Trabajo Práctico N° 1 Emergencias y Cuidados Críticos en Enfermería

Carrera de Enfermería UPSO Sede Pigüé

Fecha de Entrega 28/10/2022

Robledo, Veronica Daniela.

ATR es un paciente de sexo masculino de 75 años de edad, tabaquista de 15 cigarrillos/día,

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con antecedentes de internación anterior por IAM, por lo que tiene colocado dos stents, se
encuentra medicado con AAS, clopidrogrel. Es traído por el 911 por dolor de pecho. A pocas
cuadras de llegar al hospital, el paciente pierde el conocimiento, por lo que ingresa en paro
cardiorrespiratorio, asistido por el personal del 911, lleva colocada una máscara laríngea e
ingresan realizando masaje cardíaco.
A su ingreso se le colocan las paletas del desfibrilador mostrando el siguiente trazo:

Se indica choque con 360 joules, continuando con masaje cardíaco y realizándose 1 mg de
Adrenalina. Posterior al ritmo de masaje y colocándose nuevamente las paletas de
desfibrilador se observa:

Ante la ausencia de pulso se indica nuevo choque, y se indica 300 mg de Amiodarona.

Continuando el soporte vital avanzado y en un nuevo chequeo de ritmo se observa:

Durante el resto de la reanimación y por 45 minutos ya, no se observan cambios en el

patrón ECG, por lo que se da por finalizada la resucitación.

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Preguntas críticas:
● Conocen las causas de paro cardiorrespiratorio en adultos?

Causas:
Ambientales:
- Ahogamiento por inmersion.
- Electrocución.
- Hipotermia.
- Quemaduras.
Cardiacas:
- Arritmias.
- Enfermedad Coronaria.
- Enfermedad Valvular.
- Miocardiopatias.
Circulatorias:
- Hipovolemia: Deshidratacion severa.
Hemorragia masiva.
- Obstruccion mecanica: Masa intracardiaca.
Neumotorax a tension.
Taponamiento Cardiaco.
Tromboembolismo pulmonar.
- Vasoplejia severa: Sepsis.
- Sindrome aortico agudo: Aneurisma complicado.
Diseccion de Aorta.
Metabolicas:
- Acidosis.
- Hipoglucemia.
- Trastornos electroliticos: hiperkalemia.
Hipocalcemia.
Hipomagnesemia.
Respiratorias:
- Disfusion pulmonar: Edema de Pulmon.
Injuria Pulmonar.
Neumonia.
Tromboembolismo pulmonar.
- Hipoventilacion: Alteraciones del sistema nervioso central.
Encefalopatias.
Enfermedad Muscular.
Enfermedad neurologica periferica.
- Obstruccion de Vias aereas: Anafilaxia.
Asma bronquial.
Cuerpo Extraño.
Enfermedad pulmonar obstructiva cronica.
Neoplasia.
Trauma.
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 Toxicas:
- Drogas ilicitas: Cocaina.
Heroina.
- Medicamentos: antiarritmicos.
Antidepresivos triciclicos.
Bloqueadores de receptores b.
Bloqueadores de los canales de calcio.
Digitaliticos.
- Toxinas: Cianuro.
Monoxido de carbono.
Trauma:
Hemorragia.
Hipoxia.
Neumotorax a tension.
Taponamiento cardiaco.
Trauma Miocardico.

● Cuáles son los fundamentos de Resucitación cardiopulmonar?

La RCP debe aplicarse siempre que se diagnostique una PCR, ya que en esta
situación de emergencia extrema se considera implícito el consentimiento del
afectado y, generalmente, no hay tiempo ni datos para conocer cual era la
situación clínica previa.
Las medidas tendientes a mantener la circulacion y la perfusion de los organos vitales, en
especial el corazon y el cerebro, y las tendientes a sostener la oxigenacion de la sangre
constituyen la esencia de la resucitacion cardiopulmonar basica. las intervenciones se
ordenan segun la secuencia
C. Compresiones toracicas.
a.Apertura de la via aerea.
B.Ventilacion basica o de rescate.
Compresiones Toracicas.
Consiste en la aplicacion fuerte y ritmica de presion sobre la mitad inferior del esternon.
El incremento de la presion intratoracica durante la compresion genera salida de sangre
desde el torax hacia la circulacion sistemica. la disminucion de la presion intratoracica
durante la descompresion induce retorno de sangre desde la periferia hacia el torax.
estas generan el 25 a 33% del gasto cardiaco normal, el 30-40% del flujo sanguineo
cerebral normal y el 10- 15% del flujo pulmonar.
Apertura de via aerea.
Fundamentos:
los pacientes inconcientes pierden la tonicidad de los musculos de la base de la lengua, la
cual se desplaza posteriormente y obstruye la via aerea superior a la altura de la faringe.
el operador entrenado debe proveer apertura de la via aerea durante la resucitacion
cardiopulmonar.
Ventilacion Basica o rescate:

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Fundamentos.
esta tiene como objetivo proveer suficiente oxigeno a la sangre. esta maniobra
disminuye la presion de perfusion coronaria y la fraccion de masaje cardiaco. la prioridad
para su implementacion varia segun el tipo de paro.
Paro por arritmia ventricular, despues las de o2 y co2 en aorta no varian en relacion al
estado previo del paro, ya que no existe flujo sanguineo y el consumo de oxigeno en el
metabolismo sistemico es minimo.
Paro por asfixia, es critica la combinacion de masajes cardiacos y ventilaciones eficientes
para proveer adecuada oxigenacion y resultados.

● Identifiquen situaciones especiales de paro cardiorrespiratorio.

Las situaciones especiales son:

Hipotermia.
Inmersion/ Sumersion.
Trauma.
Paro cardiorespiratorio durante el embarazo.
Choque electrico.
Descarga de Rayo.

● Identificar tratamiento (algoritmo) de ritmos desfibrilables

Aleteo Auricular y Taquicardias Supraventriculares: comenzar con 50 a 100

Joules, si no responde repetir CVE en dosis escalonadas al doble de la energía
inicial.
Fibrilación Auricular: comenzar con 200 Joules (AHA 2010) y si no responde
repetir dosis escalonadas, dosis máxima de energía 360 Joules.
Taquicardia ventricular Monomorfa: comenzar con 100 Joules y si no responde
repetir en dosis escalonadas de energía hasta un máximo de 360 Joules.
Taquicardia Ventricular Polimorfa: tratar con modo desfibrilación como FV/TV
sin pulso, iniciar con 200 Joules.

● Identificar Tratamiento de pacientes con ritmos que no sean desfibrilables.

En pacientes que cursan una Taquiarritmia Estable con complejo angosto de origen
supraventricular diferente a FA y AA el tratamiento inicial es el siguiente:
Inicialmente realizar maniobras que desencadenen reflejo vasovagal, maniobras de
valsalva o masaje del seno carotideo (no recomendable en pacientes mayores de 65 años
o con antecedentes de ateromatosis carotidea).
Si no responde a lo realizado inicialmente se realiza tratamiento con adenosina en bolo
EV rápido con técnica de llave de tres vías, la dosis inicial es de 6 mg, si no responde se
puede repetir una segunda y hasta tercera dosis de 12 mg cada una.
Si el paciente responde a este tratamiento posteriormente se debe continuar
tratamiento con β bloqueantes, bloqueantes cálcicos en caso de tener la fracción de
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eyección > a 40.
Si no revierte con adenosina la CVE solo se puede utilizar en TPSV, no se recomienda en
TAU y TAM, en estos dos últimos casos se recomienda la utilización de Amiodarona.
Si el paciente presenta una FE < de 40 % en caso de una TPSV luego del fallo de la terapia
con adenosina se recomienda CVE, si persiste la arritmia se puede utilizar Amiodarona.
La Digoxina ampliamente difundida en nuestro medio en este caso solo se recomienda
luego del control de la arritmia con adenosina en la TPSV.

En las Taquiarritmias con complejo QRS ancho estables (TV estable) se propone el
siguiente tratamiento:
Monomorfa: con FE conservada utilizar Amiodarona, si la FE es < de 40 % recomienda
utilizar dosis de Amiodarona de 150 mg únicamente o Lidocaína a 0,5 - 0,75 mg/Kg/ Ev en
bolo y luego CVE.
Polimorfa: con intervalo QT basal normal tratar la isquemia o alteraciones electrolíticas,
con QT prolongado corregir alteraciones electrolíticas (Magnesio).
En las Bradiarritmias se deben diferenciar entre las BS y los BAV de 1° grado y 2° grado
tipo I, los cuales no requieren inicialmente tratamiento especifico. En cambio los BAV de
2° grado tipo II y los de 3° grado, si no presentan síntomas de inestabilidad, se los debe
internar en observación en unidad de cuidado críticos para programar la colocación de
marcapasos definitivo, en caso de presentar inestabilidad se procede del siguiente modo:
Atropina 0,5 mg EV, si no hay respuesta, se continúa tratamiento con drogas
cronotrópicas positivas, Noradrenalina o Dopamina, se prepara al paciente para la
colocación de un marcapaso transitorio. La utilización del marcapaso transcutaneo está
sujeta a la disponibilidad y la experiencia del equipo tratante, causa una molestia
considerable en el paciente, por lo que deben recibir una sedación para mejorar la
tolerancia.

● Conocen las indicaciones, dosis y acciones de los fármacos principales usados

en RCP?
ADRENALINA
Es un agente simpaticomimético con acción alfa-adrenérgica y betaadrenérgica. Los efectos beneficiosos
se atribuyen a su parte alfa-adrenérgica, ya que produce una vasoconstricción sistémica, lo que
aumentaría la presión arterial y mejoraría el flujo coronario y cerebral. La
parte beta-adrenérgica es la responsable de los efectos negativos ya
que por su acción cronotrópica e inotrópica positivas puede aumentar
el trabajo miocárdico y reducir la perfusión subendocárdica; además
al aumentar el consumo de oxigeno puede favorecer la aparición de
arritmias ventriculares ectópicas, sobre todo al estar el miocardio acidótico, lo que puede ser perjudicial
para el mismo.
Es la primera droga usada en la RCP de cualquier etiología, y se puede repetir dosis cada 3-5 minutos
(recomendación clase IIb, nivel de
evidencia A).
En adultos se recomienda una dosis inicial intravenosa (IV) o intraósea (IO) en bolo directo de 1mg (0,01-
0,02mg/kg) que se podrá
repetir en 3-5 minutos si fuese necesario. No existen evidencias de
uso de dosis superiores de adrenalina en casos de paros cardiacos refractarios. Por vía endotraqueal (ET)

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debemos usar 2-2,5 mg diluidos
en 10ml suero fisiológico ó agua estéril.
En niños se recomienda dosis de 0,01mg/kg de Adrenalina 1:1000
IV/IO (0,1ml/kg 1:10.000 IV/IO) con una dosis máxima de 1mg; por
vía endotraqueal se multiplican las dosis por 10 veces, así se daría una
dosis inicial de 0,1mg /kg(0,1ml/kg 1:1000) con un máximo de 10 mg.
Hay que valorar cuidadosamente el uso de adrenalina en pacientes
con paro cardiaco asociado cocaína o uso de otros simpaticomiméticos.
La adrenalina se presenta en ampollas de 1mg que equivalen a 1ml
de solución al 1:1000. Para hacer la dilución 1:10.000 cogemos 1mg
de ampolla al 1:1000 y le añadimos 9ml de suero fisiológico, así
1ml=0,1 mg de adrenalina al 1:10.000.
VASOPRESINA
Es otro vasoconstrictor adrenérgico periférico que también causa vasoconstricción coronaria y renal, pero
no demuestra diferencia en los
resultados (reanudación de la circulación espontánea, supervivencia
al alta o un mejor estado neurológico), frente a la adrenalina en el
paro cardiaco.
Así dosis de 40 U de vasopresina IV/IO pueden reemplazar la dosis
de 1mg de adrenalina en el tratamiento del paro cardiaco (recomendación clase IIb, nivel de evidencia A).
AMIODARONA
Es un alfa y beta bloqueante adrenérgico no competitivo, lo que produce vasodilatación coronaria con
aumento de flujo coronario. Por vía
IV prolonga el periodo refractario e incrementa la duración del potencial de acción, y disminuye la
velocidad de conducción en el nodo AV
y vías accesorias.
Puede dar hipotensión y bradicardia, y debemos tener precaución
cuando lo administramos con otros fármacos que prolongan el QT.
Es un antiarrítmico de elección en la fibrilación ventricular (FV)/taquicardia ventricular sin pulso (TVSP)
refractaria a la RCP, desfibrilación
y uso de vasopresor (recomendación clase IIb, nivel de evidencia B).
La dosis inicial en un adulto es de 300mg en bolo IV/IO (2 ampollas
en 20 ml de suero glucosado al 5%, cada ampolla trae 150mg) y
después pasar abundante suero si se utiliza una vía periférica, debido
a que la amiodarona puede causar tromboflebitis. Si persistiera la FV/
TVSP podríamos administrar una siguiente dosis de 150mg. En un
niño daríamos 5mg/kg IV/IO que se puede repetir cada 20-60 minutos salvo signos de toxicidad. Como
efectos secundarios puede dar
bradicardia, hipotensión y flebitis.
El uso de antiarrítmicos en la RCP no ha demostrado incrementar la
supervivencia al alta hospitalaria, pero si hay demostrado un incremento de pacientes que ingresan vivos
en el hospital.
LIDOCAINA
Solamente debemos usar lidocaína si la amiodarona no está disponible.
La lidocaína es un estabilizador de membrana que actúa incrementando el periodo refractario del
miocito, así se produce una disminución

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de la automaticidad ventricular y ello ayuda a suprimir la actividad ectópica del ventrículo. Por ello es útil
en suprimir arritmias asociadas a la
despolarización celular (condiciones de isquemia...) pero inefectiva en
arritmias que suceden en las células normales polarizadas (fibrilación
auricular...).
Su uso es en FV/TVSP refractaria refractaria a la RCP, desfibrilación y
uso de vasopresor (recomendación clase IIb, nivel de evidencia B),
cuando la amiodarona no esté disponible.
La dosis inicial es en bolus de 100mg (1-1,5 mg/kg )IV/IO , pudiendo
a los 5-10 minutos administrar una dosis adicional de 50mg y si fuese
necesario posteriormente usar una perfusión de la misma, no pasando de una dosis máxima de 3mg/kg .
En los niños, la dosis inicial es
de 1mg/kg IV/IO con una dosis máxima de 100mg. Si fuese necesario podríamos usar una perfusión de
20-50 microgr/kg por minuto.
ATROPINA
Antagoniza la acción de la acetilcolina en receptores muscarínicos. Por
ello bloquea el efecto del nervio vago en el nodo auricular y auriculoventricular, incrementa la frecuencia
del nodo sinusal y facilita la
conducción del nodo auriculoventricular.
Su uso es en asistolia(clase IIb, nivel de evidencia B); en un adulto
administraremos una dosis única de 3 mg IV/IO y en un niño usaremos a razón de 0,02 mg/kg IV/IO, con
una dosis mínima de 0,1mg
independientemente del peso del paciente y una dosis máxima de
0,5 mg en niños y 1mg en adolescentes.
MAGNESIO
El sulfato de magnesio es un importante constituyente de muchos
sistemas enzimáticos, especialmente aquellos implicados en la generación de ATP en el músculo.
La hipomagnesemia es a menudo asociada con hipopotasemia, y ello
facilita la aparición de arritmias y el paro cardiaco. La hipomagnesemia
aumenta la asimilación de digoxina y disminuye la actividad Na+/K+
ATP-asa, la cual puede llegar ser cardiotóxica con niveles de digoxina
terapéuticos.
El sulfato de magnesio debe ser considerado para la “Torsade de
pointes” asociadas a un QT largo (recomendación de clase IIb, nivel
de evidencia B). La dosis en un adulto seria de 1-2 gr IV/IO diluidos
en 10ml de suero glucosado al 5%, pudiéndose repetir la dosis cada
10-15 minutos. En un niño daríamos 25-50 mg/kg IV/IO con una
dosis máxima de 2gr.
CALCIO
El calcio juega un papel importante en los mecanismos favorecedores
de la contractilidad miocárdica, de ahí que pudiera ser útil en el paro
cardiaco, pero hay pocos estudios que apoyen esto y si son conocidas
que concentraciones altas en sangre son perjudiciales para el miocardio isquémico y la recuperación
cerebral.
La administración rutinaria de calcio para el tratamiento de de un paro
cardiaco no está recomendada ( clase III, nivel de evidencia B).

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En un adulto usaremos dosis de 10ml de cloruro cálcico al 10% IV/
IO que puede repetirse a los 10 min si fuese necesario. En un niño
a dosis de 20mg/kg IV/IO (0,2ml/Kg). No usar soluciones cálcicas y
bicarbonato simultáneamente en la misma vía.
BICARBONATO
El mejor tratamiento para la acidosis en el paro cardiaco son las compresiones torácicas con los
beneficios añadidos del soporte ventilatorio. Dar bicarbonato de manera rutinaria en el paro cardiaco ó
después
de restablecerse la circulación espontánea no está recomendada. Para
calcular la dosis adecuada necesitamos una gasometría y así poder
valorar las necesidades.
La administración rutinaria de calcio para el tratamiento de de un paro
cardiaco no está recomendada (clase III, nivel de evidencia B).
En adultos y niños usaremos dosis de 1 mEq/kg IV/IO a pasar lentamente. No se debe usar con soluciones
cálcicas simultáneamente
en la misma vía
● Cómo funcionan los desfibriladores?

Dispone de unos sensores que analizan el ritmo cardíaco e indican en qué momento es necesario aplicar la
descarga y con qué intensidad. Este aparato es capaz, a través de la energía que aplica al corazón a través
de la pared torácica, de restaurar el ritmo cardíaco normal.

● Como son los cuidados post- paro?

1. Soporte respiratorio
Sin cambios respecto a recomendaciones del 2010. Mantener saturación de O2 >= 94% (entre 94-98%
según el ERC) y normocapnia.

2. Manejo de la isquemia miocárdica

Angiografía coronaria urgente en pacientes con RCE tras PCR extrahospitalaria de origen cardíaco con
elevación del ST en el ECG (Clase I, LOE B-NR).

Es razonable realizar angiografía coronaria urgente en pacientes seleccionados (ej. eléctrica o

hemodinámicamente inestables) en coma tras PCR extrahospitalaria en la que sospechamos origen
cardiológico sin evidenciar elevación del ST (Clase IIa, LOE B-NR).

Es razonable realizar angiografía coronaria de emergencia tras la RCE en pacientes en los que estaría
indicada independientemente de si el paciente se encuentra en coma o no (Clase IIa, LOE C-LD).

El ERC coincide en las dos primeras recomendaciones, sin una clara referencia a la tercera. Por otro lado,
recomienda la realización de un TAC cerebral o torácico, antes o después de la coronariografía, en busca de
causas no cardiacas de la PCR.

Además, recomienda considerar la inserción de un DAI en pacientes isquémicos con disfunción ventricular
izquierda significativa, que hayan sido resucitados de una arritmia ventricular producida después de más
de 24-48 h. tras un evento coronario primario.

3. Manejo hemodinámico
No hay diferencias en los objetivos de soporte hemodinámico respecto a otros pacientes críticos. Resulta
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difícil establecer una presión arterial óptima que mantenga la perfusión de órganos y sistemas dado que
cada paciente y los distintos órganos tienen presiones óptimas diferentes.

La AHA recomienda evitar y corregir la hipotensión arterial dando estas cifras como referencia: PAS < 90
mmHg o PAM < 65mmHg) (Clase IIb, LOE C-LD).

El ERC establece como objetivo la presión arterial media que permita una diuresis adecuada (1 ml/kg/h) y
unos valores normales o decrecientes de lactato.

Se recomienda ecocardiografía en todos los pacientes para valorar la disfunción miocárdica post PCR que
sabemos puede producir inestabilidad hemodinámica.

4. Optimización de la recuperación neurológica

4.1 Manejo de temperatura

Hoy se emplea el término de control de temperatura o manejo con temperatura controlada (MCT) frente al
de hipotermia terapéutica.

Estudios como el de Nielsen et al3, publicado en New England en 2013, muestran que el pronóstico
neurológico y la supervivencia no son peores en pacientes con temperatura controlada en torno a 36º C
frente a los tratados con temperatura de 33ºC.

En base a éste y otros estudios con buen nivel de evidencia científica, se recomienda un intervalo de
control de temperatura más amplio, de entre 32-36ºC, frente al intervalo previo de 32-34ºC. (Clase I, LOE
B-R).

La AHA recomienda emplear temperaturas más próximas a los 36ºC en pacientes en los que las bajas
temperaturas supongan un riesgo añadido, como en pacientes con sangrado importante. Temperaturas
más bajas se emplean en situaciones que empeoran con temperaturas más altas como son las alteraciones
neurológicas (edema cerebral, etc).

No se debe emplear de rutina en pacientes con RCE prehospitalaria la inducción de hipotermia con infusión
rápida de fluidos fríos. (Clase III: No Beneficit, LOE A).

4.2 Control de glucemia

Ambos coinciden en evitar la hipoglucemia.

La AHA afirma que el beneficio de establecer un rango específico en el manejo de las cifras de glucemia es
incierto en adultos con RCE tras PCR (Clase IIb, LOE B-R).

El ERC recomienda que los niveles de glucosa deberían mantenerse <= 180 mg/dl.

4.3 Sedación y control de convulsiones

No hay indicaciones de sedación específicas y se debe controlar las convulsiones con los fármacos
habituales.

5. Valoración del pronóstico neurológico

Siguen sin existir parámetros clínicos, pruebas complementarias ni marcadores que puedan predecir mal
pronóstico neurológico en las primeras horas tras la RCE.

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Deben pasar al menos 72 horas antes de establecer un pronóstico neurológico, frente a las 24-48 horas
que se recomendaban en 2010. Este periodo debe ampliarse si existe sedación o bloqueo neuromuscular
residual. Ambas sociedades recomiendan que:

El pronóstico más precoz de un desenlace neurológico desfavorable en paciente que no han recibido MCT
es de 72 horas (Clase I, LOE B-NR). En los pacientes con MCT han de pasar 72 horas una vez restablecida la
normotermia. (Clase IIb, LOE C-EO). Este tiempo podría ser mayor si existe efecto residual de sedación o
parálisis. (Clase IIa, LOE C-LD).

Predictores de mal pronóstico en ausencia de hipotermia, sedación, relajantes musculares, hipotensión o

hipoxemia:

Ausencia de reflejo pupilar a la luz y reflejo corneal 72 h tras la PCR.

Presencia de estado mioclónico (diferente de contracciones mioclónicas aisladas) durante las primeras 72-
120 horas tras PCR (FPR 0%; 95% CI 0-4%; Clase IIa., LOE B-NR).
Ausencia de onda cortical N20 en potenciales evocados somatosensoriales de 24-72 horas después de la
PCR o el recalentamiento (FPR, 1%; 95% CI 0-3%; Clase IIa, LOE B-NR).
Marcada reducción de relación sustancia gris/sustancia blanca en el TAC cerebral en las 2 horas tras PCR
(Clase IIb, LOE B-NR).
Amplia restricción de difusión e la RM cerebral entre 2 y 6 días tras PCR (Clase IIb, LOE B-NR).
Ausencia persistente de reactividad de EEG a estímulos externos a las 72 horas tras PCR (FPR 0%; 95% CI 0-
3%. Clase IIb, LOE B-NR).
Brote-supresión persistente o estado epiléptico resistente al tratamiento en el EEG 72 a las 72 horas (Clase
IIb, LOE B-NR).
El ERC establece un algoritmo de estrategia para el pronóstico aplicable a todos los pacientes que
permanecen en coma a las 72 horas tras la RCE.
● Conocen indicaciones para no iniciar la resucitación o interrumpirla si ya se ha
iniciado?

Si la persona tiene respiración normal, tos o movimiento, NO inicie las compresiones cardíacas. Hacerlo
puede hacer que el corazón deje de latir. A menos que usted sea un profesional de la salud, NO verifique
si hay pulso. Solo un profesional de la salud está entrenado apropiadamente para hacer esto.
No se iniciaran maniobras en los siguientes casos:
- Escenarios de riesgo de injuria severa o muerte para el proveedor.
- signos fiables de muerte irreversible.
- Lesiones incompatibles con la vida.
- Existencia de una orden de no intentar resucitacion, valida, escrita y firmada.
- existencia de una directiva avanzada por parte del paciente de no resucitar.

Bibliografia:
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA- ARRITMIAS
Vega, Pamela .Especialista en Emergentología. Servicio de Medicina de Urgencias, Hospital Municipal de
Agudos “Dr. Leónidas Lucero”.
Habilidades terapeuticas.
https://www.agamfec.com/pdf/CADERNOS/VOL19/vol_2/Habilidades_e_Terapeuticas_vol19_n2.pdf
Cuidados post-parada cardiaca. https://anestesiar.org/2016/cuidados-post-parada-cardiorrespiratoria-
pcr-recomendaciones-ilcor-2015/
Emergencias. Segunda edicion. Matias jose Fosco, Dario eduardo Garcia. Sociedad Argentina de

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Emergencia. EDIMED.

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