ENCEFALITIS AGUDA POR VIRUS DE INFLUENZA ISSN 0025-7680

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ACTUALIZACIONES EN NEUROLOGIA INFANTIL II MEDICINA (Buenos Aires) 2009; 69 (1/1): 121-126

ENCEFALITIS AGUDA

MANIFESTACIONES NEUROPSIQUIATRICAS COMO EXPRESION DE

INFECCION POR VIRUS DE INFLUENZA

NORIS MORENO-FLAGGE, VICENTE BAYARD, EVELIA QUIROS, TOMAS ALONSO

Departamento de Neuropediatría, Hospital del Niño, Panamá

Resumen El objetivo fue revisar la encefalitis en niños y adolescentes, su etiología, manifestaciones clínicas,
fisiopatología, métodos diagnósticos y tratamiento, enfatizando las manifestaciones neuropsiquiá-
tricas de la encefalitis durante una epidemia de influenza. La encefalitis se considera una inflamación del siste-
ma nervioso central (SNC) que compromete el cerebro. Se manifiesta usualmente por cefaleas, fiebre y trastor-
no del estado de conciencia. Puede además manifestarse por convulsiones, cambios en la personalidad y ma-
nifestaciones obsesivas (síntomas neuropsiquiátricos). Las manifestaciones dependerán del tipo de virus y las
células afectadas. La encefalitis puede ser causada por una gran variedad de agentes infecciosos incluyendo vi-
rus, bacterias, hongos y parásitos. Causas virales de encefalitis incluyen herpesvirus, arbovirus, rabia y enterovirus.
Casos establecidos de bacterias incluyen Borrelia burgdorferi y rickettsia y el Mycoplasma neumoniae, al cual se
atribuyen varios casos de encefalitis. Otros agentes como el hongo Coccidioides immitis e Histoplasma capsulatum
pueden también generarla. Más de 100 agentes se han asociado a encefalitis. El diagnóstico de encefalitis cons-
tituye un reto para el clínico, y su etiología infecciosa usualmente se identifica entre el 40% al 70% de casos. El
diagnóstico se hace con absoluta certeza sólo con una biopsia cerebral. La epidemiología depende de ciertos fac-
tores como la edad, la localización geográfica, la época del año, las condiciones climáticas y la inmunocompetencia
del huésped. El tratamiento temprano puede disminuir el riesgo de muerte y las secuelas. Describimos cuatro
pacientes con encefalitis y manifestaciones neuropsiquiátricas durante una epidemia de influenza, con el fin de
alertar sobre esta asociación.

Palabras clave: encefalitis, influenza, virus

Abstract Acute encephalitis. Neuropsychiatric manifestations as expression of influenza virus infec-

tion. The aim is to review the encephalitis in infants and adolescents as well as its etiology, clini-
cal manifestation, epidemiology, physiopathology, diagnostic methods and treatment, and the neuropsyquiatric
signs appearing an influenza epidemy. Encephalitis is an inflammation of the central nervous system (CNS) which
involves the brain. The clinical manifestations usually are: headache, fever and confusional stage. It could also
be manifested as seizures, personality changes, or psiqyiatric symptoms. The clinical manifestations are related
to the virus and the cell type affected in the brain. A meningitis or encephalopathy need to be ruled out. It could
be present as an epidemic or isolated form, beeing this the most frequent form. It could be produced by a great
variety of infections agents including virus, bacterias, fungal and parasitic. Viral causes are herpesvirus, arbovi-
rus, rabies and enterovirus. Bacterias such as Borrelia burgdorferi, Rickettsia and Mycoplasma neumoniae. Some
fungal causes are: Coccidioides immitis and Histoplasma capsulatum. More than 100 agents are related to en-
cephalitis. The diagnosis of encephalitis is a challenge for the clinician and its infectious etiology is clear in only
40 to 70% of all cases. The diagnosis of encephalitis can be established with absolute certainty only by the
microscopic examination of brain tissue. Epidemiology is related to age of the patients, geographic area, sea-
son, weather or the host immune system. Early intervention can reduce the mortality rate and sequels. We de-
scribe four patients with encephalitis and neuropsychiatric symptoms during an influenza epidemic.

Key words: encephalitis, inlfuenza, virus

La encefalitis es una condición clínica que, aunque cluso a la muerte en pocas horas y a las secuelas que
poco frecuente, crea mucha ansiedad en familiares de puede producir. Es una situación de emergencia clínica
pacientes y personal médico, debido a la gravedad que y un reto diagnóstico para el médico.
acompaña frecuentemente a esta entidad, llevando in- El propósito de este trabajo es la revisión de la ence-
falitis, su diagnóstico, epidemiología, fisiopatología y tra-
tamiento en el niño y el adolescente.
Dirección postal: Dra. Noris Moreno-Flagge, Neuropediatría, Hospi- Se presentan cinco casos de encefalitis con manifestacio-
tal del Niño, Panamá
Fax: (512) 206-2503 e-mail: norismflagge@hotmail.com nes neuropsiquiátricas durante una epidemia de influenza.
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Epidemiología mucosas del tracto gastrointestinal o respiratorio, o por

vía hematógena o nerviosa. Se multiplican usualmente
La encefalitis es una enfermedad rara. Ocurre en 0.3 a en el sitio de la infección y se diseminan por vía hema-
0.5 × 100,000 individuos en Estados Unidos. tógena, linfática o nerviosa a múltiples órganos. Son
La enfermedad ocurre predominantemente en niños, fagocitados por macrófagos y llevados a diferentes teji-
ancianos y personas con inmunodeficiencia, o en perso- dos, especialmente el reticuloendotelial, conectivo y mus-
nas expuestas a vectores de virus. La incidencia de en- cular que sirven como focos secundarios para aumentar
cefalitis es más alta en el primer año de vida (17/100,000 la viremia y al mismo tiempo producir inactivación del
nacidos), y disminuye con la edad. La encefalitis postin- sistema reticuloendotelial en su producción de anticuer-
fecciosa muy raras veces ocurre en menores de un año. pos. Si es mayor la viremia que los anticuerpos, los virus
Las epidemias de encefalitis han disminuido como con- llegan rápidamente al SNC por medio de eritrocitos o
secuencia de mejoría en las condiciones de vida, mejor leucocitos, atacando los plexos coroideos e invadién-
control de los vectores y la llegada de las vacunas contra dolos, produciendo una nueva multiplicación viral. La
las enfermedades exantemáticas. viremia en el SNC coincide con un aumento de los
La mortalidad por encefalitis no ha bajado proporcio- anticuerpos circulantes y por lo tanto con la presentación
nalmente, ya que los agentes que causan una de las clínica y patológica. El período de incubación es de 4-6
encefalitis más graves como la encefalitis herpética son días.
aún endémicos. No todos los tipos de células son susceptibles al mis-
La encefalitis en los infantes y escolares es usualmente mo virus, por lo que la clínica o manifestaciones depen-
leve y autolimitada. En la mayoría de los casos no se derán del contacto del virus con la célula receptora ade-
conoce el agente patógeno y de las que se conoce un cuada. Esto explica los diferentes signos y síntomas que
80% son debidas a enterovirus y en menor proporción a podemos encontrar en las diferentes encefalitis virósicas.
arbovirus, virus herpes y virus paratiroideo. Enterovirus y La infección neuronal puede causar convulsiones, focales
arbovirus son las causas más frecuentes de encefalitis o generalizadas, dependiendo del área afectada, mien-
leve en el niño1, 3, 5. La encefalitis equina es grave y pue- tras que la infección de la oligodendroglia puede cursar
de causar muchas secuelas, con mortalidad de 35-75%. sólo con signos de desmielinización. La invasión directa
La encefalitis herpética continúa siendo la más fre- del virus a cualquier tipo de célula en el cerebro o la mé-
cuente en todas las edades3, 5. dula espinal, causa una disfunción celular transitoria,
La encefalitis herpética ocurre en 1 de cada 2,600 citólisis o inflamación. La diseminación vía neuronal se
nacidos vivos. inicia por la mucosa nasal, donde se ubica el nervio olfatorio
En el recién nacido es raro ver una encefalitis aislada que es una prolongación directa del encéfalo. Algunos vi-
y se asocia generalmente con sepsis. Puede ocurrir en- rus y ciertas bacterias pueden entrar al cerebro por tractos
cefalitis por enterovirus o adenovirus asociado a sepsis. nerviosos, causando encefalitis focal. Es característica la
Las infecciones congénitas por miembros de la fami- localización frontal y temporal de la encefalitis herpética y
lia del herpes virus y el herpes virus humano (citomegalo- se explica por la difusión retrógrada del virus desde el sitio
virus, varicela, herpes virus y virus del herpes humano), de latencia en el ganglio trigémino.
el virus de la rubéola y el virus de la coreomeningitis linfo- La citólisis inducida por virus produce pérdida focal o
cítica o el toxoplasma gondii pueden producir daño estru- difusa de neuronas. La pérdida neuronal y la desmielini-
ctural neurológico con signos presentes al nacimiento. zación está seguida de apoptosis mediada por astrocitos
Su presentación está determinada por diferentes fac- infectados. Es característica la inflamación perivascular
tores como clima, región geográfica, relación con anima- y de la sustancia gris cortical, la unión de la sustancia
les, condiciones sanitarias, vacunación y factores pató- gris y blanca, los ganglios basales o el tallo cerebral con
genos virales. neurofagia y formación de nódulos gliales. Algunos vi-
rus, incluyendo el virus herpes, citomegalovirus, adeno-
virus, virus de la rabia, JC virus, y Nipah virus, producen
Fisiopatología
una inclusión característica en un número pequeño de
células infectadas. La inflamación puede ser severa como
La encefalitis puede ser causada por diferentes meca-
para producir una vasculitis localizada que lleva a hemo-
nismos, dependiendo de la virulencia y el tropismo del
rragia y necrosis.
agente infeccioso y la respuesta del huésped. La mayo-
Algunos virus (Varicela, Nipah y Rickettsia, Neisseria y
ría de los casos se produce por una viremia que permite
Treponemas) y causan daño endotelial a arterias, arteriolas
al virus entrar al cerebro a pesar de la barrera hema-
y capilares, resultando vasculitis, hemorragia y trombosis5.
toencefálica y una vez allí atacar a la célula susceptible.
En pacientes inmunodeficientes, la historia natural de
La transmisión se hace persona a persona o por vectores
la encefalitis infecciosa es frecuentemente subaguda o
(mosquitos y artrópodos). El virus puede entrar por las
crónica. Los hallazgos patológicos incluyen atrofia cere-
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bral, pérdida neuronal y desmielinización con respuesta período perinatal, puede predecir encefalopatía y presa-
inflamatoria variable. giar infección por enterovirus en el neonato. El herpes
vaginal en la madre debe pensarse como causa de en-
cefalitis herpética en el neonato.
Manifestaciones clínicas y
Anormalidades en los valores de las enzimas hepáti-
diagnóstico diferencial
cas y las coagulopatías por consumo son clave para una
enfermedad diseminada.
La encefalitis viral es una entidad de presentación clíni-
El aciclovir se debe dar empíricamente a todo infante
ca variable, suele ser de inicio agudo precedido por un
con signos sugestivos de encefalitis herpética.
proceso febril inespecífico.
El manejo de niños menos enfermos es individuali-
Puede presentarse de manera rápidamente letal o
zado. Se debe realizar un EEG y una resonancia magné-
crónica y leve, dependiendo de la virulencia del germen
tica nuclear (RMN) con prontitud.
y el estado inmunológico del huésped.
Vómitos prolongados, hipoglicemia o acidosis severa
Entre los síntomas más frecuentes figuran: cefalea
o hiperamonemia en un niño pequeño debe orientar a un
global, retrocular o frontal, hiperestesia, fiebre, náusea,
error congénito del metabolismo.
vómito, fotofobia, dolor de cuello, espalda y extremida-
En niños mayores es importante obtener una historia
des, alteraciones del estado de conciencia como confu-
cuidadosa. Se debe definir el pródromo y forma de apa-
sión, estupor y coma, convulsiones tónicas o clónicas de
rición de la enfermedad. Un antecedente de infección
inicio focal con o sin generalización, signos de focalización
respiratoria, exantema o vacunación orienta hacia una
como hemiparesia, disartria, compromiso de pares cra-
encefalitis postinfecciosa (ADEM).
neales, o se manifiesta por signos de hipertensión endo-
La influenza aviar puede ser enteral y neurotrópica. Los
craneal en el contexto de una enfermedad febril.
japoneses principalmente describen asociaciones de en-
En los lactantes se manifiesta por signos de irritabili-
cefalitis e influenza, y en los últimos años los norteameri-
dad y letargia.
canos observan esta asociación más frecuentemente9. La
En los niños mayores de 2 años se manifiestan alte-
historia de fatiga extrema y faringitis orienta hacia la ence-
raciones de la conducta y alucinaciones (manifestacio-
falitis por EBV; la exposición a gatos sugiere Bartonella
nes neuropsiquiátricas).
henselae como causa de encefalitis o encefalopatía. La
Si hay compromiso del tronco cerebral se presenta
ocurrencia durante los meses cálidos orienta hacia la fie-
compromiso de pares craneales, ataxia y signos pira-
bre de las Montañas Rocosas, o infección causada por
midales. Si hay compromiso del cerebelo se observan
enterovirus o arbovirus.
ataxia y polimioclonías, lo que se asocia con infecciones
Debe interrogarse por viajes o contactos con garra-
por VZV, enterovirus y virus de parotiditis.
patas o mosquitos. Una evaluación neurológica cuidado-
La encefalitis se puede manifestar de una forma sutil,
sa incluye escala de Glasgow, así como el examen de la
como síntomas neuropsiquiátricos, labilidad emocional,
parte neurosensorial, motora, y funciones cerebelosas.
alteraciones del sensorio, o como signos obvios como la
La presencia de rash puede sugerir fiebre de las Mon-
ataxia, desórdenes del movimiento, déficit focal neuro-
tañas Rocosas, infección con enterovirus. La parotiditis,
lógico, paresias, estupor o coma.
faringitis o linfadenopatía se puede presentar con infec-
La encefalitis infecciosa comúnmente comienza con
ciones virales específicas.
un pródromo de fiebre, cefaleas, debilidad, fatiga, cam-
bios en la personalidad, o irritabilidad durando horas o
días. la letargia sigue a medida que progresa el cuadro Hallazgos de laboratorio
en la mayoría de los casos llegando al coma.
La presencia de fiebre es importante para diferenciar Los hallazgos anormales del LCR muy raras veces se aso-
una encefalitis de una encefalopatía debida a toxinas o cian a la severidad clínica ni a los hallazgos histológicos
errores innatos del metabolismo. severos de la encefalitis. El LCR puede estar normal en los
primeros estadios de la enfermedad pero más tardíamente
Abordaje clínico aparece aumento de la celularidad con predominio de célu-
las mononucleares, proteínas normales o aumentadas en
Para el diagnóstico de la encefalitis nos apoyamos en la la medida en que haya mayor destrucción tisular, la gluco-
presentación clínica, los factores epidemiológicos y los sa es normal o disminuida en caso de algunos virus como
estudios de laboratorio. el de la parotiditis. Los cultivos y estudios para bacterias y
En el recién nacido, el repertorio de síntomas y sig- hongos son negativos. La celularidad y las proteínas usual-
nos es limitado. Se debe sospechar encefalitis en todo mente son normales en el LCR o muy ligeramente aumen-
neonato con fiebre, pérdida del apetito, irritabilidad, tadas (menos de 200 cel/mm3 y 50-200 mg/ml respectiva-
letargia o sepsis. La historia de fiebre materna durante el mente); los valores de glucosa son a menudo normales, la
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pleocitosis consiste a menudo de mononucleares. La sadas por infecciones congénitas cerebrales o enferme-
vasculitis o necrosis tisular (común en HSV, VZV, EEEV, y dades metabólicas.
encefalitis por amebas) causa extravasación de células ro- El electroencefalograma muestra lentificación difusa
jas en el LCR y muestra leucocitosis con una gran propor- inespecífica con aumento de la amplitud de la actividad
ción de polimorfonucleares. Niveles altos de proteínas y poli- de base. La gravedad varía según el compromiso cere-
morfonucleares sugiere necrosis cerebral. Debido a que la bral y el nivel de conciencia. Es muy útil como test com-
encefalitis es una enfermedad parenquimatosa, el aislamien- plementario para sospechar encefalitis por virus herpes.
to de los virus se obtiene en sólo un 15 a un 50% de todos La biopsia cerebral es la prueba definitiva para diag-
los casos. nosticar encefalitis6. Su sensibilidad es de 97% para en-
En la actualidad, la aplicación de la técnica de reac- cefalitis herpética. La clínica que produce la encefalitis
ción en cadena de la polimerasa (PCR) se ha convertido herpética puede ser también parecida a la que causa un
en el avance diagnóstico más prometedor en las infec- enterovirus, tuberculosis, encefalopatía mitocondrial con
ciones víricas10. Constituye una prueba de orientación rá- acidosis metabólica e infarto cerebral (MELAS), leu-
pida y altamente específica para la identificación de un coencefalitis aguda hemorrágica y desórdenes sistémi-
tipo viral. La PCR es un 75% sensible en la fase inicial de cos. Debido a que se han mejorado mucho los métodos
la encefalitis. La PCR puede detectar más de un patóge- diagnósticos y que los efectos secundarios del aciclovir
no. Para el virus de la varicela puede ser positiva mucho son pocos, se usa éste empíricamente especialmente en
antes de la aparición de las lesiones dérmicas. el recién nacido, dejando la biopsia sólo para pacientes
La presencia de anticuerpo ( inmunoglobulina) en LCR con PCR negativa, signos atípicos, o enfermedad pro-
es indicativo de una respuesta inmune local. Los niveles gresiva a pesar de la terapia empírica. La biopsia se debe
de anticuerpos se realizan en relación al promedio de considerar tempranamente en niños más grandes, a
globulina-albúmina en el suero. Para hacer una titulación menos que la causa sea muy evidente o que el niño me-
de anticuerpos se deben tomar dos muestras del suero jore rápidamente. Según algunos autores, se debería
del paciente: una en la fase inicial del cuadro y otra en la hacer de rutina una vez que se inicie el monitoreo de la
fase de recuperación, para así poder comprobar el au- presión intracraneal.
mento en la tasa de anticuerpos específicos. El tiempo
mínimo de aparición es de 4-5 días en una encefalitis agu-
Manejo
da, limitando su utilidad los primeros días de enfermedad.
En una encefalitis viral crónica como la panencefalitis
El tratamiento temprano de la encefalitis puede disminuir
esclerosante subaguda (relacionada al sarampión) los
el riego de muerte y las secuelas. Protección de las vías
anticuerpos específicos son extremadamente elevados en
aéreas, perfusión cerebral, control de las convulsiones,
el LCR y en suero.
y el manejo del paciente comatoso, podemos decir que
El compromiso de la infección viral aumenta el conte-
son la clave del tratamiento. Debe excluirse causas tóxi-
nido de agua en las áreas afectadas que son más fre-
cas o metabólicas que pueden causar encefalopatía y
cuentemente la corteza cerebral, la unión de la sustancia
convulsiones. Se deben descartar los síntomas de en-
gris con la sustancia blanca y los ganglios basales, lo
cefalitis causados por cerebritis bacteriana (listeria) o
que se evidencia en las imágenes de TAC y RMN.
abscesos cerebrales, para establecer la terapia ade-
La RMN de cerebro es la prueba de neuroimagen más
cuada.
sensible para la encefalitis infecciosa, mostrando edema
La terapia con aciclovir se establece empíricamente
en las áreas afectadas. En contraste, la encefalitis post-
ya que el virus herpes constituye el 10% de las causas y
infecciosa está asociada con focos de desmielinización
el 50% de las secuelas. Se ha logrado reducir la mortali-
en la sustancia blanca semilunar, ganglios basales o mé-
dad de 70% en controles a 28% en pacientes tratados.
dula espinal. El uso de medio de contraste aumenta la
Muchas formas de encefalitis son autolimitadas y leves,
sensibilidad de la RMN para detectar vasculitis y absce-
a pesar del coma.
sos cerebrales. La RMN de difusión pesada puede de-
tectar muy eficientemente infecciones piógenas y prede-
cir mejor las secuelas neurológicas. Sin embargo, la RMN Complicaciones y pronóstico
puede ser muy poco eficaz para detectar encefalitis en
las fases iniciales en el recién nacido con un gran conte- El riesgo de muerte y morbilidad después de encefalitis
nido de agua, pero un segundo estudio a las 24 o 48 está alrededor de 3 a 4% y 7 a 10% respectivamente6, 7.
horas es usualmente anormal. La probabilidad de complicaciones es inversamente re-
La tomografia cerebral es un estudio inferior para de- lacionada a la edad a su inicio6. Los menores de 1 año
tectar encefalitis agudas pero es superior que otros mé- tienen un porcentaje de muerte de 50-80% en la mayoría
todos para detectar calcificaciones intracraneales cau- de las series. El edema cerebral y la secreción inapro-
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piada de hormona antidiurética son las principales com- Casos clínicos

plicaciones que pueden llevar a la muerte.
El edema pulmonar neurogénico es otra causa de A continuación, presentamos cuatro casos de encefalitis
muerte en la encefalitis por enterovirus7. En casos benig- con manifestaciones neuropsiquiátricas durante una epi-
nos, autolimitados, la letargia y el coma puede durar de demia de influenza.
pocos días a más de una semana, con recuperación gra- Caso 1. Adolescente femenina de 13 años con histo-
dual a los pocos días o semanas. Los signos focales de ria de fiebre, rinorrea y cefalea. Tratada con analgésicos.
déficit se recuperan más lentamente. Las secuelas Dos días después comienza con cuadro caracterizado
neurológicas severas incluyen cambios en la personali- por inquietud, lenguaje incoherente llanto fácil y somno-
dad, problemas de conducta, retardo mental, ceguera, lencia diurna.
movimientos anormales, síndromes paréticos, espasti- Posteriormente ideas sobre la muerte, e inclusive
cidad, y ataxia persistente. Los signos clínicos significati- amenazando con morir. Con canto repetitivo y constante
vos para pronóstico de secuelas neurológicas incluyen “el perrito chino”, y quería además que la madre cante
letargia o coma, convulsiones (por arbovirus) y déficit con ella constantemente. La madre niega problemas en
motor focal. El pronóstico neuropsicológico empeora en el hogar. Alumna excelente. Niega antecedentes perso-
menores de 5 años al inicio de la encefalitis. nales patológicos. No hay antecedentes de enfermedad
La encefalitis herpética tratada en recién nacidos tie- mental en la familia.
ne una mortalidad de 14% y 50% de sobrevivientes tie- Examen mental: llanto fácil, labilidad emocional, eva-
nen secuelas neurológicas severas. siva al diálogo. Ideas relacionadas con la muerte de ella y
Las complicaciones de la encefalitis por arbovirus de sus familiares. Ideas de minusvalía. Refiere alucinacio-
dependen del agente. Infecciones con el grupo de virus nes auditivas: “oye voces que le dicen que la van a matar”.
de California tienen una mortalidad de menos de 1%, Memoria conservada, orientada en persona y lugar, par-
con convulsiones en 10% de los sobrevivientes4, 8. La en- cialmente en tiempo. Juicio crítico desviado. Se mantiene
cefalitis equina del este (EEEV) produce una mortalidad en brazos de su madre. Somnolienta, poco comunicativa;
de 50 a 75%, con secuelas neurológicas en la mayoría grita en ocasiones y dice palabras obscenas.
de los sobrevivientes. La encefalitis de St Louis y la equina Examen físico: afebril, cardiopulmonar estable, rinorrea
del oeste (WEV) tienen una mortalidad de 2-20%. Las leve. No rigidez nucal.
secuelas serían 10-25% para la de St Louis y 13 a 56% Buena fuerza y tono muscular, reflejos osteo-tendi-
para la WEV. Coma y convulsiones se asocian a un pro- nosos normales.
nóstico más reservado. El porcentaje de muerte para la Cursó 7 días con este cuadro, descartándose trastor-
encefalitis del Nilo (WNV) está en 4-14%, pero se da más no metábólico y/o endocrinológico, ingesta de drogas.
en ancianos. EEG normal.
La encefalitis infecciosa puede ser seguida de ence- Al 8° día su comportamiento se tornó normal y dice no
falitis postinfecciosa aguda diseminada (ADEM) después recordar lo ocurrido durante su hospitalización ni reco-
de pocos días o semanas. nocer a los médicos que la trataron, pero sí a su madre.
El clínico debe estar en capacidad de distinguir entre Caso 2. Escolar de 9 años. Acude por presentar un
una remisión viral, una encefalitis postinfecciosa u otro cuadro de agitación psicomotora, posterior a un cuadro
episodio de un desorden no infeccioso, neurológico cró- gripal, con una semana de fiebre.
nico o metabólico. Una semana antes de su admisión: actitud extraña,
como pedirle alojamiento a los vecinos y pedir cosas que
no hay en su casa.
Prevención Cursaba con irritabilidad, agresividad, períodos de
confusión y exigiendo más comida, períodos de somno-
La introducción de la vacuna ha disminuido considera- lencia y actitud de regresión, con llanto de niña pequeña
blemente la ocurrencia de casos de encefalitis viral, es- y lenguaje infantil.
pecialmente la de las paperas rubéola. El uso de la vacu- El cuadro persistió por 8 días y luego volvió su con-
na de la varicela y la influenza debe disminuir esta en un ducta a la normalidad sin recordar lo ocurrido.
futuro9, 11, 12, 13. Serología positiva para virus de influenza grupo A.
Purificar el agua, control de los mosquitos, y evitar la Caso 3. Adolescente varón de 13 años de edad, quien
exposición a los mosquitos, artrópodos y vectores de inicia cuadro de anorexia (ingiere sólo líquidos) y fiebre.
garrapatas es un método efectivo de prevenir la encefa- Al cuarto día, ya sin fiebre, inicia cuadro de desorien-
litis por vectores. tación; salía desnudo del cuarto y caminaba de un lado a
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otro sin recordar el porqué de sus actos. Inquieto, regre- tes o de un pronóstico neurológico reservado con secue-
sivo, se acostaba en el piso. Desafiante. las que los incapaciten para toda la vida.
Lloraba al tener que asumir las reglas del hospital. Durante una epidemia de influenza se debe conside-
Seguía órdenes en forma selectiva. rar en los síntomas neuropsiquiátricos como una mani-
Orientado, sin trastornos sensoperceptuales, ni del festación de encefalitis.
pensamiento. Examen neurológico normal. Las vacunas han ayudado a erradicar una gran parte
El cuadro cedió espontáneamente al quinto día de de las mismas. Debemos sin embargo continuar con las
hospitalización, volviendo a su normalidad. medidas preventivas con miras a erradicarla completa-
Caso 4. Preescolar de 4 años. Inicia cuadro gripal acom- mente.
pañado de dolor abdominal, pérdida del apetito, vómitos y
fiebre. Dos días después mejoría aparente, pero en la Conflicto de interés: Ninguno.
mañana presentó cuadro convulsivo tónico, sin fiebre.
Permaneció 3 días en el hospital de su región donde
le diagnosticaron hepatitis por transaminasas altas. Ini- Bibliografía
ció cuadro de confusión, somnolencia y excitabilidad,
1. Pigrau Serrallach C, Martínez Vázquez JM. Encefalitis
que duró 5 días; luego más tranquila, pero con canto herpética. Med Clin (Barc) 1988; 91: 621-2.
constante, siempre con la misma canción y con llanto 2. Whitley RJ. Viral encephalitis. N Engl J Med 1990; 323:
durante el mismo, regresión (chuparse el dedo e incon- 242-50.
tinencia urinaria). Cinco días después cedió el cuadro 3. Johnson RT. Acute encefalitis. Clin Infect Dis 1996, 23:
219-26.
espontáneamente, como despertando de un sueño, sin 4. Glaser C, Gilliam S. In Search of Encephalitis Etiologies:
recordar lo ocurrido y preguntando por qué tenía “paña- Diagnostic Challenges in the California Encephalitis.
les puestos”. Project 1998-2000. Clin Infect Dis 2003; 36: 731-42.
Examen neurológico normal, al igual que la punción 5. Sarah S. Long. Principles and Practice of Pediatric in-
fectious diseases. Third Edition, 2008.
lumbar. EEG: encefalopático. Con transaminasas altera- 6. Kennard C. Acute viral encephalitis: its diagnosis and
das al igual que la eritrosedimentación. outcome. Brain 1981; 104: 129-48.
Signos comunes de los 4 casos 7. Johnson RT. Acute encefalitis. Clin Infect Dis 1996; 23:
- Inicio durante un período infeccioso respiratorio fe- 219-26.
8. Glaser C, Gilliam S. In search of encephalities etio-
bril durante una epidemia de influenza logies: diagnostic challenges in the California Ence-
- Todos cursaban con somnolencia phalitis Project 1998-2000, Clin Infect Dis 2003; 36:
- Todos tenían regresión 731-42.
- Todos tenían problemas de apetito en mayor o me- 9. Yoshikawa H, Yamazaki S, Watanabe T, Abe. Study of
influenza-associated encephalitis/encephalopathy in chil-
nor grado dren during the 1997 to 2001 influenza seasons. J Child
- Todos efectuaban actos compulsivos, canto repetitivo. Neurol 2001; 16: 885-90.
- Todos se recuperaron completamente 10. Ehrlich GD, Greenberg SJ, (eds.) PCR-based diagnos-
- Todos fueron evaluados por el psiquiatra infantil des- tics in infectious disease. Boston: Blackwell Scientific,
1994.
cartando factores emocionales o familiares predispo- 11. Hernández González N, F del Castillo M. Encefalitis por
nentes virus de la girpe serotipo A. An Pediatr 2003; 58: 397-8.
- Tres de los cuatro pacientes descriptos presentaron 12. Togashi T, Matsuzono Y, Narita M. Epidemiology of in-
serología positiva por influenza A (H3N2). fluenza-associated encephalitis-encephalopathy in
Hokkaido, the northernmost island of Japan, Pediatric Int
- Ninguno de los pacientes había sido vacunado con- 2000; 42: 192-6.
tra la influenza. 13. Koskiniemi M, Randalaiho T. Infections of the central
En conclusión, la encefalitis aguda es aún un proble- nervous system of suspected viral origen: a collabora-
ma de salud pública que puede afectar seriamente la vida tive study from Finland. J Neurovirol 2001; 7: 400-8.
14. Ramírez-Bermúdez J. Frecuencia de signos y síntomas
de quienes la padecen. Aunque muchas de las encefali- neuropsiquiátricos en pacientes con encefalitis viral. Rev
tis son benignas, muchas de ellas son también fulminan- de Neurol 2005; 41: 140-3.