SEPSIS NEONATAL

¿POR QUÉ SE INFECTA? FACTORES DE RIESGO

NEONATALES
• Prematuridad y bajo peso
• Sexo masculino
• Procedimientos invasivos
• Apgar bajo
• Malformaciones con
solución de continuidad
MATERNOS
• RPM prolongado
• Fiebre materna
• ITU III°T
• Corioamnionitis
• Madre colonizada con SBHGB
TIPOS SEGÚN TIEMPO • Sin CPN o <6CPN
• Madre c/tto ATB
• Antecedente de parto prematuro
• Adolescente <15 años
• Absceso dentario

TEMPRANA TARDÍA PARTO

• Parto domiciliario
• Parto instrumentado
• Parto séptico
• Expulsión prolongada
 ETIOLOGÍA SEPSIS NEONATAL
Comienzo temprano
Recién nacidos a término y
•EGB •Enterobacter , Enterococcus , Klebsiella , Listeria , H. influenzae no tipificable , otros
prematuros tardíos
•E. coli bacilos gramnegativos entéricos, S. aureus , estreptococos viridans
(EG ≥34 semanas)
Recién nacidos prematuros •E. coli •CoNS, Enterobacter , Klebsiella , Listeria , otros bacilos gramnegativos entéricos y no
(EG <34 semanas) •EGB entéricos, S. aureus , estreptococos viridans
Inicio tardío
•E. coli •Enterobacter , Klebsiella , Listeria , N. meningitidis , otros bacilos gramnegativos
Recién nacidos a término y
•EGB entéricos y no entéricos, Salmonella , S. pneumoniae , estreptococos viridans
prematuros tardíos
•Patógenos adicionales observados en •Patógenos adicionales observados en la
(EG ≥34 semanas)
el entorno de la UCIN: S. aureus , CoNS UCIN: Citrobacter , Enterococcus , Pseudomonas , Serratia
•Contras
•S. aureus
Recién nacidos prematuros •Citrobacter , Enterobacter , Enterococcus , Listeria , otros bacilos gramnegativos
•E. coli
(EG <34 semanas) entéricos y no entéricos, Pseudomonas , Salmonella , Serratia , estreptococos viridans
•Klebsiella
•EGB
Patógenos según la fuente de infección
•EGB
•CoNS, Enterococcus , Listeria , N. meningitides , H. influenzae no tipificable , S. aureus , S.
Meningitis •E. coli
pneumoniae , otros estreptococos (grupos A, C o G y estreptococos viridans)
•Otros bacilos entéricos gramnegativos
C. trachomatis , Citrobacter , Enterobacter , Streptococcus del grupo
Neumonía EGB
A , Klebsiella , Pseudomonas , S. aureus , S. pneumoniae , Serratia
Δ •Citrobacter , Enterobacter , Enterococcus , Klebsiella , Proteus
Infección del tracto urinario E. coli
•Patógenos adicionales observados en el entorno de la UCIN: CoNS, S. aureus
•S. aureus
Infección de piel y tejidos blandos •EGB
1°
•Estreptococo del grupo A
•S. aureus 2°
•Contras
Infección asociada a catéter vascular
•enterococo
•Gram-negativos IH:
•E. coli
•Klebsiella
Fuente intestinal/NEC •Otros bacilos gramnegativos entéricos ExH:
•especies de Clostridium
•Anaerobios (p. ej., Bacteroides ) OTROS:
 SEPSIS NEONATAL
CLÍNICA EXÁMENES • Hemocultivo
• PCR
• Procalcitonina
• Vsg
• Hemograma
• Relación neutrófilos In/To
HALLAZGO FRECUENCIA • Leucopenia
Hipertermia +++ • Plaquetopenia
Dificultad respiratoria +++
Taquicardia +++
Letargo ++ PROFILAXIS
Mala alimentación ++ Consiste en la búsqueda de
Apnea ++
Bradicardia ++
En: Mediante:
Mala perfusión/hipotensión ++
Vómitos ++
Ictericia ++
Hepatomegalia ++
Cianosis +
Hipotermia +
Positivo Negativo
Irritabilidad +
Convulsiones + • Penicilina G/Ampicilina
ATB
Distensión abdominal + • Intraparto
Profilaxis
Diarrea + • Vía EV
 • ¿<1500g o <32SEG?
SOSPECHA
RN c/FR <72 horas • ¿Sintomático?
DE SEPSIS
• No  ss RFA ¿+?

SI SEPSIS PROBABLE NO Alta

MANEJO DE
• SS. Hemocultivo o RFA (si aún no lo solicito)
SEPSIS TEMPRANA
• Iniciar antibióticos
• Reevaluar en 72 horas (clínica y cultivo)

Hemocultivo (+): SI Hemocultivo (+): NO

SEPSIS CONFIRMADA ¿Sintomático?

 SS Punción lumbar

¿LCR patológico y/o SI NO

hay síntomas de MEC?  SS Punción lumbar Suspender ATB

SI NO ¿LCR patológico y/o

Tto ATB según: ¿Sintomático? hay síntomas de MEC?
G(+) 14d
G(-) 21d
SI NO SI NO
Tto ATB x 10 días Considerar Tto ATB Reevaluar
suspender ATB x 21 días tto ATB
 • Vías centrales?
• Antibióticos?
RN sintomático >72 horas • Estancia prolongada?
• Prematuro?
• NPT?

SI SEPSIS PROBABLE NO Buscar otra causa

MANEJO DE
• SS: hemograma, PCR, sedimentos de
SEPSIS TARDÍA
orina, cultivos, punción lumbar
• Iniciar tto ATB
• Evaluar en 72 horas clínica y cultivos

Hemocultivo (+): SI Hemocultivo (+): NO

SEPSIS CONFIRMADA ¿Sintomático?

 SS Punción lumbar

¿Signos de MEC y/o cultivo LCR +? SI NO

Estudiar Suspender ATB
candidiasis,
infecciones virales,
SI NO
repetir cultivos
Tto ATB según: Tto ATB x 10 días
G(+) 14d
G(-) 21d
 TRATAMIENTO
Terapia empírica
Comienzo temprano (<7 días) Ampicilina y gentamicina
Régimen preferido: ampicilina y gentamicina
Inicio tardío (≥7 días) – Admitido de la comunidad Alternativa: ampicilina y una cefalosporina de espectro expandido (p. ej., ceftazidima,
cefepima o cefotaxima [donde esté disponible])
Inicio tardío (≥7 días) – Hospitalizado desde el nacimiento Gentamicina y vancomicina
Circunstancias especiales:
¶
Sospecha de meningitis – Comienzo temprano Ampicilina y gentamicina*
Ampicilina, gentamicina y una cefalosporina de espectro expandido (p. ej., ceftazidima,
Sospecha de meningitis – Inicio tardío, admitido de la comunidad ¶
cefepima o cefotaxima [donde esté disponible])
Sospecha de meningitis – Inicio tardío, hospitalizado desde el Gentamicina, vancomicina y una cefalosporina de espectro expandido (p. ej.,
¶
nacimiento ceftazidima, cefepima o cefotaxima [donde esté disponible])
Ampicilina y gentamicina
•Alternativas:Ampicilina y cefalosporina de espectro expandido, o
Sospecha de neumonía
•Vancomicina y cefalosporina de espectro expandido, o
•Vancomicina y gentamicina
Vancomicina y gentamicina, o
Sospecha de infección de tejidos blandos, piel, articulaciones o Vancomicina, nafcilina y gentamicina, o
huesos ( S. aureus es un patógeno probable) Vancomicina y una cefalosporina de espectro expandido (p. ej., ceftazidima, cefepima o
cefotaxima [donde esté disponible])
Sospecha de infección relacionada con catéter intravascular Vancomicina y gentamicina
Ampicilina, gentamicina y clindamicina
Sospecha de infección debido a organismos que se encuentran en el
•Alternativas: Ampicilina, gentamicina y metronidazol o
tracto gastrointestinal (p. ej., bacterias anaerobias)
•Piperacilina-tazobactam y gentamicina
Terapia específica de patógenos
Estreptococo del grupo B Penicilina G
E. coli : sensible a la ampicilina Ampicilina
Cefalosporina de espectro expandido (p. ej., ceftazidima, cefepima o cefotaxima [donde
E. coli – resistente a la ampicilina esté disponible]) * Se debe agregar una cefalosporina de espectro
•Alternativa: Meropenem expandido (p. ej., cefotaxima [cuando esté disponible],
ceftazidima o cefepima) al régimen empírico ante la
Bacilos gramnegativos multirresistentes (incluidos los organismos sospecha de meningitis de aparición temprana si la
Meropenem
productores de ESBL) tinción de Gram del líquido cefalorraquídeo revela
L. monocytogenes Ampicilina y gentamicina bacilos gramnegativos.
¶ Si existe preocupación por la meningitis causada por
MSSA Nafcilina o Cefazolina un organismo gramnegativo multirresistente, un
MRSA Vancomicina carbapenem como el meropenem es el agente
Estafilococos coagulasa negativos Vancomicina preferido para la terapia empírica.
 TORCH
ETIOLOGÍA TRANSMISIÓN CLÍNICA EXÁMENES MANEJO
IgM IgA específico

T Más probable 3T Tetrada de Sabin

1. Corioretinitis
2. Convulsiones
3. Calcificaciones IC
P. molecular
Sulfadiazina
+
Pirimetamina
Toxoplasma 4. Macro/Hidrocefalia
gondii

Temprana <2 años

• Rinitis hemorrágica

O 1° año de evolución • Penfigo palmoplantar

• Periostitis/osteocondritis Penicilina
Sífilis secundaria • VMG, adenopatías, P. Treponémicas 50000UI/kg/dosis
ictericia P. No treponémicas Sódica
Tardía >2 años Procaínica
• Triada de Hutchinson Benzatínica
Treponema • Tibia en sable
pallidum • Gomas
• Nariz en silla de montar,
maxilar superior corto.

1° trimestre

R Final de embarazo Tetrada de Gregg

1. Microcefalia
2. CC: PCA
3. Catarata central
IgM
IgG persistente
PCR No tiene
Virus de la 4. Sordera NS
Rubéola
 TORCH
ETIOLOGÍA TRANSMISIÓN CLÍNICA EXÁMENES MANEJO
PCR o cultivo en
Más probable 3T • Calcificaciones PV orina y saliva 1° Línea

C •
•
Micro/macrocefalia
Sordera (causa más
frecuente de
• Gancivlovir
• Valganciclovir
2° Línea
sordera NS no • Foscarnet
CMV heredada y secuela • cidofovir
tardía más común)

1° Enfermedad Piel-Ojos-Boca
Más probable 3T • Exantema vesicular Aciclovir EV

H • Conjuntivitis/queratitis
• Estomatitis
PCR
• Enfer. POB 14 días
• Enfer. SNC 21 días
• Enfer. Dis. 21 días

IFD Luego:
VHH • Terapia supresora
con aciclovir VO

2° Enfermedad 3° Enfermedad
del SNC diseminada
 MEC NEONATAL
ETIOLOGÍA EXÁMENES
1. SBHGB.
2. E. Coli
3. Otros G(-) Vía hematógena Similares a sepsis

Transmisión
vertical
Estudio de LCR
Sepsis temprana MEC: 5-10%
Sepsis tardía  MEC: 25%

CLÍNICA TRATAMIENTO Inicio temprano y/o tardío de la comunidad

Ampicilina + gentamicina + cefotaxima (o
• Inestabilidad térmica ceftazidima o cefipime)
• Mala alimentación Tto empírico
• Vómitos Inicio tardío hospitalizado desde el nacimiento
• Irritabilidad Vancomicina + aminoglucósido + cefotaxima (o
• Letargo ceftazidima o cefipime)
• Fontanela abombada↓
• Rigidez de nuca↓
SBHGB o G(+)  por 14 días
Cultivo LCR (+)
E. coli o G(-)  por 21 días
 CONJUNTIVITIS NEONATAL
PI: < 1 día PI: 2 a 5 días PI: 5 a 14 días
QUÍMICA GONOCOCO CHLAMYDIA
(Conjuntivitis por inclusión)
ETIOLOGÍA ETIOLOGÍA ETIOLOGÍA
• Nitrato de plata • N. Gonorrhoeae • C. Trachomatis
• Infección +fr de gonococo • Infección +fr de Chlamydia
CLÍNICA CLÍNICA CLÍNICA
• Inyección conjuntival • Inyección conjuntival • Inyección conjuntival
• Algunas secreciones • Secreción purulenta • Secreción mucoide o MP
• Resolución espontánea 2-4 días • Edema • Edema
• Ulceración • Quemosis
• Pseudomembranas
• Micropannus
• Secreción sanguinolenta

CULTIVO Thayer Martin CULTIVO McCoy

TRATAMIENTO TRATAMIENTO TRATAMIENTO

• Limpieza y observación • Limpieza + ATB • Limpieza + ATB (macrólidos)
• Ceftriaxona 25-50 mg/kg/do 1 vez IM o EV • Eritromicina 50 mg/kg/d x 14 días VO
• Cefotaxima 100 mg/kg/do 1 vez IM o EV • Azitromicina 20 mg/kg/d x 3 días VO
 TUBERCULOSIS PERINATAL

Hijo de madre con tuberculosis

Mismo tto que la madre

Examen físico
Positivo
Exámenes auxiliares

Negativo
10 mg/kg/día
Positivo
+ piridoxina
TPI
Por 3 meses
Examen físico
Positivo PPD Negativo
Exámenes auxiliares

Negativo TPI BCG

Por 3 meses más

Todos controles cada 3 meses por 2 años

 ONFALITIS
ETIOLOGÍA EXÁMENES

• Cultivo de secreciones

• Polimicrobiana
• Más frecuentes:
• S. aureus
• S. pyogenes
• Otros G(-)
• Si hay signos sistémicos  ss tbn hemocultivo

CLÍNICA TRATAMIENTO

Penicilina antiestafilocócica
(o vancomicina)
• Secreción purulenta
+
• Eritema
aminoglucósido
• Dolor
• Sangrado
 INFECCIÓN URINARIA
ETIOLOGÍA EXÁMENES

• Examen completo de orina

• Urocultivo
• RN A TÉRMINO ASCENDENTE
• E coli
• RN PREMATUROS HOSPITALIZADOS • Cateterismo
• S. coagulasa negativo • Punción suprapúbica
HEMATÓGENA
• Klebsiella
• E coli

CLÍNICA TRATAMIENTO

Similar a sepsis neonatal

Ampicilina
A TÉRMINO RN PREMATURO
+
• Fiebre • Intolerancia alimentaria
Gentamicina
• Pobre ganancia de peso • Apnea y bradicardia
• Ictericia • Letargia
• Vómitos • Taquipnea
• Diarrea • Distensión abdominal
• Pobre alimentación • Hipoxia
 TÉTANOS NEONATAL
ETIOLOGÍA CLÍNICA

• Aparece 5-7 días del nacimiento

• No alimentación
• No apertura de la boca
• Clostridium tetani
• Risa sardónica
• Toxina tetanoespasmina
• Mano cerrada
• Opistótonos
• Pie con flexión dorsal

EXÁMENES TRATAMIENTO • Medidas generales

• Disminuir la producción de toxina
• Tto de herida
• No requiere • ATB: pernicilina G o metronidazol
• Diagnóstico obvio • Neutralizar la toxina libre
• Ig antitetánica humana
 SILVERMAN-ANDERSON

Parámetros 0 1 2
Aleteo
Nasal
Quejido
Espiratorio Presente Presente
Ausente
Tiraje no marcado marcado
Intercostal
Retracción
Xifoidea
Disbalance Sincronizado Retraso en la Bamboleo
toracoabdominal inspiración

RESULTADOS
- Leve 
- Moderado 
- Severo 
 ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA

DEFINICIÓN FACTORES DE RIESGO

Riesgo aumentado
• Atelectasia pulmonar progresiva por
↓surfactante • Prematuridad
• Síndrome de dificultad respiratoria del RN • Cesárea sin trabajo de parto
• Síndrome de dificultad respiratoria tipo 1 • Antecedente de EMH
• Síndrome de dificultad respiratoria idiopática • Mamá con diabetes
• Hemorragia de la 2° mitad
• Segundo gemelar
• Sexo masculino
EPIDEMIOLOGÍA • Eritroblastosis fetal
• Hidrops fetal
• 2° causa +fr de dificultad
• Asfixia perinatal o sepsis
respiratoria del RN
• A menor EG mayor riesgo y Riesgo disminuido
gravedad
• Sexo femenino
• RPM >28 semanas
• Toxemia
• Infarto placentario
• Hipertiroidismo
• Madre toxicómana
• RCIU
 ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA
FISIOPATOLOGÍA

↓SURFACTANTE

Soporte ventilatorio

Inactivar
al surfactante Prematuro
↑Tensión superficial • ↓ENaC↓Abs de LP
• ↓Gasto urinario
Inflamación y
daño epitelial
↓Volumen pulmonar
↓Distensibilidad

• Edema
AtelectasiaAlteración V/Q • ↑Resistencia de las
Shunt DI vías respiratorias

O2↓, CO2↑, ↓pH

 CLÍNICA
ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA
Evolución natural
Clínica
Síndrome de fuga de aire
• DR precoz y severa
• MV ↓
• Flujo de orina ↓
• Edema periférico
• Palidez
• Pulsos pariféricos↓
Nac. 48-72 horas Tiempo de vida

G Granulación BG Aéreo Siluetas Aireación

1 Muy tenue Perihiliar Claras Normal
2 Visualiza fácil Tenue en bases Claras Normal
3 Prominente Obvio Ligero borroso Ligera↓
RADIOGRAFÍA
4 Marcado Marcado Indistinto Disminuida
• Retículogranular 5 Pulmón opaco Severo o ausente Indistinguible No detectable
• Reticulonodular
• Vidrioesmerilado
• Broncograma aéreo
c/granulación
• Pulmón blanco
 ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA
MANEJO
CPAP
PREVENCIÓN
Requiere FiO2<0.4 Apnea o FiO2>0.4

• Evitar parto prematuro

• Administrar corticoide en la madre CPAP
FiO2<0.4 FiO2>0.4
pH>7.2 pH<7.2
GESTIÓN INICIAL

• Manejo oxigenatorio/ventilatorio Continuar c/CPAP Intubar y dar Surfactante

• CPAP
• SatO2 objetivo 90-95%
• Surfactante
FiO2<0.3 FiO2>0.3
• Natural
pH>7.25
• Sintético
• Cuidados de apoyo
• ATN (36,5-37°C), estabilidad
Extubación rápida Adicionar
CV, cafeína (<28SEG),
Pasar a CPAP surfactante
nutrición, balance hídrico
(neutro o lig negativo)
SURFACTANTE
REPETIR EL
CONCENTRACIÓN CONCENTRACIÓN
SURFACTANTE ORIGEN DOSIS INICIAL PROGRAMA DE
DE FOSFOLÍPIDOS DE PROTEÍNAS
DOSIFICACIÓN
Pulmones porcinos,
1,25 ml/kg (95
extracción de lípidos 1 mg por ml
mg/kg PL) cada 12
Poractant alfa con purificación (contiene 0,45 2,5 ml/kg (contiene
76 mg PL por ml horas según sea
(Curosurf) mediante mg/ml de SP-B y 190 mg/kg PL)
necesario hasta dos
cromatografía 0,59 mg/ml de SP-C)
dosis totales.
líquido-gel.
3 ml/kg (105 mg/kg
Lavado de pulmón 0,7 mg por ml
PL) cada 12 horas
Calfactante de ternero, (contiene 0,26 3 mL/kg (contiene
35 mg PL por ml según sea necesario
(Infasurf) extracción de mg/ml de SP-B y 105 mg/kg PL)
hasta tres dosis
lípidos. 0,44 mg/ml de SP-C)
totales.
Molidos de pulmón
bovino, extracción Repita la misma
de <1 mg por ml dosis cada seis horas
Beractante 4 mL/kg (contiene
lípidos. Complement 25 mg PL por ml (contiene SP-B y SP- según sea necesario
(survanta) 100 mg/kg PL)
ado con DPPC, ácido C) para un total de
palmítico y cuatro dosis.
tripalmitina.
Repita la misma
Surfactante de dosis según sea
Extracto de
extracto de lípido 0,2 a 0,5 mg por ml necesario hasta un
surfactante 5 mL/kg (contiene
bovino 27 mg PL por ml (contiene SP-B y SP- máximo de cuatro
pulmonar bovino 135 mg/kg PL)
(BLES, disponible en C) dosis dentro de los
natural.
Canadá) primeros cinco días
de vida.
PL: fosfolípido; DPPC: dipalmitoilfosfatidilcolina; POPG: palmitoiloleoil-fosfatidilglicerol; SP-B: proteína B asociada a
surfactante; SP-C: proteína C asociada a surfactante; KL 4 : sinapultida.
 TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RN

DEFINICIÓN EPIDEMIOLOGÍA

• Retraso en la absorción de • 1° causa +fr de dificultad respiratoria del RN

líquido pulmonar que generará • Generalmente condición benigna y
un edema pulmonar. autolimitada
• Síndrome de dificultad
respiratoria tipo II
• Síndrome de pulmón húmedo

FACTORES DE RIESGO

• A término y pretérmino tardío

• Parto por cesárea
• Parto precipitado
• Madre con sedación
• Madre asmática
• Madre con DM
• Madre con obesidad
• Sexo masculino
 TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RN
FISIOPATOLOGÍA
 TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RN
CLÍNICA MANEJO

• DR leve-moderada • Expectante
• Inicia entre el Nac. y 2h • Manejo oxigenatorio
• Taquipnea (lo más característico) • CBN
• Diámetro AP puede ↑ • Cabezal
• MV pasa bien • SatO2 objetivo 90-95%
• Dura 12-24h, a veces 72h
• Resolución espontánea

RADIOGRAFÍA

• Patrón de
atrapamiento aéreo
• Congestión vascular
• Cardiomegalia leve
• Cisuritis
• Derrame pleural
• Densidades
esponjosas
 SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DE LAM

DEFINICIÓN EPIDEMIOLOGÍA

• Dificultad respiratoria en recién • 2-10% de los RN c/LAM harán

nacido con meconio aspirado SALAM
(prenatal, parto, postnatal). • Complicación grave de la asfixia
• Síndrome de Mendelson

FACTORES DE RIESGO

• Postérmino
• PEG
• RCIU
• Preclampsia
• Asfixia
• Infección
 STRES
FISIOPATOLOGÍA
Peristaltismo  Eliminación de meconio

LA  LAM

Aspiración del LAM

OBSTRUCCIÓN INACTIVACIÓN DEL SURFACTANTE NEUMONITIS

VA superior VA inferior
↓Volumen pulmonar Inflamación y
Obst. parcial Obst. completa ↓Distensibilidad daño epitelial

Atrapamiento aéreo Atelectasia

AtelectasiaAlteración V/Q
O2↓, CO2↑, ↓pH
Shunt DI
 CLÍNICA MANEJO
• Tinción de meconio • Aspiración
• Signos de postmadurez • Manejo oxigenatorio/ventilatorio
• Deprimidos • CPAP
• DR severa precoz, algunos después • VM
• Tórax en tonel o barril • VAFO
• Se ausculta estertores y roncus. • ECMO
• Signos de fuga de aire • Surfactante ET
• SALAM grave  SHTPP • SHTPP
• ON inhalado
• Sildenafilo
RADIOGRAFÍA

• Pulmón hiperinsuflado
• Patrón parcheado o algodonoso
• Signos de fuga de aire (10-30%)
 NEUMONÍA-NEUMOTÓRAX-NIH

NEUMOTÓRAX
Antecedente Clínica Radiografía
• VPP • MV abolido
• RCP • RC desplazados
• Ventilación asimétrica

NEUMONÍA CONGÉNITA
Antecedente Clínica Radiografía
• RPM>18h • Luce séptico
• Corioaminionitis • Crépitos
• Fiebre • Exámenes patológicos

NEUMONÍA IH
Antecedente Clínica Radiografía
• Hospitalizado • Luce séptico
• VM • SatO2 ↓
• Desacopla del VM
• Exámenes patológicos