Cascada de Coagulación

CASCADA DE COAGULACIÓN: FISIOPATOLOGÍA DE LA CASCADA DE COAGULACIÓN EN PACIENTES
CON COVID-19
Estudios realizados en pacientes con COVID-19 han demostrado: Alteraciones en los procesos de
hemostasia, como la activación de la cascada de coagulación.
Casos severos de COVID desarrollan Síndrome de dificultad respiratoria aguda, en el cual incrementan
los factores de coagulación.
CASCADA DE COAGULACIÓN:
• Concepto: Es un proceso enzimático secuencial con el cual se favorece la generación de

trombina.
• Consiste en una vía extrínseca e intrínseca (ocurren en simultáneo) que convergen en la
activación de factor X, y una vía común, que termina con la generación de fibrina. La vía
extrínseca es el primer paso en la hemostasis mediada por el plasma.
1. VÍA EXTRÍNSECA ---- activada por FACTOR TISULAR (III), el cual es expresado en el tejido
subendotelial. En condiciones normales el endotelio minimiza el contacto entre el factor
tisular y los procoagulantes.
2. VÍA INTRÍNSECA ---- activada por daño vascular con el factor XII (XII activado por calicreína)
XII + Ca + VII + fosfolípidos = COMPLEJO TENASA INTRÍNSECO ----- activa factor X
3. VÍA COMÚN ---- inicia con el factor X, más el factor V (protrombina) y el complejo
protrombinasa convierten la protrombina en trombina, luego la trombina rompe el
fibrinógeno y produce fibrina, creando una red que estabiliza el coágulo.
Durante las infecciones por COVID el sistema de coagulación sanguínea es activado, ya que la
activación de la coagulación limita la diseminación del patógeno y participa la eliminación del
patógeno y reparación del tejido. La vía de coagulación normal representa un balance entre la
procoagulantes y anticoagulantes. En el torrente sanguíneo predominan generalmente los
anticoagulantes, por lo que la sangre no se coagula mientras está en circulación en los vasos
sanguíneos. Sin embargo, cuando se rompe un vaso, se activan los procoagulantes de la zona del tejido
dañado anulando a los anticoagulantes y formando el coágulo.
PRINCIPALES MECANISMOS QUE INTENTAN EXPLICAR LA PRESENCIA DE TRASTORNOS DE

COAGULACIÓN EN PACIENTES CO COVID-19
• Alteración de los reguladores de trombina

• Presencia de hipoxemia
• Inflamación
• Activación endotelial
• Trombosis microvascular pulmonar
1. Alteración de los reguladores de trombina
La trombina promueve la formación del coágulo activando las plaquetas y convirtiendo

fibrinógeno en fibrina, sin embargo, la trombina también pude incrementar la vía de
inflamación de los receptores de proteasa-activada, principalmente PAR-1, el cual es un
elemento clave en el desarrollo del síndrome de distrés respiratorio agudo. (SDRA)
La producción de trombina es regulada por la antitrombina III, inhibidor de la vía del factor
tisular y el sistema de la proteína C. Sin embargo, durante los procesos de inflamación, estos
factores de regulación se ven alterados lo que puede explicar la aparición de microtrombosis,
la coagulación intravascular diseminada (CID) y la falla multiorgánica en COVID. Este
desequilibrio entre los factores coagulantes y anticoagulantes pueden ser evidenciados por el
aumento de los niveles de dímero D en pacientes con neumonía por COVID-19.
Se reportó en pacientes no sobrevivientes al COVID y pacientes con COVID severo:

• Aumento de valores de dímero D (en todos los estudios realizados)
• Aumento de tiempo de protrombina
• Trombocitopenia
2. Presencia de hipoxemia
La hipoxemia se define como un nivel de oxígeno en sangre inferior al normal. la inflamación

severa del pulmón y la alteración del intercambio gaseoso pulmonar en la COVID-19 pueden
estimular la trombosis a través de la vía de señalización dependiente del factor de
transcripción inducible por hipoxia. La hipoxemia ha sido descrita en pacientes con COVID-19
también el desarrollo de SDRA, que provoca hipoxemia, en aproximadamente 40 % en
pacientes con neumonía por COVID-19.
3. Inflamación
La inflamación puede estar relacionada con las características protrombóticas de los pacientes
con COVID-19. Esto debido a que se conoce que a través de la vía inflamatoria existen varios
factores de riesgo que pueden desencadenar la trombogénesis. En pacientes COVID avanzado
se ha observado niveles elevados de biomarcadores inflamatorios y citoquinas, lo cual puede
incrementar la expresión del factor tisular (III) y aumentar estado protrombótico.
4. Activación endotelial
Existe evidencia que propone que el endotelio es el órgano clave para la infección por SARS-
CoV-2. En un estudio de series de casos, se describe la infección directa de las células
endoteliales por el SARS-CoV-2 y la inflamación endotelial difusa evidenciando la importancia
de la patogénesis del endotelio en el transcurso de la COVID-19. Estos resultados sugieren que
la inducción de endotelitis en varios órganos como consecuencia de la participación viral y de
la respuesta inflamatoria son facilitadas por la infección del SARS-CoV-2. De esta manera, la
activación y el daño celular endotelial debido a la unión del virus con los receptores ACE2
pueden promover la inflamación aguda y la hipercoagulabilidad, las cuales pueden ser de
importancia para explicar la trombosis en estos pacientes
5. Trombosis microvascular pulmonar
La trombosis pulmonar en pacientes con COVID-19, pueda inducir una disfunción endotelial
protrombótica, que a su vez puede causar una inflamación aguda severa vía la liberación de
complemento y citoquinas, y la activación de la coagulación de la sangre con microtrombosis
vascular que induce el desarrollo de coagulación intravascular diseminada (CID), lo que resulta
en SDRA. Los pacientes críticos con COVID-19 muestran una alteración de la microvasculatura
pulmonar y alveolar asociada con plaquetas y factor de von Willebrand (VWT) anclados al
endotelio lesionado y al depósito de fibrina intraalveolar formando microtrombos
localizados/diseminados. En 10 autopsias de pacientes con COVID-19, se identificaron
histológicamente tromboembolias en cuatro casos y la presencia de microtrombosis fue
frecuente en las arterias pulmonares y ocasionales en la próstata
Conclusión:
• No es posible formular una conclusión sólida sobre los efectos del COVID-19 en el proceso de
coagulación, ya que se necesita de más investigaciones.

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• Concepto: Es un proceso enzimático secuencial con el cual se favorece la generación de

PRINCIPALES MECANISMOS QUE INTENTAN EXPLICAR LA PRESENCIA DE TRASTORNOS DE

• Alteración de los reguladores de trombina

1. Alteración de los reguladores de trombina

La trombina promueve la formación del coágulo activando las plaquetas y convirtiendo

Se reportó en pacientes no sobrevivientes al COVID y pacientes con COVID severo:

La hipoxemia se define como un nivel de oxígeno en sangre inferior al normal. la inflamación

5. Trombosis microvascular pulmonar

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