OFTALMOLOGIA CHURRUCA 2021

CURSADA VIRUTAL.

Experiencia: el final fue mas bien breve, hay que ver todos los videos, el libro de apoyo que me
gustó es el Argento.

Temas importantes: glaucoma, ambliopía, parálisis del III par. Intentar saber todo pero saber
bien esos temas, también conjuntivitis al ser patología frecuente puede ser preguntado.

Muchos éxitos.

LUJI
ANATOMIA OCULAR

Cornea: tansparente y lo mas anterior del ojo. Por

detrás el iris que tiene un diafragma. Detrás el
cristalino.

GLOBO OCULAR
3 CAPAS:

 EXTERNA Cornea y esclera

 MEDIA Úvea
 INTERNA Retina

CONTENICO:

- Cristalino
- Vitreo
- Humor acuoso

La cornea se continua con la esclera hacia

atrás.
El cristalino es la segunda lente más potente
del ojo.
El globo ocular se puede dividir en dos segmentos: según el
cristalino y el cuerpo ciliar, todo lo que este por detrás del
cristalino y cuerpo ciliar SEGMENTO POSTERIOR y lo que
este por delante será el SEGMENTO ANTERIOR.

EL SEGMENTO ANTERIOR se va a dividir en una cámara

anterior y una posterior: cámara ant todo lo que este por
delante del iris y todo lo que este por detrás del iris: cámara
post.
EXTERNA: ESCLERA Y CORNEA
formadas por colágeno pero difieren en la disposición de las fibras. En la esclera están
al azar y en la córnea están ordenadas, dándole transparencia.
Las células limbares se encuentran entre el limite de la esclera y la córnea, son cel
madre para el epit corneal. Migran y se diferencian formando el epitelio. Ante algún
traumatismo o quemadura hacen que la cornea pierda transparencia porque la
conjuntiva que esta por encima de la cornea va migrar haciendo que pierda
transparencia.

1- CORNEA
- Transparente, avacular : se nutre por el humor acuoso
- Altamente inervada
- Lente con mayor poder refractivo 42 a 45 D
- 5 capas : epitelio f(x) de protección, por debajo memb de
Bowman, luego el estroma (fibras de colágeno ordenadas,
90% del espesor corneal). Luego capa de Dua (imp para
transplante de córnea), la memb de descemet que le brinda
sosten y el endot corneal, del cual depende la transparencia
de la córnea. Tiene una bomba Na+/K+ ATPasa que bombea
el agua del estroma a la cámara ant.
- Estas cel no hacen mitosis y no se regeneran Distrofia cornea, donde se pierden cel,
se llena de agua, pierde la transparencia y hay que transplantar.

2- ESCLERA
- Soporte estructural al ojo
- Se insertan los m extrínsecos
- Por detrás es perforada por el n óptico (lamina cribosa)
- Por delante se continua con la cornea

CAPA MEDIA: UVEA

UVEA ANTERIOR: iris y cuerpo ciliar

UVEA POSTERIOR: coroides (en contacto con retina y esclera)

IRIS:
 Entre la córnea y el cristalino
 Separa la cámara anterior de la posterior
 Pupila regula la cant de luz que ingresa (perforación en medio)
 Contiene los m:
- Dilatador de la pupila (😊)  midriasis
- Esfínter de la pupila (☹)miosis
CUERPO CILIAR
Dos zonas:
1- Pars plicata1/3 anterior
2- Pars plana 2/3 post
Funciones:
 Secrecion de humor acuoso en los procesos ciliares.
 Acomodación mediante el m ciliar y fibras zonulares.
 Divide la cámara post de la cavidad vítrea.

Relajación de fibras zonulares,

aumenta la acomodación
aumentando el diámetro
anteroposterior del cristalino.

COROIDES
Situada entre la esclera y la retina
Muy vascularizada (vasculariza la capa interna de la retina)
Capas:
- Externa medianos y grandes vasos
- Interna (coriocapilaris) nutrición del tercio externo de
la retina
- Membrana de Bruch limite con la retina. Es muy
importante ya que no deja pasar nada, es una barrera. A
veces se rompe esta barrera como en la degeneración
por la edad y los vasos comienzan a proliferar en la
retina, interviniendo en el pasaje de luz y disminuyendo
la AV.

CAPA INTERNA: RETINA

Recibe el estímulo luminoso y lo transmite a SNC como impulsos eléctricos a través de NO
Situada entre la coroides y el humor vitreo
-Macula mayor [ ] de conos, mayor definición.
TOPOGRAFIA:

 Ora serrata limite anterior de la retina, se

continua con la pars plana
 Fóvea en el centro de la macula. Mayor [ ] de
conos, es avascular
 Periferia mayor [ ] de bastones. (luz y
formas)

En el centro la macula. Lo mas

ant y externo la hora serrata que se continua con la pars plana del
cuerpo ciliar.

CONTENIDO DEL GLOBO OCULAR

CRISTALINO
- Lente biconvexa, avascular, transparente.
- Por detrás del iris y por delante del vitreo
- 2da lente más potente del ojo
- Sujeto a los procesos ciliares mediante la zónula de zinn.
Al relajarse las fibras ciliares aumenta el diámetro anteroposterior
del cristalino (enfocar)
Cristalino tiene un núcleo y una corteza, las fibras del cristalino se
dif de un epitelio que esta en el ecuador y hace mitosis durante
toda la vida y cada año hay más fibras zonulares (catarata).

HUMOR ACUOSO
 99% agua (filtrado plasmático)
 Funciones:
- Metabolismo
- Nutrición
- Refracción
- Mantiene la presión intraocular
 secretado en los procesos ciliares, baña la cámara posterior, pasa a la anterior por la
pupila, llega al ángulo iridocorneal (para drenarse), para al trabeculado hasta el canal
de Schlem y luego hacia las venas epiesclerales.
 vía de eliminación accesoria uveoescleral (drogas mas nuevas para el glaucoma
actúan acá)

liquido atrapado en cámara posterior por el contacto entre la pupila y el cristalino, se

abomba, obstruye el trabeculado y aumenta la presión (glaucoma agudo), da nauseas y
cefalea.
HUMOR VITREO
 Por detrás del cristalino y por delante de la retina.
 Gel que da sosten al ojo 80% del volumen ocular
 Avascular, transparente, acelular
 Contiene Ac hialuronico, colágeno y glucoproteínas.
Si se desprende el humor vitreo puede tironear de los paquetes vasculonerviosos y puede
sangrar y puede también producir un desprendimiento de retina.

IRRIGACION
A Carotida Interna  A. Oftalmica:

- A. central de la retina (ramas se ven

en el FO)
- A ciliares posteriores
 Largas llegan hasta el cuerpo ciliar
(irrigan cuerpo ciliar y el iris)
 Cortas forman la coriocapilaris
- Aciliares anteriories formadas por
las terminaciones de las A que irrigan
los m rectos. Se anastomosan con las
largas y forman un anillo que irriga el
segmento anterior.

En cx de estrabismo cuando se cortan m

las a ciliar ant que esta formada por las A
musculares + A largas. Si corto m del
segmento anterior voy a perder la irrigación, en cx de
estrabismo es imp no cortar mas de 3 m porque voy a
tener una isquemia del segmento anterior.

En el FO se ven las ramas que da la A central de la retina,

que va a dar una rama Temporal superior e inf y una rama
nasal sup e inf.

INERVACION:
III  MOTOR OCULAR COMUN:
Inerva todos los m extraoculares excepto RECTO LATERAL y el OBLICUO MAYOR. También
inerva el m elevador del parpado, al constrictor del iris y m ciliar (☹). Ante parálisis del 3 par
vamos a tener potosís y midriasis.
IV PATETICO/ TROCLEAR:
Inerva el oblicuo mayor
VI MOTOR OCULAR EXTERNO
Inerva al recto lateral
 MEMOTECNICA:

Los m sup (recto y

Oblicuo)INTORSIONAN
Los m inf (recto y
oblicuo)EXTORSIONAN
RectosADUCEN
OblicuosABDUCEN

El oblicuo
sup tiene
una polea

ORBITA
Pirámide de base: cuadrangular (4 paredes)

pared medial es mas sensible, se puede fx y

pasa el aire desde la nariz haciendo un
enfisema.

Piso es la 2° pared mas frágil, a veces puede

acompañar a una fx de pared medial. Abajo
esta el seno maxilar, puede hacer un
hemoseno.

La lateral necesita traumatismos mas fuertes

para fx
PARPADOS
Piel, t cel subcutaneo, m orbicular inervado por el N facial (es el que Cierra el globo ocular),
luego el septum orbitario que es lo que va a dividir lo orbitario de lo parpebral. Lo que pasa
este limite va a ser orbitarias. (cellulitis preseptal y orbitaria) detras de este la grasa.

Por debajo el elevador del parpado, su aponeurosis, el tarso (esqueleto cartilaginoso) y en el

borde sup se inserta el m de muller que eleva el parpado pero es mas acessorio. En el tarso las
gl de meibomio y detrás del tarso conjuntiva.

GLANDULAS:
- GL DE MEIBOMIO: Gl sebáceas
modificadas en la lámina tarsal,
desembocan en el borde libre del
parpado, secretan un sebo que forma
parte de la lagrima.
- GL DE ZEIS: Gl sebaceas modificadas
asociadas a un folículo de las pestañas.
- GL DE MOLL: Gl sudoríparas modificadas
cuyos conductos se abren dentro de un
folículo de una pestaña o en el borde
palpebral anterior

APARATO LAGRIMAL
Gl lagrimal: secreción lagrimal acuosa refleja
Gl accesorias: secreción basal de la lagrima
- Cel de Krause y Wolfring: agua 80% del
componente del film
- Cel caliciformes: moco
- Gl de Meibomio: Lípido imp para evitar la
evaporación de la lagrima.
SEMIOLOGIA OFTALMO

1- ANAMNESIS/INTERROGATORIO:
Datos de afiliación: edad, sexo, profesión
Antecedentes patológicos personales: oculares y generales
Atc heredofamiliares: si algún fliar se quedó ciego x algún motivo, o tiene glaucoma.
Motivo de consulta:
a) trastorno de la visión (↓abrupta, ↓ lentamente progresiva, diplopía);
b) ojo rojo (inflam o hemorragia)
c) dolor ocular.

2- EXAMEN OFTALMOLOGICO DEL MEDICO GENERALISTA

• Agudeza visual y test de Amsler
• Campos visuales
• Motilidad ocular
• Pupilas
• Ojo externo y parpados
Examen del reflejo rojo

ELEMENTOS:
Caritlla de Snellen, cartel con dibujos para niños los dibujos y luego las E son letrados para px
que no sepan el abcdario.
Aujero estenopeico: hacen que los rayos de luz sean menos refractados y el px vea mejor.
Oftalmoscopio directo: para ver el FO.
Agudeza visual:
• Examinar ambos ojos por separado tanto de lejos
(Idealmente 6 mts) como de cerca (35 Cm)
• Con y sin corrección
• Utilizar agujero estenopeico (2mm) para vicios de refracción
• Si no lee optotipos, utilizar método cuenta dedos a cierta distancia (la distancia que el
px vea los dedos).
• De no ser posible se le mostrará la meno en movimiento y la agudeza visual será visión
bulto o movimiento de manos.
• Si tampoco ve MM, se proyectará la luz de una linterna desde los 4 cuadrantes (ubica
la luz en el cuadrante, nos habla del NO un poco mejor), paciente responderá si ve o
no la luz y su proveniencia: visión luz con buena o mala proyección luminosa. Si no ve
la luz se llama emisión luz con mala proyección luminosa o nula proyección luminosa.
TEST DE AMSLER:
• Con corrección de cerca si la necesitase
• Debe mirar fijamente el punto central negro.
• ¿Ve el punto central?, ¿alcanza a ver los cuatro ángulos del cuadrado?,
¿Todos los cuadrados que ve, son del mismo tamaño?, ¿Hay algún sector del
recuadro en el que vea mal los cuadraditos?
• Realizar siempre que la AV no mejore con estenopeico.
• Nos habla de la visión macular, muchas veces ven mal la rejilla con la edad o tienen
que mover su centro de visión para hacer foco.
CAMPO VISUAL:
• Por confrontación del médico y el px a 60 cm
• De un ojo a la vez, fijar el ojo en el ojo del medico
• Medico exhibirá una cierta cantidad de dedos en cada uno de los
cuadrantes (SUP, INF, TEMP Y NASAL) ubicado a una distancia media
entre sí mismo y el px.
• Si el px no llega a verlos debe ir acercándolos al centro
• En defectos pequenos no se percibe, se perciben defectos del campo
grandes con esta prueba.
EVALUACION DE LAS PUPILAS:
• Diferencia fisiológica hasta 1 mm
• Evaluar reflejo fotomotor directo y consensual (afectado el consensual nos habla de
afección del NO o de la retina como un desprendimiento)
• Evaluar presencia o ausencia de pupila de Marcus GUNN O defecto pupilar aferente.
• Se pueden comparar las del px con un pupilometro.
TEST DE HIRSCHBERG
• Para evaluar alineación ocular
• Ojo desviado hacia AFUERA: EXOTROPIA (permanente),
EXOFORIA (al perder la fijación el ojo se desvía)
• Ojo desviado hacia ADENTRO: ESOTROPIA O ESOFORIA
• GRADOS de desviación: 0°=normal, cae en el centro de la
pupila. 15°= en el borde de la pupila. 30°= en el centro del iris y
45°= borde esclerocorneal.
MOVIMIENTOS OCULARES:
• Para evaluar m y los respectivos nervios que los inervan.
• Se le pide al px que siga con la mirada un objeto sin mover la
cabeza.
• Movemos un objeto y que lo siga. Ej si lo hacemos mirar hacia
arriba vemos el f(x) del recto superior y del oblicuo.
• Ej: paresia del IV par que inerva el recto externo y el ojo no va
a poder abducir, va a estar aducido.
• Por parálisis o por traumatismos.
EXAMEN DEL OJO EXTERNO:
- Conjuntiva tarsal y bulbar
- profundidad cámara anterior
- examen corneal con fluoresceína
- reflejo rojo : tiene que ser simetrico, brillante. Podemos descartar catarata congénita.
- FO

EXAMEN OFTALMOLOGICO POR EL OFTALMOLOGO:

• Biomicroscopia en lampara de hendidura: parpados,
pestañas, conjuntiva, cámara anterior, cristalino, iris.
• Presión ocular. Con el tonómetro que se conecta a la
lampara de hendidura y con los círculos de fluoresceína nos
acercan a la p ocular del px. P normal: 8 a 21mmHg.
• FO: OFTALMOSCOPIA INDIRECTA. BIOMICROSCOPIA DEL FONDO DE OJO
OJO ROJO
Existen ciertas patologías que hay que identificar rápidamente.
ANATOMIA DE SUPERFICIE OCULAR:
La conjuntiva es la cubierta más externa. La carúncula nos indica la
región nasal del ojo.
La conjuntiva que está en contacto con el tarso que es el cartílago del
parpado (conjuntiva tarsal). La bulbar recubre la esclera, terminando
en el limbo esclero corneal. En el se encuentran las cel madre que
migran para formar cel epiteliales corneales ( de todas las capas de la córnea menos endot) o
cel conjuntivales (son pluripotenciales). el limbo es un tejido muy labil que hay que cuidar ya
que los transplantes limbares no tienen tanto éxito como los corneales y además va a generar
la transparencia ya que da recambio celular constante.
La conjuntiva es una memb mucosa formada por:
Epitelio cilíndrico estratificado NO queratinizado con cel calciformes que secretan un
componente mucoso. Homogenizan la capa acuosa que esta por fuera. La capa acuosa
contiene AA, iones, Ez, metalo𝜋 y elementos de nutri xq la cornea es avasc y se nutre por
imbibición.
Corion: gl lagrimales accesorias comp acuoso, gl meibomio comp lipídico. Evita la
evaporación del comp acuso (x fuera de él). El parpadeo comprime las gl y se secretan los
imponentes.
La conjuntiva esta inervada por el V par. Film precorneal de afuera adentro capa lipídica,
acuosa y mucosa (LAM).
VASCULARIZACIÓN: la A central de la
retina que va a irrigar la retina. La A ciliar
post larga forma el circulo A mayor del
iris, lleva irrigación a la cara ant del ojo. A
ciliar anterior, irriga la conjuntiva (la
parte superf). La cara ant se encuentra la
vas superf de las A ciliar ant que vienen
de las oftálmicas y los ciliares posts que
vienen de las A. musculares.
Como todos son transparentes los vasos
son visibles cuando el ojo esta irritado.
Distinguir cuando la inyección es
superficial y cuando es profunda.
Capas:
Conjuntiva:
La más superficial x arterias derivan de
las arterias ciliares anteriores y de la palpebral

Esclera: debajo de la conjuntiva compuesta por:

• Epiesclera tejido laxo vascularizado que recubre la esclera. Vascularización
posterior: vasos ciliares posteriores cortos. Vascularización anterior: A. ciliares
anteriores.
• Capa fibrosa
• Capa fusca
INYECCIÓN CONJUNTIVAL O HIPEREMIA SUPERFICIAL O CONJUNTIVAL.
 Plexo Superficiales, color rojo brillante, gruesos, bien definidos, flexuosos
 se ramifican, se anastomosan entre sí
 dilatados en la conjuntiva, se detienen unos 4 milímetros antes de llegar al limbo
esclerocorneal
 se movilizarán con hisopo para saber si el rojo es por vasos superficiales o profundos
 Se “blanquea” con vasoconstrictor tópico (fenilefrina viene con tropicamida así se hace
directo el FO, oximetazolina, nafazolina, etc.)
 Se encontrará dilatado en las conjuntivitis.
 derivados de las arterias ciliares
 Se evidencian cuando están inflamados, por ejemplo, uveítis anterior aguda o
glaucoma agudo, úlceras corneales, escleritis, cuerpos extraños, etc,
INYECCIÓN CILIAR O PERILIMBAR O PROFUNDA
 enrojecimiento de vasos cortos (3-4 mm) perilimbares, rectos dispuestos de manera
radial al limbo
 pato más profunda como uveítis ant, glaucomas agudos, ulceras corneales y escleritis
 no muy bien definidos, que no se anastomosan entre sí
 color rojo oscuro, vinoso
 no se movilizan con hisopo y no son susceptibles a la vasoconstricción (no blanquean)

INYECCION CILIAR
Ciliar +superficial=mixta.
Si se pone vasoconstrictor quedarían los rectos
expuestos y se blanquearían los más
superficiales y tortuosos.
HIPEREMIA CONJUNTIVAL
Inyección conjuntival superficial, vasos no
tienen patrón determinado. El ojo es más
rosado, el limbo esclerocorneal esta mas libre.
La prueba del hisopo nos va a ayudar a dgt.

Sme de inflam conjuntival:

Smas: ardor, picazon, fotofobia, dolor
Signos:
1- secrec: mucopurulenta (bact), serosa (
viral) pseudomemb(fibrina) o mucosa
(alérgica)
2- quemosis: edema conjuntival que puede dar un rodete gelatinoso y sobresalir de la
conjuntiva
3- microhemorragias: viral o en caso de conjustion conjuntival severa.
4- Folículos o papilas

CONJUNTIVITIS
Patología mas frecuente de una guardia oftalmológica.
Tienen diferentes etiologías, pueden ser
- No infecciosa: alérgicas, mecánicas (por mal posic del parpadoectropion/entropión),
químicas, toxicas o metabólicas (dbt, sust como lavandina, falta de vit D)
 - Infecciosas: viral epidémica, bact aguda, micotica, clamidias (la sultimas por flora
normal, no contagian a dif de la viral).
• Ojo rojo (hiperemia conjuntival) asociado a secreción:
• Acuosa (conjuntivitis irritativas, alérgicas o virales en los primeros estadios
ppalmente por enterovirus)
• Mucosa (conjuntivitis por ojo seco como en Sjögren cuando se evapora mucho
el líquido yo las virales liquido amarillento)
• Mucopurulenta (conjuntivitis bacterianas gonococo es la mas mucopurulenta)
• Clínica: Ardor, prurito, sensación de cuerpo extraño acompañado de edema
conjuntival (quemosis, sobre todo en las virales).
• La conjuntiva en parpados en eversión va a ser rugosa: papilas: formac edematizadas
separadas por tabiques (de t.conect), se ven en inflam crónica (1-2m) o folículos:
formac linfoides, cuando lo teñimos con fluoreceina se va a ver empedrado de la
conjuntiva y da sensación de arenilla (en inflam aguda, hs).
• En general no afectan: la visión porque no afectan la cornea, los reflejos pupilares, no
hay inflamación en cámara anterior.

CONJUNTIVITIS ALERGICA

Quemosis es el edema y acumulo de H2o entre

conjuntiva y esclera. La inyección es rosada. Los puntos
lagrimales están obstruidos. Las papilas son típicas en
la alergia y a veces muy grandes y el lagrimeo es típico
ya que hay aumento de secreción y obstruccion de la
salida de agua.

CONJUNTIVITIS VIRAL:
virus mas comunes son adenovirus, epidémicas, muy contagiosas. Comienzan con lagrimeo,
donde el px ya esta contagiando en ese momento. Puede acompañarse de afección de VAS,
nunca con fiebre.
Luego se forma una secreción mucosa-
mucopurulenta formando pseudomembranosa o
membranas que las pseudomemb se desprenden
fácilmente con un hisopo y las membranas no y
sangran y cicatrizan. No se recomienda la extracción
de las membranas, solo si generan mucho dolor o
afectación corneal, porque al parpadear pueden
generar ulceraciones.
La hiperemia es de tipo superficial.
La reacción folicular al inicio. Se acompañan de
adenomegalias preauriculares y el edema palpebral
esta presente.
Es asimétrica.
CONJUNTIVITIS BACTERIANA:
son las mas frecuentes, mas en la infancia ya que se rascan mas
los ojos con la mano.
Inyecciones conjuntivales mas leves.
Secreciones amarillentas, mucopurulenta o purulenta. Se pegan
en las pestañas y el px se despierta con los ojos pegados. El
edema no es tan abundante.
La gonococcica genera excesiva secreción purulenta, a todos los
RN se les coloca ungüento con eritromicina al 0,5% para evitar el
contagio en el canal de parto.

UVEITIS ANTERIOR O IRIDOCICLITIS

Inflamación del iris y del cuerpo ciliar con inyección ciliar o mixta, bastante marcada
CLINCA: Dolor ocular (moderado/intenso) debido a contractura del músculo ciliar, visión
alterada.
inflamación en la cámara anterior donde va a haber precipitados endoteliales (depósitos de
proteína y/o células inflamatorias en la cara interna de la córnea) donde está lleno de líquido
el espacio. Se ven con la lampara de hendidura y se llama efecto Tyndall (células y
conglomerados proteicos suspendidos en el humor acuoso de la cámara anterior), se puede
sacar el grado de Tyndall para dgt y seguimiento.
Cuando no se puede ver las células flotando, solo turbidez de las 𝜋 se llama Flare.
- Los precipitados endoteliales son depósitos de las células inflamatorias (Flare y Tindal)
adheridos a la cara mas int de la córnea (endot). Se llama precipitados endot. Que
pueden ser pigmentados o no pigmentados según su tiempo. O granulomatoso o no
granulomatosos según su tamaño. Los precipitados se suelen depositar.
• Hipopión (sedimento de estas partículas en suspensión) es un nivel amarillento en
cámara anterior. Hipema es por el sangrado del iris.
• Pupila hiporrefléctica, con tendencia a miosis, a veces deformada (discoria) por
sinequias posteriores (al cristalino, o en operados de catarata al lente intraocular o al
vítreo) o anteriores hacia la córnea, se deforma la pupila (discoria) (se pueden las
sinequias anteriores con un conioscopio que es una lente con espejo donde se ve el
angulo iridocorneal).
• La presión intraocular puede estar disminuida, normal o aumentada. Al no funcionar el
cuerpo ciliar hay menos humor acuoso y disminuye la presión. Pero la uveítis también
inflama el trabeculado por lo que la uveítis puede ser también hipertensiva (como las
herpéticas)

Uveítis anterior (origen autoinmune): inyección ciliar +

congestión conjuntival. Hipopión. No se distinguen con
claridad los detalles del iris gracias a el efecto Tyndall.
en la imag se ve una inyección muy marcada, de tipo
mixta pero los vasos terminan de manera radial hacia la
córnea. La cornea no es tan transparente, se presume
que haya flare o Tyndall.
Abajo se ve el hipopion que es el nivel de cel inflam
acumulados.
El endotelio tiene pliegues (sufrimiento endotelial)
 Uveítis anterior de tipo granulomatosa: precipitados queráticos
en grasa de carnero.
Sinequias posteriores (del borde pupilar a la cápsula anterior
del cristalino)
Inyección ciliar no es tan marcada. Hay precipitados
endoteliales (granulomatosos). La pupila va a tener sinequias
posteriores que generan deformación del borde pupilar.

FLARE Y TYNDALL:
Las particulas flotan y se pueden contar y
clasificar. En un haz deluz de 1 x 1 mm.
El tindal es mas denso, >20cel por campo.

Lo que queda entre la cornea y el iris es la cámara

ant rellena con el humor acuoso.

GLAUCOMA AGUDO
Patología aguda y de urgencia que debe ser rápidamente dgt. SUELE SER UNILATERAL
El glaucoma crónico no es de urgencia y al generarse con tiempo no genera ojo rojo.
El humor acuoso queda impedido su drenaje por diferentes motivos, acumulándose en cámara
ant, comprimiendo los tejidos irritándose y poniéndose hiperémico.
• CLINICA: ojo rojo por hiperemia ciliar que rápidamente se hace mixta. Dolor agudo, de
gran intensidad, que irradia a la región occipital generando cefalea, Nauseas/vómitos
en chorro, lagrimeo profuso (el lagrimeo puede ser por el dolor), Descenso importante
de la agudeza visual (px con buena AV nota rápidamente esto)
• Córnea opaca (edema epitelial microquístico), se edematiza, aumenta en espesor y
pierde transparencia.
• Cámara anterior estrecha ya que el cristalino y el iris se abomban hacia adelante y la
cornea se edematiza hacia atrás.
• Pupila en midriasis (intermedia) y arrefléctica, paralizadas.
• Presión intraocular muy elevada. >21mmHg es elevada, muy elevada es >30-40mmHg

Glaucoma agudo (facomórfico): inyección ciliar +

conjuntival.
Cornea opaca y de superficie rugosa (edema cornea
microquístico)
Por la presión se comienzan a acumular liquido en forma
de microquistes deformando la superficie de la córnea.
El origen del glaucoma agudo es por una catarata que se
puede ver en el centro de la pupila.

El crecimiento del cristalino anteropost que empuja hacia

adelante el iris obstruyendo la pupila y acumulando liq en la cámara ant.
 Glaucoma agudo de ángulo cerrado: inyección ciliar +
conjuntival.
Edema de córnea. Cámara estrecha. Pupila midriática
Angulo entre la conea y el iris esta muy cerrado. Es la
misma que se utiliza con uveítis la lampara de hendidura
con iluminación tangencial. Primer rayita la cornea y la
segunda el iris y se ve la cámara ant muy estrecha.

EPIESCLERITIS Y ESCLERITIS
la esclera tiene 3 capas, la epiesclera es superficial, mas vasularizada. La escleritis es más
profunda.
Enrojecimiento ocular subconjuntival (epiescleral o escleral). Generalmente unilateral
• Molestia o dolor moderado (epiescleritis) a severo (escleritis)
• Sensibilidad y dolor intenso al tacto en la zona inflamada, Lagrimeo.
Epiescleritis
Es un cuadro autolimitado, eventualmente recurrente. Idiopático, que
puede ser de tipo
- Tipo Simple: más frecuente, enrojecimiento es difuso

- Tipo Nodular: es localizada y se puede apreciar una

elevación del área. (aumento del espesor)
• los vasos suelen disminuir de calibre al aplicar un vasoconstrictor, son vasos
superficiales.
• En pocos casos se encuentra relación con padecimientos autoinmunes, acné rosácea o
atopias.
TTO: corticoides topicos o antiinflam.

Escleritis
Cuadro más profundo pueden ser anterior o posterior. Por lo general asociados a pato
reumatológicas.
CLINICA: Mayores signos inflamatorios y dolor intenso, no blanquean con vasoconstricotores,
más dolorosos más rojos.
COMPLICACIONES: La escleritis necrotizante llega a ocasionar adelgazamiento de la esclera,
que por la presión intraocular protruye (estafiloma) e incluso llega a la perforación. Placas
avasculares y ulceraciones de la conjuntiva suprayacente. Asociándose iridociclitis aguda.
Tienen riesgos más grandes de necrosis, perforación espontanea, placas avasculares.
TTO: sistémico. Buscar si hay otra pato infecciosa o inflam asociada ya que el tto de la causa
que desencadena la escleritis es el tto definitivo.
 Epiescleritis simple o nodular
Y la escleritis puede ser anterior:
nodular, difusa o necrosante (riesgo
de perforación con inflamación)
Posterior solo se ve con ecografía o
con FO, no se ve a simple vista.

escleritis
anterior difusa

escleritis
anterior
nodular
es una patología mas profunda, no blanquean, suelen
tener enf concomitante reumatologica, infecciosa
(herpes) y las inflamatorias.

ESCLERITIS NECROTIZANTE ANTERIOR: asociadas

a AR la mayoría. No son las mas frec y por lo gral el
px ya tiene un dgt previo de su pato de base.

HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL:
Patología muy frecuente. Sangre entre la conjuntiva y la epiesclera.
• CLINICA: Mancha rojo brillante asintomática, es un lago de
sangre.
• aparición súbita
• Generalmente se debe a debilidad capilar asociado a
microtrauma por rascado o maniobra de Valsalva. Px
añosos suelen tener los vasos más dilatados, débiles y
muchos también están anti agregados. Pero debe descartarse: hipertensión arterial
severa, a alguna discrasia sanguínea o coagulopatía (casos menos frec)
• TTO: no requieren, se autolimitan.
Resumen:
FONDO DE OJO
Observación interna del ojo por detrás del cristalino

Ojo formado por tres capas:

Interna: retina
Media: uvea
Externa: esclerocornea
Transp: cornea, humor acuoso, cristalino y
vitreo. Se intenta visualizar la sup interna del
ojo por detrás del cristalino.
En caso de no poder realizarlo xq el px
presenta opacidad de medios como cataratas
avanzadas, se va a recurrir a otros métodos
como potenciales evocados o un
electroretinograma.

Px sin opacidad de medios. Preguntarnos si

podemos utilizar o no midriáticos. Se puede realizar sin tener que dilatar la pupila de todas
formas pero sino existen métodos indirectos.

MIDRIATICOS

Fisiología:
Las fibras musculares del iris producen miosis o midriasis.
Miosis en luz intensa, se activan la visión fotópica. En la contracción de la pupila intervienen los
m circular del iris/ o esfínter iridiano por estimulo sobre los Rc muscarínicos (☹)

😊
La midriasis es la dilatación pupilar, cuando se expone a una luz tenue y se activa la visión
escotópica. En la dilatación de la pupila intervienen m radiales del iris, estimulo ( ) sobre los
Rc alfa adrenérgicos.

En la midriasis se puede examinar para detectar pato oculares y medir defecto de refracción.
Midriaticos: en forma de colirio, la que mas se usa es la tropicamida que es un agente de
bloqueo ☹, que inhibe el esfínter del iris y los m ciliares del cristalino. Provoca midriasis de
corta duración y cicloplejia (inhibición de la acomodación).
Ciclopentolato: al igual que la tropicamida es un agente de bloqueo ☹🡪 acción cicloplejica más

😊
intensa que la tropicamida
Felinefrina: actúa favoreciendo el sist , simpatico mimetico, activando los m radiales del iris,
provocando midriasis.
Atropina: ☹litico pero mas potente que los demás. Produce midriasis intermedia, pero de muy
larga duración, puede durar hasta dos semanas su acción, por esto cayo en desuso, se usa en
casos excepcionales en los que se requiera que el px tenga una midriasis prolongada.
Complicación: puede dar sinequias post generando midriasis irreversible.
La felinefrina y la tropicamida se encuentran en una formulación combinada, con la que se
obtiene una dilatación máxima a los 30 min y un efecto que dura de 3 a 6hs dependiendo el px.

La dilatación pupilar puede ocasionar fotofobia y visión borrosa (por cicloplejia).

ANTES DE COLOCAR UN MIDRIATICO:

1° evaluar la profundidad de la cámara anterior, para evitar que se genere un bloqueo pupilar
que desencadene un glaucoma agudo, con lampara de hendidura (van
herick). Fuera de la practica oftalmológica se puede relizar con linterna. Se
ilumina con la linterna en dirección a la nariz mantieniendo el rayo de luz
paralelo al iris.
Normalmente se ilumina el iris completamente. Un ojo con cámara ant
estrecha tiene 2/3 de la parte nasal del iris en sombra .
GRADO 3-4: ángulo abierto
GRADO 2: intermedio
GRADO 1: angulo estrecho
2° evitar dilatación si va a ser evalado or un neurologo y/o neurocx a la brevedad:
Ya que el bloqueo del reflejo fotomotor de manera artificial puede llevar a dgt equivocados.

TÉCNICAS DE EXPLORACIÓN:
Las técnicas de exploración se
dividen en métodos directos e
indirectos.
En directos: se utiliza el
oftalmoscopio directo,
instrumento que dirige una luz
sobre la retina, a través de un
espejo que refleja un rayo
proveniente de una fuente
luminosa. Da una imagen
proporcionada (15x), derecha y virtual, el campo es muy limitado, no nos deja acceder a la
periferia, la visión es monocular por lo que no vamos a tener esteropsis. Fácil uso, bajo costo,
portable. Pero no permite visualizar en medios muy turbios y hay que acercarse demasiado al
px.
Oftalmoscopio indirecto binocular (OBI): consta de una fuente de luz y un visor binocular
situados en un casco que se coloca en la cabeza del explorador. Imagen es indirecta, real,
invertida respecto a la retina, de menor amplificación, requiere mas
entrenamiento. Brinda una imag tridimensional y nos va a permitir ver
ampliamente la retina, incluso la periferia.
Útil para exploración de bebes. Se reliza en un ambiente con luz tenue.

Lentes de contacto y no contacto, son métodos indirectos en los que se

requiere una lampara de hendidura. Se proyecta un haz lineal por una
hendidura facilitando la exploración del polo ant con una imag amplificada y
en 3D. permite explorar la retina periférica, con gran detalle. Lentes
convexas de dif aumentos. Se usan en lentes de contactos sust de acople como un gel para
eliminar la interfase que se produce entre la lente y el ojo.

exploración con habitación en penumbra, el explorador debe pedirle

al px que mire a un punto fijo. Se dirige el haz de luz en la pupila del
px.

A 15 cm aprox se busca el reflejo

pupilar, indica la transparencia
de los medios. Se acerca de 2 a 3
cm del px sin perder el reflejo. Si
se encuentra una rama arterial
seguirla hasta su origen común
en el disco óptico.

FO NORMAL
1° PAPILA: pto de referencia: ver nitidez de
sus bordes, coloración y relieve.
2°ARCADAS VASCULARES: vasos retinianos
ppales se examinan y se siguen en su
recorrido en los 4 cuadrantes: color,
tortuosidad y calibre.
3° POLO POST: gran cant de pato.
4° MACULA, ultimo en la exploración, que el
px mire directo a la luz del oftalmoscopio.
Es la zona mas sensible y molesta para el
px, peq reflejo blanco puntiforme nos señala la zona central.

Para describir el FO se divide topográficamente en dos; la retina central

que esta delimitada por las arcadas vasculares temporales y la retina
periférica que va desde el límite de la retina central hasta la hora
serrata. El área central de la retina es donde
rodea la fóvea y es donde se produce la mayor
cant de foto recepción. El área periferia de la
retina tiene menos fotorecep xq tiene menos
conos y bastones.
Al examinar con método indirecto la imagen estará invertida.
RETINA CENTRAL
zona central de la retina
delimitada por las arcadas vasc
temporal sup e inf y el n. óptico
hacia nasal. En el centro se
observa la macula
MACULA:
🗴 En el centro de
la retina central
🗴 Mide aprox 5-6
mm de diámetro
🗴 A 4,5 mm hacia
temporal del N.O
🗴 Amarillenta🡪
rica en pigmento xantofilo
🗴 Multiples capas
de cel ganglionares.
La macula se puede dividir en
fóvea y foveola.
FOVEA:
- Parte más externa, mide 1,5 mm
- Avascular, SOLO CONOS
- AV espacial y visión en color. Presenta mayor numero de cel ganglionares
con una distribución mas regular y precisa de los elementos estructurales.
- Los vasos sang rodean a la fóvea por arriba y por abajo y dentro de ella
solo existen peq capilares.
FOVEOLA:
- Zona central de la fóvea, es una depresión de unos 0,35mm.
- No tienen capilares, para aumentar el grado de transparencia de la retina
- Conos delgados y dispuestos más densamente
- El grado de alineación de la luz es perfecta por lo que el grado de eficacia
de fototransduccion es muy alta.

RETINA PERIFERICA

El esquema muestra el iris y el cuerpo ciliar observ

desde post, se puede ver que hacia el lado temporal
los procesos dentados son mucho mas lisos que en el
lado nasal.
- La retina perf que se ubica de la arcada
vascular hasta la ora serrata, limita con la pars plana
(del cuerpo ciliar) a nivel de la ora serrata (de la
retina). Presenta una única capa de cel ganglionares,
por lo que va a ser más delgada, predisponiendo a
lesiones con más facilidad.
La retina que está fuera de la mácula se divide en dos regiones. La retina situada alrededor del
ecuador se denomina: retina ecuatorial. Y la región anterior a la misma: retina anterior o
periférica. En la periferia extrema el borde de la retina se denomina ora serrata.
La retina periférica nos da la visión lateral y la visión nocturna (+ bastones).
Las prolongaciones del tejido retiniano hacia la
pars plana se denominan procesos dentados,
son más prominentes en el FO periférico nasal.
Las bahías de la hora serrata son las
prolongaciones de la pars plana hacia el lado
retiniano.
A veces los procesos dentados pueden
envolver una porción de la bahía, para formar
una bahía de la hora cerrada??. Dando la flasa
impresión de un agujero retiniano periférico.
Pliegue meridional: es un engrosamiento de la
orientación radial de t retiniano que se
extiende hacia la pars plana. Complejo
meridional cunado se alinean con un proceso
ciliar. No se ve en FO, salvo que lo identemos.

FO NORMAL
COLOR:
La retina es un t transparente por lo tanto lo que vamos a percibir va a depender de:
1° Irrigacion de los vasos coroideos y retinales🡪 da un color que tiende al rojo
2° Intensidad de luz🡪 a mayor intesidad de luz ut, mas amarillo nos va a parecer
3° Carga pigmentaria de los cromatoforosde la coroides y cel de EPR. 🡪mas carga pigmentaria,
coloracion mas parduzca.

ASPECTO
ROJO COMPACTO: uniformemente rojo (mayoría de los px)
ATIGRADO EN MOSAICO: EPR carga pigmentaria heterogénea
ALBINOIDE: poco o ningún pigmento

BRILLO
reflejo de la luz sobre la memb limitante interna. Es mayor cercana a los
vasos. Utilizando una luz especial (aneritra) que da un color verdoso.
Evidente en niños y jóvenes, cerca de los vasos.
Px con daño en el NO se pueden ver lesiones en forma de cuña, se ven
como ausencia de las estriaciones normales.
MLI
ESTRIACION: alrededor de la papila.
PAPILA
lo dividimos en anillo neuroretinal que es la parte mas
externa y la excavacion que es la zona central mas
blanquecina.
el no se encuentra a 4mm por dentro y 1 mm sup al
centro del polo post.
Oval mide 1,5 a 2,5 mm de diámetro. Los tamaños en el
FO se miden en diámetro de disco. Los NO de menor
tamaño se denominan micro papila, tienen más riesgo de pato
obstructiva. Los que miden mas de 2,5 tienen megalopapila,
pueden ser de difícil seguimiento en glaucoma.
La distribución de fibras es distinta, dando impresión de que
faltan las mismas.
En un NO sano se debe poder delimitar perfectamente. Suele
estar mas levemente borroneado el lado nasal. Y puede
contener pigmento a su alrededor.
El color normal es rosáceo. No debe ser pálido.
Tiene una zona central que corresponde a la excavación fisiológica.
Es de tamaño variable y no debe sobrepasar el 30% del diámetro papilar. Su tamaño sirve para
controlar la evolución de algunas pato que afectan el NO, sobre todo el glaucoma.

VASCULARIZACION
Arterias menos flexuosas, coloradas, menor calibre
Venas más oscuras, más ondulados
No existen anastomosis
CALIBRE: A-V 2/3
CRUCES AV: no cambian el trayecto ni el tamaño del vaso cuando se cruzan. Se percibe la V x
transparencia
REFLEJO LUMINOSO ARTERIOLAR: estría luminosa en el centro de la arteriola y ocupa ¼ de la
anchura de esta, si es mayor es patológica.
La arteria cilio retiniana solo está presente en el 20% de los px. Depende de las arterias ciliares
post e irriga la macula. Lo que permitirá preservar esta región en caso de oclusión de A central
de la retina.
En algunos px se puede percibir el pulso venoso: si esta indica que la presión intracraneal es
normal. SOLO LAS VENAS PULSAN.
La presencia de pulso venoso no es pato, pero en un px en el que teníamos pulso venoso y
ahora no lo posee, si se considera pato.

HUMOR VITREO:
- 80% del volumen del ojo
- Colágeno tipo III + Ac hialuronico + agua
- Memb hialoidea adherida a la retina
BASE DE VITREO🡪 2mm por delante y 3 mm por detrás de OS
ADHERENCIAS:
 - Base de vitreo
- Vasos retinianos
- Nervio óptico
- Macula

LESIONES OFTALMOLOGICAS

EXUDADOS BLANDOS son

lesiones de tipo blanquecinas
en la capa de fibras nerviosas
de la retina x isquemia
localizada, con la formación de
edema. Los limites no están
bien definidos y el color es
blanco mate. No superan ¼ del
diámetro papilar en su tamaño.
El exudado desaparece en
forma espontánea pero la
lesión permanece.
Se produce por lo gral en
fenómenos isquémicos de la
retina, como en DBT, HTA, colagenopatías. También por dif mecanismos se pueden encontrar
en px con sida.

EXUDADOS DUROS: son acumulación más

amarillenta y brillante, bien circunscripta,
de localización profunda respecto a los
vasos retinales. Son depósitos de lípidos y
lipoproteínas, por la permeabilidad vascular
anómala de los vasos retiniales. Suelen
verse mas frec hacia el final de los vasos.
FR: DBT, HTA, obstrucción venosa retinal
secuelar.

HEMORRAGIAS: prerretinianas, retinianas o

coroideas. Esta es prerretiniana de tipo
subhialoidea. Al adherirse la retina a la
hialoides el sangrado queda x contenido
dando un sangrado en palangana. Si la
hialoides no estuviera indemne habría una
turbidez generalizada llamada hemo vítreo.
Hemorragia preretiniana

Lesiones de tipo puntiforme rojizas,

pueden ser microaneurismas o
microhemorragias. En el FO se perciben
de la misma manera la forma de
diferenciarlos es con una
retinofluoresceinografia. Se inyecta
contraste EV. Los microaneurismas se
tiñen y las microhemorragias no.
A la der se encuentra una hemorragia
de ROTH son hemorragias retinianas
con centro pálido, blanco, compuestas y
rodeadas por fibrina coagulada o
cúmulos de hematíes, suelen ser causadas por vasculitis causadas por IC debido a EI
bacteriana. También en px con leucemia, dbt, anemia perniciosa, isquemia y raramente en
retinopatía por HIV.

Hemorragias en llama o en astillas: se sitúan

en la capa de fibras nerviosas y en la
distribución de los capilares radiales peri
papilares. (como la distribución de las fibras
nerviosas cuando salen del NO)

Hemorragias en llama, en manchas,

gran tortuosidad vascular y edema.
En pato sistémicas y vasculares,
conviven varios patrones juntos.
hemorragia coroidea: color rojo vinoso
y los vasos retinianos cruzan delante de
ella dándonos la pauta que es posterior
a la retina.

RETINOPATÍA DBT PROLIFERATIVA:

vasos alrededor de la papila son
neovasos o proliferantes vasc, son
anómalos con gran permeabilidad
vasc, con el correr del tiempo
traccionan de la retina dando
sangrados o desprendiéndola.
También forma puentes fibrosos
(líneas blanquecinas) que traccionan
de la retina, producen un anillo
fibroso central que puede generar un
desprendimiento de retina total.

TORTUOSIDAD VASCULAR
AUMENTADA.
A la izq puede ser por HTA
que genera esta tortuosidad.
A la der se ve un
hemangioma cavernoso,
congenito. Mal pronostico visual
para el px.

EDEMA DE PAPILA: no se pueden definir los bordes del NO,

se encuentran elevados, alrededor se ven hemorragias en
llama y exudados y todo esto nos habla de un cuadro
cronico:
 REFRACCION
La refracción es el cambio de dirección de la luz al pasar a través de un medio transparente
que presenta diferente densidad óptica (IR) que el previo

DIOPTRÍA
El poder refractivo de una lente se mide en dioptrias.
LENTE DIOPTRA: es la que hace que los rayos que la atraviesan hagan foco a 1 mt.
1 D se define como la medida de un lente que hace su foco a 1 metro.
D = 1 / Distancia Focal (mts)

P= 1 P: es la potencia de la lente en dioptrías

f F: distancia focal en mts
A  poder dióptrico de la lente,  la distancia a la cual hará foco

VERGENCIA
• Desde un punto luminoso la luz emana (diverge) en todas direcciones.
• El grado de divergencia es inversamente proporcional a la distancia de la fuente
luminosa.
• Se considera que > de 6 mts los rayos son prácticamente paralelos (vergencia 0).  los
rayos llegan paralelos y no se necesita acomodar. <6mts los rayos llegan divergidos, el
ojo necesita mas poder de convergencia para lograr el foco en la retina (acomodación).

INTERFASES REACTIVAS DEL GLOBO OCULAR:

1- Aire- cornea: > índice
de refracción
2- Cornea- humor acuoso
3- Cristalino

El humor acuoso y vitreo

aportan números
despreciables.

VISON
Incluye la AV: capacidad de discriminar 2 ptos mínimamente separables AGUDEZA
CONTRASTE
También la visión incluye campo visual, colores, contrastes y profundidad. VISUAL

VISIÓN

COLORES CAMPO VISUAL

VICIOS DE REFRACCIÓN:
Emétrope: Ojo normal desde el punto de vista óptico.
Es el estado refractivo en el que, en reposo (acomodación relajada), los rayos de luz paralelos
provenientes del infinito son llevados, a través de los medios ópticos del ojo, a enfocarse sobre
la retina.
Amétrope: Los rayos de luz no enfoncan sobre la retina. Lo hacen por delante o por detrás
(fuera de foco)
Puede ser de causa axial o refractiva (anormal poder óptico total del ojo). Dentro de esta
están: Miopía, hipermetropía, presbicia y astigmatismo.
Las ametropías pueden ser:
1°rias: por el largo axil del ojo (ojo sano, variaciones de un
ojo normal): 23mm emétrope, <23mm hipermétrope. >23
mm miope.
De posición: variaciones anatómicas de la posición del
cristalino. De la curvatura de la córnea y de índice por
cambios de losindices de refracción de los medios
transparentes del ojo.

2°rias: ojo con patología, x la retracción de los medios.

Luxacion ant del cristalino lo miopiza y post lo
hipermetropiza.
Queratocono: ectasia corneal donde se adelgaza la córnea.
Las cataratas nucleares que opacifican el centro del
cristalino miopizan y las corticales periféricas lo
hipermetropizan. Los cambios en la glucemia cambian la
hidratación de las fibras cristalinianas, cambiando el indice
de refracción y generando una ametropía secundaria.
DEFECTOS:
 Esféricos todo el radio de la curvatura esta alterado: miopía, hipermetropía,
presbicia.
 Asfericossolo un eje alterado, los rayos no impactan equivalentemente.
Astigmatismo.
En la población adulta normal, el 50% es hipermetropía, 25%miopia y 25% emetropía, la
miopía esta aumentando debido al uso mayor de dispositivos electrónicos y aumento en la
lectura que requieren el uso constante de la fijación y acomodación.

MIOPIA LA IMAG SE FORMA POR DELANTE

Px tiene mala visión a larga distancia (no necesita la acomodación
para leer) y mejora al acercarse.
NO VEN BIEN DE LEJOS
Tienen una potencia óptica excesiva para su longitud axial por lo
que el punto focal se localiza por delante de la retina.
 Corrige con lentes esféricas negativas (bicóncavas,
divergentes). HAY QUE SACARLE POTENCIA
 No hay mecanismo compensador.
 PRIMARIAS: (95%) largo axil > 23 mm
 SECUNDARIAS: catarata nuclear, aumento de la
curvatura corneal, luxacion ant del cristalino
(marfan)
  Miopía de comienzo juvenil:
- Aparece entre los 6 y 16 años.
- Por crecimiento de la longitud axial del globo ocular.
- Cuanto más temprano es el comienzo, mayor es la progresión.
 Miopía de comienzo tardío o del adulto:
- Se inicia cerca de los 20 años.
- 20-40% de hipermétropes bajos y emétropes sometidos a fijación
- cercana intensa se convierten en miopes antes de los 25 años de edad.
 Miopía grave (patológica/degenerativa/maligna/magna):
- No es sólo un defecto refractivo.
- Enfermedad ocular en la que el alargamiento excesivo del globo se
asocia a numerosas complicaciones (desprendimientos de retina,
maculopatías, cataratas). La retina se adelgaza y alarga y se desgarra
(le queda corta)
- Largo axil > 26mm.
- Causa importante de déficit visual severo y ceguera.
Se asocia a glaucoma de ángulo abierto y cataratas.
MIOPIA PATOLOGICA: FO, áreas de atrofia que
son las manchas blanquecinas que rodean la
papila óptica (reinocoroideas), tambien
estafilomas que son adelgazamientos esclerales.
Memb neovasculares que pueden generar
hemorragias en el área macular y en la periferia
de la retina degeneraciones que predisponen a
desgarros y a los agujeros retinales, aumentando
la incidencia de desprendimiento de retina
regmatogeno en px miopes.

HIPERMETROPIA LA IMAG SE FORMA POR DETRÁS

Potencia óptica deficiente para su longitud axial. Por lo que el punto focal en reposo se localiza
por detrás de la retina.
NO VE BIEN DE CERCA
 Corrige con lentes esféricas positivas (biconvexas, convergentes).
• Mecanismo compensador: ACOMODACIÓN.
• PRIMARIAS: largo axil <23 mm, córnea plana ( de la
curvatura corneal)
• SECUNDARIAS: microftalmos, catarata cortical, cristalino
curvado hacia atrás < índice de refracción.
Condición óptica habitual en los niños. Persiste en el 50% de la población
adulta.
• HIPERMETROPÍA TOTAL = H. LATENTE + H. MANIFIESTA
• LATENTE: corregida por el tono del músculo ciliar
(acomodación).
• MANIFIESTA: defecto refractivo no corregido en
condiciones normales. (la acomodación no alcanza para
compensar)
• La hipermetropía manifiesta aumenta con la edad, a partir de los 40 años por el
cambio de las fibras periféricas del cristalino. Después de los 60 años, iguala a la total
 por la pérdida del poder acomodativo. Es imp que en px jóvenes que tienen gran poder
acomodativo se haga la prueba bajo cicloplejia así no puede acomodar y podemos ver
si hay hipermetropía.
ASTENOPIA: es el cansancio visual o cefalea que presenta el px de tanto usar la acomodación
para ver de cerca (relacionado con la lectura).
ESTRABISMO CONVERGENTE: Puede ser generado por el exceso de acomodación.

ASTIGMATISMO
Cuando los rayos que inciden en los ojos no son refractados en todos los meridianos por =. Se
distorsiona la imagen. El px ve desenfocado a corta como a larga distancia.
• Las variaciones en la curvatura de los diferentes meridianos de la
córnea hacen que los rayos de luz no se enfoquen en un solo punto,
produciendo una imagen distorsionada.
• El punto focal se desdobla en 2 líneas focales (meridianos
principales) cuya ubicación puede adoptar distintas posiciones
respecto de la retina.
• Corrige con lentes cilíndricas + o –. Perpendiculares al eje del
meridiano que quiero corregir (ej quiero corregir el 90° las pongo a
0°)
La cornea normal: meridiano vertical (+curvo) 90° +poderoso y uno horizontal (180°/0°)-
poderoso.
Puede ser: a favor de la regla el meridiano + curvo es el vertical.
O en contra de la reglael meridiano mas curvo es el horizontal.
Oblicuo cuando los meridianos ppales están a + de 20° del horizontal o vertical
Entre 0,25 y 0,5 no provoca distorsión visual, >0,5 sí.

REGULAR: El poder refractivo cambia en cada meridiano con un incremento uniforme.

Puede corregirse con lentes cilíndricas.
IRREGULAR: La refracción de los diferentes meridianos no se produce siguiendo un plan
geométrico. Hay diferentes poderes refractivos en un mismo meridiano. Se pierde la
ortogonalidad.
Puede ser debido a anomalías corneales (intervenciones quirúrgicas, Queratocono,
traumatismos, úlceras, cicatrices), del cristalino (coloboma, lenticono, luxaciones), o muy rara
vez, a alteraciones de la retina.
Corrección con lentes de contacto rígidos. homogenizan la superficie xq e acumula lagrima
entre la lente rígida y la córnea.

• SIMPLE: 1 solo meridiano alterado.

- Miopico simple: 1 meridiano converge sobre la retina los rayos y el
otro por delante. Lentes cilíndricas –.
- Hipermetropico simple: 1 meridiano converge sobre la retina y el otro
por detra. Lentes cilíndricas +
• COMPUESTO: Se afectan ambos meridianos principales.
Miopico compuesto: ambos meridianos proyectan los rayos por delante de la
retina, pero en diferentes puntos. Lentes esféricas y cilíndricas -.
Hipermetropico compuesto: ambos meridianos proyectan los rayos x detrás de
la retina, pero en dif ptos. Lentes esféricas y cilíndricas +.
MIXTO: un meridiano + pano hace foco x detrás de la retina (hipermétrope) y el otro mas
curvo x delante (miope). Lentes cilíndricas de signos opuestos.

PRESBICIA:
Dificultad en la visión cercana que comienza a los 40 años de edad.
ACOMODACIÓN:
1. Contracción del músculo ciliar
Capacidad del sistema óptico del ojo para cambiar su poder
2. Relajación de fibras zonulares
dióptrico permitiendo el enfoque en la retina de objetos cercanos.
3. Aumento de la curvatura del
• Mecanismo compensador de la hipermetropía.
cristalino
PRESBICIA:
• Pérdida de la capacidad de acomodación. A partir de los 40 años.
Corrección con lentes esféricas positivas para actividades a corta distancia

OTROS CONCEPTOS
ANISOMETROPÍA: ojos con dif poder de refracción. Es significativo cuando es > 1,5D.
ANISEICONIA: cuando ambas retinas perciben la imagen del = obejto de dif tamaño y forma.
El cerebro no las puede fusionar. Sucede en anisometropías imp.
AMBILOPIA: falta de desarrollo de la AV de un ojo sin pato organica que lo justifique. “ojo
perezoso”. Se origina en la infancia. Se corrige con tto de la causa + parche en el ojo bueno.
Tto precoz pasados los 6-8 años es muy difícil la rehabilitación.
Eteolog: ametropías imp, anisometropías, estrabismo, cataratas congénitas.

LENTES
Elementos ópticos que modifican el
trayecto (vergencia) de la luz.

CONCAVAS
Los rayos después de
atravesarla divergen
o hacen una
vergencia negativa
CONVEXAS
generan una vergencia
positiva. La imagen real
puede ser proyectada
en una pantalla a dif de
las imágenes virtuales.

PRISMAS:
No tienen poder de convergencia o divergencia.
Producen una desviación de los rayos luminosos
hacia la base del prisma y la imagen aparece
desplazada hacia el vértice. Son utilizados para
la medición y terapéutica de estrabismos.

ESTUDIO DE LA REFRACCIÓN:
MÉTODOS SUBJETIVOS: Estrecha colaboración por parte del paciente. En el
consultorio, cuanod se evalua la AV con los dif optotipos. Snellen (a 6mts del px para
eliminar la vergencia de los rayos luminosos y que el px no tenga que acomodar),
optotipos pediátricos. Se evalua sin la corrección, de un ojo, del otro y se intenta
corregir con cristales hasta llegar a la mejor AV posible. Se mide de 1 a 10. otra
numeración es: 20/40 el numerador la distancia a la que se lee y el denominador la
distancia a lo que debería ser leído. Es lo mismo que decir que el px tiene 5 decimas
de visión.
-lejos: optoripos de Snellen (6mts)
-cerca: cartilla de Rosenbaun
- vicios de refracción: aujero estenopeico, anula los def de refracción (pasa solo la
luz central). Si mejora 2 o + líneas con estenopeico era un vicio de refracc. Si NO
mejora evaluar causas no refractivas como opacidad de medios (cataratas etc).

MÉTODOS OBJETIVOS:
RETINOSCOPÍA / ESQUIASCOPÍA: Interpretación del movimiento del reflejo rojo y su
neutralización.
- Estudio de la vergencia de los rayos que emergen del ojo del paciente:
- EMETROPE: paralelos
 - MIOPE: convergentes, la luz se mueve en sentido opuesto al barrido que se realiza
con el instrumental.
- ASTIGMATISMO: el reflejo se inclina y mueve
indicando el eje y sentido del defecto.
- HIPERMETROPE: divergentes, la luz se mueve en el
mismo sentido que la mano del examinador.
• AUTORREFRACTOMETRÍA: mide la refracción del px. El aparato enfoca una imagen,
sobre la retina e informa la graduación con la que la imagen está en foco. Son
instrumentos que funcionan según los principios de la retinoscopía. Equipos
automáticos y objetivos. Necesitan escasa colaboración del paciente y no requieren
ser manejados por expertos, suelen venir acompañados de queratometros.
• QUERATOMETRÍA: Es la medición de la curvatura corneal en los dos meridianos para
el dgt de astigmatismo. El tamaño de una imagen reflejada por la córnea es
proporcional a la curvatura de ésta. Ayuda a determinar si el astigmatismo es
simétrico, asimétrico, regular o irregular, simple, compuesto, mixto, etc.
• TOPOGRAFÍA CORNEAL: Permite evaluar las variaciones de la
curvatura corneal. Analiza los distintos meridianos corneales
interpretando la reflexión de los anillos concéntricos y analizándolos
digitalmente. Elabora un mapa de geografía topográfica acerca del
terreno de la córnea. Se reflejan sobre la córnea anillos concéntricos y
en base a sus cambios de configuración, se elabora un mapa
topográfico. Los colores mas cálidos (rojo o naranja) corresponden a las
zonas de > curvatura de la córnea y los colores más fríos representan
las zonas mas planas de la conea.
Sirve para evaluar astigmatismos irregulares, estasias corneales y otras pato de la
conea.

RECORDAR
No es lo mismo lo que medimos con los métodos obejtivos que lo que le vamos a recetar al px
luego de evaluarlo con métodos subjetivos. Esto es imp, adaptar las mediciones objetivas
según necesidades y confort del px.
VIAS LAGRIMALES:
Aparato lagrimal: se compone de un aparato secretor (Gl lagrimales) y
un aparato excretor (vías lagrimales).
Puntos lagrimales que son el comienzo de la vía, se comunican con los
canalículos sup e inf que desembocan en un saco común y de ahí pasa
al conducto lacrimonasal.

ESTUDIO DEL PX CON EPIFORA O LAGRIMEO PE RSISTENTE:

Interrogatorio: para ver si es lagrimeo activo (cuerpos extraños,
conjunitivitis,etc) o pasivo (si lagrimea todo el tiempo, si la lagrima le
corre por la mejilla).
Inspección: parpados (laxitud palpebral) y posición de ptos
lagrimales bomba lagrimal, que lleva la lagrima hacia la vía
excretora. La malposición de los ptos lagrimales pueden generar
epifora. Las canaliculopatias pueden reducir la luz de los puntos y
canalículos.
Largo lagrimal < 2mm normal. > 2 mm epifora.
Tiempo desaparición de la fluoresceína (se mide a los 5 min el largo
lagrimal, <2mm normal) cuando hay obstrucción queda retenido el
colorante en el borde del parpado inf.
PLOMBAJE es un estudio que se puede hacer donde se intuba la vía lagrimal con irrigación de
sc fisiológica, o con Atb y corticoide, para det si hay pasaje a fauces de
líquido.
Si hay pasaje, es que la via esta permeable. Si no, se continúa estudiando.
DACRIOCISTOGRAFIA (DCG): es un estudio radiológico que se utiliza
para localizar obstrucciones en la vía lagrimal, localización anatómica de
la obstrucción. Es un examen contrastado con iopidol de la vía.
CENTELLOGRAFIA: no siempre se dispone de la misma, pero no es
invasivo a dif de la dacrocistografia donde se intuba la via. La centello es
ideal para niños (px que no colaboran) se instila tecnecio99 y se ve el recorrido. Pero tiene
falsos + porque no descarta obstrucción anatómica de funcional.
TAC DE ORBITA Y MACIZO CRANEOFACIAL: Si ya confirmamos que el px tiene una
obstrucción en DCG, solicitamos cortes AXIALES y CORONALES finos.
La vía puede estar obstruida con un tumor y con el tac se puede ver.

se ve un dacriolito

¡Siempre en dacrioadenitis y dactiocistitis!  siempre que sospechamos infección pedimos

imagen y nunca intubamos la vía lagrimal.
DACRIOADENITIS
Inflamación de la gl lagrimal principal.
Dacrioadenitis aguda con mucha frecuencia se debe a una infección bact (Staphilococo,
Gonococo) parotiditis, Epstein Barr.
Dacrioadenitis crónica: secundara a trastornos inflam no infeccioso. Es menos dolorosa y hasta
asintomatica. Ej: sarcoidosis, enf ocular tiroidea, sme de Sjogren y pseudotumor orbitario.
SMAS:
 inflam de la porción externa del parpado sup con posible enrojecimiento y
sensibilidad, solo en el área donde se presenta la inflam.
 exceso de lágrimas o secreción.
 inflam de los gl linfáticos frente al oído (mas frec en la conica)
 agrandamiento de las gl parótidas (caso de la sarcoidosis).
EXÁMENES:
Interrog: atc
Físico: palpación, búsqueda de proptosis (tiende a ir el globo ocular hacia abajo), examen de gl
parotidas
Labo: con perfil reumatoogico
Cultivo y frotis de secreciones
TAC: aumento de tamaño de la gl lagrimal.

TTO:
Leve a moderada: amoxi-clav 500mg/8hs VO
O cefalexina 500mg/6hs VO.
Moderada a grave: internación (fiebre, mal estado gral y en niños) + ceftriaxona EV 1gr/12hs
Compresas frías, analgésicos según dolor.
Ej: dacroadenitis crónica en un px, se realizo bx y el resultado fue Sjögren pero para la
confirmación de enf de Sjögren se necesita una bx de gl salivales.

INFECCIONES DE LAS VIAS LAGRIMALES

CANALICULITIS: INFECCION ALTA

Tumefacción en el área canalicular + epifora + punto lagrimal
supurante.
No es muy frecuente por Actinomices- concreción en granos de
sulfuro oscuros. Se dan en px mayores y tienden a dar mas
tardiamente la clínica.
Si es bacteriano es purulento común.
Se puede dar por laceraciones canaliculares ya sea por procesos inflam, infecciosos como
traumáticos.
TTO: marzupializacion del canalículo (dejarlo abierto) + atb sistémicos.

DACRIOCISTITIS (INFECCION BAJA)

Inflamación del saco lagrimal
Tumefacción por debajo del tendón cantal del parpado y dolor, enrojecimiento.
CAUSAS: estafilococo, estreptococo, difteroides.
FR: dacriolitos u obstrucción externa de la vía lagrimal.
SMAS: dolor, enrojecimiento, edema, lagrimeo, secreción y fiebre. Se extiende a zona
periorbitaria adyacente, por debajo del tendón cantal medial.
DGT:
 comprimiendo con un hisopo el saco lagrimal para que salga secreción por el punto
lagrimal  cultivo
 TAC axial y coronal de orbita y macizo cráneo- facial CORTES AXIALES Y CORONALES
SIN CONTRASTE ( para observar t adyacentes ya que se puede extender)
 NO sondar ni irrigar el sistema lagrimal en etapa aguda de la infección. Podemos
disceminarla.
TTO:
Buen estado gral: cefalexina 500 mg/ 8 hs VO
O Amoxi- clavulonico 500mg/8hs VO.

Febril, mal estado gral (o ox pediatrico): hospitalizar + ceftriaxona EX 1gr/12hs

- Polimixina/trimetropima topico 4 veces x día  colirio para evitar conjuntivitis
- Compresas calientes y masajes suaves
- Analgesia según dolor.
Cuando el cuadro se enfría (remite) se puede estudiar y tratar con dacriocistorrinostomia.
COMPLICACIONES: colección que puede empujar el globo ocular. El tto debe ser precoz,
celulitis orbitaria, fistula, cronificación (en menor medida).
DGT DIF: tumor del saco lacrimal. Carcinoma del saco lagrimal (maligno). Se puede ver en
dacriocistografia con cte, se ve masa sin colección liquida. Se realiza bx y se determina por
anatomopatologia. De todas maneras, es baja su frecuencia. Pensarlo en una tumoración del
angulo interno por encima del tendón cantal.

CONCLUSIÓNES
 No toda dacrioadenitis es infecciosa, existen los tumores y las inflam crónicas y
agudas. Siendo estas últimas muy frec.
 No toda dacriocistitis es infecciosa. Sospechar tumor ante la presencia de sangrado o
masa por encima del tendón cantal interno.
 La colocación de puntug plug y minimoka, puede dar origen a la colonización de
microorg y post canaliculitis. No olvidarse del px, citarlo.
 Siempre atb ante la duda.
 En dacriocistitis o canaliculitis, nunca intubar la vía lagrimal para su dgt:
CIDISEMINACION.
 No realizar Cx en pleno cuadro infeccioso, inflam, enfriar primero el cuadro,
CIDISEMINACION.
 Una vez que la obstrucción del saco lagrimal, deriva en dacriocistitis 100% quirúrgica,
de no mediar CI clínica. Debido a la alta chance de recurrencias.
OCULOPLASTIA, PARPADOS Y ORBITA:
OCULOPLASTIA:
Sección de la Oftalmología que se ocupa de los párpados, vías
lagrimales, órbita y anexos oculares incluyendo su tratamiento
cosmético.

PARPADOS
• Son estructuras musculo membranosas
móviles.
FUNCIONES:
• Protección del globo ocular: dada
por las pestañas que tienen una
función sensitiva que permiten el
parpadeo reflejo y espontaneo.
• Formación de la lagrima y
distribución del film lagrimal.
• Secreción por parte de las gl del
parpado que permiten lubricar la superficie ocular.

El parpado es una estructura compleja que posee 7 capas:

1. Piel: sin t celular subcutaneo.
2. M protractores: permiten cerrar los ojos
3. Septum orbitario: divide el contenido de la orbita del
resto de los t
4. Grasa orbitaria
5. M retractores: permiten la apertura de los ojos
6. Tarso
7. Conjuntiva: estructura que recubre el parpado por
dentro.

2- M. PROTRACTORES:

 ORBICULAR DE LOS
PARPADOS:
3 porciones:
- Orbitaria que permite el
Cierre voluntario
- Preseptal (involuntaria)
- Pretarsal (involuntaria)
Inervación: VII par craneal. Ppal protractorcierre del
ojo.
  CORRUGADOR:
Su contracción junta las cejas, es el responsable de los pliegues verticales de la glabela. Son
accesorios en el cierre del parpado junto con el piramidal.
 PIRAMIDAL DE LA NARIZ
Tracción inferior de las cejas (hacia abajo). Responsable de los pliegues horizontales de
la glabela

3- SEPTUM ORBITARIO
Es una fina capa fibrosa que separa párpado de órbita. Es imp ya que es una barrera contra
infecciones y hemorragias. No es lo mismo un sangrado en el parpado que en la órbita, que es
una cavidad pequeña y llena de estructuras imp.
• Al atrofiarse: pierde la tensión y se genera un prolapso graso palpebral (bolsas en los
ojos)

4- GRASA ORBITARIA:
A nivel del parpado superior hay 2 paquetes adiposos, el central y el interno y donde estaría el
externo, esta la gl lagrimal.  tenerlo en cuenta para no resecarlo en una cx, dejando un ojo
seco de por vida.
En parpado inf si hay 3 paquetes adiposos, lateral, central e interno.

5- M RETRACTORES:
Función: APERTURA palpebral
• Elevador del párpado superior: tiene una
parte muscular y otra membranosa
(aponeurosis) que se inserta sobre el borde
sup del tarso.
Es el principal retractor su elevación es voluntaria.
Este musculo tiene 2 ASTAS o cuernos: extensiones
medial y lateral (TENDONES CANTALES)
Se origina en anillo de zinn y se inserta en la cara ant.
de la placa tarsal
Extensiones fibrosas de su aponeurosis se extienden a
través del m. orbicular hasta la dermis formando el
PLIEGUE o ARRUGA cutánea del parpado superior. Se
ve nacarado y brillante por su aponeurosis.
• Músculo de Muller: Liso, involuntario. Inervado por el sistema (😊), se inserta en el
borde sup del tarso y es responsable de elevar entre 1.5 a 2 mm el parpado sup.
• Músculo Frontal (accesorio).

M RETRACTORES DEL PI: Función: retracción ligera (4mm) en la mirada hacia abajo.
Análogos a los del PS pero más rudimentarios
• FASCIA CÁPSULOPALPEBRAL: (entropión, ectropión)
• MÚSC. TARSAL INFERIOR
6- TARSO
Base estructural del párpado- “esqueleto”- curvo, le da
esqueleto, sostén al parpado
Tejido fibroso y elástico condensado, unido al periostio
lateralmente. En el se anclan los m retractores y es el que
contiene las gl de meibomio (film lagrimal)
• - Espesor: 1mm - Longitud horizontal: 29 mm - Altura
*Sup: 10 mm
*Inf: 4 mm
CONFIG EXTERNA DE LO S PARPADOS
altura palperbra: distancia entre borde libre de parpado sup y
borde libre del parpado inf. Si mide masretracción
palpebral. Menos ptosis palpebral.
La longitud es la distancia entre el canto ext y el canto int.
Canto externo: angulo ext del ojo. El parpado se pude dividir
en una porción ciliar y en
una porción lagrimal, a
partir del punto lagrimal.
Tenemos punto lagrimal
superior e inferior.

PATOLOGIAS
BLEFAROCHALASIS
Es una patología que se da en mujeres jóvenes, en forma bilateral.
Se manifiesta como un exceso de piel o un edema crónico a nivel de
los parpados que da la apariencia de cansancio.
Es una variante del angioedema. En mujeres jóvenes, se presenta
como brotes, indoloros, sin godet. Suele comenzar cuando estas
mujeres están en la adolescencia y con los años comienza a
disminuir.
Puede empeorar con estrés físico o emocional y a largo plazo comienza a producir hiperlaxitud
y elasticidad de la piel. Adelgazamiento de la piel tipo papiro, atrofia piel parp sup,
redondeamiento del ángulo cantal ext por laxitud cantal, ptosis x dehiscencia del EPS.
Prolapso de la GL y grasa orbitaria por debilidad del septum
Hipervascularización palpebral con hiperpigmentación
TTO: blefaroplastia, cx estética de los parpados que se puede repetir en el tiempo.

DERMATOCHALASIS
Es más frec, se da en px añosos, es el exceso de piel y el prolapso
de bolsas grasas.
Se puede operar por estética, pero la indicación de cx es por
afección en el campo visual.
Puede producir problemas en la lectura ya que el peso de la piel
y pestañas hacia abajo generan dificultad para la correcta visión.
 MALPOSICIONES PALPE BRALES:
• PTOSIS:
• ENTROPION
• ECTROPION
PTOSIS:
“ptosis” se refiere al descenso de un órgano o de una parte de él. Párpado superior se
encuentra descendido estamos ante una ptosis de párpado o blefaroptosis (“blefaro”, significa
“párpado”). Es así que la blefaroptosis se define, entonces, como la posición anormalmente
baja del párpado superior.
1- La primera medición es la altura de la hendidura palpebral para dgtla. Va a ser < 8 mm-
10mm. Esta es la distancia medida entre los márgenes del párpado superior y del
inferior. En condiciones normales, es de 9mm.
2- La segunda medición básica es la distancia margen reflejo superior o DMR1. es la
medición más eficaz para medir las ptosis. se ubica luz enfrente, generando un reflejo
en el centro de la pupila y se mide la distancia entre el reflejo de luz pupilar y el
margen del párpado superior de cada ojo < 4mm nos habla de ptosis.
3- Pliegue cutáneo corresponde a la inserción de la aponeurosis del músculo
elevador en la piel y la tracción que ejerce sobre ella. Las características de
este pliegue nos orientarán sobre la función del músculo elevador del
párpado, la fortaleza de la inserción y el tipo de ptosis Para medir su altura,
se le pide al paciente que dirija su mirada hacia abajo y se mide la distancia
entre el margen del párpado superior y dicho pliegue.
En las ptosis congénitas suele estar leve o atenuado el pliegue cutáneo y en las seniles
suele estar elongado, porque el elevador del parpado se va alargando.

PTOSIS ADQUIRIDA: tiene distintas etiologías

APONEUROTICA/INVOLUTIVA O SENIL
Es la más frecuente de las adquiridas, es por dehiscencia o adelgazamiento de
la aponeurosis del elevador del parpado superior, suele ser por el paso del
tiempo (>60 años), pero puede ser por un trauma, Post cx al traccionar del
parpado, uso crónico de lentes de contacto, frotamiento excesivo del párpado.
FEPS conservado
Pliegue cutáneo: elevado o ausente
Aspecto de ojo enoftálmico por la disminución del m elevador + atrofia de la
grasa orbitaria.

A diferencia de las ptosis congénitas, en las ptosis de causa aponeurótica, cuando el paciente
mira hacia abajo el párpado afectado desciende más que el lado sano. El pliegue de párpado
está generalmente elevado, debido a lo desinserción de la placa tarsal, con la consecuente
retracción superior de la aponeurosis del elevador.
PTOSIS MECANICA:
Son secundarias a otra causa como edema, tumores palpebrales o cicatrices, ya sea por el
aumento del peso o el vol del parpado o por estiramiento y posterior desinserción de las fibras
de la aponeurosis del elevador del parpado superior, o por cicatrices que involucran a la
conjuntiva o el complejo del elevador.
Otro ejemplo de ptosis mecánica es el de la blefarochalasis, que es una patología de etiología
desconocida, más común en mujeres jóvenes que cursa con episodios transitorios de edema
periocular y eritema. La ptosis se produce porque los episodios inflamatorios favorecen el
estiramiento de los tejidos del párpado y pueden causar desinserción de la aponeurosis.
PTOSIS MIOGENICA:
Producida por diferentes patologías.
 La MIASTENIA GRAVIS es AI en la que anticuerpos causan un bloqueo funcional de los
receptores de Ach en la placa neuromuscular. La edad más frecuente de aparición de
las mujeres es entre 20 y 40 años, y para los hombres, después de la edad de 60 años
Debuta con un cuadro de debilidad muscular sutil y variable que aumenta durante los períodos
de actividad o con el transcurso del día y disminuye después de períodos de descanso.
Son características las fluctuaciones de la gravedad de los síntomas y el diferente grado de
afectación muscular.
La ptosis a veces es el primer signo de la enfermedad, a menudo es unilateral, pero puede
afectar el otro párpado en forma variable.
Empeora cuando el paciente mantiene la mirada hacia arriba en forma sostenida.
Ciertos músculos, tales como los extraoculares, los de la expresión facial, la masticación, el
habla (articulación de las palabras) y la deglución a menudo se ven afectados por este
trastorno. Los músculos que controlan la respiración y los movimientos del cuello y de las
extremidades también pueden verse afectados, pero, más tardíamente.
Preservación de musculatura pupilar y acomodación porque ahí no hay Rc de Ach.
Diplopía y ptosis variables alteración
Fatiga del elevador mediante la mirada sostenida hacia arriba, empeora con la fatigabilidad y
tiene remisiones.
Fasciculaciones del párpado superior
Dgt: electromiograma de fibra única sobre el orbicular y el elevador del parpado.
Otro estudio imp es ACRAbúsqueda de Ac en sangre, a mas +, mas grave. Ac antimusk si da –
los Ac en sangre.
Cuando hay remisión de enf pero persisten los Ac ACRA hay probabilidad de recidiva.
 PTOSIS TRAUMATICA: por trauma agudo directo (hematoma, inflam
de t de parpados) o indirecto (fx orbitaria o cicatriz).
Por trauma crónico como en cx ocular (blefaróstato
que hace que el px no pueda parpadear) cuanto
mas larga la cx más lesión. Pero de 6 meses a un
año revierte la inflamación y la ptosis, si no revierte
se opera.
Ptosis de los usuarios de lentes de contacto, traccionar el parpado
varios días por muchos años produce ptosis.
 NEUROGÉNICA:
PARESIA DEL III PAR (N motor ocular
común) ptosis con parálisis de la
elevación, descenso y aducción del globo
ocular. Se desvía hacia afuera y hacia
abajo por la acción no inhibida del recto
externo y oblicuo mayor.
La clínica dependerá del grado de
afectación de los músculos involucrados.
La rama superior inerva a los músculos recto superior y elevador del párpado superior,
la rama inferior inerva el recto interno, el recto inferior y el oblicuo menor. El
comienzo es brusco y frecuentemente es consecuencia de una mononeuropatía
isquémica provocada por hipertensión arterial o diabetes.
También puede ser parte de una migraña oftalmoplejica, GB y EM
CLAUDE BERNARD-HORNER : PTOSIS UNILATERAL + MIOSIS +
DISMINUCION/AUSENCIA DE SUDORACION (ANHIDRIASIS) homolateral. tríada clásica x
ausencia de inervación vasomotora simpática. Pigmentación reducida del iris del lado
afectado en los casos congénitos.
 La ptosis es leve, debido a que es consecuencia de la parálisis del músculo de Müller
inervado por el sistema simpático.
Aunque la lesión puede estar en cualquier sector de la cadena simpática, la neurona
que más a menudo se encuentra afectada es la de segundo
orden por tumores apicales del pulmón (tumores de
Pancoast), aneurismas de la aorta torácica o trauma del
plexo braquial. Además, en los niños siempre
sospecharemos un neuroblastoma paraaxial. Por estas
causas, solicitar estudios por imágenes de tórax y espinales.
Existe una prueba farmacológica para localizar la lesión que
causa el síndrome del Horner según se encuentre en la
neurona de primer, segundo o tercer orden.
La etiología debe ser identificada antes de iniciar el tratamiento.
La cirugía para corregir ptosis debe ser considerada únicamente cuando se ha hecho
un diagnóstico correcto y el tratamiento específico ha sido implementado.
Con la mención de este quinto grupo de las ptosis (neurogénicas) finalizamos la
revisión de los grupos de causas de ptosis adquiridas
ANEURISMA DE LA ARTE RIA COMUNICANTE POSTERIOR : ANISOCORIA + MIDRIASIS
ES URGENCIA. producirá una compresión externa y dará parálisis “completa” del
tercer nervio midriasis frecuentemente asociada a cefalea fronto-orbitaria. potencial
hemorragia subaracnoidea. En estos casos es recomendable una angioresonancia,
internación inmediata y evaluación neuroquirúrgica. El tratamiento se puede realizar
por clipaje o por técnica endovascular.
PTOSIS CONGENITA : es de origen miogénico por distrofia del m elevador sup. 75% de
los casos es unilateral, con disminución de apertura palpebral y de la distancia margen
relfejo DMR1 + pliegue + FEPS. Lid lag, es cuando hay un retaso en el descenso del
parpado cuando mira hacia abajo. Las fibras m están reemplazadas por t fibrótico y
adiposo. Puede generar ambliopía (deprivación, el parpado tapando el campo visual o
astigmatismo) por la ptosis
• Debilidad homolateral recto superior (5%) xq el m EPS y el RS tienen el mismo origen
embriológico.

 TELECANTO: es el aumento de t blando entre los dos ojos ( distancia

intercantal), pero la distancia entre las pupilas es normal. Común en orientales.
 EPICANTO Y EPICANTO INVERSO: epicanto es un pliegue de piel a nivel del
canto interno, de forma semi-lunar. Mas común en orientales.
 EPIBLEFARON: repliegue de piel y m orbicular que se da en niños.
tiende a desaparecer con el desarrollo facial (con el crec de la cara). Las
pestañas están verticalizadas. Cuando contactan con el globo ocular y
lesionan la córnea, si no es suf el tto medico se operan.
 TRIQUIASIS Y DISTIQUIASIS: son posiciones diferentes de las pestañas,
triquiasis se orientan hacia la córnea. Las distriquiasis las pestañas crecen en
una ubicación fuera de lo habitual y x lo gral se orientan hacia la córnea. Ambas
pato pueden generar queratitis, ulceras. El tto puede ser médico, extracción de
pestañas con pinza de depilar o quirúrgica. En casos mas severos se pueden
hacer tto con láser o resección cx de esa sección del parpado.

ECTROPION
Eversión del parpado, que se aleja del globo ocular.
SMAS: Lagoftalmos, ojo seco – Erosión corneal, ulceraciones, Conjuntivitis a repetición por
exposición, queratinización tarsal y de conjuntiva (se transforma en aspero), dolor – ojo rojo
TIPOS
• Cicatrizal
• Paralítico: x parálisis facial. Del lado de la parálisis tiene lagoftalmos, no puede
terminar de ocluir el ojo paralisado.
• Involutivo: mas frec, es por la edad, al perderse la tensión de los tejidos y volverse mas
laxos los t del parpado.
• Congénito
ESPASTICO: contracc espasmódica sostenida. Descartar que no haya cuerpo extraño y que
no haya una alt muy imp de la superficie ocular (como ojo seco severo). Se trata la pato de
base. Si es idiopático se puede tratar con toxina botulinica
ENTROPION
Inversión del parpado, se dirige hacia el globo ocular. Los smas son similares.
SMAS: Enrojecimiento ocular, dolor – Sensación de cuerpo extraño, erosión corneal,
conjuntivitis – Secreción, ulceraciones, abscesos – Perforaciones.
Mas frec es el involutivo x la disminución de la elasticidad (x la edad) pero también existe el
cicatrizal, x fibrosis de la lamela post.
Sinblefaron: cuando tenemos totalmente sinquiado y lleno de cicatrices el parpado inf
(característico de enf ampollosas como penfigoide).
TTO: Lubricantes, tto. De la pato de base, Ajuste externo ( tela adhesiva ), Quirúrgico (insicion
a nivel del canto externo, se tracciona el parpado inf y se sutura).

 ORZUELO Y CHALAZION;
gl de zeiz y de Moll y a nivel del folículo de las pestañas y las de meibomio a nivel del tarso.
Orzuelo afecta las gl mas
superficiales (zeizy Moll)
y las de meibomio que
están en el borde sup del
tarso. El chalazión va a
afectar las gl de
meibomio que están en
el int del tarso.

El orzuelo es agudo y
molesto, el tto es
compresas tibias y atb
topico. Por lo gral
resuelve sin cx.
El chalazión esta en la profundidad del tarso, formando un nodulo. No es tan agudo. Puede
ser indoloro, sin enrojecimiento. Si no mejora con el tto del orzuelo se va a cx o se coloca
una inyección de corticoides en el lugar y eso disuelva la inflamación granulomatosa de la
gl de meibomio.
  TUMORES: CA BASOCELULAR:
Ca maligno, no genera mts, afecta cabeza y cuello. El parpado es el más frecuente de los
párpados. Px fototipo I y II, relacionados con exposición solar.
Gralmente de Buen pronóstico, pero hay que resecarlo para que no avance
Son redondeados de bordes netos y sobre - elevado, color perlado con cráter central
sanguinolento, es blanca nacarada, puede tener telangiectasias, puede haber perdida de
pestañas. Da picazón.
Tratamiento quirúrgico de escisión.

 BLEFARITIS:
INFLAMACIÓN DEL BORDE PALPEBRAL
Bilateral y simétrica y afecta aérea que rodea la base de las pestañas.
Puede ser ESTAFILOCOCCICA o SEBORREICA
• Síntomas: Ardor, sensación de CE, Lagrimeo, ojo rojo y prurito
• Signos: Borde palpebral costroso, escamas y detritos rodeando pestañas,
párpados edematosos con vasos prominentes
DGT: Clínico. De ser necesario: biopsia, cultivos (sospecha de CA o de otro
germen).
o Única manifestación del CA de gl sebácea palpebral: blefaritis unilateral resistente al
tto.

TTO: Higiene de párpados (shampoo, blefaskin)+ ATB TÓPICO en

ungüento + CTC (ciprofloxacina, tobramicina, neomicina, azitromicina)
SISTÉMICO (doxiciclina 100mg 1x día, minociclina 50mg/d) + Lubricación

 CA SEBACEO
De muy mal pronóstico, suele hacer mts, difícil de tratar.
Blefaritis o chalazión que recidivan o no mejoran con el tto hay que hacer
bx para decartar este CA.
 ORBITA
Es una cavidad con forma de piramide cuadrangular con vertice truncado dirigido hacia la
profundidad.
 TECHO de la órbita está formado
por el hueso frontal + el ala
menor del esfenoides.
En su cara lateral tiene una hendidura o
fosa donde se aloja la glándula lagrimal y
en la medial se encuentra la fosa troclear
y el agujero supraorbitario.
 La PARED MEDIAL está formada
anteriormente por la apófisis
ascendente del maxilar, el hueso
lagrimal ungueal (unguis); en su
porción media, por la lámina
papirácea del etmoides y en su
porción profunda, por el cuerpo lateral del esfenoides.
Esta es la pared más delgada de la órbita; la que mas se fractura (porción papirácea tiene
un espesor < 0.5 mm). cuando se fractura, se puede palpar enfisema subcutáneo al
efectuar la maniobra de Valsalva.
 La PARED INFERIOR o piso de la órbita está formada en su parte nasal y profunda por
el hueso maxilar y, lateralmente, por la porción orbitaria del cigomático y la apófisis
orbitaria del palatino. El piso orbitario es el techo del seno maxilar, por lo que en
procesos inflamatorios o tumorales afectan el piso de la orbita.
 PARED LATERAL Está formada por el hueso malar o cigomático (apófisis orbitaria), por
el ala mayor del esfenoides (cara anterior) y por la parte más externa de la bóveda
orbitaria del frontal.
PATOLOGIA ORBITARIA
Inflame
Vascular
Structural
Neoplasica
EVALUACIÓN
Completa, evaluar el globo ocular: Av, Pupilas (compresión del III par) y examinación externa
• Edema palpebral y periorbitario, lesiones cutáneas o masas, posición palpebral
Ptosis/ retracción tum y graves, palpación anormalidad
contorno/masas/adenopatías submand y preauric), resistencia a la
retropulsión, pulsación, lesiones vasc/hipoplas ala esf, auscultación f carotid
cavernosa fistula: l vasc alto flujo, quemosis, inyección conjuntival.

PROPTOSIS/EXOFTALMOS
Desplazamiento anómalo del globo ocular hacia afuera
Dirección
AXIAL: dirección anteropost
Patología intraconal
Patología extraconal posterior
NO AXIAL: no hacia afuera, puede ser hacia arriba, abajo o algún cuadrante
Efecto masa: Patología extraconal
• Pseudoproptosis
Simulan que hay algo que esta empujando el globo ocular
• Asimetría facial
• Miopía elevada (el largo axial del ojo es mas grande)
• Retracción palpebral (aumento de la altura de la hendidura)
• Enoftalmos contralateral
Patologías que dan exoftalmosgraves y tumores.
ENOFTALMOS
Desplazamiento posterior del globo ocular de tamaño normal. Se ve como un ojo mas
pequeño.
Causas:
• Anomalía estructural de la pared: fractura o alt congenita.
• Atrofia del contenido orbitario: Rx (atrofia de tejidos), esclerodermia
• Lesiones esclerosantes: CA, mts (suelen dar enoftalmos, en hombres las mts por ca de
próstata y en mujeres por ca de mama) y enfermedad inflamatoria esclerosante cr.
Pseudoenoftalmos: ptisis, microftalmos

CELULITIS ORBITARIA
Infección a nivel de la órbita una vez que atravesó el septum orbitatio. Mas frec en niños
Edema severo, coloración violácea y dolor. Transcurre en horas a días
Por lo gral hay algún antecedente de trauma o picadura o de alguna infeccion ORL.
CAUSAS: Post Qx: Órbita – senos paranasales. Émbolo séptico. Extensión directa a
partir de infección:
o Sinusal (etmoides)
o Orbitaria (dacrioadenitis, dacriocistitis)
o Fx Órbita
o Odonto
CLINICA: edema palpebral, eritema, de la temperatura, hipersensibilidad, quemosis e
inyección conjuntival, ptosis, MOE limitados + dolor, congestión venosa en retina + edema
disco óptico.
DGT: Antecedentes: ¿infección? Tx? ¿Inmunosupresión?
IMAG: TAC, PL (¿meningitis?),
Lab. Rutina
Hemocultivo y ¡Cultivo y Directo de toda secreción!
Paciente inmunodeficiente y DBT: el origen puede ser Mucormicosis que es un hongo
muy agresivo.
TTO: Hospitalizar + ceftriaxona 1 a 2 g EV + vanco 1g c/ 12hs
Sospecha de anaerobios o crónica: Metronidazol
Alergia a Penicilina: Clindamicina 300mg c/6hs ev
Eritro ungüento 4 al día (en proptosis intensa)
COMPLICACIONES: MENINGITIS, FASCITIS NECROTIZANTE.
TROMBOSIS DEL SENO CAVERNOSO: Proptosis, fiebre, alteración del estado de conciencia,
oftamoplejía y paresia del nervio moc  emergencia neuroquirúrgica.
EPIGLOTITIS, NEUMONÍA.
SEGUIMIENTO: Examen oftalmológico con evaluación del grado de proptosis y
desplazamiento ocular (¿desplazamiento notable=absceso?) + el estado clínico del px.
• Si hay agravamiento del estado general y oftalmológico:
Nueva TC para descartar absceso y posible drenaje quirúrgico. Descartar Trombosis del
seno cavernoso, meningitis.
CELULITIS PRESEPTAL
Afeccion por delante del septum orbitario, solamente es de partes blandas,
solo al tejido palpebral subcutáneo, sin alteración de la AV y MOE ni del
estado gral del px.
CAUSAS: Trauma, vía hematógena, extensión a partir de senos (dacriocistitis,
chalazión)
S. Aureus, Streptococo, HI (niños puede invadir mejillas, rojo-púrpura),
Anaerobios. Viral si presenta exantema cutáneo (HSV, HZV)
CLINICA: Hipersensibilidad, edema y eritema palpebral unilateral. SIN proptosis, no afecta
MOE, imposibilidad para abrir los parpados debido al edema palpebral, linfedema fluctuante
de parpados, quemosis.
TTO: Celulitis leve: Amoxi clavulanico o Cefalexina VO x 10 días 500mg cada 6hs (adulto)
Moderada a intensa: Hospitalizar: ceftriaxona + vanco
Compresas calientes
Polimixina B/Bacitracina ungüento 4 x día (conjuntivitis secundaria)
Masa fluctuante o absceso: debridar

La celulitis preseptal afecta por delante del septum y la orbitaria es mas grave porque afecta la
orbita y ya estaos hablando de un cuadro sistémico proptosis, dolor en los mov oculares,
puede haber alteración de la AV, alteración de los reflejos pupilares.
OFTALMOPATIA DISTIROIDEA:
Lo más frecuente es la retracción palpebral. Pueden presentarse con edema de parpados o
ptosis.
AI, mas frec en mujeres en la 3º- 4º década. El 25-50% OT precede o coincide con
hipertiroidismo. SIN relación con gravedad de disfunción tiroidea.
FR: mujer, tabaco, yodo radioactivo.
PATOGENIA: mediada por IgG que genera:
1. Inflamación a nivel de los músculos extraoculares
• Engrosamiento de los m  compresión NO
• Fibrosis de los m  miopatía restrictiva con alteración de los mov oculares y
visión doble.
• Infiltración celular + aumento glucosaminoglicanos + inhib osm del h2o
2. Infiltración celular inflamatoria:
Tejidos intersticiales, grasa y gl lagrimal con linfocitos, cel plasmáticas, macrófagos,
mastocitos  aumento contenido orbitario aumento de la presión intraorbitaria.
En los casos mas graves genera afección del NO.
CLINICA: Afección de partes blandas: Queratoconjuntivitis, edema periorbitario, eritema,
hiperemia peribulbar.
Retracción palpebral (50%) por fibrosis del EPS, hiperestimulación
complejo RS-EPS 2º a fibrosis RI y sobre estimulación simpática del
Müller x aumento de T3-T4. Ojo rojo por la exposición.
Otras: exoftalmos, edema de tejidos, diplopía, exposición corneal y
neuropatía óptica en los casos más severos.
DGT:
IMAG: se ven los m extraoculares
agrandados, comprimen a nivel
del vértice estructuras
fundamentales como el NO.
Afección del NO hay alt del campo visual, se les pide además de hacerles la evaluación
oftalmológica completa.
TTO: primero de la alteración tiroidea y luego, lubricantes, geles tto de P ocular. Tto cx
Descompresión Orbitaria (se rompen las paredes de la orbita de forma balanceada). Corregir si
hay estrabismo o alt de los m extraoculares que producen diplopía y por último se hace la
blefaroplastia (funcional o cosmético).
HEMORRAGIA RETROBULBAR
Sangrado a nivel de la cavidad orbitaria, detrás del globo ocular.
FACTORES PREDISPONENTES: Antecedente reciente de:
Cirugías o procedimientos invasivos orbitarios, palpebrales (con apertura del septum) o
sinusales. Trauma facial u orbitario y enf como coagulopatías.
Aumentan los contenidos en la cavidad orbitaria, que es inextensible que hacen que el
ojo prolapse para afuera, tenemos el signo en tienda de campaña tracción del NO
sobre el globo ocular, es muy dañino para la visión.
CLINICA: Dolor, disminución de AV, proptosis (resistente a la retropulsión), quemosis,
hemorragia subconjuntival, edema de partes blandas, alteración en MOE, alteración
reflejo pupilar y visión de colores, aumento de la PIO y en el FO: edema de papila.

el aumento de la p a nivel orbitario por el sangrado hace

que los t sufran isquemia. Se comporta como un sme
compartimental a nivel orbitario. Se supera la p de
perfusión y esto genera una neuropatía óptica o una
oclusión de la A central de la retina, produciendo perdida
de la visión de forma irreversible.
TTO: Ante la sospecha de Hemorragia retrobulbar se
procede a realizar Tratamiento de forma urgente para
prevenir la pérdida de la visión
 Ventana terapéutica de 90 minutos
En la emergencia:
 Compresión firme 5 min para detener la hemorragia
 Masaje digital para disminuir la presión orbitaria
 Cantotomía lateral y Cantolisis inferior: incisión en el tendón cantal
lateral y en la rama inf del tendón cantal lat.
GL LAGRIMAL: PSEUDOTUMOR INFLAMATORIO: ENF IDEOPATICA INFLAM DE LA
ORBITA
Autoinmune de la órbita afecta a todos o cualquier tejido de partes blandas de la
órbita. Ppalmente la gl lagrimal. Es de características benignas, pero puede ser de
difícil manejo ya que puede ser refractario a gc. Suele ser unilat, en niños puede
llegar a ser bilat.
Ej dacrioadenitis, miositis, escleritis, etc
Anatopatol. Infiltración pleomorfica x fibrosis reactiva
HEMANGIOMA:
Tumor benigno mas frec de la orbita en el adulto. Es de causa
desconocida, es una lesión vasc de bajo flujo y suele aparecer en px
jóvenes. Esta encapsulada y suele tener tabiques por dentro
(heterogeneo). Es mas frec en mujeres que en varones.
Puede ser un hallazgo o dar clínica con el tiempo, crece lento y
genera una proptosis.
TTO: cx para definir que es un hemangioma y no otro tumor.
Dgt dif: lesión linfoproliferativas como linfoma, enf inflam idiopática
de la órbita y otros.
UVEITIS
Inflamación del Tracto Uveal que Puede o No Estar Acompañada
de la Inflamación de Estructuras Adyacentes. (NO, vitreo, esclera
o cornea).
Formada por iris, cuerpo ciliar (x delante) y coroides (x detrás).

CLASIFICACIÓN:
• Anatómica: la más utilizada actualmente
• Anterior: inflam en la cámara ant con afección
del iris y de la pars plicata que es la parte ant del
cuerpo ciliar.
• Intermedia: vitreo ant y la pars plana (parte post
del cuerpo ciliar) compromiso de retina y
coroides perif.
• Posterior: afectan coroides y o retina
• Panuveitis: inflamen cámara ant, vitro,
retina y coroides.
• Evolución:
• Agudas: <3 meses
• Crónicas :>3meses
• recurrentes
• Etiológica:
• Exógenas: causado por agente externo,
infecciones o traumatismos
• Endógenas: del ppio organismo.

En condiciones normales en camara ant solo hay humor

acuoso, en px con uveitis ant tienen ruptura de la BHO y
un transudado de cel inflam que quedan suspendidas en humor acuoso y luego forman
precicpitados corneales (al depositarse).

SEGÚN EL TIPO DE INFLAM

NO GRANULOMATOSO: Si las cel inflam son linfocitos los precipitados seran finos.
Las no granulomatosas se asocian con uveitis ant y formas agudas.
HLAB27. Ojo rojo sin nodulos
GRANULOMATOSO: Si predom los Mo seran gruesos, granulomatosos o en grasa de carnero
(aspecto graso).
Ojo blanco, con nódulos (Nodulos de bussaca) ej Sarcoidosis.
UVEÍTIS ANT
enf relativamente frec del segmento ant.
Inespecifica, uni o bilateral.
Los px con uveitis ant pueden presentar un cuadro
asintomatico, sobretodo en las cronicas.
Sintomaticos: dolor, fotofobia, ojo rojo, vision borrosa.
EXAMEN: inyeccion conjuntival y periqueratica (inflam
del cuerpo ciliar y de vaosos tributarios), lesiones
corneales epiteliales en forma de dendrita (caract en px
con herpes).
las granulomatosas se asocian con uveitis post y cronicas.
La presencia de cel en camara ant se denominan Tyndall y a mayor num mayor grado de
inflam. Su estadificacion sirve para evaluar la evol del cuadro inflam.
A nivel del iris pueden aparecer nodulos que desaparecen al remitir el cuadro inflam.
COMPLICACIONES: en uveitis ant, cataratas y glaucoma, producidos por la inflam o por el
uso de GC que es el ppal tto de estas patologias.
Tambien se pueden observar quetatopatias en banda que son el deposito de Ca+ en la memb
de bowman (cronicidad).
Las memb cicliticas son memb inflam por depositos de fibrina.
Sinequias post son adherencias entre el iris y la capsula ant del cristalino (sinequias ant son del
iris a la cornea). Son signos del iris
La ppal causa de uveitis ant es idiopatica pero puede estar asociada a espondiloartropatias o
enf reumatologicas como artritis ideopatica juvenil o AR (espondilitis, mas frec en hombres)
ASOC A HLAB2750% . Infecciones por Herpes, sifilis, Sarcoidosis o traumatismos.

UVEITIS INTERMEDIA
Pueden cursar en forma asintomática y ser un hallazgo. Miodesopsias (moscas volantes) y 
AV o visión borrosa.
EN LA EXPLORACIÓN nos podemos encontrar con vitreitis, producida por el pasaje de
células y 𝜋 al humor vitreo. Lo que dificulta la evaluación del FO.
Snow Balls: conglomerado de cel inflam
Snowbanks: bancos de nieve, formados por cel inflam, fibroblastos y elementos gliales
COMPLICACIONES: cataratas, desarrollo de edema macular (ppal causa de  AV) y el
desprendimiento de retina traccional.
Ppal ideopatica, está relacionada también con Sarcoidosis y Esclerosis múltiple

UVEITIS POSTERIOR
Px que consulta por miodesopsias o de la AV, fotopsias.
AL EXAMEN nos encontramos con: Vitreitis, lesiones retinales o coroideas que pueden
aparecer como focos únicos o múltiples y pueden estar acompañados de vasculitis.
COMPLICACIONES que gralmente presentan son edema Macular, formación de Membranas
Epirretinales. oclusión vascular y desprendimiento de Retina
Ppal causa es Toxoplasmosis ocular (60%), es lo primero a pensar ante un cuadro de estas
características. También puede ser por otras pato infecciosas: CMV, herpes, cándida, TBC. No
infecciosas: linfoma, LES, sarcoidosis y coroidopatias.
DGT
Clínica + exámenes complement cuando: es uveítis recurrente o crónica ant, uveítis intermedia
o post. En formas difusas, mala rta el tto, compromiso serio de la visión.
Campo visual, eco, retinofluoresceinografia, campo visual, test de lotman.
Dgt cx: Puncion camerular muestra del humor acuoso (PCR p herpes). Puncion vitrea, bx
retina-coroidea.

TTO
Objetivos: prevenir las complicaciones, tratar los síntomas y aliviar la enf de base.
 Midriáticos: inhiben el espasmo del m ciliar y esfínter de la pupila disminuyendo el
dolor y la fotofobia.
Se út para prevenir la formación de sinequias o romper las ya existentes. La acción dilatadora
supera la oposición de las adherencias irido cristalinianas.
La demora en su ut puede producir adherencias mas firmes y no llegando a romperlas
totalmente generando la pupila en trébol. (uveítis ant)  Atropina
• Corticoides: son la base del tto. Se pueden adm vía tópica: acetato de prednisona
(uveítis ant). Inyecc perioculares, intravítrea o sistémica (uveítis ½ y post). El objetivo
es disminuir la inflam.
• Inmunosupresores: en uveítis no infecciosa que no respondieron al tto clásico. En
algunos casos se usan para disminuir la dosis de GC sistémicos que se requieren para
controlar la inflam.
• Antibacterianos o Antivirales: patología de origen infeccioso.

En uveítis post no dar tto topico xq las gotas no atraviesan.

GLAUCOMA
Es una neuropatía óptica que se presenta con daño a nivel del NO y de la retina, irreversible
que se da por una alteración en la perfusión de manera crónica.
La PIO elevada es el ppal FR, aunque existen glaucomas con PIO normal.
El daño que se produce en la cronicidad no genera síntomas precozmente. El daño en el campo
visual generalmente es tardío y la importancia de esto es que es irreversible y por lo tanto los
controles oftalmológicos tienen una importancia fundamental para detener la progresión de
esta patología.

FISIOPATOLOGÍA:
El humor acuoso que (del cuerpo ciliaral plano del irisseno camerular trabeculado
(otra parte va a la vía uveoescleral) conducto de schlem venas epiesclerales circualcion
venosa.
La PIO es determiada por la producción del HA y por su drenaje (resistencia de salida del
trabeculado). LA PIO NORMAL VARIA DE: 8-21mmHg
El aumento de la PIO va a generar lesión en las cel ganglionares a nivel del NO sumado a la
disnminucion de perfusión de O2.
Existen 2 teorias:
1- Teoría mecánica: la compresión genera una interrupción del flujo axoplasmico
provocando lesión en el NO.
2- Teoria vascular: al aumentar PAM no se perfundiría tan bien el NO, generando asi el
daño en retina y NO. Se da en px con DBT, HTA, compromiso vascular.

CLASIFICACION
SEGÚN ANGULO: abierto o cerrado:
El de ángulo abierto y primario es el mas frecuente
El de ángulo cerrado se da en un px que tiene poca profundidad en cámara ant y la dilatación
pupilar bloquea el pasaje de HA y se puede generar un glaucoma agudo.
Si es de ángulo cerrado que lo podemos ver mediante la prueba de VAN HERICK (la luz que se
coloca desde el canto ext del ojo y se ve la sombra del iris) y cuando nos da de resultado
ángulo cerrado hacemos gonioscopia para clasificar el ángulo.
Según edad: congenito, congenito tardío o adulto.
El congenito tardío es en la adolescencia o adulto joven (cuando se expresa)
Adulto >40-50años.
Según la causa: primario o secundario
Secundario puede ser pigmentario o pseudoexfoliativo, se ven en biomicroscopia.
El sme de dispersión pigmentaria genera una atrofia del iris que puede llegar a causar
glaucoma. Va a haber una dispersión de pigmento y el mismo se puede depositar en en línea
de schalbe y en el trabeculado.
La psudoexfoliacion: es una atrofia blanquecina que comienza en el reborde pupilar y este
material se deposita en cámara ant del iris, genera el signo de la escarapela.

FR:  PIO, HTA con hipotensión ocular, Atc trumatismo, ATC familiares directos, dbt,
ateroesclerosis, ancianos, GC, hipermetropía (ángulo estrecho).

SMAS Y SIGNOS: pocos y tardíos como cefaleas y molestias indefinidas, también en px dbt
tenemos que prestar atención en cuanto a la neovascularización que nos marca una isquemia
(trombosis venosa central de rama de retina).
DGT:
BIOMICROSCOPIA: para evaluar FR de glaucoma como pseudoexfoliacion, edema corneal
por aumento de la PIO (cornea despulida), sme de dispersión pigmentaria.

VAN HERICK: se puede hacer con lampara de hendidura o con una linterna, donde se enfoca
desde el canto externo del ojo la cornea y vamos si hay sombra en la parte nasal del iris y nos
habla de la profundidad de la cámara anterior y podemos con eso ver si hay ángulo estrecho.
Se divide en grado 1 al 4 donde el 4 es el mas abierto y el 1 es < ¼ (cerrado).

GONIOSCOPIA: si vemos que hay ángulo cerrado se hace para ver el seno camerular, la
porción más perif del ángulo anterior. Se ve la vía de drenaje del HA y se clasifica en GRADOS
DE SCHAFFER. Que van del G4 al G0 que el 4 se ven todas las estructuras y el 0 solo el iris y la
córnea (ángulo cerrado y predispone a glaucoma agudo). Se hace con una lupa que se llama 3
espejos.

TONOMETRIA: mide la PIO. Priemero se puede hace la digitospresion, donde estimamos la

PIO según la dureza del ojo.
Tener en cuenta que la PIO es mas alta en las primeras hs de la mañana.
Cuando un px tiene >40 años hay que hacer tonometría. Que es indoloro, sencillo y lo hace
mediante el aplanamiento de la córnea, estima la tensión corneal (y de ahí la PIO).
Las pruebas de provocación se ralizan si un px tiene una p normal y presentan daño en el NO y
pensamos que es por la PIO, entonces se puede:
- Acostar al px durante 1 hs y tomamos la p (suele aumentar en decúbito)
- Hidrotonometria: le damos h2o al px para que tome
- Curva diaria de presión (4 a 5 mediciones) durante el día, va a ver si en algún momento
el px presenta un pico de presión.
-
PAQUIMETRIA: sirve para corregir la tonometría ya que mide el grosor del espesor corneal
entonces a > espesor, hay sobreestimacion de la PIO, (la p es un poquito menor al resultado
que me esta dando la tonometría), de lo contrario si la cornea es delgada hay que sumarle un
poquito mas. Entonce un espesor corneal delgado es un FR para glaucoma.

CAMPO VISUAL: el de confrontación NO es muy útil para glaucoma. El efecto campimetrico

en glaucoma es muy tardío y para encontrarlo en confrontación ya tiene que estar muy
avanzado.
CAMPO VISUAL COMPUTARIZADO: se le van mostrando colores y luces. Nos marca donde
tiene el defecto que coincide o debe coincidir con el lugar del defecto en la papila óptica. ES
UN AREA DE NO VISION QUE VA A REPRESENTAR LA LESION DE LA PAPILA OPTICA. Las lesiones
iniciales son ESCOTOMAS (pedacito del campo visual que no se ve) y ESCALON NASAL, primero
afecta el campo visual nasal y luego va a progresar. El escotoma arcuato es cuando la lesión es
avanzada RECORDAR QUE ES IRREVERSIBLE.

FO: PAPILA OPTICA:

Es super imp porque es lo primero que aparece.
Los vasos se retuercen y desplazan hacia el lado nasal (vasos en balloneta, rechazo de los vasos
hacia el lado nasal) . no se ve bien el origen de los vasos en la papila.
Atrofia peripapilar
Aumento en la excavación
Hemorragias en astilla
Notch la profundización de la papila
TOMÓGRAFO RETINAL DE HEIDELBERG (HRT) : mide el tamaño del NO. Pero es operador
dep

TOMOGRAFÍA DE COHERENCIA ÓPTICA (OCT): útil para los glaucomas de reciente

comienzo. Marca los sectores sanos, border y fuera de los limites normales con colores (verde,
amarillo y rojo) tamb sirve para seguimiento.

TTO:

LA 😊 LA PRODUCCION DE HA
 b-bloqueantes:
disminuyen la producción de HA por inhibición del Rc beta3. Compiten con las catecolaminas
por los Rc b-adrenergicos.
Preguntar previamente al px si tiene problemas cardiacos o broncopulmonares de base.
Por inhibición del Rc b-2 produce broncoespasmo.
Por inhibición del Rc b-1 produce bradicardia.
TIMOLOL: 0,25-0,50%, es un b-bloqueante no selectivo que  la producción de HA. Tiene
efecto por 24hs/ cada 12hs. EA: queratitis superficial, anestesia corneal, broncoespasmo,
bradicardia.
 agonista alfa2 adrenergico. Aumentan el drenaje del HA y disminuye
producción. Posible neuroproteccion. EA: depresión del SNC, centro respi, apnea en niños
(CI). BRIMONIDINA

LA ☹ la salida del HA (abren el ángulo x miosis)

MIOTICOS/☹MIMETICOS: pilocarpina
Instilacion cada 6hs, produce apertura del angulo por miosis. Estimula los Rc muscarínicos con
modificación del trabeculado,  la salida de HA.
EA: miopizacion, cefalea, bradicardia, sudoración, diarrea, salivación, ansiedad.
Inhibidores de la anhidrasa carbonica: hay dos tipos:
Colirios: DORZOLAMIDA Y BRINZOLAMIDA . las que mas se usan. Se dan cada 8hs.
Comprimido: ACETAZOLAMIDA: que se usan mas que nada en glaucomas agudos o cuando por
algún motivo no baja la PIO y se requiere de un refuerzo pero no se pueden dar a largo plazo
pq son diureticoosmoticos y tienen EA como astenia, formación de cálculos renales, deplesion
de K.
ANALOGOS DE PG HOY EN DÍA SON DE 1° ELECCION:
Aumentan la salida de HA por la vía uveoescleral, disminuyen el colageno trabecular, droga de
primera línea y elección. Baja la media en un 35%. Tiene mucha seguridad sistémica y es una
sola instilacion diaria. Se puede dar solo o con timololo (nataloprost)
EA: hipertricosis, hiperhemia, tinción de parpados, oscurecimiento de iris, uveítis y edema
macular cistoide. SI BIEN SON EL TTO DE ELECCION EN GLAUCOMA, EN GLAUCOMA AGUDO
ESTAN CI!!!!!!!!!!!!!!

TTO ALTERNATIVOS: iridotomía con YAG laser.  aujerito a nivel del iris
Trabeculectomia selectiva laser ( se hace en EEUU) se dispara el trabeculado y se aumenta la
salida del HA.
EL TTO CX no es de 1° línea, solo se hace en px que no toleran o no son efectivos los
medicamentos:
 - Trbeculectomia
- Esclerectomia profunda no penetrante ( se saca parte del canal de schlemm)
- Dispositivos de drenaje  cuando no se puede hacer trbeculectomia porque el
glaucoma es de causa neovascular o xq ya tuvo trabeculectomias fallidas se pone
dispositivo. Lo mas frec es la válvula de Ahmed. Dispositivo valvulado que cuando la
P>10mmHg empieza a filtrar.
Tienen difícil seguimiento, se pueden infectar, no son de primera linea

GLAUCOMA AGUDO: es una urgencia! Se da por glaucoma de ángulo estrecho+ factor

desencadenante que puede ser: fco, oscuridad, estrés, etc.
Bloqueo pupilar agudo, malestar abdominal, nauseas, vomitos, perdida de la visión, edema de
cornea, ojo duro a la compresión.

TTO: sistemico, oftalmológico y local

1° Hipotensor topico (timolol) + Acetazolamida VO 500 mg (se pueden dar hasta 2

c comprimidos)
1HS DEPUES MIDO PIO  BAJO Iridotomia en frio, programada
NO BAJO -repito acetazolamida 500 mg VO.

1HS DEPUES MIDO PIO - BAJO -iridotomia programada

NO BAJO no le puedo volver a dar acetazolamida, le doy
. MANITOL EV

SI BAJO iridotomia programada

NO BAJO iridotomía en caliente.
}
ESTRABISMO
Ausencia del paralelismo de los ejes visuales para la visión a distancia
Pueden ser horizontales, verticales o torsionales.

• MÚSCULOS RECTOS HORIZONTALES

• Recto medio-interno
• Recto lateral-externo
• MÚSCULOS RECTOS VERTICALES
• Recto Superior
• Recto Inferior
• MÚSCULOS OBLICUOS
• Oblicuo Superior
• Oblicuo Inferior

EJES DE FICK (Sistema de coordenadas) para comprender los

mov del ojo
Eje vertical (Eje Z)
• Movimientos laterales
• Movimiento de rotación interna (add).
• Movimiento de rotación externa o abducción.
Eje horizontal (Eje X)
• Movimientos Verticales
• Movimiento de elevación, supraducción
• Movimiento de depresión, infraducción
Eje anteroposterior (Eje Y)
• Movimientos torsionales
• Torsión interna o inciclotorsión hora 12 hacia la
3 y 6 hacia la 9
• Torsión externa o exciclotorsión o extorsión
hora 12 hacia la 9 y 6 hacia la 3

INCICLOTORSIÓN: La porción superior del meridiano vertical gira hacia nasal y la porción inferior hacia
temporal
EXCICLOTORSIÓN: La porción superior del meridiano vertical gira hacia temporal y la porción inferior
hacia nasal

ACCIONES MUSCULARES
La acción MEO depende de la posición del globo ocular en el momento de la contracción muscular
• Acción primaria: Es el efecto principal que realiza el músculo partiendo de la posición
primaria de la mirada
• Acción Secundaria
• Acción Terciaria
POSICIÓN PRIMARIA DE LA MIRADA: el ojo mira recto hacia adelante a un punto fijo en el horizonte con
al cabeza derecha
La principal dificultad para comprender las diversas acciones de los MEO es que, el punto de inserción de
cada músculo en el globo ocular varía según la posición en la que se encuentre el ojo, y con el la acción
de dicho músculo
La cavidad orbitaria tiene pared medial y lat, el eje orbitario forma con cada pared un ángulo de 22,5
grados. El eje visual cuando el px está en posición primaria (recto hacia adelante) se encuentra paralelo
al eje medial (forma el ángulo de 22,5 grados).
Cuando el globo ocular se encuentra en 22,5 ° de abducción o sea lateralizado, su eje visual y orbitario
coinciden. No hay acciones secundarias ni terciarias, es puramente elevador. Esta es su posición para
estudiarlo (puramente dgt).
Globo ocular a 67° aducción, el ángulo entre eje orbitario y visual es de 90° el recto superior actúa como
rotador int.
En el caso del recto inf si el globo ocular se encuentra 22,5° de abducción actúa como depresor. Si se
encuentra a 67° de aducción actúa como rotador externo.

MOVIMIENTOS OCULARES:
Mov monoculares/ ducciones:
Que los ojos realizan alrededor de los ejes de
Fick: aducción, abducción, elevación, depresión,
inciclotorsion, exiclotorsion. Para evaluarlos
debemos ocluirle un ojo al px y pedirle que siga
un objeto.
Mov binoculares:/Versiones
Son los movimientos conjugados y simultáneos
de los ojos, en las diferentes posiciones de la
mirada : dextroversión mirada hacia la der,
levoversion (izq), supraversion (arriba) y la infraversion (abajo).
Vergencia: son los movimientos binoculares disyuntivos, es decir en la misma dirección, pero con
sentido inverso. Son movimientos lentos.

• Posiciones dgt de la mirada:

• - posición primaria, hacia adelante, derechos en un pto fijo hacia el horizonte
• - posiciones secundarias: elevación, depresión, dextroversión, levoversion.
• - posiciones terciarias: extroelevacion y dextrodepresion (arriba y abajo a la der)
levoelevacion y levodepresion (arriba y abajo a la izq).

LEY DE SHERRINGTON: de la inervacion reciproca sostiene que la inervacion nerviosa de un musculo

agonista se acompaña de la relajación de su antagonista.

M yunta son pares de m uno en cada ojo que permiten los mov oculares conjugados ej el recto lat izq es
yunta del recto medio der.

LEY DE HERING: sostiene que durante un mov ocular conjugaso, la intensidad de los musculos
nerviosos es la misma (existe una inervación motora simultánea a los músculos yuntas implicados en
una dirección determinada de la mirada). Los influjos nerviosos enviados por los centros oculogiros a los
músculos para la realización de un movimiento en una determinada dirección son simétricos para uno y
otro ojo.

TERMINOLOGÍA
• Ortoforia: condición ideal de equilibrio ocular en la que hay un alineamiento ocular perfecto sin
esfuerzo. Al ocluir un ojo no se manifiesta ninguna alteración (alineamiento sin esfuerzo)
• Ortotropia: Alineamiento ocular con esfuerzo (mecanismo de Fusión). Al ocluir un ojo ( cuando
se interrumpen los mecanismos de fusión se presenta una desviación que se llama foria, que es
un estrabismo latente) al desobstruir el ojo, se alinean pero con esfuerzo.
• Heteroforia
• Estrabismo latente
• Alineamiento ocular con esfuerzo)
 • Existe una tendencia de los ojos a desviarse: cuando están cansados, beben
alcohol, estrés.
• Heterotropia: Estrabismo manifiesto; no controlada por el mecanismo de fusión

PREFIJOS
Eso
• Estrabismos Convergentes
• Esoforia (E)
• Esotropia (Et)
Exo
• Estrabismos Divergentes
• Exoforia (X)
• Exotropia (Xt)
• Hiper: Estrabismo Vertical
• Hipo: Estrabismo Vertical

PACIENTE
• Anamnesis: Agudo o crónico, edad de inicio, variabilidad (intermitencia), salud general, historia
del nacimiento (peso al nacer, parto natural o cesárea), historia familiar. Si es permanente o
intermitente (si es intermitente cuánto dura, que lo desencadena)
• Agudeza visual:
• Pruebas para la estereopsis
• Titmus
• TNO
• Lang
• Pruebas para anomalías sensoriales
• Luces del Worth
• Vidrios estriados de Bagolini
• Sinoptóforo
• Test de Hirschberg (Prueba del Reflejo Luminoso Corneal)
Indicaciones
• No colaboradores
• Ambliopías profundas
• Fijación excéntrica
•
• Realización
• Sin dilatar las pupilas
• Con el oftalmoscopio directo, se iluminan en
forma simultánea AO a 1 m de distancia
• Se basa en la observación del reflejo corneal de
AO simultáneamente
Interpretación del test de Hirschberg:
A: reflejo corneal central, normal
B: reflejo corneal levemente desplazado a temporal, cayendo
en el reborde pupilar 15°
C: reflejo entre reborde pupilar y limbo esclerocorneal 30°
D: cae por fuera del limbo esclerocorneal, exotropia de 45°
hirschberg.
ESTRABISMO
Causas
• Anomalías en la visión binocular
• Lesión orgánica que altere la AV
• Anomalías en el control neuromuscular de la motilidad ocular (Alteraciones
en los sistemas supranucleares)
• Mecánicas (Anomalías en los músculos o vainas)
• Parálisis o Paresias de pares craneales.
• Acomodativas
• Exceso de acomodación

PESUDOESTRABISMO
Los reflejos corneales en ambos ojos se encuentran alineados aunque parezca que el niño tiene
estrabismo, puede ser por un puente nasal ancho que tapa la porción escleral nasal en ambos ojos.

TEST DE KRIMSKY
• Variante del Test de Hirschberg se realiza con prismas y sirve para valorar la magnitud
de la desviación.
• Se realiza superponiendo prismas en el ojo fijador hasta que se centraliza el reflejo
corneal del ojo desviado. El valor del prisma que me permite centralizar el reflejo en
ambos ojos es el que me da la magnitud de la desviación.

COVER-UNCOVER
• Permite diferenciar entre tropias (manifiestos) y forias (latente), muy utilizadas.
Consta de dos partes
• La prueba de la oclusión (sirve para detectar tropias)  clara desviación del
ojo (izq), se le tapa el ojo derecho (fijador) y el izquierdo corrige y fija. Si
ocluimos el izquierdo (derecho fijador) no sufre modificación.
• La prueba de la desoclusión (sirve para detectar forias)  ojos parecen
alineados, cuando se ocluye uno de los ojos el ojo que sufre de foria se
desvía. Cuando se desocluye vuelve rápido al centro. (mientras estaba tapado
se desviaba)

COVER TEST ALTERNANTE

• Consiste en ocluir uno y otro ojo alternadamente a la vez que se observa lo que ocurre con el
ojo destapado. Evidencia FORIA + TROPIA
• Interrumpe la visión binocular
• Inhibición del reflejo de fusión
Se ocluye por dos segundos y se desplaza al otro ojo y se hace lo mismo, los px con forias bien
compensadas presentan los ojos alineados antes y después del test. Los px que mantienen alineados los
ojos mediante un gran esfuerzo luego de realizar la prueba presentan estrabismos manifiestos.

CONSECUENCIAS DE ESTRABISMO
Se pueden acompañar de

Ambilopia: en niños menores de 7-8 años que se encuentran en periodo de plasticidad neurosensorial,
disminución unilateral de la AV, dada por una mala interacción binocular por el estrabismo. (el ojo
desviado le brinda imágenes confusas a la retina y la misma las desprecia) interfiriendo en el desarrollo
de la AV. (supresión)
Confusión: percepción simultanea de dos imágenes superpuestas, diferentes, las dos retinas son
estimuladas por diferentes objetos por la desviación. Un ojo apunta a una casa y el otro a un árbol (casa
es el ojo fijador) entonces la persona percibe la casa con el árbol superpuesto y esto genera la
confusión.

Diplopía: percepción doble de una misma imagen ya que ptos retinianos no correspondientes son + x la
misma imag.

ADAPTACIÓN MOTORA AL ESTRABISMO

Para evitar la diplopía o la confusión aparecen estos mecanismos adaptativos motores.
Tortícolis: posición anormal, compensatoria de la cabeza que se adopta para evitar la supresión
• Horizontal
• Vertical: menton hacia arriba o hacia abajo
• Torsional: cabeza hacia hombro izq o derecho. Muchas veces es imperceptible la desviación, pero se
puede ver mediante la implantación de las orejas. Al ver torticolis sospechar de un estabismo.

Adaptación sensorial al estrabismo

Supresión: es la inhibición a nivel cortical de la imagen percibida por uno de los ojos cuando ambos
están abiertos
Objetivo: eliminar la diplopía y la confusión

Correspondencia retiniana anómala (CRA):

Sectores retinianos no correspondientes adquieren una dirección visual común.
Permite conservar la visión binocular con fusión.
OFTALMOPEDIATRIA
GENERALIDADES
- Difícil anamnesis
- Colaboración dependiente
- Imp para prevención de ambliopía
- Imp de detección de enf con compromiso sistémico
EVALUACION
Primera evaluación antes de que salga del nosocomio el niño
0-12 MESES:
 REFLEJO ROJO: marca ausencia o presencia de grandes patologías, es el priemero
que se realiza.
 FO: a pupila dilatada
 ESQUIASCOPIA: forma de evaluar la retracción del px
cuando el mismo no colabora, según la dirección del haz de
luz se puede determinar que tipo de vicio de refracción
presenta. Vicios de refracción muy elevados hay que
corregirlos a tiempo para evitar la ambilopia.

ESTRABISMO VS PSEUDOESTRABISMO (6°MES)

Los niños antes del 6° mes pueden tardar en fijar y seguir de manera correcta. Muchas
consultas se deben a eso y suele no ser patologico.
EXAMEN NEONATAL:
Reflejo rojo
Anatomía ocular interna y externa
Simetría en ambos ojos
Seguimiento y fijación después de los 2-3 meses
Muchas veces las alt oculares son parte de smes que nos sugieren alteraciones sistémicas.
puede haber
alteraciones
a nivel de los
anexos,
corneales en
retina, en
iris. En
cualquier
parte de la
anatomía
ocular.

Alt externas: anoftalmos (ausencia de globo ocular), caratatas o ptosis congénita. La policoria
son muchas pupilas, la anihirida es ausencia del iris, heterotomia es una diferencia en la
coloración.
Alt corneales: las opacidades pueden estar relacionadas con el edema, asociar a glaucoma
aguda.
La catarata congénita es una de las causas de ausencia de reflejo rojo.
Coloboma tiene ausencia de migración embrionaria donde falta fusión a nivel del iris, pero se
puede encontrar en la retina también.
La ptosis congénita requiere corrección cx solo si obstruye la visión, porque puede generar
ambliopía por deprivación.
estas patologías suelen estar asociadas a otras
ya sea del ojo o sistémicas.
La aniridia que es la ausencia del iris se corrige
con lentes de contacto iris print que tienen la
impresión de un iris y cumplen su función a
nivel estética y para disminuir la entrada de
rayos de luz en el ojo.

ALTERACIONES EN EL NO:
 Hipoplasia
 Megalopapila : la excavación es grande pero es imp tener en
cuenta que es frecuente y a veces nos puede hacer sospechar en
un glaucoma. En relación al NO la excavación esta bien, la papila es
grande y la excavación también. Es un hallazgo, no tiene
implicancias patológicas.
ALTERACIONES EN ORBITA
 Malformaciones
 Crouzon
 Obstrucción lacrimonasal: es frec, los conductos lacrimonasales no están totalmente
desarrollados al nacimiento, estas obstrucciones pueden predisponer a las infecciones
a repetición como las conjuntivitis. La mayoría de las veces el tto no requiere atb, salvo
que se indiquen para evitar sobreinfecciones. Se realizan masajes circulares, en el saco
lagrimal, se presiona y suelta varias veces por día, para estimular la desobstrucción ,
varias veces por día.
Se puede esperar hasta los 18 meses para la desobtruccion natural, pasado este tiempo el
tto es cx.
INFECCIONES:

Se evalua las infecciones neonatales que traen aparejadas complicaciones sistémicas y pueden
comprometer la vida del neonato.
Las perinatales la mas frec es la conjuntivitis, se tratan con eritromicina.
Los orzuelos a repetición pueden ser un signo de un vicio de refracción.
CONTROL DE NIÑO SANO:
 Seguimiento y fijación 2-3 meses de vida, antes no fija bien
 Resistencia a la oclusión siempre en oftalmología se evalúa el ojo derecho. Si un px
que se esta evaluando el ojo derecho sano y el izq con menos visión, cuando se le
ocluye el ojo derecho el reflejo del px va a querer sacar lo que este ocluyendo su ojo
bueno.
 Cartilla de figuras  depende de la escolarización del px, hay px que ya saben las
letras, sino hay cartillas con dibujos. Es colaboración dependiente
 6 años 10/10  AV maxima
 Refracción: 80%HM, 5%M, 15% Emetropes la hipermetropía es fisiológica y con el
tiempo va disminuyendo.
 CORREGIR A TIEMPO  la corrección debe hacerse antes de los 6-7 años para evitar la
ambilopia, después de los 8 años esa retina no aprendio a ver y es difícil que pueda
corregir esa retina.
 FO/ CICLOPLEJÍA ciclopentolato que anula la acomodación y podemos evaluar la
refracción del px.
ROT (RETINOPATIA DE L PREMATURO)
Imp detectarlo a tiempo, se da en ambos ojos, suele ser asimetrico. El estimulo es una hipoxia,
donde hay una alt vascular que va a estimular la progresión de shunts, dilatación, proliferación
neovascular y tortuosidad
 Riesgo aumentado en:
- <1500 gr al nacer, prematuros
- </=32 sem EG
- Asistencia respiratoria mecánica
- Transfusiones
- Sepsis
Se hace FO en neonatología para evaluar la presencia de esta pato.
 las zonas se dividen en 3:
ZONA I: la mas central, esta el
NO y la macula. Dos diámetros
papilares para un lado y para el
otro, la zona concéntrica es la
zona I.
ZONA II: desde el final de la
zona I hasta la hora serrata
nasal concéntricamente.
ZONA III: lo que resta de la
zona temporal.

Los estadios: de 0 a 5.
Donde 0 es normal, los niños al
nacer no están vascularizados totalmente. Estadio 1 linea, 2 la línea se transforma en cordón
sobreelevado, 3 cordon se neovasculariza, 4 estadio hay un desprendimiento de retina (fóvea
on- off, depende si la fóvea esta desprendida o no). 5 desprendimiento de retina total.
La retina cunaod se desprende totalmente, se puede fibrosar, atrofiar, se comienza a atrofiar
el ojo en su totalidad y comienz a afectar estéticamente.

AMBILOPIA
Disminución de la AV en ausencia de enf ocular orgánica. ES PREVENIBLE, es imp el control
antes de los 6 años con el oftalmologo, haciendo que se genere una perdida de la visión
irreversible.
Causas:
- Refractiva: vicios de refracción muy altos, esa retina no se desarrolla.
- Deprivación : catarata congénita, rayos de luz no pasan, ptosis severa.
- Estrábica : desviación de un ojo, siempre hay un ojo fijador y otro que no fija, con el
fijador la retina se desarrolla de manera correcta y el otro no.
TTO: según causa. Catarata cx, ptosis cx, estrábicas cx o hay algunos estrabismos que se
corrigen con lentes. Las refractivas con lentes.
LEUCOCORIA
Pupila blanca, se detecta con el reflejo rojo al nacimiento
Causas: ¡muy imp!
- Cataratas
- Retinoblastoma (+++), maligno de la infancia mas frecuente, compromete la vida del
px
- Infecciones como toxocariasis
- PHVP: persistencia del vitreo primario
- ROP: retinopatía del prematuro

RETINOBLASTOMA
Tumor intraocular mas frec en la infancia, puede ser uni o bilateral
Unilateral: no hereditario, 60-75%, 2-3 años más frec
Bilateral: hereditario 25-40% 6-18 meses ( se manifiesta mas temp), relacionado con tumores
en el SNC y ahí se denomina retinoblastoma TRILATERAL.
Examen complementario: eco, donde se van a ver signos ecográficos.
Según tamaño, uni o bilateral, edad y pronostico del px se determina el tto.
SHAKING BABY SINDROME
Por un mecanismo de aceleración y desaceleración donde el cerebro choca con las paredes
craneales y se suelen hacer hemorragias cerebrales
Smas: palidez, cianosis, leteargia, ojos letárgicos. Hemorragias viteras y retineanas.
Es imp porque a veces en un FO se encuentra como un hallazgo.
CORNEA
ANATOMÍA:
La cornea constituye la prolongación ant de la esclera. Es una estructura: transparente,
avascular y ricamente inervada (las terminaciones se sitúan en el epitelio corneal).
 Diámetro horizontal: 11,7mm. Megalocornea y < microcornea.
 Radio de curvatura: ant 7,8mm. Post: 6,7mm
 Espesor: central 0,5mm. Periférico: 0,7mm
 Poder: 43 dioptrías
HISTOLOGIA
5 capas:
 Epitelio
 Capa de Bowman
 Estroma
 Memb de descemet
 Endotelio : más externo. Es una monocapa de
cel hexagonales que no se dividen. Pero son capaces de agrandarse y extenderse para
llenar defectos. El recuento de cel disminuye con la edad. Tenemos aprox 4000/ mm2
al nacer, 2000/mm2 en el adulto. Hasta llegar a 800-900mm2. En cx de cataratas al
disminuir menos de 500/mm2 se hace más probable la descompensación por edema
corneal.
al pasar los años decrecen en numero pero aumentan en tamaño.

EXPLORACION
Con lampara de hendidura, iluminación directa.
Difusión escleral que hacemos que rebote y podemos ver el estroma
La retroiluminación podemos ver el endotelio y más allá de la córnea.
Con fluoresceína podemos ponerlo bajo luz de cobalto. Para detectar el daño epitelial.

ALTERACIONES CONGENITAS

MICROCORNEA
 Diámetro horizontal < 10mm
 Puede estar asociado a: microoftalmos o cornea
plana

MEGALOCORNEA
 Diámetro horizontal: >13mm
 Puede estar asociado a: glaucoma congenito,
buftalmos, ruptura de memb de Descemet.

CORNEA PLANA
 Diámetro curvatura > a normal
 Puede estar asociado a: microcornea

QUERATITIS
Patología que se da en la superficie, según la localización puede ser:

SUPERFICIAL:
  Erosión punteada epitelial:
Leve perdida de brillo epitelial normal. Se puede dar por químicos, infecciones leves,
déficit de film lagrimal, actínica. Se pone de manifiesto con la tinción de fluoresceína.

 Queratitis punteada epitelial:

Acumulación de cel epiteliales rodeadas de infiltrado inflam. Las causas son:
- Primoinfección por adenovirus y HSV
- Blefaroconjuntivitis por virus y clamidias
- Queratoconjuntivitis seca
 Queratitis punteada subepitelial:
Por debaho del epitelio. Es un daño inicial epitelial que a los 2-3 días alcanzan el
estroma superficial donde persisten por meses. Con fluoresceína no se tiñe de la
misma manera porque no es un daño en el epitelio.
Causas: - queratoconjuntivitis por adenovirus
- Algunas infecciones por clamidias.
Luego de una infección el px comienza a tener visión borrosa y cuando se lo examina se
observan estos infiltrados.
PROFUNDA:
 Central
 Periférica
las ulceras infecciosas requieren un
seguimiento mas estricto para evitar
complicaciones. Porque una de las
complicaciones es la perdida de la visión.
Las infecciones con infiltración producen los
abscesos corneales.
 La reacción en cámara ant es
inflamatoria que se da por entrada en la
cornea (entre el iris y la córnea) lo que nos
pone en manifiesto la severidad ya que esta
dentro del ojo.
Grado 3 es central o paracentral, mayor
tamaño, mas profunda y reacción en CA
severa, hasta inclusive podemos encontrar
hipopion.

Avanzadas y descontroladas podemos encontrar cuadros mas leves pero

pueden llevar a esto si no se tratan a tiempo.
El hipopion es el cumulo de GB que se ve en la imagen de abajo.
TTO DE QUERATITIS PROFUNDAS:
GRADO I: quinolona de 4° (más leves)
 Gatifloxaciona
 Moxifloxacina
Las primeras 24hs son claves en el tto. tto de ataque.
En la 1hs se sugiere una aplicación cada 5-10min y luego una aplicación cada 1hs
durante 24hs.
 GRADO II/III: colirio fortificado
 Vanco
 Ceftazidime.
La aplicación es de la misma manera que las quinolonas.
Precaución: son toxicos para la superficie ocular, el ojo se pone hiperémico, rojo y suele
molestarle bastante al px.
Cuando el tto fco no funciona CX:
recubrimiento conjuntival, se hace un desbridamiento y se lleva la conjuntiva hacia la córnea
para taparla. Hay tanto adelgazamiento corneal que hay peligro de perforación. Para evitar la
perforación (función mecánica) y también antiinflamatorias.
Queratoplastia/ transplante de córnea: se hace en caliente. Cuando el
ojo tiene una infección descontrolada y el objetivo es evitar
perforaciones y conservar el globo. Para cuando ceda el cuadro poder
restaurar la AV.

QUERATITIS FUNGICAS
Son bastante virulentas.
TTO: topico:
 Natamicina 5%
 AnfoB
 Fluconazol
 Antimicóticos sistémicos (no muy útil)
QUERATITIS POR ACANTHAMOEBA
Frecuentes en usuarios de lentes de contacto. Lesión que comienza con un anillo y va
avanzando.
TTO:
- Clorhexidina
- Poliheametilbiguanida
La fúngica y la por acanthamoeba se les suele asociar una
quinolona de 4° para evitar la sobreinfección bacteriana.
QUERATITIS HERPETICA
TIPO 1: afecta cara, labios, ojos
TIPO 2: genital
90% de la población es seropositiva para Ac HSV1
Dentro de las manifestaciones la mas frec es la blefaroconjuntivitis y a nivel corneal
tienen ulceras típicas que son DENDIRITICAS. Se ven las lesiones ramificadas con
bulbos terminales. Es imp la instilacion con fluoresceína.
Es imp sospecharlo ya si sin saberlo le damos GC la lesión EMPEORA.
TTO: el herpes es autolimitado pero siempre que encontremos la lesión lo
tratamos. (50% curan sin tto)
Con tto curan el 95%.
- Aciclovir ungüento topico. 5 veces por día. Cuando comienzan a
responder al tto se va disminuyendo la cant de veces por día.
- Cicloplejicos: para disminuir el dolor
- Atb profilácticoeritromicina
- Debridamiento: cuando las ulceras son muy grandes, se saca el epitelio para facilitar la
cicatrización.
QUERATITIS ESTROMALES
 se dan por herpes. (necrotizantes o intersticiales)
La intersticial es la mas frec, se ve una lesión blanquecina que genera
visión borrosa pero no genera grandes cambios.
Las necrotizantes son más severas y se producen por rta inmunológica
del huésped, tienen el epitelio intacto, infiltrados estromales blanco
grisáceos. Hay cicatrices, neovascularización, queratopatia lipídica,
puede llevar a la perforación perforación.
TTO: corticoides tópicos + Antivirales tópicos.
Los corticoides se comienzan LUEGO de aplicar los antivirales con el atb
profiláctico, para evitar la exacerbación del cuadro.

QUERATITIS ENDOTELIAL O DISCIFORME

Por injuria directa del virus.
Smas: Visión borrosa no dolorosa con halos alrededor de las luces.
Anillos de precipitados estromales (Wessely)
Puede haber uveítis con aumento de PIO.
Sensibilidad corneal disminuida. Se hacec la prueba del hisopo donde en un px normal cierra
el parpado ante el estimulo del hisopo sobre la córnea, en cambio en este px que la tiene
disminuida no se opone.
TTO : cicloplejicos (disminuir el dolor, evita la fibrosis y sinequias)
Prednisolona 4 veces x día
Aciclovir 4 veces x día + VO 2 gr/día luego 800 mg
Timolol 2 día (bajar la presión intraocular)

DEGENERACIONES Y DIS TROFIAS:

DEGENERACIONES:
Gerontoxon o arco senil: no tiene implicancia patológica, cuando son muy
anchas si un px añoso se debe operar de cataratas solo complica al
cirujano.
Queratopatia en banda: genera dolor, alt en la superficie ocular y AV.

DISTROFIAS:
Queratocono: ectasia corneal, de manera progresiva. La cornea adopta una forma cónica
irregular, que genera alteraciones en la visión del px.
Adelgazamiento del estroma central o paracentral. Con protrusión apical y un astigmatismo
irregular. Se genera el signo de Munson cuando el px mira hacia abajo
La etiología es incierta. Muchas veces es un hallazgo.
Los factores predisponentes: uso de lentes de contacto y
frotamiento de los ojos.
Asociado al sme de Down.
La topografía corneal representa un potente y sensible medio
para evaluar la superficie corneal. Nos brinda datos precisos
sobre la progresión de la enf
Complicaciones: hidrops, queratoconos agudos que generan
mucho dolor.
En el circulo se puede ver un edema que se forma cuando hay hidrops.
TTO: depende la magnitud. Primero la corrección es aérea (anteojos). Cuando es insuf se
pueden usar lentes de contacto. Cuando los mismos son insuf o no tienen buena adherencia,
se combina una lenta rigida con una lente de contacto.
Los anillos estromales que se colocan dentro de la cornea que generan un leve aplanamiento
para facilitar la colocación de una corrección de contacto por encima.
En los casos mas graves se realiza un transplante de córnea, total o de un sector (lamelar).
CRISTALINO
Origen Embriológico: Ectodérmico
Es una estructura avascular y Transparente
Lente pormago por núcleo, Corteza, Epitelio y Cápsula
Unido al Cuerpo Ciliar x la Zónula de Zinn
- Peso: 200mg
- Diam: 9,72mm
- Espesor: 4-5mm
 Nutrición: Humor Acuoso
Capsula anterior e iris: separan la cámara anterior de la
cámara posterior
Capsula posterior: separa cámara posterior de cámara
vítrea.

FISIOLOGIA
El Cristalino es una Lente Biconvexa.
 Poder:
20 dioptrías aprox (Variable con Acomodación)
Función Principal: Acomodación
La Contracción del Músculo Ciliar lleva a una relajación de las Fibras Zonulares, cambiando la
forma del Cristalino por una más Convexa
Junto al cambio de forma del cristalino (acomodación):
 Convergencia: Para la fusión de las Imágenes retinianas
 Miosis: Disminuye las aberraciones de los Cambios de Curvatura del Cristalino

FCOS QUE AFECTAN LA ACOMODACIÓN:

 PILOCARPINA: provoca una contracción del músculo Ciliar (Favorece la
acomodación)
 ATROPINA: Provoca Cicloplejia (Parálisis de la Acomodación)
 TROPICAMIDA: Tiene la misma acción que la Atropina, pero de menor
duración

ANOMALIAS CONGENITAS
 Lenticono Anterior (protuberancia en cara anterior)
 Lenticono Posterior (protuberancia en cara posterior)
 Coloboma Cristaliniano (forma anormal, defecto inferior)
 Microfaquia (cristalino mas pequeño)
 Esferofaquia (cristalino redondeado, mayor diámetro A/P)
 Microesferofaquia (cristalino pequeño y esférico)
 Afaquia (ausencia de cristalino)
 Ectopia Lentis (dislocación del cristalino, zónula débil)
 Catarata (opacificación del cristalino)

ANOMALIAS MORFOLOGIC AS:

 Lenticono lenticono anteriror
posterior

Coloboma del cristalino

ANOMALIAS DE POSICION:
ECTOPIA LENTIS: alteración en la posición del cristalino se puede manifestar con
luxación completa o la subluxación del cristalino.
Causas:
 Traumáticas
 Debilidad zonular:
• Marfan
• Weill Marchesani
• Homocistinuria
• Pseudoexfoliación capsular

MARFAN:
Sme autosómicos Dominante, que presenta una alteración del colágeno.
Se manifiesta con anomalías: esqueléticas, corazón y ojo
Tipo de Luxación o subluxación de cristalino. Generalmente bilateral y
hacia superotemporal

HOMOCISTINURIA
Alteración del metabolismo de aminoácidos, presenta anomalías
esqueléticas, corazón y ojo.
• Subluxación hacia inferonasal mas frecuente

PSEUDOEXFOLIACION:
se da por producción y acumulación progresiva de material fibrilar en
tejidos oculares, piel y tejido conectivo de órganos viscerales
en el examen oftalmológico bajo lampara de hendidura se ven depósitos
blanco grisáceos en forma de ceniza en capsula anterior de forma radiada
y reborde pupilar (forma de escarapela)
 Se asocia a glaucoma , cataratas, midriasis pobre y debilidad
zonular. Puede complicar al momento de realizar una cx de
catarata.
CATARATA:
Pueden ser: congénitas o adquiridas.
Adquirida:
 Senil
 Complicada o Secundaria
 Metabólica (DBT)
 Relacionada con el Uso de Fármacos (Corticoides)
 Regenerativa o Posquirúrgica
 Traumática

CONGENITA:
Opacificación del cristalino desde el nacimiento. Pueden ser desde pequeños puntos blancos
hasta opacidades totales.
Unilaterales o bilaterales
Tipos: Nuclear, pulverulenta, coronaria, polar, de la sutura
Dependiendo del tipo de catarata y grado de afectación visual, se decide el tiempo cx, ya que
se corre riesgo de ambliopía por falta de estimulo visual (si es muy grande la catarata)
- Pueden estar asociadas a: Sme de Down, Rubéola, persistencia de la vasculatura fetal,
aniridia

SENIL
Mas frecuente que la congénita. Incremento del peso y espesor, disminución de la
transparencia y poder acomodativo
• 50% de las personas entre 65 y 75 años tienen algún grado de cararata
• 70% de las personas mayores de 75 años están afectados
• Primera causa de ceguera legal en America latina
• Tipos: nuclear, cortical o subcapsular, puede haber combinaciones de estos tres tipos.
Generalmente bilaterales, muchas veces asimétricas.
FR:
- Edad
- Sexo femenino
- Raza negra
- Países en vías de desarrollo (trópico)
- Diabetes
- Historia familiar
- Drogas
- Alimentación
- Tabaquismo
- Radiación

CATARATA CORTICAL, EVOLUCION:

Catarata cortical afecta la corteza del cristalino
Evolución:
• catarata cortical: opacidades radiadas de la corteza
• Catarata intumescente: se hidrata y aumenta la presión en el saco capsular y se
abomba
 • Catarata hiepermadura: se deshidrata la corteza y se forman pliegues en la capsula
ant del cristalino
• Catarata morganiana: la corteza desaparece y el núcleo queda flotando dentro del
saco capsular.

CATARATA NUCLEAR, EVOLUCION;

Opacidad en el núcleo del cristalino, verde amarillento o rojizo (cuando esta mas avanzada)
Evolución:
• Esclerosis nuclear
• Catarata nuclear (grado 1, 2, 3 y 4): manifiesta
• Catarata brunescente: color rojizo o marron
• Catarata nigra: núcleo muy opaco y oscurecido, suelen ser de consistencia leñosa que
dificulta la fractura del núcleo durante la cx.

CATARATA SUBCAPSULAR POSTERIOR:

Opacidad granular adyacente a la capsula posterior
Suele producir encandilamiento
Mas frecuente en miopes
Relacionada al uso de corticoides

CATARATA COMPLICADA O SECUNDARIA:

Por multiples causas que pueden ser

• Inflamatorias: uveítis ant o post

• Metabólicas: dbt
• Farmacológicas: GC tópicos o sistemicos
• Glaucomatosas: por aumento subito o imp de la presión ocular genera isquemia en las
cel de la capsula ant del cristalino, dando una opacidad.
• Por desprendimiento de retina de larga data
• Degenerativas (miopía, retin pigment)
• Regenerativas: por una opacificación de la capsula del cristalino luego de una cx de
catarata
• Traumáticas

CATARATA Y ENF GRALES, EJ:

 Diabetes
 Hipocalcemia
 Distrofia miotónica
 Galactosemia
 Dermatitis atópica
 Uso de corticoides
CATARATA REGENERATIVA:
Opacificación de los remantes del cristalino (saco capsular y su capsula posterior) luego de
la cirugía
 Perlas de Elsching: bajo lampara de hendidura
 Anillo de Sommering: anillo fibroso
 La opacidad capsular posterior se trata con capsulotomía posterior con Nd- YAG láser.
Con varios disparos ir abriendo la capsula para romper la opacificación.

CATARATA TRAUMATICA:
Por un traumatismo abierto (perforación del globo con o sin cuerpo extraño intraocular) o
cerrado (por contusion)
Puede presentar subluxación o luxación total del cristalino, hacia la cámara vitrea o hacia
cámara ant.
Capsula intacta o abierta
Puede producir glaucoma (cuando se luxa hacia cámara ant bloqueo pupilar y aumento de la p)
o uveítis (capsula del cristalino esta abierta y el sist inmune reaccióna contra prot del
cristalino)
Puede coexistir con otras lesiones.
Dependiendo del caso el tratamiento puede ser médico o quirúrgico con abordaje anterior o
posterior.
EXAMEN CLINICO:
- Agudeza visual
- Biomicroscopía
- Presión ocular
- Fondo de ojo: si es no evaluable porque la catarata es muy opaca se pide una
ecografía.
- Biometria (cálculo de lente intraocular)
- Ecografia en catartas muy opacas
- Según el caso: topografia, OCT, recuento endotelial, ultrabiomicroscopia.

CX DE LA CATARATA:
TECNICAS: dos primeros están casi en desuso
 Intracapsular (indicaciones acotadas) extracción del cristalino junto con el saco
capsular. Zonulolisis para extraer el cristalino (incisión grande)
 Extracapsular (indicaciones acotadas) extracción manual del cristalino preservando el
saco capsular (se puede implantar un lente intraocular en cámara post)
 Facoemulsificación (indicación más habitual) extracción por incisión menor a 3mm en
cristalino con facoemulsificador preservando el saco capsular

FACOEMULSIFICACION:

Primero apertura de CA, puede ser

 Incisión Escleral
 Peritomía Previa
 Incisión Límbica (entre cornea y esclera)
 Incisión Corneal
Se abre la capsula con una capsulotomía: capsulorexis circular Continua
Hidrodisección: separación del núcleo y la corteza de la capsula del cristalino inyectando
líquido y se procede a la facoemulsificación sin Fragmentación del núcleo o con Fragmentación
Se extrae la corteza (con irrigación y aspiración) se coloca sustancia viscoelástica (para
mantener el saco capsular bien armado) y se implanta un lente intraocular dentro del saco
capsular. Se aspira la sust viscoelástica remanente y se procede al cierre de las incisiones con
sutura o sin sutura.

Incisión corneal o esclerocrneal

Capsulorrexis Circular Continua con una pinza, se desgarra la capsula anterior hasta
lograrla. Cuando el cristalino es muy blanco se utiliza azul tripan para lograr verlo.
Hidrodisección
Es la separación de la Corteza del Epinúcleo de la capsula del cristalino. El objetivo es poder
mover el núcleo dentro del saco capsular y separar el cristalino de la capsula y zónula para que
los mov que hacemos no repercutan sobre la zónula (Aislar la Capsula y la Zónula xa Evitar
Variaciones de Presión).

TECNICAS DE FACOEMULSIFICACION:
 Se extrae el cristalino con ayuda del facoemulsificador que:
- irriga solución de ringer lactato dentro del ojo
- Aspira el cristalino
- Emulsifica el cristalino con ayuda del ultrasonido
 Sin Nucleofractura
 Con Nucleofractura
• Tallado - Nucleofractura (Divide & Conquer)
• Phako Chop
FACOEMULSIFICACION: se extrae el cristalino con facoemulsificador que tiene las funciones de
irrigar ringer lactato en el ojo manteniendo la presión intraocular y el tono del ojo. Segunda
función es aspirar, retiranod los fragmentos de cristalino de la cámara ant y emulsifica el
cristalino con ondas de ultrasonido. Se puede realizar sin nucleofractura o con nucleofractura
(necesitamos un segundo instrumento para retirar las piezas rotas). La fx de núcleo se puede
hacer tallándolo o con facoshock directamente se empala el núcleo con el facoemulsificador y
con un segundo instrumento que entra por una incisión accesoria.
ASPIRACION DE LA CORTEZA: con bomba de irrigación aspiración.
IMPLANTE DE LENTE INTRAOCULAR
Muchos tipos de lentes de muchas características. Buscamos que quede dentro del saco
capsular. Las lentes pueden ser:
 Monofocales: visión lejana
 Multifocales (ayudan con la visión intermedia o cercana)
 Tóricos (corrigen astigmatismo)
SUTURA DE LA INSICION - CIERRE SIN SUTURA( se irriga sobre el estroma de la cornea para que
se hidrate, ocupe mas espacio y se selle)
CIERRE CONJUNTIVAL: en casos de apertura conjuntival, se puede suturar la conjuntiva y se
usan atb el primer día postcx.
RETINA Y VITREO

DEGENERACIONES PERI FERICAS:

DEGENERACION MICROQUISTICA:/ QUISTES DE BLESSING-

OWANOFF
 Se observan a edad temprana
 Consiste en el desarrollo de especios intrarretinales a nivel de la
capa plexiforme.
 Se cree que la degeneración es el resultado de la isquemia
retiniana
 Se clasifican en típicas (capa plexiforme externa) y reticulares
(capa de fibras)
 La coalescencia de los quistes puede dar espacios mayores a
1,5mm, lo que los clasifica como retinoquisis

DEGENERACION EN EMPEDRADO/ DE OKUM

Generalmentre separada de la ora serrata por la degeneración microquistica.
Las lesiones corresponden a cicatrices coriorretinales con desaparición del EPR y
cierre de la coriocapilar
El origen es una isquemia coroidea similar a la de las placas de Elschnig.

DEGENERACION RETICULAR: EN REGILLA O LATTICE

Se localiza preecuatorial y en forma parcialmente circunferencial.
Sus componentes son:
- Área de atrofia retinal con discontinuidades de la memb limitante
interna y adelgazamiento con esclerosis de la pared vascular
- Licuefacción localizada del vitreo adyacente
- Adherencias vítreas en los bordes
Se observa dos tipos de agujeros retinales:
1- Atróficos
2- Traccionales Lattice tipica
Asociados a la génesis del
desprendimiento de retina.

Lattice con augeros atróficos

se le hizo corona laser para
prevenir su desprendimiento
Desgarro en forma de
herradura con liquido
subretinal. Desprendimiento

DESPRENDIMIENTO DE RETINA
Es la separación de la retina neurosensorial del EPR con acumulación de liquido subretinal.
Clasificación: regmatogeno, exudativo, traccional
REGMATOGENO:
agujeros retinales tróficos, desgarros y diálisis o desinserción periférica de la
retina.
Causas: miopía elevada, trauma ocular, cx de catarata, retinosquisis,
degeneraciones retinales.
smas: fotopsias, miodesopsias, pérdida de visión, sensación de telón que se cae.
Smas en forma aguda y rápida.
Desgarro en herradura
NO REGMATOGENO: con liquido subretinal
EXUDATIVO:
Asociado a anomalidades congénitas o vasculares, enf inflam como Voikoyanairada
o neoplasias
SMAS: pérdida de visión mínima a severa (depende la ubicación). Los cambios
visuales pueden variar con la posición de la cabeza (la bolsa del desprendimiento
cambia con el decúbito).

TRACCIONAL:
Causas: DBT, anemia de cel falciformes, uveítis y a veces por algunos tipos de
trombosis con proliferación vitro retinal
Smas: pérdida de visión o campo visual, paulatinos o abruptos dependiendo de la
enf de base.

ESTADIOS TERMINALES DEL DESPRENDIMIENTO DE RETINA:

- Degeneración de los fotorreceptores
- Gliosis
- Pliegues y quistes intrarretinales
- Dilataciones vasculares
- Proliferación reactiva del EPR.
TTO:
DR REGMATOGENO  macula ON: cx urgente (macula todavía esta aplicada)
Macula OFF: resolución cx 7-10 días (macula comprometida)
DR TRACCIONAL  tto cx. Siempre primero estabilizar la enf de base
DR EXUDATIVO  TTO de enf de base.

PATOLOGÍAS MACULARES
PUCKER MACULAR
Sutil memb translucida sobre la retina. Relacionado con adherencias
vitreorretinales. Lesiones perifericas o retinales pueden dar lugar a soluciones
de continuidad en la MLI y proliferación de cel gliales y de EPR.
Tambien puede ser de origen ideopatico.
SMAS: mayoria asintomático, disminución o distorsión de la visión. 20%
bilateral
TTO: vitrectomía con peeling de MLI en casos con reducción severa de la AV.

AGUJERO MACULAR
Según su etiología puede ser primario o secundario:
Primario o idiopático:
- Tracción anteroposterior de la corteza vitrea posterior, lo cual lleva a la formación de
quistes a nivel foveolar.
Secundario:
A traumatismo ocular, vitrectomia pars plana, DR regmatogeno, miopía alta (>6 D)
TTO : gold standard sigue siendo la Vitrectomia con peeling de MLI, en px con disminución
de la AV.
Debe realizarse dentro de los primeros 6 meses del inicio de los smas para mejor
pronostico.

DEGENERACION MACULAR RELACIONADA CON LA EDAD

En px añosos con  gradual de la visión central.
Tipos: seca o exudativa (según la signosintomatologia)
Se desarrolla a partir del agotamiento del EPR.
Se observa en el examen fundoscopico:
Drussens maculares duros o blandos
Atrofia o alt de ERP
Lesiones bilaterales y asimétricas
Los drussen cuando confluyen pueden evolucionar a la atrofia del EPR suprayacente.
- En las formas exudativas interviene el VEGF y citoquinas liberadas por macrófagos,
estimulando la formación de una memb neovascular coroidea.
TTO: maculopatias secas: con complejos vitamínicos, filtros UV y medidas higienico- dietéticas.
Maculopatias exudativas: tto con aniangiogenicos intravítreos. (bebasisumab)

PATOLOGIAS VASCULARES DE LA RETINA

OCLUSION ARTERIAL DE LA RETINA
Suele darse por embolias, puede ser central o de rama.
Origen: MMII (+ frec), placas ateroescleroticas carotidas o Ao. Embolus de: aire, grasa, MO,
trauma de tórax, liquido amniótico, sépticos.
SMAS: perdida de visión unilat aguda, puede tener historial de amaurosis fugax.
No produce hemorragias ni neovascularización.
FO: palidez central de la retina con un pigmento central rojo cereza.
TTO:
derivación a clínica médica para análisis completo y descarte de pato asociadas.
Dentro de los 90-120 min.
Masaje ocular, paracentesis de cámara ant, reducción de la P ocular con acetazolamida o B-
bloq tópicos. Para disminuir la afeccion e intentar repermeabilizar el flujo sanguíneo.

TROMBOSIS VENOSA:
Puede ser central o de rama de la retina
Consecuencia de la detención del flujo la cual puede dar una forma isquémica o no isquémica.
SMAS: pérdida de visión unilateral indolora.
Las alteraciones producen: hemorragias, exudados, edema retina y macular
Los t en rta generan factores estimuladores de neovas local y en iris
Riesgo de desarrollo de galucoma neovascular dentro de los 90 días en el 50% de los casos.
En las asociadas a policitemia vera, mieloma multiple y gamopatias monoclonales, se observan
hemorragias con pocos signos de isquemia.
TTO: interconsulta con clínica medica, hematología y cardiología para descarte de FR
asociados.
Discontinuar Anticoncept orales
Labo: completo y ecodoppler de vasos del cuello
Evaluar la posibilidad de panfotocoagulacion sobre todo ante la presencia de neovasc en iris o
angulo.
Utilización de antiangiogenicos intravítreos en presencia de neovas o edema macular.

RETINOPATIA HIPERTENSIVA
Asoc a HTA primaria o secundaria a HTA: por preeclampsia/eclampsia, feocromocitoma, enf
renal, coartación de Ao.
SMAS: usualmente asintomático, puede disminuir la visión
Signos: afinamiento vasc bilat, cruces AV, hemorragias en llama.
TTO: CONTROL DE HTA.

RETINOPATIA DBT
Microangiopatia: que genraengrosamiento de la MB, reducción de percitos por apoptosis, alt
de la permeabilidad vascular, oclusión vasc, neovasc, proliferación de cel gliales, tracción y
desprendimiento de retina

Estadios:
 Rtp dbt no proliferativa (RDNP)
 Rtp dbt proliferativa. (RDP)

Leve a moderada: estricto control metabólico.

En grave no prolif: además del estricto control metabolico tienen CI la panfotocoagulac de la
retina y si están asoc a edema macular se pueden usar antiangiogenicos intravitreos.
Las RDP son de indicación CX, se debe realizar vitrectomia con tto y segmentación de las A
proliferantes para evitar la progresión a desprendimiento de retina.

MIOPIA
Incremento en la longitud axial causado por el Desarrollo exagerado del segment posterior.
La esclera se estira y se adelgaza, asociada a una alt en la configuracion del colageno. El
abombamiento y adelgazamiento extremo lleva a estafilomas post mas frec temporales.
Debido a la elongación asimetrica de la papilla adopta una configuración con creciente
temporal y acortamiento nasal.
La coroides presenta atrofia progresiva con cierre coriocapilar y desgarros con afección de la
memb de bruch y EPR.
A nivel del polo post se pueden observar focos hiperpigmentados con neovascu coroidea
denominadas machas de fuchs
La retina presenta degeneración de las capas externas y un incremento de las degeneraciones
ecuatoriales y periféricas
Asociados a los cambios de la constitución vitrea predisponen a los DR.

RETINITIS PIGMENTARIA:
Es una enf genética caracterizada por destrucción progresiva de los fotorreceptores.
Daño precoz de bastones y tardíamente de conos.
Alt histopatológicas: estadios tempranos:
Atrofia de los segmentos externos de los fotorreceptores con progresión a la atrofia.
Desaparición de los bastones quedando solo una hilera de núcleos en la capa nuclear externa
correspondiente a conos.
El EPR se ve afectado. Disminución progresiva de la masa neuronal, atrofia y adelgazamiento
del lecho vascular.
Mutaciones: aquellas relacionadas con la renovación y liberación de los segmentos externos de
los fotorreceptores.
Mutaciones que alteran la cascada de fototransduccion.
Hoy en día se encuentran en estudio las terapias génicas para el tto de esta enf.