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Paralisis Facial
Paralisis Facial
Paralisis Facial
OM
Autores: .C
DD
Luque López , Mª Carmen
Médico Residente de Familia
Centro de Salud San Andrés Torcal
Area de Urgencia Hospital Clinico Universitario “Virgen Victoria”
LA
Málaga
Para contactar:
Luque López,MªCarmen
Telfno 952410299 / 656390673
Correo Electrónico:
Carmenlulo@hotmail.com
I. Introducción
II. Etiología
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C/ Otitis externa maligna
D/ Parálisis facial traumática
E/ Parálisis facial yatrogénica
F/ Parálisis facial tumoral
G/ Neurinoma del facial
H/ Hemangioma
I/ Meningioma
.C
J/ Neurinoma del Acústico
K/ Tumor de parótida
L/ Otras Parálisis faciales:
L.1/ Sindrome Menkersson-Rosenthal
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L.2/ Hemiatrofia facial
L.3/ Sarcoidosis
L.4/ Síndrome de Guillén-Barré
L.5/ Diplejia facial congénita
L.6/ Enfermedad de Paget
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IV. Diagnóstico
IV.1. Anamnesis
V. Diagnóstico diferencial
VI. Tratamiento
I. INTRODUCCION.
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craneal.
La vía de la motilidad voluntaria facial se origina en las circunvoluciones frontal ascendente o
prerrolandica y parietal ascendente de la corteza cerebral. Desde estas áreas, los impulsos
nerviosos recorren el haz corticobulbar, la cápsula interna y el mesencéfalo, para establecer
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sinapsis con el núcleo del nervio facial a nivel de la protuberancia. De la cara dorsal de dicho
núcleo emergen fibras que, tras dirigirse en sentido dorsomedial y superior, se curvan
rodeando el núcleo del VI par y se dirigen en sentido ventrolateral e inferior orientándose
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hacia el borde inferior de la protuberancia, donde emergen constituyendo el origen aparente
de la raíz motora del nervio facial. Las fibras que la componen proporcionan inervación a los
músculos estriados derivados del segundo arco faringeo (TABLA 1).
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El facial es un nervio mixto que abandona el tronco cerebral por el surco bulboprotuberancial
por medio de dos divisiones, una rama motora y el nervio intermediario de Wrisberg, las
cuales se unen en el segmento más interno del conducto de Falopio (este conducto presenta
dos ángulos que permite dividirlo en tres porciones: primera o laberíntica, segunda o
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timpánica y tercera o mastoidea; es un tortuoso conducto óseo que recorre el espesor del
hueso temporal y que finaliza extracranealmente próximo a la apófisis estiloides, en el
agujero estilomastoideo). El núcleo de origen del facial está situado profundamente en la
calota del protuberancial. Sus fibras motoras siguen un trayecto complicado que rodea al
núcleo de origen del VI par, contribuyendo en parte a formar la eminencia teres, en el suelo
del VI ventrículo. Entre las fibras centrípetas que contiene el nervio facial cabe destacar las
fibras sensoriales gustativas que, procedentes de los dos tercio anteriores de la lengua, se
incorporan al facial, a través del nervio cuerda del tímpano, y un escaso contingente de fibras
de la sensibilidad cutánea del conducto auditivo externo. Las células de las fibras de la
sensibilidad gustativa y cutánea se encuentran en el ganglio geniculado, y sus prolongaciones
centrales alcanzan el núcleo del fascículo solitario y el núcleo espinal del trigémino,
respectivamente. El nervio facial contiene además fibras parasimpáticas para las glándulas
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Abandonando el cráneo por el agujero estilomastoideo, atravesando la parótida (entre los
lóbulos interno y externo), dividiéndose al alcanzar el borde posterior de la mandíbula en dos
ramas: superior o temporal e inferior o cervico-facial. Estas van a subdividirse para originar
las distintas ramas terminales que inervan a los músculos de la expresión facial y en el
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cutáneo del cuello.
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Timpano Canales
Semicirculares
Nervio
Acustico
CARACOL
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CONDUCTO
AUDITIVO Trompa
Eustaquio
huesecillos
FI
OREJA
Ventana oval
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faciales.
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preservación de los músculos frontal y orbicular de los párpados, que poseen una inervación
bilateral, y por una discrepancia notable entre la afectación de los movimientos faciales
volitivos y emocionales.
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Las lesiones irritativas del nervio facial producen movimientos faciales involuntarios de
varios tipos. Pudiéndose observar espasmos faciales clónicos, en casos de tumores del ángulo
aneurismas de la arteria basilar. Los espasmos de causa desconocida (espasmo hemifacial
idiopático) pueden ser muy molestos y de difícil tratamiento. Pueden estar originados por la
compresión o distorsión del nervio en la fosa posterior por una arteria o vena aberrante y, en
casos graves, se recomienda una exploración quirúrgica del nervio, en esta zona. Sin
embargo, la inyección de pequeñas dosis de toxina botulínica puede ser eficaz. La esclerosis
múltiple y a veces también los tumores intraparenquimatosos del tronco pueden ocasionar
miocimia facial, una fina contracción fibrilar continua o recurrente de algunos músculos
faciales.
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vez es idiopática presentándose en el Sdr. Guillain - Barre, Mononucleosis infecciosa,
Sarcoidosis (fiebre uveoparotidea o Sdr. Heerfort) y leucemias. (TABLA 2)
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La parálisis facial esencial, parálisis de Bell, es la más frecuente de parálisis facial,
con una incidencia de 23casos /100.000 habitantes y año. No tiene preferencia clara por
ningún sexo y representa, aproximadamente, la mitad de todas las parálisis faciales
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periféricas. Aparece, habitualmente entre los 18 y 50 años.
Su etiología es desconocida, existiendo numerosas teorías etiopatogénicas (vascular, vírica,
inmunológica), ninguna de ellas está suficientemente demostrada.
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Para los que defienden la teoría vascular, una alteración de la microcirculación daría lugar a
un edema del nervio en el interior del conducto de Falopio, dificultando el retorno venoso,
dañando progresivamente el nervio.
La teoría viral explicaría la parálisis por una infección vírica del nervio, por herpes simple. La
FI
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febrícula o fiebre. La otalgia unilateral o intensa, suele preceder a la erupción vesiculosa, que
se manifiesta en el CAE, concha, pabellón, aunque también puede verse en cuello, cara,
mucosa bucal, o lengua. La parálisis facial aparece en el 20% de los casos de herpes zoster
ótico, antes o después de las lesiones cutáneas y suele ser brusca y completa. Pueden existir
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síntomas asociados como hipoacusia neurosensorial (10%) o vértigo, por afectación del VII
par. Su diagnóstico es clínico. Solo el 60% se recupera sin secuelas en la motilidad facial,
siendo de peor pronóstico en ancianos, si existe afectación de la función cocleo-vestibular,
DD
suele ser irreversible. El tratamiento sería con aciclovir (detallada pauta en apartado
tratamiento), precozmente; siendo el papel de los corticoesteroides controvertido por el riesgo
de diseminación y meningoencefalitis herpética. El tratamiento quirúrgico tendría las mismas
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D/ Parálisis facial traumática (24.7%).
Se deben a TCE, por fracturas del hueso temporal (colesteatomas), desgarros del
nervio, por impactación de una esquirla ósea sobre el nervio, o por compresión nerviosa por
hematoma intracanicular. Apareciendo parálisis facial en un 50% de las fracturas temporales
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transversales, y en un 20% de las longitudinales.
En parálisis completas, tan pronto lo permita el estado general del paciente, que suele ser
grave, requerirá tratamiento quirúrgico (descompresión ,sutura termino-terminal o
DD
interposición de un injerto nervioso)las fracturas longitudinales requieren abordaje desde la
fosa cerebral media, mientras que en las transversales la vía de abordaje es la
transmastoidea.
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o por tumores extrínsecos (neurinoma del acústico, quemodectoma, carcinoma de oído,
tumores parotídeos, carcinoma primario o metastásico de hueso temporal, leucemia,
rabdomiosarcoma).Los más frecuentes son los tumores malignos parotídeos.
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G/ Neurinoma del facial.
Tumores raros. Se originan frecuentemente, en la segunda porción del nervio,
manifestándose como parálisis facial periférica progresiva, hipoacusia, acúfenos, y raramente
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vértigo. Ocasionalmente la parálisis se instaura bruscamente, simulando una parálisis de Bell.
El tratamiento es quirúrgico, dependiendo el abordaje de la extensión y localización del
tumor.
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H/ Hemangioma.
Afecta a los segmentos laberíntico y timpánico. Su origen es a expensas del tejido
circundante al nervio facial. Es poco frecuente.
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I/ Meningioma.
Originado en las células aracnoideas. Se localiza en el ganglio geniculado o en el
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Parálisis facial periférica de pronóstico incierto, cursa con parálisis facial
recidivante con alteraciones tróficas: lengua plicata, escrotal o geográfica, y edema
facial. Frecuentemente hay antecedentes familiares. La respuesta a los corticoides
suelen ser peor que en la parálisis de Bell.
.C
L.2/ Hemiatrofia facial de Parry-Romberg.
Desaparece la grasa de la dermis y el tejido subcutáneo de un lado de la cara.
El proceso comienza en la adolescencia y progresa lentamente. Los músculos y la
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estructura ósea subyacente rara vez se alteran. Se considera una forma de lipodistrofia
localizada en un dermatoma.
L.3/ Sarcoidosis.
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Parálisis facial bilateral, desde el nacimiento, asociada a parálisis del VI par y con menor
frecuencia a oftalmoplejía externa y pies cavos. Se produce por una hipoplasia de los núcleos
de los pares craneales sexto y séptimo. De etiología desconocida, a veces es familiar. Otras
causas de parálisis facial congénita son los traumatismos obstétricos y perinatales, y
síndromes craneoencefálicos.
L.6/ Enfermedad de Paget.
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B/ Presenta una instauración rápida que oscila entre pocas horas a 1 día
C/ Se manifiesta por:
C.1/ Disminución o pérdida de movimiento en todos los músculos faciales
ipsilaterales, tanto superiores como inferiores. La paresia inicial puede
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progresar hacia una parálisis completa en uno a 7 días.
C.2/ Ocasionalmente, se puede producir otalgia y alteraciones sensitivas
ipsilaterales.
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C.3/ Otros síntomas acompañantes pueden ser epífora no real, relacionada
con rebosamiento de las lágrimas por alteración de la motilidad palpebral
(diferenciar de la epífora real que seria un dato evolutivo de mal
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IV. DIAGNOSTICO.
IV.1. ANAMNESIS:
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palpebral, lo que permite visualizar la esclera con el movimiento
fisiológico: SIGNO DE BELL
A.5/ Dificultad en la masticación y deglución.
B/ Alteraciones sensitivas y sensoriales:
A/ GENERAL (TA; glucemia, piel) que debe incluir una exploración completa de
oído, nariz y de cavidad oral, así como realizar palpación bimanual de la glándula parotídea
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El diagnostico es clínico, las pruebas complementarias servirán para conocer la
gravedad de la lesión y confirmar si se sospecha otra causa distinta de la idiopática.
A/ Radiología: las técnicas radiologías (TAC, RMN) están indicadas para excluir
.C
causas no idiopaticas, ante paciente con otorrea, sordera, tinnitus, afectación de otros
pares craneales.
B/ Pruebas electrodiagnósticas no son pruebas de urgencias (electroneuronografia-
DD
no debe realizarse antes del tercer o cuarto día puesto que la degeneración valeriana no
se produce hasta 72h. después del daño del nervio, electromiograma se trata mas bien
de una prueba de seguimiento)no son pruebas de urgencias.
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V. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
V.1. Podemos asegurar que la Parálisis facial es idiopática ante una historia típica:
FI
Aun así debe ser valorada de nuevo en tres o como máximo 6 semanas para ver si se ha
resuelto, en caso negativo se debe descartar causas secundarias.
V.2. Si la parálisis ha sido progresiva a lo largo de varias semanas si se ha precedido
de espasmos o si afecta selectivamente a una sola rama debemos sospechar desde el principio
patología tumoral.
VI. TRATAMIENTO:
El tratamiento es fundamentalmente médico, aunque no existe un tratamiento propio
al no existir una etiopatogenia suficientemente probada.
13
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de parálisis completa 9. Se consiguen resultados más constantes si se administran en el
1º día (mejoría del pronóstico)10
B/ ACICLOVIR: Se ha incorporado recientemente al arsenal terapéutico de la
parálisis facial periférica tanto combinado con prednisona como utilizado de forma
.C
única. Sin embargo existen aun pocos estudios que demuestren una eficacia
evidenciada 3. se aconseja usarlo sólo en pacientes con parálisis facial causada por
herpes zoster 11
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C/ Otros tratamientos aleatorios: VITAMINOTERAPIA B,
VASODILATADORES Y GANGLIOSIDOS (usados de forma empírica, no existen
estudios científicos que justifiquen su utilidad.
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Por muy precoz que se instaure el tratamiento, siempre estaremos tratando las causas de una
enfermedad ya establecida. Quizás podamos adelantarnos al establecimiento de la lesión del
nervio facial con la viabilidad de una vacuna para el virus herpes simple tipo I. 4
FI
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- Estilogloso.
- Glosoestafilino.
- Palatoestafilino.
- Periestafilino interno.
- Músculos cutáneos del cráneo.
.C
- Músculos de los párpados.
- Músculos de la nariz.
DD
- Músculos auriculares.
- Músculos de la boca y de los labios.
LA
FI
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- Intracraneales:
· Tumores del ángulo pontocerebeloso
*Neurinoma del acústico.
*Neurinoma del facial.
*Meningioma.
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*Hemangioma.
· Yatrogenia.
*Cirugía de tumores del ángulo pontocerebeloso.
*Cirugía del vértigo (neurectomia vestibular).
- Intratemporales:
.C
· Otitis:
*Media aguda.
*Media crónica.
*Externa maligna.
DD
· Traumatismos(fracturas del hueso temporal).
· Yatrogenia(otocirugía).
. Sdr. Ransay Hunt.
· Parálisis de Bell.
· Tumores.
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- Extratemporales:
· Traumatismos.
· Tumores(parótida).
· Yatrogenia (cirugía de parótida).
FI
- Otras:
· Sdr. Melkersson-Rosenthal.
· Sarcoidosis.
· Sdr. Guillain Barré.
· Sdr. Mobius.
· Sífilis.
· Tuberculosis.
· Mononucleosis.
· Enfermedad de Lyme.
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DATOS DE MAL PRONOSTICO:
•
•
.C
EPIFORA (REAL)
DOLOR AURICULAR (VVZ)
DD
• DISACUSIA (Alt. del reflejo Estapedial)
• TEST SHIRMER PATOLOGICO
LA
FI
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GRADO DEFINICION
OM
• Movimiento: movimiento casi normal de la frente, capacidad de cerrar los
ojos con un esfuerzo mínimo y discreta asimetría capacidad par mover los
ángulos de la boca con máximo esfuerzo y discreta asimetría no existe
sincinesia contracturas o espasmos hemifacial.
III Disfunción moderada diferencia obvia, aunque no desfigurante entre ambas
mitades no hay deterioro funcional; sincinesia motora pero
no grave, contracturas, espasmo hemifacial o ambos.
.C
• En reposo tono y simetría normal.
• Movimiento: poco o ningún movimiento de frente, capacidad para mover
los ojos con un esfuerzo intenso con asimetría evidente capacidad para
mover los adultos de la boca con esfuerzo máximo y asimetría evidente
IV. Disfunción moderadamente
DD
Grave existe debilidad evidente, asimetría desfigurante o ambas.
• En reposo: simetría y tono normal.
• Movimiento: no hay movimiento de frente, incapacidad para cerrar
los ojos con máximo esfuerzo si la simetría el espasmo o ambos
son lo suficientemente intensos como para interferir la función se
considerara de grado IV independientemente del grado de actividad
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motora.
V. Disfunción grave Movimiento apenas perceptible.
• En reposo: posible asimetría con caída del ángulo de la boca y
pliegue nasolabial reducido o inexistente.
• Movimiento: no hay movimiento de frente, cierre incompleto de los
FI
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Paralisis facial
Periferica central
OM
Afecta a musc. Faciales
Ipsilaterals sup. e inferior afecta a la mitad de la hemicara
conservando los pliegues de la
VALORACION POR
NEUROLOGO
IDIOPATICA SECUNDARIA
FI
TRATAMIENTO
MEDICO
19
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corticoides versus aciclovir versus empírico. Acta otorrinolaring. Esp.1999;
50(2):118-120.
.C
prospective, and controlled study using single-dose prednisone versus acyclovir
three times daily. Laryngoscope 1998.Apr,1088 (4 Pt) 573-5.
DD
5. DE Diego Sastre, I. I. Prim Espada, M.P.” Utilización del aciclovir en la parálisis
facial aguda periférica idiopática (de Bell)”. Otorrinolaring Esp.1999; 50(2): 121-
124.
LA
8. García Fernández M.L., Del Burgo Delgado E.M., Olalla Linares J. Parálisis facial
periférica. Formación médica continuada en Atención Primaria 1999 vol. 6 (7):
436-442
9. Austin JR, Pekind SP, Austin SG, Rice DH. Idiopathic facial nerve paralysis: a
randomized double blind controlled study of placebo versus prednisone.
Laryngoscope.
10. Ramsey MJ, DerSimonian R, Holtel MR, Burgess LP. Corticosteroid treatment for
idiopathic facial nerve paralysis: a meta-analysis. Laringoscope 2000; 110:335-41
20
OM
e) A,b,y c son correctas
2-Se citan la afectación que se produce según el tipo de zona afectada, indicar cual es la
incorrecta:
a) Lesiones proximales al ganglio geniculado ocasiona Parálisis de funciones
.C
motoras,gustativas y secretoras
b) Lesiones en el ganglio geniculado y en el punto de unión del nervio con el
nervio de cuerda del timpano: Cuadro similar a a) pero no existe afectación
DD
secrección lacrimal
c) Hiperacusia se se afecta zona proximal al músculo estribo
d) Parálisis Ms. faciales ,si son en el agujero estilomastoideo.
LA
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2___________________________
3___________________________
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a) Trataría sólo con antibióticos
b) No estaría indicado Tto antibiótico
c) No estaría indicado tto quirúrgico de Urgencia
d) Estaría indicado Tto quirúrgico de Urgencia.
.C
e) Estaría indicado tratamiento quirúrgico de Urgencia + Tto antibiótico
especifico según etiología.
7-En la Parálisis facial por Otitis externa maligna, indicar tratamiento antibiótico correcto:
DD
a) Amoxicilina –clavulánico
b) Penicilina iv
c) Tetraciclinas
LA
d) Macrólidos
e) Ciprofloxacino iv
8-Indicar qué procesos se instauran bruscamente y ocasiona una Parálisis similar a la Parálisis
de Bell:
FI
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11-Indicar cual es el signo de mal pronóstico, cuando están afectadas las alteraciones
sensitivas en una Parálisis facial:
a) Signo de BELL
b) Otalgia
c) Disgeusia
.C
d) Hiposmia
e) Dificultad en la masticación.
DD
12-Que pruebas complementarias no son de Urgencia en una Parálisis facial:
a) TAC
b) Exploración neurológica
c) TAC, Exploración neurológica
LA
d) Electroneuronografía
e) Exploración neumológica y ORL y TAC
13- Cuando sospechamos patológica tumoral:
FI
a) si la parálisis no es progresiva
b) Si es progresiva
c) Si afecta a una sola rama
d) Si no hay espasmos
e) By c son correctas
14-Indicar qué tratamiento sería correcto en una parálisis facial no causada por Herpes Zoster:
a) Corticoides + afectación ojo afectado
b) Corticoides + Aciclovir
c) Corticoides + ACICLOVIR + Vitamina B
d) Corticoides + vasodilatadores
e) Corticoides + Aciclovir + Gangliosidos + Vitamina B
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OM
RESPUESTAS
1-e .C 9-d
DD
2-e 10-**
3-e 11-b
4-e 12-d
LA
5-** 13-e
6-e 14-a
7-e 15-
8-e 16-
FI
10** Cuando un paciente intenta cerrar el ojo,la contracción sinérgica fisiológica del recto
superior ,hace girar hacia arriba el globo ocular dejando a la vista la esclerótica
16** Epifora (Real) Dolor auricular Disacusia( alteración del reflejo etapedial) Test de
Shimer patologico.
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