1.-Clasificación: Tema 15: Virus Arnmc (-) Envueltos, Segmentados Y No Segmentados

MICROBIOLOGÍA-ISMAEL REY CASERO
TEMA 15: VIRUS ARNmc (-) ENVUELTOS, SEGMENTADOS Y NO SEGMENTADOS
1.- Clasificación
• Virus ARNmc (-) no segmentados y envueltos. Orden Mononegavirales. Familias:

o Bornaviridae.
o Rhabdoviridae. Clasificación basada en el noveno informe del
o Filoviridae. Comité Internacional de Taxonomía Vírica (2012).
o Paramyxoviridae.
• Virus ARNmc (-) segmentados y envueltos. Familias:
o Orthomyxoviridae.
o Bunyaviridae.
o Arenaviridae.
2.- Filoviridae (IMPORTANTE: ESTÁ SUBRAYADO EN SUS APUNTES)
2.1.- Taxonomía
Género Especie
Marburgvirus Marburgvirus del lago Victoria
Marburg marburgvirus
Ebolavirus Taï Forest ebolavirus (TAFV).
Reston ebolavirus (RESTV).
Sudan ebolavirus (SUDV).
Zaire ebolavirus (EBOV).
Bundibugyo ebolavirus (BDBV)
Cuevavirus Lloviu cuevavirus (LLOV)
2.1.1.- Especie del género Marburgvirus
Marburg marburgvirus presenta 2 cepas: Virus 1: Marburg virus (MARV) y virus 2: Ravn virus (RAVV). Las 2 cepas
son genéticamente diferentes y han sido aisladas en Kenia.
Esta especie vírica se detectó por primera vez en el año 1967 en Marburgo (Alemania). Enfermaron 25 personas que
trabajaban con cultivos celulares (para cultivar los Virus de la poliomielitis) elaborados a partir de células renales de
mono Verde africano, capturados en el interior de Uganda. Siete de estas personas fallecieron.
2.1.2.- Especies del género Ebolavirus
El virus Ébola se detectó por primera vez en el hombre en 1976, cerca del río Ébola, en la República Democrática del
Congo. Después se extendió a diversas naciones de África.
2.1.3.- Especie del género Cuevavirus
Lloviu cuevavirus (LLOV) se aisló a partir de murciélagos existentes en la cueva del Lloviu, situada en el concejo de
Villaviciosa, en Asturias (España). Aunque tiene las características de los filovirus, no ha sido relacionado en la
actualidad con casos de enfermedad en ningún ser humano ni
animal.
2.2.- Morfología y estructura
Virus pleomórficos, con morfologías caprichosas. Poseen una

envoltura lipídica recubierta con peplómeros que rodean a una
nucleocápsida dispuesta helicoidalmente.
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El genoma está formado por una molécula lineal y no segmentada de ARNmc (-) de 19kb de longitud. Se replican en
el citoplasma celular. Dan lugar a la formación de grandes corpúsculos inclusión intracitoplasmáticos. Salen de la
célula a través de su membrana citoplasmática por gemación.
La glucoproteína GP es la más importante desde el punto de vista del poder infeccioso de estos virus. Ejerce una
intensa citotoxicidad sobre las células endoteliales de los vasos sanguíneos al unirse a receptores específicos de estas
células. Hay otras proteínas importantes como VP24 Y VP40, que son proteínas de la matriz.
La mayoría son virus con un elevadísimo poder patógeno, de ahí que para su manipulación se requieran laboratorios
de máximo nivel de seguridad biológica, o sea, nivel P4.
2.3.- Afecciones en diferentes especies
2.3.1.- Humanos y otros primates
Algunas especies pertenecientes a los géneros marburgvirus y ebolavirus originan un cuadro de “fiebre
hemorrágica” en los primates no humanos y en el hombre.
Al afectarse los vasos sanguíneos el individuo padece un cuadro multisistémico. O sea, se ven afectados muchos
órganos, como el pulmón, el riñón, el hígado...
2.3.2.- Cerdo
Algunas especies del género Ebolavirus son capaces de replicarse en el cerdo. En el año 2008, en Filipinas, se
identificó en el cerdo de granja la presencia de la especie Reston ebolavirus (RESTV) en un proceso de coinfección con
el virus del síndrome respiratorio y reproductivo porcino (Barrette et al., 2009).
Kobinger et al. (2011), tras realizar una infección experimental por las vías intranasal, intraocular y oral en el cerdo
con la especie Zaire ebolavirus (EBOV), observaron una fuerte infección pulmonar y la eliminación del virus por la
vía oronasal.
2.3.3.- Perro
El perro se puede infectar por los virus ébola. El virus se multiplica en esta especie animal, pero al parecer su
desarrollo es asintomático. En consecuencia, esta especie animal actúa diseminando el virus.
El caso de Excálibur: infección de una auxiliar de enfermería en el hospital Carlos III de Madrid en el año 2014.
Convivía con su perro Excálibur. Ha sido el primer caso de contagio por virus ébola en España. La persona se curó.
En el brote de virus Ebola que se produjo en el ser humano en Gabón entre los años 2001-2002, se observó una
seroprevalencia en los perros del 30% (Allela et al., 2005).
2.3.4.- Otras especies
Tras realizar infecciones experimentales en cobaya, cabras, vacas, ovejas y caballos, no se ha logrado reproducir la
enfermedad. Además, en la naturaleza no se han detectado casos de enfermedad por virus ébola en estas especies
animales.
2.4.- Reservorio y transmisión
Hasta el día de hoy: murciélagos frugívoros. No padecen la enfermedad, pero eliminan los virus a través de las
heces, orina, saliva y diferentes secreciones.
Constituye una zoonosis. La transmisión se puede producir del murciélago a primates, humanos, cerdo y perro. Sin
embargo, a los murciélagos no se la pueden transmitir éstos. Por otra parte, entre estas especies puede haber contagio
recíproco.
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2.5.- Entrada y eliminación
2.5.1.- Entrada
• Contacto directo entre el enfermo o portador y el individuo sano. Mediado por las excreciones y secreciones del
enfermo o portador.
• Por contacto con los fómites.
• A través de la piel cuando el individuo manifiesta solución de continuidad de ésta (heridas, etc.).
• En todos los seres sensibles el virus puede ingresar en el individuo tras ingerir carne de animales infectados.
2.5.2.- Eliminación del virus ébola al exterior
El hombre y los animales sensibles eliminan el virus a través de las excreciones (orina, heces y saliva) y secreciones.
No se dispone de información acerca de la eliminación a través del sudor.
El virus no se elimina a través del aire expirado por los enfermos, salvo cuando va acompañado de partículas de
saliva estornudo.
2.5.3.- Eliminación del virus presente en el medio externo: descontaminación
• Son virus muy lábiles en el medio externo.

• Cualquier desinfectante es capaz de eliminarlo.
• Se aconseja emplear lejía doméstica (hipoclorito de sodio) al 10%.
2.6.- Diagnóstico laboratorial del virus ébola
• Se toma sangre del individuo enfermo o sospechoso. Mediante la técnica de la PCR se pone de manifiesto la
presencia del virus circulante. Cuando la prueba resulte negativa, ésta se debe repetir pasados unos días por si
acaso hubiera todavía virus en el interior de las células endoteliales de los vasos, que se eliminarían al torrente
sanguíneo posteriormente.
• Detección de anticuerpos específicos mediante pruebas serológicas (ELISA...). Ahora bien, el individuo puede
estar curado y poseer anticuerpos circulantes como consecuencia de haber padecido la infección. Por lo que la
positividad indicaría que éste ha estado en contacto con el virus, pero no que padece la enfermedad.
2.7.- Tratamiento en el ser humano
No existe un tratamiento específico para combatir la infección originada por el virus ébola en el hombre. Se aplican
tratamientos sintomáticos.
No existe una vacuna para prevenir la enfermedad en el ser humano. Sin embargo, existen algunas vacunas en fase
de experimentación.
3.- Bornavirus
3.1.- Especies
Familia Bornaviridae; Género Bornavirus; Especie Virus de la enfermedad de Borna.
Agrupa cinco especies. La más importante es Mammalian 1 bornavirus, que contiene el Virus de la enfermedad de
Borna. Las otras especies, tienen como hospedadores a diferentes tipos de aves. Una de estas especies afecta a
reptiles.
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3.2.- Virus de la enfermedad de Borna
3.2.1.- Morfología y estructura
Los viriones tienen un diámetro de aproximadamente 90 nm, están envueltos con un núcleo interno, con un
diámetro de 50-60 nm.
El genoma es una molécula única de ARN monocatenario de sentido

negativo, con un tamaño de 8,9 kb. El genoma vírico codifica un
pequeño polipéptido (Xp10), que es expresado abundantemente en la
célula infectada, pero que no forma parte de la estructura de la
partícula vírica.
El genoma tiene seis marcos principales de lectura abierta que

codifican al menos seis proteínas, entre ellas una nucleoproteína,
fosfoproteína, proteína X, proteína de matriz, glicoproteína y una ARN
polimerasa dependiente de ARN (polimerasa L).
La transcripción y replicación del virus tiene lugar en el núcleo de la célula hospedadora. Los viriones salen por
gemación.
El virus es altamente neurotrópico y está muy asociado a células, extendiéndose mediante contacto célula-célula
de forma no citolítica. Es muy sensible al calor, los solventes lipídicos y a pH bajo. La infección persistente es
característica de las infecciones de animales y en cultivos celulares.
3.2.2.- Características de la enfermedad
La enfermedad de Borna es una meningoencefalitis mediada por células T. Esta enfermedad neurológica mortal de
los caballos recibe el nombre de Borna, por aparecer en dicha ciudad del estado federal de Sajonia (Alemania), en la
que en 1885 murieron muchos caballos en una epidemia.
Los estudios seroepidemiológicos indican que tiene una amplia distribución mundial.
La infección natural provocada por el “Virus de la enfermedad de Borna” se observó inicialmente en caballos, ovejas,
ganado vacuno y conejos. Recientemente, se ha observado que también se comportan como hospedadores naturales
los gatos, el avestruz y diversos rumiantes de zoológicos. La infección es rara en las cabras, ciervos y asnos.
En los últimos años se especula sobre la posibilidad de que este virus origine enfermedad en la especie humana. En
Alemania, Estados Unidos y Japón se ha detectado en individuos con trastornos mentales la presencia de anticuerpos
frente a este virus. Asimismo, se aisló el virus de la enfermedad de borna a partir de muestras de cerebro procedentes
de seres humanos que habían padecido esquizofrenia.
4.- Rhabdovirus
4.1.- Taxonomía de la Familia Rhabdoviridae
4.1.1.- Introducción
La familia Rhabdoviridae contiene 18 géneros, que agrupan a un total de 134 especies. Muchos rhabdovirus siguen
sin estar correctamente clasificados.
A continuación, hay una fantástica tabla en la que aparecen los géneros más importantes con sus especies típicas.
(En los siguientes apartados, aparecen más tablas de los cojones con características de las especies). MIRAD LO QUE
ESTÁ EN AMARIILLO, ES EVIDENTE QUE ESTÁ RESALTADO.
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Género Especies
Carajas virus (CSJV), Chnadipura virus (CHPV), Cocal virus (COCV), Isfahan virus (ISFV),
Vesiculovirus (V, I) Maraba virus (MARAV) y Piry virus (PIRYV).
Especie tipo: Vesicular stomatitis: Alagoas virus (VSAV), Indiana virus (VSIV) y New
Jersey virus (VSNJV).
Australian bat Lyssavirus (ABLV), Duvenhage virus (DUVV), European bat Lyssavirus 1
Lyssavirus (V) (EBLV-1), European bat Lyssavirus 2 (EBLV-2), Lagos bat virus (LBV), Mokola virus
(MOKV).
Especie tipo: Rabies virus (RABV).
Ephemerovirus (V, I) Adelaide river virus (ARV), Berrimah virus (BRMV).
Especie tipo: Bovine ephemeral fever virus (BEFV).
Hirame rhabdovirus (HIRRV), Snakehead virus (SHRV), Viral hemorrhagic septicemia
Novirhabdovirus (V) virus (VHSV).
Especie tipo: Infectious hematopoietic necrosis virus (IHNV).
Cytorhabdovirus (P, I) Virus del amarilleo necrótico de la lechuga
Nucleorhabdovirus (P, I) Virus del enanismo amarillo de la patata
Sprivivirus (V) Pike fry rhabdovirus, Spring viremia of carp virus
V: Vertebrados; I: Invertebrados; P: Plantas.
4.1.2.- Rabdovirus de importancia veterinaria y causantes de zoonosis (estudiar bien en todas las tablas que
aparezcan)
Los géneros más importantes son Ephemerovirus, Lyssavirus y Novirhabdovirus. Los dos primeros afectan a los
mamíferos y el último a los peces.
4.1.3.- Características de localización y enfermedades de las especies más importantes
4.1.3.1.- Lyssavirus
Virus Localización Comentarios

Excepto Australia y Encefalitis mortal en muchos. Transmitido por especies
Antártida, en todo el silvestres (zorros, mapaches, murciélagos) y carnívoros
Virus de la rabia mundo. Muchos domésticos. Es una zoonosis de gran importancia que
países insulares están ocasiona más de 50000 muertes humanas cada año en
exentos. el mundo.
Virus Lagos del murciélago África Aislado inicialmente de murciélagos frugívoros; y de
animales domésticos con encefalitis.
Virus Mokola África Aislado inicialmente de musarañas; también animales
domésticos. En humanos.
Virus Duvenhage África Originalmente aislado de una persona mordida por
murciélago insectívoro; otros casos.
Lyssavirus 1 del murciélago Europa Identificado con frecuencia creciente en murciélagos
europeo insectívoros. En humanos.
Aislado inicialmente de persona con síntomas de rabia;
Lyssavirus 2 del murciélago Europa en murciélagos insectívoros. Descrito en SH, no en
europeo animales domésticos.
Lyssavirus del murciélago Australia Identificado en murciélagos frugívoros e insectívoros.
australiano Infección en humanos.
4.1.3.2.- Ephemerovirus
Especie Hospedador Comentarios

Virus de la fiebre efímera bovina Vacas Enfermedad febril de corta duración. Asia, África y Australia.
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4.1.3.3.- Vessiculovirus
Especie Hospedador Comentarios

Virus Indiana de la estomatitis vesicular Vaca, caballo, Enfermedad febril con lesiones vesiculares; similar a
cerdo, SH fiebre aftosa. América N y S.
Virus New Jersey de estomatitis Vaca, caballo, Enfermedad febril con lesiones vesiculares; más grave
vesicular cerdo, SH que anterior. América N y S.
Virus Alagoas de la estomatitis vesicular Vaca, caballo, Aislado originalmente en mulas de Brasil.
(Virus Brasil) mula, SH
Virus Cocal (Virus Argentina) Caballos Aislado inicialmente de ácaros de Trinidad. América S.
4.2.- Virus rábico
4.2.1.- Louis Pasteur (1822-1895)
En la década de los 80 del siglo xix obtiene el “virus fijo” a partir de una estirpe de virus rábico salvaje o “virus de
la calle”. Con él vacunó al niño alsaciano de 9 años, José Meister, mordido por un perro rabioso, salvándole la vida de
una muerte segura.
4.2.2.- Morfología y estructura
• Bala o cono truncado (70-80 x 180-250 nm)-
• Hélice de ARNmc (-) recubierta por una cubierta proteica

(nucleocápsida) cilíndrica de simetría helicoidal.
• Membrana o envoltura externa de la que emergen espículas (6-

7 nm de longitud) que terminan en una protuberancia.
• Las espículas están compuestas por trímeros de la glucoproteína

G. En ellas reside la actividad hemaglutinante e inductora de
anticuerpos neutralizantes y precipitantes.
4.2.3.- Composición química
4.2.3.1.- Proteínas (67%)
• Proteína G: glucoproteína en forma de trímeros situada en las espículas. Muy antigénica. Induce la respuesta
humoral y celular. Está relacionada con la virulencia.
• Proteína M (M2): se sitúa en la matriz. Es una lipoproteína. Se relaciona con la gemación del virus.
• Proteína N: nucleocápsida. Fosforilada. Principal proteína de la nucleocápsida.
• Proteína NS (P o M1): nucleocápsida. Fosforilada.
• Proteína L: nucleocápsida. Es una ARN polimerasa ARN dependiente (transcriptasa/replicasa). Participa en la
transcripción y replicación del ARN vírico.
4.2.3.2.- Lípidos (26%)
Colesterol, fosfolípidos y otros lípidos polares, que hacen que la partícula sea sensible al éter y al cloroformo. Se
sitúan en la en la envoltura. Proceden de la célula hospedadora.
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4.2.3.3.- ARN (4%).
4.2.3.4.- Carbohidratos (3%): Se sitúan en las glucoproteínas
4.2.4.- Replicación
• Las glucoproteínas de las espículas se unen a receptores nicotínicos de la acetilcolina presentes en las uniones
neuromusculares.
• El virus penetra por endocitosis.
• Se libera la ribonucleoproteína en el citoplasma celular. A continuación, la proteína M se separa de la RNP.
• Los nuevos viriones se forman por gemación de las nucleocápsidas a través de las membranas citoplasmáticas de
las neuronas infectadas y casi exclusivamente sobre las membranas de las glándulas salivales y células epiteliales.
• Como consecuencia de la infección, el virus de la rabia produce cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos, muy
prominentes, denominados corpúsculos de Negri, que hasta hace pocos años se consideraban patognomónicos
de la rabia.
4.2.5.- Estructura antigénica
• Proteína G: induce la formación de anticuerpos neutralizantes y precipitantes y activa los LTc. Protege frente al
virus entero. Superficie.
• Proteína M: Superficie.
• Proteínas N y NS: Ag internos. La proteína N constituye el antígeno de grupo. Permite dividir a los virus del género
Lyssavirus en serotipos (OMS, 1980):
o Serotipo 1 o virus clásico: agrupa a la mayoría de las cepas del virus rábico (de la calle, de laboratorio y
vacunales), que son prevalentes a nivel mundial, excepto en algunas islas protegidas. Hoy es una especie:
Virus de la rabia.
o Serotipo 2: cepa “lagos bat”. Especie.
o Serotipo 3: cepa “mokola”. Especie.
o Serotipo 4: cepa “duvenhage”. Especie.
Los serotipos 2,3 y 4 se reconocen como virus similares al de la rabia y están ampliamente distribuidos en
África. Con la excepción del serotipo 2, que no ha sido aislado del hombre, los demás son patógenos para los
mamíferos, pudiendo producir encefalitis semejantes a la de la rabia.
Los EBLV fueron propuestos para constituir el Serotipo 5. Más tarde, se dividieron en dos biotipos: EBL-1 y EBL-
2. Finalmente, han constituidos dos claros genotipos: dos especies.
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4.2.6.- Propiedades
4.2.6.1.- Virus fijo
Son cepas vacunales o de laboratorio que, tras una fase adaptativa:
• Se multiplican rápidamente en numerosos hospedadores.

• Con títulos elevados.
• Periodo de incubación casi constante dentro del que corresponde a cada especie (fijación).
• Sintomatología clínica prácticamente idéntica.
• Ausencia de corpúsculos de Negri y, en general escasa patogenicidad para el hombre.
4.2.6.2.- Virus fijo de Pasteur
• Inoculación intracerebral,
• 40-80 pases en conejo,
• El periodo de incubación pasó de 8-17 días a 5-7 días.
4.2.6.3.- Virus calle
Cepas recién aisladas de casos clínicos y que, inoculadas en animales de experimentación, producen enfermedad
después de un periodo de incubación más largo.
4.2.6.4.- Características generales de todas las cepas
Todas las cepas de virus rábico son genéticamente inestables. Muestran una tasa de mutación relativamente alta.
La proteína L (ARN transcriptasa/replicasa) del virión no tiene capacidad de reparación o corrección del ARN.
Las cepas del virus fijo son genéticamente inestables y potencialmente capaces de provocar rabia clínica. Se
recomienda que el manejo de las cepas vacunales se realice con las mismas precauciones que se tienen en el caso de
las cepas del virus calle.
4.2.7.- Hospedadores
Todos los animales de sangre caliente son hospedadores naturales. Los hospedadores se clasifican según su
sensibilidad: alta, moderada o baja.
Los reservorios animales permiten el mantenimiento del virus en la naturaleza y su propagación.
Tanto los animales salvajes como los domésticos pueden actuar como vectores: perro, gato, bovinos, zorro y
quirópteros.
Una combinación eficaz virus/vector es el resultado de un proceso de adaptación, cuyo equilibrio puede romperse
por una presión selectiva.
4.2.8.- Principales vectores salvajes
• Europa: zorro rojo y lobo.

• América N: Zorros ártico y rojo, mapache, mofeta y murciélagos insectívoros.
• América S, C y México: mangosta, murciélagos insectívoros y hematófagos.
• Asia: zorros ártico y rojo y lobo.
• África: chacal, zorro y mangostas.
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4.2.9.- Transmisión
El sistema tradicional es la mordedura por un animal rabioso.
En ocasiones, el lamido, sobre todo si existen erosiones o heridas en la piel.
La infección es aerógena se ha observado en cuevas pobladas por murciélagos infectados, así como por aerosoles
en laboratorios de diagnóstico o que elaboran vacunas.
4.2.10.- Proceso en las personas
• Mordedura de un animal infectado.

• El virus se multiplica localmente en los miocitos durante semanas o meses.
• El virus se une a los receptores nicotínicos de acetilcolina en la unión neuromuscular.
• El virus pasa al SNC por el interior de los axones de los nervios periféricos.
• Replicación en neuronas motoras de la médula espinal y ganglios de la raíz dorsal.
• Infección de las neuronas cerebrales.
• El virus se disemina a lo largo de los nervios hacia las glándulas salivales, piel, córnea y otros órganos. La saliva es
infecciosa hasta 2 semanas antes de la aparición de los síntomas.
4.2.11.- Tipos de rabia
• Rabia urbana, de la calle o del perro: Es prevalente en los países en desarrollo. Es el tipo tradicional. El hospedador
fundamental es el perro, pero también actúa el gato.
• Rabia selvática o salvaje: Es la que más preocupa en la actualidad. Es el foco para que los animales domésticos se
infecten.
• Rabia de los quirópteros: De gran actualidad en los últimos años.
4.2.12.- Inmunización
4.2.12.1.- Vacunas que contienen virus inactivados
Para inactivar el virus se emplea: calor, ácido fénico, ácido fénico y glicerina, éter, cloroformo, radiaciones u.v., β-
propiolactona, etc.
Se emplean las cepas: PV, CVS, PM, FLURY, SAD o derivadas.
Las vacunas inactivadas, aunque no son muy inmunógenas, poseen la ventaja de la seguridad.
4.2.12.2.- Vacunas que contienen virus vivo (atenuado o modificado)
Provocan una respuesta inmune superior y más duradera que las anteriores. Su uso se restringe a aquellos casos
endémicos con alta incidencia, planteándose con su uso, exclusivamente, el control de la enfermedad.
Las “vacunas avianizadas” se desarrollaron a finales de los años 40 del siglo pasado, con el aislado obtenido por
Leach y Johnson (1939) a partir de un ratón inoculado con médula espinal de una niña apellidada Flury, el cual se
consiguió adaptar a pollitos recién nacidos. Primero se realizaron 136 pases en pollitos de 1 día y, más tarde, en
embriones de 7 días (210 pases), consiguiéndose su atenuación para diversas especies animales.
La cepa Flury, entre sus pases 40 y 50 (LEP, Low Egg Passage), se ha venido empleando en la vacunación en masa del
perro y del gato, en los que consigue una inmunidad de duración no inferior a tres años, aunque en animales de más
de 3 meses. La cepa HEP (High Egg Passage), de más de 180 pases por embrión de pollo, ha demostrado un buen poder
inmunógeno y excelentes condiciones de seguridad. La cepa HEP se utiliza en la vacunación de perros, gatos, bovinos
y, al igual que la cepa LEP, también se emplea como inóculo en la preparación de vacunas inactivadas.
Otras cepas vacunales son: KELEV, SAD, ERA, VNUKOVO 32, KISSLING.
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4.2.12.3.- Nuevas vacunas
La proteína G induce inmunidad protectora frente al virus completo.
En 1981, en U.S.A., se clonó el gen de la proteína G de la cepa ERA en un vector, y éste se insertó en E. coli y
Saccharomyces cerevisiae. Se elaboró una vacuna recombinante. En Europa se empleó el virus Vaccinia y se partió
también de la cepa ERA.
En los dos casos la vacuna se aplica en cápsulas que se introducen en la región del cuello de una cabeza de pollo
que sirve como cebo para los animales. Este sistema de inmunización oral ha permitido que la rabia se haya erradicado
de grandes áreas en Europa.
5.- Familias Paramyxoviridae y Pneumoviridae
5.1.- Introducción
Las enfermedades que provocan se conocen desde muy antiguo.
Agrupa gran cantidad de virus. La O.I.E. incluye en su lista a tres especies: Virus de la peste bovina (Rinderpest virus),
Virus de la peste de los pequeños rumiantes y Virus de la enfermedad de Newcastle.
Otros virus también son importantes: algunos son emergentes y reemergentes, otros provocan zoonosis.
5.2.- Taxonomía
En Paramyxoviridae encontramos 7 géneros: Aquaparamyxovirus, Avulavirus, Ferlavirus, Henipavirus,

Morbillivirus, Respirovirus y Rubulavirus.
En Pneumoviridae, encontramos 2: Orthopneumovirus y Metapneumovirus.
5.3.- Relación filogenética en función de las secuencias de la proteína L
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5.4.- Estructura y organización del virión
5.4.1.- Forma y tamaño
Pleomórficos. Predomina la forma esférica. Se aprecian formas filamentosas u otras formas. 150-300 nm de
diámetro. Están cubiertas con picos grandes (8-14 nm de longitud).
5.4.2.- Nucleocápside y genoma
Nucleocápsida: simétricamente helicoidal "en forma de espina de pez", 600-800 nm de longitud y 18 nm (familia
Paramyxoviridae) o 13 nm (familia Pneumoviridae) de diámetro. Está rodeada por una envoltura externa, que deriva
de la célula hospedadora al salir por gemación. Contiene 2 ó 3 glicoproteínas transmembranosas (homopolímeros)
en forma de proyecciones o espículas.
Posee una membrana no glicosilada o proteína de la matriz en la cara interna de la envoltura. Los lípidos e hidratos
de carbono derivan de la célula hospedadora y representan el 20-25% y el 6%, respectivamente.
Genoma: molécula sencilla, lineal y no segmentada de ARNmc (-) asociada a proteínas. Simetría helicoidal negativa
de sentido negativo de 13-19 kb de tamaño, con 7 marcos de lectura abiertos de 7 años que codifican 10-12 proteínas,
incluyendo incluyendo NP (o N), P, M, F, L, y HN (o H o G), que son comunes a todos los géneros. No tiene poder
infeccioso por sí mismo. Algunos viriones pueden contener ARNmc (+). A veces se observan viriones multiploides.
aunque no es lo normal.
5.4.3.- Otras características
• La polimerasa vírica se encuentra en el interior del virión.

• Replicación citoplasmática, brotación de la membrana plasmática.
• Formación de sincitios, cuerpos intracitoplásmicos e intranucleares (género morbillivirus).
HN: actividad hemaglutinante y neuraminidasa.

H: actividad hemaglutinante.
G: sin actividad hemaglutinante ni
neuraminidasa.
5.4.- Funciones de las proteínas y géneros asociados
• Proteína de fijación: hemaglutinina, inducción de inmunidad productiva.

o Géneros Aquaparamyxovirus, Ferlavirus, Avulavirus, Respirovirus, Rubulavirus y Morbillivirus.
• Neuraminidasa: liberación de viriones, destrucción de los inhibidores de la mucina.

o Géneros Aquaparamyxovirus, Ferlavirus, Avulavirus, Respirovirus, Rubulavirus.
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• Proteínas de fusión (F): fusión celular, penetración de virus, diseminación célula-célula, contribución a la inducción
de inmunidad protectora.
o Todos los géneros de ambas familias.
• Nucleoproteína (N): protectora del genoma ARN.

• Transcriptasa (L, P, C, V): transcripción del genoma de ARN.

o Aquaparamyxovirus, Ferlavirus, Avulavirus, Respirovirus, Rubulavirus, Morbillivirus (L, P/C/V) y
Henipavirus, Orthopneumovirus y Metapneumovirus (L, P).
• Proteína de la matriz (M): estabilidad del virión.

• Otros:
o Aquaparamyxovirus, Ferlavirus, Avulavirus, Respirovirus, Rubulavirus (SH) y Henipavirus,
Orthopneumovirus y Metapneumovirus (SH y M2).
5.5.- Replicación
• Adsorción: mediante las glicoproteínas HN, H o G del virus a receptores de la célula hospedadora
(sialoglucoproteínas o glicolípidos).
• Fusión: participan las glicoproteínas F del virus.
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5.6.- Estructura antigénica
5.6.1.- Ag internos solubles
Se corresponden con las proteínas NO glicosiladas NP, M y P. Tienen especificidad de TIPO. NO se aprecian
reacciones cruzadas entre los diferentes virus.
5.6.2.- Ag externos (de superficie) insolubles
Son de naturaleza glicoproteica y se encuentran sobre la envoltura del virus. Las glicoproteínas de adherencia (HN,
H o G) y las de fusión (F) inducen la formación de anticuerpos neutralizantes que PROTEGEN frente a la infección.
5.6.3.- Variaciones antigénicas
El grado de variación antigénica depende de la especie de paramixovirus.
• Con anticuerpos monoclonales se apreciaron diferencias antigénicas entre las cepas del “virus de la enfermedad
de Newcastle”. Recientemente, se han apreciado en esta especie 8 grupos genéticos.
• Todas las cepas del “virus de la rinotraqueítis del pavo” pertenecen al mismo serotipo, aunque existen ligeras
diferencias antigénicas.
• El “virus del moquillo canino” sólo tiene un serotipo, aunque prevalecen multitud de biotipos diferentes que
basan su variabilidad en sus antígenos H.
• Las cepas del “virus de la peste bovina” varían considerablemente en su virulencia y otras características
biológicas, pero muestran una gran homogeneidad antigénica.
5.6.4.- Relaciones antigénicas de los paramixovirus
Se conocen relaciones antigénicas entre los virus de la parainfluenza humano, bovino y de los simios.
También existen relaciones serológicas entre el virus del moquillo y el virus del sarampión; y entre éstos y el virus
de la peste bovina y el virus de la peste de los pequeños rumiantes.
5.7.- Inmunidad y sensibilidad a los ATM
Los anticuerpos que se generan tras la infección natural o la inmunización son de dos tipos: frente a los antígenos
internos y frente a los de superficie. Los primeros, suelen ser específicos de especie de paramixovirus; los segundos
son específicos de cepa y protectores.
Los anticuerpos se detectan mediante la inhibición de la hemaglutinación, la seroneutralización vírica y ELISA.
No existen antimicrobianos autorizados para combatir a los paramixovirus.
5.8.- Virus de la peste bovina (Rinderpest virus)
5.8.1.- Diferentes características
• Género: Morbillivirus
• Reservorios: cebúes, bovinos y antílopes.
• Especies afectadas: ganado vacuno, cebúes, búfalos acuáticos, ganado ovino y caprino, cerdos y camélidos, así
como muchas especies de artiodáctilos salvajes.
37
• Transmisión: suele producirse por vía respiratoria, aunque también es posible la transmisión indirecta y por
distintas vías.
• Resistencia: es un virus poco resistente; se inactiva a las pocas horas por el efecto directo del sol y por la
desecación.
• Sintomatología: respiratoria y digestiva. Animales muy emaciados y debilitados. Mueren a los 3-8 días.
• Diagnóstico de laboratorio: aislamiento del virus en cultivos celulares, seroneutralización, inmunofluorescencia,

fijación de complemento y PCR.
5.8.2.- Inmunoprofilaxis
Se emplea una “vacuna atenuada” elaborada a partir de la cepa Kabete-O. Es muy eficaz. La inmunidad dura toda la
vida. El calostro de hembras vacunadas genera una inmunidad en el ternero que dura 6 meses. Las vacunas liofilizadas
se conservan por congelación, pues son muy termosensibles.
También se emplean “vacunas polivalentes”, que contienen junto a la cepa Kabete-O una cepa de Mycoplasma
mycoides subsp. mycoides, para proteger también frente a la pleuroneumonía contagiosa.
Recientemente, “vacunas recombinantes”: clonación genes de F y HN en el genoma del virus de la viruela ovina.
Muy eficaz. Escarificación.
La enfermedad está erradicada en casi todos los países.
5.9.- Virus de la peste de pequeños rumiantes
• Provoca enfermedad infecciosa en las ovejas y cabras.

• Género Morbillivirus.
• Virus muy parecido al de la peste bovina.
• El poder patógeno y los síntomas que origina son similares a los del virus de la peste bovina.
• Mueren entre el 50 y el 70% de los animales enfermos.
• Un frotis a partir de la conjuntiva de los enfermos pone de manifiesto la formación de sincitios.
• En la inmunoprofilaxis se emplean las vacunas de la peste bovina.
5.10.- Virus del moquillo canino (Canine Distemper virus)
5.10.1.- Características
• Género Morbillivirus.
• Distribución y hospedadores: Se distribuye por todo el planeta. Provoca continuas epidemias en poblaciones
domésticas de perros y visones donde permanece endémico y causa graves estragos en poblaciones de carnívoros
salvajes. También afecta a los félidos, mustélidos, vivérridos, prociónidos, pinnípedos y cetáceos odontocetos.
o Mustélidos: tejones, comadrejas, martas, nutrias…
o Vivérridos: gineta.
o Prociónidos: mapache.
o Pinnípedos: foca, elefante marino.
o Cetáceos odontocetos: delfín, cachalote, marsopas.
• El virus es antigénicamente uniforme y trastornos nerviosos.
• El virus se pone de manifiesto mediante inmunofluorescencia de un frotis preparado a partir de células

conjuntivales.
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• Resistencia: se inactiva rápidamente por el éter y cloroformo. También se inactiva por: formaldehído, fenol,
roccal, betapropiolactona, hydorylamina, agentes oxidantes y soluciones de hipoclorito. El calor y las radiaciones
lo destruyen rápidamente.
• Inmunización pasiva: cuando el animal corre un gran riesgo de adquirir la infección se emplea antisuero
específico. La protección dura 10-15 días. Se aplica por inyección subcutánea o intramuscular. Una vez
desarrollada la enfermedad, el antisuero no tiene eficacia.
5.10.2.- Inmunoprofilaxis vacunal
Los cachorros caninos se vacunan entre la sexta y octava semana de vida. Las vacunas más empleadas son las “vivas
atenuadas” y son muy eficaces.
Las vacunas vivas atenuadas contienen otros antígenos vacunales: adenovirus canino tipo 1 y/o 2 y leptospiras:
trivalente. En ocasiones además lleva el parvovirus canino 2 (CPV-2): tetravalente.
Existen reacciones cruzadas entre el virus del moquillo canino y el virus del sarampión. Esta relación permite
vacunar cachorros de 2-4 semanas, que tengan anticuerpos antimoquillo recibidos por vía calostral, con el virus del
sarampión.
5.11.- Enfermedad de Newcastle
5.11.1.- Características
• Género Avulavirus
• La enfermedad está distribuida por todo el planeta, aunque se encuentra controlada en la mayoría de los países.
• Reservorios: sus principales reservorios son las aves salvajes, donde los virus circulan libremente, lo que facilita
la aparición de nuevas variantes.
• Los anticuerpos monoclonales permiten apreciar diferencias antigénicas entre las cepas aisladas a partir de
distintas áreas geográficas.
• Se diferencian “8 tipos genéticos”.
• El virus tiene una resistencia de grado medio. Los desinfectantes inactivan el virus en pocos minutos: carbonato
sódico, hidróxido sódico, compuestos de amonio cuaternario, lisol, cresol y formaldehido.
• Potente inductor de interferón.
5.11.2.- Virulencia y formas clínicas
5.11.2.1.- Virulencia
• Velógenas: viscerotrópicas y neurotrópicas; muy virulentas.

• Mesógenas: moderadamente virulentas.
• Lentógenas: levemente virulentas.
• Apatógenas: sin virulencia.
5.11.2.2.- Formas clínicas
• Velogénica viscerotrópica: alta mortalidad y lesiones intestinales.

• Velogénica neurotrópica: alta mortalidad y signos nerviosos.
• Mesogénica: baja mortalidad y signos respiratorios y nerviosos.
39
• Lentogénica: signos respiratorios leves o inaparentes.

• Intestinal asintomática: inaparente.
Este virus en el hombre provoca conjuntivitis y fiebre. A la hora de vacunar con virus vivo el veterinario debe usar
mascarilla.
5.11.3.- Inmunoprofilaxis vacunal
Se emplean “cepas vivas atenuadas”:
• Mesógenas: cepas H (Hertfordshire), Roakin, Komarov, Muktesward.

• Lentógenas: cepas La Sota, Hitchner B1, Clone 30, Queensland V4 y Poulvac NDW.
• Apatógenas: cepas NDV/6 y Ulster 2C.
Encontramos las “vacunas recombinantes”: Se insertan los genes HN y F del virus en el genoma del herpesvirus del
pavo. La vacuna se aplica directamente en el huevo (in ovo) de 14-16 días. Induce inmunidad frente a la enfermedad
de Newcastle y la de Marek.
También se emplean las “vacunas inactivadas”: en ocasiones combinadas con cepas de la bursitis infecciosa, de la
bronquitis infecciosa y del síndrome de la caída de la puesta.
5.12.- Paramixovirus emergentes
5.12.1.- Virus de la rinotraqueitis del pavo (Avian Metapneumovirus)
Familia Pneumoviridae, género Metapneumovirus.
5.12.2.- Virus Hendra
Familia Paramyxoviridae. Género Henipavirus.
Apareció en Australia en el año 1994. Provoca una enfermedad en los caballos con sintomatología respiratoria aguda.
En el hombre provoca trastornos similares a los de los caballos, con alta mortalidad.
5.12.3.- Virus Nipah
Familia Paramyxoviridae. Género Henipavirus.
A finales de 1998, apareció una enfermedad en los cerdos en Malasia y en Singapur, manifestándose con problemas
respiratorios, nervioso y de mortalidad perinatal. Al mismo tiempo, surgió un proceso similar en el hombre, con
encefalitis de evolución mortal. Está muy relacionado con el virus Hendra.
Algunas especies de murciélagos actúan como reservorios del virus.
6.- Ortomixovirus. Familia Orthomyxoviridae
6.1.- Características
• El nombre deriva del griego orthos: normal; y myxa: moco.

• Virus ARN de tamaño medio (80-120 nm).
• Simetría helicoidal.
• Envueltos o cubiertos.
• Originan la gripe o influenza en el hombre, diversos mamíferos (cerdo, caballo y focas), aves domésticas (pollos,
pavos y patos) y muchas aves salvajes migratorias (gaviotas, charranes, gansos, patos, etc.).
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6.2.- Taxonomía: Géneros (Influenzavirus A, Influenzavirus B, Influenzavirus C, Influenzavirus D Thogotovirus,

Isavirus y Quaranjavirus)
6.2.1.- Género Influenzavirus A
Especie tipo: Virus influenza A
Se dividen en subtipos, los cuales se definen en función del hospedador de origen, el lugar de aislamiento, el número
de cepa, los dos últimos números del año del aislamiento y los subtipos de los antígenos H y N, que se expresan entre
paréntesis: A/swine/Iowa/15/30(H1N1).
Las cepas humanas no incluyen su origen en la nomenclatura: A/Hong Kong/1/64(H3N2).
Los hospedadores son el ser humano y, de forma general, mamíferos y aves.
6.2.2.- Género Influenzavirus B
• Especie tipo: Virus influenza B

• Hospedador: Ser humano
6.2.3.- Género Influenzavirus C
• Especie tipo: Virus influenza C

• Hospedadores: ser humano y ganado porcino.
6.2.4.- Género Influenzavirus D
• El género es de reciente creación.

• Sus hospedadores son el ganado bovino y algunos murciélagos.
6.2.5.- Género Isavirus
• Especie tipo: Virus de la anemia infecciosa del salmón.
6.2.6.- Género Quaranjavirus
Es un género de reciente creación. Agrupa virus aislados fundamentalmente de garrapatas y aves. En ocasiones se
han aislado de seres humanos que padecen un proceso febril.
6.2.7.- Género Thogotovirus
Agrupa virus transmitidos por garrapatas, que esporádicamente infectan a los animales y al hombre en África,
Europa, Asia y, recientemente, se han observado en USA. Su poder patógeno no está claro en la actualidad.
6.3.- Morfología y estructura de los viriones
6.3.1.- Características básicas
• Esféricos o pleomórficos. Tras el aislamiento en el laboratorio suelen ser filamentosos. Después de varios pases
en los cultivos celulares se tornan esféricos.
• Diámetro 80-120 nm.
• ARNmc (-).
• Simetría helicoidal.
• Envoltura con espículas glucoproteicas: H o HA (hemaglutininas, participantes en la adsorción y penetración), NA
o N (neuraminidasas) y la proteína M2. Estas proteínas constituyen los Ag.
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6.3.2.- HA (H)
Glucoproteína integral de membrana tipo I. Es el componente glucoproteico más importante y representa el 25%
de las proteínas del virus.
Está formado por 3 cadenas de 550 aminoácidos de dos tipos de polipéptidos, denominados H1 y H2, enlazados
por puentes disulfuros (trímeros). Cada virión presenta aproximadamente entre 500 y 1.000 de estas proyecciones.
Tienen forma de bastón y representan el 80% de las espículas.
Sus funciones son:
• Adsorción del virus a la célula hospedadora, mediante su fijación a los receptores mucoproteicos que contienen
ácido siálico.
NO CREO QUE ENTRE ESTO, PERO OS PONGO LOS DIBUS PA QUE NO SEA TOL RATO TEXTO. AHORA NO ME APETECE EXPLICARLO TODO. SORRY.
• Penetración del virus en el interior del citoplasma, mediante la fusión de la membrana del virión con la membrana
del endosoma, provocando que la nucleocápsida del virus se libere en el citoplasma.
• Es el antígeno más importante del virus. Provoca la formación de Ac neutralizantes específicos.
• Origina hemaglutinación y hemadsorción.
• Es el principal responsable de la infecciosidad del virus gripal.
 En los dos primeros dibujos se muestra: Adsorción

del virus gripal mediante HA a los receptores de
ácido siálico de la célula hospedadora.
 En el último dibujo: Fusión y liberación de la
nucleocápsida de los virus de la influenza A.
6.3.3.- NA (N)
• Glucoproteínas de membrana tipo II.

• Representan el 5% de las proteínas del virión. Se encuentra 1 espícula de NA por cada 4 ó 5 espículas de HA.
• Forma de champiñón.
• Son tetrámeros. Están compuestas por 4 subunidades idénticas, que se asocian como dímeros por puentes
disulfuros.
42
• Funcionalmente, la NA es una N-acetil-neuraminilhidrolasa, y provoca la liberación del ácido siálico presente en

todas las mucinas y concretamente en los receptores para la HA, tras la replicación vírica. Facilita la liberación de
los virus al salir de la célula hospedadora tras la replicación.
6.3.4.- Proteína M2
Es una proteína (puede estar glicosilada) de membrana tipo III

ubicada en la envoltura externa. Su función es la de servir de canal
iónico, que permite que baje el pH en el interior del virus en la
replicación vírica. No está presente en los viriones influenza B.
6.3.5.- Proteína M1
Se encuentra debajo de la envoltura y forma la proteína de la

matriz. Confiere estabilidad al virión. Es la proteína más abundante
del virus (18-37%). Tiene un 5% de carbohidratos.
6.3.6.- Cápsida
Está formada por la nucleoproteína NP. Está asociada a los segmentos de ARNmc (-) en forma de ribonucleoproteína
(RNP). Es grupo-específica, está fosforilada.
También se encuentran 3 proteínas grandes, denominadas PB1, PB2 y PA. Intervienen en la transcripción del ARN
y en la síntesis de ARN complementario y vírico (ARN polimerasa) y forman el complejo ARN transcriptasa asociado
a la nucleocápsida.
NS1 y NS2 son dos proteínas no estructurales codificadas por el virus, que se encuentran en las células infectadas
por el virus, pero no en el virión, aunque NS2 se halla en el virión en pequeñas cantidades. Sus funciones no se conocen
muy bien, aunque se sabe que NS1 se encarga de enmascarar la infección para que la célula hospedadora no
reconozca el virus y así demorar la respuesta antivírica del hospedador.
6.3.7.- Genoma
El virión contiene una serie de segmentos, cuyo número varía en relación con los diferentes géneros: los virus
Influenza a, b y los Isavirus contienen 8 segmentos, los virus Influenza c poseen 7 segmentos y los Thogotovirus tienen
6 segmentos.
Cada uno de los segmentos codifica una o más proteínas (estructurales y no estructurales). En los virus Influenza a
el segmento 4 codifica la síntesis de la HA y el segmento 6 la NA.
6.4.- Replicación
Se produce la adsorción y fusión, consiguiendo entrar finalmente en la célula

mediante endocitosis (y formación de un endosoma). Se produce la liberación del
interior que pasa al núcleo, donde tiene lugar la síntesis de ARNm que una vez liberado
al citosol, mediante la traducción se generan las proteínas de membrana y permiten la
liberación del virus por brotación o gemación. Sin embargo, esas proteínas han de estar
glucosiladas. Para ello, intervienen el aparato de Golgi y el RE.
6.5.- Estructura antigénica
Los antígenos mejor estudiados en los virus influenza A y B son: NP, M1, HA y NA.
6.5.1.- Ag internos
NP y M1. Son específicos de tipo. Constituyen el Ag soluble. Inducen anticuerpos que se demuestran por Fijación
del Complemento y ELISA.
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6.5.2.- Ag superficiales
6.5.2.1.- HA
• Es el antígeno más importante. Induce la formación de anticuerpos neutralizantes. Es específico de subtipo.
• En los virus influenza A se reconocen 16 subtipos (H1-H16).
• En la estructura terciaria de HA se han demostrado la existencia de al menos “4 epítopes mayores”.
• El segmento genómico 4 codifica la síntesis de HA. Éste tiene una elevada capacidad de mutación, que se traduce
en la variación de los epítopes, lo que provoca la aparición de variantes dentro del subtipo.
• HA, además de ser específica de subtipo (H1-H16) es específica de cepa o variante.
6.5.2.2.- NA
• Induce en el hospedador la formación de anticuerpos, que

limitan la difusión de los virus a partir de las células infectadas y
la transmisión entre los animales sensibles.
• Los anticuerpos son protectores, aunque menos que los anti-H.
• Es un antígeno específico de subtipo. En los virus influenza A se

han demostrado 9 subtipos: N1-N9.
6.5.3.- Variación genética (y antigénica) de los virus Influenza A
6.5.3.1.- Introducción
• Las mutaciones son frecuentes durante la replicación vírica.
• Son más frecuentes en los virus ARN porque sus ARN

polimerasas dependientes de ARN carecen de la capacidad de
reparación.
• Las ARN polimerasas son entre 1.000 y 10.000 veces más

propensas a cometer errores que las ADN polimerasas (que
tienen capacidad de reparación).
• “Se producen 2 ó 3 cambios aminoacídicos en la proteína H cada

año”.
• Las epidemias y las pandemias se producen como resultado de los cambios en la estructura antigénica de las
proteínas H y N del virus gripal. Se llevan a cabo por dos procesos: 1) Variaciones menores (drift) o deriva
antigénica y 2) Variaciones mayores (shift) o cambio antigénico o salto antigénico.
6.5.3.2.- Variaciones menores (DRIFT) o deriva antigénica
• Son consecuencia de “mutaciones” en los genes que codifican H y N.
• Se presentan sobre todo en H y originan la aparición de una nueva cepa o variante, frente a la cual la población
tiene sólo una inmunidad parcial.
44
• Aparecen puntos de mutación en el genoma que se manifiestan en los dominios antigénicos de estas proteínas.
• El fenómeno es bajo en los virus influenza de las aves, intermedio en los de los equinos y porcinos, y alto en los
virus influenza humanos A.
6.5.3.3.- Variaciones mayores (SHIFT), cambio antigénico o salto antigénico
• Implica un cambio total en la H, N o de ambas.

• Aparece un nuevo subtipo, frente al cual la población carece de experiencia inmunológica.
• Aparecen en el tipo A. El tipo B no presenta variaciones mayores porque sólo afecta al hombre.
• El cambio antigénico es el responsable de la aparición de las cepas potencialmente pandémicas de los virus de la
gripe A.
• Los segmentos genómicos de estos virus están físicamente conectados entre sí, pero sin demasiada firmeza, por
lo que se separan fácilmente.
• El salto antigénico se produce cuando una célula hospedadora se infecta al mismo tiempo por diversos virus
influenza. Esta coinfección no se produce fácilmente en el hombre, pero sí ocurre con frecuencia en los reservorios
animales, que pueden ser el origen de pandemias humanas (zoonosis). El cerdo y el pato sirven como vaso de
mezclas o de redistribución genética.
6.6.- Mecanismos evolutivos de los virus influenza
Los análisis filogenéticos de las secuencias de los ácidos nucleicos de los virus influenza A, hacen que surja la hipótesis
de que todos los virus influenza de mamíferos derivan de un reservorio aviar de influenza.
6.7.- Hospedadores
Los virus gripales están ampliamente distribuidos en la naturaleza. Afectan al hombre y a muchas especies animales.
Algunos mamíferos sufren epizootias importantes, en particular los cerdos, caballos y mamíferos marinos, tales
como las focas y las ballenas. De forma esporádica pueden verse afectados los perros, los gatos, los bóvidos y los
monos. Se han descrito casos en murciélagos, visones y renos, al entrar en el ciclo biológico de las aves salvajes.
En las aves domésticas producen una enfermedad generalmente mortal. Afecta a pollos, pavos y patos. La mayoría
de las aves acuáticas y migratorias estudiadas se infectan de forma asintomática por el virus Influenza A. Se multiplica
en ellas en las células del epitelio intestinal y se excreta por las heces. Entre ellas se encuentran: patos, ánades,
charranes, pardelas, garzas, gaviotas, golondrinas de mar, etc.
6.8.- Diferencias entre los virus de las gripes A, B y C
Características Gripe A Gripe B Gripe C

Hospedadores SH, porcinos, equinos, aves, SH SH y porcinos
mamíferos marinos
Epidemiología Cambio y deriva anti genético/a Deriva antigenética Deriva antigenética
Características Epidemias con mortalidades Grave, limitada a personas Enfermedad leve, común en
clínicas significativas en personas jóvenes mayores o de alto riesgo; niños, sin estacionalidad
pandemias
Genoma 8 segmentos de genes 8 segmentos de genes 7 segmentos de genes
Estructura 10 proteínas virales; M2 única 10 proteínas virales; NB única 9 proteínas virales; HEF única
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6.9.- Virus Influenza
6.9.1.- Virus Influenza humanos
• Entre los años 1918-1919 se produjo una terrible pandemia de gripe, conocida como “gripe española”. Enfermó
el 50% de la población mundial. Murieron más de 40 millones de personas. El subtipo responsable fue H1N1.
• En 1957 se produjo la pandemia de gripe asiática. La originó H2N2.
• En 1968 se desencadenó la pandemia de la gripe de Hong Kong. La originó H3N2.
• En 1977 apareció la gripe rusa. La provocó H1N1.
• Pandemia de gripe del siglo XXI. Está originada por el virus de la gripe de tipo A (H1N1), derivado de la
recombinación genética de virus de gripe porcinos, aviares y humanos.
6.9.2.- Virus Influenza aviares
Se han aislado en todo el planeta a partir de aves domésticas y salvajes. Todos los subtipos del Virus Influenza A
han sido aislados de aves acuáticas, así como los principales subtipos del virus influenza A que afectan al hombre:
H1N1, H2N2 y H3N2.
Las cepas virulentas para las aves pertenecen, principalmente, a los subtipos H5N1 y H7N7.
Transmisión:
• Fuente inicial de infección: Otras aves de corral, aves acuáticas migratorias, aves de compañía.
• Propagación por aerosol, agua potable compartida, fómites.
• Virus en secreciones respiratorias y heces.
• Virus presente en los huevos, pero es poco probable que los huevos sobrevivan y eclosionen
6.9.3.- Virus Influenza porcinos
Los principales subtipos del Virus Influenza A que afectan al cerdo son: H1N1 y H3N2.
H1N1 porcino es antigénicamente similar al de los subtipos H1N1 de las aves y humanos. Las variantes H3N2 del
virus Influenza humano también se replican en el cerdo.
El cerdo es un “vaso de mezclas” donde se puede llevar a cabo la recombinación genética entre cepas humanas y
no humanas. Pueden transmitir genes aviares a cepas humanas, lo que puede dar lugar a la formación de nuevas
cepas humanas pandémicas.
6.9.4.- Virus Influenza equinos
• A/Equine/Prague/1/56 (H7N7). Se le conoce como “equino 1”.

• A/Equine/Miami/1/63 (H3N8). Se le conoce como “equino 2”.
6.10.- Inmunidad
Cuando el virus Influenza A (H1N1) infecta la célula, ésta produce las proteínas IFITM 1, 2 y 3 que inhiben la
replicación vírica (Inmunidad Innata).
La prevención de la gripe se basa en la vacunación. Se emplean vacunas elaboradas con virus inactivados. Se debe
emplear como inmunógeno las cepas productoras del brote que origina la enfermedad en ese momento, de lo
contrario los anticuerpos neutralizantes producidos por el hospedador no serán protectores.
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6.11.- Sensibilidad a los ATM
Inhibe las neuraminidasas e impide la difusión de la progenie vírica en la gripe o Influenza. Ejemplos de
neuraminidasas son oseltamivir (Tamiflu-roche) y zanamivir (Relenza).
Inhibe la ARN polimerasa dependiente de ARN del virus (T-705 (favipiravir)). Actúa eficazmente frente a cepas
aviares h5n1 y frente a cepas h1n1 resistentes al oseltamivir.
7.- Familia Bunyaviridae (ARNmc – emergentes)
7.1.- Taxonomía
Género Virus Distribución Vector Hospedador Enfermedades Enfermedades

(artrópodo) en animales en humanos
E. parecida a
Virus de la fiebre Oveja, gato, E. sistémica, gripe, hepatitis,
Phlebovirus del Rift Valley África Mosquitos búfalo, SH hepatitis, fiebre
abortos hemorrágica,
retinitis
Virus de la Enteritis
enfermedad de África E Garrapatas Oveja, cabra hemorrágica E. febril leve
Nairovirus Nairobi ovino
Virus de la fiebre África, Asia, Oveja, gato, Fiebre
hemorrágica de Europa Garrapatas cabra, SH Leve si hay hemorrágica,
Crimea Congo hepatitis
Australia, Mosquitos. Gato, oveja, Artrogriposis,
Akabane virus Japón, Israel, Culicoides cabra hidranencefalia Ninguna
Corea, África spp.
Europa Gato, oveja,
Schmailenberg (también UK Culicoides cabra, Artrogriposis, Ninguna
virus y Turquía) spp. rumiantes. hidranencefalia
Camélidos
Bunyavirus Gato, oveja, Artrogriposis, Encefalitis
Cache Valley virus E.E.U.U. Mosquitos cabra, ciervo, hidranencefalia esporádica,
caballo rara vez infección
congénita rara
Grupo de virus de Mamíferos
la Crosse y otras América N Mosquitos pequeños, SH Ninguna Encefalitis
encefalitis de
California
China, Rusia, Apodemos Ninguna Fiebre
Virus Hantaan Corea Ninguno agrarius -ratón documentada hemorrágica +
campo rayad) síndrome renal
Escandinavia, Clethrionomys Ninguna Fiebre
Virus Puumala Europa, Rusia Ninguno glareolus - documentada hemorrágica +
campañol H2O síndrome renal
Hantavirus Todo el Rattus Ninguna Fiebre
Virus de Seúl mundo Ninguno norvegicus – documentada hemorrágica +
rata noruega síndrome renal
Virus sin nombre y Peromyscus Síndrome de
otros Hantavirus América Ninguno maniculatus - Ninguna Hantavirus
del nuevo mundo ratón de documentada pulmonar
ciervo y otros
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7.2.- Propiedades
Cuatro géneros infectan a los vertebrados: Bunyavirus, Phlebovirus y Nairovirus, todos transmitidos por
artrópodos; Hantavirus, no transmitido por artrópodos.
Los viriones son esféricos, envueltos, 80-120 nm de diámetro. Los viriones tienen picos de glicoproteínas, pero no
tienen proteínas de matriz en su envoltura.
Genoma de ARN monocatenario segmentado de sentido negativo; 3 segmentos-L (grande), M (medio) y S

(pequeño) - total de 11-19 kb de tamaño). El segmento S del ARN genómico de los virus miembros del género
Phlebovirus tiene una estrategia de codificación ambiente.
Replicación citoplasmática; brotación en vesículas de Golgi.
Generalmente conocida para células de vertebrados, pero infección persistente no conocida en células de
invertebrados.
La redistribución genética se produce entre virus estrechamente relacionados.
Gn y Gp: glucoproteínas de superficie.
L: polimerasa. ARN polimerasa ARN dependiente. Codificada por

el segmento genómico L.
N: nucleoproteína codificada por el segmento genómico S ARN.
Posee tres segmentos genómicos L ARN (grande), S ARN

(pequeño) y M ARN (mediano).
7.3.- Género Bunyavirus
• Agrupa muchas especies, algunas de las cuales contienen cepas diferentes.

• La mayoría de las especies se transmite a sus hospedadores (ser humano/animales) mediante mosquitos; algunas
también por moscas.
• Existe una especie que se transmite por garrapatas.
7.4.- Género Hantavirus
• Sólo el género no es artrópodo.

• Transmitido por roedores múridos (zoonosis). El principal es ratón de campo rayado (Apodemus agrarius).
• Más de 25 especies de hantavirus.
• Envoltura lipídica: Desactivado por desinfectantes ordinarios.
• "Fiebre hemorrágica viral": Síndrome Pulmonar por Hantavirus (HPS) y fiebre hemorrágica con síndrome renal
(HFRS).
Proceso de transmisión:
• Transmisión horizontal de la infección entre una misma especie por contacto.

• El virus está presente en la excreta en aerosol, especialmente en la orina. Los aerosoles secundarios, el contacto
con la membrana mucosa y las brechas en la piel también son una consideración.
48
7.5.- Género Nairovirus
• Especie tipo: Virus Dugbe. Contiene 7 especies. Cada una de ellas incluye diversas cepas.
• Destacan por su poder patógeno: el Virus de la enfermedad ovina de Nairobi y el Virus de la fiebre hemorrágica
Crimea-Congo.
• El Virus de la enfermedad ovina de Nairobi es, posiblemente, el virus conocido con mayor poder patógeno para
la oveja y la cabra. Se transmite por garrapatas (Rhipicephalus appendiculatus).
7.6.- Género Phlebovirus
• Agrupa 9 especies, cada una de las cuales incluye diferentes cepas.

• Especie tipo: Virus de la fiebre del valle del Rift.
Es la especie más importante del género. Puede ser transmitido por una gran cantidad de mosquitos de los
géneros: Aedes, Culex y Anopheles.
En las epidemias la enfermedad aparece primero en los animales domésticos (oveja, vaca y cabra) y en algunos
salvajes (búfalos).
El virus puede ser transmitido al ser humano por picadura de mosquitos y mediante el contacto con animales
infectados (la vía más frecuente). También puede ser transmitido el microorganismo a través de aerosoles, de ahí
que los científicos que manipulen el virus deban tomar precauciones.
El virus ha originado brotes recurrentes por todo el África subsahariano y, ocasionalmente, en el oeste africano
y Egipto. La epidemia de Egipto de 1977/79 afectó intensamente al ganado ovino y bovino; además originó en la
especie humana 200.000 enfermos y unos 600 muertos.
8.- Familia Arenaviridae
8.1.- Propiedades
Dos géneros, Mammarenavirus y Reptarenavirus, con dos subgrupos históricos de virus de los mamíferos, uno
para el Viejo Mundo y otro para los Mammarenavirus del Nuevo Mundo. Los Reptarenavirus están asociados con las
serpientes.
Los viriones son pleomorfos, envueltos, 50-300 (generalmente

110-130) nm de tamaño. Contiene ribosomas de células
hospedadoras no funcionales y al menos dos nucleocápsides
helicoidales circulares con ARN polimerasa dependiente de ARN
asociada (transcriptasa). El genoma consta de dos segmentos,
grande (L, 7,2 kb) y pequeño (S, 3,4 kb), de ARN monocatenario.
Proteínas virales: nucleoproteína (N), ARN polimerasa

dependiente de ARN (L), dos glicoproteínas (Gp1, Gp2) y proteína
de matriz de unión a zinc (Z).
La replicación se produce en el citoplasma; generalmente no

ocasiona Infecciones persistentes. La maduración se produce por la
brotación de la membrana plasmática. La reagrupación genética
se produce entre virus estrechamente relacionados.
49
8.2.- Género Mammarenavirus
8.2.1.- Características generales
• Grupo de virus emergente.

• Distribuidos por todo el planeta.
• En ocasiones producen zoonosis.
• En la especie humana desencadenan fiebre hemorrágica.
• Las especies del género Arenavirus, atendiendo a su localización geográfica, se dividen en dos grupos:
o Arenavirus del viejo mundo: Agrupa 5 especies, las cuales incluyen diversas cepas. Las especies más
importantes desde el punto de vista médico son: Virus de la coriomeningitis linfocitaria (LCMV) y Virus de la
fiebre de Lassa.
o Arenavirus del nuevo mundo: Reúne a 17 especies, las cuales incluyen diversas cepas. Las especies más
importantes son: Virus Guaranito, Virus Junín, Virus Machupo y Virus Sabiá.
8.2.2.- Taxonomía
Virus Hospedador Distrib. Enfermedad humana

V. coriomeningitis Mus musculus (ratón casero o común) Todo el Enfermedad similar a la gripe,
linfocitaria mundo meningitis, meningoencefalitis
Virus de Lassa Mastomys natalensis (rata común africana) África O Fiebre hemorrágica (de Lassa)
Virus lujo Desconocido Sudáfrica Fiebre hemorrágica (De Lujo)
Virus Mopeia Rata común africana Sudáfrica Infección, no enfermedad
Virus Mobala Praomys jacksoni República Infección, no enfermedad
Centroaf.
Virus Ippy Arvicanthis spp. (Roedores miomorfos) República Infección, no enfermedad
Centroaf.
Calomys musculinus (Ratón maicero),
Virus Junin Calomys laucha (laucha), Akodon azarae Argentina Fiebre hemorrágica (de Argentina)
(ratón de Azara)
Virus Machupo Calomys callosus (laucha campestre) Bolivia Fiebre hemorrágica (de Bolivia)
Virus Guanarito Zygodontomys brevicauda (ratón de Venezuela Fiebre hemorrágica (de Venezuela)
monte), Oryzomys spp. (Ratones arrozal)
Virus Sabiá Desconocido Brasil Fiebre hemorrágica (de Brasil)
Virus del Chapare Desconocido Bolivia Fiebre hemorrágica
Virus Tacaribe Desconocido, tal vez Artibeus spp. bats Trinidad Ninguno, excepto uno conseguido en
(murciélagos frugívoros neotropicales) laboratorio: enfermedad sistémica
Virus del arroyo de Neotoma albigula (rata magueyera) E.E.U.U. Fiebre hemorrágica
aguas bravas
Virus pirital Sigmodon alstoni (rata del algodón) Venezuela Desconocido
Virus del arroyo Desconocido E.E.U.U. Desconocido
Virus Oliveros Bolomys obscurus (Ratón oscuro) Argentina Desconocido
Virus Amapari Oryzomys goeldi, Neacomys guianae Brasil Ninguno
(Ratón erizado)
Virus Flexal Ratones de arrozal Brasil Ninguno
Virus Latino Laucha campestre Bolivia Ninguno
Virus Parana Oryzomys buccinatus (colilargo grande) Paraguay Ninguno
Virus Pichinde Oryzomys albigularis (rata bosque nublado) Colombia Ninguno
Virus Tamiami Sigmodon hispidus (Rata del café o Florida, Ninguno
algodonera) E.E.U.U.
50

1.-Clasificación: Tema 15: Virus Arnmc (-) Envueltos, Segmentados Y No Segmentados

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MICROBIOLOGÍA-ISMAEL REY CASERO

TEMA 15: VIRUS ARNmc (-) ENVUELTOS, SEGMENTADOS Y NO SEGMENTADOS

• Virus ARNmc (-) no segmentados y envueltos. Orden Mononegavirales. Familias:

2.- Filoviridae (IMPORTANTE: ESTÁ SUBRAYADO EN SUS APUNTES)

2.1.2.- Especies del género Ebolavirus

2.1.3.- Especie del género Cuevavirus

2.2.- Morfología y estructura

Virus pleomórficos, con morfologías caprichosas. Poseen una

2.3.- Afecciones en diferentes especies

2.3.1.- Humanos y otros primates

2.3.4.- Otras especies

2.4.- Reservorio y transmisión

2.5.- Entrada y eliminación

2.5.2.- Eliminación del virus ébola al exterior

No se dispone de información acerca de la eliminación a través del sudor.

2.5.3.- Eliminación del virus presente en el medio externo: descontaminación

• Son virus muy lábiles en el medio externo.

2.6.- Diagnóstico laboratorial del virus ébola

2.7.- Tratamiento en el ser humano

Familia Bornaviridae; Género Bornavirus; Especie Virus de la enfermedad de Borna.

3.2.- Virus de la enfermedad de Borna

3.2.1.- Morfología y estructura

El genoma es una molécula única de ARN monocatenario de sentido

El genoma tiene seis marcos principales de lectura abierta que

3.2.2.- Características de la enfermedad

4.1.- Taxonomía de la Familia Rhabdoviridae

4.1.3.- Características de localización y enfermedades de las especies más importantes

Virus Localización Comentarios

Especie Hospedador Comentarios

Especie Hospedador Comentarios

4.2.- Virus rábico

4.2.1.- Louis Pasteur (1822-1895)

4.2.2.- Morfología y estructura

• Bala o cono truncado (70-80 x 180-250 nm)-

• Hélice de ARNmc (-) recubierta por una cubierta proteica

• Membrana o envoltura externa de la que emergen espículas (6-

• Las espículas están compuestas por trímeros de la glucoproteína

4.2.3.- Composición química

4.2.3.1.- Proteínas (67%)

4.2.3.2.- Lípidos (26%)

4.2.3.3.- ARN (4%).

4.2.3.4.- Carbohidratos (3%): Se sitúan en las glucoproteínas

• El virus penetra por endocitosis.

• Se libera la ribonucleoproteína en el citoplasma celular. A continuación, la proteína M se separa de la RNP.

4.2.5.- Estructura antigénica

4.2.6.1.- Virus fijo

Son cepas vacunales o de laboratorio que, tras una fase adaptativa:

• Se multiplican rápidamente en numerosos hospedadores.

4.2.6.2.- Virus fijo de Pasteur

4.2.6.3.- Virus calle

4.2.6.4.- Características generales de todas las cepas

Los reservorios animales permiten el mantenimiento del virus en la naturaleza y su propagación.

4.2.8.- Principales vectores salvajes

• Europa: zorro rojo y lobo.

El sistema tradicional es la mordedura por un animal rabioso.

En ocasiones, el lamido, sobre todo si existen erosiones o heridas en la piel.

4.2.10.- Proceso en las personas

• Mordedura de un animal infectado.