La ictericia se produce por el aumento de bilirrubina en la sangre y se reconoce por el color amarillo de la piel y mucosas. Puede ser causada por defectos en la captación, conjugación o excreción de bilirrubina en el hígado, por hemolisis, o por obstrucción de la vía biliar. El estudio de la ictericia incluye determinar los niveles de bilirrubina directa e indirecta, enzimas hepáticas, y exámenes de imagen para identificar la causa subyacente.
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La ictericia se produce por el aumento de bilirrubina en la sangre y se reconoce por el color amarillo de la piel y mucosas. Puede ser causada por defectos en la captación, conjugación o excreción de bilirrubina en el hígado, por hemolisis, o por obstrucción de la vía biliar. El estudio de la ictericia incluye determinar los niveles de bilirrubina directa e indirecta, enzimas hepáticas, y exámenes de imagen para identificar la causa subyacente.
La ictericia se produce por el aumento de bilirrubina en la sangre y se reconoce por el color amarillo de la piel y mucosas. Puede ser causada por defectos en la captación, conjugación o excreción de bilirrubina en el hígado, por hemolisis, o por obstrucción de la vía biliar. El estudio de la ictericia incluye determinar los niveles de bilirrubina directa e indirecta, enzimas hepáticas, y exámenes de imagen para identificar la causa subyacente.
La ictericia se produce por el aumento de bilirrubina en la sangre y se reconoce por el color amarillo de la piel y mucosas. Puede ser causada por defectos en la captación, conjugación o excreción de bilirrubina en el hígado, por hemolisis, o por obstrucción de la vía biliar. El estudio de la ictericia incluye determinar los niveles de bilirrubina directa e indirecta, enzimas hepáticas, y exámenes de imagen para identificar la causa subyacente.
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ICTERICIA
Coloración amarilla de la piel y de las mucosas por aumento de la cx de la bilirrubina sanguínea. Se
reconoce con facilidad en la esclerótica y el paladar blando ya que la bilirrubina tiene gran afinidad con la elastina. Concentración normal de bilirrubina: 0,3- 1 mg/dl Cuando supera los 2 mg/dl ictericia FISIOPATOLOGÍA: la mayoría de la bilirrubina proviene del metabolismo de la hemoglobina. Dos tercios de originan en el sistema reticuloendotelial del hígado y el resto en el bazo, médula ósea y los capilares. La hemooxigenasa actúa sobre el hemo y genera biliverdina, sobre la que actúa la biliverdina-reductasa dando origen a la bilirrubina (se producen 250-300 mg/día). Es insoluble en agua, y para transportarse debe unirse a la albúmina. Hay 2 formas de bilirrubina en circulación: 1. Bilirrubina indirecta o no conjugada: no está conjugada al ácido glucuronico. Es hidrófoba y está unida a la albumina (no filtra por el riñón) 2. Bilirrubina directa o conjugada: filtra por el riñón y da origen a la coluria cuando sobrepasa el umbral renal. Es el resultado de pasos metabólicos que se cumplen en el hepatocito: a. Captación: transporte a través de la membrana sinusoidal y almacenamiento por proteínas plasmáticas, que impiden su vuelta a la sangre. (Enfermedad de Gilbert: defecto genético en la captación con ictericia por bilirrubina indirecta) b. Conjugación: se conjuga con el ácido glucuronico. (Alterado en la Enf. de Gilbert y los síndromes de Crigler Najjar tipo 1 y 2) c. Transporte y excreción: los conjugados de bilirrubina son transportados activamente a través de la membrana canalicular y pasan a la bilis por un mecanismo de transportadores (MRP2). (Alterado en los síndromes de Rotor y Dubin-Johnson) Se filtra en el glomérulo y la mayor parte se reabsorbe en el túbulo proximal. La bilirrubina conjugada que se excreta en la bilis no se absorbe ni sufre transformaciones hasta e íleon distal y el colon, donde las bacterias la transforman en: bilirrubina no conjugada, urobilinógeno y estercobilinógeno; y estercobilina y urobilina. La mayoría se excreta por las heces y una menor parte por la orina. A tener en cuenta: En personas sanas, el 100% de la bilirrubina sérica está sin conjugar La hiperbilirrubinemia conjugada solo ocurre en las enfermedades hepatobiliares Una parte de la bilirrubina conjugada está unida covalentemente a la albúmina (fracción delta o biliproteína) En la ictericia obstructiva, las sales y los ácidos biliares se vuelcan a la sangre, ocasionando bradicardia y prurito por irritación de las fibras colinérgicas y de las terminaciones nerviosas libres que conducen los estímulos generadores del dolor. ANAMNESIS: Edad y sexo: o Antes de los 30: hepatitis viral o Después de los 50: litiasis biliar, cáncer de páncreas y de la vía biliar y cirrosis o Después de los 60: obstrucción benigna o maligna o Cualquier edad: por medicamentos o Mujeres: mayor litiasis biliar y cirrosis biliar primaria. En el 3º trimestre del embarazo pensar en hígado graso agudo o colestasis recurrente o Hombres: cirrosis Hábitos y tóxicos: hábitos sexuales y drogas. Exposición y contactos: riesgos laborales, tratamientos odontológicos o transfusiones. Ingesta de medicamentos hepatotoxicos Forma de comienzo: o Brusco: hepatitis viral, drogas y litiasis coledociana o Lenta e insidiosa: neoplasia de páncreas y cirrosis. Presencia de fiebre y escalofríos: o Precede o acompaña a la ictericia en la hepatitis viral, tóxica, litiasis e hígado de sepsis o Fiebre, astenia, anorexia y artromialgias: hepatitis A Dolor abdominal: o Dolor cólico de instalación brusca, localizado en el hipocondrio derecho y en el epigastrio, propagado al dorso y al hombro derecho migración y obstrucción litiasica o Dolor sordo, profundo, localizado en el epigastrio y propagado al dorso patología pancreática. o Pesadez o plenitud en hipogastrio derecho hepatitis Prurito: síndrome de colestasis intra o extrahepática Deterioro del estado general: pérdida de peso por cáncer de cabeza de páncreas. EXAMEN FÍSICO: Estado general: o Más ictéricos que enfermos ictericia obstructiva o Más enfermos que ictéricos enfermedad hepatocelular. Grado de ictericia: o Ictericia flavínica: amarillo pálido. Coexistencia de anemia e ictericia leve (ictericias hemolíticas) o Ictericia rubínica: amarillo rojizo. Lesiones hepatocelulares. o Ictericia verdínica: verde aceituna. Colestasis Melánica: colestasis crónica. El prurito y las lesiones de rascado estimulan la formación de melanina (amarillo pardusco) Piel: o Hepatopatía crónica: Telangiectasias aracniformes o en papel moneda, rinofima, eritema palmar, distribución feminoide del vello pubiano en el varón y circulación colateral en el abdomen. Estos 2 últimos junto con el abdomen globoso por ascitis y la ginecomastia constituyen el hábito de Chvostek. o Palidez: ictericia hemolítica, ampuloma o cáncer de la ampolla de Váter y neoplasias digestivas. o Xantelasmas en párpados: obstrucción crónica de la vía biliar intrahepática o Hiperpigmentación de la piel: hemocromatosis o Anillo de Kayser-Fleischer: enfermedad de Wilson Sistema linfoganglionar: o Adenomegalias generalizadas: mononucleosis infecciosa con compromiso hepático o Ganglio supraclavicular izquierdo: neoplasia pancreática o gástrica con metástasis hepática. Palpación hepática: o Hepatomegalia: Blanda y dolorosa: hepatitis viral aguda, metástasis e hígado de estasis Consistencia firma y borde filoso: cirrosis. Macronodular: metastasicos o cirrosis pos necrótica Acompañada por frémito y frote: perihepatitis Soplos auscultables: hepatoma y hemangiosarcoma Hepatomegalia de gran tamaño: ictericia por obstrucción, metástasis, infiltración neoplásica difusa y abscesos hepáticos. Palpación de la vesícula: si es palpable indica obstrucción mecánica de la vía biliar por debajo del conducto cístico. Palpación del bazo: esplenomegalia ictericia hepatocelular o hemolítica o Ictericia flavínica, hiperbilirrubinemia indirecta, anemia y bazo palpable síndrome hemolítico o Esplenomegalia masiva hemopatía maligna en hipertensión portal o Colestasis con esplenomegalia colangitis esclerosante, enfermedades infiltrativas o granulomatosas y neoplasia del páncreas con obstrucción de la vena esplénica. Manifestaciones neurológicas: Asterixis, aliento hepático y depresión del sensorio. Sangrado cutaneomucoso Color de la orina y materia fecal; o Orina color caoba: ictericia hepatocelular u obstructiva. Por presencia de pigmentos y sales biliares (coluria). Las sales biliares generan espuma abundante, persistente y de color amarillo verdoso. o Orina color pardo: ictericia hemolítica o prehepática. Por presencia de urobilina. Tiene espuma blanca que desaparece al agitar. o Hipocolia o acolia (disminución o ausencia de color en la materia fecal): disminución o ausencia de llegada de la bilis al intestino como resultado de grados variables de obstrucción o colestasis. o Hipercolia o pleocromía (incremento del color marrón normal): aumento de los pigmentos biliares (estercobilinógeno) en la ictericia hemolítica. Clasificación: Ictéricos por defectos congénitos en el metabolismo de la bilirrubina Ictéricos por hemolisis: anémicos. Heces hipercólicas, orina oscura y ausencia de coluria. Disminución del Hto y alteración en la morfología de los GR. Ictéricos por colestasis: alteración del flujo biliar normal cuya causa puede encontrarse dentro del hígado (colestasis intrahepática) o en la vía biliar (colestasis extrahepática). Ictericia con prurito que puede ser verdínica y melánica. Ictericia, coluria y acolia síndrome coledociano (ausencia del paso de la bilis al intestino) Ictéricos por hepatonecrosis: ictericia con coluria y normocolia. Transaminasas aumentadas Secuencia para el estudio: 1. Primer paso: descartar causa de seudoictericia 2. Segundo paso: a. Si predomina bilirrubina no conjugada: i. Hemolisis: ictericia, esplenomegalia y anemia. ii. Enfermedad de Gilbert: ausencia de hemolisis y patología hepática b. Si predomina bilirrubina conjugada: i. Lesión hepatocelular: transaminasas elevadas, deterioro de la función (cirrosis, hepatitis viral, fármacos) ii. Componente colestásico: elevación de la fosfatasa alcalina 3. Tercer paso: determinar por imágenes si hay: a. Hepatopatía difusa (lesión hepatocelular) o focal (tumores) b. Dilatación de la vía biliar: litiasis y cáncer de cabeza de páncreas