GUÍAS PARA LA ATENCIÓN PEDIÁTRICA EN EL

HOSPITAL SAN VICENTE DE PAÚL

PALMIRA-VALLE DEL CAUCA

GUIAS DE MANEJO EN PEDIATRIA

AUTOR : Dr TALAT KANAN

PALMIRA- VALLE DEL CAUCA.

Revisado en Diciembre de 2007

0
NORMAS PARA LA ATENCIÓN PEDIÁTRICA EN EL HOSPITAL SAN VICENTE DE
PAÚL DE PALMIRA- VALLE

Aclaración: Esta guía es de uso privado y exclusivo para el Hospital San

Vicente del Paúl, Clínica Palmira y los estudiantes e internos de la Universidad
Santiago de Cali.

Objetivo:

Convertirse en el mejor hospital de segundo nivel en el Valle del cauca con

proyección firme hacia la atención de patología del nivel III.

Esto se debe llevar acabo con métodos cualitativos y cuantitativos donde predomine
la calidad de la atención y los resultados.

1. Somos médicos que mediante nuestra acción llevamos a sanar enfermedades

orgánicas y mentales, actuar sobre sus causales con la finalidad de prevenirlas y
desminuir al máximo las incapacidades temporales y permanentes.
Nuestro acto debe caracterizarse por lo siguiente:

 Alto nivel de calidad:

Claridad en la conducta.
Alto nivel de conciencia, conocimiento, capacitación científica.
Eficiencia.
Ética medica.
Alto nivel de comunicación con el paciente y sus familiares.
Costo aceptable a la patología.
Bajo nivel de complicaciones y quejas.
Transparencia.

 Satisfacer las necesidades y demandas de nuestros pacientes:

Atención sistematizada y rápida.
Atención integral social, mental y física.
Bajo costo de tratamiento y según las condiciones económicas pero con resultados
óptimos.

Recordar que la calidad es una meta pero necesita un instrumento o medio.

1
Actos con calidad:

Calidad en la planeación.
Calidad en la ejecución
Calidad en la verificación.
Calidad en los resultados

En nuestro medio, Pediatría se caracteriza no solamente por patologías que

amenazan la vida del pequeño paciente sino por la condición socio económica y
cultural desfavorable que influyen negativamente en la evolución, tratamiento, manejo
y resultado.

Para citar algunas:

1. Madres menores de edad.

2. Madres solteras y cabecera de familia.
3. Multinatalidad.
4. Abandono a los hijos.
5. Desempleo.
6. Violencia.
7. Guerra.
8. Desplazados.
9. Pobreza absoluta.

Esto lleva a:

1. Inseguridad de la disponibilidad de los alimentos.

2. Cuidados perinatal y postnatal inadecuados y deficientes.
3. Madre con bajo nivel cultural y educativo, desnutrida, anémica y enferma.
4. Ambiente poco saludable con malas condiciones sanitarias, ambientales y de
viviendas.

Esto a veces nos obliga adoptar medidas de emergencias sociales tal como:

1. Cubrir alimentación del menor y su madre.

2. Cubrir drogas.
3. Cubrir interconsultas con especialidades que no tenemos.
4. Estudios deficientes reducidos por las condiciones socioeconómicas.
5. Ajustar el tratamiento alternativo a veces con tiempo muy prolongado.
6. No indicar estudios que a nuestro juicio son necesarios.

Por lo anterior hemos visto que nuestro recurso principal es la calidad humana del
personal de salud.

2
Pediatría se divide en varios componentes:

1. Sala de pediatria general.

2. Sala de recién nacido patológico.
3. Salacuna.
4. Consulta de urgencia.
5. Consulta externa.
6. Atención al recién nacido por cesárea o parto.
7. Cirugía pediátrica de urgencia y programadas.

Sala de pediatría general y recién nacido enfermo:

Todo paciente que se hospitaliza debe tener lo siguiente:

1. Hoja de ingreso
2. Hoja de indicaciones médicas, nota médica con diagnóstico y datos clínicos.
3. Si vienen de urgencia deben estar estables, salvo patologías como G.N.D.A,
celulitis, pero patologías como CRUP, distress respiratorio por cualquier causa
deben ser atendidas en urgencias como mínimo 6 horas.
4. Los estudios iniciales deben realizarse en urgencias.
5. A los pacientes con infección urinaria se debe realizar el urocultivo previo al
ingreso y al tratamiento.
6. A Pacientes con posible diagnóstico de meningitis, se debe realizar punción
lumbar.

El médico pediatra tiene bajo su responsabilidad en su tiempo laboral la evolución

manejo y estudio de los pacientes con patología no quirúrgica los pacientes de
cirugía serán bajo la responsabilidad del cirujano general salvo interconsultas.

Urgencias:

El médico pediatra será interconsultante con cualquier paciente que amerite

interconsulta.
Los pacientes de urgencia deben ser evolucionados, formulados, tratados y dado de
alta por los médicos de urgencias.

Consulta externa:

1. Consulta a las 11 a.m. los pacientes por debajo de 5 años pueden pedir cita
directamente con el pediatra.

3
2. Consulta 3 p.m. consulta de cirugía pediátrica y remisiones a pediatría.

Salacuna:

1. Serán evaluados por el pediatra todo recién nacido con sospecha de patología.
2. Atención a los recién nacidos por cesárea o parto con posibles
complicaciones. Serán atendidos por el pediatra hasta las 3p.m
3. A veces por condiciones de volumen de trabajo las cesáreas electivas deben
ser atendidas por médicos generales. Si se realizan antes de las 9.30 a.m

Cirugía pediátrica:

Todas las patologías quirúrgicas electivas en pacientes por debajo de 12 años serán
atendidas por el cirujano pediatra.

Debe haber relación estrecha entre las distintas especialidades para mejor atención al
paciente pequeño.

1. Cooperación
2. Multidisciplinario
3. Reevaluación continúa
4. En equipo.

Generalidades:

La base de la medicina curativa descansa sobre dos bases fundamentales.

1. Diagnostico.
2. Tratamiento.

Él diagnostico se deriva del griego dia: a través y gnignoskein Conocer o sea es la

identificación de las enfermedades.

Tipo de diagnóstico:

1. Diagnóstico por intuiciones: Se hace por simple reconocimiento de los

síntomas y signos (ojo clínico)
2. Diagnóstico por comparación: Se excluyen aquellas enfermedades que no
coinciden con los síntomas y signos dejando el que más coincide.
3. Diagnóstico por hipótesis: Se realiza hipótesis esperando confirmarlo o
rechazarlo en el curso de la enfermedad o en el tratamiento.
4. Diagnostico por raciocinio: Aplicar conocimiento anatómico, embriológico,
fisiológico para explicar enfermedad que hasta ahora no está conocida.

4
 No hay diagnóstico sin ciencia y arte médica, la ciencia se
afianza en el conocimiento y arte que nace de la
observación y la práctica.

“El ojo clínico es saber clínica y saber es hacer

inconscientemente lo que se aprendió concientemente”.

autor

5
Dr, talat kanan

TABLA DE CONTENIDO

1. OBJETIVO DE LAS GUÍAS ………………………………………………………. 1

2. TABLA DE CONTENIDO…………………………………………………………. .6

3. SISTEMA RESPIRATORIO………………………………………………..…….. .9

3.1. AMIGDALITIS AGUDA………………………..……………………….…… 13

3.2. AMIGDALITIS VIRAL ……………………………………………………… 16
3.3. SINUSITIS AGUDA…………………………………………………………. 17
3.4. OTITIS MEDIA AGUDA...………………………………………………….. 19
3.5. OTITIS EXTERNA…………………..……………………………………… 23
3.6. CRUP……………………………………..………………………………….. 24
3.7. ALERGIA.....………………………………………….……………………… 31
3.8. URTICARIA………………………………………………………………….. 34
3.9. ASMA BRONQUIAL………………………………………………………… 37
3.10. RINITIS ALÉRGICA…………………………………………………….. 42
3.11. NEUMONÍA………………………………………………………………. 44
3.12. BRONQUIOLITIS………………………………………………………… 57

4. CETOACIDOSIS DIABÉTICA………………………………………………….. 60

5. SISTEMA CIRCULATORIO ……………………………………………………. 67

5.1. INSUFICIENCIA CARDIACA………………………………………………. 69

5.2. FIEBRE REUMÁTICA …………………………………………………….... 73
5.3. ENDOCARDITIS BACTERIANA…………………………………......…… 75
5.4. ARRITMIAS ……………………………………………………………..…… 77
5.5. HIPERTENSIÓN ARTERIAL………………………………………………. 80
5.6. RCP Y PROTECCIÓN CEREBRAL …………………………………..….. 84

6. SISTEMA NERVIOSO………………………………………………………….. 87

6.1. MENINGOENCEFALITIS………………………………………………….. 89
6.2. CONVULSIÓN …………………………………………………………….... 94
6.3. CONVULSIÓN FEBRIL…………………………………………………….. 98
6.4. EPILEPSIA…………………………………………………………………... 100

6
 6.5. CEFALEA……………………………………………………………………. 106
6.6. TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO……………………………………….. 110
6.7. SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉ…………………………………….… 118

7. SISTEMA DIGESTIVO………………………………………………………….. 122

7.1. REFLUJO GASTRO ESOFÁGICO……………………………………….. 124

7.2. ENFERMEDADES DIARREICAS AGUDAS…………………………….. 129
7.3. INVAGINACIÓN INTESTINAL……………………………………………. 133
7.4. PANCREATITIS AGUDA…………………………………………………… 137

8. GENITOURINARIO……………………………………………………………… 143

8.1. INFECCIÓN URINARIA……………………………………………………. 144

8.2. GLOMÉRULO NEFRITIS DIFUSA AGUDA……………………………. 152
8.3. SINDROME NEFRÓTICO……………………………………………….... 157
8.4. SINDROME URÉMICO HEMOLÍTICO…………………………………… 162

9. INFECCIONES NOSOCOMIALES…………………………………………… 166

10. FIEBRE…………………………………………………………………….......... 172

11. DENGUE………………………………………………………………………… 176

12. LEPTOSPIROSIS……………………………………………………………… 183

13. MALARIA……………………………………………………………………….. 187

14. ENFERMEDAD DE KAWASAKY…………………………………………….. 193

15. ATENCIÓN AL RECIÉN NACIDO NORMAL……………………………….. 198

16. REANIMACIÓN DEL RECIÉN NACIDO DEPRIMIDO…………………….. 199

17. BRONCO ASPIRACIÓN DE MECONIO……………………………………. 203

18. HIPOGLICEMIA……………………………………………………………….. 205

19. ICTERICIA DEL RECIEN NACIDO…………………………………………. 210

20. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANA……………………………….. 215

21. SÍFILIS CONGÉNITA ………………………………………………………... 217

7
22. ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE……………………………………….. 223

23. INTOXICACIÓN EN PEDIATRÍA…………………………………………….. 229

24. QUEMADURAS………………………………………………………………… 234

ÍNDICE DE PATOLOGÍAS A TRATAR

APARATO RESPIRATORIO:

El tracto respiratorio está formado por:

Nariz, boca, laringe, traquea, bronquios, bronquíolos terminales, bronquíolos

respiratorios I, II, III, conducto alveolar, sacos alveolares y alvéolos.

El parénquima pulmonar tiene 90 m2 de superficie (área total de paredes alveolares

donde se realiza la hematosis).

Unidad funcional del pulmón:

1. Conducto alveolar.
2. Saco alveolar.
3. Alveolo.

Entre los alvéolos existen poros. A través de ellos se eliminan las partículas extrañas,
trasudado, microorganismos (poros de Khon)

Hay comunicaciones bronco-alveolares que transportan el aire alveolar aun bronquio

obstruido (comunicación de lambert)

La caja torácica está formada:

1. Por delante:
a. Esternón.
b. Articulación esternocostal
c. Extremidades anteriores de costillas
2. Lateral: arcos costales
3. Detrás:
a. Vértebras dorsales
b. Articulaciones costo vertebral
c. Extremidades posteriores de costillas.

Hay doce (12 costillas)

Los vasos y nervios intercostales se alojan en el borde inferior de las costillas.

8
La membrana parietal tapiza la porción osteo-muscular que nivel del hilo pulmonar se
repliega para formar a la membrana visceral.

Entre ambas membranas esta la cavidad pleural con pequeña cantidad de líquidos
para su deslizamiento.
Sólo la membrana parietal es dolorosa por ser inervada por el nervio frénico e
intercostales, la membrana visceral inervada por el vago y el simpático.

El pulmón derecho se divide en tres lóbulos con 10 segmentos.

El pulmón izquierdo se divide en dos lóbulos y 8 segmentos.

Músculos de la respiración:

Inspiración:
a. Intercostales externos.
b. Escaleno
c. Serrato
d. Diafragma.

La espiración es pasiva:
Directo a:
a. Retracción elástica del pulmón
Músculos directos:
b. Intercostal internos, cuadrado dorsal, triangulo del esternón, porción inferior del
serrato mayor.
Músculos indirectos:
c. Oblicuo mayor, oblicuo menor, recto anterior y transverso.

Desarrollo embriológico del pulmón:

1. Embrionaria: desde la concepción hasta 5 semanas.

2. Pseudo glandular: 10-17 semanas
3. Canalicular.16 semanas –24.
4. Sacular
5. Alveolar: 14 semanas hasta 8 años después de nacer.

Patologias a tratar
a. Amigdalitis aguda.
b. Sinusitis
c. Otitis media

9
 d. Laringitis
e. Asma bronquial
f. Neumonías.

Orientaciones generales:

1. No usar codeína o paracodeína.

2. No usar supresores de la tos salvo en el síndrome coqueluchoide.
3. Uso razonable de antibióticos.
4. En crisis asmática usar siempre beta agonistas (salbutamol inhalador) por el
volumen de partículas el uso de nebulización es discutible.
5. Uso razonable y justificado de esteroide.
6. En lo posible usar esteroide oral en proceso asmático.
7. Si usa inhalador beta agonista de acción corta manténgalo por 8dias .
8. Si usa esteroide oral manténgalo por 5 días.
9. Si usa esteroide inhalado o nasal tópico manténgalo por 3-6 meses mínimo.
10. Si usa antihistamínicos en rinitis alérgica, asma o atopia manténgalo por 4-6
meses.
11. No usar antihistamínicos que produzcan sueño, o sedación por largo tiempo.
12. Todas las drogas deben ser dosificadas según el peso del niño.
13. La hipertrofia de adenoide o amígdalas son normales entre los 3-7 años salvo
con manifestación clínica franca de obstrucción de vía respiratoria, infecciones
del oído y de los senos paranasales
14. En rinitis purulenta unilateral descartar cuerpo extraño intranasal.
15. Tos crónica,tos de 15 dias de duración , sibilancia descartar asma bronquial,
reflujo gastroesofágico y TBC pulmonar

Signos de alarma o de gravidad:

1. Trastornos de conciencia.
2. Cianosis.
3. Jadeo.
4. Polipnea.
5. Disnea y tiraje
6. Murmullo vesicular no audible-abolido-agobia respiratoria.
7. Hemoptisis
8. Dolor toráxico o abdominal
9. Vomica
10. Aleteo nasal

10
 11. Tiraje subcostal
12. Bradipnea
13. Oximetría menor de 90
14. Test de silverman por encima de 6
15. Test de silverman de 10 puntos. leve:0—3 , moderada:4-6 , grave:7-10
A-Quejido espiratorio
0-Audible sin fonendo
1-Audible con el fonendo
2-Ausente
B-Respiración nasal
0- Aleteo
1- Dilatación
2- Ausente
C-Retracción costal
0-Marcada
1-Débil
2-Ausente
D-Retracción esternal
0-Hundimiento del cuerpo
1-Hundimiento de la punta
2-Ausente
E-Concordancia toraco-abdominal
0-Discordancia
1-Hundimiento de tórax y el abdomen
2-Expansión de ambos en la inspiración

Signos radiológicos:

1. Consolidación lobar.
2. Neumatocele.
3. Derrame pleural.
4. Neumotórax,neumomediastino o neumo pericardio
5. Cavernas
6. Nivel hidroaereo en zona de consolidacion
7. Torax blanco por infiltrado difuso bilateral y intenso algodonoso
8. Atelectasia de un pulmon o lóbulo .
9. Presencia de asas intestinales en hemitorax

Ritmos respiratorios anormales:

1. Biot: apnea seguida e ritmo normal

2. Kussmaul: inspiración ruidosa, profunda seguida por espiración corta.
3. Cheyne-stokes: apnea seguida de polipnea

11
 4. Jadeante: apnea prolongada con respiración superficial (preagónica)

Infecciones de la vía respiratoria:

Infecciones de las Vías Respiratorias Infecciones de las Vías Respiratorias

Superiores Inferiores
Otitis media Neumonía / bronconeumonía
Faringitis incluyendo la faringitis Bronquiolitis
estreptocóccica
Laringotraqueitis

Las Infecciones del tracto respiratorio superior constituyen un capítulo importante de

la patología, por la frecuencia con que se presentan y por la mortalidad elevada que
eventualmente pueden producir algunas de ellas.

Son causadas predominantemente por virus.

Síndromes clínicos:

Síndrome Clínico Virus Bacterias

Rinofaringitis Rinovirus S. pyogenes

12
 Influenzae H. influenzae
Coronavirus P. pertussis
Parainfluenzae M. pneumoniae
Sincitial respiratorio. ECHO.
Adenovirus
Faringoamigdalitis Adenovirus S. pyognes
Epstein -Barr C. diphtheriae
Herpes simple
Coxsackie A
Laringotraqueitis* Parainfluenzae.
Sincitial respiratorio
Influenzae. Adenovirus. ECHO.
Coxackie A
Epiglotis* H. influenzae tipo
B.
Traqueítis* Probable antecedente viral con Staphylococcus
cualquiera de los virus arriba aureus
mencionados. Streptococcus B.
S. pyognes

Aunque la epiglotis, la laringe y la tráquea anatómicamente pertenecen a las vías

aéreas superiores, para fines prácticos de esta clasificación, se presentan en este
ítem.

AMIGDALITIS AGUDA

Concepto:

13
Enfermedad inflamatoria de la mucosa y estructuras adyacentes a la garganta.
Cuando existe participación de todo el sistema orofaríngeo debe llamarse
faringoamigdalitis. Clínicamente existen 3 entidades principales que son: amigdalitis,
nasofaringitis y faringoamigdalitis, las cuales generalmente se acompañan además de
diversos grados de inflamación de la úvula, nasofaringe y paladar blando.

La mayoría de las faringitis tienen un origen viral.

EL naso orofaríngeo tiene:

1. Amígdalas faríngeas (adenoides): Pared posterior.

2. Amígdalas tubáricas: Detrás del orificio de la trompa auditiva.
3. Amígdalas palatinas: Parte baja.
4. Amígdalas linguales: Anillo de waldeyer en tercio posterior de la lengua.

Causas:

1.Viral. (50-60%) frecuente en niños por debajo de 2 años. Frecuente:

rinovirus,adenovirus. Virus influenzae A y B, coxsakie,coronavirus,ecovirus,virus
Epstein-Barr, citomegalovirus, sincitial respiratorio.herpes virus 1y2 Poco frecuente
Mononucleosis,VIH1
2. Bacteriana:
a.estreptococo beta hemolítico del grupo A de lancefield elaboran hemolisinas
como las esterptolisinasO y S además de
estreptoquinasa,estreptodornasa,bacteriocinas,exotoxinas,proteinasa ,hialuronidas
a ect.
Son Bacterias gran positivo producen infecciónes además de la
faringoamigdalitis ,otitis ,sinusitis ,neumonías .empiemas,endocarditis,artritis
séptica,linfoadenitis,meningitis,septicemia.baja incidencia en Niños por debajo de
2 anos debido ala baja adherencia del estreptococo a las celulas epiteliales
nasofaringe y orofraingeas por falta de receptores .
Baja incidencia :
b. estreptococo C y G 1
2. Micoplasma sp.
3. Arcanobacterium haemolyticus.
4. Streptococcus pyogenes grupos B y G.
5. Chlamydia pneumoniae.
6. Neisseria sp.
7. Corynebacterium sp.
8. Anaerobios.
9. Otros (raros, menos del 1%).

Cuadro clínico:

14
Periodo de incubación :2-5dias
Mas frecuente durnate invierno y primavera
Se transmite por inhalaciones en grandes goticulas o secreciones respiratorios

Fiebre, cefalea, vómitos, nausea, odinofagia, adinamia, Halitosis, gingivoestomatitis,

saliveo, rechazo de los alimentos, dolor abdominal, escarlatina, irritabilidad en
lactante.la infecciones producida por EBHGAproducen inflamación localizado
autolimitado de duración entre 3-5 dias ,el uso apropiado de antibiótico reduce la
extencion del proceso, el periodo de contagio y las complicaciones supurativas
además de la prevención de fiebre reumática y posible reducción de GNDA.

Examen físico:

Amígdalas:
1. Exudado blanquecino o amarillenta fácilmente dispegable
2. Ulceraciones, vesículas. (viral, ej. Herpes simple tipo1)
3. Membranosas. difteria

Métodos diagnósticos: (no se realizan de rutina)

1. Detección del antígeno (prueba rápida)
2. Cultivo (aislamiento del germen)
3. Si sospecha Mononucleosis. : Monospot, o anticuerpos heterófilos. I/56.

Amigdalitis bacteriana y cuadro que amerita antibiótico:

1. Niño mayor de 2 años.
2. Adenopatías bilateral dolorosa.
3. Absceso peri amigdalino o retrofaringeo.
4. Petequias en paladar y úvula.
5. Escarlatina.
6. Inflamación de uvula
7. Hemograma con desviación a la izquierda.
8. Estudio bacteriológico con aislamiento del germen, o aislamiento del antígeno
A
9. Ausencia de tos o proceso gripal
10-:Complicaciones supurativas
Absceso periamigdalino
Absceso retroamigdalino
OMA
Sinusitis aguda
Linfoadenitis aguda
Síndrome toxico por estreptococo
Hipotensión o shock mas
1.compromiso renal

15
 2.compromiso hepático
3.coagulacion intravasuclar diseminada
4.exantema escarlatiniforme
5.Necrosis de tejido blando
6.difucltad respiratoria aguda
-------Caso comprobado se aisla estreptococo de un lugar esteril del cuerpo
mas hipotensión y dos de los criterios mencionados
--------Caso probable se aisla estreptococo en lugar no esteril mas dos de los
criterios anteriores
7-trombosis séptico de la vena yogular profunda sindroe de lemierre
B:NO SUPURATIVAS
1.FIEBRE REUMATICA
2.GNDA
3.escarlatina
5.PANDAS. Pediatric Autoinmune Neuropsychiatric Disorders Associated with
Streptococcal
6.sindrome de Grisel

Diagnóstico diferencial:

La clasificación de esta entidad según nivel de severidad sería:

CUADRO CLÍNICO, CLASIFICACIÓN Y MANEJO

CLASIFIQUE LA ENFERMEDAD
Signos: No puede beber. Ganglios linfáticos del cuello Secreción u obstrucción nasal,
sensibles y abultados y Garganta roja,
Secreción purulenta en la Dolor o ardor de garganta.
garganta.
Clasifíque
Como: ABSCESO DE INFECCION DE GARGANTA FARINGITIS VIRAL
GARGANTA (STREPTOCOCICA)
Tratamiento Hospitalización Formule un antibiótico para Indicaciones sobre como cuidarlo
infección estreptocócica de la en el hogar.
garganta). Recomiende un remedio
Trate la fiebre = o > 38.5°C axilar o inofensivo y suavizante para el
el dolor según el cuadro. dolor de garganta.
Recomiende medios físicos Trate la fiebre o el dolor.
Dígale a la madre que regrese Dígale a la madre que regrese
inmediatamente si el niño empeora inmediatamente si el niño
Seguimiento en dos días. Haga empeora.
otra evaluación en 2 días, si no
mejora o sigue igual cambie de
antibiótico.

16
Tratamiento:

Recordar que un tratamiento con dosis bajas o tiempo corto puede llevar a fiebre
reumática en caso de cepa reumatogena o predisposición genetica o a
glomérulo nefritis aguda postestreptocóccica y
gérmenes resistentes.
En menores de 24 meses no usar antibioticos
Dolor y fiebre:
 Acetaminofén 15mg/Kg./dosis cada 4-6 horas
Antimicrobianos:
 Penicilina benzatínica: 50.000 U/Kg. dosis única. 600.000 U en niños por
debajo de 27.3kg y 1.200.000 por encima de 27.3kg.
Algunos autores hablan de 30 Kg o de 6 años
 Eritromicina: 50mg/Kg/dia. Cada 6 horas por 10 días
 Amoxacilina: 80mg/Kg/ Día cada 8 horas por 10 días.

En caso de fallo en el tratamiento por resistencia, gérmenes productores de

betalactamasa, pobre cumplimiento, reinfección, complicaciones supurativas:
 Dicloxacilina: 50-100 mg/kg/dia cada 6 horas
 Amoxacilina-clavulanato 40 mg/Kg/día
 Claritromicina 15 mg/Kg./día cada 12 horas por 5 días
 Azitromicina 12.5 mg/Kg./día por 5 días dosis única diaria.
 Cefadroxil 50mg/kg / día cada/8h
 Cefalexina 50mg/kg/dia/6h
 Axetil cefuroxima

En caso de falta de cumplimiento del tratamiento oral: Usar Penicilina benzatínica.

Se han usado esquemas para estreptococo resistente:

 Clindamicina oral por 10 días/20mg/kg/dia/ 6h via oral

 Penicilina benzantinica + rifampicina20mg/kg/12horasmaximo 600mg/dia por

4dias

Condiciones especiales en las cuales es necesario erradicar el estreptococo en los

portadores:

 Cuando el Streptococcus se ha estado transmitiendo a otros individuos a partir del

niño portador.

 Si se ha presentado un brote epidémico de amigdalitis estreptocócica en una

comunidad cerrada o semicerrada (una guardería por ejemplo).

17
 Cuando existe alto grado de ansiedad en la familia por la presencia de
Streptococcus en la faringe del niño.

 Si existe un caso de fiebre reumática en la familia del caso índice.

 Cuando se está usando como pretexto para realizar una amigdalectomía y como
única indicación, el hecho que en la faringe del niño persista el Streptococcus.

Contagio

La penicilina reduce la contagiosidad a otros individuos alrededor de 24 horas.

Hay recurrencia de EBHGA en caso de no completar el tiempo adecuado de

antibiótico.

Manejo de amigdalitis viral

Tratamiento sintomático, el aciclovir puede mejorar los síntomas y acortar el periodo

de estado en faringoamigdalitis herpética.

Indicaciones de cirugía o amigdalectomía:

1. Absceso periamigdalino o retrofaríngeo
2. Seis (6) infecciones en un año
3. 3 - 4 infecciones en dos años consecutivos
4. Compromiso mecánico por la hipertrofia de amígdalas
5. Apnea obstructiva durante el sueño.
6. Otitis media recurrente segundarias a proceso amigdalino
7. Falla cardiaca (cor pulmonale)
8. Aumento de volumen unilateral marcado

18
 SINUSITIS AGUDA

Concepto:
Es la inflamación de la mucosa que recubre los senos paranasales, por
sobrecrecimiento bacteriana secunadario a obstruccion de los orificios del drenaje o
alteración del la función ciliar .

Importancia clínica:

Neumatización:
1. Antros maxilares y etmoidales: Antes del año
2. Senos esfenoidal: Después de 3 años
3. Frontal: Después de 6 años

Etiología:
Bacterianos:
 Streptococcus pneumoniae

 Haemophilus influenza tipo B

 Moraxella catarralis
 Estafilococo aureus.
 Streptococus pyogenes
Viral: como coronavirus,parainfluenza,rinovirus,adenovirus,virus de
influenza,sincitial resp.

19
FACTORES PREDISPONENTE
a.reflujo gastroesofagico
b.alergia
c.contaminante inhalados
d.cuerpo extraño nasal
f.tumores nasales
e.alteracion y desviación de tabique ,trauma
f.alteracion de la viscosidad del mocos
l.hipertrofia de adenoide y cornete
m,caries dental y infección denetarias
factores que contribuyen ala obstruccion del ostiums y mala dereaje del seno
Inflamación de la mucosa que obstruye el ostium.
Anormalidades en el sistema ciliar.
Anormalidades anatómicas y estructurales.
Sobreproducción de moco.

CLASIFICACIÓN

A.Sinusitis aguda: más de 7 días y menos de 4

semanas de evolución.

B.Sinusitis subaguda: entre 4 y 8 semanas de

evolución.

C.Sinusitis crónica: más de 8 semanas de evolución.

D.Sinusitis crónica recurrente: episodios agudos

más de 4 veces por año.

Cuadro clínico:
Después de un cuadro infeccioso respiratorio agudo.

1. Signos mayores:
a. Rinorea serosa o purulenta mas de 10 dias
b. Escurrimiento nasal posterior.
c. Fiebre mayor de 39ºC.
d. Edema yDolor facial.
e. Anosmia o hiposmia.

2. Signos menores.
a. Tos seca nocturna
b. Halitosis.
c. Dolor dental.

20
 d. Edema periorbitario y palpebral matutina
e. Otalgia
f. cefalea

Cefalea:
a. Suboccipital: Esfenoidal.
b. Temporociliar: Etmoidal anterior.
c. Frontal: Frontal.
d. Área del trigémino: Etmoidal posterior
e. Sobre el seno maxilar y dental: Maxilar.

Rinoscopia:
a. Cornetes aumentados de volumen, mucosa roja.
b. Pus en el meato medio: Frontal, maxilar, etmoidal anterior
c. Pus en el meato posterior: Esfenoidal y etmoidal posterior.

Diagnóstico:
a. La presencia de dos signos mayores
b. Uno mayor con dos menores

Estudios a considerar:
a. Rx de senos paranasales:no se realiza de rutina solo en caso no mejoría al
tratamiento medico, Realizar 15 días después del tratamiento, para algunos
dos meses, mentonasal (wáter) ,frontonasal(caldwell)
-opacidad de los senos
-engorsamiento mayor de 0.4cm de mucosa
-nivel hidroaereo
b. Cavum faríngeo no es obligatorio en el curso agudo de la enfermedad
c. TAC de senos paranasales si no hay mejoría en los primeros diez días y se
sospechan complicaciones,extensión de la infección o factor tumoral
obstructivo,poliposis nasal.sinusitis a repetición en caso de sospecha de
complicación intracraneal hacerlo contrastado
d. Estudio bacteriológico del exudado nasofaríngeo o por punción del seno.

Conducta:
1. Analgésico y antipirético: Acetaminofén.
2. Gotas nasales vasoconstrictoras: 3-5 días máximo.
3. Antibióticos.
a. Amoxacilina 90 mg/kg por 3 veces al dia por 14 - 21 días.
b. Eritromicina-sulfisoxazol 50/150 mg/kg/3dosis por 10dias

Segunda línea:
c. Amoxacilina clavulanato 40 mg/kg/3dosis por 7dias

21
 d. Ampicillina sulbactam 100mg/kg día cada 6 horas
e. Acetil Cefuroxima 30mg por kg dia.
En caso no respuesta AL tratamiento com dolor intenso o paciente
toxico , inmunodeficiente o sospecha de complicaciones
Usar ceftriaxona arazon de 100mg/kg/dia cada 12horas o ampicillin-
sulbactam arazon de 150mgpor kg por dia cada 6H y evaluacion por
otrorrinologia.

OTITIS MEDIA AGUDA

Concepto:
Inflamación del oído medio con la presencia de líquido asociado a síntomas y signos
de comienzo brusco o secundario a infecciones de tracto respiratorio alto Ej.:
faringoamigdalitis.

Etiología:
bacteriana
Streptococcus pneumoniae (40%)
Haemophilusinfluenzae no capsulado (29%)
Streptococcus pyogenes (7%)
Moraxella catarrhalis (4%)
viral como rinovirus y adenovirus

Tipos:
1. Supurativa: Secreción purulenta.
2. Serosa: Con efusión.
3. Miringitis: Inflamación de la membrana mucosa sin efusión.
4. Recurrente: 3 otitis en 6 meses.

22
Patogénesis:
Función anormal de la trompa de Eustaquio, con presión negativa.

CUADRO CLINICO, CLASIFICACION Y MANEJO

Signos: Inflamación sensible Está supurando el oído desde Oído supurando desde hace 2
detrás de la oreja. hace MENOS de 2 semanas, semanas o más:
o
Dolor de oído, o Otorrea: - Mucoide
Tímpano rojo e inmóvil Serosa
(mediante otoscopia). Purulenta
Fétida
Clasifíquese MASTOIDITIS INFECCION AGUDA INFECCION CRONICA
como: DEL OIDO DEL OIDO
Tratamiento: - Formule el mismo -Tratamiento antimicrobiano General:
tipo y dosis de oral
antibiótico que para la -Seque el oído con mechas - Remover la pus
neumonía: -Maneje dolor y fiebre - Cultivo de oído medio
- Penicilina Procaínica -Dar indicaciones para secar - Seque el oído con mechas
-Amoxicilina, el oído con pequeños trozos Específico:
-Ampicilina de tela entorchados, Inicial: - Antimicrobiano con
-TMP-SMX. introducidos y retirados en el espectro betalactamasa (+)
Ver dosificación más oído, hasta lograr extractar la - Acetaminofén para el dolor y
adelante. tela totalmente limpia. la fiebre según necesidad.
Si requiere cirugía: -Haga otra evaluación en 2 Posterior: si “seca” continuar
hospitalización días. con quimioprofilaxis, usando
urgente. -Si no mejora o sigue igual trimetropin sulfa 5 mg/kg día
cambie de antibiótico dosis única diaria durante 3
meses.

Otra clasificación importante para tener :

 Otitis media aguda (OMA): Inflamación del oído medio de comienzo rápido y
evolución inferior a 3 semanas.

 Otitis media subaguda (OMS): duración de 3 semanas a 3 meses.

 Otitis media crónica (OMC): se prolonga más de 3 meses.

 Otitis media con efusión residual: Presencia de una efusión asintómatica del
oído medio, sin signos otoscópicos y/o sistémicos de inflamación, 3 a 16 semanas
después del diagnóstico de otitis aguda.

 Otitis media con efusión persistente: Como en el caso anterior, pero con
efusión de duración mayor de 16 semanas.

 Otitis media aguda recurrente (OMAR): 3 o más episodios de otitis claramente

definidos como nuevos episodios en un período de 6 meses o 4 o más en 1 año.

 Otitis media crónica supurada (OMCS): Inflamación crónica del oído medio con
otorrrea persistente o recurrente con tímpano perforado.

23
 Otitis media sin respuesta: Sintomatología clínica y hallazgos otoscópicos de
inflamación de la membrana timpánica que persiste más de 48 horas después de
haber sido iniciada la terapia antibiótica.

Clínica:

Otalgia,hipoacusia, fiebre, irritabilidad, rinitis, astenia, en niño menor de seis meses

vómitos, anorexia, irritabilidad y diarrea.

fases clínicas:  
 •   Fase hiperémica: Caracterizada por un enrojecimiento de la membrana timpánica  en forma
difusa.   
 •   Fase trasudado: Se pueden apreciar  burbujas o nivel hidroaéreo en el oído medio.  Limitación de
la movilidad de la  membrana timpánica. 
 •   Fase exudado:  Abombamiento de la  membrana timpánica con aumento de la vasculatura 
radiada. 
 •   Fase supuración: Presencia de material purulento que sale a través de una perforación  de la
membrana timpánica. 

Examen físico del oido

1. Tubotimpanitis: retracción de la membrana timpánica, disminución del reflejo

lumínico, movilidad pobre, sensación por distensión.
2. Estadío de hiperemia: fiebre 39ºC, otalgia, membrana móvil dolorosa,
membrana inactiva y sin transparencia.
3. Exudación: Fiebre, nauseas, vomito, falta de apetito, diarrea, membrana roja,
flácida. Engrosada, abombada, sin reflejo de la luz.
4. Supuración. Toxicidad, otalgia pulsátil, membrana convexa, abombada.
Ruptura de membrana.
5. Mastoiditis: Supuración mayor de 2 semanas. Edema, dolor, eritema de la
apófisis mastoidea, supuración purulenta, dolor recurrente.

El uso de la otoscopia neumática, timpanometría, reflectometría son útiles para él

diagnóstico de colección de liquido.

Estudio a considerar en otitis con posible alteración de la audición:

1. Potencial auditivo evocado: No está indicado en otitis aguda sin
complicaciones.
2. Audiometría: En mayores de tres años.
3. Logoaudiometría.
4. Impedanciometría: Evalua movilidad timpánica.
5. Electronistagmometría: Mareo
6. Electrococleografía.

Radiología e imagenología:
1. Mastoides comparativas

24
 2. Escanografía del oído
3. RMN cerebral.

Conducta:
1. No se recomienda descongestionante nasal, antihistamínico.
2. No usar esteroide tópicos ni sistémicos.
3. El uso de la inmunoterapia es beneficioso Ej. (Vacuna antineumococo)
4. La miringotomía con aspiración y los tubos ventilatorios (razonable).
5. La adenoidectomía y tonsilectomía (beneficioso)

Tratamiento antimicrobiano:

Otitis media aguda:

1. Amoxacilina 90mg/kg/día por 7 dias

2. TMSX 10/45 mg/kg/3dosis por 10 días.
3. Eritromicina- sulfa 40 a 150mg/kg c/ 6 horas por 10dias.

Segunda línea: Si no hay respuesta en los 48-72horas a los medicamentos

anteriores previo timpanocentesis y cultivo con antibiograma:
4. Amoxacilina-ácido clavulánico 40 mg por kg dia
5. Ampicillina sulbactam 40 mg por kg día
6. Cefuroxime 30 mg por kg dia.
7. Ceftriaxona 100 mg/kg/dia/12horas por 10 días en casos complicados.

Otitis media recurrente:

 Amoxacilina: 20 mg/Kg/día en una o 2 dosis por 3 a 6 meses.

 Sulfisoxasol: 75 mg/Kg/día en una o 2 dosis por 3 a 6 meses.

Otitis media con efusión:

 Agente antibiótico: igual que para la otitis media aguda, pero durante 14 a 21 días.

Corticoide: prednisolona 1 mg/Kg/día dividido en 2 dosis por 5 días.

Otitis media crónica supurativa:

Requiere el uso de antibióticos efectivos contra Pseudomona aeuruginosa, S. aureus

y otros microorganismos

25
También requiere cultivo y antibiograma del material obtenido del oído medio

Limpieza 2 a 3 veces al día con introducción cuidadosa varias veces de una pequeña
porción de tela no lanosa y entorchada, hasta lograr que dicha tela salga totalmente
seca.

En general una de las mejores opciones de antimicrobianos para esta situación es

Trimetropin Sulfa 5 mg/kg/día dosis unica durante 3 meses.

Además del uso de antibiotico tópico preferiblemente ciprofloxacina ótico.

OTITIS EXTERNA

Concepto:
es la inflamación delas porciones más externas del aparato auditivo, el conducto auditivo
externoy la extensión a las diferentes zonas del pabellón auricular. que puede ser
circunscrita o difusa.
etiologia
bacterianas y no bacterianas.
1.bacterianas tendremos la circunscrita o forúnculo del conducto auditivo externo,
y la difusa; dentro de la difusa, tendremos formas especiales como la otitis externa maligna
no bacterianas tendremos las micóticas y las víricas, dentro de las cuales
incluiremos la miringitis bullosa.

Causas:
1. Traumatismo del conducto auditivo externo (limpieza de cerumen)
2. Nadar en aguas contaminadas.
3. Cuerpo extraño.
4. Otras causas irritativas del conducto auditivo.

Cuadro clínico:

Signo del Trago:

Al palpar trago ó Traccionar
del pabellón auricular, siendo
Característico de Otitis
externa.

 Se vé a cualquier edad
 Dolor, enrojecimiento y tumefacción del conducto auditivo externo y a veces del
pabellón auricular.

26
 Dolor a la tracción de oreja, al masticar o al ejercer presión sobre el trago.
 Prurito intenso que a veces la madre o el niño al tratar de calmarlo irritan aun
mas el conducto.
 Fiebre alta si hay celulitis.
 Adenopatía peri auricular y retroauricular.
 Tímpano normal. No hay dolor al toser o al tragar.
 Síndrome de Ramsy-Hunt (infección del ganglio genÍculado por el virus de la
varicela –zoster con lesiones vesiculares auriculares mas parálisis facial.

Tratamiento:
Analgésico.
Tratamiento tópico con antibiótico o antiséptico
Antibiótico sistémico en caso de adenopatías o celulitis o según cultivo.

CRUP

Concepto:
Deriva del término anglosajón (kropan) llorar con voz alta.

Es un grupo de enfermedades respiratorias caracterizadas por voz ronca, disfonía,

tos perruna, estridor inspiratorio, dificultad respiratoria con intensidad variable de
instalación rápida.

Generalidades:
Es una enfermedad viral, aguda, benigna, autolimitada, que siempre ocurre después
de una virosis del tracto respiratorio superior, el 90% de los casos se maneja en casa

Primera causa de obstrucción de la vía aérea alta en los niños.

Epidemiología:

27
Se presenta en niños entre los 3 meses y 3 años, con un pico a los 18 meses, con
una incidencia de 5% por año durante el segundo año, hombres 2:1.

Frecuente en niños entre los 3 meses y tres años de edad, tiene patrón de
presentación dependiente de los cambios climatológicos de los virus implicados en su
etiología.

Es producida principalmente por el virus parainfluenza tipo 1 en el 75% de los casos,

otros virus tipo 2 y 3, influenza tipo A, adenovirus, rhinovirus, VSR, enterovirus,
coxsakievirus.

En niños desnutridos se puede sobre infectar con estafilococo aureus, pneumococo,

hemofilus influenza y móraxela catarralis, produciendo una traqueitis bacteriana

Incluye:
1. Crup espasmódico.
2. Epiglotitis.
3. Laringitis aguda.
4. Larigotraqueítis.
5. Larigotraqueobronquitis.
6. Laringotraqueobronconeumonitis.
7. Crup bacteriano o membranoso (traqueítis purulenta bacteriana)

Etiología:
Viral:
Exclusiva en laringotraqueitis y el crup espasmódico. 2/3 de causa viral el resto de las
patologías: Parainfluenzae I-II, Adenovirus, Virus Sincitial Respiratorio. Infuenzae Ay
B, Sarampión. Esporádicamente se asocian al virus respiratorio sinscitial, rinovirus,
enterovirus y

Epiglotitis Bacteriana:
Causada por:
Haemophilus Influenzae,
Estreptococo B
Neumococo
Diphtheriae.

Traqueítis bacteriana:
Causada por:
Staphyloccocus Aureus
Haemophilus Influenzae
Diphtheria

28
M. pneumoniae.

Clínica:
 Generalmente precedida por cuadro respiratorio gripal de estornudo, secreción
nasal, fiebre, tos seca y disfonía de 24-48 horas antes.
 La intensidad del cuadro varía según el compromiso anatómico y el germen
causante. Va de leve a severo, coriza, disfonía, voz ronca, fiebre, tos perruna al
llanto espontáneo,
Polipnea, taquicardia, aleteo nasal, tiraje intenso supra o infraesternal y clavicular,
cianosis al aire libre o con oxigeno terapia, inquietud, ansiedad, irritabilidad. Si hay
componente bronquial o de parénquima pulmonar se ausculta sibilancia y movimiento
de secreciones

Diagnóstico:
El diagnóstico del croup es clínico con la apariencia del niño, el antecedente de la
virosis, voz disfónica y tos metálica o de de perro.
No requiere hemograma ni radiografía de cuello tórax.
El hallazgo radiológico más frecuente es la imagen de “punta de lápiz” en la tráquea
superior, pero no es patognomónico del croup, se puede ver en niños sanos.

Diagnóstico diferencial:
El croup espasmódico es un cuadro similar, sin la virosis previa, siempre se presenta
en la noche en un niño atópico.
Todo niño con croup atípico, que no mejore o recurra se debe pensar en un cuerpo
extraño en las cuerdas vocales.
También se debe pensar en epiglotítis, traqueitis bacteriana, absceso retrofaríngeo,
hemangioma subglótico, difteria y anillo vascular.

Estudios:
No agredir al niño en fase aguda porque empeora su estado, recordar que el
diagnóstico es clínico, los estudios solamente respaldan dicho diagnóstico.

Cuadro clínico:
 Ausencia de tos perruna
 Sialorrea intensa
 Fiebre alta
 Aspecto tóxico
 Ansiedad
 Opresión creciente
 Niño sentado con el mentón estirado hacia fuera y negándose a acostarse
 Epiglotis roja y edematosa

29
Recordar que es un proceso supraglótico que hay que diferenciarlo de los procesos
subglóticos

Radiología:
 Rx de tórax AP: signo de campanario (estenosis subglótica)
 Rx lateral del cuello: signo del pulgar.
 Micro laringoscopia
 Nasofaringoscopia flexible: Edema de la epiglotis y eritema no pasar más allá
de la glotis.
 Laríngeoestroboscopia
 Hemograma.

Características diagnósticas de las causas de estridor:

CROUP VIRAL- TRAQUEITIS CROUP

LARINGOTRA- EPIGLOTITIS BACTERIANA ESPASMÓDICO
QUEITIS
Historia: 2m – 4 a 3 – 6 años. 2-4 años. Antec. Atopia
Edad Gripales ó (-) Ninguno Gripal Niños 1 a l2a
Prodomos Gradual Súbito Variable Inusual gripal
Inicio +ó- +++ +ó- Rápido
Disfagia -
Signos: Baja Elevada, tóxica Elevada, tóxica Inusual
Fiebre +++ ++ +++ ++
Estridor - +++ +o– -
Babeo Yacente Sentado. Posición Variable Sin importancia
Postura de trípode.
Pruebas: <10.000 >10.000 >10.000 <10.000
Leucocitos Estrechamiento Epíglotis Iregularidad Usualmente sin
Rx Subglótico Edematizada Subglótica hallazgos
Parainfluenzae, H. influenzae, S. aureus especiales
Cultivos VSR Streptococcus grupo Negativos
1. A.

Graduación de la severidad del cuadro clínico:

Escala de Westley (modificada por Fleisher), para valoración clínica de la dificultad

respiratoria en los niños con laringotraqueobronquitis:

CUADRO 0 1 2 3
Estridor Ninguno Solo con agitación Leve en reposo Grave en
reposo
Retracción Ninguna Leve Moderada Grave
Entrada de aire (a la Normal Leve disminución Moderada disminución Marcada
auscultación) disminución
Nivel de conciencia Normal Inquieto cuando se Inquieto aún sin Letárgico
molesta molestarlo

30
Interpretación:
0-4: leve
5-6: leve-moderada
7-8: moderada
9 ó más: grave.

Manejo, Clasificación y tratamiento:

Debe orientarse según severidad del cuadro clínico asi:

 Leve (puntuación < ó = 4): manejo ambulatorio después de MNB.

 Leve – moderada (puntuación 5 – 6): manejo ambulatorio si: mejora con MNB,
es mayor de 6 meses y se cuenta con padres confiables.

 Moderada (puntuación 7 – 8): hospitalización, iniciar inmediatamente

epinefrina racémica,o adrenalina 5 ampollas por nebulización.

 Grave (puntuación de 9 ó más): ingresar a UCI, epinefrina racémica, o

adrenalina; posible intubación.

Leve (90%) Virosis del tracto respiratorio, Manejo en casa, abundantes

Puntuación de 0--4 disfonía, tos metálica o de perro líquidos, lactancia materna, no
y estridor inspiratorio al agitarse. encerrar, respirar aire frío y
Leve moderado StO2 > 95%. húmedo de la noche, en el patio,
Puntuación 5-6 No apariencia tóxica, no babeo, en la sala de la casa
no fiebre,
Moderado (8%) Lo anterior más estridor Manejo en Nivel I o II
Puntuación de 7--8 permanente y signos de Aire frío húmedo, abundantes
dificultad respiratoria leve a líquidos orales, no agitar,
moderada como aleteo nasal y mantener y transportar en brazos
retracciones. StO2 90-95% de la madre, adrenalina
micronebulizada y un esteroide
sistémico. Dejar en observación
6 horas. pulsioximetría
constante.
Severa (2%) Lo anterior más signos de Manejo en nível III, no agitar,
Puntuacion de 9 o mas dificultad respiratória severos, mantener y transportar en brazos
cianósis, fatiga, ansioso, StO2 < de la madre,oxígeno húmedo
90% con máscara, líquidos
endovenosos, adrenalina

31
 nebulizada, esteroide EV y
Budesonida nebulizada. Según
estado del niño y gasimetría
intubación. pulsioximetría
constante.

Manejo:

Nivel I – III:

Adrenalina L
Ampollas de 1 cc concentración de 1 en 1000 o 0.1% o 1 cc = 1 mg
Dosis 0.5 cc/Kg. máximo 5 ampollas o:
- En niños pequeños (< 2 años) 2 ampollas más 3 cc SSN micronebulizada (5
litros por minuto) cada 30 minutos #3 y luego cada 4 horas.
- En niños grandes 4 ampollas más 3 cc SSN micronebulizadas.
- Si no hay adrenalina, oximetazolina (Afrín) gotas nasales micronebulizadas la
mitad del peso en gotas en 3 cc SSN, Más

Prednisolona
Tabletas de 5 mg, 1-2 mg/Kg/día en una o dos dosis diaria por 3 a 5 días. Moderados
y severos 1 mg/Kg por SNG cada 12 horas.

Dexametasona
(Oradexon) gran potencia, fácil de conseguir, económica, ampollas 4 y 8 mg. Dosis
casos leves 0.15 a 0.3 mg/Kg/dosis y en casos severos 0.6 mg/Kg./dosis (máximo 10
mg), IM o EV, repetir a las 6-12 horas.

Metilprednisolona
(Medrol) ampollas 40 y 500 mg, 1 -2mg/Kg. endovenoso cada 6 horas.
Hidrocortisona
(Solucortef) amp 100 mg, 10 y luego 5 mg/Kg./dosis cada 6 hrs.

Budesonida
(Pulmicort) ideal pero costosa, solución para nebulizar de 4 mg, dosis 2 mg en 3-4 cc
SSN, administrar junto con dexametasona o prednisona.

La intubación en casos severos debe ser nasotraqueal y con un tubo 0.5 a 1 mm

menor para la edad, extubación cuando se presente escape de aire, afebril, pocas
secreciones (48-72 horas).

Indicaciones de intubación:
 Epiglotitis (epiglotis con aspecto de cereza, frambuesa)
 Cianosis intenso a pesar de oxigenoterapia
 Irritabilidad con alteración de conciencia

32
  Signos de insuficiencia respiratoria aguda
 Oximetría por debajo de 90
 Traqueitis bacteriana
 Cuadro muy toxiinfeccioso con tiraje intenso
 Polipnea, aleteo nasal

Sialorrea intensa, en caso tal, que no se pueda realizar intubación hay que realizar
traqueotomía.
Puede ser necesario para Crup grave sólo durante un periodo breve hasta que
desaparece el edema de laringe, no hay criterio fijo para la intubación

Indicaciones de uso de antibióticos:

 Traqueitis bacteriana o Crup membranoso en niños escolares
 Cuadro toxiinfeccioso en epiglotitis
 Diagnóstico confirmado con endoscopia con la presencia de inflamación,
secreción y adherencia traqueal.

Primera línea:
1. Prostafilina 200 mg/kg cada 6 horas.
2.cefotaxima 200mgxkgde peso dia cada 6h
o
-ceftriaxona 100mgxkgde peso dia cada 12h
o
-cefruxima 150mgporkg diaiv cada 8h

Epiglotitis: (celulitis de la epiglotis):

Ampicilina 200 mg/kg cada 6 horas mas cefaloporina de 3 generacion
cefotaxime ,ceftriaxoneo ,cefuroxima

Criterios de salida:
1. No tiene estridor en reposo.
2. Tiene entrada de aire normal.
3. Color normal.
4. El nivel de conciencia es normal.
5. Oximetría de 95.
6. Que haya recibido 0.6 mg/kg de peso de dexametasona.

33
 ALERGIA
Concepto:
Todos los fenómenos que se producen de la interacción de células específicas o sus
productos con antígeno.

El sistema inmune está formado por:

1. Sistema inespecífico:
 Piel, mucosas, células fagocíticas, macrófagos, cilios, complemento, lisozima y
el interferón.

2. Sistema especifico:
 Humoral. Linfocitos B Producen las inmunoglobulinas: IgM, A, G, E.
 Celular: linfocitos T Producen linfoquinas o citoquinas entre ellas las
interleucinas 1 & 2, factor de necrosis tumoral. Además de producir los
distintos tipos de linfocitos T:

3. Linfocitos T efectores.

34
 4. Linfócitos T helpers.
5. Linfocitos T Supresores.
6. Linfocitos T citotóxicos.

Clasificación de reacciones inmunológicas:

Tipo I:
Reacción anafiláctica, hipersensibilidad inmediata mediada por IgE. Es la más
frecuente de las reacciones alérgicas, el complejo Ag-AC se fija a los mastocitos
dando la liberación de mediadores químicos como la histamina, serotonina y quininas
que afectan varios órganos como lo son:

1. Respiratorio: rinitis alérgica, broncoespasmo, edema laríngeo, prurito nasal,

conjuntivitis alérgica, crisis asmática, coriza.
2. Digestivo: Vómitos, cólicos, diarrea.
3. Piel: Angioedema, exantema, enantema, edema labial, urticaria, rash
morbiliforme, prurito.
4. Corazón: Taquicardia
5. Sistémico: Shock anafiláctico.

Tipo II:
Es una reacción citotóxica que produce la destrucción de las células antigénicas Ej:
postransfusional o la reacción contra hapteno asociado a un tipo celular Ej.
Agranulocitosis por medicamentos (requiere del complemento).

Tipo III:
Reacción de Arthus o toxicomplejo. Mediado por complejo antígeno-anticuerpo con
participación de Ig G, A, M, se forman complejos circulantes que se depositan
alrededor de los vasos sanguíneos: ej. Enfermedad del suero, hemosiderosis, colitis
crónica, gastritis hemorrágica.

Tipo IV:
Hipersensibilidad retardada mediada por células, por ser originada por linfoquinas
secretadas por las células T. Ej. Enteropatías perdedoras de proteínas, gastroenteritis
eosinofílica, colitis ulcerativa, prueba de tuberculina, rechazo a los injertos
(homoinjerto)

Las reacciones inmunológicas causan enfermedades por:

1. Falta de respuesta que puede ser hereditaria como la agammaglobulinemia
infantil o adquirida como en los linfomas.
2. Hipersensibilidad respuesta inmunológica exagerada e inmediata como en el
asma, rinitis, dermatitis atípica.
3. Reacción autoinmune: Anticuerpos frente a los propios componentes orgánicos
Ej. Enfermedad del colágeno, anemias hemolíticas auto inmune, anticuerpos

35
 contra el testículo contra lateral en criptorquidia, anticuerpos contra el ojo
contra lateral en trauma ocular.

Factores de riesgo:
1. Naturaleza de las proteínas
2. Edad del paciente
3. Herencia
4. Sexo, raza y nivel socioeconómico
5. Factores prenatales: edad de la madre y el peso al nacer.
6. Naturaleza de las proteínas: Él más común es el de las glucoproteínas con
peso molecular entre 18.000-36.000 a excepción de la alfa-lacto albúmina con
peso molecular menor. La secuencia de aminoácidos, la configuración espacial
de las proteínas.
7. Edad: La inmadurez del tracto digestivo permite permeabilidad de
macromoléculas en forma intacta.
8. Herencia: Marcadores genético en el cromosoma 5, 11 y 14 están relacionadas
con manifestaciones de asma y enfermedades atópicas. Ambos padres
atópicos hijo atópico en el 60%, un padre atópico hijo atópico en el 40%...
9. Sexo: Es de mayor incidencia en el sexo masculino.
10. Raza: Es de mayor incidencia entre los afro americanos.
11. Nivel socio económico: Está en relación con las condiciones ambientales de
alimentación, tabaquismo, infecciones virales, amamantamiento y los cuidados
prenatales.

Estudios:
 IgE sérica
 Pruebas inmunológicas.
 Anticuerpo especifico IgE, IgG.
 Eosinofilia en mocos nasales.
 Reacciones intradérmica
 Biopsia intestinal.

Medidas de prevención:
Comienza desde el control prenatal:

 Evitar el nacimiento de niños de bajo peso y prematuro mediante control

adecuado de la madre embarazada
 Evitar embarazos en menores de edad mediante educación sexual orientada al
respecto.
 Mejorar las condiciones socioeconómicas de las madres embarazadas
mediante auxilio estatal.
 Mejorar las condiciones de viviendas y ambiental en general

36
  Las madres atópicas deben tener dieta controlada con eliminación de los
elementos alergizantes como: leche de vaca, maní, pescado, huevos desde la
décima semana de gestación bajo control de un nutricionista.
 Evitar el tabaquismo materno.
 Apoyar el amamantamiento en forma sistémica y dirigida.
 Introducir los alimentos al lactante en forma correcta y paulatina y a tiempo...
 Eliminar los alergenos de los ácaros.
 Eliminar los alergenos de las cucarachas.
 Evitar el polen del pasto, ambrosia y abedul.
 Evitar los alergenos de gato, perro, pájaros.
 Controlar las infecciones respiratorias en forma oportuna en jardines, escuela,
y hogares.
 Evitar él acumulo de polvo en cortinas, sabanas, fundas, ambiente, matas.
 Evitar lociones, talco, peluches, lanas.
 En los niños atópicos debe controlar su dieta estrictamente. Evitar maní,
chocolate, huevo, pescado, enlatados, debe ser controlado por alergólogo
pediatra y nutricionista.
 Evitar las sustancias volátiles, colorantes, pinturas, carpinterías, talleres de
pinturas de carros.

Finalmente si no prevenimos lo que desencadena las reacciones alérgicas habrán

problemas serios en el manejo de nuestros pequeños atópicos.

URTICARIA

Concepto:
Es un síntoma que corresponde a manifestación cutánea, dérmica de una
hiperreactividad vascular, caracterizada por pápulas, máculas, ronchas pruriginosas y
edematosas generalmente con zona blanquecina central, el edema angioneurótico es
lesión similar pero más profunda con ausencia de prurito.

Clasificación:
1. Aguda: 6 a 8 semanas de duración
2. Crónica: Mayor de 8 semanas con tendencia a recaídas y reactivaciones

Cuadro clínico:
Lesiones maculosas, ronchas, habones , papulosas, eitematosas, edematosas y
transitorias con prurito muy intenso con centro pálido y borde de color más intenso.

37
Las pápulas o máculas puede tener diámetro variable de pocos milímetros hasta
varios centímetros de aparición y desaparición fugaz, duración corta de 30 minutos
pueden permanecer de 24 a 48 horas y pueden ir cambiando de localización.

Dermografismo positivo:
1. Urticaria de frío: Más eritema que edema
2. Urticaria por presión: Más edema que eritema
3: Urticaria colinérgica: Pápulas pequeñas sobre zona eritematosa
4. Urticaria papular: Reacciones alérgicas a la picadura de insectos que dura más allá
de 8 días con prurito intenso con lesiones papulovesicular.
5. Urticaria pigmentosa: Pequeñas máculas eritematoparduzcas o pardoamarillentas
que sólo dan prurito y edema al frotarla porque las lesiones son acúmulos de
mastocitos que se degranulan cuando se frotan y provocan prurito intenso con edema.

En el edema angioneurótico: Las lesiones son muy profundas en la dermis

profunda y TSC , sin prurito , sensación de presión, hormigueo, ardor o dolor. Con
más frecuencia se localizan en el rostro , labios , párpados , genitales externos,
extremidades manos y pies, perioral, periorbitario, lengua , tracto respiratorio alto.
Ambas lesiones pueden ocurrir simultáneamente o separadas.

Fisipatologia:
Urticaria:
Las pápulas se formas por la vasodiltación con transudación de plasma, determinado
por mediadores químicos liberados por los mastocitos,basófilos y linfocitos.
De estos mediadores la histamina es la más importante además de las quininas y sus
sistemas enzimáticos relacionado como el de fibrinolisinas, complemento,
prostaglandinas, leucotrienos y otros como los neuropéptidos, endorfinas y citoquinas.

Edema angioneurótico:
La vía clásica del complemento se activa por interacción antígeno anticuerpo,
agregados de inmunoglobulinas, enzimas fibrinoliticas y plasmina.
La vía alterna del complemento puede activarse por complejos de polisacáridos,
endotoxinas, medicamentos.
Parece que en el edema angioneurótico hay deficiencia de inhibidor enzimático
CIINH (autosomico dominante):
TIPO I: Déficit de CIINH
TIPO II: No hay déficit de CIINH pero con disfunción enzimática.
Los pacientes tienen niveles bajos de C2 y C4

Clasificación según la etiología:

1: Inmunológica
2. No inmunológica
3. Idiopática

38
 1. Inmunológica: dependiente de IgE y a veces IgG,son mediados por el
complemento e involucran reacciones de hipersensibilidad tipo I,II y III.

 TIPO I (GELL COOMS) mediado por IgE ocurre en urticaria aguda por alergia
alimentoso y ocasionalmente inhalantes.

 TIPOII: reacción a la sangre y sus derivados, plasma, inmunoglobulina.

 TIPOIII: reacción a medicamentos y enfermedad de suero

Diagnóstico y manejo:
1. Buen interrogatorio
2. Lugar de aparición de los síntomas
3. Época y duración
4.Medicamentos: Penicilinas, cefaloproinas, salicilatos, morfinas, anfetaminas,
atropinas, hidralazina, insulina, sangre y derivados, AINES, barbitúricos.
5. Alimentos: Nueces, huevos, mariscos, frutillas, tomates.
6. Infecciones crónicas e Infecciones agudas: LES y colagenosis, Síndrome de
sjogren, fiebre reumatica, enfermedad de crohn, colitis ulcerativa, estomatitis aftosa,
tiroiditis, enfermedad de Behcet.
7. Esfera psíquica
8. Antecedente personal y familiar
9. Examen físico detallado

Estudio de laboratorio:
 Hemograma con eosinofilia
 VSG
 PCR
 ANA
 C2, C3, C4
 IgE

Tratamiento:

Urticaria aguda severa con participación de vía aérea:

 Adrenalina al 1/10.000-0.01ml por kg de peso no pasar 0.5cm
 Esteroide IV hidrocortisona (ampolla de 100mg a la dosis de 6—10mg/kg IVc/ 4
—6horas) no hay datos que evalúan dicho tratamiento con corticoide.

Manejo ambulatorio:

39
1. Antihistamínico: bloqueadores de los receptores H1 (hidrocloruro de Hidroxicina 2-
4mg por kg dia en dos dosis y hidrocloruro de difenhidramina a razón de 5 mg por kg
en cuatro dosis
2. Bloquedores de receptores anti—H2: Ranitidina
3. Estabilizacion del mastocito (ketotifeno)
4. Antiinflamatorios (corticoides)
5. Antidepresivos triciclicos.
6. Otros bloqueadores de liberación de histaminas de los mastocitos(terbutalina)
7. Antagonistas de calcio (nifedipina).
8. Antileucotrienos

En Edema angioneurótico se puede usar:

1. Agentes fibrinolíticos o derivados androgénicos que facilitan la síntesis de CIINH
como el (danazol, estanozolol)
2. Cloroquina, colchicina, dapsone.
3. Ciclosporinas
4. Gammaglobulina IV
5. Plasmaferesis
6. Fotoquimioterapia.

ASMA BRONQUIAL

Concepto:
Enfermedad respiratoria crónica que se caracteriza por períodos de exacerbaciones
agudas con obstrucción bronquial producido por varios factores:

1. Broncoespasmo: contractura de los músculos lisos bronquiales.

2. Disnea espiratoria: disminución del flujo espiratorio forzado. Y del volumen
espiratorio forzado al primer segundo (VEF1).
3. Hipersecreción bronquial de mocos y formación de tapones.
4. Edema de paredes bronquiales.

40
 5. Atrapamiento de aire alveolar e hiperinsuflación con aumento de aire residual.

El asma en general se caracteriza por:

1. Episodios recurrentes de obstrucción respiratoria reversible de manera
espontánea o bajo tratamiento con síntomas o signos episódicos de tos, disnea
o sibilancia.)
2. Inflamación de la vía aérea.
a. Taponamiento de moco.
b. Desprendimiento epitelial extenso.
c. Infiltrado celular inflamatorio de mucosa y submucosa
3. Hiperreactividad bronquial a estímulos específicos y no específicos.
4. Tendencia alas enfermedades atópicas y alérgicas.

Frecuencia respiratoria según edad:

Menor de 2 meses: menos de 60 /min.
De 2-12 meses menos de 50/min.
De 1-5 años menos de 40/min.
De 6 –8 años menos de 30/min.
Mayor de 8 años menos de 20.

Fisiopatología:
En el asma hay dos respuestas:

1. RAP (precoz) que ocurre en 5-8 minutos y se resuelve en término de 2 horas.

(Actúan los B-agonistas)
En esta etapa el alergeno interactúa con células efectoras (mastocitos, macrófagos)
donde se libera:
 Prostaglandina.
 Histaminas:
 Leucotrienos.
En esta etapa se produce constricción de los músculos lisos, hipersecreción de moco
y edemas.

2. RAT (etapa tardía): inicia en el proceso inicial RAP (aquí actúan los
esteroides) ocurre en término de 8 horas y necesita más de 24 horas para
resolverse. Donde las linfoquinas y otros componente LTP4 (componentes
quimiotácticos inducen a la migración de los linfocitos, neutrófilos, eosinófilos,
en este etapa los linfocitos liberan proteínas básicas, leucotrienos C 4, factor
activador de plaquetas, los linfocitos producen interleukinas I-II. Interferón
gamma, factor estimulador de colonias de granulocitos-macrófagos (GM-
CSF).los linfocitos h2 producen interleuquina 4 que dirige los linfocitos B para
la síntesis de IgE.

Los macrófagos producen tromboxano (TBX2) y leucotrieno B4 lo que lleva a:

41
1. Broncoconstricción. Dado por la reacción Ag-IgE con liberación de histamina,
leucotrienos prostaglandina.
2. Fase inflamatoria: quimiotaxis: atracción de células como los neutrófilos, basófilos,
linfocitos, monocitos que con sus enzimas producen la fase prolongada que es la
inflamatoria.
3. Hiperreactividad bronquial: Alteración del epitelio bronquial con capacidad de
hiperrespuesta a diferentes estímulos producido por las proteínas básicas mayores y
catiónica de los eosinófilos.

Clasificación del asma como enfermedad inflamatoria crónica

A.Según la persistencia de síntomas y signos en el tiempo
1. Intermitente: síntomas menos de 2 veces ala semana. No limita las actividades
físicas.
2. Persistente.
 Leve: mas o igual de 2 veces a la semana, menos de una vez al día.
 Moderada: mas o igual de 2 veces a la semana síntomas duran días.
 Severa: Síntomas continúan, exacerbación frecuente, limitación de actividades

B.Según la respuesta al manejo medico Y el control de sus síntomas y signos

Niveles de control del asma

caracteriztica Controlada Parcialmente No controlada
Controlada

Síntomas en el tiempo Ninguna o dos o Mas dedos veces ala tres o mas caracteriztica de
menos semanal semana asma parcialmente controlada
Limitación de ninguna cualquiera presente en cualquier semana.
actividad
Síntomas nocturnas ninguna cualquiera
semanales
Necesidad de Ninguna , dos o Mas de dos vecs ala
tramineto de recateo menos semanales semana
aliviadores
Function pulmonar Normal <80% predicted or
(PEF or FEV1) #
personal best (if
known)
Exacerbaciones Ninguna Una o mas al año Una a la semana

PEF=peak expiratory flow,FEV1 = fraction of expired volume in 1 second

42
Signos y síntomas cardinales:
1. Disnea espiratoria.
2. Opresión torácica.
3. Sibilancia
4. Tos.

Base de la clasificación de la crisis aguda de asma bronquial :

Se ha clasificado en cuatro etapas arbitrarias que sólo sirve de guía de manejo,
recordar que cada paciente se trata en forma individual.
Se tendrá en cuenta: Estado general, conciencia, respuesta verbal, frecuencia
respiratoria, sibilancia, uso de músculos accesorios, pulso, saO2 (oximetría.) y PaO2.

1. Leve: Camina, alerta, conciencia normal, habla, FR normal o algo aumentada,

sibilancia leve, no usa músculos accesorios, pulso menos de 100/min. Saturación de
O2 mayor de 95%, PaO2normal.

2. Moderada: Dificultad para comer, esta sentado, leve agitado, habla frases, FR:
aumentada, sibilancia alta, tiraje Inter. Y subcostal, pulso de 100-120, oximetría de 90-
95%, PaO2 mayor de 60.

3: Severa: No recibe alimentos, agitado, pocas palabras, FR alta todos los músculos
más supra esternal, FC 120 o más, oximetría mayor de 90%, PaO2 menor de
60mmhg.

4. Falla respiratoria: Alteración de conciencia, no habla o palabras con dificultad, FR

muy alta, apnea o alteración del ritmo, no hay sibilancia sino ausencia de ruidos
respiratorios, pulso bradicárdico o ausente, oximetría menos de 85%.

Criterios de hospitalización:
1. No mejoría a pesar de un manejo adecuado durante 6 horas.
2. Crisis asmática asociada a bronconeumonía.
3. Todas las crisis de moderada a grave.

Criterios de egreso:
1. Paciente que se vé bien.
2. No hay sibilancias
3. Ausencia de los criterios por el cual se hospitaliza, disnea, tiraje, polipnea,
cianosis.
4. Oximetría mayor de 90.

Criterios de remisión a nivel III:

Todo paciente con signos de falla respiratoria
1. Signos neurológicos: Irritabilidad, midriasis, convulsiones.

43
2. Crisis de apnea que necesita apoyo ventilatorio.
3. Agotamiento respiratorio con movimientos abolidos, poco movimiento respiratorio,
silencio respiratorio y cianosis intensa
4. Oximetría por debajo de 85% a pesar de oxigenoterapia.

Tratamiento:
Objetivos:

En crisis aguda:
 Revertir la obstrucción bronquial: Actúan los broncodilatadores.
 Disminuir la hipersecreción de moco y edema , eliminar los tapones y actuar
sobre la fase inflamatoria: Actúan los esteroides.
 Corregir la hipoxemia con oxígeno o respiración asistida
 En asma bronquial en general: Actuar sobre los factores alergizantes mediante
acciones dirigidas al respecto, tratar la fase inflamatoria, disminuir al máximo la
recurrencia.
 El manejo en general debe incluir las siguientes drogas
-liquidos según necesidades
-oxiegeno terapia
-broncodilatadores de acción corta
-esteroide

Crisis leve y moderada:

1. Oxígeno: Mantener saturación entre 93 y 95%.

2. Primera droga de elección:

B2 agonista de acción corta inhalado: Salbutamol, Terbutalina (cardiotoxicidad)
Inhalado con espaciador
3 – 5 puff cada 10 – 20 minutos (técnica), durante una hora e ir espaciando,
para que al egreso sea cada 4 horas por 8dias.
MNBZ
Si no se tiene inhalado, la mitad del peso en gotas más 3 cc de SSN (5 litros
por minuto), cada 10 -20 minutos.
Beta agonista de acción corto:
 Salbutamol inhalador según la gravidad de la crisis espaciando según
respuesta
 Nebulización: A pesar de su uso el volumen de partículas está discutible,
albuterol nebulizado (0.05-0.15mcg por Kg (1 gota por 2 Kg)

3. Si hay escaso movimiento de aire:

44
  Adrenalina al 1:10000: 0.0 1ml por Kg por dosis cada 15 minutos vía IM mejor
absorción o SC (no pasar 0.3 ml por dosis ni tres dosis)
 Terbutalina. 0.01 Mg por Kg s.c cada 15 minutos por tres dosis.
 Esteroide: siempre si es posible oral: prednisolona 2mg por Kg en 24 horas
mantener por 5 días.

4.Segunda droga elección:

 Esteroides sistémicos en curso corto: Prednisolona, prednisona,

metilprednisolona, hidrocortisona.
 Prednisolona tabletas 5 mg 1-2 mg/Kg/día a las 3 p.m.(aumenta eficacia,
no suprime eje)
 Metilprednisolona (Medrol) ampollas de 40 y 500 mgrs. Dosis inicial 2
mg/Kg y luego 1 mg/Kg cada 6 horas.
 Hidrocortisona (Solucortef) amp 100 mg a 10 y luego 5 mg/Kg/dosis cada 6
horas.

5. Según severidad y SO2 con máscara y LEV de mantenimiento: No sobrehidratar

En los casos severos:

1-canalizar dos venas
2-fluido terapia
3.esteroide .metilprednisolona a 2mgpor kg cada 6horas
5.oxigenoterapia.
6.esquema de salbutamol hasta 60 puff por hora.
7.en caso de hipersecreción maracda y poco respuesta alos broncodiltadores
usar

 Bromuro de ipratopium: Anticolinérgico, inhibe receptores colinergicos

muscarínicos y disminuye el tono vagal de la vía aérea.

No terapia respiratoria, no sobrehidratar, no teofilina, no antibióticos, no

dexametasona.

Al dar salida:
 Educación
 Monitoreo de síntomas
 Función pulmonar
 Actividad diaria
 Medicamentos
 Cita de control muy pronto

45
  B2 inhalado 24 – 48 horas
 Prednisolona completar 3 – 5 días.

RINITIS ALÉRGICA

Concepto:
Respuesta inflamatoria con reacción de antígeno con IgE, mastocitos y eosinófilos
que producen edema, vasodilatación de mucosa y submucosa con incremento de
secreción glandular e infiltración celular.

Antecedentes:
Atopia familiar, eczema, asma, hipersensibilidad a alimentos, infecciones respiratorias
a repetición (catarro común, otitis, tos crónica)

Cuadro clínico:
Obstrucción nasal de leve a severa
Rinorrea
Prurito nasal
Estornudo en salvas
Congestión conjuntival
Hiperreactividad bronquial
Dificultad para dormir
Disminución de la capacidad de concentración
Bajo rendimiento escolar
Irritabilidad
Pérdida del olfato y de gusto
Alteración de voz
Fatiga
Cefalea
Halitosis
Retardo de crecimiento
Trastornos de comportamiento.

Examen físico:
Fascies alérgica, ojeras, pliegues de Dennie-Morgan, respiración bucal y edema
infraorbitario, congestión y eritema conjuntival, efusión del oído medio, dolor en el
área del seno maxilar, mala oclusión maxilar, prognatismo, bruxismo, hipoplasia del
tercio medio de la cara. Respiración bucal, paladar ojival, escurrimiento mucoide
posterior.

Nasoscopia anterior:

46
Mucosa nasal pálida y edematosa, secreción hidromucoide, hipertrofia de cornete.

Estudios:
 IgE sérica total
 Eosinofilia en mocos nasales (citología nasal) si se encuentra neutrófilos es
bacteriana.
 Pruebas cutánea de alergia (Prick test)

Tratamiento:
1. Medidas para control del medio
1. Antihistamínicos:
 Sedante (no deben usar en escolares, usar con cautela en niños
menores)
 Clorfeniramina, clemastina, difenhidramina, Hidroxicina)
 No sedante: (de elección en niños) Loratadina, Cetrine, Levocabastina
 No usar Astemizol por ser cardiotoxico
 Corticoesteroide intranasal: Beclometasona en Mayores de 6 Años,
Triamcinolona y Furoato de mometasona en mayores de 3 años.
 Vasoconstricción nasal
 Inmunoterapia.

47
 NEUMONÍA

Factores de riesgo generales:

1. Edad menor de 2 meses.
2. Desnutrición, bajo peso al nacer
3. No lactancia materna.
4. Falta de inmunizaciones.
5. Inmunodeprimidos:
 Agammaglobulinemia
 Anemias hemolíticas
 Diabetes
 Esplenectomía
 SIDA.
 Tratamiento con esteroide o inmunosupresores (cancer, leucemias, nefrotico
etc.)
 Contaminaciones ambientales: cigarrillo, leña, petróleo, pinturas,
fábricas,lanas,pelusa,desechos orgánicos
 Alergia respiratoria: hiperreactividad bronquial, asma bronquial.
 Hacinamiento familiar,bajo nivel escolar,frio,nivel socioeconomico bajo.
 RGE,fibrosis quística del páncreas,cardiopatías,virosis respirtoria previa
 Lesiones cerebrales con alteraciones en el mecanismo de deglución
 Carencia de vitamina A
 Cambios bruscos de temperaturas

Mayor o igual de 6 es de alto riesgo.

De 4-6 es de moderado riesgo.
De 1-3 factores es de bajo riesgo.

Fisiopatología:
Factores agravantes:
 Gérmenes con alta virulencia
 Alteración del reflejo tusígeno
 Infeccion viral coexistente
 Defensa alterada

Factores de defensa:
 IgA secretoria de la vía aérea
 Barreras anatómicas y mecánicas
 Actividad humoral

48
  Función inmune celular y fagocítica

Fases de la neumonía bacteriana:

1. Congestión: ingurgitación vascular, escasos neutrófilos, abundante bacteriana.
2. Hepatización roja: Exudado masivo de hematíes, neutrófilos y fibrina
3. Hepatización gris: Exudado fibrinopurulento con desintegración de hematíes.
4. Resolución: Digestión enzimática del exudado y formación de semilíquido que se
absorbe y se fagocita por los macrófagos y expulsado por la tos.

Objetivos:
Identificar tempranamente los pacientes con neumonía para dar un manejo adecuado
y temprano a esta enfermedad.

Definición:
Como NAC puede considerarse la presencia de síntomas y signos respiratorios
agudos, de menos de 15 días de evolución, destacándose la tos y la taquipnea de
acuerdo con la edad, con fiebre o sin ella, asociados con infiltrados pulmonares
radiológicos de componente intersticial y/o broncoalveolar de variable magnitud y
adquirida fuera del ámbito hospitalario.

Neumonía Atípica:
Es la inflamación del parénquima pulmonar ocasionada por Micoplasma pneumoniae,
Chlamydia trachomatis y algunos virus y cuya manifestación clínica corresponde a un
complejo sintomático que incluye un curso, a menudo afebril, sin afección general y
frecuentemente con componente obstructivo bronquial, en contraste con el curso
habitual de las neumonías clásicas o típicas.

Neumonía complicada:
Es la infección del parénquima pulmonar cuyo curso se manifiesta con otros efectos
patológicos sumados a la inflamación alveolar, como empiema o absceso pulmonar.

ETIOLOGÍA POR GRUPOS DE EDAD:

A.bacteriana
Recién nacido a menor de 21 días:
 Enterobacterias
 Estreptococo del grupo B
 Listeria monocytogenes
 Staphylococcus aureus

21 días a 3 meses:
 Chlamydia trachomatis
 Streptococcus pneumoniae
 Bórdatela pertussis

49
  Staphylococcus aureus
 Enterobacterias
*Se acepta que los niños de 1 a 3 meses comparten agentes causales del grupo
menor y mayor, razón por la cual en este grupo etario se consideran los
aminoglucósidos en los modelos terapéuticos.

4 meses a 4 año
 Streptococcus pneumoniae
 Haemophilus influenzae tipo B y no tipificable.
 Mycoplasma pneumoniae
 Chlamydia pneumoniae
 Staphylococcus aureus
 Mycobacterium tuberculosis

5 a 18 años:
 Mycoplasma pneumoniae
 Streptococcus pneumoniae
 Staphylococcus aureus
 Chlamydia pneumoniae
 Mycobacterium tuberculosis
B.viral
Virus sincitial resp
Parainfluenza
Adenovirus
Herpes
Coronavirus
Enterovirus

Otros gérmenes poco frecuentes:

Virus: varicela zoster, herpes, citomegalovirus, epstein barr, enterovirus, coronavirus
Bacterias: chlamydia psittaci, coxiella burnetti, streptococo pyogenes, bordetella
pertussis, klebsiella pneumoniae, neisseria meningitidis, legionella, pseudomonas,
brucilla, leptospira.
Hongo: histoplasma capsulatum, coccidioides immiti, blastomyces dermatitidis.

Cuadro clínico:
La OMS recomienda utilizar como criterios eficientes, para el análisis de niños que
finalmente tienen neumonía, los de tos y cualquier grado de dificultad para respirar; la
fiebre no es un criterio útil.
Es preciso diferenciar los lactantes menores de dos meses de los niños mayores por
ser diferentes las manifestaciones clínicas y la causa de la neumonía.

50
En la actualidad se considera que el signo respiración rápida (frecuencia esperada
para la edad) es el mejor predictor de neumonía en niños, pues es un indicador
sensible y de especificidad satisfactoria en múltiples estudios.

El signo cardinal de la neumonía es la taquipnea.

Los límites establecidos por edad son:

Menor de dos meses: 60 por minuto

2-11 meses: 50 por minuto
1-4 años: 40 por minuto
4-8 años: 30 por minuto
Mayor de 8 años: igual al adulto

La progresión y agravamiento de la neumonía hacen perder gradualmente la

distensibilidad pulmonar, hecho que se traduce clínicamente en tiraje subcostal, es
por esto que el tiraje en la parte inferior del tórax lo toma la estrategia AIEPI para
clasificar como neumonía grave a los niños con este hallazgo.

Este tiraje subcostal debe considerarse como un signo de enfermedad avanzada,

indicando resistencia aumentada de la vía aérea siendo un predictor de curso
complicado y tratamiento hospitalario.

El curso clínico tiene dos formas principales de manifestación, una abrupta, de

progreso rápido asociada a mal estado general y cuya etiología será generalmente
bacteriana.

Otra más insidiosa, con progresión de 4 a 7 días y que inicia, generalmente, con
síntomas respiratorios altos.
La etiología puede ser viral o bacteriana, la segunda se sospecha cuando los
síntomas se agudizan al tercer o cuarto día de haber iniciado las manifestaciones
respiratorias altas, y se asocia a fiebre de inicio tardío o bifásica (al inicio, cede 2-3
días y reinicia).

Otros signos según el grupo etario pueden presentarse de la siguiente manera:

 Recién nacidos: inespecíficos, desde hipoactividad, succión débil, llanto débil ó
vómito hasta quejido y apneas.
 Lactantes: irritabilidad (signo de hipoxia). El antecedente de conjuntivitis no
purulenta en un niño de 1 a 3 meses podría indicar una infección por
Chlamydia trachomatis.
 Niños mayores: dolor abdominal, diarrea cuyas características están
disociadas con el grado de temperatura, estado de toxicidad o dolor torácico.
 Adolescentes: ya pueden presentar esputo hemoptoico.

51
La auscultación es, en algunos casos errática, y puede no revelar la causa de la
fiebre: la presencia de sibilancias puede sugerir una etiología viral o por gérmenes
atípicos.
Diagnóstico:

Parámetros clínicos:

Frecuencia respiratoria:
La frecuencia respiratoria normal, por grupo de edad, según criterios de OMS, ya
descrita.
Es importante aclarar que la polipnea también puede presentarse en casos de
bronquiolitis o asma, pero en nuestro medio se encontró que la frecuencia respiratoria
estaba aumentada en el 85 % de los casos de consolidación neumónica comprobada
por radiografía de tórax, siendo este el parámetro clínico de mayor sensibilidad.

Retracciones subcostales:
Se encuentran presentes en el 31 % de los casos con consolidación neumónica.
Otros estudios mencionan un 81 %, sin embargo estos estudios, probablemente,
incluyeron pacientes con bronquiolitis sin evidencia radiológica de consolidación.

Auscultación pulmonar:
En lactantes y niños pequeños los signos clásicos con frecuencia están ausentes.
Los crépitos pueden estar presentes en el 19% de los pacientes, sin embargo otros
estudios mencionan una sensibilidad del 80% para el diagnóstico de neumonía
radiológica.
La disminución del murmullo vesicular está presente en el 30 % de los pacientes.
El soplo tubárico está presente en 28 % de los pacientes.

Fiebre:
Es uno de los síntomas más importantes de la neumonía, a veces el único.
Un niño con fiebre sostenida de origen no claro, de más de 48 horas de evolución,
debe siempre pensarse en neumonía como una posibilidad diagnóstica,
especialmente si presenta aspecto tóxico.

Sibilancias:
Las neumonías por Micoplasma se acompañan en un 30 % de los casos con
sibilancias y pueden confundirse con asma, por lo tanto la presencia de sibilancias en
un paciente con infección respiratoria mayor de 5 años y sin antecedentes de asma,
debe hacer pensar en la posibilidad de una neumonía por Micoplasma. De hecho, las
sibilancias son raras en el cuadro inicial de una neumonía bacteriana.

52
Dolor abdominal:
En niños mayores puede acompañarse como dolor referido, que, a veces, puede ser
el principal motivo de consulta. También puede presentarse dolor torácico como
manifestación de compromiso pleural.

Pruebas de laboratorio:

No hay parámetros de laboratorio que aisladamente determinen el diagnóstico de

neumonía o su diferenciación entre viral y bacteriana; la indicación de hacerlos se
basa en su disponibilidad, acceso y factibilidad.

Los tests específicos para identificar cada germen sólo deben efectuarse si
contribuyen a modificar el tratamiento.

Cuadro hemático:
Es dudoso su valor. La evaluación de la leucocitosis de más de 15.000/mm3 y
velocidad de sedimentación mayor de 30 mm no logran diferenciar entre neumonía
viral de bacteriana. En un estudio, por el contrario, la cifra leucocitaria de 15.000/mm3
tuvo sensibilidad de 65% y especificidad de 79,3 %, con un valor predictivo positivo de
82% y valor predictivo negativo de 60%. En neumonías virales o atípicas, se puede
encontrar tanto leucocitosis como leucopenia. En el contexto de neumonía bacteriana,
la leucopenia indica gravedad.Aunque como parámetro único, el cuadro hemático no
es suficiente para hacer con certeza la diferenciación entre neumonía viral y
bacteriana se recomienda hacerla en el paciente hospitalizado para tener un
parámetro de base en caso de deterioro y para eventualmente también evaluar
mejoría.

Proteína C reactiva:
Es un método utilizado para identificar infección bacteriana en pacientes febriles.
Distintos valores de esta se han postulado como punto de corte para diferenciar
enfermedad viral de bacteriana. La revisión de la literatura no permite establecer un
valor que ofrezca un alto nivel de sensibilidad y especificidad En un estudio se
encontró que un valor de 60 mg/L era el mejor punto de corte para discriminar entre
neumonía viral y bacteriana, con sensibilidad de 69,8 % y especificidad de 52%

Hemocultivos:
Son positivos en 10 a 30% de los pacientes con neumonía, aun con técnicas de
recolección y procesamiento adecuadas; sin embargo, tienen gran importancia porque
identificar el agente causal es de inestimable valor para revalorar la conducta
adoptada. Se recomiendan para el paciente con evolución desfavorable, con formas
graves de neumonía, con sospecha de gérmenes resistentes o con formas inusuales.
Su utilidad disminuye cuando se han administrado previamente antibióticos. En el
paciente hospitalizado sin las condiciones previamente descritas y en el paciente

53
ambulatorio no se justifica la toma de hemocultivos de rutina en nuestro medio,
especialmente por los costos que acarrean.

Gram y cultivo de esputo:

Son técnicas de baja sensibilidad y especificidad que no se usan en niños, puesto que
la mayoría de muestras en estos pacientes corresponden a saliva; de otra parte, la
capacidad de expectorar en los niños es dependiente de la edad (a partir de 4ó 5
años). Sólo deberán procesarse muestras que contengan menos de diez células
epiteliales y más de veinticinco polimorfonucleares por campo (representativas de
vías respiratorias bajas).

Punción pulmonar:
Es un método sensible, con alto rendimiento diagnóstico y bajas tasas de falsos
positivos. En países en desarrollo se ha utilizado como “ prueba de oro” para
diagnóstico causal, con positividad hasta de 79%. Debido a su riesgo e implicaciones
éticas, hoy en día solo sería aceptable hacerla en situaciones especiales, como en
casos de neumonía con afección grave del estado general, con riesgo de morir y sin
diagnóstico etiológico preciso, dejando el procedimiento en manos de un médico
avezado.

Pulsioximetría:
Varios autores han catalogado la cianosis como un signo de máxima gravedad y
predictivo de muerte en neumonía. Un estudio prospectivo hecho en Zambia
corroboró la apreciación de que el riesgo de muerte por neumonía se incrementaba
cuando había hipoxemia. Proporciona una estimación no invasiva de la oxigenación
arterial, así que debe tomarse en todo niño con neumonía que sea ingresado en el
hospital.

Pruebas específicas:
Hay pruebas rápidas por aglutinación de látex, contrainmunoelectroforesis y
coaglutinación para detección de antígenos de Streptococcus pneumoniae, H.
influenzae tipo b, Streptococcus del grupo B y E. coli, en fluidos como sangre, orina o
líquido cefalorraquídeo.

Evaluación radiológica:
La radiografía de tórax es un elemento de gran ayuda para la confirmación del
diagnóstico de neumonía, pero no es un criterio de certeza.
Los dos patrones descritos que predominan en neumonía son el alveolar y el
intersticial. Sin embargo, su utilidad para una clara diferenciación entre neumonía viral
y bacteriana está muy cuestionada.
En un metaanálisis reciente, de trece estudios relevantes encontrados en la literatura
con diagnóstico causal comprobado de neumonía se escogieron cinco que cumplieron
a cabalidad todos los criterios de inclusión exigidos para el metaanálisis.

54
La radiografía del tórax no mostró precisión para diferenciar neumonía viral de
bacteriana.
Los hallazgos radiográficos siempre deben estar relacionados con la clínica del
paciente.

Los hallazgos radiológicos que pueden ver son los siguientes:

1. Infiltardo fino bilateral intersticial y perihiliar (Gérmenes atípicos)
2. Derrame paraneumónico (estreptococo pneumoniae,haemophilus influenzae)
3. Empiema: streptococo pneumoniae, haemophilus influenzae
4. Consolidacion: streptococo pneumoniae, haemophilus influenzae
5. Neumatocele: staphylococcus.
6. Neumotórax.
7. Neumediastino
8. Atelectasia
9. Cisuritis.
10. Nivel hidroaéreo (absceso pulmonar anaeróbicos e la flora bucal en paciente con
parálisis cerebral por falta de coordinación orofaríngea o broncoaspiracion,
pseudomonas

Tratamiento:
El tratamiento integral del niño con neumonía incluye todas las medidas de cuidado
básico y el tratamiento farmacológico.
Como se demostró en párrafos anteriores, el diagnóstico causal de la neumonía es
difícil y por tanto la elección de la terapia inicial se debe basar en los datos
epidemiológicos, el cuadro clínico, la frecuencia de patógenos conocida para los
distintos grupos de edad y el patrón de resistencia local de antibióticos a los diferentes
gérmenes además de la seguridad del antibiotico, toxicidad, costo y la eficacia de
dicho antibiótico.
En muchas ocasiones debemos valorar el aspecto y las condiciones social y
geográfica de los familiares así su nivel cultural para poder decidir entre tratamiento
ambulatorio u hospitalización.
La escogencia de antibióticos costosos no es solución al problema sino es una
complicación de la misma si los familiares no cuentan con recursos económicos
adecuados.
El objetico es escoger el antimicrobiano que erradica la infeccion con costo accesible.

En paciente previamente sano, con neumonía adquirida en la comunidad sin

factores de riesgo, que no está críticamente enfermo y su tratamiento puede
hacerse ambulatoriamente, se recomienda según edad:

RN a 21 días:
Hospitalizar siempre.

55
1-Ampicillina de100- 200mg por kg cada 12 horas primeros 7 días de vida mas
Gentamicina 4-5mg por kg por dia dosis única diaria.
2-Ampicillina mas (cefotaxime150-200mgpor kg) cada 12horas primeros 7 días.
3-Cefotaxime más (Oxacilina 100—200mgpor kg) dia cada 6h.

De 21dias a 3 meses:
 Afebril: eritromicina 30 a 40 mg/kg/día por dos semanas (en menores de tres
semanas su administración está asociada con hipertrofia del píloro, prefiriéndose
en este grupo azitromicina o claritromicina).
 Azitromicina: 12.5 mg/kg/día (una dosis) dia.
 Claritromicina: 30 mg/kg/dia cada12horas por dos semanas
 Hospitalizar el menor de dos meses, si hay fiebre (posibilidad de neumonía
clásica) o hipoxemia.

De 3 meses a 5 años:
 Afebril: Los macròlidos considerados en el grupo anterior.
 Febril: Amoxicilina 80-90 mg/kg/dìa (tres dosis)
 Penicilina Procaínica 25.000 a 50.000 U/kg//día IM (una dosis diaria). Útil en
pacientes sin tolerancia a vía oral que no tienen acceso venoso.
 Trimetropin-sulfa 8mg/kg/dìa dos dosis) como recomendación del Ministerio de
Salud, estrategia AIEPI OPS/OMS.hay resistencia muy alta al medicamento
 Segunda línea:
- cefuroxima acetil 30 mg/kg/dìa (dos dosis)
-Amoxacilina / clavulanato 80 mg/kg/dìa con base en Amoxicilina (dos dosis).
-Ampicillin-sulbactam

Mayores de 5 años:
 Sospecha de neumonía atípica: macrólidos considerados anteriormente.
 Si hay sospecha de neumonía clásica: Amoxicilina o penicilina Procaínica en dosis
mencionadas.
 Segunda línea: cefuroxima acetil, Amoxicilina / clavulanato,ampicillin-sulbactam
En pacientes recién nacido o por debajo de tres meses , con neumonía
adquirida en la comunidad, o lactante y niño mayor con factores de riesgo, que
está críticamente enfermo y su tratamiento debe hacerse hospitalizado, se
recomienda según edad:

De 21dia a 3 meses:
 Afebril: macròlidos considerados previamente.
 Si hay deterioro clínico o aparición de fiebre: adicionar uno se los antibióticos del
grupo siguiente:
Ampicilina: 150 a 200 mg/kg/día IV (cuatro dosis) mas Gentamicina 5mgpor kg
dosis única diarea
-- alternativa y Segunda línea:

56
 -cefuroxima: 150 mg/kg/día IV (en tres dosis)
-Ceftriaxona: 100 mg/kg/día IV (dos dosis) u cefotaxime
--combinacion de cefotaxime, ceftriaxona mas oxacilina.

De 4 meses a 4 años:
 Ampicilina o penicilina cristalina: 200.000 a 300.000 U/kg/dìa (máximo:
4.000.000 U/dosis)
(4 a 6 dosis)
 Alternativa y Segunda línea: cefuroxime o cefotaxime o Ampicillina /sulbactam IV
100 a 200 mg/kg/dia (cuatro dosis). Cefotaxime puede ser reemplazado por
ceftriaxona (dos dosis)
 Ceftriaxona mas Oxacilina

De 5 años a 18años:
 Sospecha de neumonía atípica: macrólidos considerados anteriormente.
 Sospecha de neumonía clásica o falta de respuesta al tratamiento ambulatorio:
penicilina cristalina (primera línea)
 (Alternativa y segunda línea) cefotaxime, ceftriaxona cefuroxima o Ampicillina-
sulbactam.
 ceftriaxona mas Oxacilina

En paciente previamente sano, con neumonía adquirida en la comunidad, sin

factores de riesgo y que está críticamente enfermo (estado séptico, hipoxia,
hipotensión, taquicardia, mal perfundido, cianosis, afección multilobar, tiraje
subcostal), se recomienda por edad:

De 21días a 3 meses:
 Ampicilina 200 mg/kg/día IV + cefotaxime 100 mg/kg/día IV (en 2 o 3 dosis)
 Ampicilina 200 mg/kg/día IV + amikacina 15 mg/kg/día (una dosis) o
Gentamicina 5mg/kg/día. Los aminoglucósidos idealmente deben ser
monitorizados con niveles séricos (Bradley / 02)

De 4 meses a 4 años:
 Cefuroxime o cefotaxime o ceftriaxona
 Ante posibilidad de staphylococcus aureus: adicionar a las cefalosporinas de
tercera generaciòn oxacilina 200 mg/kg/dìa IV (cuatro dosis) o vancomicina: 40 a
60 mg/kg/dìa (cuatro dosis).

De 5años –18 años años:

 Cefuroxime IV cefotaxime o ceftriaxona.
 Considerar la asociación de macrólido

57
Neumonía grave:
Se considera neumonía grave pasando en las condiciones clinicas y radiologicas y
antecedentes:
1. Toxicidad
2. Falla respiratoria
3. Neumonia multilobar o con complicaciones, derrame, absceso, neumatocele,
neumonía necrotizante aguda.
4. Pacientes diabeticos, desnutridos, anemia grave, inmunodepremidos.etc.
5. Oximetria por debajo de 85

El manejo pasa en combinación de dos antibiotico al menos:

1.Ceftriaxona o cefotaxime
2.Prostafilina o Clindamicina

En caso de sospechar neumonía atipica complicada se adjunta macrolidos al

tratamiento.

Criterios de Hospitalización:
 Edad menor de dos meses
 Apnea
 Signos de dificultad respiratorio: tiraje subcostal, aleteo nasal, cianosis, quejido
espiratorio
 Hipoxemia: saturación < 92%.
 Aspecto tóxico
 Incapacidad para ingerir líquidos o para alimentarse
 Falta de respuesta al tratamiento ambulatorio
 Complicaciones: derrame pleural o absceso pulmonar
 Enfermedad subyacente y/o afección inmunológica
 Residir en un sitio no óptimo para tratamiento o incompetencia familiar para el
tratamiento.

Medidas de sostén recomendadas, tanto para el paciente ambulatorio como

para el hospitalizado:
 Continuar alimentación por libre demanda.
 Permeabilizar las fosas nasales con suero fisiológico
 Tratamiento de la fiebre: si es mayor de 38,5ºC. Administrar acetaminofén (10 a 15
mg/kg/dosis) para disminuir la incomodidad del niño.
 No se recomiendan antitusivos, expectorantes, mucolíticos, sedantes ni sustancias
oleosas, ni vaporizaciones.
 Terapia respiratoria en neumonía: no hay evidencia clínica de que la terapia física
del tórax sea efectiva en el tratamiento de pacientes con neumonía.

58
Recomendaciones en el niño hospitalizado:
 La pulsooximetría debe tomarse de rutina al ingreso y en el seguimiento del
paciente hospitalizado. La oxigenoterapia está indicada para mantener saturación
por encima de 92%, suministrando el oxigeno a través del equipo que resulte más
cómodo para el niño.
 La agitación puede indicar que el niño se encuentra hipóxico.
 Se indican líquidos endovenosos si el paciente no acepta o no tolera la vía oral o
hay trastornos de conciencia.
 El paciente con deshidratación o con afección de su estado general tiene riesgo de
secreción inadecuada de hormona antidiurética, por lo que se recomienda corregir
la hipovolemia y continuar con 80% de los requerimientos basales; es necesario
hacer monitorización de urea y electrolitos.

Seguimiento:
 Es insuficiente la evidencia en relación con la duración del tratamiento; se
sugiere que el tratamiento con antibióticos dure de 7 a 10 días.
 Tampoco es satisfactoria la evidencia sobre el momento del cambio de la vía
venosa a oral, pero se recomienda hacerlo tan pronto haya control del proceso
infeccioso, por lo general en tres días.
 Todo paciente que se trate en forma ambulatoria debe ser controlado a las 48 a
72 horas o antes si aparecen signos de alarma: convulsiones, signos de
dificultad respiratoria, incapacidad para beber líquidos, alteraciones de
conciencia (anormalmente somnoliento), cianosis o estridor.
 Si la fiebre persiste más de 2 a 3 días se debe replantear el diagnóstico.
 Si la evolución es favorable, no se debe controlar con reactantes de fase aguda.
 No se recomienda repetir radiografía de tórax en un paciente con neumonía sin
complicaciones y cuya evolución sea favorable.
 Por el contrario, si los síntomas clínicos persisten o empeoran o hay evidencia
inicial de una neumonía redonda o de alguna complicación, se recomienda
control radiográfico posterior.
 Se consideran signos predictivos de muerte por neumonía (signos de máxima
gravedad): cianosis, retracciones subcostales, incapacidad para ingerir líquidos,
quejido espiratorio, radiografía con cambios notorios, curso afebril en desnutridos
y alteraciones del estado de conciencia.
 Criterios de egreso: control del proceso infeccioso, aceptación y tolerancia de la
vía oral y comprensión y compromiso de la familia con el tratamiento.

Consideraciones especiales:
 La evolución clínica del paciente prima sobre la susceptibilidad in vitro.
 La mejoría clínica antecede a la radiológica

59
 No se recomienda penicilina benzatínica ni oral para el tratamiento de pacientes
con neumonía.
 En alérgicos a la penicilina se recomienda un macrólido o cefalosporina.
 La clindamicina es útil para el neumococo, aún con sensibilidad disminuida, y
puede ser tenida en cuenta como antibiótico de segunda línea.
 La efectividad de los macrólidos es similar entre sí y su escogencia debe hacerse
por costos y tolerancia.
 Si la evolución clínica y los resultados de susceptibilidad muestran la utilidad de
antibióticos de primera línea, no deben utilizarse antibióticos de mayor espectro.
 La mayoría de las veces la monoterapia es suficiente.
 En las neumonías clásicas, el neumococo es el germen más frecuente en todas
las edades: en lactantes y niños que no han recibido las dosis completas contra
H. influenzae, este germen debe considerarse.
 De otra parte, es necesario considerar la posibilidad de H. influenzae no
tipificable

La disminución del abuso de las prescripciones de antibióticos en forma consistente

en los niños tiene que seguir siendo un frente común, con el fin de controlar el
creciente desarrollo de resistencia a la penicilina, puesto que se sabe que el uso de
los antibióticos es por si solo el principal determinante de esta resistencia.
Los niños reciben una proporción significativa de los antibióticos utilizados en todo el
mundo y representan un grupo trascendente, que merece el esfuerzo común de
indicar siempre los antibióticos en forma correcta.

Criterios de remisión a nivel III:

1. Evidencia clínica de dificultad respiratoria grave: tiraje subcostal notorio, aleteo
nasal, quejido o estridor.

2. Apnea recurrente, disbalance toraco-abdominal.

3. Incapacidad de mantener saturación de O2 por encima de 92%, con fracción

inspirada de oxígeno mayor a 60%.

4. Neumonía complicada.

5. PaO2/FiO2 menor o igual a 250.

6. Inestabilidad hemodinámica.

7. Sepsis severa o choque séptico.

8. Coagulalción intravascular diseminada.

9. Glasgow igual o menor a 12.

10. Meningitis.

60
 11. Insuficiencia renal aguda.

BRONQUIOLITIS

Concepto:
Enfermedad viral aguda en lactantes menores de 2 años, su curso es entre moderada
y severa, que inicia con una virosis respiratoria superior y luego broncoobstrucción
como tos seca, disnea espiratoria, sibilancias espiratorias y atrapamiento de aire,
similar al asma bronquial, pero es el primer episodio. Hay niños con cuadros severos
que requieren UCI.

Incidencia:
La incidencia anual es de 11.4% en niños menores de 1 año y 6% entre 1 y 2 años.
El 75% de los casos se presenta en menores de 1 año, el 95% en menores de 2 años,
con un pico de edad entre los 3 y 6 meses de vida (70-80%), principalmente en el
invierno.

Se hospitalizan el 2% (la mayoría menores de 6 meses), requieren ventilación

mecánica entre el 3 y 7% de los admitidos, la mortalidad general es de 2% y de 4% en
los tienen enfermedad cardiaca o pulmonar preexistente.

Agentes etiológicos:
El principal germen etiológico es el virus sincitial respiratorio (más del 80% de los
casos), siguiéndole en orden de frecuencia el virus parainfluenza tipo 3, 1 y 2,
adenovirus e influenza.
El virus sincitial respiratorio también puede dar crup, presentando estos niños
compromiso superior con estridor inspiratorio y obstrucción inferior con
broncoespasmo.

Factores de Riesgo:
Menor de 6 meses, prematurez, ausencia de lactancia materna, ser fumador pasivo,
vivir en condiciones de hacinamiento y las guarderías a temprana edad.

Cuadro Clínico:
El cuadro clínico inicia con una virosis del tracto respiratorio superior, que al tercer día
se acompaña de tos seca, taquipnea, signos progresivos de dificultad respiratoria
como aleteo nasal, retracciones subcostales, sibilancias y roncus espiratorios,
estertores finos, pudiendo progresar a una dificultad respiratoria severa con ansiedad,
irritabilidad, cianosis, fatiga, apneas y falla respiratoria.

61
Leve Virosis, Tos seca, fiebre, En casa aumentar líquidos,
broncoespamo con sibilancias alimentación fraccionada,
espiratorias escasas. No cianosis. posición semisentada, higiene
Frecuencia respiratoria < 60, nasal con SSN, ambiente
StO2 > 95% húmedo, prueba terapéutica con
B2 agonista inhalado cada 20
minutos, por una hora. No
antibiótico. No terapia
respiratoria
Moderada Lo anterior más signos de En nivel I-II de atención con lo
dificultad respiratoria, taquipnea, anterior más, mantenimiento
sibilancias espiratorias intensas, calórico, hídrico, térmico y
FR entre 60-80, StO2 90-95%, oxigenación; líquidos de
relación PaO2/FIO2 > 280 mantenimiento (no excederse),
oxígeno con cánula nasal,
prueba terapéutica con B2,
esteroides sistémicos tipo
prednisolona oral, pulsioximetría
constante. Hemograma, Rx.
Tórax
Severa Dificultad respiratoria severa, Líquidos endovenosos, oxígeno
sibilancias espiratorias e húmedo con microcámara, B2
inspiratorias, cianosis, FR > 80, inhalado, metilprednisolona,
relación PaO2/FIO2< 280 adrenalina nebulilzada,
Pulsioximetría constante.

Tratamiento:
1oxigenoterapia
2. liquidos iv
3.limpieza nasa
4.antipiretico
El manejo de bronco dilatadores es contraversial se reserva su manejo a urgencia pediátrica y pacientes
hospitalizados se aconseja el uso de adrenalina durante 24-48horas si no hay mejoría suspender.
El uso de antivirales como la rivabirina no es útil en el manejo de bronquiolitis salvo en formas severas
con tendencia acomplicaciones o asociados aotras patologías ,tienen la desventaja de alto costo,uso muy
prolongado y necesitan nebulizador especial.
El uso de esteroide no ha demostrado ser efectivo en algunas publicaciones ,se reserva su uso en casos
graves y proceso obstructivo,el casos de uso prolongado de oxigenoterapia.
El uso de terapia respiratoria se conserva alos pacientes con atelectasia o exceso y abundante
secreciones bronquiales

Estadío Leve:
Los menores con cuadros leves de bronquiolitis, pueden ser manejados en casa,
aumentando la ingesta de líquidos, higiene nasal con suero fisiológico y aspiración,
posición semisentado y prueba terapéutica con B2 inhalado cada 20 minutos durante

62
una hora, si responde continuar espaciándolo y si no responde suspenderlo. No
terapia respiratoria.

Estadío Moderado:
Los pacientes con cuadros moderados deben ser manejados en los niveles de
atención I y II, siendo la clave del manejo hacer medidas de soporte general como:
mantenimiento calórico, hídrico, térmico y oxigenación. Mantener en brazos de la
madre semisentado, disminuir la fiebre, aporte calórico por vía oral y parenteral con
líquidos endovenosos dextrosados de mantenimiento y oxigenación con oxigeno
húmedo, siendo el método más aconsejable por su aceptación el catéter nasal con
flujos pequeños de 0.5 a 1 ml suficiente para mantener St02 de oxigeno > 95%.
Prueba terapéutica con B2 agonista inhalado por una hora y prednisolona oral a 1-2
mg/Kg/día.

Estadío Severo:
Los casos severos deben manejarse en el nivel III de atención, con líquidos
endovenosos, oxígeno húmedo por microcámara, B2 inhalado, esteroide parenteral
tipo metilprednisolona o hidrocortisona, adrenalina micronebulizada 2 ampollas en
menores de 2 años de edad y cuatro ampollas en mayores de 2 años, cada hora por
cuatro horas ,según la apariencia del menor y oximetria intubar.

Diagnóstico:
El diagnóstico de la bronquiolítis es clínico, teniendo en cuenta la edad del menor, el
cuadro viral respiratorio superior y luego el síndrome broncoobstructivo, por primera
vez. No se requiere hemograma ni radiografía del tórax.

En el hemograma se puede encontrar leucocitosis con linfocitosis y en la Rx. de tórax

gran atropamiento de aire y atelectasias.

Cuando se sospeche bronconeumonía sobre agregada y en los casos moderados a

severos se debe solicitar hemograma y radiografía de tórax. En los casos severos se
debe pedir además gases arteriales.

Diagnóstico diferencial:
Los lactantes menores con falla cardiaca y edema pulmonar, presentan un cuadro de
broncoespasmo similar. También se debe pensar en un cuadro producido por un
cuerpo extraño en la vía aérea, asma, apneas y neumonía.

Complicaciones:
Los pacientes con peor pronóstico son los prematuros, aquellos con cardiopatía
congénita, enfermedad pulmonar crónica, fibrosis quística, inmunodeficiencias

63
Puede ocurrir sobre infección bacteriana por neumococo, haemophylus influenza y
moraxella catarralis. Falla respiratoria e intubación. Aumenta la probabilidad de sufrir
de asma casi la mitad de los menores con bronquiolitis, mortalidad menor del 1%.

Prevención:
Evitar el contacto de los niños pequeños con adultos y otros niños con gripa, retardar
el ingreso a la guardería hasta los dos años de edad, el lavado de las manos
exhaustiva de los padres y cuidadores.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Concepto:
Es el modo de presentación o una complicación severa de la diabetes mellitus que
siempre requiere un nivel III de atención, con la posibilidad de manejo en la UCI y
puede ser mortal.

El 40% se presenta por una infección en el paciente con diabetes, 25% por suspender
la insulina o el uso inadecuado de la misma y 15% como una primera presentación de
diabetes de novo.

Se presenta en el 2% de los pacientes con diabetes, 3% de diabetes de novo

Fisiopatología:
Por la ausencia de insulina lleva aumento de las hormonas contrareguladora , no hay
entrada de glucosa a las células además del aumento de la producción de glucosa
mediante glucogenolisis y gluconeogenisis, lo cual dá hiperglicemia, esta dá diuresis
osmótica, poliuria, polaquiuria, nicturia, pérdida de agua, electrolitos como sodio,
potasio, fósforo y cetonas, con la correspondiente deshidratación, sed, polidipsia,
hiponatremia, hipokalemia y acidosis metabólica hiperclorémica por la pérdida de
cetoaniones.

Al no entrar glucosa a las células se activan las hormonas contrareguladoras:

glucagón, hormona del crecimiento, catecolaminas, que aumentan el rompimiento de
los triglicéridos a ácidos grasos libres y gluconeogénesis. En la betaoxidación de los

64
ácidos grasos se producen cuerpos cetónicos que producen acidosis metabólica con
anión gap elevado

El resultado de potasio sérico puede aparecer falsamente normal pero en la realidad

está disminuido, la acidosis metabólica enmascara el potasio bajo, al entrar H+ a las
células y sacar de ellas potasio. Se debe hacer la corrección del potasio según el ph,
por cada 0,1 unidad que baje el ph, se debe disminuir 0.6 mEq el K. Esta hipokalemia
es muy peligrosa por que el potasio puede bajar más y muy rápido cuando se inicia la
hidratación y la infusión con insulina, lo cual puede causar arritmias cardiacas y la
muerte.

Por la hiperlipemia se presenta una pseudo hiponatremia que también se debe

corregir, por cada 100 mg/dl de glucosa por encima de 100 mg/dl, se debe subir 1.6
mEq.

Cuadro clínico:

Síntomas:
Sed, polidipsia, poliuria, nicturia, debilidad, náusea y vómito, anorexia, dolor
abdominal, respiración profunda y rápida (Kussmaul).

Signos:
Al examen físico tiene una apariencia de estar gravemente enfermo, mucosas secas,
deshidratación grado II o III, taquicardia, taquipnea, hipertensión arterial, hipotermia,
respiración de Kusmaul, aliento a frutas, cetonas, confusión y coma.

Diagnóstico:
Laboratorio:

 Glicemia > 300 mg/dl y cetonemia positiva.

 Uroanálisis con cuerpos cetónicos (cetonuria positiva) y glucosa de 1 a 2

gramos. Buscar infección urinaria.

 Gases arteriales con ph < 7.3,

 Bicarbonato < 10,

 Pco2 disminuida compensando la acidosis metabolica,

 PO2 hiperóxemico.

 Anión gap > 20.

 Electrolítos: Hipokalemia con potasio sérico falsamente normal y

pseudohiponatremia.

65
  Cetonemia +

El resultado de potasio sérico puede aparecer falsamente normal pero en la realidad

está disminuido. La acidosis metabólica enmascara el potasio bajo, al entrar H+ a las
células y sacar de ellas potasio. Siempre que hay acidosis se debe hacer la
corrección del potasio según el ph, por cada 0,1 unidad que baje el ph, se debe
disminuir 0.6 mEq el potasio. Esta hipokalemia es muy peligrosa por que el potasio
puede bajar más y muy rápido cuando se inicia la hidratación y la infusión con
insulina, lo cual puede causar arritmias cardiacas y la muerte.

Por la hiperlipemia se presenta una pseudo hiponatremia que también se debe

corregir, por cada 100 mg/dl de glucosa por encima de 100 mg/dl, se debe subir 1.6
mEq el sodio.

 Fosfato: Se debe realizar reposición de fosfato si es < 1.5 mg/dl y Calcio

normal.

 Se debe calcular la Osmolaridad del paciente con la siguiente fórmula: 2Na +

Glucosa/18 + Bun/2.8. Es importante saber si el paciente también tiene
hiperosmolaridad, por que el manejo de los líquidos debe ser más lento para
evitar edema cerebral.

 Rx. de tórax si se sospecha neumonía y escanografía cerebral simple si hay

alteración del estado de conciencia y se sospecha edema cerebral.

 EKG para monitorizar los efectos de la hipokalemia, aplanando o invirtiendo la

onda t.
En todo paciente con cetoacidosis diabética se debe buscar un foco infeccioso que
desencadenó la descompensación; en las niñas buscar leucorrea vaginal por cándida.

Clasificación severidad:
 Estadío I:

HIPERGLICEMIA >300 Mg/dl, CETONURIA, Poliuria, Polidipsia ,Polifagia, Enuresis,

Nicturia de novo, Irritabilidad y Visión borrosa.

 Estadío II:

HIPERGLICEMIA, CETONURIA + CETONEMIA,

 Nauseas, vomito
 Dolor abdominal
 Cefalea ,somnolencia
 Olor Cetósico.

66
  Estadío III:

HIPERGLICEMIA, CETONURIA + CETONEMIA + ACIDOSIS

 Deshidratación
 Disminución turgencia de la piel
 Alteración signos vitales
 Llenado capilar lento
 Respiración acidotica. Kussmaul Obnubilación.

Estadío IV:

HIPERGLICEMIA + CETONEMIA + ACIDOSIS + COMA

Síntomas: Signos: Laboratorio:
Sed, polidipsia, poliuria, nicturia, apariencia de estar gravemente Glicemia > 300 mg/dl, cetonemia
debilidad, náusea y vómito, enfermo, mucosas secas, positiva, uroanálisis con cuerpos
anorexia, dolor abdominal, deshidratación grado II o III, cetónicos, glucosa de 1-2
respiración profunda y rápida taquicardia, taquipnea, gramos, cetonuria positiva.
(Kussmaul). hipotensión arterial, hipotermia, Gases arteriales: ph < 7.3,
respiración de Kussmaul, aliento Bicarbonato < 10, Pco2
a frutas, cetonas, confusión y disminuida compensando la
coma. acidosis metabolica, PO2
hiperóxemico. Anión gap > 20
Electrolítos:
pseudohiponatremia, potasio
falsamente normal

Diagnóstico diferencial:
 Intoxicados con acidosis metabólicas de anión gap elevados: acetaminofén,
CO2, nitroprusiato, etanol, metanol, etilenglicol, formaldehído, hierro, AINES,
propofol, terbutalina, salicilatos.
 Intoxicados con acidosis metabólica con brecha osmolar elevada: etanol,
etilenglico, manitol, metanol, formaldehído, propilenglicol, medios de contraste.
 Nos han llegado pacientes remitidos con diagnóstico de asma bronquial por la
taquipnea y con diagnóstico de dolor abdominal por lo cual siempre descartar
apendicitis.

Tratamiento:
FASE I Manejo hemodinámico
FASE II Manejo de la Acidosis, Hiperglicemia, trastornos del potasio
FASE III Evitar Hipoglicemia, continuar F II
FASE IV Educación del paciente Causa desencadenante

67
Tratamiento prehospitalario o en los niveles I-II de atención:
 Hidratación lenta con SSN y posterior inicio del goteo de insulina:

La hidratación no puede ser tan agresiva como en un paciente deshidratado por

diarrea (20 cc/Kg en 20 minutos, hasta llegar a 60 cc/Kg en la primera hora).

La hidratación en cetoacidosis diabética debe ser más lenta, para evitar edema
cerebral:

 Bolos:
1 ó 2 de SSN a 20 cc/Kg para pasar en una – dos horas; máximo 50 cc/Kg en las
primeras 4 horas.

 Insulina Cristalina:
Cuando el paciente halla recibido los dos bolos, iniciar goteo de insulina a 0.1
unidad/Kg/hora.

Forma de preparación: 10 unidades en 100 cc de SSN, así si pesa 10 Kg a 10

cc/hora, 15 Kg a 15 cc/hora, 20 Kg a 20 cc/hora. No colocar bolo de insulina ni
bicarbonato.

En niños pequeños menores de 2 años se debe colocar la insulina cristalina a 0.05

U/Kg/hora para prevenir edema cerebral.

Tratamiento en el Nivel III y UCI:

 Una vena para Líquidos:
Bolos:
Según estado de deshidratación otro bolo de SSN 10 - 20 cc/Kg en una hora.

LEV de mantenimiento:
Mantenimiento en SSN con potasio al 4% (2/3 en KCL y 1/3 en KFosfato) (1 cc de
KFosfato = 4 mEq)..

Para el volumen a colocar de mantenimiento se debe sumar el mantenimiento 1500 –

2000 cc/m2/día más el déficit que trae 100 cc/Kg. Al volumen que de se le restan los
bolos y la mitad de lo que queda en 8 horas y la otra mitad en 16 horas ( Sí la
osmolaridad sérica es < 320 mOsm / L).

Sí la osmolaridad sérica es > 320 mOsm / L, la mitad se pasa en las primeras 8 horas
y el resto en 36 a 48 horas.

68
  Otra vena para Insulina Cristalina:
Insulina Cristalina:
Cuando el paciente haya recibido 1 ó 2 bolos de SSN, goteo a 0.1 unidad/Kg/hora
(Forma de preparación). No colocar bolo de insulina ni bicarbonato.

En niños pequeños menores de 2 años se debe colocar a 0.05 U/Kg/hora para

prevenir edema cerebral.

 Evitar Hipoglicemia:
Tomar glucometría cada hora, esperando que la glicemia disminuya 100 mg cada
hora y cuando la glicemia llegue a 250 mg/dl, se deben cambiar los líquidos por
Dextrosa al 5% en AD con natrol al 7% más katrol al 4%, a igual volumen y continua
con el goteo de insulina.

 Inicio de vía oral:

Cuando tenga cetonemia y cetonuria negativa y tolere, se inicia vía oral con dieta para
diabético y continua con el goteo de insulina.

 Paso del goteo de insulina al esquema subcutáneo:

Preferiblemente a las 7:30 - 8:00 am se pasa al esquema subcutáneo de insulina a la
dosis que venía recibiendo si es diabético o a 0.5 unidad/Kg/día si es de novo.

Teniendo el desayuno a la mano y con el goteo de insulina, a las 7:30 a.m. se aplica
los 2/3 de insulina y a los 30 minutos desayuna y se suspende el goteo de insulina. A
las 5 p.m. se aplica el 1/3 de insulina restante.

Durante el día se toma glicemia y cetonemia a la 7 a.m. y 5 p.m. y glucometría cada 4

horas.
De acuerdo al resultado de la glucometría se aplicará insulina cristalina subcutánea.

Una vena para Líquidos: Una vena para Insulina Tomar glucometría cada hora:
Cristalina:
Según estado de deshidratación La glicemia debe disminuir 100
otro bolo de SSN 10 - 20 cc/Kg Cuando el paciente halla recibido mg cada hora y cuando la
en una hora. los bolos, goteo a 0.1 glicemia llegue a 250 mg/dl,
unidad/Kg/hora (se prepara 10 cambiar los líquidos por
Líquidos endovenosos de unidades en 100 cc de SSN), así Dextrosa al 5% en AD con natrol
mantenimiento en SSN con si pesa 10 Kg a 10 cc/hora, 15 al 7% más katrol al 4%, a igual
potasio al 4% (2/3 en KCL y 1/3 Kg a 15 cc/hora, 20 Kg a 20 volumen y continua con el goteo
en KFosfato). cc/hora. de insulina.

Sumar el mantenimiento 1500 – No colocar bolo de insulina ni Teniendo el desayuno o comida

2000 cc/m2/día al déficit que trae bicarbonato. a la mano y con el goteo de
100 cc/Kg si esta deshidratado insulina, a las 7:30 a.m. se aplica
grado II y 150/Kg si es grado III. En niños pequeños menores de las 2/3 de insulina y a los 30
2 años se debe colocar a 0.05 minutos desayuna y se
Al volumen que de se le restan u/Kg/hora para prevenir edema suspende el goteo de insulina. A

69
los bolos, la mitad de lo que cerebral. las 5 p.m. se aplica el 1/3 de
queda en 8 horas y la otra mitad insulina restante. Durante el día
en 16 horas. se toma glicemia y cetonemia
dos veces al día y glucometría
cada 4 horas.

Buscar un foco infeccioso que

desencadenó la
descompensación; en las niñas
buscar leucorrea vaginal por
cándida.

Complicaciones:

 Hipoglicemia:
En caso de hipoglicemia se coloca un bolo de dextrosa al 10% 2 cc/Kg, se pueden
colocar los líquidos endovenosos de mantenimiento con Dextrosa al 10% en AD con
natrol al 7% y katrol al 4%. No se puede suspender el goteo de insulina, solamente
bajar el goteo a 0.05 unidad/Kg/hora.

 Edema Cerebral:
Puede ocurrir a las 4-12 horas de iniciado el manejo, con una frecuencia del 1% de
pacientes manejados por cetoacidosis diabética. El cuadro clínico es alteración del
estado mental. Factores para su aparición: edad (entre más pequeños), uso de
bicarbonato, líquidos hipotónicos o hidratación muy rápida. Produce mortalidad en
21% y secuelas neurológicas en 21%.

 Hipokalemia:
Se produce por su pérdida urinaria en todos los pacientes y se debe corregir
tempranamente y prevenir aún mayor descenso, colocando líquidos con potasio al 4%

 Mortalidad:
La mortalidad actual es de aproximadamente del 2%, antes de la insulina era del
100%.

70
 SISTEMA CIRCULATORIO

Soplo:
Son ruidos que aparecen con relación al ciclo cardíaco la mala interpretación del
soplo convierte un ser sano en cardiópata, el soplo en realidad es el mayor productor
de iatrogenia que ha creado la ciencia médica y sus instrumentos.

Características del soplo:

Intensidad, tono, timbre, momento de aparición, duración, sitio donde se ausculta,
irradiación, con que se modifica (cambio de posición, respiración, esfuerzo,
tratamiento)

Intensidad:
Grado I: Suave durante la apnea, necesita auscultación intensiva.
Grado II: Suave audible sin auscultación intensiva.
Grado III: Soplo mediano sin vibración.
Grado IV: Intenso, vibración leve

71
Grado V: Muy intenso, vibración acentuada. Audible a 1cm del tórax.

Tono:
Depende de la velocidad sanguínea y el factor anatómico. Más estreches más
velocidad más aguda.

Timbre:
Depende de la lesión y del carácter de la lesión (Ej. El timbre del soplo de una
válvula dura esclerosada es distinta a la válvula con fibrina recién lesionada sin
adherencia ni consolidación):
Timbre suaves aspirativos: Diastólico en insuficiencia aortica.
Timbre áspero o rasposo: Insuficiencia mitral. (Soplo en chorro de vapor.
Timbre musical opiante: desgarradura valvular.
Timbre en guimbarada: Cuerda tendinosa aberrante o pilar desprendido (vibración de
una lámina metálica entre los dientes).

Momento de producción:
1. Sistólico: se oye en el pequeño silencio sustituyendo o no el primer ruido.
2. Diastólico: se oye en el gran silencio sustituyendo o no el segundo ruido.
3. Sistólico-diastolico continuo: Ej. Ductus arterioso.

Duración:
1. Ocupa todo el pequeño o gran silencio: holosistolico, holodiastólico
2. Mesosistólico o merodiastoilco: ocupa gran parte del pequeño o gran silencio.

Estos se dividen en:

 Protosistólico o protodiastólicos.
 Meso diastólico o meso diastólico.
 Telesistólico o teledistólico.

Los soplos orgánicos no se cambian con el cambio de posición o se alteran muy poco
no así el soplo de causa extra cardiaca o inocentes que si se cambian.

Ecocardiografía:
1. Eco-2-d: imagen bidimensional.
2. Modo-m: función cardiaca.
3. Doppler en color velocidad. Y dirección del flujo.
4. Doppler onda continua medir flujo de alta velocidad.
5. Doppler onda pulsátil localización espacial, velocidad del flujo.

Indicaciones:
1. Defectos estructurales (ECO-2-d)

72
2. Disfunción valvular (DOPPLER)
3. Función ventricular. (MODO-M) variación porcentual de la dimensión Tele sistólica
(DTSV1) Y telediastólica (DTDV1) del ventrículo izq.
4. Contractibilidad ventricular (modo-m)
5. Masa cardiaca.
6: Derrame pericárdico
7: Presión intra cardiaca (doppler)
8. En feto Alos 18-20 semanas detecta malformación de forma confiable.
9. Transesofagico: sensible para vegetaciones, post cirugía cardiaca, cardiopatía
congénita en niños mayores.

Ruidos cardíacos:
 Primer ruido o sistólico: Corresponde al cierre simultáneo de las válvulas
auriculo ventricular (mitral, tricúspide) como factor fundamental. Vibración
producida por la distensión sistólica de la arteria aortica y pulmonar. Y la
contractura de la musculatura ventricular y la sístole auricular.

 Segundo ruido o diastólico: Corresponde al cierre de las válvulas

semilunares (aortica y pulmonar)

Recordar que en el corazón normal lo que produce ruidos es el cierre de las válvulas,
mientras la abertura es silenciosa

INSUFICIENCIA CARDIACA

Concepto:

Falla contráctil del corazón con caída del gasto cardiaco y aumento de la presión de
llenado diastólico, con incapacidad de bombear suficiente sangre para cubrir las
necesidades de oxigeno, nutriente y material energética necesaria para cubrir las
demandas metabólicas y la eliminación de los desechos.

Etiología:

RN:
1. Malformación cardiaca.
2. Arritmia.
3. Miocarditis.
4. Acidosis, hipercapnia.
5. Hipoglicemia, hipocalcemia

73
6. Sepsis, deshidratación
7. Trombosis coronario derecha.

Lactante:
1. Cardiopatías congénita.
2. Endomiocardiopatia primaria (miocarditis, fibroelastosis, glucogenosis.
3. Anemia severa.
4. Bronconeumonía, hipertiroidismo, tumor arteriovenoso, nefropatía con hipertensión
arterial.
5. Iatrogénico (sobrehidratacion)

Escolar:
1. Fiebre reumática.
2. Glomeronefritis difusa aguda.
3. Neuropatía con hipertensión arterial.
4. Anemia severa.
5. Cardiopatía congénita.
6. Colagenopatia (lupus, poliateritis nudosa, artritis reumatoide.
7. Distrofia neuromuscular.
8. Pericarditis con derrame
9. Corpulmonale. (Mucovoscidosis, fibrosis pulmonar intersticial difusa).

Mecanismo de falla cardíaca:

1. Por trabajo excesivo del miocardio (obstrucción ala salida, hipertensión arterial,
anemia, hipertiroidismo etc.
2. Lesión del miocardio (Ej. miocarditis)
3. Falla en la conducción eléctrica del corazón. Taquicardia o bradicardia)
Cuadro clínico:

Antecedentes:
1. Antecedente de proceso respiratorio repeticiones.
2. Pobre desarrollo pondo estatural y psicomotor.
3. Anorexia constante con disnea y cansancio durante la alimentación.
4. En niño mayor cansancio al esfuerzo con polipnea y disnea progresiva.

Síntomas y signos:
1. Polipnea en RN, lactante y ortopnea en niño mayor: RN mayor de 60 respiraciones
por minuto. Lactante mayor de 40 respiraciones por minuto.
2. Taquicardia, RN mayor de 160 y lactante mayor de 120.
3. Tono cardíacos apagados, soplos, roces pericárdicos, pulso débil, crepitaciones bi-
basales en mariposa pueden estar en relación con bronconeumonía asociada etc.
4. Hepatomegalia: Romo y dolorosa de mas de 2 cm. Del reborde costal.
5. Palidez cutánea , mucosa con hiperhidrosis y cianosis periférica.

74
6. Edema periférico: Palpebral, tobillo (puede ser asociada a hipo-proteinemia o lesión
renal.
7. Ingurgitación yugular.
8. Extremidades frías y llenado capilar periférico lento.
9. Hidrotórax generalmente derecho.
10. Hidropericardio.
11. Cianosis, cefalea, diarrea, oliguria.

Insuficiencia cardiaca refractaria:

No hay respuesta apropiada alas medidas terapéutica habitual.

En:
1. Infecciones.
2. Intoxicación digitalica.
3. Abandono del tratamiento.
4. Ingestión abundante de sodio.
5. Desequilibrio ácido-base y electrolitos.
6. Embarazo.
7. Arritmias.
8. Anemia
9. Endocarditis, pericarditis, miocarditis.
10. Insuficiencia coronária e infarto del miocárdio

Estudios:
1. Rx de tórax.
 Cardiomegalia.
 Infiltrado fino difuso en mariposa, marcadas líneas de kerley
 Intensa densidad linear en los tabiques ínter lobular.
2. Electrocardiograma.
3. Eco cardiografía.

Tratamiento:
Pilares del tratamiento:
 Reposo
 Oxigenoterapia
 Restringir líquidos y sal
 Diuréticos
 Digitálicos

Tratamiento de sostén general:

1. Posición semisentado no olvidarlo en lactantes.
2. Oxigeno: húmedo de 6 –12 litro x minuto con Fio2 de 40-45% en micro cámara o
cánula nasal.

75
3. Sedación (en niño irritable, agitado, temeroso y angustiado)
 Hidrato de cloral 6-10 mg/kg/dosis puede dar hasta25 mg/kg (notec- jar 100
mg/1ml), amp 20 mg/1ml 0.1-0.5 mcg/Kg IV cada 3-6 horas.

Reducir el trabajo cardiaco:

1. Reposo en cama
2. Control de líquidos y dieta sin sal:
Dar el 75% de líquidos de mantenimiento 70ml/kg por día.
2. Diuréticos. furosemida: 2 mg/kg dosis cada 8 horas. Máximo 6mg/kg/dia.
Lasix (ampolla-20 mg/1ml)

Aumentar la frecuencia cardiaca:

1. Digitálicos. (Lanitop)
Impregnación.1/2 inicial ¼ dosis A las 8 y 16 horas. de la dosis total

Rn- prematuro:
15 mcg/kg IV (0.15ml/kg dosis total) o20 mcg/kg (1.3 gotas x Kg.) VO dosis total

A término hasta 10 años:

20-40 mcg/Kg (0.2-0.4 ml/Kg. Dosis total) IV o30-50 mcg Kg. (2.5-4 gotas por Kg.) VO
dosis total

Mayores de 10 años:
0,75-1.25 mg tanto IV como oral
Recordar 1mg=1000mcg
Ampolla=0,2mg=2ml=200mcg.
1gota=13mcg.
15gotas=0,2mg=200mcg=1ampolla.
1 tableta=0.1mg=100mcg

Otras drogas usadas en condiciones específicas:

 Agentes inotrópicos (dopamina, isoproterenol)
 Agentes vasodilatadores (nitroprusiato de sodio, nitroglicerina, nifedipino,
captopril etc.
 Quirúrgico: cardiopatía congestiva susceptible con cuadro de insuficiencia
cardiaca irreducible.

Intoxicación digitálica:
Signos y síntomas:
 Paciente bajo tratamiento con digitálicos.
 Bradicardia severa menos de 100 en lactante RN y 60 en preescolar y escolar.
 Extrasístole más y menos frecuente.
 Anorexia rebelde

76
  Nauseas y vómitos persistentes-
 Taquicardia rebelde al tratamiento
 Bloqueo A-V de diversos grados.

Tratamiento:
Leve:
Suspender el tratamiento durante 24 horas y continuar con dosis menor.
Puede usar potasio por vía oral 2mEq Kg por día elixir 1ml=1.34mEq/ L.

Severa:
2 ampollas en 500 ml dextrosa al 5% pasar 2 gotas por Kg /minuto no debe pasar de
40 gotas minuto.

FIEBRE REUMÁTICA

Concepto:
Es un proceso inflamatorio crónico y sistémico que afecta los tejidos
mesenquimatosos cuya lesión más importante es la lesión cardiaca.

Fases evolutivas:
1. Infección estreptocócica subclínica o sintomática.
2. Fase latente de 1-3 semanas (la corea hasta 3 meses).
3. Fase sintomática de la fiebre reumática.

Cuadro clínico:

Signos mayores:

77
1. Carditis: Soplo sistólico en al mitad de la sístole de regurgitación de grado III,
apagamiento del primer ruido con soplo sistólico suave, galope seguido de retumbo
diastólico, soplo de carey-coombs.

2. Poliartritis: Migratoria, afecta las grandes articulaciones, no-dura más de 72

horas, toma articulaciones aisladas.

3. Corea de Sydeham
 Movimiento involuntario puede ser muy acentuado (tormenta coréica)
 Trastornos emocionales*
 Hipotonía muscular puede ser muy acentuada (corea paralítica)

4. Nódulos subcutáneos: De 0.2 a 2c.m en los tendones extensores de manos, pies,

codos, borde de la rótula, cuero cabelludo, apófisis espinosa de las vértebras,
simétricas, no dolorosas, adherentes a planos profundos donde la piel se desliza
libremente sobre ellos.

5. Eritema marginado: Lesiones maculares fugaces de 2-6 cm, circular, irregular, no

pruriginoso, rosadas con piel sana en el centro, se localizan en el tronco y
extremidades.

Signos menores:
1. Fiebre.
2. Intérvalo PR largo al EKG
3. Artralgia
4. VES acelerada.
5. Antecedente de infección estreptocócica (amigdalitis aguda no tratada, pio-
dermitis)
6. Antecedente de fiebre reumática o cardiopatía reumática inactiva.
7. PCR +
Estudios:
1. Hemograma: Leucocitosis con neutrofilia
2. Exudado nasofaríngeo: Identificar germen
3. VES: acelerada mayor de 35mm/h.
4. PCR: No especifica pero se encuentra +
5. Electroforesis de proteínas: Aumento de la fracción alfa en fase aguda.
6. Mucoproteínas: Mayor de 6 mg%
7. Antiestreptolisina: Alta al inicio de la enfermedad en más del 75%
8: EKG
9. Ecocardiografía.

Tratamiento:
1. Erradicación del estreptococo:

78
Penicilina benzatínica: 600.000 U en menor de 27.3 kg y 1.200.000 U IM en mayor de
27.3 kg. 50.000U kg x dosis única.
Eritromicina x 10 días a 50mg/kg/día c/ 6 horas.

2. Drogas antinflamatorias:
ASA 75 mg/kg/día c/ 6 horas dar con Ranitidina 4 mg/kg/día en 2dosis.

3. Corea de sydenham.
Haloperidol: 01- 0.25mg/kg/dia x 3 dosis ((haloperidol comprimido 5-10 mg, ampolla:
5mg/1ml. 20gotas=1ml=2mg.
Clorpromazina: 2 mg/kg/día c/ 6 horas (Largactil amp: 25mg/2ml, gotas4%1gota=1mg,
tab=25-100mg)
Puede usar Diazepan, Fenobarbital.

4. Tratamiento de la carditis:
1. Reposo durante 2 semanas cuando no hay signos de insuficiencia cardiaca. 2
meses si el daño miocárdico es severo.
2. Prednisolona: 2 mg/kg/día en tres dosis. Durante 3 semanas a veces necesita de 6-
12 semanas.
3. Aspirina.100 mg/kg/día.

Criterios de salida hospitalaria:

1. Sensación de bienestar, buen apetito y progreso ponderal.
2. Ausencia de signos mayores y menores (excepto eritrosedimentacion sí lleva
tratamiento con esteroide)
3. Cardiopatía inactiva, no insuficiencia cardíaca, pulso menor de 100 por minuto.

ENDOCARDITIS BACTERIANA

Concepto:
Infección del revestimiento del corazón y sus válvulas por colonización microbiana
de la superficie endotelial del corazón.

Etiología:
1: Estafilococo: Aguda y temprana en válvulas protésicas.
2: Estreptococo: Subagudas y tardía en válvulas protésicas.

Clasificación:
1. Válvula nativa:
 Aguda: Menor de 2 semanas

79
  Subaguda: De 2 semanas a 3meses.
 Crónico: Mayor de 3 meses.

2. Válvulas protésicas:
 Temprana: menor de 12 meses
 Tardía: mayor de 12 meses.

Fisiopatología:
Etapa 1: Lesión endotelial hemodinámica o traumático-complejo inmune-deposito
fibrina-endocarditis trombótica no bacteriano.

Etapa 2: Trauma piel, drogadicción, foco séptico, cirugía, bacteriemia transitoria –

adherencia y colonización bacteriana unida a la etapa uno se forman las vegetaciones
bacterianas. Esto produce:

1. Destrucción valvular
2. Bacteriemia persistente
3. Vasculitis
4. Embolismo séptico

Clínica:
Signos mayores:
Hemocultivo positivo.
Ecocardiografía confirma vegetaciones.

Signos Menores:
1. Fiebre mayor de 38 grados ºC
2. Cardíaca y vascular: Soplo nuevo, IC, alteración del ritmo, aneurisma mitótico.
3. Cutánea: Hemorragia en astilla, nódulos de Osler, lesiones de Janeway, petequias.
4. Oftalmología: Manchas de Roth.
5. Pulmonar: Edema pulmonar, distrés respiratorio, embolismo séptico pulmonar,
infarto pulmonar.
6. Predisposición: Cardiopatía cianótica, prolapso de la válvula mitral, endocarditis
anterior etc.
7. Fenómenos inmunitarios: Glomerulonefritis aguda.
8. Neurológicas: Embolismo, absceso cerebral, encéfalopatia tóxica, meningitis.
9. Pruebas microbiológicas sin ser criterio mayor.
10. Ecocardiograma compatible pero no confirmativo.

Según DURACK:
 2 Criterios mayores
 1 Criterio mayor y 3 menores ó
 5 Criterios menores confirman el diagnostico.

80
Estudios:
Laboratorio:
 Hemocultivo.
 Hemograma: Anemia, trombopenia, VSG acelerada, leucocitosis, factor
reumatoide + en el 50%.

Imagenología:
 Ecocardiografía: Sensible en el 50-90%
 Más sensible y específico es el transesofágico.
 No detecta vegetaciones menores de 2 mm. Útil en complicaciones cardiacas
absceso miocárdico, fístula etc.
 Resonancia magnética.

Tratamiento:
Empírico: Vancomicina + Gentamicina.
 Estreptococo (pyogenes, pneumonie, grupo b): Penicilina cristalina +
Estreptomicina
 Estreptococo viridans: Penicilina cristalina + Gentamicina
 Estafilococo aureus: Oxacilina + Gentamicina.
 Válvula protésica: Vancomicina + Aminoglucosido + Rifampicina

ARRITMIAS

Concepto:
 Todo trastorno que afecta la producción o conducción del estímulo eléctrico
normal del corazón.
 Poco frecuente en niños.
 Son benignos en ausencia de cardiopatía congénita.
 Su tratamiento no adecuado puede ser más peligroso que la misma arritmia.

Causas:
1. Cardiopatía congénita adquirida.
2. Anestesia general.

81
3. Hipotermia
4. Intoxicación por fármacos.
5. Neoplasias.
6.Colagenosis, enfermedades neurológicas, hematológicas, hereditaria del
metabolismo, endocrinas y pulmonar.
7. Enfermedades infecciosas
8. Trastornos del equilibrio del potasio, sodio, calcio y magnesio.
9. Cateterismo cardiaco o cirugía cardiovascular.

Clasificación:
Taquiarritmia.
1. Supraventricular:
a. Sinusal
b. Paroxística supraventricular.
c. Aleteo auricular.
d. Fibrilacion auricular.
e. Extrasistole auricular.
2. Ventricular.
a. Extrasístole
b. Taquicardia ventricular

3. Bradiarritmia:
a. Bradicardia sinusal
b. Bloqueo A-V grado I
c. Bloqueo A-V grado II
d. Bloqueo A-V grado III
e. Paro cardiaco.

Taquicardia sinusal:
Lactante mayor de 160 latido/minuto,
Preescolar, escolar y adolescente mayor de 120 latido /minuto.

Causas:
Fiebre, hemorragia, anemia, insuficiencia cardiaca, shock, sepsis, toxico, fármacos,
hipertiroidismo, ansiedad, irritabilidad, nerviosismo.

Tratamiento:

En general no amerita tratamiento específico hay que tratar las causas.

Taquicardia paroxística supraventricular:

Lactante y RN mayor de 220latido /minuto.
Preescolar: Escolar mayor de 180 latido /minuto.

82
Causas: Desconocidas, cardiopatía: Anomalía de Ebstein, síndrome de Wolf-
parkinson-white, valvulopatía mitral, digitálicos, hipocaliemia.

Maniobras de excitación vagal:

 Hielo en cara
 Rodilla doblada.
 Provocar reflejo nauseoso
 Masaje del seno carotideo.
 Compresión dolorosa de los globos ocular (reservar para niños mayores).

Medicamentos:
 Digoxina (ver insuficiencia cardiaca).
 Adenosina 0.1mg Kg/dosis IV rápido.
 Betabloqueantes (eje atenolol)
 Procainamida (vía IV 20-80mcg IV/minuto infusión continua. Im.-20-30mg/kg
por 24 horas cada 4 horas. Oral15-50 mg/kg/día cada 3-6 horas.
 Pronestyl (ampolla 10ml con 1ml de 100mg y 2ml con 1ml de 500 MG
(cápsulas de 250, 375,500 Mg) susp. 5ml=250mg.

Cardioversion sincrónica: 0.5-1 julios x Kg (Imprescindible el anticoagulante antes de

su uso).
Marcapaso esofágico de sobre estimulo auricular.

Bradicardia:
Tratamiento:
 Adrenalina A: 0.001en bolo IV
B: 0.1mg Kg por tubo endotranqueal.
 Atropina. 0.01mgxkg IV en bolo dosis máxima 0.5mg IV en niño y 1mg en
adolescentes.
 Isoproterrenol en goteo 0.1mcg Kg IV minuto aumentando cada 10 minutos
dosis máximo 2mcgxkg minuto. (Isuprel amp 200 mcg/1ml.

83
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Concepto:
Es la presión arterial sistólica o diastólica por encima del percentil 95 medido en tres
ocasiones distintas con diferencia de varias semanas. (Se considera el primer ruido
de korotkoff sistólico y el comienzo de la fase 5 como diastólico)

Factores de riesgo:
 Dieta.
 Sedentarismo.
 Obesidad
 Aterosclerosis aórtica

84
  Anomalías en las coronarias

En el niño la hipertensión aguda generalmente es secundaria a causa renal.

Es el resultado de alteración del gasto cardiaco y la resistencia periférica, donde esta

alterado el volumen, el tono vascular, frecuencia y contractilidad cardiaca.

Para tomar la presión la anchura del manquito debe tener el 2/3 de la longitud del
brazo.

Hacer valoración integral del corazón, riñones, abdomen, cerebro, Tomar presión en
las cuatro extremidades.

Un niño o adolescente hipertenso es candidato a adulto hipertenso.

Para tomar la presión arterial es necesario tener en cuenta varios factores:

1. Estado del paciente (irritable, nervioso)
2. Equipo apropiado
3. Manguito de tamaño adecuado. (Si es pequeño la presión sale alto, si es
grande la presión sale baja) su ancho debe tener el 40 % de la distancia entre
el olécranon y el acromion. Debe cubrir el 80-100de la circunferencia del brazo.
4. Posición de la extremidad donde se va medir la presión adecuada.
5. Presión de la cabeza del estetoscopio sobre la arteria.
6. Velocidad de deflación.2-3mmhg por segundo.

Causas:
1. Hipertensión secundaria:
RN:
a. Trombosis de la arteria renal.
b. Malformación renal congénita.
c. Estenosis de la arteria renal.
d. Coartación de la aorta.
e. Niños pequeños hasta 6años.
f. Enfermedad de parénquima renal.
g. Coartación de aorta

Lactante y niño mayor:

Renal:
a. Síndrome glomérulo nefritis aguda.
b. Síndrome hemolítico uremico.
c. Renovascular.
d. Displasia renal.
e. Uropatia obstructiva.

85
 f. Enfermedad poliquistico.
g. nefro patia por reflujo v-u
h. Vascular
i. Arteritis de Takayasu.
j. Púrpura de Schonlein Henoch
Nervioso:
a. Hipertensión endocraneana
b. Trauma craneoencefálico
c. Lesión del cordón espinal.
d. Sind de Guillain Barré
e. Dis. autonomía familiar
Tumores:
a. Tumor de Willms
b. Feocromocitoma
c. Neuroblastoma
d. Neurofibromatosis
e. Adenocarcinoma adrenal.
Cardiaca:
a. Coartacion de aorta
Endocrino:
b. Hipertiroidismo o hiperparatiroidismo
c. Hiperplasia suprarenal congénita.
d. Aldosteronismo primario
Drogas:
a. Cocaína y anfetaminas
b. Esteroides
c. Anticonceptivos orales

Otras:
Hipertensión primaria: Es la causa mas frecuente de HTA después de los 6 años.
Cuadro clínico de la hipertensión arterial:
RN o lactante con cardiopatía congénita, niño mayor con edemas, hematuria etc.

Manifestaciones clínicas:
a. Irritabilidad
b. Anorexia rebelde
c. Vómitos
d. Letárgia
e. Cefalea
f. Alteración visual (visión borrosa, diplopía)
g. Signos de falla cardiaca (cianosis, polipnea, taquicardia, edema, crepitación)
h. Signos de encefalopatía hipertensiva
i. Ataxia, estupor

86
Estudios:
Esta dirigida a la causa.

Tratamiento:
 Reposo absoluto en crisis.
 Dieta 600ml x m2 xdia oral
 Dieta hiposodica
 Peso diario
 TA cada 1-2 horas.

Medicamentos:
Objetivo:
Reducir el 20% de la TA

1. Diuréticos
Furosemida 2 mg/kg/dosis en 3 bolos cada 20 minutos.
Mantener 2 mg/kg/dosis cada 8 horas.

2. Antihipertensivos.
 Captopril (capoten tab.-25-50mg)
Neonato: 0.1-0.4 mg/kg/dosis cada 12 horas
Lactante y niño menor 0.5 mg/kg/dosis cada 8 horas.
Niño mayor: 12.5 mg cada 8 o 12 horas.
 Nifedipino. (Adalat cápsula-10mg) 0.25-0.5 mg/kg/dosis Dosis máxima
10mgxdosis
 Hidralacina:(amp-20mg-1ml o soluciones oral 2mg-1ml) 0,1-0,2 mg/kg/dosis IM
o IV cada 4 horas Dosis máximo 20 mg/kg/dosis
 Diazoxido (amp-15mg-1ml o susp 50mg-1ml) 1-3 mg/kg/dosis cada 15-20
minutos. Dosis máxima 150mg.
 Nitro prusiato de sodio: monitoreo y bomba de infusión. Diluir ampolla de 50
mg en 500 dextrosa al 5% esto da 100mcg-1ml. Comenzar con 0.3-0.5 mcg kg
x minuto hasta 3-4 mcg/kg/minuto. Dosis maximo10mcgxkgxminuto.
Tratamiento de la causa.

87
 REANIMACIÓN CARDIORRESPIRATORIA Y PROTECCIÓN CEREBRAL.

Concepto:
El paro cardiorrespiratorio es el cese total de la circulación con apnea, ausencia de
pulso, excursión torácica, sonidos respiratorios y pulso braquial y carotídeo.

Etiología:
En el niño el paro circulatorio es secundario a enfermedades graves y es la fase
terminal de dichas patología hecho que hace su pronóstico sombrío.

Causas:

88
1. Falla respiratoria, neumonías, crisis asmática, epiglotitis, traqueitis, broquiolitis TBC
pulmonar severa, broncoaspiracion (cuerpo extraño, leche, comidas, meconio en R.N,
contusión pulmonar traumático, hemorragia pulmonar, neumotórax a tensión o
hidrotórax, hemotórax, tórax batiente.
2. falla cardiaca: Cardiopatías congénitas, carditis reumática, endocarditis, miocarditis,
pericarditis, contusión cardiaca, infarto del miocardio
3. Hemorragias externa o internas por lesión hepato-espleno-renal, hematoma
retroperitoneal.
4. Otras: trastornos de electrolitos, ac-base, deshidratación grave.
5. procedimientos e instrumentación.
 Tacto rectal, sondas naso gástrica, rectal, termómetro rectal.
 Sedación, anestesia.
 Punción lumbar.
 Terapia respiratoria.

Cuadro clínico:
 Apnea.
 Ausencia del pulso periférico y de los grandes vasos carotídeo, braquial,
femoral.
 No excursión torácica.
 Perdida de conciencia.
 Arreflexia.
 Cianosis.
 Palidez.
 Dilatación de pupilas.

REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR Y PROTECCIÓN CEREBRAL:

1. Vía respiratoria permeable: Buscar causa de obstrucción: Aspirar o retirar

manualmente.
2. Si no hay trauma tirar la cabeza hacia atrás (extensión no hiperextension) elevación
de la barbilla o empuje de la mandíbula. Si hay trauma solo empuje mandíbula y
aplique tracción con cabeza firme.
3. Respiración: Dar dos respiraciones iniciales lentos de 1-1.5 segundos con 30-40
cm. H2O para la permeabilidad de la vía aérea y la distensión de alvéolos y sacos
alveolares. La aplicación de O2 al 100% no esta contraindicado nunca en la
reanimación.

89
Frecuencia respiratoria aplicar:
1. RN: 30 respiración minuto
2. Lactante 20 respiración minuto
3. Niño mayor.15 respiración minuto

Métodos:
1. Boca a boca (presión nasal) niño mayor.
2. Boca – (nariz.boca) lactante y R.N
3. Ambu preinflado con reservorio oxigeno con flujo metro y tubo de conexión
4. Bolsa de anestesia
5. Bolsa de reanimación neonatal con válvula de liberación de presión o
manómetro (da 90-100 de O2) para RN.
6. Intubación

Circulación:
En lactante comprobar pulso braquial, en niño mayor pulso carotídeo.
Ver repleción capilar.
A: menor de 2 segundos es normal.
B: entre 2-5 es retardado.
C: mayor de 5 indica choque.

La tensión arterial en el niño es indicador no sensible de insuficiencia circulatoria.

Se considera hipotensión cuando: T.A sistólica es menor que 70+ (2x edad en años.

Compresión torácica:
R.N. y lactante:
1. El tercer y cuarto dedos de la mano por debajo de la línea íntermamaria sobre el
esternón.
2. Las manos abrasan el tórax con los pulgares se realiza la compresión del esternón
entre 2/3 superior o 1/3 inferior del esternón.
Profundidad de compresión 1.25 –2.5 cm.
Frecuencia 90 por minuto

Niño mayor:
1. El talón de la mano a dos anchos de dedos por encima del extremo inferior del
esternón Profundidad de compresión .2.5-3.75 cm.
2. Frecuencia 80 minutos.

Medicamentos:
Recordar que estos pasos se hacen simultáneamente y necesitan equipo
multidisciplinario.
1. Líquidos: iniciar con solución salina isotónico al 0.9% .20ml/Kg rápido.
2. Medicamentos:

90
  Adrenalina: (ampolla 1ml=1mg al 1/1.000) diluir en 10cc para dar
solución al 1/10.000: 0.1cc Kg por vía endotraqueal, endovenoso o intra
ósea.
 Atropina: (ampolla 1mg =1ml) 0.01 Mg o 0.01 ml Kg por vía
endotraqueal, endovenosa, intra ósea, subcutáneo o intramuscular.
 Bicarbonato de NA: (ampolla 10ml.1ml=1mEq) 1 ml/Kg endovenoso o
(0.3mEq x Kg x déficit de base)
 Cloruro de calcium: (ampolla10ml: 1ml=100mg) 0.1 ml x Kg dosis única
IV o 10mg/Kg IV
 Lidocaína .1mg/Kg dosis endotraqueal, IV lento o intra óseo.
3. Desfibrilación: 0.5-2 Julios/kg. Localización. en el cuadrante superior derecho
del tórax y en línea axilar anterior pezón izquierdo

SISTEMA NERVIOSO

Generalidades:
La unidad funcional del sistema nervioso es la neurona que está formada por:
1. Cuerpo celular. Recibe información y elabora respuestas.
2. Dendritas: lleva información al cuerpo.
3. Axon (célula. manda respuestas)

El sistema nervioso central está formado por:

1. Cerebro
2. Cerebelo.
3. Tronco encefálico

91
4. Médula espinal.

El sistema nervioso periférico está formado por:

1. Sistema periférico de relación (pares craneales, raíces raquídeas, nervios
periféricos.
2. Sistema nervioso autónomo (nervios y plexos simpáticos y para simpáticos

Sensibilidad:
1. Superficial: dolor, tacto y temperatura
2. Profundo. Presión, vibración y actitud segmentario.

Hemiplejía:
Pérdida motora de la mitad vertical del cuerpo. Puede ser:
1. Directa: afecta cara y cuerpo al mismo lado.
2. Alterna: afecta cara contraria al lado afectado

Hemiplejía de Weber: Parálisis central al mismo lado del hemicuerpo paralizado

Hemiplejía de Millard Gubler: parálisis facial periférico contrario ala hemicuerpo

paralizado.

Diplejia: Parálisis simétrica (hemicara o en ambos miembros superiores.

Liquido cefalorraquídeo:
Se forma en los plexos coroideos y se absorbe en el espacio subaracnoideo y las
vénulas meníngeas, se forma en el adulto 2-3 ml x hora con cantidad persistente de
150 ml.

La membrana hematoencefálica impide la penetración de sustancias desde el torrente

sanguíneo al líquido cefalorraquídeo.

La barrera liquido parenquimatosa impide la penetración de sustancias desde el

líquido cefalorraquídeo hacia el parénquima cerebral
Envolturas del encéfalo: Duramadre, Piamadre, Aracnoides.

Parálisis facial: Desviación de la boca hacia el lado sano, descenso de la comisura

labial del lado paralizado, ausencia de pliegues en el lado paralizado, en el periférico
no puede cerrar el ojo del lado paralizado.

92
 MENINGOENCEFALITIS

Concepto:
Proceso infeccioso agudo del encéfalo (tronco, cerebro, médula, cerebelo) y sus
envolturas (duramadre, piamadre y aracnoides)

Paquimeningitis: Inflamación de duramadre.

Leptomeningitis: Inflamación de piamadre y aracnoides

Etiología: la infecciosa tipo viral y bacteriana consituye el 90%

1 Viral.
2. No viral:

93
a. Bacteriano:

-------Niño mayor de 6 años: S. pneumoniae. N. meningitidis. S. pyogenes H.

influenzae tipo b
Bacilos gramnegativos L. monocytogenes

---- 2 meses - 6 años: s.pneumonae,H. influenzae tipo b ,N. meningitidis,Bacilos

gramnegativos,streptococcus piógeno, L. monocytogenes,s.aureoss

----0 -2meses :streptococcus del grupo B,Listeria monocytogenes,Gram. negativos:

E.coli, K. pneumoniae, Staphylococcus coagulasa negativa y con
menor frecuencia Pseudomonas aeruginosa y anaerobios
 otras
infecciones por espiroquetas
rickettsias
protozoarios
síndromes posinfecciosos
o posvacunación
dentro de las causas no infecciosas
los tumores y los quistes intracraneanos,
antibióticos (TMP/SMX, penicilina, ciprofloxacina,
HAIN), antiinflamatorios no esteroideos, azatioprina,
 OKT3, citocinarabinósido, carbamacepina, lupus eritematoso
cirugía del sistema nervioso central (SNC),
anestesia epidural, subdural y terapia intratecal.

Factores predisponentes:
A: Falta de integridad de las barreras que impiden el paso de bacterias o sustancias
desde la sangre al LCR y del LCR al parénquima cerebral:
1. Hematoencefálica (membrana aracnoidea, epitelio de los plexos coroideos y
vénulas de la piamadre y parénquima cerebral)
2. Liquidoparenquimatosas.

B: Falta de integridad de sistema inmune:

1. Agammablobulinemia
2. Déficit de tuftsina, properdina y disminución de la IgM en esplenectomizados.
3. Inmadures inmunológico, en el recién nacido con disminución de de la IgM y IgE,
disminución de la fagocitosis, quiomotaxis, opzonización, movilidad leucocitaria.
4. Gérmenes muy virulentos: Depende de la configuración de polisacáridos de su
cápsula o los componentes de su pared celular.

94
5. Patologías que alteran la integridad del sistema inmune, diabetes, desnutrición,
anémicos, enfermedades energizantes.

Orientación general:
1. Sospecha de meningoencefalitis Punción lumbar.
2. Paciente que no coopera con la PL hacerlo en sala de cirugía.
3. Si hay sospecha de hipertensión endocraneana realizar TAC de urgencia no
realizar PL.

4.La PL está contraindicada en:

 Hipertensión endocraneal
 Infecciones cutáneas en el área de la punción,
 Estado muy grave, claudicación cardio pulmonar severo, shock
 Diátesis hemorrágica (Coagulopatía intravascular diseminada, trombocitopenia
grave).
 Déficit neurológico focal y crisis convulsiva focal.
 Posiciones anomales como opistotono que hacen imposible la P.L
5. En el RN es normal hasta 20 células por campo.
6. Después de la edad de RN se acepta hasta 5 células como normales por campo.
7. Realizar glicemia previa a la PL.
8. Infiltrar la zona de punción con anestésico local.
9. En la TBC hay un cuadro lento con síntomas y signos de impregnación bacilar de
semanas o meses de evolución.
10. Se considera de mal pronóstico: Presencia de celularidad por encima de
10.000, glucosa por debajo de 10 y proteínas por encima de 500, signos focales de
hemiplejía o parálisis ocular etc. y status convulsivo
10. Indicación de TAC :
 No mejoría clínica o complicaciones
 Signos y síntomas de aumento de presión intracraneal
 Déficit neurológico focal.
 Crisis focal
 Las que contraidican P.L

Cuadro clínico:infeccioso,hipertensión endocraneano,meníngeo y daño neural

A.infeccioso
1. Fiebre
2. hipotermia
3.anorexiar general
4.fatiga ,malestar general
B.Hipertensión endocraneano
5. Vómito sin náuseas o proyectil

95
 6. cefalea
7.abombamiento de fontanela
8.irritabilidad
9.alteracion de estado de alerta.
10.papiledema
11.midriasis bilteral
c.signos meningeos
12. rigidez de nuca
13. kerinig
14.brudzinki
D.Daño neural
6. Delirio, estupor, coma
7. Convulsiones, ataxia, hemiplejia, monoplejia, parálisis ocular, parálisis facial,
neuritis óptica,posiciones anómalas.
8. Examen físico:
1. Aspecto séptico (niño no se vé bien).
2. Fontanela abombada.
3. Rigidez de nuca: músculos del cuello contraídos, cabeza en extensión.
4. Maniobra de Lewinson: No puede tocar el esternón con el mentón abre la boca
para hacerlo.
5. Signo de Kerning: Imposibilidad de estirar la pierna cuando el muslo esta a 90
grados sobre el tronco.
6. Signo de Brudzinski: Al tratar de flexionar la nuca flexiona las piernas.
7. Signo de Arnosa: No se puede incorporar en la cama sin la ayuda de sus
brazos flexionados.
8. Posición en gatillo de escopeta: Piernas flexionadas sobre muslos, muslos
sobre tronco y ambos brazos semiflexionados delante del tórax.
9. Opistotono: hiperextensión exagerada de la nuca se apoya sobre la región
occipital y talón.
10. Petequias, equimosis, choque.
11: Hipotonía muscular, palidez, diarrea, distensión abdominal
12. Raya meníngea de Trousseau: Demografismo rojo, zona de congestión
alternando con palidez.
COMPLICACIONES
a.Agudas (< 72 h)
Edema cerebral grave
Choque
Coagulación intravascular diseminada
Estado epiléptico
Lesiones trombohemorrágicas cerebrales

B. Subagudas (> 72 h)

96
 Secreción inapropiada de hormona antidiurética
Higroma
Empiema subdural
Ependimitis ventricular
Fenómenos trombohemorrágicos
hidrocefalia
C. Tardías (> 1 semana)
Hipoacusia
Déficit motor
Alteraciones del lenguaje
Alteraciones de la conducta
Paralisis cerebral
Retraso mental

Estudios:
1. Hemograma
2. PCR
3. Hemocultivo
4. Punción lumbar.
5.tac cerebral

Características del líquido normal:

Claro, agua de roca.
Celulas: 0 a 5 en niños mayores de 1 mes.
Células: Hasta 20 en recién nacido.
Glicemia: 2/3 de la glicemia sanguínea.
Proteínas: 40 a 80 en niño a término, alrededor de 100 en prematuro, debe ser
relacionado con la clínica.

5.Otros estudios de utilidad: contrainmunoelectroforesis, aglutinación de látex,

aglutinación.
6.Indicaciones de TAC: Signos de proceso expansivo intracraneal, signos
focales de hemiplejia, monoplejia, diplejía y parálisis facial, Edema de papila,
midriasis de pupila, convulsión prolongada, no respuesta al tratamiento con
valores en ascenso de la proteína del LCR.

Tratamiento:
Vía IV:

Recién nacido:
1. Ampicilina: 200 mg/kg/día cada 12 horas en menores de 1 semana y cada 8
horas en mayores. Y
2. Gentamicina 5 mg/kg/día cada 12 horas en menores de 1 semana y 7
mg/kg/día cada 8 horas en mayores de 1 semana. O amikacina 15-20mgpor kg
dia en una dosis diarea

97
De 1-3 meses:
1. Ampicilina: 300 mg/kg/día cada 6 horas.y
2. Cefotaxime 200 mg/kg/día cada 6 horas. O
Ceftriaxona: 75 mg/kg de entrada continuar con 100 mg/kg/día cada 12 horas

Mayor de 3 meses
1. Ceftriaxona (75mg/kg de entrada continuar con 100 mg/kg/día cada 12 horas.
2. Cefotaxime solo 200 mg/kg/día cada 6 horas .

Recordar que este tratamiento es inicial en espera del cultivo, aislamiento y

sensibilidad del germen.

En caso de neumococo resistente adicionar al tratamiento:

 Vancomicina: ampolla (500mg-10ml)
 Recién nacido menor que una semana15 mg/kg/día cada 12 horas
 Mayores de una semana 30 mg/kg/día cada 8 horas
 Niños mayores de un mes 40 mg/kg/día cada 6 horas.

En caso de N. Meningitidis: el tratamiento de elección es la Penicilina cristalina

Duración del tratamiento:

Gérmenes Gram. Negativo y recién nacido: 3 semanas.
Influenza y S. Pneumoniae: 12 días
Estreptococo y Listeria monocytogenes: 2 semanas.
Meningococo.7dias
La duración real del tratamiento depende de la evolución clínica

Esteroides:
1. Menor incidencia de pérdida de la audición y secuelas neurológicas.
2. Su uso previo al antibiótico ofrece protección celular y menor efecto producido por
la lisis bacteriana masiva al usar antibiótico.
3. Mejora el edema cerebral y disminuye la presión intracraneal.
4. Hubo mejor evolución clínica y humoral en pacientes con tratamiento con esteroide
 Dexametasona: 0.4 mg/kg/dosis cada 12 horas IV por 3 días (ampolla 4mg-
1ml) comenzar los primeros 72 horas de iniciar el tratamiento o el diagnostico,
preferiblemente 1 hora antes de comenzar el tratamiento con antibiótico.

Tratamiento profiláctico:
En caso de H. influenza
 Rifampicina (suspensión 20mg-1ml o cápsula de 300 mg) 20 mg/kg/día en una
sola dosis por cuatro días máximo 600 mg a todos los contactos domésticos

98
 donde haya al menos un miembro menor de 48 meses (incluyendo el caso
índice).
 En caso de meningococo se a conseja la profilaxis atodos contactos.
 Vacunación,14 dias después de padecerse la enfermedad

99
 SÍNDROME CONVULSIVO EN URGENCIAS:

Definición:
Las crisis son el resultado de una descarga excesiva y/o hipersincrónica de las
neuronas en el cerebro, generalmente autolimitada, que puede asociarse a una gran
variedad de síntomas clínicos.

Las crisis pueden ser convulsivas, caracterizadas por contracción muscular excesiva,
anormal y, usualmente, bilateral o no convulsivas, en el caso de las ausencias.

Por otra parte pueden ser idiopáticas (epilepsia) o secundarias a trauma, infecciones
o trastornos metabólicos, tóxicos o vasculares.

Las crisis convulsivas y no convulsivas constituyen una de las entidades neurológicas

más frecuentes en los niños y adolescentes.

La incidencia comienza a disminuir a los 10 años.

Las crisis focales son más frecuentes (47-58%) que las generalizadas (30-40%).

Diagnóstico:
El primer paso es distinguir una crisis de otro evento que le sea semejante como los
espasmos del sollozo, el síncope, un episodio de migraña, mioclonus benigno, tics,
distonía aguda, reflujo gastroesofágico, terrores nocturnos y pseudoconvulsiones, por
mencionar los más frecuentes.

El 90% de las crisis son de corta duración (menos de 15 minutos) y terminan

espontáneamente.

Exámenes de laboratorio:
No se recomienda tomar laboratorios de forma rutinaria, sino individualizar cada caso
y solicitar los exámenes de acuerdo con el estado del paciente.

Punción lumbar:
Esta se realizará únicamente en presencia de fiebre (en especial niños menores de 18
meses), signos meníngeos o compromiso persistente del estado conciencia.

Neuroimágenes:
Un tercio de los niños con la primera crisis afebril tienen anormalidades en las
neuroimágenes y solamente 1-2% de estas tienen relevancia clínica. La necesidad de
tomar estudios de emergencia, está dada por la sospecha de una lesión estructural

100
seria (masa que ocasione hipertensión endocraneana), la presencia de crisis o déficit
focal o un estado de conciencia alterado en forma prolongada. El examen indicado en
estos casos es una tomografía axial computarizada (TAC).
Estado convulsivo(Status epilepticus):
Un 10% de los casos de crisis convulsivas pueden persistir más de 30 minutos o
repetirse en forma frecuente sin que se recupere la conciencia en los períodos
interictales.
Las crisis que duren más de 5 a 7 minutos deben ser tratadas como un status.
Cualquier tipo de crisis puede prolongarse y convertirse en un status.

La causa varía de acuerdo con la edad del niño.

La mayoría de los niños menores de 2 años tienen un estado convulsivo secundario a

fiebre o de causa sintomática aguda, mientras que en los mayores la etiología es
idiopática o debida a una anormalidad o agresión del SNC preexistente (llamadas
crisis sintomáticas remotas).

De acuerdo con su frecuencia las principales causas reportadas son:

1. Idiopática: 30-40%
2. Infección del SNC: 10-15%
3. Encefalopatía crónica: 10-15%
4. Hipoxia perinatal: 7-10%
5. Tóxica o metabólica: 5-10%
6. Suspensión del tratamiento o dosis subterapéuticas: menos del 4%
7. Trauma craneoencefálico: menos del 4%
8. Tumor del SNC: menos del 1%
9. Accidente cerebrovascular: menos del 1%

Epilepsia:
Es un cuadro electroclínico crónico como resultado de las descargas excesivas
hipersincrónicas, súbitas y recurrentes de una población neural del cerebro que se
manifiesta por alteraciones motora, sensitivas y cognitivas.

Manejo del estado convulsivo:

Va enfocado a tres aspectos:

1. Estabilización de las funciones vitales (ABC de la reanimación): vía aérea

permeable, administración de oxígeno, control de tensión arterial (la primera
manifestación de una emergencia hipertensiva puede ser una crisis convulsiva),
frecuencia cardíaca y temperatura, Canalizar dos venas

2. Determinación de la causa: exámenes de laboratorio e historia clínica:

a. Toma de dos muestras de sangre, una en tubo seco y otra con anticoagulante
para exámenes de acuerdo con la historia clínica.

101
 b. Glucometría inmediata; en caso de hipoglicemia se administrará un bolo de
dextrosa al 5% SS 0.9% a 20ml/Kg. en 1 hora.
c. Si recibe anticonvulsivantes, es fundamental tomar niveles séricos.
d. Obtener una historia breve y caracterizar el tipo de crisis.

3. Anticonvulsivantes:
en recién nacido hasta 2 meses comenzar con fenobarbital seguido de
fenotoina(DFH)
en mayor de 2 mesesseguir la siguiente esquema
Primera línea
Lorazepan :0’05-0,1meg porkg
Diazepan:0.1-0.5mgporkg
Midazolam:0,05-0.2mgpor kg
Segunda línea
Fenotoina.20mgporkg dosis
Fenobarinital.20mgporkg dosis
Valproato iv:20mgpor kg dosis
Tercera línea
Midazolam en infusión continua 1mcg por kg por minuto
Cuatra línea
Tipental:3mgporkgdosisinicial seguid0 de 1mgkg porhora
Propofol:1-2mgporkg inicial seguido de 2mgpor kg por hora

a. Benzodiacepinas: todos son igualmente efectivas.

1) Midazolam: 0.05-0.2 mg/kg endovenoso, intramuscular, intrarrectal o sublingual.
Dosis máxima: 5 mg. Por su seguridad debe preferirse al diazepam.
Si la crisis persiste pueden repetirse una o dos dosis más con intervalo de 3 a 5
minutos.

2) Lorazepan: 0.05-0.1 mg/kg IV (ampolla 4mg = 1ml) de menor efectos

cardioresp.

3) Diazepam: 0.1-0.5 mg/kg, endovenoso, intrarrectal o intraóseo.

Dosis máxima de 10 mg. Es el medicamento de esta clase que por más tiempo
causa depresión respiratoria e hipotensión.

4) Si no hay respuesta después de 5 minutos usar fenitoína, 15-20 mg/kg/dosis,

endovenosa, diluida en solución salina, a velocidad no mayor a 1 mg/kg/min, por el
riesgo de arritmias.

102
 5) Si no hay respuesta en 15 minutos usar fenobarbital, 15-20 mg/kg/dosis, sin
diluir, pues su presentación es oleosa.

6) Si no hay respuesta después de 20 minutos considerar la posibilidad de ácido

valproico 30-50 mg/kg/dosis, endovenoso, diluido 1:1 en solución salina o dextrosa
en agua al 5%. Si no se dispone en presentación endovenosa puede ser usado
por vía intrarrectal.

Si no hay respuesta a los medicamentos anteriores se considera que se trata

de un estado convulsivo refractario, situación que se presenta alrededor del
30% de los casos y que requiere tratamiento en la unidad de cuidados
intensivos con:

6) Midazolam: infusión continua a 1 microgramo/kg/min, incrementando cada 15

minutos en 1 microgramo/kg/min hasta 5 microgramos/kg/min hasta el control
completo de la crisis.

7) Otras opciones incluyen el uso de tiopental en infusión continua o anestésicos

generales del tipo isofluorane, etomidato o propofol.

Efectos colaterales de las drogas antconvulsionante

Diazepam (DZP)
Hipertensión bronquial
Hipotensión
Depresión respiratori
Fenobarbital (FB)
Depresión resp
Valproato (VPA)
Bradicardia. Hipotensión
Trombopenia.
Pancreatitis
No emplear en hepatopatías
alteraciones coagulación

Fenitoína (DFH)
Hipotensión. Arritmias

Midazolam Hipotensión.
Depresión respiratoria

Lorazepam Hipotensión.
Depresión respiratoria

Tiopenta Hipotensión
Depresión respiratoria

103
 Propofol Depresión respiratoria
Lidocaína Hipotensión. Asistolia BAV
Bradiarritmias.
Bajar dosis en Insuficiencia
cardíaca

Pronóstico del estado convulsivo:

Se han encontrado complicaciones neurológicas en el 29% de los niños menores
de un año, 11% entre 1 y 3 años y 6% en mayores de 3 años.

Las secuelas más comunes incluyen déficit neurológico permanente, disfunción

intelectual y crisis epilépticas recurrentes.

Estudios experimentales sugieren que en la crisis menor de una hora, el daño

neurológico es reversible, pero cuando dura más, se produce muerte neuronal.

El riesgo de muerte en el niño con estado convulsivo está alrededor del 3%.

Consideraciones especiales en el manejo del estado convulsivo:

1. Una vez agotado el primer paso usando benzodiacepinas, el medicamento a
elegir dependerá de factores como la disponibilidad del mismo (el fenobarbital y
el ácido valproico endovenosos pueden escasear) o del medicamento que el
paciente va recibir de manera ambulatoria (por ejemplo, se prefiere el
fenobarbital en los menores de 5 años o el ácido valproico en los mayores de
dos años).

2. Las dosis de mantenimiento endovenoso de fenobarbital debe disminuirse de

manera escalonada: 15 mg/kg/día el primer día, 10 el segundo, 7.5 el tercero y
5 el cuarto y el quinto. Debe iniciarse el medicamento por vía oral una vez el
paciente lo tolere. Igual esquema de mantenimiento aplica para la fenitoína.

3. En el caso del ácido valpróico la dosis diaria de mantenimiento es de 30

mg/kg/día.

104
 CONVULSIÓN FEBRIL

Concepto:
Son convulsiones que se producen en niños entre 3 meses y 5 años en el curso de
cuadro febril y en ausencia de infección del sistema nervioso central, trastornos
metabólicos o causas neurológicas.

Clasificación:

1. Simple: (2-3% desarrollan epilepsia)

a. Edad: 3 meses – 5 años.
b. Fiebre: 38 – 41ºC
c. Antecedente familiar de convulsión febril (autosómico dominante de
penetración incompleto).
d. Ausencia de antecedente familiar de epilepsia.
e. Más frecuente en sexo masculino.
f. Frecuentemente se asocia con infecciones del tracto respiratorio alto,
exantema súbito o infección urinaria.
g. Duración menos de 15 minutos.
h. Examen físico normal después de la convulsión.
i. Es crisis generalizada.
j. Crisis única en el episodio febril
k. Electroencefalograma normal a las 2 semanas.

2. No simple. (10-15 %desarrollan epilepsia)

 Recurrente .mas de una crisis en diferentes episodios febriles, o varias
crisis en el mismo episodio febril.
 Compleja (atípica, grave, complicada etc.)
a. Examen neurológico anormal después de la convulsión
b. Duración mayor de 15 minutos.
c. Temperatura menor de 38.

105
 d. Focal.
e. Edad menores de 6 meses o mayores de 4 años.
f. Tardía con relación al episodio de fiebre mayor de 24 horas.
g. Antecedente familiar de epilepsia
h. Electroencefalograma anormal 2 semanas después de la convulsión.

Conducta:
En crisis aguda (ver crisis convulsiva)

Mantenimiento:
 Intermitente: durante dos años únicamente durante la enfermedad febril.
 Continúa: durante uno o dos años cuando no se puede usar el intermitente.

Medicamentos a usar:
1. Acido valproico (20 mg/kg/dia cada 8 horas)
2. Fenobarbital (3 mg/kg/dia dosis única)

Estudios:
1. Punción lumbar.
a. En menores de 12 meses. (Obligatorio)
b. Sospecha de meningitis (obligatorio): fontanela abombada, rigidez de nuca,
estado toxiinfeccioso.
c. Inmunocomprometidos (considerar)
d. Por debajo de 18 meses (considerarlo seriamente en ausencia de foco)
e. En pacientes por encima de 18 meses valorar según clínica. No se realiza de
rutina.

2. Electroencefalograma en:
a. Convulsiones recurrentes
b. Complejas.
c. Considerar en convulsiones simples: no realizar en forma rutinaria.

3. Laboratorio:
a. Se usan en busca de foco, no en forma rutinaria.
b. En cualquier caso donde hay parálisis facial.
c. Electroneurografía (los primeros 15 días de la parálisis)
d. Electromiografía (después de 15 días de la parálisis)
e. Escanografia
f. Resonancia magnética

106
 EPILEPSIA

Concepto:
Es el cuadro electroclínico resultado de la descarga excesiva, hipersincrónica, súbita y
recurrente de una población neural del cerebro.

Características:
1. Recurrencia.
2. Descarga hipersincrónica excesiva neural.

Crisis:
Alteración súbita de un orden predeterminado (Crisis hipertensiva, histérica,
convulsiva, epiléptica convulsiva, epiléptica no convulsiva etc.)

Generalidades:
 Crisis epiléptica generalizada:
Tónica clónica generalizada:
El paciente en días anteriores u horas antes se queja de malestar, miedo, irritabilidad,
comienzo brusco y brutal, palidece, pierde el conocimiento, cae, los globos oculares
se desvían arriba y abajo, puede emitir un grito agudo por espiración o inspiración
brusca, seguido por la Fase tónica de 20-30 segundo con contracción masiva de los
músculos con extensión de la cabeza, miembros superiores flexión y aducción, tronco
en hiperextension (opistotono), miembros inferiores en extensión, apnea por
contractura de los músculos respiratorios con cianosis y alteración del ritmo cardiaco
asociado a hipertensión arterial.

Seguido por la Fase clónica de 1-3 minutos con movimientos bruscos no

coordinados, involuntarios de gran amplitud que van disminuyendo de frecuencia e
intensidad con movimientos oculares rotatorios, midriasis, respiración irregular,
protrusion de lengua, emisión de heces, orina, semen. terminando en la fase
estertorosa 10 minutos. El paciente se encuentra hipotonico, midriatico, sueño

107
profundo minutos hasta horas al despertar no recuerda nada con cefalea
desorientado, adolorido.

Crisis de ausencia:
Comienzo súbito el paciente palidece, no ve, no oye, esta afuera del mundo,
interrumpe lo que esta haciendo, movimiento ocular rítmicos o irregulares, cabeza
inclinada hacia delante o atrás, parpadeo, contracción de comisura labial, no recuerda
nada.

Crisis mioclónica:
Breve de 1-3 segundos, aparición brusca de sacudidas musculares que puede ser
generalizadas (mióclónica masiva) bilaterales, sincrónicas y simétricas.

Crisis parciales:
Interesa un miembro o un músculo (Ej. El orbicular de los parpados).
Crisis aquinética:
Inhibición brusca de la postura de menos de un segundo con desplomo brusco del
cuerpo y el paciente no recuerda nada.

 Crisis epilépticas parciales:

Aura: síntomas (motor, sensitivas, sensorial, psíquicas o neurovegetativas) que se
producen antes de la crisis.

Crisis somatomotriz: Puede ser tónica, clónica, tónico-clónica en la tónica clónica

hay tres fases:
Tónica de segundos
Clónica de 1-2 minutos
Resolutiva muy corta.

Miembro superior: flexión del pulgar y índice de la mano (aura) posterior mano y
antebrazo en pronación y brazo en aducción y reproposición posterior, seguido de
contracción clónica en 1-2 minutos y la fase resolutiva con paresia o parálisis del
miembro que desaparece rápidamente(lesión nivel frontal).

En la cara: Aura, desviación de la boca hacia un lado seguido de pestañeo enérgico y

movimientos clónicos de los ojos y cabeza hacia un lado con la fase resolutiva de
parálisis facial que desaparece en horas (lóbulo frontal).

Crisis crural: Extensión del dedo gordo del pie se extiende al pie y tobillo con la
hiperextensión de miembro inferior (lóbulo paracentral)

Crisis somato sensitiva: Sensación de hormigueo, entumecimiento, frío, calor

(lóbulo parietal)

108
Crisis visual: Percepción de fósfenos, escotomas, hemianopsias (lóbulo occipital).
Percepción compleja de personas, objetos (lóbulo temporal)

Crisis adversiva: Desplazamiento de cabeza y ojos a un lado con elevación de brazo

y piernas contra lateral (lóbulo frontal)

Crisis psicomotora(lóbulo temporal):

Alucinaciones auditivas: Zumbidos, ruidos, silbidos, palabras, voces, música etc.)

Crisis uncinadas (lóbulo temporal): Percepción de sabores desagradables, olores

nauseabundos se asocia a movimiento de chupeteo de labios, lengua y masticación.

Alucinaciones visuales: Percepciones de pinturas, cuadros, espectáculos con

profusión de colores. Toda crisis alucinatoria se asocia con miedo, angustia, malestar
o bienestar. Situación de extrañeza y no familiaridad (Jamais vu). Situación de
familiaridad y conocimiento de todo (deja vu) El paciente conserva la conciencia.

A veces en la crisis de causa temporal el paciente presenta automatismo que dura

minutos no ve no oye realiza una actividad a repetición como abotonar y
desabotonar, repite frase estereotipada mas complejo ordena la habitación camina y
vuelve a ordenarla.

Paroxismo vegetativo: (lóbulo temporal) psicosexual, eyaculación, orgasmo y

erección)
Trastornos del lenguaje: (lóbulo temporal) Afasia y trastornos de la comprensión
(temporofrontoparietal)

Clasificación de la crisis epiléptica:

1. Crisis parcial (focal):
a. Crisis parcial simple sin trastornos de conciencia:
1. Con síntomas motoras (motora jacksoniana, parcial continua, crisis de focalización)
2. Con síntomas sensoriales (visual, acústica, olfatoria, alucinaciones, gustativa,
sensación de mareo).
3. Con síntomas vegetativos (nauseas, palidez, sudoración, escalofrío,
enrojecimiento)
4.Con síntomas psíquicas (ansiedad, deja-vu, estado de ensoñación).

b. Crisis parcial compleja con trastornos de conciencia:

Descarga asincrónica temporal, frontotemporal uni-bilateral.
1. Comienzo como crisis simple seguida de trastornos de conciencia.
2. Comienzo como trastornos de conciencia o con automatismo

109
c. Crisis parcial con generalización posterior.

2. Crisis generalizada (convulsiva –no convulsiva):

a. Ausencia típica y atípica.
c. Crisis mioclónica
d. Crisis clónica
e. Crisis tónica
f. Crisis tónico-clónica
g. Crisis atónica.

3. crisis no clasificadas:
 Tipos de epilepsia:
1. IDIOPATICA. (Hallazgos típicos, relación con la edad, disposición genética):
a. FOCAL.
Epilepsia benigna de la infancia con punta centro temporal (rolando 3-13años)
Epilepsia infantil con paroxismo occipital (Gastaut 2-17años)
b. GENERALIZADA:
Convulsión benigna familiar del RN (2-3dias)
Convulsión benigna del RN (1-7dias)
Epilepsia mioclónica benigna de la infancia (6 meses-3 años)
Epilepsia infantil con ausencia (picnolepsia 5-8 años)
Epilepsia juvenil con ausencia (8-17años)
Epilepsia mío clónica juvenil (12-18años)
Gran mal del despertar (10-25 años)

2. CRIPTOGENICA: (Causa desconocida)

GENERALIZADA
Síndrome de West (3-5 meses espasmo infantil)
Síndrome de Lennox-Gastaut 1-7años)
Epilepsia mioclónica – estáticas (1-9años)
Epilepsia con ausencia mioclónica (6-7años)

3. SINTOMATICA: (relación con una enfermedad, causa conocida)

Etiología inespecíficas (encefalopatía mío clónica infantil precoz, encefalopatía
epiléptica infantil precoz con supresión de Burst)
Etiología específica (malformación del sistema nervioso central, errores congénitos
del metabolismo

Crisis recurrente que pueden simular una epilepsia:

1. Síndrome de Sandifer (en el reflujo gastroesofágico posturas distónicas
paroxísticas asociadas a alimentación).
2. Vértigo paroxístico: crisis de llanto atemorizado no pierde la conciencia.
3. Seudoconvulsión: movimientos inútiles mas que clónicos no alteración del
electroencefalograma.

110
 4. Sincope: pérdida de conciencia con vértigo al inicio visión borrosa o en túnel
colapso caída lenta se desencadena por cambios posturales, calor, emociones.
5. Síncope cardiogénico: Perdida esporádica de conciencia sin convulsiones con
electrocardiograma anormal.
6. Espasmo del sollozo.
7. Coreoatetosis paroxísticas sinérgica.
8. Terrores nocturnos: episodios nocturnos de terror sin convulsiones
9. Ataque de ira dirigida contra un objeto.
10. Mioclonus benignos del sueño.
11. Actividades motora excesiva del sueño REM
12. Distonia paroxistica familiar.
13. Mioclonus esencial - familiar.
14. Crisis de retención de respiración: perdida de conocimiento y convulsión provocado
por causas que provocan el llanto al niño.
15. Ataque de escalofríos salvas de temblor sin perdida de conciencia, Tics, manías,
hábitos, histerias.

Estudios:
Depende de la complejidad de las convulsiones, parcial con lesión focal o no,
generalizada, epilepsia refractaria o no:
1. Electroencefalograma
2. TAC cerebral
3. Resonancia magnética (crisis frecuente, pobre control, manifestación focal)
4. Espectrografía cerebral con foton único
5. Vídeo telemetría

Tratamiento:
Comenzar con una droga ajustando la dosis en forma progresiva hasta llegar al tope
(generalmente la droga se mantiene por dos años con nueva evaluación clínica y
electroencefalográfico)

Crisis parcial simple o compleja:

Drogas de elección:
1. Menores de 3 años:
 Fenobarbital dosis a comenzar con 4mg/kg. En dos dosis al día ir aumentando
hasta 10 mg/kg/día (elixir 4mg_1cc, tabletas de 10, 50,100 mg)
2. Mayores de 3 años:
 Carbamazepina comenzar con 10 mg/kg. Por día en dos dosis hasta 30
mg/kg/día. (Elixir 20mg/1cc, tabletas de simple y retard de 200,400mg).

Crisis generalizadas tónicas, clónicas y tónico-clónicas:

De elección:
1. Menores de 3 años

111
  Fenobarbital:3-10mg Kg/día en 2 dosis (elixir 4mg=1ml o tabletas de 10,
50,100mg)
2. Mayores de 3 años:
 Carbamazepina 10-30mg/kg/dia cada 8 horas (suspensión al 2 % 20mg=1ml o
tabletas simple o retard de 200,400mg)

Crisis generalizada de ausencia:

Se mantiene de tres a cuatro años: (infantil menores de 8 años o juvenil mayores de 8
años)
 Acido valproico: comenzar con 15 mg/kg/día en dos dosis hasta 60 mg/kg/dia
(elixir de 250mg-5cc).
En caso de no respuesta usar.
 Lamotrigina: dosis ascendente semanal de 0.5mg hasta 10-15 mg/kg/dia

Crisis generalizada mióclónica. (Tratamiento mínimo 4 años)

1. Ac.valproico (15-60mg/kg/día por tres dosis)
2. Clobazan: 0.5-2mg/kg/día en tres dosis o dos (tab. de 10 y 20mg)
3. Clonazepan (0.01-0.1mg Kg/día en dos dosis o tres dosis (tabletas 0.5 y 2mg o
1gota=0.083mg).
No repuesta:
1. Lamotrigina dosis ascendente semanal de 0.5 mg hasta una dosis de 10-15
mg/kg/dia

Crisis generalizada atónica:

1. Fenobarbital + benzodiazepina (clonazepan o clobazan)
2. Acido-valproico + benzodiazepina

Crisis focal simple compleja con generalización posterior:

1. Carbamazepina.
 Epilepsia parcial idiopaticas benignas
 Síndrome de landau-kleffner
 Status epiléptico bioeléctrico.
 Sultiam
 Síndrome de west
1. ACTH
2. Dexametasona

Epilepsia refractaria:
Crisis epilépticas que no se han controlado completamente o del todo en un año a
pesar de diagnostico y tratamiento medico y cumplimiento adecuado son de control
neuropediátrico.

112
 CEFALEA

Concepto:
Dolor de cabeza de etiología variable.

Clasificación:
1. Aguda: puede ser el comienzo de una crónica o recurrente.
2. Recurrente.
3. Crónica no progresiva.
4. Crónica progresiva.

Etiología:
Aguda:
1. Sinusitis aguda
2. Amigdalitis.
3. Enfermedad febril, Virosis etc.
4. Meningitis. hidrocefalia aguda.
5. I. T. U
6. Mononucleosis
7. Trastornos dental, articulación temporomandibular, estomatitis.
8. H. T. A
9. Artritis, trauma articular o craneal, maxilar etc.
10. Otras.

Recurrente:
1. Migraña Sin Aura.
2. Migraña Con Aura.
3. Migraña Complicada

Crónica no progresiva:
1. Tensional

113
Crónica progresiva:
1. Proceso expansivo tumoral o quistico intracraneal

Clínica:
La migraña puede ser de duración intensidad variable, más frecuente en niños antes
de la pubertad y en niñas después.
1. 80% sin aura
2. Pulsátil en el 55%
3. Unilateral entre el 75-80%, Bilateral en el 35%.
4. Difusa continúa En El 50%
5. Palidez, Irritabilidad, malestar Y fatiga.
6. Vomito, náusea y cólico.
7. Dura algunos minutos hasta horas.
8. Antecedente familiar
9. Fotofobia
10. Se Alivia con sueño, silencio y oscuridad en el 95%
11. Se desencadena por: Estrés, Ansiedad, Menstruación, Falta De Sueño, Hambre,
Alcohol, Café, Chocolate, Queso Y Glutamato.
12. Aura Visual, Escotomas, Centello, Visión Borrosa.

Migraña complicada:
1.Los signos del aura se prolongan durante toda la cefalea o después de ella.
2. Afasia
3. Micropsia y macropsia
4. Cequera, oftalmoplejia.
5. Amnesia, Confusión mental, inconsciencia.
6.Hemiparesia, hemianestesia, déficit del campo visual (parálisis del tercer par
craneano)
7.Vértigo, acúfenos en la migraña basilar.

Equivalentes a migraña:
1. migraña confucional que parece 15 minutos posterior al TEC con afasia expresiva
o receptiva evidente.
2. vértigo paroxístico benigno: inestabilidad emocional de aparición abrupta, donde el
niño parece asustado.
3. Síndrome de Alicia en el pais de la maravillas: ilusiones visuales y auditivos

Preguntas a realizar frente a las cefaleas en el niño:

1. es aguda, recurrente, crónica?
2. es progresiva o estable?
3. lugar del dolor region especifique uni o bilateral?
4. se relaciona con otros síntomas?
5. duracion

114
6. se alivia con que?
7. frecuencia
8. ha sido mas frecuente últimamente?
9. intensidad
10. irradiación
11. hay o no hay aura?
12. tiene patrón uniforme siempre igual o cambiante?
13. hay antecedente de trauma hipoxia, meningitis etc?
14. hay antecedente de migraña o tumores cerebrales en familia?
15 .con que se desencadena?

Criterio diagnostico de migraña según prensky:

Episodio que se caracteriza por tres de lo siguientes.

1. Caracter pulsatil o tenebrante del dolor.
2. Dolor abdominal, nausea o vomito asociado.
3. Alivio completo después de descansar.
4. Aura visual, sensitiva o motora.
5. Antecedente familiar de migraña.

Factores desencadenantes de migraña:

1. Ayuno con hipoglicemia, agotamiento, luces fuertes , ruidos intensos , cambio de
clima.

2.Alimentación: chocolate, nueces, manteca , salchichas, carnes frias, comida china

condimentada, queso, bebidas, cola, alcohol, cafe , naranja , banana, ciruelas, piñas.

3. Medicamentos como atenolol, hidralazina, reserpina, cimetidina, nitrofurantoina.

Cefalea en brote:
1.Poco frecunte por debajo de 10 años
2.El 90%son varones
3.Dolor intesno pulatil recurrente profundo en un ojo
4.Tipicamente afecta el mismo ojo siempre
5.Enrojicimiento facial
6.Edema del ojo presenta epifora

Manejo estudio y tratamiento:

1-Un examen fisico detallado, incluido parámetros antroprometricos, circunferencia
cefalica
2-Fondo de ojo
3-presion arteial

115
4. agudeza visual
5. evaluacion psiologica

TAC cerebral en las siguientes condiciones:

1: Empeoraminto pogresivo
2: Mas intensa por la noche o inmediato después de despertar
3: Empeoran en posición horizontal
4: Se desencadenan cuando se agachan,tosen,estornuda o defecan
5: Cefalea en niño menor de 3 años
6: Cuando hay alteración de conducta,signos de focalización ,alteración del fondo de
ojo ,o soplo craneano asimétrico
7:Cuando despiertan el niño de su sueño

Resonancia magnética en:

1.Malformación vascular
2.Lesioens hipotálamohipofisarias
3.Rx senos paranasales para descartar sinusitis aguda o creencia.
4.Puncion lumbar sólo posterior a los estudios imagenológicos , nunca antes.

Tratamiento:
Drogas en crisis aguda:
1.Sumatriptán 6mg subcutáneo
2.Dihidroergotamina puede combinarse con metoclopramaida.dosis de 0.—1mg ev
3.Dipirona asociado a metocloprmaida;40mg por kg iv de dipirona y a 0.2mg por kg de
metoclopramida
4.Paracetamol:20mgpor kg vo
5.Ibuprofeno:10mgpor kg vo
6.Naproxeno :5mgpor kg vo
7.Prometazina1mg por kg vo
8.Cloropromazina.1mgpor kg vo

Mediacamento profiláctico:
1.Amitriptilina:10-30mg pot kg en dos dosis en mayores de 6 años.
2.Ciproheptadina:0.125mg por kg en dos tomas vo en menore s de 6 años en
mayores de 6 años 4 mg día en tres tomas.
3.Propanolol 1- 4mg por kg dia
4.Riboflavina 400 mg por dia unica dosis.

116
 TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

Sigue siendo un reto en salud pública, porque el resultado depende de un sin número
de acciones médicas desde el momento mismo de trauma, transporte, urgencia, sala
de cirugía y UCI.

La conducta médica y el manejo de los niños debe tener individualidad según la

magnitud de la lesión , edad, condiciones y material logístico disponible.

Causas:
 Maltrato infantil debe tener manejo muy peculiar para evitar secuelas a largo
plazo.
 Accidente de transito
 Caida de altura
 Choque
 Peleas
 Arma de fuego
 Trauma con objetos solidos.

Esto depende de:

Tipo de instrumento
Velocidad de trauma
Tejido que recibe el impacto.
Tipo de trauma
 estática
 dinámica

Caracteristica del niño:

1. Cabeza grande con relación a su cuerpo hasta los 4 años representa el 20%de la
superficie corporal
2.Tendencia a la hiperemia y edema cerebral.

117
3.Mantiene fontanelas y suturas abiertas mejor defensa contra hipertensión
endocraneana.
4.Menor mortalidad que el adulto 6%
5.Mayor plasticidad y mejor recuperación neurológica por el gran número de sinapsis
6.El cuero cabelludo del niño es muy vascularizado .
7.Los lactantes pueden manifestarse con choque por lesión de espacio subgaleal y
epidural.

Fisiopatología:
1.Lesión primaria:
Es la lesión que se produce por el impacto,es lesión físico-mecánica con muerte de
celulas neurales y parenquimatosas,que puede ser limitada o difusa.
La lesion primaria no es prevenible con el actuar médico sólo se puede prevenir sus
causales mediante educación ,charlas,tele,radio e informática.ejemplo no manejar con
bebidas alcoholicas evita accidente por lo tanto ,evita trauma craneo encefalico.

Lesion primaria localizada:

Escalpo
Fracturas
Contusión
Laceración
Hemorragias.

1.Escalpo:
Lesion de piel
Tejido conectivo
Galea aponeurotica
Tejido areolar y pericráneal.

2.Fracturas:
a.Lineal,produce edema cefalea,dolor local,se cura espontáneamente
b.Deprimidas:lacera la dura madre se asocia con infecciones y lesion del tejido
cerebral
c.Expandida que ocurre en lactantes únicamente , aparece semanas o meses
posterior al trauma, es una masa pulsátil.
d.De base de cráneo: Afecta conducto auditivo y nasal se asocia con equimosis
periorbitario( ojo de mapache),hemorragia retroauricular (signo de
battle),epistaxis,otorragia

3.Contusión:
Lesión de la superficie de la corteza cerebral,asociación de lesion microvascular y
tisular focal puede producir hemorragia o necrosis.

4.Laceración cerebral:

118
Lesión de la superficie de la corteza cerebral con lesión del pirámide cerebral se
asocia con hemorragia y hematomas subdurales.

5. Hemorragia intracraneana:
a.hematoma epidural
b.hematoma subdural
c.hematoma interparenquimatosa
d.hemorragia subaracnoidea

 Hematoma epidural:
Colección entre la duramadre y el cráneo,es sangrado de las arterias meníngeas,se
asocia con fracturas lineales parietotemporales y lesión de la arteria meníngea media.
se sospecha en paciente con emesis en proyectil, cefalea progresiva,el cuadro clinico
de lucidez con pérdida de conocimiento y lateralización no es frecuente ,en el niño es
poco común.
Se asocian con fractura craneal en el 75%
Se producen en niños mayores de 2 años
Pueden tener convulsiones en menos del 25%
Baja frecuencia de complicaciones
Mortalidad en el 25%
Hemorragia de retina en menos del 25%

 Hematoma subdural:
Entre la duramadre y la aracnoides resultado de sangrado de las venas meningeas:

a.Aguda: Primeras 48 horas

b:Subaguda: 2 a 20 días
c:Crónica: Más de 20 dias

Son más frecuntes que la epidurales

El 10 % se asocia con fractura de cráneo
El 75 % se asocian con convulsiones, hemorragia de retina
Frecuencia alta de complicaciones
Mortalidad menor del 25%

B.Lesión primaria generalizada:

Lesión axonal difusa depende de la magnitud,duracion,velocidad del trauma .donde
se produce daño cerebral difuso con hemorragia en el cuerpo calloso y cuadrantes
posterolateral del tronco cerebral,parece una ruptura microscopica de sustancia
cerebral secundario a la aceleracion y desaceleracion.

2: Lesión secundaria:

119
Son eventos bioquímicos y fisiológicos que ocurren horas o días después de un
trauma mecánico donde juegan múltiples mecanismos fisiopatológicos en el daño
neural, aquí donde el actuar medico puede prevenir secuelas y complicaciones
serias.

No es así en la lesión primaria que es lesión no prevenible por el acto médico en si,
sino en la educación y prevención.Así la terapia debe dirigirse a prevenir la lesión
secundaria , disminuir iatrogenia, reducir extensión de lesión secundaria una vez
producido.

1. Hipoperfusion:

Disminución del flujo sanguineo cerebral por debajo de 20ml por cada 100g de masa
cerebral por minuto, posible vasoespasmo ,perdida de respuesta vasodilatadora,
alteración de autorregulación ,el flujo sanguineo cerebral se recupera de 8—24 horas
posterior al trauma.

2.Hipoxia e hipercapnia

3.Liberacion de mediadores químicos e inflamatorios:

liberación de aminoácidos excitatorios (aspartato,glutamato,dopamina) estos causan
flujo ionico patologico de calcio y sodio donde el calcio penetra en las celulas
activando proteasa y fosfolipasas que producen perdida de la integridad de la
mebrana celular y la función celular,el daño de membrana celular produce ácido
araquidónico que produce prostaglandinas ,tromboxanos, leucotrienos que producen
vasodilatacion y vasoconstricción, edemas vasogénicos, agregación celular y
plaquetaria. además de radicales libres de oxígeno estos radicales producen daño en
los lípidos ,proteinas,ácido nucléico,mitocondrias.

4.Cambios electrolíticos y ácido –básico

5.Reperfusión.

La accion médica debe estar dirigida a minimizar los daños producidos por la
lesion secundaria:
1.Evitar hipoxia mediante via aérea permeable
2.Mejorar la presión de perfusión cerebral mediante buena reanimación hídrica
vasopresora.
3.Disminuir la demanda neural mediante la disminución de las actividades neuronales
mediante hipotermia.
4.Evitar actividades que aumenten los edemas ,hipoxia y disminuyen el flujo cerebral
como las convulsiones .
5.Evitar hipertermia

120
6.Tratar enérgicamente toda complicacion extracerebral tal como complicaciones
pulmonares, cardiovasculares, digestiva, Hidroelectrolitica , de coagulación

Manejo:
El 70% de las muertes ocurren en los primeros 48 horas.
Depende del inicio temprano de medidas terapéuticas además de la disponibilidad de
medios diagnósticos avanzados y terapéuticos modernos.

El niño debe ser manejado por equipo multidisciplinario:

1. Evaluacion inicial
2. Estabilizacion
3. Reanimacion
4. Reevaluacion
5. Diagnostico y tratamiento.

Factores de riesgo para epilepsia postraumática:

1. TCE abierto
2. Crisis convulsiva precoz (1ª semana)
3. Hematoma intracraneal
4. Pérdida de conciencia > 24 h.
5. Fractura hundimiento + Desgarro de duramadre
6. Fractura base de cráneo
7. EEG a largo plazo: Alteración paroxística focal.
8. Historia familiar de epilepsia o crisis febriles

Evaluacion inicial:
información sobre la circunstancia del trauma, factores predisponentes, fármacos,
convulsiones,alteración de la marcha,descartar matrato infantil, perdida de
conocimiento, emesis, cefalea, convulsion postraumatica

ESCALA DE GLASGOW (Niños > 3 años):

RESPUESTA MOTORA RESPUESTA VERBAL RESPUESTA OCULAR

Obedece ordenes 6
Localiza dolor 5 Orientado 5
Flexión normal 4 Confuso 4 Apertura espontánea
4
Flexión anormal 3 Inapropiada 3 Apertura a la voz 3
Extensión 2 Incomprensible 2 Apertura al dolor 2
No responde 1 No respuesta 1 No apertura 1
Puntuación máxima: 15
Puntuación mínima: 3

121
ESCALA DE RAIMONDI (Niños < 3 años):

RESPUESTA MOTORA RESPUESTA VERBAL RESPUESTA OCULAR

Flexiona y extiende 4 Sigue con la mirada 4

Flexión al dolor 3 Llora 3 MOE y pupilas normales 3
Hipertonía generalizada 2 Respiración espontanea 2 MOE o pupilas afectadas
2
Flacidez 1 Apnea 1 Parálisis MOE o pupilas 1
Puntuación máxima: 11
Puntuación mínima: 3

Estabilización y reanimación:
Buscar los medios óptimos para revertir el daño neurológico y evitar la lesión
secundaria tanto la evaluación como el manejo deben hacerse juntos.

Evaluación—intervención—reevaluación:
1. Identificacion del problema
2. Intervencion para corregir problemas encontrados
3. Reevaluacion

Las prioriades de manejo en un niño con TEC:

a-Via aérea
b.Respiracion y ventilación
c.Circulación y control de hemorragia
d.Definir alteración neurológica
5. Evitar hipotermia y exposición al frío

Siempre debe pensar en el trauma espinal, así inmovilizar el cuello en posicion

neutra, en linea media siempre con collar de inmovilización y estabilización lateral

Se evaluan los signos neurlogicos según Glasgow y sus modificacion

Donde se clasifican según el puntaje en
1-Leve: de 13—15
2. Moderada: de 9—12
3. Grave: menor de 8

Clínicamente hay que diferenciar entre trauma leve y severo:

1.Leve: cefalea, no signos de focalizacion ni otros signos
2.Moderado: cefalea persistene, emesis constante mas de 3,convulsiones,mal
trato,otras trauma asociadas
3.Grave: alteración de conciencia, fractura deprimida, fractura abierta o
pentrante.signos neurologicos

122
Ademas hay que evaluar pupila, reflejos corneano,patron ventilatorio (integridad del
tallo)

Indicaciones del TAC cerebral:

1. Alteración de la conciencia
2. Lesiones focales
3. Vómitos mayor de 3 episodios
4. Cefalea persitente
5. Convulsiones
6.Fractura de base de cráneo
7. Fractura deprimida
8. Lesión penetrante
9. Fontanela abombada
10. Glasgow menor de 13
11. Asimetría de pupilas mayor de 1mm
12. Niños con trastornos hemorrágicos, hemofilia, etc
13. Disminucion en la escala en tres puntos de un examen a otro
14. Alteración de conducta
15. Amnesia.

La resonancia magnética es más sensible que el TAC en las siguientes

condiciones:
1. Lesión del tallo cerebral
2. Cerebelo
3. Superficie orbitaria inferior del lóbulo frontal
4. Lesion axonal difusa
5. Contusiones corticales no hemorrágica.

La TAC con contraste no es necesario en fase aguda pero puede ser útil en:
1. Fase crónica de hematoma isodensa
2. Infarto postraumático
3. Segumiento de contusiones hemorrágicas
4. Empiema, absceso.

El uso de radiografía de cráneo es controversial en niños mayores de 2 años ya que

puede haberer lesión intracraneal sin fractura o fractura sin lesión intracraneal, si hay
indicaciones claras, mandar TAC , en caso de cefalohematoma importante en niño
menor de 2 años puede estar indicado el estudio radiológico si no disponemos de
TAC.

Manejo:
1.Trauma leve:
A.observación de 8—12 horas en el servicio de urgencia si no hay signos neurologico
dar salido con instrucción clara sobre los signos de alarma.

123
B.control ambulatorio alos 24-48horas.
C.si hay cambio de conciencia, emesis persitente reingreso Y TAC

2. Trauma moderado:
Observacion durante 48 horas si el TAC es libre de lesiones.
Si hay lesion neurologica debe remitir el paciente a una institución que cuenta con
UCI y neurocirugía.

3.Trauma severo:
a.Prevenir situaciones que aumenten las demandas de oxígeno: fiebre, convulsiones,
ansiedad, agitación y dolor.
b.Aumentar el aporte de oxígeno, via aérea permeable, asegurar presión arterial
media adecuada, asegurar buena volemia.
c-Deben lograr los siguientes parámetros:
 Presión intracraneal menor de 20mmHg
 Presión arterial media de 65—85mmHg
 Saturación vensosa yugular de 55—75%
 Presión de perfusion cerebral entre 50—80mmHg
 Intubación de secuencia rapida
 Normoxemia saturación igual o mayor de 95%
 Normocapnia (CO2 de30—34mmHg)
d-Antiemético
e.Anticonvulsionante
f.Sedación
g. Relajación
h.Uso de protectores de mucosa gástrica
I.Antibiótico en fractura base de craneo o posquirúrgico
J.Liquidos IV más inotrópicos.

A tener en cuenta:
 Usar liquidos mixtos de DAD 5% más SSN 0.9%
 No usar manitol o furosemida
 Mantener glicemia por debajo de 200mg/dl
 Mantener el paciente euvolémico
 Hb mayor de 10g/l
 Cabecera elevada
 Normotermia
 Nutrición enteral
 TAC
 UCI.

124
 ABCDE

GLASGOW MENOR DE9 GLASGOW ENTRE 9--12

02, COLLAR PHILADELPHIA,

O2, COLLAR, MONITORIZACION,
VENTILACION ASISTIDA,
ACCESO VASCULAR,
MONIORIZAR, ACCESO VASCULAR,
TAC.EVALUACON CONTINUA
TAC, UCI

SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉ:

Concepto:
Enfermedad autoinmune caracterizada por debilidad simétrica distal, ascendente,
que cursa con pérdida de reflejos osteotendinosos con leves signos sensitivos, dada
por poliradiculoneuropatia desmielinizante inflamatoria aguda asociada con parálisis
y arreflexia.

Clasificación:
• Neuropatía axonal sensitivo motora aguda.
• Neuropatía axonal motora aguda.
•Síndrome de Miller-Fisher.
• Polirradiculoneuroparia desmielinizante inflamatoria aguda
•Otras

Etiología:
1 C. Jejuni.
2. HBV.
3. CMV
4. HIV.
5. V. Varicela Zoster.
6. Micoplasma.
7. HAV.
8. EBV.

Cuadro clínico y diagnóstico:

• Característicamente comienza con parestesias en los pies o manos, seguida de
debilidad muscular.
• Dolor moderado a severo es muy frecuente y puede ocurrir hasta en un 80%

125
• Compromiso de los nervios craneanos ocurre de un 50%.
• Compromiso respiratorio hasta un 20% de los casos.
• La disfunción autonómica ocurre en 65% de los casos. Pudiendo presentar
hipotensión, arritmias, retención urinaria
• La mayoría de los pacientes alcanza el déficit máximo antes de las 3 semanas
•Debilidad motora progresiva ascendente simetrica en las piernas
•Arreflexia.

Características clínicas que fuertemente sugieren el diagnóstico:

•Progresión en 4 semanas.
•Relativa simetría de los signos.
•Compromiso de los nervios craneanos.
•Signos o síntomas sensitivos leves.
•Disfunción autonómica.
• Comienzo de la recuperación 2-4 semanas después de que la progresión cesa.
•Ausencia de fiebre al inicio.

Características de laboratorio:
• Aumento de las proteínas en el LCR, con menos de 4 cel/ml. después de una
semana del inicio
• Características electrodiagnósticas de desmielinización.

Neuropatía axonal sensitivomotora aguda:

• Fue descrita por Feasby y cols.
• Es una variedad asociada a mal pronóstico, con inicio de la ventilación mecanica
antes de
Los 7 dias con tetraparesia profunda y ventilación mecanica prolongada.
• A veces es indistinguble de la variedad clásica y solo es un hallazgo en
La autopsia.

Neuropatía axonal motora aguda:

• Se ha asociado hasta en un 80% a infeccion previa por C. jejuni.
• Se asocia a titulos elevados de Ac anti GM1 y GD1a.
Síndrome de Miller-Fisher:
• Se presenta con una triada característica de: ataxia, oftalmoplegia y arreflexia.
• Representa el 5% de los casos
• Estudios electrofisiológicas sofisticados demuestran una conducción anormal de las
fibras espinocerebelosas
• En general es de buen pronóstico.

Estudios:
1. Puncion lumbar: aumento de los nivelesde proteínas con recuento celular normal

126
2. Electromiografia: anormalidad de la conducción nerviosa Aproximadamente en un
90% de los casos y son un reflejo de la Desmielinización multifocal asociado con
degeneración axonal Secundaria.
• Las características mayores incluyen latencia de onda F, ausencia de onda F,
reduccion en el componente de potencial de accion muscular evocado, con 3-
3.Velocidad de conducción neural : enlentecimiento de las velocidades de
conducción nerviosa

Tratamiento:
1.Tratamiento de soporte:
 Hospitalización.
 Monitorización.
 Medición de PIM.
 Ventilación mecánica.
 Traqueostomía después de 2 semanas.
 Analgesia.
 Soporte nutricional intensivo.

2. Ventilación mecánica:
• La decisión de intubar y ventilar a un paciente con SGB debe ser precoz.
• La intubación de pacientes con SGB es habitualmente más difícil, ya que se puede
presentar una hiperkalemia letal cuando se utiliza Succinilcolina.
• La disautonomía habitualmente exagera la respuesta hipotensora Inducida por
drogas y se pueden presentar bradiarritmias durante la manipulación de la vía aérea.

Criterios de conexión a Ventilación Mecánica:

• Imposibilidad de extender el cuello
• CVF menor a 20 ml/Kg
• PIM menor a 20
• No se debe esperar la desaturación o los GSA para la toma de decisión Predictores
de conexión a VM al ingreso
• Tiempo de inicio de plasmaferesis menor a una semana desde el Ingreso
• Incapacidad para ponerse de pie
• Incapacidad para levantar el codo de la cama
• Incapacidad para levantar la cabeza arriba de la cama
• Elevación de la bioquímica hepática

3. Analgesia:
• El dolor es un síntoma común y se presenta en alrededor de un 50%.
• El tipo más común es un dolor muscular profundo, que puede ser Manejado
habitualmente con Paracetemol, AINEs y narcóticos.
• El dolor neuropatico es también frecuente y se pude manejar con Nortriptilina, en
dosis de 10 a 50 mg. al día.

127
• Otras opciones terapéuticas incluyen: Carbamazepina, Ac. Valproico y Gabapentina.

4. Soporte nutricional intensivo:

• SGB es un estado hipercatabólico comparable al trauma severo o a la Sepsis.
• Si no hay evidencias de compromiso gastrointestinal se debería iniciar Alimentación
enteral con 40 a 45 kcal/kg. de calorías no proteicas y 2 a 2,5 gr/kg. de proteínas al
día.
• En caso de ileo se debería usar nutrición parenteral.

5. Tratamiento Específico:
1.- Plasmaféresis (PF).
2.- Inmunoglobulina IV
3.- Corticoides
4.- Filtración de LCR

6. Terapia Inmunomoduladora:
a. Plasmaféresis:
• Tres grandes trials con más de 500 pacientes probaron el beneficio de PF,
acortando el período de recuperación.

• El North American GBS study group (9) mostró beneficios significativos en el

grupo la plasmaféresis en:
Mejoría más rápida a las 4 semanas.
Mejores outcomes a los 6 meses.
Weaning precoz.
Deambulación independiente un mes antes.
Se recomienda en pacientes con compromiso severo, es decir, aquellos que no
pueden caminar sin apoyo:
• La eficacia aumenta si se inicia antes de 2 semanas del inicio de los síntomas.
• La dosis recomendada es una serie de 5 intercambios (40-50 ml/kg).

Complicaciones:
 Hipotensión
 Reacciones al citrato
 Hematoma del sitio de punción
 Neumotórax
 Sepsis relacionada a catéter

b. Inmunoglobulina Endovenosa:
• El estudio Holandés mostró el beneficio de 5 infusiones diarias de IG (0,4 g/kg/día)
administradas las primeras 2 semanas desde el inicio de la enfermedad.
• Se comparó PF con IG y ambas modalidades fueron igualmente efectivas y la
asociación no fue mejor.

128
• En el subgrupo de pacientes con títulos positivos de anticuerpos antiGM1 respondió
mejor a Ig que a PF.
• Ig tiene algunas ventajas con respecto a PF:
No produce inestabilidad hemodinámica.
Es de fácil administración.
No requiere de accesos venosos especiales.

Complicaciones:
Anafilaxia por déficit de Ig A
Falla renal aguda
EPA
Meningitis aséptica
Complicaciones trombóticas por hipercoagulabilidad transitoria.

c. Corticoides:
• No hay diferencia significativa en los outcomes primarios entre los grupos.
• Por lo tanto, los corticoides no deberían ser usados en forma rutinaria en SGB.

APARATO DIGESTIVO

Para fines prácticos dividimos el aparato digestivo en tres segmentos:

1. Superior: Relacionado con el Aparato Respiratorio: Desde La Boca
Hasta La Primera Porción Del Esófago.

2. Medio: Desde Las Dos Tercios Inferiores Del Esófago Hasta La Mitad
Izquierdo Del Colon Incluye Hepatobliar Y Páncreas.

3. Inferior: Desde La Mitad Derecha Del Colon Hasta El Ano Se Relaciona

Con Patología genitourinario.

Enzimas:
1. Boca: Ptialina
2. Estomag: Pepsina, Fermentos LAB, Lipasa Gástrica.
3. Intestino: Aminopeptidasa, Dipeptidasa, Maltasa, Lactasa, Sucarasa, Nucleosidasa,
Nucleotidasa, Lipasa Intestinal.
4. Páncreas: Tripsina, Quimotripsina, Nucleasa, Lipasa Pancreática, Amilasa
Pancreática.

Arterias:
1. Tronco celíaco:
 Arteria Hepática
 Coronaria Estomáquica
 Esplenic
2. Mesentérica Superior: Intestino Delgado, Colon Derecho.

129
3. Mesentérica inferior: colon izquierdo.

Venas:
Formado por la vena porta que está formada por:
 Vena mesentérica superior.
 Mesentérica inferior
 Esplénica

Motilidad:
Está determinada por los plexos nerviosos autónomos.
1. Meissner: submucoso.
2. Auerbach: muscular

Funciones del tubo digestivo:

Directa:
1. Digestiva
2. Motora: Impulsar Alimentos a lo largo del tubo digestivo.
3. Secretora: enzimas y sustancia activa.
Indirecta: hormoral, metabólica, hematopoyética, equilibrio acido-base. inmunológico.

Cólicos:
Es uno de los síntomas de difícil evaluación en el pequeño paciente producida por
múltiples causas y más frecuente entre 2-3 meses de edad.

Orientación general:
1. Niño con cicatriz quirúrgica: descartar oclusión intestinal por bridas.
2. Niño entre 4-8 meses: descartar invaginación intestinal
3. Abdomen con tumoración desde el pubis hacia arriba con historia de estreñimiento
(Impacto Fecal)
4. Asimetría abdominal con estado general grave, descartar vólvulo del intestino,
invaginación intestinal o tumores que comprimen el intestino.

Causas:
No quirúrgicas:
 Dietéticas calidad, cantidad, temperatura: hiper-alimentación, hipo-
alimentacion, aerofagia, exceso de carbohidratos en dieta, alimentación
inadecuada (colada de plátano etc.)
 Alergia a la leche o alimentos
 Constipación
 Circunstancia ambiental y familiar, padres con trastornos emocional.
 Parasitosis (Ej. .áscariasís)

Cuadro clínico:

130
1. Llanto brusco intermitente generalmente durante las últimas horas de la tarde o
noche.
2. Se pone intensamente rojo a veces cianótico.
3. Flexiona miembros inferiores sobre el abdomen.
4. Irritable.

Tratamiento:
1. Corregir Errores Dietéticos.
2. Dieta Hipoalérgica
3. Atención Psicoterapéutica a los padres
4. Actuar Sobre causas.
5. Alivio del dolor (Antiespasmódicos)

REFLUJO GASTROESOFÁGICO

Concepto:
Disfunción del mecanismo normal del esfínter esofágico inferior (EEI)

Factores que lo impiden:

1. Intrínsecos:
 Músculos del EEI
 Transición de la mucosa esófagogástrica (obturación por la mucosa)
2. Extrínsecos:
 Segmento intraabdominal de la parte distal del esófago.
 Angulo cardioesofágico de his (válvula oscilante)
 Músculo en cabestrillo en el cardias
 Mecanismo diafragmático de la abrazadera de compresión en el hiato
esofágico (ligamento frenoesofágico).

Patogenia:
 Relajación transitoria del EEI
 Aumento de la presión intragástrica
 Falta del tono basal normal del EEI
 Alteración de motilidad esofágica (fracaso del peristaltismo).
 Vaciamiento gástrico retardado y alteración en la competencia pilórica.

Factores que producen relajación transitoria del EEI:

131
1. Deglución
2. Distensión Esofágica.
3. Fracaso del peristaltismo (deglución no propagada).

Factores que determinan la producción del reflujo patológico y la enfermedad

por reflujo:
1. Grado del reflujo
2. Duración de la exposición del esófago al material del reflujo
3. Habilidad del esófago de limpiar y eliminar el contenido mediante el peristaltismo y
la deglución
4. Presencia de lesión de mucosa y su grado.

Datos de interés:
1. La relajación del EEI y el reflujo nocturno son importante mecanismo de esofagitis.
2. La alteración de la motilidad esofágica, peristaltismo y deglución es importante en
niños con problemas neurológicos.
3. Factores patógenos = RGE (acido clorhídrico, pepsinógeno, enzimas pancreáticas,
bilis)=esofagitis=alteración de motilidad=alteración de limpieza=inflamación=estímulo
del vago=prostaglandina E2=aumento de actividades neurales y liberación de
mediadores potentes=alteración de vaciamiento gástrico y disminución del tono del
EEI =ciclo vicioso y repetitivo

Cuadro clínico:
Algunos autores lo clasifican en cuatro tipos clínicos:

1. Fisiológico: Generalmente antes de 3 meses debido a inmadurez del EEI:

 Libre de manifestación respiratoria
 Buen desarrollo pondoestatural
 No secuelas o lesiones esofágicas
Aquí generalmente desparecen los síntomas alrededor de 8 meses hasta 18 meses

2.No complicado: No ocurren secuelas anatomopatológicas

3. Complicado: Aspiración pulmonar, esofagitis, falta de crecimiento, hemorragias

etc.

4.Secundario: Puede ser complicado y no complicado a deterioro del SNC, grandes

hernias hiatales, secundario a reparación de atresia esofágica
 Estenosis congénita del esófago distal
 Malrotación intestinal
 Compresión vascular del esófago
 Estrechez duodenal extrínseca o intrínseca.

132
Recordar que no todos los RGES producen vómitos tampoco todos los vómitos
son RGES.

Manifestaciones digestivas:
1. Vómito blanco, no precedido de náusea a veces por boca y nariz.
2. Regurgitaciones
3. Disfagia
4. Sangrado digestivo (hematemesis o sangrado oculto en materia fecal
5. Irritabilidad por pirosis en el lactante
6. Dolor restroesternal, postprandial, en la noche y pirosis en escolar y niño mayor.
7. Sialorrea y sensación de cuerpo extraño en el esófago
8. Odinofagia.

Manifestaciones respiratorias:
1. Tos crónica nocturna
2. Proceso respiratorio a repetición
3. Sibilancia
4. Estridor recurrente
5. Cianosis a repetición
6. Apneas
7. Otitis media a repetición y otalgia
8. Rinitis
9. Disfonía

Manifestaciones odontológicas:
1. Caries dental
2. Enfermedad periodontal
3. Pérdida de esmalte dental
4. Descalcificación de molares posteriores

Manifestaciones generales:
1.Signos de insuficiencia nutricional crónica con alteración del desarrollo
pondoestatural
2. Anemia
3. Síndrome de Sandifer: Comportamiento anormal, inclinación anormal a un lado y
anemia por déficit de hierro.
4. Alteración del ritmo cardíaco.

Complicaciones:
a.Respiratorias:
1. Atelectasias
2. Absceso pulmonar
3. Hiperactividad bronquial
4. Neumonías

133
5. Broncoaspiración masiva
6. Neumonitis
7. Laringoespasmo severo y recidivante
8. Displasia broncopulmonar.
9. Laringitis, faringitis, otitis, estridor, disfonía a repetición

b.Esofágica:
1. Esofagitis
2. Estenosis
3. Ulceración y sangrado.
4. Esófago de Barrett (premaligno = reemplazo del epitelio escamoso por epitelio
cilíndrico).
5. Estenosis recidivante después de la reparación de atresia esofágica.

c.Sistémicas:
1. Síndrome de muerte súbita en el lactante.
2. Síndrome de sandifer
3. Retraso pondoestatural

Estudios:
Estos estudios se hacen según la manifestación clínica y las complicaciones no se
hacen en forma rutinaria salvo la serie esofagogastroduodenal que se aconseja antes
de tratamiento medicamentoso:

1. Serie esófago gastroduodenal:

Es deficiente en el diagnóstico de RGE, útil en el diagnostico de patologías
orgánicas tal como estenosis esofágica, malrotación, compresión vascular, a pesar
de su limitación sigue siendo imprescindible en el estudio y la orientación inicial.

2. Colon por enema:

Útil en malrotación, agangliosis del colon, hipoplasia del colon izquierdo.

3. Gammagrafía nuclear:
Útil en reflujo posprandial, vaciamiento gástrico, valorar la necesidad de usar
fármacos procinéticos y su eficiencia además de la necesidad de piloroplastia.

4. Vigilancia de PH en 24 horas:
Indicado en reflujo patológico. PH esofágico es de 5.5 a 7 la presencia de PH por
debajo de 4 indica episodio de reflujo.
 Episodio de reflujo más prolongado
 Número de episodios con duración de 5 minutos o más.
 El porcentaje del tiempo total en que el PH queda por debajo de 4 del número
total de episodios
 El tiempo promedio de eliminación de acido del esófago por episodio.

134
  El número de episodios con PH por debajo de 4.

5. Ecografia:
Método económico, no invasivo, no irradiante. Es el método diagnostico en evolución

6. Estudio de las degluciones:

En pacientes con lesión neurológica del sistema nervioso central.

7. Endoscopia alta con biopsia:

Si se sospecha estenosis, esofagitis, sangrado, esófago de Barrett.

Grados de esofagitis:
 Grado 0: Normal
 Grado 1: Edema, eritema, friabilidad
 Grado 2: Erosión lineal superficial no confluente.
 Grado 3: Área confluente, circunferencial de ulceración con o sin mucosa en
empedrado
 Grado 4: Daño extenso de la mucosa, estenosis, esófago de Barrett.
8. Manometría esofágica:
No hay parámetros bien establecidos; en pediatría se ha visto que la presión por
debajo de 10 mmHg se relaciona con episodios más frecuentes de reflujo en niños.

9. Test de Bernstein modificado:

Se hace en adolescente y adultos en caso de dolor retroesternal no cardiogénico

Tratamiento:
1. Reflujo fisiológico: No requiere tratamiento
2. Régimen dietético:
 Tomas de leche fraccionadas en pequeña cantidad con cantidad total igual en
3 horas ej.:6 onzas cada 3 horas dar 2 onzas cada 1 hora
 En niños mayores de 6 meses evitar sustancia que disminuyan el tono del
esfínter esofágico inferior como el chocolate, café, cítricos, grasa.
 No consumir alimentos dos horas antes de dormir
 Orificio de tetero no demasiado grande ni demasiado pequeño
 Leche no muy caliente ni fría.
 No dar chupo o tetero vacío.

2. Posición:
 1/2 hora semisentado después de tomar la leche
 Posición de la cuna: levantar la cabecera 30 grados
 Algunos recomiendan la posición supina

3.No usar fajas en niño: Ej. hernia umbilical

135
4. Medicamentos:
 Procinéticos: mejoran el vaciamiento gastroesofágico y la motilidad
 Cisapride: buenos resultados en el control del reflujo, vaciamiento gástrico,
motilidad esofágica, pocos efectos colaterales carditis toxica sale del
mercado
 Betanecol: resultados controvertidos
 Metoclopramida: poco efectivo, reacciones extrapiramidales, distonia,
diarrea.
 Domperidona: de uso actual arason de 0.9mg por kg dia repartido cada
8horas
 Bloqueadores de la secreción de acido clorhídrico
 Bloqueadores de los receptores para histamina H2 (Ranitidina, Famotidina):
por 8 semanas
 Inhibidores de la bomba de protones. (Omeprazol, Lansoprazol): por 12
semanas
 Citoprotectores: sucralfatos

ENFERMEDAD DIARRÉICA AGUDA

Concepto:
Aumento brusco en el número de deposiciones, más de 3 deposiciones por día, con
consistencia líquida, semilíquida o blanda con pérdidas de líquidos y electrolitos que
puede llevar a deshidratacion , trastornos hidroelectroliticos y del equilibrio acido-
básico.

Patogenia:
1. Osmótica
2. Secretora
3. Inflamatoria – exudativa
4. Defecto de transporte activo intestinal
5. Trastornos de motilidad intestinal
6. Defecto de permeabilidad intestinal

Etiología:
1. No infecciosa:
 Alimentación no adecuada (hiperalimentación, leche muy concentrada)
 Medicamentosa: Hierro, antibióticos, quimioterapia.
 Laxantes
 Alérgica
 Endocrinológicas: insuficiencia suprarrenal, hipertiroidismo, uremia
 Otras: Poliposis difusa, diverticulosis.

136
2. Infecciosas:
1. Parenteral:
 Infecciones de tracto respiratorio superior e inferior: otitis, rinofaringitis
 Mastoiditis, neumonías
 Infecciones del tracto urinario
2. Enteral.
1. Bacteriana:
 Escherichia coli (patogénica, toxigenica, invasora)
 Shigella
 Campylobacter fetus jejuni
 Yersinia enteró cólica
 Seudomona aeruginosa
 Klebsiella aerobacter
 Staphylococo aureus
2. Vibrios:
 Cólera
3. Virus
 Rota virus
 Adenovirus
 Enterovirus
 Echovirus
 Coxakievirus
 Agente de norwalk
 Agente de montgomery
 Agente W
 Agente de Hawai
 Astro virus
 Corona virus
 Calicivirus
4. Parásitos
 Cryptosporidium
 Giardia lambía
 Entamoeba histolytica
 Balantidium coli
5. Hongos
 Candida albicans

137
 diarrea

Aguda menos 14 d Persitente mas 14d

Shigella, salmonella, rotavirus,

Acuosa Con sangre cryptosporidium

Secretois: colera, shigella, Inasiva :síguela,salmonella,ame

ECET ba,yersinia,,campilobacter

Osmótica: rotavirus No invasiva: ECET

Cuadro clínico:
 Frecuencia: Mayor de 3 en 24 horas
 Consistencia: L iquida, blanda, semilíquida, semiblanda.
 Duración: Menor o mayor de 14 días.
 Otros signos intestinales: Sangre, pujo, tenesmo, moco, parásitos visibles.
 Coloración café, amarrillo verde.
 Olor fétido o no
 La región perianal esta afectado hay irritación perianal o no.
 Cantidad pequeña o abundante
 Inicio brusco o gradual
 Se asocia con vómitos, fiebre, tos, cólico, dolor abdominal fijo, tumor abdominal
palpable.
 Tiene signos de deshidratación, sed, taquicardia ,pulso débil filiforme, mucosa
seca, pliegues cutáneos, no diuresis, fontanela hipotensa, ojos hundidos,
frialdad, sudoración, relleno capilar lento, palidez cutáneo mucoso.
 Hay signos de desnutrición, bajo peso, pérdida de masa muscular y del tejido
celular subcutáneo.

Estudios:
 Coprológico con wrigth.
 Hemograma
 Parcial de orina

En paciente complicado.
Lo anterior más:
 Gasometría
 Ionograma

138
  Hemocultivo
 Coprocultivo
 Antígenos febriles
 Estudio radiológico del abdomen.

Tratamiento:

Recordar que el liquido ausar es la solución salina isotónico en caso que la

deshidratación es isotoinicaesto significa que las cifras del sodio están dentro
de lo normal.
Se usan solucioens hipotónica solo en caso de deshidratación hipertónica o
sodio por encima de 150.
Se usan solucioens hipertoncia encasod e deshidratacdion hipotoncia o sodio
por debajo de 130.
Se entiende para lo anterior que hay que realizar electrolitos en caso de
deshidrataciones mederada asevera a pesar que el mayor de porcentaje de
deshidratcion es isotónico.
Recordar que el el liquidos adminitrar se divide en tres conceptos
---liquidos de reposicion tardia .que sustutuye la cantidad de liquido que
perdido en el proceso diarreico hasta el momento de comenzar la hidratacion
segun si la deshidratación es del 5,10,15%.
----liquidos de reposicion inmediato .10-20cc por kg de s.salina por cada diarrea
Además hay que reponer los liquidos que se pierden por
taquipnea ,fiebre,emesisetc
----liquidos de mantenimiento .es el liquido necesario para el metabolismo
celular por dia.se usa una de los dos métodos .
1800ml por m2.o
-- 100cc por los primeros 10kg mas 50 por los 10 segundos kg mas 20 por los
tercer 10 kg
Diarrea sin deshidratación: Plan A:
 Sales de rehidratación oral: 10 ml/Kg. Por diarrea ( >  Suficiente alimentación para prevenir desnutrición
 Abundante liquidos para prevenir deshidratacion
 No suspender lactancia materna
 Manejo ambulatorio.
 Vigilar signos de alarma bebe poco,sed intensa,vomita todo,signos neurologico
letarigico,sangre con material fecal,fiebre alta,no lagrimea al llorar,no orina.
 Diarrea –emesis-no deshidratación.
 Reposo gástrico por 2 horas.
 Solución Salina al 0,9% 25 ml/Kg. Por 1hora.

Diarrea y deshidratación (Plan B):

 Deshidratación leve del 5% del peso corporal: 50 ml/kg por 2horas.

139
  Deshidratación moderada del 10% del peso corporal: 100 ml/kg por 4 horas.
 Diarrea, deshidratación y shock 15% o mas del peso corporal (plan C).usar
LEV (LR, SSN al 0.9%)
 Manejo en bolos arazon de 20cc por kg pasar rápido en 10 minutos se repiten
los bolos hasta obtener adecuado pulso y presión arterial se suman dichos
bolos y se restan de la cantidad total administrar 150ml por kg en horas.

En caso de no poder canalizar vía IV usar sonda nasogástrica con SRO 20 a 30ml
por kg por horas durante 4 horas.

 En plan B si hay mejoría pasar a plan A y sino mejora pasar a plan C.

 En el plan C si hay mejoría pasar a plan B

Indicaciones de antibióticos:
 Paciente séptico
 Diarrea con moco muy purulenta.
 Sospecha de cólera.
 Edad menor de 6 meses.
 Desnutrición severa, inmunodeprimidos.
 Leucocitos: Mayor de 5 por campo en materia fecal.
 Aislamiento del germen en coprocultivo
 Hemograma patológico y bacteriano
 Diarrea con sangre
 Hemocultivo positivo
 Patologías asociadas que ameritan manejo con antibioticos

Antibióticos:
1. Acido nalidíxico: 50 mg/kg/dia (1 mg/kg/dia). Por 5 dias
2. Trimetoprim – sulfametoxazol: 8/40 mg/kg/dia cada 12 horas por 5 dias.
3. En recién nacido y lactante por debajo de 2 meses usar
Aminoglucósidos.
4. En pacientes muy comprometidos usar cefaloporinas de tercera
generacion(ceftriaxona)

140
 INVAGINACIÓN INTESTINAL

Concepto:
Del latin intus (interiormente) y susceptio (accion de recibir)
Invaginación de una porción del intestino en sí mismo donde la parte proximal es
traccionada hacia el intestino distal por la actividad peristáltica.

Historia:
 Descrito hace 300 años
 1674 .Paul barbatte de amesterdam descripa la invaginacion
 1831 wilson de tennessee intento de reduccion quirugico
 1871.johan hutchinson intervencion con exitos .
 1876.hirschprung enema hidrosatica.
 1897.clubbe de austria.reseccion quirurgica.
 1913.ladd colon por enema diagnostico .
 1927.uso simultáneo de enemas en varios paises ,USA ,francia, retan y
pouliquen.
 1959.ravitch monografia completa sobre invaginacion intestinal y frecuencia.

Frecuencia:
por debajo de un año
 Entre 5 meses y 10 meses mas de 65%
 Más frecuente en sexo masculino 4:1
 Más frecuente en raza blanca en USA no hay mucha diferencia
 Es de 1 por cada 2.500 lactantes por debajo de un año.En otra publicaciones
1.5 - 4por 1000.

Etiologia:
1. Primaria
2. Secunadaria

1.Primaria en el 95%:
 Adenovirus
 Rotavirus
 Yersina pseudotuberculosa
 Dietetica: Por cambio de leche materna a leche hiperosmolar
 Introduccion de alimentos sólidos.

2.Secundaria en el 5%:

141
  Diverticulo de meckel
 Pólipos
 Duplicidad intestinal
 Angiomas
 Sindrome peutz jeghers
 Hemartomas
 Purpura de henoch
 Fibrosis quistica
 Post quirurgico
 Enfermedad celiaca
 Linfosarcoma
 Lipomas
 Quimioterapia
 Enfermedad de crohn

Tipos:
1:Mixta80—85%:
 Ileocecal
 Ileocecocolica
 Ileocecoapendicolico
2:Intestino delgado:
 Ileoileal
3:Intestino grueso:
 Colocólica

Fisiopatologia:
 Cabeza invaginante con hipertrofia de tejido linfático.
 Tracción del intestino proximal dentro del distal
 Tracción del mesenterio del intestino proximal.
 Angulación y compresión de venas
 Obstrucción venosa
 Edema local que se generaliza
 Obstrucción arterial
 Isquemia –gangrena de pared proximal
 Perforación
 Peritonitis

Manifestaciones clínicas:
 Lactante sano con o sin antecedente de diarrea o IRA
 Edad entre 5 a 10meses
 Generalmente lactante eutrófico
 Cólico intenso, flexión rodilla sobre muslos, muslos sobre abdomen, llanto,
pálido , sudoroso, decaido, irritable.
 Dura minutos

142
  Se repite cada 10 a 15 minutos
 Vómitos
 Inicialmente lactante asintomático entre una crisis y otra
 El cuadro se vá complicando hacia la deshidratacion y toxiinfección
 Enterorragia (jalea de grosellas)

Examen físico:

 Masa abdominal en forma de morcilla o salchicha en hipocondrio derecho

 Fosa iliaca derecha vacia (Signo de Dance)
 Ruidos peristálticos aumentados
 Tacto rectal: cabeza invaginante palpable , dedo manchado de sangre.

Estudios:
 Hemograma
 Electrolitos
 Gases arteriales
 Rx abdomen simple, características:
Distensión de asas
Niveles hidroaéreos
Distribucion anormal de gases
Imagen de lengua de gato

Rx colon por enema:

 Escarapela
 Esqueleto de pescado
 Copa de champang
 Cut
 Resorte enrollado
 Pinzas de gangrejo

Ecografia:
 Pseud riñon (corte longitudinal)
 Imagen en diana o tiro al blanco(corte transversal)
 Anillo concentrico
 Imagen reniforme

Manejo:
 Sonda nasogástrica
 LEV
Antibiótico en las siguientes situaciones:
1.Diagnóstico confirmado
2.Sintomático más de 24 horas
3.Signos de peritonitis

143
4.Neumoperiteneo

Reducción hidrostática:
 Sonda foolley adecuada
 Sujeción de balon inflado en la punta
 Ambos gluteos apretados con esparadrapo o manual
 Sedación, en algunos no lo aconsejan
 El Colon por enema se realiza en tres intentos con 5 minutos de duración cada
uno.
 Enema de Bario : Altura 1 metro bajo control fluoroscópico
 Enema de SSN tibia :Altura 1.2 metros bajo control ecográfico

Enema de aire:
 Lactante menor : 80mmHg
 Lactante mayor: 110-120mmHg bajo control fluoroscopico

144
 PANCREATITIS AGUDA

Concepto:
Proceso inflamatorio dado por activación, liberación, autodigestión enzimática del
páncreas producido por múltiples etiologías, asociado a dolor epigástrico, émesis y
diferentes grados de alteraciones de las funciones exocrinas y endocrinas del
páncreas.

Etiología:
I.diopática (25%)
2. Mecánico estructural (25%)
A-Trauma:
Secundario a:
 Colangiopancretografia retrograda(CPER)
 Quemadura
 Maltrato infantil
 Yeso en todo el cuerpo
 Accidentes de tránsito o caída de altura o trauma directo
 Radioterapia abdominal
 Trauma quirúrgico
 Pseudoquiste pancreático

B-Malformaciones:
Disfuncion del esfínter de oddi
Quiste del colédoco
Coledococele
Páncreas anular, dividido, heterotópico, aplásico, hipoplásico, displásico
Malformación de vía biliar, de la unión del conducto colédoco y pancreático
Inserción anormal del conducto colédoco y pancreático
Duplicidad duodenal, gastropancreática, conductos biliares

C-Obstructivas:
Ascariasis
Colelitiasis
Tumores
Quistes
Diverticulo
Hematoma

145
3. Metabólica (10%):
Hiperlipidema I, IV, V.
Enfermedad proalmacenamiento de glucógeno
Uremia
Bulimia
Hipercalcemia
Fibrosis quistica del páncreas
Desnutricion
Diabetes
Hemocromatosis
Hiperparatiroidismo

4. Fármacos y tóxicos ( 3%):

Acido valpróico
Furosemida
Clorotiazida
Carbamezepina
Metronidazol
AINE
Corticoides
Nitrofurantoina
Metotrexate
Opiaceos
Ranitidina
Piroxicam
diazoxido
ciproheptadina
anfetamina
Alcohol
Acido borico
Enalapril
Isoniazida
Calcio
Metildopa
Rifampicina
Procainamida
Propiltiouracilo
Heroína
Indometacina
Anticoagulantes
Ciclofosfamida
Tetraciclina

146
5. Enfermedades sistémicas (35%)
Enfermedades del colageno
Colitis ulcerativa
Anorexia nerviosa
Enfermedad de crohn
Dermatomiositis
enfermedad de Kawasaki
Enfermedad de Wilson
enfermedad autoinmune
Hipotermia
Purpura de shonlein –henoch
Sarcoidosis
Shock septico
Sindrome de reye
Síndrome uremico hemolitico
Transplante de corazón, hígado, médula ósea, riñon
Tumores cerebrales
Enfermedad de Behcet.

6. Hereditaria (2%).

Clasificación:
 Pancreatitis aguda:
A-leve: edematosa interticial curso leve autolimitado con mortalidad
del 2%)con edema pancretica y interticial.
B-grave-necrotica- hemorrágica: con intensa necrosis del
parénquima pancreático. Necrosis de la grasa intra y
peripancreática con curso rápido y fulminante mortalidad del 50%

 Pancreatitis crónica.
 Pancreatitis obstructiva crónica.

Cuadro clínico:
 Dolor abdominal agudo repentino constante
 Náuseas
 Vómitos pueden ser biliosos
 Anorexia
 Taquicardia
 Hipotensión
 A veces con ictericia ,distensión abdominal, íleo paralítico o ruidos hidroaéreos
disminuidos, defensa abdominal difusa
 Aumenta el dolor con los alimentos
 A veces se alivia el dolor al flexionar las rodillas sobre el abdomen

147
  Signos de gravedad: Gray Turner: coloración azul en los flancos o el Signo de
Cullen: coloración azulada periumblical
 Puede verse ascitis
 Pseudoquiste con la palpación de masa en epigastrio

Estudios:
a. Laboratorio:
1-Hemograma (elevación de formula leucocitaria con cayados)
2-Glicemia (hiperglicemia)
3-Calcio (hipocalcemia)
4-Bilirrubinas totales
5-Amilasa (comienza aumentar alos 2- 12 horas de la lesion pancreatico con niveles
maximos alos 72 horas)
6-Fosfatasa alcalina (aumentan en las 4-8horas de la lesion pico alos 24 horas
disminuye alos 14 dias
7. Albuminemia
8. Aspartato aminotransferasa
9-Deshidrogenasa láctica
10-Niveles de isoamilasa
11-Tripsina catiónica inmunorreactiva
12. Elastasa pancreática 1
13. Fosfolipasa A2

Recordar que el nivel de la amilasa y fosfatasa no tiene correlación con la gravedad

del proceso no así las tripsinas elastasa y fosfolipasas que si guardan correlación con
la gravidad del proceso pancreático.

Causas de amilasemia:
 Elevación de las amilasas pancreática:
-Oclusión intestinal
-Apendicitis
-infarto intestinal
-Peritonitis
-Ulcera perforada
-Aneurisma aortica abdominal

 Elevación de amilasa salival:

Anorexia psicogena
Bulimia
Cancer del pulmón, próstata,ovario
Parotiditis
Traumatismo

148
Obstrucción del conducto salival
Neumonías
Salpingitis

 Elevación de ambas amilasas:

-Drogas
-Alcohol
-Hepatitis
-Quemadura
-Embarazo ectopico
-transplante renal
-Trauma de craneo
-falla renal cronica
--fibrosis quistica
-Diabetes
-Circulacion extracorporea

Imagenología:
1. Rx de tórax: Muestra infiltrado pulmonar ,derrame pleural.

2-Rx de abdomen: Asa en centinela, ileo paralitico, ascitis, ausencia de gas en el

colon distal, calcificación pancratica, borramiento de los margenes del psoas

3. Ecografia abdominal y pancreática (estudio de elección):* dilatacion de

conducto pancreatico, pseudoquiste, absceso, cálculos, edemas, necrosis,
hemorragias.

4-Colangiopancreatografia retrograda endoscopica (CPRE): util en el diagnostico

de páncreas dividium, alteracion en la union entre el coledoco y el pancreatico
ademas de poder realizar esfinterotomia, colocacion de stents, remover calculos.

5. Colangiopancretografía por resonancia magnetica (CPRM): util en

malformación de via biliar, tumores malignos,el nivel de la obstuccion biliar,calculos
del colédoco).

6. Colangiografia percutánea (requiere de radiólogo intervencionista con

experiencia), se usa en dilatación de via biliar para drenarla.

Manejo y tratamiento:
1.Reposo y alivio del dolor:
Meperidina a razón de 6 mg por kg de peso al dia cada 4 horas

2. Hidratacion y Reposición electrolítica:

Fundamental:

149
Evitar hipovolemia debida a:
— pérdidas por los vómitos
— secuestro intestinal por el íleo
— secuestro por acumulación retroperitoneal
— ascitis

3. Descanso pancreático tanto la fase cefálica, gástrica e intestinal:

--- Sonda nasogástrica
---Bloqueo de secreciones gástrica con ompeprazol,lansoprazol,ranitidina
---Alimentación paraenteral (en todo paciente sin via oral mas de 3 dias)

4. Uso de antibióticos en:

-Sepsis
-Necrosis pancreática
-Falla multisistémica.

5-Tratamiento de hiperglicemia si está por encima de 250mg/dl

6-Manejo de hipocalcemia
-Gluconato de calcio al 10%

7-Manejo de las complicaciones

150
 GENITOURINARIO
Generalidades:
La insuficiencia renal crónica en un niño es de gran impacto social, familiar personal
que cruza con alto costo emocional, psicológico y económico; prevenir dicha patología
debe ser una meta y un compromiso de todos.

La unidad funcional del riñón es la nefrona que está formada por:

1. Corpúsculo renal (malpighi) que a su vez esta formado por. glomérulo y capsula de
Bowmann.
2. Túbulos: contorneados proximal, asa de Henle ascendente y descendente,
contorneado distal.

Funciones del riñón:

 Formación de orina.
 Regulación del equilibrio acido-básico
 Regulación de volumen, composición y osmolaridad de los líquidos orgánicos.
 Eliminación de sustancias a diferentes concentraciones.
 Produce la hormona eritropoyetina que estimula la eritropoyesis.
 Acción sobre tensión arterial.

Orientación general:
 Realizar urocultivo a todos los pacientes con infecciones del tracto urinario
previo al tratamiento.
 Todo paciente con urocultivo positivo por punción o sondeo debe ser estudiado
para descartar malformaciones anatómicas o funcionales del sistema urinario
independiente del sexo.
 Malformación de oreja implica estudio del tracto genitourinario.
 Enuresis diurna implica estudio para descartar valvas uretrales.
 El reflujo vésico-ureteral es la causa más frecuente de infección del tracto
urinario y de insuficiencia renal crónica.

Las indicaciones quirúrgicas de fimosis son:

1. Balanitis a repetición.
2. Parafimosis
3. Orificio puntiforme con dificultad para orinar.
4. Infección urinaria.
5. Religiosa y cultural.

151
 Recordar que la estenosis del orificio prepucial es fisiológica hasta tres años de
edad. *Leucorrea a repetición en una niña: Descartar cuerpo extraño
intravaginal.
 Testículos no descendidos bilaterales se asocian con malformación renal.
 La orquidopexia debe realizarse antes de 18 meses de edad.

INFECCION URINARIA

Definición:
Invasión de gérmenes (bacterias, virus, hongos) del sistema urinario (vías urinarias,
parénquima renal o ambos), que puede presentarse como pielonefritis cuando el
cuadro es acompañado de fiebre, cistitis cuando los síntomas solo se refieren al tracto
urinario inferior y bacteriuria asintomática cuando no hay presencia de síntomas
urinarios.

Podemos afirmar, entonces, que la infección urinaria es la existencia de bacteriuria

significativa acompañada o no de síntomas y/o signos generales de infección.

Bacteriuria significativa es el aislamiento de un germen reconocido como patógeno

urinario en un cultivo de orina tomado asépticamente con un recuento de unidades
formadoras de colonias que varía según el método utilizado para la recolección de la
muestra (micción espontánea, cateterismo vesical o punción suprapúbica).

Etiología:
La infección de vías urinarias puede ser primaria o no complicada y secundaria o
complicada, esta última asociada a anormalidades anatómicas o funcionales del tracto
urinario. La primera causa de enfermedad renal terminal en los niños de Colombia
sigue siendo la presencia de malformaciones del tracto urinario acompañada de
infecciones urinarias debido a retardos en el diagnóstico, mal enfoque y seguimiento
inadecuado.
Los agentes etiológicos corresponden en su mayoría a bacterias habituales del
intestino en donde no son patógenas.
Escherichia coli es el germen aislado en 80 a 90% de los casos; Proteus, Klebsiella y
otras enterobacterias son la causa del resto de las infecciones, aunque se han
descrito gérmenes como Pseudomonas y Candida albicans en pacientes
hospitalizados, inmunosuprimidos o sometidos a catéteres urinarios y Staphylococcus
saprophyticus en adolescentes.

Las posibles vías de llegada son la hematógena y la ascendente. La hematógena es

importante especialmente en el recién nacido; después de esa edad la mayoría de las
infecciones son ascendentes.

Factores predisponentes:
Pueden localizarse dentro o fuera de las vías urinarias:

152
  Dentro de la vía urinaria:
Anatómicos: Reflujo vesicoureteral (RVU), hidronefrosis, otras malformaciones,
obstructivas y no obstructivas.
Funcionales: Vejiga inestable, vejiga neurogénica.

 Fuera de la vía urinaria:

Estreñimiento.
Vulvovaginitis.
Diagnóstico:
Tener presente que la presencia de fiebre y/o síntomas urinarios y la presencia de
alteraciones en el uroanálisis nos hacen sospechar la presencia de ITU, la
confirmación de la infección solo se hace por medio del urocultivo apropiadamente
tomado.

Sospecha clínica:
1.En recién nacidos:
Ecografía renal prenatal alterada.
Presencia de masa abdominal.
Alteraciones en el patrón miccional.
Presencia de disrafismo medular.
Fiebre, presencia de sepsis.
Irritabilidad.
Labilidad térmica.
Ictericia.
Convulsiones.
Vomito.

2.En lactantes:
Fiebre.
Retardo en el crecimiento.
Irritación genital.
Dolor abdominal.
Alteración frecuencia urinaria, goteo, orina fétida.

3.En Escolares y adolescentes:

Disuria, urgencia urinaria
Enuresis secundaria
Orina fétida
Dolor en hipogastrio
Fiebre.

Sospecha de laboratorio:
No se debe hacer diagnóstico de ITU sólo con base en un uroanálisis patológico.

153
Uroanálisis:
Cualquiera de los siguientes hallazgos es sugestivo más no confirmatorio de
ITU:
Leucocituria: Más de cinco leucocitos / campo.
Nitritos positivos.
Estearasa leucocitaria positiva.
Coloración de gram: Útil realizarlo en orina sin centrifugar, en manos expertas. Su
positividad sugiere el diagnóstico.

Prueba confirmatoria:
*Urocultivo*:
 Es la única manera de establecer el diagnóstico definitivo de ITU.
 Si se toma por micción espontánea, con aseo genital apropiado y a mitad de la
micción, se considera positivo si hay más de 100 mil unidades formadoras de
colonias (UFC).
 Si la muestra se toma con sonda vesical se considera positiva si hay más de 50
mil UFC.
 Si fue tomada con punción suprapúbica se considera positiva con cualquier
número de UFC.
Los urocultivos tomados con bolsas recolectoras deben evitarse por la alta posibilidad
de contaminación.
Las pruebas para evaluar función renal están indicadas en pacientes con alteraciones
previas o en caso de infecciones urinarias complicadas.

Criterios de hospitalización:
 Menores de dos meses.
 Sospecha de sepsis.
 Presencia de deshidratación, vómito.
 Sospecha de proceso obstructivo.
 Difícil control ambulatorio del paciente.

Tratamiento:
Tener en cuenta la edad y estado clínico del paciente para decidir si el manejo se
lleva a cabo intrahospitalariamente o en forma ambulatoria y si se practica en forma
oral o parenteral.

Tratamiento parenteral (nivel 2-3):

Uno a dos meses de edad:
Ampicilina + aminoglucósidos o cefalosporina de 3era generación por 10 días,
continuar profilaxis hasta que se haya descartado factor anatómico predisponente.

Mayores de 2 meses edad:

154
Aminoglucósido sólo o cefalosporina de tercera generación sóla por 10 días, continuar
profilaxis.

Tratamiento ambulatorio (10 días):

Trimetropim-sulfa/cefalexina/cefadroxilo/cefaclor/cefuroxime-axetil/cefixime.
A todo paciente pediátrico menor de 5 años con diagnóstico de ITU comprobada por
urocultivo, tomado correctamente, se le debe practicar ecografía renal y de vías
urinarias y cistografía cíclica miccional.

En los niños que ameriten tratamiento hospitalario inicial se practicará la ecografía

renal durante la hospitalización y la cistografía de manera ambulatoria cuando el
urocultivo de control tomado al undécimo día sea negativo.

En pacientes de sexo femenino mayores de 5 años inicialmente solo se practicará

ecografía renal y de vías urinarias (vejiga llena y vacía) y solo se practicara la
cistografía si la ecografía es anormal o si persisten las ITU.
Si los dos estudios iniciales son normales y el paciente no presenta ITU a repetición
seguirá control en el nivel I y II por el pediatra.

Si hay presencia de anormalidad en los dos estudios iniciales se remite a nefrología

pediátrica; igualmente se remite al especialista, el niño con estudios normales, pero
que persista con ITU.

Manejo de factores predisponentes:

 Estreñimiento: dieta, medicamentos, remitir el especialista si no hay mejoría.
 Micciones espaciadas: mejorar patrón miccional.
 Inestabilidad vesical: anticolinérgicos (urodinamia si no hay mejoría)
 Presencia de RVU y/o hidronefrosis: remitir al nefrólogo pediatra para decidir
manejo quirúrgico o médico con profilaxis continua.

Profilaxis:
Inicialmente la deben recibir todos los pacientes en quienes se ha diagnosticado ITU
por primera vez hasta completar los dos estudios radiológicos obligatorios (ecografía
renal y cistografía miccional).

Posteriormente la deben seguir recibiendo los pacientes en quienes se detectan

alteraciones:
 Cefalexina 20 mgr/Kg/día (en recién nacidos hasta los 3 meses de vida)
 Trimetropin sulfa a 2 mgr/Kg/día.
 Acido nalidíxico 25 mgr/Kg/día.
 Nitrofurantoina a 2 mgr/Kg/día.

155
Si hay presencia de malformación anatómica, la profilaxis se dará hasta que esta
desaparezca espontáneamente o se corrija quirúrgicamente.

Si no hay presencia de malformación, pero el paciente persiste con ITU, además del
manejo de los factores predisponentes extra urinarios, el niño se deja en profilaxis
durante 4-6 meses de acuerdo con la evolución.
Seguimiento:
 Urocultivo de control al finalizar los 10 días del tratamiento inicial, practicar
ecografía renal y vías urinarias y cistografía miccional cíclica.

 Si hay presencia de reflujo vesicoureteral se ordena gamagrafía renal con tc-

DMSA. Si hay presencia de hidronefrosis se ordena gamagrafía renal con tc-
MAG3 más diurético.

El paciente se discute en la reunión de nefrourologia del Hospital Universitario del

Valle (HUV) para decidir si la conducta a seguir es observación médica o intervención
quirúrgica. Si se decide observación médica, el paciente se cita a consulta externa
con urocultivo mensual en los 3 primeros meses seguido por urocultivo trimestral
durante 6 meses, luego cada 6 meses hasta la desaparición o corrección de la
malformación. Otro tipo de estudios como urografía excretora, urodinamia y
cistoscopia se ordenarán cuando sea necesario previa evaluación del especialista.

Situaciones especiales:
1.Preadolescente o adolescente con sintomatología baja del tracto urinario:
 Si el examen general de orina es normal: No hacer tratamiento hasta
obtener el resultado del urocultivo (sospechar inestabilidad vesical, cistitis viral,
alérgica, hipercalciuria si el urocultivo es negativo)

 Si el examen general de orina es patológico: Se inicia tratamiento

antibiótico, previa toma apropiada del urocultivo, el cual se suspende si el
urocultivo resulta negativo. En este caso sospechar cistitis viral, cistitis alérgica,
litiasis renal.

2.Bacteriuria asintomática:
Es la bacteriuria significativa en un paciente sin síntomas del tracto urinario. Se debe
encontrar más de 100 mil UFC/cc de un mismo germen en dos muestras
consecutivas. No administrar tratamiento.

3.Pacientes en cateterismo intermitente y bacteriuria asintomática:

No administrar tratamiento.

156
 ANTIMICROBIANOS ÚTILES PARA EL TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN
URINARIA

A. TRATAMIENTO (7 A 10 DIAS)

DROGA DOSIS VIA INTERVALO

Acido Nalidíxico 50 mg/k/día Oral 6 a 8 horas
Amikacina 15-20 mg/k/día IM/IV Día
Ampicilina 50-100 mg/k/día Oral parenteral 6 horas
Cefalexina 50 mg/k/día Oral 6 horas
Gentamicina 3 mg/k/día IM 8 a 12 horas
Netilmicina 6 a 7.5 mg/k/dia IM/ IV 8 a 12 horas
Nitrofurantoina 5 a 7 mg/k/dia Oral 6 horas
Sisomicina 2 mg/k/dia IM 8 a 12 horas
Trimetoprim 6 a 10 mg/k/dia Oral 12 horas
Sulfametoxazol 30 a 60 mg/k/dia Oral 12 horas

B. TRATAMIENTO (DOSIS UNICA)

DROGA DOSIS VIA INTERVALO

Amoxicilina 50 mg/k Oral 1 dosis
Trimetoprim 10 mg/k Oral 1 dosis
Sulfametoxazol 50 mg/k Oral

C. TRATAMIENTO (PROFILACTICO)

DROGA DOSIS VIA INTERVALO

Nitrofurantoina 1 a 2 mg/k Oral Dosis única diaria
Trimetoprim 2 mg/k Oral Dosis única diaria
Sulfametoxazol 10 mg/k Oral Dosis única diaria
A nalidixico 25 mg/k/dia Oral Dosis única diaria

157
 FLUJOGRAMA

INFECCIÓN
URINARIA

1º PASO ECOGRAFIA RENAL

CISTOGRAFIA MICCIONAL
2º PASO
PUEDE REPORTAR

RVU GRADO I-II-II RVU GRADO IV-V

TRATAMIENTO MEDICO TRATAMIENTO QX.

REPETIR C/8-12 MESES NIÑOS PEQUEÑOS SE ESPERA – NIÑOS

GRANDES TTO QX

GAMAGRAFIA CON DMSA

3º PASO Nos dice como esta
Morfología renal

4º PASO GAMAGRAFIA CON DPTA (Nos dice función renal y global)

VN= Normal menor de 10 min.
Mayor de 20 min. = Paciente con proceso obstructivo.

158
Nota:
Se debe tomar urocultivo previo al tratamiento y una semana después del
tratamiento.

En general se recomienda practicar urocultivo mensual los 3 primeros meses y luego

cada 2 o 3 meses.

En los pacientes con daño anatómico y/o funcional o con infección urinaria
complicada que hayan sido sometidos o no a procedimientos quirúrgicos hay que
hacer además un control morfológico y funcional cuya frecuencia dependerá de las
características de cada caso en particular.

Criterios de curación:
 Una vez suspendido el tratamiento, sean asintomáticos
 El examen de orina sea normal
 3 urocultivos con intervalos de 1 mes entre uno y otro sean negativos
 Se hayan corregido los factores predisponentes
 No existe daño anatómico ni funcional.

Criterios de remisión a nivel 3:

En casos agudos:
1. Si hay sospecha de sepsis severa.
2. Pacientes infectados por gérmenes multirresistentes.
3. Pacientes con alteraciones de la función renal.

159
 GLOMERULO NEFRITIS DIFUSA AGUDA

Concepto:
Proceso inflamatorio agudo no supurativo que afecta los glomérulos de ambos
riñones, que se caracteriza por Edema, Hipertensión arterial y Hematuria.

Fisiopatología:
 Se produce por complejos inmunes.
 Período de latencia entre infección y nefritis de 1-2 semanas para infección
faríngea y de 3-6 semanas para infecciones de piel
 Hallazgos de reactantes inmune en el sitio de la lesión glomerular
 Disminución del complemento en el suero.
 Se supone que hay un antígeno compartido entre las diferentes cepas
nefritogénicas
 Esta porción antigénica compartida es la proteina M
 Se ha visto IgG contra la región C de la proteína M
 Los antígenos estreptococos responsables de la formación de complejos
inmunes tiene carga eléctrica positiva(cationes) esto favorece su localización
renal a nivel subepitelial y mesangial.
 Además se describen antígenos aniónicos de carga negativa y una proteína
citoplasmática (estreptocina) de localización subendotelial de la membrana
basal.
 Los antígenos del estreptococo se depositan dentro del glomérulo y son los
que fijan el complemento
 Los radicales libres de oxígeno activan la fagocitosis y el metabolismo del ácido
araquidónico desminuyendo el flujo glomerular.
 Las plaquetas activadas producen efecto mitogénico, inflamatorio , vasoactivo
donde se desposita además los complejos inmunes a nivel de los vasos
glomerulares
 Lo anterior lleva a disminución del filtrado glomerular

Epidemiología:
 Frecuente entre los 6-7 años de vida
 Ocurre en niños mayores de 5 años en foco faríngeo
 Ocurre antes de los 5 años en foco dérmico
 El serotipo del estreptococo más frecuente aislado en ambos focos dérmico y
faríngeo es el 49.
 A diferencia de la fiebre reumática que se produce por cualquier tipo de
estreptococo , la nefritis se produce por cepas nefritogénicas.
 El 96 % es producida por estreptococo
 Faringitis es la principal causa en caucásicos

160
  Piodermitis es frecuente en afroamericanos.

Patología:

1.La lesión más frecuente es GMNA proliferativa endocapilar difusa(75%)

2.Glomerulonefritis proliferativa endo y extracapilar(15%)
3.Glomerulonefritis membranoprolifertiva:
Tipo 1
Tipo 2
Tipo 3
Tipo 4

Agentes infecciosos:
 Bacterianos:
Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo A
Estreptococo viridans grupo G
Neumococo
S. aureus
S. epidermidis
Mycoplasma
Brucella
Leptospira
Corynebacterium
Meningococo

 Virus:
Varicela
Rubéola
Citomegalovirus
Hepatitis A y B
Entervirus
Sarampión
Parotiditis

 Parásitos:
Toxoplasma gondii
Filaria
Malaria
Trichinella
Rickettsias

 Micosis:
Coccidiodes immitis.

161
  Medicamentos, tóxicos, antisueros y vacunas.

Cuadro clínico:
1. Oliguria: Menos de 300 ml/ SC/día, menos de 0.5 ml/kg/hora.
2. Edema
3. Hipervolemia

Grados de hipervolemia:
1.Leve :Edema, hepatomegalia, reflujo hepatoyugular, ingurgitacion yugular a 45
grados.
2.Moderada: Edema moderada, hepatomegalia, bradicardia, ingurgitación
yugular, reflujo hepatoyugular, HTA leve a moderada
3.Severa: Anasarca, cardiomeaglia, HTA grave,ICC, edema pulmonar.

Hipertensión arterial:
Fases:
Fase I: No hay signos ni síntomas, fondo de ojo normal
FaseII: Hipertrofia ventrícular izquierda,retinopatía grado I,II, proteinuria leve y
aumento de creatinina leve
Fase III: Encefalopatia, hemorragia central, cardiomegalia ,IC izquierda,
proteinuria severa, retinopatía grado III, IV.

Retinopatía hipertensiva:
Grado I: Constricción de arterias retinianas
GradoII: Constricción de arterias más esclerosis de arteriolas.
GradoIII: Hemorragias y exudado
Grado IV: Papiledema.

Manifestaciones generales:
Náusea
Emesis
Cólicos
Anorexia
A veces epistaxis
Manifestación renal: Hematuria, oliguria, edemas.

Puede llegar a crisis hipertensiva con las siguientes manifestaciones:

 Cefalea, estupor, somnolencia, vómitos, diplopía y coma
 Hematuria

Congestión vascular Asociarse a insuficiencia cardiaca con:

162
  Cardiomegalia, disnea, hepatomegalia, ritmo de galope y edema pulmonar con
crepitación basal.
 Azoemia: Aumento de úrea, creatinína, Ac. Úrico y fósforo sérico.
 Anemia
 A veces hipercalcemia, hiponatremia y acidosis metabólica.

Estudios:
1. Parcial de orina
2. Creatinina
3. Hemograma
4. Ecografía renal
5.Puede necesitar proteinuria en 24horas
6.Filtrado glomerular
7.Urea y acido úrico
8.BUN
9.Electrolitos séricos
10.Bicarbonato.
El resto de los estudios depende de la evolución.

Tratamiento:
 General:
Dieta hiposódica e Hipoprotéica si hay retención nitrogenada
Líquidos: 400 ml/ m2/ día + la diuresis del día anterior.

 Antibióticos: Penicilina Benzatínica:

*1.200.000U mayores de 6 años
*600.000 U por debajo de 6 años.

 Reposo en fase aguda:

Edemas, congestión pulmonar o vascular
Furosemida 2mg a 4mg/Kg c/ 6 horas en edema moderado a severo.

 En Hipertensión arterial:
Captopril: Lactante: 0.5—1mg/kg/dia (tab -25mg).
Nifedipina: 0.25 mg/kg/ cada 4--6 horas (Adalat: cápsula 10 mg, Tensopin
1ml=24gotas=20mg).
Si no hay mejoría o contunúa com HTA severa no controlado o encefalopatia:
Nitroprusiato de sodio de 0.5 a 8 mcg por kg/ minuto.
Labetalol: Infusión IV de 1 a 3 microgramos por hora.

 En Hiperpotasemia con falla renal:

1.Bicarbonato de sodio al 7.5%---2—3 Meq/kg en 10 minutos.
2.Gluconato de calcio al 10% 0.5 ml por kg en 2 a 4minutos

163
3.Glucosa al 50% 1ml por kg + insulina cristalina 0.5 unidad/ kg
4.Kayaxelate(sulfato de poliestireno) 1g por kg /oral o en enema a retencion 1 a 4
veces al dia puede ser en MNBZ.

Indicaciones de biopsia renal:

1.Cuando se asocia con proteinuria importante y persistente más de 4 semanas
2.Falla renal aguda más de tres semanas
3.Hematuria macroscópica más de 3 semanas
4.Edemas, HTA, oliguria más de 3 semanas
5.Hipocomplementemia mayor de 12 semanas.

Criterios de salida hospitalaria:

1. No edema
2. No hematuria microscópica
3. No hipertensión arterial.

Se hace seguimiento por consulta externa hasta que desaparezca la hematuria

microscópica.

164
 SÍNDROME NEFRÓTICO.

Concepto:
Cuadro clínico humoral resultado del aumento de la permeabilidad de la membrana
basal a las proteínas que se caracterizan por:
1. Proteinuria mayor de 1g/litro
2. Hipoproteinemia: Hipoalbuminemia menor de 2,5g /dl
3. Hiperlipidemia: Colesterol mayor de 300mg/dl
4. Edema
5. Hipercoagulabilidad

Epidemiología:
Más frecuente en niños que en niñas
La glomerulonefritis membranoprolifirativa es mas frecuente en niñas
La mayor incidencia está alrededor de los 6 años.

Se habla de proteinuria en el rango nefrótico en una de las siguientes condiciones:

1:Mayor de 1000 mg/litro
2:mayor de 50mg por kg de peso dia
3:mayor de 40mg por m2 /dia
4:parcial de orina con albuminuria mayor de 100mg/dl
5:Relacion proteinuria/creatinuria mayor 2

En relacion a la hipoalbuminemia:
1-Cifras por debajo de 2.7 puede asociarse con edemas
2.Cifras menor de 1,8 g siempre se asocia con edemas.
3.Cifas por debajo de 1,5g/dl pierde la presión oncotica necesario para equilibrio
intra vascular del paciente presenta hipoperfusion,hemoconcentracion y
hipercoagulabilidad ademas de hipertrigliciridemia.
4.Cifras menores de 1.2 se asocian con hipotension ortostática, oliguria y falla
renal aguda.

Patogenia:
Aumento de la permeabilidad de la membrana basal para las proteínas en especial de
bajo peso molecular como la albúmina.

Causas:
1.Primarias o idiopáticas:

• Nefrosis lipoidea:

165
Lesiones glomerulares mínimas
Proliferación glomerular mesangial difusa
Esclerosis glomerular segmentaria y focal

• Glomerulonefritis por complejos inmunes:

Proliferación mesangial endocapilar Membranoproliferativa Tipos I y II
Extramembranosa (membranosa)

• Síndrome nefrótico congénito.

2.Secundario:

• Enfermedades sistémicas: Lupus eritematoso sistémico, Púrpura de Henoch

Shöenlein, Diabetes mellitus , Amiloidosis renal, Pan-arteritis nodosa , Enfermedad de
células falciformes.

• Infecciones : Sífilis congénita, Toxoplasmosis congénita, Hepatitis B y C ,

Paludismo , Nefritis por shunt Asociado al síndrome de Inmunodeficiencia adquirida,
Nefritis aguda post estreptocóccica, Tuberculosis , Endocarditis estreptocóccica.

• Alérgicas: Enfermedad del suero - Picadura de abeja,Ortiga venenosa - Pólenes

• Cardíacas y vasculares: Trombosis de vena cava y renal, Pericarditis constrictiva ,

Falla cardíaca congestiva, Enfermedad tricuspídea.

• Neoplasias : Tumor de Wilms – Neuroblastoma, Enfermedad de Hodking , leucemia.

• Intoxicaciones : Bismuto -Mercuriales - Sales de Oro, Trimetadiona y parametadiona.

• Otros: Disgenesia gonadal XY , Síndrome Uña – Rotula.

Primario:
 Enfermedades glomerulares mínimas
 Esclerosis segmentaria y focal
 Proliferacion mesangial moderada
 Nefropatía membranosa
 Nefropatía por IgM
 Síndrome nefrótico infantil

90% son por enfermedades renales el 10% por enfermedades sistémicas con lesión
renal secundaria.

Cuadro clínico:
1. Frecuencia entre 2-7 años de edad

166
 2. Edema: generalizado, asociado o no con ascitis
3. Cara del muñeco chino
4. Manifestación secundaria al edema.
5. Trastornos digestivos.
6. Dilatación de las venas de pared abdominal.
7. Trastornos respiratorios
8. Prolapso rectal.
9. Hernias umblical e inguinal asociadas
10.Cambio de carácter: Apatía, irritabilidad
11.Tendencia la infecciones (hipogammaglobulinemia (aumento de su catabolismo
y pérdidas
12.Infecciones cutáneas
13.Infecciones respiratorias
14.Infecciones digestivas
15.Hepatomegalia
16.Malnutrición
17.A veces hematuria y hipertensión arterial transitorios.

Estudios:
 Proteínas totales
 Albúmina sérica
 Proteinuria en 24 horas
 Colesterol
 Triglicéridos
 Parcial de orina
 Hemograma
 Creatinina, urea, glicemia.
 Selectividad de la proteinemia.
 Calcio sérico.
 Otros estudios según clínica y respuesta al tratamiento
 Rx de troax
 Azoados
 Electrolitos
 Ecografia abdominal
 IgM hepatitis C
 HIV
 VDRL
 Antigeno de superficie para hepatitis B

Tratamiento:
1. El paciente debe ser hospitalizado por corto tiempo por el peligro de
infecciones nosocomiales
2. Reposo(si es prolongado puede llevar a problema de tipo trombotico)

167
 3. Dieta hiposódica ,normorprotéicao hiper proteica,hipercalorica
4. Administrar calcio y vitamina D
5. liquidos 400ml por m2 mas la diuresis del dia anterior.
Se puede usar 1200ml por m2 para evitar deshidratación.
6. Diuréticos: con previa expansion plasmatica
 Furosemida a razón de 0.5—1mg/kg/día en infusión lento en 30—60minuo
cada 8 horas
7. Si no mejora el edema usar albúmina humana libre de sal 2ml kg.
Repetir a las 48 horas.
8. Apoyo psicológico al niño y sus familiares con soporte educacional y
Emocional
9. Esteroides: hay dos respuestas una temprana en los primeros 7 dias del
tramiento y una tardia posterior alos 4 semanas de manejo
con esteroide

Previo al manejo con esteroide hay que realizar las siguientes acciones:
 Desparasitar con albendazol durante tres dias
 Descartar TBC
 Descartar cualquier infección .

Prednisolona:
Se ajusta según respuesta, tolerancia de cada enfermo.
 60 mg por m2 por día durante 4 ----6semanas o 2.5 mg/kg/día seguircon 40 mg
por m2 por días alternos durante 8 semanas o 2mg/kg días alternos.
 Si hay mejoría clínica y humoral: ir bajando y ajustando la dosis hasta
suspender.

Respuesta a los esteroides:

1:Corticosensible: desparece la proteinuria ,mejoria clinica y paraclinica al
tratamiento en 8 semanas.

2:Corticodependiente: reaparece la proteinuria al disminuir la dosi de esteroide.

3:Corticoresistente: persistencia de proteinemia después del uso de sterodie

mas de 8 semanas.

4:Corticointolerante:Complicaciones al usar esteroides: hipertensión,necrosis

aseptica cabeza del femur,Trombosis venosa o arterial

Si hay recaída durante el tratamiento:

 Esteroide 60 mg por m2 de Prednisolona/ días hasta la remisión y seguir con
40mg por m2 por cuatro semanas.
 Recaidas frecuentes :0.1—o.5mg por kg dia por doce meses.

168
  Recaidas con Prednisolona 0,5mg por kg dia dar levamisole 2.5mgpor kg
/diapor 4—12 meses

No hay respuesta:
 Ciclofosfamida (inmunosupresores) 3mg Kg/dia durante 2 meses no debe
prolongar más.
 Cicloporina 5 mg por kg por dia por un año
 Se ha utilizado el deflazacort que puede producir neutropenia.
 Aspirina 2mg por kg por dia con dipiridamol para evitar esclerosis .

169
 SINDROME URÉMICO HEMOLÍTICO

Concepto:
Cuadro caracterizado por la combinación de insuficiencia renal aguda (IRA),
trombocitopenia y anemia hemolítica microangiopática.

Epidemiología:
Afecta a los niños entre 6 meses y 5 años, como a los adultos y está causado, en la
mayoría de los casos, por cepas de Escherichia coli productoras deVerotoxinas
(Escherichia coli enterohemorrágicas),siendo la más frecuente la del serotipo
O157:H7.

Etiología:
1.Idiopática
2.Secundaria:
a- Causas infecciosas:
1- Asociado con diarrea (Escherichia coli O157:H7).
2- Asociado a Shigella dysenteryae tipo 1.
3- Asociado con neuraminidasa (Streptococcus Pneumoniae).
4- Asociado con otras infecciones circunstanciales (Salmonella Typhi, Compylobacter
fetus jejuni, Yersinia Pseudotuberculsis, Bacteroides, Virus Portillo, Cocksackie,
Influenza, Epstein
Barr, Rotavirus, Virus de la Inmunodeficiencia Humana, Microtatobiotos).
5. parasitosis. infección por Entamoeba Histolítica

b- Causas no infecciosas (esporádico):

1- Familiar (herencia autosómica recesiva y formas dominantes).
2- Tumores.
3- Drogas (contraceptivos orales, ciclosporina A, mitomicina C, FK 506, OKT3,
Metronidazol, penicilina, cisplatino, Daunorubicina, arabinósido de citosina,
Deoxycoformicina, ticlopidina, quinina).
4- Embarazo.
5- Enfermedades sistémicas.
6- Trasplantes (médula ósea, riñón).
7- Glomerulonefritis.
8- Formas recurrentes esporádicas autosómica Recesiva o dominante.
9. la administración de algunas Vacunas como la triple bacteriana (vacuna DPT) y
antipoliomielitis, sarampión, rubéola y Parotiditis.
10. errores congénitos del metabolismo de la cianocobalamina
11. la inhalación de crack- cocaína dado la vasoconstricción

170
Fisiopatologia:
Las toxinas protéicas tipo shiga al ingresarse a la circulación se une alos receptores
Gb3 de las celulas endoteliales provocando edemas y liberacion de sustancias
inflamatorias como el factor de necrosis tumoral , anticuerpos anticitoplasmáticos de
los neutrófilos, interleukinas, ademas en los vasos sanguineos se produce
ulceraciones endoteliales que activan las plaquetas , se depositan fibrina, se generan
tombosis,esto disminuye el filtrado glomerular y falla renal.

El consumo de plaquetas produce trombocitopenia .

El paso de los glóbulos rojos por los vasos sanguineo microangiopáticos con daño de
su endotelio produce destrucción masiva de los mismos y anemia hemolitica.

Cuadro clínico y diagnóstico:

Triada clínica:
 Signos y sintomas de anemia
 Signos y sintomas de falla renal
 Signos de trombocitopenia.

Antecedente:
Diarrea líquida o sanguinolenta unos 6 días antes del cuadro.

Manifestación general:
Vomito, fiebre , irritabilidad, malestar general , palidez cutánea intensa.

Manifestación hemorragica:
Petequias y púrpuras.

Manifestación renal:
Oliguria o anuria
Edemas importantes si se asocian con sobrehidratación.

Manifestación neurologica:
Ataxia, letárgico, convulsiones, irritabilidad, coma

Manifestación digestiva:
Trombosis mesentérica, infartos intestinales, hepatomegalia, invaginacioens, prolapso
rectal.

Estudios:
1. Hemograma y extendido periférico:
Hemoglobina de 4—5g/dl asociado.

171
Fragmentocitosis en lámina periférica.
Reticulocitosis
Prueba de coombs negativa.
Trombocitopenia marcada.
Leucositosis con neutrofilia.

2. Bilirrubina:
Aumento de la bilirrubina indirecta

3.Medulograma:
Hiperplasia de las sistemas eritropoyético y megacariopoyético

4.Pruebas de funcion renal:

Creatinina alta
Urea alta
Hipercalcemia
hiperfosfatemia
Hiponatremia
hipocarbonatemia
Hiperuricemia
protenuria
Hemturia

5.Pruebas de coagulación:
Disminucion del fibrinogeno
Presencia de producto de degradacion de fibrina

6.LDH:
Aumentada

7.Complemento:
Disminución de c3 y c4

8.Uroanalisis:
Proteinuria
Hematruia

9.Coprocultivo .
Aislamiento de e.coli O157:H7

Tratamiento:
Parece que el uso de antibiótico en diarreas agudas producida por coli O157H7
aumenta en 17 veces la incidencia de SUH dado por la destrucción de membrana
bacteriana con liberacion exajerada de toxinas preformadas.

172
1. Manejo de anemia
2. Manejo de deshidratación y trastornos electrolíticos
3. Manejo de falla renal aguda

173
 INFECCIONES NOSOCOMIALES

Concepto:

Son aquellas que aparecen en pacientes hospitalizados, que no estaban presentes ni

se encontraban en período de incubación antes de su hospitalización

Una infección contraída en el hospital por un paciente internado por una razón distinta
de esa infección en el momento del ingreso.Son aquellas infecciones contraídas en el
hospital, pero manifestadas después del alta hospitalaria y también las infecciones
ocupacionales del personal del establecimiento

Las infecciones nosocomiales agravan la discapacidad Funcional y la tensión

emocional del paciente y, en Algunos casos, pueden ocasionar trastornos
discapacitantes que reducen la calidad de la vida. Son una de las principales causas
de defunción, los costos económicos son enormes, una estadía prolongada de los
pacientes infectados es el mayor factor contribuyente al costo.La infección nosocomial
es uno de los indicadores de Calidad de las instituciones de salud.Las infecciones
nosocomiales están ampliamente Propagadas.

Son importantes factores contribuyentes a la morbilidad y la mortalidad. Llegarán a

ser todavía más Importantes como problema de salud pública, con crecientes
repercusiones económicas y humanas por causa de lo siguiente:

• Un mayor número de personas en condiciones de Hacinamiento.

• Una mayor frecuencia de deficiencia de la inmunidad (Edad, enfermedad,
tratamientos).
• Nuevos microorganismos.
• Aumento de la resistencia bacteriana a los antibióticos

Tipos de aislamiento:

Se pueden diferenciar seis modalidades de aislamiento que presentan medidas

comunes entre sí como son el lavado de manos o la técnica de transporte del material
contaminado.

Los principales tipos de aislamiento son:

 Aislamiento estricto.
 Aislamiento de contacto.

174
  Aislamiento respiratorio.

 Aislamiento entérico o digestivo.

 Aislamiento parenteral.

 Aislamiento de protección o inverso.

Principios generales del aislamiento :

     Algunos principios son de aplicación general independientemente del tipo de

aislamiento:

 Los guantes batas y mascarillas se deberán usar una sola vez y antes de
abandonar la habitación del paciente se depositarán en un recipiente al efecto.
 Las batas guantes y mascarillas deben estar a fuera de la habitación
contaminada.

 Es necesario lavarse las manos antes y después de entrar en contacto con el

paciente aun cuando usemos guantes para ello.

 Las mascarillas son ineficaces cuando se humedecen, deben cubrir la nariz y la

boca y no se deben dejar atadas al cuello para luego re-utilizarlas.

 Los materiales contaminados se colocarán en una bolsa limpia e impermeable

dentro del área contaminada y se cerrarán, luego fuera del área contaminada
se colocarán en una segunda bolsa, ésta se cerrara y se  rotulará como
material contaminado.

Aislamiento estricto:

Está concebido para evitar la transmisión de enfermedades muy contagiosas o

virulentas capaces de propagarse por vía aérea y por contacto.

Especificaciones del aislamiento estricto:

 Habitaciones separadas (pacientes con la misma infección pueden compartir

habitación).
  Para entrar en la habitación se usarán batas, guantes y mascarilla .

 Después de estar en contacto con el paciente o con material posiblemente

contaminado se lavarán las manos.

 Los artículos contaminados deben ser desechados o enviados a esterilizar

usando la técnica de la doble bolsa.

175
Enfermedades que exigen aislamiento estricto:

 Herpes Zoster diseminado.

 Difteria faringea.

 Lesiones cutáneas extensas infectadas.

 Carbunco (forma neumónica).

 Fiebres hemorrágicas.

Aislamiento de contacto:

La finalidad del aislamiento de contacto es evitar la transmisión de infecciones

altamente contagiosas o epidemiológicamente significativas que no justifiquen un
aislamiento y estricto.

 Todas las enfermedades de esta categoría se diseminan por contacto estrecho o

directo.

Algunas de las enfermedades no requieren el uso de las tres barreras, por ejemplo no
se suelen requerir ni mascarillas ni guantes para atender a lactantes con virosis
respiratorias agudas, o no es necesaria la bata para atender a niños con conjuntivitis
gonocócica, tampoco se suele usar mascarilla para atender pacientes infectados con
microorganismos multirresistentes con excepción de los que están afectos de
neumonía.

Por lo tanto en esta categoría muchas veces sobre- aislamos a los pacientes.

Especificaciones para el aislamiento de contacto:

 Habitaciones separadas  (pacientes con el mismo microorganismo pueden

compartir habitación).
 Los que mantengan contacto estrecho con los pacientes usarán mascarilla,
batas y guantes (según el tipo de infección).

 Lavado de manos antes y después de tocar a paciente con material

contaminado aun que se usen guantes.

 Los materiales contaminados deben ser desechados por medio de la técnica

de la doble bolsa.

176
Enfermedades que exigen aislamiento de contacto:

 Infecciones respiratorias agudas en lactantes y niños.

 Conjuntivitis y gonocócica  en recién nacidos.

 Difteria cutánea.

 Furunculosis estafilocócica en recién nacidos.

 Herpes simple.

 Gripe en lactantes.

 Bacterias   multirresistentes (bacilos gram  negativos, Staphylococcus aureus,

Pneumococcus  resistentes a la penicilina, Haemophilus influenzae  y otras
bacterias que en función del comité de infección posean una relevancia clínico-
epidemiológicas especial.

 Pediculosis.

 Neumonías (Staphylococcus aureus, Streptococcus del grupo A).

 Rabia.

 Rubéola congénita.

 Sarna.

Aislamiento respiratorio:

Pretende evitar la transmisión de enfermedades infecciosas por vía de aérea

(transmisión mediante gotitas).

El contagio por contacto directo o indirecto sucede en algunas enfermedades de esta

categoría, pero es muy poco frecuente, y si sucede se sumarán las medidas
necesarias para evitar la propagación del microorganismo.

Especificaciones del aislamiento respiratorio:

 Habitación  separada (pacientes con el mismo microorganismos pueden

compartir habitación).
 Uso obligatorio de mascarilla (no es necesario el uso de bata ni de guantes).

 Lavado de manos antes y después de tocar al paciente o materiales

contaminados.

177
  Los materiales contaminados se desechan utilizando la técnica de la doble
bolsa.

Enfermedades que requieren aislamiento respiratorio:

 Epiglotitis por Haemophilus  influenzae.

 Eritema infeccioso.

 Sarampión.

 Meningitis (Haemophilus influenzae, meningocócica).

 Neumonía meningocócica.

 Parotiditis.

 Tosferina.

Aislamiento estérico:

Este aislamiento va encaminado a evitar la diseminación a través de materias fecales

y en algunos casos de objetos contaminados por determinados microorganismos.

Especificaciones del aislamiento entérico:

 Se recomiendan habitaciones separadas si la higiene del paciente es

deficiente.
 Se usarán batas si el riesgo de ensuciarse es alto.

 No es necesario el uso de mascarilla.

 Se usarán guantes para la manipulación de objetos o sustancias

contaminadas.

 Lavado de manos antes y después de tocar al paciente o sustancias

contaminadas.

 Los materiales contaminados se desechan por el método de la doble bolsa.

Enfermedades que requieren precauciones entéricas:

 Gastroenteritis bacterianas o víricas.

 Fiebre tifoidea.

 Cólera.

178
  Giardiasis.

 Enterocolitis pseudo-membranosa.

 Amebiasis.

 Poliomielitis.

 Meningitis viral.

Aislamiento parenteral:

Medidas destinadas a prevenir la diseminación de enfermedades transmitidas por la

sangre, por líquidos orgánicos u objetos contaminados con los mismos.

Especificaciones del aislamiento parenteral:

 La habitación individual se aconseja de en caso de que el paciente presente

agitación o desorientación importante o su higiene sea deficiente.
 No es necesario el uso de mascarilla.

 Se tomaran precauciones especiales con agujas y objetos punzantes que

puedan contaminar al personal. Resulta importante contemplar el uso
esporádico de guantes batas y mascarillas si se anticipa la posibilidad de
exposición a la sangre o líquidos contaminados.

 Lavado de manos ante y después de entrar en contacto con el paciente.

 Los materiales contaminados serán eliminados por el método de la doble bolsa.

Enfermedades que precisan aislamiento parenteral:

 SIDA.
 Hepatitis.

 Sífilis.

 Paludismo.

 Leptopirosis.

 Accesos, quemaduras, úlceras pequeñas (siempre y cuando no sean

producidas por microorganismos multiresistentes o se encuentren seriamente
infectadas, ante lo cual no referiremos del aislamiento de contacto).

Aislamiento de protección:

179
Trata de proteger a pacientes severamente inmunodeprimidos y no infectados.

Especificaciones del aislamiento inverso:

 Habitación individual (flujo de aire laminar).

 Uso de guantes mascarilla y bata para todas las personas que entren en la
habitación.

 Mantener la puerta siempre cerrada.

 Lavado de manos antes y después de atender al paciente.

Enfermedades que requieren aislamiento inverso:

 Paciente severamente y inmunodeprimidos.

 TMO.

 Quimioterapia.

 SIDA.

 Páncitopenias( LLA).

180
 FIEBRE

Concepto:
Es la elevación anormal de la temperatura del organismo con temperatura rectal por
encima de 38ºC, axilar y oral por encima de 37.8ºC

Etiología:
1. Infecciones virales
2. Infecciones bacterianas
3. Enfermedades neoplásicas
4. Enfermedad del colágeno
5. Metabólica
6. Hematológica
7. Inmunológica
8. Intoxicaciones
9. Anormalidad del sistema nervioso.
10. Reacción a droga.
11. Otras.

Cuándo nos preocupa?:

1. Grado de temperatura: mayor de 39 grados en especial la de 41 grados.
2. Edad del paciente: en los menores de 3 meses en especial los recién nacidos.
3. Duración: mayor de 3 días temperatura alta, mayor de 7 días cualquier
temperatura.
4. Factores energizante e inmunosupresion
5. Diabético
6. Nefrótico
7. Desnutrido
8. Anemico
9. Inmunodeprimido. Sida, agammaglobulinemia.
5. Paciente con vivienda rural alejado sin transporte o en zona de conflicto sin
posibilidad de transporte.
6. Fiebre intermitente va y viene
7. Fiebre con cualquier signo neurológico
8. Cuando no se localiza foco
9. Fiebre con signos de sepsis. No succión, se ve enfermo, pálido, frialdad,
sudoración, hipotónico, poco reactivo etc.

Tipo de pacientes con fiebre:

1. Fiebre en paciente previamente sano sin evidencia de foco al examen físico ni por
historia clínica completa.

181
2. Fiebre con bacteriemia sin signos de sepsis.
3. Fiebre asociada a sepsis o shock.

Fisiopatología:
Los pirógenos son sustancias exógenas o endógenas que inducen fiebre.
1. Interleucina 2, 6 y 8
2. FNT
3. IFN
4. Linfotoxinas.
5. Interleucinas 1 alfa y beta.
6. Factor estimulante de colonias.
7. Proteína inflamatoria de macrófago.
Estas sustancias no atraviesan la membrana hematoencefalica pero son reconocidas
a nivel del hipotálamo donde estimulan la producción de prostaglandinas que aumenta
el punto de referencia de la termorregulación produciendo fiebre.

Criógenas:
sustancias que impiden que la temperatura aumente a niveles muy altos.
Como:
1. Argenina - vasopresina
2. Hormona alfamelanostimulante.
3. Somatostatina.

Valoración de niño con fiebre:

1. Antecedente personal y familiar.
2. Historia clínica completa y detallada.
3. Examen físico minucioso.
4. Estudio si es necesario.
Existe varias escalas para valorar el niño con fiebre. La mejor un examen físico
completo realizado por medico con experiencia, repetido a intervalo.

Escala de Yala:
Valora el aspecto general del niño, llanto, respuesta al estimulo, estado de conciencia,
color de piel y mucosa, estado de hidratación, actitud social.
Una escala mayor de 16 puntos se asocia a 92.3% de enfermedad grave.
Una escala menor de 10 se asocia enfermedad grave solo con el 2.7%.

Rochester:
Son parámetros clínicos y de laboratorio para valorar los recién nacidos y niños
menores de 3 meses.

Criterios clínicos:
1. Nacido a término.
2. Previamente sanos sin antecedente patológico ninguno.

182
3. Se ve bien no manifestación de sepsis, color succión, actitud, reflejos etc.
4. No hay foco séptico: ejemplo absceso, Hypoderma, conjuntivitis.

Criterios del laboratorio:

1. Leucocitos entre 5000-15000 con bandas menores de 1500 por mm3
2. Parcial de orina negativo
3. Coprológico negativo.
4. Rx de tórax negativa
5. P. L. negativa.

Qué hacer frente al niño con fiebre?

Recién nacido: 0-28 días

Clasificar:
Bajo riesgo: Se ve bien, succiona bien, color rosado, hidratado, juega y sonríe,
buenos reflejos, no antecedente patológico personal ni de la madre ejemplo (ruptura
prematura o sífilis)
1. Hospitalizar en pediatría.
2. Hemograma
3. P.C.R.
4. Hemocultivo.
5. Coprológico
6. Parcial de orina

Alto riesgo: No se ve bien, no succiona, fiebre mayor de 40ºC, pálido, deshidratado,

antecedente patológico.
Se le realiza todo lo anterior más.
1. Rx de tórax
2. P. L
Ambos grupos en nuestro medio deben ser hospitalizados y administrarles
antibióticos:

1. Menor de 1 semana:
 Ampicilina .100 mg/kg IV día cada 12 horas
 Gentamicina: 5 mg/kg IV día cada 12 horas o
 Cefotaxime: 100 mg Kg. IV día cada 12 horas.

2. Mayor de una semana:

 Ampicilina: 200 mg/kg/día IV cada 6 horas
 Gentamicina: 7.5 mg/kg/día IV cada 8 horas.
 Cefotaxime: 150 mg/kg/día IV cada 8 horas.

3. Lactante de 1-3 meses:

183
Bajo riesgo clínico y del laboratorio:
Hay dos conductas:
1. Ningún antibiótico con control repetido A los 12, 24, 36, 48 horas posibles por
teléfono
En caso de que aparezca cualquier signo de alarma: Estudios

2.Ceftriaxona. 50 mg/Kg. dosis única repetir A los 24 horas además de examen A los
24 horas y 48 horas.

Alto riesgo:
1. hospitalizar:
Estudios igual recién nacido de alto riesgo
Ampicilina: 200 mg/kg/día IV cada 6 horas +
Cefotaxime.180 mg/kg/día IV cada 8 horas o
Gentamicina.7.5 mg/kg día cada 8 horas.

Niños mayores:
1. Aplicar criterio de Yala
2. El manejo es según cada caso en forma individual

184
 DENGUE

Concepto:
Enfermedad infecciosa viral de alto poder epidimiológico,transmitido por
artrópodos,que constituye uno de los principales problemas de salud en el mundo.

Etiologia:
El dengue es una enfermedad producida por flavivirus con cuatro serotipos
I,II,III,IV,es un virus ARN,esferico ,con membrana glucoproteica que determina su
antigenicidad,la virulencia es que explique la diferencia de severidad clinicas.
El dengue 2 y 3 se relacionan más con las enfermedades severas.
La infeccion por el dengue 1 seguido por el dengue 2 parece relacionarse con
epidemias de dengue hemorrágico.
En Colombia circulan todos los serotipos.
La infeccion produce inmunidad de por vida al serotipo e inmunidad cruzada y
transitoria a los otros serotipos.

Vector:
Es el mosquito Aedes aegypti
8 a 12 dias después de la picadura del paciente viremico el mosquito comienza a
transmitir la enfermedad durante toda su vida.
Recordar que el mismo vector es de la fiebre amarilla.
El Aedes albopictus es otro vector menos eficaz

Huéspedes:
1. Hombre
2. Algunos primates
3. Mosquito Aedes aegyptis

Hay dos respuestas del huesped a la infeccion

a.Primaria: los titulos de anticuerpos se elevan lentamente hasta nivel no tan alto
b.Secundaria: los niveles de anticuerpo se elevan rapidamente a niveles muy altos

Factores de riesgo:
Generales:
1. Desplazamiento
2. Condiciones sanitarias precarias
3. bajo nivel economico y cultural.

Personales:

185
1. Femeninas
2. Niños y viejos
3. Blanco y asiaticos
4. Reinfecciones
5. virulencia del virus y el serotipo
6. Condiciones sanitarias

Fisiopatología:
1. La fuga plasmática debido a la permeabilidad capilar y alteración de la hemostasia
es el factor fisiopatológico más importante que determina la mortalidad en esta
enfermedad.

2. Mecanismos inmunologicos tanto celular como humoral:

La activacion de linfocitos T produce citoquinasas,TNF,IL.2,INF,PAF.C3 a estos
mediadores tiene efecto sinergico que induce disfuncion de celulas endoteliales
vascular llevando a fuga plasmatica y choque.

3. Activacion del complemento C3 ,C5 juega papel importante en la FHD

4. Mecanismos inmunopatologicos a partir de linfocitos T CD4 y CD8 de memoria

citotoxica que desencadena FHD.

5. En la FHD/SCD hay edema localizado que parecen estar relacionado con el

espacio seroso

6. Parece que la fuga plasmatica ocurre en las venulas del torax y abdomen.

7. Los cambios relacionado adiapedesis de eritrocitos ocurre en capilares

8.La tombocitopena ocurre por disfuncion de las plaquetas,disminución de

producción,destrucción

9.hay hipercelularidad en la medula con detencion de maduracion de todos los

elementos en particular los megacariocitos

10.Edema y hemorragia cerbral.,hiponatremia,anoxia ,afección hepatica esto lleva

aencefalopatia

11.IgM antidengue

12-Focos de necrosis hepática.

Clasificación:
1. Fiebre del dengue:

186
fiebre de 2—7 dias, cefalea, dolor retroorbitario, mialgias, artralgias, erupciones
cutaneas.leucopenia, hemorragias inusuales

2. Fiebre hemorrágica del dengue:

a.fiebre, hemorragias, torniquete positivo, petequias, equimosis, hemorragia de
mucosas, sangrado en sitios de puncion
b.tromocitopenia menor de 100.000
c.extravasacion de plasma con hematocrito inicial 20%por encima del correspondiente
d.descenso del hematocrito 20% posterior al tratamiento.
e.ascitis, derrame pleural.hipoproteinemia

3. Choque por dengue:

a.pulso debil
b.hipotension arterial
c.piel fria y humeda
d.alteracion del estado mental.

Clasificación de dengue hemorrágico:

Grado I: Sólo prueba de torniquete positiva: Presión media durante 5 minutos con
aparición de petequias distales independiente del número.
GradoII: Hemorragia espontánea, petequias
GradoIII: Hipotension, pulso rápido y debil, piel fría
GradoIV: No se detecta pulso ni presion

Cuadro clínico:
1. Periodo de incubacion de 3 a 5 días
2. Fiebre súbita de 2 a 7días
Mejora y alza térmica por dos días (fiebre bifásica o en silla de montar) asociada con
taquicardia y posteriormente bradicardia, dolor ocular, fotofobia, dolor muscular
intenso y osteoarticular.
Anorexia, adinamia, delirio, sudoración, hiperestesia de piel, edema de dedos,
alteración de gusto, constipación , diarreas, dolor inguinoescrotal, dolor
abdominal,disuria, linfoadenomegalia retroauricular, dolor de garganta, rinitis, tos.
3. Exantema macular, maculopapuloeritematoso en el segundo al 6º días desde el
tronco pasa a la cara y extremidades
4. Segundo exantema eritematoso petequial con islas de piel normal desde el 5º dia a
8 días con prurito e islas blancas en mar rojo
5. Sangrado variable desde gingivorragia hasta sangrado serio.
6. Ascitis, hidrotórax ,derrame pericárdico.
7. Dolor abdominal, inquieto, hipotérmico, cianosis distal y periférica, piel moteada y
purpúrica con pulso rápido filiforme, hay diferencia estrecha entre sistólico y diastólico
menor de 20, acidosis y CID.
8. Alteracion neurológica

187
a.Cefalea, vértigo, delirio, somnolencia, alteración de conducta, irritabilidad
b. Meningoencefalitis: Confusión, convulsiones, letargia, paresia, parálisis,coma
c:Tardías: Paresia, temblor, polineuritis, amnesia, perdida de sensibilidad, psicosis
maníaca, demencia, síndrome de Guillén- barré
9. Lesiones hepáticas
10. Falla renal aguda
11 .Sepsis y neumonías.

El periodo crítico del dengue hemorrágico ocurre en el paso de la fase febril a

la afebril

Diagnóstico por estudios:

1. Proteinemia: Indicador de fuga plasmatica
2. Hematocrito: Indicador confiable de fuga plasmática
3. Plaquetas
4. Enzimas hepáticas: AST se eleva más que ALTdiminuyendo hacia los 9 dias.
5. Uroanalisis ,cratinina ,BUN.
6. Pruebas de coagulación (TTP,TP,fibrinógeno)
7. Electrolitos
8. Hemocultivo, hemograma, PCR, otros cultivos si hay signos de infección bacteriana
local o sistémica. El número de linfocitos atípicos es mayor en la FHD que en la FD
9. Rx de tórax, ecografía abdominal,TC abdominal si amerita
10. Despues del sexto día, prueba para el diagnostico serológico
11. En fase febril (los primeros 3—5 dias):PCR para dengue, aislamiento del dengue
12 .LCR en sospecha de meningitis aguda (es normal o pleocitosis a expensa de
linfocitosis)

Estudios que reflejan severidad del dengue hemorrágico:

1. Hemoconcentración
2. Trombocitopenia por debajo de 20.000
3. Hipoproteinemia

Manejo y tratamiento:
La fase más critica es la fase afebril donde ocuren la mayoria de las complicaciones
del dengue.

Fase febril: de 2 a 5dias:

El manejo es sintomático, ambulatorio y de mantenimiento
1. Líquidos orales de 50ml /kg de soluciones orales en 4 horas seguir con 100ml /kg
en el dia.
2. Reposo
3. Antipirético como: Acetaminofen evitar salicilatos, antiinflamatorios.

188
4. Aclarar signos de alarma a los padres: Emesis, dolor abdominal intenso,
hemorragias, hipotermia, sudoración, palidez, alteración neurológica, decaimiento
marcado.
5. Se realiza cuadro hemático al tercer día seguido de hematocrito y plaquetas diario
hasta 2-3 dias después de desaparecer el cuadro febril.
6 .Esta fase es altamente virémica y se aconseja el uso de toldillo para evitar
transmision del virus.

Fase afebril:
Es la fase de las complicaciones
En caso que se detecta signo de alarma o aumento de hematocrito con descenso de
plaquetas : Hospitalizar.

El período crítico es la fase de transición de febril a afebril donde comienza el

descenso de plaquetas y las múltiples complicaciones. Este periodo puede
extenderse de 2 a 3 días:

Continuar líquidos
Reposo
Vigilar trombocitopenia y complicaciones
Realizar plaquetas y hematocrito diario.

Criterios de complicación y de hospitalización:

1. Emesis no controlada
2. Deshidratacion, rechazo a los alimentos
3. Hematocrito alto mayor en el 20% de su valor basal, con plaquetas por debajo de
100.000
4. Dolor abdominal o toracico.
5. Importante edemas y derrame seroso
6. Hipoalbuminemia importante
7. Hipotermia, el retorno a la hipertermia.
8. Cianosis
9. Taquicardia, hipotensión arterial, presión diferencial menor de 20mmHg.
10. Hemorragia digestiva , pulmonar, de otros lugares.
11. Alteración neurologica: Convulsiones, irritabilidad, tendencia al sueño, estupor o
coma.
12. Valorar el contorno socioeconómico, cultural y geográfico (ejemplo: vive en el
campo, madre menor de edad, no tienen capacidad economica de comprar drogas o
transporte, madre ansiosa muy alterada).
13. Niño no se ve bien

Manejo:
LEV, la velocidad depende del grado de extravasación de plasma y la deshidratación
desde cada 3 horas , una hora, hasta en bolo cada 30 minutos.

189
Se usan líquidos cristaloides (lactato ringer, SSN, D5% en SSN, D al 5%en LR.

1. fase I :
Comenzar con 6 ml por kg por hora durante 3 horas y valorar.
Si hay mejoria bajar a 3ml por kg por hora durante 24 horas

2. fase II:
No hay mejoria, hay signos de alarma
--no hay buena diuresis
--hematocritos alta y plaquetas menor de 50.ooo
---presion diferencial menor de 20
----signos clinicos de empeoramiento.
---signos de hipoperfusion
----FHD grado III
Comenzar liquidos cristaloides a razon de 10--15ml por kg por hora
Control de hematocritos .plaquetas.monitoreo cada 3horas
Si hay mejoria pasar 6mlporkg por hora seguir según la primera fase.
Si no hay mejoria pasar

3-fase III:
En FHD-IV
Liquidos cristaloides (s.salina normal, lactato ringer) de 20ml por kg en bolos rapidos
puede necesitar hasta tres bolos.
Si hay mejoría se disminuye en forma paulatina a 15.10.6.3ml por kg por hora durante
48 horas

Si no hay mejora sospechar hemorragia transfundir sangre fresca10—20mlpor kg.

Sangre fresca: 10—20mlporkg en sangrado digestivo

Plasma fresco congelado 10mlporkg en caso CID más crioprecipitado 1unidad por
cada 5kg de peso y plaquetas 0.1—0.2unidades por kg.

El uso de plaquetas es controversial algunos aconsejan su uso cuando el recuento de

plaquetas esta por debajo de 10.000 en ausencia de sangrado como profilactico mas
en lactante y recien nacido o por debajo de 50.000 con sangrado importante.

Recordar que cuando termina la fase aguda (48horas) de extravasion plasmatica

hay fase de reabsorción que puede llevar a:
1. Falla cardiaca
2. Edema pulmonar.
3. Hipervolemia.
En esta fase debe evitar el reemplazo excesivo de liquidos endovenosos.
Si hay algunos signos de lo anterior usar furosemida a razon de 1mg/kg cada 6 horas.

190
Fase de convalescencia:
Después de la fase crítica dura de 7 a 10 dias
Hay recuperacion del estado general,exantema petequial con islas blancas en mar
rojo
Decaimiento
Astenia y debilidad.
Aumento de numero de plaquetas por encimad e 50.000 y normalizacion de
hematocrito
Tomar muestra para diagnostico serologico de IgM.

Signos de mejoría y egreso hospitalario:

1-Normalizacion de pulso, tensión arterial, temperatura, apetito, FR, no emesis, gasto
urinario normal, hematocrito normal y plaquetas mayor de 100.000, ausencia de
derrame seroso o sangrado.
2. Estado neurológico normal
3. Que han pasado 72 horas minimo posterior al choque.

191
 LEPTOSPIROSIS:

Concepto:
Enfermedad infectocontagiosa siendo una de las zoonosis más difundidas y
subdiagnosticada, causada por espiroquetas del género leptospira, que produce
vasculitis que afecta el endotelio capilar del hígado, riñón, corazón, pulmón y
cerebro ,de difícil diferenciación con el dengue, paludismo, fiebre tifoidea,
toxoplasmosis, brucelosis y influenza con cuadro común de fiebre, mialgia y cefalea

Etiología:
Espiroquetas del género leptospira, gram negativas, helicoidales y aerobias obligadas.
Miden de 20 a 30 um de largo por 0.2-0.3 um.de ancho, lo que dificulta su
visualización, por lo que se requiere del empleo de microscopios de campo oscuro.

Factores de virulencia:
Endotoxinas
Hemolisinas esfingomielinasa fosfolipasa
Proteinas superficiales de adherencia.

Son sensibles a la:

Desecación
Exposición directa a los rayos solares
pH menores de 5.8 o mayores de 8.
Temperaturas extremas.

Via de transmisión:
Contacto con orina, tejido de animales o agua contaminada
Puede ser por abrasiones, corte de piel, conjuntival, aerosoles, contacto sexual y
atraves de la mucosa nasal, intestinal y genital

192
Cada especie animal puede ser infectada por diferentes serovares aunque
frecuentemente Se presenta una clara adaptación al persistir por largo tiempo en
huéspedes particulares.

El género está dividido en dos especies:

L. biflexa : comprende un grupo de leptospiras saprofitas que viven en el agua y no
se encuentran asociadas a infecciones de animales
L. interrogans: Son considerados patogénicos para los animales y algunos para el
hombre; en estos momentos se identifican 210 serovares que pertenecen a 23
Serogrupos de acuerdo con las aglutininas compartidas
Las principales son:
L. icterohaemorragiae,L. canicola, L. pomona, L. ballum, L. Bataviae, L.
grippotyphosa, L. pyogenes,L. autumnalis, L. australis, L. hyos, L. minigeorgia, L.
hebdomadis.
L. interrogans consideradas como las patógenas se encuentran divididas en siete
especies:- L. borgpetersenii,- L. inidai,-L. interrogans,- L. kirschneri,- L.noguchi,- L.
santarosai,- L. weiIii.
De acuerdo con la estructura antigénica las leptospiras se clasifican en serovares
(serotipos) de los cuales se reconocen más de 200 en el mundo.
En Colombia:
En Humanos los serovares más frecuentes Son: L. icterohaemorrhagiae, L.
canicala, L.Pomona.

Cuadro clinico:
Bifásico:
1-Forma anictérica(fase septica de 4- 7dias):
Se puede aislar la leptospira de la sangre , LCR, otros tejidos, el 90% con Síntomas
tipo influenza (Flu-Like) de aparición aguda y ruidosa:
Fiebre alta
Mialgias intensa de pantorilla
Mialgias intensas abdominales paraespinales y del cuello,son dolores intensos que se
acompañan de hiperestesia cutánea
Cefalea
Dolor abdominal

193
Vómitos y nauseas
Hemorragia subconjuntival
Exantema petequialy/o morbiliforme y diarrea.
Hepatoespleomegalia
Sensibilidad muscular
Manifestaciones oculares: Hemorragias conjuntivales, Fotofobia, Dolor ocular.
Hiperemia conjuntival: le da una tonalidad rojiza a las escleróticas, aparece en el
tercer o cuarto día de la enfermedad.
Hemorragia subconjuntival
Diarrea
Faringitis aguda
Rash maculopapuloso con prurito más en el tronco
Linfoadenopatias
Iridociclitis, neuritis óptica
Mielitis, encefalitis y neuropatía periferica
Cefalea intensa generalmente frontal a veces bitemporalo occipitl, que puede indicar
el comienzo de meningitis aseptica con pleocitosis en el LCR.rara vez dura más de 3
semanas ,en el LCR hay celularidad alta proteina alta con glucosa normal.
Uveitis tardía en 4 meses.

Semifase intercalar (paciente afebril de uno a dos dias)

2.Forma icterica(fase inmune, aparicion de la IgM)

Enfermedad de weil(comienza aparecer apartir de la segunda semana)
10%:
Ictericia
Bradicardia
Alteracion del sensorio
ManifestacionesHemorrágicas
Insuficiencia renal aguda
Falla hepatica
Insuficiencia respiratoria con hemorragia alveolar difusa, tos disnea, neumonitis
intersticial, bronconeumonías

194
Dolor en el cuadrante derecho y aumento de las transaminasas hasta en cinco veces
el valornormal.
Hiperbilirubinemia conjugada.
Hipertensión
Colecistitis acalculosa
Pancreatitis
Vasculitis necrotizante periférica
Iridociclitis
CID
Alteración del ritmo cardiaco
Miocarditis, falla cardiaca

Estudios:
Primera semana tomar muestra de sangre y LCR, para hemocultivo y cultivo del LCR
A partir de la segunda semana tomar muestra de orina para cultivo,IgM para
leptospira(a partir del 5 dia)

Tratamiento:
 Leve con tolerancia vía oral:
Mayores de 8 años:
Doxiciclina a dosis de 100mg cada 12 Horas por 7 días.
Se puede usar tetraciclina a dosis de 500mg cada 6 Horas por siete días
Menores de 8 años:
Amoxicilina (30-50 mg/kg dia divididos en tres Dosis) o
ampicilina 50 mg/kg día divididos en cuatro dosis por siete dias

 Moderada a severa:
En pacientes hospitalizados la droga de elección es la Penicilina G sódica 6-12
millones UI/ dia IV.

La dosis efectiva puede ser la de 1,5millones UI de penicilina G, cada 6 Horas por vía
endovenosa (se puedeIncrementar hasta 12 millones por Día) por 7 a10 días Como
alternativa se puede usar Ampicilina 0,5-1gr cada 6 horas.Asimismo penicilina
procaínica o Ceftriaxona, todas por el mismo período.

195
La profilaxis para las personas que Ingresen a áreas de riesgo, es con Doxiciclina
200mg por semana.

MALARIA

Concepto:
Enfermedad infecciosa topical de mayor impacto en la salud mundial ,causada por el
protozoario plasmodio, transmitida por el insecto Anofeles.
Afecta 300 a 500 millones cada año.
El 90% de los casos en edades de 1 a 5 años.

Clases:
P. Falciparum
P. Vivax
P. Ovale
P. Malariae

En Colombia:
Ambiente natural optimo para el desarrollo de la malaria
85% del territorio situado por debajo de 1500 mts sobre el nivel del mar.
Picos endemicos cada 3 años
NO PERMITEN INMUNIDAD ADECUADA
Desde 1980 predominio de P Vivax sobre P Falciparum
63% vivax -----35% falciparum 2003-2005
Zonas endemicas
Córdoba, región pacifiaca, cauca, orinoquia, amazonia, centro oriente y costa
atlantica. Constante lucha del hombre y la malaria
Resistencia (variabilidad genetica)
DDT
Otros insecticidas

196
Medidas generales

Patogenia:
 Hombre huésped obligatorio
Humanos: desarrollo formas asexuales (esquizogonia)
El vector: formas sexuales (esporogonia)
Fases de la infeccion malarica:
1. ESQUIZOGONIA PREERITROCITICA
2. FASE ESQUIZOGONIA ERITROCITICA
3.FASE ESQUIZOGONIA EXOERITROCITICA

1. Fase esquizogonia preeritrocitica:

 Anofeles inyecta 8 -15 esporozoitos
 Viajan por via linfatica
 Higado (receptor-correceptores)
 Hepatocito
– Esporozoito --- se divide en 10000 a 30000 merozoitos
– Duracción: 7-10 dias falciparum, 10-15 vivax

2. Fase esquizogonia eritocitica:

 Lisis del hepatocito
 Invacion a globulos rojos
– Antigeno Duffy parasito
 Merozoito se convierte en trofozoito anular
 Luego se convierte en esquizonte que libera 8 - 32 merozoitos Lisis eritrocito
 Cosumo de proteinas del eritrocito
 Detoxificación del grupo heme por parte del parasito
 Hemozoina (pigmento malarico)
 Permeabilidad aumentada
 La lisis celular permite la liberación de FNT y IL1
 Fiebre alta y escalofrio
El aumento de citoquinas produce:
 Supresión de la eritropoyesis
 Hemolisis (Anemia)

197
  Actividad esplenica aumentada

3. FASE ESQUIZOGONIA EXOERITROCITICA:

P. Vivax y p. Ovale poseen formas exoeritrociticas:
 HIPNOZOITOS
– Pueden permanecer latentes en el higado mas de 6 meses
– Recaidas de la infecciónAlgunos merozoitos se transforman en
gametocitos
– El vector (anofeles) extrae gametocitos
– En el mosquito maduran hasta el cigoto produciendo esporozoitos

Respuesta inmune del huésped:

 Disminucion de la población de eritrocitos jovenes
 Fiebre
 Depuracion del bazo

Fisiopatologia de la malaria grave:

 Cls T y cls B (anticuerpos) Secuestro de eritrocitos en lecho vascular
 Nodulos de knobs (adhesinas)
 Disminución de la deformidad de los eritrocitos
 Formación de rosetas adhesion entre globulos rojos
 Obstrucción microvascular

Laboratorio:
 Gota gruesa
– 100% especificidad
– 80% de sensibilidad

Cuadro clínico:
-- Fiebre
– Escalofrío
– Palidez priogresiva
– Palidez Terrosa diferente a la blanca por perdida de sangre
– Deposito de pigmento malarico

198
 – Vomito
– Diarrea y dolor abdominalSintomas neurologicos
– Cefalea
– Convulsiones
– Infecciones asociadas
– IRA
– EDA
– RECORDAR QUE ESTA ENFERMEDAD ES LA GRAN SIMULADORA
– PACIENTE CON SINDROME FEBRIL EN ZONA ENDEMICA ES IGUAL
A TOMA DE EXAMEN PARA HEMOPARSITOS.

Malaria Grave:
– Anemia severa y postración
– Hb <5 g/dL HCT <15%
– No se sienta y no come
– Malaria cerebral
– Alteracion de la conciencia
– Posictal o hipoglicemia
– Secuelas frecuentes
– Comun a los 3 años
– Hipoglicemia < 40 mg/dL
– Acidemia y disnea
– Acidosis lactica
– Tratar la malaria y infecciones sobreagregadas
– Hiperpirexia > 40.5 °C
– Hiperparasitemia
– >50000/mm3 (>1% de eritrositos parasitados)
Insuficiencia renal aguda:
– < de la diuresis
– Creatinina elevada
– Coagulopatia
– Hemorragias
– Ictericia y hemoglobinuria
– Edema pulmonar

199
Manejo:
Control de parasitemia alos 48 horas ,6 dias y 28 dias
En los casos complicados control de parasitemia cada 12 horas
 FARMACOLOGICO
 NO FARMACOLOGICO.

Farmacológico:
 Resistencia al tratamiento farmacologico
 La respuesta clinica se debe evaluar así:
 FRACASO PRECOZ DEL TRATAMIENTO
 FRACASO TARDIO DEL TRATAMIENTO
 RESPUESTA CLINICA ADECUADA

Fracaso precoz del tratamiento:

 PALUDISMO GRAVE LOS PRIMEROS 3 DIAS DEL TRATAMIENTO
 DENSIDAD PARASITARIA > O = AL DIA CERO DE TRATAMIENTO
 DENSIDAD PARASITARIA AL 3 DIA = O MAYOR AL 25% DEL DIA CERO

Fracaso tardío del tratamiento:

– PALUDISMO GRAVE DESPUÉS DEL TERCER DIA DE PARASITEMIA
POSITIVA
– PARASITEMIA POSITIVA DESPUES DEL TERCER DIA

Respuesta clínica adecuada:

– NO CUMPLE CRITERIOS ANTERIORES
– PARASITEMIA NEGATIVA

Medicamentos:
 ESQUIZONTIACIDAS SANGUINEOS
 GAMETOCITICIDAS E HIPNOZOITOCIDAS

ESQUIZONTIACIDAS SANGUINEOS:
– Formas circulantes: Cloroquina, sulfadoxina, quinina, pirimetamina
– Cloroquina:

200
  Inhibición de la polimerasa del heme del parasito
 Buena absorcion oral
 Dosis de carga: 25 mg/kg
 Dosis 7.5 mg/kg/dia
-Sulfadoxina:
 Inhibición de la sintesis de folatos
 Dosis 25 mg/kg
 Quinina
 Inhibición de la polimerasa del heme del parasito
 7-10 mg/kg cada 8 horas por 3 dias
 Utilizar en malaria cerebral

GAMETOCITICIDAS E HIPNOZOITOCIDAS:
-Formas tisulares
--Primaquina
 Actua sobre la mitocondria del parasito
 Tab de 15 mg
 Dosis: 0.3 mg/kg/dia por 14 dias para vivax (dosis estricta)
En caso de resistencia USAR TERAPIA COMBINADA
– Clindamicina
 Inhibición de la sintesis proteica
 10-30 mg/kg/dia cada 6 horas por 5 dias.

201
 ENFERMEDAD DE KAWASAKY

Concepto:
Enfermedad aguda multisistémica propia del lactante y niños menores de 5 años, de
curso autolimitado, dada por vasculitis de pequeño y mediano calibre .

Etiologia:
De causa desconocida aunque en publicaciones recientes se postula un coronavirus

Cuadro clinico:
1. Fiebre de mas de 5 días de evolucion
2. Conjuntivitis bilateral no exudativa
3. Eritema de labios y de mucosa oral, lengua aframbuesada,fisuras
labiales ,formación de costras labiales
4. Cambios en las extremidades
5. Linfoadenopatia cervical generalmente unilateral de 1,5mm
6. Exantema polimorfo,morbiliforme,concluyente no vesiculosa en casi todos los
pacientes
7. Eritema con induración en palmas y plantas.

La induración de la planta de los pies p r oduce "malestar" a la bipedestación.

Descamación periungueal y a otros niveles sobre todo perineal en grandes y
pequeñas
láminas. Surcos transversos a lo largo de las uñas de los dedos (líneas de Beau) que
aparecen a los 2-3 meses de inicio del Cuadro.

8. Meningitis aséptica con moderada pleocitosis.

202
9. Pancarditis durante la fase aguda con ritmo de galope, taquicardia, soplos por
Insuficiencia mitral o aórtica.
10— Manifestaciones digestivas con diarrea, dolor abdominal, hepatomegalia, hidrops
Vesícula biliar, esplenomegalia, ictericia.
11— Disuria por uretritis con piuria estéril.
12— Artralgias/artritis (30% de casos) de Pequeñas y grandes articulaciones, de 2-3
Semanas de duración y posteriormente se Resuelven sin dejar secuela.
13— La irritabilidad es un signo muy frecuente (100% de casos). Su ausencia
después de la 1ª semana de enfermedad nos debe hacer dudar del diagnóstico de
EK.
Estudio del laboratorio
No existe prueba de laboratorio que permita confirmar dicha enfermedad quedando la
clinica como unico medio diagnostico.

Durante la fase aguda se encuentra:

 Leucocitosis>20.000 en el 50% de los casos y >30.000 en el 15% de los
casos.
 VSG acelerada,frecuentemente >100 mm (1ª hora).
 Plaquetas normales inicialmente y después de la 2ª semana de enfermedad
suben a 1-2 millones/mm3.
 Proteína C reactiva positiva.
 Hipoalbuminemia con aumento de alfa-2-globulina.
 Aumento de SGOT, SGPT, fosfatasa alcalina y bilirrubina.
 Piuria estéril con ligera proteinuria y microhematuria.
 Pleocitosis moderada en LCR. Cultivos negativos.
 Posibles signos de anemia hemolítica.
 En caso de signos de insuficiencia renal (aumento de urea o creatinina)
debemos pensar más en un síndrome de shock tóxico que en una EK.

Imagenología:
Ecocardiograma en la fase aguda puede Mostrar alteraciones (disminución de la
Fracción de eyección y aneurismas a partir De la 1ª semana y sobre todo a las 3-4
semanas).

203
Diagnóstico:
Niño con cuadro febril 5 dias o mas generalmente alta de 39-40, con promedio de 11
dias pero puede durar hasta 4 semanas,con cuatro o mas de los rasgos clinico
principales:

1.cambios en las extremidades:eritema de palmas y plantas .edemas de pies y

manos,descamación periungueal y de manos.

2.Exantema polimorfo, maculopapuloso difuso, puede ser urticarioforme,

escarlatineforme, eritrodermico, incluso micropustuloso.
3-Inyeccion conjuntival no supurativa

4.Alteraciones de cavidad bucal lengua,labios,mucosa oral,labios

eritematosos,secos ,fisurados, sangran con facilidad.

5.Adenomegalia cervical generalmente unilateral firme, no fluctuante, sin cambios

inflamatorios, mayores de 1.5cm de diámetro.

Diagnóstico diferencial:

1.Arteritis de takayasu (niños de 10años,claudicación de extremidades,diferencia de

tension arterial mayor de 10mmhg,HTA,anormalidad angiografica,afecta los grandes
vasos,ausencia de pulsos en miembros superiores ,cefalea .disnea.mialgias .

2.Poliartritis nudosa:afecta los medianos

vasos,HTA,mialgias,polineuropatias,afección urinaria,dolor
testicular,convulsiones,déficit motor,artritis anormalidad angiografica (de 9 a 11años)

3.Henoch shonlein:de 4—5años,petequias miembros inferiores.dolor

abdominal,artralgia.afeccion renal

4.Wegener granulomatosis:fiebre, perdida de peso rinorrea persistente,

glomerulonefritis , alteración de senos paranasales, estenosis subglotica ,traquea y
bronquial, ANAS positivos, Rrx de tórax anormal.

5.Sarampión: Valorar vacunación previa, manchas de Köplick, etc.

204
6.Escarlatina: se debe a infección por estreptococo grupo B productor de toxina
eritrógena,
y cursa con aumento del título de ASLO.

7.S. de Stevens-Johnson. y S. de Lyell: predomina el cuadro cutáneo y mucoso.

8.S. del shock tóxico: suele asociarse con tampones menstruales, heridas, etc., en
pacientes mayores. Cursa con manifestaciones neurológicas, hipotensión y fallo
multiorgánico.
9. Colagenosis: artritis crónica juvenil, lupus eritematoso diseminado, fiebre
reumática.

10. Mononucleosis infecciosa y síndromes mononucleósicos.

11.Reacciones medicamentosas

12. Enfermedad del suero

13.Otras infecciones: rickettsiosis, leptospirosis.

Evolución de la enfermedad:
1-Fase aguda:
(1-2 semanas)Se caracteriza por fiebre,inyección conjuntival, lesiones orofaríngeas,
eritema indurado de manos y pies, exantema, adenopatía cervical,irritabilidad,
anorexia, meningitis
aséptica, diarrea, hepatitis.

2-Fase subaguda:
Descamación furfurácea perineal y en dedos en láminas, junto con Artritis/artralgias.
En esta fase pueden observarse infartos de miocardio o iniciarse las lesiones de
aneurismas coronarios.
En esta fase también se evidencia trombocitosis

3-Fase de convalescencia:
Las manifestaciones clínicas desaparecen y los reactantes de Fase aguda y el resto
de las alteraciones de laboratorio se normalizan. Los aneurismaspueden resolverse o
persistir y dejar una Disfunción cardiaca o presentar infartos de miocardio.

Manejo y tratamiento:
1.Aspirina a razón de 80—100mgpor kg en 4 dosis durante las dos primeras semanas
hasta 2 dias posterior a la desaparicion de la fiebre .Seguir con 5mgpor kg dia durante
1 año.
2-Dipiridamol 3—5mgporkg dia durante 1 año junto con la aspirina

205
3-Gammaglobulina IV a razón de 2g por kg de peso lento en 10 horas durante los
primeros 10 dias de la enfermedad.

kawasaki
IG2g/kg7dosis
unica aspirina 80
—100mg/kg/dia
dos semanas

Ecocardiograma Ecocardiograma
normal anormal

ASA 3-5mg/kg/dia ASA3—5mg/kg/dia

Eco a
Eco semanal
los 6 meses

Eco normal ANEURISMA

DIPIRIDAMOL,dosis
Suspender ASA
baja ASA

ECO MENSUAL

206
 ATENCIÓN AL RECIÉN NACIDO NORMAL

Antes de nacer:
1. Determinar factores de riesgo:
Asfixia
corioamnionitis
Ruptura prematura de membrana
macrosomía
Grupo y factor de la madre
Serología
Diabetes
Madre con fiebre, etc.

2. Equipo humano y material:

 Mesa que permita una persona a cada lado.
 Estetoscopio
 Laringoscopio con hoja recta 0, 1
 Mascara y bolsa de reanimación (ambu)
 Equipo de aspiración adecuado y funcionando.
 Sondas naso gástricas adecuadas 8, 10,12.
 Fuente de O2

3. Medicamentos:
Adrenalina, bicarbonato, aminofilina, vitamina K, expansores de volumen etc.

4. Control de frecuencia cardiaca del feto:

 Identificar signos de sufrimiento fetal
 Signos de meconio.

Al nacer:
1. Ligera extensión de cabeza
2. Aspirar secreciones solo
 Si hay sangre

207
  Meconio
 Corioamnionitis o se escucha líquido abundante oro traqueal.
 Se aspira oro faríngeo primero y después fosa nasal.
 Si la respiración es inadecuado estimulo táctil. Palmoteada de los talones 1-2
segundos
 Valorar respiración frecuencia tiraje quejidos
 Valorar frecuencia cardiaca que debe ser mayor de 100
 Valorar color que debe ser rosado.
 Si hay alteración en estos parámetros pasar atención del recién nacido
asfixiado (ver mas adelante)
3. Secado con tollas secas en ambiente térmico adecuado.
4. Ligar cordón umbilical a1-3cm del ombligo seccionar con tijera estéril.
5. Profilaxis oftálmico, vitaminas, profilaxis del cordón.
6. Peso, talla, PC, PT.
7. Examinar el recién nacido para descartar malformaciones: cardiacas, externas,
malformación ano rectal, genitourinario, edad gestacional, signos de alarma, disnea,
bradicardia, hipotonía, parálisis, fracturas óseas etc.
8. Identificación del recién nacido hora de nacer, fecha, sexo.
9. Apgar al minuto, 5 minutos.
10 Contacto con la madre piel a piel durante 30 minutos
11. Dar seno en la primera hora de nacido

Reanimación:
Preparado:
 Lámpara de calor radiante
 Equipo medico calificado
 Todo equipo de reanimación necesario.

Material y equipos:
 Equipo de aspiración en buen estado y funcionando con sonda de aspiración
adecuada.
 Succionador de meconio
 Sonda 6, 8, 10,12.
 Ambu Preinflado con reservorio.
 Mascara adecuada para recién nacido.
 Oxigeno con flujómetro
 Equipo de intubación con laringoscopio con hoja recta 0 y 1
 Tubo endotraqueal tamaños diferentes 2.5-3-3.5-4mm
 Catéter central
 Compresas secas
 Aguja, guantes, telas adhesivas, tijera, jeringas, gasas, llave de 3 vías.

208
Medicamentos:
Adrenalina, atropina, valium, aminofilina, expansores de volumen, bicarbonato.

Pasos para reanimación:

1. Imprescindible buena aspiración oro traqueal si hay meconio, sangre, líquido
amniótico fétido o se ausculta mucho líquido oro faríngeo, se hace con leve extensión
de cabeza al momento de nacer posterior aspirar fosas nasales.
2. El ombligo debe ser ligado en los 30 segundos después de nacer.
3. Se coloca el recién nacido bajo lámpara de calor radiante, en una mesa que
permite que el equipo medico trabajar en ambos lados.
4. Secar con compresas secas al recién nacido.
5. Si no hay llanto realizar estimulo táctil, comenzar con Ambú con mascarilla y
oxigeno al 100%, la primera inspiración requiere mayor presión 30 - 40 cm. de agua.
6. Si la frecuencia cardiaca continúa menor de 100 y no responde a los 15-30 seg de
adecuado VPP con O2 al 100%, comenzar masaje cardiaco.

Si no hay mejoría:
1. Intubación y aplicar adrenalina endotraqueal se prepara 0.1 cc con 0.9 cc de
solución salina de esta mezcla aplicar 0.2 ml/kg.
2. Continuar con el masaje cardiaco.
3. Si mantiene malas condiciones canalizar vena umbilical pasar bicarbonato 2cc/kg.
Disuelto en la misma cantidad de salina muy lento.
4. Pasar sonda naso gástrico.
5. Trasladar unidad de cuidado intensivo neonatal.

Verificar la respuesta del RN al nacimiento

Calentar, Posicionar, despejar la vía SIEMPRE

aérea, Secar, Estimular, Proveer O2 ( a
necesidad

Ventilación con bolsa y

máscara MENOS FREC.
Intubación

Masaje
cardíaco MUY RARO

Meds
.

209
 Si un recién nacido no respira inmediatamente después de ser estimulado,
asuma que se encuentra en APNEA SECUNDARIA e inicie VENTILACION CON
PRESION POSITIVA.
El continuar la estimulación NO ayudará!!!

Dar oxígeno a flujo libre: 100%

Recuerde:
LA BOLSA AUTOINFLABLE NO PROPORCIONA OXIGENO A MENOS QUE SE
COMPRIMA.

Líquido amniótico meconiado:

MECONIO PRESENTE:: Succionar boca, orofaringe y nariz, después de salir la
cabeza.
ESTA VIGOROSO?* SUCCIONE BOCA Y TRAQUEA

CONTINUE CON LOS PASOS RESTANTES: Despejar la vía aérea, secar, estimular
y reposicionar. Proveer oxígeno a necesidad.

Vigoroso*:
Esfuerzo respiratorio fuerte
Buen tono muscular
Frecuencia cardiaca mayor de 100x´

No olvidar lavado gástrico**

Nacimiento

- Libre de meconio?
- Respira o llora?
- Buen tono muscular?
- Color rosado?
- Está a término?
30 seg
NO

-Proveer calor
-Posicionar, Despejar vía aérea* (a necesidad)
-Secar, estimular, reposicionar
Proveer O2 (a necesidad)

210
 -Evaluar respiraciones, frecuencia cardiaca y color

Apnea o FC < 100x

´

Administrar ventilación con presión positiva*

30 seg
FC <60x´ FC > 60

Administrar ventilación con presion positiva*

Administre compresiones torácicas

30 seg FC < 60

Administre epinefrina *

Score de apgar:
NO debe usarse para determinar la necesidad de reanimación.
Útil para evaluar la respuesta a la reanimación

“GASPING” o BOQUEO:
Ocurre en presencia de hipoxia y/o hipoxemia, indica depresión neurológica y/o
respiratoria severa
INDICA UN PROBLEMA SEVERO Y SE DEBE MANEJAR COMO LA APNEA.

Ventilación a presión positiva:

El tórax se debe elevar como si el RN estuviera respirando espontáneamente
Primera respiración: >30 cm. H20 (de presión)
Pulmón normal (post): 15 – 20 cm. H2O
Pulmón inmaduro/enfermo 20 – 40 cm. H20

Frecuencia ventilatoria:
40 a 60 ventilaciones por minuto

Si da VPP por varios minutos no olvide pasar una sonda OROGASTRICA para
evacuar el estómago

211
Coordinación VPP y masaje cardíaco:
 Total de 90 compresiones cardiacas y 30 ventilaciones por minuto = 120
eventos.
 Ciclo de eventos = 3 compresiones y 1 ventilación.
 Cada “ciclo de eventos” debe durar 2 ss.
 Profundidad 1/3 del diámetro AP del tórax

BRONCOASPIRACIÓN DE MECONIO

Concepto:
Es la penetración del meconio al árbol bronquial principal y terminal en el momento
de la primera inspiración o in útero.

Orientación general:
 Recién nacido meconiado sin dificultad respiratoria no hipoxia, Ph del cordón
normal, APGAR normal se maneja como recién nacido sano.
 Solamente el 2% de los meconiado broncoaspiran.
 El factor decisivo esta al momento de nacer buena aspiración oro faríngeo o
endotraqueal.
 Aspirar el oro faríngeo con sonda gruesa número 10-12.
 Aspirar primero el oro faríngeo no dejar respirar el recién nacido no pasar mas
de dos minutos.
 No aspirar fosa nasal hasta terminada la aspiración orotraqueal esto estimula el
reflejo respiratorio.

El meconio tiñe tres grados:

 Grado I: Apenas tiñe el líquido amniótico.
 Grado II: Más intensamente teñido.
 Grado III: Puré de arvejas.

El recién nacido deglute 150 ml/kg/dia si el meconio se produce antes del nacer esto
desaparece.
El recién nacido meconiado no es causa de hospitalizaciones recién nacido solo si
bronco aspira.

Fisiopatología:
El meconio al penetrar en el árbol bronquial produce:
 Neumonitis química
 Atrapamiento de aire (mecanismo valvular). Atelectasia. Neumotórax etc.

212
  Inactiva el surfactante.
 Si el meconio esta contaminado por ruptura prematura o corioamniotitis
produce infección franca bacteriana.
 Produce gastritis meconial.
 Hipoxia-hipercapnia-acidosis que conlleva ala hipertensión pulmonar e
isquemia miocárdica

Manifestaciones clínicas:
 Leve: Forma benigna que dura de 48-72 horas no se asocia con alteraciones
de los gases arteriales.
 Moderada: Se asocia con alteraciones de los gases arteriales su forma mas
franca se presenta después de 8 horas de nacido.
 Severa: Recién nacido con polipnea, tiraje, cianosis, muy deprimido con
alteración importante de los gases arteriales al nacer con meconio traqueal y
gástrico

Estudio radiológico:
Se hace a todo paciente que haya sospecha de bronco aspiración.
 Sintomáticos.
 Meconio en tráquea

Tratamiento:
Forma leve:
 Medidas general al momento de nacer.
 Liquido parenteral (glucosa 5 mg/kg/minuto)
 No vía oral mientras presenta dificultad respiratoria.

Controles:
 Glucómetro.
 Oximetria
 Rx de tórax A los 8 horas.
 Si hay signos de corioamniotitis antibióticos con ampicilina y gentamicina a
razón de 150 mg/kg/día cada 12 horas y 7 mg/kg/día dosis única diaria

Todo recién nacido con dificultad respiratoria importante, hipoxia, signos radiológicos
de aspiración severa debe ser manejado en cuidado intensivo (nivel III)
Hay estudios sobre las ventajas del lavado bronquial con surfactante en estos
pacientes.

213
 HIPOGLICEMIA

Concepto:
Valores de glicemia plasmática inferior a 47mg/100 ml al menos en dos
determinaciones en RN a término y prematuros.

Orientación general:
 La glicemia sanguínea es 15% más baja que la del plasma.
 La glicemia de la sangre venosa es 10% mas baja que la arterial.
 Hay diferencia de 20 mg/dl entre glicemia central y dextrostix.
 La glicemia depende de la acción hipoglicemiante de la insulina e
hiperglicemiante de las hormonas (glucagón, cortisol, epinefrina, norepinefrina
y hormona de crecimiento)
 Se usa 4-5 mg de glucosa (minuto) por cada 100 g de cerebro.
 No debe tomar glicemia del catéter umbilical o vena que se perfunde.
 No usar concentración mayor de 15 en venas periféricas.
 No pasar 12 mg/kg/minuto porque es superior a la capacidad máxima de
oxidación.
 Ser macrosómico no indica hospitalización unas vez que la glicemia y
glucometría es normal sin hipoglicemia sintomática.
 Solo con con la glicemia central se rotula un recien nacido cmo hipoglicemico
 La glucometria es un metodo de seguimiento y orientación no diagnostica
 Estduio en animales sugiere que valores por debajo de 20mg/dl se asocian con
daño cerbral inevitable.
 Los valores anteriores de 35 para los atermino y 25 para prematuros son
eguivocos
 Estudios recientes indican respuerta fisiologica a valores más altos alrededor
de 60mg/dl asi se aconseja manejo muy observador en estos recien nacidos.

214
 Factores de riesgo

Glucometria1—2horas
Mayor de 60 Menor de 60
postnatal

No riesgo Glicemia central

Mayor 47

Alimentación oral

Glucometriacad 6h

Menor 47

Terapia segun

Causas:
1.Transitoria.
2.Distress respiratorio.
3.Macrosómico.
4.Prematuridad
5.Preeclampsia - eclampsia materna.
6.Transtornos endocrinos: hiperinsulinemia, madre diabética, síndrome de
7.beckwith, eritroblastosis severa, hiperplasia de células B, tumor 8.Productor
de insulina.
9.Mecanismos no aclarados: Asfixia, sepsis, hipotermia, policitemia, madre
10.tratada con propanolol, clorpramidas.
11.Ayuno
12.Cardiopatias
13.Errores congénitos del metabolismo de aminoácidos, fructosa, galactosa
y glucagón.
14.Bajo peso.
15.Administracion excesiva de dextrosa ala madre durante el parto o cesarea.
16.Drogas como la aminofilinay indometacina
17.Otros factores como sepsis,hipotermia,eritroblastosis fetal.policitemia.toxemia
18.Idiopatica

Monitoreo de glicemia:
Debe medir la glicemia central a todos los recién nacidso que pueden tener
glicemia asintomatica en tales condiciones:
1.Macrosomico
2. Prematuro o bajo peso al nacer
3.Madre diabetica
4.Patologías agudas en cuidado intensivo neonatal

Clínica:
Asintomático.

215
  Con valores de glicemia por debajo de 47 mg/100ml sin que haya síntomas
alguno

Sintomático:
 Asociado a cualquier síntoma, por leve que sea.
 Temblor
 Letargia
 Cianosis
 Convulsiones
 Hipotonía
 Dificultad para succionar
 Movimiento ocular anormal
 Sudoración
 Palidez
 Taquicardia o bradicardia
 Hipotermia
 Respiración irregular o quejido
 Apnea

Control:
A todos los pacientes con factores de riesgo:
1. Realizar glicemia central
2. Glucometría a las 1, 5, 6, 12, 24, 48 horas.
3. A los pacientes sintomáticos siempre hacer glicemia central.

Tratamiento:
No sintomáticos:
1. Alimentación precoz los primeros 30 minutos después del nacimiento con
Leche materna o suero glucosado al 5%. de 0.5—1g de glucosa por kg
2. Mayor de 37 mg/100ml glucosa vía oral. Control estricto.
3. Menor de 37mg/100ml goteo IV a razón de 8 mg/kg/minuto. Pasar a 12
mg/kg/minuto si continúa la glicemia baja
4. Continúa baja: 2cc/kg de dextrosa en bolo de 10 minutos.

Hipoglicemia sintomática:
1. Dextrosa al 10%. 2cc por kg. Bolo en 10 minutos seguido de Goteo IV a razón de
8mg/kg/minuto.
2. Hipoglucemia refractaria: no mejora a pesar de las medidas anterior dura
más de 7 días.
3. Hidrocortisona: 5 mg/kg/dia cada 6 horas.
4. Prednisona: 2 mg/kg/dia cada 12 horas oral.
5. Glucagón: 0.1-0.2 mg/kg IM (2ml=1mg)
6. Dextrosa al 10% 12 mg/kg por minuto.

216
7. Si mantiene la hipoglucemia otra dosis de glucagón a 0.2 mg/kg IM.

Hipoglicemia refractaria o persistente:

Si mantiene la hipoglucemia mas de 7 dias posible
a- hipoglicemia hiperinsulinemica persistente de la infancia HHP)
Que puede ser por
1.forma autosomica recesiva
2.forma autosomica dominante:
a.hiperplasia adenomatosa difusa de los islotes de langerhans es la forma mas comun
de presentacion dela HHP.
b.sindrome de beckwit wiedmann
c.hipopituitarismo
d.insuficiencia adrenal
e.defecto congenito del metabolismo
f.defecto de glicogenesis
g.defecto de gluconeogenisis
h.defcto de cetogenesis
l.defeciencia de transportador de 1 glucosa(neurohipoglicemia)

Realizar los siguientes estudios:

 Glicemia central.
 Insulina
 Péptido
 Ac.grasos libre
 Cuerpos cetónicos en orina.
 B-hidroxibutirato.
 Índice insulina/glucosa mayor de 0.5 es positivo.
 Cualquier cifra de insulinemia con cifras de glicemia menor de 40 mg/100ml.
 Hormona de crecimiento
 Cortisol
 Gases arteriales
 Lactato

217
 ayuno

No cetosica hipoglicemia cetosica

AGL BAJO AGLALTO LACTO BAJO LACTO ALTO

HIPOPITUITARISM
DEFECIT
HIPOINSULINEMI O DEFECTOGLUCON
DECANITINA
A HG CETOSICA DE EOGENESIS
ACIDOGRASO
AYUNO

Tratamiento:
1. Dextrosa al 10% 10—15mgpor kg mg/kg por minuto puede llegar hasta
20mgporkg por mint.
2. Diazoxido: 10 mg/kg/día vía oral en 3dosis.
3. Alimentación repetida, pequeñas, cada 2 horas.
4. Octreotide (somatostatina) amp 0.1=1ml. Dosis 1-10 mcg /kg/dia SC cada 3
días.
5. Máximo 1500 mcg en dextrosa al 5% pasar en 30 minutos.
6. No respuesta valorar pancreatectomía subtotal 95 del páncreas.

Cuando suspende el tratamiento?

 Glucometría mayor de 75mg/100ml bajar dosis de dextrosa al 10% a 8mg/kg por
minuto.
 Si mantiene glucómetro mayor de 60 bajar dextrosa al 10% a 6 mg/kg por minuto.
Hasta suspender.

Controles:
 Las primeras 48 horas antes de cada comida cada 3 horas o 2 horas.
 48-72 horas. cada 6 horas.
 72-96 horas. cada 8-9 horas.
 Mayor de 96 horas una vez al día.

218
 ICTERICIA DEL RECIEN NACIDO

Hiperbilirrubinemia:
Cuando las cifras de bilirrubina esta por encima de 1,5mg/dl.

Factores predisponentes:
1. Al nacer se pierde el lugar de excreción de la bilirrubina que es la madre.
2. La vida media de los glóbulos rojos es más corta (normal es de 120 días).
3. La masa eritrocitaria es mayor 7-8 millones. Al nacer tiene que reducirse.
4. En el recién nacido la rata de producción de bilirrubina es el doble que el adulto.
5. En el recién nacido hay menos ligandinas, proteínas Z & Y que se unen a la
bilirrubina en el hepatocito.
6. Hay disminución de la flora bacteriana esto aumenta la absorción de bilirrubina no
conjugada (circulación enterohepática)
7. Disminución de transporte por los niveles bajos de albúmina comparado con niño
mayor.
8. Hay menos glucuroniltransferasas y menos conjugación.
9.todos los recien nacidos sufren de hiperbilirrubinemia en los blanco y negros alos
tres dias manejan cifras de 5-6mg/dl mientras en asiaticos10-14mg/dl

Metabolismo de la bilirubina:
1. Producción: del producto final de la degradación del Hem. En el sistema retículo
endotelial, se destruye el eritrocito dando lugar al Hem que al romper el puente alfa –
metano con la perdida de un carbón y la acción de la enzima oxigenasa se produce la
biliverdina que por acción de enzima reductasa se produce la bilirrubina. 1gramo de
Hb. Produce 35 mg de bilirrubina.

2. Transporte: a través de la albúmina - con dos lugares de unión uno de alta afinidad
y otro de baja afinidad.

3. Captación hepática: difusión pasiva allí se une alas ligandinas Z & Y

4. Conjugación: Glucuroniltransferasa.

5. Excreción: máxima cantidad que se puede excretar a los canalículos hepáticos es

de 55 mg/kg/día. Acción bacteriana -estercobilinogeno (heces fecal) y urobilinogeno
(orina).

Toxicidad de la bilirrubina:
 La bilirrubina no atraviesa la membrana hematoencefalica
 La bilirrubina no conjugada es la toxica.

219
 Para que la bilirrubina sea tóxica debe haber factores que aumentan la
permeabilidad de la membrana hematoencefálica como la hipotensión, sepsis,
meningitis, convulsiones, acidosis, hemorragia intraventricular.
 Alta concentración de bilirrubina que excede la capacidad de conjugación
 Cuando las cifras de bilirrubina indirecta tan altas que excede la capacidad de
Conjungacion
La bilirrubina tiene alta afinidad por los fosfolipidos de la membrana celular y las
sinaptosomas asi parece reducir la vida media de las celulas nerviosas como afectar
sus procesos enzimaticos ,transporte de agua,conducción viosa y otros procesos
biologicos.

Ictericia fisiológica:
 Se ve en recién nacido sano no hay sospecha de incompatibilidad sepsis
acidosis, hipoglucemia, hipoxia, policitemia, hematomas, etc.
 Aparece después de 24 horas con su pico máximo a los 3-5 días.
 Cifras máximas en el recién nacido a termino es de 14 mg que va
desapareciendo a la semana.
 Cifras máximas de 15 mg en prematuros que va desapareciendo en dos
semanas.
 Hay bilirrubina directa por debajo de 2 mg
 Coombs negativo, no anemia, serología negativa.
 Parece que la producción de bilirrubina no se modifica en niños normales sino
la conjugacion se madura
 Puede producirse por competencia de la unión con la albumina .
Ictericia fisiologica prolongada , acentuada y ictericia patologica
Las cifras de bilirrubina es el reflejo en una blance y equilibrio entre
producción ,transporte ,conjugacion y eliminacion de bilirrubina,alteración en este
equilibrio llevan ictericia patologica

En algunas situaciónes hay prolongación de la ictericia fisiologica normal y

acentuación de la misma que corresopnde aciertas condiciones a mencionar:
1-hematomas
2.hipoglicemia
3.sepsis
4.policitemia
5.herencia
6.hipoxia
7-retardo en el pinzamiento de cordon asi como retardoen la alimentación.
8-incompatibilidad de grupo y factor
9.alteracion endocrinas como el hipotiroidismo y el hipopituitarismo
10.deshidratcion,
11.Oclusion intestinal
12.hijo de madre diabetica

220
13.factores hereditarios
14.alteracion circulatorias como ductos arterioso,hemorragia intracraneala.
15desnutricion intra utero,prematuro,leche materna etc
16,defectos estructurales de hematíes como la esferocitosisy
17.otras síndromes como las de najjar,lucey-driscol,gilbert,Porfirio eritopoyetica.
18.Alteración enzimaticas como laG6p–deshidrogenasa, hexocinasa, piruvatoquinasa,
glucosofosfato isomerasa.

Incompatibilidad Rh:
1. Madre Rh negativo y niño Rh positivo
2. No se produce en el primer parto o cesárea necesita contacto anterior entre la
sangre de la madre y sangre del recien nacido con (0.1--0.5 ml son suficientes para
sensibilizar la madre.
3. Antecedente de parto anterior, cesárea, aborto, legrado, transfusiones de sangre.
4. Es necesaria aplicar a todas madres Rh negativo con hijo Rh positivo globulina anti
D antes de 72 horas después del parto para evitar sensibilización y destruir los
glóbulos rojos que pasaron a la circulación materna por aborto, parto o cesárea.
5. A todas mujeres que se le realiza legrado terapéutico o posterior aborto o aborto
completo con Rh negativo debe aplicarla globulina anti D
6.Menos frecuente que el ABO
7.Hepatoesplenomegalia notoria
8.Hidrops ocasional
9. Ictericia intensa
10. Anemia y palidez intensa
11.Coombs directo positivo y indirecto positivo
12.Exanginotransfusión es frecuente.

Incompatibilidad ABO:
1.Predeterminado geneticamente
2.No necesita sensibilizacion.
3.Los IgG atraviezan la barrera placentaria
4.Las madres del grupo O tienen antiA y antiB que son IgG.
5.Las madres A y las madres B tienen antiB antiA DE TIPO IgM
6.La IgM NO atraviezan la membrana placentaria.
7.Mas frecunte que el RH
8.Palides leve
9.Ictericia moderada
10.Hidrops excepcional con discreta hepatoespleno megalia
11.Anemia leve ,coombs directo positivo en el 20 %.indirecto positivo
12.Ictericia variable.
13.Amerita exanguinotransfusión en forma esporádica
14.Produce anemia excepcionalmente

221
Ictericia por leche materna:
1.recordar que la bilirrubina tien accion antioxidante con posible proteccion celular
contra radicales libres de alli viene la importancia de l ictericia fisiologica
Se han plateado teorias que justifican la ictericia por leche materna:
1.La leche materna enlentece el transito digestivo asi aumenta la circulación
enterohepatico
2.Acidos grasos no esterificados
3.La presencia de pregnandiol.

Presentación clínica:
1. forma temprana: se presenta en los primeros 7 dias
2: tardia al final de la primera semana
La ictericia pude durar hasta tres meses.

Grupos menores y subgrupos:

Se conocen mas de 100 antigenos del eritrocito pero muy pocos producen
isoinmunización.
Antigeno de kell,kidd,lutheran.
Subgrupos de RH , antigenos C y E.

Factores de alarma en ictericia:

1.que se produce en los primeros 24 horas mas aun los priomeros 12 horas
2.historia familiar de esferocitosis y anemias hemoliticas o hermnaos con historia de
exsanquinotransfusión
3.velocidad mayor de 0.5mg/dl por hora
4.no mejoria con fototerapia intensiva.
5.enfermedades ascoiadas , mal formación, bajo peso, prematuridad ,incompatibilidad
de factor o grupo sin el anti D en embrarazos anteriores.

Kernicterus:
Pasa por tres fases clinica,se asocia con cifras altas de bilirrubina por encima de 20
mg/dl,se produce por impregnación bilirrubinica de los ganglios basales y el
hipotálamo

Fases:
Fase uno:Pobre succion .hipotonica,depresion neurologica
Fase dos:Fiebre hipertonia,opistotonos,espasticidad generalizada, alteración
respiratoria
Fase tres:Hipertonia,llanto agudo,succion debil,atetosis Hidrops fetal

Se caracteriza por acitis ,derrame

pleural,petequias,hemorragias,hepatoesplenomegalia,palides cutáneo
intenso ,edemas y ruidos cardiacos debiles.

222
Conducta y manejo:
Fototerapia:
Con longitud de onda de 480 nm e intensidad mayor de 6 UW/cm2-nm, a mayor
superficie de niño expuesto a la luz. Debe medirla diario con foto radiómetro.
Ictericia antes de 24 horas:
Menos de 12 horas ----------mayor de 9
Menor de 18 horas ----------mayor de 12
Menor de 24 horas ----------mayor de 13
Todo recién nacido Rh positivo madre Rh negativo con antecedente de parto,
aborto, legrado, transfusión o cesárea anterior con bilirrubina mayor de 6 que
se ve ictérico o pálido, Solicitar:
1. Bilirrubina
2. Hemoglobina, hematocrito.
3. Reticulocitos.
4. Coombs directo.
5. Bilirrubina.
6. Frotis de sangre periférico.
A todos los anteriores:
Mayor de 24 horas:
Edad-----considerar fototerapia----fototerapia---------considerar sean.------exsang
25-48 +=14 +=15 +=20 +=25
49-72 +=15 +=18 +=25 +=30
Mayor 72 +=17 +020 +=25 +=30

 Hemoglobina menor de 12 mg/dl o hematocrito 30-36%. Transfundir con

sangre O negativo.
 Se considera punto medio el valor 15mg/dl de 24horas –72 horas y de 17 mg/dl
posterior a72 horas
 Recordar que hay importante alza del valor de bilirrubina also 72 horas.
Exanguinotransfusión:
Objetivos:
1.Corregir anemia
2.Remover anticuerpo y glóbulos rojos sensibilizados
3.Prevenir kenicterus ,hidrops fetal
4.Eliminar sustancias toxicas.
Indicaciones:
1.anemia por debajo de 12 g/dl
2.bilirubina mayor de 5mg/dl en el cordon umblical
3.hidrops fetal
4.cifras mayores de 20mg/dl acualquier edad y mayor de 15 los primeros 24 horas.
5.no mejora con foto terpia intensiva u aumento progresivo de bilirrubina.
6.recien nacido pematura por debajo de 1500g con cifras mayor de 15mg/dl.
Tecnica:
160ml por kg a cambiar

223
 RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANA

Concepto:
Ruptura de membranas que ocurre antes del trabajo de parto, necesita intervención
cuando ocurre 18 horas o más, se asocia a infecciones del recién nacido en el 10%.

Estadíos:
1. Todo RN con signos de sepsis.
2. Signos de corioamniotitis
3. Ruptura mayor de 18 horas o fiebre materna mayor de 38 grado.
4.si la edad gestacional es mayor de 35 semanas no hay signos de sepsis y la madre
ha recibido mas de dos dosis de antimicrobianos antes de parto de puede observar el
recién nacido durante 48 horas sin estudios ni tratamiento.
5.no permite una alta precoz

1. Sepsis: deprimido, hipotermico, convulsiones, no succiona, no agarre, hipotonico,

palido, anemico, ictericia temprana con fiebre, madre con fiebre alta y niño deprimido
debe realizarles toda una batería de estudio:
 Hemograma
 PCR
 Hemocultivo debe ser realizado atodos los pacientes previo al tratmiento
 Serología:
 Grupo y factor
 Punción lumbar y estudio cito químico, Gram. cultivo.
 Si hay fetidez del liquido amniótico: tomar muestra realizar frotis, cultivo,
antibiograma, recuento de leucocitos, estearasa leucocitaria, glucosa
(leucocitos mayor de 50 cel/mm3 es sensible en el 80%),glucosa menor de
5mg/dl, estearasa presente sensible en el 91%.

2: Corioamnionitis: Cualquier signo de sepsis: realizar todos los examenes

mencionados anteriormente.
 No signos de sepsis: realizar estudios parcial según el caso: hemograma, PCR.

3. Ruptura de 18 horas o más:

Sin signos de sepsis:Realizar estudios parciales: hemograma, PCR

Conducta:
 Ingreso en neonatología.

224
  Comenzar leche materna la primera hora si las condiciones del recién nacido
lo permite
 Comenzar antibióticos unas ves realizadas los estudios a todos recién nacido
que cumplen uno o mas de lo siguiente:
1. RPM mayor de 18 horas.
2. Signos de sepsis
3. Corioamniotitis.

Antibiótico usado con previo hemocultivo

 Ampicilina: 150 mg/kg/dia cada 12 horasGentamicina 4--5mg/kg/dia dosis unica
/24horas , en pretérmino cada48horas.

225
 SÍFILIS CONGÉNITA

Concepto:
Infección sistémica producida por espiroquetas llamada treponema pallidum, durante
los últimos años hemos sido testigos de un incremento importante en las
enfermedades venéreas y de la sífilis en particular.

Agente causal:
Treponema pallidum que pertenece al grupo treponema el cual agrupa tres generos:
leptospira, borrela, treponema.

Sólo hay cuatro treponemas que afectan al hombre:

1.treponema pallidum
2.treponema pertenue(frambesia,pian)
3-treponema endemicum(bejel)
4.treponema carateum(pinta)

Vía de transmisión:
1. Sexual
2. Transplacentario
3. Transfusión de sangre
4. Contacto con lesiones contagiosas.

Factores predisponentes:
1. Falta de control sistémico de madres embarazadas
2. Tratamiento incompleto e inadecuado
3. Tratamiento con medicamento que no es penicilina.
4. Promiscuidad.
5. Madres solteras, menores, con pocos recursos económicos.
6. Abuso de las drogas
7. No control prenatal por condiciones cultural, geográficas, violencia, guerra.

Orientación general:
1. Recién nacido con sífilis neonatal equivale una madre sifilítica.
2. La enfermedad se transmite a través de la placenta.
3. La transmisión ocurre a partir del cuarto y quinto mes. A pesar de que se cultivo
treponema en abortos antes del cuarto meses.
4. Parece que el espesor de la capa de células de Langhans impide la transmisión,
su atrofia entre el cuarto y quinto mes permite dicha transmisión.

La gravedad depende:
 Tiempo de padecer la enfermedad más temprano más grave.

226
  Tratamiento de la madre: tratamiento temprano mejor pronostico.
Todas las embarazadas hay que hacerla dos serologías uno el primer trimestre y la
ultima al final.

Todas las embarazadas con factores de riesgos hay que hacerles serología previo al
parto o cesárea.

Clínica:
Sífilis temprana:
Antes de 2 años de edad.
Hidrops fetal:
Hepatoesplenomegalia
Edemas
Anemia hemolitica
Trobopenia
Petequias
Trastornos hemorragico
hidrotorax

Mucosa:
 Rinitis.
 Coriza constante con obstrucción nasal, con dificultad por la succión, exudado
al inicio claro posterior purulento hemorrágico, deformidad del cartílago y de los
huesos dando la forma nariz en silla de montar.
 Placas de color pálido con ulceración nivel muco faringes.

Lesion visceral:
 Hipertrófia hepática con hipertensión portal, cirrosis, insuficiencia hepática.
 Esplenomegalia con periesplenitis.
 Síndrome nefrótico
 Goma sifilítica del parénquima pulmonar.
 Meningitis subaguda con hidrocefalia obstructiva entre 3-6 meses de edad.
 Miocarditis intersticial con cardiomegalia, aortitis sifilítica.
 Conjuntivitis, queratitis parenquimatosa, papilitis y corrioretinitis.

Lesiones óseas:
 Osteocondritis. Inflamación aguda dolorosa de la articulación con llanto
nocturno signo de Jenaro Sixto.
 Pseudo parálisis de Parrot: de uno o varios miembros por el dolor.
 Periostitis.
 Osteomielitis aguda.
Sífilis tardía: después de 2 años de edad.
 Todos los estigmas sifilíticas secuelas de la sífilis temprana.

227
  Queratitis intersticial.
 Hidrartrosis
 Hiperostosis de tibia en sable, tibia en sierra.
 Hidrocefalia, disartria, trastornos de pupilas, ataxia.
 Perforación mutilante del paladar.
 Nariz en silla de montar,
 Hepatitis esclerósate.
 Articulación de glutton
 Frente prominente
 Genovaro anterior

 Triada de Hutchinson:
1. Sordera
2. Incisivos medios superiores con escotadura semilunar, molares afilados
en forma cónica dientes de mora
3. Queratitis intersticial.

Medios diagnósticos:
se consideran casos presuntivos o propables de Sífilis:

3. madre que no ha hecho tramiento

4. madre que ha tenido Siflis con o sin tramiento el ultimo semestre
5. madre que ha sido tratada en forma no adecuada ni completa
6. madre que ha hecho el tramiento con droga que no es penicilina
7. madre que a pesar del manejo correcto mantiene titulos altos o iguales
8. padre que no ha hecho tramiento
9. puncion lumbar con serologia positiva
10. recien nacido con 4 diluciones por encima de su madre o con 8
diluciones
11. Signos sujetivos de Siflis

Caso confirmado:
Solamente donde se identifca treponema pallidum en placenta o cordon umblical o
autopsia.

Estudios no treponémicos:
 VDRL: Veneral Disease Research Laboratorio (búsqueda del laboratorio de
enfermedades venéreas)
 RPR(Rapad plasm reagin)
 PCT(plasmacrit)
 USR(unheatd serumn reagin)
 ART(automated reagin test)

228
  Circle card

Pruebas treponémicas:
 FTA-ABS: Fluorscent Treponema Antibod y Absortion (absorción de anticuerpo
fluorescente de treponema) Igm no atraviesa la membrana plcentaria asi FTA—
ABSIgM indica respuesta propia fetal.
A veces se encuentran IgG maternos que atraviesan la membrana placentaria se
introduce columna 19s que elimina la IgG(FTA—ABS19IgG)

 MHA-TP(AUTOMATED Microhemoglutination Test For T.pallidum.) Antigua

TPHA.
ELISA:uso de anticuerpos moclonales de murino contra treponemas.
prueba de imuno ensayo. captia SYPH-G de mercia diagnostic(c-s-g-m-98% sensible
con 99% especifica.

VDRL:
 Generalmente se negativiza a los 2 años.
 Es negativo en el 25% a pesar que la enfermidad esta activo (fase tardia)
 Puede estar negativo en fase inicial
 Se hace positivo en ausencia del sífilis:

1. TBC
2. Lupus eritematoso
3. Artritis reumatoidea
4. Fiebre reumática.
5. Hepatitis
6. Mononucleosis infecciosa.
7. Problemas inmunológicas.
8. Embarazo
9. otras terponemas

FTA-ABS: son reactivos de por vida después de curada la sífilis su positividad no

hace el diagnostico de enfermedad activa.

ANÁLISIS DE RESULTADOS:

1. sífilis activo:
 VDRL+
 FTA-ABS + o MHA-TP+

2. pasado no activo
 VDRL negativo

229
  FTA-ABS+ o MHA-TP+

3. falso positivo
 VDRL+
 FTA-ABS negativo o MHA-TP negativo

Tratamiento:
Hay una pregunta amplia cuando tratamos un recién nacido si no hay prueba tan
especifica que determina actividad sifilítica.

Todo recién nacido de madre con VDRL + o/y test treponémico confirmado
deben ser evaluado para tratamiento al cumplir lo siguiente:
1. Recien nacido con sospecha de sifilis congenito.
2. Madre sin tratamiento o tratamiento inadecuado.
3. Madre con tratamiento en los ultimos 30 dias de embarazo.
4. Madre con sifilis tratado pero con titulos altos.
5. Madre que a pesar del tratamiento no tiene mejoría de sus títulos.
6. Madre con tratamiento no adecuado.
7. Madre con tratamiento con drogas que no es penicilina
8. Recién nacido con VDRL mayor de 1/8 diluciones.
9. Recién nacido con VDRL negativo madre con sífilis adquirido al final del embarazo.
10. Recién nacido con 2 diluciones más que la madre.
11. VDRL+ Y FTA-ABS+
12. Recién nacido con VDRL + y síntomas o signos de sífilis.
13. Tratamiento adecuado pero sin seguimiento o falta de documentación.
14. Si el recién nacido tiene dilución mayor ¼ debe tomar cuadro hemático, LCR, Rx
de esqueleto e inmunoglobulina especifica si es posible, si algún dato orienta al
diagnostico se hace tratamiento.
15. Si hay duda se toman los títulos al mes si no han disminuidos a la mitad o han
aumentado hacer tratamiento.
16. Todo recién nacido con signos de neurosífilis debe realizarles punción lumbar.
17. Todo recién nacido con títulos mayores de 1/8 diluciones realizarle P. L.
Tratamiento medicamentoso:
1. Penicilina cristalina:
en todos estado clinico a razón de 150,000 U/kg/dia cada 12 horas vía endovenosa
por 10-14 días.
2. Penicilina Procainica.
En sífilis asintomática: a razón de 50,000 U/kg/día intramuscular dosis única por 10-14
días.
3. Penicilina Benzantinica:
Sin neurosifilis: A razón de 50.000 U/kg una sola dosis

Seguimiento:
 Control con pediatría a los 1, 2, 4, 6,12 meses.

230
  Pruebas serológicas a los 3, 6,12 meses si los títulos no bajan o aumentan o
persisten aunque bajos al hacer tratamiento.

ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE

Concepto:
Sindrome multifactorial caracterizada por proceso inflamatorio intestinal adquirido
de curso agudo y grave que afecta pricipalmente a los recien nacidos prematuros, de
bajo peso o patológicos.

Se caracteriza por necrosis de la mucosa o de capas más profundas del intestino,

sobre todo del ileon terminal y con menos frecuencia del colon e intestino delgado
proximal.

231
Se presenta como un síndrome gastrointestinal y sistémico que comprende síntomas
variados y variables, como distensión e hipersensibilidad abdominal, sangre en
heces,intolerancia a la alimentación, apnea, letargia, y en casos avanzados acidosis,
sepsis, CID y shock.

Etiologia y factores de riesgo:

Prematuro
Ruptura prematura de membrana
Alimentacion hiperosmolar
Crecimiento intrauterina retardado
Hipoxia al nacer
Exanguinotransfusión
Cardiopatía cianótica
Cateteres umbilicales
Policitemia
Deshidratacion y enfermedad diarréica aguda
Exposición a cocaína
Ductus arterioso permeable
Hipotensión arterial
Falla cardíaca congestiva.

En brotes asociado a microorganismo como:

Klebsiela
E.coli
Estafilococo coagulasa positivo
Pseudomona
Clostridium diffícile
Salmonella y enterobacter

Para que se produzca enterocolitis necrotizante es necesario tres factores:

 Episodio isquemico intestinal previo
 Colonización bacteriana
 Sustrato intraluminal (alimentación enteral)

Patogénesis:

232
Cuadro clínico:
Hallazgos clinicos

Signos y síntomas gastrointestinales y sistémicos:

 Ileo
 Retención gástrica

 Vómito con bilis

 Hipotermia

 Ictericia

 Intolerancia alimentaria

 Distensión abdominal

 Hipersensibilidad abdominal

 Sangre oculta o microscópica en heces

 Letargia

 Apnea y dificultad respiratoria

 Perfusión inadecuada

En casos avanzados:

233
  Acidosis
 Shock

 Bacteremia

 CID

 Celulitis de pared abdominal con asa fija al examen físico

Hallazgos radiológicos e imagenológicos:

Preferiblemete RX simple de Abdomen de frente y decubito lateral izquierdo:

 Ileo intestinal
 Engrosamiento y distension intestinal con cantidad variable de gases intestinal
con niveles hidroaereos

 Neumatosis intestinal (gas entre la capa subserosa y muscular que se produce

por el hidrogeno bacteriano en dos forma.

 Circular / quístico

 Lineal

 Neumoperiteneo

 Gas en la vena porta

 Abdmen blanco sin aire en paciente muy distendido este signo asociado con
gas en vena porta se asocia a gran mortalidad.

 Asa fija dilatada que no cambia en diferentes radiografias durante 24—

36horas-se asocia con necrosis transmural.

-Ecografia

-Resonancia magnetica

Hallazgos del laboratorio:

 Anemia
 Leucopenia menor 1500/mm3 o leucocitosis

 PCR alto

 Hiponatremia

234
  Acidosis persistente

 Alteracion de factores de coagulación(PTprolongado,hipofibriogenemia)

 Trombocitopenia

 Hemocultivo

 Hipo glucemia e hiperglucemia

Clasificación:

 Bell y Col. la clasifican en tres etapas:

Etapa 1 = Sospecha

Etapa 2 = Definida (neumatosis)

Etapa 3 = Avanzada (neumoperiteneo, ascitis, shock septico)

Kliegman incluye signos sistémicos intestinales y radiográficos:

Etapa 1:

Lactantes con signos y síntomas sin traducción radiológica

1ª: apnea, bradicardia, letargico, emesis, residuo gastricos, distensión abdominal,

rechaza alimentos, inestabilidad termica.en rx posible ileo leve

1b: Sangre en heces

Etapa 2:

2ª: Lactantes con clínica y radiografía distension de asas dolor a la palpacion,

ausencia de ruidos hidroaereos, heces hemorragicos (neumatosis intestinal focal)

2b: Hipersensibilidad, masa, toxicidad sistémica, acidosis leve, trombocitopenia,

ascitis, gas en la porta

Etapa 3:

3ª: Inminencia de perforación intestinal Apnea, hipotensión, bradicardia, Peritonitis,

distensión, Ascitis, acidosis metabolica y respiratoria, CID, neutropenia oliguria, asa
intestinal en centinela

235
3b: Perforación comprobada: Neumoperitoneo.

Manejo:

Indicaciones de cirugía:

Neumoperitoneo (indicacion absoluta)

Signos de peritonitis grave clinico, radiologico o por ecografia

Celulitis de pared abdominal

No mejoria clinica y deterioro clinico a pesar del manejo adecuado

Caida notable de plaquetas e hiponatermia constante

Cultivo positivo en paracentesis

Asa fija dilatada palpable que no se cambia de posición durante 24-36 horas.

Manejo médico:

Medidas preventivas:

1. alimentacion trofica,hipocalorica ,por goteo.alimentacion enteral minimo

2. leche materna:aporta inmunoprotectores tal como inmunoglobulina, lactoferina,

neutrófilos, linfocitos ,lisozima.

3. uso de corticoide

4. antibiotico oral

5. probioticos: bifidobacterium, lactobacillus.

6. inmunogloblinas

7. acidificacion

8. glutamina y arginina

9. Realizar paracentesis para cultivo si hay ascitis.

236
Son válidos los principios de:

- Via aérea permeable

-Ventilación

-Circulación

-Reposo gastrointestinal

-Alimentacion parenteral

Medidas de soporte:
No vía oral durante 7-14 días en caso de enterocolitis grado II.III, estadio 1 durante
48—72 horas
Reposo intestinal
Descompresion gastrica mediante sonda orogastrica de tamaño10-12
Nutrición parenteral

La alimentación enteral puede comenzar con cautela en las siguiente

condiciones:
a.examen abdominal normal
b.presencia de ruidos hidroaereos
c.ausencia de sangre en materia fecal o residuos gastrico

Antibioterapia:
Ampicilina y gentamicina
Asociar clindamicina o metronidazol en germenes anaeróbicos

Medidas generales:
 Corrección de las alteraciones hematológicas y/o electrolíticas que pudieran
estar presentes.
 Asistencia ventilatoria antes de la aparición de apneas
 Corrección de acidosis metabólica, hiponatremia y tombocitopenia
 Aporte de líquidos adecuado
 Mantener hematocrito por encima de 35%

Medidas específicas:
 Dieta absoluta
 Descompresión intestinal con aspiración
 Reposición de líquidos considerando pérdidas a un tercer espacio
 Aporte calórico adecuado mediante nutrición parenteral
 Monitorización clínica y analítica

237
  Radiografías seriadas.

La dieta absoluta y la antibioticoterapia han de mantenerse durante 10-14 días, con

introducción progresiva de aporte enteral a partir de ese momento con fórmulas
hipoosmolares de hidrolizado de proteínas.

INTOXICACIÓN

La detección, diagnóstico y tratamiento de la intoxicación es compleja.

La prevención es mas económica y más fácil.
El resultado depende del hospedero, tóxico y el ambiente.
El tipo de intoxicación se diferencia según edad, sexo y población

Mecanismo de exposición:

1.Accidental
 En el hogar
 Las sustancias son del hogar
 La morbimortalidad es baja
 Medicamentos, productos de bellezas, producto de limpieza
 No son intencionales
 Médico
 Reacciones colaterales
 Sobredosis

2.No accidental
 Munchausen

238
  Criminal
 Abuso infantil
 Suicidio
 Automedicación
 Sobredosis de medicamentos inelegancia
 Llamar la atención
 Adicción
 Carbamazepina,raticidas,soda cáustica

Elementos necesarios para que se produzcan:

Factores sociales negativos:
• estrés de los padres, sobrecarga de trabajo, ausencia de los padres,
enfermedad psíquica
Factores físicos negativos:
• costumbres, casa pequeña con falta de espacio libre
Huésped susceptible:
• El niño es curioso, toca coge ,lleva hace lo que hacen los adultos ,come todo ,a
la boca
Disponibilidad del producto:
• Sabores ricos ,forma ,olor, color

Diagnostico de los toxíndromes:

A.Síndrome simpaticomimético:
• Hipertensión arterial y taquicardia
• Hipertermia
• Sudoración agitación ,ansiedad, psicosis.
• Convulsiones
• Cocaína,anfetaminas,fenilpropanolamina.

B.Síndrome sedante hipnótico:

• Hipotensión, bradicardia ,hipotermia,miosis,peristaltismo disminuido, coma o
obnubilación.
• Etanol,barbiturico,opiaceos,clonidina,sedantes hipnóticos

C. Síndrome colinérgico:

Muscarinico:
Salivación
Lagrimeo
Incontinencia
Emesis

239
Miosis
Bradicardia
Sudoracion
Hiperperistaltismo
Sibilancia
Hiperreactividad bronquial
Órgano fosforado, carbamatos, fisostigmina, nicotina

Nicotínico:
Hipertensión arterial inicial
Taquicardia
Fasiculaciones
Debilidad muscular

D.Síndrome anticolinérgico:
• Taquicardia ,hipertensión arterial,midriasis,piel roja caliente y
seca,hipertermia,peristaltismo disminuido, agitación
delirio,mioclonias,movimiento coreoatetosicos,retencion urinaria

Tóxicos y drogas con brechas anormales:

Antidepresivo tricíclico, escopolamina, antihistaminicos, fenotiazinas:
• Acidosis metabólica de brecha aniónica aumentada(acetaminofen,monoxido de
carbono,nitroprusiato,epinefrina,alcoholmetilico o etilico,hierro,antiinflamatorio
no esteroide,propofol,salicilato,terbutalina).
• Brecha osmolar elevada mayor de 10mosm/Kg./H2O
(etanol,manitol,etilenglicol,formaldehido,medios de contraste.
• Brecha de saturación de oxigeno aumentado
(metahemoglobinemia,cianuro,monoxido de carbono).

Tratamiento:

Objetivos:
• 1-disminuir o impedir la absorción del toxico.
• 2-aumentar la eliminación
• 3-contrarrestar los efectos tóxicos del fármaco o el toxico

Fases generales:

• Fase de apoyo vital

• Fase de emergencia
• Fase de detoxificacion

Fases especificas:

240
1-Evaluación
2-Estabilización
3-Disminución de la absorción
4-Aumento de la eliminación
5-Antídotos específicos

Estabilización:

1-Alejar el paciente del lugar de hechos

2-Baño abundante con agua y Jabón
3-Ventilación y oxigenación.
4-Control hemodinámico.
5-Evaluación del SNC
6-Remisión rápido y oportuno a centro mas compelo de a tencion

Disminución de la absorción:

1-Actuar según la vía (dermica, ocular, gastrointestinal, inhalatoria y parenteral).

2-Descontaminación gastrointestinal

A-Lavado gástrico
B-Carbón activado

Diálisis gastrointestinal:

• Sonda calibre adecuado

• Comprobar que esta en el estomago
• No realizar en pacientes inconsciente sin previo intubación.
• Se puede realizar hasta doce horas después de la ingestión de drogas.
• Esta contraindicado en la ingestión por hidrocarburo.
• No es útil no usar en organofosforado, carbamato, alcohol, acidos, álcalis,
DDT, hierro, litio.
• Lavado previo10ml por Kg. de solución salina hasta que sale claro 8-Carbón
activado 1gpor Kg. cada 4horas durante24-36horas.
• Catárticos-sulfato de sodio o magnesio 1g por Kg. cada 12 horas

Aumentar la eliminación del tóxico:

1-Diuresis forzada-3-4ml por Kg/ hora.

2-Manipulación del PH: acidificar o alcalinizar la orina.

3-Remoción extracorpórea:
A.Hemodiálisis:

241
 • bajo peso molecular menor de 500d
• Hidrosoluble
• Poco unión ala proteína
• Volumen de distribución (vd) bajo menor de 1 l/Kg.

B.Hemoperfusión:
Se determina por la capacidad del absorbente de unir al toxico.

C.Hemofiltración :
Sustancia con gran volumen de distribución (vd)

Detoxificación:

• Sustancias que impiden la absorción.

• Sustancias formadora de nuevos compuestos
• Sustancias quelantes
• Sustancia que actúan con mecanismo inmunológicos
• Sustancias que actúan con mecanismo enzimático
• Que compiten con los receptores

Antídotos:
Acetaminofén--------------N-acetilcisteína
Anticolinérgico------------Fisostigmina
Anticolinesterasas---------Atropina
Benzodiazepinas------------Flumazenil
Cinanuro--------------------Nitrito de amilo
Digoxina--------Anticuerpos específicos
Etilenglicol-------Etanol, fomepizo, tiamina,piridoxina
Metanol-----Etanol, ácido folico
Hierro----------Deferoxamina
Metahemoglobina-------Azul de metileno
Opiáceos---Naloxona
Organofosforado--------Atropina, pralidoxima
Metal pesado-------BAL, EDTA, penicilamina
Isonizida--------Piridoxina
Hipoglicemiante ----Glucagon,dextrosa
Heparina-------Protamina
Warfarina-----Vitamina K

242
 QUEMADURAS:

Concepto:
Lesiones de los tejidos vivos producidas por trauma con agente físico, químico,
biológico y con alteraciones que varían de extensión y profundidad.

Etiología:
 Escaldadura: líquidos calientes es el más frecuente
 Llama (fuego)
 Química (corrosiva)
 Eléctrico
 Radioactividad
 Biológico
 Frío (congeladoras)

Etiología
Agentes Físicos Térmicos Sólidos
Líquidos
Gases

243
 Vapores
Llama o fuego directo
Electricidad industrial
Eléctricos Electricidad médica
Electricidad atmosférica
Sol
Radium
Radiantes
Rayos X
Energía Atómica
Acidos
Agentes Químicos Cáusticos
Alcalis
Insectos
Medusas
Agentes Biológicos Seres Vivos
Peces eléctricos
Batracios

 
Fisiopatología:
Nivel local:
Se diferencian tres areas en el tejido quemado
1. area central de necrosis: zona de coagulación
2. area intermedia de estasis
3. area periferica de hiperemia

Nivel sistémico:
cuando la quemadura pasa el 20% de superficie quemada
Hay trastornos inmunológicos que favorecen las infecciones y la respuesta
inflamatoria sistémica:
 Anergia alos antígenos
 Cambio en la población linfocitaria
 Deficiencia de fagocitosis
 Alteracion en la expresión y producción de citocinas
 Alteración en las moléculas de adhesión para las citocinas
 Disminucion de las inmunoglobulinas
 Disminucion de los factores de complemento
 Dismnucion de las proteinas plasmatica.
 Presencia de toxinas que inhiben la proliferación normal de los linfocitos T

Tres respuestas a nivel sitémico:

-Aumento de la posibilidad de infección
-Respuesta inflamatoria sistemica
-Síndrome de disfuncion muliorganica

244
Clasificacion de la lesión:
se ha enfocado dos parámetros para su clasificación:

La extensión donde refleja la cuantia de superfice quemado

La profundidad que refleja hasta qué planos llega la quemadura

Extensión:
Se usan dos reglas para medir la superficie quemada:

1.La regla del 9:

 Cabeza 9%
Efecto inmune:
 Tórax anterior
Inmunoglobulinas
18%
Células T ayudantes
 Dorso 18%
Células T supresoras
 Miembros
Función de Macrófagos
superiores 9%
Función de Neutrófilos
 Miembros
C3, C3b y Factor B
inferiores 36%

2. La regla de la mano que es el 1%

Profundidad:
1. Superficial:
Eritema, seca, sin esfacelos epidérmicos, con vitropresion positiva,sensibilidad
conservada, poca alteración sistemica, afectan la epidermis,evoluciona con
descamación y prurito, curación espontánea en 3 a 7 días sin secuelas.

2.Intermedia:
a. Quemadura intermedia superficial: Afecta epidermis y gran parte del dermis,
eritema edema formación de ampollas, dolor, la regeneracion depende de la magnitud
de la destrucción de la capa cutaneasy las infecciones.regeneracion de 10—14 dias.

b. Quemaduras intermedia profunda: Llegan hasta la capa mas profunda del corion
se forma menos exudada que la superficial con aspecto moteado con zonas blancas y
rosadas, regeneracion de 21 dias o más

245
3. Profunda:
Necrosis por coagulación, llega hasta la grasa subcutánea con piel seca acartonada
de color café o carbonizado, es indoloro y requiere injertos.

Otra clasificación:
GradoI: Epidérmica
Grado II: Superficial y profundo.
Grado III: Todas las capas de la piel.
Grado IV: Piel, músculo y hueso.

TIPO A TIPO A-B TIPO B

Destrucción de la piel
(superficial) (Intermedia) (Total)

Flictenas Sin flictenas


Color Rojo Color Blanco grisáceo
Aspecto Clínico 

Turgor Normal Sin turgor



Dolor Intenso Indoloro


Evolución Regeneración  Escara

Epidermización 
Curación por Cicatrización o injerto
(espontánea)

 1.-
Resultado estético Excelente Deficiente

Quemadura superficial:

Caracterizada por eritema, edema moderado y dolor, ocasionalmente ampollas. La

lesión está limitada al epitelio. No se requiere tratamiento excepto para el alivio del
dolor. Producida por exposición al sol.

2.- Quemadura de espesor parcial superficial:

La lesión ocurre en la epidermis y porciones variables de la dermis (leve), es roja,

suave, edema importante, húmedas, ampollas y dolor severo, en pocos días se tornan
pálidas a medida que se forma la escara, pueden observarse papilas dérmicas como
pequeños puntos rojos separados por intervalos no mayor de 1 mm. Curan en 10-12
días sin restricciones o muy pequeñas.

3.- Quemaduras de espesor parcial profundo:

246
Hay necrosis a través de casi toda la dermis, con preservación de la porción más
profunda de las papilas dérmicas y de los apéndices cutáneos, curan en 6 semanas
pudiendo acompañarse de retracción. Si se produce desnutrición o infección pueden
convertirse en quemaduras de espesor total. Clínicamente es húmeda y suave, la
escara es más blanca que la anterior y más gruesa. Las papilas dérmicas no son
visibles a través de la escara o si son visibles están separados por una distancia de 2-
3 mm.

4..- Quemaduras de espesor total:

El área necrótica se extiende a través de todas las capas de la piel hasta la grasa
subcutánea. Curan con retracción. La apariencia es usualmente secas y grisáceas y
no blanquean a la presión y no dolorosos al tacto, con escaso edema.

Clasificacion de pronóstico:

1. Leve:
Quemaduras superficial
Quemadura intermedia menor de 5%
Quemadura profunda menor del 2%

2. Moderada
Quemadura intermedia de 5-10%
Quemadura profunda de 2-5%

3. Grave
Quemadura intermedia mas 10%
Quemadura profunda mas5%
Quemaduras eléctricas
Quemadura por inhalación
Quemadura con trauma asociada a fractura y lesion orgánica.
Quemadura de áreas especiales (ojos, articulaciones,periné, manos, pies, cara,
cuello, pene, pabellón auricular)
Quemadura química
Quemadura circular del tórax o una extremidad
Cardiopatía, diabetes, inmunodepremido con manejo.

1-Todos pacientes con quemadura grave deben ser hospitalizados en sala de

quemados
2. Los pacientes con quemadura leve o con quemadura menos de l 10 % de
intermedia o menos del 2% profunda se manejan ambulatorio.
3.Si las condiciones socioeconómica-cultural son bajas es preferible la
hospitalizacion.

247
Pronóstico:
1. Estético (queloide en cara)
2. Funcional (inmovilidad de articulación.parpado movimiento de labios)
3.Psicologico (trauma psiquica con alteración de conduta ,depresion ,agresividad
deprende en ocasieosn de pronostico esteticon y funcional)
4. Vital(posibilidad de muerte y complicaciones vital)

Evaluación inicial y manejo:

Diagnóstico:

Los conceptos básicos para el diagnóstico de una quemadura infantil son:

 Profundidad
 Extensión
 Localización
 Edad
 Agente etiologico

Características del niño que lo diferencian del adulto:

Labilidad hídrica: el niño tien poca reserva de agua ademas que su diario respresetta
la mitad de su liquido extracelular asi se cae facil en shock hipovolemico,el adulto
moviliza la septica parte

El niño tien piel fina donde los agentes térmicos o químicos lo destruyen con facililidad
está expuesto a quemadura profunda

La cabeza forma el 18 % de su SC así tiene poco tejido para injertos en sus

miembros inferiores.

Criterios de Hospitalización:

1-Quemaduras de más de 10% SCT.

2-Quemaduras en áreas críticas: cara, manos, pies, genitales, sitios de flexión.
3-Quemaduras eléctricas.
4-Atención inadecuada en el hogar.
5-Enfermedades previas o lesiones concomitantes que amenacen la vida.
6-Sospecha de quemaduras de las vías aéreas.
7-Pacientes menores de 2 años.
8-Quemaduras intencionales.

248
El cálculo de la superficie corporal y el porcentaje lesionado constituyen una de las
medidas más importantes en el tratamiento de las quemaduras.

Los errores en este aspecto del tratamiento, se magnifican al estimar las cantidades
de líquidos, electrólitos y proteínas que se deben administrar durante el primer día y
repercuten en la evolución del paciente.

Al calcular la extensión total de las quemaduras, se deben tomar en cuenta solo las
lesiones de espesor parcial superficial, profundo y las de espesor total.

1. Manajo de estrés y analgésicos:

Manejo del estrés:
Por lo cual está indicado sedación con diacepam y midazolam.

Analgesia:
Morfina 0.1-0,2mgpor kg iv cada 4-6horas
Meperidina: 1 a 1,5 mgrs/Kgr/dosis cada 4 horas
Nalbufina 0,1 a 0,2 mg/Kg/ dosis)
Dipirona 40mgpor kg iv o im cada 6horas
Paracetamol
Acetaminofen
ketarolac

Dipirona 10 - 30 mg/kg/dosis oral o im

0,5 mg/kg/dosis 24 horas infusión continua

Paracetamol 15 mg/kg/dosis

Morfina 0,5 mg/kg/dosis oral

0,2 mg/kg/dosis im

0,002 - 0,005 mg/kg/dosis/bolo EV

0,5 - 1 mg/kg/dosis infusión continua

Ketorolaco 0,5 - 0,9 mg/kg/dosis EV o im

 2. Lavar herida con agua estéril, remover cuerpos extraños, tejido necrótico con
técnica de asepsia, se puede usar soluciones antisépticas como la clorhexidina o
povidona yodada

249
3. Aplicar toxoide tetánico si la última dosis ha sido hace 10 años o al niño se le ha
puesto menos de tres dosis.

4. Secar las quemaduras y cubrirlas con antibióticos tópicos:

Sulfadiazina de plata que debe cambiar cada 12--24 horas,
Nitrofurazonaes algo doloroso, dura 7 dias, no actua sobre pseudomona.
Nitrato de plata
Acetato de mafenida

5. Profilaxis de ulcera de estrés con ranitidina

6.En quemaduras grandes pasar sonda nasogastrica

7. Reanimación hídrica en toda quemadura por encima del 15% de SC:

Fórmula de carvajal modificada, Galveston:

Primeras 24horas: 5000ml por SCQ más 2000 por SC
Segundo día: 4000ml por SCQ más 2000 por SC
Tercer día: 3000ml por SCQ más 2000 por SC
Recordar que el primer y el segundo día no se administra Potasio
El tercer día se administara Potasio a 30 meq por SC por día.
Se administra la mitad en las primeras 8 horas partir de la hora cero de quemadura, el
resto en los 16 horas restantes.

En las primeras horas de postquemaduras las pérdidas insensibles en el paciente

quemado son elevados y debemos calcularlos según la fórmula:
PI: 20 cc + % SCQ x SCT = cc/hora, las cuales deben ser repuestas con ringer lactato
o solución 0,9%.

Otras fórmulas usadas son:

Fórmula Parkland:

Primeras 24 horas:
4 cc kg. x % SCQ, 50% en 8 horas y 50% en las restantes 16 horas con Ringer
Lactato + 1500 cc/m2 SCT.

Segundas 24 horas:
Líquidos de mantenimiento 1500 cc/m2/día iniciando con glucosa hipotónica.

Fórmula de Duke:

Primeras 24 horas:
3 cc x Kgr. % SCQ + 1500 cc/m2/día.

250
8.Administración de coloide:

Se adminitra coloide partir 24 horas de quemado con albúmina al 5%.

Se adiministra coloide en paciente que tienen mas de 30% de superfice quemado

30—50%----------------0,3mlpor kg por SCQpor dia
50—705-----------------0.4mlpor kg por SCQpor dia
70—100-----------------0.5mlpor kg por SCQpor dia

9-Antibióticos:
Salvo en las quemaduras en al área perineal no se usan antibióticos profilácticos.

Indicaciones:
 Cultivo bacteriano
 Falla multiorgánica
 Paciente inmunodeprimido
 Supuración a nivel de la quemadura
 Signos de sepsis

Manifestaciones clínicas de la infección de la quemadura:

Pueden dividirse en sistémicas y locales:

Cuadro sistémico:

 Fiebre ó hipotermia
 Taquicardia no explicada

 Aumento de la frecuencia respiratoria

 Dolor tardío en la zona de la quemadura

 Íleo

 Desorientación

 Oliguria

 Leucocitosis ó leucopenia.

251
Cuadro local:

 Profundización de la quemadura
 Cambios de color en la quemadura y piel adyacente

 Base "hemorrágica" de la quemadura

 Degeneración del tejido de granulación

 Formación de una nueva escara

 Edema ó coloración violácea ó eritematosa en los márgenes de la quemadura

 Pigmentación verdosa visible en la grasa subcutánea

 Presencia franca de ectima gangrenoso (pseudomonas) en piel sana

 Rápida e inesperada separación de la escara

 Rápida expansión centrífuga de una lesión isquémica necrótica rodeada de

edema

 Lesiones vesiculares en zonas curadas ó de espesor parcial en curación,

 Márgenes aserrados con secreción

 costras meliséricas en quemaduras faciales de espesor parcial (VHS tipo I).

Aunque muchas veces indistinguibles, algunas veces existen datos que permiten
diferenciar la infección de la zona de la quemadura dependiente de gérmenes gram
positivos en contraparte con los gram negativos (principalmente pseudomona)

Signos histológicos que indican infección de la quemadura:

 Presencia de bacterias en tejido viable

 Densos acúmulos en la subescara ó rodeando folículos pilosos y glándulas
sudoríparas

 Gran reacción inflamatoria

 Tejido hemorrágico cerca de zonas viables

 Trombosis isquémica de pequeños vasos

 Necrosis isquémica de tejido no injuriado.

252
 Inclusiones intracelulares deben alertar sobre la posible existencia de una infección
viral. Además, los hallazgos patológicos de biopsias de quemaduras permiten
clasificar el estadio infeccioso de la misma.

Presentación de la Infección por Gram (+) vs. Gram (-):

CARACTERÍSTICA GRAM (+) GRAM (-)

Inicio
Gradual Insidioso

Temperatura
Fiebre Hipotermia

Aspecto de la herida
Macerada, celulitis Gangrena focal, necrosis satélite

Hemograma
Leucocitosis Leucopenia

Glucosa plasmática
> 130 mg% < 110 mg%

Clasificación del Estadío Infeccioso en Quemaduras:

SIGNOS HISTOLÓGICOS DE INVASION MICROBIANA

ESTADIO I: Colonización de Tejido no Viable.
 Ia Colonización superficial.
 Ib Penetración microbiana.

 Ic Proliferación en la subescara.

253
ESTADIO II: Infección del Tejido Viable.
 IIa Microinvasión.
 IIb Invasión generalizada.

 IIc Invasión microvascular.

MICROORGANISMO PORCENTAJE (%)

Staphylococcus aureus
24 %

Pseudomona aeruginosa
21 %

Enterococo
12 %

Enterobacter spp.
8%

Escherichia coli
8%

Serratia marcescens
6%

Klebsiella spp.
3% Traslado y
Staphylococcus epidermidis
remisión de
3% pacientes:
Otros
15 % Remitir a sala
de quemado todos los pacientes que tienes criterios de quemadura grave con las
siguientes condiciones:

 Paciente reanimado y estabilizado

 Vía venosa permeable
 Quemadura cubierta
 Sonda nasogástrica y sonda vesical instaladas
 Momento oportuno, traslado rápido
 Paciente acompañado
 Centro de referencia informado previamente

254