CAPITULO 21: FLUJO SANGUÍNEO MUSCULAR Y GASTO CARDÍACO

DURANTE EL EJERCICIO; LA CIRCULACIÓN CORONARIA Y LA

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

REGULACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO EN EL MÚSCULOS

ESQUELÉTICO EN REPOSO Y DURANTE EL EJERCICIO

- El gasto cardíaco debe aumentar entre cuatro y cinco veces con respecto a lo normal
en una persona que no es deportista, o entre seis y siete veces en un deportista bien
entrenado para satisfacer las necesidades metabólicas de los músculos en ejercicio.

VELOCIDAD DEL FLUJO SANGUÍNEO A TRAVÉS DE LOS MÚSCULOS

 -  Durante el reposo, el flujo sanguíneo a través de músculo esquelético es de 3-4

ml/min/100 g de músculo. Durante el ejercicio extremo del deportista bien
entrenado este flujo sanguíneo puede aumentar 25-50 veces, hasta 100-200
ml/min/100 g de músculo. En los músculos del muslo de deportistas de
resistencia se han llegado a medir valores máximos de flujo sanguíneo de hasta
400 ml/min/100 g de músculo.

 -  Flujo sanguíneo durante las contracciones musculares. que el flujo aumenta y

disminuye con cada contracción muscular. Al final de las contracciones el flujo
sanguíneo se mantiene muy alto durante algunos segundos, pero después vuelve
gradualmente a la normalidad durante los minutos siguientes.

 -  Aumento del flujo sanguíneo en los capilares musculares durante el ejercicio.

Durante el reposo algunos capilares musculares tienen un flujo sanguíneo
pequeño o nulo, pero durante el ejercicio extenuante todos ellos se abren.

CONTROL DEL FLUJO SANGUÍNEO EN LOS MÚSCULOS

ESQUÉLETICOS

- Disminución de oxígeno en el músculo aumenta mucho el flujo. Cuando los músculos

están activos, usan el oxígeno rápidamente, disminuyendo la concentración de oxígeno
en los líquidos tisulares. A su vez, se produce la vasodilatación arteriolar local porque
las paredes arteriolares no pueden mantener la contracción en ausencia de oxígeno y
porque la deficiencia de oxígeno provoca la liberación de sustancias vasodilatadoras. La
adenosina puede ser una importante sustancia vasodilatadora.

Factores vasodilatadores que continúan manteniendo el flujo sanguínea capilar

aumentado mientras continúe el ejercicio

1. Ionespotasio
2. ATP
3. Ácidoláctico
4. Dióxidodecarbono

 -  Control nervioso del flujo sanguíneo muscular. Además de los mecanismos

vasodilatadores tisulares locales, los músculos esqueléticos están provistos de
nervios vasoconstrictores simpáticos y (en algunas especies animales) también
nervios vasodilatadores simpáticos.
 -  Nervios vasoconstrictores simpáticos. Las fibras nerviosas vasoconstrictoras
simpáticas segregan noradrenalina en sus terminaciones nerviosas. Cuando se
alcanza la activación máxima, este mecanismo puede disminuir a través de los
músculos en reposo, hasta tan solo la mitad o un tercio de lo normal. extenuante.
La noradrenalina circulante actúa en los vasos musculares provocando un efecto
vasoconstrictor similar al provocado por la estimulación directa de los nervios
simpáticos.

REAJUSTES CIRCULATORIOS DURANTE EL EJERCICIO

- Durante del ejercicio se producen 3 factores principales esenciales

1. Activación del sistema nervioso simpático en muchos tejidos

con efectos estimuladores consecuentes sobre la circulación 2.

Aumentodelapresiónarterial
3. Aumentodelgastocardíaco

Efectos de la activación simpática en masa

 -  En primer lugar, el corazón se estimula simultáneamente con una frecuencia

cardíaca mayor y un aumento de la función de bomba, como consecuencia de la
estimulación simpática del corazón más la liberación de la inhibición
parasimpática normal en ese órgano.
 -  En segundo lugar, la mayoría de las arteriolas de la circulación periférica se
contraen con fuerza, excepto las arteriolas de los músculos activos, en los que la
vasodilatación es muy importante por los efectos vasodilatadores locales que se
producen en ellos, como ya hemos comentado. Es decir, el corazón se estimula
para aportar el aumento del flujo sanguíneo que necesitan los músculos, mientras
que, al mismo tiempo, se reduce temporalmente el flujo sanguíneo que atraviesa
la mayoría de las zonas no musculares del organismo
 -  En tercer lugar, las paredes musculares de las venas y de otras zonas de
capacitancia de la circulación se contraen potentemente, lo que aumenta en gran
medida la presión media del llenado sistémico.

La estimulación simpática puede aumentar la presión arterial durante el ejercicio

 -  Aumento de la estimulación simpática en el ejercicio consiste en aumentar la

presión arterial, esto es consecuencia de factores estimuladores como:
1. Vasoconstricción de las arteriolas y pequeñas arterias en la mayoría
de los tejidos, excepto en el encéfalo y, músculos activos
2. Aumentodelaactividaddelbombeodelcorazón
 3. Granaumentodelapresiónmediadelllenadosistémico
 -  Este aumento puede ser de 20 mmHg o hasta de 80 mmHg
 -  Cuando una persona realiza un ejercicio masivo que implica a todo el
organismo como correr o nadar, el aumento de la presión arterial a menudo es de
solo 20-40 mmHg.

Importancia del aumento de gasto cardíaco durante el ejercicio

- La capacidad del sistema circulatorio de proporcionar el aumento del gasto cardíaco

necesario para aportar el oxígeno y otros nutrientes hacia los músculos durante el
ejercicio es tan importante como la fuerza de los propios músculos para establecer el
límite del trabajo muscular continuado

Análisis grafico de los cambios del gasto cardíaco durante el ejercicio intenso

- Estimulación simpática del corazón provoca que:

1. FCseamayor,confrecuenciasde170-190lpm 2.
Aumentodelafuerzadecontraccióndelcorazón

CIRCULACIÓN CORONARIA
- Un tercio de todas las muertes que se producen son por arteriopatía

coronaria

ANATOMÍA NORMAL DEL APORTE SANGUÍNEO CORONARIO

 -  Las arterias coronarias principales se apoyan en la superficie del corazón y las

más pequeñas penetran desde la superficie en la masa muscular cardíaca.
 -  Arteria coronaria izquierda nutre porción anterior izquierda de las porciones
laterales del ventrículo izquierdo, la arteria coronaria derecha ventrículo derecho
y parte posterior del ventrículo izquierdo

EL FLUJO SANGUÍNEO CORONARIO NORMAL PROMEDIA EL 5%

DEL GASTO CARDÍACO

 -  El flujo sanguíneo coronario normal del ser humano alcanza un promedio en
reposo de 70 ml/min/100 g de peso del corazón, o 225 ml/min, que es un 4-5%
del gasto cardíaco total.
 -  Durante el ejercicio extenuante el corazón del adulto joven aumenta su gasto
cardíaco entre cuatro y siete veces y bombea esta sangre frente a una presión
arterial mayor de lo normal, por lo que el trabajo cardíaco en condiciones
extremas puede aumentar entre seis y nueve veces. Al mismo tiempo, el flujo
sanguíneo coronario aumenta entre tres y cuatro veces para aportar los nutrientes
extra que necesita el corazón.
 -  Cambios sucesivos del flujo sanguíneo coronario durante la sístole y la
diástole: efecto de la compensación del músculo cardíaco. El flujo sanguíneo de
 los capilares coronarios del músculo ventricular izquierdo desciende hasta un
valor bajo durante la sístole, que es lo contrario de lo que sucede con el flujo en
los lechos vasculares de cualquier otra zona del organismo. La razón de este
fenómeno es la importante compresión de los vasos sanguíneos intramusculares
por el músculo ventricular izquierdo durante la contracción sistólica.
 -  Flujo sanguíneo coronario epicárdico frente a subendocardio: efecto de la
presión intramiocardica. Durante la sístole, el flujo sanguíneo a través del plexo
subendocárdico del ventrículo izquierdo, en el que los vasos coronarios
 -  intramusculares se comprimen mucho con la contracción del músculo
ventricular, tiende a disminuir. Sin embargo, los vasos extra del plexo
subendocárdico normalmente compensan este descenso.

CONTROL DEL FLUJO SANGUÍNEO CORONARIO

El metabolismo muscular local es el controlador principal del flujo
coronario

 -  El flujo sanguíneo que atraviesa el sistema coronario está regulado

principalmente por la vasodilatación arteriolar local en respuesta a las
necesidades nutricionales del músculo cardíaco.
 -  El descenso de la actividad cardíaca se acompaña de un descenso del flujo
coronario.
 -  Demanda de oxigeno como factor principal en la regulación del flujo
sanguíneo coronario local. Se desconoce por qué el aumento del consumo de
oxígeno provoca la dilatación coronaria. La adenosina es una sustancia con una
gran actividad vasodilatadora.

Otros vasodilatadores identificados 1. fosfatodeadenosina

2. ionespotasio
3. ioneshidrógeno

4. dióxidodecarbono

5. prostaglandinas
6. óxidonítrico.

Control nervioso del flujo sanguíneo coronario

 -  La estimulación de los nervios autónomos que van hacia el corazón afectan al
flujo sanguíneo coronario, directos e indirectos
 -  Los efectos directos son consecuencia de la acción de varios transmisores
nerviosos, acetilcolina de los nervios vagos y noradrenalina de los nervios
simpáticos sobre los vasos coronarios.
 -  Los efectos indirectos son consecuencia de los cambios secundarios del flujo
sanguíneo coronario provocado por el aumento o descenso de la actividad
cardíaca.
  -  Efectos directos de los estímulos nerviosos sobre la vasculatura coronaria. La
acetilcolina liberada por la estimulación parasimpática tiene un efecto directo
dilatando las arterias coronarias. sanguíneo. Los receptores constrictores se
denominan receptores α y los dilatadores son los receptores β. En general, los
vasos coronarios epicárdico preponderan sobre los receptores α, mientras que las
arterias intramusculares preponderan sobre los receptores β.

CARACTERÍSTICAS ESPECIALES DEL METABOLISMO DEL

MUSCULO CARDÍACO

o -  En condiciones de reposo, el músculo cardíaco consume normalmente

ácidos grasos para aportar la mayor parte de la energía, y no hidratos de
carbono (aproximadamente el 70% de su energía procede de los ácidos
grasos).
o -  95% de la energía metabólica liberada desde los alimentos se usa para
formar ATP en la mitocondria. A su vez, este ATP actúa como convector
de energía para la contracción y para otras funciones celulares de la
célula muscular cardíaca. En la isquemia coronaria intensa el ATP se
degrada primero a difosfato de adenosina, después a monofosfato de
adenosina y, por último, a adenosina.
o -  30 min después de la isquemia coronaria intensa, como sucede después
del infarto de miocardio, aproximadamente la mitad de la adenosina base
puede haberse perdido de los miocitos cardíacos afectados.

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
- Algunas muertes se producen súbitamente, como consecuencia de la

oclusión de la arteria coronaria o de la fibrilación del corazón, mientras que otras son
lentas, a lo largo de semanas o años, como consecuencia del

debilitamiento progresivo de la función de bomba del corazón.

- Ateroesclerosis como causa de cardiopatía isquémica. Algunas muertes se producen
súbitamente, como consecuencia de la oclusión de la arteria coronaria o de la fibrilación
del corazón, mientras que otras son lentas, a lo largo de semanas o años, como
consecuencia del debilitamiento progresivo de la función de bomba del corazón. Estas
zonas de depósito son invadidas

paulatinamente por tejido fibroso y con frecuencia se calcifican.

Oclusión de aguda de la arteria coronaria

 -  Dos factores importantes

1. La placa ateroesclerótica provoca la aparición de un coágulo de

sangre en la zona, un trombo, que ocluye la arteria. El trombo se produce

en lugares donde la placa ateroesclerótica se ha roto a través del
endotelio y entra en contacto directo con la sangre circulante.

2. puede producirse el espasmo muscular local de una arteria coronaria. El

espasmo podría ser consecuencia de la irritación directa del músculo liso
 de la pared arterial por los bordes de una placa ateroesclerótica o de los
reflejos nerviosos locales que provocan una contracción excesiva de la
pared vascular coronaria.
 -  Importancia vital de la circulación colateral en el corazon. El grado de daño
que sufre el músculo cardíaco por una constricción ateroesclerótica de las
arterias coronarias de desarrollo lento o por la oclusión coronaria súbita está
determinado en gran medida por el grado de circulación colateral que se haya
desarrollado o que pueda abrirse en minutos después de la oclusión. Cuando la
ateroesclerosis estenosa lentamente las arterias coronarias en un período de
muchos años, y no bruscamente, se pueden desarrollar vasos colaterales al
mismo tiempo cuando la ateroesclerosis es cada vez más intensa. Por tanto, la
persona puede no tener nunca un episodio agudo de disfunción cardíaca, aunque,
finalmente, el proceso ateroesclerótico se desarrolla más allá de los límites que
puede suministrar el aporte de sangre colateral para aportar el flujo sanguíneo
necesario

INFARTO DE MIOCARDIO

 -  Inmediatamente después de una oclusión de la arteria coronaria el flujo

sanguíneo cesa en los vasos coronarios distales a la oclusión, excepto por las
pequeñas cantidades de flujo colateral de los vasos circundantes.
 -  El músculo cardíaco requiere 1,3 ml de oxígeno por 100 g de tejido muscular
por minuto para mantenerse vivo, lo que contrasta con los 8 ml de

oxígeno por 100 g que llegan al ventrículo izquierdo normal en reposo cada minuto. Por
tanto, el músculo no morirá, aunque el flujo sanguíneo fuera incluso el 15-30% del flujo
sanguíneo coronario normal en reposo. En la porción central de un infarto extenso el
músculo muere porque allí casi no hay flujo sanguíneo colateral.

- Infarto subendocárdico. El músculo subendocárdico sufre infartos incluso cuando no

hay signos de infarto en las porciones superficiales del corazón, ya que el músculo
subendocárdico tiene un consumo de oxígeno más elevado y una dificultad añadida para
obtener el flujo sanguíneo adecuado, porque los vasos sanguíneos del subendocardio
están fuertemente comprimidos por la contracción sistólica del corazón, como ya hemos
explicado.

CAUSAS DE MUERTE TRAS LA OCLUSIÓN CORONARIA AGUDA

1. Descensodelgastocardiaco
2. Estancamiento de sangre en los vasos sanguíneos pulmonares y después

la muerte como consecuencia del edema pulmonar

3. Fibrilacióncardíaca
4. Roturacardíaca

 -  Descenso del gasto cardíaco: distención sistólica y shock cardiogénico. La

porción isquémica del músculo, tanto si está muerta como si no está funcionante,
en lugar de contraerse es obligada a salir por la presión que se desarrolla dentro
 del ventrículo cuando las porciones normales del músculo ventricular se
contraen. Por tanto, gran parte de la fuerza de bombeo del ventrículo se disipa
con la protrusión la zona no funcionante del músculo cardíaco.

 -  Estancamiento de sangre en el sistema venoso del organismo. Cuando el

corazón no está bombeando la bomba anterógradamente debe haber
estancamiento de sangre en las aurículas y en los vasos sanguíneos de los
pulmones o en la circulación sistémica, lo que provoca el aumento de presión en
los capilares, en particular en los pulmones. Este estancamiento de sangre de las
venas a menudo provoca pocas dificultades durante las primeras horas tras un
infarto de miocardio.
 -  Fibrilación de los ventrículos tras un infarto de miocardio. La tendencia a
desarrollar fibrilación es especialmente importante después de un infarto
extenso, pero a veces la fibrilación se produce después de oclusiones pequeñas.
 -  Rotura de la zona infartada. tras un infarto de miocardio agudo el riesgo de
rotura de la porción isquémica del corazón es bajo, pero unos días más tarde las
fibras del músculo muerto comienzan a degenerar y el corazón se estira hasta
hacerse muy fino. Cuando esto sucede, el músculo muerto

protruye en gran medida hacia fuera con cada contracción cardíaca y esta distensión
sistólica va siendo cada vez mayor, hasta que, finalmente, el corazón se rompe.

ETAPAS DE LA RECUPERACIÓN DE UN INFARTO DE MIOCARDIO

 -  Sustitución del músculo muerto por tejido cicatricial. Después de la oclusión

mueren las fibras musculares del centro de la zona isquémica, esta zona de fibras
muertas se hace mayor porque muchas de las fibras marginales sucumben a la
isquemia prolongada. Al mismo tiempo, gran parte del músculo no funcionante
se recupera debido al aumento de tamaño de los canales arteriales colaterales
que nutren el borde exterior de la zona infartada, después de un período que
varía entre unos días y 3 semanas la mayoría del músculo no funcionante se
vuelve funcionante de nuevo o muere.
 -  Valor del reposo en el tratamiento de infarto de miocardio. El grado de muerte
celular cardíaca se encuentra determinado por el grado de isquemia y de trabajo
del músculo cardíaco. los vasos sanguíneos anastomóticos que
 -  aportan la sangre a las zonas isquémicas del corazón también deben nutrir las
zonas del corazón que nutre normalmente. Cuando el corazón se vuelve
excesivamente activo, los vasos de la musculatura normal se dilatan mucho. Esta
dilatación permite que la mayoría del flujo sanguíneo entre en los vasos
 -  coronarios para fluir a través del tejido muscular normal, permitiendo de esta
manera que fluya poca sangre hacia los pequeños canales anastomóticos hacia la
zona isquémica.

FUNCIÓN DEL CORAZÓN TRAS LA RECUPERACIÓN DE UN

INFARTO DE MIOCARDIO

En ocasiones, un corazón que se ha recuperado de un infarto de miocardio

extenso recupera casi su capacidad funcional plena, pero lo normal es que su
capacidad de bomba quede permanentemente disminuida por debajo de la de un
corazón normal, lo que no significa que la persona sea necesariamente un
 inválido cardíaco o que el gasto cardíaco en reposo esté deprimido por debajo de
lo normal, porque el corazón normal es capaz de bombear un 300 a un 400%
más de sangre por minuto que la que necesita el organismo en reposo

DOLOR EN LA CARDIOPATIA CORONARIA

o -  Normalmente, una persona no puede «sentir» su corazón, pero el

músculo cardíaco isquémico provoca una sensación de dolor, a veces
intenso.
o -  Se cree que la isquemia hace que el músculo libere sustancias ácidas,
como el ácido láctico u otros productos que estimulan el dolor, como la

histamina, las cininas o las enzimas proteolíticas celulares, que no se eliminan con la
rapidez suficiente debido a que el flujo sanguíneo coronario se desplaza lentamente.

 -  Angina de pecho (dolor cardíaco). En la mayoría de las personas en las que se

desarrolla una constricción progresiva de sus arterias coronarias el dolor
cardíaco, que se denomina angina de pecho, comienza a aparecer siempre que la
carga del corazón sea demasiado grande en relación con el flujo sanguíneo
coronario disponible. Este dolor se siente por debajo de la parte superior del
esternón, sobre el corazón, y además suele ser referido hacia zonas superficiales
a distancia, principalmente el brazo y el hombro izquierdos, pero también hacia
el cuello e incluso hacia un lado de la cara. La causa de esta distribución del
dolor es que, en la etapa embrionaria el corazón se origina en el cuello, al igual
que los brazos, por lo que tanto el corazón como estas superficies del organismo
reciben las fibras nerviosas del dolor de los mismos segmentos de la médula
espinal.
 -  Tratamiento farmacológico. Los fármacos vasodilatadores de corta acción de
uso habitual son nitroglicerina y otros nitratos. Otros vasodilatadores, como los
inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, los bloqueantes de los
receptores de la angiotensina, los bloqueantes del canal del calcio y la
ranolacina, pueden ser beneficiosos para tratar una angina de pecho estable
crónica.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ENFERMDEDAD

ARTERIALCORONARIA

 -  Cirugía de derivación aortocoronaria. Lo normal es realizar entre uno y cinco

injertos de este tipo cada vez, cada uno de ellos hacia una arteria coronaria
periférica distalmente al bloqueo. El dolor anginoso se alivia en la mayoría de
los pacientes. Asimismo, este procedimiento de derivación coronaria permite al
paciente recuperar su esperanza de vida normal en aquellos casos cuyos
corazones no están gravemente dañados antes de la cirugía.
 -  Angioplasia coronaria. bajo control radiológico se introduce en el sistema
coronario un pequeño catéter, de 1 mm de diámetro, que tiene un balón en su
extremo, y se le empuja a través de la arteria que tiene la oclusión parcial hasta
que la porción del balón del catéter se aposenta sobre el punto de oclusión
parcial. El balón se infla con una presión elevada, lo que estira mucho la arteria
enferma. Después de realizar este procedimiento el flujo sanguíneo a través del
vaso aumenta tres o cuatro veces y los síntomas de isquemia coronaria se alivian
durante varios años.