UNIVERSIDAD CRISTIANA DE BOLIVIA

CARRERA DE MEDICINA

Alteraciones de los eritrocitos

Integrantes:
Alessandra Leonissa Cuhello 67293
Dayanna Torrez Gutierrez 66084
Diana cathering cuellar pereyra 6359
María Paola López Tarifa 61517
Rafael A. Vargas Tellez – 67162
Roger Luiz Santos 66729
Sicel Rios Saucedo 66713

Docente: Dr. Mario Farfan

Asignatura: Fisiopatologia
Semestre: Gestión I
Año: 2023
Sumarió

INTRODUCCIÓN..................................................................................................................................3
OBJETIVO GENERAL............................................................................................................................4
METODOLOGÍA..................................................................................................................................4
FUNDAMENTACIÓN TEÓRICA.............................................................................................................4
Alteraciones de los eritrocitos....................................................................................................4
CONCLUSIONES................................................................................................................................11
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS........................................................................................................11
INTRODUCCIÓN

Los eritrocitos son células sanguíneas abundantes entre 500 y 1000 veces más. El
eritrocito maduro o glóbulo rojo es un disco cóncavo sin núcleo, su forma le facilita el
transporte de oxígeno, así también su fina membrana celular permite que el oxígeno
se difunda rápidamente al exterior e interior de la célula.

La concavidad y flexibilidad de la membrana de esta célula se debe a la espectina y

la anquirina.

Palabras Clave: Células, oxigeno, consecuencias.

 OBJETIVO GENERAL

La finalidad de este informe es resumir el capítulo 23 del libro PORTH

Fisiopatología Tomme L. y Norris, de manera sucinta los puntos más importantes
contenidos en el capítulo.

METODOLOGÍA

La metodología aplicada en este trabajo de investigación de Fisiopatología, será

una revisión bibliográfica, del libro de Forth fisiopatología, específicamente el capítulo
23.

FUNDAMENTACIÓN TEÓRICA

Alteraciones de los eritrocitos

En La función del eritrocito, es facilitada por la molécula de hemoglobina que es la

que transporta oxígeno a los tejidos, esta hemoglobina se compone de 2 pares de cadenas
polipeptídicas Alfa α, y Beta β. Cada una de estas cadenas polipeptídicas consta de una
porción de hemoglobina y una unidad hemo. cada molécula de hemoglobina puede llevar
cuatro moléculas de oxígeno.

La hemoglobina es un pigmento natural, por su contenido de hierro se ve rojiza

cuando el oxígeno se le une y tiene matiz azulado cuando se desoxigena.

Existe dos tipos de hemoglobina normal, la hemoglobina adulta (HbA) que consta
de un par de cadenas Alfa α y un par de cadenas Beta β.

La hemoglobina fetal (HbF) predominante en el feto desde el tercer mes hasta el

noveno mes de gestación tiene un par de cadenas Gama γ que sustituye a la cadena Alfa α
debido a esa sustitución de cadenas el HbF tiene mayor afinidad por el oxígeno.

Síntesis de Hemoglobina

Depende de la disponibilidad de hierro, una insuficiencia de éste produce cantidades

de hemoglobina relativamente pequeñas en los eritrocitos. La cantidad de hemoglobina en
el cuerpo es de cerca de 2 gr en las mujeres y hasta 6gr en los hombres.
 Cuando los eritrocitos envejecen (después de 120 días), se destruyen en el bazo, el
hierro de la hemoglobina se libera hacia la circulación y vuelve a la médula ósea para
incorporarse a nuevos eritrocitos. El hierro que se obtiene de la alimentación (por ej.: carne)
se absorbe en el intestino delgado y en particular en el duodeno.

Cuando se agotan las reservas corporales de hierro se estimula la eritropoyesis y se

incrementa la absorción. En la sobrecarga la excreción del hierro se acelera.

Producción de eritrocitos.

La eritropoyesis es igual a la producción de eritrocitos, hasta los 5 años de edad casi

todos los huesos de médula ósea roja producen eritrocitos para satisfacer las necesidades de
crecimiento, después la actividad de la médula ósea disminuye de modo gradual. En adultos
la producción de eritrocitos se lleva a cabo principalmente en los huesos membranosos de
las vértebras, esternón, costillas, pelvis (médula ósea amarilla).

La mayor parte de la eritropoyesis está gobernada por las necesidades tisulares de

oxígeno, cualquier padecimiento que cause una disminución de la cantidad de oxígeno que
se trasporta en la sangre produce un incremento de la producción de eritrocitos.

Destrucción de eritrocitos.

Los eritrocitos maduros tienen una vida útil de 120 días. Conforme envejecen se
producen diversos cambios, la actividad metabólica en el glóbulo rojo disminuye, la
actividad enzimática desciende y el trifosfato de adenosina decrece. La mayor parte de la
unidad hemo se convierte en bilirrubina, ésta se conjuga con glucorónido para hacerse
soluble y poder ser excretada en la bilis.

Si la bilirrubina es insoluble en plasma es “no conjugada” y la forma hidrosoluble es

“conjugada”

Si la destrucción de eritrocitos y la producción de bilirrubina son excesivas se

acumula bilirrubina no conjugada en la sangre lo que da una coloración amarillenta en la
piel “ictericia”.

Metabolismo de eritrocitos y oxidación de hemoglobina.

Como el eritrocito carece de mitocondria, depende de la glucosa y de la vía

glucolítica para satisfacer sus necesidades metabólicas. El metabolismo anaeróbico de la
glucosa mediado por enzimas genera el trifosfato de adenosina necesario para la función
normal de la membrana y transporte de iones. El agotamiento de glucosa y la insuficiencia
funcional de una de las enzimas glucolíticas conducen a la muerte súbita del eritrocito.
 Pruebas de laboratorio

Los eritrocitos son observados en una muestra de sangre, los contadores

automáticos de elementos formes, proporcionan con rapidez mediciones exactas del
contenido de eritrocitos e índices celulares, esto se realiza en un microlitro () de sangre.

Los principales componentes sanguíneos son: masa eritrocitica y volumen

plasmático. Los índices eritrocitos se usan para diferenciar tipos de anemias por el tamaño
o color de los mismos. El volumen corpuscular promedio (vcp) refleja el volumen o tamaño
de los glóbulos rojos.

Anemia microcítica glóbulos pequeños

Anemia macrocítica glóbulos grandes
Anemia normocítica glóbulos de tamaño normal

Tipos de sangre y tratamiento de transfusión

Las anemias de varias causas se tratan con transfusiones de sangre completa o

eritrocitos solo cuando se compromete el aporte de oxígeno a los tejidos. Antes de realizar
una transfusión de glóbulos rojos o sangre completa se realiza una serie de procedimientos
para asegurar una transfusión exitosa. Las muestras tanto del donante como la del receptor
se tipifican para determinar el grupo ABO y Rh y detectar anticuerpos eritrocitos
inesperados.

Grupos sanguíneos ABO

Existen 4 grupos sanguíneos determinados por la presencia o ausencia de dos
antígenos eritrocitarios A B

Tipo O no tiene ninguno de los antígenos (A B)

Tipo A tiene antígenos A

Tipo B tiene antígenos B

Tipo AB tiene antígenos AB
Estos grupos sanguíneos están determinados genéticamente.

Las personas con antígenos Tipo A en sus glóbulos rojos tienen anticuerpos tipo B
Las personas con antígenos Tipo B en sus glóbulos rojos tienen anticuerpos tipo A
Las personas con antígenos Tipo O en sus glóbulos rojos tienen anticuerpos tipo AB
Las personas con antígenos Tipo AB en sus glóbulos rojos no tienen anticuerpos.

El grupo AB es receptor universal y el grupo O es donador universal.

Los anticuerpos no están presentes al nacimiento, se desarrollan a partir de los tres a

seis meses de vida.
 Tipos de RH

La persona que no tiene este antígeno o proteína es Rh negativo

La persona que tiene este antígeno o proteína es Rh positivo
Algunas personas expresan poco esa proteína, mismo así el Rh positivo.

Reacciones a la transfusión

Las reacciones producidas por transfusión sanguínea, provocan la necesidad de

tomar precauciones extremas cuando se administra sangre.

Lo más importante es determinar de manera correcta al receptor y la fuente de

transfusión y la los observación a las reacciones para si detener inmediatamente.

Reacciones transfusionales hemolíticas agudas

Se presentan cuando hay destrucción de los eritrocitos del donante por reacción con
el anticuerpo del suero del receptor. Puede producirse la oliguria y el paro renal resultado
de los efectos adversos de la hemoglobina filtrada en el flujo tubular renal. Debe detectarse
la presencia de urobiligenio y eritrocitos en la orina.

Reacciones transfusionales hemolíticas retardadas

Pueden presentarse de 1 a 2 semanas después de la transfusión, son provocadas por

anticuerpos no detectados en el suero del receptor. Hay disminución de hemoglobina e
ictericia.

Reacciones febriles

Estas varían del 0,1 al 1% en los receptores de transfusión. Los anticuerpos del
receptor dirigidos contra los leucocitos y plaquetas del donante aumentan la temperatura del
receptor casi 2 horas después de iniciada la transfusión.

Reacciones alérgicas

Ocurren en el 1 a 3% de las personas que reciben transfusión

Son provocados por los anticuerpos del receptor contra las proteínas del donante.

Las reacciones pueden ser leves como una erupción o anafilácticas peligrosas, los
signos y síntomas incluyen colapso cardiovascular con hipotensión y taquicardia,
broncoespasmo, hipoxemia, angioedema y urticaria.

Insuficiencia pulmonar aguda en la reacción a la transfusión

La causa para esta situación es el antígeno leucocitario humano (HLA) en el

donante.
 Anemia

La anemia no es una enfermedad es una indicación de un proceso patológico o

alteración de la función corporal.

Se define como un recuento bajo de eritrocitos circulantes o concentración de

hemoglobina insuficientemente baja o ambos. El resultado es la disminución de la
capacidad de transporte de oxígeno, las causas son:

Perdida excesiva de eritrocitos por hemorragia

Destrucción (hemolisis) de eritrocitos
producción insuficiente de eritrocitos
producción deficiente de eritrocitos por insuficiencia da médula ósea
Las manifestaciones de la anemia dependen de la gravedad, rapidez de su presencia,
edad y estado de salud de la persona.

Anemia por perdida de sangre.

Caracterizada por la pérdida corporal de sangre, puede ser interna o externamente,

por ejemplo: hemorragia gastrointestinal, alteraciones menstruales, cirugías. accidentes.

Anemia Hemolítica

Caracterizada por la destrucción prematura de eritrocitos, retención corporal de

hierro y otros productos de la destrucción de la hemoglobina e incremento de la
eritropoyesis.

Anemias hemolíticas hereditarias

Tales como la anemia de células falciformes, la talasemia y la esferocitosis. Las

personas que heredan algunas de estas anemias pueden tener manifestaciones clínicas
diferentes.

Esferocitosis hereditaria

Es transmitida como un rasgo autosómico dominante. La pérdida de la membrana

con respecto al citoplasma hace que la célula pierda su bicapa lipídica. El eritrocito
adquiere forma esférica y no puede atravesar el bazo con facilidad.

Anemia de células falciformes

Constituye una alteración hereditaria en la que la hemoglobina anómala S (HbS))

causa anemia hemolítica crónica, dolor e insuficiencia orgánica.

Etiología e patogenia
 La estructura anómala de la HbS es resultado de la mutación puntual de la cadena β
de la molécula de hemoglobina.
Manifestaciones clínicas

Los individuos que son homocigotos para el gen HbS presentan anemia hemolítica
grave, hiperbilirrubinemia crónica y crisis vaso oclusivas.

Diagnóstico y tratamiento.

El diagnóstico neonatal se establece con base a hallazgos clínicos y resultados de

solubilidad de hemoglobina.
No ay cura conocida.

Talasemias

Grupo de afecciones hereditarias de la síntesis de hemoglobina

En este grupo tenemos las β talasemias y las α talasemias.

Defectos enzimáticos hereditarios

el más frecuente es la deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenase, se presenta

en individuos homocigotos.

Anemias hemolíticas adquiridas.

Factores exógenos para el eritrocito producen hemolisis, por destrucción directa de

la membrana o lisis mediada por anticuerpos. La hemolisis también puede ser causada por
factores mecánicos como, válvulas cardiacas, vasculitis y quemaduras graves.

Anemia por producción insuficiente de eritrocitos

es el resultado de la disminución en la producción de eritrocitos por la medula ósea.

Anemia por falta de hierro.

Ésta es consecuencia de insuficiencia de hierro en la dieta, o su perdida por

hemorragia o aumento de su demanda.

Etiología

Ocurre cuando los eritrocitos se ponen viejos y se descomponen, el hierro se libera y

reutiliza en la producción de nuevos eritrocitos, pero también hay perdida en las heces
fecales.

Manifestaciones clínicas
 Dependiendo de la gravedad puede haber fatiga, palpitaciones, disnea, angina y
taquicardia.
Diagnóstico y tratamiento

hemoglobina y hematocrito bajos, reserva de hierro disminuidos, hierro y ferritina

séricos bajos. El tratamiento es orientado a controlar la perdida crónica de sangre e
incrementar la ingestión de hierro en la dieta.

Anemias megaloblásticas

Son causadas por la síntesis de ADN distorsionado que produce eritrocitos

agrandados con insuficiencia de vitamina B12 y ácido fólico
Según la etiología la Vitamina B12 se encuentra en alimentos de origen animal. Las
células son más grandes de lo normal y afecta a la parte neurológica del individuo.

Anemias por falta de ácido fólico

Su falta produce lo mismo que la vitamina V12 La carencia en la dieta puede

ocasionar anemia en pocos meses.

Anemia Aplásica

Es una alteración de las células pluripotenciales de la médula ósea, lo cual provoca

reducción de las tres líneas hematopoyéticas: eritrocitos, leucocitos y plaquetas.

Etiología y patogenia

Exposición a dosis alta de radiación, substancias químicas y toxina que suprimen la

hematopoyesis,
Clínicamente puede ocurrir a cualquier edad, sus síntomas son debilidad, fatiga y
palidez. Hemorragia nasal, de encías, vagina y tubo digestivo.

Anemias por enfermedad crónica

Es con frecuencia una complicación de infecciones, inflamaciones y cáncer crónico.

Policitemia.

Es una masa total de eritrocitos irregularmente alta. Se clasifica en policitemia

relativa y absoluta.

La policitemia absoluta primaria es una enfermedad neoplásica de células

pluripotenciales de la médula. Caracterizada por un aumento absoluto de la masa de
eritrocitos acompañados de leucocitos y plaquetas altas. Sus síntomas son cefalea,
dificultad de audición enrojecimiento oscuro y cianosis de labios uñas y membrana mucosa.
 La policitemia absoluta secundaria es resultado de un incremento fisiológico de la
concentración de eritropoyetina. Los factores que ocasionan hipoxia incluyen vivir en
grandes alturas, padecer enfermedad cardíaca o pulmonar crónica y habito tabáquico.
Cambios eritrocitos relacionados con la edad.

En el Neonato los cambios en el eritrocito reflejan la transición de la vida

extrauterina y la necesidad de transportar oxígeno a los pulmones.

La enfermedad hemolítica del recién nacido; se presenta en la lactancia. Rh

positivos,
madres Rh negativo que se han sensibilizado.

Cambios eritrocitos en el envejecimiento, este es un problema de salud más

frecuente entre adultos de 85 años o más, que prevalece en hombres.
La capacidad para producir eritrocitos cambia con la edad.
El diagnóstico de anemia para adultos mayores requiere una completa exploración
física hemograma y estudios para descartar afecciones concomitantes.

CONCLUSIONES

La importancia de la observación de la morfología eritrocitaria, identificar su

tamaño, forma, color y si este presenta alguna otra anormalidad tiene un gran valor
diagnóstico para la determinación de alguna enfermedad que corresponde a la sangre,
especialmente en los diferentes tipos de anemias.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

libro PORTH Fisiopatología Tomme L. y Norris 10ª edición. Editora Wolters

Kluuber 2019.