Ascitis

Se define como ascitis a la acumulación patológica de liquido en la cavidad peritoneal. Normalmente

esta tiene una presión de entre 5-10 mmHg y una cantidad de liquido seroso de 25-50 mL. Este liquido

cuya función es lubricar, provee un estado de baja resistencia que permite el deslizamiento sin fricción

de las visceras abdominales. Ademas tiene capacidad antimicrobiana.

En la evaluación de un paciente con ascitis se requiere fundamentalmente establecer su etiología. El

80-85% de la ascitis están asociadas a enfermedad hepática crónica; no obstante la insuficiencia

cardiaca, la tuberculosis, las enfermedades neoclásicas con afectación peritoneal y otras causas

menos frecuentes siempre deben considerarse en los diagnósticos diferenciales. Incluso esta

diferenciación debe ser tenida en cuenta aun cuando la causa de la ascitis sea obvio o ya conocida.

CAUSAS DE ASCITIS

Hipertensión Enfermedades Enfermedades Enfermedades Enfermedades Serositis Enfermedades

portal neoplásicas infecciosas pancreáticas endocrinas <1% urológicas
80-85% 10% 1% <1% <1% <1%

Cirrosis Carcinomatosis Peritonitis Pancreatitis Mixedema Lupus Ascitis urinosa

peritoneal por tuberculosa aguda eritematoso
metástasis sistemico

Sindrome de Mesotelioma Chlamydia Pancreatitis Sindrome de Fiebre

Budd - Chiari crónica Meigs mediterranea
familiar

Trombosis de la Linfoma Neisseria Seudoquiste Sindrome de Esclerodermi

vena porta gonorrhoeae del pancreas estimulación a
ovarica

Enfermedad Sarcoidosis
venooclusiva
hepática

Pericarditis Poliarteritis
constrictiva

Insu ciencia
cardiaca
congestiva
fi

 ETIOPATOGENIA

A S C I T I S P O R H I P E R T E N S I Ó N P O R T A L:

La regulación de volumen circulatorio en los pacientes con cirrosis avanzada e hipertensión portal casi

siempre es patológica y genera acumulación de liquido como ascitis, hidrotórax o edema. Se ha

demostrado que el trastorno más importante en los pacientes cirróticos con ascitis es la vasodilatación

arterial esplácnica que lleva a dos efectos principales en la producción de ascitis. Uno de ellos es el

incremento de la presión capilar esplácnica y el otro, el incremento de la permeabilidad, que

aumenta la formación de linfa. El segundo efecto es consecuencia de la vasodilatación periférica que

desencadena la activación del sistema nervioso simpático, el sistema renina - angiotensina -

aldosterona y la secreción de hormona antidiuretica. Este mecanismo patogénico que provoca avidez

por la retención de sodio y agua, lleva a un incremento del volumen platico y del gasto cardiaco. Así,

y a medida que progresa la cirrosis, el aumento de volumen plasmático es insuficiente para compensar

el lecho vascular expandido y perpetua la retención de sodio y agua.

A diferencia de lo que ocurre en otros territorios como el esplácnico, los sinusoides hepáticos se

caracterizan por tener un endotelio poroso que es prácticamente permeable a la albúmina,

careciendo así de presión coloidosmótica (oncótica). Por lo tanto, la presión hidrostática es la que

regula la entrada y salida del liquido por el sinusoide.

Se considera que el punto de partida para la formación de la ascitis son principalmente los sinusoides

hepáticos, con menor contribución de los capilares intestinales.

En una primera etapa de la cirrosis los nódulos regenerativos y la fibrosis comprimen las venas

hepáticas, obstaculizan el flujo sanguíneo de salida e incrementan la presión hidrostática sinusoidal.

Este mecanismo también esta presente cuando hay una alteración de salida como en el síndrome de

Budd-chiari, la pericarditis constrictiva o la insuficiencia cardiaca. En estas situaciones, al igual que en

la cirrosis temprana, se producirá el pasaje de liquido desde los sinusoides a los linfáticos hepáticos, con

el retorno del liquido al espacio vascular por el conducto torácico. El flujo por el conducto torácico, en

condiciones normales es inferior a 1 L/día, puede incrementarse a más de 20 L/día en los pacientes

cirróticos con hipertensión portal.

La hipoalbuminemia no cumple un papel importante en la formación de la ascitis en las primeras fases

de la cirrosis. En las fases avanzadas, cuando el sinusoide se reviste de tejido fibroso y compromete el

espacio de Disse (capilarización del sinusoide), este resulta menos permeable a las macromoléculas,

con la consecuente disminución de la presión oncótica intravascular. Así, la hipoalbuminemia se

vuelve un factor relevante en la formación de la ascitis. En consecuencia a medida que progresa la

enfermedad hepática y la hipertensión portal se torna más severa, al concentración proteica del

liquido ascítico disminuye marcadamente.

Se considera hipertensión portal clínicamente significativa a un gradiente superior a 12 mmHg, ya que

por debajo de este valor es muy poco probable la aparición de complicaciones por la cirrosis. Como

ocurre con la aparición de varices gastroesofágicas, cuyo desarrollo requiere un gradiente de presión

portal mínima de 10 a 12 mmHg, se estima que es necesario un gradiente de presión portal mayor de

12 mmHg para la formación de ascitis.

En las fases avanzadas de la cirrosis, al producirse mayor hipertensión portal y superarse el umbral

critico (>12 mmHg), sumado la capilarización del sinusoide, aumenta el líquido intersticial y se acumula

en la cavidad peritoneal.

El volumen de ascitis depende no solo de la cantidad de liquido que se incorpora en la circulación

esplácnica a la cavidad peritoneal, sino también de la velocidad de reabsorción. Los linfáticos

ubicados en la superficie externa del diafragma y el peritoneo diafragmático pueden reabsorber la

ascitis. La capacidad de reabsorción del liquido ascítico varia entre 0.5 L y algo más de un litro diario.

Esta propiedad de absorción provee la base fisiológica para empleo de la diálisis peritoneal en el

tratamiento de la insuficiencia renal.

El desarrollo de la ascitis es una de las complicaciones de la cirrosis que marcan la transición desde un

estado clínico de cirrosis compensada hacia una descompensada. Otras complicaciones que

delimitan esa transición son la hemorragia por varices, la encefalopatía hepática y la ictericia. No

obstante la ascitis es la más frecuente.

A S C I T I S P O R E N F E R M E D A D M A L I G N A:

El mecanismo de retención de liquido en los pacientes con ascitis relacionada con la enfermedad

maligna depende de la ubicación del tumor. En la carcinomatosis peritoneal, la producción de la

ascitis estaría vinculada a un liquido rico en proteínas generado or las células tumorales que tapizan el

 peritoneo. El liquido extracelular ingresa en la cavidad abdominal para restablecer el balance

oncótico.

La ascitis quilosa en los pacientes con linfoma pareceria producirse por obstrucción de los nódulos

linfáticos y su rotura. En la ascitis posterior a una cirugía abdominal, especialmente la que compromete

el retroperitoneo, los linfáticos pueden lesionarse y producir así un filtrado de linfa hacia la cavidad. El

mecanismo es similar al de la producción de la ascitis quilosa maligna.

Explicación: Fisiopatología de la formación de ascitis en la cirrosis temprana. Los nódulos regenerativos

y la fibrosis comprimen las venas hepáticas, lo que produce un obstáculo al flujo sanguíneo de salida e

incrementa la presión hidrostática sinusoidal. El sinusoide hepático se encuentra indemne y hay un

pasaje activo de proteínas hacia el liquido ascítico. En las fases avanzadas de cirrosis, cuando el

sinusoide se reviste de tejido fibroso y compromete el espacio de Disse (capilarización del sinusoide),

este se torna menos permeable a las macromoléculas, con la consecuente disminución de la presión

coloidosmótica intravascular. Así, a medida que progresa la enfermedad hepática y la hipertensión

portal se hace más severa, la concentración proteica del liquido ascítico disminuye de forma

marcada.

A S C I T I S P O R O B S T R U C C I Ó N E N E L D R E N A J E V E N O S O H E P Á T I C O:

La formación de ascitis secundaria a una enfermedad cardiaca avanzada se observa menos en la

actualidad, probablemente por la eficacia en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca. Las causas

más frecuentes son la enfermedad isquémica, las miocardiopatías, las valvulopatías, la hipertensión

pulmonar y la pericarditis constrictiva. El mecanismos de producción de la ascitis en estas condiciones

es la congestión crónica de los sinusoides hepáticos, fibrosis perivenular e hipertensión portal.

Los pacientes con síndrome de Budd - chiari o enfermedad venooclusiva presentan obstrucción de

salida hepático; en el primero, obstrucción de las venas suprahepáticas y, en la segunda, obstrucción

de las venas centrales del hígado.

A S C I T I S P A N C R E Á T I C A:

La ascitis pancreática puede generarse como complicación de una pancreatitis aguda grave, por

rotura del conducto pancreático o de un seudoquiste, o como consecuencia de un traumatismo

abdominal. Los pacientes con este tipo de ascitis pueden padecer también cirrosis, en especial de

etiología alcohólica. La exposición del liquido pancreático dentro de la cavidad peritoneal ocasiona

irritación química del peritoneo y exudación de liquido con formación de ascitis. La apariencia del

liquido ascítico en general es la misma que la observada en la hipertensión portal, pero con un valor

elevado de la amilasa. Las enzimas pancreáticas suelen estar elevadas entre 5 y 20 veces el valor

plasmático, con muestras obtenidas de forma simultanea (sérica y ascítica). Las ascitis pancreatica

puede también infectarse, una complicación grave potencialmente mortal.

A S C I T I S B I L I A R:

La ascitis biliar es muy poco frecuente y suele ser una complicación de la perforación de la vesícula,

de los conductos biliares o del intestino proximal, o posterior a una cirugía del tracto biliar. El

mecanismo presupuesto en la formación de las ascitis es la irritación química del peritoneo, con la

consecuente exudación de liquido dentro de la cavidad peritoneal.

E N F E R M E D A D E S D E L T E J I D O C O N J U N T I V O:

Menos a menudo, la serositis y la ascitis se presentan en enfermedades del tejido conjuntivo como el

lupus eritematoso sistémico, la poliarteritis y la esclerodermia. La vigilancia terapéutica de estas

entidades controla la serositis. La fiebre mediterránea familiar y la sarcoidosis son otras causas de

serositis. La fiebre mediterránea es una enfermedad hereditaria autonómica recesiva que afecta al

peritoneo, así como otras membranas serosas. Los pacientes suelen presentar dolor abdominal y fiebre;

la sinovitis y la pleuritis pueden acompañar el cuadro clínico.

S Í N D R O M E N E F R Ó T I C O:

El síndrome nefrótico se considera con frecuencia una causa de ascitis, no obstante, en la población

adulta la ascitis es una manifestación clínica poco común en este síndrome. Como consecuencia de

los bajos niveles de proteínas, la disminución del volumen arterial efectivo activa al sistema renina-

angiotensina-aldosterona, que genera retención de sodio y agua.

E N F O Q U E D I A G N Ó S T I C O:

ANAMNESIS

La historia clínica del paciente con ascitis debe centrarse en las distintas enfermedades que pueden

ocasionarla. Es necesario interrogar a todos los pacientes sobre los factores de riesgo de

enfermedades hepáticas. Ellos incluye dirigir la anamnesis al consumo de alcohol, factores de riesgo

para la adquisición de enfermedades virales como hábitos sexuales, historia de drogadicción, tatuajes,

acupuntura o piercings. Otra causa de enfermedad hepática crónica es la esteatohepatitis no

alcohólica (Tipo de enfermedad hepática por la que se acumula grasa en el hígado de personas que

no consumen bebidas alcohólicas o las consumen en poca cantidad). Esto produce inflamación del

hígado y daño de las células hepáticas, lo que a veces deriva en cirrosis (cicatrización del hígado) e

insuficiencia hepática). En esta situación se debe internar al paciente sobre cual era su peso habitual,

el estilo de vida y la presencia de síndrome metabólico. también se debe indagar sobre los

antecedentes familiares de enfermedades hepáticas como las enfermedades autoinmunitarias, la

hemocromatosis o la enfermedad de Wilson. Una historia familiar de diabetes y poliartralgias en el

contexto de una cirrosis hepática orientara sobre la presencia de hemocromatosis (es una

enfermedad en la que exceso de hierro se acumula en su cuerpo. Su cuerpo necesita hierro, pero

demasiado resulta tóxico. Si usted tiene hemocromatosis, absorbe más hierro de lo que necesita. Su

cuerpo no tiene cómo deshacerse del hierro adicional en forma natural).

Con un interrogatorio exhaustivo y con la solicitud de estudios apropiados es posible identificar la

mayoría de las causas de cirrosis.

En el contexto de la enfermedad hepática avanzada, la ascitis suele presentarse como la primera

manifestación clínica de descompensación de la cirrosis. La presencia de una ascitis moderada o a

tensión, definida por el examen semiológico, indica que el proceso de acumulación del liquido lleva

semanas. En cambio, una ascitis leve diagnosticada mediante estudios por imágenes revelaría que el

proceso es de reciente comienzo. Lo habitual es que la ascitis se desarrolle de manera insidiosa en el

curso de semanas o meses. El principal síntoma es el incremento de la circunferencia abdominal,

acompañado a menudo de edema en las extremidades inferiores.

En toda cirrosis descompensada debe investigarse la presencia de un hepatocarcinoma.

En los pacientes con una gran acumulación de liquido o ascitis a tensión, la función respiratoria y la

calidad de vida suelen estar afectadas. La disnea puede ocurrir como consecuencia de la distensión

abdominal o la presencia de hidrotórax. Este ultimo puede acompañar a la ascitis o presentarse sin

ella. Se supone que en ambas circunstancias el mecanismo de producción es el pasaje de liquido

ascítico desde el espacio peritoneal hacia el pleural, favorecido por la presión inspiratoria negativa del

tórax, a través de fenestraciones congénitas o adquiridas en el diafragma.

En los pacientes que presentan ascitis, anasarca y diabetes de larga data, debe sospecharse el

síndrome nefrótico.

La alteración predominante en la miocardiopatía cirrótica es la disfunción diastólica que se hace más

marcada e incluso evidente en presencia de ascitis, en especial a tensión. Ademas de los factores que

pueden alterar la relación ventricular y la elasticidad, la disminución del llenado ventricular por la

ascitis puede producir severos trastornos hemodinámicos. Por otra parte, la ascitis en pacientes con

historia de consumo de alcohol puede deberse a miocardiopatía alcohólica e insuficiencia cardiaca.

El aumento de la tensión abdominal puede producir la protrusión de las hernias, la mayoría umbilicales,

aunque también se observan a través de cicatrices de laparotomías (eventraciones). Las hernias

umbilicales pueden incrementar su tamaño si la ascitis no es tratada o si el tratamiento no es efectivo, y

ocasionar complicaciones graves como estrangulación y rotura debido a la formación de

ulceraciones previas en la superficie. Finalmente, la rotura puede complicarse con infección del liquido

ascítico. Al igual que la hernia umbilical, las hernias inguinales pueden hacerse evidentes por la

presencia de ascitis y puede observarse edema escrotal y del pene o de los labios mayores.

La evaluación del estado nutricional debe considerarse en todo paciente con cirrosis, incluso en los

estados iniciales de la enfermedad. El mal estado nutricional contribuye a la formación de ascitis

debido principalmente a al hipoalbuminemia. Pro otra parte interviene en la patogenia de la

encefalopatía hepática que, según la severidad, contribuirá a la alteración de la ingesta de alimentos.

La ascitis a tensión es causa de anorexia y plenitud posprandial precoz y favorece así el mal estado

nutricional.

Una historia de cáncer o la presencia de una masa abdominal o pélvica harán sospechar una ascitis

maligna. La presencia de dolor con ascitis de rápida aparición se correlacionará más con una causa

maligna. El dolor es muy poco frecuente en la ascitis originada por hipertensión portal, salvo que esta

se halle complicada por una peritonitis bacteriana espontánea o por alguna enfermedad que afecte

el tubo digestivo como apendicitis, perforación o pancreatitis.

Una vez instalada la ascitis, la desaparición espontánea es muy poco frecuente sin la intervención

terapéutica. La abstinencia de alcohol en la hepatopatía alcohólica es una de las pocas excepciones

en las que la ascitis puede desaparecer de manera espontánea. El tratamiento de la etiología que

ocasiono la cirrosis puede mejorar la función hepática, reducir la hipertensión portal y llevar a una

disminución de la ascitis o a su eliminación. Ello se comprobó con la erradicación viran en la hepatitis

C, la supresión de la replicación viran en la hepatitis B, el tratamiento inmunosupresor en la hepatitis

autoinmune y las sangrías en la hemocromatosis.

E X A M E N F Í S I C O:

La mayoría de los pacientes que refieren distensión abdominal no tienen ascitis. Así la distensión

abdominal es un signo de escasa especificidad, dado que puede estar presente en otras condiciones

como obesidad, meteorismo, tumores, obstrucción intestinal, embarazo u organomegalia masiva, ya

sea relacionada con poliquistosis renal o hepática. En una etapa inicial la percusión de los flancos, con

la presencia de matidez desplazable mediante los cambios posturales, puede diferenciar la presencia

o no de ascitis.

Para que la matidez a la percusión este presente deben acumularse aproximadamente 1.500 ml de

liquido ascítico en la cavidad abdominal.

La ecografía y la tomografía computarizada son de suma utilidad para identificar una escasa

cantidad de liquido en la cavidad abdominal y en los pacientes obesos, en quienes el examen

semiológico resulta dificultoso. Ambos estudios pueden detectar un mínimo de 100 ml de liquido en la

cavidad abdominal.

En los pacientes con distensión abdominal, los signos físicos que argumentan con mayor fuerza en favor

de la ascitis son la presencia de una onda ascítica y la existencia de edema. Los signos que con más

fuerza argumentan contra la presencia de ascitis son la ausencia de edema y la ausencia de matidez

en los flancos.

La presencia de estigmas de enfermedad hepática y crónica, como eritema palmar, arañas

vasculares, colaterales venosas de la pared abdominal y esplenomegalia, sugiere con firmeza una

enfermedad hepática avanzada. Como consecuencia de la hipertensión portal y de la permeabilidad

de la vena umbilical, la sangre se deriva a la circulación cava por intermedio de las venas de la pared

abdominal.

Se aplica el termino de síndrome de Cruveilhier - Baumgarten a los cuadros clínicos de hipertensión

portal (La Enfermedad de Cruveilhier - Baumgarten es una entidad clínica caracterizada por la

presencia de venas inusualmente prominentes periumbilicales con evidencia de hipertensión portal y

un soplo venoso a la auscultación de estas venas), casi siempre de origen cirrótico, que presentan una

extensa red venosa periumbilical y un soplo venoso detectado por la auscultación en el área

periumbilical. La observación de venas en la pared abdominal indica la presencia de hipertensión

portal (Triada de la hipertensión portal (esplenomegalia, ascitis, circulación colateral).

El signo de la cabeza de medusa hace referencia a la presencia de venas varicosas con dilatación

serpentina que se irradian desde el ombligo, relacionadas también con hipertensión portal.

La detección, por palpación de la pared abdominal, de un nódulo en la región umbilical (nódulo de la

hermana Maria josé) hacia pensar en una carcinomatosis peritoneal.

La distensión de las venas del cuello orienta hacia un origen cardiaco de la ascitis. El edema en los

pacientes con cirrosis, cuando esta presente, se localiza predominantemente en las extremidades

inferiores, mientras que en aquellos con síndrome neurótico suele ser más generalizado (anasarca).

La ascitis puede cuantificarse usando la siguiente graduación, de acuerdo con la magnitud del liquido

acumulado:

✤ Grado 1: ascitis leve: solo detectable por imágenes

✤ Grado 2: ascitis moderada: distensione abdominal moderada, pero evidente

✤ Grado 3: ascitis grave o a tension: marcada distension abdominal

Esta manera semiológica se puede definir la magnitud de la ascitis es principalmente aplicable a los

enfermos con ascitis de larga data o con músculos flácidos de la pared abdominal. Por otra parte, la

ascitis de reciente comienzo en los pacientes con una buena musculatura abdominal puede generar

un abdomen tenso sin tener gran cantidad de liquido. En la ascitis a tensión suele observarse el

despegamiento del ombligo, la piel lisa, brillante y tensa, y la circulación colateral puede ser evidente.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

❖ Evaluación del liquido ascítico:

Es una herramienta importante para determinar y orientar el diagnostico diferencial de las diversas

causas de producción de la ascitis. La paracentesis diagnóstica debe realizarse a todo paciente que

presente ascitis, en especial aquellos con ascitis de reciente comienzo de grado 2 o 3 (ascitis

moderada o a tensión, respectivamente) y a todos los enfermos hospitalizados por empeoramiento de

la ascitis o la aparición de cualquier otra complicación relacionada con la cirrosis. Este procedimiento

es seguro y tiene baja incidencia de complicaciones, incluso en aquellos con trastornos de la

coagulacion. Una consideración especial reviste la sospecha de coagulacion intravascular

diseminada, condición en la cual la hemostasis debe corregirse antes de la punción. Los sitios de

punción más recomendados son los flancos y, en especial, la fosa iliaca izquierda, en un punto que

corresponda a los dos tercios internos con el tercio externo de una linea imaginaria que se extienda

 desde el ombligo hasta la espina iliaca anterosuperior. De esta manera se evita la presencia de

colaterales vinculadas a la hipertensión portal y al área de irrigación de la arteria hipogástrica. La

pared abdominal en las fosas ilíacas es más delgada y la ascitis se encuentra más cercana a la

superficie. No se recomienda inicialmente la fosa iliaca derecha, ya que el ciego puede estar dilatado

o por la posibilidad de que haya cicatrices como consecuencia de una apendicectomía previa. La

ecografía es recomendable como guía de la punción en los pacientes obesos, en los que tienen

organomegalia o dilatación de las asas intestinales y en aquellos que presentan cicatrices quirúrgicas.

Para el estudio de la ascitis se extraen habitualmente 20-50 ml de liquido que se distribuyen en cuatro

frascos:

❖ Dos frascos para hemocultivo: se inoculan 10 ml de liquido ascítico. La sensibilidad de esta

prueba es significativamente superior al cultivo en un medio no enriquecido (80% contra

50%)

❖ Un tubo para examen citoquímico, no estéril, con anticoagulante, se requieren 5-10 ml para

estudiar los componentes del liquido ascítico como células, albúmina, globulinas o glucosa.

❖ Un tubo para estudio citológico, no estéril; se requieren 5-7 ml de liquido ascítico.

❖ Aspecto macroscopico del liquido ascítico:

La característica inicial del liquido ascítico posterior a la paracentesis puede proveer importante

información diagnostica. En la mayoría de las circunstancias, la apariencia es de color amarillento y

transparente, o teñido de amarillo más intenso, similar a un detergente, por la presencia de bilirrubina

en los pacientes con ictericia profunda. La ascitis puede tener una apariencia turbia u pacificada por

el incremento del numero de neutrófilos. En algunas situaciones la opalescencia esta relacionada con

la presencia de triglicéridos. En un 20-30% de los enfermos cirróticos el liquido puede adoptar esta

característica. Los exudados tienen por lo general una apariencia amarillenta turbia, aunque no

siempre es fácil distinguirlos de los trasudados a simple vista. El incremento de lípidos en un líquido

ascítico le da un aspecto opaco, con un grado de opalescencia que varia desde ligeramente turbio

hasta quiloso, según la concentración de triglicéridos.

Los líquidos rojizos pueden deberse a punción traumática o hemoperitoneo. Si se sospecha una

punción traumática de un vaso, una nueva punción realizada inmediatamente con otra aguja en otro

sector (por ejemplo en el flanco opuesto) podrá diferenciar si es traumática o de un hemoperitoneo

preexistente. Otra característica importante es que el liquido en la paracentesis traumática tiende a

coagularse, a menos que se transfiera a un tubo que contenga anticoagulante. Una apariencia

rosada se estima que contiene por lo menos 10.000 glóbulos rojos / mm3. La tuberculosis es una causa

poco habitual de ascitis sanguinolenta. También una etiología maligna puede ser causa de un

hemoperitoneo. Los pacientes con cirrosis y hepatocarcinoma avanzado que compromete la cápsula

hepática pueden presentar ascitis sanguinolenta como consecuencia de la rotura del tumor en la

cavidad peritoneal.

Un liquido ascítico de color marrón oscuro con bilirrubina en el liquido superior a la sérica suele indicar

una perforación biliar. El líquido con apariencia de té se observa en la ascitis pancreática y estaría

relacionada con el efecto de las enzimas pancreáticas con degradación de los glóbulos rojos. Este

fenómeno puede estar exagerado en la pancreatitis hemorrágica y el líquido ascítico adoptar una

coloración negra. Esta apariencia negra puede verse también con el compromiso peritoneal en los

melanomas. La apariencia purulenta se observa cuando existe una infección abdominal, por ejemplo,

por la perforación de una víscera hueca. En esta situación el recuento de polimorfonucleares (PMN) es

elevado y puede superar los 50.000 / mm3. En esta circunstancia el líquido suele ser amarrando.

Cuando la ascitis quilosa se mezcla con la sangre puede adquirir un aspecto achocolatado.

❖ Análisis citoquímico del líquido ascítico

El estudio básico del liquido ascítico incluye el recuento celular, la concentración total de proteínas y la

albúmina. Si los resultados de estas determinaciones no orientan a una patología, serán necesarias

diversas determinaciones a fin de evaluar otras causas.

DETERMINACIONES EN LA EVALUACIÓN DEL LÍQUIDO ASCÍTICO

Determinaciones básicas Opcionales Solicitadas en situaciones

especiales

Recuento celular Cultivo del líquido ascítico PCR para tuberculosis

Albumina Concentración de glucosa ADA

Proteinas totales LDH Citología

Concentración de amilasa Triglicéridos

Tinción de Gram Bilirrubina

Las determinaciones de las proteínas totales y del gradiente de albúmina suero:ascitis o GASA, que

resulta de una resta (albúmina sérica - albúmina ascítica = GASA), son de extremada utilidad en el

diagnóstico etiológico de la ascitis. Así, un valor mayor de 1.1 g/dl permite distinguir a los pacientes

que presentan ascitis por hipertensión portal de aquellos de origen peritoneal con una sensibilidad

cercana al 97%. El valor de 1.1 g/dl se correlaciona con un gradiente de hipertensión portal de 11-12

mmHg. Este valor de presión seria el necesario para la aparición de la ascitis.

Un GASA menor de 1.1 g/dl, habitualmente acompañado de un nivel de proteínas total superior a 2.5

g/dl, se observa en la tuberculosis peritoneal y en la enfermedad peritoneal maligna. Un nivel elevado

de proteínas totales también se halla en la hipertensión portal postsinusoidal o hipertensión sinusoidal

poshepática debido a la extravasación de proteínas a través de los sinusoides indemnes, en este caso

con un GASA mayor de 1.1 g/dl

Así, la combinación de ls determinaciones de proteínas totales en el líquido ascítico y del GASA

permite diferenciar las causas más frecuentes como la cirrosis, la patología peritoneal (carcinomatosis

y tuberculosis) y la insuficiencia cardiaca. Para la estimación del GASA es importante que tanto la

determinación de la albúmina sérica como de la ascítica se efectúen en el mismo momento. Las

medidas terapéuticas pueden ocasionar modificaciones en alguna de ellas y dar un resultado falso del

gradiente. Otro factor que puede dar un GASA erróneo es la presencia de lípidos que pueden interferir

en la medición de la albúmina ascítica. Los pacientes con ascitis quilosa pueden presentar una falsa

elevación del gradiente. La hiperglobulinemia (>5 g/dl) puede también disminuir falsamente el GASA.

Esta situación, muy poco frecuente, puede corregirse aplicando la siguiente formula:

❖ 0.21 + 0.208 x globulina sérica

En los casos de ascitis mixta (por ejemplo; cirrosis con enfermedad peritoneal asociada), el GASA esta

elevado con valores bajos de proteínas totales, predominando de esta manera las características de

la ascitis por hipertensión portal sobre las de la enfermedad peritoneal. En presencia de ascitis

asociada a enfermedad hepática metastásica masiva, la hipertensión portal es el mecanismo de

producción de la ascitis y el GASA estará elevado. En el síndrome nefrótico el líquido ascítico suele ser

bajo en proteínas y bajo el GASA.

La característica en el análisis del líquido de la insuficiencia cardiaca es la presencia de un GASA

elevado con un incremento de las proteínas totales (proteínas totales > 2,5 g/dl). Puede también

observarse una cantidad de glóbulos rojos debido a la diapédesis (proceso de salida de los elementos

 formes de la sangre, en este caso glóbulos rojos, a través de las fenestraciones sinusoidales) desde el

hilado congestivo. En el síndrome de Budd-Chiari la determinación de las proteínas totales varia según

el tiempo de evolución y el GASA suele estar elevado. En la ascitis biliar el líquido es generalmente

marrón oscuro con niveles de bilirrubina superiores a 6 mg/dl y la relación bilirrubina ascítica: bilirrubina

sérica es mayor de 1. Se estima que un 50% de estos pacientes padecen también enfermedad

hepática avanzada, por lo que pueden tener un GASA elevado. En las enfermedades del tejido

conjuntivo, como no hay hipertensión portal en estas condiciones, el GASA es bajo, pero el recuento

de glóbulos blancos puede estar elevado.

El recuento celular es otra determinación que siempre debe solicitarse en la evaluación inicial. Se

vierte una pequeña muestra de líquido ascítico en un tubo que contenga ácido

aetilendiaminotetraacético (EDTA) o heparina para prevenir la agregación celular y evitar así un

recuento celular falaz. El promedio normal de la cantidad de células en los pacientes con ascitis no

complicada por cirrosis es de 280 células/mm3, con un limite superior de 500 células/mm3. El recuento

de PMN es de 27-30% de la cantidad total de leucocitos, con un umbral que no debe exceder los 250/

mm3.

El recuento células es más importante para la toma de decisiones que la espera del resultado del

cultivo. Uno de los inconvenientes en el recuento de leucocitos se da en presencia de una ascitis

hemorrágica, definida por un exceso de glóbulos rojos mayor de 10.000/mm3. La corrección de este

problema se efectúa sustrayendo un PMN por cada 250 glóbulos rojos. La determinación del recuento

de PMN es de vital importancia para establecer el diagnostico de peritonitis bacteriana espontánea

(PBE), que se define por un recuento de PMN superior a 250/mm3. Esta condición suele observarse en

los pacientes con ascitis de etiología cirrótica; se puede ver también en otras entidades con ascitis,

aunque con mucha menor frecuencia, como el síndrome nefrótico, la carcinomatosis peritoneal y la

insuficiencia cardiaca.

En un 20-30% de los pacientes cirróticos la ascitis es opalescente. Esta apariencia es ocasionada por la

presencia de triglicéridos y si el liquido se refrigera por 48-72 horas, tiende a separarse de la capa de

triglicéridos del líquido. Ello puede observarse cuando los triglicéridos no superan los 100 mg/dl. La

apariencia lechosa en la ascitis quilosa esta relacionada con una gran cantidad de triglicéridos,

habitualmente mayor de 1.000 mg/dl. Una apariencia lechosa menos intensa se observa con valores

de entre 100-500 mg/dl. La ascitis quilosa hace pensar en una etiología maligna o en una enfermedad

linfoproliferativa. No obstante, un 20% de los pacientes cirróticos pueden tener niveles de 200-400 mg/dl

de triglicéridos. La causa de este tipo de ascitis estaría relacionada con la rotura de los linfáticos

peritoneales.

En la ascitis carcinomatosa o por tuberculosis hay un predominio de los linfocitos. En la ascitis quilosa en

la que existe un infiltrado linfático, por el numero de leucocitos puede estar también elevado por la

presencia de leucocitos provenientes de la linfa. Tanto en la ascitis quilosa como en la cardiaca puede

haber pasaje de glóbulos rojos desde el hígado congestivo o desde los linfáticos incrementando la

cantidad en el líquido ascítico.

La láctico deshidrogenasa (LDH) es de poco valor para definir la causa de la ascitis. La relación

aproximada de la LDH del líquido ascítico: sérica es de 0.4 - 0.5 en la ascitis cirrótica no complicada y

se incrementa en la PBE, presumiblemente por liberación de esta enzima por los PMN presentes en el

líquido ascítico. Se considera por lo general que si la relación de la LDH es superior a uno, le origen es

peritoneal o por células dentro del líquido ascítico. Puede ser de ayuda en los casos de ascitis por

hipertensión portal cuando esta asociada a la tuberculosis peritoneal. La recomendación es solicitarla

si se presume una peritonitis secundaria.

La glucosa tiende a ingresar rápidamente al líquido ascítico y, por lo tanto, en general su nivel es similar

al de la glucosa sérica. La excepción tiene lugar cuando la glucosa es consumida en la ascitis por la

presencia intraperitoneal de leucocitos o bacterias. A pesar de esta observación, la glucosa en el

líquido ascítico no suele estar disminuida en la PBE, la tuberculosis y otras causas infecciosas. La gran

excepción a ello se produce cuando se vierte un gran número de bacterias en la cavidad peritoneal,

como en la perforación intestinal, y generan consumo de glucosa. Así, la disminución de la glucosa

puede ser útil para identificar una peritonitis bacteriana secundaria o excluirla.

La tinción de gram es un método para la identificación de bacterias y tiene utilidad frente a la

sospecha de ascitis infectada. La tinción de Gram requiere aproximadamente 10.000

microorganismos / ml para la detección. Por la baja de presencia de microorganismos en la PBE

(habitualmente 1 microorganismo/ml), la identificación aproximada de microorganismos es de 10%. En

cambio, en la perforación intestinal esta prueba tiene valor porque identifica microorganismos de

diferentes especies.

Otras pruebas propuestas en el análisis del líquido ascético no aportan mucha información para el

diagnostico diferencial de las ya mencionadas. El pH se ha propuesto como ayuda para diferenciar la

ascitis infecciosa, en especial la PBE (peritonitis bacteriana espontánea), de la ascitis maligna. El pH del

líquido ascítico es una medición indirecta de la cantidad de PMN y disminuye en la PBE.

La carcinomatosis es una causa poco frecuente de ascitis en medicina interna. La mayoría de los

pacientes con diagnósticos de carcinomatosis tienen una sobrevida de semanas, salvo aquellos con

cáncer de ovario o linfoma, en los que un tratamiento especifico puede modificar el curso de la

enfermedad. Constituye dos tercios de las ascitis de etiología maligna y estudio citológico suele ser de

valor frente a la sospecha de carcinomatosis peritoneal. El resto esta ocasionado por metástasis

hepáticas masivas, ascitis quilosa relacionada con enfermedades linfoproliferativas o carcinoma

hepatocelular. En esta ultima condición la citología es positiva en menos del 10% de los casos. La

cantidad de glóbulos blancos esta elevada en la ascitis maligna con predominio de células

mononucleares. En presencia de metástasis hepática masiva el crecimiento del tumor produciría una

obstrucción venosa portal o embolia, con la consiguiente hipertensión portal. En estos casos la

fosfatasa alcalina esta elevada y la citología del líquido es típicamente negativa. El GASA es alto y en

un 70% de los casos las proteínas totales son de menos de 2.5 g/dl. Cuando las metástasis ocasionan

hipertensión sinusoidal, el nivel de proteínas suele elevarse. Se propuso la determinación del antígeno

carcinoembrionario como una marca de ascitis carcinomatosa, pero es de escaso valor clínico por su

baja sensibilidad y especificidad.

La elevación del colesterol en el líquido ascítico de la carcinomatosis peritoneal es principalmente

ocasionada por el movimiento de lipoproteínas de alta y de baja densidad provenientes del plasma.

En la mayoría de los pacientes con ascitis mixta, los que padecen de una enfermedad peritoneal

tienen niveles elevados de colesterol en el líquido ascítico. La determinación del colesterol en el líquido

ascético también se ha propuesto para el diagnostico diferencial entre la ascitis maligna y la

ocasionada por la cirrosis. La simplicidad y el bajo costo de la determinación del colesterol lo

convierten en un método de interés para la identificación de la ascitis maligna.

La elevación de colesterol también puede observarse en la peritonitis purulenta, en la insuficiencia

cardiaca y en la ascitis tuberculosa. No obstante, un valor de colesterol superior a 45 mg/dl tiene una

alta sensibilidad para la detección de la ascitis no relacionada con la hipertensión portal. Por otra

parte, la ascitis mixta el colesterol es de utilidad para la identificación de carcinomatosis peritoneal o

de tuberculosis.

 En la tuberculosis, la infección por chlamydia y la coccidioidomicosis, las pavoneas en la producción

de ascitis son similares a las observadas en la carcinomatosis peritoneal. En las mujeres jovenes con

fiebre y neutroascitis, la peritonitis por chlamydia debería considerarse entre los diagnósticos

diferenciales principales. Tanto las infecciones por chlamydia como por neisseria gonorrhoeae son

causales del síndrome de Fitz-Hugh-Curtis. Este se caracteriza por una perihepatitis con inflamación de

la cápsula hepática sin compromiso del parénquima hepático en la asociación a infección del tracto

genital y dolor en el hipocondrio derecho. Este tipo de perihepatitis responde de manera favorable al

tratamiento antibiótico con doxiciclina. La perihepatitis también ha sido asociada al lupus eritematoso

sistémico.

La enfermedad tuberculosa peritoneal es una localización extrapulmonar poco frecuente de l

infección por Mycobacterium Tuberculosis. Los pacientes con infección por VIH, cirrosis, diabetes

mellitus o enfermedad oncológica constituyen un grupo de riesgo para padecer esta localización. En

la ascitis tuberculosa sin cirrosis la concentración proteica suele ser elevada y el GASA menor de 1.1 g/

dl. El recuento de glóbulos blancos esta elevado con predominio de los linfocitos. Habitualmente estos

pacientes presentan fiebre, a diferencia de aquellos que padecen una peritonitis carcinomatosa. La

muestra directa de ascitis para el diagnóstico de tuberculosis es de escasa ayuda, con una sensibilidad

de 0-2%. En cambio la biopsia peritoneal realizada a ciegas dirigida, cercana al 100%. Se han

propuesto una serie de pruebas no invasivas para el diagnostico de la ascitis tuberculosa. La adenosina

- desaminasa (ADA) es una enzima liberadas predominantemente por los linfocitos T durante la etapa

de modulación de la respuesta inmunitaria inflamatoria. La ADA cataliza la conversión de adenosina y

desoxiadenosina en inosina y desoxiinosina respectiavmente. La detección del amonio liberado en la

reacción enzimática y su posterior cuantificación a partir de un compuesto coloreado por

espectrofotometría es el principio de la prueba. La ADA esta tipicamente elevada en la ascitis

tuberculosa y esta característica ayuda al diagnóstico diferencial con la carcinomatosis peritoneal. La

especificidad es de mayor del 90%; no obstante, la sensibilidad disminuye sustancialmente en los

pacientes con cirrosis a menos del 30%

El ELISPOT (enzyme - linked - immuno - spot) esta basado en la identificación de linfocitos T que liberan

IFN-gamma al reconocer antígenos específicos de M. Tuberculosis. Esta capacidad de identificar la

respuesta inmune celular contra antígenos bacterianos permite una evaluación más confiable en los

pacientes inmunodeprimidos como aquellos con infección por el VIH, los transplantados y los tratados

con corticosteroides. También hace posible distinguir si la respuesta es en su carácter Th1 o Th2.

Ademas de ser aplicable en la sangre periférica, se pueden evaluar otros sitios activos de la infección,

como el lavado broncoalveolar, el líquido cefalorraquídeo y la ascitis.

El Xpert MTB/RIF es un método automatizado basado en la reacción en cadena de la polimerasa que

detecta rápidamente la presencia de ADN de M. Tuberculosis y, ademas, informa la susceptibilidad a

la rifampicina. Esta técnica tiene una buena sensibilidad y una mejor especificad en las muestras

respiratorias. Es una alternativa metodológica para investigar la infección en el líquido ascítico. La

peritonitis tuberculosa puede presentarse como una masa pélvica en la tomografía computarizada,

con niveles elevados en el suero de CA 125, haciendo el diagnostico dificultoso con la metástasis

peritoneal por cáncer de ovario.

Los niveles de amilasa en el líquido ascético suelen ser la mitad de los niveles de amilasa sérica. La

amilasa se incrementa en condiciones en las cuales se libera a la cavidad abdominal, situación que

puede presentarse en la ascitis pancreática y en la perforación de una víscera hueca. La

concentración de amilasa en el líquido ascítico es de 42-22 UI/L y la relación amilasa ascítica: sérica es

de 0.44 +- 0.33 en la ascitis cirrótica no complicada. En la ascitis pancreática los niveles en el líquido

ascítico pueden superar 2.000 UIL/L y la relación suele ser mayor de 5.

El hipotiroidismo es una causa poco frecuente de ascitis. Los mecanismos responsables de su

formación no están bien definidos. Se han propuesto dos teorías para la producción de ascitis en

presencia de mixedema; secundaria a insuficiencia cardiaca o relacionada con un incremento de la

permeabilidad de la membrana peritoneal a proteínas o mucopolisacaridos, junto con una

disminución del drenaje linfático. De esta manera, el gradiente resultante será bajo. No obstante, se ha

observado ascitis en el hipotiroidismo con gradiente alto. Esta causa de ascitis debe siempre tenerse

presente, ya que se cuenta con un tratamiento especifico de resolución rápida.

E S T U D I O S P O R I M Á G E N E S:

En la mayoría de los casos el diagnostico de ascitis se realiza sin dificultad con la historia clínica del

paciente, el examen físico y el análisis de líquido. Tanto la ecografía como la tomografía

computarizada (TC) pueden detectar líquido en la cavidad peritoneal, pero son de escasa ayuda

para identificar su causa. Sin embargo en algunos casos los estudios radiológicos pueden definir

metástasis hepáticas, carcinomatosis peritoneal o evidencias de hipertensión portal. Por otra parte,

 una vez diagnosticada la ascitis, los estudios por imágenes pueden ser de utilidad en algunas

situaciones. En presencia de hepatopatía crónica avanzada pueden ser de ayuda para definir la

presencia o no de una hepatocarcinoma. también el incremento de densidad hepática por TC en

comparación con la del bazo sugiere la posibilidad de una alteración en el metabolismo del hierro. La

TC abdominopélvica es de extrema ayuda para el diagnostico de perihepatitis o síndrome de Fitz-

Hugh-Curtis tras la administración de contraste intravenoso. La imagen característica es la presencia

de un realce perihepático a lo largo de la superficie anterior del hígado, que refleja el incremento del

flujo sanguíneo en la cápsula hepática inflamada. Pueden observarse imágenes similares en la

perihepatitis asociada al lupus eritematoso y en otros trastornos inflamatorios de vecindad como

colecistitis, abscesos hepáticos perforados, peritonitis tuberculosa, carcinomatosis peritoneal y lesión

hepática inducida por la radiación.

La ecografía Doppler puede evaluar la vasculatura portal y frente a la sospecha de un síndrome de

Budd-Chiari, valorar el flujo de las venas suprahepáticas. La ecografía abdominal, ademas de detectar

la presencia de líquido, puede ser útil en los pacientes obesos para definir el sitio de punción en la

realización de la paracentesis. La radiografía de tórax puede revelar la presencia de tuberculosis y

definir así la ascitis como tuberculosa. también la radiografía de tórax y el ecocardiograma orientaran

sobre la causa cardiológica de la ascitis.

L A P A R O S C O P I A:

La visualización directa de la cavidad peritoneal mediante la laparoscopia puede revelar la presencia

de:

❖ Carcinomatosis peritoneal

❖ Tuberculosis

❖ Enfermedad metastásica hepática

❖ Cirrosis hepática

 Clase: acumulación de liquido en la cavidad peritoneal, hay una cantidad normal para evitar la

fricción de las visceras. Cuando supera eso es ascitis

En 80% de los casos se da por hipertensión portal secundaria a cirrosis hepática.

Fisiopatología: a la formación de la ascitis el factor más importante es por el aumento de l

permeabilidad capilar y el aumento de la presión hidrostática, disminución de la presión notica o la

obstrucción del drenaje linfático.

Activación del sistema renina angiotensina aldosterona.

Examen fisico:

Inspección: distensión abdominal simétrica, ombligo vertido, flancos abombados, circulación colateral,

arañas vasculares. Abdomen de batracio. Circulación colateral. Las arañas son secundarias a la

hipertensión portal.

Auscultación: disminución o abolición de ruidos intestinales

Percusión. Concavidad superior de la matidez, la matidez de los flancos es desplazable. Cuando el

paciente lo ponemos en decúbito lateral, la matidez es cambiante.

Palpación: onda ascitica, hepatomegalia, esplenomegalia. Mano en el abdomen y se genera un

golpe para sentir el desplazamiento del liquido a la palpación, son ondas que se desplazan

Enfoque diagnostico: el 80% de las causas son hipertensión portal por cirrosis, se estudia el liquido.

Los síntomas más comunes asociados con la ascitis es el aumento de diámetro abdominal y aumento

de peso.

En la peritonitis tuberculosa es frecuente el antecedente de infección por VIH, terapéutica con

inmunosupresores, alcoholismo y pobreza

En sindrome nefrotico es comun anasarca + ascitis

En LUPUS los signos y síntomas de la enfermedad de base acompañados de distensión abdominal por

ascitis.

 Primero aparecen síntomas de la enfermedad y luego ya la ascitis es evidente.

Se toma muestra del liquido ascitico y se muestra según lo que este pensando

Citoquímico y citologico del liquido ascítico

Clasificación

Exudado: líquidos inflamatorios, se da por un aumento de la permeabilidad capilar y encontramos ICC,

cirrosis, vena cava superior, sindrome de chiari, hipoalbuminemia. LDH ascitico sobre serico esta menor

a 0.6 y proteinas menor a 0.5

Trasudado: liquido no inflamatorio que se origina pro factores sistemáticos….., puede generarse por

neoplasias, TBC, ascitis pancreáticas, mixedema, infecciones. LDH mayor a 0.6 y proteínas mayor a 0.5

en comparación de

Gradiente de albúmina: nos sirve para saber o no si estamos en un estado de hipertensión portal.

Gradiente de albúmina sérica sobre ascítica mayor 1.1 tenemos hipertensión portal, si es menor pues es

ascitis sin hipertensión portal.

Análisis macroscópico del liquido:

✤ Turbio o purulento: abundantes leucocitos

✤ Hemorrágico

✤ Lechoso cuando hay alta concentración de triglicéridos

✤ Verdoso: contaminación biliar

Recuento celular

✤ Eritrocitos

 ✤ Leucocitos mayor a 250 por mm3 el diagnostico es una peritonitis bacteriana espontáneo

✤ Eosinófilos mayor a 100 mm3 es una ascitis eosinofilica

✤ Linfocitos mayor a 200 es una peritonitis cárnica y carcinomatosos peritoneal

Otros estudios

✤ Cociente de amilasa para diagnostico de ascitis pancreática y perforación intestinal

✤ Triglicéridos mayor de 110, ascitis quilosa

✤ ADA: TBC

✤ Examen citologico se solicita cuando GASA menor de 1.1 g/dl en sospecha de carcinomatosis

peritoneal

✤ Cultivo de M tuberculosis