Clinical Medicine">
Neurología
Neurología
Neurología
3. DEMENCIAS ................................................................................................................................................................................... 12
4. VASCULARES ................................................................................................................................................................................ 14
5. MOVIMIENTO ................................................................................................................................................................................. 18
6. MIELINA .......................................................................................................................................................................................... 20
7. EPILEPSIA ...................................................................................................................................................................................... 22
8. DEGENERATIVAS.......................................................................................................................................................................... 27
13. MIOPATÍAS................................................................................................................................................................................... 32
16. HIDROCEFALIA............................................................................................................................................................................ 35
RECUERDO ANATÓMICO
· Corteza = SUSTANCIA GRIS: cuatro lóbulos → frontal, parietal, temporal y occipital.
Hemisferios · Sistemas conexión = SUSTANCIA BLANCA → cápsula interna, externa y extrema, fibras comisurales
cerebrales (unen los hemisferios, cuerpo calloso es la mayor) y fibras de proyección (hacia núcleos subcorticales, TE
y médula).
· Tálamo: zona medial, a los lados del tercer ventrículo.
Diencéfalo
· Hipotálamo: regulación de homeostasis, ciclo sueño-vigilia, control endocrino…
· Núcleos GRISES: caudado y lenticular (putamen + pálido). Entre ellos está la capsula interna y externa.
Ganglios de
· Vía motora indirecta: planifican y regulan los patrones complejos de movimiento → control de la intensi-
la base
dad, la dirección y la secuencia.
· Mesencéfalo: pares craneales III y IV, tubérculos cuadrigéminos, núcleo rojo y sustancia nigra.
Tronco del
· Protuberancia o puente: pares V motor, VI, VII y VIII, pedúnculos cerebelosos medios.
encéfalo (TE)
· Bulbo: núcleos de IX, X, XI y XII, centros de control cadiaco, vasoconstrictor, respiratorio y VOMITO.
Cerebelo Vía motora indirecta: secuencia de actividades motoras, correcciones, regula tono postural y equilibrio.
ALTERACIÓN DE LAS FUNCIONES SUPERIORES: sustancia gris cortical → afasia, agnosia, apraxia.
AFASIA: pérdida de capacidad de producir o comprender el lenguaje con integridad de las estructuras neuromusculares
No- Com- Re-
Tipo Fluye Localización
mina prende pite
· 44 y 45 del frontal dominante.
Broca - + -
· Pars opercular y triangular.
· 21, 22, 41 y 42 del temporal do-
Wernicke + - - minante. No son conscientes.
· Gyrus supramarginalis
· Fascículo arqueado.
Conducción - + + -
· Abundantes parafrasias.
· Lesiones muy extensas.
Global - - -
· La + frc y grave. Pronóstico malo
Transcortical
- + + Alrededor área de Broca
motora
Transcortical · Alrededor área de Wernicke.
+ - +
sensitiva · Ecolalia.
· Por lesión en el hemisferio DOMINANTE (izquierdo en el 96% diestros y 70% zurdos). En zurdos hay 15% bilateral y 15%
de dominancia derecha.
· DD: disartria (trastorno de la ARTICULACION del lenguaje, con gramática y comprensión intactas), disfonía y disprosodia.
· Fluencia: + parafasias, - mutismo
APRAXIA (desobediente): incapacidad para llevar a cabo actos motores ante una orden verbal o imitación
Ideomotora Incapacidad para desarrollar un acto motor previamente aprendido. Tipo más común.
Incapacidad para realizar una secuencia de acciones (encender un cigarrillo), pero puede realizarlas por
Ideatoria
separado de forma correcta
Constructiva Incapacidad para dibujar o construir figuras simples
De vestido Incapacidad para vestirse de forma correcta
Incapacidad de iniciar la deambulación en posición bípeda por haber perdido los patrones motores
De la marcha aprendidos pero preserva la dinámica en decúbito. Ej.: hidrocefalia normotensiva y lesiones frontales bila-
terales
Incapacidad para abrir o cerrar boca u ojos ante una orden, aunque lo puede hacer de forma espontá-
Bucolinguofacial
nea
VÍAS MOTORAS VÍAS SENSITIVAS
ATAXIA: torpes
Sensitiva Vestibular Cerebelosa
Vermis Hemisferios
Periférica Central Periférico Central
Espalda y cuello Extremidades
· Posicional (Romberg -)
Vascular
Neuropatías periféricas, neu- · Ménière · EM Meduloblastoma
DMCS Tumoral
ETX ronopatías sensitivas · Neuronitis · Ictus vertebrobasilar Fenitoína
Tabes dorsal Fenitoína
(sjogren, paraneoplásicas) · Laberintitis · Tumor ponto-cerebeloso OH
OH
· Postraumática
+ , lateraliza al lado de la
Romberg POSITIVO + NEGATIVO: cae con ojos cerrados o abiertos
hipofunción vestibular
Ataxia de EE IL
Vértigo Ataxia tronco
Dismetría (dedo-nariz)
Nistagmo horizonto-rotatorio Vértigo Dificultad mantener
No vértigo Disdiadococinesia
Nistagmo vertical, circular cabeza y tronco erectos
CLX No nistagmo Disartria escándida
No disartria
No disartria Hipotonía
No disartria Nada de lo de
Nistagmo
Clínica vegetativa +/- auditiva la derecha
Temblor
Tabética: levanta mucho piernas
Atáxica (marcha del ebrio)
Marcha
ALTERACIONES PUPILARES
Alteración Patogenia Clínica
Aneurisma ACP
externas conservada.
· Inflamación.
Adie · Infección. · MIDRIASIS unilateral SIN respuesta a la luz con res-
Ganglio · Trauma. puesta a la convergencia lenta y tónica.
ciliar · Neuropatía pe- · Movimientos vermiformes del iris
(oftálmico) riférica o auto-
nómica.
BILATERAL simpática: pupilas MIÓTICAS que no respon-
Argyll-Robertson Neurolúes: lesión mesencefálica rostral
den a luz pero sí a la acomodación (disociación cerca-luz).
DEFECTOS CAMPIMÉTRICOS
· Regla del 2-2-4-4: los primeros dos pares no llegan a TE, el III y el IV se quedan en el mesencéfalo, los pares V, VI, VII y VIII
llegan a la protuberancia y los pares IX, X, XI y XII llegan al bulbo. La excepción es el V par, que tiene núcleos en las 3 regio-
nes, aunque el núcleo motor principal está en la protuberancia.
SÍNDROMES LOBARES
Corteza motora y premotora 1ª Parálisis espástica contralateral (afectación de 1MT)
Centro de mirada conjugada Desviación oculocefálica hacia el lado de la lesión (lado opuesto si irritación)
Área motora suplementaria · Mutismo → afasia motora transcortical.
FRONTAL
MISCELÁNEA
Ptosis · Miastenia gravis, sd. Horner y lesión del III pc
· Cutáneo abdominal: superiores (D9 y D10) e inferiores (D11 y D12)
Reflejos · L1 y L2: cremastérico
Raíces afectadas · S3 y S4: reflejos bulbocavernoso y cutaneoanal
· Cono medular: Babinski (si es normal, el resto está bien)
· C4: articulación acromioclavicular. · L1: región inguinal.
· C6: primer dedo de mano. · L4: maléolo interno.
Dermatomas
· T4-T5: línea intermamilar. · L5: dorso del pie.
· T10: ombligo. · S1: maléolo externo.
· VII y IX: al lado sano (falla la musculatura que estira a cada lado para mantenerla firme).
Desviación
· V y XII: al lado lesionado (el lado sano empuja).
· Hemisferio izquierdo: 95% diestros, 60% zurdos.
Dominancia
· La marca el lenguaje.
· Laterales: Luz (vista).
Cuerpos geniculados
· Mediales: Música (audición).
· Simpático (Atropina): midriAsis, Abre los brazos en señal de Amistad.
SNP
· Parasimpático (pilocarpina): miOsis, a los enemigos brazos cerrados.
Para mantenerse en pie Visión, vestíbulo y propiocepción (cerebelo)
Mielopatía cervical 1º MTN EEII + 2º MTN EESS
· Primarias: movimientos unilaterales
Áreas motoras
· Suplementaria: movimientos bilaterales
Homúnculo Existe uno motor y otro sensitivo
Dolor visceral referido Convergencia de información cutánea y visceral en neuronas de gama dinámica ancha
Reflejos.
- Reflejo miotático/osteotendinoso: el estiramiento de la fibra muscular produce una contracción refleja (monosináptico).
- Reflejo tendinoso: un aumento de la tensión muscular inhibe directamente el músculo individual.
- Reflejo flexor o de retirada: estimulo doloroso → contracción de los flexores y relajación de los extensores.
- Reflejos medulares que producen espasmo muscular: fractura ósea, irritación de peritoneo.
- Reflejos autónomos: cambios en tonos vasculares, sudoración, reflejos intestinales y vesicales.
COMA, MUERT E ENCEFÁLICA
• Niveles de consciencia:
▪ Vigilia (consciencia de uno mismo y del medio que le rodea) → somnolencia/obnubilación (tendencia al sueño, precisa
estímulos leves) → estupor (precisa estímulos fuertes, respuesta tenue y momentánea) → coma (no respuesta).
▪ Depende de la activación de los hemisferios cerebrales por las neuronas del sistema reticular activador (SRA) del TE
(entre protuberancia y diencéfalo caudal).
▪ A las 4 semanas del inicio del coma aparecen ciclos de apertura de los ojos in respuesta a estímulos externos → estado
vegetativo persistente.
▪ Causa + frc de coma: trastornos tóxico-metabólicos.
▪ Signos de valor localizador: patrón respiratorio, movimientos oculares reflejos y las posturas reflejas.
o Decorticación: daño por encima de núcleo rojo: mesencéfalo → tálamo. Puntuación 3 en Glasgow.
o Descerebración: daño TE por debajo del núcleo rojo. Más grave, puntuación 2 en Glasgow.
▪ Para que haya “ojos de muñeca” se requiere la integridad de un circuito: el movimiento de cabeza se percibe por los
núcleos vestibulares (VIII en protuberancia) y se realiza el movimiento ocular (III y IV en mesencéfalo y VI en protuberancia)
→ si hay lesión en mesencéfalo o protuberancia se pierde este reflejo y el patrón de alteración puede localizar topo-
gráficamente la lesión.
· Pupilas midriáticas arreactivas: lesión mesencefalica (núcleo del III par → no se puede hacer miosis).
· Pupilas puntiformes reactivas: lesión pontina (se dañan las fibras hipotálamo espinales → 1N de vía simpática).
· Alteración pupilar unilateral: lesión estructural.
· Uremia, anoxia, ICC: diencéfalo → también pueden producir respiración de Cheyne-Stokes.
· CAD, acidosis láctica, hipoxemia: mesencéfalo.
Muerte encefálica.
Cese irreversible de todas las funciones cerebrales, incluyendo el TE → muerte. El diagnóstico es clínico:
- Coma estructural, etiología conocida y carácter irreversible.
- Exploración: estabilidad cardiocirculatoria, oxigenación y ventilación adecuadas, ausencia de hipotermia <32ºC ni enfermeda-
des metabólicas importantes ni tóxicos o fármacos depresores del SNC.
- Exploración NRL: coma arreactivo y respuesta del TE abolida (no hay respiración espontánea ni respuesta al test de la
atropina).
- Puede haber actividad motriz de origen medular (refleja o espontánea).
- Periodo de observación de 6-24h.
- Lesiones infratentoriales: exploración + EEG o un emtodo instrumental que confirme ausencia de función de hemisferios (BIS,
potenciales evocados, sonografía doppler transcraneal, neuroimagen…).
DEMENCIAS
GENERALIDADES
· 2% de la población de 65-70ª, 20% de la población de >80 años.
· Causa principal de INCAPACIDAD a largo plazo en la tercera edad.
· Deterioro ADQUIRIDO Y PROGRESIVO (>3m) de funciones superiores + preservación del ni-
vel de consciencia (diferencia con delirium, en el que también se afecta la memoria inmediata por
Epidemiología
estar afectada la atención).
· La mayoría no son reversibles (tratamiento sintomático) pero un 30% son reversibles (hipoTD >
déficit B12 y ácido fólico, pseudodemencia, Wilson, HNT, VIH, sífilis, OH, fármacos, tumores, he-
matoma subdural crónico…) y es importante detectarlas para tratarlas.
· Pseudodemencia: deterioro cognitivo reversible que puede aparecer en trastornos depresivos.
Puede confundirse con demencia por el bajo desempeño en las pruebas neuropsicológicas por la
No confundir con apatía. Mejoran con el insomnio.
· Deterioro cognitivo leve: déficit cognitivo (normalmente focalizado en la memoria) < -1S de lonor-
mal SIN repercusiones funcionales en la vida diaria. FR demencia (en 5 años 30-50%).
· Alzheimer (50-90%) > infartos cerebrales múltiples (5-10%), alcohol (5-10%).
· Trastornos endocrino metabólicos, neoplasias intracraneales, hematoma subdural crónico, hidroce-
Causas
falia a presión normal, degenerativas (Pick, Parkinson, Huntington, PSP), infecciones del SNC
(VIH, sífilis, Creutzfeldt-Jakob).
Corteza e · Alzheimer, Pick, Creutzfeldt-Jakob
Cortical Afasia, apraxia, agnosia, acalculia
hipocampo · Meningoencefalitis, hipoxia, vascular…
Cortico-ba- Mezcla am- CLX cortical + progresivamente sub-
Demencia cortico-basal
Tipos sal bos cortical
· Motora: movimiento y posturas. · Lewy, PSP, Huntington, Parkinson, Wil-
Ganglios de
Subcortical · Emocional: depresión y cambio son.
la base
personalidad. · VIH, vascular, neoplasias, postraumáticas
· Evaluación de: memoria, orientación temporoespacial, lenguaje, escritura, lectura, escritura, el
Minimental cálculo y praxis visuoespaciales e ideomotoras.
· Puntuación: normal (27-30), leve (24-27), demencia (< 24).
DX Screening
· beta amiloide y Tau en Alzheimer: solo se hace en investigación y casos muy dudosos.
Descartar · A/S: hemograma, electrolitos, BQ, FR, función hepática, función tiroidea (TSH), VB12.
reversibles · TAC craneal y serología: descartar sífilis y VIH.
ALZHEIMER
· Causa + frc de demencia.
Generalidades · Inicio >65ª, se duplica cada 5 años.
· Solo el 1-5% es genético: el 25% tiene debut precoz
· FR: EDAD (el + fuerte), ♀, ApoE4 (no se estudia de rutina), TCE previo, nivel educativo.
Esporádico
· Protección: educación, ApoE2, AINE, estrógenos.
FR
· Gen proteína precursora amiloide (APP): cr 21.
EA precoz
· Gen preselinina 1 (cr 14, 70% en las precoces) y 2 (cr 1).
· Atrofia generalizada, más grave en lóbulos TEMPORALES + dilatación ventrículos.
· somatostatina y Ach (la que más se relaciona con el déficit cognitivo).
AP: no patognomó- · Ovillos neurofibrilares: TAU hiperfosforilada.
No son patognomónicos pero
nica · Placas seniles: depósito de ß-amiloide. También aparece
son frc en hipocampo y tempo-
en ancianos, síndrome Down, angiopatía congofila, mitosis
ral.
por cuerpos de inclusión.
1. Fase preclínica: errores puntuales de memoria, posible depresión propia de la neurodegeneración
o por la pérdida de independencia que experimenta.
2. Fase estado/clínica: alteración de la memoria RECIENTE y de la capacidad de aprendizaje. La
CLX
remota se mantiene intacta. Progresivamente: afasia, apraxia, agnosia, falta iniciativa, alteración
8-10ª hasta muerte
de ideación y abstracción…
3. Fases finales: déficits previos muy severos ± subcortical (marcha torpe, bradicinesia, rigidez)
4. Muerte: infección respiratoria + frc.
El estudio neuropsicológico, marcadores de LCR y lo en PET y RM más importantes.
Atrofia cortical Clínica parietal u occipital: quejas visuoespaciales o perceptivas (si-
Posterior
posterior multagnosia, alexia, síndrome Gertsmann o Balint)
Afasia primaria
Inicio con afasia: habla poco pero con lenguaje correcto. FALLA EN
Variantes atípicas Lenguaje progresiva logo-
REPETICIÓN. Entiende órdenes. Progresa a la clínica típica.
pénica
Conduc-
Frontal Apatía y labilidad emocional. DD con demencia frontotemporal.
tual
Down Más riesgo porque la APP está en el Cr.21 y tienen más.
· CLX sugerente.
· TC/RM: normal o atrofia de predominio temporal.
DX de exclusión
· SPECT y PET: hipoperfusión/hipometabolismo de lóbulos parieto-temporal.
· Biomarcadores en LCR: ↑ proteína Tau, B42 y B42/B40..
TTO Anticolinesterásicos: donepezilo, rivastigmina, galantamina. Mejoría de las funciones cognitivas
L-M
No cambian en los primeros meses de tratamiento.
el curso G Memantina: antagonista no competitivo de los receptores NMDA de glutamato
· Antipsicóticos: si hay alteraciones conductuales.
Otros
· Antidepresivos: síntomas anímicos, son frecuentes.
OTRAS DEMENCIAS
Neuronas de Pick: neuro- Mediana edad: 45-65 años, lentamente progresiva.
nas tumefactas, pálidas, no 1. Personalidad (más llamativo) y comportamiento: dificultad en
Demencia Frontotem- tiñen con tinciones habitua- relaciones, insight, desinhibición, sin empatía, impulsividad, con-
poral (Pick) les. Frontal. ductas estereotipadas, ritualistas, compulsivas, no higiene…
Cortical, <65a Cuerpos de Pick: inclusio- 2. Apatía, abulia + fallos en memoria reciente y aprendizaje.
nes citoplasmáticas. Tem- Puede afectarse el lenguaje (ecolalia, habla estereotipada) si es
porales. lo predominante clasificarse como afasia primaria progresiva.
· Demencia cortical + CLX brusca (focalidad).
· Inicio brusco + antecedentes de ECV + signos de focalidad
Por embolia cerebral bila-
Multiinfarto NRL.
teral recidivante
Vascular · Empeora con cada evento (varios episodios).
· Hipodensidades en TC.
2ª + frc · Demencia subcortical (pasos pequeños, base sustentación an-
FRCV: HTA y aterosclero- cha) + CLX lentamente progresiva.
Binswanger
sis en perforantes · Leucoaraiosis: desmielinización periventricular. Hipodensas en
TC e hiperintensas en T2 de RM.
· Fluctuaciones cognitivas y atencionales.
· Alucinaciones visuales EGOSINTÓNICAS (no le molestan) y
auditivas.
Cuerpos de Lewy: agrega- · Alteración del sueño REM: fase de atonía con actividad física
Lewy
dos intraneuronales de alfa- incesante.
Subcortical, <65ª
sinucleína corticales · Hipersensiblidad a neurolépticos: empeoramiento motor y
cognitivo → usar antipsicóticos atípicos.
· Parkinsonismo no tremórico (predomina la RIGIDEZ) + mala
respuesta a L-dopa. Difícil de distinguir de Parkinson.
· Sd. rigidoacinético unilateral.
Degeneración · 50ª · Distonías + MIOCLONÍAS.
corticobasal · No responde a L-DOPA · Pérdida sensorial cortical (asomatognosia)
· Apraxia ideomotora + MANO ALIENÍGENA.
· Las demencias de causa vascular son las SEGUNDAS en frecuencia. Pueden ser corticales o subcorticales y se caracterizan
por: aparición brusca, focalidad NRL y curso fluctuante.
· Leucoaraiosis: término radiológico que describe las áreas hipodensas en TC o hiperintensas en RM de distribución periven-
tricular y en el centro semioval que reflejan DESMIELINIZACION. Típica de la enfermedad Binswanger pero no patognomó-
nica.
· Taupatías: depósito patológico de proteína Tau hiperfosforilada → ovillos neurofibrilares, agregados insolubles que inestabili-
zan a la neurona. Alzheimer + frc, demencia frontotemporal con parkinsonismo, PSP, degeneración corticobasal, enfermedad
de Pick.
· Sinucleopatías: depósito anormal de sinucleína. Enfermedad Parkinson, demencia por cuerpos de Lewy, atrofia multisisté-
mica → asocian trastornos en la fase del sueño REM.
ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES
GENERALIDADES
Epidemiolo- · 150-250 casos por 100.000 habitantes/año, con mortalidad de 95 de cada 100.000.
gía · Primera casusa de muerte en mujeres y 3ª en hombres → mayor motivo de INCAPACIDAD.
· Isquémicas (80.85%): focales (obstrucción arterial trombótica/ embólica o venosa) o difusas (PCR,
anoxia, hipoperfusión). FR similares a otras ECV.
Clasificación
· Hemorragia intracraneal (15-20%): la HTA es el FR PRINCIPAL (su tratamiento ha demostrado mayor
efecto en la prevención de ACVA que cardiopatía). La mayoría se localizan en territorios profundos.
SÍNDROMES VASCULARES
Amaurosis fugax: oclusión de arteria oftálmica →
Arteria carótida Ateromatosis ACI
pérdida de visión unilateral que dura pocos minutos,
interna (pueden simular los de la ACM)
INDOLORA. Cristales de colesterol en FO.
Disección arteria carótida Amaurosis fugax + dolor cervical + Horner
Motora y premotora Hemiparálisis CL predominio crural
EEII
Somatosensorial Hemihipoestesia CL predominio crural
ACA
Prefrontal Mutismo, abulia, memoria, reflejos arcaicos
Embolismo causa + frc
Motoras suplementarias Reflejo de prensión, succión y rigidez paratónica
Frontal parasagital bilateral Triada Hakim Adams
Motora y premotora EESS + Hemiparálisis CL predominio faciobraquial
Coroidea
Somatosensorial cara Hemihipoestesia CL predominio faciobraquial
anterior
Radiaciones ópticas Hemianopsia homónima CL
Desviación hacia lesión, reflejos oculocefálicos y
Centro de mirada conjugada
ACM oculovestibulares conservados
+ frc Afasia motora, sensitiva o global dependiendo de la
Broca y/o Wernicke dominante
Embolismo extensión.
Corteza auditiva Alucinaciones auditivas, sordera cortical (si bilateral)
Alexia CON agrafia, asomatognosia (heminegli-
Otras cencia), anosognosia, desorientación espacial en
lesiones del hemisferio no dominante.
Hemianopsia homónima CL con respeto macular,
Corteza visual alucinaciones visuales, reflejos pupilares conserva-
dos, ceguera cortical (si bilateral).
· Hemianestesia CL extensa.
ACP
Sd. · Hiperpatía hemicuerpo IL.
Tálamo
talámico · Mano con movimientos pseudoate-
toides.
Otros Acalculia, alexia SIN agrafia
· Síndromes cruzados: vías largas contralaterales + signos cerebelosos o de PC ipsilaterales.
Vertebrales-basilar
· ± pérdida brusca de consciencia con o sin recuperación posterior. Recordar que el SRAA está
Menos frc
entre protuberancia y diencéfalo caudal → si se afecta el bulbo no hay pérdida conciencia.
Brazo ANTERIOR CI, base protuberancia Ataxia-hemiparesia, disartria-mano torpe
Infartos lacunares Brazo POSTERIOR CI, base protuberancia Motor puro (el + frc)
Núcleo ventral PL talámico Sensitivo puro
• La afasia localiza la isquemia a nivel cortical en el territorio de la ACM del hemisferio DOMINANTE (izdo sbt) → esto es
uno de los datos mediante los que puede diferenciarse del infarto de arteria coroidea, en la que hay hemiparesia e hipoestesia
contralateral faciobraquial y a veces hemianopsia homónima pero NO SUELE TENER afasias, agnosias…
• No hay infartos de las comunicantes pero sí aneurismas: anterior (causa + frc HSA) y posterior (compresión III par).
• Para diferenciar:
o ACA → lóbulo frontal: hemiparesia crural CL sin hemianopsia.
o ACM (+ frc) → lóbulo frontal, parietal y temoral: hemiparesia faciobraquial CL + hemianopsia homónima CL.
o ACP → lóbulo occipital y tálamo: NO HEMIPARESIA pero sí hemianopsia homónima CONGRUENTE con respeto
macular.
o Disección de carótida interna: traumatismo + amaurosis fugax + síndrome Horner + dolor cervical. Diagnóstico con
arteriografía y tratamiento con ANTICOAGULACION.
DIAGNÓSTICO
· Siempre es el TC: establece tipo (hipodensidad → isquémico), descarta etiologías, ve la extensión.
· En las primeras horas pueden no verse lesiones isquémicas → signos indirectos: asimetrías de los surcos,
desplazamiento estructuras, aumento densidad de ACM.
PRUEBA
· En la fosa posterior la prueba de elección es la RM: más sensible, infartos vertebrobasilares.
INICIAL
· En infartos lacunares se hace TC pero después RM para detectar los de fosa posterior o <5mm
· Cuando el inicio de los síntomas es incierto o >6h un TC de perfusión puede estimar el volumen de
tejido potencialmente recuperable y el volumen con daño irreversible.
· Hemorragia u otras alteraciones: manejo según hallazgos.
Manejo · Normal o signos precoces de isquemia: tratamiento repermeabilizador si es candidato, si no antiagregación.
· Infarto evolucionado: antiagregación.
TRATAMIENTO
Medidas generales Reposo, SF, evitar hipertermias, hiperglucemias y o de HTA.
· Si < 4.5h desde el comienzo de los síntomas con independencia del me-
Fibrinolisis con rt-PA
canismo etiológico. Vasos pequeño y gran calibre,
(alteplasa): destrucción
· LA EDAD NO ES CRITERIO DE EXCLUSION per sé (en >80 no exceder las
del trombo con activador
3h y ver vida previa).
del plasminógeno.
· Ausencia de contraindicaciones.
· SOLO si oclusión de vaso de gran calibre (ACM, ACA, carótida interna, ba-
Fase aguda Trombectomía mecá- silar y ACP, la vertebral NOOOOOOO).
nica: procedimiento en- · Si < 6h, si no mejora con fibrinolisis, si toma ACO DIRECTOS.
dovascular. · Si > 6h o desconocido (ictus del DESPERTAR) → TC de perfusión que
demuestre tejido potencialmente recuperable (área de penumbra).
· Esperar 24h si ha recibido fibrinolisis o trombectomía → neuroimagen para
Antiagregación excluir complicaciones hemorrágicas.
· Si no es subsidiario de repermeabilización: inicio ya.
Anticoagulación Trombosis de los senos venosos durales o disección carotidea.
· Tratamiento de la HTA.
Prevención primaria · Cardiopatía dilatada: anticoagulación oral y tratamiento con estatinas.
· FA: anticoagulación oral sbt si asocia valvulopatía.
Territorio carotideo o · Estenosis <50 %: antiagregación.
vertebrobasilar sinto- · Estenosis 50-70%: individualizar. Endarterecto-
mática mía si varón joven, no diabético con esperanza
Fase crónica
de vida >5 años y riesgo qx < 6%.
Prevención secundaria En las asintomáticas an- · Estenosis >70%: endarterectomía.
tiagregación. · Estenosis 100%: antiagregación.
Anticoagulación oral DIFERIDA.
Patología
· No valvular: ACO directos ( hemorragia).
cardioembólica
· Valvular: acenocumarol.
· Si no hay mejoría tras la fibrinolisis o está contraindicada → trombectomía. Se pueden usar los dos tratamientos.
HEMORRAGIAS INTRAPARENQUIMATOSAS
Hemorragia hipertensiva → afectan a putamen, tálamo, protuberancia y cerebelo
Profundas = HTA
por ruptura de microaneurismas de Charcot Bouchard.
Etiología
LOBAR o superficial · Ancianos: angiopatía amiloide → causa + frc de hemorragia no hipertensiva
(subcortical) en ancianos, SUBCORTICAL (hematomas espontáneos recurrentes)
NO HTA · Jóvenes: malformación vascular → hemorragias SUPERFICIALES.
· Descartar otras causas subyacentes.
Vasculopatías, drogas, hemorragia intratumoral, coagulopatías, ACO, trombolíticos,
Otras
transformación de isquémico…
· Putamen (35-50%): hemiparesia + hemihipoestesia CL, deterioro consciencia,
Varios minutos (no tan
desviación oculocefalica hacia la hemorragia, reflejos TE conservados.
brusco como isquémica)
Clínica · Tálamo (10-15%): consciencia, síndrome talámico, hemiplejia CL.
+ cefalea, náuseas, vó-
· Cerebelo (10-30%): cefalea occipital + ataxia, vómitos, hidrocefalia obstructiva
mitos + focalidad
· Protuberancia (10-15%): COMA, mal pronóstico.
DX SIEMPRE TC: hiperdensidad.
· Control: TA, HTIC (manitol), glucemia, temperatura…
· QX: solo recomendada en superficiales o cerebelosas >3cm CON deterioro del nivel de conciencia y
TTO
pacientes jóvenes o si hay signos radiológicos de herniación transtentorial. No profundos (GGBB ni TE).
· Drenaje ventricular externo: si hemorragia intraventricular que provoca hidrocefalia aguda.
· Ante una hemorragia LOBAR espontánea y recurrente en un anciano hay que sospechar angiopatía amiloide/congófila (hay
depostio de beta amiloide igual que en el Alzheimer).
MOVIMIENTOS ANÓMALOS
De reposo
En ausencia de actividad voluntaria: Parkinson
· Frecuencia normal, amplitud.
Fisiológico
· Sobreactividad β-adrenérgica: ansiedad, tiroto- Propanolol
exacerbado
xicosis, feocromocitoma, fármacos…
· Temblor sintomático + frc.
· AD, existe esporádica.
Temblor · En cualquier parte, toda la vida, debutando a
· Empeora estrés, ansiedad y fatiga.
Postural
OTROS PARKINSONISMOS
Fármacos El + frc de todos
Lewy Demencia
· Parkinsonismo, caídas tempranas hacia ATRÁS, rigidez axial.
Parálisis · Distonía cervical en extensión y blefaroespasmo.
supranuclear · “Cara de susto”, dificultad infraversión mirada → lo + característico. “No No HAY
progresiva pueden jugar a la PSP porque no miran hacia abajo” TEMBLOR
(PSP) · Sd. pseudobulbar: disartria, disfagia, risas espasmódicas, hiperreflexia.
· Demencia precoz y más marcado que en Parkinson. Mala respuesta
· Grupo HETEROGÉNEO: patologías que combinan síntomas parkinsonianos, ce- a L-dopa
Atrofia rebelosos, piramidales o disautonómicos. NO DEMENCIA.
multisistema · Hay pérdida neuronal y gliosis SIN cuerpos de Lewy pero SÍ alfa sinucleína Rigidez
(AMS) en la microglía. simétrica
Nombre según · DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
predominio o Ataxia de la marcha: AMS cerebelosa (antigua OPCA).
No demencia o Signos piramidales: AMS parkinsoniana (antigua estriato-nígrica).
o Disautonomía (hipoTA, incontinencia): AMS C o AMS-P. Shy Drager.
· Neurodegeneración asociada a pantotenato quinasa
Hallervorden-Spatz · Adolescente + demencia + corea
· RM: ojos de tigre por depósito de hierro en GGBB
· AR, gen ATP7B (cr 13) codifica ceruloplasmina → acumulo de Cu. Jóvenes 30-40 años.
· TEMBLOR es el síntoma + frc, distonía, trastornos psiquiátricos.
Wilson
· Si hay alteraciones NRL el anillo de Kayser-Fleischer corneal está SIEMPRE presente.
· RM: cara del panda gigante en mesencéfalo. Diagnóstico definitivo genético.
ENFERMEDADES POR ALT ERACIÓN DE LA MIELINA
• Inflamación y destrucción selectiva de mielina del SNC (oligodendrocitos), respetando SNP (Schwann).
• Normalmente en adultos jóvenes.
· EM: + frc de todas. · Mielinólisis central pontina: 2-6d tras la corrección rápida
· Sd. de Devic: neuritis óptica + mielitis. de hipoNa.
Adquiridas
· Enfermedad de Balo. · Encefalomielitis diseminada aguda.
· Enfermedad de Marchiafava-Bignami. · Encefalomielitis hemorrágica necrotizante aguda.
FACTORES DE MAL PX
la más frc, en brotes.
· Secundariamente progre- un brote.
siva (SP): comienza con · Corto intervalo entre los
brotes y luego se hace pro- 2 primeros brotes.
gresiva. · VARÓN.
Curso
· Primaria progresiva (PP): · Debut:
10%, progresivo sin brotes. - Edad avanzada.
· Progresiva recurrente - Signos motores y cere-
(PR): 5%, progresiva desde belosos.
el inicio pero aparecen bro- - Múltiples lesiones en
tes. RM.
Síntomas sensitivos Los más frecuentes (61%) hipoestesia, parestesias. Empeoran con el calor.
NEURITIS ÓPTICA RETROBULBAR (fondo de ojo normal): dolor con la moviliza-
Nervio óptico
ción ocular y escotoma cecocentral.
· Vía piramidal: clínica de 1MT.
Médula · Urgencia miccional, impotencia, ataxia sensitiva (cordones posteriores,
Romberg +), Lhermitte (CP a nivel cervical)
· Diplopía por lesión del FML → oftalmoplejia internuclear.
Clínica TE
· Afectación de PC: + frc VII (parálisis facial) y VI.
Cerebelo y vías de conexión Ataxia, disartria cerebelosa (palabra escandida), nistagmo, temblor cinético.
· Disfunción cognitiva en fases avanzadas: pérdida de memoria + frc.
· Depresión: al inicio y con la evaluación.
Otros · Alteración frontal: euforia y desinhibición en fases avanzadas.
· Fatiga intensa, crisis comiciales, distonía, vértigo, acufenos…
MUY RARO que aparezca clínica cortical (afasia, apraxia…) y signos de 2MT
· Diseminación temporal: ≥2 episodios separados entre sí por ≥1m sin CLX.
CERTEZA: requiere los 3 · Diseminación espacial: ≥2 territorios (nervio óptico, médula, TE o sustancia
Tratamiento modificador blanca cerebral).
· Exclusión de otras enfermedades.
· 1 brote clínico compatible.
· Diseminación temporal: 2º brote, bandas oligoclonales, lesiones que agu-
PROBABLE
das y crónicas simultaneas en RM (no vale el n. óptico) o lesiones nuevas.
Se puede empezar tto
· Diseminación espacial: 2º brote, RM con placas en 2 localizaciones (yuxta-
corticales, periventriculares, tronco, cerebelo o médula, NO nervio óptico).
DX · BQ normal. ↑ leve linfos (<50) y proteínas totales.
LCR
· ↑ Ig: IgG, IgM, BANDAS OLIGOCLONALES de IgG (90%, + S, NO presen-
Complementarias
No patognomónico
tes en suero → actividad inmunológica en SNC tb en sífilis, VIH, sarampión..)
Potenciales · Los visuales son los + usados.
evocados · Enlentecimiento de conducción de vía sensorial por desmielinización.
· Las lesiones son hiperintensas en T2, pueden captar gadolinio en T1.
RM · Diseminación espacial: lesiones en ≥2 territorios (nervio óptico, médula, TE
o sustancia blanca cerebral → preiventriculares + frc).
Prueba + S, elección · Diseminación temporal: presencia en una misma RM de lesiones que captan
contraste (agudas) y que no (crónicas) o 2ª RM con nuevas lesiones.
Pseudobrote por calor Observación
Brote · Estándar: CC IV durante 3-5d → 1mg metilprednisolona.
Acortan duración · Leves (sensitivo aislado): CC VO con reducción de dosis durante 1m.
No mejoran el PX funcional · Muy grave y sin respuesta a CC: plasmaféresis.
· RR + 2 brotes últimos 3 años.
· SC: glatiramer, IFN β (1ª y 1b):
TTO · SP + persistencia de brotes +
brotes en un 30%.
Modificar curso 1L posible deambulación.
· VO: teriflunamida, dimetilfumarato
↓ brotes · Tras brote típico con datos CLX,
→ brotes en un 50%.
RX o LCR de riesgo.
NO CURATIVO · Natalizumab (anti alfa-4-integrina): · RR sin respuesta a 1L.
2L LMP reversible. · RR muy grave + evolución rá-
· Fingolimod: bradicardia, BAV. pida.
· Alemtuzumab: última opción pero
muy eficaz, en las agresivas.
Ocrelizumab (anti CD20): eficaz Primariamente progresiva (PP)
Nuevos
Siponimod Secundariamente progresiva (SP)
Espasticidad Baclofeno, BZD
Fatiga Amantadina, modafinilo
Paroxísticos (dolor, distonías, temblor) CBZ, gabapentina
Secuelas Disfunción eréctil Sildenafilo
Hiperreflexia vesicual (urgencia miccional) Anticolinérgicos (oxibutina)
Atonia vesical (retención) Colinomimeticos (betanecol)
Depresión ISRS
· Síndrome clínico aislado (SCA): 1er episodio de síntomas NRL típicos de EM. Síndrome radiológico aislado (SRA): detec-
ción de lesiones en pruebas de imagen que cumplen criterios de EM de forma incidental sin clínica. Los dos pueden evolucionar
a una EM aunque no siempre sucede.
OTRAS DESMIELINIZANTES
· Más frc en mujeres.
Síndrome Devic o · NEURITIS OPTICA + MIELITIS con secuelas graves: normalmente en brotes.
neuromielitis óptica · RM: baja carga a nivel cerebral y en médula con lesiones de gran tamaño (>3 segmentos).
(NMO) · Anticuerpos anti NMO (acuaporina 4)
· Tratamiento: azatioprina y rituximab.
· Desmielinización del TE → disartria, disfagia, paraparesia/tetraparesia conservando el parpadeo
y movimientos oculares verticales.
Mielinolisis central
· Etiología: 2-6 días después de la corrección rápida de hiponatremia, alcoholismo crónico, tras-
pontina
plante hepático
· Mal pronóstico, sin tratamiento efectivo.
EPILEPSIA
• Crisis epiléptica: fenómeno paroxístico originado por una actividad anormal, excesiva y sincrónica de un grupo de neuronas.
• Epilepsia: crisis epilépticas recurrentes → predisposición duradera a tener crisis epilépticas. Una crisis aislada sin causa
estructural o crisis recurrentes por factores corregibles o evitables no son necesariamente epilepsia.
• Estatus epiléptico: crisis prolongada (>5min si es tónico clónica, >10min en las focales con desconexión del medio) o 2 o más
crisis sin recuperación de nivel de consciencia entre ambas.
• La diferencia entre crisis SIMPLE y COMPLEJA es que en las simples no se pierde la conciencia (no hay desconexión del
medio) y en las complejas sí.
Las ausencias son crisis generalizadas que se pueden encontrar en síndromes epilépticos (epilepsia de ausencias en infancia,
epilepsia mioclónica juvenil), no tienen aura ni periodo postcrítico a diferencia de las crisis focales con desconexión del medio.
Las epilepsias pueden ser focales, generalizadas o combinadas en función del tipo de crisis que presenten. También se pueden
clasificar por su etiología (estructural, genética, infecciosa, metabólica, inmunitaria (encefalitis NMDA) o desconocida).
DIAGNÓSTICO Y MANEJO
· Aparición de al menos 2 crisis separadas por >24h.
Criterios · Presencia de crisis con probabilidad de recurrencia: EEG y/o RM patológicos probabilidad.
· Diagnóstico de un síndrome epiléptico específico.
· Pseudocrisis: episodios de origen psicógeno con clínica similar. Movimientos asíncronos, variables, movi-
mientos de flexo-extensión, pélvicos, LLANTO, con los ojos cerrados…Video EEG de elección. Pueden
DD aparecer en pacientes YA DIAGNOSTICADOS o no.
· Sincopes convulsivos (tabla).
· AIT (síntomas negativos), migraña con aura (más duradera y hay cefalea), amnesia global transitoria.
· Evaluar la semiología: orientar a foco epiléptico o a un síndrome epiléptico.
· Analítica (descartar causas orgánicas), ECG (síncope), neuroimagen (TC en urgencias, RM si ambulatorio).
Manejo
· EEG (puede orientar hacia un diagnóstico más preciso): distingue entre crisis focales y generalizadas.
1ª crisis
o Punta onda a 3Hz en niño con ausencias: epilepsia de ausencias de la infancia.
o Punta onda a 4Hz en joven con ausencias: epilepsia de ausencias juvenil.
CRISIS FEBRILES
Crisis febriles SIMPLES Crisis febriles COMPLEJAS
De 6 meses a 5 años + frc No hay edad especifica
Crisis generalizadas, duración <15 min que
Focales o generalizadas, duración >15 min y recurren en <24h.
NO RECURREN en <24h.
No alteraciones NRL, ni EEG ni neuroimagen Alteraciones neurológicas posteriores a la crisis (parálisis de
NO hay que hacerlas Todd) o previas (déficits NRL), alteraciones en EEG y neuroimagen
· Control térmico y diacepam rectal si >3 min.
· Tratamiento profiláctico dependiendo de la causa.
· No tratamiento preventivo.
· riesgo epilepsia (5-14%).
· NO RIESGO EPILEPSIA.
SÍNDROMES EPILÉPTICOS
Síndromes Características CLX TTO
Ausencias in- · 4 10 años. 1/3 tienen AF. · Punta onda a 3Hz. Valproico 2 años
fancia · Crisis de ausencias típicas. · Desencadenada por hiperventilación. Etosuximida
Ausencias · 7-17 años. Valproico de por
Punta-onda 3,5-4 Hz
juvenil · Crisis de ausencias vida
· Inicio 7-10a, remite 14a.
NO NECESARIO
· Focales, durante el sueño. Desarrollo Focalidad facial
Rolándica Carbamacepina la
· >50% de la epilepsia parcial normal Puntas centrotemporales
empeora
benigna infantil.
· Hipsarritmia intercrítica
(imprescindible). Ondas len-
· <1 AÑO: 4-7 mes. tas y ondas agudas.
West ACTH, valproico
· Predominio en varones. · Espasmos en SALVAS,
músculos flexores al desper-
Retraso
tar, NO en sueño.
psicomotor
1. Valproato
· 1-7 años.
· Múltiples tipos de crisis (tó- 2. Politerapia
Lennox-Gas- · Misma lesión que en West
nicas y atónicas, ausencias). 3. Felbamato
taut pero otra manifestación por la
· EEG alterado. MALA RES-
maduración del SNC.
PUESTA
VALPROICO
· 10% de todas las epilepsias · Mioclonías matutinas de EESS.
Epilepsia Levetirazetam en
· 8-25ª, idiopática. · Asocia: 90% tónico-clónicas, 30% ausen-
mioclónica mujeres fértiles
· FR: privación sueño, OH, cias.
juvenil
luz · Consciencia conservada (salvo graves).
NO CBZ
· EEG: puntas o polipuntas, SIEMPRE patoló-
gico durante el sueño.
· Debut 5-15a, ambos sexos.
· Sd. epiléptico + frc. · Aura epigástrica: molestias epigástricas 1. Médico: re-
· Esclerosis lóbulo temporal ascendentes > psíquicas, miedo, olfatorias… fractarias a los
MEDIAL. · Parciales simples → complejas y 2ª gene- 10 años. Solo
· RM: hiperintensidades en hi- ralizadas con peor respuesta a tto. se controla 10-
Esclerosis
pocampo en T2 y FLAIR, - Desconexión. 30%
mesial
atrofia y dilatación del asta - Automatismos: oroalimentarios, manua- 2. Amigdalohi-
temporal
ventricular temporal. les pocampecto-
· AP: agresión cerebral durante - Disautonomía: ritmo cardíaco + frc. mía: paso fi-
infancia (<5ª): crisis febriles, - Afectación memoria anterógrada. nal, buena res-
meningitis, TCE, complicacio- - Periodo post-crítico. puesta
nes perinatales…
TRATAMIENTO
· Preventivo si hay diagnóstico de epilepsia.
Inicio · Un solo fármaco a dosis mínimas necesarias. Mal control en 30% → añadir otro fármaco. 5% → tto
Qx.
Si indicadores de desaparición de crisis: 2 últimos años sin crisis, un único tipo de crisis, exploración y desa-
Retirada
rrollo normal, EEG normal. Recidivas 3 primeros meses tras retirada.
1. Soporte vital + monitorización + diacepam/loracepam iv (puede repetirse si persiste).
Status
2. Si persiste: añadir fenitoína/valproico o levetirazetam iv.
epiléptico
3. Si no cede y > 30 min: inducir coma farmacológico con midazolam, Propofol…
Interaccio-
Mecanismo acción Indicación principal Efectos secundarios
nes
· Crisis focales. · Alteración cognitiva y
receptor GABA, hiper- Inductor
Fenobarbital · Crisis tónico clónicas 2ª ge- comportamiento.
polarización enzimático
neralizadas. · Hipercinesia
Bloquea canales de · Crisis focales.
· Hirsutismo. Inductor
Fenitoína Na+ · Crisis tónico clónicas 2ª ge-
· Hiperplasia gingival. enzimático
Altera corriente Ca++ neralizadas.
· Hiponatremia
Bloquea canales de · Crisis focales. · Hepatotoxicidad. Inductor
CBZ
Na+ · Empeora mioclonías · Anemia aplásica. enzimático
· Stevens-Johnson
· Crisis tonico-clonicas. · Teratogenicidad.
Inhibidor
Valproico Altera corriente Ca++ · Ausencias. · Encefalopatía.
enzimático
· EMJ · Alteraciones hemato.
Gabapentina Unión a canales de Ca++ Focal o generalizada Somnolencia No
Lamotrigina Inhibición corriente Na+ Focales Erupción cutánea No
· Focales
· Bien tolerado
Levetirazetam · Tonico clónicas. No
· Irritabilidad, agresividad
· EMJ en >12 años
· Resectivas o de desconexión: amigdalohipocampectomía.
CIRUGÍA
· No resectivas: radiocirugía gamma, estimulación del vago (focales), estimulación cerebral profunda.
• Levetiracetam: todas las crisis, pocas interacciones, VO e IV. No es de primera elección para nada.
• Epilepsia y embarazo: 20 % mejoría, 30 % empeoran, 50 % igual.
▪ Planear embarazo, dosis mínima posible y evitar politerapia. No hacer cambios durante el embarazo.
▪ Mantener tto previo a dosis mínima eficaz: no cambiar porque una crisis puede ser fatal para el feto.
▪ Iniciar ácido fólico: más dosis que en no epilépticas, prevenir espina bífida.
▪ Si fenitoína: PFLX con VK últimas semanas embarazo y RN.
ENFERMEDADES DEGENERAT IVAS DEL SN
Muchas veces hay que hacer diagnóstico diferencial con la patología discal cervical:
· La hernia puede comprimir la médula y producir una mielopatía que produzca signos de 1MT al comprimir la vía piramidal
→ signos de 1MT por debajo del nivel de la lesión (MMII).
· La hernia puede producir signos de 2MT por compresión a cualquier nivel del recorrido de la 2MT → 2MT en el nivel de
la lesión (MMSS).
· La afectación de 1 y 2MT NO ES DIFUSA (como en las ELA) y además se afecta la sensibilidad por compresión de la raíz.
VIRALES Y PRIÓNICAS
ENFERMEDADES VIRALES
Características CLX DX
· LCR: pleiocitosis LINFOCITARIA, proteínas y
· Fiebre + MEG. glucosa normal. HEMATÍES muy característicos.
VHS-1: causa + frc
· Cefalea, confusión, · Micro: PCR de elección. Cultivo en desuso.
encefalitis esporá-
Encefalitis desorientación, agi- · Neuroimagen: afectación temporal-frontal, E si
dica (las epidémicas
herpética tación ± focalidad es bilateral. Hipodenso en TC e hiperintenso en
más por arbo y en-
NRL ± crisis epilép- FLAIR, con restricción en la difusión.
terovirus).
ticas focales (50%). TTO EMPÍRICO PRECOZ CON ACICLOVIR, solo con
sospecha. Su principal EA es la nefrotoxicidad.
Paraparesia · HTLV-1 Hiperreflexia y espasti-
· LCR: bandas oligoclonales.
espástica tro- · Puede simular cidad progresiva de
· RM: placas de desmielinización.
pical EM EEII
· TC: lesiones hipodensas en SUSTANCIA BLANCA
Leucoencefa- Trastornos visuales + que NO captan contraste ni tiene edema.
· Papovirus JC
lopatía DEMENCIA + altera- · RM: lesiones bilaterales, asimétricas y confluentes.
· Inmunodeprimi-
multifocal pro- ción de la personali- · EEG: enlentecimiento focal o difuso.
dos.
gresiva dad · PCR + apoya al diagnóstico ante los hallazgos Rx.
· BIOPSIA para confirmación.
· Mal rendimiento
escolar y tras-
Panencefalitis torno personali- · EEG con patrón característico.
esclerosante · Sarampión dad. · LCR con bandas oligoclonales y aumento de titulo
subaguda · Después deterioro de anticuerpo anti-sarampion.
NRL y tetraparesia
espástica.
· En un paciente con SIDA y clínica NRL se debe descartar toxoplasmosis. Si en la TC las lesiones no captan contraste y no
presentan efecto masa, hay que sospechar una LMP como primera opción.
ENFERMEDADES PRIÓNICAS: proteína infectiva carente de ácido nucleico
Tipos CLX DX
· LCR: proteína 14-3-3 (hay FP y FN). Au-
· Esporádica (85%): ancia- · DEMENCIA RÁPIDA- menta Tau y enolasa por las destrucción.
nos, + frc, no contagiosa, MENTE PROGRESIVA RM: realce lineal cortical en seecuencias
mutación espontánea PrP. con alteración del com- GLAIR y difusión. Atrofia cortical generalizada
· AD: mutación gen PrP cr 20. portamiento. · EEG: lentificación difusa y complejos este-
ECJ · Iatrogenia: neuroCX, tras- · Mioclonías: persisten reotipados periódicos de alto voltaje. En la
plantes córnea, injertos du- en sueños. variante de vacas locas es NORMAL.
ramadre… · Ataxia cerebelosa. · AP (elección): degeneración espongiforme
· Vacas locas: + lenta, jóve- · Extrapiramidalismos, pi- (vacuolización del neuropilo de sustancia
nes, no mioclonías. ramidalismos. gris) sbt en córtex, GGBB, tálamo y cerebelo.
Placas de amiloide compuestas por PrPsc.
Kuru Canibalismo
GGS
Hereditaria
IFF Insomnio familiar fatal
· Variante de ECJ asociada al brote de encefalopatía espongiforme bovina (vacas locas): pacientes más jóvenes y curso más
lento. Síntomas psiquiátricos más floridos con parestesias en MMII y ataxia. En la RM hay aumento de la señal pulvinar.
SV media de 15 meses, sin tratamiento eficaz.
· En Wernicke, tras instaurar tratamiento: 1º mejora oftalmoparesia, después la ataxia. Cuando mejora el síndrome confusional
puede aparecer un trastorno amnésico con incapacidad para retener NUEVA INFORMACIÓN (anterógrado) → síndrome
de Korsakoff (menos del 20% se recupera completamente y un 15-20% muere por infecciones o insuficiencia hepática).
NEUROPAT ÍAS
GENERALIDADES
SNP: porción extrapial de raíces motoras y sensitivas, ganglios raquídeos, vegetativos, plexos y nervios periféricos.
General
Los pares craneales también se incluyen excepto los dos primeros.
Nervio · Fibras motoras: axones de motoneuronas del asta anterior o de núcleos motores del TE → músculo.
perifé- · Fibras sensitivas: aferentes a la 1ª neurona del ganglio raquídeo dorsal (equivalente a los PC sensitivos).
rico · Fibras autonómicas: médula → plexos vegetativos para vasos, piel y vísceras.
· Mononeuropatía: afectación focal de un tronco nervios (mediano, cubital…).
· Mononeuritis múltiple: afectación simultanea o consecutiva de troncos nerviosos NO CONTIGUOS con evolu-
ción de días o años. Pueden ser confluentes y ser difícil diferenciarlas de polineuropatías. VASCULITIS.
Patolo- · Neuronopatías: lesión directa de una neurona en el soma → motoras en poliovirus y sensitivas en Sjögren,
gía VIH..
· Polineuropatía: múltiples troncos nerviosos, simétricos y generalizados con preferencia distal.
· Plexopatías: se afecta el plexo. Traumática, compresiva, infiltrativa, postRT…
· Radiculopatías: afectan a las raíces nerviosas.
· Los trastornos sensitivos suelen ser la PRIMERA manifestación.
Clínica · Motores: signos de 2MT.
· Autonómicos: hipotensión ortostática, sudoración, retención urinaria, estreñimiento, diarrea, impotencia,..
· Hª clínica: virus, DM, uremia, porfiria, déficits vitamínicos, fólico, amiloidosis, hipoT, carcinoma, fármacos, tóxi-
cos (disolventes, pesticidas, metales pesados), alcohol…
DX
· Palpación y percusión de troncos nerviosos: signo de Tinnel en neuropatías compresivas.
· Electroneurograma (ENG): en las desmielinizantes pueden aparecer bloqueos y dispersión del potencial.
SÍNDROME GUILLAIN-BARRÉ
· VARONES, adultos jóvenes 30-40 años.
· Polirradiculoneuropatía desmielinizante aguda.
EPI-
· Curso: debilidad máxima a las 4s. Recuperación buena 2-4s después, 5% mortalidad, 50% alguna secuela.
DEM.
· AUTOINMUNE: mediada por linfocitos e IgG anti-GM1.
· Sd. Miller-Fisher (anti-GQ1b): arreflexia + ataxia + oftalmoparesia
Antecedentes de infección: C. jejuni (asociación más fuerte → variante neuropatía axonal motora aguda), CMV,
ETX
VEB, Mycoplasma.
· Debut: parestesias distales PLANTARES en MMII, dolor LUMBAR.
· Tetraparesia flácida arrefléxica ascendente simétrica: EEII, EESS, facial (bilateral en el 50%), respiración,
CLX
deglución-fonación. No afecta a OCULOMOTORES. La progresión es variable.
· Disautonomía: hipoTA ortostática, HTA, taquicardia, RAO, arritmias.
NO Amiotrofía, hipoestesia (nivel sensorial franco), oculomotores, pleocitosis, esfínteres
· Disociación albúminocitológica (↑ proteínas sin ↑ celular): tarda 1-2s en aparecer, se
1º: PL mantiene meses tras recuperación CLX varios meses.
· Si hay pleiocitosis de 10-15: Guillain Barre por primoinfección de VIH.
Pruebas
· En fases iniciales no es de utilidad. Abolición onda F: 1º signo DX.
Electroneurogra-
· Desmielinización: ↓ velocidad, ↑ latencia distal. Como la afectación es parcheada a ve-
fía
ces no se puede demostrar.
· Soporte respiratorio: riesgo de disautonomía, prevención de infecciones.
TTO · Plasmaféresis o IG IV: afectación bulbar, respiratoria o incapacidad para caminar sin ayuda.
· No responde a CC.
· Hay formas de predominio axonal que pueden ser motoras o sensitivas.
· Cuando dura > 2 meses: polineuropatía inflamatoria crónica desmielinizante. Tto: IG periódicas y CC (diferencia).
DISTROFINOPATÍAS
Duchenne Becker
Herencia Recesiva ligada a Xp21 (distrofina): ♂ afectados, ♀ portadoras
Inicio 3-5 años 5-15 años
Deambulación Silla ruedas a los 12a Mantenida >15a
Muerte 2D: infecciones pulmonares 40-50 años
· Trastornos marcha, debilidad progresiva proximal (EEII > EESS), maniobra de Gowers, pseudohipertrofia de pantorrillas (músculo por grasa).
· RM no progresivo, escoliosis progresiva, miocardiopatía.
CLX
· CI bajo o discapacidad intelectual (menos frecuente en Becker).
Variante alélica de DMD, - frc, + beninga
↑ CPK desde nacimiento: valoración fundamental en portadoras (elevada en 50%)
DX
EMG: actividad espontánea y potenciales polifásicos breves de escasa amplitud
BX y distrofina Ausencia TOTAL de distrofina Distrofina escasa y de menor tamaño
TX Prednisona: puede alterar curso enfermedad ¿Prednisona?
· Las mujeres portadoras pueden ser asintomáticas u oligosintomáticas pero requieren seguimiento cardiovascular.
· Variable distrofia miotónica tipo 2: AD por expansión de cuatripletes. Se afectan los músculos proximales y tienen mens omplicaciones.
CEFALEAS
• Motivo de consulta neurológico + frc en urgencias y ambulatorio.
• Puede ser primaria o secundaria (manifestación de una enfermedad subyacente) GRAVE, las que requieren DX precoz.
• Criterios de gravedad:
o Inicio: intenso y súbito (trueno) o coincidiendo con esfuerzo físico, tos o cambio postural.
o Evolución: aumento de intensidad o frecuencia, cambio de características, predominio matutino, despierta.
o Desencadenantes: cambios de postura, Valsalva, movimientos.
o Localización: unilateral, siempre en el mismo lado (excepto cefaleas primarias unilaterales).
o NO MEJORA CON TRATAMIENTO CORRECTO.
o Manifestaciones acompañantes: alteración psíquica progresiva, conducta, comportamiento, crisis epiléptica, focali-
dad NRL, papiledema, fiebre, náuseas y vómitos inexplicables, signos meníngeos.
o Antecedentes: neoplasia, IS, riesgo de sangrado, tratamiento anticonceptivo, edad avanzada.
• Síndrome meníngeo: cefalea + rigidez nucal + Kernig y Brudzinski + vómitos en escopetazo → HSA y meningitis.
• HTIC o hipotensión intracraneal: cefalea empeora con postura (1º en decúbito y 2º al incorporarse). Masas /punción lumbar.
MIGRAÑA
· 2ª cefalea más frecuente. 2ª causa discapacidad < 50 años.
Epidemiología
· Comienzo a los 10-30 años, predominio en MUJERES, predisposición hereditaria
1. Génesis TE con participación de los núcleos serotoninérgicos del rafe medio: pródromos + cefalea.
2. Hiperemia cortical inicial de arterias meníngeas (aura) seguida de hipoperfusión posterior → focali-
Fisiopatología dad NRL si hay aura.
3. Activación de neuronas del núcleo trigeminal con liberación de neuropéptidos vasoactivos en las ter-
minaciones vasculares del nervio trigémino → síntomas autonómicos y cefalea.
Sin aura o
· Duración 4-72h sin tratamiento.
común: 80%
· ≥ 2: UNIL, pulsátil, intensidad moderada-
≥5 ≥1 síntomas focales
Formas grave (interfiere en las tareas normales),
Con aura o episodios neurológicos de 5-60m
agravada por movimiento.
clásica: 20% (antes o durante la cefa-
· ≥ 1: náuseas/vómitos, fotofobia, sonofobia.
lea)
· Migraña crónica: >15 e/m durante >3m. SIEMPRE tratamiento PREVENTIVO, vigilar que no esté favo-
recida por el uso excesivo de medicación sintomática (paracetamol, opioides >15 días/mes)
Complicaciones · Estado de mal migrañoso: >72h a pesar del tratamiento.
· Infarto migrañoso o migraña complicada: aura dura más que cefalea → lesión isquémica demos-
trada por imagen. Más frecuente en > 45 años, fumadoras y con tratamiento ACO.
· Leve moderada: AINE ± metoclopramida. NO PARACETAMOL.
Abortivo · Moderada-grave: TRIPTANES (VO, sc o inhalado) de forma PRECOZ. Contraindicados si: cardiopatía
isquémica, ictus o HTA. También se pueden usar gepantes, lasmiditan.
· Si > 4 episodios/mes · Antiepilépticos: valproico, TOPIRAMATO → sin aura.
Clási-
· >2 fuertes. · Antidepresivos: amitriptilina, venlafaxina.
cos
· Aura +++ · Antihipertensivos: BB, IECAS, ARA-II → con aura.
TTO Duración 6-12 meses, · Toxina botulínica 31 puntos craneales/cervicales. Dura 3m.
Loca-
luego se retira · Bloqueo nervios occipitales: también sirve para crisis. Resis-
PFLX les
tentes o estatus migrañoso. Semanas. EMBARAZADAS
CGRP: péptido relacio- · Acs monoclonates contra CGRP: erenumab, fremanezu-
nado con gen calcitonina Inhibi-
mab y galcanezumab. Vía sc.
ción
· Gepantes: atogepante ( vida media). Orales.
NO verapamilo ni CBZ CGRP
Si refractarios a toxina botulínica y 3 preventivos.
• En el aura de la migraña lo + frc son las manifestaciones visuales positivas (escotomas centelleantes, luces, líneas) o nega-
tivas (visión borrosa, defectos campimétricos), pero también puede haber síntomas sensitivos, motores o del lenguaje.
• Ambos tipos de migraña pueden aparecer en el mismo paciente. Hay desencadenantes: vino, cambios meteorológicos, estrés,
menstruación, alteración del sueño, fármacos…
SÍNDROMES DE HERNIACIÓN: desplazamientos del cerebro desde sitios de mayor a menor presión
Lesión temporal + frc → herniación uncus temporal por hendi-
dura tentorial → compresión que produce clínica:
· Compresión del III par (más precoz): midriasis arreactiva.
Uncal · Compresión mesencéfalo: hemiplejia CL y consciencia.
Puede haber hemiplejia IL (fenómeno Kernohan y da una
falsa localización por compresión del mesencéfalo CL).
· Urgencia neuroQX
6 criterios diagnósticos: clínica de HTIC, ausencia de focalidad NRL, nivel de conciencia normal, estudios de imagen normales,
presión de LCR y análisis de LCR normal.
HIDROCEFALIA
EPIDEMIOLOGÍA
Infancia Adultos
Tumor + frc Hematológicos Tumor SNC + frc Metástasis
Tumor sólido + frc Tumor de SNC Tumor primario SNC + Glioblastoma (astroci-
frc toma grado IV o glioma)
Tumor SNC + frc Astrocitoma pilocitico: es INFRA- Tumor infratentorial + frc Metástasis
tentorial y benigno
Tumor SNC + frc en < 5 años Meduloblastoma Tumor 1º infratentorial + Neurinoma del acústico
frc o hemangioblastoma
Tumor SNC maligno + frc Meduloblastoma Tumor APC + frc Neurinoma del acústico
Tumor SNC supratentorial + frc Craneofaringioma Tumor benigno + frc Meningioma
1º : Gliomas = Astrocitoma pilocítico en hemisferios cerebelosos. 1º: Metástasis.
2º: Meduloblastoma vermiano (techo 4V): maligno + frc. 2º: Glioblastoma
3º: Craneofaringioma. 3º: Meningioma.
- Dos primeros años: + frc SUPRAtentoriales.
+ frc SUPRATENTORIALES (80%)
- > 2 años: infratentorial = supratentorial
· Clínica: cefalea (+ frc) matutina, HTIC, focalidad NRL, crisis epiléptica (causa + frc entre 35-50 años), hidrocefalia (sbt en
infratentoriales o comunicación con ventrículos → meduloblastoma).
TUMORES
· < 3: QX +
· Neoplasia + frc adultos (tanto FA como FP). SV 6 meses.
Primario RT holocra-
· Cerebral (80%) > cerebeloso.
contro- neal
· Origen pulmonar > mama. Melanoma origen con + tendencia.
lado · >3: RT ho-
Metástasis · Lesiones hipodensas que captan contraste en ANILLO.
locraneal
· No PFLX 1ª de epilepsia, CC ↓ edema y CLX.
Primario
· COrioCA, MElanoma, PUlmón, RIñón y TirOides: sangrantes. ± RTP holocra-
no contro-
· Se puede usar radiocirugía si son < 3 cm. neal paliativa
lado
Localizados y circunscritos, dise-
minación.
Astrocitoma
· Neoplasia + frc en niños (10-12ª). Fibras de QX curativa mayoría
pilocítico
· Hemisferios cerebelosos. Rosenthal Buen pronóstico
(grado I)
· RM: Lesión quística + nódulo cap-
tante interno.
Astrocitoma · Niños y jóvenes adultos. SV de 5-10 años. · Qx + RT
Gliomas (células gliales)
· Exoftalmos pulsátil.
· + soplo audible.
CLX
· + quemosis conjuntival.
· ± lesión VI, V1-V2.
DX Angiografía
HEMATOMA
SUBDURAL
EPIDURAL
Agudo (3 días) Crónico (3 sem)
Epidemiolo- · Varones 20-30 años. GRAN IMPACTO (más que en Ancianos, alcohólicos, anticoagula-
gía · Accidentes de tráfico. epidural) dos con TCE banal/ no recuerdan
Arteria meníngea media en frac-
Origen Rotura venas puente corticales y/o laceración de parénquima
tura de temporal o parietal
Lesión menor y más tardía por com- Lesión mayor y desde inicio por
Parénquima
presión contacto con la sangre
Mortalidad 10%
Mortalidad Mortalidad 50-90%
con tratamiento precoz
1. Conmoción cerebral con pér- Deterioro neurológico de rápida Deterioro cognitivo
Clínica dida de consciencia. evolución subagudo
2. Intervalo lúcido. Herniación uncal Cefalea crónica
3. Herniación uncal: por el efecto
masa → deterioro neurológico Alteración del estado mental, hemi-
RÁPIDO. paresia, caídas frcs…
Solo el 30% secuencia completa.
TC
• Complicaciones en TCE: infecciones tardías, fistulas LCR, crisis epilépticas postraumáticas, fístula carotidocavernosa, sín-
drome postraumático (cefaleas, mareos, irritabilidad, ansiedad…), hidrocefalia postraumática (Hakim-Adams por hidrocefalia
comunicante), demencia postraumática, encefalopatía traumática crónica (trastornos de personalidad, cognitivos y motores).
• Síndrome del trefinado: complicación rara post-craniectomía (retirada de colgajo óseo SIN REPOSICION).
o Hundimiento en la zona + deterioro NRL (alteraciones motoras, cognitivas o del lenguaje)
o Etiología desconocida y tratamiento con craneoplastia.
• Conmoción cerebral:
▪ Lesión traumática cerebral + frc, no penetrante, poca transcendencia, no precisa tratamiento.
▪ CLX: alteración consciencia de duración variable, alteraciones del comportamiento, amnesia del episodio, incoordinación
→ recuperación rápida.
• Hematoma epidural: poco frc
· Lumbalgia + déficit neurológico post-punción epidural.
· DX: RMN si dudas.
· TX: laminectomía descompresiva urgente, no retirar catéter hasta pasadas 6 horas.
· Complicaciones: paraplejia permanente.
DOLOR LUMBAR
· Causa + frc de incapacidad en > 45 años.
· La mayoría corresponden a un sobreesfuerzo y son autolimitadas (lumbalgias mecánicas).
Gral
· Objetivo: detectar las etiologías graves que necesitan tto precoz → Hª clínica y EF, atención a FR →
hay que descartar siempre infección, tumor y traumatismo.
· 1º episodio en <20 años o >55 años. · MEG, ↓ peso inexplicable, fiebre,
FR de ETX
· Déficit neurológico difuso (incluyendo cola de caballo). IMS.
grave
· No influido por posturas, movimientos o esfuerzos, sin mejo- · DX previo de cáncer.
Hacer estudios
rar con el descanso. · Drogas vía parenteral.
complementa-
· Exclusivamente dorsal. · CC prolongados.
rios
· Deformidad estructural de aparición reciente. · Trauma reciente.
· MANEJO INICIAL CONSERVADOR si no hay FR ni sospecha de etiología grave:
o Tranquilizar, reeducación postural, NO reposo en cama → actividad diaria nor-
mal incluido el trabajo. Ejercicio a partir de las 2-6 semanas
Agudo:
o Fármacos si requiere (escalonado): 1º paracetamol → AINE pautados → ciclo de
<6s
miorrelajantes (<1 semana). Neurorreflexia en casos rebeldes.
· La mayoría mejora en un mes, con o sin tratamiento.
Clasificación · Si persiste o intensidad: REVALORAR.
Suba-
gudo: 6s- Revalorar y descartar patología grave → estudios complementarios
3m
· RHB multidisciplinar + analgesia → neuroestimulación PC.
Crónico:
· NO se recomienda ningún método diagnóstico si no se sospecha una causa especi-
>3m
fica.
HERNIAS DISCALES
Disco herniado → compresión de los elementos nerviosos del canal:
Patoge- · Radiculopatía: por compresión de raíz nerviosa.
nia · Mielopatía: por compresión de la médula espinal → SOLO EN NIVELES CERVICO-DORSALES, no en lum-
bar.
Nivel Anatomía Tipo de hernia Ejemplo
Por encima de C7 en cada espacio sale el
nombre de la vértebra de abajo: Hernia C4-
Nombre de la
· Entre occipital y C1: raíz C1. C5
Cervical vértebra
· Entre C1 y C2: raíz C2. Afecta raíz
inferior
· Entre C2 y C3: raíz C3. Foraminal C5
· Entre C7 y T1: raíz C8. Afectan la raíz
que sale
Nombre de la Hernia L4-L5
vértebra Afecta raíz
Por debajo de T1 sale la raíz con el nombre superior L4
Dorsal
de la vertebra de arriba:
Lumbar
· Entre T1 y T2: raíz T1. Posterolateral: LO + FRC A
Sacro
· Entre T3 y T3: raíz T2 ESTE NIVEL Hernia L4-L5
Afecta la raíz que se prepara Afecta raíz
para salir L5
Nombre de la vértebra inferior
OTRAS PATOLOGÍAS
Características CLX DX TTO
· Reducción del diá-
metro del canal Conservador
· Dolor lumbar: ↓ con flexión co-
vertebral: compre- Laminectomía + artrodesis:
lumna → postura en “carrito de
sión que genera is- se retiran las láminas, apófi-
supermercado”.
Estenosis quemia de raíces. RM, TC sis transversas y ligamentos
· Lumbociáticas bilaterales.
canal · Lo + frc es adquirida Mielogra- posteriores.
· Claudicación neurogénica EEII:
lumbar sobre una congénita fía-TC · Urgente: paresia bilate-
dolor lumbar, nalgas y piernas al
· Ancianos, varo- ral, sd. cola de caballo.
CAMINAR o bipedestación que
nes. · Programada: claudica-
cede con reposo lentamente.
· L4-L5 + frc ción >6m.
· Lasegue y Bragard -
Tipo II ístmicas o espondilólisis: al-
teración en pars interarticularis (frac-
tura o elongación). Conservador con corse.
· Las + frc, sbt L5-S1. Artrodesis si no mejoría con
· Desplazamiento
· Jóvenes muy DEPORTISTAS ( o gran deformidad
Espondilo hacia delante de la
estrés). TC/RM
LISTESIS vértebra superior
· Contractura ISQUIOS.
· Grados del I al V
Tipo III o degenerativa: degeneración Artrodesis o laminectomía
de estructuras columna. descompresiva si no mejo-
· Mujeres > 50 años. ran > 3meses con trata-
· L4-L5 más afectado. miento medico, déficits NRL.
· Dolor lumbar localizado: ↑ movi-
· Infección disco y VV miento, alivia en reposo. RM · Inmovilización.
Espondilo
· Lumbar + frc · Infección poco expresiva: fiebre Definitivo: · ATB IV 4-6s + ATB VO
DISCITIS
· S. aureus inconstante, pocas anomalías PAAF 4-6s.
neurológicas y analíticas.
· Colección purulenta
Absceso en espacio epidural · Fiebre elevada + dolor y rigidez · Inmovilización + ATB
epidural · Dorsal > lumbar. de espalda. 6-8 sem.
espinal · ± osteomielitis, · Síntomas radiculares → COM- RM · Qx si déficit NRL
discitis. PRESIÓN MEDULAR con es-
(+ grave) · S. Aureus (agudo) fínteres y para/tetraparesia Mal PX, secuelas
· TBC (crónico)
· Cavidades quísti- · asociación: Chiari tipo I, neopla- · Qx: si sintomático o pro-
cas en médula. sias (astrocitomas), aracnoiditis y gresa.
Siringomie-
· Cervical o dorsal. traumatismos. RM · Craniectomía descom-
lia
· Pueden llegar a · SÍNDROME CENTROMEDULAR: presiva + plastia de
bulbo disociado sensibilidad. dura en Chiari.
· Raro pero necesa-
· Clínica inespecífica.
rio tto PRECOZ. Laminectomía descompre-
Hematoma · Dolor + compromiso radicular, los
· Traumática: PL, siva PRECOZ <72h. Si pa-
epidural déficits tardan horas-días.
anestesia, fx, Qx… san más de 6h no suele ha-
espinal · Mielopatía, síndrome medular in-
· Espontáneo: ACO, ber recuperación total.
completo…
MAV, tumores…
TUMORES INTRARRAQUIDEOS
General · 15% tumores del SNC. Lo + frc son las metástasis.
· La mayoría de los primarios son benignos y dan clínica por COMPRESIÓN más que por invasión.
Extradurales · Los + frc, 55%: en el cuerpo vertebral y/o espacio epidural.
55% · Metástasis y cordoma sacro (células fisalíforas).
· Tratamiento con RT incluso en compresión aguda → Qx solo si no se conoce el primario
Intradurales · Raíces nerviosas (neurinomas): los + frc, dolor y déficit neurológico en territorio de la raíz.
extramedula- · Leptomeninges (meningiomas): mujeres, torácicos. Dolor y compresión medular.
res · Diagnóstico con RM y tratamiento con CIRUGÍA CURATIVA.
40%
· Infiltran y destruyen sustancia gris y blanca.
Intramedulares · Astrocitoma: tumor intramedular + frc fuera del filum terminal. El + frc en los NIÑOS.
5% · Ependimomas: tumor + frc en cono medular y filum terminal. El + frc en ADULTOS.
· Tratamiento QX.
ABSCESO CEREBRAL
General Proceso supurativo focal: 1º inflamación alrededor de necrosis y 2º capsula de colágeno con gliosis.
Patogenia · Por contigüidad: lo + frc, suelen ser únicos. Sinusitis, otitis, mastoiditis, osteomielitis…
· Diseminación hematógena lejana: suelen ser múltiples y no se identifica el foco. Absceso pulmonar en
adultos y tetralogía de Fallot en niños. Fistulas AV pulmonares, infecciones intraabdominales, dentales, endo-
carditis
· postQx y post traumáticos (sbt en penetrantes y fractura base de cráneo).
· Estreptococo lo + frc.
Micro
· Traumatismos o cirugía: S.aureus.
Clínica TRIADA: HTIC (cefalea en 80%) + fiebre + focalidad NRL (déficit o crisis epiléptica) solo en 50%.
· TC con contraste: lesión hipodensa que capta contraste en anillo + EDEMA.
DX
· Si hay dudas: RM de difusión → muy hiperintensos (restringen mucho).
· ATB (vancomicina + cefa 3G + metronidazol) durante 6-8 semanas
TTO · Qx evacuadora: lesiones únicas, accesibles, sintomatología de HTIC y > 3cm.
· ± antiepilépticos y CC.
• Empiema subdural:
o 75% unilaterales, por contigüidad de seno frontal/etmoidal u oído medio, postQx…
o Fiebre + cefalea + signos meníngeos + focalidad unilateral + antecedentes.
o TC con contraste → tratamiento QX con evacuación URGENTE + ATB
Escafocefalia
o Sagital + FRC
dolicocefalia
Braquicefalia
Coronal
o · Crouzon, Apert
bilateral
turricefalia
Plagiocefalia Coronal
anterior unilateral
Arno1d-Ch1ar1
Características CLX DX TTO
· Cefalea suboccipital que au- Craniectomía
· Descienden: amígdalas.
1 menta con Valsalva. descompresiva
· Asociación: siringomielia.
+ frc · CLX TE, cerebelo, centromedular. suboccipital +
· Debut: adolescencia o edad adulta (40 a).
· Nistagmo vertical. plastia de dura
· Descienden: vermis cerebeloso, 4º ven-
· TE y PC bajos, cerebelo.
trículo, protuberancia y bulbo. Descompresión
· Estridor respiratorio, apnea episó- RM
II · Asociación: mielomeningocele, hidrocefa- de fosa posterior
dica, aspiraciones frecuentes.
lia. + derivación LCR
· Retrocolli.
· Debut: infancia.
Descienden: estructuras de FP dentro de encefa- Incompatible
III
lomeningocele (meningocele cervical alto) con la vida
IV Hipoplasia cerebelosa sin herniación
NEUROCX FUNCIONAL
DOLOR INTRATABLE
· Infusión de fármacos en SN (intratecal o intraventricular: sbt en dolor nociceptivo. Cáncer.
· Estimulación de ME y nervio periférico: si dolor radicular persistente en el síndrome de espalda
Neuromodulati- fallida o en la distrofia simpática refleja.
vas · Estimulación cerebral profunda (tálamo sensorial y sustancia gris periacueductal): dolor de ori-
gen no maligno.
· Estimulazion de la corteza motora.
· Sobre el nervio: simpatectomía (dolor visceral), neurectomía (nervio periférico), rizotomia dorsal y
ganglioneurectomía (dolor en tronco o abdomen por neoplasia.
Ablativas
· Espinales: lesión de DREZ (entrada de la raíz dorsal), cordotomia y mielotomía, supraespinales (cin-
gulotomía, mesencefalectomía…).
NEUROIMAGEN
• TC de perfusión: importante en el ictus del DESPERTAR → identifica el tejido cerebral isquémico potencialmente recuperable
(área de penumbra). Son mapas de colores (hemodinámicos cuantitativos).
• RM ponderada en T1: tiempo que tarda la magnetización LONGITUDINAL en recuperar el 63% de su equilibrio. LCR negro.
• RM ponderada en T2: tiempo que tarda la magnetización TRANSVERSAL en recuperar el 63% de su equilibrio. LCR blanco
→ también se verá blanco el edema cerebral y la sangre, es muy útil en procesos patológicos. También se blancas las placas
desmielinizantes en la EM.
• Secuencias útiles de RM:
o FLAIR (T2 con FLAIR): los líquidos ESTATICOS se ven HIPERINTENSOS (edema) y los que están en movimiento
hipointensos (LCR).
o Difusión: cuando hay una restricción de la difusión (el agua no puede moverse libremente) se ve hiperintenso.
o Ecografía gradiente: el calcio y la hemosiderina se ven hipointensas → útil en microsangrados (puntitos).
• Espectroscopia por RM: análisis bioquímico del metabolismo cerebral usando la señal de los H+.
• Hematoma subdural crónico: anciano/demencia/alcoholismo + deterioro progresivo + trauma banal o no recuerda → semiluna
hipodensa extraaxial.
• Hematoma epidural agudo: TCE temporoparietal + intervalo lucido + disminución de nivel de conciencia posterior ± signos de
herniación → colección extraaxial en forma de lente biconvexa hiperintensa.
• Hematoma subdural agudo: TCE alta energía + coma ± signos de herniación → colección extraaxial en forma de semiluna
hiperdensa.
• Infarto cerebral isquémico: focalidad NRL en función de arteria. La TC puede ser normal en las primeras horas → triangulo
hipodenso con el vértice hacia medial. Si cruza la línea media por delante es la ACA, si la cruza por detrás la ACP y si no la
cruza la ACM.
• Hematoma intraparenquimatoso: focalidad NRL + masa redondeada de sangre hiperdensa dentro del parénquima. Superficial
→ angiopatía amiloide en ancianos o MAV en jóvenes. Profunda → hipertensiva.
• HSA: la peor cefalea de su vida + coma → hiperdensidad en las cisternas de la base formando un pentágono. Hacer SIEMPRE
ARTERIOGRAFIA para buscar el aneurisma roto.
• EM: mujer joven con problemas SENSITIVOS y VISUALES entre otros. De elección RM en T2: placas hiperintensas en sustancia
blanca, típica la distribución periventricular. En la RM en T1 con CONTRASTE brillan si son agudas (útil para ver si cumple el
criterio de diseminación temporal).
• Hidrocefalia: aumento de los ventrículos → agrandamiento de la hipodensidad del LCR en T1. Índice de Evans > 0,3. Si es
obstructiva hay dilatación de los ventrículos proximales a la causa, si es comunicante hay dilatación de TODOS los ventrículos.
• Captación en anillo: captación de contraste en RM T1 → lesión hipointensa que solo brilla en la periferia. MaGisTrAL:
o Metástasis: síndrome constitucional, historia oncológica.
o Glioblastoma multiforme: únicas, abigarradas e irregulares.
o Absceso: fiebre, enfermedad infecciosa, foco otico.
o Toxoplasma: múltiples y pequeñas, inmunodeprimidos.
o Linfoma cerebral: inmunodeprimido anciano, lesiones periventriculares.
• Hernia discal: se estudia con RM, lumbiociatica o cervicobraquialgia irradiada por un nivel + déficit sensitivo.