Tomado del Texto de Anestesiología Básica tercera edición editado por F Aguilera 2000

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PRINCIPIOS DE FISIOLOGIA CARDIOPULMONAR APLICADOS A LA
ANESTESIOLOGIA
Pedro Ibarra M.D.
Anestesiólogo/ Trauma Cuidado Critico
Clínica Reina Sofía
P rofes or A s is t ent e Fisiología Cardiovascular
Universidad Javeriana

Fisiología pulmonar

La fisiología pulmonar se pue de resumir en dos aspectos funcionales

independientes pero interrelacionados: la ventilación y la oxigenación. El
primero se cuantifica según la capacidad de eliminar CO 2 y el segundo por la
capacidad de captar oxigeno por parte de la sangre (cuantificado por la
presión arterial de oxigeno [PaO 2 ]) que atraviesa el lecho pulmonar. Es
indispensable tener en cuenta que son variables completamente diferentes,
así es posible tener buena ventilación con pobre oxigenación (embolismo
pulmonar) o buena oxigenación con pobre ventilación (sobredosis de opioides
o benzodiazepinas mientras se inhala O2 a una fracción inspirada (FiO 2 ) alta
>40%.

Presión Alveolar de oxigeno

La inspiración persigue obtener la máxima presión parcial de oxigeno posible

en los alvéolos y así tener el mejor gradiente para oxigenar la sangre
óptimamente. Esta presión parcial conocida como presión alveolar de oxigeno
(P AO 2 ) se calcula así:

P AO 2 = (P B -47)* FiO 2 -PaCO 2 /R

donde P B = presión barométrica; FiO 2 = fracción inspirada de oxigeno; y

PaCO 2 = presión arterial de CO 2 ; y R= cociente respiratorio, normalmente ~
0.8. Se puede observar que cambios de la P B como Bogota (P B =560 mmHg)
vs Cartagena (P B =760 mmHg) producen cambios importantes en la P AO 2
resultante. En un escenario como el ascenso a una cumbre ej. Sierra Nevada
de Santa Marta (altitud 5900m ) con una PB ≅ 350 mmHg la PAO 2 seria (350 -
47)*0.21-(40/0.8)= 13.6 mmHg !! Obviamente esta P AO 2 no permitiría el
ascenso sin suplemento de oxigeno. En esta situación la compensación se
hace con hiperventilación y así la PaCO 2 baja a ≅15 mmHg y la P AO 2
compensada es de ~43 mmHg. Este mecanismo en menor grado se aplica a

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Bogota donde la PaCO 2 normal es de 28-32 mmHg a diferencia de los 38-42
mmHg a nivel del mar.

Ventilación

Al discutir la ventilación se deben primero recordar los volúmenes pulmonares

durante una inspiración y espiración normal. LA diferencia de volumen que se
respira en una inspiración- espiración normal el es volumen corriente (Vt) y el
volumen que queda en el pulmón al final de una espiración normal es la
capacidad residual funcional (CRF). Fig. 1 Al multiplicar el Vt por la frecuencia
respiratoria (FR) se obtiene el volumen minuto (Vm). Sin embargo no todo el Vt
representa intercambio gaseoso o sea ventilación alveolar. Del Vm parte se
“desperdicia’ en movimiento de gases en áreas sin intercambio o sea
ventilación del espacio muerto (V d ) y parte en ventilación alveolar (Va) donde
ocurre el intercambio. Como idea simple se puede considerar que la Va es
inversamente proporcional a la PaCO 2 . Así se puede resumir todo lo anterior
en:

volumen minuto como Vt * FR= Vm

y ventilación alveolar como (Vt-V d ) * FR= V A
y la V A es inversamente proporcional al PaCO 2 (V A α PaCO 2 )

Rutinariamente se utiliza el Vt para ajustar el ventilador en salas de cirugía

asumiendo un valor adecuado de Vt (que normalmente es de +/- 500mls) de 7 -
12 mls/kg a razón de 10-12 ciclos/minuto. Teniendo en cuenta los conceptos
de V A y V d se comprende que ocurre cuando o se administran Vts muy bajos o
se deja respirar espontáneamente un paciente con Vts bajos. Al ser el espacio
muerto un valor fijo (alrededor de 2.2 mls/kg) cada reducción del Vt sin un
incremento de la FR representa una importante reducción de la VA y por lo
tanto la PaCO 2 se aumenta. Así un paciente de 70 kg respirando
espontáneamente un Vt de 250 mls tiene un Vd de 154 mls y solo 96 mls
llegan al alvéolo. Si la FR es de 20 el Vm es de solo 1920 ml/min !! y
naturalmente retendrá CO 2.

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Figura 1. Esquema de los diferentes volumenes pulmonares

Otro volumen pulmonar de suma importancia en anestesiología y cuidado
critico es el volumen de cierre y su relación con la capacidad residual
funcional. En el pulmón hay dos fuerzas básicas que se oponen: la fuerza
elástica retráctil o retroceso elástico del tejido pulmonar (que explica el
colapso pulmonar cuando el tórax se abre) y la fuerza distensora de la caja
torácica que tiende a expandirlo. El volumen pulmonar al cual las dos fuerzas
opuestas están en equilibrio se conoce como la capacidad residual funcional
(CRF). En la CRF el retroceso elástico del pulmón genera una fuerza igual
opuesta a la fuerza distensora de la caja torácica.
Es importante recordar que la vía aérea esta recubierta de cartílago hasta la
onceava bifurcación (bronquiolos terminales) y mas allá de la onceava
(bronquiolos respiratorios) ellos ya están desprovistos de este lo que los hace
colapsables. Normalmente el retroceso elástico del pulmón tiende a
“traccionar” los bronquiolos respiratorios y evita que estos se colapsen pues el
punto de presiones iguales en las vías aéreas ocurre normalmente en una
parte de los bronquiolos terminales. Sin embargo al igual que una banda
elástica que se estira menos y menos la fuerza de retracción es menor a
menor longitud de estiramiento o lo equivalente en el pulmón, a menor
volumen pulmonar menor retroceso elástico. De esta manera cuando el
volumen pulmonar se reduce (en espiración forzada) se puede llegar a un
punto en que la vía aérea se colapsa si el punto en que las fuerzas son iguales
ocurre en un bronquiolo respiratorio (que carece de soporte cartilaginoso); el
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volumen al que este fenómeno ocurre se conoce como el volumen de cierre
(V C ). Como es de suponerse una vez llegado este punto el intercambio de
gases cesa. En condiciones normales la CRF es superior al V C por lo que no
representa un problema en pacientes sanos, sin embargo no siempre es así.
En muchos pacientes en el perioperatorio el V C se acerca o incluso excede la
CRF, por lo que en espiraciones normales se puede estar observando cierre
de vías aéreas y por ende trastornos de intercambio gaseoso tipo “shunt” en
que las unidades ventilatorias tienen flujo sanguíneo pero no ventilación y por
lo tanto la oxigenación cae. Esto esta relacionado con la cirugía abdominal alta
y la torácica en que el dolor y otros reflejos intrínsecos que se desencadenan
durante la cirugía hacen que la excursión diafragmática se limite
considerablemente y la presión intrapleural se haga menos negativa y así la
fuerza neta de distensión de la vía aérea sea menor y se llegue a cierre de
vías aéreas a volúmenes pulmonares mayores a los normales especialmente
en decúbito. En esta situación el V C es superior a la CRF y se producen áreas
de shunt. De ahí se deduce lo indispensable que es una adecuada analgesia
con terapia respiratoria incentiva en estos pacientes.
Para lograr controlar el cierre de las vías aéreas en estas situaciones una
medida muy simple es la de administrar PEEP (si esta en un ventilador) o
CPAP (durante respiración espontanea) al paciente. La presencia constante de
una presión positiva durante la espiración permite que esta fuerza distensora
de la vía aérea funcione como una “férula” que mantiene abierta y previene el
colapso de estas vías.
Un concepto fundamental en la circulación pulmonar es el de las zonas de
West. En una persona erecta se consideran tres presiones en los pulmones.
La presión alveolar (P alv ), la presión arterial pulmonar (P art ) y la presión
venosa pulmonar (P ven). West define tres zonas respecto a estas presio nes:
la zona I es en el ápice donde la P alv es superior a la P art y a la P ven. La zona
II la P art > P alv > P ven y la zona III P art > P ven > P alv . (Fig 4) Así se define la
zona I como espacio muerto fisiológico, donde hay ventilación sin flujo. Si la
zona I se amplía (por ejemplo con hipotensión o hipovolemia que produzcan
una caída de la presión en la arteria pulmonar) el espacio muerto se
incrementa y la eliminación de CO 2 se altera. Por eso la capnografía es un
elemento de extrema utilidad en los casos de inestabilidad hemodinámica,
pues si el CO 2 espirado (EtCO 2 ) cae súbitamente implica necesariamente un
cambio hemodinámico severo, así mismo la recuperación del EtCO 2 a valores
previos a los del evento sugieren una reanimación adecuada ya que la
producción de CO 2 excepcionalmente cambia abruptamente.

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Final de espiración Mitad inspiración Mitad espiración pasiva

PULMON NORMAL PULMON NORMAL PULMON NORMAL

Mitad Espiración Forzada Leve espiración forzada Leve espiración forzada

PULMON NORMAL PULMON NORMAL ENFISEMA LARINGE
PARCIALMENTE CERRADA

Figura 2. Esta ilustra el concepto del punto de presiones iguales (PPI) que cuando ocurre en los
bronquiolos respiratorios desprovistos de cartílago generan el cierre de la vía aérea por colapso. Nótese
que solo ocurre en pacientes normales en espiración forzada. En cambio en pacientes con EPOC ocurre
con Vts normales. Además nótese como se corrige el cierre de la vía aérea con la maniobra de espiración
contra la glotis parcialmente cerrada. Esto es el equivalente fisiológico del CPAP.

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Figura 3. Observe la relación entre el volumen corriente en estado alerta y bajo anestesia
general y la capacidad de cierre (CC). Solo los pacientes sanos tienen Vt bajo anestesia
que son superiores a la CC. Los pacientes con patología pulmonar u obesos requerirán
presión positiva continua (CPAP o PEEP) para lograr mantener sus Vt por encima de la
CC.

Este principio se hace aun mas útil en la monitoría durante la reanimación

cerebrocardiopulmonar en que las circunstancias precluyen la posibilidad de
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monitorizar parámetros fisiológicos como la oximetría de pulso y la presión
arterial que no se pueden monitorizar; en cambio la EtCO 2 se monitoriza con
solo conectar el tubo orotraqueal al sensor y sin interferencias de tipo alguno
permite evaluar la calidad de la reanimación.
Otra situación común que produce cambios de zonas importantes es el
embolismo pulmonar ya sean trombos, aire, grasa o liquido amniótico. En
estos el elemento embólico obstruye vasos arteriales y se produce un
marcado aumento de las zonas I generándose un gran espacio muerto y
entonces la EtCO 2 cae y la PaCO 2 se eleva, pues el CO 2 no es eliminado
adecuadamente por la perdida de gran cantidad de alvéolos funcionantes. Por
ello típicamente en un embolismo se produce un gradiente EtCO 2 -PaCO 2 que
es proporcional a la cantidad de lecho pulmonar afectado por el fenómeno. Si
el paciente esta respirando espontáneamente al elevarse la PaCO 2 se
producirá una taquipnea compensato ria; sin embargo si el paciente tiene
ventilación controlada como durante un reemplazo total de cadera con
anestesia general, se podrá detectar embolismo graso-trombos con una caída
de la EtCO 2 y un aumento de la PaCO 2 si no se modifica el V m .
Cuando una unidad ventilatoria carece de ventilación se produciría un corto
circuito o “shunt” pues hay flujo sanguíneo que no se expone a oxigenación.
Para evitar esto, que deteriora significativamente la PaO 2 , la vasculatura
pulmonar tiene respuesta vasoactiva al oxigeno. Con presiones parciales de
oxígeno (PpO 2 ) bajas hay vasoconstricción y viceversa con PpO 2 altas. De
esta manera cuando una unidad ventilatoria se obstruye, (como por un tapón
mucoso) una PpO 2 baja induce una marcada constricción refleja conocida
como vasoconstricción hipóxica. Este fenómeno puede ser bloqueado por
dosis altas de anestésicos inhalados e intravenosos y reviste enorme
importancia durante las cirugías torácicas con ventilación selectiva. En estas
cirugías el anestesiólogo coloca un tubo de doble luz que permite ventilar a
deseo un pulmón o el otro.
En estos casos el pulmón “enfermo” (con la lesión) esta en posición no
dependiente y se colapsa durante la cirugía. Así el pulmón “enfermo” no
recibe ventilación y la P AO 2 es muy baja produciéndose severa
vasoconstricción hipóxica. Sin embargo la mayoría de los agentes anestésicos
contrarrestan parte de la vasoconstricción y entonces permite el flujo a través
del pulmón colapsado produciendo un shunt significativo y por lo tanto
desaturación arterial. En estas circunstancias es necesario titular los agentes
anestésicos y administrar oxigeno con flujo continuo con presión positiva
(CPAP) al pulmón colapsado para lograr oxigenar parcialmente la sangre de
este pulmón y atenuar el efecto shunt.

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Dinámica transcapilar pulmonar

Los capilares pulmonares son extraordinariamente “porosos” o permeables. La

Ley de Starling para la filtración transcapilar es de suma importancia y
determina la magnitud de movimiento de fluidos en uno u otro sentido. La ley
de Starling dice que la filtración neta Fn es:
F n = K[ ( P i - P e ) - ( π i + π e ) ]

donde P es presión hidrostática y π es presión oncótica, i es intravascular y e

extravascular

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Así se ve que las fuerzas que tratan de filtrar liquido son la presión hidrostática
intravascular e intersticial (porque es negativa y “succiona” fluido) y la presión
oncótica intersticial y la que lo trata de impedirlo es la presión oncótica
intersticial. En condiciones normales la P i es de 10mmHg, la P e es de -
8mmHg y la π e es de 8 mientras la π i es de 26mmHg, por lo que resultado
neto de fuerzas oscila alrededor de cero. Por eso cambio pequeños de alguna
de estas variables genera rápidamente la filtración neta o reabsorción de
fluido. Sin embargo la capacidad del sistema linfático pulmonar es enorme y
permite que aun con significativa filtración se puedan preservar “secos” los
alvéolos y solo cuando finalmente se satura el sistema puede aparecer edema
pulmonar clínicamente significativo con alteración de la PaO 2 .

Tabla 1. Efectos de modificaciones determinantes de Starling y del drenaje

linfático que llevan a edema pulmonar

Aumento de Mayor Disminució Aumento de Disminución

la P i negatividad n de π i πe drenaje
de P e linfático
Hipoxemia Laringoespasmo Hipoalbuminemia SDRA aumento Aumento de PVC por
(vasoconstricción con inspiración diámetro poros y hipervolemia
hipóxica) forzada filtración proteínas
Edema de las Estrangulamiento Reanimación Coloides que se Alto tono venoso con
alturas? masiva con filtran al intersticio aumento de la PVC
cristaloides e n SDRA?
Disfunción Reexpansión Enfermedades
ventricular izquierda rápida pulmón, malignas que
abrupto drenaje obstruyen los
derrame pleural linfáticos
Hiperflujo agudo Succión por
circulación pulmonar toracentesis
(Ej. ruptura septum vigorosa (Gomco ®
IV) sin regulador de
presión negativa)
SDRA por
hipertensión
pulmonar

Distensibilidad pulmonar

La distensibilidad o complacencia PpO 2 pulmonar C L es simplemente la

capacidad del pulmón de expandirse a una presión inspiratoria. A mayor C L el
volumen pulmonar aumentara mas a una presión dada. Si es baja el volumen
pulmonar obtenido a esa misma presión es menor. O sea a menor CL mas
rígido o es el pulmón y viceversa. La C L total es determinada por dos
elementos: uno la distensibilidad pulmonar propiamente dicha y por la
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resistencia de la vía aérea. La C L total se conoce como la distensibilidad
dinámica CLD y se calcula dividiendo el volumen corriente por el gradiente de
presión pico de la vía aérea (∆ PPV A ). La distensibilidad del parénquima
pulmonar se conoce coma la distensibilidad estática C L S y se calcula
dividiendo el volumen pulmonar por el gradiente de presión MESETA o
PLATEAU de la vía aérea (Presión plateau vía aérea - PEEP).
C LD = V t / ∆ PPV A (PPV A - PEEP)
C LS = V t / ∆ P M V A (PMV A - PEEP)

La diferencia entre los valores de la C LD y C L S reflejan la resistencia de la vía

aérea. Así un paciente normal tendría 700mls de V t con una presión pico
aérea (P pa) de 10 cmH2 O, una presión meseta de 7 cmH2 O y un PEEP de 0,
dando estos parámetros, una C LD de 70mls/cmH2 O y una C L S de
100mls/cmH2 O. La diferencia representa la resistencia de la vía aérea. En un
paciente con asma se podría tener con un V t de 700 un gradiente entre PPV A y
PEEP de 50cmH2 O y una presión meseta de 10cmH2 O. Así la CLD seria de
14mls/cmHO y la C L S seria de 70ml/cmH2 O. Claramente habría una gran
diferencia entre las dos atribuible a un gran aumento de la resistencia de la vía
aérea propia de esa patología. Así un paciente infectado con septicemia
podría tener los siguientes parámetros: V t 700ml, PPV A de 60cmH2 O, una
PMV A de 40cmH2 O y un PEEP de 10 cmH2 0 dando respectivamente una C L S
de 14ml/cmH2 O y una CLD de 23ml/cmH2 O. En esta situación se ve que la
diferencia es mucho menor entre las dos y por lo tanto la alteración de
distensibilidad se da por problema parenquimatoso y no por resistencia de la
vía aérea.
Este concepto es muy importante al manejar pacientes con C L disminuida pues
puede haber alteración o de la vía aérea o del parénquima o de ambos que
explique esta situación anómala y obliga a la determinación de la C L S y
finalmente tiene implicaciones terapéuticas ( ej. manejo del ventilador).

Principios para el uso de un ventilador

Se ha demostrado que el pulmón ha sido víctima de abuso durante el manejo

de pacientes críticos. Probablemente buena parte de las complicaciones
pulmonares observadas en ellos son iatrogénicas. Al manejar un paciente
enfermo se observa primero que los pacientes infrecuentemente fallecen
principalmente por falla respiratoria e imposibilidad para oxigenar y ventilar. El
problema pulmonar es comúnmente una manifestación adicional a una serie de
eventos sistémicos.

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Se ha determinado que la injuria iatrogénicas mas común hoy es el
barotrauma-volotrauma. Se ha podido determinar que los problemas
pulmonares que produce la presión elevada de la vía aérea realmente se debe
a exceso de volumen alveolar mas que a efecto directo de la presión en si. Por
esto el problema se llama considera hoy como volotrauma. Este problema se
observa principalmente en el síndrome de dificultad respiratoria del adulto
(SDRA) en que hay daño extenso de innumerables alvéolos que al estar
“inundados” por elementos infecciosos o detritos inflamatorios se convierten
en unidades extraordinariamente rígidas no funcionales. En cambio persisten
focos de unidades alveolares que persisten en condiciones quasi-normales.
(El pulmón en SDRA avanzado se conoce como “pulmón de bebe” por la
menor proporción de tejido funcional). Así cuando se ventila un paciente con
esta patología lo que realmente esta ocurriendo es que la mezcla de oxigeno
administrada se distribuye en esta unidades quasi-normales y si estas
representan por ejemplo el 20% del total del tejido la administración de
volúmenes corrientes normales claramente son excesivas para esta pequeña
parte de tejido. Algo similar ocurre con la administración de presión positiva al
final de la espiración (PEEP). Este PEEP pretende “evacuar” el fluido
intraalveolar; mantener una presión intraluminal que evita el colapso de la vía
aérea y así mejora la relación CRF-VC y finalmente reclutar alvéolos
colapsados mejorando la distensibilidad. En SDRA el problema nuevamente
radica en que la mayoría del tejido que esta “enfermo” (Ej. 80%) al ser muy
rígido es virtualmente inmune a las presiones de la vía aérea por requerir
presiones para “abrirlos” en el rango no fisiológico y por esta razón el PEEP
es realmente aplicado al 20% quasi-normal y ubican esos alvéolos con mayor
volumen en la parte menos distensible de la curva presión-volumen. Por esto
se acentúa el fenómeno de concentración de todo el manejo ventilatorio sobre
esta fracción del tejido pulmonar. Así hoy se ha popularizado la limitación de
las presiones inspiratorias a valores inferiores a los usadas anteriormente (40
a 45 cmH2 O); el uso de V t inferiores a los tradicionales 7-12ml/kg y una
optimización del PEEP titulando su efecto sobre el reclutamiento alveolar. En
estos estadios avanzados si no se logra “reposar” el pulmón la misma terapia
ventilatoria induce mayor daño pulmonar al desencadenar mayor inflamación
por el volotrauma.
De esta manera se entiende que el objetivo de la terapia ventilatoria debe
distanciarse del tradicional de tratar de obtener parámetros gasimétricos
normales. Así como otras variables fisiológicas en situaciones como el SDRA
los parámetros deseables son diferentes: PaO » 50-55 mmHg (alrededor de
85-90% SaO 2 en Bogota y 88-92% a nivel del mar) y PCO 2 resultantes de un
V t inferior al normal que permita mantener la PaO 2 mencionada. Es importante

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comprender que un PCO 2 de 100mmHg es fisiológicamente tolerable si el pH
es superior a 7.25 (corrección con tampones como bicarbonato o THAM).

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Principios de Fisiología Cardiovascular

Determinantes de la función cardiovascular

En términos generales se puede resumir la función tanto cardiaca como vascular

periférica en un solo dato que se monitoriza rutinariamente en todos los pacientes y que
es la presión arterial (PA). Matemáticamente la PA es el producto del gasto cardíaco
(GC) por la resistencia vascular periférica (RVP) o sea el resultado de la actividad
cardiaca y la actividad vascular. Normalmente el organismo tiene adecuados sistemas
de control y retroalimentación (ej. baroreceptores) para mantener la PA dentro de rangos
estables.
Sin embargo, el objetivo del sistema cardiovascular es el proveer a los tejidos con un
adecuado aporte de nutrientes a través de generar un GC óptimo y no el generar una PA
determinada. Luego es evidente que en situaciones de patologías o durante el acto
anestésico la existencia de sistemas para mantener la PA estable a toda costa no
implican necesariamente que el aporte de nutrientes a los tejidos sea el óptimo y es ahí
donde es crítico el conocimiento claro de los mecanismos responsables de la obtención
de un GC adecuado para la situación clínica.
El GC es el producto de la frecuencia cardiaca (FC) y el volumen latido (Vl). Siendo a
su vez este último determinado por las siguientes variables: 1) la precarga; 2) la
distensibilidad; 3) la postcarga; y 4) el inotropismo.
La frecuencia cardíaca (FC): en los niños esta es el principal determinante del
embargo en adultos hay trabajos que no muestran incrementos del GC al aumentar
selectivamente la FC a deseo (con bloqueo simpático y parasimpático y modificando la
FC con un marcapasos) en rangos entre 50 y 180 (al disminuirse el llenado ventricular
con cada aumento de la FC) [Fig 1A] y otros que muestran un discreto aumento del GC
(30%) al duplicar la FC de 50 a 100x' [Fig 1B]. Por esto se ha podido determinar que los
cambios del GC con los cambios de la FC se deben primordialmente al efecto
inotrópico positivo de la taquicardia, efecto descrito desde hace mas de cien anos por
Bowditch. Entonces con estos datos y al recordar que el aumento de la FC es un
determinante que incide tanto para disminuir el aporte como para aumentar la demanda
de oxígeno miocárdico (MVO2) es claro que no es el ideal cambiar la FC para mejorar el
GC a través de incrementar indirectamente, el inotropismo.
La precarga comúnmente conocida como la ley de (Otto)Frank-(Charles)Starling . Este
mecanismo por el cual aumenta el volumen latido al llenarse mas el ventrículo es en los
adultos el principal determinante del volumen latido. Hoy en día se explica este
fenómeno tanto por el aumento de la eficiencia en la utilización del Ca++ intracelular al
estirar la fibra miocárdica como por la mejor interacción de los filamentos gruesos y
delgados (ver Fig 2). Por lo tanto esta precarga es equivalente al volumen de fin de
diástole (VFD) para cada ventrículo. Este VFD no es medible rutinariamente por lo que
se deben emplear mediciones indirectas como la de las presiones de fin de diástole
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para cada ventrículo (presión venosa central [PVC] derecho y presión capilar pulmonar
[PCP] izquierdo). Al medir estas presiones se asume que al distender una cavidad con
mayor volumen de sangre se generara una mayor presión así se infiere entonces el VFD
a partir de la PVC y PCP. Así se deduce que las características propias del ventrículo
ejercen una enorme importancia sobre la interpretación de estos datos. Estas
características están representadas por la distensibilidad ventricular.

Distensibilidad: algunos consideran este como un determinante adicional de la función

ventricular y por lo tanto del Vl ya que claramente modifica en forma sustancial la
respuesta de la precarga. Así un ventrículo rígido (poco distensible, como en
hipertensión crónica, estenosis aórtica) tendrá a volúmenes normales una presiones de
llenado muy altas. Un paciente con estenosis aórtica puede tener PCP de 25mmHg
normalmente para mantener un VFD adecuado y así una PCP de 18 mmHg que es
“optima” en un corazón con distensibilidad normal puede representar moderada a
severa hipovolemia. De otro lado un corazón dilatado como en insuficiencia aórtica, o
falla cardiaca crónica o miocardiopatía dilatada puede tener una distensibilidad alta (o
sea poco rígido) y así sus PCP optimas serán 18 mmHg o menos.
La distensibilidad esta determinada por factores como A) la morfología cardiaca; B) la
función diastólica ventricular, y C) la interacción ventricular.
A) Un ventrículo con hipertrofia concéntrica (ej. HTA, estenosis aórtica) tiene una
distensibilidad reducida por lo que es necesario tener en cuenta que al tratar de obtener
precargas adecuadas con PCP mas altas de lo usual se puede llegar a valores críticos

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para la aparición de edema pulmonar; y viceversa un ventrículo dilatado (ej. falla
cardiaca, insuficiencia aórtica) tendrá precargas adecuadas con PCP que pueden ser
menores a las usuales al tener distensibilidades muy aumentadas.
B) Recientemente se ha considerado la función diastólica ventricular como un
parámetro muy importante, ya que al existir situaciones en las que hay deterioro del
proceso de relajación ventricular agudo (ej. isquemia, o administración de inotrópicos) o
subagudo (ej. miocardio "aturdido") o crónico (ej. tejido cicatricial post IAM) ocurre una
reducción en mayor o menor grado de la distensibilidad. Como se recuerda no solo la
contracción consume energía sino también la relajación. Sin embargo cuando hay déficit
de energía el miocardio “sacrifica’ primero una relajación completa y luego frente a
escasez mas severa, la contracción. Por ello la distensibilidad cambia agudamente en
los pacientes coronarios y es susceptible de modificarse. Por estos cambios agudos en
los pacientes coronarios, la interpretación de las mediciones de la precarga empleando
los valores de presiones debe ser cuidadosamente realizada.
C) La interacción ventricular también modifica significativamente la distensibilidad
ventricular, siendo bien conocido como la disfunción ventricular izquierda (por lo tanto
volúmenes de fin de sístole y diástole aumentados) limita el llenado del ventrículo
derecho y viceversa como cuando se aumenta la postcarga del ventrículo derecho (ej.
tromboembolismo pulmonar) se limita el llenado ventricular izquierdo tanto por efecto
mecánico como por disminución del volumen latido derecho.
Teniendo todo lo anterior en cuenta es importante recordar entonces que esta
disminución de la distensibilidad es deletérea ya que al ser necesarias presiones
mayores para lograr adecuadas precargas se incide entonces sobre el aporte de
oxígeno (disminuye el gradiente de perfusión coronaria) y aumenta el consumo (por Ley
de Laplace se aumenta la tensión) favoreciendo la aparición de isquemia. Es necesario
entonces tener en cuenta todos estos factores para tratar de corregirlos y mejorar la
distensibilidad ventricular (ej. corrección isquemia, disminución de la postcarga con
vasodilatadores etc)
Este parámetro tampoco es fácilmente cuantificable pero se puede tener una idea
aproximada de dos formas asequibles: una con un ecocardiograma que estudie la
relajación ventricular o con mayor precisión, las pendientes de llenado ventricular o en
forma clínica observando la respuesta de las presiones de llenado al administrar bolos
de volumen intravenoso. Así cambios importantes de las presiones con bajos
volúmenes administrados sugieren que se esta frente a un ventrículo en una curva de
poca distensibilidad. Viceversa cambios mínimos de presión en respuesta a estos
mismos bolos indican estar en una curva de gran distensibilidad.
Por esta razón al tener que hacer mediciones indirectas de la precarga es indispensable
tener en cuenta la distensibilidad del ventrículo y hacer así una adecuada interpretación
de los datos obtenidos ya que dos ventrículos con distensibilidades distintas pueden
tener VFD muy diferentes a pesar de tener PVC o PCP iguales, y es el VFD el que
determina el Vl no las presiones. (Ver Fig 3 y abajo Distensibilidad)

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C)La postcarga o sea la fuerza que se opone a la eyección ventricular (o sea a

mayor postcarga menor Vl y viceversa, (ver fig 4) es en realidad la tensión parietal a que
es sometido el miocardio durante la eyección. Sin embargo por dificultades técnicas
para obtener esta medición se simplifica a la determinación de la resistencia vascular
periférica excluyendo determinantes importantes de la tensión como la presión
intracavitaria, las dimensiones ventriculares el grosor parietal y la impedancia vascular.
En condiciones normales la postcarga no afecta significativamente el Vl, es decir el
ventrículo es insensible a severos cambios de la RVS (como el clampeo de aorta en un
paciente con ventrículo sano), sin embargo en situaciones patológicas (ej. shock
cardiogénico, insuficiencia cardíaca ) el ventrículo es muy susceptible a estos cambios.
En estas situaciones, el sistema cardiovascular trata de mantener una PA adecuada aún
a costa de aumentar severamente la RVP y por lo tanto la postcarga, lo que incide
negativamente sobre el Vl . Por ello con una adecuada titulación de vasodilatadores en
estas situaciones podemos obtener excelentes mejoras del Vl al reducir la postcarga
(ver fig 4 de A a B).
Otro aspecto muy importante de la postcarga es el hecho de ser un importante
determinante de consumo miocárdico de oxigeno, así en un paciente con isquemia, el
reducir la postcarga representa una mejora de la relación aporte-demanda del MVO2.
Por lo anteriormente descrito se vislumbran las razones por las que la anestesia regional
genera ventajas en casos de disfunción ventricular (siempre y cuando la monitoría sea
equivalente a la que se utilizara con anestesia general).
D)El inotropismo o contractilidad es la "calidad" de la contracción cardiaca y es un
parámetro de difícil cuantificación. Se puede simplificar su explicación afirmando que
éste está determinado por la disponibilidad de Ca++ intracelular. A mayor Ca++ mayor
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fuerza de contracción y por lo tanto mayor Vl y viceversa. En la figura 5 en que se grafica
un latido A se observa que el inotropismo se puede representar por la relación volumen-
presión de fin de sístole. Esta relación determina simplemente la máxima presión que
puede generar un ventrículo al contraerse. Si el inotropismo o "calidad" de contracción
aumenta la relación se desplazará a la derecha y por lo tanto un latido con igual VFD e
igual postcarga generará un volumen latido superior (ver latido B en fig 5). Es por lo tanto
razonable aumentar el inotropismo para aumentar el Vl teniendo en cuenta que el
inotropismo positivo produce un aumento del MVO2 (aumento que se compensa si se
disminuye el MVO2 al disminuir la dilatación ventricular) y pueden reducir la
distensibilidad miocárdica.

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Transporte de oxigeno

La razón de ser del sistema cardiopulmonar es la de suministrar un adecuado suministro

de oxigeno y nutrientes a los tejidos y retirar los desechos. Así la fisiología
cardiopulmonar se resume en la relación aporte-demanda de oxigeno. Luego es
necesario considerar los determinantes individuales del aporte y de la demanda total de
oxigeno.
El aporte de oxigeno (DO2) esta determinado por el gasto cardiaco y el contenido de
oxigeno de la sangre.
DO2 = GC * CaO2 = (Vl * FC) * (1.34 * Hb * SaO2)
Luego para obtener un DO2 adecuado se debe optimizar tanto el GC y como la Hb y
SaO 2. Mientras el DO2 sea apropiado para el consumo de oxigeno corporal en cualquier
momento se entiende que la función cardiopulmonar se esta logrando a cabalidad.
En condiciones normales el organismo extrae para el consumo alrededor del 25% del
oxigeno disponible. El consumo de oxigeno (VO2) se puede calcular con la formula:
VO2= GC * ∆ (A- v) O 2 (VO2 normal ≅ 250 mlO2/min)
Así la rata de extracción se calcula: Er = VO2 / DO2. Normalmente cuando se hace
ejercicio el VO2 se incrementa pero a su vez, el DO2 aumenta también (DO2 normal ≅
1000 mlO2/min) y la Er varia discretamente hasta 30-40%. En condiciones patológicas
el DO2 no puede aumentar lo suficiente y si el VO2 esta aumentado (ejs por fiebre,
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica [SIRS] o respuesta postquirúrgica) la

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 Tomado del Texto de Anestesiología Básica tercera edición editado por F Aguilera 2000
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única opción es aumentar la Er hasta el máximo fisiológicamente posible en forma
aguda ≈ 50%.
Para mejorar el DO2 se puede intervenir tanto el GC como el CaO 2. El GC normal para
una persona de 70 kgs es 5 l/min y el CaO 2 con una Hb de 14 g% y SpO2 de 95% es de
≈ 20 mlO2/100 ml de sangre. Mejorar el DO2 a través de aumentos del CaO 2 es difícil
pues aumentar la Hb no es benéfico en esos niveles de hematocrito y con una SpO2 de
95% el aumento seria de solo un 5%. Luego la única opción es la de mejorar el GC lo
cual se logra muy fácilmente considerando que alguien sano puede duplicar el GC sin
problemas. [Incluso se han reportado GC de hasta 58 l/min en un atleta de alta
competencia! ]

Aplicación de estos conceptos a la practica anestesiológica

En los pacientes cotidianos el problema hemodinámico mas común es la hipotensión

(PAS <90 o PAM <55-60 mmHg). Según la definición solo podría deberse a dos
factores: ya un GC bajo y/o una RVS baja. En el escenario de anestesia general se debe
considerar primero el efecto de los agentes anestésicos per se, la mayoría son capaces
de producir caída del inotropismo (por lo tanto del Vl) y de la FC. Además TODO agente
que bloquee las eferencias simpáticas producirá caída mas o menos significativa de la
RVS y por lo tanto de la PA independiente de su efecto sobre el miocardio. El primer
paso seria el de disminuir o suspender el agente anestésico “sospechoso” de ser el
responsable ( o prevenir administrando dosis inferiores siempre e ir agregando a
necesidad). Luego recordando que la precarga es el principal determinante del Vl se
deben administrar líquidos suplementarios. Si la situación apremia y la hipotensión esta
produciendo síntomas (extrasistolia, cambios ST, caída del EtCO2) además de lo
anterior una medida a seguir es la de administrar vasopresores/inotrópicos
transitoriamente. La catecolamina mas accesible y simple de usar así es la epinefrina.
Esta comúnmente esta disponible en frascos de lidocaína con adrenalina. Así un ml de
una solución de lidocaína 1% con adrenalina trae 5 mcg y 10 mg de lidocaína. Una dosis
de 5 mcg puede producir un efecto discreto y permitir titular bolos adicionales o dar
tiempo para que las otras medidas hagan efecto (la dosis de lidocaína administrada es
ínfima para producir efectos clínicos). Así mismo se pueden administrar 2 o 3 mls
adicionales si es necesario. Dosis de 10-15 mcg ya producen efectos mayores. Es
importante recordar que la epinefrina se hidroliza rápidamente y su efecto es transitorio
(<1-2 min). En situaciones criticas una ampolla de un mg adrenalina en 500 ml de SSN
suministra 2 mcg/ml de adrenalina y se administra titulando a necesidad. Dosis bajas
proporcionan un efecto inotrópico (β) y a dosis crecientes efecto presor (α).
En el escenario de la anestesia regional como bloqueos peridurales o espinales la
fisiología esta relacionada principalmente a una caída del tono venoso severo que
reduce el retorno venoso y así cae el Vl. El tono arterial y por tanto la RVS cae en menor
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grado y contribuye a la caída de la PA. En esta situación al tener hipotensión sintomática
o hipotensión en un paciente de riesgo (ej. coronario, enf cerebrovascular o paciente en
cesárea/parto) es necesario recurrir al uso de vasopresores siendo los mas populares
la etilefrina (Effortil ®) en menor grado por su disponibilidad en nuestro medio, la
neosinefrina. La efedrina es popular en anestesia obstétrica pues produce mayor
efecto inotrópicos que constrictor y así tiene efectos discretos sobre la perfusión
uterina-placentaria-fetal.
Es importante tener presente que no toda hipotensión es deletérea, pues si no hay
factores especiales que exigen un flujo arterial dependiente de presión (enfermedad
coronaria con estenosis criticas, enfermedad cerebrovascular con estenosis carotídeas
o pacientes embarazadas que tienen perfusión placentaria presión- dependiente), la
hipotensión asociada a GC reducido por los agentes anestésicos se presentan
simultáneamente con caída del VO2 corporal y cerebral, pudiendo existir una relación
DO2:VO2 aceptable al menos transitoriamente.
Otra situación común perioperatoria es el de la anemia y cuando se requiere transfundir
un paciente. Este es un tema muy controvertido pues no hay estudios definitivos. Lo que
si es claro es el hecho que la hemoglobina necesaria sea de 10 g% dejo de ser dogma
hoy. Una visión fisiológica del tema es que la anemia es importante cuando limita el
DO2 y por tanto, el consumo de oxigeno. Por ejemplo en nuestro medio no es
descabellado ver pacientes con anemias crónicas con Hb de 3 g%!!. Y hasta llevan su
vida normal, estando limitados en cuanto a su capacidad de ejercicio o esfuerzo. O sea
que con esta Hb (o sea CaO 2 de Hb 3g/100ml sangre * 1.34 mlO2/g Hb ≅ a 4 mlO2/100
ml sangre !!) forzosamente el GC tendría que estar multiplicado para poder proveer un
DO2 que mantenga un VO2 normal de unos 250 mlO2/min. Este debería ser de 6.25
l/min asumiendo una Er del 100% (imposible, máxima fisiológica en atleta entrenado ≅
60% ) y real de 12.5 l/min con una Er del 50%. Por esto es común escuchar soplos
funcionales en estos pacientes pues tienen un GC 2.5x del normal. Claramente
cualquier aumento del VO2 exige un incremento del DO2 y por lo tanto del GC que no es
fácil de asumir, por esto no toleran estas situaciones.
En cambios agudos como la hemorragia perioperatoria, la situación es diferente
principalmente porque la Er no cambia del 25 al 50% rápidamente, sino probablemente
hasta máximo un 40%. Así al disminuir la Hb por la hemorragia con la hipovolemia el
DO2 cae por el CaO 2 y por el GC. Sin embargo si se administran los suficientes
líquidos para reanimar el paciente y controlar el shock se puede aumentar el GC y así
compensar la caída del CaO 2 con un aumento del GC y mantener un DO2 normal.
Importante es recordar que al disminuir el hematocrito la viscosidad sanguínea
disminuye y favorece un aumento tanto del GC, como reducción de la RVS. Esto pues
se optimiza la microcirculación pues se abren muchos lechos que normalmente
permanecen cerrados y se mejora la extracción al hacer mas nutrida la malla capilar en
los tejidos. De esta manera se entiende que si se disminuye la Hb de 12 g% a 6 g% una

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duplicación del GC compensa la caída del DO2 y así la VO2 debe permanecer sin
cambios. Por ello lo mas importante en este escenario es el de mantener una volemia
adecuada y optimizar la función cardiovascular para que el GC pueda incrementarse a
necesidad. Esto es MUCHO MAS importante que la transfusión per se. Analizando
casos se puede entender que excluyendo los casos de exanguinación en quienes aun
con cantidades ilimitadas de productos sanguíneos es difícil obtener buenos
resultados, la anemia EXCEPCIONALMENTE es la causa de muerte en estos
pacientes. En cambio el shock referido a la HIPOPERFUSION si es el responsable de
desencadenar todas las cascadas inflamatorias que inducen el SIRS (Síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica).
De esta manera la indicación fisiológica de la transfusión debe ser cuando esta lleve a
una mejora del VO2, o sea cuando un DO2 optimizado a través de mejorar el GC sea
insuficiente para mantener el VO2. Así es interesante observar como ni en el escenario
de pacientes críticos en UCI, la Hb de 12 g% “promulgado” por Shoemaker tiene claros
beneficios. La mayoría de estudios en pacientes de UCI no han podido demostrar
beneficios en el VO2 al mejorar un Hto de 25 a 30%.
Un comité de estudio de la ASA recientemente publico sugerencias respecto a las
transfusiones: menos de 6 g%, transfundir; de 6-10 g% transfundir a necesidad según la
situación clínica y >10g % no transfundir. La necesidad clínica varia de acuerdo al
clínico que maneja el caso, sin embargo vale la pena realzar que la experiencia muestra
que la transfusión tiene un elemento “cosmético” muy común, “lo transfundí porque
estaba muy pálido”… Una paciente sana de 40 anos sometida a una histerectomía que
tenga un Hto de 20% habitualmente no requiere una transfusión a menos que este con
taquicardia marcada >120 y requiera altos volúmenes de líquidos para evitar la
hipotensión ortostática.
Las transfusiones deben asumirse como lo que son: un transplante de un tejido. Como
tal, además del riesgo de transmisión de enfermedades, también inducen una
inmunosupresión por la gran carga antigénica a que se somete el paciente “abrumando”
al sistema inmune. En los pacientes críticos se ha podido identificar que las
transfusiones masivas como factor independiente generan un riesgo relativo de
muerte mayor que otros parámetros que demuestran la gravedad clínica de los
pacientes.
Una aproximación al problema puede ser el utilizar la saturación venosa mixta SvO 2 (que
requiere un catéter de arteria pulmonar y cuyo valor normal ≅ 75%) o en su defecto su
aproximación, la saturación venosa de cavas (con un catéter central simple). Por la
formula de Fick anteriormente expuesta se entiende que si aumenta el VO2 solo hay
dos opciones para suplirlo, ya mejorar el DO2 (el GC o CaO 2) o aumentar la Er . Se
entiende entonces que si el DO2 cae la única manera de mantener el VO2 estable ( y
por lo tanto evitar la isquemia tisular) es aumentando la E r . Luego la diferencia A-v de O 2
aumentara, y la SvO 2 será menor. Luego así se entiende que observar la evolución de la

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SvO 2 permite saber que tan adecuado es el DO2, y por lo tanto si la SvO 2 es baja
(<50% que se acerca al limite de la Er máxima) además de aumentar el GC se puede
transfundir para mejorar el DO2 y evitar así que haya caída del VO2 y por lo tanto
acidemia por isquemia tisular. (Fig relación DO2 VO2 y Er)

DO2 Critico

VO2
corporal

DO2 total
Relacion entre el DO2 y el VO 2 corporal. Observe que con DO2 elevados
la VO2 permanece mas o menos constante. A medida que la DO 2 va
disminuyendo el VO2 permanece constante por un aumento en la extraccion
de O2 . Sin embargo al llegar a una Er de cerca al 50% ya no es posible
extraer mas y cada valor menor de DO 2 induce una caida del VO2 . Este
p u n t o h i p o t e t i c o s e c o n o c e c o m o D O2 c r i t i c o

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