Adenomas hipofisarios

*La causa más frecuente de hiperpituitarismo= adenoma originado en el lóbulo

anterior.

Existen dos tipos:

● Adenomas hipofisarios funcionales: Produce una hormona predominante;

asociados a un exceso de hormonas.
● Adenomas hipofisarios NO funcionales: Producen hipopituitarismo; no genera
hormonas.

Adenoma lactotropo

Tumores hipofisarios funcionales más frecuentes.

Secretan prolactina.

Manifestaciones clínicas:

● Amenorrea (25% de los casos)

● Galactorrea.
● Pérdida de la libido e infertilidad.

● Osteoporosis

Adenoma somatotropos

Segundo adenoma funcional más frecuente.

Secretan GH.

Manifestaciones clínicas

● Gigantismo.
o Si los adenomas aparecen antes del cierre de la epífisis.
 o Caracterizado por tamaño corporal con brazos y piernas
desproporcionadamente largos.
● Acromegalia.
o Si los adenomas aparecen después del cierre de la epífisis.
o Caracterizado por aumento de tamaño de la cabeza, manos, pies,
mandíbula, lengua y partes blandas.
● Diabetes mellitus.
● Disfunción gonadal.
● Debilidad muscular.
● Hipertensión.
● Artritis.
● Insuficiencia cardíaca congestiva.

Diagnóstico

● Supresion de la produccion de GH con una carga oral de glucosa.

● Cirugia.
● Análogos de la somatostatina o antagonistas del receptor GH (Para reducir
tamaño)

Adenomas corticotropos

Producen ACTH.

Manifestaciones clinicas:

● Obesidad centrípeta.
● Cara de luna llena, joroba.
● Estrías rojo-vinosas en abdomen por piel delgada.
● Osteoporosis.
● HTA, diabetes.
● Dislipidemia.
● Hirsutismo y acné.
● Debilidad muscular por pérdida de masa.
● Depresion.

Diagnostico

● Laboratoriales.
o Aumento de cortisol.
● RMI
o Micro adenoma <1 cm
o Macro adenoma >1 cm
Tratamiento

● Cirugia
● Farmacológico (Ketoconazol).

Hipopituitarismo

Provocado por una disminucion de la secrecion de hormonas hipofisiarias como

consecuencia de enfermedades del hipotalamo o de la hipofisis.

Etiologia

● Tumores y otras lesiones con efecto de masa: Los adenomas hipofisiarios

(Carcinoma primario, quistes y metastasis).

● Lesion cerebral traumática y la hemorragia subaracnoidea.

● Cirugia o radiación hipofisiaria.

● Apoplejía hipofisiaria: Producida por una hemorragia brusca en la hipofisis.

● Necrosis isquémica de la hipofisis y sindrome de Sheehan: Durante el

embarazo, la hipófisis anterior aumenta hasta casi el doble de su tamaño normal,
este no se acompaña de un aumento del suministro sanguíneo desde el sistema
venoso de baja presión por lo que se produce una hipoxia relativa.

● Quiste de la hendidura de Rathke: Pueden acumular un líquido proteínico y

aumenta de tamaño comprometiendo la glandula normal.

● Sindrome de la silla turca vacía:

o Primario – Existe un defecto en el diafragma de la silla que permite la
herniación de la aracnoides y del líquido cefalorraquídeo.
o Secundario – Una masa aumenta de tamaño la silla y despues se extirpa
mediante cirugia.

● Lesiones hipofisiarias: Pueden disminuir la secrecion de ADH y provocan

diabetes insípida que causan hipopituitarismo
o Tumores malignos y benignos.
 ● Trastornos inflamatorios y las infecciones: Como la sarcoidosis y la meningitis
tuberculosa.

● Defectos genéticos: Mutacion del gen especifico de la hipofisis (PIT-1),

Manifestaciones clinicas:

● Fracaso del crecimiento.

o En niños, por deficiencia de hormona del crecimiento.

● Amenorrea, esterilidad, disminucion de la libido.

o En muejeres, por deficiencia de gonadotropinas (LH y FSH)

● Impotencia, perdida del vello púbico y axilar.

o En el hombre, por deficiencia de gonadotropinas (LH y FSH)

● Sintomas de hipotiroidismo e hiposuprarrenalismo.

o Por deficiencias de TSH y ACTH.

● Fracaso de la lactancia postparto.

o Por deficiencia de prolactina.

● Palidez.
o Por alteracion del efecto estimulante de la MSH sobre los melanocitos.
 Hiperparatiroidismo e hipoparatiroidismo

Hiperparatiroidismo

Aumento de la secreción o por la secreción inadecuada de PTH.

Primario

Provocado por un aumento de PTH.

La frecuencia de las distintas lesiones paratiroideas que producen hiperfunción es:

● Adenoma: 80-85%
● Hiperplasia primaria (difusa o nodular) 55-10%
● Carcinoma paratiroideo: -1%

La causa más frecuente de hiperparatiroidismo primario es un adenoma

paratiroideo solitario esporádico (no familiar)

Los síndromes genéticos asociados a hiperparatiroidismo primario son:

● Neoplasia endocrina múltiple-1 (MEN-1)

● Neoplasia endocrina múltiple-2 (MEN-2)
● Hipercalcemia hipocalciúrica

Manifestaciones clínicas:

o Nefrolitiasis (cálculos renales).

o Trastornos digestivos (estreñimiento, náuseas, úlcera péptica)
o Alteraciones mentales. (depresión, obnubilación o convulsión)
o Resorción ósea acentuada.

Factores de riesgo:

o Mujer menopáusica
o Insuficiencia grave y prolongada del Ca o Vit. D
o Neoplasia endocrina múltiple.

o Mayor de 50 años

Tratamiento:
 o Cx
o Bifosfonatos (Alendronato)
o Cacimimeticos (Cinacalcet)

* El hiperparatiroidismo primario es la causa más frecuente de hipercalcemia

Secundario

Causado por cualquier trastorno que produzca hipocalcemia crónica.

La insuficiencia renal es con diferencia la primera causa de hiperparatiroidismo

secundario.

Manifestaciones clinicas:

o Osteólisis fibrosa quística.

o Dolor y fragilidad osea.
o Osteodistrofia renal.

Diagnóstico:

o Historia clínica.
o Estudios de laboratorio (Niveles elevados de PTH, Ca++ y fosforoso)
o Niveles de fosforo disminuidos y deficit de Vitamina D.

Tratamiento:

o Cirugía
o Calcimimeticos (Cinacalcet)
o Terapia de reemplazo hormonal
o Bifosfonatos.

Diabetes insípida

Incremento notable de la diuresis (poliuria) junto con una disminución de la capacidad de

concentración de la orina (hipostenuria) que como consecuencia produce un aumento
considerable de la ingesta hídrica (polidipsia)

Epidemiología:

- Prevalencia de 1:25000 sin evidenciarse diferencias entre hombres y mujeres

Etiopatogenia

- AVP actúa sobre su órgano diana, el riñón, incrementando la osmolaridad urinaria

por su unión a los receptores V2 de la membrana basolateral de los túbulos
- Colectores renales.
- Se incrementa en la formación de AMPc y se activa a la fosforilación de los
canales de agua AQP2 que desplazan a la membrana celular apical permitiendo
 la entrada de agua desde el lumen a la nefrona de los túbulos colectores,
concentrando la orina.

Tipos:

- Central:
- afectan al área hipotalámica.
- Adquirida: tras cirugía de área hipotálamo-hipofisaria, enfermedades
autoinmunes, procesos inflamatorios, histiocitosis de Langerhans,
traumatismo craneoencefálico y tumores intracraneales
- Genética: Mucho menos prevalente y a edades más tempranas, de
comienzo en la etapa de lactante o preescolar
- mutación del gen AVP con patrón de herencia autosómico dominante
- afectación multisistémica como el síndrome de Wolfram
-
-
- Nefrogénica:
- mucho menos frecuente que la DIC
- más frecuente entre los individuos adultos.
- alteraciones electrolíticas, uropatía obstructiva, algunos fármacos
(aminoglucósidos, cisplatino, colchicina) y trastornos sistémicos
- Mutaciones inactivantes del gen AVPR2
- herencia recesiva ligada al cromosoma X (90%)
- Mutaciones con pérdida de función del gen AQP2 (10%)

Manifestaciones clínicas

- poliuria
- Edad de inicio de la sintomatología ( genético antes de los meses de vida)
- nicturia
- procesos febriles de repetición
- deshidratación
- hipernatrémica
- irritabilidad por sed intensa
- dificultades para conciliar el sueño
- estancamiento ponderoestatural
- cefalea mantenida
- vómitos recurrentes
- letargia y/o alteraciones de la agudeza visual

Exámenes de laboratorio

- glucosa postprandial
- Osmolaridad urinaria <300 mOsm/kg junto con osmolaridad sanguínea ≥295
MOsm/kg y natremia ≥145 mEq/L.
- test de restricción hídrica
- test de respuesta a desmopresina
Tratamiento:

- Acetato de desmopresina
- Vasopresina

Secreción inapropiada de la ADH

Hiperparatiroidismo

Primario: hiperproducción autónoma de PTH, en general originada en un adenoma o

hiperplasia paratiroidea

Secundario: hipersecreción compensatoria de PTH secundaria a una hipercalcemia

prolongada

PRIMARIO

Etiopatogenia:

- Adenoma: 85-95% (la mayoría son monoclonales).

- Hiperplasia primaria: 5-10% (la mayoría son monoclonales, también).
- Carcinoma de paratiroides: 1 %.
- MEN1; síndrome de werner
- MEN2A: feocromocitoma y carcinoma medular de tiroides hiperparatiroidismo

Evolución clínica

- determinación habitual del calcio sérico

- dolores óseos, cálculos renales, dolores abdominales y alteraciones psíquicas

Manifestaciones:

- Nefrolitiasis recidivante
- ulcera peptica
- alteraciones mentales
- resorción ósea acentuada
- hipercalcemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia
- osteopenia, osteoporosis, fracturas
- nefrolitiasis, acidosis tubular renal proximal
- hipertrofia ventricular izq

Factores de riesgo:

- Mujer menopáusica
- Insuficiencia grave y prolongada de calcio o vitamina D
- Trastorno hereditario como neoplasia endocrina múltiple tipo I, que suele afectar a
múltiples glándulas
- Tratamiento para el cáncer con el cuello expuesto a la radiación
- Haber ingerido litio
Tratamiento:

- bifosfonatos (aldendronato)
- calcimimeticos (cinacalcet)

SECUNDARIO

Diagnóstico:

- niveles elevados de PTH, calcio y fósforo

Tratamiento:

- Cirugía
- Calcimimeticos: Cinacalcet
- Terapia de reemplazo hormonal
- Bifosfonatos

Hipoparatiroidismo por cirugía y autoinmunitario

- Quirúrgicas (p. ej., tiroidectomía o tratamiento del hiperparatiroidismo).

- Hipoparatiroidismo autoinmunitario asociado al APS de tipo I.
- Hipoparatiroidismo autosómico dominante debido a mutaciones del gen CASR (
que determinan un aumento de sensibilidad del receptor para el calcio).
- Hipoparatiroidismo familiar aislado, secundario a mutaciones primarias de PTH
que afectan al procesamiento de los precursores ( autosómica m'f dominante) o
mutaciones con pérdida de función del gen GCM2 responsables del desarrollo de
las paratiroides (autosómicas recesivas).
- Ausencia congénita de todas las glándulas (p. ej., síndrome de DiGeorge).

Manifestaciones ( venían en el libro)

- La tetania (calambres musculares y espasmos carpopedales a estridor laríngeo y

convulsiones)
- Cambios del estado mental
- Manifestaciones intracraneales (hipertensión intracraneal)
- Cambios oculares (cataratas y calcificación del cristalino)
- Defectos de conducción cardíaca (elevación del intervalo QT.
- Defectos del desarrollo dental (hipoplasia, defecto en esmalte y la raíz)

Por cirugía:

Manifestaciones: (venian en la expo)

- Sensación de hormigueo o ardor en los dedos de las manos o de los pies o en los
labios, o contracciones o calambres musculares

Tratamiento:

- Reponer la vitamina D ,combinado con una elevada ingestión oral de calcio.

- Evitar una excreción excesiva de calcio por la orina
 - Diuréticos tiazídicos disminuyen el calcio urinario

Autoinmunitario: (ASP1)

Manifestaciones clínicas:

- Candidiasis mucocutanea
- enf de addison
- diarrea
- displasia ectodérmica
- hepatitis
- enf de graves
- hipogonadismo masculino
- malabsorción
- obstipación
- falla ovárica
- anemia perniciosa
- atrofia esplénica
- DM1

Diagnostico:

- Gold stardar: Analisis del gen AIRE Anticuerpos antiinterferon ∝ y ω

- Panel Metabolico Completo
- Biometria Hematica
- Frotis de Sangre Periferica
- Ecografia del Bazo

Tratamiento:

- Antiestrogenos: tamoxifeno, toremifeno

- Inhibidores de la aromatasa: anastrozol, exemestano
- Analogos de LH-RH o GnRH: buserelina, goserelina
- Antiandrogenicos: flutamida, ciproterona
- Glucocorticoides: prednisona, dextametasona

Bocio tóxico difuso (enfermedad de Graves)

● Es la forma más común de tirotoxicosis.

● El sindrome consta de uno o mas de los datos:
○ Tirotoxicosis
○ Bocio
○ Oftalmopatia (exoftalmos)
○ dermopatia (mixedema pretibial)

Factores de riesgo

● Estrés
● Consumo de tabaco
● Infección y exposición a yodo.
 ● Gemelos monocigóticos.
● Estado posparto (aumento de la función inmunitaria)
● Infecciones virales y bacterianas
● Antecedentes médicos familiares: Antecedentes de bocio o de otros trastornos de
la tiroides.
● Medicamentos: Amiodarona (Pacerone) y el medicamento psiquiátrico litio
(Lithobid).

Manifestaciones clínicas

EN INDIVIDUOS JÓVENES:

● Palpitaciones
● Nerviosismo
● Fatigabilidad
● Hipercinesia
● Diarrea
● Sudoración excesiva
● Intolerancia al calor
● Preferencia al frío
● Perdida de peso notoria sin perdida del apetito.
● Agrandamiento de la tiroides
● Signos oculares de tirotoxicidad
● Taquicardia leve

EN NIÑOS:

● Crecimiento rápido con maduración ósea acelerada

EN PACIENTES DE MÁS DE 60 AÑOS:

● Manifestaciones cardiovasculares y miopáticas

● Palpitaciones
● Disnea de esfuerzo
● Temblor
● Nerviosismo
● Pérdida de peso

DIAGNÓSTICO

- examen fisico de rutina un solo nodulo o varios de ellos.

- Pruebas adicionales:
- Medir el tamaño de la tiroides
- Detectar nodulo
- Evaluar si la tiroides esta hiperativa o hipoactiva
- Determinar la causa de bocio.

Tratamiento

● Antitiroideos (metamizol, carbimazol y PTU)

 ● Terapia con yodo radioctivo
● Tratamiento quirurgico: tiroidectomia total o casi total.
● Bloqueadores B-adrenergicos (propanolol)
● Buena nutricion y reposo.

Bocio multinodular

Factores de riesgo

● Cualquier persona puede desarrollar bocio.

● Los factores de riesgo más comunes son:
● Falta de yodo en la dieta.
● Sexo (Femenino).
● Embarazo y menopausia.
● Edad.
● Antecedentes médicos familiares.
● Medicamentos.
● Exposición a la radiación.

Manifestaciones clínicas

● Dificultad para tragar

● Plétora
● Dolor repentino
● Disfonía

Diagnóstico

● Medir TSH.
● Pruebas de función pulmonar.
● CT o MRI.
● Esofagograma.
● Medir niveles de calcio, fósforo, fosfatasa alcalina y función renal.
● Rx simple de tórax.

Tratamiento

● Levotiroxina.
● Yodo radioactivo.
● TSH recombinante.
● Corticoides.
● Cirugía

Carcinoma tiroideo

Factores de riesgo

● Sexo
● Edad
● Antecedente heredofamiliar
 ● Radicación
● Deficiencia de yodo

Manifestaciones

● Bulto (nódulo)
● Disfonía
● Disfagia
● Disnea

Diagnóstico

● Examen físico
● Biopsia por aspiración con aguja fina (BAAF)
● Ultrasonido

Tratamiento

● Cirugía
● Lobectomía
● Tiroidectomía
● Terapia con yodo radioactivo

Adenoma tóxico tiroideo

Factores de Riesgo

● Sexo femenino
● Mutaciones en el gen TSH-R
● Edad postpuberal
● Antecedentes o coexistencia de enfermedades tiroideas
● Irradiación previa del cuello
● Historia familiar de enfermedades tiroideas

Manifestaciones

● Pérdida de peso
● Debilidad
● Falta de aliento
● Palpitaciones
● Taquicardia
● Intolerancia al calor.
● Nunca hay oftalmopatía infiltrativa.

Laboratorios

● EF: nódulo definido en un lado, con muy poco tejido tiroideo en el otro lado
● Perfil tiroideo
● Gammagrafía con radionúclidos
● Ecografía de tiroides.
Tratamiento

● Yodo radiactivo de 20 a 30 mCi

● fármacos antitiroideos
● Levotiroxina
● La intervención quirúrgica

Hipertiroidismo: estado hipermetabolico causado por una concentración circulante

elevada de T4 y T3 libre.

Manifestaciones

● Pérdida de peso involuntaria, aún cuando el apetito y el consumo de alimentos

permanecen iguales o aumentan
● Latidos rápidos (taquicardia), con frecuencia de más de 100 latidos por minuto
● Latidos irregulares (arritmia)
● Sensación de golpes en el pecho (palpitaciones)
● Aumento del apetito
● Nerviosismo, ansiedad e irritabilidad
● Temblores, normalmente se dan suaves temblores en las manos y los dedos
● Sudoración
● Cambios en los patrones de menstruación
● Aumento de la sensibilidad al calor
● Cambio en los hábitos intestinales, especialmente, mayor frecuencia en las
defecaciones
● Una glándula tiroides agrandada (bocio), que puede aparecer como una
inflamación en la base del cuello
● Fatiga y debilidad muscular
● Dificultad para dormir
● Piel delgada
● Cabello fino o frágil

Factores de riesgo

● Antecedentes familiares, especialmente de la enfermedad de Graves.

● Sexo femenino.
● Antecedentes médicos personales de determinadas enfermedades crónicas, como
diabetes tipo 1, anemia perniciosa e insuficiencia suprarrenal primaria.

Tratamiento

● Yodo radioactivo
● Medicamentos antitiroides (tapazol y propilitiouracilo)
● Betabloqueadores
● Cirugía (tiroidectomía)

Hipotiroidismo: causa mas frecuente: deficiencia de yodo

Manifestaciones:

-cansancio, debilidad

-sequedad de piel

-caida de cabello

-dificultad para concentrarse

-estreñimiento

-aumento de peso y poco apetito

-disnea -retraso de la relajacion de los reflejos tendinosos

-voz ronca -bradicardia

-menorragia, amenorrea -alopecia

-parestesias -cara, manos y pies hinchados (mixedema)

-deficit auditivo -piel seca y aspera

Hipotiroidismo primario:

-Puede acompañarse de bocio

Patogenia: infiltracion linfocitica marcada de la glandulas tiroides (TCD4 y TCD8).

Manifestaciones:

-Bocio irregular y de consistencia firme.

Laboratorios: presencia de anticuerpos contra TPO

Tratamiento: levotiroxina

Cretinismo: forma de deficiencia congenita de la glandula tiroidea.

● Deficiencia de yodo en la dieta y al bocio (forma endémica)

● Déficits menos frecuentes en la síntesis hormonal

Manifestaciones

● Retraso mental, talla baja, hernia umbilical y características faciales toscas, como
ojos muy separados y una lengua grande y protruyente.

Etiologia:

°Agenesia de la glandula tiroides

°Deficiencia de yodo

Tratamiento:

-hormona tiroidea en tabletas (levotiroxina)

-adicion de yodo a la dieta

Mixedema: manifestacion cutanea de ciertos tx hormonales.

Hipotiroidismo que aparecen en la adolescencia o la edad adulta.

Manifestaciones:

-Ensanchamiento y abotargamiento de las estructuras faciales

-Agrandamiento de la lengua y agravamiento de la voz

-Estreñimiento

-Signo de Godet +

-Hinchazon, ganancia de peso

-Letardo, problemas mentales

Etiologia:

-mal funcionamiento de la tiroides

-enfermedad de graves

-reseccion qx de la tiroides

-radiaciones para tratar otro tumor

Factores de riesgo:

-+50 años, mujer

-obesidad

-cirugia de tiroides

Tipos de mixedema:

°Facial: Se acumulan en la zona de los pómulos y alrededor de las órbitas.

°Pretibial: Se localiza en los miembros inferiores, abarcando su tercio distal.

Diagnóstico: medición de TSH serica.

Tratamiento:

~hormona tiroxina
~Ig intravenosa

Tiroditis granulomatosa: (Quervain); inflamacion autolimitada de la tiroides precedida

por un cuadro infeccioso del tracto respiratorio sup.Caracterizada por dolor en la porcion
baja del cuello asociándose a un cuadro febril y malestar general.

Epidemiología:

-30 a 50 años

-Mujeres, verano y otoño

Etiologia:

-virus de la parotiditis

-virus de coxsackie

-virus de la gripa

Manifestaciones:

-tiroides dolorosa -tiroides aumentada de tamaño

-fiebre -semanas antes sintomatologia de vias superiores

-dolor de faringe -pequeño bocio dolorosa

Fases clinicas:

°Tirotoxica: liberación de hormonas tiroideas y supresión de TSH •

°Hipotiroidea: T4 baja y TSH aumentando gradualmente

°Recuperación: se normaliza la función tiroidea, varios meses después del comienzo de la

enfermedad

Diagnóstico:

-aumento de eritrosedimentacion y baja captacion de yodo radioctivo

-FNA biopsia

Tratamiento:

-AINES (aspirina)

-Glucocorticoides (prednisona)

Enfermedad de Graves

Manifestaciones clinicas
 ● Hipertiroidismo debido a un aumento de tamaño difuso hiperfuncional de tiroides.
● Oftalmopatía infiltrante con el consiguiente exoftalmos.
● Dermopatía infiltrante localizada.

Síndromes hipofisarios posteriores

● La deficiencia de ADH ( diabetes insípida) provoca hipernatremia por una

● reabsorción ineficaz de agua en el riñón; los pacientes consultan por poliuria y
polidipsia.
● Se puede deber a un traumatismo craneal, tumores, trastornos inflamatorios o
cirugía sobre la hipófisis o el hipotálamo.
● El síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH) determina una
hiponatremia por una reabsorción excesiva de agua en el riñón; los pacientes
consultan por edema cerebral y la consiguiente disfunción neurológica.

Diabetes mellitus
Páncreas
Compuesto por células langerhans
DM
Es un conjuntos de trastornos metabólicos que comparten como características la
hiperglucemia
Se debe a afectos en la secreción de insulina o a la acción de la insulina

Factores ambientales
● Alimentación
● Obesidad
● Ejercicio
● Sedentarismo
● Conocimiento

Síndrome metabólico
● Obesidad visceral
● Resistencia a la insulina
● Intolerancia a la glucosa
● Hipertensión
● Anomalías

Síntomas
● Poliuria
● Polidipsia
● Polifagia

Signos
 ● Acantosis nigricans
● Presión arterial 90-95 percentil
● Presión arterial mayor 95

Fisiopatología
Disminución de las masa de células beta y de la secreción de insulina

Diagnóstico
prediabetes
● IFG (glucosa en ayuno)
● Estudio de tolerancia oral a la glucosa

Tratamiento
● Metformina
Reduce la producción hepática de glucosa por inhibición de la gluconeogénesis
● Glibenclamida: causa hipoglucemia

Glucosa mayor de 126 mg/dl

HB1AC mayor de 6.5 %
Glucosa causal mayor 200 mg/dl

Metas
Glucosa en ayuno: menor de 130 mg/dl
Glucosa posprandial: menor de 180 mg/dl
HB1AC: menor de 7%

Prueba de monofilamento

DM1
● Enfermedad crónica incurable
● Se caracteriza por la presencia de hiperglucemia
Tipo 1
● El páncreas no produce insulina o produce muy poco

Diabetes moody
Las causas consisten en un defecto primario de la función de las células b o defecto de la
señalización de los receptores de insulina.

Factores de riesgo
● AH
● Genética
● Enfermedades autoinmunes
 ● Origen etnico
● Edad

Fisiopatología
Susceptible a genética: cromosoma alterado del aminoácido aspartato en la posición 57
de la cadena beta
Moody 1: Disfuncion de la célula Beta
2: sensor anormal de glucosa
3: Disfunción temprana y progresiva de las células beta
4: Agenesia pancreatica
5: Disfunción de células b a malformaciones renales

Manifestaciones clínicas
● Poliuria
● Polidipsia
● Polifagia
● Visión borrosa

Método diagnóstico
● Glucemia al azar
● Glucemia en ayuno
● Prueba de intolerancia a la glucosa

Moody: prueba de genética

Tratamiento
● Insulina
● Moody: dosis bajas de sulfonilureas

Edad diferencia entre dm1 y 2