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CIRUGÍA DENTO-MAXILAR

INFECTOPATOLOGÍAS:

1) Infección local odontógenica. Se divide en:

Localización primaria
Por continuidad o contigüidad
Por diseminación
2) Infección local no odontógenica. Se divide en:
a) Estomatitis
b) Sialoadenitis
c) Micosis
d) Osteomielitis hematógena (necrosis)
e) Traumatismos
f) Quemaduras
g) Lesiones secundarias
3) Insuficiencia quirúrgica. Se divide en:
 Cirugía aséptica
 Cirugía aséptica con relación a la patología del tratamiento
 Cirugía aséptica sin relación a la patología del tratamiento

Valoración de los déficits inmunitarios:

 Alteración de la resistencia innata:

 Desnutrición
 Hipovitaminosis
 Alteraciones hormonales
 Inmunodeficiencias primarias:
 Disglobulemias selectivas
 Deficiencia de linfocito T-B
 Inmunodeficiencias secundarias:
 Lupus eritematoso sistémico
 Diabetes
 Tuberculosis
 Sida
 Hodgkin
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Valoración de la infección:

ARNETTS 276

SCHILLING:

 Fase 1: Neutrofilia o de lucha (periodo de iniciación y culminante de la

infección): Hay aumento de leucocitos y neutrofilos (leucocitosis y
neutrofilia), disminución de linfocitos (linfocitopenia); y desaparición de
eosinófilos (aeosinofilia).
 Fase 2: Monocítica o de defensa (periodo crítico): Hay aumento de
monocitos, disminución de linfocitos, descenso de la neutrofilia y
reaparición de los eosinófilos.
 Fase 3: Linfocitaria o de reparación (periodo de curación): Aumento de
linfocitos y eosinófilos, cantidad normal de monocitos y leucocitos,
disminución de los neutrófilos.

SONDERS

 Leucocitosis: Defensa
 Neutrofilia: Ataque

Factores condicionantes de la infección

I. Acción local: Particularidades anatómica, contaminación por caries, contaminación

por enfermedad gingivoperiodontal
II. Acción sistémica: Edad, trauma, deficiencias nutricionales, alteraciones
metabólicas, insuficiencia renal, insuficiencia endócrina, inmunosupresores, déficit
de irrigación.

Sintomatología de la infección quirúrgica:

 Aumento de temperatura: Porque aumenta el ritmo metabólico para que se

produzcan más células.
 Edema, induración y eritema: Aparecen pmn, se acumula líquido (sangre)
 Dolor
 Alteraciones en la forma leucocitaria
 Exudado purulento: Compuesto de piocitos (células muertas, microorganismos
muertos y plasma).
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TETRADA DE CELCIUS

PRIMER ETAPA: TUMOR Y DOLOR

Agente patógeno

Leve vasoconstricción

Vasodilatación

Remora sanguínea (recirculación)

Apertura de capilares (para favorecer la entrada de los macrófagos)

SEGUNDA ETAPA: CALOR Y RUBOR

Quimiotactismo (tendencia de las células a moverse en una dirección determinada por la

influencia de estímulos químicos)

Migración de neutrófilos

Diapédesis (el paso de elementos formes de la sangre a través de fenestraciones

(ventanas) en los capilares para dirigirse al foco de infección sin que se produzca lesión
capilar)

Fagocitosis

Formación de pus

Pérdida de la función
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Clasificación de infecciones bucomaxilofaciales:

Celulitis: Inflamación del tejido celular subcutáneo

Flemon: Difuso. Es un proceso purulento diseminado en el tejido subcutáneo o
muscular
Absceso: Localizado. Se forma por necrosis pulpar o por traumatismos o por la
presencia de cuerpos extraños. Si no se trata evoluciona a un flemón.
Osteomielitis: Infección del tejido óseo. Desintegra las corticales y se debe
eliminar la parte afectada de hueso. Puede ser odontogénico o no. Generalmente
comienza asintomático y luego duele mucho.
Enfisema infectado: Aire en una cavidad neoformada (como el seno), que es
provocado por gases que emiten los microorganismos.
Gangrena específica: Gangrena pulpar que se disemina a través del trabeculado.
Por propagación: De cualquiera de los anteriores por vía arterial. (ej:
endocarditis, valvulopatías de origen odontogénico que llegan al corazón.

Vias de propagación: Factores que influyen en la disfunción de las infecciones:

 Inserciones musculares
 Grado de condensación de diploes óseas.
 Empiema: Infecciones por debajo de la membrana de Nasmyth en el seno.
 Parulia: Infecciones

Tratamiento:

Clínico: Antibioticoterapia, analgesia y métodos físicos.

Quirúrgico: Eliminación del factor causal. Eliminación de la colección (drenaje).

Drenaje endobucal:

 Punción
 Punción aspirativa
 Incisiones para abscesos vestibulares: Patch o Pitcher. Para el sector palatino las
incisiones deben ser paralelas a la pieza dentaria para no cortar los nervios o
arterias palatinas.

El drenaje siempre se hará en la zona más baja de la lesión para ayudar al drenado. Y se
debe colocar anestesia superfiial para poder hacer la incisión sin que le duela al paciente.

En el piso de boca se hacen incisiones puntiformes para evitar la glándula submaxilar y

los músculos.

Drenaje exobucal: Las zonas de riesgo son Poggiolini, Finochieto, Zirah y las líneas de
Langer.
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CUADRILATERO DE POGGLIOLINI

Igualmente en la region lateral del cuello. Se limita por:

- por arriba el borde inferior del maxilar inferior

- por debajo una linea que pasa a 1,5 cm bajo el reborde inferior mandibular
- por atras el borde anterior del esternocleidomastoideo
- por una linea vertical que pase por el punto de union del tercio anterior con los dos tercios
posteriores del maxilr inferior

Aqui se halla el NERVIO DE JAFFÉ  (rama del nervio cervicofacial) cuya lesion produciria una
caida de la comisura labial por paralisis muscular. 

Absceso subperióstico

Angina de Ludwing: Edema submaxilar abarca la región del hiatus submaxilar. Originada
por microorganismos anaerobios que producen gases.

Osteomielitis:
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CIRUGÍA EN RELACIÓN CON LA ENDODONCIA

El objetivo fundamental de la cirugía radicular es conservar la pieza dentaria. Además de:

 Eliminar la patología apical

 Remodelar el ápice
 Sellar el conducto radicular
 Orientar la cicatrización.

Patología radicular – Factores etiológicos:

Tejidos inflamados: Como granuloma apical, pulpitis, pulpa necrocótica, grangrena

pulpar
Tejidos infectados: Cemento enfermo o contaminado, delta apical
Tejidos no tratados: Cementomas, dilaceraciones muy marcadas, gigantismo
radicular
Elementos infectados: Fragmentos de materiales que hayan quedado,
instrumentos rotos como tiranervios, limas, escariadores.
Elementos irritantes: Sobreobturaciones
Fracturas dentarias: Las del tercio apical o las cervicales tienen buen pronóstico.
Las del tercio medio ya van a exodoncia.
Iatrogenias: Por instrumentación insuficiente o inadecuada o por sobreobturación
Accidentes: Falsas vías.

Patología de la lesión endoperiodontal. Diagnóstico:

a) Pulpa necrótica con salida a través del espacio del ligamento periodontal
b) Lesión aislada
c) Buenos niveles óseos en ambos lados, mesial y distal del diente
d) La superficie en la bolsa contiene mínima placa o cálculo

Pulpa necrótica:

Pulpa vital: La descripción del dolor es más periodontal que pulpar. Es una molestia
localizada, crónica a veces aliviada al morder con el diente. Hay destrucción periodontal
con cálculos o placa en la bolsa

Pulpa no vital: Complica al espacio periodontal y provoca lesiones de furca. Diente con
movilidad y pérdida de inserción. Generalmente va a exodoncia.
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Técnicas quirúrgicas:

Curetaje apical (sellado apical): Se indica en casos de irritación por

sobreobturación y persistencia de la sintomatología a pesar del tratamiento
endodóntico. Se anestesia alejado de la zona, se realiza un colgajo que puede ser
media Newman con crevicular, luego se expone la cortical alveolar, se continúa el
eje de la pieza dentaria y donde se estima que está ubicado el ápice y con turbina,
o en su defecto escoplo y martillo se desgarra la cortical alveolar sin hacer mucha
presión (ostectomía) hasta exponer el ápice. Para ubicar el ápice puedo pegar por
vestibular un alambre y saco una radiografía. Una vez expuesto el ápice se lava
con solución fisiológica y se limpia con cucharita, luego raspado del ápice. En caso
de sobreobturación se elimina la gutapercha con un instrumento templado para no
quemar al paciente, se vuelve a lavar, y si la cavidad es pequeña se coloca una
membrana para que no se invagine la mucosa; en caso de que sea más grande se
realiza un relleno de hueso y se sutura.
Apicectomía (sellado apical):
Indicaciones:
 Proceso apical irreversible
 Exagerada curvatura apical
 Dilaceración
 Calcificaciones canaliculares
 Ápice abierto
 Deltas apicales
 Perforaciones
 Presencia de elementos protéticos
 Fractura de instrumental endodóntico
 Fractura radicular del tercio apical
 Sobreobturaciones
Contraindicaciones:
 Enfermedades sistémicas
 Procesos agudos
 Proceso mayor a la mitad de la raíz
 Grandes reabsorciones radiculares
 Enfermedad periodontal avanzada
 Lesiones apico periodontales combinadas.

Apicectomia=exéresis

 Ostectomía: Puede ser manual o con instrumental rotatorio

 Tratamiento de la raíz: Curetaje y corte a bisel externo, para poder ver el
conducto.
 Tratamiento de la cavidad: Puede ser sin relleno o con relleno.
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Apicectomía con obturación retrógrada:

Indicaciones:
 Imposibilidad de repetición del tratamiento endodóntico, pernos, coronas,
etc.
 Imposibilidad de sellado endodóntico apical: apices abiertos, deltas
apicales, instrumentales rotos, etc.

Con fresa cono invertido en el ápice para lograra convergencia de las paredes y
retener el material de obturación, el cual puede ser amalgama de plata, amalgama de
cobre o ionómero.

Accidentes y complicaciones de la apicectomía:

 Insuficiente recesión del ápice radicular

 Insuficiente recesión del proceso periapical
 Lesión de los dientes vecinos
 Lesión de órganos o cavidades vecinas
 Perforación del piso de las fosas nasales.
 Perforación del seno maxilar.

Reparación de falsas vías y conductos laterales: Se lava con agua de cal el sector
donde se realizó la falsa vía y se obtura con ionómero, siempre y cuando la falsa vía sea
en el 1/3 cervical o 1/3 medio. Si es en el 1/3 apical ya no se puede salvar y la pieza va a
extracción.

Radectomía: No se hace en la raíz palatina porque es la raíz que más sostén tiene, y si
se elimina el diente queda sin retención. Por lo tanto se puede hacer radectomía en la raíz
mesial o en la distal, pero si la que hay que eliminar es la palatina, la pieza directamente
va a extracción.

Es necesario aclarar que para cualquiera de estps procedimientos mencionados

anteriormente es necesario hacer la endodoncia previa, y en caso de dentina
expuesta, el sellado de la misma.
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DIENTE RETENIDO O INCLUIDO O IMPACTADO:

Definición

Accidentes por dientes retenidos:

1) Accidentes mecánico: Trastornos en dientes vecinos, apiñamiento o

desviaciones. Reabsorciones sobre dientes vecinos. Problemas protéticos.
2) Accidentes infecciosos: Pericoronaritis (infección del saco pericoronario).
Infecciones que parten de caries en piezas retenidas.
3) Accidentes nerviosos: Presión sobre los nervios próximos, ya sea sobre dientes
vecinos o sobre troncos nerviosos mayores.
4) Accidentes tumorales: Quiste dentígero. Otro tipo de tumoraciones
(ameloblastoma uniquístico, tumor odontogénico adenomatoide TOA).

Etiología: Incidencia de retención

Poblacion mayor al 2%

Exodoncias 1,1%

Cirugía
bucomaxilo 36%
facial
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Dientes retenidos

3° inferiores
3° superiores
Caninos superiores
Caninos inferiores,
supernumeracios y mesiodents

Causas de retención dentaria:

Filogenética: Alteraciones del desarrollo de la especie humana, se ha producido

un agrandamiento de la caja craneana a expensas de los maxilares,
desapareciendo así los 4° molares. El ser humano evoluciona y debido a esto y al
cambio de dieta, la necesidad de una compleja dentadura disminuye.
Prenatales:
Sistémicas:
 Genética: Herencia, se transmite de generación en generación
 Congénita: Cualquier cambio que se produce durante el desarrollo
embrionario
Locales:
 Asimetrías faciales: Alteración en las dimensiones de la cara
 Macrognasia: Maxilares más grande de lo normal
 Macrodoncia
 Hiperodoncia: Son dientes supernumerarios
 FLAP: Fisura labio alveolo palatina. Flap anterior abarca nariz, labio
superior y alveolo hasta el foramen incisivo. Flap posterior abarca
paladar duro y blando hasta la úvula.
Síndromes raros: Disostosis cleidocraneal, síndrome de Crouzon,
etc.
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Posnatales:
Sistémicas:
 Alteraciones metabólicas: Diabetes, dislipemia (alteración de las
concentraciones de lípidos y lipoproteínas), raquitismo, déficit de
vitamina D.
 Alteraciones endócrinas: Hipertiroidismo, hipotiroidismo, diabetes,
alteración de las gónadas sexuales.
 Infecciones específicas: Despiertan al sistema inmunitario
Locales:
 Embriológicas: Malposición del genoma
 Mecánicas: Falta de espacio, condensación ósea, extracciones
prematuras, persistencia del temporario, elementos patológicos,
hiperdesarrollo de maxilares, prótesis, uso de chupete, presión
lingual, presión labial, restauraciones defectuosas.

Síndromes asociados con dientes retenidos:

Disostosis cleidocraneal: Es un trastorno que involucra el desarrollo anormal de

huesos en el cráneo y el área de la clavícula y es una afección que se transmite de
padres a hijos. Las personas con disostosis cleidocraneal tienen una frente y
mandíbula prominentes y el área de la mitad de la nariz (puente nasal) es ancha.
Los huesos de la clavícula pueden estar ausentes o tener un desarrollo anormal.
Esto hace que los hombros se junten enfrente del cuerpo. Los dientes primarios no
se caen en el tiempo esperado. Los dientes permanentes se pueden desarrollar
más tarde de lo normal y una serie adicional de estos dientes crece hacia adentro.
Esto hace que los dientes normales resulten torcidos. La enfermedad no afecta la
inteligencia del paciente.
Síndrome de Crouzon: Malformaciones del cráneo y la cara
Oxicefalia: Cierre prematuro de la sutura coronal
Acondroplasia: Trastorno hereditario en el crecimiento óseo de los cartílagos que
provoca enanismo especialmente en las extremidades. Se ve la cabeza en forma
de pirámide.
Progeria: es una enfermedad genética de la infancia extremadamente rara,
presenta envejecimiento brusco y prematuro en niños entre su primer y segundo
año de vida. Esta rara afección afecta a uno de cada 7 millones de recién nacidos
vivos. No se ha evidenciado preferencia por ningún sexo en particular, pero se han
comunicado muchos más pacientes de etnia blanca. La progeria daña diferentes
órganos y tejidos: hueso, músculos, piel, tejido subcutáneo y vasos. Los niños
tienen baja estatura, cráneo de gran tamaño, alopecia, piel seca y arrugada,
ausencia de grasa subcutánea, rigidez articular. Al no existir cura ni tratamiento,
las personas que lo padecen, no exceden los 13 o 15 años de vida. La forma más
severa de esta enfermedad es la llamada síndrome de Hutchinson-Gilford.
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Clasificaciones de los dientes retenidos:

Totalmente retenido: Cubierto por tejido óseo y tejido blando.

Parcialmente retenido:
 Parcialmente erupcionado: Se ve clínicamente pero el tejido blando va
más allá del cuello del diente.
 Parcialmente submucoso: Todo el diente está cubierto por tejido blando
 Parcialmente intraóseo: El tejido óseo está por encima del cuello del
diente.

Posibles tratamientos de los dientes retenidos:

Extracción: Evaluando la posición y estado del diente.

Liberación: En caso de que esté cubierto por encía
Ortodoncia quirúrgica: Generalmente se da en caninos superiores.
Trasplante: Retira la pieza de su lugar y la implanta en otro lado. Ya no se usa
esta técnica.

Razones que justifican la extracción:

 Signos infamatorios reiterados (pericoronaritis)

 Indicación ortodóntica
 Trauma masticatorio (generalmente causado por pericoronaritis)
 Aumento de la zona radiolúcida en el saco pericoronario
 Lesión en piezas dentarias vecinas.

Actitud correcta frente a los dientes retenidos:

 Activa: Exodoncias, liberación, ortodoncia, trasplante

 Pasiva: Si el paciente no quiere, se le informan los posibles consecuencias y se
monitorea regularmente.
 Contraindicaciones generales: Alteraciones sistémicas, edad.
 Contraindicaciones locales: Pieza cercana al seno maxilar o al nervio dentario
inferior, o que compromete a otra pieza.

Actitud incorrecta frente a los dientes retenidos:

 Silencio cómplice: No se le informa al paciente

 Exodoncia de la pieza vecina esperando que el retenido erupcione
 Imprudencia.
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Estudio clínico de piezas retenidas:

1) Historia clínica y consentimiento firmado e informado

2) Examen clínico:
a) General: Estado general del paciente, grado de comprensión del mismo, y
patologías sistémicas.
b) Local: Presencia de temporario, persistencia del espacio, desplazamiento
de dientes vecinos, elevaciones de la mucosa, fístulas, ausencia de piezas,
tejidos blandos, grado de apertura, condición de higiene oral.
3) Examen radiográfico: Generalmente panorámica y periapicales. Ubicación,
forma, tamaño, inclinación de su eje eruptivo, características del tejido, elementos
anatómicos, patologías asociadas (quistes, infección, odontoma, etc.), relación con
el seno maxilar, relación con el nervio dentario inferior.

Diagnóstico de los dientes retenidos. Estadios:

Silencioso: Puede ser intramaxilar o extramaxilar.

Evidente: Puede ser intramaxilar o extramaxilar.

DIENTES RETENIDOS

Un diente retenido puede migrara hacia el espacio pterigomandibular, piso de boca o

hacia afuera y terminar en la región geniana.

Importancia al momento de extraer un retenido:

 Accesibilidad
 Profundidad
 Eje longitudinal
 Estudio de la corona
 Estudio de las raíces (fusionadas o no)
 Estudio de los espacios periodontales del septum
 Estudio del hueso circundante
 Relación con los dientes vecinos
 Relación con las estructuras vecinas, elementos y espacios anatómicos vecinos,
sacos pericoronarios. (Dentario inferior en un 3° retenido inferior).

Posiciones del 3° molar inferior: Clasificación de Winter

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1) Vertical
2) Mesioangular
3) Distoangular
4) Horizontal
5) Bucoagular
6) Linguangular
7) Paranormal.

Desviaciones del 3° molar inferior:

1) Sin desviación
2) Con desviación vestibular
3) Con desviación lingual
4) Con desviación bucolingual
5) Con desviación linguobucal

Signos radiográficos a considerar en las desviaciones

Signos radiográficos Superposición de puntos Retrato de la cara oclusal

de contactos
Sin desviación No No
Con desviación vestibular Si No
Con desviación lingual No Si
Con desviación bucolingual Si Si

CUBO QUIRÚRGICO INFERIOR: Delimitación del área quirúrgica donde está contenido
el 3° molar inferior retenido.

Cara anterior: Línea vertical que pasa por distal del 2° molar
Cara superior: Línea que pasa por el plano oclusal
Cara Inferior: Línea que pasa 2 mm por debajo del ápice dentario.
Cara posterior: A la altura de la espina de spix. Y 1 cm por distal del molar a
extraer.

CUBO QUIRURGICO SUPERIOR: Delimitación del área quirúrgica donde está contenido
el 3° molar superior retenido.

Cara anterior: Línea vertical que pasa por distal del 2° molar
Cara superior: Línea que pasa por el plano oclusal
Cara Inferior: Línea que pasa 2 mm por debajo del ápice dentario.
Cara posterior: Límite que pasa por tuberosidad.
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CANINOS RETENIDOS:

 Examen clínico
 Persistencia de temporarios
 Persistencia del espacio
 Desplazamiento de los dientes vecinos
 Elevaciones de la mucosa
 Fistulas

Caninos retenidos superiores:

Situación labial:

1. Corona con intima relación con los incisivos

2. Corona muy por encima de los ápices de los incisivos.

Situación palatina: Corona cerca de la superficie.

Situación intermedia: Ambos

Situación rara: Pared del antro nasal

Caninos retenidos inferiores:

Situación labial:

1. Vertical
2. Oblicua
3. Horizontal

Situación rara: Eminencia mentoniana o borde inferior de la mandíbula.

Índice Bonsdorf: Relación de piezas dentarias con hueso interapicosinusal.

Hiperodoncia (supernumerarios): Asociado a:

 Disostosis cleidocraneal
 Síndrome de Crouzon
 Síndrome de Gardner
 Síndrome de Fabry
 Querubismo
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Relación paciente profesional:

 Información
 Convencimiento
 Preparación emocional
 Indicaciones previas
 Premedicación
 Planificación

La irrigación constante con solución fisiológica es importante ya que el hueso se necroza

a 42° C. Cuando se realiza la extracción o colocación de un braquet de un canino superior
retenido se hace colgajo de mucoperiostico palatino (grande para evitar nervios y arterias
palatinsa). Luego una ventana en el hueso, osteotomía, se elimina una porción de canino
y luego las otras partes.

Los elevadores actúan por palanca de 1° género, cuña y rueda. Por cuña mayormente los
Clev dent, mientras que los Winter actúan mayormente por cuña.

REIMPLANTACIÓN DE DIENTES AVULSIONADOS

Es la reinserción o reinjerto que comprende las maniobras para reubicar un diente por
avulsión o extrarticulación intencional, accidental o iatrogrnica, que ha sido desplazado
fuera de su alveolo. Los más afectados suelen ser los incisivos superiores.

Indicaciones:

 Avulsión accidental
 Dentición permanente
 Dientes maduros
 Dientes inmaduros (dan mejor resultado ya que tienen la vaina epitelial de
Hertwing para el cierre del ápice y la papila que permite la revascularización
pulpar.

Contraindicaciones:

 Caries severa
 Periodontitis marginal
 Apiñamiento severo
 Dentición temporaria (porque puede afectar al germen del permanente).

Requisitos: El tiempo de permanencia fuera del alveolo no debe ser mayo a 2 hs, ya que
pasado ese tiempo el ligamento periodontal pierde la bioadaptabilidad y muere, por loq
que no se podrá reinsertar. El medio de conservación en el cual se transporta la pieza
avulsionada deberá ser solución de Hank’s que tiene calcio, bicarbonato de sodio y
magnesio; una alternativa es la solución de Guy; de lo contrario podrá ser leche fría a 4°,
gatorade, solución fisiológica o saliva. El agua no es conveniente por el cloro que posee.
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Se debe realizar la técnica manipulando la pieza avulsionada desde la corona, sin tocar el
ligamento.

Examen del diente avulsionado:

 Ápice intacto
 Fractura apical
 Anillo pigmentado por cálculo
 Integridad del 1/3 apical pulpar
 Contaminación macrooscopica

Inspección del alveolo:

 Contusión: Golpe provocado por objeto romo

 Laceración: Golpe provocado por objeto agudo
 Fractura alveolar.

TECNICA: Se retira el coagulo, se realizan lavajes del alveolo con solución fisiológica
tibia, se toma el diente por la corona y se colocan ¾ partes, y luego con una gasa se hace
morder al paciente despacio para que lastime el ligamento. Se feruliza a los dientes
vecinos durante 7 días con compo o ligadura o arco o acrílico. Será por 7 días ya que es
el tiempo que tarda en insertarse el ligamento de Kolliker. Pasada una semana, se evalua
si es necesario el tratamiento de conducto o no, viendo sii hay cambio de coloración
fístula, etc; En el 98% de los casos es necesaria la endodoncia.

Técnica en diente macrocontaminado y con más de 2 hs fuera del alveolo: Con el bisturí
se elimina todo el ligamento periodontal, se introduce la pieza en fluoruro de sodio 15
minutos a 2,7% pH5,5 ya que detiene la anquilosis (detiene la actividad osteoblástica y
osteoclástica) en este caso se hace el tratamietno de conducto antes de la reinserción.
Generalmente fracasa pero se usa para mantener la integridad del hueso y espacio hasta
que el paciente se haga un implante. Se feruliza por 6 semanas.

Cicatrización pulpar post extracción:

A los 3 días se produce la necrosis pulpar

A los 4 días se produce la revascularización
De 4 a 5 semanas se produce vascularidad y regeneración nerviosa.

Sucesos post extracción:

Inserción gingival
Ligamento periodontal
Revascularización
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Cicatrización periodontal:

Reabsorción superficial: Se da en todos los casos. Inflamación, activación

osteoclástica en la zona. La reabsorción se detiene y la pieza se reinserta.
Reabsorción inflamatoria: Se da en casos de necrosis. Las bacterias del conducto
se comunican con el periodonto o a través de lo canalículos. No se detiene la
reabsorción.
Reabsorción sustitutiva: Es cuando continua la reabsorción y se produce
anquilosis, es decir que se fusiona el diente con el hueso por pérdida del ligamento
periodontal.

Para verificar si está bien hecho en la radiografía se debe ver una normal formación del
tejido óseo, principio de neoformación cortical, línea periodontal normal y ausencia de
imagen patológica. Clínicamente no debe haber dolor, ni cambio de coloración de los
tejidos, ni movilidad.

Factores que influyen en la curación:

 Periodonto intacto
 Antibióticos
 Ferulización rígida
 Antitetánica
 Pared alveolar
 Reubicación superficial
 Obturación in vitro
 Medio de conservación

Para su éxito:

 No debe tener caries ni enfermedad periodontal

 No apiñamiento
 No pasar más de 2 hs
 No debe haber fractura del alveolo
 No temporarios.

En los dientes inmaduros se hace el tratamiento de conducto a base de hidróxido de

calcio y a los 6 meses se realiza la endodoncia definitiva.

SENO MAXILAR
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Cavidad o espacio hueco encontrado en el espesor óseo

del maxilar superior. Se encuentra tapizado por epitelio
pavimentoso estratificado ciliado (epitelio respiratorio).
Se relaciona con:

 Fosa canina
 Fosa pterigomaxilar
 Paladar
 Orbitaria
 Parte interna del hueso malar
 Pared nasal

Forma: 4 caras una anterior, 1 posterior, 1 superior, 1 inferior, 1 vértice y 1 base.

Dimensiones:

 Grandes: 25 cm3
 Medianos: 11 a 12 cm3
 Chicos: 2 cm3

Espesor de las paredes:

 Techo de 2 a 5 mm
 Piso de 2 a 3 mm
 Lateral de 2 a 3 mm
 Nasal 1 mm

Vascularización: A través de la maxilar interna y sus ramas

Ostium: Es el conducto de comunicación del seno maxilar con fosas nasales. Se ubica
superanterior en relación con el meato medio en depresión de la fosa oval de Fiol.
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Relación con las piezas dentarias: índice de Bonsdorf

2° molar……………..1,3

3° molar……………..2,3

1° molar……………..2,6

Canino………………7,1

1° premolar…………7,1

2° premolar…………7,5

Etiología de las sinusopatías:

Traumática
Lesiones congénitas
Tumoral
Quística
Inflamatoria:
Endodóntica
Periodontal
odontogénica

Síntomas: Sinusalgia, cefalea, hipersensibilidad dentaria, pesadez, cacosmia, anosmia,

obstrucción nasal, otalgia, disfagia, fotofobia.
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Signos: Rinorrea, lagrimeo, pus maloliente, expectoración, carraspera, voz nasal,

enrojecimiento, tos.

Patogenia: Parulia, empiema, sinusitis, quistes, tumores, osteomielitis reactivas.

Método de diagnóstico:

 Clínico: Observación, percusión, palpación, auscultación, diafanoscopia,

rinoscopia.
 Por imágenes: Radiológicos, tomográficos, ecográficos, RMN.
 Diafanoscopía: Actualmente no se usa. Hering, Garrel, Davidson, Robertson.

Tratamiento quirúrgico del seno maxilar:

 Con seno sano: Lemorier- Dessault o Antrotomía simple.

 Con seno enfermo: Cadwell Luc o Denkel

Tratamiento quirúrgico de la comunicación bucosinusal:

 Con seno sano: Plástica de cierre

 Con seno enfermo: plástica de cierre + Cadwell Luc

Retiro de cuerpo extraño:

 Con seno sano

 Con seno enfermo

SINUSOPATIAS

Sinutisis aguda: Reversible con “restitutio ad integrum”, dura días y requiere tratamiento
médico.

Sinusitis subaguda: Puede evolucionar a aguda o crónica, dura semanas y pueden ser
cuadros reiterados. Requiere tratamiento médico y medidas complementarias.

Sinutisis crónica: Provoca cambios irreversibles, es permanente y requiere tratamiento

médico y cirugía.

Comunicación bucosinusal. La raiz mesiovestibular es la que mayor relación tiene con

el seno y es la que menor cantidad de hueso interapicosinusal. En caso de comunicación
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se debe permitir que el mismo coagulo cierre la comunicación, a menos que la misma sea
muy grande. Pueden ser:

 Comunicación accidental: Provocada por el mismo odontólogo

 Comunicación espontánea: En caso de quistes o granulomas que invadan seno
maxilar y al realizar la extracción produce la comunicación
 Comunicación traumática: Por golpes o traumatismos

Según su tamaño:

 Chicas: Menos de 0,5 cm

 Medianas: de 0,5 a 1 cm
 Grandes: más de 1 cm

Una vez producida la comunicación se realiza lavajes y realizar puntos de sutura.

Técnicas auxiliares en seno enfermo:

1) Lavajes: Con rifosina

2) Punción trasmeática: Colocar una pinza tipo palmer (que abre la fosa nasal) y se
hace una punción en el meato inferior. Se anestesian los nervios nasales (nasal
externo- rama del nasal-oftálmico-trigémino) y se usa un troncar curvo para hacer
la perforación en el meato inferior, luego se drena o se realizan lavajes con
rifosina.
3) Proez: Colocar al paciente boca abajo en una camilla con la cabeza inclinada
hacia el lado del seno enfermo. Suero fisiológico mezclado con rifosina en una
jeringa luer. En el lado de la apertura nasal sana se coloca una oliva con un tapón
conectado a un aspirador, se enciende el aspirador y de la narina enferma se
colocan 20 cm3 de la solución de proez. El paciente deberá decir KI-KI-KI para
elevar el velo del paladar obturando las vías aéreas y las vías digestivas lo que le
evitará ahogarse. El recorrido de la solución de proez es: corredero nasal enfermo,
ingresa al ostium, sale del ostium, coanas posteriores, corredero nasal sano,
aspirador.
Proez total: Se compra preparado. Contiene dexometasona (corticoide), niomicina
(antibiótico) y agua destilada (vehículo).
Proez casero: También llamado maniobra de Edmiro Lima, es para que el paciente
lo haga en su casa. Deberá sentarse en una silla con la cabeza hacia atrás e
inclinada del lado enfermo; se coloca 2 cm3 de rofosina y realiza aspiraciones
forzadas (6 veces) tapándose la boca y la nariz, de ésta manera el líquido ingresa
al seno enfermo.
4) Ácido tricloroacético: También se usa en fístulas, se tópica la fístula con el ácido
formando una escara (es decir una quemadura química) y con una lima de
endodoncia se elimina epitelio, dejando corion al descubierto. Se hace de 3 a 5
veces por semana. Se utiliza sólo en casos de fístulas pequeñas.
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PLASTICAS BUCOSINUSALES:

Colgajo lineal: Con bisturí se elimina el epitelio de la fístula dejando expuesto el

corion y se hacen 2 incisiones, una mesial y otra distal a la fístula, se legra y se
cierra arriba de la fístula
Colgajo en puente: Una incisión mesial, otra distal y otra vestibular. Se coloca
gasa con bálsamo en donde queda hueso expuesto para provocar cicatrización
por segunda intención.
Raqueta palatina
Colgajo a doble plano mucoso: Para fístulas muy grandes. No se elimina el
tejido epitelial de la fístula, se hace una incisión circunferencial alrededor de la
fístula. Se pliega y se sutura. Raqueta palatina arriba para que cicatrice corión con
corión.

Clase de Senos Paranasales

Dentro de nuestro territorio tenemos un conjunto de senos paranasales, que se comunican

íntimamente entre sí. Por eso es que cuando una afección ataca a un nervio, como puede ser el
maxilar, esa patología puede terminar en otros senos, no solo en el maxilar.

Dentro de los senos paranasales tenemos:

 Senos frontales
 Senos etmoidales: dentro tenemos celdillas etmoidales anteriores y posteriores
 Senos esfenoidales

También tenemos fosas nasales, un túnel triangular dividido por un tabique que comienza en una
apertura anterior, en la papila piriforme, y termina por las coanas.

Si hablamos de seno maxilar, este desemboca en el meato medio, y se relaciona con muchas
estructuras (coanas, cornetes, meatos).

En la nariz, aparte de respirar tenemos el sentido del olfato en el bulbo olfatorio (arriba, cerca de
la apófisis crista galli y la lamina cribosa del etmoides).

Seno maxilar:

Tiene forma de pirámide cuadrangular, con una base de 4 caras y un vértice truncado que se
inserta en el malar. Tiene una cara anterior, que es la cara quirúrgica del seno. Dentro de la cara
anterior podemos hablar de la fosa canina, el nervio suborbitario un poco más arriba.
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Esta es la cara por la que se aborda en odontología, pero en cirugías endoscópicas se aborda por
fosas nasales a través del meato medio. Hay otorrinos que también realizan extracciones de
cuerpos extraños a través del ostium, agrandándolo.

Tenemos una cara posterior, que se relaciona con la tuberosidad y la fosa pterigomaxilar (nervio
dentario inferior, arteria maxilar interna, plexo pterigoideo).

Tenemos una cara superior, la cara orbitaria del seno que tiene relación con el piso de la órbita.
Un elemento anatómico importante a tener en cuenta es el canal suborbitario, por donde pasan
los vasos suborbitarios y el nervio suborbitario, que después se transforma en conducto y aparece
por el agujero infraorbitario.

Tenemos una cara inferior, en la cual tenemos que hablar de la relación con las piezas dentarias,
que a veces hacen eminencias en el piso de seno y pueden traer complicaciones.

Vértice: se inserta en el malar.

Base: forma la pared externa de las fosas nasales, donde vamos a encontrar los cornetes superior,
medio e inferior. Los dos superiores pertenecen al hueso etmoides y el inferior es un hueso único.
Estos cornetes delimitan espacios, que son los meatos. En el meato superior tenemos la
desembocadura del seno esfenoidal y las seldillas etmoidales posteriores, en el meato medio
tenemos la desembocadura del seno maxilar a través del ostium (que está ubicado en la parte
anterosuperior de la base). También tenemos la desembocadura del seno frontal y de las seldillas
etmoidales anteriores. En el meato inferior tenemos la desembocadura del conducto lacrimonasal.

El seno maxilar es una cavidad o espacio hueco ubicado en el espesor óseo del maxilar superior.
También es llamado Antro de Highmore, en homenaje al anatomista ingles Nataniel Highmore,
que fue el primer observador del seno maxilar. Embriológicamente, aparece a partir del tercer mes
de vida intrauterina a partir de la pared lateral de la porción etmoidal de la lámina nasal (meato
medio). A partir de ahí, el seno se va desarrollando, al principio es muy pequeño. En los niños, está
ocupado por los gérmenes de los dientes permanentes y tiene la característica de que el piso está
por encima del piso de fosas nasales, a diferencia del adulto que se encuentra por debajo. Termina
de desarrollarse aproximadamente cuando aparece el tercer molar superior. Fisiológicamente, el
seno sirve para disminuir el peso encefálico, para la fonación (resonancia de la voz), pero la
función más importante es la respiratoria (Dr. Fernández). El seno filtra el aire, está tapizado por
una membrana que está compuesta por un tejido conectivo y por un epitelio pseudoestratificado
cilíndrico ciliado. Es pseudoestratificado porque los núcleos de las células están a diferente altura
dando una imagen de epitelio estratificado pero no lo es. Además tiene glándulas mucosas y
células caliciformes, que son las que generan moco. Cuando el aire entra, los elementos o
partículas que van a ser filtradas quedan pegadas en ese moco, y las cilias (que son independientes
y se mueven de forma autónoma) se encargan de mover el moco con una velocidad de hasta 1 cm
por minuto y lo llevan hacia la desembocadura, que vendría a ser el ostium (que termina en lo que
es el infundíbulum que es un tubo que desemboca en la fosa semilunar en el hiato semilunar en el
meato medio). Por eso es importante que el seno esté bien ventilado para que cumpla una
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correcta función. También dentro de esta función respiratoria, tenemos la de humidificar el aire, y
además calentarlo para que éste llegue tibio al sistema respiratorio, por eso no es bueno respirar
por la boca, sobre todo cuando hace frio.

El seno maxilar puede tener diferentes dimensiones. Puede ser pequeño (2 cm3) o grande
(25cm3).

Anatómicamente, las relaciones pueden ser con la fosa canica, la fosa pterigomaxilar, con la órbita
y con fosas nasales.

El seno maxilar tiene a neumatizarse cuando no encuentra resistencia, por ejemplo en el caso de
ausencia de piezas dentarias. Muchas veces encontramos estas neumatizaciones a través de las
raíces de un primer molar. También puede haber eminencias de las raíces en el piso del seno
maxilar (a veces). Una pieza dentaria puede ubicarse más hacia vestibular, hacia palatino o en el
centro en relación al seno maxilar (lo vemos en un corte de tipo paraaxial).

Índice de Golfor, dice que el segundo molar superior es la pieza que mayor relación tiene con el
seno maxilar. (Dr. Fernández a esto no le da mucha bola, porque dice que es relativo, depende del
tipo de seno y la posición de las piezas dentarias).

Con respecto al espesor de las paredes, hoy se puede saber bien cual es porque las tomografías
nos dan cortes paraaxiales y podemos medir. Esto es importante, porque no es lo mismo que yo
tenga que hacer una osteotomía en una pared que mide 1 mm a una pared que mide 3 mm, no es
lo mismo descubrir que en la pared en la cual tengo que hacer la osteotomía descubra que hay
pequeños puntos radiolúcidos que me están marcando lo que son vasos que pasan a través de
hueso a que no haya nada. La pared nasal es la más angosta.

La irrigación del seno maxilar está dada por la arteria maxilar interna y sus ramas (arteria
infraorbitaria es la colateral anterior de la maxilar interna), y con respecto a la inervación, está
dada por el trigémino (nervio maxilar superior).

En un cráneo desarticulado de un adulto, en la pared medial del hueso maxilar hay un agujero que
es el hiato maxilar, es decir que si miramos el maxilar superior en un cráneo desarticulado le
faltan los huesos en la parte interna donde están las fosas nasales aparece el hiato maxilar,
delimitado por el cornete inferior por debajo, el unguis (o lagrimal) por delante, el palatino por
detrás y el etmoides por arriba.

El seno maxilar puede tener prolongaciones en sus neumatizaciones, que pueden ser orbitarias,
malares, palatinas, hacia tuberosidad del maxilar y las más frecuentes las alveolares (hacia las
piezas dentarias).

Imágenes para ver los senos:

La radiografía ha quedado de lado, ya que fueron superadas por las tomografías. Pero todavía se
utilizan las radiografias extraorales como las frontonaso para ver senos frontales, o la mentonaso
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(técnica de vaters) para ver senos maxilares. También se pueden hacer tomografías, RMN,
ecografías (se usa mucho en niños para no ser invasivos y no exponer a niño a una radiación),
diafanoscopía.

En el meato medio, tenemos el “complejo osteomeatal”, en el que desembocan 3 senos

fundamentalmente, y tenemos el proceso uncinado o apófisis unciforme, el hiato semilunar donde
va a desembocar el infundíbulum, y la desembocadura de las seldillas etmoidales anteriores y del
seno frontal.

El ostium, conducto de comunicación del seno maxilar con fosas nasales, de ubicación
supraanterior en relación del meato medio .

Sinusopatías: etiología

Pueden ser traumáticas, es decir, yo puedo recibir un golpe que me produce una fractura tipo
Lefor 1 y me afecte el seno maxilar, pueden ser congénitas, puede haber secuelas quirúrgicas,
puede haber problemas tumorales tanto benignos como malignos, puede haber problemas
quísticos, puede haber problemas inflamatorios o puede haber problemas de tipo odontogénico,
en general problemas de origen endodóntico o periodontales. Puede irse una raíz o hasta una
pieza dentaria entera al seno maxilar, un implante, etc. En estos casos no se lo retira por el mismo
lugar por el que entró. Primeramente hay que saber si el seno está infectado o no, ya que no es el
mismo procedimiento a seguir en cualquiera de los dos casos. Si no está infectado, se realiza una
antrotomía simple (Lemorier Desault). Se hace una técnica de anestesia, una incisión, osteotomía
y osteotomía en la cara anterior de seno, se corta la membrana, se entra y se busca el elemento y
luego se cierra. En casos de senos infectados se puede hacer la cirugía de Caldwell Luck.

En el caso de un implante, puede irse al seno maxilar cuando fue colocado aparentemente con una
estabilidad inicial, pero no funciono, el implante no se oseointegró y cuando voy a buscarlo para
hacer la parte protética quiero sacarle la tapita y con el mismo destornillador lo empujo y no lo
puedo volver a traer.

Cuando hay una raíz que se fractura muy arriba, a menos que tenga una radiografía en la que
vemos que tenesmo 2 o 3 mm de hueso, nunca hay que colocar un elevador y empujar, siempre
tengo que buscar la forma de llegar un poco más arriba y bajarla.

Sinusopatías odontógenas: las que son producidas por dientes o tejidos dentarios. Puedo tener
una infección donde se me forma una Parundia donde se elevó la membrana del seno pero no se
rompió, por lo tanto el agente externo todavía no entró, si se rompe la membrana y entra se
forma un Empiema. Donde hay una inflamación de la membrana se denomina sinusitis. Puede
haber un quiste que desplace la membrana o entre al seno, puede haber tumores tanto benignos
(mucocele) como malignos, puedo tener una osteomielitis (infección del hueso trabecular de las
paredes que rodean al seno) (recordar que la osteomielitis esta en relación con la medula, que
está dentro de las trabéculas del tejido óseo trabecular). También puede ser reactiva, si tengo una
pieza dentaria que esta muy relacionada con el seno tengo que tener cuidado cuando hago la
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exodoncia para no producir una comunicación bucosinusal, pero en el caso que tenga que hacer
una endodoncia tengo que tener cuidado de no pasarme en la instrumentación del conducto
porque puedo hacer una comunicación con la lima, y a través de esa comunicación puedo pasar
pasta, conos, lavajes (H2O2, Hipoclorito), y demás cosas que pueden provocar una reacción a nivel
del piso del seno maxilar.

En definitiva, puede haber accidentes como el caso de la exodoncia, endodoncia o el implante,

pero también puede haber casos de quistes o tumores.

La mayoría de las Sinusopatías no son odontógenas, sino provocadas por virus, y muchas veces a
esa sinusopatía virósica se le suma una bacteria.

Clase de Sinusopatías

Habíamos hablado de senos paranasales, de la importancia que tienen dentro de lo que hacemos
nosotros. No teníamos que pensar solamente en el seno maxilar sino la posibilidad de que por
ejemplo a través de un seno maxilar llegar a provocar una infección u otro tipo de patología en
otros senos porque estos se comunican por un complejo osteomeatal y eso es la conciencia que
tiene que tener un odontólogo cuando trabaja. Las patologías sinusales pueden ser amplias,
podemos hablar de quistes, tumores, infecciones, inflamaciones. Si hablamos de inflamaciones e
infecciones hablamos de sinusitis que puede afectar a cualquier seno, puede haber Pansinusitis
(inflamación de todos los senos).

Cuando hablamos de patologías que afectan a los senos, tenemos que empezar por una de las mas
comunes que es la Sinusitis, que en general son producidas por elementos virósicos y tiene origen
en la nariz (por eso se habla de rinosinusitis). Muchas veces un resfrío puede llevar a una sinusitis,
la inflamación e infección de la mucosa de la membrana del seno. En general, cuan hay una
sinusitis de origen virósico va a haber una inflamación, una contaminación, pero en general no
damos ATB, ya que son autolimitantes (las sinusitis agudas). Generalmente duran lo que dura el
resfrío, se puede dar un descongestivo, un corticoides, analgésicos, se puede hacer algún tipo de
lavaje, pero básicamente lo que hacemos es paliar la situación hasta que el organismo se
encargue. El problema es que a veces, esa sinusitis virósica se transforma en una sinusitis
bacteriana y ahí se nos genera otro problema, porque ya tenemos elementos microbianos que hay
que combatir, generalmente con ATB de primera elección para vías respiratorias superiores
(derivados de la penicilina: AMOXICILINA (más usado), otros: ERITROMICINA, AZITROMICINA,
CEFALOSPORINAS DE 2da GENERACION). Cuando sospechamos que puede haber gérmenes
anaerobios podemos agregar algún ATB como puede ser el metronidazol (Angina de Ludwig).

Hay sinusitis agudas, subagudas y crónicas. En la evolución histopatológica, la aguda es reversible

en un tiempo determinado, ya sea virósica, bacteriana, podemos tener problemas alérgicos según
la época del año. En general cuando se dan ATB, porque se considera que son bacterianas, se dan
por 14 días, no por 7.
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Puede pasar que una sinusopatía aguda se complique, que el enfermo no se cure, entonces
consideramos que estamos frente a algo subagudo, que esta entre lo agudo y lo crónico. En estos
casos tenemos que dar fármacos, pero además podemos hacer lavajes como por ejemplo el
sistema proex, podemos tratar de saber ante que microorganismo estamos haciendo una puncion
y aspiración a nivel de la cara posterior del seno, o podemos ir a buscar esa toma
transmeatalmente a nivel del meato medio. En general es mejor lo que se puede hacer a nivel
anterior, puesto que si voy al meato medio voy a tener contaminación con muchas bacterias que
conviven habitualmente dentro de ls fosas nasales. Y sino puedo llegar a tener una sinusitis
crónica, que es aquella que dura meses o que se repite muchas veces, donde los cambios pueden
llegar a ser irreversibles, donde el paciente puede llegar a estar permanentemente afectado y
obviamente el tratamiento es farmacológico pero además quirúrgico. Los síntomas de esta
sinusitis son: Sinusalgia (dolor a nivel de los senos), Cefalea (dolor de cabeza), Hipersensibilidad
dentaria (cuando la sinusitis es del seno maxilar), Pesadez, Cacosmia (cuando es bacteriana y hay
una mucosidad que generalmente es maloliente), Anosmia (perdida total del olfato), Hiposmia
(disminución del olfato), Obstruccion nasal, Otalgia (dolor de oídos), Disfagia (dificultad al tragar),
Fotofobia (molestia a la luz).

También hay sinusitis odontógenas pero son poco frecuentes. Las características son que en
general son unilaterales.

Factores predisponentes:

En general pacientes que presentan inmunodeficiencias, pacientes que son muy alérgicos,
pacientes que tiene anormalidades mucociliares (esto esta relacionado con el Síndrome de
Cartagena: es un síndrome que afecta a las cilias de la mucosa respiratoria), defectos anatómicos
(tabique desviado, cornete agrandado), presencia de cuerpos extraños en el seno (muy común en
el seno maxilar), pacientes internados que tiene colocada una sonda nasogástrica que resulta
irritante para la mucosa y lleva a este tipo de cuadros, pacientes que tiene adenoiditis crónica o
hipertrofia adenoidea, pacientes que hacen natación, pacientes que viajan mucho en avión
(barotrauma: diferencias de presión), algunos elementos generales como puede ser una
enfermedad fibroquistica del páncreas, el síndrome de down, el síndrome de Cartagena, y
cualquier tipo de infección virósica previa que predispone al organismo a estar disminuido.

Signos: rinorea (salida de líquidos por la fosas nasales), lagrimeo, pus maloliente (cuando es
bacteriano), expectoración, garraspera, voz nasal, enrojecimiento y tos.

Métodos de diagnostico para observar los senos maxilares

Nosotros tenemos que saber si estamos en frente a senos enfermos o sanos. Para eso tenemos
métodos de diagnostico. En general un seno enfermo es un seno ocupado, un seno sano es un
seno que se ve totalmente radiolúcido y su membrana no se ve en una radiografía. Cuando
empezamos a ver la membrana es porque esta hipertrófica, ya se está engrosando.
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Clínicos: observación, percusión (para ver si hay zonas dolorosas), palpación, auscultación,
diafanoscopia (uso de un elemento lumínico para ver la traslucidez de un seno, se puede hacer
tanto en el frontal como el maxilar fundamentalmente. Se oscurece la piel y se coloca la fuente
lumínica en diferentes lugares, para el seno maxilar se puede colocar en la cavidad oral),
rinoscopia (rinoscopio en forma manual para dilatar las narinas) en este sentido nos gano la
otorrinolaringología, además de que hay otros métodos más efectivos como la fibra óptica. Esto
no quiere decir que el odontólogo no sepa y no pueda intercambiar opiniones con el otorrino,
cuando tenemos que hacer un levantamiento de piso de seno, si bien no estamos entrando dentro
de lo que es el seno, sino levantando la membrana, en general cuando tenemos dudas cuando el
paciente relata algún episodio de sinusitis a repetición o estamos viendo en la tomografía que hay
pólipos o hay algún elemento que dificulte la función principal del seno que es la ventilación y que
el ostium este abierto para facilitar la circulación del aire, muchas veces lo que hacemos es
mandar al paciente al otorrino para que nos dé su opinión. Con estos métodos podemos ver si el
seno está ocupado pero no con que, puede ser un mucocele, un quiste, etc.

Imágenes: radiología (placas extraorales mentonaso, frontonaso, panorámica, intraorales

periapical, oclusal, etc.), las tomografías es lo que más resultado da, ecografías en niños para
evitar la exposición a la radiación, RMN en la que vemos tejidos blandos.

Tratamiento quirúrgico

Muchas veces hay que hacer tratamientos quirúrgicos en el seno, complementariamente a

sinusitis de tipo crónicas por ejemplo. Como tratamiento de quistes, tumores. Siempre lo que hay
que saber es si estamos frente a un seno sano o uno enfermo.

Comunicación bucosinusal: comunicación entre la boca y el seno maxilar, el paciente relata que
siente que pasa aire.

Si hablamos en general de tratamiento quirúrgicos del seno vamos a decir que con son sano, lo
que hacemos es una antrotomía simple u Operación de Lemorier Desault.

Con seno enfermo, tenemos la Operación de Caldwell Luck y la Operación de Denker.

Este tipo de cirugías hoy en general, sacando la de Denker que es una cirugía sobre todo para
tumores malignos donde se saca una gran parte del maxilar superior y la vamos a dejar a un lado
porque no nos corresponde, la Caldwell Luck y en alguno casos la antrotomía simple han quedado
en el olvido y han sido reemplazadas por la endoscopia transmeatal (es decir a través del meato
medio). De todos modos, odontológicamente la antrotomía simple se usa bastante.

Tratamiento quirúrgico de las comunicaciones

Cuando estamos en la clínica y tenemos la desgracia de que se establezca una comunicación, pasa
cuando hago una extracción de una pieza que tiene mucha relación con el seno maxilar, cuando
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sus raíces hacen eminencias en el, puede pasar que yo haga la extracción y vea un burbujeo y el
paciente sienta una cosa rara. Podemos hacer la prueba de valsalva, que consiste en taparle la
nariz al paciente y le hago soplar, teóricamente tendría que salir aire por la comunicación. Esto no
siempre es así porque se puede dar el caso de que el paciente tenga un seno enfermo y que
adentro haya pólipos que cierran la comunicación e impiden la salida del aire.

Suponiendo que el seno esta sano, hice la extracción y se me produjo la comunicación, puedo
hacer una obturación fisiológica (no hacemos nada) que consiste en dejar que se forme bien el
coagulo, sobre todo si es una comunicación alta y no muy grande, damos unos puntos de sutura,
dar indicaciones al paciente y ver evolución. Pero también podemos hacer una plástica en caso de
que la comunicación sea muy grande, en la que cerramos con una porción de mucosa.

Hoy en dia puedo cerrar con otros elementos, como colágeno para que se mezcle con en coagulo y
actue como un tapon que se va a reabsorber solo, también puedo hacer un relleno con hueso y
hasta puedo poner una membrana de colágeno.

Enfermedades infecciosas

Definición: todo proceso mórbido que puede ser agudo, crónico o subagudo, cuya etiología es un
agente vivo patógeno. Trasmisibles es el termino correcto dado que no prejuzga la forma de
trasmisión (infecciosas es aplicable a las enfermedades de contagio directo).

Postulados de Koch

1. Para que un agente sea causal de una enfermedad debe estar presente en todos los casos
2. El agente debe cultivarse en cultivo vivo
3. Infectado en animal de experimentación debe producir la misma enfermedad
4. Extraído de ese animal debes ser cultivado en cultivo puro
5. Debe encontrarse en el organismo anticuerpos específicos contra esa enfermedad

Dinámica de la infección

1. El AP (agente patógeno) debe ir al H huésped (desplazamiento), y se produce así el primer

contacto es decir la trasmisión (la enfermedad infecciosa es trasmisible)
2. Debe penetrar en el organismo (contaminación)
3. Debe adaptarse al organismo formando toxinas (incubación)
4. Luego se produce el da; o mediante el ataque (enfermedad)

AP a veces no necesita ir hacia el huésped, porque este lo contiene en estado saprofito, que son
aquellos gérmenes que viven en comensalismo o en simbiosis (sin dañar al paciente. Causas como=
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aumenta su virulencia o provoca debilidad= rompe equilibrio del saprofito y este se trasforma en
AP.

Triada ecológica

 AP agente patógeno
 HS huésped susceptible
 AF ambiente favorable

Activo: enf. Convaleciente (clínicamente curado pero por algún tiempo sigue la producción y
eliminación de gérmenes, individuo contaminado y pasa por el periodo de incubación).

Pasivo: contiene los gérmenes, lo disemina y no presenta síntomas clínicos apreciables

Formas de trasmisión

Directa: contacto personal (venéreas) persona a persona, cuando trasmite de animal a animal o
animal a persona, se denomina zoonosis. Vía a erógena (gotitas de pluge)

Indirectos: por vehículos, ag. Animados o inanimados (trasportan pasivamente el germen.

Ejemplo= alimentos, utensilios)

 Ecología: rama de la epidemiologia que estudia distribución geográfica de enfermedad en

determinadas zonas.
 Endemia: alteración de la salud colectiva en forma PERMANENTE y DEFINITIVA en
determinado lugar geográfico
 Epidemia: alteración de la salud en forma transitoria

Cronología de la enfermedad infecciosa

Contaminación= periodo de incubación latencia (asintomático)= periodo agudo, invasión

(enantema), estado (síndrome febril, exantema, adenopatías, sintomatología plena)= declinación,
defervescencia, convalecía= curación=cronicidad.

Mecanismo de defensa de la cavidad bucal

 Permanente proliferación y descamación de las células de la mucosa

 Irrigación vascular y linfática
 Glándulas salivales producen 1l/día limpia la superficie
 Liberación de leucocitos con el flujo crevicular (surco gingival)
 Resistencia de los tejidos a la agresión traumática y/o térmica
 Rápida velocidad de cicatrización
 Equilibrio ecológico de la flora bucal indígena o residente que a su vez se opone a la
proliferación de gérmenes
 Deglución que favorece el arrastre de gérmenes con saliva
 Masticación
 Mecanismo biológico de defensa del organismo en general inflamación, lisozima, etc.
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Infección en la cavidad bucal depende

o Exagerada virulencia de los gérmenes habituales

o Penetración de agentes patógenos ajenos
o Disminución de las defensas del huésped
o Varias causas anteriores (GUN)

Dialogo sin antecedentes y/o presentes personales patológicos

Indagar sobre enfermedades inmunizantes padecidos.

Enfermedades secuelizantes como:

 Herpes zoster neuritis postherpetica

 TBC: insuf. Respiratoria
 Sífilis= alt. Estrcutura bucal
 Difteria, chagas= alt
 Hepatitis= trast. Coagulación
 Enfermedades recidivantes o crónicas reagravantes o recrudescentes.
 Locales= herpes recidivante labial
 Sistémico= tos (TBC) dolores articulares (artritis reumatoidea)

Conocer:

 Vacunaciones: tipo de inmunización del paciente, información sanitaria del mismo,

temores respecto de las enfermedades.
 Terapéutica antibiótica: que realiza o realizo para saber que conducta terapéutica futura
adoptaremos referida al proceso bucal y evitar su repercusión en cuna candidiasis
S/agregada por dicha medicación.

DIFTERIA

Etiología: Corynebacterium diptheriae= toxina. Periodo de incubación: 2 a 5 dias. Via D e l.

Manifestaciones

 Secreción nasal mucopurulenta

 Faringe: eritema zonas ulcerosas membrana blanda y desprecible luego dura, adherida
oscura por hemorragia
 Cuello de búfalo: edema submaxilar y ant. De cuello
 Respiración ruidosa, aliento fétido
 Erupción purpurica piel de cuello y ant. Tórax

Complicaciones

 Miocarditis
 Anomalías del sistema de conducción del miocardio
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 Neuritis periférica (por acción directa de la toxina s/ las terminaciones nerviosas (III, VI, VII,
IX Y X)

Tratamiento

 Reposo
 Dar toxina antidiftérica
 Traqueotomía por obstrucción de vías aéreas sup.
 Broncoscopia (/ remover membrana de los bronquios)

Inmunidad: activa desde la infancia (M) refuerzo cada 10 años

DPT: antidiftérica- anticoqueluche (pertussis)- antitetanica

 Cuádruple : + haemophilus influenzae tipo b

 Quíntuple: + poliomielitis
 Importante: no dar vitamina B porque contribuye a fijar la toxina diftérica.

TUBERCULOSIS (TBC)

Etiología: Mycobacterium tuberculoso, bacilo de Koch

Manifestaciones:

 la frecuencia de las lesiones tuberculosas en la boca es <1/1000 en pacientes

tuberculosos.
 Los factores defensivos de la cavidad bucal: saliva, mucina= limitan la adhesión de
microorganismos a las mucosas.
 Los microorganismos presentes en sangre po via hematógena (anacoresis) aéreas de tono
tisular bajo: bolsas periodontales = lesiones granulomas secundarios.
 Vacunación: BCG para el paciente aquellos que conviven o trabajan c/el

Extremar las normas de bioseguridad: infección cruzada

LEPRA O MAL DE HANSEN:

Etiología: Mycobacterium leprae= toxina. Periodo de incubación: 3 a 5 a;os. Via D

Manifestaciones

 Lepromatosa: leproma o nódulo- facies leonina- perdida motriz (patognomónico)

 Tuberculoide: maculas hipo pigmentarias- N. periféricos hipersensibles
 Dimorfo
 Indeterminada

Complicaciones:
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 Iridiociclitis (fotofobia + visión borrosa)

 Alt. Tacto, dolor T, anesthesia cpo (- zonas calientes: axilas, ingle, línea media dorsal)
 Parálisis del N. cubital ‘’mano en garra’’ y muñeca caída. Uso de calzado y guantes
especiales para prevenir traumas

Pronostico: la forma lepromatosa reservado. Tuberculoides + favorable aunque deja secuelas

invalidantes. Mejoran el a; o, el 20% requiere de 3 a 4 años.

SIFILIS:

Etiología: treponema pallidum (espiroqueta). Vía de contagio: trasmisión sexual, transplacentaria

Manifestaciones:

 primario: chancro + adenopatía satélite. Desaparece sin tratamiento

 secundaria: roséola sifilítica ( maculo pápulas no pruriginosas), condilomas planos
(verrugas), placas opalinas
 terciario: goma (granulomas destructivos), aneurismas de cayado, insuficiencia aortica,
parálisis general progresivas, dlirio, tabes dorsal
 congénita: triada de Hutchinson (diente de Hutchinson, queratitis intersticial, sordera =
hipoacusia)
- tibia en sable
- nariz en silla de montar
- frente olímpica
 pruebas de laboratorio: microscopia de fondo oscuro
VDRL: 14 días después del chancro
FTA: 7 días después del chancro

Tratamiento: penicilina G Benzatinica 2.400.000 IM.

ESCARLATINA:

Etiología: Streptococo B hemolítico tipo A= toxina. Periodo de incubación: 4 días. Vía D e l.

Manifestaciones:

 facies de filatow: palidez peri bucal

 oro faringe enrojecida y edematosa
 petequias úvula y paladar blando
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 lengua: edema tizada y enrojecida s/ dorso copa blanquecina, proyectan fungiformes=

pela= lengua aframbuesada
 descamación piel cuello, tronco y extremidades persiste en palmas y manos

Complicaciones:

 otitis
 miocarditis
 nefritis
 dolor articular

Tratamiento:

 reposo
 dieta blanda
 enjuagues sustancias alcalinas
 ATB

Inmunidad: duradera

ERISIPELA:

Etiología: Streptococo piógeno grupo A= toxina. Periodo de incubación: hs a días. Día D e l.

Manifestaciones:

 Escalofríos, aumento temperatura

 Rubicundez circunscripta con limites elevados ‘’llamas; ardor local, respeta los pliegues
 Vesículas, ampollas, pústulas, s/ parpados ulceras en cornea.
 Erisipela migrante
 Erisipela decúbito. Ancianos, mal pronostico
 Erisipela de vacunación

Complicaciones:

 Anginas erisipelatosas: hinchazón mucosa faríngea, palatina, disfagia, rubicundez= edema

de glotis
 Luego de varias recidivas es + benigno, menos febril

Tratamiento: pomadas locales – ATB

IMPETIGO

Etiología Streptococo B Staphilococo

Hemolítico tipo A Coagulosa positivo
- Manifestaciones Abrasiones Ampollas 0.5 a 3cm
clínicas Dermatitis Rod x eritema
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Eczemas
Picaduras de insectos
- Complicaciones Infecc Costras= septicemia
Dermis= linfoadenitis=
bacteriemia= ulceras crónicas
- Tratamiento Buena higiene =
ATB =

TOS FERINA:

Etiología: Bordetella pertusis= toxina. Periodo de incubación: 8 días. Via D e l

Manifestaciones:

 Periodo catarral o prodrómico (1 semana)

 Periodo convulsivo (2 semanas) ulcera frenillo lingual (ulcera de riga fede)
 Curación

Tratamiento:

 Inmunoterapia
 Gammaglobulina antipertusis durante el periodo catamal.

TETANOS:

Etiología: clostridium tetani (bacilo gram + bacilo anaerobio, tierra tubo intestinal humano sano).
Periodo de incubación: 14 días. 1/50.000 heridas

Manifestaciones:

 Sudores profusos y tensión en la herida

 Tris mus (contracción y rigidez maseteros)
 Risa sardónica
 Opistotonos (posición cóncava dorso)
 Paroxismos convulsivos, dolorosos
 Por asfixia y/0 parálisis

Tratamiento:

 Gammaglobulina, antitoxina tetánica

 Limpieza quirúrgico herida
 Traqueotomía/ contractura musc. Respiratoria
 Curarisara y respiración artificial

COLERA:

Etiología: vibrión colérico. Periodo de incubación: 2 a 3 días.

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Manifestaciones:

o Coloniza el intestino= endotoxina= proteína se adhieren cel. Epitelial instestino delgado=

activa secreción electrolitos= luz intestinal= heces abundantes, blandas, vómitos y cólicos=
hipopotasemia, acidosis, deshidratación, hipovolemia

Tratamiento:

o Agua hervida o con 2 gotas hipoclotiyos/ 1 l agua

o No ingerir alimentos crudos
o Agua + electrolitos por vía oral
o Rehidratar: electrolitos + glucosa

ACTINOMICOSIS:

Etiología: actinomices israelí (cavidad bucal o intestino delgado)

Manifestaciones:

o Cefálico, torácico o abdomen= micetoma: tumor consistencia leñosa, que res blandece,
ulcera, fistuliza por varios puntos= material purulento + gránulos blanco amarillentos.

Diagnóstico: cultivo

Tratamiento: cirugía + ATB

Familia Herpes Virus

Herpes virus simple tipo 1= gingivoestomatitis herpetica = faringitis amigdalitis

queratoconjuntivitis
Herpes virus simple tipo 2= herpes genital
Varicela- Zoster = varicela -= Zoster
Citomegalovirus HV tipo 5 = ENFERMEDAD CITOMEGALICA
Epstein – Bar HV tipo 4 = mononucleosis infecciosa= Cs nasofaríngeo
Herpes virus tipo 6 y 7 = exantema súbito
Herpes virus tipo 8 = sarcoma kapossi

Virales:

Gingivoestomatitis herpética o herpes simple

 Etiología: herpes hominis tipo 1

 Periodo de incubación: 3 a 12 dias
 Patogenia: infecta por primera vez y el virus se replica en las células epiteliales, ganglios
linfáticos y se disemina por los nervios sensitivos.
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Gingivoestomatitis herpética: + frecuente en niños 9 mes a 3 años. Manifestaciones: mucosa

bucal, faríngea y piel de labios.

Herpes simple:

 Manifestaciones: semimucosa y mucosa con queratina, paladar, encia y cara dorsal de

lengua. Vasiculas, erosion, costra, remite de 7 a 14 dias. Coincide con trastornos
gastrointestinales, emocionales.

Herpes zoster:

 Etiología: = al de la varicela, tuvo que haber padecido varicela.

 Periodo de incubación: 7 a 14 días
 Manifestaciones: tensión, ardor, dolor neurálgico que se extiende al territorio del nervio
sensitivo afectado en cuyo ganglio posterior se aloja el virus.
 Complicaciones: neuritis

Citomegalovirus:

 Se detecta: sangre, semen, saliva o leche materna

 Generalmente adquirido en la infancia
 Infección primaria es sintomática cursando con faringitis, malestar, fiebre y
linfadenopatias y el lugar de latencia es desconocido
 Es un patógeno oportunista de especial importancia en pacientes inmunodeprimidos,
trasplantados o pacientes con sida.

Entidades clínicas producidas:

- Enfermedad perinatal
- La infección aguda adquirida por HCMV
- La enfermedad en el huésped inmunodeficiente

Manifestaciones clínicas y bucales:

- Neonatos (microcefalia asociada a retraso madurativo y sordera)

- Niños (coriorretinitis , atrofia óptica)
- Bucales en pacientes inmunodeprimidos (ulceras orales que afectan encías y periodonto,
dando lugar a osteomielitis)

Virus papiloma humano HPV:

 Pertenece a un subgrupo de la familia papovavirus

 Afecta piel y mucosas tanto genital como bucal
 Afecta tanto hombres como mujeres
 Trasmisión por contacto sexual
 Generalmente asintomático
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Se divide:

- HPV bajo riesgo oncogénico (lesiones beningnas, verruga)

- HPV alto riesgo oncogénico ( tipo 16 y 18, lesiones precancerosas, Ca cuello uterino)

Manifestaciones bucales:

 Papiloma escamoso: formaciones exofiticas, únicas, pequeñas, y de crecimiento

pediculado en paladar blando, lengua y labio.
 Condiloma acuminado: nódulos pequeños, rosados o blanquecinos, blandos y sésiles en
lengua, encías, mucosa yugal y paladar.
 Verruga vulgar: lesiones exofiticas, sésiles , dura en mucosa bucal
 Hiperplasia epitelial focal (FEH): pápulas blanda, dolorosas, múltiples o solitarias en labio
superior, en su cara interna o mucosa.

Prevención:

- Cervanix previene tipo 16 y 18

- Gardonil previene tipo 6 y 18 también 6 y 11 se aplica en niñas de 11 años

 Recién nacido sale de la maternidad con las vacunas de hepatitis B y BCG aplicadas.
 A los 2 meses: aplicar la vacuna Pentavalente (difteria el tétanos, la tos convulsa, la
hepatitis B y haemophilus influenzae B) y la IPV- salk (vacuna inactivad contra la
poliomielitis)
 También se aplica la vacuna antineumoccocica conjugada (infecciones graves de
neumococo) y la vacuna contra el rotavirus
 A los 4 meses volver Pentavalente y IPV
 A los 6 meses reciben la 3 dosis de Pentavalente y la bOPV- Sabin bivalente ( vacuna
atenuada contra la poliomielitis)
 Al año de edad aplicar la vacuna triple viral (sarampión, rubeola y paperas), la vacuna anti
hepatitis A y un refuerzo de la antineumococcica conjugada.
 A los 15 meses única dosis de vacuna contra la varicela
 Entre los 15 y 18 meses se completan con vacunas de refuerzo. Pentavalente y la bOPV
 Todos los niños entre 6 y 24 meses deben vacunarse contra la gripe en la época de
vacunación antigripal
 Se aplican gratuitamente y en forma conjunta
 Para recibir vacunas del calendario nacional NO se requiere orden médica
Varicela:

 Etiología: = al de la varicela, tuvo que haber padecido varicela. Virus neurodematropo

 Periodo de incubación: 2 a 3 semanas. D e l

Manifestaciones:
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- Maculo pápulas
- Enantema deja erosiones redondeadas, fondo eritematoso en velo y pilares
- Aumento de temperatura en cada broto
- Lesiones en distintos periodos evo cultivos: vesículas, erosión y costra

Complicaciones: neuritis

Linfomononucleosis infecciosa o enfermedad del beso:

 Etiología: Epstein – Barr

 Periodo de incubación: 7 a 2 días.

Manifestaciones:

- Adenopatía generalizada
- Esplenomegalia
- Fauces angina roja pseudomembranosa
- Enantema petequial palatino

Complicaciones:

- Otitis
- Bronconeumonía
- Infección urinaria

Herpangina:

 Etiología: Coxacki del grupo A

 Periodo de incubación: 7 a 21 días

Manifestaciones:

- Aumento fiebre
- Fauces: lesiones papulovesiculosas color blanco- grisáceos, 1 a 2 mm diam. Rodeados de
halo eritematoso
- 2 a 3 días vesículas de > tamaño = rompen dando ulceraciones cub. Pelic.
Pseudomembranosa

Complicaciones:

- Otitis
- Bronconeumonía
- Infección urinaria

Sarampión:

 Etiología: Virus paramixovirus (ARN)

 Periodo de incubación: 10 a 12 días. Vías respiratorias D el

Manifestaciones:
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 Enantema manchas de Koplck (patognomónicas y prodrómicas) puntillado rojizo con un

punto blanco central, alrededor del conducto de strenon
 Enfermedad del triple catarro: nasal, conjuntival y bucal
 Exantema (enantema desaparece a las 24 a 28 hs. De aparecer el exantema) maculo
pápulas detrás de las orejas, cara y miembros inferiores
 Fauces: lesiones papulovesiculosas color blanco- grisáceos, 1 a 2 mm diam. Rodeados de
halo eritematoso
 2 a 3 días vesículas de > tamaño dando ulceraciones cub. Pelic. Pseudomembranosa

Complicaciones:

- Otitis
- Alt. Broncopulmonar
- Encefalitis

Vacunación: MMR (sarampión, paperas y rubeola)

Rubeola:

 Etiología: Virus ARN

 Periodo de incubación: 14 a 21 días. Vías respiratorias D e l

Manifestaciones:

 Vías respiratorias – sistema linfático y se multiplican en ganglios cervicales, occipitales y

mastoideos
 Enantema eritematoso inconstante en velo, faringe y mucosa yugal
 Manchas de forchemer: son macula puntiformes Rojas

Paperas o parotiditis epidémica aguda o fiebre urleana:

 Etiología: mixovirus ARN

 Periodo de incubación: 2 a 3 semanas. Vías respiratorios D el l

Manifestaciones:

 Parotidomegalia con desplazamiento del lóbulo de la oreja, ataca primero a un lado y se

hace bilateral
 Dolor al comer

Complicaciones:

 Orquitis (esterilidad testicular)

 SNC (meningitis urleana)
 Páncreas( pancreatitis urleana)

Síntomas de los tres virus:

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 Zika: cefalea, fiebre, cansancio, conjuntivitis no bacteriana, erupciones cutáneas, dolores

musculares y de articulaciones, acumulación de líquido en miembros inferiores
 Dengue: dolor de cabeza intenso, fiebre, agrandamiento de ganglios linfáticos, dolor
detrás de los globos oculares, nauseas
 Chikumgunya: cansancio, nauseas, vómitos, erupciones cutáneas, dolores musculares,
aparición súbita de fiebre

Prevenir la enfermedad:
1. Mantener limpia su pila o tanques de agua
2. Tapar los recipientes con agua, eliminar la basura acumulada en patios y áreas al
aire libre
3. Utilizar repelentes en las áreas del cuerpo que estén descubiertas
4. Rellene y mantenga bajo techo las llantas en desuso

Dengue clásico Dengue hemorrágico

Fiebre alta Dificultad en respiración
Fuertes dolores de cabeza Dolor de cabeza
Erupción cutánea (manchas rojas) Hemorragias nasales
Náuseas y vómitos Vómitos intensos
Dolor en músculos y articulaciones Sangrado en encías
Dolor detrás de los ojos Fuertes dolores abdominales
Falta de apetito

Virus influenza A H1N1:

Gripe porcina. El cerdo puede recombinar los tres virus y producir una nueva cepa

- Trasmisión: del cerdo al hombre. Por vía área (comer carne de cerdo cocida no presenta
ningún riesgo). También puede ser de hombre a hombre (vía respiratoria)
- Síntomas: fiebre, tos intensa, dificultades respiratorias y pérdida de apetito

Que es la hepatitis? Es una inflamación del hígado que puede evolucionar hacia otras
enfermedades como cirrosis o cáncer. Hay cinco tipos de hepatitis: A, B, C, D Y E

Síntomas: fatiga, pérdida de peso, nauseas

Periodos:

o Incubación o periodo de latencia: desde la exposición al virus hasta los primeros síntomas
o Prodrómico: el paciente presenta síntomas antes de la aparición de la ictericia. Dura entre
3 a 5 días
o Ictérico: aparece la ictericia que es variable (desde una leve coloración amarillenta en
esclerótica hasta un intenso color amarillo verdoso en piel y mucosas). Dura de 2 a 6
semanas
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o Convalecencia: comienza a desaparecer la ictericia, persistiendo el dolor en el hipocondrio

derecho y la fatiga.

Medidas de prevención:

HEPATITIS A - Lavado frecuente de manos

- Lavado de frutas y verduras
- Vacuna para prevenir la hepatitis A
HEPATITIS B y C - Uso de condon relaciones sexuales
seguras
- Vacuna para prevenir la hepatitis B
- Realizarse tatuajes en lugares
autorizados
- Evitar el contacto con sangre infectada

Hepatitis B: Interpretación de marcadores séricos

HBsAG Anti HBc Anti HBs Interpretacion

+ + - Infección HVB en
curso IgM + agudo IgG
+ crónico
- + + Curación reciente.
Protegido
- - + Curación o
vacunación. Protegido
- + - Infección en curso con
HBsAg menor. Periodo
ventana
- - - Seronegativo. Debe
vacunarse

Hepatitis B: estudios pre vacunación:

Síndrome de inmunodeficiencia humana: el virus de inmunodeficiencia humana afecta el sistema

inmunológico. El VIH ataca a las células linfocitos T CD4, cuya función es dar el alerta al resto del
sistema inmune sobre los gérmenes extraños que entran al cuerpo, para que los destruya.
Producida por retrovirus de la subfamilia de los lentivirus llamado HIV del que se conocen dos
tipos: el HIV-1 (causante de la mayor parte de los casos de SIDA) y el HIV-2.

Como se trasmite el VIH? Solo se trasmite por medio de sangre, semen, líquido pre seminal,
secreciones vaginales y leche materna. Las personas adquieren el virus atreves de:

- relaciones sexuales sin pro

-
tección con una persona viviendo con IH, hombre o mujer.
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- Uso compartido de jeringas u otro objeto que penetre la piel

- De una madre que vive con VIH durante el embarazo , parto o la lactancia

Pruebas de diagnóstico:

El análisis de VIH es una análisis de sangre que detecta la presencia de anticuerpos al VIH. Se llama
ELISA, no es específica de la infección por VIH, su resultado debe sr confirmado con otra prueba
denominada Western Blot.

Interpretación de las pruebas:

 Portador asintomático: está infectado por VIH pero no muestra signo sintomatología de la
enfermedad. Se debe tener en cuenta que estos apaciente pueden infectar.
 Periodo de seroconversión o ventana: desde la contaminación hasta la formación de
anticuerpos anti HIV
 Seropositivo: poseen el virus y el organismo fabrico anticuerpos para protección. Son los
portadores asintomáticos y los enfermos de SIDA.

Manifestaciones clínicas:

- Neurológico: encefalitis, meningitis

- Ojos: retinitis
- Pulmonares: neumonía, tuberculosis múltiple, tumores
- Piel: tumores, sarcoma de kapossi
- Sistema digestivo: esofagitis, diarrea crónica, tumores

Manifestaciones bucales:

- Tumores: sarcoma de kapossi, epidermoide, linfoma no Hodgkin

- Trastornos neurológicos: neuropatía trigeminal, parálisis facial
- Etiología desconocida: enrojecimiento de bordes de encías, ulcera aftosa recurrente,
ulceración necrotizante, xerostomía, hipertrofia de glándulas salivas, trastorno del
desarrollo de estructuras dentarias.

PROTOZOARIOS

Enfermedad de chagas:

 Etiología: vector: vinchuca

Protozoo: tripanosoma cruzi
 Periodo de incubación: 1 a 2 semanas

Manifestaciones:

 Síndrome de puerta de entrada

 Chagoma: reacción inflamatoria nodular, infiltrado PMN y L-P
 Signo de romania (edema bipalpebral + adenopatía preauricular y mastoidea) Periodo
 Síntomas desaparecen 1 a 2 semanas agudo
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 95% fase aguda pasa desapercibido= años = lesiones viscerales

 Órganos huecos, cardiomegalia, mega esófago y megacolon (PERIODO CRONICO)

Diagnóstico: parasitológico

Serológico. Manchado- guerreiro

Paludismo o malaria:

 Etiología: vector. Mosquito anopheles hembra. Protozoo: falcparium, vivax, ovale ( afectan
a los reticulocitos)

Manifestaciones:

 Escalofríos fabriles
 Hepato y esplenomegalia
 Anemia hemolítica
 Aumento temperatura por ruptura de los eritrocitos infectados
 Aumento T corporal 48 o 72 horas

Diagnóstico: serológico: prueba de Wasserman y Khan

Leishmaniasis:

 Etiología: vecotr. Phlebotomus (viejo mundo) lutzzomia (nuevo mundo)

Protozoo: leishmania
 Periodo de incubación: 2 a 8 semanas

Manifestaciones: cutánea o mucocutanea: leishmania brasiliensis

 Pápula- vesícula- ulcera

 Adenopatía
 Cicatriz deprimida
 Lesiones destructivas de nariz, boca, deformidades

Tratamiento: anfotericina B

Toxoplasmosis:

 Etiología: vector. Gato

Protozoo: toxoplasma gondi

 Periodo de incubación: contagio es por ingestión de alimentos contaminados no

adecuadamente cocidos (carnes) o el contacto con elementos contaminados or el
parasito.
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Manifestaciones:

- Decaimiento
- Adenopatías
- Fiebre
- Dolor musculo articular PERIODO AGUDO. SINTOMATICO
- Esplenomegalia hepatomegalia
- Exantema maculo papuloso

- Trasmisión transplancentaria = aborto (PERIODO CRONICO, ASINTOMATICO)

Diagnóstico: pruebas serológicas de SABIN FELDMAN ( si da + la madre tuvo primo infección y

cuenta con anticuerpos que protegerán al bebe). El obstetra será el responsable de orientar a la
embarazada que no ha contraído la primo infección para evitar el riesgo de una toxoplasmosis
durante el embarazo. Individuos no inmunocomprometidos la toxoplasmosis es auto limitada y no
requiere tratamiento.

Medidas higiénicas: higiene de manos. No ingerir vegetales crudos a menos que fueran lavados
minuciosamente. Evitar contacto con excretas de gatos. Y no ingerir carnes poco cocidas

MICOTICAS

Candidiasis:

 Etiología: candida albicans

 Periodo de incubación: individuos con enfermedad o debilitantes
 Manifestaciones: muguet (mucosa yugal, gingival, lingual). Exudado color blanco
amarillento o blando grisáceo s/mucosas previamente inflamados
 Complicaciones: bronquios y pulmón

Blastomicosis sudamericana o de LUTZ:

 Etiología: paracoccidiodes brasiliensis

 Periodo de incubación: meses a décadas
 Manifestaciones: asintomático o subclínico, pulmonar aguda, pulmonar crónica,
diseminada aguda, diseminada crónica (+ en argentina). Endémica santa fe, entre ríos,
misiones, chaco, Formosa
- Estomatitis moriforme
- Labio trombiforme
- Periodontitis y granulomas apicales
- Erosiones vegetantes
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- Ulcera media lingual

 Tratamiento: anfotericina B

Histoplasmosis:

 Etiología: histoplama capsulatum

 Periodo de incubación: 7 a 15 días. Vía inhalatoria
 Manifestaciones: pulmonar aguda, pulmonar crónica, cavitaria, diseminada aguda,
diseminada crónica.
- Menor peso corporal
- Lesiones ulcerativas en piel y mucosas
- Macroquelia
- Macroglosia
- Ulcera media lingual
- Nódulos
- Erosiones
 Tratamiento: anfotericina B

SISTEMA ENDOCRINO:

Adenohipofisis:
 TRH= TSH (tirotrofina)
 GIH (somatostatina)= GH somatotrofina
TSH
FSH
TRH
Agregación plaquetaria. Hiperimsulinemia
Glucagón, secretina
Colecistocinina, renina, saliva
 GRH= GH, TSH somatomedina C
 CRH= ACTH (adenocorticotrofina) insuficiencia adrenal
 GNRH= LG (lutenizante) Y FSH (foliculoestimulante)
 PIH= PRL (prolactina) falta lactancia galactorrea
 PRH
 MSH- RH
 MSH- IH
 ADH (antidiurética)= diabetes insípida
 Ocitocina: contracción uterina, eyección leche

SISTEMA ENDOCRINO: hormona de crecimiento- enanismos hipofisiarios (hipopituitarismo)

Menor nivel GH Normal o aumento

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GH
Primario Secundario Menor somatomedina Aumento
C somatomedina
(proporcionados)
Tumores hipofisiarios Tumores no Aus. Recept Pigmeos africanos (alt.
hipofisiarios hepáticos/ GH, impide Recept/
al hígado sintetizar somatomedina en
somatomedina cartílago)
Hereditario Infección Enanos de laron Insuficiencia renal
Carencia afectiva malnutrición

Manifestaciones clínicas:

 Morfología armonica + retraso crecimiento

 < tama;os y pies
 Acumulación adiposa facial y tronco
 Retraso cierre fontanelas y epífisis
 Inteligencia normal

Manifestaciones bucales:

 < crecimiento mandibular

 Retraso en la erupción
 Dientes permanentes, raíz incompleta, cámara pulpar ancha
 Mal oclusión, apiñamiento
 Retraso en caída de los temporarios
 Menor flujo salival (> incidencia de caries, enf periodontal)

Actitud y atención odontológica:

 Riguroso control preventivo

 Valorizar la existencia de xerostomía
 Atender los secundar ismo esteroideos

HORMONA DE CRECIMIENTO: gigantismo

 + 1.80 (mujer) +.19 (hombre) aumento GH del cierre de los cartílagos epifisiarios

Manifestaciones clínicas:

 aumento estatura (crecimiento hasta 25 o 30 años)

 crecimiento desproporcionado extremidades
 retraso caracteres sexuales secundarios
 citosis
 miopatías
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 neuropatías
 escoliosis

HORMONA DE CRECIMIENTO: acromegalia

Aparece después de los 30 años, evolución lenta, progresiva, inicia área facial.

Manifestaciones clínicas:

 hiperdesarrollo huesos faciales y manos y pies

 depresión, cefaleas, astenias
 cardiomegalia, hipertensión arterial
 artralgias, osteoporosis, cifosis
 hepatomegalia, esplenomegalia, tiromegalia
 hipertrofia laríngea y muscular
 hiperinsulinemia, diabetes mellitus, intolerancia glucemia
 amenorrea, impotencia sexual

Atención y actitud odontológica: paciente con hiperpituitarismo (gigantismo y acromegalia)

hipertensión arterial y diabetes

TIROIDES

Hormonas tiroideas

- T3 tiiodotironina
- T4 tiroxina
- Examen clínico: inspección, palpación y auscultación
- Método complementarios: hormonas tiroideas x RIA
- TSH Y TRH
- Proteínas de trasporte
- Centello grama
- Ecografía- radiografías- tomografía computada- biopsia

Hipertrofia Alteración funcional Inflamacion Bocio nodular Cáncer

glandular y/o infección
Bocio - HIPOTIROIDISMO TIROIDITIS
eutiroideo
- TIROTOXICOSIS
Aumento gal - HIPOTIROIDISMO Hashimoto Hiperficion Metástasis
o localiz. = Congénito o Asoc. Hipercaptacion locales y a
Glandula cretinismo Autoinmunes distancia
- TIROTOXICOSIS=
con o sin
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hipertiroidismo
Déficit de I

Hipotiroidismo congénito (cretinismo):

Manifestaciones clínicas:

o Enanismo
o Fontanelas aumentadas de tamaño
o Piel seca, pálida y mixedema tosa
o Edad ósea atrasada
o Facie rechoncha
o Cráneo voluminoso
o Idiocia, sordera y tartamudez

Manifestaciones bucales:

o Prognatimos mandibular
o Hipo calcificación
o Retraso en la erupción de dientes caducos y permanentes
o Diastemas
o Mal oclusión
o Macroglosia
o > incidencia de caries

Hipotiroidismo del adulto (mixedema)

Manifestaciones clínicas:

 Fatigabilidad, apatía y mov. Lentos

 Lenguaje lento, voz ronca y gruesa
 Intolerancia al frio
 Mixedema (infiltración mucoide de la piel)
 Pelo escaso, seco y áspero, cejas ralas y unas quebradizas
 Pulso lento
 Cardiomegalia
 Anemia secundaria con linfocitosis relativa

Manifestaciones bucales:

 Reabsorción óseo
 Enfermedad periodontal
 Hipertrofia gingival
 Macroglosia

Actitud y atención odontológica:

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- Interconsulta medica
- Examen de facie y cavidad bucal
- Evaluar riesgo odontológico en pacientes adultos y ancianos
- Evitar fármacos depresores del SNC
- Tratamiento de urgencia= controlar infección

HIPERTIROIDISMO:

Manifestaciones bucales:

 > incidencia de caries

 Periodontitis
 Gingivitis hemorrágica
 Temblor lingual
 En niños: rápido crecimiento de maxilares y dientes, erupción precoz, apiñamiento y mal
oclusión
En adultos: osteoporosis de cráneo y maxilares, reabsorción de hueso alveolar

Hipertiroidismo de etiología autoinmune: Enf. De Graves Basedow

 < 40 años
 Predisposición hereditaria
 Bocio difuso (hiperplasia difusa glandular con consistencia levemente aumentada)
 Oftalmopleija infiltrativa (con sensación de cuerpo extraño ocular, menor agudeza visual)
 Exoftalmia (protrusión ocular, asimétrica)
 Edema palpebral, con dificultad para ocluir el ojo con ulceraciones consecuentes de la
córnea.

Actitud y atención odontológica:

- Interconsulta medica
- Tratamiento de urgencia: controlar infección y calmar el dolor
- Tratamiento electivo en paciente eutiroideo

PARATIROIDES

Son 4 glándulas.

 Localización: lateral y sector posterior de la tiroides (incluida en su masa)

 Libera:
- Paratormona (PTH)
- Vitamina D
- Metabolismo de Ca++ y P
- Calcitonina
 PTH (parathormona): aumenta calcemia
Disminuye fosfatemia
Aumento reabsorción Ca x el túbulo renal
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Aumento absorción Ca++ y P0-

Osteolisis

 Vitamina D: aumento reabsorción tubular CA++ Y P0, aumento reabsorción ósea

interviene en la calcificación, aumento absorción de ambos iones.
 Calcitonina: segregada por las células C= 20% gl. Tiroides. Función distinta a PTH.
Disminuye calcemia y disminuye fosfatemia

HIPERPARATIROIDISMO:

 Primario: síndrome endocrino metabólico por hipersecreción de PTH y alt. Hemostasia

Ca++/P++ debido a un defecto de la glandular
 Secundario: hiperactividad glandular secundaria a alteraciones renales, digestivas,
nutritivas e ingestión de fármacos.

Manifestaciones bucales:

 Tumores pardos de mandíbula y maxilar superior

 Desaparición de la lámina dura
 Obliteración de la pulpa por calcificación
 Sialolitiasis
 Movilidad dentaria

Actitud y atención odontológica:

 Interconsulta con el medico

 Pedir calcemia (hipercalcemia >a 11, 0 mg/dl e hipofosfatemia < de 2, 5mg/dl
 Evaluar fracturas patologías

HIPOPARATIROIDISMO: síndrome originado por disminución de la síntesis de PTH

Manifestaciones clínicas:

 Hipocalcemia < de 7mg/dl

 Hiperfosfatemia > de 6 mg/dl

Síndrome neuromuscular:

- signo de Chvostek: contracción de orbicular, ala de la nariz y orbicular de los parpados

- signo de Troisseau: espasmo carpopedal

Manifestaciones bucales:

 erupción dentaria tardía

 caída precoz de los dientes
 calcificación de la lámina dura
 hipoplasia dentaria
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 dentina displasica
 alteraciones en el esmalte
 caries recidivantes
 candidiasis
 signos radiográficos de osteomalacia y raquitismo

Actitud y atención odontológica:

 interconsulta medica
 evaluación de la calcemia
 riguroso plan preventivo
 evaluar la presencia de quistes dentigeros

SUPRARRENALES:

Corteza suprarrenal. Formada por 3 capas

Ext. O glomerular prod. Mineralcorticoides (aldosterona) media o fascicular prod. Glucorticoides

(cortisol) int. O reticular sintetiza glucorticoides, andrógenos y estrógenos

Medula suprarrenal: constituida por células croma fines producen catecolaminas (noradrenalina y
adrenalina)

HIPOFUNCION DE LA CORTEZA SUPRARRENAL = ADDISON

Manifestaciones clínicas:

 hipotensión arterial
 astenia, apatía y debilidad muscular
 hiponatremia, hiperpotasemia, hipoglucemia
 nauseas, vómitos y dolor abdominal
 síndrome depresivo

Manifestaciones bucales:

 hiperpigmentacion de la mucosa bucal, encía, paladar y lengua. En niños: retraso de la

erupción dentaria
 candidiasis u otras infecciones en pacientes tratas con corticoides

Actitud y atención odontológica:

 interconsulta medica
 diagnóstico diferencial con mancha racial
 disminución del estrés
 riguroso plan preventivo

Síndrome de Cushing (exceso de glucocorticoides):

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Manifestaciones bucales:

o cara de luna llena

o obesidad centrípeta
o estrías cutáneas
o debilidad muscular
o osteoporosis
o hipertensión arterial
o diabetes o intolerancia a la glucosa
o mala cicatrización de heridas con tendencia a la infección
o trastornos psíquicos

Manifestaciones bucales:

o osteoporosis de maxilares
o periodontitis
o candidiasis
o en niños: fisura palatina, edad dental y esquelética retrasada, alteraciones de la
sensibilidad.

Actitud y atención odontológica:

o interconsulta medica
o controlar presión arterial
o evaluar estado diabético, osteoporosis y cicatrización de heridas
o considerar alteraciones psíquicas

MEDULA SUPRARRENAL= FEOCROMOCITOMA

Manifestaciones clínicas:

o hipertensión arterial
o hipotensión ortostatica
o palpitaciones- taquicardia- ansiedad- cefaleas- temblor
o palidez
o dolor abdominal

Manifestaciones bucales:

o labios gruesos y nodulares

o invasión difusa, y nodular en dorso de la lengua, labos y mucosa comisura

Actitud y atención odontológica:

o interconsulta medica
o controlar presión arterial
o disminuir el estrés
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o sugerir sedación

Diabetes mellitus ‘’síndrome producido por deficiente producción o acción de insulina’’

Diabetes clínica:

 Insulinodependiente o tipo I, con o sin obesidad

 Insulinodependiente o tipo II, con o sin obesidad
 Asociada a desnutrición
 Asociada a otras enfermedad o síndromes (páncreas- drogas- hormonas- genética)
 Tolerancia disminuida a la glucosa
 Gestacional

Criterios para el diagnóstico de DBT:

Normo glucemia GPA<110mg/ dl

Alt. De la glucosa en ayunas GPA > 110 mg/dl y < 126mg/dl
Alt. De la tolerancia a la glucosa PTOG 120>mmg/dl y 200g/dl
Diabetes 1. GPA >120 mg/dl
2. PTOG 120’ >200mg/dl
3. GPC> 200 mg.dl + síntomas de DBT

Diabetes tipo I: (destrucción de células que lleva a un defict absoluto de insulina)

a) Inmunomediada
b) Idiopática

Diabetes tipo II: abarca desde una insulinoresistencia con déficit de insulina hasta un defecto
secretorio con insulinoresistencia.

Etiología de la diabetes mellitus:

a) Defectos genéticos e la función de las células B

b) Defectos genéticos de la acción de la insulina
c) Enfermedades del páncreas exocrino
d) Endocrinopatías
e) Inducida por tóxicos o agentes químicos
f) Infecciones
g) Formas no comunes de diabetes inmunomediada
h) Otros síntomas genéticos asociados con diabetes
i) Diabetes mellitus gestacional (DMG)

Criterios de diagnóstico DG:

 Glucosa en ayunas >100 mg/dl (2 glucosas)

 Glucosa a los 120’ > 140 mg/dl
(2 horas post 75g en 375 ml de agua)
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Cuadro clínico diabetes tipo I:

Se presenta en forma rápida (<1 mes). Afecta a niños y jóvenes menores de 30 años. La mayor
incidencia se presenta en los meses de invierno, el antecedente familiar de diabetes está ausente
en el 50% de los casos.

Cuadro clínico diabetes tipo II: se presenta en forma lenta y solapada, sin tendencia a la cetosis.
Hiperglucemia leves con asintomáticas, pasan años sin ser diagnosticadas. Afecta a ancianos y
adultos (>30 años). Va en progreso con la edad. El antecedente familiar de diabetes está presente
en el 75% de los casos.

Manifestaciones clínicas: diabetes mellitus

Síntomas característicos son: poliuria- polifagia- polidipsia- pérdida de peso- cambios en la

conducta- alteración visual- deshidratación- cetoacidosis- cefalea- irritabilidad. En el adulto y en el
anciano más lento, con menos síntomas como DM T2 pero la hiperglucemia, pérdida de peso y
cetosis indica tratamiento insulinico.

Síntomas para detectar diabetes infantil: sensación de oído tapado, zumbido, dificultad para
comprender, demora en responder preguntas, desequilibrio, mal desempeño escolar, vértigo,
trastorno de la visión, náuseas y vómitos.

Recomendaciones para prevenir la diabetes

Individuos con alto riesgo:

 Reducción de peso y actividad física

 Testear individuos de 45 años o más con BMI> 25 kg/m
 Testear individuos de menor edad que tengan factores de riesgo para diabetes
 En individuos con normo glucemia, re testear cada 3 años

Diabetes mellitus: complicaciones

1. Aparato visual: cataratas

2. Vasos: retinopatías, ateromas, microangiopatias
3. Sistema nervioso: neuropatías
4. Ri;on: síndrome nefrótico, insuficiencia renal
5. Pie diabético: infección, ulceración, gangrena, perdida de la locomoción

Manifestaciones bucales:

 Hipertrofia paratoidea
 Xerostomía
 Ardor bucal
 >indiciencia de infecciones
 Retraso de la preparación tisular
 Aliento cetonico
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 Periodontitis
 Abscesos gingivales y periodontales, recurrentes o en grupos
 Parida de hueso alveolar
 Encía eritematoso e hiperplasia
 Granulomas su gingivales

Relación entre diabetes y enfermedad periodontal:

Placa bacteriana alteración del aparato inmunológico

Factores extrínsecos (tabaco) respuesta inflamatoria agresiva

Actitud y atención odontológica DBT

 Enfoque multi e interdisciplinario

 Conocer signos y síntomas de la DBT
 Realizar una completa anamnesis
 Glucemia hasta 180 mg/100ml
 Horario de la consulta (por la mañana)
 Duración de la sesión(breves)
 Medicación hipoglucemiantes (insulina o hipoglucemiante oral)
 Disminuir el estrés
 Profilaxis antibiótica
 Alimentación previa
 Eliminación de focos sépticos
 Riguroso plan preventivo
 No atender si el paciente tiene ayuno prolongado
 Urgencias: resolver el dolor y controlar la infección
 Shock consciente. Dar bebidas azucaradas
 Shock inconsciente: reanimación cardiorrespiratoria

Lo ideal es evitar las enfermedades haciendo prevención desde la niñez

GONADAS:

Función: producción de hormonas, formación de óvulos y espermatozoides

Hipogonadismo: disminución de alguna de sus funciones

Etiología: primario: por ablancion, enf. Infecc, anormalidades cromosómicas

Secundario: por insf, estimulación gonadotrofina por parte de la hipófisis

(hipopituitarismo)

Manifestaciones clínicas:
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 Desarrollo ausense o inadecuado de los caracteres sexuales secundarios

 Esterilidad
 Libido y potencia sexual
 Si es durante la adolescencia: se atrasa el cierre de la epífisis, por falta de hormonas
sexuales
EUNOCOIDE (brazos y piernas largas) dentición deficiente
Adelgazamiento de huesos u osteoporosis = fracturas patológicas

Manifestaciones bucales:

 Salida retrasada dientes

 Hipo calcificación dientes y hueso
 Susceptibilidad a caries
 Gingivitis. Descamativa crónica

HIPERGONADISMO: aumento de hormonas

Manifestaciones bucales:

 Crecimiento adecuado de los maxilares

 Exfoliación prematura dientes caducos
 Salida precoz dientes permanentes
 > tamaño de los dientes

Secreción testicular deficiente= menor andrógenos en la sangre circulante

Antes de la pubertad= eunuco

Extremidades y talla largas

Cuerpo tienden al femenino (voz con tono elevada)

Pene y testículos peque; os

Deseo sexual escaso o nulo= esterilidad

Después de la pubertad: varones maduros con regresión de las características sexuales

secundarias ( librido- dese sexual – potencia- mantención erección)

Causas: destrucción de uno o ambos testículos, genéticas XXY síndrome de Klinefelter, estrés,
fármacos

Tratamiento: reemplazo de andrógenos se restablecen características sexuales secundarias pero

no la fertilidad, si hay daños de los túbulos seminíferos o alt. Genéticas.
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Sistema endocrino: Gónadas

Secreción testicular excesiva, aumento andrógenos en la sangre circulante

Antes de la pubertad: desarrollo prematuro de características sexuales secundarias, aumento tam.

Genitales, crecimiento vello corporal y facial, tono de voz + bajo.

Andrógenos NO puede provocar la espermatogénesis.

Aumento de desarrollo musculo esquelético por el desarrollo anabólico de los andrógenos

(hercules infantil)

Después de la pubertad: no hay grandes cambios, ginecomastia (desarrollo de las mamas). El

testículo como la corteza suprarrenal, prod Esteroides, con propiedades astro génicas.

Causas: tumor de las células intersticiales del testículo. Esteroides sintéticos (esteroides
anabólicos) se administran para estimular la formación de proteínas (levantadores de pesas,
ancianos)

Secreción ovárica deficiente, menores estrógenos y progestenos en la sangre circulante

Antes de la pubertad: falta de desarrollo de características sexuales secundarias. Retraso en la

menarca

Después de la pubertad: atenuación de las características sexuales secundarias y menor libido. Si

es súbito, inestabilidad circulatoria, acompañada por ‘’llamaradas de calor’’ y sudores fríos.

Causas:

- cese normal con la menopausia

- destrucción de ambos ovarios
- ausencia genética XO síndrome de Turner

Tratamiento: la terapéutica hormonal puede provocar la manifestación de caracteres sexuales

secundarios pero no cura la esterilidad.

Secreción ovárica excesiva, aumento estrógenos y progesterona en al sangre circulante. (a veces

pueden prod. Gran cantidad de hormonas masculinas (androgénicos)

Causas:

- fisiológicas = embarazo normal (suprime la ovulación)

- terapéutica oral contraceptiva (inhiben la secreción hipotalámica que estimula la
liberación de hormonas gonadotrofinas hipofisarias suprimiendo la ovulación.)
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- tumores

Recordar interacción medicamentosa entre antibióticos y contraceptivos (puede menor efecto)

Valores alterados:

o glóbulos rojos: 3.800.000 (VN: 4.200.000- 4.800.000)

o glóbulos blancos: 12.000 (VN: 5000-10.000)
o hipoglucemia: por hemodilución
Por presencia de la hormona placentaria
o menor urea
o fibrinógeno, aumento al doble (VN:200)
o ERS acelerada hasta 50 en la primer hora
o Ferremia disminuida

Embarazo de alto riesgo:

o Aumento Tensión arterial

o Taquicardia
o Soplos funcionales
o Dispepsia reposo
o Interconsulta con el diabeto logó

Actitud y atención odontológica:

 Atender durante el 2* trimestre (la última del 3* trimestre = hipoxia)

 No tomar radiografías durante el 1* trimestre o emplear delantal plomado
 No suministrar aspirina ni AINES= menor flujo placentaria
 Dar paracetamol
 Anestesia local sin problemas
 Embarazada con gestosis (HTA) supone alt. Psicológica = sedantes
 En infecciones amoxicilina o ampicilina
 Aparición de caries por cambios dietéticos y/o higiénicos
 Lesiones frecuentes: gingivitis , granuloma piógeno ( a veces)
 Administración de suplementos fluoruros: menos caries
 Vida intrauterina: la 1* dentición comienza a mineralizar 4 mes de embarazo, placenta
impediría pasaje de exceso de flúor.
 Dar flúor (topicacion, enjuagatorio, solución, geles) interconsulta con obstetra.

LACTANCIA: La cantidad de fármaco que se excreta con la leche materna es del 1 al 2% de la dosis
ingerida. Medicación suministrar después de amamantar y esperar hasta alimentar de nuevo.
Siempre interconsulta con el pediatra.

SENILIDAD: se da entre los 70 y 80 años. A veces suele manifestarse en la 5* década de vida.

Cambios fisiológicos:
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 Menor de la conducción nerviosa

 Metabolismo basal
 Menor elasticidad de los tejidos
 Alteraciones esqueléticas como la osteoporosis, limitación del movimiento asociada
artrosis

Efecto del envejecimiento sobre los tejidos bucales:

 Modificación de las estructura del diente y de los tejidos envolventes: atrición, >aposición
del cemento, reabsorción ósea y radicular, gingivitis, bolsas verdades, movilidad
migración dentaria.
 Cambios degenerativos en mucosa bucal: hiperqueratosis, menos secreción salival,
perdida propiedades elásticas, fragilidad de los tejidos, erosiones y ulceraciones
traumáticas.
 Cambios degenerativos de los maxilares superior e inferior, ATM subluxación y
osteoporosis
 Estimulación neuromuscular, arrugas, menos dimensión vertical
 Elevación del umbral para la percepción del tacto, temperatura y dolor.

Medidas a tener en cuenta:

 Menos flujo salival: mal adaptación de prótesis, caries, gingivitis, periodontitis

 Polifarmacia: sedantes, antihipertensivos, hipoglucemiantes antiartrosicos. Olvidan
tomar los medicamentos, los intercambian, existen muchas interacciones, pueden dar
depresión y soledad.
 Planear tratamientos y explicaciones del modo tal que el anciano pueda entender las
pautas del tratamiento y para que pueda participar del mismo a pesar de sus
incapacidades motrices (enseñanza de cepillado)

SISTEMA OSTEOARTICULAR:

Aparato locomotor: huesos, articulaciones, músculos

Sistema vascular periférico: aporta nutrientes y O2

Sistema nervioso periférico:

Funciones:

 Estabilidad: capsulas articulares, ligamentos, tendones y el tono muscular

 Amortiguación de las fuerzas de impacto: elasticidad del cartílago articular
 Mínima fricción: entre la superficie en contacto, por interposición del líquido sinovial

SISTEMA OSTEOARTICULAR:

 Reumatismo: ‘’afección del tejido conectivo que afectando al aparato locomotor da dolor
y rigidez’’
 Enf. Reumáticas= colagenopatias= autoinmunes o autoagresión
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 ‘’conjunto de procesos mórbidos que afectan al tejido conjuntivo. De etiología y

fisiopatogenia conocida o no, que afectan las articulaciones, tejidos perarticulares,
músculos de cualquier part del organismo. Acompañados de dolor y rigez.

Articulaciones (clasificación anatomía)

- Sinartrosis: inmóviles y fijas (suturas del cráneo)

- Anfiartrosis: medianamente móviles (discos intervertebrales)
- Diartrosis: muy móviles (atm)

Enfermedades de los huesos

Actividad osteoblastico = función osteoclasica

Síntomas de las estructuras articulares:

1. Dolor: articulación, irradiado o reflejado a distancia

2. Rigidez: aumento tono muscular rodea la articulación= contractura= impide movimiento
3. Ruidos articulares: menor liquido sinovial= roce de los cartílagos= degaste o ruptura
- chasquido: ruido sostenido, seco y súbito de movilización de un cartílago roto
- crepitación: ruido sostenido, menos seco, por erosión y fisura del cartílago
4. agrandamiento o deformación
- inflamatoria (artritis reumatoide a)
- degenerativa (artrosis, deformación o mal posición articular)
5. edema
6. aumento del t local: dorso de la mano, signo de un proceso inflamatorio

Síntomas de las estructuras articulares:

1. inmovilidad articular:
- por virosis tej, peri capsulares crónicamente inflamados
- por fijación interósea por destrucción total del cartílagos
- por limitación por formación de osteofitos limitantes = anquilosis o fijación de la
articulación
2. eritema cutáneo local
3. trastornos del desarrollo mandibular (ATM):
- menor tamaño del lado afectado si se desencadeno antes del total crecimiento y
desarrollo oseo
- hipogenesia (micrognatia) total, cuando afecta a amabas ATM
4. desplazamiento de los extremos óseos de la articulación = parcial (subluxación)
5. bloqueo articular: inmovilización articular por un cuerpo libre interauricular

Análisis complementarios:

 Interesa el HLA B27 es un tipo de HLA que se encuentra en pacientes con espondilitis
anquilosante
 Estudios radiográficos
 Centello grafía (polisfosfatos con tecnecio 99)
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 Biopsia (por cirugía o por punción)

 Otras determinación de laboratorio:
- Calcemia 4-10,2 mg/dl
- Fosfatemia 3-4 mg/dl
- Calciuria VN mujer: 100.150 mg/dl VN hombre: 150-200 mg/dl
- Fosfaturia: VN 60-100 mg/dl
- Fosfatasa alcalina: 50 mUI/ml

Evaluación de los datos recogidos y orientación del dialogo:

 Presencia del enfermo, falta de proporción corporal

Agrandamiento glandular parótidas y lagrimales (síndrome de Sjorgen)
 Marcha: unilateral (gota), bilateral: jóvenes( artritis reumatoridea) adultos (artrosis)
 Mano: ‘’ tofos gotosos’’ formación nodulares= articulaciones interfalangicas distales:
nódulos HEBERDEN
Articulaciones interfalangicas proximales: nódulos BOUCHARD
Desviación cubital
Sensación de mano de goma Sindrome Ehler- Danlos
Dolor y retiro de la mano (artritis)
 Edad: niños y jóvenes: fiebre reumática, artritis reumatoridea, lupus eritematoso sistémico
(LES)
Adultos: síndrome de Sjorgen , artritis
Vejez: artrosis, gota
 Sexo: mujeres: artritis reumatoide a, hombres: gota
 Profesión: posición columna, movimiento manos, dedos. Desencadenar o agravar un
proceso artrosico.

Análisis complementarios:

1. Citológico completo. Formula leucocitaria (alt. En procesos inflamatorios)

2. Eritrosedimientacion: aumento en proceso inflamatorios
3. FR (factor reumático) se halla por la reacción de Watter- Rose- Rogan y por la prueba del
latex
4. Antiestreptolisina 0 y test de la anti- estreptozima ( es+ por encima de 200 U/ml) tiene que
ver con la detección de la presencia actual o anterior del streptococo B hemolifico tipo
‘’A’’, es + en fiebre reumática.
5. Proteinograma electroforético: mediante la separación de las distintas fracciones de las
proteínas plasmáticas, permite ver el aumento en aquellas fracciones que se relación a
determinadas globulinas (gammaglobulinas). Indica alteración en los reumatismos
inflamatorios en forma no específica.
6. HLA (Hhuman Leucocite Antigen) o antígeno de histocompatibilidad está dado por el
mosaico antigénico de cada individuo, que hace único y diferente a los demás humanos
salvo que se trate.

Enfermedades de los huesos:

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 Osteoporosis: enfermedad metabólica del hueso, < densidad ósea y un deterioro en la

micro arquitectural del tejido óseo = fragilidad esqueleto = riesgo a fractura.
Hay menor de la proporción de trabéculas Oseas o de la densidad
 D.dif: cantidad de hueso % minerales
 Osteomalacia N menor
 Osteoporosis menor N

Causas:

 Ontogénesis imperfecta: alt. Genética del tejido conectivo que afecta la matriz ósea.
 Postmenopáusica
 Desuso
 Hiercortilismo
 Diabetes
 Hipertiroidismo y acromegalia

Manifestaciones clínicas:

 Asintomático al inicio, en su evolución: dolores óseos, fractura de cadena, antebrazo y

deformación de la columna vertebral

Manifestaciones bucales: menor trabéculas Oseas mandibulares

Actitud y atención odontológica: Rx/ seguimiento de la densidad ósea mandibular

RAQUITISMO Y OSTEOMALACIA: en niños y 2 en osteomalacia= son debidas a una ingesta o

absorción deficiente de calcio y vitamina D

Osteoesclerosis:

 Densidad ósea - < aparición no compensada con resorción

 Densidad trabecular Oseas

Osteopetrosis o Enf. Marmórea de Albers- Schomberg: Enfermedad hereditaria de aparición

precoz o en la adolescencia. Perdida de la elasticidad ósea tiende a fracturas, dureza de mármol o
pétrea. Neo formación ósea y fibroso invade cavidad medular = desaparición tejido
hematopoyético = anemia, plaquetopenia, y leucopenia

Fluorosis en dérmica: F> 2ppm. En H2O

 Engrosamiento periostico
 Calcificación de las inserciones de los tendones
 Hipoplasia adamantina, esmalte mateado
 > incidencia caries
 Retraso erupción dentaria
 Parálisis facial
 Esclerosis generalizada
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 Intensa radio acidad en Rx

OSTEOMIELITIS:

 Inflamación del tejidos óseo y medular

 Etiología: streptococo= vía directa o hematica= cavidad medular ósea= resorción =
necrosis = secuestro
 Manifestaciones bucales: afecta ambos maxilares (+ mandíbula), la infección puede ser
primaria o secundaria
 Actitud y atención odontológica: drenaje, eliminación del hueso necrótico,
antibioticoterapia, sustitución o reposiciono sea.

ENFERMEDAD DE PAGET U OSTEITIS DEFORMANTE:

 afección crónica y deformante por aumento de las actividades osteoblastica y

osteoclastica = hueso es fibrosos y de mala calidad (imagen radiográfica de algodón)
 manifestaciones clínicas:
- alt. En maxila rsup (+) e inf (20% de las pac)
- agrandamiento de forma redondeada y simétrica
- paladar aplanado
- sin compromiso de tejidos blandos
- diastemas movilidad dentaria, hipercementosis
- calcificación de la cámara pulpar
- xerostomía
- anquilosis
- dificultad de cicatrización de heridas
-
- > tendencia a infecciones
 Actitud y atención odontológica: interconsulta, cirugía correctiva de maxilar y evaluar
necesita de ATB.

DISOSTOSIS CRANEOFACIAL O SINDROME DE CROUZON:

Enfermedad displasia hereditaria del macizo craneofacial (autosómica dominante)

Manifestaciones clínicas y bucales:

 Anormal forma craneal cierre prematuro de las fontanelas, es característico un declive

descendente en el dorso de la cabeza
 Exolfatamia bilateral
 Hipertelorismo
 Escaso desarrollo del maxilar superior
 Paladar en V y hendido
 Anodoncia parcial
 Macrodoncia y macroglosia

OSTEOPOIQUILOSIS:
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Enfermedad asintomática, se diagnostica radiográficamente

Manifestaciones clínicas y bucales: zonas radiopacas ovales (a veces formaciones lenticulares

cutáneas) en zonas epifisiaria sy metaepifisiarias de huesos largos y pevis, también en maxilares,
cráneo y costillas.

DISOSTOSIS CLEIDOCRANEAL:

Enfermedad hereditaria del esqueleto (autosómica dominante)

Manifestaciones:

 Baja estatura, poco desarrollo del maxilar superior, mandíbula normal

 Mal oclusión, apiñamiento dentaria, nariz en silla de montar
 Paladar hendido y estrecho, cabeza grande y desproporcionada
 Falta de clavículas

ARTRITIS REUMATOIDEA O POLIARTRITIS CRONICA PRIMARIA PROGRESIVA:

Es una poli artritis crónica de las articulaciones periféricas

Manifestaciones bucales:

 Dolor agudo y progundo preaurticular de la ATM

 Rigidez matinal ATM
 Ruidos t crepitaciones
 < fuerza muscular
 Deformidad facial
 Mal oclusión, fibrosis y anquilosis

Actitud y atención odontológica:

 Interconsulta medica
 Rehabilitación paulatina de atm
 Rehabilitación protética
 Resolver fibrosis o anquilosis
 No se indica fijación ointema
 Relajación y descanso de atm

ENFERMEDAD DE STILL O ARTRITIS REUMATOIDEA JUVENIL:

Poli artritis crónica juvenil, en mujeres antes de los 15 años.

Manifestaciones bucales: micrognatismo, anquilosis ATM, dolor articular, crepitación de la atm, <
movilidad mandibular.
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LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO: enfermedad multisistemica caracterizada por formación de

anticuerpos con inmunocomplejos que se depositan sobre los vasos sanguíneo, piel, glomérulo
renal, además de causa inmunológica. Por cusas infecciosas, endocrinas genéticas.

Manifestaciones bucales:

LUPUS ERITEMATOSOS SISTEMICO LUPUS DISCOIDE CRONICO

Lesiones ulcerosos y eritematosas Lesiones eritematosas
Les. Hiperemicas y edema tizadas Queratosicas y escamasos en labios
Petequias Mucosa labial lesión atrófica central
Disfunción de ATM Lengua: atrofia papilar
Lesiones en labios, paladar duro, lengua y Paladar y encía: ulceras con costras
mucosa
Hay propagación periférica de las lesiones No hay propagación

Actitud y atención odontológica: interconsulta médica, evaluar hemograma (anemia, leucopenia y

trombocitopenia), tratar las lesiones bucales.

DERMATOMIOSITIS O POLIMIOSITIS: enfermedad inflamatoria crónica el musculo esquelético

Manifestaciones bucales:

 Erupciones o alteraciones pigmentarias en la cara

 Tumefacción facial y labial
 Disfagia, debilidad facial, disfonía, disartria, dificultad en la masticación, depapilacion
lingual, eritema difuso de mucosas
 Erosiones en paladar y labios
 Niños: retraso en al erupción dentaria, calcinosis en lengua y glándulas músculos
masticadores y mucosa bucal

Atención odontológica: interconsulta medica, evaluar función adrenal, evaluar la terapéutica que
recibe y antibioterapia

SISTEMA NERVIOSO:

Trastornos de los reflejos:

1. Arco reflejo: estructura anatomía

2. Acto reflejo: secreción o motora, involuntaria, consciente o no

Trastornos del tono muscular:

o Tono muscular: es el estado de semicontraccion permanente pr descarga asincrónica de

las motoneurosa del asta anterior de la medula.

Enfermedades Que afectan

- Miastenia gravis botulismo Unión neuromuscular
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Miotonia Excitabilidad de la membrana

Paralisis periódica y parálisis fláccida
Distrofia muscular Mecanismo contráctil
Enfermedad de Mmc. Ardle Acoplamiento excilocontratil

Miastenia gravis:

Enfermedad grave, crónica, autoinmune, sexo femenino, entre 15 y 25 años. El paciente desarrolla
anticuerpos en el plasma, que se unen al receptor colinérgico de la placa motora por lo tanto se
bloquea la acción del neurotransmisor, aumentando la velocidad de destrucción de los receptores,
y disminuyendo la cantidad de receptores.

- Síntoma principal: debilidad muscular (voluntaria) dificultad en la fonación

- Disfagia
- Disartria
- Ptosis palpebral empeoran al avanzar el dia
- Fascie inexpresiva (amimica)
- Accidente respiratoria por obstrucción bronquial e hiperventilación
- Tratamiento : plasmoforesis

Botulismo:

clostridiumBotulinum: libera toxina de bajo peso molecular, que bloquea la unión neuromuscular,
paralisis, por ihibicion del neurotrasmisor. Incubación: horas a 4 dias

Síntomas: dolor abdominal, vomitos, diarrea, xerostomia

Evolución: favorable, (la muerte se produce por apnea)

Parálisis periódica: en pacientes sensibles a los cambios ( K+)

1. P.P + hipokalcemia, flaccidez K+, por ingesta de HC, descanso prolongado, ansiedad
emocional, diuréticos
2. P.P + hiperkalemia

Tratamiento: adm. Oral IV K+

Miotonia: incapacidad de relajación voluntaria músculos, se inicia por percusión o pinchado,

contracción sostenida, impidiendo desprenderse del objeto. Hiperexcitabilidad de la membrana

- Miotonia distrofica: miotonia + atrofia

- Miotonia congénita: miotonia + músculos hipertróficos, débiles

Tratamiento: menor excitabilidad con anestésicos locales

Distrofia muscular:
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 Síndrome tiroideo
 Hormonas tiroideas: regulan la síntesis de proteínas del retículo sarcoplasmatico
 Aumenta captación de Ca++
 Aumenta actividad miosina

Hipotiroidismo: reflejos lentos, pseudohipertrofia

Hipertiroidismo: hiperreflexia, atrofia

Enfermedad de Mc. Ardle: regulación anormal de la concentración intracelular de calcio por el

retículo sarcoplasmatico. Hay déficit fosforilasa. Durante el ejercicio aumenta lactato en sangre=
contractura.

Afecciones del sistema nervioso periférico:

Afección de los nervios raquídeos: neuropatía o neuritis periférica: enfermedad n. periféricos

Polineuropatias o polineuritis periférica: trastorno generalizado SNP

1. Poli neuropatía alcohólica: por degeneración axonal y desmineralización. Parestesias em

,anos, pies, dolor superficial y profundo (hipersensibilidad a la ropa)
Debilidad y atrofia en miembros inferiores. Reflejos aquileos abolicos
Trastornos tróficos cutáneos, motores y sensitivos
2. Polineu. Inflamatoria o Sindrome de Guillain Barre: autoinmune con infiltrado
inflamatorio, desmineralización, enfermedad aguda motora (parálisis). Manifestaciones:
hiporeflexia, fiebre.
3. Polineuropatia diabética: mono, poli o mixto
- Neuropatía sensitiva: + frecuente, parestesia pierna, areflexia rotuliano, alteración del
tacto, dolor, temperatura, sin sensibilidad cutánea, ulceras en los pies.
- Neuropatía vegetativa: hipotensión, impotencia, trastornos en la sudoración, alteración en
la micción, taquicardia
- Neuropatía motora: parálisis amiotrofica, dificultad en la marcha, debilidad en los
miembros inferiores, dolor y areflexia.

Epilepsia: cuando un grupo de neuronas produce una descarga bioelectrica superior a la normal.

o Petit mal: ni;o pierde la consciencia durante escasos segundos, parece distraído, puede
perder tonicidad muscular (torpe) = caerse frecuentemente
o Grand mal: perdida consciencia y equilibrio, el cuerpo cae y se sacude con distintos grados
de violencia que puede ser diferente intensidad

Epilepsia- Crisis convulsiva:

Aura: sensaciones premonitorios que de desencadenara una crisis tónico- clónico. Qué hacer?
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 Mantener la serenidad = atenderá mejor al enfermo

 Separar objetos que puedan lastimarlo
 Aflojar cuello y ropa
 Apoyar cabeza de costado sobre algo blando
 Colocar un pañuelo o papel doblado entre sus dientes para evitar que se muerda
 No sujetar sus movimientos
 Esperar que pase la crisis, nada lo detiene. Su dura más de 10; llamar al médico.

Parkinson:

Alteración anatómica o funcional de los núcleos grises de la base del cerebro. Alteración del tono
muscular provoca hipertonía (no contractura) y temblor frio.

 Facies: rigidez de os músculos de la mímica= inexpresivo. Facie de jugador de póker

 Cabeza inclinada hacia adelante, ojos elevados para vernos
 Impresión afectivo: estado depresivo, temblor intenso, boca entreabierta
 Por trastornos neurovegetativos: aumenta secreción glándulas sebáceas = facie de cera o
pomada.

PSICOTICO NEUROTICO
- Alteración de la psiquis , no tiene - Sabe que psíquicamente no está bien
noción de la realidad con la que ha - Tiene consciencia de su conflicto
perdido contacto. enfermedad
- No sufre con su enfermedad - Sufre con su enfermedad
- No tiene alteraciones órgano- - Puede tener alteración órgano-
viscerales viscerales
- El medio que lo rodea sufre porque - Conflicto – frustración – impotencia
esta desadaptado -

Trastornos de personalidad: patrón perdurable de experiencia interna y comportamiento que se

manifiesta a nivel cognitivo, afectivo, intrapersonal y de control de los impulsos alterado
significativamente la vida personal y social del individuo (deterioro es laboral, social y otras aéreas,
crónico, estable y duradero)

Psicosemiologia:

- alteración somato psíquica: la afección física produce alteración del psiquismo.

- Alteración psicosomática: alt. Psíquica produce agresión al soma
- En ambos casos existe una fuerte participación del SNA, que regula las funciones orgánicas
y viscerales.

Neurosis:
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 Obsesiva- compulsiva: necesidad imperiosa e inevitable de ejercitar actos o desarrollar

pensamientos, de utilidad irereal de manera repetida y ceremonial. Si no realiza dicho
actos siente angustia.
 Fóbica: miedo irracional e imaginario sobre la representación de una objeto o situación:
oncofoa, claustrofobia
 Histeria: presenta alt. Psicoficas, son alteraciones psicomotoras simulando ataque de
epilepsia en presencia de público para llamar la atención
 Depresiva: es la tristeza exagerada ante la pérdida de algo, se denomina DEPRESION
REACTICO. Puede ser tambien sin causa aparente: DEPRESION ENDOGENA. El paciente
presenta facie de desolación, dejadez, brazos caídos, poco colaborador, quejoso, mal
humorado, halitosis.

Mecanismo de defensa y adaptación:

 Compensación: paciente con una boca totalmente descuidada, posee una conducta
agresiva , arrogante, pretensiosa, trata de compensar al profesional su deficiencia bucal
 Conversión: paciente se queja que no puede mover la lengua. Trta de convertir su deseo
de agresión hacia profesional , en vez de insultarlo
 Fantasía: paciente de escasos recursos, solicitar al profesional el procedimiento más fino y
costoso. Trata de fantasear o sonar
 Formación reactiva: paciente que se sabe temeroso y se avergüenza de ellos reacciona de
modo de despertar la admiración del profesional solicitándole que no use anestesia
 Negación: paciente que niega padecido una extracción y laboriosa para olvidar el episodio.

Dialogo: a buscar información nos orientamos a un trastorno psíquico que interpretaremos como
psicosis o neurosis.

 Ver si se refiere algias localizadas, variadas y difusas, sin explicación somática

 Si se queja de los tratamientos anteriores y de los profesionales que visito
 Hábitos que posee: onicofagia, succión de los dedos, bruxismos

Conductas a seguir:

1. Paciente que sabe que padece una afección psicológica y se trata

- Controlado: cuidar gestos y palabras durante la consulta
- No controlado: interconsulta con el medico
2. Paciente que sabe que padece una afección pero no ha consultado y ni tratado
- Si su sintomatología no afecta nuestra tarea, se efectúa el tratamiento y se sugiere una
consulta psicológica
- Si altera nuestra tarea: se consignaran todos los datos y se esperara el informe psicológico.
Se valorara la urgencia especifica del tratamiento bucal
3. Paciente que cree padecer o haber padecido una afección psicológica
- Que sea real: ver puntos 1 y 2
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- Que sea sano, explicar el paciente que su reacción frente al estado de enfermedad bucal
que padece es normal y natural

FARMACOLOGIA

Antibióticos

 Inhibe el desarrollo de microorganismos

 Toxicidad similar para el huésped y bactérias
 Son sustancias químicas producidas por diversas especies de
microorganismos que suprimen el CRECIMIENTO de otros
microorganismos

Bactericida: disminución del número de bacterias

Bacteriostática: Impide el crecimiento

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Efecto post ATB: Supresión persistente del crecimiento bacteriano posterior a

una exposición breve a ATB. Ejemplo: Aminoglñucidos, Fluoroquinolonas,
Tetraciclinas, Clindamicina y Rifampicina.

Efecto post ATB leucocitario: Efecto que ocurre durante el efecto post Atb,
cuando las bacterias pueden ser más susceptibles a la acción de los fagocitos,
que une una bacteria expuesta al ATB.

En INMUNOCOMPETENTES: En la mayoria de las infecciones solo requieren

ATB bacteriostático porque se complementan con la RESPUESTA
INMUNITÁRIA.

BACTERICIDAS

Penicilina

Cefalosporina

Aztreonam (actuan en la fase exponencial)

Vancomicina

Aminoglucidos

Fluoroquinolonas

Imepenem

Metronidazol

 DOSIS NO ACUMULATIVAS DESPUÉS DE 4 VIDAS MEDIAS

BACTERIOSTÁTICAS – ACTUAN EN LA FASE DE ADAPTACIÓN

Tetraciclinas

Eritromicina
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Cloranfenicol

Sulfonamidas

Lincosamidas

Trimetoprin

 DOSIS ACUMULATIVAS ANTES DE 4 VIDAS MEDIAS

Consecuencias clínicas de los efectos bacteriostáticos y bactericidas:

- Drogas bactericidas para la bacteria involucrada (beta lactamicos y

aminoglucidos)
- Efecto inóculo dependiente para la bacteria (bacteriostatico)
- Bacteriostáticas que alcanzan concentraciones bactericidas
(Cloranfenicol)
- Bacteriostáticos que no alcanzan concentraciones bactericidas

MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ATB

Pared celular: Penicilinas, cefalosporinas, vamcomicina, carbapenemes,

inhibidores de betalactamasas, aztreonam ( BACTERICIDAS)

Síntesis proteica (30s) aminoglucidos, tetraciclinas; (50s) macrólidos,

cloramfenicol, eritromicina, lincomicina

Síntesis de ADN: Acido nalidixico, acido oxolínico, fluoroquinolonas,

griseofulmina
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Síntesis de ARN: Rifampicina, etambutol

Metabolismo del acido folico: Sulfonamindas, trimetoprim, pirimetamina

Detergentes de superficie: Polimixina, Anfotericina-B

Enzimas celulares: Nitrofurantoina, Metronidazol, Azoles

Amoxicilina + ácido clavulánico

Acción terapéutica.

Antibiótico betalactámico asociado a un inhibidor de las betalactamasas.

Propiedades.

La combinación de amoxicilina con clavulanato de potasio (sal del ácido clavulánico)

permite el tratamiento de infecciones por bacterias que resisten a la amoxicilina por
producir betalactamasas. La amoxicilina posee acción bactericida y su efecto depende de su
capacidad para unirse a las proteínas que ligan penicilinas localizadas en las membranas
citoplasmáticas bacterianas. Inhibe la división celular y el crecimiento, y produce lisis y
elongación de las bacterias sensibles, en particular las que se dividen rápido, que son
sensibles en mayor grado a la acción de las penicilinas. Se distribuye en la mayoría de los
líquidos corporales y los huesos; la inflamación meníngea aumenta la cantidad de penicilina
que atraviesa la barrera hematoencefálica.Su absorción oral es de 75% a 90% y no es
afectada por los alimentos. Su unión a las proteínas es baja (20%), se metaboliza en el
hígado aunque 50%-70% de fármaco inalterado se excreta por vía renal en las primeras seis
horas (vida media 1,3 horas). El clavulanato de potasio inhibe en forma irreversible las
betalactamasas. No posee actividad antibacteriana propia y se utiliza una relación
clavulanato amoxicilina de 1:4. Se absorbe muy bien en el tracto gastrointestinal, se une
poco a las proteínas (30%) y se excreta en las primeras seis horas 25% a 40% de la dosis en
forma inalterada por el riñón (vida media una hora).

Indicaciones.

Infecciones por cepas bacterianas grampositivas o gramnegativas productoras de

betalactamasas, en especial Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Staphylococcus
aureus, E. coli, especies de Klebsiella, especies de Enterobacter, Haemophilus ducreyi.

Dosificación.
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La combinación amoxicilina/clavulanato 4:1 se puede ingerir con las comidas o no. Dosis
oral para adultos (basada en el componente amoxicilina), 250mg a 500mg cada 8 horas.
Dosis pediátrica (basada en el componente amoxicilina): 20mg a 40mg/kg/día, en dosis
divididas cada 8 horas.

Reacciones adversas.

Cansancio o debilidad no habituales, rash cutáneo, urticaria, prurito o

sibilancias. Manifestaciones digestivas: diarrea, vómitos, náuseas, dispepsia y dolor
abdominal. Erupciones cutáneas, manifestaciones alérgicas, urticaria, eosinofilia, edema
de Quincke, shock anafiláctico. Elevación de las transaminasas, trombocitopenia y
leucopenia. Excepcionalmente, cefaleas y crisis convulsivas.

Precauciones y advertencias.

Se recomienda precaución en pacientes con antecedentes de anafilaxia frente a las

penicilinas. Cualquier manifestación alérgica impone la inmediata detención del
tratamiento. El uso de penicilinas en niños puede dar lugar a sensibilización, diarrea,
candidiasis y rash cutáneo. Puede producir inflamación en la boca y glositis. Atraviesa la
placenta, la inocuidad durante el embarazo no ha sido establecida; por ello, al no existir
pruebas concluyentes, se recomienda no usar en mujeres embarazadas a menos que el
beneficio para la madre supere el riesgo potencial para el feto. El amamantamiento se
suspende.

Interacciones.

El uso simultáneo con alopurinol puede aumentar la incidencia de rash cutáneo, sobre todo
en pacientes hiperuricémicos. Los siguientes fármacos bacteriostáticos pueden interferir
con los efectos bactericidas de las penicilinas: cloranfenicol, eritromicina, sulfamidas o
tetraciclinas. Puede disminuir el efecto de los anticonceptivos que contengan estrógenos.

Contraindicaciones.

Hipersensibilidad a los antibióticos betalactámicos. Se deberá evaluar la relación riesgo-

beneficio en pacientes con antecedentes de alergia general (asma, eccema, urticaria),
antecedentes de colitis ulcerosa, mononucleosis infecciosa o disfunción renal.

Sobredosificación.

La amoxicilina y el clavulanato pueden removerse de la circulación por hemodiálisis.

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Sulbactam 

Acción terapéutica.
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Inhibidor de las betalactamasas.

Propiedades.

El sulbactam es un inhibidor irreversible de las betalactamasas. No posee actividad

antibacteriana propia y debe utilizarse en asociación con una betalactamina: ampicilina,
amoxicilina, piperacilina, mezlocilina, cefoperazona, cefotaxima.

Indicaciones.

Son aquellas de las betalactaminas asociadas: infecciones de piel y faneras producidas por
cepas de Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Klebsiella, Proteus mirabilis, Bacteroides
fragilis, Enterobacter y Acinetobacter calcoaceticus resistentes productoras de
betalactamasas; infecciones intraabdominales producidas por Escherichia coli, Klebsiella,
Bacteroides fragilis y Enterobacter resistentes productoras de betalactamasas; infecciones
ginecológicas producidas por Escherichia coli y Bacteroides fragilis resistentes productoras
de betalactamasas.

Dosificación.

Vía oral: adultos y niños mayores de 12 años, entre 250mg y 500mg cada 8 horas; niños
menores de 12 años, 25mg a 50mg/kg/día, repartidos en 3 tomas. Vía IV o IM profunda:
adultos y niños mayores de 12 años, entre 250mg y 500mg cada 8 horas; niños menores de
12 años, 125mg cada 8 horas.

Reacciones adversas.

Manifestaciones digestivas: diarreas, vómitos, náuseas, dispepsia y dolor

abdominal. Erupciones cutáneas, manifestaciones alérgicas, urticaria, eosinofilia, edema
de Quincke, excepcionalmente shock anafiláctico. Elevación de las transaminasas,
trombocitopenia y leucopenia. Excepcionalmente, cefaleas y crisis convulsivas.

Precauciones y advertencias.

Cualquier manifestación alérgica impone la inmediata detención del tratamiento. La

inocuidad durante el embarazo no ha sido aún establecida. Pasa en pequeñas
cantidades a la leche materna.

Contraindicaciones.

Hipersensibilidad a los antibióticos del grupo de las betalactaminas.

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Ampicilina    
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Acción terapéutica.

Antibacteriano sistémico.

Propiedades.

Penicilina de acción bactericida. Su acción depende de su capacidad para alcanzar y unirse

a las proteínas que ligan penicilinas (PBP-1 - PBP-3) localizadas en la membrana
citoplasmática bacteriana. Inhibe la división y el crecimiento celular y con frecuencia
produce lisis y elongación en las bacterias sensibles. Las bacterias que se dividen en forma
rápida son las más sensibles a la acción de las penicilinas. Se absorbe por vía oral 35% a
50% y su unión a las proteínas es baja. Se metaboliza en el hígado 12% a 50% y se excreta
por vía renal.

Indicaciones.

Gonorrea, meningitis meningocócica, fiebre paratifoidea, faringitis bacteriana, neumonía

por Haemophilus influenzae, neumonia por Proteus mirabilis, septicemia bacteriana,
infecciones de piel y tejidos blandos producidas por enterococos, Escherichia coli, Proteus
mirabilis, Shigella, Salmonella thiphy y otras especies de Salmonella, Streptococcus,
Staphylococcus, Neumococcus sensibles a la penicilina G.

Dosificación.

Vía oral, dosis para adultos: 250mg a 500mg cada 6 horas; Dosis pediátricas: lactantes y
niños de hasta 20kg: 12,5mg a 25mg/kg cada 6 horas; niños con 20kg o más: ver dosis para
adultos. Ampollas: dosis para adultos: IM o IV, 250mg a 500mg cada 6 horas. Septicemia:
IM o IV, 1g a 2g cada 3 a 4 horas;

Reacciones adversas.

Cansancio o debilidad no habituales, rash cutáneo, urticaria, prurito o sibilancias

(hipersensibilidad), diarrea leve, náuseas o vómitos.

Precauciones y advertencias.

Tratar de tomar con el estómago vacío, cumplir el ciclo del tratamiento sobre todo en
infecciones por estreptococos (infecciones dentales). En los diabéticos pueden producirse
reacciones de falso-positivo en las pruebas para determinación de glucosa en orina. Si bien
atraviesa la placenta, no se han descripto problemas en seres humanos.

Puede producir inflamación de la boca y glositis, y oscurecimiento o decoloración de la

lengua.

Interacciones.
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El uso simultáneo con alopurinol puede aumentar la posibilidad de rash cutáneo, sobre todo
en pacientes hiperuricémicos. Es preferible no indicar terapéutica simultánea con
fármacos bacteriostáticos (cloranfenicol, eritromicina, sulfamidas o tetraciclinas), ya
que pueden interferir en el efecto de las penicilinas en los casos clínicos donde se
necesite un efecto bactericida rápido. El uso simultáneo con anticonceptivos orales que
contengan estrógenos puede disminuir su eficacia. El probenecid disminuye la secreción
tubular renal de las penicilinas con prolongación de la vida media de eliminación y
aumento del riesgo de toxicidad.

Contraindicaciones.

Deberá usarse con precaución en pacientes con antecedentes de alergia general (asma,
eccema, urticaria, fiebre del heno), enfermedad gastrointestinal (colitis ulcerosa, enteritis
regional o colitis asociada con antibióticos). Mononucleosis infecciosa. Disfunción renal.

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Penicilina G sódica  

Acción terapéutica.

Antibiótico.

Propiedades.

Antibiótico betalactámico, bactericida de espectro pequeño. Su mecanismo de acción, al

igual que el de otras penicilinas, es la inhibición de la síntesis de la pared bacteriana con la
consecuente lisis de la bacteria. Espectro útil: Streptococcus viridans, b-hemolítico y S.
pneumoniae, Staphylococcus aureus no productor de penicilinasa, Neisseria meningitidis y
N. gonorrhoeae, Clostridium, Actinomyces israeli, Treponema pallidum y Leptospira. La
vida media es de 15 a 60 minutos; los niveles terapéuticos, en general, persisten de 2 a 4
horas. La penicilina en 90% se elimina por secreción tubular; en insuficiencia renal debe
disminuirse la dosis o aumentar el intervalo entre dosis. Se elimina por diálisis.

Indicaciones.

Infecciones de piel, tracto respiratorio, tejidos blandos; septicemia, endocarditis, meningitis

por gérmenes sensibles.

Dosificación.

Las dosis dependen de la indicación. Por lo general se usan entre 500.000UI cada 6 horas y
3.000.000UI cada 4 horas por vía intramuscular o intravenosa. Niños: 50.000UI/kg/día.

Reacciones adversas.
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Reacciones alérgicas de distinto tipo generalizadas (shock anafiláctico, edema

angioneurótico) y localizados: dermopatías, nefritis intersticial. Existe hipersensibilidad
cruzada con otros betalactámicos, granulocitopenia. Anemia hemolítica.

Precauciones y advertencias.

Las dosis masivas de sodio pueden causar hipernatremia. Si la función renal es

insuficiente las dosis elevadas pueden causar irritación meníngea y
convulsiones. Deben investigarse antecedentes alérgicos del paciente antes de indicar la
penicilina.

Interacciones.

El probenecid disminuye la excreción renal de penicilina y alarga su vida media.

Contraindicaciones.

Alergia a las penicilinas (salvo desensibilización previa). Pacientes tratados con

metotrexato (salvo monitoreo de los niveles séricos del metotrexato).

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Piperacilina + tazobactam  

Acción terapéutica.

Antibiótico + inhibidor de las betalactamasas.

Propiedades.

Es una combinación antibacteriana inyectable del antibiótico semisintético piperacilina

sódica y el inhibidor de betalactamasas tazobactam sódico, para administración
intramuscular e intravenosa. La piperacilina sódica deriva de la D(-)-a-
aminobencilpenicilina. El tazobactam sódico es un derivado del núcleo de penicilina y
químicamente es una sulfona del ácido triazolilmetilpenicilánico. La piperacilina, una
penicilina semisintética de espectro amplio, activa contra muchas bacterias aerobias y
anaerobias grampositivas y gramnegativas, ejerce actividad bactericida por inhibición de la
síntesis de la pared y el tabique celular. El tazobactam inhibe varias betalactamasas,
incluidas las enzimas mediadas por plásmidos y cromosomas que comúnmente causan
resistencia a penicilinas y cefalosporinas. De tal manera, la combinación piperacilina +
tazobactam es altamente efectiva contra microorganismos sensibles a la piperacilina, así
como frente a microorganismos productores de betalactamasas resistentes a piperacilina. La
combinación es bien absorbida cuando se administra por vía intramuscular con
biodisponibilidad absoluta del 71% para piperacilina y 83% para tazobactam. Las
concentraciones máximas de piperacilina y tazobactam en plasma se obtienen
inmediatamente al término de una inyección o infusión intravenosa y, en el caso de la
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inyección intramuscular, al cabo de 40 a 50 minutos. Cuando se administra piperacilina con

tazobactam, las concentraciones plasmáticas de piperacilina son similares a las que se
obtienen cuando se administran dosis equivalentes de piperacilina sola. En sujetos sanos la
vida media de eliminación plasmática de piperacilina varía desde 0,7 a 1,2 horas, después
de administrarse dosis única o múltiple. Estas vidas medias no se afectan por la dosis o la
duración de la infusión. La combinación se fija a las proteínas plasmáticas a
concentraciones de hasta 100 mg/ml, en proporción de 21% y 23%, respectivamente. La
combinación se distribuye ampliamente en tejidos y humores, incluso en la mucosa
intestinal, vesícula biliar, pulmones y bilis.La piperacilina y el tazobactam se eliminan por
el riñón, vía filtrado glomerular y secreción activa. La piperacilina se excreta con rapidez
en forma de droga inalterada, con 69% de la dosis presente en la orina, también se elimina
en la bilis. El tazobactam y su metabolito se eliminan principalmente por vía renal, con
80% de la dosis en forma de droga inalterada y el resto en forma de metabolito.

Indicaciones.

Son aquellas propias de la piperacilina más aquellas asociadas a infecciones por gérmenes
productores de betalactamasas: infecciones de piel y faneras producidas por cepas de
Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Klebsiella, Proteus mirabilis, Bacteroides fragilis,
Enterobacter y Acinetobacter calcoaceticus resistentes productoras de betalactamasas;
infecciones intraabdominales producidas por Escherichia coli, Klebsiella, Bacteroides
fragilis y Enterobacter resistentes productoras de betalactamasas; infecciones ginecológicas
producidas por Escherichia coli y Bacteroides fragilis resistentes productoras de
betalactamasas.

Dosificación.

Puede administrarse por inyección intravenosa lenta, por infusión (20 a 30 minutos) o por
inyección intramuscular.

Adultos y adolescentes mayores de 12 años: 4,5g de la droga administrados cada ocho

horas. En infecciones agudas, el tratamiento se extiende por un período mínimo de cinco
días y continúa por cuarenta y ocho horas después de la resolución de los síntomas clínicos
o fiebre. Para uso intravenoso: la solución reconstituida puede diluirse más hasta el
volumen deseado (p. ej., 50ml o 100ml) con uno de los diluyentes para reconstitución o con
dextrosa a 5% en agua, (dextrosa a 5% y cloruro de sodio a 0,9%). Para uso intramuscular:
2,25g de la combinación se reconstituyen con 4ml de clorhidrato de lidocaína a 0,5% (sin
adrenalina) o con agua estéril para inyección. No exceder la cantidad de 2,25g de
piperacilina + tazobactam por cada sitio de inyección.

Precauciones y advertencias.

Evaluación periódica de las funciones orgánicas, que incluyen el aparato renal y los
sistemas hepático y hematopoyético, durante la terapéutica prolongada. Si ocurriere
manifestación hemorrágica debe suspenderse el antibiótico e instituirse terapéutica
apropiada. En pacientes con reservas bajas de potasio deben efectuarse determinaciones
periódicas de electrólitos y debe tenerse en cuenta la posibilidad de hipopotasemia en
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pacientes que poseen reserva potencialmente baja de potasio y que están recibiendo
terapéutica citotóxica o diuréticos.

Interacciones.

La administración conjunta de probenecid y piperacilina + tazobactam produce semivida

más larga y eliminación renal más baja tanto para la piperacilina como para el tazobactam.
Si se usa piperacilina + tazobactam juntamente con otro antibiótico, en especial un
aminoglucósido, no deben mezclarse las drogas en soluciones intravenosas o administrarse
en forma conjunta debido a incompatibilidad física. Durante la administración simultánea
de altas dosis de heparina, anticoagulantes orales y otras drogas que puedan afectar el
sistema de coagulación sanguínea o la función plaquetaria o ambas, deben determinarse con
más frecuencia los parámetros de coagulación y verificarlos con regularidad.

Contraindicaciones.

Su uso está contraindicado en pacientes con antecedentes de reacciones alérgicas a

cualquiera de las penicilinas, cefalosporinas e inhibidores de las betalactamasas.

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Ticarcilina + ácido clavulánico

Acción terapéutica.

Antibiótico.

Propiedades.

Es una penicilina semisintética perteneciente a las carboxipenicilinas (carbenicilina) y,

como todos estos antibióticos betalactámicos, desarrolla una actividad bactericida sobre
numerosos microorganismos grampositivos y gramnegativos destruyendo la pared celular
bacteriana al interferir en la biosíntesis de los mucopéptidos parietales. Posee un espectro
antimicrobiano preferencial sobre las cepas gramnegativas, incluidas especialmente
Pseudomona aeruginosa y enterobacterias. Su estructura química es ácido-lábil, por ello no
es activa por boca, sino exclusivamente por vía parenteral, IM o IV, a partir de la cual se
absorbe fácilmente y alcanza concentraciones inhibitorias en plasma y tejidos. Su vida
media es de 70 minutos, su ligadura proteica 45% y su potencia antibacteriana es 2 a 4
veces superior a la carbenicilina, de allí que su dosis sea menor.Se elimina por filtración
glomerular y tubular en altas concentraciones. Su perfil farmacocinético es similar a su
predecesora, la carbenicilina. La ticarcilina es sensible a la inactivación por las beta
lactamasas bacterianas, por ello se la asocia con el clavulanato de potasio que es un
inhibidor suicida de estas enzimas hidrolíticas inactivadoras.

Indicaciones.
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Sepsis por gérmenes gramnegativos (E. coli, P. aeruginosa, Proteus indol positivo),
piocianosis, infecciones hospitalarias o posoperatorias, sepsis en quemados graves;
infecciones broncopulmonares, urinarias, ginecológicas y obstétricas; septicemias,
endocarditis, meningitis.

Dosificación.

La dosis recomendada para sepsis severas es de 200-300mg/kg/día por perfusión

intravenosa cada 4-6 horas. En infecciones urinarias debidas a los elevados niveles
alcanzados en orina la dosis es menor: 1 gramo cada 6 horas. De la asociación
(ticarcilina/clavulanato) se usan 3,1g (3g de ticarcilina + 100mg de clavulanato) cada 6
horas. En pediatría la dosis media es 200-300mg/kg/día; se destaca que en recién nacidos o
prematuros se usan 50-75mg/kg cada 8 horas.

Siempre se aconseja su empleo combinado con aminoglucósidos. En la perfusión no se

deben usar soluciones con bicarbonato de sodio.

Reacciones adversas.

Se han señalado dolor e inflamación en la zona de aplicación IM o IV. Ocasionalmente

cefaleas, artromialgias, fiebre, hiperirritabilidad neuromuscular, vómitos, náuseas, diarreas,
colitis seudomembranosa, leucopenia, neutropenia, eosinofilia, prolongación del tiempo de
protrombina y de sangría. Elevación de las enzimas hepáticas (TGO, TGP, FA) y de la
bilirrubina, de la urea y de la creatinina sérica. Hipernatremia, hipopotasemia e
hipouricemia. Alteraciones del gusto y del olfato. Raramente, como ocurre con otras
penicilinas, hepatitis e ictericia colestática transitoria. La ticarcilina puede ser removida de
la sangre por hemodiálisis.

Precauciones y advertencias.

Los antibióticos carboxipenicilínicos aportan sodio en alto grado (4-5mEq por gramo), de
allí que en sujetos con retención hidrosalina, hipertensos o con insuficiencia cardíaca se
deberá realizar un cuidadoso seguimiento. En presencia de insuficiencia renal se deben
reducir las dosis.

Interacciones.

El agregado de probenecid puede elevar los niveles del antibiótico. El agregado de

inhibidores de las beta lactamasas (ácido clavulánico) aumenta su espectro antimicrobiano.

Contraindicaciones.

Pacientes con hipersensibilidad conocida a los derivados betalactámicos. Insuficiencia renal

grave.

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Eritromicina 

Acción terapéutica.

Antibiótico.

Propiedades.

Es un antibiótico macrólido bacteriostático, producido por una cepa de Streptomyces

erythreus; sin embargo, puede ser bactericida a concentraciones elevadas o cuando se
utiliza contra organismos altamente sensibles. Se piensa que penetra en la membrana de la
célula bacteriana y se une en forma reversible a la subunidad 50 S de los ribosomas
bacterianos o cerca de "P" o lugar donador, de forma que se bloquea la unión del tRNA
(RNA de transferencia) al lugar donador. Se evita la translocación de péptidos de "A" o
lugar aceptor a "P" o lugar donador, por consiguiente se inhibe la síntesis de proteínas. La
eritromicina sólo es eficaz frente a organismos que se dividen en forma activa.

Administrada por vía oral se absorbe con facilidad y rápidamente se metaboliza en el

hígado en forma parcial a metabolitos inactivos y puede acumularse en pacientes con
enfermedad hepática grave. Etilsuccinato de eritromicina, se hidroliza a fármaco libre en el
tracto gastrointestinal y en la sangre. Estolato de eritromicina: se disocia en el éster
propanoato en el tracto gastrointestinal, se absorbe y más tarde se hidroliza parcialmente a
fármaco libre en la sangre.

Estearato de eritromicina: se disocia al fármaco libre en el tracto gastrointestinal. Su unión

a las proteínas es alta, obteniéndose la máxima concentración plasmática en 1 a 4 horas. Se
elimina por vía hepática (por la concentración en el hígado y la excreción en la bilis). Vía
renal (por filtración glomerular) de 2% a 5%. Se excreta inalterado después de la
administración oral; de 10% a 15% se excreta inalterado después de la administración
intravenosa.

Indicaciones.

Gonorrea producida por Neisseria gonorrhoeae, neumonía por Mycoplasma pneumoniae,

fiebre reumática, infecciones de piel y tejidos blandos producidas por S. epidermidis y
Staphylococcus aureus, uretritis no gonocócica, difteria producida por Corynebacterium
diphteriae, endocarditis bacteriana en pacientes alérgicos a la penicilina, faringitis
bacteriana por Streptococcus epidermidis. Infecciones producidas por Chlamydia
trachomatis: conjuntivitis del recién nacido, neumonía de la infancia, infecciones
urogenitales durante el embarazo.

Dosificación.

Adultos: la dosis usual es de 250mg cada 6 horas, que puede incrementarse hasta 4g o más
al día, de acuerdo con la gravedad de la infección. Dosis usual en pediatría: 15 a
50mg/kg/día en dosis divididas (cada 12 horas); en infecciones más graves se puede
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duplicar la dosis. Tanto en adultos como en niños se puede administrar la mitad de la dosis
total diaria cada 12 horas. En infecciones estreptocócicas la dosis usual es de 20 a
50mg/kg/día en dosis fraccionadas. El tratamiento de infecciones por estreptococos
betahemolíticos del grupo A debe realizarse durante 10 días. En la conjuntivitis del recién
nacido por C. trachomatis el tratamiento es con suspensión de eritromicina oral, en dosis de
50mg/kg/día divididos en cuatro tomas durante al menos dos semanas. Infecciones
urogenitales durante el embarazo: dosis sugerida de 500mg por vía oral, cuatro veces al día
durante 7 días por lo menos; de no tolerar este tratamiento se podrá indicar 250mg cuatro
veces al día durante 14 días.

Reacciones adversas.

Las reacciones más frecuentes son gastrointestinales: malestar y dolor cólico

abdominal. Las náuseas, vómitos y diarreas se presentan con poca frecuencia con las dosis
orales habituales. En tratamientos prolongados o repetidos puede existir la posibilidad de
proliferación excesiva de bacterias y hongos no sensibles. En este caso la droga debe ser
suspendida y establecerse el tratamiento apropiado. Se han presentado reacciones alérgicas
leves como urticarias y rash cutáneo. En algunos casos se informaron pérdidas reversibles
de la audición, sobre todo en pacientes con insuficiencia renal o en aquellos que recibían
altas dosis de eritromicina.

Precauciones y advertencias.

Debe evitarse la prescripción de eritromicina en pacientes con enfermedad hepática

preexistente. En caso de colitis seudomembranosa, cuya intensidad puede variar de leve a
grave, deberá suspenderse de inmediato el tratamiento.

Pueden aparecer valores anormales de la función hepática, eosinofilia periférica y

leucocitosis, en estos casos también deberá suspenderse el tratamiento.

Interacciones.

En pacientes que están recibiendo altas dosis de teofilina, al administrar eritromicina

pueden aumentar los niveles séricos de teofilina y la posibilidad de que ésta produzca
toxicidad. En estos casos debe disminuirse la dosis de teofilina. Puede haber una inhibición
competitiva entre eritromicina, clindamicina, lincomicina y cloramfenicol ya que compiten
por los mismos receptores celulares. Puede aumentar el tiempo de protrombina al
administrarse con anticoagulantes orales. La administración conjunta de eritromicina con
carbamazepina o digoxina produce una elevación de los niveles plasmáticos de estas
drogas, lo que en algunos pacientes ocasiona toxicidad de la carbamazepina o digoxina. En
algunos casos se observan reacciones isquémicas cuando se administra con ergotamina o
fármacos que la contengan. Aumenta las concentraciones séricas de ciclosporina lo que
acrecienta el riesgo de nefrotoxicidad.

Contraindicaciones.
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Pacientes con hipersensibilidad conocida al antibiótico. Deberá evaluarse el riesgo-

beneficio en pacientes con disfunción hepática o pérdida de audición.

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Tetraciclina 

Acción terapéutica.

Antibacteriano.

Propiedades.

Las tetraciclinas son bacteriostáticos de espectro amplio que actúan por inhibición de la
síntesis de proteínas, bloqueando la unión de tRNA (RNA de transferencia) al complejo
ribosómico de mRNA (RNA mensajero). La unión reversible se produce en la subunidad
ribosómica 30 S de los organismos sensibles. No inhiben la síntesis de la pared celular
bacteriana. Se absorben por vía oral entre 75% y 77% de la dosis. Se distribuyen con
facilidad en la mayoría de los líquidos del organismo, incluidos bilis y líquidos sinovial,
ascítico y pleural. Tienden a localizarse en hueso, hígado, bazo, tumores y dientes. También
atraviesan la placenta. La vida media normal es de 6 a 11 horas y pueden necesitarse de 2 a
3 días para alcanzar concentraciones terapéuticas de tetraciclinas. Se eliminan en forma
inalterada por vía renal, fecal y también se excretan en la leche materna. Su unión a las
proteínas es baja a moderada.

Indicaciones.

Actinomicosis, infecciones del tracto genitourinario causadas por N. gonorrhoeae,

faringitis, neumonía, otitis media aguda y sinusitis causada por H. influenzae; infecciones
de piel y tejidos blandos causadas por S. aureus, sífilis, uretritis no gonocócica, infecciones
del tracto urinario causadas por Klebsiella y Escherichia coli. Se lo utiliza durante el
tratamiento periodontal (raspado y alisado radicular) del paciente adulto, y también en la
periodontitis juvenil o de rápida destrucción ósea.

Dosificación.

Suspensión oral para adultos: 250mg a 500mg cada 6 horas o 500mg a 1g cada 12 horas.
Ampollas: IM: 100mg cada 8 horas, 150mg cada 12 horas o 250mg una vez al día; dosis
máxima: hasta 1g/día; niños mayores de 8 años: 5mg a 8,3mg/kg cada 8 horas o 7,5mg a
12,5mg/kg cada 12 horas. Dosis máxima: hasta 250mg IV: 250mg a 500mg cada 12 horas;
dosis máxima: hasta 2g/día; niños mayores de 8 años: 5mg a 10mg/kg cada 12 horas.

Reacciones adversas.
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Decoloración permanente de los dientes en lactantes o niños, calambres con gastritis,

decoloración u oscurecimiento de la lengua, diarrea, aumento de la fotosensibilidad
cutánea, inflamación de boca o lengua, náuseas o vómitos.

Precauciones y advertencias.

Las tetraciclinas atraviesan la placenta; y no se recomienda su uso durante la segunda

mitad del embarazo, ya que causan decoloración permanente de los
dientes, hipoplasia del esmalte, e inhibición del crecimiento óseo en el feto. No se
recomienda su uso durante el período de lactancia debido a las reacciones adversas que
puede producir en el lactante por excretarse en la leche materna. Las tetraciclinas sistémicas
también pueden contribuir al desarrollo de candidiasis oral.

Interacciones.

El uso simultáneo con antiácidos puede producir una disminución de la absorción de las
tetraciclinas orales. La asociación con metoxifluorano puede aumentar el potencial de
nefrotoxicidad. No se recomienda el uso combinado con penicilina, ya que los agentes
bacteriostáticos pueden interferir con el efecto bactericida de las penicilinas. El uso
simultáneo con bicarbonato de sodio puede producir una disminución de la absorción de las
tetraciclinas orales.

Contraindicaciones.

Embarazo, lactancia, niños menores de 11 años. La relación riesgo-beneficio deberá

evaluarse en presencia de diabetes insípida, disfunción hepática y disfunción renal.

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Clindamicina 

Acción terapéutica.

Antibiótico.

Propiedades.

Antibiótico sistémico. Su mecanismo de acción se ejerce mediante la inhibición de la

síntesis proteica en bacterias sensibles; se une a las subunidades 50 S de los ribosomas
bacterianos y evita la formación de las uniones peptídicas.

Por lo general se la considera bacteriostática, pero puede ser bactericida cuando se usa en
concentraciones elevadas o frente a organismos altamente sensibles. Se absorbe con rapidez
en el tracto gastrointestinal y no se inactiva en el jugo gástrico. Los alimentos no afectan su
absorción. Se distribuye ampliamente y con rapidez en la mayoría de los líquidos y tejidos,
excepto en el líquido cefalorraquídeo; alcanza concentraciones elevadas en hueso, bilis y
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orina. Atraviesa con facilidad la placenta. Su unión a las proteínas es muy elevada. Se
metaboliza en el hígado y algunos metabolitos pueden tener actividad antibacteriana. En los
niños aumenta la velocidad del metabolismo. Se elimina por vía renal, biliar e intestinal. Se
excreta en la leche materna.

Indicaciones.

Tratamiento de infecciones óseas por estafilococos; infecciones genitourinarias,

gastrointestinales y neumonías por anaerobios; septicemias por anaerobios, estafilococos y
estreptococos; infecciones de piel y tejidos blandos por gérmenes susceptibles.

Dosificación.

Tomas de 600mg a 900mg cada 6 a 8 horas.

Reacciones adversas.

Náuseas, vómitos, colitis seudomembranosa, hipersensibilidad, bloqueo neuromuscular,

aumento reversible de las transaminasas hepáticas, trombocitopenia y granulocitopenia.

Precauciones y advertencias.

Debe administrarse con cuidado en pacientes con enfermedad gastrointestinal,

especialmente colitis ulcerosa, enteritis regional o colitis asociada con
antibióticos (puede producir colitis seudomembranosa), y en presencia de disfunción
hepática y disfunción renal severa. Se debe utilizar con precaución en lactantes menores de
un mes y en pacientes atópicos con asma y alergia. Puede existir sensibilidad asociada con
otras lincomicinas.

Interacciones.

Se debe controlar con cuidado al paciente cuando se usa simultáneamente

clindamicina con anestésicos hidrocarbonados por inhalación o bloqueantes
neuromusculares, ya que se puede potenciar el bloqueo neuromuscular, ocasionar
debilidad del músculo esquelético y depresión o parálisis respiratoria. La
administración junto con antidiarreicos adsorbentes puede disminuir de forma significativa
la absorción de clindamicina por vía oral. El cloranfenicol y la eritromicina pueden
desplazar a la clindamicina de su unión a las subunidades 50 S de los ribosomas bacterianos
o impedir esa unión y antagonizar de esta manera sus efectos. In vitro es físicamente
incompatible con la ampicilina, la fenitoína, los barbitúricos, la aminofilina y el gluconato
de calcio y magnesio.

Contraindicaciones.

Hipersensibilidad a las lincosaminas.

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Metronidazol 

Acción terapéutica.

Antibacteriano, antiparasitario, antihelmíntico.

Propiedades.

De origen sintético, pertenece al grupo de los nitroimidazoles, activo contra la mayoría de

las bacterias anaerobias obligadas y protozoos, mediante la reducción química intracelular
que se lleva a cabo por mecanismos únicos del metabolismo anaerobiótico. El metronidazol
reducido, que es citotóxico pero de vida corta, interactúa con el DNA y produce una
pérdida de la estructura helicoidal, rotura de la cadena e inhibición resultante de la síntesis
de ácidos nucleicos y muerte celular. Se absorbe bien por vía oral, atraviesa la placenta y la
barrera hematoencefálica. Su unión a las proteínas es baja, se metaboliza en el hígado por
oxidación de la cadena lateral y conjugación con glucurónico del 2-hidroximetil (también
activo) y otros metabolitos. Las concentraciones séricas máximas que siguen a una dosis
oral de 250mg, 500mg y 2g son 6, 12 y 40mg por ml, respectivamente. Se elimina por vía
renal 60 a 80%. De esta cantidad 20% se excreta inalterado por orina; 6 a 15% se elimina
en las heces, encontrándose metabolitos inactivos. También se excreta en la leche materna.

Indicaciones.

Profilaxis de infecciones perioperatorias y tratamiento de infecciones bacterianas por

anaerobios.Infección dental severa asociado a penicilina o amoxicilina. Amebiasis y
tricomoniasis. Vaginitis por Gardnerella vaginalis, giardiasis y algunas infecciones por
protozoos, anaerobios, enfermedad intestinal inflamatoria, helmintiasis.

Dosificación.

Los pacientes con disfunción hepática severa metabolizan el metronidazol lentamente. La

forma oral se puede ingerir con alimentos para disminuir la irritación gastrointestinal. En el
caso de tricomoniasis la pareja sexual realizará la terapéutica en forma simultánea. El
metronidazol parenteral sólo se administrará por infusión IV continua e intermitente
durante un período de una hora. Infecciones por anaerobios: 7,5mg/kg/6 horas, durante 7
días o más.

Dosis máxima: 1g/kg. Vaginitis, colitis seudomembranosa, enfermedad inflamatoria del

intestino: 500mg cada 6 horas. Antiprotozoo: amebiasis 500 a 750mg tres veces al día,
durante 5 a 10 días. Giardiasis: 2g, 1 vez al día durante 3 días o 250 a 500mg 3 veces al día
durante 5 a 7 días. Tricomoniasis: 2g como dosis única, 1g, 2 veces al día durante un día o
250mg tres veces al día durante siete días. Dosis máxima adultos: 4g diarios.Dosis
pediátricas usuales: como antibacteriano no se ha establecido la dosificación. Antiprotozoo:
amebiasis: 11,6 a 16,7mg/kg, tres veces al día, durante diez días. Giardiasis: 5mg/kg tres
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veces al día durante 5 a 7 días. Tricomoniasis: 5mg/kg tres veces al día durante 7 días.
Forma inyectable: infecciones por anaerobios: iniciar con 15mg/kg, luego 7,5mg/kg hasta
un máximo de 1g cada 6 horas durante 7 días o más. Amebiasis: 500 a 750mg cada 8 horas
durante 5 a 10 días. En niños no se ha establecido la dosificación.

Reacciones adversas.

Son de incidencia más frecuente, entumecimiento, dolor o debilidad en manos y pies, sobre
todo con dosis elevadas o uso prolongado. Rash cutáneo, urticaria, prurito (por
hipersensibilidad). Sobre el SNC: torpeza o inestabilidad, crisis convulsivas (con dosis
elevadas). Requerirán atención médica de persistir: diarreas, mareos, náuseas, vómitos,
anorexia.

Precauciones y advertencias.

El metronidazol atraviesa la placenta y penetra rápidamente en la circulación fetal, y

aunque se demostró que no produce defectos en el feto no se recomienda su uso en el
primer trimestre del embarazo. Tampoco se debe usar el ciclo de terapéuticas de un día,
ya que produce concentraciones séricas fetales y maternas más altas. No se recomienda su
uso en el período de lactancia porque puede producir efectos adversos en el
lactante. En caso de ser necesario el tratamiento con metronidazol, la leche materna debe
ser extraída y desechada, reanudando la lactancia 24 a 48 horas después de completar el
tratamiento. La sequedad de boca que produce puede contribuir al desarrollo de caries,
candidiasis oral y malestar.

Interacciones.

No se recomienda el uso simultáneo con alcohol, porque puede producir acumulación de

acetaldehído por interferencia con la oxidación del alcohol y dar lugar a calambres
abdominales, náuseas, vómitos y cefaleas. Los anticoagulantes potenciarían su efecto al
igual que el metronidazol, debido a la inhibición del metabolismo enzimático de los
anticoagulantes. El uso simultáneo con disulfiram debe evitarse porque puede producir
confusión y reacciones psicóticas.

Contraindicaciones.

Deberá evaluarse la relación riesgo-beneficio en enfermedades orgánicas activas del

SNC, incluyendo epilepsia, discrasias sanguíneas, disfunción cardíaca o hepática
severa.

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Gentamicina

Acción terapéutica.
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Antibiótico sistémico, tópico y oftálmico.

Propiedades.

Pertenece al grupo de los aminoglucósidos. Estos son transportados en foma activa a través
de la pared bacteriana, se unen irreversiblemente a una o más proteínas receptoras
específicas de la subunidad 30 S de los ribosomas bacterianos e interfieren con el complejo
de iniciación entre el RNA mensajero y la subunidad 30 S. El RNA puede leerse en forma
errónea, lo que da lugar a la síntesis de proteínas no funcionales, los polirribosomas se
separan y no son capaces de sintetizar proteínas. Los aminoglucósidos son antibióticos
bactericidas. La gentamicina se absorbe totalmente después de su administración por vía
intramuscular, en cambio, por vía oral su absorción es escasa. Por vía local tópica se
pueden absorber cantidades significativas en la superficie corporal. Se distribuye
principalmente en el líquido extracelular con acumulación en las células de la corteza renal.
Atraviesa la placenta. Las concentraciones en orina son altas, pueden superar los
100mg/ml. No se metaboliza.

Indicaciones.

Por vía sistémica para el tratamiento de infecciones óseas, infecciones en quemaduras,

meningitis, otitis media aguda, otitis media crónica supurada, neumonía, septicemia,
sinusitis, infecciones de piel y tejidos blandos e infecciones urinarias producidas por
Pseudomonas, Proteus, Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Citrobacter y
Staphylococcus (coagulasa positivos y negativos), tratamiento de la endocarditis bacteriana
e infecciones dentales administrar simultáneamente con una penicilina.

Dosificación.

Administración parenteral: dosis usual para adultos: (intramuscular o por infusión

intravenosa) 1mg a 1,7mg/kg cada 8 horas; dosis pediátricas usuales: nacidos pretérmino y
neonatos de hasta 1 semana: 2,5mg/kg cada 12 horas durante 7 a 10 días; neonatos mayores
y lactantes: 2,5mg/kg cada 8 horas; niños: de 2mg a 2,5mg/kg cada 8 horas. En pacientes
con insuficiencia renal la dosis debe ser modificada de acuerdo con los valores del
clearance de creatinina.

Reacciones adversas.

Vía parenteral: ototoxicidad (pérdida de audición, sensación de taponamiento en los

oídos), ototoxicidad vestibular (inestabilidad, mareos); nefrotoxicidad (hematuria,
aumento o disminución del volumen de orina); neurotoxicidad; náuseas y
vómitos. Vías oftálmica y tópica: prurito, enrojecimiento, edema u otros signos de
irritación.

Precauciones y advertencias.
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Atraviesa la placenta y puede ser nefrotóxica para el feto. Debe utilizarse con

precaución en prematuros y neonatos debido a su inmadurez renal. En pacientes con
deshidratación o disfunción renal aumenta significativamente el riesgo de toxicidad debido
a las elevadas concentraciones séricas. La gentamicina puede producir bloqueo
neuromuscular, se debe administrar con cuidado en pacientes con miastenia gravis o
parkinsonismo. En general, es aconsejable hacer audiogramas, determinaciones de la
función renal y vestibular durante el tratamiento con este antibiótico.

Interacciones.

El uso simultáneo con amfotericina-B parenteral, bacitracina parenteral, cefalotina,

ciclosporina, ácido etacrínico parenteral, furosemida parenteral, estreptomicina o
vancomicina puede aumentar la capacidad para producir ototoxicidad o nefrotoxicidad. La
administración junto con anestésicos por inhalación o bloqueantes neuromusculares puede
potenciar el bloqueo neuromuscular. Se debe evitar el uso simultáneo o secuencial con
metoxifluorano o polimixinas parenterales, ya que puede aumentar el riesgo de
nefrotoxicidad y de bloqueo neuromuscular. No se deben administrar al mismo tiempo dos
o más aminoglucósidos o un aminoglucósido con capreomicina por la mayor posibilidad de
producir ototoxicidad y nefrotoxicidad.

Contraindicaciones.

Insuficiencia renal.

ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
¿QUÉ SON LOS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINEs)?

Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) son un grupo de medicamentos

ampliamente usados para tratar el dolor, la inflamación y la fiebre. En este grupo se incluyen
medicamentos tan conocidos y usados como el ácido acetil-salicílico (AAS) (Aspirina®),
ibuprofeno, indometacina, diclofenaco, piroxicam, etc. Se trata de fármacos que se han utilizado
para aliviar síntomas como el dolor, la inflamación aguda y crónica y así han contribuido de forma
muy importante a mejorar la calidad de vida del ser humano puesto que son de gran utilidad para
controlar enfermedades incapacitantes como las enfermedades reumáticas. Hay que destacar que
además tienen una gran utilidad por su potencial como antiagregante es decir poseen la propiedad
de disminuir la capacidad de las plaquetas para unirse y formar trombos este es el caso del AAS.
Por esa capacidad se usan en la prevención y tratamiento de enfermedades vasculares tan
importantes y tan prevalentes en la actualidad como el infarto de miocardio o los accidentes
vasculares cerebrales.

¿QUE EFECTOS NOCIVOS PUEDEN PRODUCIR?

Estos medicamentos, por su mecanismo de acción, pueden producir efectos no deseables en el

organismo. Uno de los órganos diana donde pueden asentar estos efectos adversos es en el aparato
digestivo. Estos efectos se relacionan con la irritación directa o indirecta del tracto gastrointestinal.
La mayoría de las veces es leve y no da síntomas, pero pueden ser muy graves. Se estima su
incidencia hasta el 10% de los usuarios, cifra que asciende aún más en los ancianos. Este efecto
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adverso depende de la inhibición de las prostaglandinas, unas moléculas que juegan un papel
importante en la protección de la mucosa gástrica, pues limitan la secreción ácida gástrica y
estimulan la formación de mucus. Los AINE además de producir lesión local, reducen el flujo
sanguíneo y dificultan el funcionamiento de las defensas en la mucosa del tubo digestivo. Los
efectos secundarios gastrointestinales más frecuentes son: esofagitis, úlceras (siendo sus
complicaciones más frecuentes hemorragia y perforación), gastroduodenitis, lesiones tópicas y
diarrea.

Es muy importante resaltar que la aparición de estos efectos nocivos a nivel del tracto digestivo
(erosiones, úlceras y perforaciones) puede producirse independientemente

de cuál sea la vía de administración del fármaco (oral, inyectable o rectal) y que su toma por vía
oral junto con alimentos o después de las comidas no protege de su aparición. No obstante, el riesgo
no es igual para todas las personas ya que depende de la dosis, de la duración del tratamiento, de la
utilización de otras medicaciones concomitantes, entre otros. Tampoco todos los AINE tienen el
mismo riesgo de producir estos efectos secundarios y recientemente se están incorporando nuevos
fármacos diseñados para disminuir la posibilidad de que lesionen la mucosa digestiva.

También pueden deteriorar otras funciones del organismo como la función renal. Como
consecuencia de esta interacción con estas sustancias, en algunos pacientes que tienen alguna
enfermedad predisponente como por ejemplo la cirrosis hepática puede originar un deterioro de la
función de los riñones.

¿QUE SÍNTOMAS PUEDEN PRODUCIR LOS AINES?

Se establece que hasta un 20% de los pacientes que toman AINE pueden sentir algunas molestias
digestivas como pesadez, ardor o dolor en la región del estómago (término conocido como
dispepsia). En general, estos síntomas no tienen trascendencia clínica y remiten al abandonar el
fármaco o con la adición por parte del médico de un medicamento adecuado. Por otro lado un 15-
30% de los pacientes pueden presentar erosiones en la mucosa del tubo digestivo, que en muchos
casos no llegan a producir síntomas, y que sólo pueden diagnosticarse si en ese momento se les
practica una gastroscopia. Estas erosiones tampoco suelen tener escasa trascendencia clínica y
cicatrizan muy rápidamente al cesar el tratamiento.

Sin embargo, un porcentaje mucho menor, que se estima en un 2% ,presenta una complicación
clínicamente importante, como una verdadera úlcera en duodeno o
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estómago, una hemorragia o una perforación, que puede ser potencialmente grave para la salud del
paciente y que requerirá ingreso hospitalario y tratamiento médico oportuno.

Los factores predisponentes para estos efectos son: la edad mayor a 65 años, uso de anticoagulantes,
antecedente de úlcera péptica complicada o no, enfermedad grave (ya sea cardiovascular, hepática,
renal o metabólica como la diabetes), el tipo de AINE ya que hay algunos con mayor toxicidad que
otros (indometacina), el uso concomitante de varios AINES (incluidos antiagregantes como AAS) y
el tiempo prolongado y dosis elevada.

¿COMO SE PUEDEN DIAGNOSTICAR ESTOS EFECTOS NOCIVOS?

Estos efectos del tratamiento con AINE pueden presentarse como molestias digestivas (pesadez,
ardor, dolor, etc., en el abdomen) o vómitos de contenido oscuro o rojizo. También pueden
manifestarse como heces negras pastosas malolientes o rojizas. Si esto sucede debe ponerse
rápidamente en contacto con su médico, quien valorará que actuación es la más aconsejable, que
puede ser desde la suspensión del AINE, la prescripción de un medicamento protector, la
realización de análisis, una gastroscopia para explorar el estómago y duodeno o bien una
colonoscopia ( para el tracto digestivo bajo).
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¿COMO ESTABLECER EL TRATAMIENTO?

En el caso de las lesiones digestivas producidas por AINE la mejor estrategia es la prevención.
Existen una serie de factores de riesgo que es fundamental evaluar para establecer el riesgo y la
estrategia más apropiada. Se debe evaluar: los antecedentes de úlcera o hemorragia digestiva; si se
trata de pacientes de edad avanzada (más de 65 años), o que presenten enfermedades graves
asociadas, o precisen dosis elevadas o combinaciones de más de un AINE, o que tomen otros
medicamentos que pueden incrementar el riesgo.
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En tales casos, el médico puede valorar: 1) retirar el AINE y sustituirlo por otro tipo de fármaco, ó
2) añadir al AINE un medicamento protector (omeprazol o similar) o bien usar un AINE selectivo
menos lesivo para el tubo digestivo (coxib).

Si se llega a producir una complicación, el tratamiento dependerá de la entidad de la misma. Las

úlceras producidas por estos medicamentos responden bien al tratamiento habitual. Otras
complicaciones más graves, como una hemorragia o una perforación, requerirán hospitalización y
un tratamiento más intensivo, que podría incluir la administración de transfusión sanguínea,
escleroterapia de la lesión que sangra mediante una endoscopia digestiva y con mucha menor
frecuencia, una intervención quirúrgica.

PUNTOS PRINCIPALES

 Los AINE son unos excelentes medicamentos que han ayudado mucho al control de los
síntomas y prevención de muchas enfermedades.
 Se debe establecer el riesgo gastrointestinal previo de cada paciente que señala su
susceptibilidad a desarrollar estos efectos nocivos.
 En función de este riesgo se deben establecer las estrategias oportunas.
 Es muy importante que informe a su médico si tiene los antecedentes que hemos citado y
que, al menor síntoma, se lo comunique para establecer las medidas

adecuadas lo más rápidamente posible

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PREGUNTAS

1. Para que se genere una infección ¿ Cuales de estos factores

tiene que estar presente?

Huésped
Germen
Tiempo
Respuesta: Todas son correctas

2. Según la valoración de Schilling ¿ Cual es la fase 2?

MONOCÍTICA

3. Cuál de estas características corresponde a la tetrada de

celsius?

Calor
Rubor
Tumor
Respuesta: Todas son correctas

4. Cual de estas técnicas ortognática son para maxilar superior?

LeFort

5.¿ Cual de estas técnicas son para maxilar inferior?

NINGUNA ES CORRECTA
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6- Cuál de estos movimientos no corresponden a la técnica de

LeFort?

Retropulsión

7- Que espacios involucra la Angina de Ludwing?

Submaxilar

8- En la clasificación de Pell y Gregory ¿ Cual es la posición 1

A?

Ninguna es correcta

9- Cual de estos conceptos son complicaciones de extracciones

de piezas retenidas?

Hemorragias
Fracturas maxilares
Luxaciones de piezas vecinas
Rta: Todas son correctas

10- ¿ En que consiste la técnica de Cadwell Luc?

Eliminación de la membrana y contra-apertura

11- Según la anatomia del seno maxilar ¿ en que cara se

encuentra el ostium?
En la base

12- Cual de estas piezas dentarias tiene relacion cercana con el

seno maxilar?
Segundo molar superior
13- Cuando se realiza una apicetomía?
Quiste apical pequeño
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14- Que nervio anestesio para realizar la exodoncia de un

tercer molar inferior?
Dentario inferior, lingual y bucal

15- Que nervio anestesia em la tecnica de Carrea?

Nervio Maxilar superior

16- Cual de estos ATB son macrólidos?

Claritromicina

17- Cual de estos fármacos son opioides?

Codeína
Morfina
Oxicodona
TODOS SON CORRECTOS

18- Que elemento no pasa por el hiatus submaxilar?

Arteria lingual

19- Que microorganismo produce Fascitis necrotizante?

Streptococcos Pyogenes

20- Entre que anillos traqueales se realiza la traqueostomia?

Del 3ro al 5to

21- Según la anatomia del seno maxilar ¿ En que cara se

encuentra el orificio de Giraldes?
En la base

22- A que estamos refiriendo según el siguiente enunciado?

¨Suspensión súbita y temporaria de la consciencia acompañada
de alteraciones circulatoria y respiratoria¨
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Síncope

23- Entre que anillos traqueales se realiza la cricotomía?

Ninguna es correcta

24- Que elemento anatómico cierra por detrás el hiatus

submaxilar?

Constrictor de la faringe

25- Cual de estos músculos forma el pilar posterior del velo?

Glosoestafilino

26- Cuales son los factores condicionantes de la infección de acción

local?

Edad

27- Que elemento separa los espacios pre estafilino y retro estilio?

Diafragma estiloideo

28- Cual de estos elementos separa el espacio retroestilio del espacio

prevertebral?

Músculo estilomastoideo

29 -Según el triangulo de farabeuff: La carotida externa se divide a

nivel de

Porción superior del cuerpo del hioides

Antibiotico TERAPIA
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Infecciones leves

Amoxicilina 500-1g cada 8h por 7 dias

Alergicos: Azitromicina 1g cada 6h por 3 días
Eritromicina 500mg 1 comprimido cada 6h por 7
días

Infecciones moderadas

Amoxicilina 500mg + ácido clavulánico 125 mg

Optamax 1g cada 12h

Infecciones severas

Amoxicilina + metronidazol
Ampicilina + gentamicina + metronidazol ( triple esquema)

ANALGÉSICOS

Ibuprofeno: 400 – 600- 800 mg 1 comprimido cada 6h – dosis máxima

2400mg

Paracetamol 1 comprimido cada 8h 500-1000 mg

Diclofenac 1 comprimido cada 8h acción rápida

Keterolac 10 o 20 mg sublingual cada 6h de 3 a 5 días

Profilaxis ATB

2g de amoxicilina 1h antes
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600mg Clindomicina 1h antes

800g Eritromicina 1h antes

VALORES NORMALES DE LABORATÓRIO

Globulos rojos

Mujer: 5,1 + 0,7

Hombre 4,5+0,5

Hemoglobina

Mujer: 13+1,5g/1000dl

Hombre: 16+2g/1000dl

Linfocitos

5000 – 11000 dl

Tiempo de Sangria

2-6 minutos

Tiempo de coagulación

5- 10 minutos

Tiempo de Trombina
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3-5 segundos

Tiempo de Protrombina

10-14 segundos (VIA EXTRÍNSECA COMÚN) 0 70%-100%

Tiempo de tromboplastina(KPTT)

25-45 segundos (VÍA EXTRÍNSECA Y COMÚN)

Recuento de plaquetas

250000 – 450000

Fibrinolisis

24-48h

Retracción del coágulo

30-60 minutos

Hematocrito

Mujer: 37%-47%

Hombre:42%-52%

Prueba del lazo

5 cm, 5minutos, 5 petequias

Hiatus submaxilar:
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Límites: Borde inferior de la mandíbular, vientre anterior del digástrico,

vientre posterior digástrico y estilohioideo

CONTENIDO: Glándula submandibular, conducto de wharton, arteria y vena

facial, vena lingual, Xll par (hipogloso), ganglios linfáticos

Vías de propagación de una infección:

 Maxilar superior: Paladar, periodonto, seno maxilar, fondo de
surco, piel
 Maxilar inferior: Supramilohioideo, hiatus submaxilar, infrahioideo,
periodonto, fondo de surco, piel.

Drenaje exobucal/Extrabucal
Zonas de riesgo son POGGIOLLINI, FINOCHIETO, ZIRAH, LÍNEAS DE LANGER

Enfermedades: mediastinitis, angina de ludwig, fascitis necrotizante

Como están formados los pilares anterior y posterior?

Anterior: Palatogloso

Posterior: Faringoestafilino y glosoestafilino

Por donde sale el nervio facial?

Estilomastoideo

Terminales del cervicofacial

Jaffe y Bockenheimer
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Cómo se forma el anillo de Waldeyer y su importancia

Estructura circular de tejido linfoideo localizado en las tres porciones de la

faringe; protección y defensa de la vía aérea y digestiva, captación de
gérmenes patógenos que penetran por la nariz y boca a la garganta, procesa
y desencadena respuesta inmune.

Constituída por amígdalas faríngeas o adenoideas, amigdalas tubaricas,

amigdalas palatinas, amigdalas linguales y tejido linfoideo difuso.

Inserciones del músculo buccinador

Por detrás en el borde alveolar del hueso maxilar y la mandibula; lámina

medial de apófisis pterigoides y en el ligamento pterigomandibular, por
delante en comisura labial ( al total son 10 inserciones).

Composición del Ostium Meatal

Ostium del seno maxilar y el infundíbulo, hiato semilunar, bulla etmoidal,

cornete medio, receso frontal.

Cuadrilatero de Poggiollini: Se encuentra el nervio de Jaffé

Inervación de los músculos faciales:

Nervio facial (mixta, predominamotora), trigemino (predomina sensitivo)

¿Qué son los espacios primarios y secundarios?

Espacios faciales primarios; son aquellos que pueden afectarse directamente

a partir de una infección odontogena, ya que se encuentra inmediatamente
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adyacente a los maxilares. Los principales espacios faciales primarios

maxilares son; canino, bucal e infratemporal. Los espacios fasciales rimarios
mandibulres son; bucal, submentoniano, sublingual y submaxilar

Espacios faciales secundarios; son aquellosque se afectan a partir de la

extensión de la infección de los primarios. Cuando esto ocurre
frecuentemente la infección es más importante y difícil de tratar, con mayor
número de complicaciones y mortalidad. Los espacios faciales secundarios
son; maseterino, pterigomandibular , temporal profundo y temporal
superficial, faríngeo lateral, retrofaringeo y prevertebral. 

Límites que divide espacio retro y preestílio

Fascia cervical/aponeurosis estilofaríngea

Retro estílio:

Cara anterior: diafragma estíleo

Cara posterior: Lámina prevertebral de fascia cervical
Pared lateral: ECM
Pared medial: Tabiquesagital que une la faringe a estructura posterior

Contenido: Arterias carótidas interna y externa, faríngea ascendente, arteria

occipital, vena yugular interna, ganglios cervicales profundos, nervio vago,
nervio glosofaríngeo, nervio accesorio, nervio hipogloso

Músculos superficiales de la mimica:

Constrictores del labio, elevador del labio superior, elevador del angulo de
boca o canino, cigomáticoa (profundo), buccinador, depresor del ángulo de la
boca, mentoniano, depresor del labio infeior, triangulo de los labios.

Paso a Paso de la APICECTOMÍA

Indicaciones:
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- Proceso apical irreversíble

- Exagerada curvatura apical
- Dilaceración
- Calcificaciones canaliculares
- Ápice abierto
- Deltas apicales
- Perforaciones
- Presencia de elementos protéticos
- Fractura de instrumental endodontico
- Fractura radicular del 1/3 apical
- Sobreobturaciones

Contraindicaciones:
- Enfermedades sistémicas
- Procesos agudos
- Procesos mayor a la ½ de raíz
- Grandes reabsorciones radiculares
- Enfermedad periodontal avanzada
- Lesiones apicoperiodontales combinadas

Paso a paso:

- HC, examen clínico-radiográfico

- Asepcia del campo
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- Anesteia
- Incisión
- Legrado
- Ostectomía (manual o rotatorio)
- Tratamiento de la raíz (curetaje y corte a bisel externo, para poder ver
el conducto)
- Tratamiento de la cavidad: sin relleno o con relleno ( cerámicos,
poliméricos, vidrios, hueso liofilizado, autógeno -> osteoconducción,
menor posibilidad de rechazo)
- Síntesis

Complicaciones periapicales que proviene de una pulpitis

Periodontitis apical aguda

Abceso alveolar cronico
Granuloma apical
Quiste apical (el tratamiento es la apicectomía)
Abceso en boton de camisa

TECNICAS COMPLEMENTARIAS

- Radectomía:
Eliminación de una raíz de un diente multirradicular dejando la porcion
coronaria intacta.
 Indicaciones: Imposibilidad del tratamiento endodontico por
obliteración o calcificación del canal, falsa vía con compromiso
periodontal, caries profundas, reabsorción radicular, fracturas
dentarias subgingivales, raíz destruída por caries.
 Contraindicaciones: Cuando la pérdida ósea involucra más de una
raíz y las raíces restantes no tengan un soporte ósea adecuado,
cuando la longitud del puente sea muy larga y los dientes pilares no
den un adecuado soporte, cuando las raíces están fusionadas.

- Hemisección:
Es la eliminación de una raíz y su porción coronaria en un diente
multirradicular. Su objetivo es tratar de mantener posiciones sanas de una o
dos raíces con fines protéticos.
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- Bicuspidación o Premolarización:

Es la separación de un diente multirradicular por un corte vertical a

través de la bifurcación radicular.

 Indicaciones: Cuando la lesión periodontal de una raiz es muy

severa; cuando la pérdida de hueso en la furca es extensa; cuando
la caries involucra la mayor parte de la raiz.
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