º, por él
pasa la 3º porción del duodeno, el gancho del páncreas y la vena
renal izquierda. Si se cierra produce un cuadro de abdomen agudo
obstructivo hiperalto.

2. Luminales:
 Cuerpo extraño
 Fitobezoares: las estructuras vegetales (hojas, raíces, semillas y fibras insolubles) se
moldean juntas en una masa firme. Generalmente los portadores son varones adultos.
 Tricobezoares: están compuestos por una masa aglutinada y moldeada de pelos.
 Parásitos: áscaris lumbricoides apelotonados.
 Íleo biliar: Consiste en una obstrucción intestinal por un cálculo biliar que ingresa
secundario a una fístula colecistoduodenal. Puede enclavarse en el duodeno produciendo
un cuadro obstructivo hiperalto (Síndrome de Bouveret) o, lo más común, viajar por el
yeyuno íleon hasta enclavarse a pocos cm de la válvula ileocólica. Cursa con antecedentes
de colecistitis. Dos o tres días de dolores cólicos y cuadro suboclusivos hasta que se
enclava y da un cuadro de abdomen agudo obstructivo. A la Rx se ve la tríada de Rigler:
 Niveles hidroaéreos en intestino delgado distendido.
 El cálculo
 Neumobilia.
3. Parietales:
  Tumor  Enfermedad inflamatoria
 Pólipo crónica
 Duplicación  Tuberculosis
En los recién nacidos las causas más frecuentes de obstrucción son atresias, estenosis y bridas.

Clasificación –FOM (Funcional-Obstructivo-Mecánico)

 Funcional
 Espasmódicos
 Paralíticos: no peritonítico y peritonítico
 Mecánico:
 Obstructivos (simple, no estrangulantes) de la luz, pared o afuera. Ejemplo: íleo biliar.
 Oclusivos (estrangulantes). Obstrucción y torsión vascular. Ejemplo: vólvulo.
 Postoperatorio
 Primeros días:
o Paralítico normal o hemorragia;
o Paralítico peritonítico por filtración de sutura o abscesos; y
o Mecánico por estenosis de anastomosis.
 Semanas, por peritonitis plástica
 Meses o años por bridas o adherencias

Etiología que está provocando la obstrucción intestinal: Se puede presentar con una válvula ileocecal
continente o incontinente.
Incontinente: el contenido intestinal pasa tanto de intestino delgado a colon, como de colon a intestino
delgado. El paciente presenta trastorno de la evacuación, a veces tiene diarrea, elimina sangre, otras veces
no, a la vez nota que su vientre se distiende. Hay un aumento de la presión luminal. Antes que nada hay que
compensar al paciente.
Continente: el contenido viaja en una sola dirección, del intestino delgado al colon. El abdomen esta menos
distendido. Presenta dolor en FID, ya que la capacidad de distensión del colon es a nivel del ciego.
En todos hay peligro de estallido del ciego.

Íleo paralítico reflejo (no peritonítico): se produce por traumatismos de columna, cólico renal o cumpliendo
la ley de Stoke (todo músculo debajo de una serosa inflamada se paraliza) en procesos inflamatorios
abdominales sin peritonitis.
También puede producirse por alteraciones en el medio interno, principalmente en las hipopotasemias en las
que se asocian debilidad y astenia.
No tiene fiebre.
Tratamiento: SNG, analgesia, solucionar las causas, estimular intestino.

Íleo paralítico peritonítico (lesión): hay infección del peritoneo producida por la evolución a la peritonitis de
alguna forma de abdomen agudo o bien en la complicación de un tratamiento quirúrgico en el que se produjo
la filtración de una anastomosis digestiva o la infección secundaria de una hemorragia postoperatoria que
producen abscesos inter-asa, subfrénico o del fondo de saco del Douglas. Un signo que acompaña
frecuentemente a estas supuraciones abdominales es la “diarrea con íleo” (diarrea sin ruidos hidroaéreos a la
auscultación abdominal).
Rx: Signo del revoque
Punción abdominal positiva.
Tiene fiebre, alteraciones hidroelectrolíticas, leucocitosis con neutrofilia.
Tratamiento: Descompresión intestinal, corregir volemia y medio interno, cirugía reparación la causa y dando
también tratamiento al peritoneo.
Íleo mecánico: El íleo mecánico en su evolución por parte del organismo lleva a una hipovolemia y shock
irreversible y por parte del intestino a isquemia (edema parietal y trasudación a peritoneo) y sumado a la
hipoxia necrosis perforación peritonitis.
Íleo mecánico estrangulación: En la estrangulación el tratamiento es urgente, ya que la obstrucción vascular
aguda del asa, lleva rápidamente a la necrosis y perforación de la misma con la producción de una peritonitis
generalizada.
 Cuadro clínico: Independiente del agente etiológico, una vez instalado el cuadro obstructivo, cursará con la
siguiente signosintomatología:
1- Dolor: es de tipo cólico. Exacerba y disminuye de intensidad repitiendo ciclos, pero nunca llegando al
período de acalmia. Es lo que se conoce como retortijones.
2- Distensión abdominal: a merced de las vísceras comprometidas.
Puede ser localizada en el caso de un meteorismo localizado por brida (signo del tumor fantasma de Von
Whal: aparece y desparece al obstruirse) o en el caso de un vólvulo (hemiabdomen); o generalizada: en obus o
de embarazo (obstrucción de delgado) o en batracio (predominan los flancos: obstrucción de colon).
Abdomen en obus: abdomen termina en vértice hacia parte anterior (aumenta diámetro anteroposterior), se
ve en embarazo, tumores, esplenomegalia.
3- Detención del tránsito: no elimina heces ni gases, por lo general la ampolla rectal está libre (salvo en un
fecalota).
4- Vómitos: de inicio alimentarios (no alimenticios ya que no alimentan), se tornan biliosos y luego fecaloides
(no fecales) (contenido líquido con olor y color a materia fecal, es líquido de retención que por proliferación
de colibacilos adquiere dichas características.

Fisiopatología: Normalmente el intestino delgado recibe 10 litros de líquido intestinal (5000 mL de

secreciones digestivas y de la ingesta y 2000 a 5000 mL producidos por secreción de la mucosa intestinal).
Todo se absorbe antes de llegar al colon (solo llegan 500 ml). Además se absorbe bicarbonato y se secretan
protones.
Ante la obstrucción se altera la absorción, pasan proteínas al intestino y en vez de absorberse líquido se
secreta: tercer espacio, deshidratación, hipo-volemia. Por otro lado se acumulan los protones en la sangre por
lo que baja el pH (respiración acidótica primero y letargo después).
Depresión respiratoria por acidosis más oliguria por deshidratación:
SHOCK MUERTE.
Los trastornos del medio interno ponen en marcha mecanismos compensadores a distintos niveles para
mantener la homeostasis:
 Volemia: la hipovolemia estimula los cuerpos carotideos, cayado aórtico, pulmones y especialmente al
aparato yuxtaglomerular a nivel renal para activar mecanismos que mantengan la perfusión tisular.
 Riñon: trata de compensar la acidosis ahorrando bicarbonato de sodio, y disminuye la FG (oliguria).
 Hipófisis: se libera ADH, generando una orina acida. Al mismo tiempo la adenohipófisis secreta ACTH.
 Suprarrenales: liberan cortisol y aldosterona que inducen la absorción de agua y sodio en el túbulo distal.
 Centro respiratorio (mesencéfalo): es estimulado por la acidosis metabólica, aumentando la FR y la
profundidad de la respiración (respiración de Kussmaul), con lo que intenta reestablecer el equilibrio acido
base. Esta respiración aparece con un pH: 7,2, si disminuye a 7 se presenta apnea o depresión respiratoria.
Anamnesis:
 Habito de constipación  Anemia
 Si se nota distendido  Cansancio
 Cambios en las heces (sangre  Signos de deshidratación: sed intensa,
entremezclada). oliguria.
Examen físico: desde el tórax a la rodilla.
 Inspección:
 Distensión abdominal (localizada o generalizada, periférica o central, inmóvil o móvil).
 Cicatrices operatorias o traumáticas (bridas).
 Tumefacciones en regiones inguinales, crurales, umbilicales (hernias estranguladas).
 Palpación:
 Distensión abdominal, con aumento de la tensión superficial (no contractura), lo que no permite una
buena palpación de órganos.
 Palpar ombligo y orificios herniarios
 Tacto rectal y/o vaginal: Se realiza sí o sí. Puede detectar cáncer rectal, ampolla rectal vacía-
distendida o fecaloma. Palpar el fondo de saco de Douglas puede revelar un tumor enclavado en él
o el abombamiento típico de un absceso localizado a ese nivel en una obstrucción mixta por
peritonitis.
El hallazgo del dedo de guante manchado con sangre, es característico de la invaginación del
intestino. El tacto vaginal puede ser útil o determinar etiología ginecológica del cuadro.
  Percusión:
 Timpanismo (debido a la distensión abdominal).
 Combinación de timpanismo con matidez revela asas llenas de líquido o derrame peritoneal
asociado.
 Auscultación:
 Ruidos normales: al comienzo del cuadro obstructivo.
 Ruidos de lucha: borborigmos y ruidos con un timbre metálico.
 Ruidos de asa llena
 Silencio abdominal (ruidos vencidos): asa se deja distender pasivamente. El silencio en el
sector que está por delante de la obstrucción.

Diagnostico radiológico:
El diagnostico de AAO es radiológico ya que observamos aire donde no debe haber y la presencia de niveles
hidroaéreos.
Se pide Rx simple de abdomen de pie y acostado y Rx de torax.
De obstrucción hacia proximal observaré distensión y aire, hacia distal nada.
Signos radiográficos:
1. Niveles de intestino delgado, son más anchos que altos.
2. Pila de monedas: cuando el intestino delgado esta distendido y sin líquido, se ven las válvulas
conniventes.
3. Niveles de colon, son más altos que anchos. En flancos.
4. Imagen en grano de café (vólvulo).

Signo del revoque: En el íleo peritonítico, el exudado y la fibrina que hay entre las asas intestinales
producen un engrosamiento de los límites entre ellas, tratando de bloquear el paso de las bacterias.
 Yeyuno: En la parte central y superior del abdomen, los niveles hidroaéreos se disponen horizontalmente,
dando radiológicamente la denominada imagen en peldaños de escalera.
Íleon: Mitad infraumbilical del abdomen y pelvis se observa la imagen en tablero de ajedrez.
Los pliegues de kerkring segmentan totalmente la luz intestinal dando la “Imagen en pilas de moneda”.

Altura de la obstrucción:
Obstrucciones en la parte alta del intestino delgado, por encima del angulo duodenoyeyunal:
 Vómitos sin meteorismo. Con características biliosas si la obstrucción esa nivel del conducto
pancreático. Elimina heces y gases.
 Abdomen aplanado
Obstrucción media o del intestino delgado:
 Vómitos precoces
 No hay timpanismo cecal
 En asa yeyunal: es donde da el mayor dolor cólico.
 Cuando son estrangulantes el comienzo es violento con dolores intensos y paroxísticos, con rápida
alteración hidroelectrolítica y del estado general.

Obstrucción baja:
 Comienzo insidioso y progresivo
 Vómitos tardíos, y de característica fecaloide.
 Meteorismo mayor en la región periférica
 Ciego dilatado (Signo de BOUVERET: distensión del ciego y fosa ilíaca derecha en la obstrucción del
intestino grueso).
 Estado general se conserva más tiempo.

Exámenes de laboratorio:
Hto y GR aumentados debido a la deshidratación.
GB normal
Urea y creatinina
Nomoionograma: hipopotasemia, hiponatremia, acumulación de ácido carbónico en sangre, bajo pH.
Glucemia
Coagulograma

NO se hace ecografía.

Tratamiento:
Puede ser médico o médico-quirúrgico, los cuales van a depender del componente mecánico y del
compromiso vascular de la porción de intestino afectada.
El tratamiento va a ser rápido y corto en estrangulación. Más prolongado sin retardar la operación en la
obstrucción.
1. Descomprimir el tubo digestivo con sonda nasogástrica: evita vómitos, disminuye distensión y evita bronco
aspiración en la inducción anestésica.
Es importante medir la cantidad de líquido que se obtiene, para que hacer un equilibrio entre salida y
entrada.
Cuando el peristaltismo se reanuda, una vez operado (o no), la sonda se clampea y se comienza con la
ingestión de líquido por boca, si es bien tolerado, se puede retirar la sonda.
2. Vía venosa central: corrige volemia (50% en 4 hs) y el desequilibrio hidroelectrolítico, mide PVC.
3. Vía urinaria con sonda vesical: control diuresis horaria y reposición.
4. Antibióticos: cubrir espectro Gram+ y Gram - anaerobios, pues hay un aumento de Gram negativos y
anaerobios por alteración de la flora endógena.

Tratamiento quirúrgico:
 "Técnica de Hartmann" o "Procedimiento de Hartmann" u "Operación de Hartmann" a una cirugía
llevada a cabo en dos tiempos. Después de la exéresis, el cabo proximal se aboca al exterior y el distal
se sutura para, en un segundo tiempo, tres meses después, reconstruir el tránsito intestinal.
  Técnica de Miles, que consiste en sacar recto y ano y dejar una bolsa de colostomía permanente en
fosa ilíaca izquierda. No existe posibilidad de reconstrucción del tránsito.
 Técnica de Dixon, que consiste en resecar la zona enferma y anastomosar el resto a intestino grueso y
recto (Cáncer de colon).

SNG:
Indicaciones:
 Aspiración de secreciones gastroduodenales en caso de paresia gástrica, íleo, etc.
 Alimentación entera) o lavados gástricos.
 Estudio y/o eliminación del contenido gástrico (tóxicos, etc.)
 Prevención de broncoaspiración en enfermos con bajo nivel de conciencia o problemas de deglución.
 Diagnóstico y seguimiento de la hemorragia digestiva alta

Técnica:
1. Calcular la longitud de la sonda: Para ello se coloca la sonda nasogástrica por fuera, dándole la curvatura
aproximada de su recorrido por nariz, faringe, esófago y estómago. Para un adulto, la longitud habitual es de
50 cm.
2. Preparar la sonda para la inserción: Curvar ligeramente el extremo distal. Lubricar los 15 cm distales.
3. Introducir la sonda a través de la nariz: hacia la faringe. Utilizar la fosa nasal más permeable. Poner
directamente dentro de la fosa nasal una pequeña cantidad de lubricante. Introducir la sonda
horizontalmente, para evitar que tropiece con los cornetes.
4. Empujar la sonda hacia el esófago mientras el paciente traga: Simultáneamente, instilar agua por la sonda.
Permitir que el paciente beba agua con sorbete.
A veces es conveniente que el paciente se llene la boca con agua, teniendo ésta hasta el momento en que se
le ordene tragarla. La orden debe coincidir con las maniobras de presión para que la sonda atraviese la
rinofaringe.
5. Posición de la sonda en el estómago: Introducir hasta la longitud marcada. Auscultar sobre el estómago
mientras se inyectan 50 cc de aire por la sonda, para asegurarse de la posición intragástrica por el sonido de
borboteo característico. Aspirar el contenido gástrico una vez confirmada la posición.
6. Sujetar la sonda a la nariz con una cinta.
De no conseguirse su colocación de esta manera puede recurrirse su colocación ayudados de un laringoscopio
y unas pinzas de Magill.

C. ABDOMEN AGUDO HEMORRAGICO: Este cuadro se

produce por la extravasación de sangre dentro de la
cavidad abdominal, domina el cuadro general de anemia
aguda y shock hipovolémico mientras que la parte
abdominal no presenta grandes alteraciones.

Causas:
Ginecológicas:
 Embarazo ectópico complicado (90% de los casos).
 Folículo de Graff
 Quiste de ovario complicado
Lesión de árbol vascular
 Rotura de grandes vasos por aneurismas (aorta, arteria hepática o esplénica) o como consecuencia de
traumatismos (hepáticos, esplénicos)
Patologías hepáticas que sangran
 MTS
 Angioma
 Adenoma
Postoperatorio

Cabe aclarar que el riñon cuando sangra produce un hematoma en retroperitoneo.

Cuadro clínico:
Dolor: brusco, intenso, continuo, con exacerbaciones shockeantes: palidez, hipotensión y taquicardia.
Inspección: facies pálida, mucosas hipocoloreadas, relleno ungueal lento, pulso filiforme, hipotensión
ortostática.
Palpación: Abdomen blando y doloroso. Es blanco porque la sangre no irrita el peritoneo, por lo cual no habrá
defensa ni contractura.

Diagnóstico:
Laboratorio: Hto y Hb disminuidos.
Rx de tórax: sirve si es de causa traumática.
Ecografía: es el estudio de elección, veo líquido libre en abdomen y puedo observar el órgano lesionado.
TAC: tiene como ventajas que puedo saber el tipo de líquido libre (sangre, pus, bilis) según su densidad, y
además se ven bien las lesiones de los órganos.
Punción abdominal: detecta el 90-98% de las hemorragias abdominales. Se introduce un catéter en la cavidad
peritoneal a través de una pequeña incisión media infraumbilical previa anestesia local. Una vez introducido
se aspira y se analiza el líquido, que puede ser sangre, bilis, pus. Si no extraiga sangre, hay que hacer lavado
peritoneal, inyectando 500-1000 mL de solución fisiológica, se la deja un minuto y se recoge el líquido por
sifonaje para luego analizarlo.
Paciente con AAH compensado con pulso/TA normal, hago ecografía, y luego laparotomía.
Paciente con AAH descompensado con taquicardia, pulso débil, hago ecografía, punción abdominal,
laparoscopia y laparotomía.

Embarazo ectópico:
FACTORES DE RIESGO
El embarazo ectópico es más frecuente con antecedentes de:
• Enfermedad inflamatoria pélvica.
• Antecedentes de embarazo ectópico.
• Cirugía abdominal, especialmente tubárica.
• Dispositivos intrauterinos.
• Endometriosis.
• Esterilización tubárica.
• Infertilidad.
• Técnicas de reproducción asistida.
El embarazo tubárico es el más representativo de la implantación ectópica, dependiendo su curso clínico, en
gran parte, de la localización topográfica de la misma. En algunas ocasiones, la interrupción del embarazo es
tan precoz, que se resuelve por reabsorción espontánea, sin llegar a dar manifestaciones ni de amenorrea. Lo
habitual, sin embargo, es que progrese hasta el segundo o tercer mes del embarazo.
Una vez implantado el huevo en la trompa, las vellosidades invaden rápidamente el endosalpinx, alcanzando
la pared tubárica y el peritoneo. Esta penetración va acompañada de una proliferación vascular y de un
hematoma peritubárico o hematosalpinx (aumento progresivo de las trompas con metrorragias y crisis
dolorosas durante el ciclo menstrual. Se puede palpar una tumoración en la trompa afectada), que a menudo
afecta la trompa contralateral, y que se propaga hacia el extremo distal de la trompa, entre la pared y la
serosa. A partir de aquí, puede evolucionar hacia el:
ABORTO TUBÁRICO: el cigoto carece de vellosidades suficientes y está implantado en el segmento distal de la
trompa. Se atrofia y se desprende, y es expulsado por el orificio peritoneal de la trompa. Esta expulsión suele
ir acompañada de hemorragia moderada, que ocupa el fondo de saco de Douglas formando hematocele. En
raras ocasiones puede convertirse secundariamente, en embarazo abdominal. El aborto tubárico se da con
más frecuencia en la implantación ampular y fímbrica de la trompa.
ROTURA TUBÁRICA: las vellosidades son suficientes y enérgicas, pero el aumento de la presión intratubárica
llega a dificultar el riego sanguíneo de la trompa, lo que produce necrosis tisular que conduce a la ruptura por
corrosión vascular (no por estallido). Esta rotura suele acompañarse de hemorragia intensa, que da lugar al
hemoperitoneo y al shock hipovolémico, ya que suele afectar la anastomosis de las arterias tubáricas con la
uterina ascendente. Se acompaña de dolor en el hemiabdomen inferior, con irradiación a todo el abdomen y
el hombro izquierdo, de comienzo brusco. La rotura tubárica se da con más frecuencia en la implantación
ístmica e intersticial de la trompa. La metrorragia se manifiesta generalmente antes de la rotura, debido a la
insuficiencia placentaria (esteroidogénesis reducida), que precede las manifestaciones clínicas. Es
generalmente escasa y se acompaña a menudo de una proliferación endometrial atípica, denominada
Reacción Arias Stella, constituida por una decidua que carece de vellosidades. En ocasiones (5-10% de casos)
esta decidua es expulsada “en molde”, lo que simula la expulsión de restos abortivos.
ECTÓPICO VIABLE: lo habitual del embarazo ectópico es que progrese hasta el segundo o tercer mes,
momento en que se interrumpe, y rara vez llega a ser viable. Sin embargo, el embarazo abdominal ha dado
lugar ocasionalmente a fetos vivos, con tasas de morbilidad y mortalidad materna y fetal altas.

El diagnóstico de sospecha se establece, hasta demostrar lo contrario, en toda mujer sexualmente activa, en
edad fértil, que consulta por metrorragia irregular y dolor en la parte baja del abdomen, sobre todo si tiene
antecedentes de riesgo.
Sin embargo, el desarrollo de nuevas técnicas sensibles de determinación de β-HCG y la ecografía transvaginal
de alta resolución, permiteno el diagnóstico temprano y preciso del embarazo ectópico, antes de dar
sintomatología clínica.

Clínica:
Paciente con amenorrea de 1 ½ mes con signos ginecológicos de embarazo: cianosis y reblandecimiento del
cuello y al tacto vaginal y rectal se palpa un bulto anexial. El saco de Douglas se encuentra ocupado y durante
el tacto vaginal al lateralizar el cuello se genera dolor.
Ligera distensión del abdomen bajo. Con mucho dolor. Puede irradiarse al hombro por irritación del nervio
frénico por el líquido libre. Cuando la palpación del abdomen es dolorosa pero no tiene irritación peritoneal
hay que pensar en que hay sangre libre.
Con signos de anemia aguda: palidez de piel y mucosas, sed y laboratorio con Hto. y Hb. bajos; asociados a
signos de shock hipovolémico: taquicardia, piel fría, hipotensión arterial, PVC baja, lipotimia y oliguria. Los GB
pueden estar aumentados por el stress corporal (18.000/mm3). Temperatura normal o levemente aumentada
(febrícula). Se le hace test de embarazo, creatinina, urea, coagulograma, hemograma, glucemia,
nomoionograma, etc.
Se confirma con punción abdominal positiva y ECO ginecológica (determina si hay líquido y muchas veces
determina la localización del embarazo ectópico).

Tratamiento:
a) Paciente inestable: El tratamiento es siempre quirúrgico. Se procede a la laparotomía urgente, previa
estabilización hemodinámica de la paciente. La cirugía suele ser de tipo radical: salpinguectomía, que además
sigue siendo la más indicada, en el ectópico recurrente y en la paciente con deseos de procreación
satisfechos.
La cirugía tubárica conservadora, se puede intentar, en los casos que fuera posible (daño tubárico no extenso,
aborto tubárico), en mujeres con deseos de procreación no satisfechos.
b) Paciente estable: Cirugía conservadora: Salpingostomía lineal o expresión de la fimbria que se puede
realizar per laparoscopia programada. Se considera el procedimiento ideal, en mujeres que desean conservar
su fecundidad.
Diagnosticos diferenciales:

D. ABDOMEN AGUDO PERFORATIVO: La

característica fundamental de la perforación
de una víscera hueca es la aparición brusca
del dolor de intensidad y localización
características (“trueno en cielo sereno”) y
que se acompaña de contractura
generalizada por peritonitis secundaria.
El signo radiológico patognomónico del
neumoperitoneo que confirma el
diagnóstico, puede faltar en algunas formas
de perforación y en las cubiertas.
La punción abdominal puede aclarar el
diagnóstico difícil, acompañada de un buen
interrogatorio sobre los antecedentes del paciente (dispepsias, ingesta de medicamentos, enemas con cánulas
rígidas, etc.).

Causas:
Las principales causas son ulcera duodenal perforada (cara anterior, ya que la cara posterior-arteria
gastroduodenal-sangra mucho antes de perforarse) y apendicitis perforada.
Otras causas: estallido del intestino delgado por traumatismo cerrado de abdomen, ulcera gastrica perforada
(curvatura menor), etc.
Signos y síntomas:
Anamnesis: interrogatorio sobre los antecedentes de dispepsias, ulceras, gastritis, ingresta de medicamente
como ranitidina, AAS, ritmo evacuatorio, etc.
Presentación abrupta, súbita, dolor muy intenso, puede ser shockeante. Taquipnea y respiración superficial ya
que sufre un desequilibrio acido-base.
A la inspección: respiración torácica debido a la contractura generalizada del abdomen (abdomen en tabla).
Palpación: Imposible palpar órganos debido a la contractura generalizada. TR doloroso.
Percusión: timpanismo debido al neumoperitoneo. Desaparece la matidez hepática, al percutir es timpánico,
es el signo de Jobert (signo del neumoperitoneo)
Auscultación: disminución del peristaltismo intestinal por irritación peritoneal, se produce un íleo paralitico
peritonítico.
Disminuye la volemia por trasudación a través del peritoneo inflamado.

Estudios complementarios:
Rx de tórax: Signo de Popper (es lo mismo que el signo de Jobert
pero radiológico): es una medialuna gaseosa debajo de las cúpulas
diafragmáticas, confirma el diagnostico de perforación de víscera
hueca.
Signo de Chillaiditi: interposición del colon entre el hígado y el
diafragma, se ve como un pseudoneumoperitoneo.

Rx simple de abdomen, de pie y acostado

TAC: es el estudio de mayor especificidad para diagnosticar aire en abdomen.
Ecografía
Laparotomía
Laboratorio: aumento de la amilasa en sangre, hay que hacer diagnóstico diferencial con pancreatitis aguda.

Tratamiento:
Medico: Colocación de SNG para descomprimir el estómago, reposición de volumen, mejorar oxigenación,
ATB (amplio espectro).
Quirúrgico: drenar las colecciones de líquidos. Colocar drenajes y cerrar la lesión.
Si es una ulcera se hace resección de los bordes y se manda a anatomía patológica, y se hace un cierre simple
y epiplopastía (colocando el epiplón sobre la sutura para darle más resistencia a la zona suturada).
Si es colon se hace resección de la zona afectada y colostomía (operación de Hartmann).
Diagnóstico diferencial:
IAM de cara inferior
Esofagitis

E. ABDOMEN AGUDO VASCULAR: Clínica de

comienzo brutal con dolor intenso y shock,
con meteorismo mate difuso, inmóvil,
simétrico, sin timpanismo ni contractura; se
palpa en ocasiones masa pastosa
periumbilical con matidez fija (asa
infartada, morcilla); cuando es móvil se
debe al derrame peritoneal hemorrágico
(punción abdominal); otras veces el tacto
rectal puede detectar una tumefacción
profunda, pastosa, mal delimitada. La
radiología puede demostrar el asa aislada
de opacidad homogénea, distendida, con luz reducida por el espesor de la pared y festoneada. Puede
verse edema intenso y no hay neumoperitoneo.

Síndrome abdominal agudo producido por el cese brusco del aporte sanguíneo al tubo digestivo. Se conoce
como Isquemia intestinal arterial aguda (generalmente la oclusión vascular es de la arteria mesentérica
superior, cuando es de la mesentérica inferior se produce isquemia colónica). Cuando el déficit vascular es de
causa venosa, estamos frente a una Isquemia intestinal venosa aguda.
La arteria mesentérica superior irriga el intestino delgado desde el ángulo de Treitz hasta la mitad del colon
transverso. La arteria mesentérica inferior irriga el resto del colon hasta el recto. Al ser arterias terminales
pueden causar AAV.

Causas:
1- OCLUSION ARTERIAL:
a) Embolos (85% de los casos): producidos por:
 Fibrilación auricular  Endocarditis bacteriana
 Estenosis mitral  Cardioversión
 Infarto de miocardio de cara diafragmática  Desprendimientos de placas de ateroma
 Aneurisma ventricular
b)Trombos: que aparecen sobre placas de ateromas ubicadas en el nacimiento de la arteria mesentérica
superior.

2- OCLUSION VENOSA: 85% causa desconocida

 Estados de hipercoagulabilidad
 Asociada a:
o Anticonceptivos orales
o Policitemia vera
o Neoplasias
o Déficit de antitrombina IV
 Inflamaciones agudas
 Hipertensión portal

Presentación clínica:
TROMBOSIS ARTERIAL AGUDA: Se produce generalmente en pacientes añosos (60 o 70 años) con
antecedentes vasculares (IAM, arteriopatía periférica o ACV). El comienzo es brusco. El paciente está en
perfecto estado de salud hasta que experimenta un cuadro de dolor abdominal intenso (10/10). “Trueno en
cielo estrellado”.
Es el cuadro abdominal agudo de más difícil diagnóstico, aunque debe sospecharse en pacientes añosos,
panvasculares que inicien con cuadros agudos y semiológicamente mal definidos.
Aforismo “Clínicamente el Abdomen agudo vascular se diagnostica por descarte de los otros abdómenes
agudos”.
Evoluciona en tres períodos:
1- Periodo inicial: dolor abdominal muy intenso, de tipo cólico (por espasmos), mal localizado (el ácido láctico
producto del metabolismo anaerobio irrita las terminales nerviosas). Con el correr de las horas (2-3 hs) se
localiza periumbilical o FID y se hace continuo. Es característico en este período el marcado dolor con
repercusión general (taquipnea y taquicardia) en un abdomen blando y depresible. Tacto rectal: Douglas
doloroso
Los ruidos hidroaéreos pueden estar aumentados y coexistir diarrea, lo que enmascara clínicamente el
cuadro.
2- Segundo período: se da a las 4 a 6 hs de iniciado el cuadro, el dolor disminuye al mismo tiempo que se
agrava el estado general (mayor taquipnea y taquicardia con tendencia al shock). Abdomen distendido.
3- Período terminal: periodo de necrosis intestinal perforada con peritonitis y shock. Abdomen marcadamente
distendido, palpación abdominal de consistencia “pastosa” y signos de shock.
- TROMBOSIS VENOSA AGUDA: Es un cuadro más raro y más difícil de diagnosticar. Tiende más a cursar en
forma subaguda (a pesar que se lo denomina trombosis venosa aguda) y los síntomas preceden en semanas a
la necrosis intestinal. Cursa con dolor, fiebre, distensión abdominal, vómitos y diarrea.
Embolia arterial: Oclusión brusca y completa (no tiempo de circulación colateral): isquemia aguda infarto y
necrosis, vasodilatación, hipovolemia, alteraciones hidroelectrolíticas.
Clínica: dolor intensísimo de iniciación brusca con íleo paralítico inmediato (aumento de flora, endotoxinas,
leucocitosis) y shock. Meteorismo, defensa, contractura. Tumefacción profunda, pastosa y sensible (asas).
Matidez y dolor en Douglas. Sangre al tacto rectal, diarrea sanguinolenta (tardío).
Tratamiento quirúrgico. Reversible: si es antes de 12 hs. Asa gris azul, edematizada con contracciones
violentas y anárquicas. Irreversible: asa negro berenjena, pesada, llena de sangre extravasada y esfacelo.
Colocar suero tibio y novocaína en mesos; positivo: embolectomía; negativo: resección intestinal.

Examen físico:
Palpar arterias, buscar flebitis, auscultación cardiaca.
Hay que realizar una evaluación preoperatoria breve e intensa: administrar oxígeno, ATB, sangre según
necesidad, y reposición hidroeléctrica.
Historia de pérdida de peso
Dolor postprandial y alteraciones de habito evacuatorio, sugieren isquemia mesentérica crónica.
Diagnóstico: Es difícil hacer el diagnostico.
Laboratorio:
 Leucocitosis (>15.000/mm3) con neutrofilia.
 Acidosis metabólica
 Aumento de la FAL
 Hiperamilasemia (Diagnóstico diferencial con pancreatitis aguda).
Imágenes:
 Rx simple: inicia con Rx sin gas en el intestino delgado, luego aparecen niveles hasta un íleo
radiográfico instalado. Es común de ver neumobilia.
 TAC: hace diagnostico en el 90% de los casos. Objetiva engrosamientos de pared intestinal, trombos y
gas en la vena porta.
 Ecodoppler: evalua estenosis e hipoflujo.
 Angiografía: ideal para diagnóstico y tratamiento. Se puede vasodilatar con papaverina.
 Laparoscopia: se debe evitar porque la presión del gas compromete más la irrigación.
Punción abdominal.

Tratamiento: De sostén general y quirúrgico, resecando las asas necrosadas.

Altísima mortalidad.
Estabilización hemodinámica
ATB pre, intra y posoperatorio. Heparina
Papaverina
Corrección de trastornos cardiacos.

Quirúrgico:
Terapia trombolítica intratecal si tiene menos de 6 horas de evolución sin signos peritoneales.
Revascularizacion
Resección intestinal (discutido): evaluar coloración, peristaltismo, sangrados, utilizar neostigmina para ver si
reacciona la musculatura intestinal.

Isquemia aguda sin oclusión: Afecta a todos los pacientes mayores de 70 años con patología cardiaca, que
estén tratados con digitalitos, agentes adrenérgicos y diuréticos. Todos tienen aterosclerosis y un estado de
bajo flujo por deshidratación, diarrea, etc. También se da en pacientes con problemas metabólicos.
IC, aumenta la descarga simpática, VC y hay redistribución sanguínea hacia los órganos vitales lo que puede
generar generar shock esplácnico.
Diagnóstico: Salvo el dolor más el antecedente cardiaco, el diagnostico se hace por descarte. Eco doppler.
Tratamiento: inyectar papaverina, que es un vasodilatador.
Angiografía mas papaverina es el único tratamiento que revierte la isquemia intestinal.
Tratamiento quirúrgico en pacientes con signos peritoneales, hemorragia digestiva alta, neumoperitoneo o
gas intramural que no responden a tratamiento médico.

Existen circunstancias ya sea por características de la patología de base o por las características del paciente,
en las cuales se comparten signos y síntomas de los cuadros que desarrollamos anteriormente, lo que se
conoce como abdomen agudo mixto.
ALGUNOS EJEMPLOS PUEDEN SER:
 Apendicitis en ancianos: el componente inflamatorio pasa a un segundo lugar y gana protagonismo la
distensión abdominal y los niveles hidroaéreos típicos del cuadro obstructivo.
 Obstrucción localizada con sufrimiento vascular del asa: conjuga componente inflamatorio (dolor y
defensa) y los signos del íleo.
 Vólvulo: en algunas ocasiones el vólvulo se inicia como un cuadro inflamatorio localizado (dolor y defensa)
sin la distensión asimétrica característica y con varios episodios de vómitos (no característico del abdomen
agudo inflamatorio)
 Abdomen agudo vascular: es el síndrome de abdomen agudo más complejo y que por sí solo puede
significar un abdomen agudo mixto ya que puede presentar un dolor abdominal importante (“trueno en
cielo estrellado”: aparece sin pródromos) que podría asociarse a un cuadro inflamatorio, con abdomen
blando y sin defensa (nada característico del cuadro inflamatorio) y mal estado general (abdomen agudo
hemorrágico).
PERITONITIS: La peritonitis se desarrolla cuando las bacterias alcanzan la cavidad peritoneal y se multiplican,
produciendo una inflamación local o generalizada del peritoneo parietal y visceral.
La cavidad peritoneal contiene menos de 50 mL de fluido estéril y menos de 300 células/mm3, compuesta de
macrófagos y linfocitos.
De acuerdo a cómo la bacteria arriba a la cavidad peritoneal, la peritonitis se puede clasificar como primaria o
secundaria.
Patogénesis y microbiología:
Peritonitis primaria: también llamada peritonitis bacteriana espontánea (PBE), en esta forma de peritonitis las
bacterias llegan a la cavidad peritoneal sin un sitio primario de infección en un paciente con ascitis
preexistente. La ruta principal por la cual las bacterias llegan a la cavidad peritoneal es la hematógena, pero
en algunos pacientes, la migración transmural a través de la pared intestinal intacta quizás ocurra. La
peritonitis primaria es generalmente una infección monomicrobiana. El agente etiológico más frecuente es
Escherichia coli.
Esta forma de peritonitis se da casi exclusivamente en pacientes con ascitis por disfunción hepática
(hipertensión portal). En el paciente con cirrosis, la mucosa intestinal parece ser anormalmente permeable a
las bacterias, especialmente, las bacterias Gram negativas aeróbicas como E. coli y Klebsiella pneumoniae.
Estas bacterias son capaces de translocarse desde el lumen intestinal a los ganglios linfáticos mesentéricos y a
la circulación portal y luego alcanzar la circulación sistémica y desde el torrente sanguíneo son capaces de
infectar el líquido ascítico.
Peritonitis secundaria: esta es la forma más común de peritonitis. En la peritonitis secundaria, las bacterias
alcanzan la cavidad peritoneal a través de la perforación o ruptura del tracto gastrointestinal o del tracto
genitourinario, pero en algunos pacientes las bacterias pueden migrar a través de la pared del tracto
gastrointestinal que está inflamada o se encuentra isquémica. La perforación del tracto gastrointestinal ocurre
usualmente como una complicación de una infección localizada como apendicitis, colecistitis o diverticulitis.
La peritonitis secundaria es una infección polimicrobiana producida por la microflora intestinal.
Como la microflora intestinal adquiere bacterias más resistentes en pacientes hospitalizados, cuando se
considera la etiología de la peritonitis secundaria es importante tener en cuenta si el paciente desarrolla una
peritonitis adquirida en la comunidad o nosocomial. La etiología más frecuente para la peritonitis bacteriana
secundaria adquirida de la comunidad incluye una combinación de organismos anaerobios, como Bacteroides
fragilis, y enterobacterias, como E. coli, Proteus spp., y Klebsiella spp. Aquellos pacientes que desarrollan
peritonitis secundaria nosocomial poseen un gran riesgo de peritonitis por Pseudomonas aeruginosa,
Enterococcus resistente, Staphylococcus meticilino resistente o Candida spp.

Diagnóstico clínico:
Peritonitis primaria: el diagnóstico clínico de peritonitis primaria o peritonitis bacteriana espontánea está
basado en la presencia de fiebre y dolor abdominal en el paciente con ascitis. La mayoría de los pacientes no
tienen evidencia de toxicidad sistémica. Como parte del examen inicial se recomienda realizar una punción
abdominal y dos hemocultivos. El líquido ascítico se debe enviar para recuento de glóbulos blancos, examen
físico-químico y tinción de Gram; también se debería solicitar una muestra de líquido ascítico para cultivo
preferentemente en frasco de hemocultivo. Para el diagnóstico de peritonitis primaria el líquido ascítico debe
tener más de 250 neutrófilos/mm3.
Peritonitis secundaria: el diagnóstico de peritonitis secundaria está basado en la presencia de fiebre, dolor
abdominal, náusea y vómitos. El dolor abdominal es de brusca aparición si la peritonitis secundaria es
secundaria a víscera perforada. Durante la palpación abdominal, los pacientes tendrán un espasmo
involuntario de la pared, secundario a la inflamación del peritoneo parietal. El abdomen se encontrará
distendido con ruidos intestinales disminuidos o ausentes. Los pacientes pueden presentarse también con
hipotensión o alguna otra evidencia de disfunción orgánica, debido a que la sepsis severa es una complicación
común de la peritonitis secundaria. Los procesos intra abdominales más comunes que pueden dar lugar a
peritonitis secundaria incluyen apendicitis, diverticulitis, colecistitis, úlcera péptica perforada, obstrucción del
intestino delgado, isquemia mesentérica aguda, colitis isquémica y el cáncer colorrectal perforado.
Es muy importante diferenciar correctamente peritonitis primaria de secundaria debido a que la intervención
quirúrgica es un aspecto crítico en el manejo de la peritonitis secundaria.
Terapia empírica:
Peritonitis primaria: los pacientes con peritonitis bacteriana espontánea que están clínicamente estables, sin
evidencia de encefalopatía, con una presión arterial estable y sin sangrado gastrointestinal o íleo pueden ser
manejados con antibióticos orales y sin necesidad de hospitalización. Estos pacientes tendrán buena
evolución clínica con una terapia inicial con quinolonas. Los pacientes que requieran hospitalización deben ser
tratados inicialmente con antibióticos intravenosos. La terapia antibiótica empírica sugerida en casos de
peritonitis primaria es una cefalosporina de tercera generación (como cefotaxima o ceftriaxona) para cubrir la
posibilidad de S. pneumoniae o E. coli. Las alternativas incluyen ampicilina/sulbactam o fluoroquinolonas.
Peritonitis secundaria: la terapia empírica de la peritonitis secundaria adquirida en la comunidad puede
consistir en ampicilina/sulbactam o en una combinación de una quinolona como levofloxacina o
ciprofloxacina, más un antibiótico con actividad anaeróbica, como metronidazol. La terapia empírica de la
peritonitis secundaria nosocomial requiere la elección de antibióticos de amplio espectro, teniendo en cuenta
la presencia de factores de riesgo para organismos nosocomiales resistentes.
Los pacientes que se encuentran en riesgo de peritonitis por organismos resistentes son aquellos que
recibieron antibióticos previamente, son inmunocomprometidos, o tienen el tracto gastrointestinal
colonizado con organismos resistentes como SAMR o enterococos resistentes. La terapia empírica de estos
pacientes debe ser individualizada, pero probablemente requieran una combinación de antibióticos de amplio
espectro, como vancomicina para cubrir SAMR y un betalactámico con actividad contra Pseudomonas como
piperacilina tazobactam para cubrir bacterias Gram negativas resistentes y anaerobios.

Peritonitis generalizada o difusa

Afecta toda o la mayor parte de la gran cavidad, aunque puede respetar algún determinado espacio por existir
bloqueos previos. Los signos y síntomas son diseminados y la repercusión global es importante.
Etapas en la evolución natural de la peritonitis difusa:
1.Inicial. Comienza en el momento en que el peritoneo es agredido y se caracteriza por la violenta respuesta
local. Dura entre 6 y 12 horas.
2.De estado. Sucede a la anterior. Se advierte el agravamiento de las condiciones locales y el comienzo de la
respuesta general, coincidiendo con la fase hiperdinámica de la sepsis. Dura entre 12 y 36 horas.
3.De complicaciones. Se observan complicaciones en órganos intraabdominales y falla monoorgánica. Dura
entre 24 y 96 horas.
4.Etapa terminal. El shock es de difícil manejo y se debe a factores neurogénicos, tóxicos y hemodinámicos.
Por último se instala la falla multiorgánica que no cede a pesar del drenaje de la cavidad y conduce a la
muerte en plazos variables que dependen de las reservas energéticas y de las medidas de sostén. En otros
casos la muerte puede ser mucho más temprana en el curso evolutivo de la peritonitis, debiéndose a una
respuesta anafiláctica causada por la absorción masiva de exotoxinas bacterianas.

Peritonitis localizada
Compromete y se circunscribe a una región específica y está relacionada con la afección inflamatoria de un
determinado órgano (por ej., apendicitis aguda). Su forma de presentación puede ser la de un acumulo líquido
(derrame o colección), de un absceso o de un plastrón en cuyo seno se encuentra el factor desencadenante.
En la etapa inicial no se observan habitualmente signos generales, salvo los correspondientes a la presencia de
un foco supurado.
La curva térmica se corresponde con la característica fiebre en picos de los abscesos. Los vómitos son
infrecuentes, excepto en los abscesos subfrénicos y en los de la trascavidad de los epiplones, en cuyo caso se
deben al íleo gástrico. El tránsito intestinal se halla habitualmente conservado.
Los hallazgos palpatorios anteriormente señalados en las peritonitis generalizadas se repiten en los cuadros
localizados, aunque en este caso circunscriptos al cuadrante afectado. Cuando se trata de un absceso
pelviano, mediante el tacto rectal se puede detectar una masa fluctuante y dolorosa. El proceso puede
continuar evolucionando hasta llegar a una etapa resolutiva, con curación espontánea (con secuelas tales
como la fibrosis) o mediada por una intervención quirúrgica.
Por el contrario, en otros casos la peritonitis se generaliza cursando como una peritonitis difusa.

Abscesos del fondo de saco de Douglas:

La sintomatología es predominantemente pelviana y especialmente rectal.
La irritación del recto determina la existencia de evacuaciones frecuentes, inflamación anal y edema mucoso
con gruesos pliegues.
El tacto rectal permite detectar un abombamiento doloroso y renitente en su cara anterior. Si la evolución
progresa, el absceso puede abrirse:
• Hacia la luz rectal, obteniéndose una evacuación franca de pus. Es la contingencia más frecuente y más
propicia aunque en general para obtener un buen drenaje se requiere alguna maniobra quirúrgica
complementaria.
• En la vejiga, observándose cistitis y piuria.
• Más raramente hacia la vagina (puede ocurrir si se efectuó recientemente una operación ginecológica).
• Hacia la cavidad peritoneal, culminando en una peritonitis generalizada de grave pronóstico.

Abscesos subfrénicos. Pueden ubicarse en cualquiera de los subcompartimientos de la región, aunque lo

hacen más frecuentemente en el interhepatodiafragmático derecho. Suelen evolucionar en períodos
prolongados y están la mayoría de las veces relacionados con un acto quirúrgico previo por patología
infecciosa, exteriorizando su sintomatología alrededor del 14° día del postoperatorio.
Otros factores etiológicos no vinculados con operaciones previas son la perforación gastroduodenal, la
patología hepatobiliar aguda (abscesos hepáticos, colecistitis, colangitis), las supuraciones renales,
pancreáticas o de otras estructuras retroperitoneales y las perforaciones colónicas. Más raramente el foco
desencadenante es inframesocolónico (apendicitis aguda).
La sintomatología se expresa muchas veces a nivel torácico -ya que la cavidad pleural se ve afectada a través
del diafragma- bajo la forma de una paresia o parálisis frénica, disnea, tos e hipoventilación basal. Además del
dolor local y el síndrome séptico, presentan frecuentemente íleo adinámico gastroduodenal que se manifiesta
con hipo y vómitos. La palpación abdominal es generalmente poco significativa: ligera tumefacción subcostal y
leve contractura del hipocondrio. La percusión de la parrilla costal se torna dolorosa. La radiografía de tórax
muestra la elevación del hemidiafragma correspondiente, que se encuentra inmóvil en la radioscopia. Por
debajo del mismo se pueden observar niveles hidroaéreos, indicadores inequívocos de la existencia de
colecciones con contenido gaseoso; por encima, signos de irritación pleural: borramiento del seno
costodiafragmático y derrame.
En los estudios radiológicos contrastados se puede observar el desplazamiento del estómago y descenso del
colon transverso. La ecografía y la tomografía computada son altamente efectivas para establecer el
diagnóstico.
Librados a su evolución, los abscesos subfrénicos pueden culminar comunicándose y evacuándose hacia los
órganos vecinos o hacia el tórax. En este último caso, al abrirse en la pleura pueden generar un empiema o
una comunicación bronquial con expulsión del contenido supurado a modo de vómica.

Fisiopatología de la peritonitis:
Al producirse la peritonitis, la serosa pierde su apariencia traslucida, se congestiona y se espesa. Se produce la
secreción de un exudado que primero es seroso, luego serofibrinoso y finalmente seropurulento.
Disminuye la capacidad de absorción y las bacterias al no ser absorbidas por los linfáticos, se multiplican
localmente. El exudado que se produce en el peritoneo proviene del espacio vascular y contiene agua,
electrolitos y proteínas. A causa de esta pérdida se produce deshidratación y oliguria. La deshidratación lleva a
la hipovolemia e hipotensión. En la cavidad peritoneal se constituye un tercer espacio. La oliguria y la
retención de metabolitos nitrogenados llevan a la acidosis metabólica. Si el cuadro persiste aparece el íleo
paralitico que incrementa la deshidratación y la perdida proteica, también se agrega la acción séptica general
de la infección, que daña el riñon y los pulmones. Si sigue sin detenerse este proceso, el paciente muere por
shock séptico, IRA o hemorragia digestiva, o por la suma de todos estos factores.
ABDOMEN AGUDO PERITONITICO:
Es evolutivo de los anteriormente desarrollados o complicación final de otros abdómenes agudos. Se
caracteriza por un derrame intraperitoneal de origen químico, bacteriano o combinado que difunde por todo
el abdomen y se acumula en las regiones declives o de succión subdiafragmática.
Su cuadro clínico depende del momento evolutivo en que examinamos al paciente.
Al principio puede tener dolor continuo con defensa o contractura generalizada y shock séptico
hiperdinámico. Con el tiempo el dolor disminuye, el paciente se distiende por íleo paralítico peritonítico
acompañado de un cuadro de shock hipodinámico que lo lleva a la muerte.
El tacto rectal detecta un fondo de saco de Douglas doloroso y la radiología, siguiendo el esquema de Laurell,
lleva el signo de Pasman o del “revoque”. Puede presentarse como peritonitis generalizada o localizada.