REPORTE DE CASO / CASE REPORT

Rev Neuropsiquiatr. 2020; 83(1):57-65

DOI: https://doi.org/ Esta obra está bajo
una Licencia Creative Commons
Atribución 4.0 Internacional.

Anorexia nervosa con desenlace fatal: a

propósito de un caso.
Anorexia nervosa with fatal outcome: A case report.

Stephanie Aliaga-Tinoco 1,2,a, Lizardo Cruzado1,2,b.

RESUMEN

La Anorexia Nervosa (AN) es el trastorno psiquiátrico con mayor nivel de mortalidad directa y, a la vez, causa
de múltiples y riesgosas complicaciones somáticas tales como: bradicardia, hipotensión ortostática, arritmias
cardiacas, hipoglicemia, falla hepática, alteraciones hidroelectrolíticas y hormonales, osteopenia, dilatación gástrica
y, finalmente, muerte súbita por diferentes causas. A pesar de su prevalencia relativamente baja, afecta a personas
jóvenes con larga expectativa de vida. Su manejo, cuando llega a niveles de gravedad severa (IMC < 15), es complejo,
pues requiere trabajo conjunto de psiquiatría y otras especialidades médicas y puede tener consecuencias ominosas.
Se presenta y discute el caso de una paciente mujer de 19 años cuyo IMC llegó a 11 y que, lamentablemente, falleció
mientras recibía atención hospitalaria. Se revisan las principales complicaciones médicas de la AN, remarcándose
la necesidad de considerar los parámetros pertinentes para una atención hospitalaria oportuna que pueda evitar
desenlaces fatales.

PALABRAS CLAVE: Anorexia nerviosa; Desnutrición Proteico-Calórica; Falla hepática; Muerte súbita.

SUMMARY

Anorexia Nervosa (AN) is the psychiatric disorder with the highest direct mortality level and, at the same time, the
cause of multiple and risky somatic complications such as bradycardia, orthostatic hypotension, cardiac arrhythmias,
hypoglycemia, liver failure, hydro-electrolytic and hormonal disorders, osteopenia, gastric dilation and, finally,
sudden death from different causes. Despite its relatively low prevalence, it affects young people with a long life
expectancy. Its medical management, when reaching a high severity level (BMI <15), is complex as it requires
joint work between psychiatry and other medical specialties, and can even have ominous consequences. The case
of a 19-year-old woman whose BMI was around 11, and who unfortunately died while receiving hospital care,
is discussed. The main complications of AN are reviewed, and the need to consider the relevant parameters for a
timely hospital care are highlighted, in order to avoid fatal outcomes.

KEYWORDS: Anorexia nervosa; protein-energy malnutrition; liver failure; sudden death.

1
Instituto Nacional de Salud Mental “Honorio Delgado-Hideyo Noguchi”. Lima, Perú.
2
Universidad Peruana Cayetano Heredia. Lima, Perú.
a
Médica Residente de Psiquiatría.
b
Psiquiatra.

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 Aliaga-Tinoco S, Cruzado L.

INTRODUCCIÓN bien intentan el suicidio en similar proporción a los

pacientes con AN, lo consolidan en mucha menor
La anorexia nervosa (AN) ostenta la mayor tasa cuantía debido al uso de medios menos letales. (7)
de mortalidad de todos los trastornos psiquiátricos. El
90% de quienes padecen AN son mujeres: una mujer A propósito de un caso de AN con desenlace fatal,
joven y anoréxica tiene hasta 10 a 12 veces más riesgo presentamos una revisión de la literatura, con énfasis
de morir que una mujer saludable (1). Definida en la en los principales problemas clínicos que acarrean
CIE-10 como la pérdida de peso intencional a partir de riesgo letal y los criterios de severidad de estas
la idea sobrevalorada de temor a la obesidad y flacidez complicaciones a fin de que los pacientes afectados
corporal, la AN conduce a desnutrición y alteraciones puedan oportunamente recibir la ayuda médica
corporales diversas que pueden acarrear graves especializada correspondiente.
complicaciones. En nuestro medio, se ha detectado
entre adolescentes una tasa de obsesión por la delgadez Caso clínico
de 3,4% y prevalencia de conductas restrictivas de
1,6%; en este grupo etario, la prevalencia de AN es Mujer de 20 años de edad, nacida en el año 1995,
0,2% de la población femenina (2). Se calcula que soltera, que cursaba estudios universitarios, vivía
la prevalencia de vida de AN entre adolescentes y con padres y un hermano cinco años menor. Desde
adultos jóvenes es 0,5% (3); aunque usando criterios los 12 años, cuando pesaba 56 kg, la fastidiaban por
más abarcativos, esta puede llegar a más de 2% (4). ser “llenita”, lo que la incomodaba y la motivaba
Si bien la AN predomina en adolescentes, el inicio de a seleccionar algunos alimentos, pero sin mayor
esta patología a partir de la edad adulta es indicativo repercusión clínica. A los 19 años pesaba 58 kg, y
de peor pronóstico (5). su talla era de 1,59 (índice de masa corporal, IMC:
22,7). Refiere que a esa edad (fines del año 2014),
La AN tiene evolución variable: si bien la mitad ante el estrés de los estudios universitarios, si ingería
de pacientes supera totalmente el padecimiento, un algún alimento adicional (golosina o postre), se
30% presenta mejoría parcial (muchas pacientes pasan preocupaba por el exceso de calorías y esta inquietud
a desarrollar bulimia), un 20% presenta síntomas de fue progresivamente en aumento, al punto de llegar
la enfermedad crónica y hasta 5% puede llegar a a calcular las calorías de todo lo que ingería y sentir
fallecer como producto de la misma (5). A diferencia ansiedad si sobrepasaba la ingesta diaria adecuada
de otros trastornos psiquiátricos, los trastornos de la para ella; ella se veía a sí misma como “llenita”. Para
conducta alimentaria (TCA) y especialmente la AN, compensar esto, decidió además hacer diariamente
requieren atención médica concurrente por la serie ejercicio físico intenso. Al cabo de seis meses fue
de comorbilidades que se presentan en diferentes llevada a un centro de salud donde se verificó pérdida
momentos de su evolución, sobre todo a medida que ponderal de 15 kg (IMC: 17), se le diagnosticó “gastritis
el índice de masa corporal se reduce peligrosamente emotiva” y una psicóloga sugirió que padecía anorexia
(6). Entre las comorbilidades somáticas de la AN y debía ser evaluada por psiquiatría. Refirió además
deben mencionarse, como las más frecuentes: fatigabilidad y dificultad para concentrarse, por lo que
las cardiovasculares, sobre todo la bradicardia e abandonó sus estudios universitarios.
hipotensión; las de tipo hepático, con falla hepática,
así como las hidroelectrolíticas, en caso de vómitos Luego de un año y un mes desde el inicio de sus
reiterados, con posible repercusión en arritmias síntomas, tuvo su primera consulta psiquiátrica, para
cardiacas potencialmente fatales (6). De hecho, entre ese entonces reportó amenorrea de cuatro meses,
un tercio y la mitad de los fallecimientos en AN son restricción dietética y ejecución de ejercicio físico
por muerte súbita cardiaca (7). Se ha descrito de intenso pero sin empleo de diuréticos, laxantes ni
manera constante una tasa de mortalidad de 1 de cada provocación de vómitos. Refería que si comía una
20 pacientes con AN (5). Aparte de las comorbilidades fruta, por ejemplo, consideraba esto como una comida
asociadas a la malnutrición severa, debe señalarse que completa y debía esperar cuatro horas para ingerir otro
una causa importante de mortalidad es el suicidio: alimento, además de que estaba muy preocupada por
hasta 20% de pacientes con AN lo intentan y una de el peso y sus implicancias en la salud. Había llegado
cada 5 muertes en estas pacientes es por suicidio –más a pesar 35 kg (IMC: 13,8). Se le diagnosticó anorexia
frecuente en la AN purgativa que en AN restrictiva- nervosa de tipo restrictivo, se le prescribió fluoxetina
(8). En comparación, las pacientes con bulimia nervosa 20 mg diarios y psicoterapia.
no registran un aumento de mortalidad prematura, y si

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Durante las siguientes consultas mensuales con dificultad respiratoria y no respondía al llamado
no se registró mayor variación del peso. Se anota (solo 10 minutos antes había pedido desde su cama
que la paciente mantenía ansiedad ante la ingesta que le hagan la higiene diaria). Presentaba PA: 80/50
de alimentos por la probabilidad de subir de peso, mm Hg, FC: 66 x´, frecuencia respiratoria (FR): 28
verificaba las calorías y había discusiones frecuentes x´, con saturación de 93%, periodos de apnea, leve
a la hora de las comidas. Recién un año y dos meses respuesta motora al dolor, apertura ocular apenas
después del inicio de síntomas fue evaluada por perceptible, Glasgow 4/10, por lo que se decidió referir
consulta de medicina interna. Dos meses luego accedió inmediatamente a emergencia de hospital general.
a consultorio de Trastornos de Consulta Alimentaria
(TCA) de un hospital psiquiátrico especializado, Ingresó a unidad de Trauma-shock a las 8 a.m. con
donde se verificó peso de 27,4 kg (IMC: 10,8), se PA: 103/50 mm Hg, FC: 115 x´, FR: 15 x´, T: 36,8°
cambió fluoxetina por sertralina 50 mg. diarios y C, saturación O2: 98%. Su glucemia fue 26 mg/dL.
como además presentaba dolor abdominal difuso, Se le transfundió 500 ml de NaCl 0,9 % y 5 ampollas
estreñimiento, y en el hemograma mostraba 3400 de dextrosa al 33%, además de dextrosa 5% con 2
leucocitos por mililitro, se solicitó interconsultas con ampollas de NaCl al 20% a 90 ml por hora. También
otras especialidades médicas. La familia de la paciente se halló hipokalemia: 2,47 mEq/mL, elevación
no secundó plenamente la terapia y la adherencia distó marcada de transaminasas: TGO: 1633 U/L, TGP:
de ser completa. 1324, hemoglobina 11,3 mg/dL, leucocitos 14 680
mL, plaquetas 163 000 mL, su nivel de conciencia fue
Mediante consultas semanales en el consultorio mejorando y se mantenía hemodinámicamente estable,
de TCA, énfasis en la restricción de ejercicio físico sin soporte ventilatorio, se instalaron retos de potasio
y vigilancia de su ingesta a lo largo de tres meses que para normalizar sus niveles séricos. El INR era 3,07.
permaneció en este programa, se logró recuperar su peso A la medianoche de ese mismo día (12.05.2016)
hasta 29,8 kg (IMC 11,8), en ese entonces registraba presentaba PA: 100/60 mm Hg, FC: 82x´, FR: 20x´ y
presión arterial (PA): 80/50 mm HG y frecuencia T: 36°C, recibía alimentación por sonda nasogástrica
cardiaca (FC): 68 x´. Lamentablemente, luego de un 800 mL en 4 tomas, vitaminoterapia (complejo B) y
mes (11/05/2016), acudió por emergencia de hospital KCl al 20% una ampolla en 1 L de dextrosa 5% cada
general por extrema debilidad: los días previos solo 12 horas. No había cambios electrocardiográficos y se
había ingerido uno o dos vasos de leche de soya al observaron algunas equimosis en la piel.
día. Esa misma mañana fue referida desde el hospital
general, sin más examen, al hospital psiquiátrico de Al mediodía del siguiente día (13/05) mantenía
origen, donde se la encontró despierta, hipoactiva, hipoglicemia sintomática (45 mg/dL) y se mostraba
escueta, asténica, con ánimo decaído, refería verse somnolienta. Su PA era 80/60, FC 75 x’. Dos horas
adelgazada, tenía edemas en los pies e intolerancia después su PA era 70/50, FC: 96 x’, saturación O2
al frío. Su (PA) era 80/50 mm Hg, (FC) de 50 x’, 90% con FiO2 21%, Glasgow 14/15, Bilirrubina
pesaba 27 kg (IMC: 11,1). Quedó en observación en total: 1,2 mg/dl, Bilirrubina indirecta: 0,9 mg/
la emergencia del hospital psiquiátrico; se implementó dl, Na: 133 mEq/L, K: 4,3 mEq/L, Cl: 96 mEq/L,
hidratación parenteral y dieta enteral de 1000 kcal Fósforo: 0,9 mg/mL, GGT: 188, DHL: 2017. El INR
fraccionada. Tenía hemoglobina 10,5 g/dL; potasio había ascendido a 5,26. Se planteó diagnóstico de
sérico: 3,24 mEq/L, y a lo largo de las primeras horas compromiso hepatocelular (transaminasas elevadas +
se registró bradicardia sinusal (35 x’). INR prolongado), síndrome de realimentación (IMC:
11, hipofosfatemia severa, episodios de hipoglucemia
Al mediodía se insistió en referirla nuevamente a e hipokalemia), en el contexto de la anorexia severa
la emergencia del hospital general, donde permaneció y desnutrición. Se replantea la dieta: proteínas: 1 gr/
por aproximadamente 6 horas, se le proporcionó kg/día, calorías: 20 kcal/kg/día, Na+ menos de 2 gr/
hidratación parenteral y al anochecer fue enviada de día, VT: 1000 cal/día, monitoreo estricto de sodio,
vuelta al hospital psiquiátrico (se dijo a la madre que la potasio, cloro, magnesio, fosforo y calcio, vitamina K
paciente se hallaba “estable” y debía recibir “atención 1 amp IV diaria por 3 días.
psiquiátrica”). Nuevamente aquí se verificó PA: 80/50
mm Hg, FC: 56 x’, la paciente se quejaba de hallarse A las 8 pm se registró PA: 76/48 mm Hg, FC: 95
fatigada y débil, y quedó con una vía endovenosa de x’, FR: 20, Sat O2: 97%, diuresis: 800 mL, balance
NaCl 0,9% a XV gotas x’. Súbitamente a las 7 de hídrico: +13,4; residuo gástrico: 20 mL. Se administró
la mañana del siguiente día, la paciente fue hallada potasio, fósforo y gluconato de calcio, plasma fresco

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congelado, vitaminas K y complejo B, omeprazol sino en los sustentos conceptuales, como si la división
y metoclopramida. Se registró murmullo vesicular cartesiana mente-cuerpo prevaleciera ominosamente.
abolido en la base del hemitórax derecho que luego se Bibliografía previa de nuestro país recomendaba el
extiende a todo el hemitórax derecho. La paciente se internamiento por dos meses a pacientes con AN: de
quejaba de falta de aire. Sat O2: 96% con FiO2: 50%. esa época a hoy, lamentablemente la capacidad de
PA: 80/50 mm Hg, FC: 100 x´. En radiografía se nota provisión de servicios ha decrecido (10).
neumotórax derecho completo, sin desplazamiento
de mediastino. Se trata de mejorar el INR antes de la Brevemente, la fisiopatología de la AN puede
colocación de tubo torácico. dividirse en aquella dependiente del ayuno y la
emaciación, aquella dependiente de la purga (en caso
Al día siguiente (14/05) se apreció discreta de AN purgativa), y el síndrome de realimentación
reexpansión de pulmón derecho. La paciente se (6). Hallazgos accesorios pueden ser la intoxicación
mantenía despierta pero se quejaba de sensación hídrica en algunos casos puntuales. Estructuramos
de ahogamiento por recibir alimentos por vía oral nuestra discusión en cuatro puntos principales –
teniendo colocada la sonda nasogástrica. Se solicitó dependientes ellos de la emaciación y ayuno-:
nuevamente panel de exámenes auxiliares. Registró hipoglucemia, neumotórax, falla hepática y muerte
PA: 92/70 mm Hg, FC: 68 x’, FR: 18 x’, Sat O2: 96%. súbita cardiaca; que fueron las complicaciones
Hemodinámicamente estable, pasa de Trauma–shock sucesivamente presentadas en el caso reportado.
a Observación al anochecer. La paciente lucía en mal Finalmente analizaremos sucintamente el panorama
estado general, con palidez, ictericia y equimosis a general del cuadro (síndrome de realimentación) y los
predominio de miembros inferiores. Se evidenciaba criterios que abonan a un manejo intrahospitalario de
en el hemitórax derecho murmullo vesicular abolido, cuadros de AN.
abdomen excavado. Cerca de medianoche súbitamente
presentó paro cardiaco. Se le aplicó amiodarona, A) Hipoglucemia: Es definida como nivel sérico de
epinefrina y atropina y se la desfibriló en tres glucosa menor a 60 mg/dL. Si una persona con AN
oportunidades sin respuesta positiva. Tras 30 minutos experimenta confusión o mareo en ayunas,
de reanimación, se la declaró fallecida. o también luego de 30 a 90 minutos después
de las comidas, frecuentemente esto es debido
DISCUSIÓN a la hipoglucemia. Asimismo, el desarrollo de
convulsiones y pérdida de conciencia, deben hacer
Estamos ante el desenlace fatal de un caso grave sospechar el desarrollo de esta complicación que,
de anorexia nervosa, de tipo restrictivo. Aunque los en casos extremos puede conllevar daño cerebral y
autores de este reporte no fueron los médicos tratantes muerte (11). En la mayoría de casos, afortunadamente
se puede evidenciar, ante el progresivo deterioro de la hipoglucemia es leve y usualmente asintomática:
salud de la paciente, cómo se intentó intervenir en en estos casos se desaconseja una monitorización
su grave estado pero la inexistencia de un sistema exageradamente reiterativa o administración liberal
integral que combine el manejo médico con la de glucosa parenteral (los volúmenes de sobrecarga
atención psiquiátrica dificultó la adecuada asistencia. de líquido que puede manejar un corazón atrófico
Esto se demuestra en las recurrentes referencias son bastante reducidos). El desarrollo de
de la paciente desde el hospital general al hospital hipoglucemia sintomática empero, se asocia a un
psiquiátrico, y viceversa, hasta el desenlace final. pobre pronóstico en AN y es potencialmente fatal
Pero aún desde bastante antes se aprecia que, pese –como finalmente aconteció con nuestra paciente-
a la disminución grave de su IMC, no se consiguió (12). La depleción masiva de glucógeno hepático
su internamiento. Evaluando retrospectivamente el y la falla de los procesos de gluconeogénesis por
caso, es evidente que la cadena de sucesos que llevó carencia de sustratos suficientes son los
al desenlace final, pudo iniciarse en varios momentos mecanismos implicados (13). En casos con
previos. Esto lamentablemente sucede incluso en elevación importante de transaminasas como el
sistemas de salud de países del primer mundo. En nuestro, el riesgo de hipoglucemia se multiplica
Inglaterra hace poco tiempo se configuró la iniciativa por cinco (13).
MARSIPAN (Management of really sick patients with La manera adecuada de combatir esta complicación
anorexia nervosa) (9) pues igualmente la integración es restaurar las reservas de glucógeno hepático
de servicios médicos y psiquiátricos ante estos casos mediante la realimentación, y así permitir que los
es bastante ardua: pero no solo en aspectos logísticos niveles de glucemia entre alimentos sean estables,

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pero mientras eso sucede la provisión prudente de pacientes con AN, que supuestamente excedía las
glucosa intravenosa es obligatoria (14). capacidades metabólicas de un hígado exhausto.
Sin embargo, hoy es claro que la
B) Neumotórax espontáneo: Si el neumomediastino hipertransaminasemia se suscita desde periodos
espontáneo es un problema infrecuente (1 caso previos a la realimentación (13). El incremento
en 7 000 a 12 000 hospitalizaciones), el neumotórax moderado (<200 IU/L) se observa hasta en el
espontáneo es aún más inusual (5 casos por 100 000 75% de los pacientes con anorexia nerviosa, siendo
internamientos). De hecho, hasta hace pocos años, menos común el mayúsculo incremento >2 000
no había casos reportados de neumotórax asociado a IU/L, que solo acontece cuando el IMC se acerca a
AN (15). Se ha demostrado en modelos animales 12 o es menor a esta cifra –en un inicio no se
que la malnutrición reduce la matriz proteica del sospechó este problema en nuestro caso y se
parénquima pulmonar, incluyendo tejido conectivo investigó hepatitis infecciosa-. Existe relación
y elástico, lo que conlleva a cambios de tipo inversamente proporcional entre ambos valores:
enfisematoso, pero además disminuye la producción a menor nivel de IMC, mayor será la consiguiente
de surfactante, con incremento de la fricción pleural elevación de transaminasas y este dato es un
(16). En nuestro caso no hubo factores de riesgo poderoso predictor de insuficiencia hepática
para neumotórax como ejercicio extenuante previo, como en nuestro caso, en que sucedió hipoglucemia
tabaquismo o consumo de marihuana, tos ni catastrófica (18). Las alteraciones del International
vómitos: el dolor torácico y la dificultad respiratoria Normalized Ratio (INR) son asimismo más
fueron las manifestaciones cruciales para el comunes en pacientes con elevaciones extremas
diagnóstico aunque este problema no fue de las transaminasas pero se asume que, dada la
directamente la causa del deceso en nuestro caso. emaciación de tejido graso y la pobre absorción de
Aunque el curso del neumotórax espontáneo es lípidos, la exigua absorción de vitamina K juega
benigno usualmente, en casos de AN se sugiere la un rol causal determinante. Los incrementos de
hospitalización por las potenciales complicaciones. bilirrubinas y fosfatasa alcalina, en cambio, son
Se ha señalado la posibilidad de subdiagnóstico mucho menos comunes (19).
ante casos leves por la baja sospecha diagnóstica Aunque no se ha aclarado del todo el mecanismo
(15). fisiopatológico subyacente a la desmesurada
Si bien el neumotórax secundario a AN es elevación de transaminasas, actualmente el más
infrecuente, y no hay casos reportados de aceptado es la autofagia inducida por la inanición.
mortalidad asociada –excepto un caso en la serie La autofagia es un proceso normal responsable de
peruana de Albornoz (17)- hay otros cambios más la degradación del exceso de proteínas citosólicas
comunes en el aparato respiratorio como debilidad y organelas, mediante los lisosomas, con el
de los músculos correspondientes incluyendo el objetivo de eliminar y eventualmente reciclar las
diafragma, disminución de la capacidad aeróbica y macromoléculas resultantes. Tiene un importante
pulmonar, que aumentan el riesgo de papel en varios eventos biológicos tales como
complicaciones como aspiración e infecciones, la remodelación celular durante el desarrollo y
sobre todo en la contingencia del uso de sonda diferenciación, adaptación a condiciones de estrés
nasogástrica (12). y envejecimiento. La autofagia en AN tiene
un rol dual: al inicio es protectora pues facilita
C) Falla hepática: No es usual que se alteren los el funcionamiento celular y biosíntesis a partir de
niveles de proteínas séricas ni de la albúmina aún las moléculas que se reciclan, pese a la escasez
en casos avanzados de AN, lo que suele sorprender de nutrientes. Estudios de microscopía electrónica
pues se asume a los valores de proteinemia como en AN con elevación extrema de transaminasas,
indicadores claros de desnutrición (11). Sin es decir, cuadros avanzados, han demostrado una
embargo, al ser la AN el prototipo de desnutrición excesiva activación de la autofagia que conduce a
primaria, no secundaria a causas inflamatorias lesión del hepatocito y muerte celular pero sin
o infecciosas, el mantenimiento de cifras dentro de necrosis, además de la consiguiente falla hepática
márgenes normales de la albúmina, es lo esperable. por mengua del parénquima hepático funcionante
Una de las alteraciones médicas más frecuentes (19). Durante la muerte celular por autofagia se
en AN es la elevación de las enzimas transaminasas. incrementa la permeabilidad de la membrana
Hasta hace poco tiempo, solía atribuirse este celular, lo que explica la salida masiva de
fenómeno al proceso de realimentación de las transaminasas aún sin necrosis ni inflamación

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aparente (18). con arritmias malignas y fibrilación ventricular.

Aún en la terapia de realimentación existe el Sin embargo en la actualidad tal hipótesis se ha
riesgo de elevación importante de transaminasas revisado pues no hay diferencias sustanciales en el
pero, si se efectúa con la pauta dietética adecuada, intervalo QT (aún en AN purgativa donde suele
este riesgo se contiene y las enzimas se van haber alteración hidroelectrolítica frecuente)
normalizando, lo que apuntala como factor sino más bien en la “dispersión” de este intervalo
etiológico de la hipertransaminasemia a la (distancia entre los intervalos QT más largo y
desnutrición. Los casos reportados de AN con más corto) y se considera al incremento de este
falla hepática total y encefalopatía y coagulopatía factor como específicamente arritmogénico pues
son afortunadamente escasos, quizá porque la representa variabilidad marcada en la recuperación
muerte sobreviene antes por otros mecanismos de la excitabilidad miocárdica (también puede
(13). entenderse como un índice de “irritabilidad”
miocárdica). Igualmente se apunta como
D) Alteraciones cardiovasculares y muerte súbita arritmogénica a la disminución de la variabilidad
cardiaca: Hasta el 80% de pacientes con AN de la frecuencia cardiaca, descrita en la AN (12).
padecen complicaciones cardiacas, y el 30% de Mas bien, ante prolongación evidente del intervalo
muertes súbitas en pacientes con AN puede QT debieran buscarse otras causas específicas
atribuirse a estos problemas, lo que hace a las como alteraciones electrolíticas o uso de fármacos
complicaciones cardiovasculares las más temidas. cardiotóxicos (20).
Los cambios estructurales, alteraciones de la Otras alteraciones cardiovasculares dignas de
conducción y repolarización, cambios mencionarse son el derrame pericárdico
hemodinámicos, alteraciones vasculares periféricas (frecuencia de alrededor de 30%) aunque rara vez
y otras menos frecuentes, forman parte de las llega al taponamiento cardiaco: de hecho, la mayoría
diversas anomalías de este sistema (20). de veces es silente y se resuelve espontáneamente
La bradicardia es el signo más frecuente (hasta 95% con la realimentación, sin necesidad de
de pacientes con AN) y se atribuye a la intervenciones adicionales (22).
hiperactivación del tono vagal, supuestamente
destinada a la máxima preservación de la energía E) Síndrome de realimentación (SR): El bajo peso
disponible por un organismo que sufre severa de las pacientes es un predictor global de la mayor
privación de nutrientes. Su elevada prevalencia importancia respecto a las complicaciones (23,24).
debe apuntar incluso a la sospecha de AN en Recuérdese que el IMC < 15 clasifica a la AN
adolescentes que no revelan alteraciones de como de extrema gravedad -en el DSM, pero hay
conducta alimentaria pero que presentan bradicardia consideraciones diferentes en la literatura (25) - y
(21). Por otro lado, la presencia de taquicardia en nuestro caso llegó en algún momento a IMC
casos establecidos de AN debiera alertar alrededor de 11, y aún menos. La reposición
sobre posibles cuadros infecciosos subyacentes. nutricional temprana con micro y macronutrientes
Concomitantemente, hay hipotensión sistólica y y la progresiva recuperación de peso es crucial en
diastólica proporcional que se traduce en frecuentes reducir la morbimortalidad por AN (14) sin
episodios de ortostatismo y hasta de lipotimia embargo, esta etapa está llena de riesgos a su vez
y síncope. La disminución de masa miocárdica potencialmente letales.
sin una concomitante variación en la dimensión El SR puede definirse como el conjunto de
de las válvulas cardiacas puede llevar a fenómenos trastornos metabólicos consecuentes a la
de prolapso, frecuentemente (50%) de la válvula reiniciación de la alimentación en personas
mitral, y esto es causa de dolor precordial, pero severamente emaciadas. Aunque se describió
muy raramente de insuficiencia cardiaca: aún con desde tiempos de Hipócrates, no hay definiciones
los grados de atrofia descritos, los pacientes con estandarizadas ni consenso sobre su tratamiento
AN mantienen fracciones de eyección dentro (24). Entre los factores de riesgo para el desarrollo
de rangos normales (22) aunque el volumen minuto del SR se enumeran IMC < 16, mínima o ninguna
obviamente disminuye debido a la bradicardia ingesta por más de 10 días, bajos niveles séricos de
(20). fósforo, potasio, magnesio, tiamina, antes de
Por mucho tiempo, se adjudicó a la prolongación reinstalar la dieta, (datos varios que tenía nuestra
del intervalo QT los casos de muerte súbita paciente previamente). Los fenómenos
cardiaca en las pacientes anoréxicas, por su relación fisiopatológicos subyacentes al SR consisten en

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desequilibrio marcado de electrolitos secundario confluir en este hecho terminal (26). Incluso
a la reinstalación de nutrientes y la consiguiente la hipoglicemia severa podría presentarse sin los
liberación de insulina, pues esta hormona propicia síntomas usuales y llevar a muerte súbita, aunque
el ingreso masivo de electrolitos como potasio, como factor etiológico por sí sola es rara (27).
pero sobre todo el fósforo, a nivel intracelular.
El descenso sérico acusado de los niveles de fósforo En la tabla 1 se muestran algunos criterios selectos
resulta mortal pues este ión es esencial en los respecto a cuándo debiera propiciarse el internamiento
procesos de síntesis de energía (ATP) y la de una paciente con AN por el riesgo inminente de su
hipofosfatemia conlleva a rabdomiólisis, salud ante las complicaciones somáticas descritas.
disfunción eritrocitaria, falla respiratoria y paro En nuestro país -y en toda Latinoamérica- (25) no
cardiaco (14). Literalmente, estaremos ante un existen guías clínicas específicas para el manejo de
colapso cardiopulmonar, no solo por el fracaso de estas pacientes y debiera sensibilizarse al personal
la musculatura respiratoria y miocárdica en de salud ante la realidad penosa de estos casos que
producir la energía para su funcionamiento, sino muchas veces acaban en desenlaces letales como
que los volúmenes de dextrosa y solución salina el nuestro. Deben hacerse todos los esfuerzos para
infundidos llegan a desbordar la capacidad del evitar la repetición de estos desenlaces ominosos:
miocardio atrofiado (26) Es probable que en el caso una hospitalización y atención en estadios previos, ya
de nuestra paciente, se haya llegado a este extremo siendo un caso grave (IMC < 15), pero sin esperar a que
y la muerte se haya debido a los efectos del SR en se acumulen los factores perniciosos como en nuestro
una paciente tan deteriorada por su AN. El SR debe caso, podría haber evitado el resultado fatal. La AN es
anticiparse y prevenirse en la medida de lo posible una patología psiquiátrica de implicancia médica que
pues puede desarrollarse en pocas horas y llevar a obliga a un conocimiento amplio por parte de todos los
un desenlace letal (14). implicados en su cuidado. Así lo grafica crudamente
La muerte súbita en AN, como es comprensible, Silber cuando recuerda: “Hay consenso acerca de la
suele deberse a causa cardiaca. Sin embargo, una necesidad de un equipo multidisciplinario para ofrecer
serie de diferentes rutas etiopatogénicas pueden la mejor posibilidad de recuperación. La rehabilitación

Tabla 1. Criterios sugerentes de necesidad de internamiento hospitalario para pacientes con AN.
- IMC < 13 o ingesta < 1000 kcal / día o pérdida de 1 kg de peso por semana
- Antecedente de síncope
- Frecuencia cardiaca < 40 x’
- Presión arterial sistólica < 80 mm Hg
- Presión arterial diastólica < 50 mm Hg
- Caída postural de PA > 20 mm Hg
- Intervalo QT corregido > 450 ms
- Temperatura < 35° C
- Incapacidad de mantenerse en pie
- Vómitos más de 4 veces al día
- Potasio sérico < 2,5 mEq/L
- Sodio sérico < 130 mEq/L
- Glucemia < 60 mg/dL
- Acrocianosis presente
- Elevado riesgo suicida
- Falla de tratamiento ambulatorio o disfunción familiar severa
Modificado de fuentes referenciadas (25,28).

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Recibido: 30/11/2019
Aceptado: 02/03/2020

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