PARASITOSIS

INTESTINALES
▪ Amibiasis
▪ Giardiasis
▪ Criptosporidiasis
▪ Ascaridiasis
▪ Teniasis
▪ Hymenolepiasis
▪ Tricocefalosis
▪ Anquilostomiasis
▪ Toxocariasis

Alumna: Segundo Hernández Betsabé

Grupo: 703
Las parasitosis intestinales…
Son infecciones del tubo digestivo, que pueden producirse
por la ingestión de quistes de protozoos, huevos o larvas
de gusanos, o por la penetración de larvas por vía
transcutánea, desde el suelo.

PROTOZOOS HELMINTOS
Amibiasis Nemátodos
Giardiasis • Tricocefalosis
Criptosporidiasis • Ascaridiasis
• Anquilostomiasis
• Toxocariasis
Céstodos
• Teniasis
• Hymenolepiasis
 AMIBIASIS
Es la infección producida por Entamoeba histolytica.

Es capaz de vivir en el intestino grueso, invadir la mucosa intestinal produciendo

ulceraciones y tener localizaciones extraintestinales.

Es la primera causa de disentería por parásito, y la

segunda causa de disentería en general.
Su prevalencia es más alta en zonas tropicales.

Transmisión:
La forma de transmisión por vía oral es el quiste de
E. histolytica, el cual es excretado por portadores
asintomáticos que no reciben tratamiento.
Los quistes son expulsados en las heces, y se
mantienen viables e infectantes hasta por un mes
en heces, agua y suelo.
 Patogenia
Al ingerir el quiste Su pared se Tras una
de E. histolytica, se debilita y se Trofozoíto división nuclear,
expone a la acción rompe en el metacíclico. es dividido en 8
del ácido gástrico. intestino delgado. trofozoítos.

Llegan a la Se sitúan en la luz

Se multiplican La invasión se intestinal, sobre la
submucosa,
activamente lleva a cabo en superficie de las
destruyendo los
mediante el epitelio glándulas de
tejidos en forma
división binaria. interglandular. Lieberkuhn o
horizontal. invaden la mucosa.

Úlceras en “botón de
camisa” Evasión del sistema
Ulceraciones inmune: unión con N-
típicas con un Contienen serotonina,
acetil-D-galactosamina,
orificio de neurotensina y que simula un antígeno
entrada y sustancia P, que leucocitario, impidiendo la
amplias en su estimulan la secreción activación del complejo de
base. intestinal. ataque a membrana del
complemento.
Predominantes en la región
ileocecal, colon sigmoides y recto.
 Manifestaciones clínicas
Cuadro clínico de espectro amplio y similar al de otras patologías.
Dar manifestaciones
Ser asintomática Causar disentería
extraintestinales

Amibiasis disentérica aguda

➢ Síntomas clásicos: Amibiasis crónica
• Evacuaciones intestinales con moco y
➢ Síntomas de colitis, sin
sangre.
cuadro disentérico.
• Pujo.
➢ Se caracteriza por dolor
• Sensación de ardor al evacuar.
abdominal y cambios en el
• Tenesmo.
hábito intestinal (diarrea) y
➢ El # de evacuaciones es variable (6 o
presencia ocasional de moco.
más).
➢ La diarrea (trofozoítos) se
➢ Generalmente, evoluciona sin fiebre.
alterna con períodos de
➢ Complicaciones: Deshidratación,
constipación (quistes).
desequilibrio ácido-base, megacolon
tóxico.
 Manifestaciones clínicas
Colitis amibiana fulminante Amibiasis perforada
• Poco frecuente. Ameboma • Complicación de amibiasis
• Niños <2 años con • Masa palpable de tamaño disentérica grave.
desnutrición grave. variable (frecuente en • Catástrofe abdominal que
• Amibiasis hiperaguda o ciego, sigmoides y recto). requiere tratamiento
forma gangrenosa. • No siempre se asocia a quirúrgico urgentemente.
• Hematoquecia masiva y amibiasis intestinal aguda.
fiebre alta, con colon • Se pueden presentar Absceso hepático amebiano
distendido y doloroso a síntomas de obstrucción
• Forma más común de
la palpación profunda. intestinal.
amibiasis extraintestinal.
• Entrar en choque, • Se caracteriza por necrosis,
• Más común en hombres, y
presentar perforaciones inflamación y edema,
rar en niños.
y muerte. afectando mucosa y
• Fiebre y dolor en el HD, y
submucosa.
leucocitosis >10,000.
Apendicitis amibiana • Adultos y ocasionalmente
• Pruebas de función hepática
en niños (tumoración
• Poco frecuente. discretamente alteradas, y
abdominal acompañada de
• Adultos jóvenes. elevación de la fosfatasa
diarrea mucosanguinolenta
• 2/3 se acompañan de alcalina.
o suboclusión intestinal).
lesiones ulcerosas en • Absceso único o múltiples
ciego (tifloapenditis). abscesos.
• Hepatomegalia y dolor a la
puñopercusión.
 DIagnóstico
• Evacuaciones mucosanguinolentas.
• Generalmente sin fiebre.
• Observación de trofozoítos de E. histolytica en el moco fecal.
Rectoscopia: Lesiones en la mucosa desde edema e hiperemia con pocas úlceras hasta edema importante con
múltiples úlceras semejantes a cráteres con bordes elevados y hemorragia macroscópica en casos graves.

La detección del patógeno en heces por medio del antígeno específico o la detección de ácido nucleicos.

Colitis amibiana fulminante: Ameboma:

Rectoscopia (lesiones Examen histopatológico,
necróticas y úlceras masa palpable acompañada
sangrantes). Absceso hepático amibiano: de diarrea
Ultrasonido hepático (área mucosanguinolenta.
hipoecoica). Rectosigmoidoscopia (lesión
Serología. distal).
Exámenes de laboratorio Colon por enema o
(elevación de fosfatasa colonoscopia larga (lesión
Apendicitis amibiana: alcalina).
Estudio histopatológico. proximal).
 Tratamiento
Rehidratación oral.
Control de la fiebre y vómito.

1° opción Alternativa
Portador asintomático Iodoquinol 650 mg VO tres Furoato de diloxanida 500 mg
veces al día por 20 días. VO tres veces al día.

Paciente con Metronidazol 750 mg VO tres Tinidazol 1 g VO c/12 horas por

diarrea/disentería veces al día por 10 días, 3 días, seguido de Iodoquinol
seguido de Iodoquinol 650 mg 650 mg VO tres veces al día por
VO tres veces al día por 20 20 días.
días.

Infección extraintestinal Metronidazol 750 mg IV/OV

por 10 días.
 GIARDIASIS
Es una parasitosis producida por Giardia lamblia.
Su incidencia presenta un aumento en países tropicales y no tropicales.
Tiene una distribución mundial.
Es más frecuente en niños que en adultos.

Quiste:
• Forma infectante. Vía de transmisión: fecal-oral, a
• Ovalado y con doble membrana. través de los quistes excretados en
heces.
Modo de transmisión: de persona
a persona, o a través de agua y
alimentos contaminados.
Incubación: 1-3 semanas.
Trofozoíto:
• Forma piriforme.
• Parte anterior: 2 núcleos que se unen entre sí.
• Disco suctorio: Adhesión a la mucosa intestinal.
 Patogenia
Se debe a su gran mecánica sobre la mucosa del intestino delgado (duodeno y yeyuno).

Produce síndrome de malabsorción e hiperplasia

Infecciones graves:
nodular linfoide en intestino delgado y colon.
Pacientes inmunocomprometidos
y con hipogammaglobulinemia
Atrofia de microvellosidades y extenso infiltrado de
(IgA).
células plasmáticas y linfocitos.

Manifestaciones clínicas
En la mayoría de los casos es asintomática.
Leve Moderada Grave
Crónica:
• Dolor epigástrico. • Cuadro de duodenitis. • Esteatorrea con heces Síndrome de
• Alteración del hábito • Dolor epigástrico. abundantes, pastosas absorción intestinal
intestinal. • Náuseas. o líquidas fétidas, deficiente e
• Flatulencia. asociadas a gran hipoproteinemia.
• Diarrea. flatulencia.
 Diagnóstico
Examen de heces en fresco: en la mayoría de los casos revela quistes.
Infecciones leves: coproparasitoscópicos seriados y examen por concentración.
Casos de difícil diagnóstico: estudio microscópico del líquido duodenal obtenido
por sonda.
Prueba para detección de antígeno en heces.

Tratamiento
Adultos: Metronidazol a dosis de 1g al día fraccionado en 2 tomas con las comidas,
durante 5 días.
Niños: Metronidazol (suspensión) al 8% a dosis de 15-30 mg/día, fraccionado en 2 o
3 tomas al día.
 CRIPTOSPORIDIASIS
Infección producida por Cryptosporidium.
Es un parásito intracelular.
Se han descubierto 10 especies según la morfología del ooquiste
(C. parvum es el más común en humanos).

Forma de transmisión: fecal-oral.

Los quistes pueden encontrarse en todo tipo de aguas (no tratadas
y cloradas).

Infección: El esporozoíto internalizado

Ingestión del se reproduce asexualmente
ovoquiste. para producir merozoítos.

En el tracto GI, los quistes liberan Los merozoitos infectan

esporozoítos, los cuales se adhieren a otras células epiteliales o
la membrana de la célula epitelial, y maduran a gametocitos
forman una vacuola. (forma sexuada).
 Daño celular por
Los leucocitos
inflamación.
Las células activados liberan
Tras la Atrofia de vellosidades.
epiteliales liberan factores que
invasión de Hiperplasia de las criptas,
citocinas que aumentan la
los generando malabsorción.
activan a los secreción intestinal
enterocitos. Infiltrado mixto
fagocitos. de cloro y agua, e
inflamatorio en la lámina
inhiben la absorción.
propia.

Manifestaciones clínicas Diagnóstico y tratamiento

Su forma asintomática puede tener lugar
Su detección requiere tinciones especiales
tanto en paciente inmunocompetentes
como la de Kinjoun.
como inmunosuprimidos.
• Diarrea aguda (3-25 días).
En pacientes inmunocompetentes es
• Dolor abdominal.
autolimitada.
• Mal estado general.
En pacientes inmunocomprometidos:
• Náuseas.
Paromomicina (no disponible en México),
• Vómito.
azitromicina y nitaxozanida.
• Fiebre.
 ASCARIDIASIS
Infección causada por Ascaris lumbricoides.
Nemátodo intestinal de mayor tamaño (hembra
adulta 20-30 cm).
Su gran actividad reproductiva hace que su
detección en heces sea fácil.

En el suelo, se forman Al ser ingeridos, las larvas

Los huevos
larvas en su interior salen a la luz del intestino
fertilizados se
(pueden permanecer delgado, atraviesan su
eliminan al exterior.
meses). pared.

Regresan
nuevamente al Mediante la porta pasan al
intestino delgado Penetran la membrana
hígado, luego al corazón y
tras ser deglutidos, alveolo-capilar.
pulmones.
y maduran.
 Manifestaciones clínicas
En la mayoría de los casos es asintomática.
Ascaridiasis peritoneal
Penetra la cavidad peritoneal a través
Ascaridiasis pulmonar de un intestino gangrenado repleto de
Causada por larvas durante su parásitos o de una perforación
migración. causada por una úlcera tifoídica,
Neumonía autolimitada, fiebre Obstrucción intestinal amibiana o tuberculosa.
(39.5-40°C), accesos de tos, Acúmulo de parásitos en
sibilancias, disnea y retracción el íleon terminal.
xifoides, y hemoptisis (casos Usualmente es parcial,
pero con el tiempo Ascaridiasis apendicular
graves).
puede ser completa y Los parásitos invaden la luz
RX: Opacidades diseminadas
presentar apendicular, causando un cuadro de
que son transitorias o fugaces.
complicaciones apendicitis aguda.
(intususcepción, vólvulo,
infarto hemorrágico o
Ascaridiasis intestinal perforación). Ascaridiasis hepatobiliar y
Usualmente cursa sin síntomas. pancreática
RX con trago de bario: Defectos Los parásitos en el duodeno entrar por
de llenado lineales en la luz la ampolla de Vater y la bloquean, y
intestinal. avanzan hacia conductos biliares e
hígado.
Más frecuente en adultos.
 Tratamiento
1° opción:
Albendazol 400 mg VO dosis única, o mebendazol 100 mg VO dos veces al día por
3 días.

Alternativa:
Pamoato de pirantel 11 mg/kg VO dosis única (dosis máxima 1g). En obstrucción
intestinal usar piperazina.
 TENIASIS
Infección producida por Taenia solium.
Causa 2 tipos de enfermedad:
1. Teniasis (cisticerco).
2. Cisticercosis (huevo).

Los pacientes En tierra, liberan Son ingeridos por Se liberan los

parasitados los huevecillos animales embriones en el
desalojan infectantes de su huéspedes intestino delgado,
proglótides por el interior. intermediarios. penetran su
ano. pared.

Evagina su
escólex en el Es ingerido La larva forma
una membrana y A través de la
intestino delgado, por el
origina u quiste circulación, se dirigen
se adhiere a la hombre en
con líquido y a otros sitios del
mucosa, forma carne cruda
escólex en su organismo,
proglótides, o mal
interior principalmente
originando una cocida.
“Cisticerco” músculo estriado.
taenia adulta.
 Manifestaciones Diagnóstico Tratamiento
clínicas
Síntomas inespecíficos: Recuperación de proglótides 1° elección:
• Dolor abdominal. al tamizar las heces a Praziquantel 50-100
• Pérdida de peso. través de una malla. mg/kg VO en dosis única.
• Debilidad. Observación en fresco con
Neurocisticercosis: Dependen microscopio estereoscópico. 2° Elección:
del número y localización de Tinciones especiales. Niclosamida 2 g en dosis
los cisticercos. Neurocisticercosis: Métodos única.
• Hemisferios: convulsiones, de imagen y detección de Uso concomitante de
encefalopatía o anticuerpos en LCR por laxante y antiemético.
asintomáticos. medio de técnicas
• Ventrículos: formas inmunológicas. Cisticercosis cerebral
racemosas con hidrocefalia. parenquimatosa:
• Meninges: aracnoiditis y Albendazol 15 mg/kg/día
obstrucción del flujo de por 28 días.
LCR.
• Médula espinal:
sintomatología por
compresión.
 HYMENOLEPIASIS
Infección más frecuente causada por éestodos. Producida
por Hymenolepis nana.
Puede completar su ciclo vital entero en un solo
hospedero.
Tasas más altas en niños.
Vía de transmisión: fecal-oral.

Manifestaciones clínicas:
Es generalmente autolimitada en adolescentes y rara en
adultos. Sintomatología intestinal inespecífica, calambres
abdominales, diarrea y anorexia.

Diagnóstico:
Identificación de los huevecillos en heces. Tratamiento:
Se recomienda tomar 2 o más Praziquantel 25 mg/kg VO en
especímenes por medio de técnicas de dosis única tanto en adultos
concentración, preferentemente en días como niños.
alternos.
 TRICOCEFALOSIS
Infección producida por Trichuris trichiura.
Una vez en el tubo digestivo, sale un larva del huevo
ingerido que se desarrolla hasta adulto y se instala en el
intestino grueso.
Su gravedad es proporcional al # de parásitos.

Manifestaciones clínicas
La mayoría de los casos son asintomáticos.
Tríada clásica: diarrea crónica, anemia y retraso en el
crecimiento.
Disentería: similar a la amibiana, dolor cólico, diarrea con
moco y sangre, pujo y tenesmo. Tratamiento
Los dedos de palillo de tambor son el mejor predictor clínico 1° opción:
de la intensidad de la infestación. Albendazol 400 mg VO
dosis única.
Diagnóstico
Difícil de realizar en formas leves. Alternativa:
Identificación de huevos en heces mediante el método de Mebendazol 100 mg VO
Kato. dos veces al día por 3 días.
 ANQUILOSTOMIASIS
Es una infección causada por los parásitos nematodos Necator americanus y
Ancylostoma duodenale.

Los parásitos adultos Crecen, mudan y se

Las larvas
viven fijos en la mucosa convierten en larvas
rabditiformes salen
del intestino delgado, filariformes, que se
de los huevos en la
liberando huevos en las adhieren a la piel y
tierra.
heces. penetran los linfáticos.

Llegan al intestino Acceden a la

delgado, donde se circulación derecha,
desarrollan a adultos y pasan al pulmón,
succionan sangre de los suben por la laringe y
capilares. son deglutidas.
 ANQUILOSTOMIASIS
Manifestaciones clínicas:
Anemia crónica por deficiencia de hierro, grave principalmente cuando se acompaña
de desnutrición.
Sitio de entrada: dermatitis pruriginosa transitoria.
Pulmonar: Síndrome de Loeffler acompañado de eosinofilia intensa.

Diagnóstico: Observación de huevos en las heces.

Tratamiento:
1° elección:
Albendazol 400 mg VO dosis única, o mebendazol 100
mg VO dos veces al día por 3 días.
2° elección:
Albendazol 200 mg VO dos veces al día por 3 días.
 TOXOCARIASIS
Toxocara cati, Toxocara canis y otros helmintos áscaris son
gusanos de tipo áscaris que son parásitos naturales de
gatos, perros y otros animales; pero pueden infectar
accidentalmente a los humanos, provocando cuadros como
larva migratoria visceral, larva migratoria neural y larva
migratoria ocular.

Los huevos
Los humanos Los huevos Acceden al torrente
maduran en el
ingieren eclosionan en el sanguíneo y migran
suelo e
accidentalmente intestino humano en forma de larva
infectan a los
huevos. y lo penetran. hacia otros tejidos.
animales.
Tierra contaminada con
heces de animales infectados
o se alimentan de huéspedes
de transferencia infectados
cocidos en forma insuficiente
(conejos).
Manifestación clínicas:
Se deben a la migración de las larvas a través de los tejidos.
Cualquier tejido puede ser afectado, con el consiguiente sangrado, formación de
granulomas eosinófilos y necrosis.
Los pacientes pueden ser asintomáticos o presentar sólo eosinofilia, o pueden
presentar una entidad grave dependiendo de la cantidad y localización de las
lesiones.
Los órganos más afectados son: pulmones, corazón, riñones, hígado, músculo
esquelético, ojos y SNC.
Síntomas: tos, sibilancias, fiebre, exantema, anorexia, convulsiones, fatiga y dolor
abdominal, hepatoesplenomegalia.

Diagnóstico: Tratamiento:
Clínica, presencia de eosinofilia, Albendazol 400 mg VO 2 veces al día
datos serológicos y exposición durante 5 días, o entre 100-200 mg de
previa a gatos, perros u otros mebendazol VO 2 veces al día durante 5
animales. días.
BIBLIOGRAFÍA